Infezione da hantavirus. febbre emorragica con sindrome renale (sindrome renale)

Nel giugno 1993, l'hantavirus scoperto di recente è stato identificato come l'agente eziologico di un'epidemia di gravi malattie respiratorie negli Stati Uniti sud-occidentali.

La malattia è attualmente indicata come sindrome polmonare da hantavirus. Sono stati segnalati centinaia di casi a causa di hantavirus strettamente correlati. La malattia è caratterizzata da un periodo prodromico febbrile, seguito da polmoni non cardiogeni in rapido sviluppo e ipotensione o shock arterioso. Più del 50% dei pazienti con sindrome polmonare da hantavirus è morto.

Eziologia

Gli hantavirus sono un genere appartenente alla famiglia dei Bunyavirus. Gli hantavirus possiedono un supercapside e contengono un filamento di RNA meno composto da tre segmenti unici. Diversi virus patogeni sono stati identificati all'interno del genere, tra cui il virus Hantaan, che causa la febbre emorragica più grave con sindrome renale, che si verifica principalmente nel continente asiatico; Virus Dubrava; Virus Puumala, virus Seoul. L'hantavirus di Prospect Hill è diffuso ed è diffuso dalle arvicole grigie, ma le malattie causate da questo virus non sono state descritte nell'uomo.

I casi di sindrome polmonare da hantavirus identificati nel 1993 sono stati causati dal virus Sin-Nombr, isolato da un criceto cervo nel New Mexico. Molti degli agenti causali della sindrome polmonare da hantavirus noti fino ad oggi appartengono allo stesso gruppo genetico di hantavirus e sono associati ai roditori. Gli habitat di questi roditori sono limitati al continente americano, quindi hantavirus sindrome polmonare considerata una malattia dell'emisfero occidentale.

Epidemiologia

In genere, il paziente ha una storia di recente contatto all'aperto con criceti cervi o vive in un'area in cui vivono molti di questi roditori. Grappoli di sindrome polmonare da hantavirus sono visti tra i lavoratori che puliscono case infestate da roditori. Circa il 50% dei casi si verifica tra maggio e luglio. Quasi tutti i pazienti sono persone di età compresa tra 12 e 70 anni, il 60% di loro ha un'età compresa tra 20 e 39 anni. Nei bambini di età inferiore a 12 anni, i casi di malattia sono rari. 2 / h dei pazienti sono uomini, il che probabilmente riflette la loro attività più attiva all'aria aperta. La ragione della quasi completa assenza di casi di malattia tra i bambini piccoli - immunità congenita o mancanza di contatto con l'agente patogeno - è sconosciuta. Durante le epidemie in Argentina, la trasmissione umana è stata dimostrata.

Nei loro animali da serbatoio, gli hantavirus causano infezioni asintomatiche per tutta la vita. Gli animali infetti possono diffondere il virus nella saliva, nelle urine e nelle feci per molte settimane, ma la durata della muta e il periodo di massima infettività rimangono sconosciuti. La presenza del virus nella saliva, la sensibilità di questi animali all'infezione parenterale da hantavirus e le osservazioni sul campo dei roditori infetti indicano che i morsi sono un meccanismo importante per la diffusione del virus tra i roditori. L'infezione di una persona comporta aerosol formati dalla saliva o dalle secrezioni dei roditori. Le persone che hanno visitato luoghi di cura degli animali, dove i roditori hanno trovato riparo, si sono infettate dopo contatti durati almeno 5 minuti. È possibile che gli hantavirus si diffondano attraverso il cibo contaminato e le ferite alla pelle o alle mucose; la trasmissione all'uomo è avvenuta attraverso morsi di roditori. La trasmissione da uomo a uomo dell'hantavirus è estremamente rara, ma registrata in Argentina.

Sintomi

Nella sindrome polmonare da hantavirus si distinguono gli stadi prodromico e cardiopolmonare. In media, passano 5,4 giorni dall'insorgenza dei sintomi prodromici al ricovero. La durata media del tempo dall'insorgenza dei sintomi alla morte è di 8 giorni (mediana 7 giorni, intervallo di fluttuazioni 2-16 giorni). Nel periodo prodromico, i più comuni sono febbre e mialgia (100%), tosse o mancanza di respiro (76%), disturbi gastrointestinali, inclusi vomito, diarrea e nell'addome medio (76%), (71%). Lo stadio cardiopolmonare si manifesta con una tosse crescente e mancanza di respiro. L'esame obiettivo durante questo periodo rivela molto spesso respirazione rapida (100%), tachicardia (94%) e ipotensione arteriosa (50%). Nel decorso più grave si sviluppano rapidamente edema polmonare acuto, ipossia e shock. In casi fatali, l'edema polmonare era accompagnato da grave ipotensione, che spesso portava a bradicardia sinusale, dissociazione elettromeccanica, tachicardia ventricolare o fibrillazione atriale. L'ipotensione arteriosa può essere aggravata anche con un trattamento adeguato.

