Какво означава, ако очната ябълка е жълта. Причини за пожълтяване на бялото на очите

Показва, че човекът развива жълтеница. Този термин се разбира като патологично състояние, което придружава заболявания на черния дроб, кръвта, панкреаса, жлъчните пътища. Всички тези нарушения водят до запушване на жлъчните пътища и повишаване нивото на билирубин в кръвта.

При жълтеница не само склерата на очите пожълтява, кожата на пациента започва да сърби, повишава се телесната температура, появяват се болки в десния хипохондриум и в устата се появява горчив вкус. Допълнителни симптоми на жълтеница са гадене и увеличен черен дроб.

Какво е бялото на окото?

Бялото на окото е неговата склера. Това е най-голямата част от органа на зрението. Склерата обикновено трябва да е бяла. Всъщност поради тази причина се нарича протеин. Склерата се състои главно от съединителната тъкан, поради което има точно бял цвят.

Очите пожълтяват поради повишените нива на билирубин в кръвта. е жлъчен пигмент, който е жълт на цвят. Появява се в кръвта в резултат на разграждането на хемоглобина, миоглобина и цитохромите. Този билирубин обаче се нарича индиректен, тъй като е токсичен за организма. Колкото по-бързо е възможно да го неутрализирате, толкова по-малко вреда ще причини на здравето.

Индиректният билирубин в черния дроб се неутрализира. Именно този орган свързва молекулите си с глюкуронова киселина, поради което те се трансформират в директни билирубинови молекули. Той през чернодробните канали навлиза в жлъчката и се екскретира от тялото. Част от него може да се абсорбира обратно в кръвния поток. Следователно общото ниво на билирубин се състои от директен и индиректен билирубин. Делът на последните не трябва да надвишава 25%.

Обикновено нивото на общия билирубин в кръвта е 8,5-20,5 μmol / L. Ако тези стойности надхвърлят отметката от 30-35 μmol / l, тогава пациентът развива жълтеница, при която бялото на очите и кожата пожълтяват. Излишъкът от билирубин прониква в тяхната структура и им придава подходящия цвят.

Причините за пожълтяване на склерата на очите са следните:

Чернодробно заболяване.

Болести на кръвта.

Нарушения метаболитни процеси в тялото.

Остър или хроничен панкреатит.

Всяка от тези причини трябва да бъде разгледана по-подробно.

Видео: Живей здравословно! Чернодробно здраве "тест за билирубин":

Черният дроб неутрализира индиректния билирубин. Ако поради една или друга болест тя не може да се справи със задълженията си, тогава концентрацията на това вещество в кръвта се увеличава. Човек може визуално да оцени това чрез пожълтялата склера на очите.

Чернодробни заболявания, при които очите пожълтяват:

Нарушаването на неговия метаболизъм или по-скоро излишък в кръвта е свързано с много патологии:

• хепатит;

Патологичната пожълтяване на кожата може да бъде следствие от онкологията, а жълтите ириси на очите и клепачите могат да бъдат дефект в метаболизма на мазнините и излишния холестерол.

Причини за пожълтяване на кожата

Основните и очевидни причини за пожълтяване на кожата са нарушения в черния дроб и жлъчния мехур, в резултат на което концентрацията на билирубин се увеличава. Увреждане на работата на клетките на чернодробния филтър, спиране на отстраняването на излишния червен ензим от тъканите възниква в резултат на:

• хепатит;

При патологии на жлъчния мехур, когато се наруши правилното изтичане на жлъчка в храносмилателния тракт, се появяват камъни, настъпва и пожълтяване на склерата и кожата... Трябва незабавно да се консултирате с лекар, ако се появи не само пожълтяване на кожата, но и треска, сърбеж, храносмилателни разстройства, лоша миризма от устата урината потъмня, встрани се появиха болезнени усещания.

Неразумна жълтеница - как да не пожълтя? (видео)

Защо се появява пожълтяване на кожата и очите? Как да излекуваме такава патология и да премахнем причините за нея? Научаваме от видеото.

Физиологична жълтеница при кърмачета

След раждането през първите дни кожата на 50% от бебетата пожълтява, понякога бялото на очите. В този случай цветът на урината, изпражненията не се променя. Ултразвукът не показва увеличение на далака или черния дроб. Това не е болест, а физиологичен процес, свързан с преструктуриране детско тяло след раждането. Обикновено жълтеникавостта изчезва сама след 5-7 дни. Недоносените бебета с жълтеница трябва да бъдат наблюдавани от лекари.

За да може процесът на постепенно отнемане на излишния билирубин да премине възможно най-безопасно за бебето, той трябва да се прилага по-често върху гърдите, така че млякото да изхвърля пигментните клетки. С дете е необходимо да ходите по-често във въздуха с разсеяна слънчева светлина. Слънчевите бани са показани на кърмачета, така че витамин D, произведен в кожата, да помага за премахването на оцветяващия пигмент от кожата.

Как да премахнете симптом

За нормализиране на черния дроб се предписват хепатопротектори, спазмолитици, антивирусни, холеретични, противовъзпалителни лекарства и хомеопатия:

• "Essentiale forte"

С жълт тен не можете да ядете мазна риба, пушено месо, яйца, пушени меса, консерви, какао, репички, бобови растения, гъби. По-добре е да откажете бял хляб, алкохол, кифли, черен чай и сладкиши, салати с майонеза и въглехидратни продукти. По-добре е да ги замените с нискомаслени сортове птици, риба, меко сирене, ястия на пара с месо, нискомаслени млечни продукти, пресни некисели плодове.

• лимони и други цитрусови плодове;

За профилактика на жълтеница се извършват ваксинации, забранено е използването на общи предмети за маникюр, посещение на съмнителни зъболекари, използване на чужда самобръсначка, гребени и други предмети, върху които може да остане чужда кръв или слюнка. Ръцете трябва да се мият след навън, особено за деца.

Защо бялото на очите пожълтява и какво да правя

Жълтото бяло на очите е симптом, който показва сериозни проблеми с вътрешните органи. Промяната в цвета на протеините трябва да ви предупреди и да ви подтикне да предприемете незабавни действия, тъй като тя може да бъде причинена от чернодробна дисфункция (сериозна патология), вирусен хепатит и други опасни инфекции, които изискват лечение. Жълтеницата на склерата често се появява при заболявания на жлъчния мехур и жлъчните пътища, може да се появи и в резултат на наличието на злокачествени образувания с различна локализация. Кой да търси помощ и как да лекува жълти катерици - по-долу.

Определение на симптома

В централната част на окото можете да видите тъмна точка - това е зеницата. В периферията на зеницата е ирисът (или ирисът), който придава на очите специфичен цвят. Ако се преместите от вътрешния ръб на тази черупка към външния, можете да видите бяла структура - това е протеин (другото име е склера), който заема пет шести от цялата повърхност на външната обвивка. Обикновено протеиновата част има бял цвят, и ако стане жълто, тогава говорим за очна жълтеница.

Причини за възникване

Пожълтяването на протеините в повечето случаи е свързано с повишаване на концентрацията на билирубин в кръвта. Билирубинът е жлъчен пигмент, образуван по време на разграждането на хемоглобина, миоглобина и цитохромите, цветът е жълт. Веднага след разграждането на изброените видове протеини се образува съединение, което е токсично за организма, което трябва да стане безвредно. Ако всичко е в ред с черния дроб, тогава няма проблеми, но органът може да не се справи.

Основната причина за пожълтяването на протеина е повишената концентрация на билирубин в кръвта. И може да се издигне по различни причини.

Жълтеницата (пожълтяване на склерата на очите и кожата на тялото) започва, когато концентрацията на билирубин е по-висока от mmol / l. Това е така, защото при такива концентрации билирубинът започва да дифузира (т.е. да прониква) в периферните тъкани и да ги оцветява. Има три степени на тежест на заболяването - лека, умерена и тежка. При леки концентрацията на билирубин е до 86 μmol / L, а при тежки - 159 μmol / L или повече.

Възможни заболявания

Нека разгледаме основните заболявания, които могат да причинят пожълтяване на бялата част на окото.

Чернодробно заболяване

В първата група - различни заболявания черен дроб. Те водят до нарушаване на процесите на свързване на индиректния билирубин. В резултат на това концентрацията на общия билирубин достига критични нива, елементът напуска съдовете и навлиза в бялото на очите, като се отлага върху тях.

Кръвни заболявания

При кръвни заболявания се отбелязва изразена хемолиза (или разрушаване) на еритроцитите. В резултат на това се увеличава съдържанието на хемоглобин, който след това се разпада, образувайки непряк билирубин. Концентрацията на този елемент става твърде висока и черният дроб не може да го детоксикира.

Проблеми с жлъчните пътища

Жълтеницата на склерата при заболявания на жлъчните пътища възниква в резултат на натрупването на големи количества директен билирубин в кръвта. Изтичането на жлъчката се нарушава, интрахепаталните канали се разкъсват и токсичните компоненти проникват в кръвта.

Нарушаване на метаболитните процеси

Три вида метаболитни нарушения водят до пожълтяване на склерата. Това са обменни нарушения:

Ако има проблеми с обмена на мед или желязо, тези елементи започват да се натрупват в черния дроб и да увреждат тъканите му, причинявайки цироза. При амилоидоза (нарушение на протеиновия метаболизъм), анормален амилоиден протеин започва да се отлага в черния дроб, което разрушава структурата на органа. В резултат на това черният дроб започва да работи неправилно, преставайки да премахва индиректния билирубин.

Характеристики на избора на цвят контактни лещи зелено са описани в тази статия.

Панкреатит (остър и хроничен)

При остра или хронична форма на панкреатит (панкреатит - възпаление на панкреаса) възниква оток и съответно увеличаване на панкреаса. Тя започва да притиска жлъчния канал (общ жлъчен канал), в резултат на което работата на последния се нарушава. Жлъчката застоява в жлъчните пътища, интрахепаталните капиляри се разкъсват и жлъчните компоненти навлизат в кръвта.

Жълтеница на новородени

Отделно е необходимо да се разгледа такова заболяване като жълтеница на новородени. Пожълтяването на склерата в този случай обикновено се причинява от чернодробна недостатъчност и често изчезва от само себе си. Също така, жълтите бели очи при бебетата могат да показват проблеми с черния дроб, червата или кръвта, липса на определени ензими. Видове неонатална жълтеница - синдром на Crigler-Nayar, синдром на Dabin-Johnson, физиологична и ядрена жълтеница, инфекциозен хепатит. Бебето трябва да бъде наблюдавано от педиатър.

Жълтеницата се появява при повечето новородени и обикновено изчезва сама. Но това може да бъде и симптом на сериозни патологии на вътрешните органи, поради което медицинското наблюдение е задължително.

Други причини

Жълтите протеини могат да бъдат симптом на злокачествен конюнктивит. Такива заболявания са редки, но не могат да бъдат изключени. Също така, пожълтяването на склерата може да причини пингекула, птеригиум и други очни заболявания. В риск са хората, работещи на компютър и страдащи от лоши навици (особено любов към алкохола).

Диагностични методи

За диагностициране на причините за появата на жълтеница на склерата на очите се използват различни видове изследвания - лабораторни, клинични, радиационни. Основен:

• събиране на анамнеза;
• инспекция;
• анализи на кръвни показатели - биохимични, общи, токсикологични, генетични, имунологични;
• анализи на урина и изпражнения.

Цялостната диагностика е гаранция за точна диагноза и правилно лечение.

Лекарят предписва диагностични методи индивидуално след вземане на анамнеза и изследване на пациента.

Лечение

Има само един начин за премахване на пожълтяването на склерата - чрез излекуване на патологията, която е причинила пожълтяването. Няма други начини за решаване на проблема, тъй като пожълтяването се появява в резултат на отлагането на билирубин в бялата част на окото с кръвния поток. За да предпише терапия, свържете се с двама специалисти - офталмолог и терапевт.

Лечението на демодекоза на клепачите при хора е описано в тази статия.

Предотвратяване

За да сведете до минимум рисковете от жълтеница:

• хранете се балансирано;
• откажете се от нездравословна храна (солено, пушено, брашно);
• опитайте се да пиете алкохол възможно най-малко;
• ходете редовно на чист въздух;
• наспи се;
• правете редовни почивки при работа на компютър;
• приемайте витамини (на курсове, за предпочитане два пъти годишно).

Тъй като склерата може да пожълтява поради преумора, правете компреси и използвайте специални капки за облекчаване на напрежението.

Предотвратяването на появата на жълтеница на склерата на очите се свежда до нормализиране на ежедневието и начина на живот. Откажете се от лошите навици, спете достатъчно, яжте балансирано, не пийте алкохол - и всичко ще се оправи.

Видео

заключения

Пожълтяването на протеините е тревожен симптом. Ако установите подходящи промени, незабавно потърсете помощ от лекар или офталмолог. Лекарят ще проведе преглед, ще ви попита за вашето благосъстояние и най-вероятно ще предпише допълнителни тестове, за да постави точна диагноза. Методът на лечение зависи от причината за жълтеница.

• Татяна: Амблиопия с висока степен: причини и лечение на болестта.Какъв кратък период от детството, в който все още можете да разберете ...
• Анастасия: Упражнение за очите за подобряване на зрението - популярни упражнения Някои упражнения не са напълно ясни как работят, исках да ...
• Маша: Как можеш да подобриш зрението си Ако се увериш, че очите ти не са преуморени, тогава как можеш ...
• Анджелина: Таблица на зрението - какви таблици има и как се проверява човешкото зрение, използвайки ги? Навременната диагностика при всяка болест е важна, не само п ...
• Мария: Конюнктивит при дете: симптоми, лечение и профилактика Децата често имат конюнктивит, това се случва п ...

Информацията на сайта е представена само с информационна цел, не забравяйте да се свържете с вашия оптик.

Жълт цвят на кожата

Жълтият цвят на кожата и бялото на очите е състояние, което е следствие от излишък на билирубин в организма. Билирубинът е жълт пигмент, който е резултат от разграждането на мъртвите червени кръвни клетки в черния дроб. Като правило черният дроб се отървава от билирубина поради отделителната си функция.

