Diagnosi differenziale della polmonite focale nei bambini. Dif diagnosi di polmonite

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La necessità di effettuare una diagnostica differenziale nasce dagli errori frequentemente osservati nella diagnosi di polmonite acuta, soprattutto nella fase preospedaliera.

Almeno il 30-40% dei pazienti ha la polmonite con esame iniziale non viene riconosciuto e sia l'iper- e la sottodiagnostica vengono osservati con approssimativamente la stessa frequenza.

La ragione principale di una diagnosi così insoddisfacente è l'appello tardivo dei pazienti alle cure mediche.

In ospedale, secondo studi patologici, la polmonite rimane non riconosciuta in circa il 5% dei pazienti.

Come sapete, la diagnosi differenziale viene eseguita secondo la sindrome principale. Nella diagnosi differenziale della polmonite, è opportuno considerare l'infiltrazione di tessuto polmonare (infiltrato polmonare) determinata dai raggi X come la sindrome principale. In quei rari casi in cui l'esame a raggi X secondo ragioni varie non eseguita, la diagnosi differenziale può essere effettuata in base alla sindrome di infiltrazione polmonare clinicamente determinata: aumento del tremore vocale e broncofonia in un'area limitata, ottusità del suono della percussione, respiro duro o bronchiale, crepitio locale (l'ascolto dei rantoli umidi locali è meno caratteristica).

L'infiltrazione si riferisce a un sito tissutale che presenta un accumulo di elementi cellulari solitamente non caratteristici (infiammatorio, eosinofilico, canceroso, linfoide, leucemico, ecc.), caratterizzato da un aumento di volume e da un aumento della densità. In base a ciò, si distinguono infiltrati infiammatori, ad esempio nella polmonite e nella tubercolosi, cancerosi, eosinofili, leucemici, infiltrati nei linfomi maligni, ecc.

Pertanto, i cambiamenti parenchimali nel tessuto polmonare nella polmonite sono solo una delle opzioni per l'infiltrazione polmonare. L'infiltrazione è definita su una radiografia come un oscuramento del tessuto polmonare, che non è sempre facile da distinguere da altri processi. Pertanto, l'elenco delle malattie con cui è necessario effettuare diagnosi differenziale, si espande a causa di questi processi (atelettasia di un lobo o segmento, infarto polmonare, congestione nei polmoni).

Nella diagnosi differenziale della polmonite, il medico ha i seguenti compiti:

1) differenziazione della polmonite da altre malattie respiratorie;

2) differenziazione della polmonite dalle malattie extrapolmonari con manifestazioni dei polmoni;

3) effettuare una diagnosi differenziale tra la polmonite stessa al fine di stabilire (almeno presumibilmente) l'eziologia della malattia, poiché le polmoniti provocate da vari microrganismi sono forme nosologiche diverse e richiedono un appropriato trattamento etiotropico.

Diagnosi differenziale della polmonite lobare (segmentale) con altre malattie respiratorie

La diagnosi differenziale con altre malattie polmonari ha alcune caratteristiche nella polmonite lobare, segmentaria e subsegmentale. La polmonite lobare, principalmente pneumococcica, deve essere differenziata dalla lobite tubercolare (come variante della tubercolosi polmonare infiltrativa), polmonite caseosa e atelettasia di un lobo o segmento con polmonite ostruttiva.

Diagnosi differenziale con lobite tubercolare e polmonite caseosa

La lobite tubercolare e la polmonite caseosa hanno molto in comune con la polmonite lobare: di solito un esordio acuto, calore corpo, tosse, a volte con espettorato sanguinante, dolori al petto, cambiamenti fisici simili nei polmoni, all'esame a raggi X - un oscuramento del lobo con un aumento del lobo interessato.

A favore della lobite tubercolare sono evidenziati da:

1) eterogeneità di oscuramento sul roentgenogramma con presenza di formazioni e aree di illuminazione più dense (meglio visibili su un tomogramma), e soprattutto ombre focali, sia dense che morbide, dovute alla semina linfogena e broncogena dell'infiltrato di tessuto polmonare circostante;

2) assenza più frequente di leucocitosi e spostamento neutrofilico a sinistra nel sangue periferico;

3) rilevamento del micobatterio tubercolosi nell'espettorato (gli studi devono essere ripetuti - fino a 3-5 volte, soprattutto se è interessato il lobo superiore);

4) la mancanza di effetto del trattamento nel tempo "prescritto" per la polmonite.

Differenze più significative con la polmonite pneumococcica lobare hanno la polmonite caseosa, una delle forme più gravi di tubercolosi polmonare, la cui frequenza è notevolmente aumentata negli ultimi anni a causa del deterioramento delle condizioni sociali.

A differenza dello pneumococco, con la polmonite caseosa c'è una sudorazione grave e costante, specialmente di notte (con la polmonite pneumococcica lobare, la sudorazione appare solo durante una crisi o quando la malattia è complicata dalla formazione di ascessi), di solito non si osservano sintomi distinti di intossicazione dolore intenso nel petto; dopo alcuni giorni dall'inizio della malattia, una grande quantità di espettorato verdastro e purulento inizia a separarsi (con la polmonite pneumococcica, dopo un breve periodo di separazione dell'espettorato arrugginito, viene separata una piccola quantità di espettorato mucoso); si nota febbre frenetica (non si verifica con polmonite pneumococcica); durante l'auscultazione, i rantoli umidi di maggiore sonorità sono generalmente determinati entro la fine della prima settimana della malattia.

I dati dell'esame a raggi X dei polmoni e l'analisi dell'espettorato sono cruciali per la diagnosi. La polmonite caseosa radiograficamente dai primi giorni della malattia è caratterizzata da un oscuramento disomogeneo del lobo polmonare (meno spesso 1-2 segmenti), che consiste nella fusione di focolai infiltrativi grandi e flocculanti con aree emergenti di illuminazione a causa del decadimento che avanza rapidamente.

In pochi giorni, al posto di queste aree, si formano numerose caverne fresche dai contorni a forma di baia e un'ampia zona di alterazioni infiammatorie intorno. Caratterizzato da una rapida transizione del processo in un lobo vicino o in un altro polmone con semina di queste sezioni, seguita dal rapido sviluppo di nuovi focolai confluenti con la loro disintegrazione.

La natura tubercolare del processo polmonare è confermata dal rilevamento del micobatterio tubercolosi nell'espettorato.

È molto più difficile effettuare la diagnosi differenziale di Friedlander e polmonite caseosa. Come accennato in precedenza, la polmonite di Friedlander, come la polmonite caseosa, è caratterizzata da una lesione più frequente del lobo superiore, sviluppo precoce distruzione multipla nei polmoni, decorso grave.

La differenziazione viene effettuata in base alle caratteristiche sopra menzionate dei cambiamenti ai raggi X e ai risultati dell'analisi dell'espettorato e di altri substrati biologici (secrezioni bronchiali, strisci dalla laringe, lavaggi bronchiali, contenuto gastrico) per Mycobacterium tuberculosis. Tenere conto della dinamica del processo polmonare sotto l'influenza della terapia è di ulteriore importanza.

Diagnosi differenziale con polmonite ostruttiva

La polmonite lobare deve essere differenziata dalla polmonite ostruttiva che si sviluppa nel lobo atelettasico. Molto spesso, questo processo si basa sul cancro del polmone broncogeno. La polmonite ostruttiva è indicata dalla presenza di segni clinici e radiologici di atelettasia di un lobo o segmento e dall'identificazione di segni clinici e di laboratorio processo infiammatorio nei polmoni.

Diagnosi differenziale della polmonite subsegmentale con altre malattie respiratorie

Con la polmonite subsegmentale, i cambiamenti infiltrativi coinvolgono aree limitate nei polmoni. In questi casi la diagnosi differenziale si effettua innanzitutto con respiratorio acuto infezione virale (ARVI), non complicato da polmonite, tubercolosi polmonare infiltrativa, varie forme di cancro ai polmoni e altre malattie maligne con danno polmonare, polmonite cronica e processi allergici nei polmoni. È abbastanza ovvio che la rilevanza della diagnosi differenziale con queste malattie aumenta con un decorso prolungato di polmonite.

Diagnosi differenziale con ARVI e tubercolosi polmonare infiltrativa

Come già notato, la polmonite, soprattutto subsegmentale, quasi il 70% dei pazienti si sviluppa sullo sfondo dell'influenza e di altre infezioni virali respiratorie acute; d'altra parte, con la polmonite, ARVI viene spesso erroneamente collocato. Di grande importanza pratica è il rilevamento della polmonite sullo sfondo di un'infezione virale respiratoria acuta.

L'aggiunta di polmonite è evidenziata dal deterioramento delle condizioni generali del paziente il 3-7 ° giorno dall'inizio dell'ARVI, la comparsa di una seconda ondata di febbre, aumento della dispnea e tosse con lo scarico di una quantità significativa di espettorato , identificazione di cambiamenti locali nei polmoni: un sito con aumento del tremore vocale e broncofonia, ottusità del suono delle percussioni, respiro affannoso o respiro con una sfumatura bronchiale, contro il quale si sentono crepitii e rantoli umidi.

L'ascolto del respiro sibilante secco e umido, simmetrico su entrambi i lati, nei polmoni è spiegato dalla presenza di bronchite acuta come manifestazione di un'infezione virale respiratoria acuta e non indica direttamente la polmonite. La diagnosi è confermata dall'esame a raggi X, che rivela cambiamenti infiltrativi nei polmoni.

La polmonite sottosegmentale (meno spesso segmentaria) deve essere differenziata anche dalla tubercolosi polmonare infiltrativa, principalmente con l'infiltrato rotondo più comune, nonché dall'infiltrato torbido e dalla periscissurite, intesa come infiltrato tubercolare situato lungo le grandi o piccole fessure interlobari.

Chiamiamo le principali differenze tra la tubercolosi polmonare infiltrativa e la polmonite:

1. Insorgenza più graduale e meno evidente della malattia. L'esordio acuto della malattia si osserva più spesso con infiltrati torbidi, periscissuriti e lobiti, ma rappresentano il 10-20% di tutte le forme infiltrative di tubercolosi polmonare.

2. Assenza o lieve gravità della sindrome da intossicazione e fenomeni catarrali. In particolare, la tosse nei pazienti non è espressa e ha il carattere di "tosse". Spesso, con la tubercolosi infiltrativa, il primo sintomo clinico è l'emottisi, che appare come un "fulmine a ciel sereno" e già testimonia la disgregazione dell'infiltrato.

3. Più spesso la localizzazione del lobo superiore o nel segmento VI del lobo inferiore (la polmonite subsegmentale è più spesso localizzata nei segmenti basali dei lobi inferiori).

4. Rilevazione frequente di pallore del viso, sudorazione profusa durante la notte, buona tolleranza all'aumento della temperatura corporea (il paziente spesso non ne sente l'aumento), scarse percussioni e dati auscultatori (più spesso si sentono singoli rantoli umidi, di solito dopo la tosse) . L'espressione di GR Rubinshtein (1949) che nella tubercolosi (più precisamente, nella sua forma infiltrativa) "molto è visibile (che significa nell'esame a raggi X) e poco si sente" fino ad oggi conserva la sua rilevanza.

5. Di norma, un numero normale o leggermente aumentato di leucociti con tendenza alla linfocitosi. Tuttavia, anche con la polmonite subsegmentale, un aumento dei leucociti è assente in quasi la metà dei pazienti. Pertanto, solo il rilevamento di leucocitosi sopra 12x10 9 / l con uno spostamento pronunciato formula leucocitaria sinistra e velocità di sedimentazione eritrocitaria (VES) superiore a 40 mm/h può indicare polmonite.

6. Indicazioni di contatto con un paziente con tubercolosi.

Esame a raggi X, rilevamento del micobatterio tubercolosi nell'espettorato, in alcuni casi - la broncoscopia è di importanza decisiva per la diagnosi differenziale. Le differenze radiografiche tra polmonite confluente subsegmentale e infiltrato tubercolare sono mostrate nella Tabella 6.

La prova incondizionata del processo della tubercolosi è la rilevazione del micobatterio tubercolosi nell'espettorato, in particolare con studi ripetuti. I micobatteri vengono rilevati più spesso mediante microscopia a fluorescenza e metodi batteriologici. L'efficacia della semplice batterioscopia, che è più spesso utilizzata in ospedali, è basso.

Anche con un contenuto di 30.000 micobatteri in 1 ml di espettorato, i risultati positivi non superano il 30%. Da qui l'opportunità di studi ripetuti (fino a 4-5 volte o più). Gli stessi fatti indicano che i risultati negativi della semplice batterioscopia non possono servire come base per escludere la tubercolosi.

Tabella 6. Differenze radiologiche tra polmonite subsegmentale e tubercolosi infiltrativa

Cartello	sottosegmentale polmonite	infiltrante tubercolosi
Preferenziale localizzazione	lobo inferiore	Lobo superiore (1° e 2° segmento), meno spesso 6° segmento del lobo inferiore
Il modulo	Sbagliato	Arrotondato, meno spesso torbido o oblungo alla fessura interlobare (con periscissurite)
contorni	Sfocato	Chiaro
Intensità	Debole	Espresso
Focalità	Assente	Sullo sfondo dell'infiltrato e nelle sue vicinanze, vengono determinati i focolai morbidi (freschi) e densi
Ombra radice polmonare dalla parte della sconfitta	allargato	Regolare
Percorso alla radice (a causa di linfangite e fibrosi)	Mancante o indistinto	C'è
riassorbimento durante il trattamento	Entro 1-4 settimane	Entro 6-9 mesi

La broncoscopia con biopsia mirata può essere utilizzata per la diagnosi differenziale di polmonite, soprattutto a decorso prolungato, e tubercolosi infiltrativa. In entrambi i casi, viene rilevata l'endobronchite e con la tubercolosi nel 15-20%, inoltre, lesioni tubercolari bronchi e cicatrici post-tubercolari. I contenuti bronchiali ottenuti durante l'endoscopia vengono quindi utilizzati per studi batterioscopici e citologici.

Diagnosi differenziale con cancro del polmone e linfoma maligno

La polmonite sottosegmentale deve essere differenziata dal cancro del polmone centrale e periferico, compresa una delle varianti del cancro periferico - cancro bronchioloalveolare (adenomatosi polmonare), originato dall'epitelio dei bronchioli o degli alveoli.