Diagnostica

La sindrome polmonare da hantavirus dovrebbe essere assunta in una persona precedentemente sana che ha sviluppato insufficienza respiratoria acuta dopo un periodo di febbre. La trombocitopenia in combinazione con un periodo prodromico febbrile e il contatto con roditori selvatici nei mesi primaverili o estivi indica un'alta probabilità di hantavirus. Per confermare la diagnosi, vengono determinati gli anticorpi anti-Hantavirus di classe M. L'antigene dell'Hantavirus può essere rilevato nei tessuti mediante studi immunoistochimici o l'amplificazione della sequenza nucleotidica dell'Hantavirus mediante PCR di trascrizione inversa. L'assistenza per la diagnosi, la ricerca epidemiologica e il contenimento dei focolai è disponibile presso il Dipartimento della Salute.

Trattamento

Deve essere assicurata un'adeguata ossigenazione e deve essere mantenuta la funzione cardiovascolare. La fisiopatologia della sindrome polmonare da hantavirus è simile a quella dello shock nella dengue. Per il trattamento dell'ipotensione arteriosa con manifestazioni cliniche, devono essere usati agenti vasopressori o inotropi in combinazione con la somministrazione endovenosa di volumi ragionevoli di liquido in modo da non aggravare l'edema polmonare. La ribavirina, la cui somministrazione endovenosa precoce a volte salva vite nella febbre emorragica con sindrome renale, è inutile nella sindrome polmonare da hantavirus.

Previsione

La letalità è di circa il 50%. Le forti deviazioni dell'ematocrito, della conta leucocitaria, dell'LDH e dell'APTT sono predittori di morte altamente specifici e sensibili.

Prevenzione

L'unico modo per prevenire l'infezione da hantavirus è evitare il contatto con i roditori. Il controllo dei roditori dentro e fuori casa è essenziale. Poiché quando si lavora con sangue, altri biofluidi e tessuti di persone e animali malati, è possibile la formazione di un aerosol vaccinato, in laboratorio deve essere fornito un secondo livello di protezione biologica. I pazienti devono essere isolati.

L'articolo è stato preparato e curato da: chirurgo

(HPS), nota anche come sindrome cardiopolmonare da hantavirus (HPS), mentre altre non sono state associate a malattia nota persona. HPS (HCPS) è "una rara malattia respiratoria associata all'inalazione di escrementi di roditori aerosolizzati (urina e feci) contaminati da particelle di Hantavirus".

Le infezioni umane da hantavirus sono state quasi interamente associate all'esposizione umana agli escrementi di roditori; nel 2005 e nel 2019 la trasmissione da persona a persona del virus delle Ande è stata segnalata in Sud America.

Sindrome polmonare da hantavirus

Topo dei cervi

La sindrome polmonare da hantavirus (HPS) si trova nelle Americhe. È una malattia polmonare spesso fatale. Negli Stati Uniti, l'agente eziologico è il virus Nombr Sin trasportato dai topi cervi. I sintomi prodromici includono sintomi simil-influenzali come febbre, tosse, dolori muscolari, mal di testa e letargia. È caratterizzata dall'improvvisa insorgenza di mancanza di respiro con edema polmonare in rapido sviluppo, che è spesso fatale nonostante la ventilazione meccanica e potenti diuretici con un tasso di mortalità del 36 per cento.

La sindrome polmonare da hantavirus è stata rilevata per la prima volta durante un'epidemia del 1993 in quattro angoli degli Stati Uniti sudoccidentali. È stato scoperto dal dottor Bruce Tempest. Originariamente era chiamato "Four Corners Disease", ma il nome è stato cambiato in "Sin Nombre Virus" dopo che i nativi americani lamentavano che il nome "Four Corners" stigmatizzava la regione. Da allora, è stato identificato in tutti gli Stati Uniti. La derattizzazione dentro e fuori casa rimane la principale strategia di prevenzione.

virologia

Orthohantavirus
Microscopio elettronico a trasmissione in Sin nombre orthohantavirus
Classificazione dei virus
(Inestimabile): Virus
Un tipo: Negarnaviricota
Classe: Ellioviricetes
Ordine: Bunyavirales
Una famiglia: Hantaviridae
Genere: Orthohantavirus
Vista tipica
Hantaan orthohantavirus
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Sinonimi

Hantavirus

classificazione

Gli hantavirus sono bunyavirus. Bunyaviridae l'ordine è diviso in cinque famiglie: Orthobunyavirus , Nairovirus , flebovirus , Tospovirus e Hantavirus ... Come tutti i membri di questo ordine, gli hantavirus hanno un genoma contenente tre segmenti di RNA a filamento singolo e senso negativo, e pertanto sono classificati come virus a RNA a senso negativo. Membri di altri bunyavirus le famiglie dell'ordine sono generalmente virus trasmessi da artropodi, ma si pensa che gli hantavirus siano trasmessi agli esseri umani principalmente per inalazione di escrementi di roditori aerosolizzati o morsi di roditori.

genoma

Come altri membri della famiglia dei bunyavirus, gli hantavirus sono circondati da virus con un gene costituito da tre segmenti di RNA sensoriale negativi a filamento singolo, designati S (piccolo), M (medio) e L (grande). L'RNA S codifica per il nucleocapside (N) della proteina. L'M RNA codifica per una poliproteina che viene scissa cotraslazionalmente per formare l'involucro delle glicoproteine \u200b\u200bGn (ex G1) e Cc (ex G2).