Жълтеницата може да показва сериозни проблеми с функцията на черния дроб, жлъчния мехур или панкреаса. Жълтият оттенък на кожата и очите характеризира жълтеница. В по-тежки случаи бялото на очите може да стане кафяво. Други симптоми включват тъмна урина и бледи изпражнения.

Ако основното медицинско състояние като хепатит е виновникът за пожълтяването на кожата, може да има други симптоми като прекомерна умора и повръщане.

Понякога жълтият цвят на кожата няма основателна причина. Това състояние може да е резултат от високи нива на бета-каротин в организма. Бета-каротинът е антиоксидант, намиращ се в морковите и тиквата. Голямо количество от тези храни в диетата може да причини временно пожълтяване на кожата.

Но най-често пожълтяването на кожата, особено на бялото на очите, показва проблеми с черния дроб.

Видът на лечението зависи от основната причина. В леки случаи пожълтяването на кожата може да изчезне без лечение. Тежките случаи обаче изискват лечение. Лечението е насочено към причината, а не към симптоматиката. След започване на лечението, пожълтяването на кожата вероятно ще намалее.

Жълтеницата обикновено отзвучава, когато основната причина е била отстранена. Умерените случаи на жълтеница при новородени обикновено преминават сами, без лечение и не повдигат въпроси за чернодробната диагностика.

Добър ден. На 26 април при избора на кученца като подарък за дъщеря ми майката на кученцата ме захапа. Ухапването беше оправдано. Тя защити кученцата си от непознати... След 2 дни започнах курс на ваксинация срещу бяс. Лекарят рабиолог каза, че ако кучето е живо на 10-ия ден, тогава инжекциите могат да бъдат спрени. На 10-ия ден собственикът на това куче предостави удостоверение, че кучето е живо и здраво. Спрях курса на инжекции. Но след 2 месеца се сетих, че по време на втория преглед на кученцата (на друго място) майката и бащата на други кученца ми облизваха ръцете. Бих могъл да докосна с тези ръце раните, които не са причинени от първото куче. Носех мрежести чорапогащници. Полудявам от паника. Не знам какво да правя. Кажете ми как да бъда в тази ситуация. Обадих се на втория собственик, тя каза, че кучетата са живи, но не й вярвам. Тя ми се стори странна.

Симптоми на заболяването - жълт цвят на кожата

Търсене по азбука

Жълт цвят на кожата

При какви заболявания се появява жълтият цвят на кожата:

Остър и хроничен хепатит,

Конкременти на жлъчния мехур и жлъчните пътища.

С кой лекар трябва да се свържа, ако се появи жълт цвят на кожата

Притеснявате ли се от жълтия цвят на кожата? Искате ли да знаете по-подробна информация или се нуждаете от проверка? Можете да си уговорите среща с лекар - клиниката Eurolab е винаги на ваше разположение! Най-добрите лекари ще ви прегледат, ще проучат външни признаци и ще ви помогнат да идентифицирате заболяването по симптоми, ще ви посъветват и предоставят необходима помощ... Можете също така да се обадите на лекар у дома. Клиниката Eurolab е отворена за Вас денонощно.

Телефонният номер на нашата клиника в Киев: (+3 (многоканален). Секретарят на клиниката ще избере удобен ден и час, за да посетите лекаря. Нашите координати и указания са посочени тук. Погледнете по-подробно за всички услуги на клиниката на личната й страница.

Ако преди това сте извършвали някакви изследвания, не забравяйте да вземете резултатите от тях за консултация с лекар. Ако изследването не е извършено, ние ще направим всичко необходимо в нашата клиника или с нашите колеги в други клиники.

Имате ли жълт цвят на кожата? Трябва да бъдете много внимателни към здравето си като цяло. Хората не обръщат достатъчно внимание на симптомите на болестите и не осъзнават, че тези заболявания могат да бъдат животозастрашаващи. Има много заболявания, които в началото не се проявяват в тялото ни, но в крайна сметка се оказва, че за съжаление е твърде късно да се лекуваме. Всяко заболяване има свои специфични признаци, характерни външни прояви - така наречените симптоми на заболяването. Идентифицирането на симптомите е първата стъпка при диагностицирането на заболявания като цяло. За да направите това, просто трябва да бъдете преглеждани от лекар няколко пъти в годината, за да не само предотвратите ужасно заболяване, но и да поддържате здрав ум в тялото и тялото като цяло.

Ако искате да зададете въпрос на лекар - използвайте раздела на онлайн консултацията, може би там ще намерите отговори на въпросите си и ще прочетете съвети за грижата за себе си. Ако се интересувате от рецензии на клиники и лекари - опитайте се да намерите необходимата информация във форума. Също така се регистрирайте на медицинския портал Eurolab, за да бъдете постоянно актуализирани с последните новини и актуализации на информацията на сайта, които автоматично ще бъдат изпращани на вашата поща.

Други симптоми на заболявания с буквата "Zh":

Горещи теми

• Лечение на хемороиди Важно!
• Лечение на простатит Важно!

Консултация с невролог

Консултация с невролог

Инфекциозна консултация

Други услуги:

Ние сме в социалните мрежи:

Нашите партньори:

Търговската марка и търговската марка EUROLAB ™ са регистрирани. Всички права запазени.

Симптом на жълто око: диагноза, симптоми, лечение

Ако бялото на очите стане жълто, трябва да се консултирате с лекар, не можете да оставите този симптом без надзор - жълтият оттенък няма да изчезне сам.

Пожълтяването може да показва редица патологии, които могат да се появят в тялото.

Например след преглед и анализ на пациента се поставя диагноза: вирусен хепатит, чернодробно заболяване, инфекция, конюнктивална болест или дори злокачествени тумори.

Проблемите с жлъчния мехур и жлъчните пътища също могат да провокират пожълтяване на бялото на очите.

Причини за поява на симптом на жълто око

Има редица причини, поради които бялото на очите може да пожълтява:

AT медицинска практика известни са много заболявания с различна локализация, при които пациентите имат жълто бяло на очите. Нека разгледаме най-често срещаните.

Чернодробно заболяване

Най-честата причина за жълтото бяло на очите са различни чернодробни заболявания.

Те включват хепатит, рак, затлъстяване на черния дроб, холецистит, цироза и др. Има три фактора, които причиняват хепатит:

Например обикновената ацетилсалицилова киселина може да причини хепатоксична реакция, така че ако очите ви пожълтеят, можете да потърсите причината в списъците с лекарства, които приемате.

Лекарства, които причиняват чернодробна токсичност:

• цитостатици,
• антибиотици,
• антивирусни лекарства,
• противотуберкулозни лекарства.

Помислете за друга причина за синдрома на жълтото око. Червените кръвни клетки - еритроцитите - съдържат вещество, наречено билирубин, ензим, който при разграждане може да пожълти склерата и бялото на очите.

Кога повишено ниво билирубин в кръвта, можете да сте сигурни, че причината за пожълтяване на очите е хепатит (по-често хепатит А, характерна черта на който е пожълтяването на кожата и очите).

Има три вида жълтеница, в зависимост от нивото на екскреция на билирубин:

1. Хемолитична жълтеница. Може да възникне при ускореното разпадане на хемоглобина - билирубинът се образува в такова количество, че черният дроб няма време да обработва непряк билирубин по права линия.
2. Чернодробна жълтеница. Причинява се от увреждане на черния дроб под влиянието на следните причини: лекарствени, вирусни, токсични ефекти, алкохолно отравяне, цироза на черния дроб, псевдотуберкулоза, лептоспироза и др. В такива случаи нивото на индиректния билирубин в кръвта се увеличава значително (черният дроб не е в състояние да го преработи и билирубинът се абсорбира обратно в кръвта) ...
3. Холестатична жълтеница. Пожълтяването на бялото на очите може да се дължи на запушване на жлъчните пътища от тумор или камъни.

В новините (тук) списък с капки за очи за алергии.

Жълтеница на новородени

В първите дни от раждането на бебето, бялото на очите му, както и кожата му, могат да пожълтеят. Лекарите наричат \u200b\u200bтова състояние на бебето жълтеница и това се дължи на факта, че кръвта на бебето по време на вътрематочното развитие е наситена с голям брой еритроцити.

С раждането на човек, тялото му вече не се нуждае от толкова много червени кръвни клетки и те започват бързо да се разпадат и да излязат навън, като по този начин причиняват жълтеница. След 1-2 седмици пожълтяването изчезва, в противен случай бебето се хоспитализира за по-задълбочен преглед.

Злокачествени образувания

С развитието на такова не просто заболяване като меланом (новообразувания на конюнктивата), бялото на очите също става жълто. Болестта е трудна за диагностициране и лечение, така че не трябва да предприемате независими действия.

Очни заболявания

Симптомът на жълтите очи може да се появи при заболявания на зрителната система, например, те включват:

• птеригиум - това заболяване се характеризира с широко разпространение на конюнктивата, в резултат на което е възможно необратимо да се загуби зрението,
• pinguecula - във връзка с нарушения процес на липидния метаболизъм се появява жълт wen.

Болест на Гилбърт

Това заболяване е конституционална жълтеница, честотата на която се оценява по различни начини: ако вземем предвид клинични признаци, тогава такъв синдром е рядък и ако вземем предвид билирубинемията, тогава можем да кажем, че болестта на Гилбърт се среща доста често.

Момчетата страдат от това заболяване 3-5 пъти по-често от момичетата. Трябва да се отбележи, че диагнозата на това заболяване е трудна поради умереното повишаване на нивото на билирубин в кръвта.

Пожълтяването на склерата на очите се появява само при повишена хемолиза или при продължително забавяне на храненето. Гладуването причинява увеличаване на активността на производството на билирубин, което засяга бялото на очите.

Няма лечение за болестта на Гилбърт, но има начин да се намали пожълтяването на очите - емулсията от соя елиминира хипербилирубинемията. Щадящата диета номер 5, холеретичните вещества и витамините също помагат.

Други случаи, които водят до симптом на жълто око

1. Злоупотреба с алкохол, нездравословна диета. За да се нормализира състоянието на пациента, е необходимо да се придържате към диета, да се откажете от пикантни, солени и пържени храни, алкохол и брашно. Яжте повече храни, които съдържат витамин С, а също така яжте повече плодове.
2. Поражението на вътрешните органи. Жълтеница на склерата се наблюдава и при някои проблеми с жлъчния мехур и жлъчните пътища.

Профилактика на очна жълтеница

Превантивното действие срещу всяка болест значително намалява процента на нейното възникване и възможните усложнения. Това важи и за зрението.

За да предотвратите появата на симптом на жълтото око, трябва:

• храната трябва да бъде възможно най-балансирана, включително голямо количество зеленчуци, протеини, плодове, с изключение на солено, брашно, алкохолни напитки, пържено, пушено,
• ежедневни дълги разходки на чист въздух,
• пълен сън (препоръчва се ежедневно поне 8 часа),
• наложително е да имате нужда от почивка, когато работите на компютърен монитор,
• приемане на мултивитаминни препарати (особено тези, които имат положителен ефект върху зрението),
• в случай на умора на очите и поява на жълтеница, можете да използвате специални капки за очи или лосиони с лекарства.

Изход

Синдромът на жълтото око не може да се появи просто така, той винаги е предшестван от някаква причина, затова е много важно да се консултирате със специалист навреме за квалифицирана помощ.

Но при кой лекар трябва да си уговорите среща? Може да е офталмолог, терапевт. След като направи допълнителни анализи на урина и кръв, лекарят ще постави правилната диагноза и, разбира се, ще предпише необходимото лечение и колкото по-скоро това бъде направено, толкова по-малко нежелани последици и всякакви усложнения могат да бъдат избегнати.

Помогна ли статията? Може би и тя ще помогне на вашите приятели! Моля, кликнете върху един от бутоните:

Болести

Симптоми

Лечение

Нови коментари

© 17 | Медицински дневник MoeZrenie.com.

Копирането на информация без посочване на активна връзка към източника е забранено.

Жълти очи. Причини за пожълтяване на бялото на очите, диагностика на причините, лечение на патологии

ЧЗВ

Сайтът предоставя основна информация. Адекватна диагностика и лечение на заболяването е възможно под наблюдението на съвестен лекар.

Какво представлява бялата част на окото?

Структурата на лигавицата на окото и мембраните на окото

• външна (фиброзна) обвивка на очната ябълка;
• средна (съдова) обвивка на очната ябълка;
• вътрешна (чувствителна) обвивка на очната ябълка.

Външна обвивка на очната ябълка

• преден стратифициран плосък епител;
• предна гранична мембрана;
• вътрешно вещество на роговицата (състои се от хомогенни съединителнотъканни плочи и плоски клетки, които са вид фибробласти);
• задната гранична мембрана (обвивката на Descemet), която се състои главно от колагенови влакна;
• заден епител, който е представен от ендотела.

Поради своята прозрачност, роговицата лесно пропуска светлинни лъчи. Той също така има способността да пречупва, в резултат на което тази структура все още се нарича рефракционен апарат на окото (заедно с лещата, стъкловидното тяло, течностите на очните камери). В допълнение, роговицата изпълнява защитна функция и предпазва окото от различни травматични ефекти.

