Distrofia corneei la un câine. Cum se tratează o boală de ochi la un câine? Degenerescența grasă a corneei ochiului la huskii siberieni

08.05.2020

Bolile oculare au multe consecințe negative pentru întregul corp. O afecțiune precum distrofia corneei poate duce la orbire, ceea ce va afecta calitatea vieții unui animal de companie. Pentru a evita acest lucru, atunci când apar primele simptome, trebuie să contactați un medic veterinar oftalmolog care vă poate prescrie un tratament adecvat.

Simptome de distrofie corneană

Recunoașterea bolii nu este atât de dificilă. Trebuie doar să vă monitorizați cu atenție animalul de companie. Cu distrofia corneei la câini, există:

Descărcare de la ochi și nas.
Ochii încețoșați.
Lachrymation.
Apatie.
Deficiență de coordonare din cauza deficienței vizuale.

Pentru a evita dezvoltarea în continuare a bolii, trebuie să vă programați cu un specialist cât mai curând posibil.

Ce se poate face acasă pentru a trata distrofia corneei?

Oferiți pace.
Izolați-vă de oameni și alte animale de companie.

Clătirea cu soluție salină este posibilă numai conform indicațiilor medicului. Picăturile pentru oameni nu sunt categoric adecvate pentru utilizarea în practica veterinară. Cea mai corectă decizie a proprietarului va fi să vadă un medic.

Cum poate ajuta un medic veterinar?

Inițial, medicul va efectua un diagnostic pentru a confirma sau a nega diagnosticul. Deși distrofia corneei este frecventă la câini, tratamentul este individualizat.

Medicul veterinar-oftalmolog va efectua diagnosticul necesar, care include:

Examinare clinică.
Analize clinice: descărcare de sânge, urină și ochi.
Măsurarea presiunii oculare.

În unele cazuri, boala poate servi ca simptom al unor patologii mai grave ale corpului. Un profesionist va putea întotdeauna să-și dea seama dacă este așa - într-o situație cu prietenul tău cu patru picioare.

Tipuri de tratament:

Medicament.
În unele cazuri, chirurgical.

Distrofia corneei la câini este dificilă. Cursul este complicat de faptul că animalul de companie nu își poate exprima starea cu cuvinte. Multe trebuie ghicite prin semne indirecte. Venind la clinica noastră, puteți scăpa de boală pentru totdeauna. Experiența și profesionalismul îi ajută pe specialiștii noștri să facă față chiar și celor mai dificile cazuri.

Alexander Konstantinovsky, medic veterinar, oftalmolog, membru al consiliului de administrație al Societății Europene a Oftalmologilor Veterinari (ESVO)
Julia Nikolaeva, medic veterinar, clinica „VetExpert”, Kazan
Articolul folosește fotografii ale lui Alexander Konstantinovsky

Distrofiile corneene sunt boli ereditare caracterizate cel mai adesea prin leziuni simetrice la ambii ochi. Cu distrofiile, în cornee se pot depune diverse substanțe: lipide, colesterol, săruri de calciu etc. Din punct de vedere clinic, distrofia se manifestă ca o opacitate locală de culoare gri, albă sau metalică pe cornee sau în grosimea acesteia. Boala este mai frecventă la câini, foarte rară la pisici. Distrofiile debutează de obicei la vârsta de 4 luni până la 13 ani, nu sunt asociate cu leziuni oculare și / sau corneene, cu metabolism sau cu boli sistemice.

Corneea este o parte a membranei exterioare a ochiului, în mod normal este transparentă și nu conține vase de sânge. Corneea la câini și pisici este formată din patru straturi:

1) epiteliu - stratul protector de suprafață. Se compune din mai multe rânduri de celule, se reînnoiește rapid și se regenerează. Funcția principală este de a hrăni și menține umiditatea optimă în cornee;

2) stroma corneeană - cel mai voluminos strat al corneei, conține o cantitate mare de fibre de colagen. Straturile superioare ale stromei sunt foarte bogate în terminații nervoase, prin urmare, cu leziuni minore ale epiteliului și iritarea acestor terminații, animalul are dureri și disconfort severe;

3) Membrana Descemet - separă stroma de endoteliu. Are elasticitate mare;

4) endoteliul corneean - stratul interior al celulelor, care este implicat în nutriție și este responsabil pentru transparența corneei. Endoteliul este un fel de „pompă” care pompează excesul de lichid din cornee. Nu se regenerează la câini și pisici. În cazurile de deteriorare a endoteliului, lichidul din camera anterioară începe să se infiltreze în stromă, determinând formarea de vacuole cu fluid (taur).

În funcție de localizare, se disting distrofiile epiteliale, stromale și endoteliale.

Distrofii epiteliale

Cu acest tip de distrofie, stratul superior al corneei este deteriorat. Încălcarea epiteliului corneean poate fi primară (celulele epiteliale sunt deteriorate direct) sau secundare (epiteliul corneean este deteriorat din cauza modificărilor straturilor superioare ale stromei). Clinic, aceste leziuni se manifestă prin opacități, eroziuni și ulcere corneene. Animalul are disconfort, se observă sindromul corneei (lacrimare, blefarospasm, fotofobie). O trăsătură distinctivă a distrofiilor epiteliale este colorarea pozitivă cu fluoresceină.

Tratamentul este cel mai adesea ineficient, dar există o serie de tehnici chirurgicale și terapeutice sugerate. În tratamentul terapeutic, se utilizează inhibitori de proteoliză locală, medicamente antibacteriene și keratoprotectori. Chirurgie astfel de animale pot fi efectuate cheratectomie superficială. În perioada postoperatorie timpurie, această operație dă rezultate bune (corneea devine mai transparentă, nu există sindromul corneei), cu toate acestea, în perioadele pe termen lung, rata de recurență este ridicată. Boala se poate manifesta încă din vârsta de 4 luni.

Rase afectate: Sheltie, Boxer, Pembroke Welsh Corgi, Boston Terrier.

Distrofii stromale

Acest tip de distrofie se caracterizează prin depunerea de lipide, colesterol, săruri de calciu și alte substanțe în stromă. Această afecțiune nu aduce niciun fel de îngrijorare animalului, de obicei progresează destul de încet, iar vederea suferă ușor (deși există unele excepții).

Rase expuse: Airedale, Dachshund, Afghan Hound, English Springer Spaniel, American Cocker Spaniel, German Shepherd, Basenji, Poodle, Beagle, Border Collie, Bichon Frise, Briard, Cavalier King Charles Spaniel, Irish Retriever wolfhound, labrador retriever, pinscher miniatural, Scottish retriever, collie, samoyed, husky siberian, malamute din Alaska, lhasa apso, mastiff, pointer.

Dintre rasele predispuse de terieri Airedale, distrofiile stromale au un curs specific. La această rasă, distrofia corneei este legată de sex și se manifestă la vârsta de 4 luni. Boala se caracterizează printr-o progresie rapidă, ceea ce duce la o afectare semnificativă a vederii până la orbire. Boston Terrier, Chihuahuas și Dachshunds pot avea un curs similar de „malign” de degenerare.

Această afecțiune poate fi ușor confundată cu boli non-ereditare ale altui grup - degenerări corneene. Degenerescența corneei poate rezulta dintr-o boală sistemică la animal (hipotiroidism) sau dintr-o tulburare a corneei anterioară. În acest caz, vasele de sânge pot fi prezente la locul lipidelor, colesterolului sau sărurilor metalice.

Distrofii endoteliale

Aceste distrofii se caracterizează prin deteriorarea stratului interior al corneei - endoteliul. Această boală este similară cu distrofia lui Fuchs, descrisă la om.

Patogeneza se bazează pe o creștere a permeabilității endoteliului pentru fluid din camera anterioară a ochiului, care intră în stroma corneei și provoacă edemul (opacitatea) acesteia. Insuficiența endotelială poate duce la ulcerarea corneei buloase și secundare a corneei. Cheratita buloasă este o boală gravă dificil de tratat. Opțiunile de tratament sunt discutate mai jos.

Tratament medicamentos

Medicamentele hiperosmotice (unguente și picături de 3-5% NaCl sau KCl) sunt utilizate pentru a reduce edemul corneei. Utilizarea acestor medicamente poate reduce umflarea corneei (de obicei pentru o perioadă scurtă de timp), dar în unele cazuri utilizarea acestor medicamente poate fi eficientă. perioadă lungă de timp (în aceste cazuri, medicamentele hiperosmotice sunt folosite pe viață). Mai Mult mod eficient tratamentul este utilizarea lentilelor de contact moi.

Interventie chirurgicala

În practica veterinară, sunt utilizate cel mai des următoarele:

Termokeratotomie (cheratoplastie penetrantă);

Keratoplastie cu laser;

Materiale plastice conjunctivale;

Keratoplastie penetrantă.

În practica medicală, pentru tratamentul distrofiei Fuchs, se folosesc tehnici complexe de înaltă tehnologie, care în ultimii ani și-au găsit aplicarea în medicina veterinară. Aceasta:

Keratoplastie endotelială lamelară profundă;

Keratoplastia endotelială cu îndepărtarea membranei Descemet (DSEK);

Descemet Transplant de membrană (DMEK).

Rase afectate: Boston Terrier, Chihuahua, Dachshund miniatural.

