Le cause principali del mix della valvola. Degenerazione myxomatosa del cuore mixomatosi della valvola mitrale

Kazan State.

Università della Tecnologia

astratto

"Miscela della valvola mitrale"

Eseguita:

studente G.41-91-42.

Hismi'evishat.

Controllato:

docente

Husnutdinova R. G.

Kazan 2009.

valvola mitrale mitroxatosi

1. Prefazione

2. Eziologia e patogenesi

3. Classificazione

4. Immagine clinica

5. Trattamento

6. Prevenzione

7. Previsioni

Riferimenti

1. Prefazione

Il prolasso della valvola mitralica è la flessione di una o entrambe le alette della valvola mitrale nella cavità atrio sinistra durante la sistole ventricolare sinistra. Questa è una delle forme più frequenti di violazione dell'apparato valvola del cuore. Il prolasso della valvola mitrale può essere accompagnato dalla proporzione di altre valvole o combinate con altre piccole anomalie di sviluppo del cuore.

2. Eziologia e patogenesi

Per origine, il primario (idiopatico) e il prolasso secondario della valvola mitrale è isolato. Il primario prolasso della valvola mitralica è associato alla displasia del tessuto connettivo, che si manifesta anche da altre microanomaline per la struttura dell'apparato valvola (cambiando la struttura della valvola e dei muscoli dei capezzoli, interrompendo la distribuzione, attacco improprio, accorciamento o allungamento di accordo, la comparsa di accordi aggiuntivi, ecc.). La displasia del tessuto connettivo è formata sotto l'influenza di vari fattori patologici che agiscono sul feto durante il suo sviluppo intrauterino (gestozissi, Orvi e curabilità professionale della madre, della situazione ecologica sfavorevole, ecc.). Nel 10-20% dei casi del prolasso della valvola mitrale, è ereditato dalla linea materna. Allo stesso tempo, in 1/3 famiglie dei campioni, i parenti rivelano con segni di displasia del tessuto connettivo e / o malattie psicosomatiche. La displasia del tessuto connettivo può anche comparire dalla trasformazione della miscela dei sestes delle valvole associati all'ediosare dovuto al disturbo della struttura del collagene, in particolare di tipo III. Allo stesso tempo, a causa dell'accumulo in eccesso di mucopolisaccaridi acidi, il tessuto del lembo è proliferato (a volte l'anello della valvola e l'accordo), che causa l'effetto spruzzata.

Il prolasso secondario della valvola mitralica accompagna o complica varie malattie. Nel prigione secondario della valvola mitralica, come nel primario, l'inferiorità iniziale del tessuto connettivo è di grande importanza. Quindi, spesso accompagna alcuni sindromi ereditarie (Sindrome di Marfan, Sindrome di Elessa Dano-Chernogubov, Congenito Contrattata Arahanodactilia, osteogenesi imperfetta, Pseudochantom elastico), oltre a difetti cardiaci congeniti, reumatismi e altre malattie reumatiche, cardioni irreumidatiche, cardiomiopatia, alcune forme di aritmie, sindrome vegetativa distonia, patologia endocrina (ipertiroidismo) e altri. Il prolasso della valvola mitrale può essere dovuto all'acquisito Mixomatosi, danni infiammatori alle strutture della valvola, disturbi della contrazione dei muscoli del miocardio e dei capezzoli, delle valigie-Ventriculari, le attività asincrono di varie parti del cuore, che sono spesso osservate con malattie innate e acquisite di quest'ultimo. Nella formazione di un'immagine clinica del prolasso della valvola mitralica, indubbiamente prende parte della disfunzione del sistema nervoso autonomo. Inoltre, l'importanza dei disturbi metabolici e una carenza di elementi di traccia, in particolare ioni di magnesio.

L'inferiorità strutturale e funzionale dell'apparato valvola del cuore porta al fatto che durante il periodo di sistole ventricolare sinistro, i flap della valvola mitralista nella cavità dell'Atrio sinistro si verifica. Dopo il prolasso della parte libera della fascia, accompagnata dalla loro chiusura incompleta in sistole, l'auscultazione è registrata clip mesoismici isolati associati ad eccessiva tensione di corda. Un contatto allentato delle alette della valvola o della loro discrepanza in sistole determina l'aspetto del rumore sistolico di varie intensità, indicando lo sviluppo del rigurgito mitralico. I cambiamenti nell'apparato sublintono (allungamento del corda, riduzione della capacità di precisione dei muscoli dei nobili) anche creare condizioni per il verificarsi o il miglioramento del rigurgito mitralico.

3. Classificazione

Non esiste una classificazione generalmente accettata del prolasso della valvola mitrale. Oltre alla separazione della valvola mitralica prolapse per origine (primario o secondario), è consuetudine allocare forme auscultative e "stupide", indicare la localizzazione della posizione (anteriore, posteriore, sia la sash), il grado della sua gravità (laurea - da 3 a 6 mm, laurea in II - da 6 a 9 mm, laurea in III - più di 9 mm), tempo di verificarsi rispetto alla sistole (precoce, tardi, oltologica), presenza e gravità del rigurgito mitralico. Vengono inoltre valutati lo stato del sistema nervoso autonomo, il tipo di flusso del prolasso della valvola mitrale è determinato, vengono prese in considerazione possibili complicazioni e risultati.

4. Immagine clinica

Il prolasso della valvola mitrale è caratterizzato da una varietà di sintomi, a seconda del tutto dalla gravità della displasia del tessuto connettivo e dei turni vegetativi.

I reclami nei bambini con una valvola mitralica prolasso sono molto diversive: aumento dell'affaticamento, mal di testa, vertigini, svenimento, mancanza di respiro, dolore cardiaco, battito cardiaco, sensazione di interruzioni nel lavoro del cuore. Prestazioni fisiche silenziose, labilità psico-emotiva, maggiore eccitabilità, irritabilità, ansia, depressivi e reazioni ipocondriache sono caratteristiche.

Nella maggior parte dei casi, nel prolasso della valvola mitralica, si trovano varie manifestazioni della displasia del tessuto connettivo: fisico astenico, alta crescita, peso corporeo ridotto, aumento dell'elasticità della pelle, sviluppo dei muscoli deboli, ipermobilità delle articolazioni, della disfunzione, della scoliosi, della deformazione il petto, Lame wildorded, flatfoot, miopia. Puoi rilevare l'ipertelettrismo degli occhi e dei capezzoli, un tipo di struttura propri lavandini, Gothic confezionato, slot per sandalo e altre piccole anomalie di sviluppo. Le manifestazioni viscerali della displasia del tessuto connettivo comprendono la nefroptosi, un'anomalie della struttura della bolla infuriata, ecc.

Spesso, durante il prolasso della valvola mitralica, c'è un cambiamento di frequenza cardiaca e pressione sanguigna, principalmente a causa di ipersimasimaticotoni. I confini del cuore di solito non sono ampliati. I dati auscultativi più informativi: più spesso ascoltò clicchi isolati o la loro combinazione con rumore sistemico in ritardo, meno spesso - il rumore sistemico setico o nasicistato isolato. I clic sono fissati nel mezzo o sulla fine della sistole, di solito in alto o nel quinto punto di auscultazione del cuore. Non sono al di là del cuore del cuore e non superano il volume del secondo tono, possono essere transitori o permanenti, appaiono o aumentare l'intensità nella posizione verticale e durante l'esercizio. Rumore sistemico laterale isolato (ruvido, "raschiatura") ascoltato sulla parte superiore del cuore (meglio nella posizione sul lato sinistro); Viene eseguito nella regione ascellare ed è intensificato in una posizione verticale. Il rumore nasicistale che riflette la presenza del rigurgito mitrale occupa l'intera sistole, si distingue per la stabilità. Parte dei pazienti ascoltò l'accordi "picco" associati alla vibrazione delle strutture della valvola. In alcuni casi (con una versione "Sam" del prolasso della valvola mitrale), non vi è alcuna sintomatica auscultativa. I sintomi del prolasso secondario della valvola mitrale è simile a quello del primario e combinato con le manifestazioni caratteristiche della malattia concomitante (sindrome di Marfan, difetti del cuore congenito, reumlock, ecc.). Il prolasso della valvola mitralica deve essere differenziato principalmente con la carenza congenita o acquisita della valvola mitralica, rumori sistolici causati da altre varianti di anomalie di sviluppo del cuore piccolo o della disfunzione della valvola. L'echocg più informativo che contribuisce alla corretta valutazione del cuore identificato.