L RNA codifica per una proteina L, che funziona come trascrittasi / replicasi virale. Nei virioni, si pensa che gli RNA genomici degli hantavirus si complessino con la proteina N per formare nucleocapsidi elicoidali, la cui componente RNA circolarizza a causa della complementarità di sequenza tra le sequenze terminali 5 "- e 3" - dei segmenti genomici.

Come con altri bunyavirus, ciascuno dei tre segmenti ha una sequenza nucleotidica terminale di consenso 3 "(AUCAUCAUC), che è complementare alla sequenza terminale 5" ed è distinta da quelle degli altri quattro generi della famiglia. Queste sequenze sembrano formare strutture di panhandle, che sembrano svolgere un ruolo importante nella replicazione e capsidazione del legame proteico del nucleocapside (N) virale facilitato. Il segmento grande è lungo 6530-6550 nucleotidi (nt), il medio è lungo 3613-3707 nucleotidi e il segmento piccolo è lungo 1696-2083 nucleotidi.

Non sono note proteine \u200b\u200bnon strutturali, a differenza di altri generi di questa famiglia. I 5 "e 3" di ciascun segmento sono brevi sequenze non codificanti: il segmento non codificante in tutte le sequenze all'estremità 5 "è 37-51 nt. Le regioni non codificanti 3" differiscono: segmento L 38-43 nt; Segmento M 168-229 nt; e segmento S 370-730 nt. L'estremità 3 "del segmento S persiste tra le nascite, suggerendo un ruolo funzionale.

Virioni

I virioni di hantavirus hanno un diametro di circa 120-160 nanometri (nm). Il doppio strato lipidico dell'involucro virale è di circa 5 nm ed è incorporato con proteine \u200b\u200bdi superficie virali a cui sono attaccati i residui di zucchero. Queste glicoproteine, note come Gn e Gc, sono codificate dal segmento M del genoma virale. Tendono a legarsi (eterodimerizzare) tra loro e hanno sia una coda interna che una regione esterna che si estende per circa sei nm oltre la superficie dell'involucro.

All'interno della busta ci sono i nucleocapsidi. Consiste di più copie della proteina N nucleocapside, che interagiscono con tre segmenti del genoma virale per formare strutture elicoidali. La RNA polimerasi codificata virale si trova anche all'interno. In peso, il virione è composto per più del 50% da proteine, dal 20-30% di lipidi e dal 2-7% di carboidrati. La densità dei virioni è di 1,18 grammi per centimetro cubo. Queste funzioni sono comuni a tutti i membri del bunyavirus.

Ciclo vitale

Si ritiene che l'ingresso nelle cellule ospiti avvenga per attaccamento ai virioni da parte dei recettori cellulari e conseguente endocitosi. I nucleocapsidi vengono introdotti nel citoplasma mediante sintesi dipendente dal pH del virione con la membrana endosomiale. Dopo il rilascio dal nucleocapside nel citoplasma, i complessi prendono di mira l'ER-Golgi I compartimenti intermedi (ergici) attraverso il movimento associato ai microtubuli portano alla formazione di fabbriche virali nell'ERGIC.

Queste piante quindi facilitano la trascrizione e la successiva traduzione delle proteine \u200b\u200bvirali. La trascrizione dei geni virali deve essere avviata dall'associazione della proteina L con tre specie di nucleocapside. Oltre alle funzioni di trascrittasi e replicasi, è anche considerata una proteina L virale per avere attività endonucleasica che scinde l'RNA messaggero cellulare (mRNA) per produrre primer bloccati usati per avviare la trascrizione dell'mRNA virale. Come risultato di questo strappo del cappuccio, l'mRNA dell'hantavirus è chiuso e contiene estensioni terminali da 5 pollici non contemplate.

Le glicoproteine \u200b\u200bG1 (chiamate Op) e G2 (Gc) formano etero-oligomeri e vengono quindi trasportate dal reticolo endoplasmatico al complesso di Golgi, dove la glicosilazione è completa. La proteina L produce un genoma nascente dalla replicazione utilizzando un RNA intermedio di senso positivo. Si pensa che i virioni di hantavirus vengano raccolti combinando nucleocapsidi con glicoproteine \u200b\u200bincorporate nelle membrane di Golgi e quindi germogliando nelle cisterne di Golgi. I virioni nascenti vengono quindi trasportati in vescicole secretorie alla membrana plasmatica e rilasciati per esocitosi.

patogenesi

La patogenesi delle infezioni da Hantavirus non è chiara; mancano modelli animali per descriverla (ratti e topi non sembrano contrarre una malattia grave). Mentre il sito principale di replicazione virale nel corpo non è noto, nell'HFRS l'effetto principale è nei vasi sanguigni, mentre nell'HPS la maggior parte dei sintomi sono associati ai polmoni. In HFRS, c'è una maggiore permeabilità vascolare e una diminuzione pressione sanguigna a causa della disfunzione endoteliale e il danno più drammatico si osserva nel rene, mentre nell'HPS, nei polmoni, nella milza e cistifellea è il più colpito. I primi sintomi, di solito HPS, si presentano simili a quelli dell'influenza ( dolore muscolare, febbre e affaticamento) e di solito compaiono circa 2-3 settimane dopo l'infezione. Le fasi successive della malattia (circa 4-10 giorni dopo la comparsa dei sintomi) includono mancanza di respiro, mancanza di respiro e tosse.