Il cancro centrale si sviluppa dall'epitelio di grandi bronchi, più spesso segmentali, meno spesso lobari e bronchi principali. È accompagnato da una tosse con produzione di espettorato, emottisi, un esame a raggi X rivela un nodo tumorale che, a causa della sua bassa densità, è scarsamente sagomato su una normale radiografia (è meglio visibile su un tomogramma). Con la crescita endobronchiale, porta rapidamente a ipoventilazione e atelettasia e si manifesta clinicamente spesso con polmonite ostruttiva ricorrente.

In connessione con l'oscuramento segmentale o lobare, tali processi devono essere delimitati, prima di tutto, da pneumococco e da altre polmoniti lobari e segmentali. Con la crescita del tumore esobronchiale, le violazioni della pervietà bronchiale non si verificano per molto tempo. Tale tumore raggiunge dimensioni significative e, a causa della crescita ramificata peribronchiale sul roentgenogramma, dà una radice espansa con contorni esterni irregolari come "raggi del sol levante" o "scopa del custode".

La necessità di una diagnosi differenziale con la polmonite sorge solo quando il tumore è complicato da polmonite paracancrotica. Dopo aver eseguito la terapia antimicrobica, l'oscuramento della radice diminuisce solo di dimensioni a causa del riassorbimento della polmonite, pur mantenendo l'aspetto caratteristico sopra descritto dopo il trattamento.

È più importante eseguire la diagnosi differenziale della polmonite subsegmentale con carcinoma polmonare periferico, che sul radiogramma dà un'ombra infiltrativa di forma arrotondata. Le principali differenze diagnostiche differenziali tra queste malattie sono riportate nella Tabella 7.

Il cancro del polmone periferico è soggetto a disintegrazione con la formazione di una cavità nel tumore. Con questa variante del cancro periferico, viene effettuata la diagnosi differenziale per la polmonite ascesso.

Tabella 7. Differenze tra polmonite subsegmentale e cancro del polmone periferico

Cartello	sottosegmentale polmonite	Periferica cancro ai polmoni
Età	Qualsiasi età	Più spesso nelle persone sopra i 40
Pavimento	La frequenza non dipende dal sesso	Più spesso negli uomini
Cominciare Malattie	Di regola, acuto, con febbre, tosse, mancanza di respiro	Più spesso invisibile, senza febbre, tosse e fiato corto
Dati fisici	Comune per la polmonite	Assente o scarso
Emocromo in fase acuta	Comune per la polmonite	Moderato aumento della VES in assenza di altri cambiamenti
Dati a raggi X	Rivelato durante un esame mirato: scurimento omogeneo con contorni esterni indistinti con transizione graduale al tessuto polmonare sano	Possono essere rilevati durante un esame preventivo e mirato: più spesso oscuramento disomogeneo con contorni chiari, uniformi o irregolari, si possono rilevare ombre lineari corte sulla superficie esterna, che si estendono nel tessuto polmonare circostante ("antenne")
L'effetto della terapia antimicrobica	Espresso	Assente, un effetto parziale può essere con la polmonite paracancrotica, tuttavia rimane un'ombra arrotondata sulla radiografia

A differenza del cancro periferico disintegrante, la polmonite da ascesso di solito ha un "sintomo rivoluzionario", quando una grande quantità di espettorato viene rilasciata in breve tempo, dopodiché stato generale migliora temporaneamente; si osserva un'ulteriore separazione di una quantità significativa di espettorato, spesso con un odore fetido. Temperatura elevata il corpo e l'alta leucocitosi con uno spostamento neutrofilo a sinistra, così come i sintomi pronunciati di intossicazione sono anche più caratteristici della polmonite ascesso.

Ci sono anche differenze significative nell'immagine a raggi X. Le pareti della cavità, formate da un tumore in disgregazione, sono solitamente spesse con una superficie interna irregolare e arrotolata; la cavità stessa si trova eccentricamente e, di regola, non contiene contenuti liquidi. Negli ascessi, la cavità è situata centralmente, di solito ha un livello fluido orizzontale e un contorno interno irregolare ma chiaro.

Degli altri neoplasie maligne, con cui è necessario differenziare la polmonite, dovrebbero essere chiamati linfomi maligni - linfosarcoma e soprattutto linfogranulomatosi dei polmoni. Ciò non significa la lesione primitiva più comune dei linfonodi intratoracici con linfogranulomatosi, in cui la diagnosi differenziale si basa sulla sindrome dei linfonodi ingrossati, ma la lesione primaria del tessuto broncopolmonare.

In questi casi, la crescita di uno specifico granuloma inizia spesso nella parete del bronco e, con la crescita endobronchiale, porta ad ostruzione del bronco, atelettasia e polmonite ostruttiva ricorrente. Ma più spesso il granuloma, crescendo, affonda nel tessuto polmonare e porta alla formazione di un tumore policiclico di dimensioni significative, che radiograficamente dà un'immagine dell'infiltrato. A questo proposito, la malattia spesso procede sotto le spoglie di polmonite.

La somiglianza è rafforzata dalla presenza di una tosse con una piccola quantità di espettorato e segni di linfogranulomatosi come febbre, leucocitosi neutrofila con coltellate, che in questa situazione sono percepiti come "prova" di polmonite. Contro la polmonite, dicono la chiarezza dei contorni periferici dell'oscuramento, il mancato miglioramento e persino la tendenza dell'ombra infiltrativa ad aumentare, nonostante la terapia antimicrobica in corso. La diagnosi è confermata da una biopsia della puntura e quando compaiono segni extrapolmonari di linfogranulomatosi.

Diagnosi differenziale con polmonite cronica e lesioni polmonari allergiche

La polmonite sottosegmentale (meno spesso segmentaria) deve essere differenziata con l'esacerbazione polmonite cronica... A differenza di "acuto" nella polmonite cronica:

1) nella storia ci sono indicazioni di una natura ripetuta dell'infiammazione con localizzazione nelle stesse aree del polmone, un decorso ondulatorio della malattia con un cambiamento nei periodi di esacerbazione (di solito in una stagione di transizione) e remissione;

2) durante l'auscultazione, si richiama l'attenzione sulla natura sonora del respiro sibilante umido (a causa dell'aumentata risonanza dovuta alla pneumosclerosi);

3) durante l'esame a raggi X, l'infiltrazione viene determinata sullo sfondo della pneumosclerosi, che è meglio documentata poiché i cambiamenti infiltrativi diminuiscono sotto l'influenza del trattamento.

Le lesioni allergiche dei polmoni, con le quali è necessario differenziare la polmonite, procedono nella forma:

1) infiltrato polmonare eosinofilo (ELI), chiamato anche ELI volante, eosinofilia polmonare semplice o sindrome di Leffler (descritta da Leffler nel 1932);

2) eosinofilia polmonare prolungata;

3) polmonite allergica;

4) alveolite allergica.

La necessità di escludere i processi allergici nei polmoni è dettata dai compiti del trattamento, poiché la nomina e l'uso particolarmente persistente di antibiotici per i processi allergici non solo non hanno effetto, ma portano a un deterioramento della condizione e spesso - alla morte .

Le differenze dalla polmonite sono:

1) l'assenza o la debole gravità delle manifestazioni cliniche nell'ELI (tosse, percussioni e dati auscultatori), ad esempio, si sentono solo occasionalmente singoli rantoli umidi secchi e intermittenti con gorgogliamento sottile;

2) l'espettorato mucoso, in piccole quantità, contiene eosinofili, cristalli di Charcot-Leiden;

3) temperatura normale (meno spesso subfebrilare).

Maggior parte caratteristiche peculiari l'infiltrato polmonare eosinofilo è l'eosinofilia ematica (più di 8-10, più spesso 20-50, a volte fino al 70%) con un numero normale o leggermente aumentato di leucociti e rilevamento di oscuramento infiltrativo omogeneo di dimensioni significative senza confini esterni chiari, spesso arrotondati , simile a un'infiltrazione tubercolare arrotondata o torbida. L'infiltrato si trova più spesso nelle parti superiori del polmone, a volte vengono determinate diverse ombre infiltrative.

Caratteristicamente veloce, dopo 3-4, meno spesso 5-7 giorni, la scomparsa dell'infiltrato. Si ritiene che se l'infiltrazione persiste per più di 10 giorni, la diagnosi di ELI diventa dubbia. Allo stesso tempo, alcuni autori ammettono la durata dell'infiltrato polmonare eosinofilo fino a 4 settimane. Il decorso prolungato dell'infiltrato polmonare eosinofilo è spiegato dall'assunzione permanente di un allergene nel corpo, ad esempio continuando a prendere il farmaco "colpevole", ed è morfologicamente caratterizzato dallo sviluppo di vasculite allergica. A questo proposito, in tutti i casi in cui l'ELI si sviluppa sullo sfondo del trattamento farmacologico, si raccomanda di annullare i farmaci.

In eosinofilia polmonare prolungata (DLE)(sinonimo - polmonite eosinofila), descritta da Carrington nel 1969, gli infiltrati nei polmoni e l'eosinofilia nel sangue periferico persistono per più di 1 mese. Le persone di mezza età, principalmente donne, sono malate. I sintomi clinici sono più pronunciati rispetto all'ESA: si osservano febbre moderata, tosse con catarro, mancanza di respiro, sintomi di intossicazione, ottusità del suono delle percussioni, rantoli umidi.

Nello studio del sangue vengono rivelate piccole leucocitosi ed eosinofilia, sebbene quest'ultima sia meno pronunciata rispetto all'ELI e in alcuni casi sia assente, il che complica la diagnosi differenziale con la polmonite. Nelle biopsie polmonari si riscontra infiltrazione eosinofila degli alveoli e del tessuto interstiziale. DLE può essere un processo patologico indipendente, ma spesso risulta essere un debutto o una delle manifestazioni di reazioni allergiche sistemiche, tra cui Malattie autoimmuni come la poliarterite nodosa.

La polmonite allergica, chiamata anche malattia polmonare allergica simile alla polmonite, è più spesso un segno di un disturbo da farmaci, sebbene possa svilupparsi con l'esposizione ad altri allergeni. La polmonite allergica è un processo localizzato nei polmoni, spesso unilaterale, che, secondo i dati clinici e radiologici, non può essere distinto dalla polmonite. Spesso la pleura è interessata dal possibile sviluppo di un versamento.

L'idea della natura allergica del processo polmonare è suggerita da:

1) lo sviluppo della malattia sullo sfondo dell'assunzione di farmaci (più spesso farmaci della serie delle penicilline, sulfonamidi, cefalosporine, furazolidone, furadonina, adelfan, dopegit, vitamina B 1, cocarbossilasi e molti altri);

2) la presenza di altre manifestazioni cliniche di allergie (eruzioni cutanee, bronchite asmatica, congiuntivite, ecc.);

3) la presenza di moderata eosinofilia ematica in alcuni pazienti;

4) inefficienza terapia antibatterica;

5) miglioramento della condizione dopo l'eliminazione del contatto con l'allergene sospetto, ad esempio dopo la cancellazione del farmaco "colpevole". Per chiarire la diagnosi, alcuni autori raccomandano provocatori, ad esempio, test allergici intradermici, nonché vari metodi per rilevare allergie ai farmaci in vitro (inibizione della migrazione dei leucociti, reazione di trasformazione blastica dei linfociti).

La polmonite allergica spesso si sovrappone alla polmonite comune. In questi casi, all'inizio della malattia, gli antibiotici hanno un certo effetto, ma poi lo sviluppo inverso del processo si interrompe, nonostante il cambiamento nell'antibiotico (antibiotici); inoltre, il processo si diffonde alle parti vicine dei polmoni e talvolta si sviluppano cambiamenti distruttivi e compare l'emottisi, che è spiegata dalla vasculite emorragica e dai disturbi del microcircolo.

La distruzione polmonare nella polmonite allergica si sviluppa a causa della necrosi asettica e, a differenza della polmonite da ascesso, la sua formazione non è preceduta dalla separazione dell'espettorato purulento con un odore e la cavità stessa inizialmente non contiene liquido. In futuro, la sua infezione secondaria si verifica spesso con la formazione di un ascesso.

La polmonite allergica può essere sospettata sulla base dei segni sopra elencati. L'argomento più importante a favore della polmonite allergica è il miglioramento della condizione dopo la sospensione degli antibiotici e la nomina dei glucocorticoidi.

La polmonite deve essere differenziata dalle forme acute di alveolite (bronchioloalveolite). Ricordiamo che le alveoliti si dividono in alveolite fibrosante idiopatica (ELISA), alveolite allergica esogena (EAA) e alveolite fibrosante tossica (TFA).

Con ELISA, l'eziologia della malattia è sconosciuta; una volta iniziata, progredisce costantemente, portando a pneumosclerosi diffusa, diminuzione della superficie respiratoria, insufficienza cardiaca polmonare e polmonare.

L'EAA è una reazione allergica (di tipo III secondo Gell e Coombs) del sistema respiratorio agli effetti di vari allergeni. La fonte di EAA può essere attinomiceti termofili contenuti nel fieno ammuffito ("polmone del contadino"), antigeni di vari funghi ("polmone del birraio", "malattia del casaro", aspergillosi allergica, ecc.), componenti di cotone, canapa, lino (bissinosi - cotone ), peli di animali ("polmone del pellicciaio"), scarti di volatili con proprietà antigeniche, in particolare escrementi che si trovano in grande quantità sotto forma di polvere nell'aria dei locali in cui è tenuto il volatile ("polmone del pollame", in particolare, "polmone dell'allevatore di piccioni"), medicinali vari (antibiotici, sulfonamidi, cordarone, tripsina, chimotripsina, streptasi, urochinasi e altri enzimi, pituitrina, mezzi di contrasto radiologici, ecc.).

Le sostanze elencate causano più spesso EAA quando entrano nel corpo per inalazione, meno spesso - all'interno o per via parenterale. Tra le varie forme di EAA, ci sono più spesso "polmone dell'agricoltore", "polmone dell'agricoltore di pollame" e alveolite allergica indotta da farmaci. Le manifestazioni di EAA compaiono 4-8 ore dopo che l'allergene è entrato nel corpo.