5. Trattamento

Il trattamento nel prolasso della valvola mitrale dipende dalla sua forma, il grado di gravità dei sintomi clinici, compresa la natura dei cambiamenti cardiovascolari e vegetativi, nonché sulle caratteristiche della malattia sottostante.

Con una forma "stupida", il trattamento è limitato alle misure generali volte alla normalizzazione dello stato vegetativo e psico-emotivo dei bambini, senza una diminuzione dell'esercizio.

Nella versione auscultativa, i bambini hanno in modo soddisfacente lo sforzo fisico e non avendo una notevole violazioni in base ai dati ECG può fare educazione fisica in gRUPPO GENERALE . Escludere solo gli esercizi, associato a movimenti affilati, in esecuzione, salta. In alcuni casi, è necessario esenzione dalla partecipazione alle competizioni.

Quando si identifica il rigurgito mitralico, ha espresso violazioni dei processi di ripolarizzazione su ECG, aritmie rinforzate, è necessario limitare significativamente l'attività fisica con la selezione individuale del complesso del FFC.

Nel trattamento dei bambini con il prolasso della valvola mitralica, la correzione è di grande importanza violazioni vegetativecome il non-droga e medicati. In caso di violazioni della ripolarizzazione ventricolare (secondo ECG), agenti che migliorano il metabolismo del miocardico [Potassio Orotat, inosino (ad esempio, riboxin), Vitamine B5, B15, Levokarnitin, ecc.] Vengono utilizzati. Preparati efficaci che correvano gli scambi di magnesio, in particolare acido otico, sale di magnesio (magnesot). In alcuni casi (con un rack di tachicardia, frequenti extrasistoles ventricolari, la presenza di un intervallo Q-T allungato, violazioni persistenti dei processi di ripolarizzazione) giustificati lo scopo di I-adrenoblocclars (Propranololol), se necessario, droghe antiaritmiche di altre classi. In modifiche pronunciate nell'apparecchio della valvola, vengono mostrati corsi di trattamento antibiotici preventivi (specialmente in connessione con chirurgia) al fine di prevenire lo sviluppo di endocardite infettive. Trattamento necessariamente conservatore o operativo del focolaio cronico dell'infezione.

Nell'insufficienza mitralica, accompagnata da una decompensazione cardiaca pronunciata e resistente al trattamento, nonché con l'aggiunta di endocardite infettiva e altre gravi complicazioni (aritmie pronunciate), è possibile condurre una correzione chirurgica del prolasso della valvola mitralica (operazioni di riabilitazione o del protesi della valvola mitrale).

6. Prevenzione

La prevenzione è diretta principalmente per prevenire la progressione del vizio della valvola esistente sia il verificarsi di complicazioni. A tal fine, la selezione individuale di esercizio fisico e le necessarie attività mediche e ricreative, un trattamento adeguato di un'altra patologia esistente (con prolasso secondario della valvola mitralica). I bambini con una valvola mitralica prolasso sono soggetti all'osservazione dispensaria con necessità regolare (ECG, ECCG, ecc.).

7. Previsioni

La previsione per il prolasso della valvola mitralica nei bambini dipende dalla sua origine, la gravità dei cambiamenti morfologici della valvola mitralica, il grado di rigurgito, la presenza o l'assenza di complicazioni. NEL infanzia Il prolasso della valvola mitralica, di regola, procede favorevolmente. Le complicanze nel prolasso della valvola mitralica nei bambini sorgono raramente. È possibile sviluppare acuti (a causa della separazione dell'accordo, con l'ipertensione venosa leggera) o l'insufficienza mitrale cronica, l'endocardite infettiva, le forme pesanti di aritmie, tromboembolismo, sindrome improvvisa della morte, che spesso ha carattere aritmogenico. Lo sviluppo di complicanze, la progressione delle violazioni della valvola e il rigurgito mitrale influiscono negativamente sulle previsioni. Il prolasso della valvola mitrale derivante dal bambino è in grado di portare a violazioni coltivate difficili in più adulfodoo. A questo proposito, abbiamo bisogno di una diagnosi tempestiva, effettuando chiaramente le necessarie misure mediche e preventive nell'infanzia.

Riferimenti

1. malattia del bambino. Baranov A.A. // 2002.

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Molte malattie cardiovascolari debuttono in un'età matura, o sono rilevate a caso passando le ispezioni preventive.

La degenerazione myxomatosa della valvola mitralica è un esempio di tali opzioni di sviluppo di eventi.

La patologia richiede il controllo dinamico e la terapia conservatrice per prevenire il verificarsi di complicazioni.

Miscela della valvola mitrale - una malattia, che si basa su un aumento del volume della sua fascia a spese dello strato spugnoso, che si trova tra la ventricolare e le superfici atriali del lembo. C'è un tale processo a causa del cambiamento composizione chimica Le cellule quando il contenuto di mucopolisaccaridi in loro aumenta in modo significativo.

L'esito di tutte queste deviazioni diventa la prolvisione della valvola, conducendo gradualmente a un certo numero di processi patologici:

• fenomeni di fibrosi sulla superficie della fascia;
• diradamento e allungamento della corda del tendine;
• danni al ventricolo sinistro, la sua distrofia.

Le modifiche sono irreversibili, causando tattiche aggressive di gestione dei pazienti.

Le proprietà distintive della patologia sono considerate:

1. Stupisce le persone oltre i 40 anni.
2. Più spesso diagnosticato negli uomini.
3. La presenza di regolarità mitrale (corrente inversa del sangue con rilassamento del muscolo cardiaco dopo la riduzione).
4. Corso progressivo della malattia.
5. Formazione di insufficienza cardiaca.

La gravità della malattia è determinata dal grado di propagazione (cascante) di una o due fashions nella cavità del ventricolo sinistro. La gravità della degenerazione mista è determinata secondo l'ultrasuoni del cuore.

Le ragioni per lo sviluppo della degenerazione di miscelazione delle alette della valvola mitrale non sono note molto. Più comune:

• reumatismo;
• cardiopatia reumatica cronica;
• difetto secondario della partizione interpretata;
• vizi congeniti;
• cardiomiopatia ipertrofica;
• coronaropatia.

La patologia è sempre in via di sviluppo secondaria. La predisposizione ereditaria svolge un ruolo importante nell'emergenza della degenerazione della miscela.

0 segni di miscela Degenariasis mancano in Uz-scanning, ma le modifiche iniziali possono essere trovate studiando materiali istologici

Ho ispezionato l'ispessimento della fascia - non più di 0,03-0,05 cm; Il foro della valvola mitrale prende la forma dell'arco

II Aumento pronunciato in fascia a 0,08 cm con una violazione della loro chiusura a pieno titolo, coinvolgimento nel processo di accordi

Nelle prime fasi della formazione di cambiamenti patologici, i reclami del paziente non impongono o sono dovuti al problema principale. Come progredire, ci sono:

• aumento dell'affaticamento;
• battito cardiaco;
• fluttuazioni taglienti nella pressione sanguigna;
• ansia;
• attacco di panico;
• dolore nel campo dei cuori, non correlato all'esercizio;
• rafforzamento della mancanza di respiro;
• ridotta resistenza ai carichi fisici e giornalieri;
• disturbi della frequenza cardiaca;
• la comparsa di edema in basso 1/3 della gamba e orme.