trasmissione

Le specie che causano la febbre emorragica da hantavirus non hanno dimostrato di essere trasmesse da persona a persona. La trasmissione aerosol delle feci da parte dei roditori è l'unica via di trasmissione conosciuta agli esseri umani. Simili virus a RNA a doppia elica, come febbri emorragiche di Marburg ed Ebola, possono essere trasmessi per contatto con sangue infetto e altri fluidi corporei e sono noti per diffondersi agli operatori sanitari negli ospedali africani, sebbene non si trasmettano facilmente a condizioni moderne ospedale con precauzioni universali. La trasmissione tramite fomiti non è stata dimostrata nella malattia hantavirus o nelle forme emorragiche o polmonari.

evoluzione

I risultati di una significativa corrispondenza tra le filogenesi degli hantavirus e la filogenesi dei loro serbatoi di roditori hanno portato alla teoria che i roditori, sebbene virus infetto Questo non è danneggiato a causa della coevoluzione dell'ospite di roditori di hantavirus di lunga data, sebbene i risultati nel 2008 abbiano portato a una nuova ipotesi sull'evoluzione dell'hantavirus:

È stato scoperto che vari Hantavirus infettano diverse specie di roditori e sono stati registrati casi di trasmissione interspecie (cambio di ospite). Inoltre, i tassi di sostituzione basati sui dati della sequenza nucleotidica indicano che i cladi di Hantavirus e le sottofamiglie di roditori potrebbero non essersi discostati contemporaneamente. Inoltre, come 2007 hantavirus sono stati rilevati in un gran numero di specie di toporagni e falene.

Tenendo conto delle contraddizioni nella teoria della coevoluzione, nel 2009 è stato proposto che gli esemplari visti negli hantavirus in relazione ai loro serbatoi potessero essere attribuiti al passaggio preferenziale dell'ospite sotto il controllo della vicinanza geografica e dell'adattamento a specifici tipi di ospite. Un altro suggerimento del 2010 è che il raggruppamento geografico delle sequenze di Hantavirus può essere attivato da un meccanismo di isolamento distanza per distanza. Quando si confrontano gli hantavirus trovati in ospiti degli ordini Rodentia e toporagni, nel 2011 è stato proposto che la storia evolutiva dell'hantavirus sia una combinazione sia di commutazione dell'ospite che di codivergenza e che toporagni ereditari o talpe piuttosto che roditori potrebbero essere stati i primi ospiti originali di antichi hantavirus .

Africa

Nel 2010, il nuovo virus hantavirus Sangassou è stato isolato in Africa, che causa febbre emorragica con sindrome renale.

Asia

In Cina, Hong Kong, penisola coreana e Russia, febbre emorragica con sindrome renale è causata dai virus Hantaana, Puumal e Seoul.

Australia

Nel 2005, non sono state segnalate infezioni umane in Australia, sebbene sia stato scoperto che i roditori trasportano anticorpi.

Europa

In Europa, tre Hantavirus - virus Puumala, Dobrava e Saaremaa - sono noti per causare febbre emorragica con sindrome renale. Puumala di solito causa una malattia solitamente lieve - nefropatia epidemica - che di solito si presenta con febbre, mal di testa, sintomi gastrointestinali, funzionalità renale compromessa e visione offuscata. Le infezioni da Dobrava, sebbene simili, spesso hanno anche complicazioni emorragiche. Ci sono diverse segnalazioni di infezioni confermate a Saaremaa, ma sembrano essere simili a quelle causate da Puumal e meno patogene di Dobrava.

Il virus Puumal è trasportato dal suo ospite roditore, l'arvicola ( Clethrionomys glareolus) ed è presente in gran parte dell'Europa ad eccezione della regione mediterranea. I virus Dobrava e Saaremaa vengono rispettivamente eseguiti utilizzando i colli gialli dei topi ( Aroyetiz flavicollis) e mouse di campo ( Aroyetiz agrarius), segnalati principalmente nell'Europa orientale e centrale.

Solo nel 2017, il Robert Koch Institute (CRI) in Germania ha ricevuto 1.713 notifiche per infezioni da Hantavirus.

Il termine "hantavirus" rappresenta diversi gruppi di virus a RNA (che sono membri della famiglia dei virus Bunyaviridae), che sono trasportati dai roditori e possono causare gravi infezioni respiratoriechiamata sindrome polmonare da hantavirus (HPS) e febbre emorragica con sindrome renale (HFRS).

La sindrome polmonare da hantavirus si manifesta principalmente nelle Americhe (Canada, USA, Argentina, Brasile, Cile, Panama, ecc.), Mentre la febbre emorragica con sindrome renale si manifesta principalmente in Russia, Cina e Corea, ma può essere riscontrata in Scandinavia ed Europa occidentale, e talvolta in altre aree. Come HLS, HFRS si sviluppa a causa di hantavirus, che vengono trasmessi:

  • Urina, escrementi o saliva (morso) di roditori;
  • Per contatto diretto con animali;
  • Polvere contaminata da urina o feci di roditori;
  • Se il virus entra in lacrime nella pelle o nelle mucose della bocca, del naso o degli occhi.