TPA si sviluppa a seguito dell'esposizione agli alveoli di vari sostanze tossiche: gas irritanti (acido solfidrico, cloro, ammoniaca, ecc.), metalli sotto forma di vapori, fumi (manganese, mercurio, zinco, ecc.), materie plastiche, erbicidi. Il TPA può essere causato da vari farmaci, ad esempio derivati ​​nitrofuranici (furadonina, furazolidone), sulfonamidi, agenti citostatici (clorbutina, ciclofosfamide, metotrexato, mielosano, azatioprina, vincristina, ecc.), anaprilina e molti altri.

forma acuta l'alveolite, che procede quasi allo stesso modo per tutte le varianti della malattia, all'inizio viene quasi sempre presa per la polmonite. I sintomi comuni a entrambe le malattie sono: esordio acuto nella maggior parte dei pazienti con aumento della temperatura corporea a 38-40 ° C, comparsa di mancanza di respiro, tosse, dolore toracico (in alcuni pazienti), aggravato da un respiro profondo; crepitio e piccoli rantoli gorgoglianti nei polmoni, leucocitosi neutrofila con spostamento a sinistra, aneosinofilia. Allo stesso tempo, nel 40-45% dei pazienti, la malattia inizia gradualmente con l'insorgenza di mancanza di respiro, tosse secca e affaticamento.

I dubbi sulla diagnosi di "polmonite" compaiono quando si analizzano soggettivi e oggettivi sintomi clinici... Degna di nota è l'elevata intensità della mancanza di respiro e la sua natura in costante progressione, che nella maggior parte dei pazienti è accompagnata da acrocianosi o cianosi generale. In un certo numero di pazienti, abbastanza presto a causa di ipertensione polmonare compaiono segni di ipertrofia ventricolare destra e suo scompenso: espansione dei bordi del cuore a destra, enfasi e scissione del II tono su arteria polmonare, ingrossamento del fegato, sintomi di sovraccarico del cuore destro su tomografia computerizzata ad emissione (ECG).

La tosse nell'alveolite acuta è solitamente secca e solo nel 20-25% dei pazienti è accompagnata dalla separazione di una piccola quantità di espettorato mucoso. I dati di un esame fisico non corrispondono alla diagnosi di polmonite: cambiamenti di percussione vaghi e variabili (più spesso un tono di percussione con un'ombra di scatola, a volte non modificato o alquanto accorciato), si sente crepitio su tutti i campi dei polmoni, principalmente nelle sezioni inferiori (a causa di danni agli alveoli) e rantoli umidi gorgoglianti fini (dovuti alla sconfitta dei bronchioli).

All'inizio, nella fase essudativa della malattia, si sente crepitio tenero, quindi, quando si sviluppa la fibrosi dei polmoni, crepitio sonoro (sclerosifonia). Crepitii e rantoli umidi gorgoglianti fini si sentono nel 75% dei pazienti.

Radiograficamente, in contrasto con la polmonite batterica, viene determinata la natura diffusa del processo polmonare: un forte aumento del pattern polmonare con una predominanza di edema interstiziale, contro il quale in tutte le parti dei polmoni cambiamenti infiltrativi sotto forma di fiocchi, piccole l'oscuramento del fuoco o ampie aree di infiltrazione sono determinate, principalmente nelle parti inferiori dei polmoni, dal tipo di "vetro smerigliato". È un po 'più difficile distinguere la polmonite non batterica (micoplasma, clamidia) dall'alveolite dall'immagine a raggi X. Qui devi valutare tutto quadro clinico, così come la dinamica dei cambiamenti polmonari sotto l'influenza del trattamento.

La diagnostica differenziale tiene conto anche di:

1) la discrepanza tra l'intossicazione moderata, da un lato, e la prevalenza del danno polmonare, dall'altro;

2) mancanza di effetto e persino progressione del processo polmonare sullo sfondo della terapia antimicrobica;

3) una storia di allergie a varie sostanze e droghe cosa si può osservare con EAA, e l'effetto di composti che possono avere un effetto tossico sulle vie respiratorie (per escludere TFA);

4) la presenza di segni extrapolmonari di allergia (eruzione cutanea, edema di Quincke, rinite allergica, congiuntivite), che possono indicare EAA.

La diagnosi di alveolite è confermata da metodi citologici nello studio delle biopsie del tessuto polmonare (la biopsia polmonare aperta è il metodo di scelta) e del liquido di lavaggio.

Diagnosi differenziale della polmonite con malattie di altri organi e apparati

La polmonite deve essere differenziata dalle malattie di altri organi e sistemi, che danno varie manifestazioni da parte dei polmoni, principalmente con malattie del sistema cardiovascolare portando a ristagno della circolazione polmonare, con manifestazioni polmonari in malattie diffuse tessuto connettivo(DZST) e infarto polmonare.

Segni comuni di ipostasi e polmonite sono la presenza di mancanza di respiro, tosse con una piccola quantità di espettorato, ottusità del suono di percussione nelle sezioni inferiori (con ipostasi dovuta a edema del tessuto interstiziale), ascolto di crepitio e rantoli umidi. Con l'ipostasi, il respiro sibilante è determinato da entrambi i lati, sebbene spesso si sentano principalmente a destra, ma, soprattutto, c'è una variabilità del respiro sibilante con un cambiamento nella posizione del corpo e con la respirazione profonda (la loro diminuzione e persino la completa scomparsa).

Segni distintivi di polmonite, compresa la polmonite sullo sfondo dell'ipostasi (polmonite ipostatica) da ipostasi isolata sono un improvviso deterioramento delle condizioni del paziente, aumento della dispnea, tosse, aumento della temperatura corporea (in questi casi, anche una temperatura di 36,9-37 ° C può indicare complicazioni di adesione, poiché l'ipotermia è caratteristica dell'insufficienza cardiaca), un leggero aumento della broncofonia, l'aspetto nelle parti inferiore-posteriori dei polmoni di respiro affannoso o respirazione con un'ombra bronchiale, la natura asimmetrica del respiro sibilante udito. Un ruolo essenziale nella diagnostica è assegnato all'esame radiografico.

Danno polmonare con DZST (polmonite), in particolare con lupus eritematoso sistemico e artrite reumatoide può essere scambiato per polmonite. In entrambe le malattie, c'è tosse, mancanza di respiro, dolore al petto durante la respirazione, febbre, ottusità del suono della percussione sulle parti inferiori dei polmoni, con auscultazione - respiro duro o indebolito, umido, principalmente piccoli rantoli di varie sonorità. I cambiamenti radiologici possono anche essere simili alla polmonite con DZST: aumento del pattern polmonare nelle parti inferiore e media dei polmoni, contro il quale vengono determinati i focolai infiltrativi.

Le principali differenze tra polmonite e polmonite sono: la presenza di segni di DZST, l'inefficacia della terapia antimicrobica, l'assenza virtuale di separazione dell'espettorato, l'alto standing del diaframma e cambiamenti simmetrici bilaterali nei polmoni con la presenza di potenziamento della rete focale e deformazione del pattern polmonare, nonché atelettasia a forma di disco su uno o due lati situata parallelamente al diaframma e associata sia a danni ai polmoni che alla pleura diaframmatica, dinamica positiva sotto l'influenza dei glucocorticosteroidi.

L'infarto polmonare è solitamente una conseguenza del tromboembolismo dei rami medi dell'arteria polmonare. La causa dell'embolia è più spesso la tromboflebite (flebotrombosi) degli arti inferiori e della piccola pelvi, che si è sviluppata dopo il parto e gli interventi chirurgici, specialmente sugli organi pelvici. L'infarto polmonare può anche svilupparsi a causa di trombosi locale nelle arterie polmonari in persone con difetti cardiaci, ipertensione, malattia coronarica con grave insufficienza cardiaca, in pazienti con neoplasie di varia localizzazione, in persone che sono state a letto per molto tempo .

Embolia polmonare (EP) inizia improvvisamente con mancanza di respiro, che può raggiungere il grado di soffocamento ed è accompagnata da cianosi diffusa. Insieme a questo, circa la metà dei pazienti ha dolori al petto (dietro lo sterno, nella parte posteriore o laterale) e 1/3 dei pazienti ha emottisi. La presenza di mancanza di respiro grave e acuta, non adeguata al volume della lesione (in un primo momento anche senza alterazioni rilevabili nei polmoni), spesso in combinazione con insufficienza vascolare, l'assenza o la debole gravità dei sintomi di intossicazione e reazione febbrile nei primi 1-2 giorni della malattia può servire caratteristiche distintive PE da polmonite.

In ciò primo periodo i cambiamenti fisici distinti da parte dei polmoni potrebbero non essere rilevati e un esame a raggi X rivela un aumento della trasparenza del tessuto polmonare nell'area interessata con scomparsa regionale o indebolimento del modello vascolare. Insieme a questo, è all'inizio della malattia che con il danneggiamento di un ramo più grande o di più arterie segmentali, si sviluppa la sindrome cardiaca polmonare acuta.

Clinicamente, questo si manifesta con un aumento del battito cardiaco, un accento del II tono sull'arteria polmonare e un soffio diastolico di Graham-Still. Sul roentgenogramma si rivela un rigonfiamento del cono polmonare, una forte espansione e un taglio delle radici del polmone. L'ECG rivela cambiamenti nel tipo S 1 Q 3, cioè un'onda S profonda in I e un'onda Q profonda in III cavi standard, così come un aumento del segmento ST e la comparsa di un'onda T negativa nella derivazione III standard, mentre nelle derivazioni I e II standard il segmento ST è spostato verso il basso.

Con lo sviluppo di un infarto polmonare (di solito entro la fine di 1-3 giorni), viene determinata l'ottusità del suono della percussione, più spesso nel sottoscapolare, respiro indebolito, una piccola quantità di respiro sibilante secco e umido, abbastanza spesso il rumore di attrito pleurico. Radiograficamente, nei casi tipici (con la cattura di un segmento del polmone), si riscontra un inscurimento omogeneo di forma triangolare con la base rivolta verso la pleura e l'apice verso l'ilo del polmone. Talvolta l'imbrunimento può assumere la forma di un'ombra lineare orizzontale sopra il diaframma, a forma di pera o di razzo con frequente coinvolgimento della pleura con presenza di essudato e aderenze pleuriche.

A differenza della polmonite, con un infarto polmonare, un aumento della temperatura corporea è "ritardato" e si sviluppa solo come sviluppo di polmonite da infarto, di solito 2-4 giorni dopo l'embolizzazione. La distinzione tra polmonite infartuale e polmonite di diversa natura a causa della somiglianza del quadro clinico e radiologico è possibile solo tenendo conto della dinamica dello sviluppo della malattia e della presenza di malattie di fondo che possono portare a EP o trombosi locale del arteria polmonare.

Va tenuto presente che la tromboflebite delle vene profonde delle gambe e soprattutto delle vene pelviche non è sempre riconosciuta clinicamente. Radiograficamente, con la polmonite infartuale, spesso non è possibile delimitare la zona di infarto dall'infiammazione periinfarto. In tali casi, l'ombra di un infarto polmonare sotto forma di un oscuramento uniforme e nettamente definito viene rivelata solo dopo che l'infiltrazione perifocale è stata risolta (dopo 1-2 settimane di trattamento), persiste per altre 1-3 settimane, dopodiché l'infarto si risolve o viene sostituito dalla pneumosclerosi.

Per la diagnosi differenziale di EP e polmonite, può essere utilizzata la scintigrafia polmonare. L'assenza di alterazioni alla scansione è indicativa di EP, mentre un risultato positivo, che riflette una diminuzione o assenza di perfusione, non consente di giudicare la natura della malattia, poiché si osserva non solo nell'EP, ma anche nella polmonite e numero di altre malattie. Secondo le indicazioni, viene eseguita l'angiopolmonografia.

La natura della diagnosi differenziale con altre malattie è spesso determinata da sintomi extrapolmonari (sindromi) della polmonite stessa o delle sue complicanze. Tra questi, secondo i nostri dati, la sindrome pseudo-addominale, che si sviluppa a causa di un danno alla pleura diaframmatica quando la polmonite è localizzata nel lobo inferiore, è della massima importanza pratica.

La presenza di forte dolore in sezione superiore addome, spesso nausea e vomito, temperatura corporea elevata, leucocitosi con spostamento neutrofilico a sinistra spiega perché a volte viene scambiato per un "addome acuto" e il paziente viene sottoposto a interventi chirurgici non necessari. La diagnosi corretta è facilitata dall'identificazione dei sintomi della polmonite, che è possibile solo con un esame clinico imparziale (cioè secondo il piano generalmente accettato) del paziente. Anche i sintomi dell'addome differiscono in modo significativo.

Con la polmonite, i dolori addominali si riflettono in natura e si osservano in assenza di peritonite. A questo proposito, la tensione dei muscoli addominali si esprime indistintamente, indistintamente e, soprattutto, è di natura volubile, diminuendo significativamente fino a scomparire completamente quando l'attenzione del paziente è distratta. Contrariamente all'"addome acuto", con l'osservazione dinamica, la sindrome addominale nella polmonite non aumenta.

La polmonite dovuta allo sviluppo di ipossia e intossicazione spesso porta a un'esacerbazione cardiopatia ischemica (CHD), soprattutto spesso alla comparsa (a volte per la prima volta) di aritmie cardiache (tachicardia parossistica o forma parossistica di fibrillazione atriale, extrasistoli politopiche). I medici associano correttamente questi disturbi del ritmo alla cardiopatia ischemica, ma la polmonite, che è servita da provocatore, spesso non viene diagnosticata. Ciò è anche facilitato dal fatto che la polmonite secondaria nei pazienti con malattie cardiovascolari di solito procede senza un aumento della temperatura e il deterioramento della condizione, la comparsa (o l'aumento) di mancanza di respiro, tosse, respiro sibilante umido nei polmoni è associato con lo sviluppo di insufficienza ventricolare sinistra dovuta a cardiopatia ischemica e aritmia. Nella diagnosi di polmonite, un ruolo importante è dato all'esame a raggi X.

La presenza di un forte dolore al petto con polmonite pneumococcica sinistra impone la necessità di escludere l'infarto del miocardio, un aumento del decorso grave della polmonite epatica con funzioni compromesse - epatite acuta o esacerbazione di epatite cronica, irritazione meningi(meningismo) in alcune forme di polmonite è la ragione per l'esclusione della meningite.

Se il paziente viene prima sottoposto alla supervisione di un medico con lo sviluppo di complicanze come Sindrome da stress respiratorio (RDS) e shock tossico infettivo (ITSH), quindi si effettua la diagnosi differenziale per queste sindromi. Allo stesso tempo, per confermare la connessione di RDS con polmonite, il medico deve escludere altre opzioni per RDS (con sepsi, avvelenamento chimico, ecc.) E edema polmonare emodinamico. I segni fisici e radiologici di polmonite verranno rivelati solo dopo pochi giorni, poiché l'edema polmonare viene eliminato.