La gravità dei sintomi aumenta man mano che il grado di gradi di sash aumenta.

La miscela valvola mitrale è determinata dai risultati di diversi studi:

• valutazione dei reclami dei pazienti;
• dati anamnesi;
• ispezione oggettiva;
• metodi di esame aggiuntivi.

Durante l'ispezione, le caratteristiche delle caratteristiche auscultative della patologia sono:

• clicca sistolica;
• rumore sistemico medio;
• rumore hosisturico.

Una caratteristica distintiva del modello di auscultazione nella degenerazione della miscela è considerata la sua variabilità (la capacità di passare dalla visita alla visita).

Dall'esame aggiuntivo da parte del medico assegnato:

• monitoraggio del caletta;
• L'ultrasuoni del cuore (trasduttore, percussive) è l'unico metodo che consente di visualizzare i cambiamenti patologici;
• campioni con esercizio di dosaggio;
• radiografia polmonare;
• MSCT;
• ricerca elettrofisiologica.

Tale diagnosi ampia è necessaria per determinare l'ulteriore tattica della gestione del paziente e del controllo sulla terapia.

La degenerazione della miscela della valvola mitralica del grado 0-ive non richiede misure aggressive. Allo stesso tempo, i medici scelgono le tattiche aspettative, valutando regolarmente le condizioni del paziente. Il trattamento specifico non viene effettuato. Il paziente riceve una serie di raccomandazioni generali:

• eliminare gravi caricamento fisico;
• normalizzazione del peso corporeo;
• terapia di malattie concomitanti;
• sonno sano;
• fisioterapia;
• nutrizione appropriata.

I pazienti con un livello più alto hanno mostrato un trattamento sintomatico:

• β-adrenocatoblocars;
• antagonisti di calcio;
• aCE Inibitori;
• droghe antiaritmiche.

Di grande importanza è influenzato stato mentale paziente. Per questi scopi, vengono utilizzati preparati di magnesio, i medicinali sedativi vengono utilizzati.

La correzione chirurgica viene eseguita con una clinica pronunciata, un aumento del grado di myxomatosi.

Le tattiche di gestione del paziente sono determinate individualmente.

3 patogenesi dello sviluppo della malattia

Ispessimento della valvola mitrale

Lo stretching e l'ispessimento della fascia valvola mitrale provoca un'interruzione di quest'ultima chiusura, che contribuisce (a causa della maggiore pressione nel ventricolo sinistro che nell'atrio sinistro) casting di sangue inverso nella cavità atrio sinistra. Ciò a sua volta provoca l'iperfunzione con la successiva ipertrofia dell'Atrio sinistro e il relativo fallimento delle valvole di vene polmonari, e nella successiva e dell'ipertensione in un piccolo cerchio di circolazione sanguigna, che causa la maggior parte dei sintomi di questa malattia.

Laurea - le alette sono addensate a 3-5 millimetri, mentre la chiusura della valvola non è violata, quindi non vi è alcuna manifestazione clinica nel paziente, a causa di ciò, è possibile identificare la malattia in questa fase possibile solo durante il sondaggio delle malattie di altri sistemi o su ispezioni preventive.

Qualsiasi trattamento speciale della mixomatosi della valvola mitrale non richiede, anche le restrizioni fisiche di esercizio non vengono fornite, la cosa principale immagine sana La vita, cerca di non ferire varie infezioni virali e streptococco e svolgere periodicamente ispezioni preventive (più spesso raccomandate 2 volte all'anno).

Malattia degenerativa della valvola mitralica

II Grado - L'ispessimento della ghiera raggiunge i 5-8 millimetri, la chiusura della valvola è rotta, c'è un getto di sangue rovesciato. Anche durante l'esame, vengono rilevate separazioni di corda singola e deformazione del contorno della valvola mitralica. In questa fase, il medico dipinge lo stile di vita, il potere e la frequenza delle ispezioni preventive.

III Laurea - L'ispessimento dei flap supera gli 8 millimetri, la chiusura della valvola non si verifica, vengono osservati accordi completi. Allo stesso tempo, le condizioni del paziente si deteriorano bruscamente, sorgono i sintomi della carenza ventricolare sinistra acuta, quindi, un trattamento specializzato di emergenza per il paziente e questa fase è molto importante fascino precoce alle cure mediche.

Caratteristiche e cause di patologia

Degenerazione miscelata della valvola MITRA

La causa esatta della degenerazione della miscela della valvola mitralica non è nota, spesso questa patologia è associata alla predisposizione ereditaria. Le persone che sono disturbate dalla formazione del tessuto della cartilagine sono soggette a questa malattia, ci sono difetti congeniti e malattie congiunte.

Degenerazione della valvola mitrale (miscelazione della valvola mitrale) in l'anno scorso Gli scienziati sono associati a disturbi ormonali di varie origini. C'è anche una certa relazione tra questa patologia e varie malattie virali che forniscono un effetto dannoso sulla fascia cardiaca, oltre a un'infezione da streptococco, che causa danni diretti non solo l'apparato della valvola, ma anche il cuore Endocarda.

Malattia cardiovascolare

La miscela della valvola Mitra si riferisce a una malattia comune comune, che viene diagnosticata in persone di varie categorie di età. NEL medicina moderna Alcuni nomi di tale patologia vengono utilizzati e molti spesso gli esperti usano termini come prolaps e degenerazione della valvola.

Il prolasso è un gonfiore o flessione valvola cardiaca in direzione dell'organo dell'organo localizzato in posizione prossimale. Nel caso in cui stiamo parlando del prolasso della valvola mitrale, quindi una tale patologia è accompagnata da gonfiore dei flors verso l'atrio sinistro.

I sonnals si riferiscono alla patologia più comune, che può essere rilevata in pazienti di tutte le età.

La miscela della valvola mitrale può svilupparsi per vari motivi e specialisti assegnare il prolasso primario e secondario:

1. sotto il prolasso della valvola principale implica la patologia, il cui sviluppo non è connesso con alcuna patologia nota o difetti di sviluppo
2. il prolasso secondario progredisce contro lo sfondo di molte malattie e cambiamenti nella natura patologica

Gli specialisti suggeriscono che lo sviluppo del prolasso primario e secondario può verificarsi nell'adolescenza.

Ulteriori informazioni sul prolasso della valvola mitrale possono essere trovate dal video.

Lo sviluppo del prolasso secondario della valvola mitrale di solito si verifica a causa della progressione nel corpo del paziente di malattie infiammatorie o coronarie, il risultato della quale la disfunzione della valvola e i muscoli papillari diventa. In tal caso, se vengono osservate lesioni sistemiche del tessuto connettivo, il prolasso della valvola diventa uno dei sintomi caratteristici di tale violazione.

Cardiologia

UDC 619: 616.12

MITROCATUS MITRAL VALVE DEGENERAZIONE DI YORKSHIRE terrier

Vc. Illarionova ( [Email protetta])

Clinica veterinaria "Biocontrol" (Mosca).

L'articolo discute la patologia più comune del cuore in Yorkshire terrier come rappresentanti dei cani piccole razze - Degenerazione miscelata di valvole atrioventricolari o endocardium. Il meccanismo patofisiologico per lo sviluppo di insufficienza cardiaca in questa patologia è descritta, i criteri principali per la diagnostica sono elencati e si avvicina al trattamento dei cani con diverse fasi di insufficienza cardiaca sono determinate.