Concluzie

Distrofiile corneene sunt boli ereditarede aceea nu se recomandă reproducerea animalelor cu distrofii stromale care curg epiteliale, endoteliale și „maligne”. Animalele cu leziuni stromale (în absența deficienței vizuale) sunt nedorite pentru reproducere.

SVM nr. 4/2013

Distrofia musculară la rasa câinelui Golden Retriever

Aflați despre distrofia musculară Golden Retriever, o boală rară, dar fatală la câini, și despre modul în care MHDH ajută la tratarea distrofiei musculare Duchenne la om.

Distrofia musculară la câini este mai frecventă la rase de câini golden retriever decât alte rase; de unde și numele - distrofie musculară Golden Retriever. MDHR este o boală musculară degenerativă asociată cu un deficit de distrofină proteică. Deși rară, această boală canină este grav invalidantă și în cele din urmă fatală.

Din moment ce MGHR apare în jurul vârstei de opt săptămâni, oricine intenționează să crească un câine, în special un Golden Retriever sau care dobândește un cățeluș, va beneficia de cunoștințe suplimentare despre MGHR. Nu există nici un remediu, dar cercetătorii au inventat tratamente promițătoare pentru câinii afectați, tratamente care pot ajuta și la tratarea formei umane a MDHR cunoscută sub numele de distrofie musculară Duchenne.

Ce câini sunt afectați de distrofia musculară Golden Retriever?

Distrofia musculară Golden Retriever apare de obicei la câinii de rasă, nu exclusiv la Golden Retriever. Dar, la fel ca distrofia musculară Duchenne, MHDH apare în primul rând la bărbați. Este purtat pe cromozomul X, deci un Golden Retriever de sex masculin are nevoie de un singur părinte pentru a transmite gena defectă, spre deosebire de Golden Retriever de sex feminin, care trebuie să moștenească gena de la ambii părinți. Se crede că femeile Golden Retriever pot fi purtătoare de MGHR. De asemenea, pot fi diagnosticați cu boala, dar se dezvoltă majoritatea femeilor cu MHDH formă ușoară boală. Din fericire, doar un procent foarte mic de câini - de sex masculin sau feminin, Golden Retrievers sau altele - sunt afectați de MGHR.

Simptomele distrofiei musculare Golden Retriever

Simptomele MHDH sunt similare cu cele ale distrofiei musculare Duchenne, dar există unele diferențe. Simptome la câinii cu MHD: slăbiciune musculară stare flexată slăbit dificultate la mers la înghițire probleme de salivație excesivă mestecarea picioarelor inversate amestecarea mersului dificultăți de respirație intoleranță crescută la mers

Prognosticul și tratamentul bolii MHDH canine

Este posibil ca câinii cu distrofie musculară severă Golden Retriever să nu trăiască mai mult decât în \u200b\u200bprimele câteva zile după diagnostic, dar unii câini cu această afecțiune pot supraviețui câțiva ani. Adesea câinele este ucis de boli musculare cardiace cauzate de MGH. În prezent, nu există un tratament eficient dovedit pentru MHDH. În ciuda acestui fapt, există câteva vești bune. Cercetătorii de la diferite institute au studiat terapia genică pentru MHDH cu rezultate încurajatoare. Un studiu realizat în 2006 la Institutul de Cercetare a Celulelor Stem din Milano a constatat că câinii afectați, cu celule stem donatoare sau modificate genetic, au arătat o îmbunătățire a simptomelor lor. Un câine ar putea chiar alerga șchiopătând.

Mai târziu, cercetătorii de la Centrul Național pentru Nevralgie și Psihiatrie din Japonia au avut un succes mai mare cu alte terapii genetice. Aceștia au injectat câinii afectați cu molecule antisens, creând plasturi asemănători ADN-ului care acoperă plasturile mutante și permit câinilor să facă o versiune funcțională a distrofinei. Care sunt rezultatele? Câinii injectați au prezentat o îmbunătățire a funcției musculare și a producției de distrofină cu 26% față de nivelurile normale.

Distrofia musculară Golden Retriever și boala Duchenne

Desigur, aceste studii sunt mult mai importante. În cercetarea distrofiei musculare la câini, experții consideră că băieții cu distrofie musculară Duchenne pot fi ajutați cu tratamente similare - dând speranță pacienților Duchenne care deseori ajung în scaune cu rotile și mor la adolescență sau la 20 de ani.

Deși este necesar să se conducă mai multe cercetări Și experimental, terapiile promițătoare pot oferi într-o zi un remediu pentru distrofia musculară Golden Retriever și, în cele din urmă, pentru distrofia musculară Duchenne. Între timp, testele genetice pot recunoaște Golden Retrievers și alte rase care poartă sau sunt afectate de MGHR.

A primi informatii suplimentare Pentru probleme referitoare la Golden Retrievers, consultați Probleme de piele în Golden Retrievers și Înțelegerea Golden Retrievers.

Surse: Humphries, Courtney. „Remedierea unui defect genetic”. Technology Review (MIT), 23 martie 2009. Associated Press. „Tratamentul cu celule stem vindecă distrofia musculară la câini”. Foxnews.com, 16 noiembrie 2006 (accesat la 5 mai 2010). Coile, D. Caroline. Manualul Golden Retriever. Hauppauge, NY: Baroni, 2009.

Distrofia ficatului (distrorpiaperotis) - boală hepatică cu severitate modificări distrofice, cu descompunere și resorbție a parenchimului hepatic.

Etiologie. Principala cauză a distrofiei hepatice este intoxicația corpului, care poate fi cauzată de alimente alterate (deșeuri de bucătărie acidificate, pește și carne alterate etc.). Boala poate fi cauzată de otrăvirea cu medicamente de arsen, fosfor, mercur, compuși organoclorurați.

Ca proces secundar, distrofia hepatică poate însoți gastroenterita, demodicoza, salmoneloza.

Patogenie. Toxinele care pătrund în tractul gastro-intestinal sau se formează în el sunt absorbite și intră în ficat prin vena portă. Cel mai adesea, boala apare sub formă de degenerescență grasă. Datorită încălcării metabolismului grăsimilor, se formează multe cetone, aldehide și acizi cu greutate moleculară mică, care, având substanțe toxice, distrug vitaminele liposolubile, precum și unele vitamine B prezente în furaje.

Exo- și endotoxinele perturbă procesul oxidativ intracelular, circulația sanguină intrahepatică este slăbită, ceea ce duce la atrofierea celulelor hepatice.

Modificări patologice. Suprafața ficatului este pestriță, există o alternanță de zone de roșu închis, galben și gri. Parenchimul este flasc, ușor rupt cu degetele.

Semne clinice. Animalele sunt asuprite, se remarcă slăbiciune generală, stagnare. Temperatura corpului este subnormală. Pulsul și respirația sunt accelerate. Sensibilitate la palpare în cavitatea abdominală și simptome de gastroenterită. Galbenitatea membranelor mucoase este ușoară. Percuția și palparea în regiunea coastei 10-13 provoacă o reacție dureroasă. Se remarcă Oliguria. Urina este verde închis și spumoasă.

Diagnostic se pune pe bază de anamneză, tablou clinic și teste de laborator.

În mod diferențial, hepatita și ciroza hepatică trebuie reținute.

Prognoza trebuie să fie atent. Dacă cauzele bolii nu sunt eliminate, animalele mor sau se dezvoltă ciroză hepatică.

Tratament începe prin eliminarea cauzei bolii. Conținutul de grăsimi al dietei este minimizat, iar aportul de hrană proteică este limitat. Asigurați-vă că faceți spălături gastrice, iar tractul intestinal este eliberat de conținut cu clisme și laxative (vezi Gastroenterită). Soluția de glucoză 5% se injectează subcutanat în doze de 5-30 ml, insulină. În interior dă acid ascorbic, colasol (vezi. Hepatită).

Prevenirea. Este necesar să se protejeze animalele de consumul de furaje alterate. Momelile pentru rozătoare care conțin substanțe otrăvitoare trebuie așezate în locuri inaccesibile animalelor.

Etichete:

Articolul va discuta despre patologii cornee la câini, în special, cheratita pigmentară și distrofia corneei. În medicina veterinară, tema bolilor oculare la câini ocupă o nișă separată. Foarte des, aceste boli sunt dificil de vindecat din cauza diagnosticului tardiv. La urma urmei, proprietarul animalului nu poate recunoaște întotdeauna semnele unei boli oculare incipiente la un câine. Din acest motiv, se recomandă să vă vizitați medicul veterinar în mod regulat.

Patologia corneei

Sănătatea generală a corneei unui câine este determinată în primul rând de transparența sa. Prin urmare, de îndată ce observați tulburarea corneei la un câine, acest lucru poate indica deja prezența unei anumite patologii. Următoarele semne indică, de asemenea, patologia corneei ochiului:

sângerări în ochi;
umflătură;
schimbarea culorii elevului;
depozite de calciu (calcificare);
infiltrate de celule inflamatorii;
distrugerea enzimelor prin proteazele endogene ale corpului și, ca urmare, degradarea și cicatricea corneei.

Astfel de modificări sunt anormale și pot fi cauzate de diverse motive... Reacțiile patogenetice sunt adesea complexe. Orice patologie a corneei ochiului este o consecință, iar factorul cauzal se află întotdeauna în altceva. Această cauză fundamentală ar trebui căutată și, odată descoperită, ar trebui depuse toate eforturile pentru un tratament corect și atent și restabilirea funcțiilor ochilor.