Средна обвивка на очната ябълка

Вътрешна обвивка на очната ябълка

Причини за жълти очи

Чернодробно заболяване като причина за пожълтяване на бялото на очите

Хепатит

Синдром на Qiwe

Цироза на черния дроб

Рак на черния дроб

Ехинококоза на черния дроб

Чернодробна саркоидоза

Чернодробна амебиаза

Болести на кръвта като причина за пожълтяване на бялото на очите

Малария

Еритроцитни мембранопатии

Еритроцитни ензимопатии

Еритроцитни хемоглобинопатии

Автоимунни хемолитични анемии

Бабезиоза

Отравяне с хемолитични отрови

Болести на жлъчните пътища като причина за пожълтяване на бялото на очите

Първичен склерозиращ холангит

Холелитиаза

Тумори на органите на билиопанкреатодуоденалната зона

Описторхоза

Нарушаване на метаболитните процеси в организма като причина за пожълтяване на бялото на очите

Хемохроматоза

Болест на Уилсън-Коновалов

Болест на Гилбърт

Синдром на Crigler-Nayyar

Синдром на Дабин-Джонсън

Амилоидоза

Остър или хроничен панкреатит като причина за пожълтяване на бялото на очите

Диагностика на причините за жълтите очи

Диагностика на чернодробни заболявания

За определени показания (например увеличен черен дроб и далак с неизвестна етиология, противоречиви резултати лабораторни изследвания и други), пациенти с чернодробни заболявания се подлагат на кожна чернодробна биопсия (вкарване на игла през кожата в черния дроб под местна упойка), което им позволява да вземат парче чернодробна тъкан от тях за хистологично изследване (изследване на тъканта под микроскоп в лаборатория). Най-често се извършва чернодробна биопсия, за да се потвърди наличието на злокачествен тумор в черния дроб, чернодробна саркоидоза при пациент, да се установи причината за хепатит (или чернодробна цироза), неговия стадий и тежест.

Диагностика на кръвни заболявания

Диагностика на заболявания на жлъчните пътища

Диагностика на патологии, свързани с метаболитни нарушения в организма

Диагностика на острия или хроничен панкреатит

Лечение на патологии, водещи до жълти очи

Лечение на чернодробни заболявания

Пълното въздържане от алкохол се счита за основно лечение на синдрома на Ziwe. Също така, с този синдром се предписват хепатопротективни средства, които укрепват стената на хепатоцитите (чернодробни клетки).

Ако цироза на черния дроб се появи на фона на алкохолизъм, тогава на такива пациенти се предписва урсодезоксихолова киселина (тя ускорява изтичането на жлъчка от черния дроб и предпазва клетките му от увреждане). При вирусна цироза на черния дроб на пациентите се предписват антивирусни лекарства. При автоимунна цироза се предписват имуносупресори, тоест лекарства, които намаляват активността на имунните реакции в организма. Ако цирозата се появи на фона на болестта на Уилсън-Коновалов (патология, свързана с натрупване на мед в тъканите) или хемохроматоза (заболяване, при което желязото се натрупва в тъканите), тогава на такива пациенти се предписва специална диета и детоксикиращи агенти, които образуват комплекси с мед (или желязо) и го отстранете от тялото през бъбреците с урина.

Ракът на черния дроб е доста сериозно заболяване, което може да се лекува по-ефективно само в много ранните етапи. На по-късните етапи тази патология е практически нелечима. За лечение на рак на черния дроб се използват различни методи, които могат да включват хирургични (механично отстраняване на тумора, чернодробна трансплантация, криодеструкция и др.), Лъчева (облъчване на тумора с йонизиращо лъчение, радиоемболизация и др.) И химични методи (въвеждане на оцетна киселина, етанол и и т.н.).

Чернодробната саркоидоза се лекува с имуносупресори и цитостатици. Тези лекарства потискат имунните реакции в организма, намаляват образуването на възпалителни грануломатозни инфилтрати, инхибират размножаването на имуноцитите (клетките имунна система) и освобождаването на възпалителни цитокини (вещества, които регулират клетките на имунната система). При тежки случаи с чернодробна недостатъчност се трансплантира нов черен дроб.

При чернодробна амебиаза се предписват амебициди (лекарства, които унищожават вредните амеби). Най-често това са метронидазол, еметин, тинидазол, орнидазол, етофамид, хлорохин. Тези лекарства имат и противовъзпалителни и антибактериални ефекти. Когато абсцесите се образуват вътре в черния дроб, понякога се извършва и хирургично лечение, което се състои в източване на кухината му и отстраняване на некротични маси (мъртва чернодробна тъкан).

Лечение на кръвни заболявания

Маларията се лекува с антималарийни лекарства (хлорохин, хинин, артеметер, халофантрин, мефлохин, фанцидар и др.). Тези лекарства се предписват според специални терапевтични режими, които се избират в зависимост от вида на маларията, тежестта и наличието на усложнения. При тежки случаи, при наличие на усложнения, се предписват детоксикация, рехидратиране (нормализиране на общия обем течност в организма), антибактериални, антиконвулсанти, противовъзпалителни средства, инфузия на еритроцитна маса (лекарства, съдържащи донорни червени кръвни клетки) или цяла кръв, хемодиализа, кислородна терапия.

На пациентите с мембранопатии на еритроцитите се предписва симптоматично лечение, което най-често се състои от спленектомия (отстраняване на далака), инжекции на еритроцитна маса (лекарство, съдържащо донорни червени кръвни клетки), предписване на витамини В12 и В9. В някои случаи трансфузия цяла кръв, а също така предписват стероидни противовъзпалителни лекарства и холекинетика (лекарства, които ускоряват отделянето на жлъчка от черния дроб).

Понастоящем няма терапевтичен метод, който да позволи на пациента да се отърве от всякакъв вид ензимопатия на еритроцитите, поради което тези патологии се лекуват само симптоматично. При тях обикновено се предписват трансфузии на червени кръвни клетки (лекарство, съдържащо донорски червени кръвни клетки) или цяла кръв при тежки хемолитични кризи (т.е. периоди, характеризиращи се с масивно разрушаване на червените кръвни клетки на пациента). При тежки случаи се извършва трансплантация на костен мозък.

Лечението на еритроцитни хемоглобинопатии трябва да бъде насочено към коригиране на дефицита на хемоглобин, еритроцити в кръвта, дефицит на желязо в организма, терапия на кислороден дефицит и избягване на фактори, провокиращи хемолитични кризи (периоди на разграждане на червените кръвни клетки в кръвта) фактори (пушене, консумация на алкохол, някои наркотици, йонизиращо лъчение, тежко физическа дейност, наркотици и др.). За да се запълни дефицитът на еритроцити и хемоглобин в кръвта, на всички пациенти се предписват инфузии от цяла кръв или еритроцитна маса (лекарство, съдържащо донорни еритроцити), както и витамини В9 и В12. За коригиране на дефицита на желязо се предписват добавки с желязо. В някои случаи, според определени клинични показания, на пациенти с еритроцитни хемоглобинопатии може да се трансплантира хирургично костен мозък или да се отстрани далакът.

Автоимунните хемолитични анемии се лекуват с имуносупресори и цитостатици, които потискат имунната система и пречат на производството и секрецията на автоимунни автоантитела на червените кръвни клетки. За да се компенсира дефицитът на унищожени еритроцити, на пациентите се инжектира еритроцитна маса (лекарство, съдържащо донорни еритроцити) или цяла кръв. За неутрализиране на вредни продукти, освободени от хемолизирани еритроцити, се извършва детоксикационна терапия (предписва се хемодез, албумин, реополиглюцин, плазмафереза). За да се предотврати тромбоза, която е често срещана при тези пациенти, се предписват антикоагуланти (антикоагуланти).

Хемолитичното отравяне се лекува с различни антидоти (антидоти), които се избират в зависимост от вида на веществото, причинило интоксикацията. Също така на такива пациенти се предписват вещества за детоксикация и хемодиализа (пречистване на кръвта с помощта на специално устройство), които са предназначени да отстраняват от кръвта както самите отрови, така и продуктите от разпадането на собствените им еритроцити. Промиването на стомашно-чревния тракт се извършва само ако отравянето се е случило след изяждане на отровата.

Лечение на заболявания на жлъчните пътища

Първичният склерозиращ холангит е бързо прогресиращо заболяване, което обикновено води до развитие на билиарна цироза. Етиотропно лечение на това заболяване все още не е разработено, тъй като никой не знае причината му. Следователно тези пациенти се лекуват симптоматично. Терапията е насочена главно към предотвратяване на стагнацията на жлъчката в черния дроб. За тази цел се използват антихолестатици (холестирамин, урсодезоксихолева киселина, билигнин и др.). Същите лекарства имат хепатопротективни свойства, тоест предпазват чернодробните клетки от увреждане.

Жлъчнокаменната болест се лекува с помощта на различни методи. На първо място, на такива пациенти се предписва диета с изключване на много мазни и висококалорични храни от употребата. На второ място им се предписват лекарства (хенодеоксихолова и урсодезоксихолова киселини), които могат да разтварят камъни точно в жлъчния мехур. Тези лекарства обаче обикновено не се предписват на всички пациенти. Медикаментозната терапия е показана само в случаите, когато функцията на жлъчния мехур и проходимостта на жлъчните пътища са запазени (т.е. камъните не блокират жлъчните пътища). По същите показания се извършва литотрипсия - унищожаване на камъни под действието на специално създадени ударни вълни. В случай на запушване на жлъчните пътища с камъни, жълтеница и холецистит (възпаление на лигавицата на жлъчния мехур), често се извършва операция за отстраняване на жлъчния мехур.

Основният метод за лечение на тумори на органите на билиопанкреатодуоденалната зона е хирургичната интервенция. Лъчевата терапия и химиотерапията са по-малко ефективни в такива случаи.

При наличие на хемохроматоза на пациента се предписват детоксикиращи лекарства (дефероксамин), които са способни да свързват добре желязото в кръвта и да го отстраняват през бъбреците. В допълнение към лекарствата, на такива пациенти често се предписва диета, която изключва приема на храни, съдържащи големи количества желязо, както и кръвопускане, чрез което е възможно бързото отстраняване на определено количество желязо от тялото. Смята се, че когато кървят 500 ml кръв, около 250 mg желязо незабавно се отделят от човешкото тяло.

При болестта на Уилсън-Коновалов се предписва диета, която свежда до минимум приема на големи количества мед в организма с храната, както и детоксикиращи лекарства (пенициламин, унитиол), които премахват свободната мед от тялото. Освен това на такива пациенти се предписват хепатопротектори (повишават устойчивостта на чернодробните клетки към увреждане), витамини от група В, цинкови препарати (забавят абсорбцията на мед в червата), противовъзпалителни лекарства, имуносупресори (потискат имунните реакции в организма), холеретични лекарства (подобряват отделянето на жлъчка от черния дроб) ...

По време на обостряния на болестта на Гилбърт се предписват хепатопротектори (предпазват чернодробните клетки от увреждане), холеретични средства (подобряват отделянето на жлъчка от черния дроб), барбитурати (намаляват нивото на билирубин в кръвта), витамини от група В. Важно средство за предотвратяване на обострянията на тази патология е стриктното поддържане на определен начин на живот и максимално избягване на провокиращи фактори (стрес, глад, тежки физически натоварвания, консумация на алкохол, тютюнопушене и др.), които могат да допринесат за повишаване нивото на индиректния билирубин в кръвта.

При синдрома на Crigler-Nayyar се използват различни методи за детоксикация на организма (предписване на барбитурати, пиене на много течности, плазмафереза, хемосорбция, приложение на албумин). В някои случаи се предписва фототерапия (облъчване на кожата със специални лампи, в резултат на което се случва унищожаването на билирубин в организма), кръвопреливане, трансплантация на черен дроб.

На пациентите със синдром на Дабин-Джонсън се предписват витамини от група В и холеретични средства (те насърчават отделянето на жлъчка от черния дроб). Те са противопоказани при инсолация (продължително излагане на слънчева светлина). Доколкото е възможно, на такива пациенти се препоръчва да избягват провокиращи фактори (тежки физически натоварвания, стрес, консумация на алкохол, хепатотоксични лекарства, глад, травми, вирусни или бактериални инфекции и др.).

Медикаментозното лечение на чернодробната амилоидоза винаги се избира индивидуално. Избраните лекарства са имуносупресори (потискат имунните реакции в организма), цитостатици (забавят процесите на клетъчно налягане в тъканите), хепатопротектори (предпазват чернодробните клетки от увреждане). При някои форми на амилоидоза се извършва чернодробна трансплантация.

Лечение на остър или хроничен панкреатит

Какви патологии са най-често срещаните жълти склери на очите при новородени?

• Синдром на Криглер-Найяр. Синдромът на Crigler-Nayyar е патология, при която в чернодробните клетки липсва ензим (глюкуронил трансфераза), който превръща индиректния билирубин в директен билирубин, в резултат на което първият се натрупва в кръвта, прониква в склерата на очите и ги оцветява в жълто.
• Синдром на Дабин-Джонсън. Синдромът на Дабин-Джонсън е вродено заболяване, при което отделянето на директен билирубин от чернодробните клетки е нарушено, поради което има нарушение на отстраняването на билирубин от черния дроб и целия организъм като цяло.
• Физиологична жълтеница на новородени. По време на вътрематочното развитие плодът има голямо количество фетален хемоглобин в своите еритроцити. Когато се роди дете, този тип хемоглобин се заменя с нормален хемоглобин (HbA-хемоглобин), който е доминиращата (преобладаваща) форма при всички деца и възрастни. Тази промяна е придружена от пожълтяване на кожата и склерите на очите на новороденото и продължава първите 7 до 8 дни от живота му.
• Керниктер. Kernicterus е патологично състояние, при което нивото на индиректен билирубин (повече от 300 μmol / L) в кръвта на новородените рязко се увеличава. Причината за това увеличение може да бъде несъвместимостта на майката и плода с кръвни групи, наследствени еритроцитни мембранопатии, болест на Hirschsprung, вродена пилорна стеноза (запушване на пилора на стомаха) и др.
• Инфекциозен хепатит. Инфекциозният хепатит при новородени е най-често, когато майките им не се виждат от лекарите по време на бременност и не се подлагат на различни лабораторни изследвания за наличие на инфекции (токсоплазмоза, херпес, цитомегаловирус, хепатит В и др.).

В самата централна част на окото можете да видите тъмна точка - зеницата ( през него светлината прониква в очната ябълка), по периферията му има цветна структура - ириса, който придава на очите определен цвят ( зелено, синьо, кафяво и др.). Ако се преместите от вътрешния ръб на ириса към външния му, можете да видите, че той рязко се превръща в белезникава структура - tunica albuginea ( част) очи. Бялата част на окото е една от двете основни секции на външната мембрана на окото. Бялата мембрана на окото се нарича още склера на окото. Тази мембрана заема пет шести от цялата повърхност на външната мембрана на окото. Склерата на окото е бяла ( всъщност затова се нарича протеин) поради факта, че се състои от голямо количество съединителна тъкан.