Parole chiave: degenerazione miscelata di valvole, insufficienza cardiaca, endocardium, cardiografia echo

Abbreviazioni: Aorta Aorta, V / B - Endovenosa, In / M - Intramuscolare, IAPF - Inibitori del fattore di conversione angiotensina, Kdoi - Un indice di volume diastolico finito, DCP - Dimensioni sistoliche finite, ARTERA PULSONARIA, LH - ipertensione polmonare, Ventricolo a sinistra, LP - Atrio sinistro, MK - Valvola MITRALE, Rigurgito MR - MR - MITRAL REGURGITALE, MRP - Intervalli intercostalici, MT - Peso corporeo, PZ - Ventricolo destro, Atrio P / K - Atrium sottocutaneo, PP-Destra, PPT - Square Superfici per il corpo, TSK - Valvola a tre laminati, FV - FRAZIONE EMISSIONE, FU - FU - TRIGGER FRATION, ACVIIM - American College of Veterinary Internal Medicine (American College of Veterinary Medicina interna malattie interne)

Lo Yorkshire Terrier è una delle razze dei cani più popolari del mondo. Ecco solo una citazione della rivista del Kennel Club americano, dedicata a questa razza: "Lo Yorkshire Terrier è un cane veramente fenomenale, un piccolo miracolo della zootecnia". I moderni Yorkshire Terrier hanno davvero un aspetto molto attraente: una piccola taglia, una lana bella e confortevole, una testa rotonda, una faccia accorciata e grandi occhi - un set classico di incentivi chiave del sentimento genitore. Questa è una delle razze dei giovani cani, derivate dalla traversata di vari terrier dell'Inghilterra. Nel 1874, la razza è stata registrata dal kennel club britannico ed è entrato nel libro di allevamento. Yorks di quel tempo aveva un corpo piuttosto lungo e una dimensione più grande, al solito per loro era Mt 6 ..7 kg. MT del moderno Yorkshire Terrier è da 1,5 a 3 kg. La rapida diminuzione artificiale del Mt e l'accorciamento del corpo si rifletteva non solo sull'esterno, ma anche sull'interno - la struttura interna del cane. Allo stesso tempo, le patologie caratteristiche sono state anche protette insieme alle peculiarità della razza.

I vantaggi indiscutibili degli Yorkshire Terrier sono temperamenti amichevoli, coraggio, dedizione, nonché la comodità dei contenuti. Le persone sono pronte ad acquistare un compagno, un compagno per giochi, in altre parole, gioia, ma spesso oltre a ottenere un bouquet di malattie. Per i medici veterinari, Yorkshire Terriers divenne una delle parti inalienabili della pratica terapeutica. Nella cardiologia veterinaria, una delle malattie più comuni di questa razza è malattia cronica Valvole atrioventricolari, sviluppando a causa della patologia degenerativa - degenerazione di valvole Micketer (un altro nome della malattia - valvole endocardiose).

Eziologia, patofisylogide, segni clinici

Degenerazione miscelata delle valvole: il risultato delle modifiche che riguardano l'intero dispositivo della valvola MK o, meno probabile, TSC. Soffrono principalmente cane di piccole razze di vecchiaia. La malattia è caratterizzata da gradualmente ispessimento e deformazione dei seste di valvole, partendo da bordi liberi e terminando con il coinvolgimento dell'intera superficie del telaio e dei fili del tendine (Fig. 1).

Il processo di deformazione della valvola comprende quattro tappe, partendo da singoli addensens lungo i bordi e termina con i cambiamenti di scarico nei thread del tendine e del tendine. Le lesioni sorgono come risultato della ridistribuzione della matrice extracellulare, l'accumulo di glicosoaminoglicani, diradamento e frammentazione del collagene nello strato di subendocardio delle alette della valvola. Vengono rilevati modifiche simili al prolasso di un uomo. Pertanto, la valvola perde gradualmente la sua funzione di blocco e il sangue inizia a lanciare parzialmente nell'atrio durante il periodo di sistole di stomaco. La quantità di flusso sanguigno (rigurgito) dipende da diversi fattori, ma la principale è la dimensione del difetto della fascia e la differenza tra la pressione sistolica nei ventricoli e nell'atrio. L'atrio viene sovraccaricato cronicamente con il volume del sangue e vengono gradualmente dilatati per compensare la pressione in crescita in essi. Allo stesso tempo, il sovraccarico emodinamico delle vene polmonari e il LV, che nella diastole è ottenuto dal volume di sangue aumentato dal rigurgito, che porta alla sua eccentrica ipertrofia. Allo stesso tempo, il rilascio del sangue Antitegrad in AO (con carenza di mk) o La (con insufficienza TCC) diminuisce a causa del flusso preferito del flusso sanguigno nell'atrio con una pressione inferiore. Per garantire la normale circolazione sanguigna e il pompaggio del volume del sangue aggiuntivo, il cuore aumenta il volume dello shock in base alla legge Frank Starling, in cui l'aumento del Ventricular CDO causa un maggiore stretching di miofibrille e avvia una riduzione più forte. Pertanto, i miocardi in insufficienza cronica delle valvole atrioventricolari sono in uno stato di ipercup-tality per molto tempo. Nel corso del tempo, le riserve compensative del corpo diminuiscono, la pressione nel LP (con insufficienza mitrale) sta crescendo, il che causa il sovraccarico di flusso sanguigno polmonari cronico con lo sviluppo di lh

Fico. 1. Macrobreparat: ispessimento e deformazione di mk fianco

Fico. 3. Immagine fonoCardiografica Fig. 2. Macrobreparation: trombus dallo shash mk rumore dell'insufficienza di atrioventricolare in vasi mesenterior di valvole

e gonfiore polmonare. LH aggrava il disturbo della circolazione del sangue nei cuori giusti, che provoca fenomeni congestizia nel letto venoso big Circle Circolazione sanguigna con segni di ritardo del fluido (ascite, idrotororax, idropericard). Quando le funzionalità di backup del muscolo cardiaco sono esaurite, la sua funzione sistolica è ridotta. Questo provoca una caduta emissione del cuore e lo sviluppo della debolezza generale, letargia e svenimento. Con i cambiamenti strutturali pronunciati nell'apparato valvola e nell'LP, tali complicazioni possono raramente sorgere tali complicazioni come la rottura dei fili tendinei o LP, la formazione del trombo su fasce deformate con lo sviluppo del tromboembolismo della circolazione sanguigna (figura 2).

La malattia ha un periodo asintomatico piuttosto lungo, che è fornito da riserve compensative del corpo, in particolare, l'attivazione dei sistemi di rining-angiotensina-aldosterone e simpatisi-ad-radar.

Il primo sintomo di patologia - tosse, che ha un meccanismo patofisiologico completo. Una delle cause più significative della tosse è la compressione del Bronchum a sinistra PRODOTTO PRODOTTO DI DILATI. Allo stesso tempo, c'è un'irritazione meccanica dei recettori tossire e lo sviluppo di una tosse abbaiante simile alla scollatura corpi stranieri Dal tratto respiratorio. La tosse simile si sta sviluppando nel crollo della trachea, che è anche spesso frequente da Yorkshire terrier. Sotto la progressione del fallimento cardiaco, si stanno sviluppando fenomeni stagnanti nei vasi polmonari, il che stimola i recettori modellati da Yuchstapulm coinvolti nella formazione del Reflex a sinistra. Con lo sviluppo dell'edema interstiziale e alveolare, la tosse può acquisire un carattere più morbido e umido.

Tahipne e mancanza di respiro, indossare carattere espiratorio o misto, sorgono nello sviluppo di edema interstiziale o alveolare dei polmoni. Tali disturbi patologici di respirazione non passano e a riposo.

Svenimento, manifestato da un'improvvisa perdita a breve termine di coscienza con un'improvvisa goccia di tono muscolare, può sorgere a causa dei disturbi del ritmo del cuore, si manifestano con una diminuzione dell'uscita cardiaca con un improvviso fisico o emotivo

carica o provocare attacchi per la tosse con lo sviluppo di Reflex Bradycardia.