L'ITS si osserva anche non solo nella polmonite, ma anche in molte altre infezioni batteriche. La sua connessione con la polmonite è molto più facile da stabilire nelle fasi iniziali dello shock, quando i suoi segni (ansia generale, alternata a letargia della coscienza, mancanza di respiro, nausea, vomito, tachicardia, ipotensione moderata) non mascherano i sintomi della polmonite. Con la progressione dell'ITSH, quando si sviluppano ipotermia, edema polmonare, oliguria, alterazioni dell'ECG ipossico simili a infarto, la presenza di polmonite può essere assunta solo a volte sulla base di un attento studio della storia e dell'assenza di altre ragioni per lo sviluppo di shock. Nella maggior parte dei casi, la polmonite in questa fase dell'ITS non viene diagnosticata e l'origine dello shock stesso è spesso associata all'infarto del miocardio.

Possibilità di differenziare la polmonite per eziologia

Nella 3a fase della diagnosi differenziale, la polmonite si distingue per l'eziologia. Come sindrome principale, e in questa fase, si consiglia di utilizzare la natura dell'infiltrazione polmonare radiograficamente determinata. Con una lesione lobare o segmentaria e la presenza di un quadro clinico e di laboratorio appropriato, il medico diagnostica la polmonite pneumococcica, ma deve fare una diagnosi differenziale con la polmonite di Friedlander e la polmonite da Legionella secondo i principi sopra esposti.

In rari casi, si può osservare una lesione lobare (segmentale) con infiltrato stafilococcico e polmonite confluente di un'altra eziologia batterica (polmonite "pseudolobare"), che hanno un quadro e un decorso clinico e radiologico non sufficientemente delineati. In questi casi, la probabilità di stabilire una diagnosi eziologica senza particolari ricerca di laboratorio molto inferiore.

Dalla polmonite non lobulare e non segmentale, è necessario, prima di tutto, sforzarsi di isolare il micoplasma e la polmonite da clamidia secondo dati clinici e radiologici. Ciò è di grande importanza pratica a causa delle peculiarità del trattamento etiotropico di queste polmoniti.

Radiograficamente, sono caratterizzati dalla presenza di alterazioni infiltrative sotto forma di opacità chiazzate o subsegmentali (meno spesso più grandi) sullo sfondo di un aumento diffuso del pattern polmonare e un aumento del pattern polmonare nelle prime 1-2 settimane della malattia precede lo sviluppo di alterazioni infiltrative. Queste caratteristiche dell'immagine radiografica, se identificate e ricevute una valutazione corretta, possono servire come punto di partenza per la diagnosi differenziale.

Simili cambiamenti ai raggi X possono essere osservati nella polmonite batterica virale, in cui l'intossicazione virale porta a edema tossico del tessuto interstiziale con aumento del pattern polmonare e polmonite batterica - a cambiamenti infiltrativi. Tuttavia, la polmonite virale-batterica in termini di parametri clinici e di laboratorio praticamente non differisce da altre polmoniti batteriche e, di regola, può essere distinta da micoplasma e polmonite da clamidia.

Clinicamente, il micoplasma e la polmonite da clamidia sono caratterizzati dalla presenza di manifestazioni extrapolmonari, scarsità del quadro fisico da parte dei polmoni, decorso prolungato della malattia, compreso un periodo febbrile, un numero normale o leggermente aumentato di leucociti e spesso una natura di gruppo della malattia.

Sebbene ci siano alcune differenze tra micoplasma e polmonite da clamidia, ad esempio, lo sviluppo della malattia con sintomi malattie respiratorie acute (ARI) e la presenza di una tosse dolorosa e debilitante nella polmonite da micoplasma e lo sviluppo della malattia senza una precedente sindrome ARI e la presenza quasi costante di sindrome epatolienale nella polmonite da clamidia, ma senza speciali studi di laboratorio non è possibile distinguere in modo affidabile tra questi due forme di polmonite. Allo stesso tempo, ciò non influisce sulla natura delle misure terapeutiche, poiché la terapia etiotropica del micoplasma e della polmonite da clamidia è la stessa.

In altre forme di polmonite subsegmentale, l'eziologia della malattia è stabilita presumibilmente tenendo conto del luogo di insorgenza, del quadro clinico e radiologico, del decorso della malattia, della situazione epidemiologica, dell'età, della natura delle malattie di fondo e dell'effetto della terapia.

In tutti i casi, è necessario lottare per la diagnosi eziologica con metodi di laboratorio.

Saperov V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.

Malattie polmonari di varia origine hanno sintomi simili. Ci vuole tempo per effettuare esami microbiologici e immagini radiografiche, che, purtroppo, è molto breve per il medico e il paziente. In condizioni in cui è necessario fare un rapido soluzione corretta, viene in primo piano la capacità del medico di determinare la causa della malattia in base a dati clinici e anamnestici. A tale scopo sono stati sviluppati metodi di diagnosi differenziale.

Innanzitutto, la polmonite si differenzia da:

• tubercolosi;
• embolia polmonare (EP);
• lesioni tumorali;
• reazioni allergiche ai farmaci;
• psittacosi;
• polmonite allergica;
• sarcoidosi;
• collagenosi.

L'operatore sanitario inizia esaminando il paziente e intervistando il suo ambiente. L'obiettivo è scoprire il contesto in cui si è sviluppata la malattia. Viene stabilita la presenza di malattie concomitanti (cancro, tubercolosi, diabete, HIV, trattamento con glucocorticosteroidi o citostatici), vengono valutate le condizioni di vita, vengono identificati i contatti con malati e animali.

Nella fase successiva, il medico confronta le informazioni ricevute sulla temperatura corporea, i brividi, la presenza di mal di testa, disturbi della coscienza, la natura della tosse, la mancanza di respiro, la respirazione rapida, il dolore, il tipo di catarro. Nella diagnosi differenziale della polmonite, è importante tenere conto dell'età del paziente.

La diagnosi iniziale e la prescrizione del trattamento si basano sui risultati dell'esame e solo dopo l'analisi del sangue e dell'espettorato, un esame a raggi X, il terapeuta trae una conclusione definitiva.

Differenze tra infiammazione e altre malattie polmonari

1. Diagnosi differenziale di polmonite e tubercolosi

Il decorso di alcune forme di tubercolosi in stato iniziale molto simile al quadro clinico della polmonite batterica. Tuttavia, va ricordato che l'insorgenza della tubercolosi è quasi asintomatica. I pazienti lamentano affaticamento, leggero malessere (a causa di intossicazione), tosse, sudorazione. In questa fase, all'esame radiografico, il danno polmonare è già evidente. I medici esperti affermano: "La tubercolosi è più visibile che udita".

La polmonite batterica è caratterizzata da un esordio pronunciato con brividi, un aumento della temperatura superiore a 38,5 gradi. La pelle di un tale paziente è secca e calda e la traspirazione si osserva solo al momento della crisi. Espettorato con polmonite - con bolle d'aria, più viscose che con la tubercolosi.

La tubercolosi su un'immagine a raggi X sembra focolai polimorfici chiari e arrotondati, più spesso nel lobo superiore. Un esame del sangue per la polmonite rivela una leucocitosi pronunciata e per la tubercolosi - linfopenia e leucocitosi moderata. L'esame microbiologico dell'espettorato rivela la tubercolosi del micobatterio.

Solo il 5% dei pazienti con tubercolosi riceve effetto positivo dal trattamento con antibiotici ad ampio spettro. Pertanto, se i sintomi della polmonite in una persona persistono per più di 2 settimane, la diagnosi dovrebbe essere chiarita. Probabilmente è tubercolosi. Allo stesso tempo, nella terapia empirica della polmonite, non è consigliabile prescrivere farmaci antitubercolari ad ampio spettro.

1. Diagnosi differenziale di polmonite e cancro del polmone

Tosse, catarro, dolore ed emottisi possono accompagnare la crescita di metastasi nella pleura. Fino a questo punto, il cancro ai polmoni è asintomatico, ma può essere rilevato con una radiografia. In questo caso, il cancro periferico si trova più spesso nei lobi superiori anteriori del polmone, i suoi contorni sono radianti.

Le cellule cancerose possono invadere altri organi o apparire nei polmoni come metastasi. Per maggiori dettagli sulle differenze tra polmonite acuta, tubercolosi e cancro ai polmoni, vedere la Tabella 1.

Tabella 1. Diagnosi differenziale di polmonite e tubercolosi.

Cartello	Polmonite focale	Carcinoma polmonare periferico	Tubercolosi
Età	A qualsiasi età, ma più spesso nelle persone sotto i 50 anni	Più spesso nelle persone sopra i 50	Qualsiasi età
Pavimento	Altrettanto spesso negli uomini e nelle donne	Più comune nei fumatori maschi	Più spesso negli uomini
Inizio della malattia	Di solito acuto con febbre	Può essere impercettibile o con l'aumento della temperatura	Acuta, subacuta con pochi sintomi
Tosse	All'inizio potrebbe non essere	spesso assente	Secco o tosse
Dispnea	Con una grande lesione del tessuto polmonare	Potrebbe essere assente	Con estesi danni al tessuto polmonare
Emottisi	Raramente	Raramente	Spesso
Dolore al petto	Si verificano quando è coinvolta la pleura	Possibile	Più spesso assente
Intossicazione	Non espresso	Spesso non espresso	Pronunciato, in continuo progresso
Dati fisici	Espresso brillantemente: la natura della respirazione cambia e appare il respiro sibilante umido	Poco o niente	Poco o niente
Dati di laboratorio	Leucocitosi, aumento della VES, che diminuisce dopo la risoluzione della polmonite	Moderato aumento della VES con quantità normale leucociti	Di solito la VES e la conta dei leucociti non cambiano
Dati a raggi X	Espressi in modo netto, i lobi inferiori sono più spesso colpiti, le ombre focali sono omogenee, i bordi sono vaghi, aumento del pattern polmonare, aumento delle radici del polmone	Inizialmente, l'ombra del tumore è di bassa intensità con contorni indistinti e "antenne"	La localizzazione è più spesso nel lobo superiore, i fuochi sono polimorfici, hanno età diverse con contorni chiari, potrebbe esserci un "percorso" verso la radice e i fuochi di semina
Effetto antibiotico	Espresso, sviluppo inverso del processo dopo 9-12 giorni	Non c'è nessuna o falsa dinamica positiva, ma i cambiamenti durante l'esame radiografico persistono	Assente; le alterazioni radiologiche persistono a lungo

Diagnosi differenziale di polmonite ed embolia polmonare (EP) Il riposo a letto prolungato dopo l'intervento chirurgico, le fratture dell'anca, con fibrillazione atriale possono portare a tromboflebiti degli arti inferiori. La conseguenza è spesso tromboembolia polmonare. Nelle giovani donne questo problema a volte si verifica dopo l'assunzione di contraccettivi orali.

I tratti caratteristici del PE, oltre allo sfondo, sono:

• cianosi;
• fiato corto;
• ipotensione arteriosa;
• tachicardia.

Durante l'ascolto, il medico rileva un rumore di attrito pleurico e un indebolimento della respirazione. I raggi X mostrano un'ombra triangolare e le scansioni di radioisotopi di perfusione mostrano zone "fredde" ischemiche. In questo caso, c'è un sovraccarico acuto del cuore destro.

1. Diagnosi differenziale di polmonite e infiltrato eosinofilo

Se trattati con glucocorticosteroidi, gli infiltrati scompaiono dopo 10 giorni.

La natura della polmonite presente ne indicherà l'origine. La polmonite acuta da pneumococco è accompagnata da brividi, febbre alta, male alla testa... Se i germi entrano nel flusso sanguigno, i brividi possono essere gravi, specialmente nei bambini. Le persone anziane non hanno una tale reazione.

Per il danno batterico ai polmoni, sono caratteristici i dolori brucianti durante la respirazione al petto. Con un'infezione virale e da micoplasma, questi sintomi non si osservano, ma si esprime un mal di testa, è possibile un'eruzione cutanea.

La natura dell'espettorato:

• polmonite batterica - mucopurulenta, densa;
• virale e micoplasma - una piccola quantità;
• ascesso polmonare - odore purulento;
• edema polmonare - abbondante, schiumoso, rosa;
• polmonite lobare - arrugginita;
• cancro broncoalveolare - salivare;
• bronchiectasie: abbondanti, purulente, con sangue.

La polmonite batterica può essere accompagnata da danni al fegato, aumento dell'attività degli enzimi epatici e aumento dei livelli di urea nel sangue.

In un esame del sangue, l'indicatore principale del tipo di infezione polmonare è il livello dei leucociti. La leucocitosi è espressa in forme batteriche di polmonite (più di 15 × 10 9 / l), con micoplasma e virale, l'indicatore è quasi invariato.

Nei bambini

Sono state sviluppate una serie di tecniche per fare una diagnosi accurata di una malattia polmonare in un bambino. Tutti tengono conto delle caratteristiche dell'età dei pazienti, dell'eziologia della polmonite, dei fattori che contribuiscono al suo sviluppo, delle forme del decorso della malattia (patogenesi).

Le caratteristiche anatomiche e fisiologiche del corpo del bambino determinano la tendenza a sviluppare polmonite in tenera età, la possibilità di svilupparsi in una forma cronica e la gravità del decorso. Un ruolo altrettanto importante nello sviluppo della polmonite è svolto da:

• ipotermia;
• scarsa assistenza all'infanzia;
• violazione delle norme igieniche;
• alimentazione artificiale;
• condizioni di vita antigieniche, incl. stanze umide;
• malattie infettive precedentemente trasferite.

L'agente patogeno più probabile in polmonite acquisita in comunità nei bambini sotto i 6 mesi sono presenti virus, stafilococchi e flora gram-negativa. Successivamente - pneumococco e H. influenzae di tipo B. Nell'adolescenza viene aggiunto lo streptococco. In infezione nosocomiale la fonte di infezione sia per gli adulti che per i bambini è probabile che siano enterobatteri, E. coli, staphylococcus aureus, proteus, pseudomonas.

La diagnosi differenziale di polmonite nei bambini comporta diversi tipi di classificazioni della patologia:

• Per tipo si distinguono focale, segmentale, croupous e interstiziale acuto.
• Per localizzazione - nel lobo del polmone, nel segmento, unilaterale e bilaterale.
• Per tipologia: acquisita in comunità e nosocomiale, perinatale, associata a ventilazione, aspirazione, immunodeficienza.
• Per severità: leggera, moderare e grave con complicazioni. In questo caso, le complicanze si dividono in polmonari (pleurite, pneumotorace) ed extrapolmonari (insufficienza cardiovascolare, shock tossico infettivo, sindrome da coagulazione intravascolare disseminata, sindrome da distress respiratorio).