Структурата на лигавицата на окото и мембраните на окото

Човешкият орган на зрението се състои от очната ябълка, окуломоторните мускули, клепачите, слъзния апарат, кръвоносните съдове и нервите. Този орган е периферна част на зрителния анализатор и е необходим за зрителното възприемане на външни обекти. Основната структура в органа на зрението е очната ябълка. Той се намира в очната кухина и има неправилна сферична форма. Визуално на лицето на човек можете да видите само предната част на очната ябълка, която е само малка част от нея и е покрита отпред от клепачите. Повечето от тази анатомична структура ( очна ябълка) е скрит в дълбочината на очната кухина.

В очната ябълка има три основни черупки:

• на открито ( влакнест) черупката на очната ябълка;
• средно аритметично ( съдови) черупката на очната ябълка;
• вътрешен ( чувствителен) черупката на очната ябълка.

Външна обвивка на очната ябълка

Външната обвивка на очната ябълка се състои от две важни секции, които се различават една от друга по своята анатомична структура и функции. Първият участък се нарича роговица на окото. Очната роговица се намира в предната централна част на очната ябълка. Поради липсата на кръвоносни съдове и хомогенността на нейната тъкан, роговицата е прозрачна, така че през нея можете да видите зеницата и ириса на окото.

Роговицата се състои от следните слоеве:

• преден стратифициран плосък епител;
• предна гранична мембрана;
• вътрешно вещество на роговицата ( състои се от хомогенни съединителнотъканни плочи и плоски клетки, които са вид фибробласти);
• задната гранична мембрана ( низходяща черупка), който се състои главно от колагенови влакна;
• заден епител, който е представен от ендотела.

Поради своята прозрачност, роговицата лесно пропуска светлинни лъчи. Той също така има способността да пречупва, в резултат на което тази структура все още се нарича рефракционен апарат на окото ( заедно с лещата, стъкловидното тяло, течностите в очната камера). В допълнение, роговицата изпълнява защитна функция и предпазва окото от различни травматични ефекти.

Очната роговица е най-изпъкналата част на очната ябълка. По периферията роговицата на окото плавно преминава в склерата на очната ябълка, която е втората важна част от външната обвивка на окото. Този раздел заема по-голямата част от областта на външната обвивка на окото. Склерата на окото е представена от плътна влакнеста образувана съединителна тъкан, състояща се от снопове колагенови влакна с примес от еластични влакна и фибробласти ( клетки на съединителната тъкан). Външната повърхност на склерата е покрита отпред от конюнктивата, а отзад от ендотела. Конюнктива ( конюнктива) Представлява относително тънка обвивка, която се състои от цилиндричен стратифициран епител. Тази обвивка покрива вътрешността на клепачите ( светска конюнктива) и очната ябълка отвън ( очна конюнктива). Освен това тази структура не покрива роговицата.

Външната обвивка на очната ябълка има редица важни функции. Първо, той е най-трайният в сравнение с другите две мембрани на очната ябълка, в резултат на което присъствието му ви позволява да защитите органа на зрението от травматично увреждане. На второ място, поради своята здравина, външната обвивка на окото помага да се поддържа определена анатомична форма на очната ябълка. На трето място, окуломоторните мускули са прикрепени към тази мембрана, в резултат на което очната ябълка може да прави различни движения в орбитата.

Средна обвивка на очната ябълка

Средната обвивка на очната ябълка се намира вътре в окото. Състои се от три части с неравномерни размери ( задна, средна и предна). От всички части на средната обвивка визуално се разпознава само ириса ( предна част на средната обвивка на очната ябълка), който се намира между зеницата и склерата на очите. Ирисът придава на очите определен цвят. Състои се от хлабава съединителна тъкан, кръвоносни съдове, гладки мускули, нерви и пигментни клетки. Ирис на окото ( за разлика от другите две части на средната обвивка) не се придържа към външната обвивка на очната ябълка и се отделя от роговицата от предната камера на окото, която съдържа вътреочна течност. Зад ириса е задната камера на окото, която ограничава лещата ( прозрачна структура, която се намира точно срещу зеницата вътре в очната ябълка и е биологична леща) и ириса. Тази камера също е пълна с вътреочна течност.

Задната част на средната мембрана на очната ябълка се нарича собствена хориоидея на очната ябълка. Той се намира директно под бялото на окото в задната част на окото. Включва голям брой съдове, влакна на съединителната тъкан, пигментни и ендотелни клетки. Основната функция на тази анатомична структура е да осигурява хранителни вещества на клетките на ретината ( вътрешна обвивка на очната ябълка) очи. Задната част на средната обвивка очертава почти две трети от цялата площ на склерата и следователно е най-голямата от трите части на средната обвивка.

Малко пред нея ( задната част на средната обвивка), под формата на пръстен се намира цилиарното тяло ( средна част на средната обвивка на очната ябълка), представен от цилиарния мускул, който играе важна роля в акомодацията на окото ( той регулира кривината на лещата и я фиксира в определено положение). Също така в състава на цилиарната ( цилиарна) тялото включва специални епителни клетки, които участват в производството на вътреочна течност, която запълва предната и задна камера очите.

Вътрешна обвивка на очната ябълка

Вътрешната обвивка на очната ябълка ( или ретина) обгръща ириса, цилиарното тяло и собствената хориоидея на очната ябълка отвътре. Събирането на тези места, където ретината е в непосредствена близост до ириса и до цилиарно тяло наречен сляп ( сляп) част от ретината. Останалата, задната, по-обширна част на ретината се нарича визуална ретина. В тази част на ретината възниква възприемането на светлината, постъпваща в очната ябълка. Това възприятие е възможно поради наличието на специални фоторецепторни клетки вътре в ретината. Самата ретина се състои от десет слоя, които се различават един от друг в различни анатомични структури.

Причини за жълти очи

Пожълтяването на бялото на очите най-често се свързва с повишаване на концентрацията на билирубин в кръвта. Билирубинът е жълт жлъчен пигмент, който се образува в организма по време на разграждането на хемоглобина ( кръвен кислород, носещ протеин), миоглобин ( мускулен протеин, пренасящ кислород) и цитохроми ( ензими на дихателната верига). Образуват се веднага след разграждането на тези три вида протеини ( хемоглобин, цитохроми и миоглобин) билирубин се нарича индиректен билирубин. Това съединение е много токсично за организма, така че трябва да стане безвредно възможно най-скоро. Индиректният билирубин се неутрализира само в черния дроб. Този вид билирубин не се екскретира през бъбреците.

В чернодробните клетки индиректният билирубин се свързва с глюкуроновата киселина ( химикал, необходим за неутрализиране на билирубин) и се превръща в директен билирубин ( неутрализиран билирубин). Освен това директният билирубин се транспортира от чернодробните клетки в жлъчката, чрез която се екскретира от тялото. В някои случаи някои от тях могат да бъдат засмукани обратно в кръвта. Следователно в кръвта винаги има две основни фракции на билирубин - директен билирубин и индиректен билирубин. Тези две фракции заедно съставляват общия билирубин в кръвта. Индиректният билирубин представлява около 75% от общия билирубин. Справка ( граница) концентрацията на общия билирубин в кръвта е 8,5 - 20,5 μmol / l.

Увеличаването на концентрацията на общия билирубин над 30 - 35 μmol / l води до появата на жълтеница при пациента ( пожълтяване на кожата и склерите на очите). Това се случва, защото при такива концентрации то ( билирубин) дифузира ( прониква) в периферните тъкани и ги оцветява в жълто. Има три степени на тежест на жълтеница ( тоест тежестта на жълтеница). При лека степен концентрацията на общия билирубин в кръвта достига 86 μmol / l. При средна степен в кръвта на пациента нивото на билирубина е в диапазона от 87 до 159 μmol / l. При изразена степен на тежест концентрацията му в кръвната плазма е по-висока от 159 μmol / L.

Причини за пожълтяване на склерата на очите

Всички тези изброени фактори ( вируси, бактерии и др.) причиняват увреждане на чернодробните клетки, в резултат на което настъпва тяхното постепенно унищожаване, което е придружено от появата на възпаление в черния дроб. Това е придружено от нарушение на пълната му функция и загуба на способността да неутрализира непрякия билирубин, идващ от кръвта към черния дроб за преработка. В допълнение, при хепатит, директният билирубин ( тъй като чернодробните клетки се разрушават и той се изхвърля от тях в околното пространство). Натрупването на директен и индиректен билирубин в кръвта допринася за отлагането им в различни тъкани и по-специално в кожата и лигавиците. Следователно, при лезии на черния дроб се появява пожълтяване на кожата и бяла мембрана ( склера) очи.

Синдром на Qiwe

Синдромът на Zive е рядък синдром ( набор от патологични признаци), което се характеризира с появата на жълтеница при пациента ( пожълтяване на склерата и кожата), увеличен черен дроб, хемолитична анемия ( намаляване на съдържанието на хемоглобин и еритроцити в кръвта в резултат на разрушаването на последните), хипербилирубинемия ( повишени нива на билирубин в кръвта) и хиперлипидемия ( висока кръвна мазнина). Този синдром се наблюдава при хора, които злоупотребяват с алкохол. Пожълтяването на бялата мембрана на очите при синдром на Qive се причинява от повишаване на нивото на билирубин ( главно поради непреки) в кръвта, поради разрушаването на червените кръвни клетки и чернодробната дисфункция. В повечето случаи тези пациенти развиват мастна хепатоза ( дистрофия) черен дроб, тоест патологични отлагания вътре в паренхима ( тъкани) чернодробна мазнина.

Цироза на черния дроб

Чернодробната цироза е патология, при която черният дроб е увреден и нормалната му тъкан се замества от патологична съединителна тъкан. С това заболяване в черния дроб започва да расте съединителна тъкан, която постепенно замества обичайната чернодробна тъкан, в резултат на което черният дроб започва да функционира слабо. Той губи способността да неутрализира различни съединения, вредни за организма ( амоняк, билирубин, ацетон, фенол и др.). Нарушаването на детоксикиращата способност на черния дроб води до факта, че тези токсични метаболитни продукти започват да се натрупват в кръвта и имат неблагоприятен ефект върху органите и тъканите на тялото. Билирубин ( непряк), циркулираща в големи количества в кръвта, постепенно се отлага в кожата, бялата мембрана на очите, мозъка и други органи. Отлагането на билирубин в тъканите им придава жълт цвят, следователно при цироза на черния дроб се отбелязва иктер ( пожълтяване) склера и кожа.

Ако болестта не се лекува дълго време, тогава ехинококовата киста започва постепенно да се увеличава по размер и да изстисква околните чернодробни тъкани, поради което те отмират ( атрофия на чернодробния паренхим). В резултат на това настъпва механично заместване на нормалната чернодробна тъкан, на мястото на която възниква киста. В даден момент, когато кистата достигне големи размери, черният дроб губи способността си да свързва и неутрализира индиректния кръвен билирубин, в резултат на което се натрупва първо в него, а след това в кожата и в бялата мембрана на очите, придавайки им характерен жълт цвят.

Чернодробна саркоидоза

Саркоидозата е хронично заболяване, при което различни тъкани и органи ( бели дробове, черен дроб, бъбреци, черва и др.) се появяват грануломи. Грануломът е фокус на натрупване на лимфоцити, макрофаги и епителиоидни клетки. Грануломите при саркоидоза се появяват в резултат на неадекватен имунен отговор на организма към определени антигени ( чужди частици). Това се улеснява от различни инфекциозни ( вируси, бактерии) и неинфекциозни фактори (генетично предразположение, човешки контакт с токсични вещества и др.).

В резултат на въздействието на такива фактори върху човешката тъкан функционирането на имунната система се нарушава. Ако открие някои антигени в тъканите, тогава хиперимунен ( прекомерен имунитет) отговор и в местата на локализация на такива антигени клетките на имунната система започват да се натрупват, което води до малки огнища на възпаление. Тези лезии визуално изглеждат като възли ( или грануломи), различна от нормалната тъкан. Грануломите могат да се различават по размер и местоположение. Вътре в такива огнища клетките на имунната система, като правило, действат неефективно, така че тези грануломи продължават да съществуват дълго време и в някои случаи те могат да се увеличат по размер. Освен това при саркоидоза постоянно се появяват нови грануломи ( особено ако болестта не се лекува).

Постоянният растеж на вече съществуващи грануломи и появата на нови патологични огнища в различни органи нарушава тяхната нормална архитектоника ( структура) и работа. Органите постепенно губят функциите си поради факта, че грануломатозните инфилтрати заместват нормалния им паренхим ( дрехата). Ако например саркоидозата засяга белите дробове ( и те най-често се увреждат от това заболяване), тогава пациентът има кашлица, задух, болка в гърдите, прекомерна умора поради липса на въздух. Ако черният дроб е повреден, то на първо място, неговата детоксикация и протеин-синтетичен ( в черния дроб се нарушава синтеза на кръвни протеини) функции.

Основната проява на екстраинтестинална амебиаза е увреждане на черния дроб. Когато патогенни амеби проникнат в черния дроб, те причиняват увреждане на тъканите там. Първо, възниква хепатит ( възпаление на чернодробната тъкан). След известно време, при липса на подходящ имунен отговор, пациентът на мястото на нараняване ( и възпаление) абсцеси ( кухини, пълни с гной). Такива абсцеси може да има голям брой. При липса на лечение на чернодробна амебиаза се нарушават различните му функции, включително неутрализирането на билирубина в кръвта ( индиректен билирубин).

След това тези мерозоити навлизат в кръвния поток и нахлуват в еритроцитите и започват отново да се делят там ( еритроцитна шизогония). В края на шизогонията на еритроцитите заразените еритроцити се унищожават напълно и отделят голямо количество умножени мерозоити, които отново проникват в нови еритроцити за размножаване. По този начин този процес е цикличен. Всяко ново унищожаване на еритроцитите е придружено от освобождаването в кръвта не само на нови популации от маларийни мерозоити, но и на останалото съдържание на еритроцитите и по-специално на протеин - хемоглобин. Когато този протеин се разгражда, се образува билирубин ( непряк), които трябва да бъдат обезвредени в черния дроб.