La stragrande maggioranza delle infezioni da HPS e HFRS non viene trasmessa da persona a persona.

Lo scopo di questo articolo è discutere HLS; tuttavia, gran parte di ciò che viene presentato in relazione all'HPS si applica anche all'HFRS - la differenza principale è che i sintomi prevalenti nelle fasi successive della malattia differiscono leggermente tra le due malattie (liquido polmonare e mancanza di respiro nell'HPS e bassa pressione sanguigna , febbre e insufficienza renale in HFRS).

Che cos'è la sindrome polmonare da hantavirus?

Sindrome polmonare da hantavirus è una malattia causata da un hantavirus che causa il riempimento di liquido nei polmoni umani (edema polmonare) e causa la morte in circa il 38% di tutti i pazienti infetti.

Qual è la storia della sindrome polmonare da hantavirus?

La prima epidemia riconosciuta di CLS è stata osservata nel 1993 nella regione dei Four Corners degli Stati Uniti, dove si incontrano gli stati dell'Arizona, del New Mexico, del Colorado e dello Utah. Due giovani sani, un indiano Navajo e la sua fidanzata, sono improvvisamente soffocati e sono morti. Questa situazione insolita ha portato a uno studio su altri decessi in quattro stati, che ha identificato altri cinque giovani che erano morti di recente con problemi respiratori simili. Nelle settimane successive, altre persone sono state trovate trattate nella stessa area con sindromi polmonari simili. I tessuti dei pazienti colpiti sono stati inviati al CDC, dove i ricercatori hanno cercato la causa e hanno trovato un collegamento tra i pazienti: un'infezione con un tipo di hantavirus precedentemente sconosciuto.

Ulteriore ricerca

Poiché è noto che altri hantavirus noti (in Asia e in Europa) vengono trasmessi all'uomo dai roditori, i ricercatori hanno iniziato a catturare i roditori da giugno ad agosto 1993 per determinare se il virus è associato ad animali. Nel novembre 1993, i roditori ( Criceto cervo o Peromyscus maniculatus) catturato dai ricercatori del CDC in una casa in cui una persona che ha sviluppato la sindrome polmonare ha mostrato un virus precedentemente sconosciuto. Inoltre, i ricercatori dell'esercito hanno presto isolato lo stesso virus da un paziente infetto che aveva anche avuto contatti con i topi. Questo nuovo hantavirus è stato prima chiamato Muerto Canyon Virus, poi Sin Nombre Virus (BCH) e infine semplicemente Hantavirus. La malattia causata da questo virus è stata chiamata sindrome polmonare da hantavirus (HPS).

Ulteriori ricerche hanno suggerito che altre persone erano morte a causa di questa infezione in passato quando il virus è stato trovato nel tessuto dell'autopsia. Quando furono studiate le tradizioni mediche indiane dei Navajo, la cultura medica dei Navajo sembrava avere familiarità con la malattia e la associava ai topi. L'epidemia del 1993 probabilmente si è verificata perché i fattori ambientali hanno portato a una sopravvivenza e una distribuzione favorevoli dei topi. Nel 1993, la popolazione di topi era circa dieci volte quella del 1992 nell'area dei Four Corners.

Nel 2012, lo Yosemite National Park, in California, ha subito una grande epidemia di HPS. L'epidemia è stata associata a un'infestazione da criceti renne che sono entrati nei campi (tende) utilizzati dai turisti. Si sono verificati almeno tre decessi e altre sette persone infette sono guarite.

Che cosa causa la sindrome polmonare da hantavirus?

Come affermato sopra, l'HPS è causato dall'infezione del paziente con hantavirus. Attualmente sono stati identificati circa 14 sottotipi di hantavirus. Sono stati nominati molti sottotipi (ad esempio, virus Sin Nombre, Black Stream Hantavirus e New York Hantavirus); alcuni ricercatori li hanno semplicemente messi sotto il termine "hantavirus del Nuovo Mondo". Evocato il sottotipo Sin Nombre maggior parte malattie attuali di HLS. Il virus apparentemente danneggia le cellule che formano i capillari vasi sanguigniprovocando la fuoriuscita di liquido. Questa perdita di liquido, se profonda nei polmoni, causa una sindrome polmonare che può essere fatale.

Gli hantavirus vivono il loro ciclo vitale nei roditori, ma non sembrano danneggiarli. I virus si moltiplicano ed entrano nelle urine, nelle feci e nella saliva dei roditori. Un recente studio in California ha rilevato che circa il 15% di tutti i criceti cervi sono risultati positivi all'hantavirus. Sebbene il criceto cervo sia stato la fonte della maggior parte delle infezioni da HPS, molti altri roditori possono trasportare un virus diverso del sottotipo hantavirus (p. Es., Criceto dai piedi bianchi, criceti di cotone e criceto di riso di palude).

Quali sono i fattori di rischio per la sindrome polmonare da hantavirus?