La caratteristica più significativa della malattia dello studio animale animale è il rumore del pansistolico dei mitrali o del triplo rigurguri nei punti della Auscultazione MK (6 ° MPP al livello delle articolazioni antincendio a sinistra) o TSC (5 ° MRP al livello di CoatonChondral articolazioni a destra). Il rumore ha una configurazione liscia e si fonde con i primi e secondi toni del cuore (figura 3). Il volume del rumore è correlato con il grado di gravità della carenza di valvole. Con sovraccarico volumetrico di LV, il terzo tono patologico del cuore può apparire. Nello sviluppo di LH, il secondo tono aumenta a causa della componente polmonare. Riempire il polso per un lungo periodo rimane normale. Con una diminuzione della funzione sistolica del miocardio, l'impulso diventa vuoto riempiendo. Con un forte insufficienza cardiaco, la tachicardia si manifesta. Con un'auscultazione dei polmoni, silenziosi in pazienti con segni di edema polmonare. Tuttavia, è necessario avvicinarsi attentamente a tali cambiamenti, dal momento che il respiro sibiluisce può essere sintomi della patologia broncho-polmonare, che si trova spesso a Yorkshire Terriers.

Per la diagnosi differenziale, uno studio radiografico del torace, che consente di stimare la condizione dei polmoni, del tratto respiratorio, dei vasi e dei cuori. Nei Yorkshire Terrier, il cuore sembra grande parente alle dimensioni del torace, quindi è necessario calcolare la dimensione del cardiovertetere: la somma della lunghezza del cuore (dalla base del cuore sotto la biforcazione tracheale in cima) e la larghezza del Cuore (nella parte più ampia, coincidendo con il livello del bordo ventrale della vena cavità kaudal). La misura della lunghezza di ciascun segmento è le vertebre del seno, a partire da T4. Il valore di questo indicatore in Yorkshire Terrier varia - 9,9 ± 0,6 vertebre. Valutare la forma del cuore nell'immagine nella proiezione laterale, le fasi della respirazione e dell'attività cardiaca dovrebbero essere prese in considerazione, poiché la dimensione relativa del cuore può essere aumentata combinando esalazione e diastole (Fig. 4). I segni radiografici più vivi di dilatazione di LP nella proiezione laterale - un aumento e raddrizzamento del confine caudodesico del cuore per formare uno schema angolare diretto, scomparsa

Fico. 4. Diagramma dei cambiamenti nella dimensione relativa del cuore sulla radiografia nella proiezione laterale, a seconda della fase respiratoria

Fico. 5. Diagramma dei cambiamenti nella dimensione relativa del cuore sulla radiografia in proiezione laterale, a seconda della fase del ciclo cardiaco

"Vita del cuore" caudale, spostamento dorsale della trachea e il bronco principale sinistro (figura 5). Con un aumento dei dipartimenti del cuore di destra, l'area del contatto auto-dosiosterny è ampliata e il lato destro della silhouette del cuore sulle radiografie nella proiezione laterale è in espansione.

Il grado di fenomeni congestili nei polmoni è valutato dalla gravità della stagnazione venosa: con larga misura, il diametro della vena lobar del lobo cranico del polmone supera il diametro dell'arteria con lo stesso nome.

In un edema interstiziale dei polmoni, l'immagine a raggi X della "levigatezza" o "dovere" del modello vascolare dei polmoni si verifica, con esacerbazione della situazione e lo sviluppo di edema alveolare, le sfumature diffuse densi sono annotate per la prima volta L'area radice, e poi nei caudodori dei polmoni (figura 6, 7).

In caso di esame ecocardiografico, vengono rilevati segni di aumento dell'ipertrofia LP ed eccentrica LV durante l'insufficienza di MK. In caso di insufficienza, TCK rileva un aumento delle cavità di PP e PJ. La gravità dei cambiamenti dipende dalla fase del processo. Le fasce di valvole atrioventricolari sono addensate e deformate a vari gradi.

Nella pratica clinica, la valutazione più accessibile del rigurgito mitrale in percentuale

square Jet Area Regurgito a LP Square Secondo i risultati della mappatura del Doppler di colore (Fig. 8): Laurea in meno del 20%; II - 20 ... 30; III - Fino a 70, IV grado - 70% o più. I vantaggi del metodo dovrebbero includere facilità d'uso e alta riproducibilità. Lo svantaggio è che questo è un metodo di studio semi-quantitativo che non fornisce idee sul volume del rigurgito.

La valutazione della contrattilità del miocardico LV con MP è difficile. Sovraccarico volumetrico e la presenza di MRS conducono il miocardio nello stato dell'iperkinosi. Ottenere indicatori normali e subnormali di FU e FV secondo il metodo TeEMOK indica una diminuzione della funzione contrattile. DRP LV è meno suscettibile a vari fattori. Utilizzare il calcolo del KSOI:

Ksoi \u003d ksr3 / ppt

KSOI\u003e 30 ml / m2 indica la disfunzione sistolica del miocardio. Velocità massima Regurgongitazioni< 5 м/с говорит о высоком давлении в ЛП или снижении сократимости миокарда.

LH è dovuto a un aumento persistente della pressione in LA con lo sviluppo delle carenze a destra. Per rilevare la pressione LH, sistolica e diastolica in Los Angeles sono stimati al tasso di rigurgito su TCK e LA VALVE. In assenza di rigurgito, la pressione media nella LEG è stimata determinando il tempo di accelerazione nel LOS e il rapporto tra il tempo di accelerazione del flusso alla lunghezza totale dell'espulsione dal PJ. Metodo indiretto - Determinazione del rapporto LA / AO. Espansione arteria polmonare porta ad un aumento di LA / AO più di 1.

I cambiamenti elettrocardiografici riflettono l'ipertrofia delle sezioni giuste e / o sinistra del cuore solo con cambiamenti strutturali pronunciati in quest'ultimo. Una caratteristica caratteristica dell'ipertrofia di LPS in caso di insufficienza dell'MK è l'espansione del PC (più di 0,05 secondi). L'ipertrofia LV si manifesta nell'aumentare l'ampiezza dei denti ed espandere il complesso OK8 (più di 0,06 c) (Fig. 9). I disturbi del ritmo sono spesso manifestati da extrasystoli e ritmi equalizzati di zuppa, e gli extrasistoli ventricolari sono meno probabili (figura 10), ritmi ventricolari e flicanze atriali. I cambiamenti pronunciati del cuore con lo sviluppo di sintomi di insufficienza cardiaca sono accompagnati da tachycardia del seno con la scomparsa dell'aritmia del seno.

Fico. 6. Radiografia del petto in proiezione laterale.

Segni di insufficienza cronica MK: un aumento di LP (freccia) e LV, Trachea dorsale Shift

Fico. 7. Radiografia del petto in proiezione laterale. Segni di edema polmonare alveolare: cloud sfumatura nel campo delle radici polmonari e caudodori

Fico. 8. Ecocardiogramma (accesso parastinale giusto sull'asse corto a livello radice del paziente con insufficienza cronica di MK. Espansione significativa della cavità di LP

Trattamento a seconda della fase di processo

La malattia si sta sviluppando gradualmente, che consente di impostare la fase del processo. Secondo la classificazione ACVIM, le seguenti fasi distinguono: A, B1, B2, C1, C2, D1, D2.

Stage A: Prendere i cani di razze predisposte, popolazione geriatrica. Il trattamento non è raccomandato.

Stage B1: questi sono animali con il sig., Ma senza cardioma-Galia. Non esiste farmacoRallentando il processo degenerativo nelle valvole. Il trattamento non è raccomandato.