Проблемът е, че при маларията много значителен брой червени кръвни клетки се унищожават и в кръвта се образува огромно количество непряк билирубин, който черният дроб няма време да преработи. Следователно при малария пациентите развиват хипербилирубинемия ( повишаване на нивото на билирубин в кръвта) и жълтеница ( пожълтяване на кожата и склерите на очите), което се случва поради частичното отлагане на билирубин в тъканите.

Еритроцитни мембранопатии

Еритроцитните мембранопатии са набор от наследствени патологии, които се основават на вродени дефекти в гени, кодиращи протеини ( гликофорин С, алфа-спектрин и др.), които са част от мембраните на еритроцитите. Такива дефекти водят до нарушаване на производството на мембранни протеини по време на образуването на еритроцити в костния мозък, в резултат на което мембраните на по-старите еритроцити, циркулиращи в кръвта, променят формата си. Освен това, при тези патологии мембраните им стават дефектни, имат неправилна пропускливост за различни вещества и ниска устойчивост на увреждащи фактори, поради което такива еритроцити бързо се разрушават и не живеят дълго.

Най-известните еритроцитни мембранопатии са болестта на Минковски-Шофард, наследствена елиптоцитоза, наследствена стоматоцитоза, наследствена акантоцитоза и наследствена пиропойкилоцитоза. Всички тези патологии се характеризират с триада клинични признаци - жълтеница, хемолитична анемия ( намаляване на броя на червените кръвни клетки в резултат на тяхното унищожаване) и спленомегалия ( ). Появата на жълтеница при такива пациенти се обяснява с факта, че при еритроцитни мембранопатии често се разрушават дефектните червени кръвни клетки в кръвта, което е придружено от отделянето на голямо количество хемоглобин, който след това се превръща в индиректен билирубин. Черният дроб не може незабавно да обработи огромни количества непряк билирубин и да го отстрани от кръвта. Следователно този метаболит ( обмен на продукт) се натрупва в кръвта и впоследствие се утаява в тъканите, причинявайки пожълтяване на бялата мембрана на очите и кожата.

Еритроцитни ензимопатии

Еритроцитни ензимопатии - група наследствени заболявания, при които производството на ензими се нарушава в еритроцитите ( протеини, които ускоряват биохимичните реакции), които контролират хода на метаболитните реакции ( метаболитни реакции). Това води до непълноценност на енергийния метаболизъм, натрупването на междинни продукти от реакцията и недостиг на енергия в самите еритроцити. В условията на енергиен дефицит в еритроцитите, транспортът на различни вещества през мембраната им се забавя, което допринася за тяхното свиване и разрушаване. Съществуват и определени мембранопатии на еритроцитите, при които може да има дефицит на ензими от антиоксидантните системи на еритроцитите ( напр. пентозен фосфатен цикъл, глутатион система), което често води до намаляване на тяхната устойчивост към въздействието на свободните кислородни радикали и бързо разрушаване.

Във всеки случай, дефицитът на ензими в ензимопатиите на еритроцитите води до намаляване на продължителността на живота на еритроцитите и тяхната бърза смърт, което е придружено от отделяне на голямо количество хемоглобин в кръвта и появата на хемолитична анемия патология, при която има дефицит на еритроцити и хемоглобин в кръвта, в резултат на разрушаването на еритроцитите) и жълтеница. Появата на последното се дължи на факта, че черният дроб няма време за бързо обработване и отстраняване от кръвта на непряк билирубин, образуван в огромни количества по време на разграждането на хемоглобина. Следователно индиректният билирубин се отлага в кожата и бялото на очите и ги кара да пожълтяват.

Еритроцитни хемоглобинопатии

Еритроцитните хемоглобинопатии са група вродени заболявания, чийто произход се основава на генетично медиирани дефекти при образуването на хемоглобин в еритроцитите. Някои от най-често срещаните хемоглобинопатии са сърповидно-клетъчна анемия, алфа таласемия и бета таласемия. При тези патологии еритроцитите съдържат абнормен хемоглобин, който изпълнява лошо функцията си ( пренос на кислород), а самите еритроцити губят сила и форма, в резултат на което бързо се подлагат на лизис ( унищожаване) и имат кратък живот в кръвта.

Следователно пациентите с едно от тези заболявания често имат хемолитична анемия ( намаляване на нивото на еритроцитите в кръвта, поради тяхното унищожаване), жълтеница и недостиг на кислород ( поради нарушен транспорт на кислород от хемоглобина). Появата на жълтеница може да се обясни с факта, че при еритроцитни хемоглобинопатии има значително освобождаване на патологичен хемоглобин в кръвта от разлагащите се еритроцити. Впоследствие този хемоглобин се разгражда и се превръща в индиректен билирубин. Тъй като при тези патологии се извършва унищожаването на голям брой еритроцити, тогава съответно в кръвта ще има много непряк билирубин, който черният дроб не е в състояние бързо да неутрализира. Това води до натрупването му в кръвта и други тъкани и органи. Ако този билирубин проникне в кожата и бялата мембрана на очите, тогава те пожълтяват. Пожълтяването на бялото на очите и кожата се нарича жълтеница.

Автоимунни хемолитични анемии

Автоимунните хемолитични анемии са група от патологии, при които еритроцитите в кръвта са увредени поради свързването им с автоимунните ( патологични) антитела ( защитни протеинови молекули, циркулиращи в кръвта и насочени срещу собствените клетки на тялото). Тези антитела започват да се синтезират от клетките на имунната система, когато нейното правилно функциониране е нарушено, което може да бъде причинено от генетични дефекти в имуноцитите ( клетки на имунната система). Нарушената функция на имунната система също може да се задейства външни фактори заобикаляща среда ( например вируси, бактерии, токсини, йонизиращо лъчение и др.).

Когато нормалните еритроцити се свързват с автоимунни ( патологични) антителата ги унищожават ( хемолиза). Унищожаването на голям брой червени кръвни клетки води до появата на хемолитична анемия ( тоест намаляване на червените кръвни клетки, поради внезапното им вътресъдово разрушаване). Такава анемия се нарича напълно автоимунна хемолитична анемия ( AIGA). В зависимост от вида на автоимунните антитела, които причиняват разрушаване на еритроцитите в кръвта, всички автоимунни хемолитични анемии се разделят на видове ( например AIHA с термични хемолизини, AIHA с непълни студени аглутинини, синдром на Fisher-Evans и др.). Всички автоимунни хемолитични анемии са придружени от повишаване на концентрацията на индиректен билирубин в кръвта ( поради увеличеното отделяне на хемоглобин от увредените еритроцити). Когато се отлага в тъканите, този химичен метаболит ги кара да пожълтяват, следователно при тези патологии пациентите често имат жълта кожа и склера.

Бабезиоза

Бабезиозата е инфекциозно заболяване, произтичащо от човешка инфекция с протозои от рода Babesia ( Бабезия). Механизмът на предаване на инфекцията е трансмисивен, т.е. човек придобива това заболяване чрез ухапвания от кърлежи ( родове Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus). Разболяват се предимно хора, които са постоянно в контакт с домашни любимци и имат доста изразена имунна недостатъчност ( например пациенти с ХИВ инфекция, инфекции и др.). Човек с нормален имунитет също може да се зарази с бабезиоза, но болестта ще бъде безсимптомна.

Повечето от хемолитичните отрови са представени от изкуствено синтезирани химикали ( бензен, фенол, анилин, нитрити, хлороформ, тринитротолуен, фенилхидразин, сулфапиридин, хидрохинон, калиев бромат, арсен, олово, мед и др.), които се използват в различни индустрии ( химически, медицински, горивни и др.). Следователно повечето от отравяне с хемолитични отрови се случва при индустриални работници, които са в постоянен контакт с тези токсични вещества.

Под въздействието на хемолитични отрови мембраните на еритроцитите се деформират, в резултат на което те се разрушават. Има и някои хемолитични отрови, които блокират хода на ензимните процеси в еритроцитите, поради което се нарушава техният енергиен метаболизъм или антиоксидантният им капацитет ( устойчивост на свободни кислородни радикали), в резултат на което те се унищожават. Определено химични вещества са способни да променят структурата на мембраните на еритроцитите по такъв начин, че тя да стане неузнаваема и чужда за клетките на имунната система. Така възникват придобитите автоимунни хемолитични анемии. С тях имунната система унищожава собствените еритроцити на пациента, така че броят им в кръвта значително намалява.

По този начин, в случай на отравяне с хемолитични отрови поради различни механизми, настъпва масивно разрушаване на еритроцитите вътре в съдовете. Това е придружено от отделянето на голямо количество хемоглобин в кръвта, което впоследствие се превръща в билирубин ( непряк). Високите концентрации на този билирубин в кръвта водят до отлагането му в кожата и склерата на очите, което е придружено от пожълтяването им.

Болести на жлъчните пътища като причина за пожълтяване на бялото на очите

Жлъчката е жълто-кафява биологична течност, която се произвежда в черния дроб и се секретира в дванадесетопръстника. Жлъчката играе важна роля в храносмилателните процеси в червата. Също така заедно с жлъчката се отделят различни вредни вещества, които са ненужни за организма ( директен билирубин, холестерол, жлъчни киселини, стероиди, метали и др.). Преди да достигне червата, жлъчката преминава през жлъчните пътища ( интрахепатална и екстрахепатална). При заболявания на тези пътища става трудно транспортирането на жлъчката в дванадесетопръстника поради тяхното частично или пълно запушване. Това е придружено от повишаване на налягането в жлъчните пътища, разположени над запушването. На тези места, където стената на тези канали е най-тънка, тя се счупва и част от жлъчката навлиза в кръвта. Следователно, при заболявания на жлъчните пътища ( първичен склерозиращ холангит, холелитиаза, тумори на органите на билиопанкреатодуоденалната зона, описторхоза) в кръвта нивото на директен билирубин се повишава и се наблюдава жълтеница.

Първичен склерозиращ холангит

Първичният склерозиращ холангит е заболяване с неизвестно естество, при което хронично възпалителни процеси в стените на интрахепаталните и екстрахепаталните жлъчни пътища. Поради постоянното възпаление стените на тези канали претърпяват патологични изменения, те се удебеляват, стесняват, грубят и се деформират. С напредването на болестта луменът на засегнатия жлъчен тракт е напълно заличен ( се затваря). Такива пътища стават напълно нефункционални, жлъчката не се движи по тях от черния дроб към дванадесетопръстника... Колкото повече от тези канали са засегнати, толкова по-трудно е транспортирането на жлъчката до червата. Ако голям брой жлъчни пътища са повредени вътре в черния дроб, настъпва стагнация на жлъчката ( холестаза), което е придружено от частичното му проникване в кръвта. Тъй като директният билирубин е част от жлъчката, той постепенно се натрупва в кожата и склерите на очите, поради което те пожълтяват.

Холелитиаза

Жлъчнокаменната болест е патология, при която камъните се появяват в жлъчния мехур или в жлъчните пътища. Причината за появата му е нарушение на съотношението на веществата ( холестерол, билирубин, жлъчни киселини) в жлъчката. В такива случаи някои вещества ( например холестерол) става по-голям от всички останали. Жлъчката е пренаситена с тях и те се утаяват. Частиците от утайката постепенно се слепват и припокриват, в резултат на което се образуват камъни.

Развитието на това заболяване може да бъде насърчено от стагнация на жлъчката ( вродени аномалии жлъчен мехур, дискинезия на жлъчката, белези и сраствания в жлъчните пътища), възпалителни процеси в жлъчните пътища ( възпаление на лигавицата на жлъчния мехур или жлъчните пътища), заболявания на ендокринната система ( захарен диабет, хипотиреоидизъм), затлъстяване, нездравословна диета ( прекомерна консумация на мазни храни), бременност, някои лекарства ( естрогени, клофибрат и др.), чернодробно заболяване ( хепатит, чернодробна цироза, рак на черния дроб), хемолитични анемии ( патология, свързана с намаляване на броя на червените кръвни клетки в кръвта, поради тяхното унищожаване).

Камъните, образувани по време на жлъчнокаменната болест, могат да бъдат разположени в така наречените слепи петна в жлъчната система ( например в тялото или очното дъно на жлъчния мехур). В такива случаи това заболяване не се проявява клинично, тъй като камъните не блокират жлъчните пътища и се запазва изтичането на жлъчка през жлъчната система. Ако тези камъни изведнъж попаднат от жлъчния мехур в жлъчните пътища, тогава движението на жлъчката през тях рязко се забавя. Жлъчката се натрупва в големи обеми в участъците на жлъчната система, разположени над препятствието. Това води до повишено налягане в жлъчните пътища. При такива условия интрахепаталните жлъчни пътища се разрушават вътре в черния дроб и жлъчката директно навлиза в кръвта.

Поради факта, че жлъчката съдържа голямо количество билирубин ( директен), тогава концентрацията му в кръвта се увеличава. Освен това такова увеличение винаги е пропорционално на продължителността на запушването на жлъчните пътища с камък. При определена концентрация на директен билирубин в кръвта той прониква през кожата и белите мембрани на очите и ги оцветява в жълто.

Тумори на органите на билиопанкреатодуоденалната зона

Органите на билиопанкреатодуоденалната зона включват екстрахепаталните жлъчни пътища, жлъчния мехур, панкреаса и дванадесетопръстника. Тези органи са много близо един до друг на последния етаж. коремна кухина... Освен това те са функционално взаимосвързани, така че туморите на всички тези органи имат сходни симптоми. При тумори на органите на билиопанкреатодуоденалната зона много често се отбелязва пожълтяване на кожата и склерата на очите. Това се обяснява с факта, че ако те са налице, има механично запушване на екстрахепаталните жлъчни пътища ( или жлъчен мехур) и жлъчката, влизаща в тях ( в каналите) от черния дроб застоява. Подобна стагнация се наблюдава не само в екстрахепаталните канали, но и в интрахепаталните канали, които са много тънки и крехки. Интрахепаталните канали, когато застояват в тях, жлъчката може да се спука, в резултат на което тя попада в кръвта. Билирубин ( прав), който е част от състава му, постепенно се натрупва в кожата и бялата мембрана на очите и ги оцветява в жълто.