Il principale fattore di rischio per la sindrome polmonare da hantavirus è il contatto con roditori, la loro saliva, urina o feci, oppure polvere, sporco o superfici contaminate con tali oggetti, sia per contatto diretto che per aerosol. Capannoni, capannoni, case o edifici facilmente accessibili dai roditori sono potenziali siti per l'infezione da hantavirus. Le aree rurali che hanno foreste e campi che possono supportare grandi popolazioni di roditori sono aree che aumentano il rischio di infezione da HPS. Il campeggio e l'escursionismo in aree note per avere un'elevata popolazione di roditori e dove i roditori possono cercare rifugio aumenta il rischio. Anche coloro che lavorano in aree che possono fornire riparo ai roditori (p. Es., Strisciare, sgombrare edifici, cantieri) possono essere maggiormente a rischio di sviluppare CLS. Il rischio è anche maggiore nelle persone che lavorano in aree che hanno precedentemente avuto infezioni da HPS.

L'hantavirus è contagioso?

L'hantavirus non è contagioso e non può essere trasmesso da persona a persona. Il virus viene trasmesso dai roditori all'uomo. Le epidemie di solito si verificano tra gruppi di persone esposte agli stessi roditori infetti; ma quelli con infezioni da hantavirus non li trasmettono ad altre persone non infette. Sebbene ci sia una situazione in Nord America, ci sono rapporti secondo cui nel 1996 una moderata infezione da hantavirus è stata trasmessa a seguito di un'epidemia in Argentina. Tuttavia, ad oggi non è stata segnalata alcuna trasmissione da uomo a uomo del virus. Piccoli focolai segnalati ogni anno; ad esempio, il Texas ha avuto la prima persona con diagnosi di hantavirus nel 2015.

Quanto dura il periodo infettivo dell'Hantavirus?

Non ci sono prove in Nord America che l'hantavirus sia contagioso. In Sud America, una stima di 16-35 giorni è stato un periodo infettivo per diversi pazienti che, secondo i ricercatori, hanno mostrato una trasmissione da uomo a uomo.

Qual è il periodo di incubazione per hantavirus?

In Nord America, il periodo di incubazione (il tempo dall'esposizione iniziale al virus allo sviluppo dei primi sintomi) è stimato da una a cinque settimane dopo l'esposizione iniziale a urina infetta, escrementi o saliva di roditori, secondo il CDC . Nelle epidemie sudamericane, i ricercatori lo credono periodo di incubazione varia da 12 a 27 giorni.

Quali sono i segni e i sintomi della sindrome polmonare da hantavirus?

I sintomi e i segni della CLS sono generalmente raggruppati in fasi iniziali e finali. I primi segni e sintomi di CLS iniziano approssimativamente da una a cinque settimane dopo l'esposizione umana all'hantavirus associato all'urina, alle feci o alla saliva dei roditori. I primi sintomi durano dai quattro ai dieci giorni e includono quanto segue:

  • Fatica;
  • Febbre;
  • Dolori muscolari (soprattutto muscoli delle gambe, della schiena e dei fianchi).

Quasi ogni persona infetta presenta questi sintomi. Altri sintomi che possono verificarsi in circa la metà dei pazienti infetti includono dolore addominale, nausea, vomito e diarrea, mal di testa, brividi e vertigini.

I sintomi tardivi della CLS si verificano circa 4-10 giorni dopo l'inizio dei primi sintomi e includono tosse, dolore toracico e mancanza di respiro, che possono diventare gravi.

Come viene diagnosticata la sindrome polmonare da hantavirus?

Al momento non ci sono test disponibili per diagnosticare l'infezione da HPS o anche da hantavirus fase iniziale infezioni o malattie sono principalmente dovute al fatto che i primi sintomi sono così aspecifici e la malattia dell'HPS è così rara. Non c'era bisogno urgente di un test. Tuttavia, se si sviluppa una malattia HPS più grave, la malattia viene presumibilmente diagnosticata da un'associazione di medici nell'area in cui si riproducono i roditori o in luoghi in cui è nota l'esistenza di HPS. Radiografie sequenziali il petto può mostrare cambiamenti deterioranti e un aumento della quantità di liquido. La diagnosi finale viene solitamente eseguita da appositi laboratori che utilizzano speciali test immunologici in grado di distinguere l'hantavirus dall'ebola, dal virus di Marburg e da altri virus.

Figura 2: radiografia del torace di un paziente con sindrome polmonare da hantavirus (HPS);

Come sono nati i virus? Chi li ha inventati perché non uccidono migliaia di persone in tutto il mondo ogni anno? Esistono farmaci contro i peggiori virus del mondo e come proteggersi da terribili malattie? Presentiamo alla vostra attenzione la valutazione dei virus più pericolosi.

1. Virus dell'immunodeficienza umana

Il virus dell'immunodeficienza umana (HIV) è il virus umano più pericoloso, l'agente eziologico dell'HIV / AIDS, che viene trasmesso attraverso il contatto diretto delle mucose o del sangue con il fluido corporeo del paziente. Nel corso dell'infezione da HIV, tutti i nuovi ceppi (varietà) del virus si formano nella stessa persona, che sono mutanti, completamente diversi nella velocità di riproduzione, in grado di avviare e uccidere alcuni tipi di cellule. Senza intervento medico, l'aspettativa di vita media di una persona infetta dal virus dell'immunodeficienza è di 9-11 anni. Secondo i dati del 2011, 60 milioni di persone nel mondo si sono ammalate di infezione da HIV, di cui 25 milioni sono morte e 35 milioni continuano a convivere con il virus.