Cheratită cronică superficială la un câine

Cheratită cronică superficială (panusurile) este o cheratită mediată imun, a cărei cauză ar trebui căutată în genetică, uneori în situația ecologică a unei anumite regiuni. Cele mai favorabile zone pentru dezvoltarea unei astfel de boli sunt locurile cu radiații de fond crescute. Dacă vorbim despre influența rasei de câini asupra probabilității de cronicizare cheratita la un câine, atunci cei mai sensibili sunt ciobanii germani și crucile lor. Ogarii sunt, de asemenea, expuși riscului. Dar cel mai adesea câinii de toate rasele suferă de cheratită cronică, iar valoarea statistică a păstorilor și ogarilor este vizibilă numai atunci când se studiază un număr mare de indivizi bolnavi. Boala începe cu o ușoară înroșire simetrică a corneei. Deși poate începe în alte cadrane ale corneei și poate fi asimetric.

Histologic, infiltrarea corneei este măsurată de celule plasmatice, limfocite și vase de sânge. Pe măsură ce procesul progresează, întreaga cornee poate fi afectată, ceea ce duce la o scădere vizibilă a vederii și, în viitor - la orbire. Opacitatea corneei la un câine și proliferarea țesutului fibros (fibroză) sunt semne caracteristice ale evoluției cronice a procesului. Boala apare la vârsta de 3-5 ani. Panusul este foarte dificil de tratat la animalele tinere. Diagnosticul se face prin prezentare clinică, rasă de câine și citologie corneeană sau conjunctivală. Citologia arată de obicei un număr crescut de leucocite și celule plasmatice.

Ca majoritatea patologiilor imun-mediate, cheratită cronică la un câine mai bine să previi decât să vindeci. Complexul de măsuri preventive include utilizarea medicamentelor unui număr de corticosteroizi, ciclosporine, Pimecrolimus (Elidel) și Tacrolimus (Protopic). Steroizii cei mai preferați sunt medicamentele cu un conținut de prednisolon nu mai mare de 1% și dexametazonă (0,1%). Frecvența necesară a medicației este determinată de complexitatea keratitei câinelui, sezonul și, în medie, este de aproximativ 2-4 ori pe zi. Steroizii subconjunctivali pot fi administrați ca adjuvant la terapia primară sau în cazuri deosebit de dificile. Aceste medicamente pot fi Triamcinalonă, Metilprednisalonă sau Betametazonă. Toate sunt destul de eficiente, cu toate acestea, pentru o mai bună îndepărtare a formațiunilor conjunctivale, trebuie folosite injecții cu betametazona. Cand tratarea cheratitei la un câine este acceptabilă aplicarea locală de ciclosporină la o concentrație de 0,2%, 1%, 2% sau Tacrolimus la o concentrație de 0,02% sau 0,03%. Uneori cheratită cronică superficială la un câine este tratabil numai atunci când Ciclosporina sau Tacrolimus sunt utilizate singure. În unele cazuri, utilizarea acestor medicamente poate reduce utilizarea steroizilor, ceea ce reduce efecte secundare... Intensitate tratarea cheratitei la un câine poate fi redus în lunile de iarnă și crescut vara. Iradierea beta și placa cheratectomie poate acționa ca opțiuni de tratament suplimentare, dar astăzi aceste tehnologii nu sunt practic utilizate. Celulele plasmatice și limfocitele sunt deosebit de sensibile la radiațiile beta, transformând radiațiile ionizante în cel mai eficient tratament pentru cazurile severe. Cu toate acestea, cerințele de licențiere foarte stricte pentru dispozitivele care utilizează stronțiul-90 au condus la faptul că această metodă de tratament nu este aproape niciodată folosită.

Inflamarea ochilor la un câine (sclerită, episclerită)

Acestea sunt afecțiuni autoimune și mediată imun, care apar ca o consecință a cronice boli infecțioase, tulburări metabolice sau și se caracterizează prin răspândirea treptată a leziunilor sclerei sau episclerei ochiului. Leziunile pot fi unilaterale sau bilaterale. Adesea este afectat doar un singur cadran, iar neoplasmul care apare este confundat cu sclerita. Într-un fel sau altul, o neoplasmă sclerală este diferită de melanom. Există o predispoziție genetică la această boală la Cocker Spaniels și Airedale Terriers. La terrierii Airedale, starea poate fi adesea complicată de dezvoltarea simultană a uvitei (sclerovită). Semnele histologice tipice ale scleritei și episcleritei la câini pot fi apariția limfocitelor, a celulelor plasmatice și a histiocitelor în sclera. Zonele adiacente corneei ochiului, de regulă, suferă de numeroase microinflamări ale vaselor de sânge și ale țesuturilor și, uneori, se observă degenerescența lipidelor. Necrotic profund inflamația ochilor la un câine destul de rar, dar poate provoca boli intraoculare grave (de exemplu, detașarea retinei). Diagnosticul este clinic. Se poate face o biopsie, dar aceasta nu este adesea o procedură necesară. Testele sistemului imunitar sunt în general inutile și neinformative. Tratarea inflamației ochilor la câini constă într-o combinație a utilizării medicamentelor steroizi generale și subconjunctivale și a medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene. Acestea din urmă includ prednisolon, azatioprină și combinația de tetraciclină și niacinamidă. În unele cazuri, ciclosporina (atât orală, cât și locală) poate fi foarte eficientă. Se așteaptă o perioadă lungă de tratament.

Keratita pigmentară la câini

Se numește pigmentarea epiteliului corneei sau a stromei acesteia cheratită pigmentată (se mai numește uneori și melanoza corneei sau pigmentarea corneei). Promovarea dezvoltării cheratita pigmentată la un câine pot exista mai mulți factori, inclusiv o tulburare de dezvoltare a structurii ochiului în procesul de formare extraembrionară (placentară), pliuri faciale excesive, ochi uscați. Ochii uscați sunt de obicei cea mai frecventă cauză a cheratitei la majoritatea raselor de câini (cu excepția carligilor). Creșterea excesivă a pigmentului (pigmentare) poate apărea după ce un ulcer cornean s-a vindecat (adesea post-traumatic) sau în paralel cu o altă boală, cum ar fi panusul. O situație similară apare adesea doar cu carlige. La această rasă, exoftalmii predispuși genetic și expunerile corneene pot fi factori provocatori. În orice caz, cel mai important factor pentru dezvoltarea unei astfel de patologii este rasa câinelui, deoarece, în ciuda structurii similare a structurii capului, cheratita pigmentară este mult mai puțin frecventă la câinii din rase precum Bulldog, Pekingese și Shih Tzu. Cantoplastia și cantopexia (ridicarea pleoapei inferioare) sunt adesea folosite pentru a încetini progresia bolii. Avantajul acestei proceduri este creșterea protecției ochilor prin reducerea fisurii palpebrale, eliminarea trihiazei (creștere anormală) a firelor de păr nazale și corectarea ligamentelor cantale ale colțurilor interioare și exterioare ale fisurii palpebrale, precum și a pliurilor nazale ale pielii.

Pugs folosesc o abordare de tratament cuprinzătoare cheratită pigmentată, combinând chirurgia și tratamentul local în același timp. Tratamentul local poate încetini durerile procese inflamatorii și constă în utilizarea medicamentelor ciclosporină, tacrolimus și corticosteroizi. Ciclosporina și tacrolimus sunt aproximativ aceleași în ceea ce privește eficacitatea lor, iar alegerea finală depinde doar de medicamentul cel mai potrivit pentru un anumit pacient. Utilizarea steroizilor poate fi benefică numai în cazul raselor brahicefalice de câini, datorită tendinței lor la ulcerul corneei. De asemenea, uneori este acceptabilă utilizarea radiației beta, dar este justificată numai în cazurile în care vederea este afectată semnificativ și germinarea melanotică este semnificativă, în alte cazuri, utilizarea acestui tip de tratament este impracticabilă.

Distrofia corneei endoteliale la un câine

O astfel de patologie, în primul rând, este cauzată de un defect al endoteliului cornean, care duce la edemul său și, în viitor, conferă corneei o nuanță gri-albăstruie. Cauze primare în diagnosticul diferențial al edemului, puteți lua în considerare ulcerele corneene, uvita, glaucomul, care sunt ușor de distins și recunoscut prin starea lor. Endotelial degenerescența corneei la un câine progresează încet și de obicei începe în partea laterală a corneei, dar apoi se extinde pe întreaga sa zonă. Rase precum Boston Terrier și Chihuahua sunt cel mai probabil să aibă această boală, dar câinii de toate rasele sunt adesea afectați. Într-un stadiu incipient, boala de obicei nu cauzează condiții dureroase la pacient. Endotelial în curs de dezvoltare și progresiv distrofia corneei provoacă cheratită ulcerativă și durere în timp.