Синдром на Crigler-Nayyar

Синдромът на Crigler-Najjar е наследствено чернодробно заболяване, при което има дефект в гена, който кодира аминокиселинната последователност на ензим ( уридин-5-дифосфат глюкуронил трансфераза) чернодробни клетки, участващи в детоксикацията и свързването на индиректния билирубин с глюкуронова киселина в хепатоцитите ( чернодробни клетки). В резултат на този дефект елиминирането на индиректния билирубин от кръвта е нарушено. Той се натрупва в кръвта, а след това в кожата и склерата на очите, в резултат на което те пожълтяват.

Има два вида синдром на Crigler-Nayyar. Първият тип се характеризира с тежки клинични симптоми и тежка жълтеница. При него ензимът напълно липсва в чернодробните клетки ( уридин-5-дифосфат глюкуронил трансфераза), който свързва индиректния билирубин. Този тип синдром на Crigler-Nayyar обикновено води до смърт на пациенти в много ранна възраст.

При втория тип, който също се нарича синдром на Ариас, този ензим присъства в хепатоцитите, но количеството му в сравнение с нормата е много по-ниско. При този тип клиничните симптоми също са доста изразени, но степента на преживяемост при такива пациенти е много по-висока. Клиничните симптоми се появяват при пациенти с втория тип синдром на Crigler-Nayar малко по-късно ( през първите години от живота). Клиничният ход от този тип е хроничен, с периоди на обостряния и ремисии ( безсимптомно протичане). Обостряния при пациенти със синдром на Crigler-Nayyard се наблюдават много по-често, отколкото при пациенти с болест на Gilbert.

Синдром на Дабин-Джонсън

Синдромът на Дабин-Джонсън също е наследствено чернодробно заболяване. При тази патология процесът на освобождаване се нарушава ( в жлъчните пътища) от чернодробните клетки на детоксикирания билирубин ( директен), в резултат на което първо се натрупва в тях ( в чернодробните клетки), а след това навлиза в кръвта. Причината за това разстройство е наследствен дефект в гена, който е отговорен за синтеза на директни протеини-носители на билирубин, локализирани върху мембраната на хепатоцитите ( чернодробни клетки). Натрупването на директен билирубин в кръвта постепенно води до задържането му в кожата и бялата мембрана на очите, поради което те пожълтяват.

Първите признаци на синдром на Дабин-Джонсън при пациенти обикновено се проявяват в млада възраст ( най-вече при мъжете). Почти винаги жълтеницата е постоянна и често е свързана с различни диспептични ( гадене, повръщане, коремна болка, лош апетит, диария и др.) и астеновегетативни ( главоболие, замаяност, слабост, депресия и др.) симптоми. Този синдром не засяга продължителността на живота, но при такива пациенти качеството му значително намалява ( поради постоянни симптоми на заболяването). Ако заболяването премине в ремисия ( безсимптомно протичане), то може бързо да се влоши, ако пациентът е изложен на различни провокиращи фактори ( тежки физически натоварвания, стрес, консумация на алкохол, глад, травми, вирусни или бактериални инфекции и др.), които се препоръчва да се избягват, когато е възможно.

Амилоидоза

Амилоидозата е системно заболяване, в резултат на което в различни органи ( бъбреци, сърце, хранопровод, черен дроб, черва, далак и др.) натрупва ненормален протеин - амилоид. Причината за появата на амилоид е нарушение на белтъчния метаболизъм в организма. Има закупени ( например ASC1 амилоидоза, AA амилоидоза, AH амилоидоза и др.) и наследствени ( AL амилоидоза) форми на тази патология. Химичната структура на амилоида и неговият произход зависят от формата на амилоидоза. Например при AL-амилоидоза амилоидът се състои от групи от леки вериги ( фрагменти) имуноглобулини ( защитни молекули, които циркулират в кръвта). При AH амилоидоза амилоидните отлагания се състоят от бета-2 микроглобулин ( един от протеините на кръвната плазма).

Тъй като един от основните компоненти на жлъчката е билирубин ( прав), тогава нивото му в кръвта рязко се повишава. Голямо количество билирубин в кръвната плазма допринася за неговото проникване и задържане в периферните тъкани ( особено в кожата и склерата на очите), което води до тяхното пожълтяване. Жълтеница ( пожълтяване на кожата и бяло на очите) може да се наблюдава както при остър, така и при хроничен панкреатит.

Диагностика на причините за жълтите очи

За диагностициране на причините за жълтите очи могат да се използват различни видове изследвания ( клинична, радиационна, лабораторна). Основното клинични методи диагностиката е събирането на анамнеза ( изясняване на цялата история на развитието на болестта) при пациента и неговия преглед. От лъчевите методи на изследване лекарите най-често отдават предпочитание на ултразвук и компютърна томография на коремните органи ( в случай на съмнение за някаква патология на черния дроб, панкреаса или жлъчните пътища). При диагностицирането на жълти очи се използват и различни видове кръвни изследвания ( пълна кръвна картина, биохимичен кръвен тест, имунологични и генетични тестове, токсикологичен кръвен тест), тестове за изпражнения и урина.

Диагностика на чернодробни заболявания

Основните симптоми на чернодробно заболяване са болка в десния хипохондриум, повишена температура, чувство на горчивина в устата, намален апетит, жълтеница ( пожълтяване на склерата на очите и кожата), главоболие, обща слабост, намалена работоспособност, безсъние, гадене, повръщане, увеличен черен дроб, метеоризъм. Също така, в зависимост от заболяването, такива пациенти могат да имат допълнителни симптоми. Например, с ехинококоза на черния дроб, различни алергични реакции върху кожата ( обриви по кожата, сърбеж, зачервяване на кожата и др.). При саркоидоза на черния дроб, болка в гърдите, ставите, мускулите, задух, кашлица, пресипналост, увеличаване на размера на периферните лимфни възли (ингвинална, тилна, лакътна, цервикална, аксиларна и др.), артрит ( възпаление на ставите), влошаване на зрителната острота и др.

При пациенти с чернодробна амебиаза синдромът на болката често започва в централната част на корема, което е свързано с предварителното попадане на вредни микроорганизми в червата. Освен това те имат диария с кръв и слуз, фалшиви желания, дехидратация на организма, хиповитаминоза. При пациенти с цироза на черния дроб, кървене от носа, кървене на венците, сърбеж, палмарен еритем ( червен, дребно-петнист обрив по дланите), гинекомастия ( уголемяване на млечните жлези при мъжете), паякообразни вени по кожата, оток.

В допълнение към симптомите при пациенти с чернодробни заболявания е важно да се събират висококачествени анамнестични данни, които лекарят получава в процеса на разпит на пациента. Тези данни ще позволят на лекуващия лекар да подозира определена чернодробна патология. Това важи особено за медицински, алкохолен, инфекциозен, токсичен хепатит ( възпаление на черния дроб), Синдром на Tsive, чернодробна амебиаза, чернодробна ехинококоза. Така например, ако пациент в интервю с лекар споменава, че преди появата на симптомите на заболяването, той е използвал дълго време определени видове лекарства ( парацетамол, тетрациклин, хлорпромазин, метотрексат, диклофенак, ибупрофен, нимезулид и др.), което може да повлияе неблагоприятно на черния дроб, лекарят заключава, че възможна патология, поради която пациентът се е обърнал към него, е лекарствен хепатит.

Най-честите CBC промени при пациенти с чернодробно заболяване са анемия ( ), левкоцитоза ( увеличаване на броя на левкоцитите в кръвта), повишена СУЕ ( ), тромбоцитопения ( намаляване на броя на тромбоцитите в кръвта), понякога левкопения ( ) и лимфопения ( ). При ехинококоза и саркоидоза на черния дроб е възможна еозинофилия ( увеличаване на броя на еозинофилите в кръвта). Трябва да се отбележи, че въз основа на резултатите от общ кръвен тест е невъзможно да се направи окончателна диагноза на някакво специфично чернодробно заболяване.

При биохимичен кръвен тест при пациенти с чернодробни заболявания, повишаване на съдържанието на общ билирубин, холестерол, жлъчни киселини, глобулини, повишаване на активността на аланин аминотрансфераза ( ALT), аспартат аминотрансфераза ( AST), гама глутамил транспептидаза, алкална фосфатаза, намаляване на количеството албумин, протромбинов индекс. При саркоидоза, хиперкалциемия ( повишен калций в кръвта) и увеличаване на АСЕ ( ангиотензин конвертиращ ензим).

Най-често се предписва имунологичен кръвен тест за пациенти със съмнение за вирусен хепатит ( провеждат проучване за маркери на хепатит - HbsAg, anti-Hbs, HBeAg, anti-Hbc IgG и др.), чернодробна ехинококоза ( предписва проучване за антитела към ехинококи), чернодробна амебиаза ( предписва тест за антиамебични антитела), автоимунен хепатит ( изследване за наличие на циркулиращи имунни комплекси, антинуклеарни, антимитохондриални автоантитела, антитела към гладката мускулатура, към дезоксирибонуклеопротеин и др.), рак на черния дроб ( изследване за алфа-фетопротеин - един от туморните маркери), Инфекциозна мононуклеоза ( тест за антитела към вируса на Epstein-Barr), цитомегаловирусна инфекция ( тест за антитела към цитомегаловирусен вирус).

В някои случаи пациентите с инфекциозни чернодробни заболявания ( например с вирусен хепатит, амебиаза, цитомегаловирусна инфекция и др.) назначи PCR ( полимеразна верижна реакция) Е един от методите на лабораторна диагностика, който позволява да се идентифицират ДНК частици ( генетичен материал) вредни патогени в кръвта. Един от най-важните методи за диагностика на чернодробни заболявания са радиационните методи на изследване - ултразвукова процедура (Ултразвук) и компютърна томография ( CT сканиране).

Основните патологични промени, които се откриват чрез радиационни методи на изследване при чернодробни заболявания

Име на патологията	Типични патологични промени за тази патология
Хепатит	Уголемяване на черния дроб по размер, хетерогенност на вътрешната структура на черния дроб, намалена ехогенност ( плътност) на нейния паренхим, изчерпване на съдовия модел.
Синдром на Qiwe	Същото като при хепатит.
Цироза на черния дроб	Увеличаване на размера на черния дроб и далака, евентуално наличие на асцит ( ). Черният дроб има неравна, натъртена повърхност. Директно в черния дроб може да се открие значително нарушение на неговата структура ( архитектоника), фокална склероза ( заместване на нормална съединителна тъкан), изчерпване на съдовия модел, разширяване на порталната вена.
Рак на черния дроб	Уголемяване на черния дроб по размер. Наличието на една или повече големи, фокални образувания вътре в черния дроб, които имат неправилна форма и зони с повишена и намалена ехогенност ( плътност).
Ехинококоза на черния дроб	Уголемяване на черния дроб по размер, деформация на неговата структура, наличие на една или повече сферични патологични формации вътре в него, с ясни граници, гладки контури, анехогенна структура вътре и различни размери. В периферията на тези образувания е възможна фиброза на съседната до тях чернодробна тъкан.
Чернодробна саркоидоза	Уголемяване на черния дроб по размер, значителна деформация на вътрешната му архитектоника ( структури), дифузна фиброза на паренхима й, изчерпване на съдовия модел, разширяване на порталната вена. Понякога има и асцит ( натрупване на течност в корема) и спленомегалия ( уголемяване на далака по размер).
Чернодробна амебиаза	Уголемяване на черния дроб по размер. В паренхима си ( чернодробна тъкан), едно или повече патологични заоблени образувания ( абсцеси) с размити контури и различни размери, които съдържат течност с газови мехурчета.

За някои показания ( например разширяване на черния дроб и далака с неясна етиология, противоречиви лабораторни резултати и др.) пациенти с чернодробно заболяване се подлагат на кожна чернодробна биопсия ( въвеждане на игла през кожата в черния дроб под местна упойка), което ви позволява да вземете парче чернодробна тъкан от тях за хистологично изследване ( изследване на тъкан под микроскоп в лаборатория). Най-често се извършва чернодробна биопсия, за да се потвърди наличието на злокачествен тумор в черния дроб, чернодробна саркоидоза при пациента, за да се установи причината за хепатит ( или цироза), неговия етап, тежест.

Диагностика на кръвни заболявания

В допълнение към пожълтяването на tunica albuginea ( склера) на очите и кожата с кръвни заболявания, увеличаване на черния дроб и далака, повишена температура, студени тръпки, обща слабост, повишена умора, задух, сърцебиене, замаяност, възможна тромбоза, гадене, повръщане, сънливост, потъмняване на урината и изпражненията, конвулсии също могат да се наблюдават. В случай на отравяне с хемолитични отрови, клиничната картина напълно зависи от вида на хемолитичната отрова, от начина на постъпване в организма и концентрацията. Следователно е доста трудно да се предскаже какъв вид симптоми ще има пациентът в такива случаи.

Анамнезата, при която лекарите доста често установяват възможните причини за развитие, предоставя важна информация за диагностика на кръвни заболявания. Анамнестичните данни са особено важни при диагностицирането на малария или бабезиоза ( например престоя на пациента в ендемични огнища на тези инфекции), отравяне с хемолитични отрови ( работа с токсични вещества, постоянна употреба на определени лекарства и др.). С наследствени патологии ( еритроцитни мембранопатии, еритроцитни ензимопатии, еритроцитни хемоглобинопатии, вродени автоимунни хемолитични анемии) жълтеница на склерата на очите при пациенти се появява периодично, често от раждането и често е свързана с различни провокиращи фактори ( например упражнения, лекарства, стрес, консумация на алкохол, хипотермия и др.).