2. virus Marburg

Il virus più pericoloso che una persona può contrarre è il virus Marburg. Prende il nome dalla piccola e idilliaca città sul fiume Lahn in cui è stata segnalata e descritta per la prima volta un focolaio della malattia. È molto simile al virus Ebola: chi soffre di convulsioni febbrili e sanguinamento da mucose, pelle e organi. L'80% delle persone infette muore.

3. Virus Ebola

Il virus Ebola può manifestarsi in cinque diversi tipi, che prendono il nome da paesi e regioni dell'Africa: Zaire, Sudan, Tai Forest Ebolavirus, Bundibugio, Reston. Il virus Ebola di tipo Zaire è il più pericoloso, poiché il tasso di mortalità delle persone infettate raggiunge il 90%. È stato lui a infettare le persone in Guinea, Sierra Leone e Liberia durante l'epidemia di Ebola del 2013. I ricercatori ritengono che i pipistrelli abbiano portato il virus nelle città dallo Zaire.

4. Caccia al virus

Hunt virus copre vasta gamma virus. Porta il nome del fiume in cui i soldati americani furono infettati per la prima volta dal virus durante la guerra di Corea nel 1950. I sintomi del virus includono malattie polmonari, febbre e insufficienza renale.

5. Hantavirus

Gli hantavirus sono un genere di virus trasmessi all'uomo attraverso il contatto con roditori o con i loro prodotti di scarto. Causa di hantavirus varie malattierelativi a gruppi di malattie come la "febbre emorragica con sindrome renale" (tasso di mortalità in media 12%) e "sindrome cardiopolmonare da hantavirus" (tasso di mortalità fino al 36%). Il primo grande focolaio della malattia causata da hantavirus, noto come "febbre emorragica coreana", si è verificato durante la guerra di Corea (1950-1953). Quindi più di 3.000 soldati americani e coreani hanno subito l'impatto di un virus sconosciuto all'epoca, che ha causato emorragie interne e funzionalità renale compromessa. È interessante notare che è questo virus che è considerato la probabile causa dell'epidemia nel XVI secolo, che sterminò il popolo azteco.

6. Virus Lassa

Un'infermiera in Nigeria è stata la prima persona a contrarre il virus Lassa. La diffusione del virus trasportata dai roditori era endemica; molto attivo, ma in una regione specifica, in questo caso in Africa occidentale. Anche adesso, il virus infuria di nuovo in Nigeria. I ricercatori sospettano che il 15% dei roditori che vivono lì siano portatori del virus.

7. Virus della rabbia

Il virus della rabbia è un virus pericoloso che causa la rabbia nell'uomo e negli animali a sangue caldo, in cui una specifica lesione del sistema nervoso... Questa malattia si trasmette attraverso la saliva quando viene morsa da un animale infetto. Accompagnato da un aumento della temperatura a 37,2-37,3, cattivo sonno, i pazienti diventano aggressivi, violenti, allucinazioni, delirio, compare una sensazione di paura, si verifica presto la paralisi dei muscoli oculari, arti inferiori, disturbi respiratori paralitici e morte. I primi segni della malattia compaiono in ritardo, quando nel cervello si sono già verificati processi distruttivi (edema, emorragia, degradazione delle cellule nervose), il che rende il trattamento quasi impossibile. Ad oggi sono stati registrati solo tre casi di guarigione umana senza l'uso della vaccinazione, tutto il resto è finito con la morte.

8. Virus del vaiolo

Il virus del vaiolo è un virus complesso, l'agente eziologico dell'omonima malattia altamente contagiosa che colpisce solo gli esseri umani. Questa è una delle malattie più antiche, i cui sintomi sono brividi, dolore all'osso sacro e alla parte bassa della schiena, un rapido aumento della temperatura corporea, vertigini, mal di testa, vomito. Il secondo giorno appare un'eruzione cutanea, che alla fine si trasforma in vesciche purulente. Nel 20 ° secolo, questo virus ha causato la morte di 300-500 milioni di persone. Circa 298 milioni di dollari sono stati spesi per la campagna contro il vaiolo dal 1967 al 1979 (pari a 1,2 miliardi di dollari nel 2010). Fortunatamente, l'ultimo caso noto di infezione è stato segnalato il 26 ottobre 1977 nella città somala di Marka.

9. Rotavirus

Il nono posto nell'elenco dei virus umani più pericolosi è occupato dal Rotavirus, un gruppo di virus che sono la causa più comune diarrea acuta nei neonati e nei bambini piccoli. Si trasmette per via fecale-orale. La malattia è generalmente facile da trattare, ma più di 450.000 bambini di età inferiore ai cinque anni muoiono ogni anno in tutto il mondo, la maggior parte dei quali vive in paesi sottosviluppati.