Con tutti i tipi di polmonite nei bambini, tutti gli elementi strutturali dell'organo sono coinvolti nel processo, lo scambio di gas è ostacolato, la frequenza respiratoria aumenta, la ventilazione polmonare diminuisce con un estremo bisogno di ossigeno. La patologia può colpire il cuore, che è costretto a compensare la mancanza di ossigeno con una maggiore intensità delle contrazioni, seguita dalla distrofia del muscolo cardiaco.

La carenza di ossigeno provoca disordini metabolici, acidificazione del sangue. Inoltre, si osservano ipossiemia e ipossia. La cessazione dell'assimilazione dell'ossigeno si manifesta esternamente in una cianosi del viso (ipossiemia) o in un colore grigio terroso (ipossia). I successivi disordini metabolici profondi possono diventare irreversibili e causare la morte.

I criteri per la diagnosi di polmonite acuta nei bambini sono:

1. Con auscultazione dei polmoni, respirazione rapida e aumento della frequenza cardiaca sullo sfondo di apnea, respiro lamentoso, rantoli vesciche, broncofonia.
2. Un aumento della temperatura superiore a 38 gradi per almeno 3 giorni.
3. Tosse secca, difficoltà respiratorie, tremori alla voce.
4. Sulle immagini a raggi X, ombre sotto forma di lesioni, oscuramento.
5. Un esame del sangue indica leucocitosi, urina e feci senza anomalie patologiche.

I segni di insufficienza respiratoria possono essere trovati nella Tabella 2.

Tabella 2. Caratteristiche cliniche e di laboratorio dell'insufficienza respiratoria nei bambini con polmonite acuta (Secondo AF Tur, AF Tarasov, NP Shabalov, 1985).

Passo DN	Caratteristiche cliniche	Indicatori di respirazione esterna	Composizione dei gas nel sangue, stato acido-base (CBS)
io	La dispnea a riposo è assente. Cianosi periorale, intermittente, aggravata dall'ansia. Pallore del viso, pressione sanguigna - normale, meno spesso - moderatamente aumentata. Ps: RR = 3.5-2.5:1, tachicardia. Comportamento invariato, a volte ansia	MO (volume minuto respiratorio) è aumentato, RD (riserva respiratoria) è diminuito. VC (capacità vitale dei polmoni), DE (equivalente respiratorio) aumento di OD (volume respiratorio) leggermente diminuito	La composizione gassosa del sangue a riposo è invariata o la saturazione di ossigeno nel sangue è moderatamente ridotta (del 10%; pO2 = 8,67-10,00 kPa, tuttavia, quando si respira ossigeno, si avvicina alla norma. Ipercapnia (РСО2 è superiore a 4,67 kPa o РСО2 è normale Non ci sono cambiamenti naturali nella CBS Aumento del contenuto di anidride carbonica nel sangue.
II	Mancanza di respiro a riposo, respirazione con la partecipazione dei muscoli accessori, retrazione degli spazi intercostali e della fossa soprasternale. Ps: RR = 2-1,5:1, tachicardia. La cianosi periorale delle estremità, permanente, non scompare respirando ossigeno, ma è assente nella tenda ad ossigeno. Pallore generalizzato del letto ungueale. La pressione sanguigna è aumentata. Comportamento: letargia, debolezza, diminuzione del tono muscolare.	MOD aumentato. VC è ridotto di oltre il 25-30%. RD e AP sono ridotti al 50% o meno. DE è significativamente aumentato, il che indica una marcata diminuzione dell'utilizzo di ossigeno nei polmoni.	La saturazione di ossigeno nel sangue è del 70-85% (pO2 = 7,33-8,53 kPa. Ipercapnia (PCO2 maggiore di 6,0 kPa; pH del sangue - 7,34-7,25 (acidosi); aumento della carenza di basi (BE). Il livello di bicarbonato plasmatico è determinato da la natura dell'acidosi. La CBS dipende dallo stato dell'emodinamica
III	Si esprime dispnea (la frequenza respiratoria è superiore al 150% della norma), respiro irregolare, bradipnea periodica, respiro paradossale. Diminuzione o assenza di rumori respiratori durante l'inspirazione, la pressione sanguigna si riduce. Cianosi generalizzata. La cianosi delle labbra, le mucose non scompare quando si respira l'ossigeno. Pallore generalizzato, marezzatura. Comportamento: letargia, depressione dello stato di coscienza, diminuzione del tono dei muscoli scheletrici, coma, convulsioni.	MOD è ridotto, VC e AP sono ridotti di oltre il 50%, RD = 0	Saturazione di ossigeno nel sangue - inferiore al 70% (pO2 inferiore a 5,33 kPa; acidosi scompensata (pH inferiore a 7,2) BE superiore a 6-8; ipercapnia (РСО2, superiore a 9,87 kPa), livelli di bicarbonato e basi tampone (BE) ridotti

Per citazione: Yu.K. Novikov Polmonite: problemi complessi e irrisolti di diagnosi e trattamento // BC. 2004. N. 21. S. 1226

La polmonite è una lesione infettiva degli alveoli, accompagnata da infiltrazione di cellule infiammatorie ed essudazione del parenchima, in risposta all'introduzione e alla proliferazione di microrganismi, in parti sterili (normali) del tratto respiratorio. La sezione polmonite non copre le lesioni polmonari in malattie infettive relative ad altre forme nosologiche: peste, febbre tifoide, tularemia, ecc. Se si segue la definizione di cui sopra per la diagnosi di polmonite, nessuno dei criteri per la diagnosi può essere oggettivamente dimostrato. Né infiammazione né danno agli alveoli. E solo da dati indiretti (determinazione dell'agente patogeno nell'espettorato o aumento del titolo di anticorpi nel sangue), si può giudicare la natura infettiva del danno polmonare. L'evidenza diretta dell'infiammazione nel parenchima polmonare e l'identificazione dell'agente patogeno è possibile solo con uno studio morfologico del materiale ottenuto da una biopsia. Il complesso dei sintomi, tra cui tosse con espettorato e/o emottisi, dolori al petto solitamente con tosse e respiro profondo, febbre e sintomi di intossicazione, non è caratteristico solo della polmonite, ma è rilevato in una serie di altre malattie polmonari. I più comuni sono: - cancro ai polmoni; - trombosi ed embolia polmonare; - tubercolosi polmonare; - ARVI; - esacerbazione acuta e infettiva di bronchite; - pleurite; - bronchiectasie; - forme acute di alveolite; - micosi polmonare; - malattie infettive (tifo, tularemia, epatite infettiva, ecc.). Il consueto algoritmo del pensiero clinico prevede la soluzione (spesso inconscia) delle seguenti domande quando si incontra un paziente: - il paziente è malato; - se malato, quali organi e sistemi sono coinvolti nel processo; - se i polmoni sono colpiti, qual è la natura della lesione; - se la polmonite, allora qual è la sua eziologia. Seguendo questo algoritmo è possibile ottenere la massima efficienza del trattamento. La diagnosi differenziale gioca un ruolo importante in questo.

Diagnosi differenziale per la polmonite Criteri clinici e anamnestici

Cancro ai polmoni

Appartenenza a un gruppo a rischio: - uomini sopra i 40 anni; - fumatori; - affetti da bronchite cronica; - con una storia di cancro; - ha una storia familiare di cancro. Un quadro tipico di anamnesi, oltre all'appartenenza a un gruppo a rischio, include un'insorgenza graduale della malattia, quando compaiono e aumentano sintomi di intossicazione, ostruzione bronchiale e diffusione del tumore: debolezza, aumento della fatica, nel tempo, perdita di peso, dinamica della sindrome della tosse - da hacking secco tosse improduttiva, tosse con espettorato mucoso o mucopurulento striato di sangue ad espettorato tipo "gelatina di lampone", emottisi, infiammazione ricorrente nelle stesse zone del polmone, pleurite ricorrente, sintomi di compressione della vena superiore cava. Sintomi extrapolmonari del cancro del polmone: prurito cutaneo indomabile, ittiosi, dita del tamburo, demenza progressiva, sindrome miopatica, sindrome di Itsenko-Cushing. Va sottolineato che, nonostante un esame clinico approfondito, non è possibile identificare un'insorgenza graduale della malattia e nel 65% dei casi l'insorgenza è considerata acuta - sotto forma di polmonite cancerosa, polmonite paracancrotica e infatti, atelettasia-polmonite nella zona dei bronchi otturati.

Tubercolosi polmonare

Contatto con un paziente con tubercolosi. Più spesso, anche con un esordio acuto visibile, c'è un graduale aumento dei sintomi clinici. ... Intossicazione relativamente facilmente tollerata rispetto a un volume simile di danno al tessuto polmonare di altra eziologia. ... Sintomi fisici scarsi, incoerenti con significativi cambiamenti R-logici. ... Tosse secca, spesso mucosa che purulenta, espettorato. ... Pleurite isolata, soprattutto in giovane età.

Polmonite infartuale con embolia polmonare e trombosi polmonare Storia di lesione delle vene degli arti inferiori e del bacino. Più spesso, la trombosi embologena è localizzata nei segmenti popliteo (20%), iliocavale. Le vene degli arti superiori (8%) e le cavità cardiache (2%) sono meno significative come cause di EP. Va notato che solo il 40% della clinica della trombosi venosa è preceduto da EP. Lo sviluppo del complesso dei sintomi della polmonite (tosse, emottisi, intossicazione) è preceduto da mancanza di respiro e dolore toracico, la cui gravità dipende dal calibro del vaso polmonare interessato. Nell'embolia polmonare, la presenza di un'embolia non deve essere confusa. grande cerchio, poiché attraverso la finestra ovale aperta con emodinamica modificata, gli emboli entrano nel grande cerchio.

Dolore nell'embolia polmonare:

Angina pectoris, infarto con concomitante malattia coronarica; - scoppiando con l'aumentare della pressione nell'arteria polmonare; - pleurico con sviluppo di polmonite da infarto con pleurite; - nell'ipocondrio destro (addominale) per insufficienza circolatoria acuta e stiramento della capsula di Glisson del fegato.

Mancanza di respiro con PE:

Improvviso; - non correlato a attività fisica; - posizione ortopnea insolita; - fiato corto.

Emottisi con embolia polmonare:

Il secondo o il terzo giorno dopo lo sviluppo della polmonite da infarto.

Sintomi fisici:

Respiro sibilante, ottusità, febbre, intossicazione, enfasi del secondo tono sull'arteria polmonare, gonfiore delle vene cervicali - non hanno caratteristiche specifiche caratteristiche solo di PE e sono segni tardivi... Va notato che tutti i sintomi associati all'aumento della pressione nell'arteria polmonare si trovano solo nell'EP massiva (50% di lesioni vascolari).

Alveolite fibrosante

La progressione graduale ma costante della mancanza di respiro, caratteristica delle lesioni interstiziali, non crea difficoltà in termini di diagnosi differenziale con polmonite. La forma acuta (polmonite desquamativa di Libov, sindrome di Haman-Rich) non presenta differenze cliniche significative dalla polmonite batterica. Molto spesso, dopo un trattamento antibiotico infruttuoso, suggerisce la nomina di steroidi con un effetto positivo pronunciato e quindi l'utilizzo di metodi di esame oggettivi per dimostrare la diagnosi di alveolite.

Per alveolite allergica esogena:

C'è una connessione con l'allergene; - si nota l'effetto di eliminazione; - l'effetto positivo del trattamento con corticosteroidi.

Con alveolite fibrosante tossica:

Comunicazione con un agente tossico (farmaci, esposizione professionale a sostanze tossiche).

Influenza e ARVI

La principale differenza dalla polmonite è l'assenza di danni al parenchima polmonare e, di conseguenza, l'assenza di sintomi fisici locali. I sintomi di tosse e intossicazione non sono specifici. Va tenuto presente che l'ARVI, l'influenza sono complicate dalla polmonite associata. I sintomi fisici in questo caso dipendono dalle dimensioni del fuoco polmonare e dalla profondità della sua posizione dalla superficie. il petto... Spesso solo i metodi di laboratorio e a raggi X possono rilevare la polmonite (leucocitosi, spostamento della formula a sinistra, aumento della VES, ombra infiltrativa, esame batteriologico dell'espettorato).

Bronchite e bronchiectasie

Con la bronchite, non vi è alcuna sintomatologia del danno polmonare locale (respiro affannoso, ottusità, aumento del tremore vocale). In misura minore rispetto alla polmonite, vengono espressi sintomi di intossicazione. La mancanza di respiro nella bronchite ostruttiva è un sintomo non specifico, poiché fino all'80% dei casi di polmonite è accompagnato da alterazioni ostruttive nella FVD. La diagnosi finale viene stabilita dopo l'esame di laboratorio e strumentale. Con le bronchiectasie disontogenetiche, l'anamnesi è più spesso tracciata dall'infanzia. Con acquisito - anamnesi di polmonite, tubercolosi. Una varietà di sintomi fisici (respiro affannoso, umido, sonoro, vesciche piccole-grossolane, ottusità, ecc.) Dipende dalla prevalenza del processo e dalla fase dell'infiammazione. Tosse, la quantità di espettorato non può servire come sintomi oggettivi della diagnosi.

Malattie polmonari di origine ereditaria

La violazione dei principali meccanismi di difesa (trasporto mucociliare nella fibrosi cistica e nell'insufficienza ciliare, difesa immunitaria in caso di carenza di immunoglobuline, in particolare immunoglobuline A, deficit di cellule T, patologia da macrofagi) porta a danni ai polmoni e ai bronchi, manifestati principalmente da la clinica dell'infiammazione ricorrente nel sistema broncopolmonare (bronchite, bronchiectasie acquisite, polmonite). E solo l'esame di laboratorio e strumentale può rivelare la causa principale di sintomi clinici aspecifici.