При общ кръвен тест за кръвни заболявания, които причиняват пожълтяване на очите, намаляване на броя на еритроцитите и хемоглобина, увеличаване на СУЕ ( скорост на утаяване на еритроцитите), ретикулоцитоза ( увеличаване на съдържанието на ретикулоцити в кръвта - млади еритроцити), тромбоцитопения ( намаляване на кръвните тромбоцити). Микроскопията на кръвни проби може да разкрие пойкилоцитоза ( промяна във формата на червените кръвни клетки) и анизоцитоза ( промяна в размера на червените кръвни клетки). За диагностициране на малария и бабезиоза се използва метод с дебела капка и тънка мазка за идентифициране на причинителите на тези заболявания в червените кръвни клетки.

В биохимичния анализ на кръвта при пациенти с кръвни заболявания се увеличава съдържанието на общ билирубин ( поради фракцията на индиректния билирубин), свободен хемоглобин, желязо, повишена активност на лактат дехидрогеназа ( LDH), намаляване на съдържанието на хаптоглобин. При ензимопатии на еритроцитите, намаляване на концентрацията или пълно отсъствие на някои ензими ( например глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа, пируват киназа и др.) вътре в еритроцитите. В случай на отравяне с хемолитични отрови се извършва токсикологично изследване на кръвта, за да се идентифицират в нейната плазма токсини, които могат да увредят еритроцитите.

Имунологичните кръвни тестове за кръвни заболявания също са еднакво важни. Помага за откриване на антитела срещу причинителите на малария и бабезиоза, за идентифициране на автоантитела към еритроцитите при автоимунни хемолитични анемии ( AIHA с топли хемолизини, AIHA с непълни студени аглутинини, синдром на Fisher-Evans и др.). Генетичните методи за изследване се използват главно при диагностицирането на вродени патологии на кръвта ( еритроцитни мембранопатии, еритроцитни ензимопатии, еритроцитни хемоглобинопатии), които причиняват пожълтяване на очите. Тези методи помагат да се установи наличието на дефекти в различни гени, кодиращи мембранни протеини или ензими на червените кръвни клетки. Като допълнително проучване за еритроцитни хемоглобинопатии се извършва електрофореза на хемоглобина ( кислород-носещ протеин в червените кръвни клетки). Това проучване ви позволява да откриете наличието на патологични форми на хемоглобин.

Увеличаването на далака и черния дроб при пациенти с кръвни заболявания се потвърждава от ултразвук или компютърна томография. В някои случаи им се прави пункция на илиума или гръдната кост за събиране на костен мозък. В костния мозък се образуват всички червени кръвни клетки, които циркулират в кръвта, така че това проучване ви позволява да оцените състоянието на хемопоетичната система и да идентифицирате различни нарушения в производството на червени кръвни клетки.

Диагностика на заболявания на жлъчните пътища

За заболявания на жлъчните пътища, пожълтяване на склерата на очите и кожата, сърбеж по кожата, болка в дясното подребрие, загуба на тегло, повишена температура, тежест в корема, метеоризъм, гадене, повръщане, общо неразположение, миалгия ( болка в мускулите), артралгия ( болки в ставите), хепатомегалия ( увеличен черен дроб), спленомегалия ( увеличена далака), главоболие.

При общия анализ на кръвта при такива пациенти често се открива анемия ( намаляване на броя на червените кръвни клетки и хемоглобина в кръвта), левкоцитоза ( ), повишена СУЕ ( скорост на утаяване на еритроцитите), еозинофилия ( увеличаване на броя на еозинофилите в кръвта). Най-честите патологични промени в биохимичния анализ на кръвта при пациенти със заболявания на жлъчните пътища са повишаване на общия билирубин ( главно поради директен билирубин), жлъчни киселини, холестерол, триглицериди, повишена активност на алкална фосфатаза, аланин аминотрансфераза ( ALT), аспартат аминотрансфераза ( AST), гама глутамил транспептидаза.

Езофагогастродуоденоскопия ( EGDS) ви позволява да откриете тумор в дванадесетопръстника, да оцените функционалното състояние на Vater папилата ( мястото в стената на дванадесетопръстника, където общият жлъчен канал се отваря в него). Също така, използвайки това проучване, можете да проведете биопсия ( изберете парче патологична тъкан за цитологично изследване) тумори на дванадесетопръстника. За оценка на състоянието на жлъчните и панкреатичните пътища се извършва ендоскопска ретроградна холангиопанкреатография. С описторхиаза, първичен склерозиращ холангит, тумори на органите на билиопанкреатодуоденальната зона тези канали често се увреждат.

Основните методи за диагностика на жлъчнокаменната болест са холецистографията ( рентгенов метод изследвания на жлъчния мехур) и ултразвуково изследване. Тези методи най-точно откриват наличието на камъни в жлъчния мехур и запушване на жлъчните пътища. Освен това тези два метода дават възможност да се оцени правилното функциониране на жлъчния мехур и жлъчните пътища, тяхната форма, структура, размер, разкриват наличието на тумор чужди тела... Ултразвуково изследване също често се предписва на пациенти със съмнение за тумор на панкреаса, описторхоза.

Компютърната томография и ядрено-магнитен резонанс обикновено се използват при диагностицирането на тумори на органите на билиопанкреатодуоденалната зона ( екстрахепатални жлъчни пътища, жлъчен мехур, панкреас и дванадесетопръстник). Тези методи позволяват точно да се определи наличието на тумор, неговия размер, местоположение, стадий на рак, както и да се разкрие наличието на различни усложнения.

Диагностика на патологии, свързани с метаболитни нарушения в организма

Основните симптоми на патологии, свързани с нарушени метаболитни процеси в организма, са жълтеница ( пожълтяване на очите и кожата), болка в десния хипохондриум, стави, слабост, летаргия, намалена работоспособност, увеличен черен дроб и далак, гадене, повръщане, лош апетит, диария, главоболие, световъртеж, кървене от венците, кървене от носа, нарушения на кожната чувствителност, конвулсии, тремор , периферен оток, умствена изостаналост, психоза. Важно е да се отбележи фактът, че с повечето от тези патологии ( амилоидоза, болест на Уилсън-Коновалов, хемохроматоза, синдром на Crigler-Najjar, синдром на Дабин-Джонсън) не само черният дроб е засегнат, но и други органи ( мозък, сърце, бъбреци, очи, черва и др.). Следователно списъкът с горните симптоми може да бъде значително разширен ( в зависимост от броя на засегнатите органи и тежестта на увреждането им).

Тъй като почти всички патологии, свързани с метаболитни нарушения в организма, са наследствени ( с изключение на някои форми на амилоидоза), тогава първите им симптоми се появяват в ранното детство или юношеството. Пожълтяването на очите е по-често първият признак на синдром на Crigler-Nayyard, синдром на Dabin-Johnson или болест на Gilbert, отколкото амилоидоза, хемохроматоза и болест на Wilson-Konovalov. Жълтеницата с тези три последни патологии се появява по-късно. С патологии, свързани с нарушен метаболизъм на билирубина ( синдром на Crigler-Nayard, синдром на Dabin-Johnson, болест на Gilbert), очите обикновено започват да пожълтяват поради различни провокиращи фактори - гладуване, стрес, тежки физически натоварвания, пиене на прекомерно количество алкохол, механични наранявания, прием на лекарства ( антибиотици, глюкокортикоиди, цитостатици, хормони, антиконвулсанти и др.), пушене. При хемохроматоза, болест на Уилсън-Коновалов и амилоидоза, пожълтяването на склерата на очите най-често е постоянно. Предаване на всички наследствени заболявания ( синдром на Crigler-Nayyard, синдром на Dabin-Johnson, болест на Gilbert, амилоидоза, хемохроматоза, болест на Wilson-Konovalov) идва от родители, така че наличието на някакво генетично заболяване при един от тях може да служи като важна диагностична характеристика. Лекарят взема предвид тези характеристики при събиране на анамнеза ( разпит на пациента).

В общия анализ на кръвта при пациенти с патологии, свързани с нарушени метаболитни процеси в организма, левкоцитозата е най-честа ( увеличаване на броя на левкоцитите в кръвта), анемия ( намаляване на броя на червените кръвни клетки и хемоглобина в кръвта), повишена СУЕ ( скорост на утаяване на еритроцитите), лимфопения ( намаляване на броя на лимфоцитите в кръвта), тромбоцитопения ( намаляване на броя на тромбоцитите в кръвта), понякога левкопения ( намаляване на броя на левкоцитите в кръвта). Биохимичен кръвен тест при такива пациенти може да разкрие намаляване на количеството на церулоплазмин, холестерол, увеличаване на количеството мед, общ билирубин, глобулини, глюкоза, повишаване на активността на аспартат аминотрансферазата ( AST), аланин аминотрансфераза ( ALT), алкална фосфатаза, гама-глутамил транспептидаза, намаляване на количеството албумин, протромбинов индекс.

Въз основа на резултатите от ултразвуково сканиране или компютърна томография може да се подозира само увреждане на черния дроб при пациент. Следователно, за да се потвърди по-точно наличието на патологии, свързани с метаболитни нарушения, пациентите обикновено се подлагат на биопсия от него ( вземане на парче тъкан за хистологично изследване). Успоредно с хистологично изследване провеждат генетични изследвания, които се използват главно при диагностицирането на синдром на Crigler-Nayyard, синдром на Dabin-Johnson, болест на Gilbert и хемохроматоза. Това проучване идентифицира мутации, характерни за тези патологии ( дефекти) в гени.

Диагностика на острия или хроничен панкреатит

Диагнозата на панкреатит се поставя въз основа на оплаквания, определени данни от инструментални и лабораторни изследвания. Основните симптоми на остър или хроничен панкреатит са силна болка в средата на корема, често при херпес зостер, гадене, повръщане, нарушен апетит, оригване, киселини, диария със стеаторея ( зловонни изпражнения, кашави, лепкави, мазни), отслабване. При общ кръвен тест може да се открие левкоцитоза ( увеличаване на броя на левкоцитите в кръвта) и увеличаване на СУЕ ( скорост на утаяване на еритроцитите), при тежки клинични случаи е възможна анемия ( намаляване на броя на червените кръвни клетки и хемоглобина).

При биохимичния анализ на кръвта при такива пациенти се увеличава активността на някои ензими ( алфа-амилаза, липаза, еластаза, трипсин), повишаване на концентрацията на общ билирубин, алкална фосфатаза, гама-глутамил транспептидаза, глюкоза, намаляване на албумин, калций и повишаване на концентрацията на протеини с остра фаза ( С-реактивен протеин, орозомукоид и др.). Инструментални методи изследвания ( ултразвук, компютърна томография) ви позволяват да идентифицирате определени патологични промени в панкреаса ( пролиферация на съединителна тъкан, наличие на кисти, увеличаване на размера и др.), тяхната локализация и различни усложнения ( включително компресия на екстрахепаталните жлъчни пътища), поради което тези пациенти развиват жълтеница.

Лечение на патологии, водещи до жълти очи

В по-голямата част от случаите жълтеникавостта в очите се появява в резултат на една или друга патология храносмилателната система (черен дроб, панкреас, жлъчни пътища). Ето защо, когато се появи този симптом, е по-добре да потърсите помощ от гастроентеролог. В някои случаи пожълтяването на очите може да бъде предизвикано от кръвни заболявания, които се лекуват и диагностицират от хематолог. Ако пациентът няма възможност да се свърже с тези високоспециализирани лекари, тогава можете просто да отидете на среща със семеен лекар или терапевт. Важно е да се разбере, че за да се отървете от пожълтяването в очите, трябва да изберете правилното лечение, което се различава при различните групи патологии ( чернодробни заболявания, заболявания на жлъчните пътища, кръвни заболявания, панкреатит, метаболитни нарушения).

Лечение на чернодробни заболявания

Лечението на чернодробни заболявания включва използването на консервативни и хирургични методи. Най-често консервативните методи се използват за лечение на пациенти с хепатит, чернодробна цироза, синдром на Tsive, амебиаза и чернодробна саркоидоза. Хирургическа интервенция се предписва по-често на пациенти с рак, чернодробна ехинококоза.

Синдром на Qiwe
Пълното въздържане от алкохол се счита за основно лечение на синдрома на Ziwe. Също така, с този синдром се предписват хепатопротективни средства, които укрепват стената на хепатоцитите ( чернодробни клетки).

Цироза на черния дроб
Ако цироза на черния дроб се появи на фона на алкохолизъм, тогава на такива пациенти се предписва урсодезоксихолова киселина ( ускорява изтичането на жлъчка от черния дроб и предпазва клетките му от увреждане). При вирусна цироза на черния дроб на пациентите се предписват антивирусни лекарства. При автоимунна цироза се предписват имуносупресори, тоест лекарства, които намаляват активността на имунните реакции в организма. Ако цирозата се появи на фона на болестта на Уилсън-Коновалов ( патология, свързана с натрупване на мед в тъканите) или хемохроматоза ( заболяване, при което желязото се натрупва в тъканите), тогава на такива пациенти се предписва специална диета и детоксикиращи средства, които образуват комплекси с мед ( или желязо) и го отстранете от тялото през бъбреците с урина.

При първичен склерозиращ холангит се предписват секвестранти на жлъчните киселини - лекарства, които свързват жлъчните киселини. При цироза на черния дроб, причинена от прием на лекарства, лечението с тези лекарства се спира. С болест на Budd-Chiari ( патология, при която има запушване на чернодробните вени) на пациентите се предписват антикоагуланти и тромболитични средства. Тези лекарства ускоряват резорбцията на кръвни съсиреци в чернодробните тъкани и подобряват венозния отток от черния дроб.

Рак на черния дроб
Ракът на черния дроб е доста сериозно заболяване, което може да се лекува по-ефективно само в много ранните етапи. На по-късните етапи тази патология е практически нелечима. За лечение на рак на черния дроб се използват разнообразни техники, които могат да включват хирургични ( механично отстраняване на тумор, чернодробна трансплантация, криодеструкция и др.), лъч ( облъчване на тумор с йонизиращо лъчение, радиоемболизация и др.) и химични методи ( въвеждане на оцетна киселина, етанол и др. в тумора.).