Terapia constă în principal în aplicarea de unguent sau suspensie de clorură de sodiu 5% (Muro-128) pentru a minimiza umflarea. În orice caz, o curățare suficient de rapidă a corneei ochiului câinelui nu ar trebui și nu ar trebui să fie de așteptat. Antibioticele locale sau atropina sunt utilizate numai în caz de ulcerele corneene la un câine... Hiperemia conjunctivă apare la un câine deja bolnav. Dacă ochii sunt deosebit de iritați și nu există ulcere, steroizii topici pot fi utilizați cu precauție. Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene locale (Flurbiprofan) sunt de asemenea utilizate cu succes în unele cazuri. Moxibustia termică (termokeratoplastie) este utilizată în cazuri deosebit de severe și când se deschid ulcere corneene. Această procedură, deși nu va fi clară cornee de câine complet, dar va preveni umflarea și va ușura durerea experimentată în timpul deschiderii ulcerelor. Esența acestei tehnici este utilizarea unui laser oftalmic pentru cauterizarea zonelor deteriorate ale corneei. Trebuie remarcat faptul că succesul operației depinde de abilitatea chirurgului, deoarece mișcările inexacte sau arderea prea lungă pot duce la distrugerea completă a corneei câinelui. De asemenea, în unele cazuri, se recomandă utilizarea keratoplastiei penetrante.

Keratopatie de lipide sau calciu la câini

Depunerea de lipide și săruri pe corneea ochiului la un câine sunt destul de asemănătoare bolilor descrise mai sus, dar au cauze complet diferite, iar diferențele lor clinice sunt uneori dificil de distins. Cu toate acestea, există trei semne principale prin care depozitele corneene patologice pot fi diagnosticate:

distrofia corneei la un câine;
degenerarea corneei ochiului;
arc lipoid al corneei (linie cenușie la periferia corneei, un fel de opacitate inelară a periferiei, separată de celelalte părți ale acesteia).

Distrofia corneei la câini poate fi: ereditar, bilateral, simetric. Există, de asemenea, cazuri în care distrofia începe să progreseze într-un singur ochi și apoi se răspândește la ambii. Distrofia lipidică a corneei poate apărea la diferite rase de câini, dar grupul de risc este mai des: huskii siberieni, samoyedii, cocker spaniels și beagles. Din punct de vedere clinic, depunerile de lipide pot crea o ceață cristalină ușoară, aproape imperceptibilă, în partea centrală a corneei sau partea afectată a corneei poate fi complet opacă. Depunerea lipidelor este de obicei subepitelială sau stromală și constă din colesterol, grăsimi neutre și fosfolipide. Nu există un caracter sistemic în această boală și, de regulă, nu este observat. Corneea este de obicei fără ulcere și nu există inflamații. Foarte rar, depunerile lipidice se agravează vedere câinecu toate acestea, nici ele nu produc senzații dureroase. Din aceste motive, câinilor nu li se prescrie niciun tratament specific pentru această patologie. Dacă începe tratamentul, atunci se folosește keratectomia lamelară, însă nu garantează repetarea depozitelor, iar motivul este tulburările persistente ale metabolismului lipidelor în parenchimul care duc la germinări noi și noi.

Degenerarea corneei ochiului câinelui poate fi cauzată atât de depunerile de lipide, cât și de sare (și uneori de ambele). Inițial, degenerarea poate fi precedată de ulcere corneene canine, uvită și uneori exoftalmie. Spre deosebire de distrofia corneei, degenerarea este mai des unilaterală decât simetrică (bilaterală). Partea afectată a corneei, cel mai adesea, este opacă, aspră, cu epiteliu distrus. Și acest lucru creează deja un anumit disconfort animalului. De asemenea, pot apărea inflamație, vascularizație și pigmentare. Ca tratament pentru degenerarea ochiului câinelui, același lamelar cheratectomie - vă permite să reduceți durerea, să restabiliți vederea, dar cu toate acestea, acest tratament nu garantează evitarea recăderii. În unele cazuri, este util să folosiți unguentul împreună cu cheratectomia. O alternativă la operație este utilizarea pe termen lung a agenților abrazivi și în același timp resorbiți, precum zahăr pudră, preparate pe bază de miere naturală și propolis, diverse combinații de pâine de albine, ceară și polen de albine. Asigurați-vă că le folosiți simultan cu unguente și picături fără corticosteroizi. Cu toate acestea, utilizarea lor (sunt mai puțin traumatizante) și eficacitatea lor nu au fost încă suficient studiate și sunt doar o alternativă slabă metode moderne și abordări de recuperare viziunea câinelui.

Degenerarea corneei lipidice poate apărea după o perioadă lungă de tratament cu corticosteroizi, cum ar fi intervenția chirurgicală a cataractei, dar o astfel de degenerare nu este dificil de tratat. Degenerarea poate regresa după mai multe tratamente.

Depunerea lipidelor care are loc în periferia corneei, în combinație cu hiperlipidimia persistentă, se numește arcul lipoid al corneei (opacitatea inelară a periferiei corneei). Clinic, grăsimea creează un inel opac în periferia corneei. Orice rasă de câine poate avea o problemă, dar Ciobanii germani sunt deosebit de sensibili. Opacitatea inelară a periferiei corneene este o problemă bilaterală și este însoțită de inflamație ușoară și vascularizație. Tratamentul vizează exclusiv eliminarea factorului de bază. La câinii care suferă de depozite de lipide și sare, primul pas este să faceți un test de sânge pentru a verifica nivelul de colesterol, trigliceride și, de asemenea, examinați glanda tiroidă. Dacă rezultatele testelor sunt satisfăcătoare, atunci dieta câinelui ar trebui schimbată și acest lucru va rezolva parțial problema depunerilor de lipide.

Pus cheratita la câini

Punctați cheratita destul de rar la câini. Rețineți că cel mai adesea teckelii sunt bolnavi de ea. Cheratita punctată are o natură de origine mediată imun și este o formă specială de ulcerație corneeană. Pe corneea afectată de cheratită punctată, punctați tulburarea corneei ochiului la un câine sub formă de mici pete fluorescente. Cheratita punctată afectează unul sau ambii ochi. Aplicarea topică a ciclosporinei sub formă de picături sau unguent poate ajuta, dar steroizii topici concurenți vor fi mai eficienți.

Distrofia corneei Sheltie

O boală similară apare în Sheltie și, uneori, în Collie, dar cauza nu este încă pe deplin înțeleasă. Mulți câini au opacități corneene multifocale cu fluorescență persistentă. Poate să apară degenerarea corneei secundare. Boala este foarte asemănătoare cu cheratita punctata și este tratat folosind aceeași metodă. Cu toate acestea, aplicarea topică a steroizilor trebuie efectuată foarte atent, întrucât reacția animalului la medicament este uneori dificil de prezis. În ochiul afectat cu distrofie de acest fel, se produce o cantitate mică de lacrimi, ceea ce duce la agravarea procesului („cerc vicios”).

Neoplasmele corneene la câini

Tumori ale corneei ochiului la un câine apar destul de rar. Cele mai cunoscute sunt melanoamele dermoide și lombare. Dermoidele sunt neoplasme congenitale benigne care se observă cel mai adesea pe corneea temporară. Sunt destul de ușor de îndepărtat cu o farfurie cheratectomie... Melanoamele lombare semne histologice - tumorile maligne, însă, se dezvoltă ca benigne. Creșterea lor este foarte lentă, cu toate acestea, dacă le ignorați mult timp, ele vor umple tot spațiul disponibil. Din numele lor de clasificare, este clar că se formează în joncțiunile corneosclerale (membre). Tratamentul chirurgical încetinește semnificativ progresul bolii. Cu toate acestea, în timpul operației, ochiul poate fi deteriorat prea mult, ceea ce sugerează că această metodă de tratament este îndoielnică. Intervenția chirurgicală este înțeleasă fie ca excizie completă urmată de inoculare, fie îndepărtare parțială urmată de corecție cu laser.

Defecte epiteliale ale corneei cronice spontane la câini

Aceasta este o boală deosebit de neplăcută (în ceea ce privește diagnosticul și tratamentul) pentru specialiștii în medicină veterinară, care este un proces ulcerativ specific. De obicei, aceste procese sunt cronice, superficiale, neinfecțioase (cu excepția herpesului felin) și practic nedureroase. În majoritatea cazurilor, există o stratificare excesivă a epiteliului corneean și o vascularizație variabilă. Ulcerele formează anomalii ale epiteliului corneei și ale membranei bazale. Toate rasele de câini sunt afectate. Cel mai adesea, câinii de vârstă mijlocie și bătrânețe sunt afectați. Tratamentul topic adecvat trebuie să includă antibiotice și atropină 1% o dată sau de două ori pe zi. Pentru a reduce probabilitatea de recidivă, aplicați local unguent sau picături de clorură de sodiu. De asemenea, aplicarea topică a ciclosporinei reduce probabilitatea de cicatrizare. Chirurgia și keratomia grilă (keratotomia cu plasă) sunt adesea recomandate pentru vindecarea completă. Scopul procedurilor este de a restabili membrana bazală și de a îmbunătăți conexiunea dintre epiteliu și stromă.

Keratotomia cu plasă

Această procedură este destinată numai pentru tratarea ulcerelor superficiale neinfectate și nu trebuie aplicată niciodată pe ulcerele corneene profunde. Keratotomie cu plasă efectuate după preliminare tratament chirurgicalașa cum este descris mai sus. Anestezia generală este recomandată câinilor neliniștiți sau când operația este efectuată pentru prima dată. În alte cazuri, sedativele ușoare sunt suficiente. Ace, cu diametrul de 22 sau 25, sunt utilizate pentru tăieturile superficiale ale ochiurilor. Plasa este creată prin „trasarea” acului asupra corneei, cu o înclinație de 30-45 °. Trebuie evitată pătrunderea profundă în cornee. În caz contrar, continuați cu tratamentul prescris. Analgezicele antiinflamatorii sunt utilizate după procedură (de exemplu, analgezice nesteroidiene și tramadol). Se recomandă ca câinele să poarte un guler de protecție elizabetan imediat după operație. Majoritatea ulcerelor se vindecă în decurs de două săptămâni după procedura de keratotomie cu plasă.