Stage B2: Questi sono cani con Sig., Cardiomegaly, ma senza segni clinici. Tra gli specialisti non vi è alcun accordo sul fatto che i farmaci della classe IAPF debbano essere prescritti, poiché oggi ci sono due studi veterinari SVEP (2002) e letturatore (2007) con risultati contraddittori.

Stage C1: includere animali con segni clinici di insufficienza cardiaca bisognosi di ricovero in ospedale. Può essere una manifestazione della malattia (i segni appaiono per la prima volta dopo il periodo asintomatico) o la sua esacerbazione dopo la remissione. L'aggravamento è dovuto alla ripartizione di un filo tendineo o di LP, aritmia, attività fisica eccessiva, aumento del consumo di sale o progressione della malattia. ACVIM ha raggiunto il consenso nei seguenti farmaci: Furo-semi (B / B, IN / M, P / K) 1 ... 4 mg / kg di mt o infusione con una velocità costante di 1 mg / kg mt / h ( L'efficacia del trattamento è valutata per frequenza movimenti respiratorie e mancanza di respiro); Pimobhendan per OS 0,25.0.3 mg / kg Mt dopo 12 ore (basato sull'esperienza clinica). Non vi è alcun accordo sull'uso di IAPF, Dobutamin, Mazi Nitroglicerin.

Stage C2: questi sono cani con manifestazioni cliniche che hanno la capacità di trattare a casa. ACVIM ha raggiunto il consenso per l'uso dei seguenti farmaci: Furosemide da 1,2 mg / kg mt per OS 12 ore a 4,6 mg / kg mt per OS dopo 8 ore, Pimobhendan 0.25.0.3 mg / kg Mt dopo 12 ore, IAPF 0,5 mg / kg mt dopo 12 ore, Enalapril 0,5 mg / kg mt dopo 12 ore), Spironolactone (la maggior parte dei membri ACVIIM approvati). Non esiste un consenso di specialisti nell'uso di digossina, beta-bloccanti, diltiazem, broncodylatori, amlodipina (0,1 mg / kg mt dopo 12 ore), clorochlorosticiazide, (2,4 mg / kg mt dopo 12 ore), toracemide (0,2 mg / kg mt dopo 12.24 h).

Stage D1: prendere cani con sintomi di insufficienza cardiaca stagnante e / o ridotta prospettive cardiache bisognose di ospedalizzazione. ACVIM ha raggiunto un consenso per l'uso dei seguenti farmaci: Furosemide B / Bolusno\u003e 2 mg / kg mt o con una velocità costante di 1 mg / kg di MT / h (utilizzato con cautela quando il contenuto di Creative-Nine in Il siero è superiore a 2,3 mg / dl); PIMOBANDAN 0.2 ... 0.3 mg / kg Mt dopo 12 ore. L'amlodipina viene aggiunta alla terapia (0,05,01 mg / kg mt per sistema operativo, dopo 12 ore) con alta pressione arteriosa. Prova a non ridurre la pressione sistolica meno

Fico. 10. Elettrocardiogramma (II Leader) Paziente con insufficienza cronica di MK.

Segni di ipertrofia di LP e LV

Fico. 11. Electrocardiogram (I Lead) Paziente con insufficienza cronica MK.

Singolo extrasyistolistoltomer.

85 mm RT. Arte. E la pressione media è inferiore a 60 mm. Se necessario, aggiungere Pimobandan o up-butaminy. Non vi è alcun consenso tra gli specialisti in relazione all'uso di IAPF, Nitroglicerina Mazi, alte dosi di Pimobendan (0,3 mg / kg mt dopo 8 h), Dobutamine (2,15 mgk / kg mt / min).

Stage D2: Questi sono pazienti rifrattibili alla terapia standard, con la possibilità di trattare a casa. ACVIM ha raggiunto un consenso per l'uso dei seguenti farmaci: Furosemide da 1,2 mg / kg mt per OS 12 ore a 4,6 mg / kg mt per OS dopo 8 ore. Parzialmente concordato mediante l'uso di Thoreside. Ipotizia consigliata 1,2 mg dopo 12.24.48 h; Spiro-Nolacton 2 mg / kg Mt dopo 12 ore, IAPF, Pimobhendan. Non vi è alcun accordo sui seguenti farmaci: Digossina, SP-Ronolacton, Sildenafil (da 0,5,1 mg / kg mt dopo 12 ore a 2,3 mg / kg dopo 12 ore), broncodulatori (ami-noopultin 10 mg / kg mt dopo 8 ore, teofillina con rilascio lento di 20 mg / kg mt dopo 24 ore).

In questo modo, insufficienza cronica Valvole atrioventricolari a seguito di una degenerazione mista: questo è un processo cronico in cui un approccio complesso in diagnosi con la definizione della fase di processo. Lo sviluppo di misure terapeutiche si basa sui dati diagnostici ottenuti. Le tattiche di trattamento dipendono dalla fase del processo patologico e dal monitoraggio dello stato dell'animale nel corso della terapia della malattia.

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Riepilogo V.K. Illarionova.

Clinica veterinaria "Biocontrol" (Mosca).

Valvola mitrale myxomatosa Disese in Yorkshire terrier. L'articolo considera una delle più comuni malattie cardiache in Yorkshire Terriers - myxomatosa malattia della valvola mitralica o endocardiosi. La patofisiologia del fallimento cardiaco, i principali criteri di diagnostica di questa malattia e approcci al trattamento dei cani con diverse fasi di insufficienza cardiaca è descritta.

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Da un gran numero di motivi di trasformazione, i seguenti fattori principali possono essere distinti nella norma delle alette elastiche nella miscela:
- Trasformazione della miscela deterministica ereditaria della fascia;

Microanoms congeniti di architettura di telaio, cemento e anello atrioventricolare, con conseguente trasformazione della miscela di valvole;

Mixomatosi come processo acquistato.

In alcuni casi, i cambiamenti della miscela della valvola possono essere dovuti a ragioni genetiche. Con ereditarietà dominante autosomica dei geni della sindrome sui cromosomi 16p12.1 (OMIM 157700), P11.2 (OMIM 607829) e 13. Un altro locus viene rilevato su X cromosoma e causa una forma PMC rara, che è indicata dallo "X- Distrofia della valvola della miscela frizione ".

Alle manifestazioni istologiche della miscelatosi deterministica ereditaria, alcuni autori si riferiscono alle seguenti disposizioni.

È un dato di fatto che lo spessore della zona della spongiosi nelle alette mitrali (la struttura principale che produce mucopolisaccaridi) è regolata dal genotipo. L'ispessimento della zona della spongiosi (oltre il 60% dello spessore totale del telaio) predispone alla sindrome di PMK. La presenza di antigene della superficie Blanc-B-loci di linfociti (antigeni HLA) è associata ad un aumento della probabilità di degenerazione della miscela delle alette della valvola mitrale 50 volte.

Le caratteristiche dell'architettura dei capillari della pelle (secondo i dati della capillareroscopia e laser-dopler flumetry) in pazienti con il primario prolasso della valvola mitralica sono simili a quelli malattie ereditarie Tessuto connettivo (malattia della Marfana). Ciò ha permesso agli autori di ritenere che vi sia un continuum fenotipico tra il primario prolasso della valvola mitralica e della malattia di Martan, e la sindrome di PMK stesso è, infatti, è una forma rimasta (incompleta) di malattia ereditaria del tessuto connettivo. Il carattere familiare di PMK è stato confermato nel 20% dei casi, e lui, di norma, è stato osservato nelle madri dei campioni. In 1/3 dei casi di famiglia, i segni caratteristici dell'i inferiorità del tessuto connettivo possono essere addestrati in parenti del campione. estensione varicose. Vene, deformazione toracica funneling, scoliosi, ernia.