10. Virus influenzale

Il virus dell'influenza è un virus che causa acuti infezione vie respiratorie... Attualmente esistono più di 2mila delle sue varianti, classificate in tre sierotipi A, B, C.Un gruppo del virus del sierotipo A suddiviso in ceppi (H1N1, H2N2, H3N2, ecc.) È il più pericoloso per l'uomo e può portare a epidemie e pandemie. Ogni anno nel mondo muoiono da 250 a 500mila persone per epidemie di influenza stagionale (la maggior parte di loro sono bambini sotto i 2 anni e anziani sopra i 65 anni).

L'infezione da hantavirus è una malattia infettiva pericolosa, a volte fatale, causata dall'hantavirus.

Hantavirus è un lontano parente del virus che causa l'Ebola. Può causare insufficienza respiratoria nelle persone infette. L'hantavirus è noto per aver causato malattie in Cina da molti anni.

L'infezione da hantavirus richiede solitamente il ricovero in ospedale e la terapia intensiva. Tra le malattie diagnosticate, il tasso di mortalità raggiunge il 50%.

Altri nomi per l'infezione da hantavirus sono hantavirus, sindrome polmonare da hantavirus, HLS.

Sintomi

I sintomi e i segni dell'infezione da hantavirus includono:

  • Fatica;
  • Temperatura;
  • Dolore muscolare, soprattutto ai fianchi e alla schiena;
  • Mal di testa;
  • Vertigini;
  • Nausea, vomito, dolore addominale;
  • Tosse;
  • Grave mancanza di respiro.

Come con molte altre infezioni primi segni ei sintomi dell'HPS sono simili a quelli dell'influenza. Quasi ogni paziente ha prima febbre, affaticamento e dolori muscolari, soprattutto ai fianchi, alla schiena e talvolta alle spalle.

Circa la metà delle persone che si ammalano ha mal di testa, vertigini, brividi e problemi di stomaco come nausea, vomito, diarrea e dolore addominale.

I sintomi possono migliorare, ma la tosse e il respiro corto compaiono dopo 1-2 giorni quando i polmoni si riempiono di liquido. All'inizio le difficoltà respiratorie possono essere lievi, ma poi peggiorano rapidamente. Si verifica emorragia interna, seguita da insufficienza respiratoria.

Rivolgiti immediatamente al medico se hai avuto contatti con roditori e improvvisamente hai sintomi simil-influenzali o mancanza di respiro. Informa il tuo medico della tua esposizione ai roditori in modo che possano presumere la possibilità di un'infezione da hantavirus. Con l'inizio precoce del trattamento, aumentano le possibilità di recupero.

Cause

L'agente eziologico dell'infezione da hantavirus è l'hantavirus.

I portatori del virus in natura sono i roditori: arvicole, topi di campagna, ratti grigi e neri, criceti dalle zampe bianche e ratti di cotone. Altri animali (gatti, cani, bestiame) e insetti non sono portatori del virus. Una persona non può trasmettere il virus a un'altra persona.

Il virus non causa malattie nei roditori. Viene escreto nella loro saliva, urina e feci. Presumibilmente, gli esseri umani vengono infettati dall'inalazione di aria contaminata dalle secrezioni di roditori. Ciò può accadere durante la pulizia di capannoni, fienili, soffitte e altre aree in cui hanno vissuto roditori infetti, quando la polvere infetta sale nell'aria.

Diagnostica

Oltre agli esami del sangue, può essere eseguita una radiografia del torace per cercare cambiamenti nei polmoni.

Trattamento

Metodi efficaci attualmente non esiste un trattamento per l'HLS. In caso di disturbi respiratori, viene prescritta l'ossigenoterapia o la ventilazione artificiale dei polmoni. Il trattamento è inefficace nei casi molto gravi.

Prevenzione

Non esiste un vaccino per l'hantavirus.

Il modo migliore Prevenzione HLS: evitare il contatto con feci, urina e nidi di roditori. A casa, devi sbarazzarti dei roditori usando trappole per topi e coprendo buchi che possono portare a tane.

Durante il picnic o il campeggio, non installare tende nelle aree con feci di topo. Coprire un telo per evitare il contatto diretto con polvere potenzialmente contaminata. Ventilare e disinfettare le aree prima di sistemarsi.

Quando si pulisce una stalla o una stalla che può contenere roditori, farsi guidare da seguendo le raccomandazioni:

  • Indossare guanti di gomma e, se possibile, mascherine chirurgiche.
  • Non aspirare o spazzare feci, urina o materiale di nidificazione poiché ciò potrebbe sollevare polvere contaminata.
  • Ventilare l'area 30 minuti prima di iniziare la pulizia. Lascialo durante la messa in onda.
  • Spruzza la zona con un disinfettante. Quindi lasciare per altri 30 minuti.
  • Inumidire accuratamente gli escrementi di roditori e il materiale di nidificazione con una soluzione di cloro al 10% o un disinfettante simile e lasciare inumiditi per 30 minuti. Indossare guanti di gomma, metterlo in un sacchetto di plastica, chiuderlo bene e scartarlo o bruciarlo. Fai lo stesso con i guanti.
  • Lavare le superfici sospette di contaminazione con un disinfettante. Non accendere l'aspirapolvere prima di aver pulito a fondo l'area, dopodiché farlo solo con ventilazione.
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