Degenerarea corneană lipoidă (grasă) la câini este depunerea lipidelor în stroma corneei, rezultând un plasture alb sau gri-alb pe cornee.

Degenerarea grasă a corneei poate fi primară sau secundară altor boli oculare. Unul sau ambii ochi pot fi afectați.

Motivele

A fost dezvăluită o predispoziție genealogică ereditară la degenerescența grasă a corneei: huskies siberieni, beagles, cocker spaniels americani, cavalier king charles spaniels și ciobani germani sunt expuși riscului. Ambii ochi sunt de obicei afectați, iar cauza depunerii de lipide în cornee rămâne necunoscută.

De asemenea, boala se poate dezvolta pe fondul hipotiroidismului și concomitentului colesterol ridicat din sânge.

Afecțiunile inflamatorii ale ochilor (sindromul de ochi uscat, uveită, panus etc.) pot duce la dezvoltarea distrofiei lipoide corneene.

Semne

Boala duce la o încălcare a transparenței corneei. Opacitățile apar pe el, apar pete de culoare albă sau gri, se produce vascularizație (germinarea vaselor de sânge). Poate apărea pigmentarea (decolorarea întunecată) a corneei.

Uneori boala se dezvoltă pe fondul sindromului ochiului uscat - în acest caz, se constată uscăciunea și inflamația corneei (keratoconjunctivita uscată). Puteți vedea, de asemenea, semne ale altor boli inflamatorii ale ochilor: roșeață, descărcare, edem tisular, ochi strâmbați, fotofobie, opacitatea camerei anterioare a ochiului.

Diagnostic

Se efectuează o examinare fizică completă a pacientului. De regulă, un test clinic general de sânge se încadrează în limite normale. Într-un test biochimic de sânge, este posibilă o creștere a nivelului de colesterol. Pot fi comandate analize de sânge pentru hormoni tiroidieni.

Se efectuează o examinare oftalmologică completă, inclusiv testul Schirmer pentru excluderea sindromului ochiului uscat, un test de fluoresceină pentru detectarea leziunilor corneene, o examinare a pleoapelor și o examinare a structurilor interne ale ochiului.

Tratament

Degenerescența grasă (lipidoză) a ficatului - Este o boală neinflamatoare a parenchimului (principalele celule funcționale, adică hepatocite) ale ficatului, asociată cu tulburări metabolice din corpul animalului. Deoarece ficatul ia parte activ la metabolismul grăsimilor, încălcarea acestui metabolism duce la acumularea de depozite grase în hepatocite.

Fiziopatologie.

Grăsimile din alimente sunt descompuse în intestin cu ajutorul enzimelor pancreatice și absorbite în sânge. De acolo intră în ficat, unde sunt transformate în diverse substanțe ale metabolismului intermediar al grăsimilor: trigliceride, colesterol, fosfolipide etc. Infiltrarea grasă a ficatului are loc în cazul acumulării unei cantități mari de trigliceride în acesta (mai mult de 50% din masa ficatului, în mod normal - nu mai mult de 5%) ... Factorii care duc la această afecțiune sunt variați: aportul crescut de acizi grași din alimente, formarea crescută a trigliceridelor în ficat, transportul afectat al trigliceridelor din ficat în țesutul adipos, unde sunt depuse în mod normal.

Cauzele bolii:

Castrarea animalelor, adică îndepărtarea glandelor sexuale.

În lumea modernă a orașelor și megalopolurilor, pisicile și câinii au încetat să mai fie prădători. Animalele ținute în apartamente în orașe sunt delicate și capricioase. Pentru confortul proprietarilor și sănătatea animalelor de companie, animalele sunt adesea castrate, după care devin mai calmi și mai apatici, stilul lor de viață se schimbă. Mănâncă mult și se mișcă puțin, ceea ce duce la acumularea de grăsime în organism.

În plus, îndepărtarea glandelor sexuale în sine afectează metabolismul grăsimilor, datorită modificărilor echilibrului hormonal.Hormonii sexuali afectează nivelul aportului de hrană și greutatea corporală, afectând în mod direct centrul sistem nervos, sau indirect, prin modificarea metabolismului celular. Estrogenii limitează nevoia de hrană, deci în timpul estrului scade semnificativ. Acest lucru nu se întâmplă după castrare. Deficitul de estrogen joacă un rol major în dereglarea metabolismului, inclusiv a grăsimilor. Estrogenii au un efect direct asupra lipogenezei din organism și determină numărul de celule grase la pisici. Pisicile castrate sunt mai predispuse la obezitate și lipidoză hepatică decât pisicile castrate. Câinii sterilizați și sterilizați sunt mai puțin susceptibili să sufere de această boală.

în stadiul decompensării. În cazul afectării metabolismului glucozei în ficat, poate apărea o încălcare a depunerii de substanțe grase. Și, dimpotrivă, în cazul lipidozei hepatice, apare o încălcare a structurii și funcției sale, nivelul hormonului insulină crește. Diabetul de tip 2 la pisici este asociat în mod specific cu obezitatea și acumularea de grăsime în hepatocite.

Una dintre cele mai frecvente tulburări ale metabolismului grăsimilor cu acumularea excesivă de grăsimi în ficat pe fondul lipsei de carbohidrați este cetoza - formarea crescută a corpurilor cetonice ca urmare a alterării metabolismului și a acumulării acestora în țesuturi în diabetul zaharat de tip 2 decompensat.

Hepatita grasă se dezvoltă atunci când există un deficit de enzime care descompun grăsimile, de exemplu, când insuficiență pancreatică exocrinăsi etc.
Supraalimentarea și aportul crescut de grăsimi din alimente. (Furaje bogate în grăsimi cu hrană naturală)
Deficitul de proteine (Acumularea de grăsime în ficat este asociată cu o cantitate insuficientă de proteine \u200b\u200bși transportul afectat al grăsimilor din ficat în țesuturi).
Intoxicație cu otrăvuri hepatotrope (tetraclorură de carbon, DDT, fosfor galben etc.).
Utilizarea anumitor medicamente.
Boala ficatului gras este adesea combinată cu diskinezie (încălcarea tonusului) vezicii biliare, în special în cazul bolii biliare.

În funcție de natura depunerii de grăsime, degenerarea grasă a ficatului este împărțită în picătură mare și picătură mică (dimensiunea picăturilor de grăsime din celulele hepatice). În funcție de natura fluxului pe proces acut și cronic.

Semne clinice.

Cursul bolii este șters, progresează încet. Pisicile pot trăi cu infiltrare grasă mult timp, dar orice factor de stres poate duce la manifestarea tabloului clinic al lipidozei. Stresul poate fi de orice etiologie - mișcare, condiții de viață deteriorate, o schimbare bruscă a alimentelor, apariția altor animale sau copii în casă. În același timp, pisicile pur și simplu refuză să ia alimente și încep să slăbească dramatic, ceea ce agravează evoluția bolii. Animalele devin letargice, letargice, creșterea glicemiei (diabet zaharat secundar), care este însoțită de o creștere a consumului de apă () și a volumului urinar (poliurie). În timp, pot apărea greață, vărsături, tulburări de scaun. Icterul și durerile abdominale sunt rareori detectate. Examinarea relevă un ficat mărit, mai rar tensiune în peretele abdominal (care la animale indică durere).

Diagnostic.

Include examinarea clinică și palparea peretelui abdominal, teste de sânge, ultrasunete și radiografie a organelor abdominale.

Degenerarea grasă a ficatului clinic, de regulă, se manifestă rar și în cazurile de boală de lungă durată. Degenerescența grasă poate fi suspectată de o creștere a dimensiunii ficatului la palparea abdomenului. Mărirea ficatului este confirmată cu Ecografie abdominală, dar nu se poate stabili un diagnostic precis bazat pe rezultatele ecografiei cu această patologie. Confirmarea prezenței lipidozei este posibilă numai atunci când examen histologic țesut hepatic și detectarea în hepatocite prin microscopie a acumulării de vacuole grase.

Acest lucru necesită o biopsie a țesutului hepatic sub control cu \u200b\u200bultrasunete sau intraoperator. De asemenea, este posibil să se confirme diagnosticul cu examinări CT sau RMN. Există 3 grade de lipidoză hepatică, în funcție de cantitatea de țesut hepatic afectat.

Diagnostic de laboratorinclude un test biochimic de sânge care ajută la identificarea anomaliilor care au cauzat boala.

Tratament.

Tacticile de tratament depind de cauza bolii. Alimentația corectă, corectarea tulburărilor metabolice, de regulă, duc la o îmbunătățire a stării. Prescrieți o dietă cu conținut sporit proteine, grăsimi limitative, în special de origine animală.

Cu toate acestea, refuzul alimentar este o complicație principală a lipidozei hepatice la pisici. În acest caz, animalele trebuie să fie hrănite forțat, folosind cel mai adesea un tub nazo-esofagian sau nutriție parenterală. Acest lucru se efectuează numai într-un spital clinica veterinara... Hrănirea forțată ar trebui să asigure că animalele primesc suficientă energie și nutrienți... Este indicat să se determine nivelul de energie și aportul de nutrienți pentru fiecare pacient în mod individual, luând în considerare gradul de afectare a ficatului și toleranța proteinelor conținute în dietă.