Dati dell'esame obiettivo

Tubercolosi polmonare

raggi X A seconda della forma della tubercolosi - ombra focale, infiltrazione, infiltrazione con decadimento, tubercolosi cavernosa - un percorso verso la radice e un aumento dei linfonodi radicali, vecchi focolai (pietrificazione), con localizzazione più spesso nei segmenti I-III e VI, sono caratteristici. Tomografia, compreso computer Chiarimento del numero, delle dimensioni delle cavità, delle loro pareti, della pervietà bronchiale, dello stato dei linfonodi della radice e del mediastino. Analisi dell'espettorato - linfociti, eritrociti (con emottisi) Microscopia - bacilli tubercolari Cultura dell'espettorato - bacilli tubercolari FBS - cicatrici, fistole, tubercoli con danni ai bronchi Biopsia - granuloma tubercolare (caseoso) analisi del sangue Anemia - forme gravi, leucocitosi, linfocitosi, aumento della VES Esame del sangue biochimico Disproteinemia, ipoalbuminemia nelle forme gravi, ipoproteinemia Analisi delle urine Cambiamenti aspecifici - proteine, leucociti In caso di danno renale, semina di un bacillo tubercolare. Cancro ai polmoniraggi X Diminuzione dell'ariosità del tessuto polmonare, atelettasia, infiltrati, formazioni focali. Tomografia, incluso computer Restringimento del bronco o sua completa ostruzione, ingrossamento dei linfonodi della radice. FBS - restringimento del bronco, più il tessuto Lavaggio - cellule atipiche Biopsia - tessuto tumorale, cellule Ultrasuoni - ricerca delle metastasi o del tumore principale, se metastasi ai polmoni (fegato, reni, pancreas) Ricerca sugli isotopi - ricercare metastasi (osso del fegato) o tumori, se metastasi nei polmoni. Aulveoliti fibrosantiraggi X Disseminazione nelle sezioni centrale e inferiore, "vetro smerigliato", fibrosi interstiziale, "polmone cellulare" scansione TC - chiarimento della patologia FBS - alterazioni infiammatorie aspecifiche Lavaggio - neutrofilia - ELISA, linfocitosi - EAA Biopsia - desquamazione, essudazione (alveolite), bronchiolite, arterite - ELISA, granulomi con EAA, arterite con TFA, ispessimento della membrana basale, test del corpo - alterazioni restrittive, diffusione alterata. Immunologia Un aumento delle IgG - ELISA, un aumento del fattore reumatoide - ELISA, un aumento degli anticorpi antipolmonari - ELISA, un aumento delle IgE - EAA, un aumento dell'antigene mucinico.

Patologia congenita

raggi X vedi bronchite Immunologia Deficit di IgA o altre Ig, deficit di cellule T, deficit di macrofagi Analisi del sudore - aumento dei cloruri Ricerca genetica - identificazione del gene per la fibrosi cistica.

SARS e influenza

raggi X - Norma ORL - laringite, faringite, rinite Analisi dell'espettorato - neutrofili, epitelio colonnare analisi del sangue - linfocitosi.

bronchiectasie

raggi X Rafforzamento, deformazione del pattern polmonare, a seconda della prevalenza. Cellularità del pattern polmonare nelle fasi successive. Tomografia Espansione e deformazione dei bronchi (saculari, cilindrici) FBS - segni indiretti di bronchiectasie e bronchiti Lavaggio - macrofagi, neutrofili, batteri espettorato - la stessa coltura dell'espettorato - patogeni pneumotropici, più spesso Gr+ e Gr - flora, in crediti > 10 CFU/ml Broncografia - bronchiectasie sacciformi, cilindriche analisi del sangue - infiammazione aspecifica Analisi biochimiche sangue - a seconda della gravità e della durata: ipoproteinemia, ipoalbuminemia, disgammaglobulinemia. Analisi delle urine - cambiamenti non specifici Con decorso prolungato - cambiamenti per amiloidosi della sindrome nefrosica.

Bronchite

raggi X Rafforzare il pattern polmonare Tomografia - pure FBS - iperemia, gonfiore della mucosa, espettorato. Lesione diffusa. Lavaggio - neutrofili, macrofagi Biopsia - metaplasia nella bronchite cronica Cultura dell'espettorato - conteggio aspecifico CFU/ml di flora aspecifica Analisi dell'espettorato - macrofagi, neutrofili sierologia - aumento dei titoli di anticorpi contro i patogeni pneumotropici FVD - tipo ostruttivo Immunologia - varie varianti di insufficienza immunologica secondaria.

TELAI

Roentgenogramma Ombre infiltranti aspecifiche Tomogramma non sopporta Informazioni aggiuntive per la diagnosi di PE FBS - controindicato ECG - sintomi di sovraccarico con PE massivo (più del 50% dei vasi) SI QIII (neg.) T in V 1 V 2 Scansione polmonare di perfusione Diminuzione focale dell'accumulo di isotopi: affidabilità del 100% della diagnosi in assenza di cambiamenti nel grammo R. 15% di errori in cancro, tubercolosi, ascessi. Angiopulmonografia Difetto di riempimento vascolare, rottura o esaurimento del vaso, ritardo nelle fasi di riempimento sono segni di Westermark. Ecografia Doppler delle vene Ricerca per trombosi embologena Flebografia - lo stesso analisi del sangue Anemia con lesioni massicce, leucocitosi, spostamento a sinistra, aumento della VES Chimica del sangue Bilirubinemia con lesione massiva Analisi delle urine Cambiamenti aspecifici, proteine, leucociti, oligoanuria - in stato di shock.

Criteri clinici per la polmonite

I pazienti lamentano: - tosse secca o espettorata, emottisi, dolore toracico; - febbre superiore a 38 °, intossicazione. Dati fisici Crepitazione, piccoli rantoli gorgoglianti, ottusità del suono delle percussioni, aumento del tremore vocale. Criteri diagnostici oggettivi Per determinare la diagnosi, vengono prescritti i seguenti studi: - La radiografia degli organi del torace in due proiezioni viene mostrata con una serie incompleta di sintomi clinici; - esame microbiologico: colorazione dello striscio di Gram, coltura dell'espettorato con determinazione quantitativa di CFU/ml e sensibilità agli antibiotici; - esame del sangue clinico. I metodi elencati sono sufficienti per la diagnosi di polmonite in fase ambulatoriale e con un normale decorso di polmonite in ospedale.

Ulteriori metodi di ricerca

tomografia a raggi X, scansione TC sono prescritti per la sconfitta dei lobi superiori, linfonodi, mediastino, diminuzione del volume del lobo, sospetta formazione di ascessi con inefficacia di un'adeguata terapia antibiotica. L'esame microbiologico dell'espettorato, del liquido pleurico, delle urine e del sangue, compreso l'esame micologico, è consigliabile in caso di stato febbrile continuato, sospetta sepsi, tubercolosi, superinfezione, AIDS. La ricerca sierologica - determinazione degli anticorpi contro funghi, micoplasma, clamidia e legionella, citomegalovirus - è indicata per un decorso atipico di polmonite nel gruppo a rischio negli alcolisti, nei tossicodipendenti, con immunodeficienza (incluso l'AIDS), negli anziani. Un esame del sangue biochimico è prescritto per la polmonite grave con manifestazioni di rene insufficienza epatica, in pazienti con malattie croniche, scompenso del diabete mellito. Cito- e esame istologico vengono effettuate a rischio di cancro ai polmoni nei fumatori dopo i 40 anni, nei pazienti con bronchite cronica e una storia familiare di cancro. Esame broncologico: la broncoscopia diagnostica viene eseguita in assenza di un effetto da un'adeguata terapia per la polmonite, se si sospetta un cancro del polmone nel gruppo a rischio, corpo estraneo, anche durante l'aspirazione in pazienti con perdita di coscienza, se necessario, biopsia. La broncoscopia terapeutica viene eseguita durante la formazione di ascessi per garantire il drenaggio. Procedura ad ultrasuoni cuore e organi cavità addominale eseguita con sospetto di sepsi, endocardite batterica. La scansione isotopica polmonare e l'angiografia polmonare sono indicate per sospetta embolia polmonare (EP). Ulteriori metodiche previste dal piano di visita, infatti, consentono una diagnosi differenziale e vengono effettuate in un ospedale, dove il paziente è ricoverato a seconda della gravità della condizione e/o con un decorso atipico della malattia che richiede una ricerca diagnostica .

Determinazione della gravità della polmonite è uno dei punti chiave quando si effettua una diagnosi ed è in primo luogo davanti al medico dopo aver determinato la forma nosologica. Le azioni successive (determinazione delle indicazioni per il ricovero, in quale reparto) dipendono dalla gravità della condizione.

Criteri di ricovero

Il ricovero dei pazienti con polmonite è indicato in presenza dei seguenti fattori: - età superiore a 70 anni; - malattie croniche concomitanti (broncopneumopatia cronica ostruttiva, insufficienza cardiaca congestizia, epatite cronica, nefrite cronica, diabete mellito, alcolismo o abuso di sostanze, immunodeficienza); - inefficace trattamento ambulatoriale in tre giorni; - confusione o diminuzione della coscienza; - eventuale aspirazione; - il numero di respiri è superiore a 30 al minuto; - emodinamica instabile; - shock settico; - metastasi infettive; - lesione multilobo; - pleurite essudativa; - formazione di ascessi; - leucopenia inferiore a 4000/ml o leucocitosi superiore a 20.000; - anemia: emoglobina inferiore a 9 g/ml; - insufficienza renale (urea superiore a 7 mmol); - indicazioni sociali.

Indicazioni per la terapia intensiva- Insufficienza respiratoria - PO2 / FiO2<250 (<200 при ХОБЛ), признаки утомления диафрагмы, необходимость в механической вентиляции; - Недостаточность кровообращения - шок (систолическое АД<90 мм рт.ст., диастолическое АД<60 мм рт.ст.), необходимость введения вазоконстрикторов чаще, чем через 4 часа, диурез < 20 мл/ч; - Острая почечная недостаточность и необходимость диализа; - Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания; - Менингит; - Кома.

Terapia antibatterica

Antibiotici lattamici

Maggior parte? -la concentrazione di farmaci lattamici nel parenchima polmonare è inferiore a quella del sangue. Quasi tutti i farmaci entrano nell'espettorato a una concentrazione molto inferiore rispetto alla mucosa bronchiale. Inoltre, molti agenti eziologici delle malattie respiratorie ( H. influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus spp.) si trovano precisamente nel lume dei bronchi o nella mucosa, pertanto sono necessarie grandi dosi di farmaci per il successo del trattamento. eh? -concentrazione di farmaci lattamici nel liquido che ricopre l'epitelio delle basse vie respiratorie, più che nell'espettorato, nelle secrezioni bronchiali. Tuttavia, dopo la concentrazione? Il farmaco β-lattamico supererà la MIC del patogeno, un ulteriore aumento della concentrazione non ha senso, poiché l'efficacia di questi farmaci dipende principalmente dal tempo durante il quale la concentrazione dell'antibiotico supera la MIC. ? I farmaci -lattamici ad alte dosi mantengono la loro efficacia contro pneumococchi con sensibilità intermedia, in contrasto con macrolidi e fluorochinoloni.

macrolidi I macrolidi sono altamente lipofili, il che garantisce la loro elevata concentrazione nei tessuti e nei fluidi delle vie respiratorie. A causa della loro elevata capacità di diffusione, si accumulano meglio nel tessuto polmonare, raggiungendo concentrazioni più elevate rispetto al plasma.

Azitromicina (emomicina) ha all'incirca le stesse proprietà, mentre la sua concentrazione nel siero è solitamente difficile da determinare, e nel tessuto polmonare rimane ad un livello molto elevato per 48-96 ore dopo una singola somministrazione. In generale, la concentrazione di nuovi macrolidi nella mucosa bronchiale è 5-30 volte superiore alla concentrazione sierica. I macrolidi penetrano meglio nelle cellule epiteliali che nel liquido sulla superficie dell'epitelio. L'azitromicina, dopo una singola somministrazione orale alla dose di 500 mg, raggiunge una concentrazione nel fluido di rivestimento dell'epitelio 17,5 volte maggiore della MIC90 per S. polmonite... Per combattere i patogeni intracellulari ( Legionella spp., C. pneumoniae) di particolare importanza è la concentrazione che gli agenti antibatterici raggiungono nei macrofagi alveolari. Mentre altamente ionizzato? I farmaci -lattamici praticamente non penetrano a livello intracellulare, i macrolidi sono in grado di accumularsi nei macrofagi a una concentrazione che è molte volte superiore alla loro concentrazione nello spazio extracellulare.

Fluorochinoloni I fluorochinoloni si accumulano nella mucosa bronchiale approssimativamente alla stessa concentrazione del plasma. La concentrazione di fluorochinoloni nel liquido epiteliale è molto alta. L'efficacia dei farmaci in questo gruppo è determinata sia dalla durata dell'azione che dalla concentrazione. Dalla metà degli anni '90, i fluorochinoloni respiratori (levofloxacina, sparfloxacina) hanno preso un posto fisso negli algoritmi di selezione degli antibiotici (ABP) basati sui principi della medicina basata sull'evidenza (raccomandazioni della Society for Infectious Diseases, USA, 1998; linee guida della American Thoracic Society, 2001; raccomandazioni della British Thoracic Society, 2001) Ma insieme a questo, si deve affermare che il costo dei fluorochinoloni respiratori è significativamente più alto del costo degli ABP utilizzati nella pratica di routine. Inoltre, rimane il divieto di utilizzare farmaci di questo gruppo per il trattamento di bambini e donne in gravidanza.

aminoglicosidi Gli aminoglicosidi mostrano approssimativamente le stesse concentrazioni tissutali e plasmatiche. Confrontando la concentrazione di gentamicina nelle secrezioni bronchiali su un modello biologico con la somministrazione intramuscolare multipla, intramuscolare di bolo singolo e endovenoso, la concentrazione di gentamicina nei bronchi ha raggiunto il livello MIC solo con la somministrazione endovenosa di bolo. Gli aminoglicosidi si accumulano lentamente nei macrofagi (ribosomi), ma allo stesso tempo perdono la loro attività. Nello studio della vancomicina, è stato dimostrato che questo antibiotico nel liquido che ricopre l'epitelio delle basse vie respiratorie raggiunge il valore MIC90 per la maggior parte dei Gy+ - patogeni delle infezioni respiratorie. Quando si conduce una terapia antibiotica empirica, sembra razionale utilizzare combinazioni di farmaci, che migliorano l'effetto antimicrobico e consentono di combattere una gamma più ampia di potenziali agenti patogeni. Va notato che l'opinione esistente sull'inammissibilità della combinazione di farmaci con azione batteriostatica e battericida è stata rivista in relazione alle combinazioni di macrolidi con cefalosporine. Le tabelle 1-3 mostrano l'approccio alla scelta dell'antibiotico in varie situazioni cliniche, a seconda dell'età e delle condizioni del paziente, della gravità della polmonite.