È noto che la fibrillina è uno dei componenti strutturali delle microfibrille associate alla elastina, che si trovano nella valvola mitralica. Con l'aiuto di una reazione a catena polimerasi C. Yosefy e A. Ben Barak (2007) ha rivelato polimorfismo di fibrillina - 1 gene in Exon 15 TT ed Exon 27 GG. Questo polimorfismo era affidabile associato a PMK.

Nella patogenesi della degenerazione della miscela della valvola mitralica, un polimorfismo del gene T4065C può essere responsabile della produzione dell'attivatore plasminogeno-plasminogeno.

Nell'analisi immunoistochimica delle fotogrammi delle valvole di miscela, rimosso durante il funzionamento, è stata rilevata la distribuzione compromessa di fibriglia, elastina, collagene I e III rispetto alle normali valvole.

Negli studi sperimentali, viene stabilito un aumento dell'attività della diaforesa NADPH nella miscela.

L'associazione è stata stabilita tra il polimorfismo dell'enzima di conversione del gene angioetensink e un prolasso di valvola mitrale, in particolare il gene M235T.

La miscelatosi può verificarsi anche a causa di microanomi congeniti dell'architettura della telaio, il compito e un anello atrioventricolare, che nel tempo dovuto a ripetuti microtransmissioni contro lo sfondo di effetti emodinamici diventano più pronunciati, accompagnati da prodotti eccessivi nello stroma della valvola di collagene principalmente di tipo III .

Si distingue per l'ipotesi del difetto primario per lo sviluppo dell'apparato del tessuto connettivo della valvola mitralica, quest'ultimo è combinato con un aumento del numero di Diembogenesis Stygme.

La conferma dell'ipotesi di microallioni congenite della valvola mitralica è un'alta frequenza di rilevamento della distribuzione disturbata dell'accordo tendineo alla fascia mitralica, corda anomala nel ventricolo sinistro.

Queste anomalie si sono incontrate nel gruppo di controllo di bambini sani senza una sindrome di una valvola mitralica prolusta. Tuttavia, tale microanomalia, come il prelarerazione del buco atrioventricolare destro, la barilotto dell'arteria polmonare, i seni del valzalver e la distribuzione errata della corda della fianco anteriore mitralista, sono stati osservati durante il PMC principale significativamente più spesso più spesso più spesso più spesso più spesso

La maggior parte dei microanomali elencati sono legati alle strutture del tessuto connettivo del cuore. Alcune piccole anomalie, ad esempio, la distribuzione della corda disturbata può essere direttamente correlata alla sindrome di PMK, essendo un fattore causale. Altre anomalie, come la drazionistica delle navi principali, il seno coronarico e gli altri, riflettono l'inferiorità delle strutture del tessuto connettivo.

Di particolare importanza sono accordi tendini anormalmente fisso dell'apparato collegato. Un certo numero di autori considera la loro causa di un prolasso di valvola mitrale.

Microanomali congeniti del cuore, secondo i nostri dati, si sono verificati in modo affidabile nei bambini con PMK primario, le cui madri lavoravano sulla produzione chimica durante la gravidanza (idrogeno zolfo, servo-carbonio). Il prolasso della valvola mitralica è molto più comune nei bambini nati e vivendo nelle zone ambientalmente sfavorevoli (regione Aral, Ust-Kamenogorsk). Nell'era dello svantaggio ecologico, questo fatto è di grande importanza nella comprensione e all'origine della diemogenesi del cuore e dei suoi elementi di collegamento.

Alcuni anomalie congenite Portano al prolasso delle alette mitrali, accompagnate dal rigurgito mitralico. Ad esempio, il pesante prolasso della valvola mitrale, con rumore nudo e rigurgito mitralico, è osservato in assenza di fili tendini commissionati della valvola mitralica. Questa anomalia viene rilevata con dopplerhocardiografia bidimensionale e si trova allo 0,25%, secondo l'autopsia. L'insufficienza mitrale congenita con il grande prolasso è osservato in ectasia anulare.

Un certo numero di autori considerano la miscela come processo acquistato. È noto che la linea di miscelazione è presentata in quantità minori nella fascia delle valvole intatte. La propagazione locale o diffusa viene rilevata a varie lesioni valvole, ad esempio: con malattie cardiache reumatiche, insufficienza mitrale congenita, endocardite infettiva. In connessione con questo, la trasformazione della miscelazione è associata a una reazione non specifica delle strutture della valvola del tessuto connettivo su qualsiasi processo patologico.

I sostenitori dell'ipotesi della "miscelatosi embrionale" vista la mixtosi a causa della differenziazione incompiuta dei tessuti della valvola, quando l'influenza dei fattori che stimolano il suo sviluppo si indebolisce su una fase embrionale precoce. Tuttavia, questa ipotesi non è confermata dai dati degli studi epidemiologici della frequenza del prolasso nel processo di sviluppo ontogenetico. Secondo questa teoria, PMK deve incontrarsi più spesso nei bambini della tenera età, che non è confermata dalla ricerca sulla popolazione.

Insieme alla "miscela" ragioni per il verificarsi del PMK primario, vi è un'ipotesi "miocardica" basata sul fatto che nei pazienti con SFolders sono rilevati in studi angiografici di cambiamenti nei contratti di mantenimento sinistro e relax dei seguenti tipi:
1) "clessidra";
2) Lower Bazal Hypocinezia;
3) accorciamento inadeguato dell'asse lungo del ventricolo sinistro;
4) riduzione anomala del ventricolo sinistro secondo il tipo di "Ballerina Noga";
5) riduzione ipercinetica;
6) Rilassamento prematuro della parete anteriore del ventricolo sinistro.

Tali varianti di contratti asiegici e rilassamento possono portare alla disfunzione della valvola mitrale, il suo cascante nell'atrio sinistro durante la sistole. Tuttavia, il disturbo del calcolo e del rilassamento del miocardio miocardico non si trova in tutti i pazienti, è principalmente documentato con anomalie congenite di arterie coronarie nei bambini e malattia ischemica Cuori negli adulti.

Molti autori sono di particolare importanza nell'etiopatoogenesi della valvola mitralica il prolasso fiscano una violazione degli elementi di traccia. La carenza di magnesio è considerata il principale fattore etiopatogenetico che porta alla propagazione della valvola.

Alcuni autori considerano il verificarsi del prolasso della valvola mitrale in relazione alla violazione della valvola innervation derivante da varie violazioni vegetative e psico-emozionali. C'è una stretta relazione tra la valvola mitralica prolasso e disturbi del panico, anoressia nervosa. Tuttavia, l'etiopatogenesi della fascia di spostamento in connessione con l'innervazione della valvola disturbata è più complessa. Così, con un anoressia nervosa, insieme alle anomalie dell'innervazione, un disturbo del metabolismo e degli elementi di tracciamento è determinato, principalmente yoponatremia, ipocalemia, ipoclorizia, ipofosfatemia, ipoglicemia e iperazotemia.

Negli ultimi anni, ci sono stati un gran numero di pubblicazioni sull'elevata frequenza di PMK in pazienti con anomalie arteriose coronariche, ad esempio, l'estinguente complessiva delle arterie coronarie del destro del seno Walziava. Secondo l'autopsia, le anomalie congenite delle arterie coronarie sono rilevate nello 0,61% dei casi e il 30% sono accompagnati da un prolasso di valvola mitralista. La sindrome di PMK è più spesso rilevata con un disturbo anormale dell'arteria coronarica destra dal sinust aortico sinistro o inappropriato. Probabilmente, le anomalie minori delle arterie coronarie causano la discinesia locale dei segmenti di rilevamento dei singoli, principalmente nel campo dei muscoli papillari, che porta alla loro disfunzione e propagazione della valvola. Pertanto, l'ischemia ventricolare sinistra determina il prevalentemente il prolasso della fascia mitrale posteriore, le sue azioni centrali e riassegnate.