În plus, animalul are nevoie de un sistem cuprinzător terapie prin perfuzie, pentru a preveni deshidratarea organismului, utilizarea unui complex de medicamente care susțin și restabilesc funcția hepatică, precum și în terapia simptomatică care stabilizează starea animalului.

Dacă animalul dvs. de companie este supraponderal și, cu atât mai mult, este obez, fiți cât mai atenți cu privire la sănătatea animalului dvs. de companie. Nu-l expuneți la stres inutil, nu-l lăsați să slăbească dramatic. Dacă există un refuz de hrană sau o scădere a poftei de mâncare, letargie și apatie, nu ar trebui să așteptați mai mult de o zi, trebuie să solicitați ajutor de la medicii veterinari cât mai curând posibil, să efectuați cercetările necesare și să furnizați toate ajutor necesar animal.

Dacă tratamentul este început la timp, există întotdeauna șansa de a menține nivelul adecvat de calitate a vieții pentru un animal de companie cu o patologie precum lipidoza hepatică. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că structura ficatului nu va fi niciodată complet restaurată și este posibil ca aceste modificări să persiste până la sfârșitul vieții animalului.

Distrofia corneei este o patologie ereditară în care substanțele care îi afectează transparența sunt depuse în cornee. Patologia se manifestă întotdeauna simetric în ambii ochi sub formă de pete rotunde / ovale de culoare alb-cenușie opalescente în partea centrală a corneei. Ambii ochi pot fi afectați în același timp sau cu o mică diferență în timp: primul și după un timp al doilea ochi. Zona, adâncimea și intensitatea leziunii variază de la animal la animal.

În majoritatea cazurilor de degenerescență a corneei, colesterolul / fosfolipidele / acizii grași / sărurile de calciu sunt depuse în stratul stromal, chiar sub epiteliu. Este un proces nedureros, cu toate acestea, pe măsură ce progresează, cantitatea de depozite va crește, ceea ce poate provoca ulcerații corneene. Cu cât sunt mai multe depozite, cu atât viziunea se deteriorează.

Distrofia corneei la un câine, ochiul drept Distrofia corneei la un câine, ochiul stâng

Diagnosticul distrofiei corneene la câini și pisici.

Un pacient cu suspiciune de distrofie a corneei are nevoie de un examen oftalmologic. Pe baza rezultatelor examinării, pot fi prescrise studii suplimentare pentru sindromul Cushing, hipertiroidism, hiperlipoproteinemie, diabet zaharat.

Diagnostic diferențial.

Lipidoză corneeană, degenerare corneeană, edem cornean.

Tratamentul distrofiei corneene.

Deoarece procesul este determinat genetic, nu există un tratament specific și eficient. Uneori procesul progresează mai puternic cu hrănirea necorespunzătoare (un exces de grăsime în dietă). În acest caz, pacientul este sfătuit să corecteze dieta. În cazul în care depunerile au început să provoace ulcerații corneene, pacientul începe să experimenteze senzații dureroase. Sindromul durerii se dezvoltă (blefarospasm, lacrimare, roșeață a ochiului). Această afecțiune este o indicație pentru cheratectomia superficială. În timpul acestei intervenții chirurgicale, zona de distrofie este îndepărtată și corneea își recapătă transparența. Tratamentul este temporar, deoarece distrofia corneei se va dezvolta din nou în același loc în viitor. Cu toate acestea, acesta este un proces destul de lung și poate dura de la câteva luni la un an. În cazul în care ulcerarea se dezvoltă din nou, se efectuează o keratectomie repetată.

O alternativa tratament chirurgical poate fi keratotomia cu o freză de diamant, care sa dovedit a fi excelentă în tratamentul acestei boli. Recent, tot mai mulți dintre pacienții mei sunt tratați și vindecați prin această metodă. Spre deosebire de operație, se efectuează fără anestezie generala, ceea ce crește semnificativ relevanța procedurii. Deoarece această procedură poate avea contraindicații, este necesară o consultare personală cu un medic veterinar și un oftalmolog înainte de a efectua o keratotomie cu o freză de diamant.

Ulcerații în distrofia corneei Colorare pozitivă cu fluoresceină

Rase de câini predispuse.

Boala se poate manifesta la orice câine, pisică, dar mai des decât alții, această boală este diagnosticată în următoarele:

Etiologia leziunilor corneene non-ulcerate este diversă. În stare normală, corneea este transparentă datorită epiteliului său neceratinizat, organizării clare a fibrelor subțiri de colagen, pulsației epiteliului și absenței vaselor de sânge și a pigmentului. Reacțiile patologice ale corneei pot fi diverse combinații de edem, vascularizație, pigmentare, acumulare de infiltrate celulare și metabolice (lipide și minerale), fibroză și ulcerații. Aceste modificări pot duce la opacitate corneeană și tulburări de vedere.

Principalele boli care apar fără ulcerații corneene sunt cheratoconjunctivita uscată (vezi articolul cu același nume mai devreme), cheratita superficială cronică, cheratita pigmentară, distrofia corneei, degenerarea corneei, cheratopatia lipidelor, rinita epislocerokerat nodular granulomatoasă, sequesterita infecţie. Creatoconjunctivita uscată și cheratita stromală herpesvirus au fost deja descrise în articolele relevante.

Cheratită cronică superficială (panus)

Cheratita superficială cronică (COD), sau pannus, este o boală inflamatorie bilaterală, progresivă, afectată, în cea mai mare parte non-ulcerativă, care începe de obicei în corneea laterală și ventrolaterală. Cea de-a treia pleoapă poate fi de asemenea afectată, atât simultan, cât și separat (panus atipic). COD se caracterizează prin vascularizația suprafeței corneei, pigmentare și infiltrare de către limfocite și plasmocite. Dacă nu este tratată, orbirea permanentă poate apărea datorită pigmentării continue. COD este cel mai frecvent la ciobanii germani, dar câinii de orice rasă pot fi afectați. S-a raportat creșterea morbidității la Tervuren belgian, Border Collie, Greyhound, Husky Siberian și Australian Shepherd. Cel mai adesea, câinii se îmbolnăvesc la vârsta mijlocie. Deși etiologia exactă este necunoscută, a fost sugerat un mecanism imun-mediat al bolii, iar radiațiile ultraviolete pot juca, de asemenea, un rol în patogeneza COD. Expunerea prelungită la razele ultraviolete crește incidența și severitatea panusului.

COD este diagnosticat provizoriu pe baza simptomelor clinice. Dar mai întâi, este necesar să se excludă iritarea constantă (cu cheratoconjunctivită uscată, entropion, lagoftalmie) ca cauză a vascularizației și pigmentării crescute. Trebuie evaluată producția de lacrimi și efectuată o examinare aprofundată a ochilor, cu o atenție deosebită acordată structurii pleoapelor. Diagnosticul COD este facilitat de analize citologice ale anomaliilor oculare, mai ales dacă acestea conțin multe limfocite și celule plasmatice.

Scopul terapiei este de a controla mai degrabă decât de a vindeca boala. Trebuie luat în considerare tratamentul pe tot parcursul vieții, dar poate fi necesară o medicație agresivă în timpul iernii. Principalii agenți ai terapiei medicamentoase sunt corticosteroizii și / sau ciclosporina (Optimmun, Schering-PljughAnimalHeath).Severitatea bolii variază foarte mult, prin urmare, tratamentul este selectat individual. În cazurile severe (rezultate negative ale colorării fluoresceinei), se efectuează injecții subconjunctivale de 4-6 mg triamcinolonă (Vetalog, SolvayAnimalHealth) sau 1 mg dexametazonă (Asium, Schering-PljughAnimalHealth) în timpul diagnosticului sau la nevoie. Toate cazurile pe care le-am observat au fost mici sau moderatprin urmare, preferăm să începem tratamentul cu unguent de ciclosporină la fiecare 12 ore și o suspensie de 1% acetat de prednisolon (Econopred Plus, Akop) la fiecare 6-12 ore. Alternativ, dexametazona (Maxidex, Akop) poate fi utilizată în locul acetatului de prednisolon. Autorul preferă să utilizeze unul dintre acești corticosteroizi deoarece sunt mai puternici și pătrund în cornee mai bine decât alții. Scopul terapiei este de a reduce infiltrarea celulelor inflamatorii și vascularizația corneei, precum și de a preveni progresia pigmentării corneei. Ca urmare a tratamentului, opacitatea corneei ar trebui, de asemenea, să scadă, iar vederea ar trebui să se îmbunătățească. Când simptomele clinice sunt sub controlul terapiei medicamentoase, doza este redusă treptat la minimum, ceea ce poate asigura starea satisfăcătoare a animalului. Reevaluarea pacienților cu COD este urgent necesară, deoarece, datorită variațiilor în progresia bolii, trebuie făcute modificări ale medicației.

În cazurile care nu sunt supuse tratamentului medicamentos sau cu pigmentare severă, se efectuează cheratectomie superficială și iradiere beta, dar terapia medicamentoasă este continuată în paralel. Iradierea beta nu este invazivă și reduce puternic pigmentarea superficială în decurs de 3-6 săptămâni. Criochirurgia utilizând azot lichid și oxid nitric poate reduce, de asemenea, pigmentarea superficială în câteva săptămâni și poate îmbunătăți vederea.