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Varie malattie che colpiscono l'apparato respiratorio sono molto simili tra loro, con un'alta probabilità di complicanze e rappresentano un pericolo per la salute. La diagnosi differenziale di polmonite consente di stabilire la causa che ha provocato il processo infiammatorio, il che rende possibile rendere il trattamento il più competente e produttivo possibile.

La diagnosi differenziale di polmonite viene stabilita sulla base di un metodo di ricerca, che prevede l'esclusione graduale di malattie con sintomi simili. Nel processo di ricerca, il medico deve raccogliere la massima quantità possibile di informazioni affidabili sullo stile di vita, le reazioni e le caratteristiche individuali del corpo del paziente.

La diagnosi differenziale viene eseguita secondo il seguente algoritmo:

• Innanzitutto, vengono identificati i sintomi, sulla base dei quali vengono selezionate le diagnosi più probabili.
• Dopo aver raccolto le diagnosi, viene fatta una descrizione dettagliata della malattia e viene determinata la variante principale.
• La terza fase prevede il confronto delle diagnosi più appropriate. Per escludere una probabile opzione, il diagnosta deve fare un'analisi deliberata di tutte le informazioni ricevute.

La diagnosi differenziale deve essere eseguita nei casi in cui il paziente soffre di malattie polmonari o ha segni di vari disturbi concomitanti delle vie respiratorie e di altri organi che possono distorcere i sintomi e complicare significativamente il processo di diagnosi.

Caratteristiche del decorso della malattia

La polmonite è una malattia infiltrativa focale acuta che colpisce il tessuto polmonare e copre sia singole aree che vari segmenti, compreso l'intero organo. Molto spesso, l'insorgenza della malattia è causata da bastoncini emofilici, pneumococchi e batteri intracellulari (come legionella, micoplasma e). La polmonite viene diagnosticata secondo criteri strumentali e di laboratorio, che includono i seguenti segni:

• la presenza di rumori pleurici;
• suoni di percussioni opachi in determinate aree;
• aumento del tremore delle corde vocali;
• sindrome del dolore localizzata nella zona del torace;
• la presenza di una tosse umida o secca;
• intossicazione;
• una condizione febbrile accompagnata da una temperatura corporea elevata.

La polmonite è confermata da numerosi studi aggiuntivi che rivelano la presenza di espettorato nelle analisi, l'oscuramento nel tessuto polmonare, l'accelerazione della VES e altri cambiamenti negativi.

Differenziare polmonite e cancro ai polmoni

La diagnosi differenziale della polmonite include una serie di test per identificare le lesioni cancerose dei bronchi medi e piccoli. Il quadro clinico combina vari segni, tra i quali vale la pena evidenziare:

• mancanza di respiro, accompagnata da emottisi;
• dolore nella zona del torace;
• febbre e tosse.

Con la bronchite ostruttiva, si osserva un aumento del volume dell'espettorato in modo simile, nonché un aumento della mancanza di respiro e un aumento degli attacchi di tosse. Tuttavia, tale sintomatologia si verifica principalmente nelle fasi iniziali, indicando che il processo locale è riuscito a diffondersi ai tessuti circostanti. Alcuni dei principali segni di una lesione cancerosa sono:

• Sindrome del dolore nella regione della spalla, che indica la crescita del cancro nella regione del plesso cervico-brachiale.
• Pupilla ristretta, a conferma del coinvolgimento del ganglio simpatico.
• Se le metastasi coinvolgono i nodi nervosi, si osserva difficoltà di deglutizione.

Secondo i risultati degli studi di laboratorio, con la polmonite si può osservare un forte aumento del livello dei leucociti e della VES. C'è un notevole aumento delle radici dei polmoni e l'area interessata ha un aspetto uniforme, mentre i bordi sembrano sfocati. Nel cancro, la reazione agli antibiotici è più spesso assente, il livello dei leucociti è entro i limiti normali, la VES non è molto aumentata.

Differenziazione di tubercolosi e polmonite

I sintomi della tubercolosi e della polmonite batterica hanno manifestazioni molto simili, poiché entrambe le diagnosi sono danni batterici al tessuto polmonare. La tubercolosi può provocare un processo infiammatorio nei polmoni quando altri agenti patogeni vengono aggiunti al bacillo di Koch. Puoi distinguere questo disturbo dalla polmonite dalle seguenti caratteristiche:

• L'insorgenza della malattia è solitamente accompagnata da attacchi acuti di tosse secca e febbre.
• La tubercolosi è accompagnata da un'intossicazione grave e permanentemente progressiva del corpo.
• Il dolore nella zona del torace è raro.
• La mancanza di respiro si verifica quando i tessuti interni dei polmoni sono gravemente danneggiati.
• Non c'è reazione del corpo al trattamento antibiotico.

Nella tubercolosi, i cambiamenti nella funzione respiratoria sono rari. I test di laboratorio mostrano la VES e la conta dei leucociti entro i limiti normali. La radiografia mostra cambiamenti che interessano i lobi superiori e con contorni chiari.

Le forme avanzate di bronchite presentano una serie di sintomi simili alla polmonite. Se il focus di una lesione infettiva passa agli alveoli dai bronchi, una malattia potrebbe riversarsi in un'altra. Il medico dovrebbe prima di tutto prestare attenzione a segni come: la presenza di muco purulento nell'espettorato, tosse, febbre.

Al di sotto dei due anni, si manifesta sotto forma di crepitio, piccoli rantoli gorgoglianti e aumento della deformazione del modello vascolare. La bronchiolite ha una serie di caratteristiche in comune con la polmonite, ma può essere distinta dall'assenza di infiltrazione, respiro affannoso e suono di percussione, che ha un'ombra squadrata.

Il decorso della polmonite e dell'ascesso polmonare

L'ascesso polmonare si verifica spesso dopo la polmonite. I segni di un ascesso in formazione potrebbero non essere visibili su una radiografia, il che complica notevolmente la diagnosi. Le manifestazioni più comuni di un ascesso sono l'indebolimento della funzione respiratoria, gli sbalzi di temperatura e il forte dolore nell'area interessata.

L'embolia polmonare può essere facilmente confusa con la polmonite, ma l'EP è accompagnata da segni di danno al tessuto polmonare, grave mancanza di respiro, tachicardia e cianosi, nonché una diminuzione del 15-25% della pressione sanguigna. La diagnosi differenziale di polmonite in presenza di tromboembolia si basa su uno studio dettagliato dei risultati del test e sulla storia di precedenti malattie dei polmoni e di altri organi interni.

L'EP si sviluppa spesso dopo l'intervento chirurgico, l'abuso di contraccettivi ormonali e altri farmaci. Può provocare polmonite e soppressione del tessuto polmonare.

Eziologia di polmonite e pleurite

può svilupparsi come una malattia indipendente o essere causato dalla polmonite trasferita. Come risultato della malattia, il liquido pleurico suda nell'area che delimita i fogli pleurici con i polmoni.

È problematico rilevare la malattia attraverso metodi diagnostici standard, poiché i segni chiari di pleurite sono spesso assenti. Una radiografia dei polmoni mostra lesioni che cambiano periodicamente la propria lussazione, che non si osserva in caso di polmonite. Quando presenti o presenti, i pazienti di solito soffrono di rapida perdita di peso e tosse prolungata accompagnata da tosse con sangue.

Echinococcosi

Questa patologia si esprime sotto forma di formazione di una cisti specifica nei polmoni. Per un lungo periodo, la lesione può procedere senza segni evidenti, ma successivamente il paziente inizia ad essere disturbato da:

• sensazione permanente di debolezza;
• nausea;
• elevata stanchezza.

La vescica echinococcica, aumentando di dimensioni, porta alla spremitura dei tessuti adiacenti, che porta a mancanza di respiro, sindrome del dolore localizzata nella regione toracica e tosse con sangue.

Una grande cisti provoca una deformazione esterna, in cui ci sono difficoltà con la funzione respiratoria nella parte interessata. Se sfonda il tessuto dei bronchi, il paziente soffre, accompagnato dal rilascio di espettorato traslucido e poco chiaro.

L'alveolite fibrosante è un processo patologico in cui le vescicole respiratorie sono danneggiate. La malattia inizia gradualmente, le persone che lavorano in industrie pericolose e le persone che fumano sono più sensibili ad essa. I principali segni della malattia sono la presenza di mancanza di respiro e tosse, accompagnati da una piccola quantità di espettorato, letargia, aumento della fatica e sindrome del dolore localizzata nell'area del torace.

L'alveolite fibrosante è accompagnata da sintomi come il crepitio. La radiografia consente di determinare la posizione e le dimensioni delle ombre a piccola focale, solitamente localizzate nella regione dei lobi inferiori.

La diagnosi differenziale della polmonite viene effettuata per varie malattie sistemiche che hanno una natura autoimmune. Con questo disturbo, si verifica la formazione di infiltrazione polmonare, in cui sono interessate le parti superiori delle vie respiratorie e altri organi interni. I primi segni sono espressi sotto forma di affaticamento e debolezza, dopo di che il paziente è preoccupato per la sindrome del dolore localizzata nelle articolazioni e nei muscoli. Il processo patologico nei polmoni è accompagnato da:

• fiato corto;
• tossendo sangue;
• tracheite;
• faringite;
• sinusite;
• rinite cronica.

La malattia polmonare sistemica provoca vasculite cutanea, polineurite, nefrite e stomatite. La radiografia può rivelare la presenza di opacità nodulari, versamento pleurico e infiltrazione massiccia o focale. La malattia è accompagnata da danni al tratto respiratorio superiore, dolori articolari e muscolari, nonché affaticamento e debolezza.

Nei polmoni compaiono focolai di infiltrazione, che vengono identificati con l'aiuto. Nella maggior parte dei casi, la malattia provocata dai nematodi procede senza sintomi pronunciati, tuttavia, molti pazienti avvertono: tosse con espettorato giallo, sudorazione notturna profusa, mal di testa, malessere e altri sintomi.

La diagnosi differenziale di polmonite in questi casi viene effettuata con infarto polmonare, polmonite e tubercolosi. Nel quadro clinico si osserva un'insorgenza latente, dopo la quale vi è un costante aumento della tosse secca, accompagnata da una piccola quantità di espettorato. L'esame funzionale dei polmoni di solito dimostra la presenza di alterazioni ostruttive.

Chiarimento della diagnosi

La diagnosi primaria di polmonite si basa su una radiografia. Poiché alcuni tipi di polmonite non mostrano alterazioni radiologiche nelle fasi iniziali dello sviluppo, è necessario differenziare la polmonite in base ai risultati di studi complessi.

La tomografia computerizzata dei polmoni è prescritta nei casi in cui, in base ai risultati dell'ecografia e della radiografia, non è stato possibile ottenere una quantità sufficiente di informazioni per stabilire la diagnosi corretta e valutare i rischi di complicanze.

Questo metodo analitico consente di stabilire la presenza di deviazioni infiltrative iniziali, quando la radiografia non è ancora in grado di fornire le informazioni necessarie per emettere il verdetto più probabile. Pertanto, è possibile identificare la malattia in qualsiasi fase solo con l'aiuto della diagnosi differenziale.

Polmonite acquisita in comunità: diagnosi e diagnosi differenziale

A.I. Sinopalnikov

Il termine collettivo "polmonite" viene solitamente utilizzato per indicare un gruppo di lesioni focali infettive acute (prevalentemente di natura batterica) delle parti respiratorie dei polmoni con diversi gradi di eziologia, patogenesi, caratteristiche morfologiche delle lesioni focali delle parti respiratorie dei polmoni con la presenza di essudazione intraalveolare, manifestata in vari gradi di reazione febbrile, intossicazione e rilevata durante studi fisici e radiologici.

La classificazione più diffusa tiene conto delle condizioni in cui si è sviluppata la malattia, delle caratteristiche dell'infezione del tessuto polmonare e della reattività immunologica dell'organismo. La corretta considerazione di questi fattori consente di prevedere l'eziologia della malattia con un significativo grado di probabilità e, in definitiva, di scegliere una direzione adeguata per la chemioterapia antimicrobica empirica. In base a questa classificazione, si distinguono i seguenti tipi di polmonite:

a) polmonite acquisita in comunità (acquisita al di fuori di un'istituzione medica) (sinonimi: domiciliare, ambulatoriale);

b) polmonite nosocomiale (acquisita in un istituto medico) (sinonimi: ospedale, nosocomiale);

Alexander Igorevich Sinopalnikov - Professore, Capo del Dipartimento di Pneumologia con un corso di tisiologia presso l'Istituto statale per la formazione avanzata dei medici del Ministero della Difesa della Federazione Russa.

c) polmonite ab ingestis;

d) polmonite in soggetti con grave immunosoppressione (immunodeficienza congenita, infezione da HIV, immunosoppressione iatrogena).

Il più praticamente significativo è la divisione della polmonite in acquisita in comunità e nosocomiale. Va sottolineato che tale suddivisione non ha nulla a che fare con la gravità del decorso della malattia e il principale e unico criterio di differenziazione è l'ambiente in cui si è sviluppata la polmonite.

Il termine "polmonite acquisita in comunità" descrive i casi di malattia acuta che si verificano in pazienti acquisiti in comunità

condizioni, accompagnate da sintomi di infezione del tratto respiratorio inferiore (febbre, tosse con espettorato, possibilmente purulento, dolore toracico, mancanza di respiro) e evidenza ai raggi X di cambiamenti focali-in-infiltrativi "freschi" nei polmoni in assenza di un ovvia alternativa diagnostica.

Diagnostica

La diagnosi di polmonite è complicata dal fatto che non esiste un segno clinico specifico o una combinazione di segni su cui si possa fare affidamento in modo affidabile se si sospetta questa diagnosi. Piuttosto, l'assenza di uno qualsiasi dei sintomi non specifici o l'assenza di steto-acustica locale

Questi cambiamenti nei polmoni rendono meno probabile la diagnosi di polmonite.