Il verificarsi del prolasso secondario della valvola mitralica è osservato in molti stati e malattie. PMK è osservato in pazienti con patologia ereditaria del tessuto connettivo (sindrome da Martan, Elessa-Danlos, pseudochantomia elastica, ecc.), Sproporzione valvola-ventricolare, anomalie neuroendocrine (ipertiroidismo).

Nella patologia ereditaria del tessuto connettivo, un difetto geneticamente deterministico della sintesi di collagene e strutture elastiche, deposizione nello stroma della valvola della valvola glicosaminoglycan.

Molti autori legano l'emergere di PMK con la sproporzione valvola-ventricolare, quando la valvola mitralica è troppo grande per il ventricolo o il ventricolo - troppo piccolo per la valvola. Questo motivo determina l'emergere del PMK al massimo difetti congeniti Cuori accompagnati dal "sottocarico" dei dipartimenti del mucchio di sinistra: anomalie di ebestein, comunicazione atrioventricolare e un difetto della partizione interruzione, drenaggio anomalo delle vene polmonari, ecc.

Pertanto, il prolasso della valvola mitralica è una malattia in polietologica, nella cui genesi è di fattori genetici che ambientali. Ciascuna delle ipotesi di cui sopra del prolasso della valvola mitralica trova la conferma nell'immagine clinica, che causa il polimorfismo fenotipico della sindrome.

I risultati di un esame completo dei bambini con PMC primari consentono che nel verificarsi di spostamento della fascia in questi figli, diversi fattori sono allo stesso tempo, il principale dei quali sono l'inferiorità delle strutture della valvola del tessuto connettivo, minore Anomalie degli apparecchi della valvola e della disfunzione pivothegetativa che promuove la disgiudicazione emodinamica.

La degenerazione myxomatosa della valvola mitralica non è una patologia così seria, come può sembrare a prima vista. Ha diversi nomi alternativi che una persona può sentire dal cardiologo dopo aver superato un sondaggio: endocardio, prolasso della valvola.

Per essere in grado di saperne di più su tale vizio come una miscela degenerazione della valvola mitralica, cosa è e come affrontarlo, considera ulteriormente. Stiamo parlando di alette ad ispessimento e stretching valvola, contribuendo a una chiusura allentata. Di conseguenza, la formazione del flusso sanguigno inverso diretto verso i ventricoli.

Si distinguono diversi gradi di patologia, a seconda delle quali le previsioni per una persona stanno cambiando, una decisione sarà prevista sulla nomina di un trattamento efficace:

• 1 gradi - C'è un ispessimento delle alette della valvola fino a 3-5 mm. Tali cambiamenti non violano la chiusura, quindi i sintomi della patologia negli esseri umani sono solitamente assenti. I medici non hanno battuto l'allarme nella diagnosi di tale fase della malattia, si consiglia di rivedere lo stile di vita, condurre ispezioni preventive due volte all'anno;
• 2 gradi - Fash allungato, più addensato, i loro indicatori raggiungono 5-8 mm. Inoltre, viene osservata la deformazione del contorno del foro mitrale. Vengono diagnosticati le rotture di tensione e singola singola. Gli infissi sono rotti;
• 3 gradi - ispessimento di alette mitrali notevolmente molto bene, lo spessore di loro supera gli 8 mm. C'è una deformazione dell'anello mitralico, dello stretching e delle pause di corda. La tela di bloccaggio è completamente assente.

Conclusione: 1 Stage of Patologia è considerato sicuro, non ci sono disturbi nel lavoro del cuore, non vi è alcun rigurgito (flusso di sangue rovesciato). Su 2 e 3 tappe, il sangue in un certo volume ritorna, perché la chiusura dei lembi è rotta o completamente assente. Tale stato di cose non dovrebbe essere ignorato, perché l'alto rischio di sviluppare gravi complicazioni.

Importante! Affinché il ventricolo sinistro per far fronte ai volumi del sangue aumentata a causa del flusso sanguigno inverso, inizierà ad aumentare di dimensioni. Di conseguenza - ipertrofia del lv. Ma questa è solo una delle conseguenze negative del vizio considerato da noi.

È noto che la degenerazione di miscelazione delle alette della valvola mitrale con l'età è solo progredito. Il rischio di complicazioni aggiuntive appare: carenza di mk, endocardite batterica, ictus, morte improvvisa. Le previsioni non sono affollate, quindi vale la pena prendersi cura della possibilità di identificare tempestivamente questa patologia che consente misure efficaci di adottare misure efficaci per trattare e prevenire complicazioni il prima possibile.

Segni di MD.

Sul stato iniziale Qualsiasi segno sarà assente, perché in questo caso la circolazione del sangue non è rotta, il rigurgito è completamente assente. Ma con la transizione della malattia a una fase più seria, una persona sentirà i seguenti sintomi:

1. ridurre le prestazioni, la debolezza generale, la fatica rapida anche con carichi minimi;
2. mancanza di respiro apparente con un carico minimo fisico o emotivo, un senso di carenza di aria;
3. dolori cardiaci che sono più spesso manifestati sotto forma di formicolio. Si verificano periodicamente, hanno un breve personaggio;
4. vertigini, accompagnati da aritmia, spesso conducendo una persona a uno stato preprofoso;
5. la tosse dovrebbe essere considerata come un ulteriore sintomo che potrebbe non apparire. All'inizio è asciutto, quindi accompagnato dal rilascio di espettorato, che può contenere striature di sangue.

Quando visiti il \u200b\u200bdottore, i segni di violazione del sistema cardiaco saranno prima visti quando si ascolta il cuore. Il medico ascolterà i rumori che accompagnano il deflusso del sangue del sangue al ventricolo. Questo sarà in grado di diventare una ragione per un esame più dettagliato, che include la raccolta di anamnesi, test di laboratorio, elettrocardiografia, ecocardiografia.

Se l'elettrocardiografia mostra solo la presenza di una violazione, il suo palcoscenico, allora l'ultrasuoni del cuore sarà in grado di fornire informazioni più complete, perché determinerà la dimensione della fascia, le caratteristiche della loro deformazione, semplicemente parlando, tutto patologico cambiamenti in questo caso.

Come trattare MD

Alla fase iniziale dello sviluppo della malattia, il trattamento sarà assente, perché non sarà il bisogno acuto. Il paziente raccomanderà solo una visita sistematica al cardiologo al fine di determinare l'intensità della progressione dello stato, il controllo della patologia.

Se la degenerazione di miscelazione delle alette della valvola mitrale è aggravata, la persona prescriverà un numero di medicinali che aiuteranno a combattere i sintomi, rallentare il disturbo. Questi sono droga che diffondono il fluido in eccesso dal corpo, quindi, rimuovendo un carico in eccesso dal cuore; Medicinali che ripristinano la frequenza cardiaca, eliminando l'aritmia, altre medicine che saranno rilevanti in questo caso.

Md profilassi.

Quando si tratta di grave malattia o patologia che rappresenta un alto pericolo per la salute umana e la sua vita diventa sempre rilevante per la questione della prevenzione. Per scegliere queste misure, è necessario conoscere le ragioni provocando uno o un altro disturbo. Nel caso di MD, le ragioni esatte del suo aspetto non sono ancora note. I medici suggeriscono che si sviluppa a causa della posizione genetica, ma questa affermazione non è stata dimostrata.

Di conseguenza, è difficile parlare delle misure di prevenzione in questo caso. L'unica cosa che aiuterà a preservare la salute del cuore ed estenderà il suo lavoro per molti anni è uno stile di vita sano, da questo stato della salute del corpo di ciascuno di noi dipende dall'80%, compreso il lavoro del suo motore principale - cuore. Pertanto, è meglio rifiutare abitudini dannose, Inizia a mangiare bene e rilassarsi bene, fare la cultura fisica, ma non troppo diligente.

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