Cheratita pigmentată

Cheratita pigmentată se caracterizează prin pigmentarea epiteliului corneean și a stromei subepiteliale. Poate fi însoțită de diferite grade de vascularizație superficială. Pigmentarea corneei este un răspuns nespecific la iritația persistentă cauzată de o varietate de cauze, inclusiv keratoconjunctivita keratoconjunctivita pleoapele uscate și anormale. Punctul fundamental al tratamentului pentru această boală este de a determina cauza principală. Keratoconjunctivita uscată este definită ca o perturbare a producției normale de lacrimi. Această secțiune discută cheratita pigmentară care este cauzată de iritații persistente din cauza anomaliilor structurale, cum ar fi entropion, distichiază, trihiaza pliului nazal și lagoftalmie (închidere incompletă a pleoapei). Cele mai severe cazuri apar la câinii cu o fisură palpebrală mare, lagoftalmie, entropiune a părții mediale a pleoapei inferioare și trihiază nazală (Pugs și Pekingese). Cheratita pigmentară este deosebit de frecventă la rasele de câini brahicefalice. Pot suferi de un compromis vizual puternic datorită pigmentării corneei difuze extinse.

Cheia pentru tratament corect cheratita pigmentară este diagnosticul precoce al pigmentării corneei și recunoașterea cauzelor predispozante. Boala este cel mai bine prevenită prin prevenire, excluzând aceste cauze. Tratamentul principal este corecția chirurgicală a oricăror anomalii structurale, care pot include rezecția pliurilor nazale, corectarea entropionului sau cantoplastia medială. Majoritatea câinilor brahicefalici beneficiază de cantoplastie medială, care elimină lagoftalmia și entropia pleoapei mediale inferioare. Cantoplastia medială (sau medială și laterală) este de multe ori mai eficientă decât cantoplastia laterală în reducerea simptomelor clinice, care sunt cauzate în principal de trichiaza nazală.

În multe cazuri, pigmentarea este deja prezentă în diferite grade în momentul diagnosticului. Eliminarea pigmentării existente este un obiectiv nerealist. Scopul terapiei este de a preveni progresia pigmentării corneei care duce la orbire. În plus față de tratarea problemei de bază, ciclosporina poate fi administrată la fiecare 12 ore, în încercarea de a reduce densitatea pigmentării. Cu o pigmentare foarte puternică, intervenția chirurgicală poate fi luată în considerare numai dacă cauza fundamentală a fost deja exclusă (altfel pigmentarea va reapărea). Iradierea beta, cheratectomia lamelară și criochirurgia sunt utilizate pentru a reduce pigmentarea.

Distrofia corneei

Distrofia corneei este mult mai frecventă la câini decât la pisici. La câini, este clasificat în funcție de localizarea anatomică a tulburării - epitelială, stromală sau endotelială. Distrofia corneană felină a fost raportată la pisicile fără coadă și cu părul scurt. Au fost descrise mai multe cazuri de boală stromală și / sau endotelială a corneei, urmate de edem stromal sever.

Distrofia epitelială
Cea mai frecventă formă de distrofie corneeană este de fapt distrofia membranei epiteliale bazale, care se observă cel mai frecvent la boxeri, dar poate apărea și la alte rase de câini. Ulcerele de vindecare lentă sunt o manifestare a acestei tulburări, care este discutată în diferite articole din această carte.

Distrofia stromală
Distrofia stromală corneană este boală primarăde obicei o afecțiune bilaterală, predominant ereditară a corneei care nu se datorează sistemului sau boli inflamatorii... Distrofia stromală a corneei începe cel mai adesea la câinii tineri sau de vârstă mijlocie. Simptomul clinic este o opacificare corneeană albă, cristalină numită „sticlă gri”. Leziunea este de obicei bine definită și localizată în sau aproape de centrul corneei, de obicei de formă rotundă, ovală sau inelară.

Opacitatea corneei este cauzată de depozitele extracelulare și intracelulare de fosfolipide, grăsimi neutre și colesterol în stroma corneei superficiale sau profunde, localizarea depinde în mod clar de rasa animalului afectat. Depunerile lipidice sunt localizate cel mai adesea subepitelial, epiteliul suprapus rămâne de obicei intact, prin urmare, rezultatele colorării fluoresceinei sunt de obicei negative în această boală. Deși distrofia corneei poate apărea la orice rasă de câine, există mai multe forme de distrofie corneeană, care vor fi specifice anumitor rase, cum ar fi Husky siberian, Beagle, Shepherd scoțian și Cavalier King Charles Spaniel.

Diagnosticul preliminar se face pe baza simptomelor descrise mai sus. Principalul punct al diagnosticului diferențial este depunerile lipidice în cornee după hiperlipidemie sistemică, prin urmare, o analiză biochimică a serului (inclusiv concentrația de colesterol și trigliceride) ar trebui inclusă în planul diatostic, în special în cazurile atipice.

Deși nu există un tratament medical eficient pentru degenerarea corneei, tulburarea este de obicei nedureroasă și permanentă. Înnorarea corneei poate fi îndepărtată cu keratectomie superficială, mai ales dacă interferează cu vederea. Rezultatul va fi o serie de cicatrici și există, de asemenea, potențialul de recidivă. Keratectomia necesită mărire, instrumentare specială concepută pentru operații pe cornee și un anumit nivel de abilitate chirurgicală la artist, deoarece grosimea corneei este în medie de 1 mm și se poate face cu ușurință o incizie corneeană cu strat complet.

Distrofia endotelială
Cel mai adesea, distrofia endotelială apare la vârsta mijlocie sau la vârstă în Boston Terriers, Chihuahuas și Teckel, dar boala poate apărea și la orice altă rasă de câine. Distrofia endotelială duce la scăderea numărului de celule endoteliale funcționale. Deoarece cea mai importantă funcție a endoteliului corneean este pomparea activă a lichidului din cornee pentru a-și menține turgoarea, rezultatul clinic al disfuncției endoteliale va fi edemul corneei (mai întâi stromal, apoi epitelial). Edemul cornean în distrofia endotelială este de obicei difuză (culoare albastră deschisă omogenă a corneei), progresează și se termină inevitabil cu orbire. Edemul cornean începe în regiunea temporală a ochiului și apoi progresează liniar. Cu edem cornean sever, veziculele se formează în epiteliu și subepiteliu, care se sparg și dau naștere la ulcere corneene. În cazurile severe de distrofie endotelială, în special în cazul ulcerelor corneene, se poate dezvolta și vascularizația corneei. Acest tip de ulcer corneean se vindecă foarte lent din cauza persistenței tulburării de bază și trebuie să se efectueze o keratectomie cu zăbrele pentru a se vindeca.

Nu există un tratament medicamentos eficient pentru distrofia endotelială. Dacă ulcerele corneene sunt rezultatul rupturii veziculelor, acestea trebuie tratate cu antibiotice topice. Ulcerele corneene recurente sunt tratate cu lentile de contact moi sau keratectomie cu zăbrele. Unii medici veterinari preferă să trateze edemul corneean cu medicamente hiperosmotice topice, cum ar fi unguent cu clorură de sodiu 5%. (Muro 128, Bausch & Lomb). În teorie, ar trebui să creeze un gradient osmotic în cornee și să faciliteze mișcarea fluidului din cornee, ameliorând astfel umflarea și reducând veziculele. Cu toate acestea, ameliorarea edemului este de obicei minimă, iar unele animale dezvoltă iritarea ochilor.

Pentru animalele cu edem corneean sever datorat distrofiei endoteliale sau ulcerelor corneene recurente datorate ruperii veziculelor epiteliale și subepiteliale, trebuie avută în vedere intervenția chirurgicală. Una dintre metode este cheratoplastia penetrantă (grefa corneeană), dar respingerea grefei duce la înnorarea corneei donatoare, astfel încât vederea nu poate fi restabilită. Termocauteroplastia este o aplicare atentă și controlată a unui termocauter pe cornee pentru a induce formarea unui strat superficial de țesut fibros. Înțelesul acestei proceduri este de a reduce sau opri eliberarea lichidului edematos în epiteliul corneei și, în consecință, de a preveni formarea veziculelor corneene și ulcerelor corneene ulterioare.

Degenerarea corneei

Degenerarea corneană constă din depozite stromale de lipide (uneori numite keratopatie lipidică), colesterol sau calciu. Acest proces poate fi însoțit de vascularizație. Tulburările degenerative sunt de obicei de culoare albă și au aspect cristalin. Cel mai adesea se formează în centrul corneei, dar în funcție de motive, pot fi în alte locuri. Uneori, aceste tulburări pot fi însoțite de ulcere ale epiteliului suprapus.

Degenerescența corneei poate rezulta din traume corneene, ulcerații, iritații persistente, uveită și terapia topică cu corticosteroizi. Degenerarea poate rezulta și din hiperlipidemie și hipercalcemie. Degenerarea corneană poate fi unilaterală (cel mai frecvent) și bilaterală, spre deosebire de degenerarea corneană, care este de obicei bilaterală.