In generale, i principali segni clinici e radiologici della polmonite acquisita in comunità (CAP) possono essere formulati come segue:

L'analisi delle caratteristiche cliniche e dei dati radiografici consente in alcuni casi di fare un'ipotesi su un particolare agente patogeno, ma questa informazione è di valore relativo;

Insorgenza improvvisa, febbre febbrile, brividi tremendi, dolori pleurici al torace, infiltrazione lobare sono caratteristici di Streptococcus pneumoniae (è spesso possibile isolare lo pneumococco dal sangue), in parte per Legionella spp., Meno spesso per altri patogeni. Al contrario, questo quadro non è assolutamente tipico per Mycoplasma pneumoniae e Chlamy-dophila (Chlamydia) pneumoniae;

I segni “classici” di polmonite (insorgenza febbrile acuta, dolori al petto, ecc.) possono essere assenti, soprattutto nei pazienti deboli o anziani;

Circa il 25% dei pazienti con CAP di età superiore ai 65 anni non ha febbre e la leucocitosi è registrata solo nel 50-70%. In questo caso i sintomi possono essere rappresentati da debolezza, nausea, anoressia, dolori addominali, disturbi intellettivi e mentali;

La diagnosi tardiva e il ritardo nell'inizio della terapia antibiotica portano a una prognosi peggiore: la mortalità tra i pazienti sopra i 65 anni raggiunge il 10-25%;

I segni radiografici più comuni di polmonite sono

La polmonite deve essere sempre sospettata se il paziente ha la febbre in combinazione con disturbi di tosse, mancanza di respiro, produzione di espettorato e/o dolore toracico.

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compaiono blackout focali nella proiezione di uno o più segmenti;

Nei casi di infiltrazione lobare, il fenomeno del "broncogramma aereo" viene visualizzato nel 33% dei pazienti;

Il versamento pleurico complica il decorso della CAP nel 10-25% dei casi e non è particolarmente importante nel predire l'eziologia della malattia;

La formazione di cavità di distruzione nei polmoni non è tipica per pneumococco, micoplasma e polmonite da clamidia, ma piuttosto testimonia a favore dell'infezione da stafilococco, patogeni aerobi gram-negativi del gruppo intestinale e anaerobi;

L'infiltrazione reticolo-nodulare nelle parti basali dei polmoni è caratteristica della polmonite da micoplasma (tuttavia, nel 20% dei casi, può essere accompagnata da infiltrazione focale-confluente nella proiezione di più segmenti o addirittura di un lobo).

La polmonite deve essere sempre sospettata se il paziente ha la febbre in combinazione con disturbi di tosse, mancanza di respiro, produzione di espettorato e/o dolore toracico. I pazienti che soffrono di polmonite spesso lamentano debolezza immotivata, affaticamento e forte sudorazione notturna.

Le informazioni ottenute dall'esame obiettivo dei pazienti con CAP dipendono da molti fattori, tra cui la gravità della malattia, la prevalenza dell'infiltrazione polmonare, l'età e la presenza di comorbidità. I classici segni oggettivi di polmonite sono l'accorciamento (ottusità) del tono di percussione sull'area interessata del polmone, la respirazione bronchiale localmente udibile, il focus di respiro sibilante sonoro a piccole bolle o crepitio inspiratorio, aumento della broncofonia e tremore vocale. Tuttavia, in alcuni pazienti, i segni oggettivi di polmonite possono differire da quelli tipici o essere del tutto assenti (in circa il 20% dei pazienti).

Radiografia del torace

Questo è il test diagnostico più importante. Quasi sempre, la diagnosi di CAP richiede l'individuazione di cambiamenti infiltrativi focali nei polmoni in combinazione con i sintomi corrispondenti. E sebbene vi sia un'opinione secondo cui i segni steto-acustici di infiltrazione focale di solito coincidono con i dati radiografici, numerosi studi hanno dimostrato la loro bassa sensibilità e specificità nella diagnosi di polmonite.

Ci sono diverse ragioni per i risultati falsi negativi dei raggi X nei pazienti con polmonite. Questi includono disidratazione (tuttavia, non ci sono abbastanza dati per questa teoria), neutro-

lo sviluppo di una reazione infiammatoria acuta localizzata nel tessuto polmonare, le prime fasi della malattia (si ritiene che la polmonite possa essere riconosciuta dall'auscultazione un giorno prima della comparsa dell'infiltrazione sulla radiografia) e, infine, i casi di polmonite causata da Pneumocystis carinii in pazienti con infezione da HIV (nel 10-20% dei pazienti non ci sono alterazioni radiologiche).

A volte ci sono problemi diagnostici associati a risultati radiografici falsi positivi (vedi sotto).

Il valore della radiografia del torace non sta solo nel verificare la diagnosi di polmonite (di norma, in presenza di segni clinici appropriati), valutare la dinamica del processo e la completezza del recupero. I cambiamenti sul radiogramma (la prevalenza dell'infiltrazione, la presenza o l'assenza di versamento pleurico, la distruzione) corrispondono alla gravità della malattia e servono come una sorta di "guida" nella scelta della terapia antibiotica.

Altri studi

Un esame emocromocitometrico completo è il test diagnostico standard. Ovviamente, né il numero totale di leucociti nel sangue periferico, né la formula dei leucociti consentono di parlare con certezza del potenziale agente eziologico della polmonite. Tuttavia, una leucocitosi superiore a 10-12 x 109/L indica un'elevata probabilità di infezione batterica e la leucopenia inferiore a 3 x 109/L o la leucocitosi superiore a 25 x 109/L sono segni prognostici sfavorevoli.

Anche gli esami del sangue biochimici, compresi i test di funzionalità epatica e renale, e l'analisi degli elettroliti sono metodi standard di indagine nei pazienti con CAP che richiedono il ricovero in ospedale.

Nei pazienti ospedalizzati con CAP, sono obbligatori studi microbiologici: emocolture due volte (prima che vengano prescritti antibiotici), in presenza di una tosse produttiva - batterioscopia di uno striscio di espettorato colorato con Gram e della sua coltura (vedi sotto).

Nei pazienti con sintomi di insufficienza respiratoria dovuti a infiltrazione polmonare diffusa, massiccio versamento pleurico, sviluppo di polmonite sullo sfondo di malattia polmonare ostruttiva cronica, è necessario determinare i gas nel sangue arterioso. In questo caso, ipossiemia con una diminuzione del livello di pO_ inferiore a 60 mm Hg. Arte. prognosticamente sfavorevole e indica la necessità di ricoverare il paziente in terapia intensiva.

In presenza di versamento pleurico e condizioni per una puntura pleurica sicura (visualizzazione su un laterogramma di un fluido liberamente spostabile con uno spessore dello strato> 1,0 cm), lo studio del liquido pleurico dovrebbe includere il conteggio dei leucociti con una formula leucocitaria, determinazione del pH, lattato deidrogenasi attività, contenuto proteico, tratti di colorazione su Gram e su

L'assenza o l'inaccessibilità della conferma radiografica dell'infiltrazione focale nei polmoni rende la diagnosi di polmonite imprecisa/incerta.

Potenziali agenti causali della PAC, a seconda delle condizioni della sua comparsa

Condizioni di insorgenza Possibili agenti patogeni

Alcolismo Bronchite cronica / fumo di tabacco Diabete mellito scompensato Soggiorno in case di cura Cavità orale non igienizzata Epidemia di influenza Aspirazione massiccia Sviluppo di polmonite sullo sfondo di bronchiectasie, fibrosi cistica Tossicodipendenza endovenosa Ostruzione bronchiale locale (ad esempio cancro ai polmoni) Contatto con i condizionatori d'aria , umidificatori Un focolaio della malattia in una squadra (scolari, personale militare) S. pneumoniae, anaerobi, enterobatteri aerobi (Klebsiella pneumoniae, ecc.) S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Legionella spp. S. pneumoniae, Staphylococcus aureus S. pneumoniae, Enterobacteriaceae, H. influenzae, S. aureus, Chlamydophila pneumoniae, anaerobi Anaerobes S. pneumoniae, S. aureus, Streptococcus pyogenes, H. influenzae Anaerobes Pseudomonas aeruginosa, S. cepacia, a P. cepacia S. aureus, anaerobi Anaerobi Legionella pneumophila S. pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae

niente Bartlett J.G. Gestione delle infezioni del tratto respiratorio. Filadelfia, 1999. Mandell L.A. et al. // Clin. Infettare. Dis. 2000. V. 31. P 383.

batteri acido-resistenti, semina su aerobi, anaerobi e micobatteri.

Diagnosi della CAP

La diagnosi di CAP è definitiva se il paziente presenta un'infiltrazione focale del tessuto polmonare confermata radiologicamente e almeno due segni clinici tra i seguenti:

a) febbre acuta all'inizio della malattia (temperatura corporea > 38,0°C);

b) tosse con catarro;

c) segni fisici (focalizzazione di crepitio e/o rantoli gorgoglianti fini, respiro bronchiale difficile, accorciamento del suono delle percussioni);

d) leucocitosi > 10 x 109/l e/o stab shift (> 10%).

Se possibile, dovresti cercare la conferma clinica e radiologica della diagnosi di CAP. In questo caso, è necessario tenere conto della probabilità di malattie sindromiche / condizioni patologiche note.

L'assenza o l'inaccessibilità della conferma radiografica dell'infiltrazione focale nei polmoni rende la diagnosi di CAP imprecisa/incerta. In questo caso, la diagnosi della malattia si basa sulla presa in considerazione dei dati dell'anamnesi, dei reclami e dei corrispondenti sintomi locali.

Se, durante l'esame di un paziente con febbre, disturbi di tosse, mancanza di respiro, espettorato e/o dolore toracico, l'esame radiografico non è disponibile e non sono presenti sintomi steto-acustici locali, allora l'assunzione di PFS diventa improbabile.

Diagnosi eziologica

Ovviamente, l'accertamento del fatto della PFS, sulla base dei risultati degli esami fisici e radiografici, può essere equiparato solo a una diagnosi sindromica, ma diventa nosologico dopo l'identificazione dell'agente patogeno. L'evidenza incondizionata del ruolo causale del microrganismo nello sviluppo della polmonite è il suo isolamento dal tessuto polmonare, tuttavia, il clinico deve fare affidamento sui risultati della micro-

esami biologici del sangue (positivi nel 6-10% dei casi), liquido pleurico, espettorato (possibile contaminazione delle secrezioni bronchiali durante il passaggio attraverso l'orofaringe) o test immunosierologici, nonché dati anamnestici (tabella).

Metodi standard gli studi sono batterioscopia con colorazione di Gram e coltura di espettorato ottenuta con tosse profonda. Prima di iniziare uno studio microbiologico, è necessario colorare lo striscio secondo Gram. Se nello striscio sono presenti meno di 25 leucociti e più di 10 cellule epiteliali, un ulteriore esame non è pratico (molto probabilmente il materiale è il contenuto della cavità orale). Il rilevamento in uno striscio di un numero significativo di microrganismi gram-positivi o gram-negativi con morfologia tipica (diplococchi lanceolati gram-positivi - S. pneumoniae; grappoli di cocchi gram-positivi sotto forma di grappoli - S. aureus, gram- coccobacilli negativo - H. influenzae) può servire come guida per

la nomina della terapia antibiotica. Il valore diagnostico dei risultati del test dell'espettorato può essere valutato come elevato quando un potenziale agente patogeno viene isolato in una concentrazione superiore a 105 CFU / ml (CFU - unità formanti colonia).

Ovviamente, l'interpretazione dei risultati della batterioscopia e della coltura dell'espettorato dovrebbe essere basata su prove cliniche.

I pazienti gravemente malati, compresa la maggior parte dei pazienti ospedalizzati, devono essere coltivati ​​due volte prima di iniziare la terapia antibiotica (il sangue viene prelevato da luoghi diversi con un intervallo di almeno 10 minuti).

Quando si raccoglie l'espettorato, è necessario osservare le seguenti regole

1. L'espettorato viene raccolto prima dei pasti, se possibile prima dell'inizio della terapia antibiotica.

2. Prima di raccogliere l'espettorato, sciacquare accuratamente la bocca con acqua bollita.

3. Il paziente viene istruito a ricevere il contenuto del tratto respiratorio inferiore e non l'oronofaringe.

4. La raccolta dell'espettorato deve essere effettuata in contenitori sterili.

5. La durata della conservazione dei campioni a temperatura ambiente non deve superare le 2 ore.

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Sebbene sia importante ottenere materiale di laboratorio prima della prescrizione di antibiotici, i test microbiologici non devono ritardare il trattamento antibiotico. Ciò è particolarmente vero per i pazienti con un decorso grave della malattia.

Diagnostica sierologica

infezioni da Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae e Legionella non sono considerate tra le metodiche di ricerca obbligatorie, in quanto, tenuto conto dei ripetuti prelievi di siero sanguigno nel periodo acuto e durante il periodo di convalescenza (poche settimane dopo l'inizio della la malattia), non si tratta di una diagnostica a livello clinico, ma epidemiologica.

Attualmente, il test immunoenzimatico per la determinazione dell'antigene solubile specifico di Legionella pneumophila (sierotipo 1) nelle urine con CAP grave è diventato molto diffuso all'estero. Od-

Tuttavia, nel nostro paese, l'uso di questo costoso metodo di diagnostica espressa dell'infezione da legionella non è andato oltre il quadro dei singoli centri clinici. La determinazione dell'antigene di Streptococcus pneumoniae nelle urine è considerata un metodo aggiuntivo promettente, tuttavia i dati disponibili non sono sufficienti per fornire raccomandazioni univoche.

Il metodo della reazione a catena della polimerasi (PCR) si sta sviluppando molto rapidamente e sembra essere promettente per la diagnosi di agenti causali di CpD come C. pneumoniae e M. pneumoniae. Tuttavia, questo metodo non può ancora essere raccomandato per la pratica clinica diffusa.

Fibrobroncoscopia con valutazione quantitativa della contaminazione microbica del materiale ottenuto (biopsia con spazzola “protetta”, lavaggio broncoalveolare) o altri metodi di diagnostica invasiva (aspirazione transtracheale,

biopsia, ecc.) sono riservate ai singoli casi: polmonite in pazienti con immunosoppressione, sospetta tubercolosi polmonare in assenza di tosse produttiva, polmonite ostruttiva in cancro ai polmoni o aspirazione di un corpo estraneo, ecc.

Sfortunatamente, a causa di difficoltà soggettive e oggettive: campionamento errato di materiale o mancanza di espettorato, errori nella conduzione di uno studio microbiologico, una pratica comune di ricezione dei pazienti farmaci antibatterici prima di andare dal medico (ad esempio, assumere anche una sola dose di un antibiotico potenzialmente efficace rende improbabile l'isolamento di una coltura di pneumococco) - in un gran numero di casi, l'agente eziologico della polmonite non può essere identificato.

La diagnostica differenziale sarà discussa nel prossimo numero della rivista.

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