Degenerescența calciului (cheratopatie asemănătoare panglicii) poate rezulta din metabolizarea sistemică a calciului și a fosforului și a fost raportată la câinii cu hiperadrenocorticism. Infiltrarea lipidelor în cornee poate fi cauzată de hiperlipidemie sistemică cauzată de hipotiroidism, diabet zaharat, hiperadrenocorticism, pancreatită, sindrom nefrotic, boli hepatice sau hiperlipoproteinemie primară (în schnauzerii miniaturali). Planul de diagnostic ar trebui să includă o analiză biochimică a serului sanguin, incluzând colesterolul și trigliceridele și, eventual, determinarea concentrației de hormoni tiroidieni.

Dacă ochiul vede și nu există disconfort în el, atunci nu este necesar nici un tratament, dar este necesar controlul tuturor principalelor cauze ale bolii. În cazul degenerescenței calciului, trebuie prescrisă terapia medicamentoasă pentru a reduce cantitatea de infiltrate minerale în cornee. O soluție topică de acid etilendiaminetetraacetic disodic (EDTA) (0,4 sau 1,38%) este administrată la fiecare 6-8 ore pentru a chela calciu din tulburări degenerative și a reduce densitatea acestora. Pentru depunerile de colesterol și lipide, se recomandă o dietă cu conținut scăzut de grăsimi. Deși răspunsul la tratament este de obicei imprevizibil, în special în absența hiperlipidemiei, s-au observat îmbunătățiri ale sănătății corneei în ciuda nicio scădere a concentrațiilor serice de colesterol și trigliceride.

În cazurile problematice (insuficiență vizuală, ulcer cornean sau iritații oculare), tulburările degenerative ale corneei sunt eliminate chirurgical prin efectuarea unei cheratectomii. Eșantioanele corneene trebuie supuse unor analize histopatologice, inclusiv colorare specială pentru calciu și lipide. Această procedură se efectuează numai dacă cauza principală este sub control, altfel sunt posibile recidive ale bolii.

Arcus lipoides corneae (arc senil)

Arcuslipoid.escoteae (arc senil) este o tulburare bilaterală cauzată de depunerea lipidelor în stroma corneei, caracterizată prin formarea unui arc în jurul limbul cornean. Depunerea lipidelor începe în straturile stromale profunde și implică inevitabil straturile de suprafață. Acestea pot fi zone subțiri și transparente între limbus și marginea exterioară a arcului. Arcul senil însoțește cel mai adesea hipotiroidismul, dar poate fi rezultatul oricărei boli care determină o creștere a concentrației de colesterol și trigliceride din sânge. Tratamentul trebuie direcționat către cauza principală (prescrierea hormonilor tiroidieni în hipotiroidism).

Episclerita granulomatoasă nodulară

Episclerita granulomatoasă nodulară (NGE) este o afecțiune inflamatorie, nodulară a limbusului corneean-scleral. Alte denumiri ale acestei boli sunt histiocitom fibros, fasciită nodulară, pseudotumor și granulom collie. Se crede că toate acestea sunt manifestări histologice diferite ale unei boli de bază. Analizele histologice arată că conținutul nodulilor din jurul limbusului variază în conținutul limfocitelor, celulelor plasmatice, histocitelor și fibroblastelor.

Episclerita granulomatoasă nodulară poate fi unilaterală, dar este preponderent bilaterală; poate fi mai mult de un nodul la un ochi. Câinii tineri sau mijlocii sunt cel mai frecvent afectați.
vârstă. Etiologia exactă este necunoscută, dar un mecanism imun-mediat este cel mai probabil. Tulburările se dezvoltă cel mai adesea pe partea laterală a limbului, dacă nu sunt tratate, progresează încet și invadează treptat stroma corneei (și, prin urmare, afectează vederea dacă nu sunt tratate). Acestea se caracterizează printr-o incidență ridicată a recurenței locale în absența unui tratament adecvat. Anomaliile apar de obicei ca noduli în creștere, netezi și roz în limbul corneei. Poate exista implicarea paralelă a celei de-a treia pleoape sau a pleoapelor. Cea mai susceptibilă rasă este colie, se observă o incidență mai mică în rândul șeltiilor, dar boala apare la câinii de toate rasele.

Diagnosticul se bazează pe rezultatele examinării citologice a masei obținute printr-o biopsie cu ac fin sau o biopsie a leziunii. În scopuri diagnostice și terapeutice, se poate efectua keratectomia, dar este necesară o terapie medicamentoasă suplimentară. În mod ideal, la debutul bolii, este necesară confirmarea histologică a diagnosticului preliminar sau aceste teste sunt efectuate în absența unui răspuns la tratamentul medicamentos. Diagnosticul diferențial include neoplazie și infecție, dar acestea sunt puțin probabil.

Terapia medicamentoasă pentru această boală se bazează numai pe corticosteroizi sau în combinație cu azatioprină. În cazurile ușoare, terapia se începe cu 1% acetat de prednisolon sau 0,1% dexametazonă la fiecare 6 ore. Se pot administra, de asemenea, injecții cu corticosteroizi subconjunctivali sau intravezicali. Un rol potențial pentru corticosteroizi este tratamentul de întreținere după inducerea remisiunii cu azatioprină.

În cazurile mai severe sau în absența unui răspuns evident la tratamentul inițial, azatioprina este prescrisă în paralel la o doză inițială de 2 mg / kg, apoi doza este redusă treptat pe parcursul a 1-2 luni. Înainte de a prescrie azatioprină, trebuie să faceți un test de sânge general și biochimic. Este necesară monitorizarea periodică a parametrilor hematologici, în special în primele luni de tratament, din cauza efectelor secundare potențiale (hepatotoxicitate, mielosupresie și tulburări gastrointestinale). Doza minimă de întreținere pentru corticosteroizi topici și azatioprină trebuie determinată individual. Sunt posibile recidive, în care terapia medicamentoasă trebuie să fie mai agresivă înainte de apariția remisiunii.

În plus față de cheratectomia lamelară, iradierea beta și criochirurgia pot avea succes în tratamentul EGE. Dar, de obicei, acestea nu sunt utilizate datorită eficienței ridicate a terapiei medicamentoase.

Sechestrarea corneei

Sechestrarea corneei are loc numai la pisici. Această încălcare are un aspect patognomonic și constă în diferite pigmentări și necroze ale stromei. Acestea sunt plăci maronii sau negre care pot fi însoțite de vascularizație și edem cornean. Sechestrul poate fi ușor ridicat deasupra suprafeței corneei, iar epiteliul deasupra este absent. Sechestrarea corneei este adesea cauzată de infecția cu herpesvirus, dar poate fi și rezultatul oricărei iritații persistente, în special a entropionului. Toate pisicile cu sechestrarea corneei ar trebui supuse testelor virologice pentru infecția cu herpesvirus.
Tratamentele pentru sechestrarea corneei rămân controversate. Deoarece sechestrele se pot dezlipi spontan, uneori se alege monitorizarea conservatoare a acestei boli. Pisicile afectate dezvoltă adesea durere, epiforă și blefarospasm, astfel încât se recomandă cheratectomia pentru a se asigura că vindecarea este suficient de rapidă. Pentru pisicile cu rezultate pozitive ale testului herpesvirus, este indicată terapia antivirală concomitentă.

Cheratita eozinofilă

Kereatita eozinofilă este o boală felină caracterizată prin leziuni edematoase vascularizate albe sau roz proliferative în limbul medial sau lateral al unuia sau ambilor ochi. Diagnosticul se face pe baza găsirii eozinofilelor în biopsii. Patogeneza cheratitei eozinofile nu este pe deplin înțeleasă, dar majoritatea corneelor \u200b\u200bafectate au fost pozitive pentru herpesvirus.
Cheratita eozinofilă răspunde de obicei bine la tratamentul medicamentos, dar recidiva este posibilă dacă nu se ia tratament de susținere. Tratamentul medical constă în corticosteroizi topici sau acetat de megestrol sistemic (Ovaban, Schering-PloughAnimalHealth). Pentru a controla încălcările, o suspensie de dexametazonă 0,1% sau o suspensie de acetat de prednisolon 1% poate fi instilată la fiecare 6 ore. Cu toate acestea, corticosteroizii pot exacerba infecția cu herpesvirus, astfel încât pisicile care sunt pozitive pentru herpesvirus sunt administrate concomitent medicamente antivirale - de exemplu, trifluridina (Viroptic, BurroughWellcomeCo).

Pe de altă parte, pisicilor bolnave li se administrează acetat de megestrol 5 mg pe zi timp de 5 zile, redus la 5 mg în fiecare zi timp de 7 zile și apoi 5 mg pe săptămână ca tratament de întreținere. Boala răspunde de obicei foarte bine la acest tratament. Dezavantajul acetatului de megestrol este posibilele sale efecte secundare - dezvoltarea piometrei și a diabetului zaharat, dar acestea sunt rare.

Florida Spots

Petele din Florida (keratopatia rezistentă la acid) sunt leziuni ale corneei care pot apărea la câini și pisici care trăiesc în climatul tropical și subtropical. Acestea sunt leziuni rotunde multifocale, cenușii, non-ulcerate ale stromei corneene. Densitatea încălcării crește spre centru. Simptomele inflamației și iritației sunt în mare parte absente. Etiologia este incertă, dar infecția cu bacterii care postesc acid este considerată cea mai probabilă cauză. Este o tulburare de autolimitare și nu există un tratament eficient pentru aceasta.