Чернодробна саркоидоза
Чернодробната саркоидоза се лекува с имуносупресори и цитостатици. Тези лекарства потискат имунните реакции в организма, намаляват образуването на възпалителни грануломатозни инфилтрати, инхибират размножаването на имуноцитите ( клетки на имунната система) и освобождаването на възпалителни цитокини ( вещества, които регулират функционирането на клетките на имунната система). При тежки случаи с чернодробна недостатъчност се трансплантира нов черен дроб.

Чернодробна амебиаза
При амебиаза на черния дроб се предписват амебициди ( лекарства, които унищожават вредните амеби). Най-често това са метронидазол, еметин, тинидазол, орнидазол, етофамид, хлорохин. Тези лекарства имат и противовъзпалителни и антибактериални ефекти. Когато се образуват абсцеси в черния дроб, понякога се извършва и хирургично лечение, което се състои в дрениране на кухината му и отстраняване на некротични маси мъртва чернодробна тъкан).

Лечение на кръвни заболявания

Кръвните заболявания, които причиняват пожълтяване на очите, се лекуват най-често консервативно. Някои от тях ( малария, бабезиоза, хемолитично отравяне) могат да бъдат излекувани чрез предписване на етиотропни лекарства на пациента, които могат да премахнат причината за заболяването. Други патологии ( еритроцитни мембранопатии, еритроцитни ензимопатии, еритроцитни хемоглобинопатии, автоимунни хемолитични анемии) е невъзможно да се излекува напълно, поради което за такива пациенти се предписва симптоматично лечение.

Малария
Маларията се лекува с антималарийни лекарства ( хлорохин, хинин, артеметър, халофантрин, мефлохин, фанцидар и др.). Тези лекарства се предписват съгласно специални терапевтични режими, които се избират в зависимост от вида на маларията, тежестта и наличието на усложнения. При тежки случаи, при наличие на усложнения, детоксикация, рехидратиране ( нормализира общия обем течност в тялото), антибактериални, антиконвулсанти, противовъзпалителни лекарства, инфузия на еритроцити ( препарати, съдържащи донорни еритроцити) или цяла кръв, хемодиализа, кислородна терапия.

Еритроцитни мембранопатии
На пациенти с мембранопатии на еритроцитите се предписва симптоматично лечение, което най-често се състои от спленектомия ( отстраняване на далака), инжекции на еритроцитна маса ( ), назначаването на витамини В12 и В9. В някои случаи се прелива цяла кръв и се предписват стероидни противовъзпалителни лекарства и холекинетика ( лекарства, които ускоряват отделянето на жлъчка от черния дроб).

Еритроцитни ензимопатии
Понастоящем няма терапевтичен метод, който да позволи на пациента да се отърве от всякакъв вид ензимопатия на еритроцитите, поради което тези патологии се лекуват само симптоматично. Обикновено им се правят трансфузии на червени кръвни клетки ( лекарство, съдържащо донорски червени кръвни клетки) или пълна кръв при тежки хемолитични кризи ( т.е. периоди, характеризиращи се с масивно унищожаване на червените кръвни клетки на пациента). При тежки случаи се извършва трансплантация на костен мозък.

Еритроцитни хемоглобинопатии
Лечението на еритроцитни хемоглобинопатии трябва да бъде насочено към коригиране на дефицита на хемоглобин, червени кръвни клетки в кръвта, дефицит на желязо в организма, терапия на кислороден дефицит и избягване на провокиращите хемолитични кризи ( периоди на разграждане на червените кръвни клетки в кръвта) фактори ( пушене, пиене на алкохол, някои лекарства, йонизиращо лъчение, тежки физически натоварвания, наркотици и др.). За да се запълни дефицитът на еритроцити и хемоглобин в кръвта, на всички пациенти се предписват инфузии от цяла кръв или еритроцитна маса ( лекарство, съдържащо донорски червени кръвни клетки), както и витамините В9 и В12. Препаратите с желязо се предписват за коригиране на дефицита на желязо. В някои случаи, според определени клинични показания, на пациенти с еритроцитни хемоглобинопатии може да се трансплантира хирургично костен мозък или да се отстрани далакът.

Автоимунни хемолитични анемии
Автоимунните хемолитични анемии се лекуват с имуносупресори и цитостатици, които потискат имунната система и пречат на производството и секрецията на автоимунни автоантитела на червените кръвни клетки. За да се запълни дефицитът на унищожени еритроцити, пациентите се инжектират с еритроцитна маса ( лекарство, съдържащо донорски червени кръвни клетки) или цяла кръв. За неутрализиране на вредни продукти, освободени от хемолизирани еритроцити, се извършва детоксикационна терапия ( предписват хемодез, албумин, реополиглюцин, плазмафереза). За профилактика на тромбоза, която често се среща при такива пациенти, се предписват антикоагуланти ( антикоагуланти).

Отравяне с хемолитични отрови
Хемолитичните отравяния се лекуват с различни антидоти ( антидоти), които се избират в зависимост от вида на веществото, причинило интоксикацията. Също така на такива пациенти се предписват вещества за детоксикация и хемодиализа ( пречистване на кръвта със специално устройство), които са предназначени да отстраняват от кръвта както самите отрови, така и продуктите от разпадането на собствените им еритроцити. Промиването на стомашно-чревния тракт се извършва само ако отравянето се е случило след ядене на отровата.

Лечение на заболявания на жлъчните пътища

Основната задача на лечението на заболявания на жлъчните пътища е да се премахне конгестията в жлъчните пътища. Това се постига чрез етиотропно и / или симптоматично лечение. Етиотропното лечение е насочено към елиминиране на самата причина за запушването на жлъчните пътища. Използва се за описторхоза, тумори на органите на билиопанкреатодуоденалната зона, холелитиаза. При тези патологии често се предписва етиотропно лечение заедно със симптоматично лечение, което подобрява изтичането на жлъчка през жлъчните пътища, но не неутрализира самата причина за стагнацията на жлъчката. Симптоматичното лечение обикновено е показано при първичен склерозиращ холангит.

Първичен склерозиращ холангит
Първичният склерозиращ холангит е бързо прогресиращо заболяване, което обикновено води до развитие на билиарна цироза. Етиотропно лечение на това заболяване все още не е разработено, тъй като никой не знае причината му. Следователно тези пациенти се лекуват симптоматично. Терапията е насочена главно към предотвратяване на стагнацията на жлъчката в черния дроб. За тази цел се използват антихолестатици ( холестирамин, урсодезоксихолева киселина, билигнин и др.). Същите лекарства имат хепатопротективни свойства, тоест предпазват чернодробните клетки от увреждане.

Холелитиаза
Жлъчнокаменната болест се лекува с различни методи. На първо място, на такива пациенти се предписва диета с изключение на много мазни и висококалорични храни. Второ, предписват им се лекарствени вещества ( хенодеоксихолова и урсодезоксихолова киселини), които могат да разтварят камъни директно в жлъчния мехур. Тези лекарства обаче обикновено не се предписват на всички пациенти. Медикаментозната терапия е показана само в случаите, когато функцията на жлъчния мехур и проходимостта на жлъчните пътища са запазени ( тоест камъните не блокират жлъчните пътища). По същите показания се извършва литотрипсия - унищожаване на камъни под действието на специално създадени ударни вълни. В случай на запушване на жлъчните пътища с камъни, жълтеница и холецистит ( възпаление на лигавицата на жлъчния мехур) доста често извършват операция за отстраняване на жлъчния мехур.

Тумори на органите на билиопанкреатодуоденалната зона
Основният метод за лечение на тумори на органите на билиопанкреатодуоденалната зона е хирургичната интервенция. Лъчевата терапия и химиотерапията са по-малко ефективни в такива случаи.

Хемохроматоза
При наличие на хемохроматоза на пациента се предписват детоксикиращи лекарства ( дефероксамин), които са способни да свързват добре желязото с кръвта и да го извеждат през бъбреците. В допълнение към лекарствата, на такива пациенти често се предписва диета, която изключва приема на храни, съдържащи големи количества желязо, както и кръвопускане, чрез което е възможно бързото отстраняване на определено количество желязо от тялото. Смята се, че когато кървят 500 ml кръв, около 250 mg желязо незабавно се отделят от човешкото тяло.

{!LANG-df66cda11d322c787aba84cc95e80da0!}
{!LANG-9acd4e93325a1c76bed275cbe109fa44!} {!LANG-d4d68f1d3aba1ab2cad391bac8099bf1!}{!LANG-8fe4fb50c86e3a204db89920e553b311!} {!LANG-79afd5c8085aab8f5c681706ffad20d2!}{!LANG-1242a47bdc656dc784d63297fe0e4cd6!} {!LANG-1adeb1f0e4c1e00e633ab9c2205d00b9!}{!LANG-ddcc42802f054e41270fe7929f34e619!} {!LANG-6095da639392c95102b0eab02f1f00c1!} ).

{!LANG-4bddf0366bffd1e9e143b2d9e5680ed3!}
{!LANG-2d141edb1576bc7975307f6f4b41ca5a!} {!LANG-4e9118a588b161c55612438a9b0cfc66!} {!LANG-2bc0b537e193df4ee2492c3273b791ee!}{!LANG-b8ad9520d764ed6db706293cc7b8d672!} {!LANG-a2129ed7b018d2b2437fc88f2da5e824!}{!LANG-4b2a4bb968acbb4fa76082055c8789a1!} {!LANG-4ee2be98918601c0e7b3469506fd4f0a!}{!LANG-22a081b03a4dbc8bbdd7af72b48a60c7!}

{!LANG-8d341cac3059504251fbc4242b09bfe7!}
{!LANG-a9e83e12f31014f0206b09048ca3e3bd!} {!LANG-96d25639b3d6b8dd60230d58fd402cd6!}{!LANG-6bf7d09f7ad66aaf5e4e5ab1a0f34604!} {!LANG-5b5212f18ed836c3486108097430a987!}{!LANG-33f43a0a3b72f4a82bade72b104ad9c7!}

{!LANG-accee6e8a778eab2c6c15bc16a72f66f!}
{!LANG-e36125b629b208decfc52ab1318d17ae!} {!LANG-6cd000ecf1ca1465d3581c37e7cf7808!}{!LANG-81bacc32a05bbc782f317ab231754d2a!} {!LANG-4c5fcc734cf7dea409497d67318ad93e!}{!LANG-b26c90ab3110ebb519050bcb33a437bc!} {!LANG-7c0c41af9555e43051b9c4897039e84c!}).

{!LANG-567779733d65a20930f3005d206e4e3f!}
{!LANG-d5e7cf3490b84b1aac0b50d6e77544dd!} {!LANG-3b250c2c4d0ddeb55fdc81011cd3cffc!}{!LANG-c7c887ba52753ac04aac94b03fbfca03!} {!LANG-333ed265b7dc7fb1040370bd32d8921f!}{!LANG-c6e618be67c9044d27495a7f93903c9c!} {!LANG-8d12f407bbef2aeb7c976073dba4d624!}{!LANG-0dbd90d11f1ac4880e1143fb90d67d63!}

Лечение на остър или хроничен панкреатит

{!LANG-0db215727c1a3a56ede9debf63103020!} {!LANG-21138ed8f2a4570f7b23d170d7f3391e!}{!LANG-9961f8f08da78481240b814b913bb22e!} {!LANG-e11986f5c372ff3afd9e0851c564f3c9!}{!LANG-b9e93dcbe6fbf363516627728c5299a9!} {!LANG-017872a2b59c0842a977149790bb86df!}{!LANG-aa3bb7b65101334d8e1672b9b2dfef0b!} {!LANG-07b943c62ceb52cf64f725c232569c11!}{!LANG-9d6d941c0fe6c603a85632765ddf5d8f!}
{!LANG-0fd7d052ba2c6c6d7c4321a3dff40744!}

Какви патологии са най-често срещаните жълти склери на очите при новородени?

{!LANG-1ce818b2121cbb219e81c9487bd39922!} {!LANG-e1147b93d6dbd9183bbed0eaac7036be!}{!LANG-33e792eeb8b9d896108446072ed96b0c!}

{!LANG-45f60c17d2ff390f61fe8f1d9c7e6e85!}

{!LANG-19ff5ba2521661125b32788d57a4c66d!}

• {!LANG-7e2b51fbfa70fe88e19621d5080654b4!}
• {!LANG-fa584727eb7d855ac795cbfef800fa45!}
• {!LANG-0ea63b4c55721c194ad150558f77d674!}
• {!LANG-39d284905d3d7c6a90e3010af80c3bca!}

{!LANG-e62edf909c3b420de34e326f888c03c8!}

{!LANG-9d14165b550b0287058ed02bfada0287!}

{!LANG-9f99891d394e2259fefd397e72097747!}

{!LANG-bf7a405c87579b966dad7f12948c455e!}

{!LANG-f08a9268e65edd0cca1ac5930791c885!}

{!LANG-9060d66c0fac823c0286587d354e6466!}

{!LANG-bce899e17a5cd883f436cf8c961a080b!}

{!LANG-b6a9e48101310536b0667c169fbb2971!}

{!LANG-62f39bb5e5dc03ada38c7791311dec1e!}

{!LANG-8360f41b0deac0728c211dfbefcf9208!}

{!LANG-f6e80ebfd70760e3d44931a43f620499!}

{!LANG-3576c59c4d998238e6c5aa8f2c917d85!}

{!LANG-f6855a43415218241de8044cba270204!}

{!LANG-a306e64332adecc8d2cd466c86b27b4a!}

{!LANG-13e64742739c8519852a11e2efedb0f1!}

{!LANG-a862b932befcd393a3cfa4a684f8c9bf!}

{!LANG-453b6fe10ae0d4e491c6d6d2bc2fed89!}

{!LANG-4332fdc3284ad16d2c4235479d8a0e36!}

{!LANG-92831c932767d066311dd2f552005a38!}

{!LANG-636b603db76964014319fce23c449470!}

{!LANG-452c0787bcd37b9a6c88f6c18cc8b95b!}

{!LANG-4e30b5894a1d68c68ceb031a4cb2777d!}

{!LANG-9968bf93ee3d5be009ef5b03cf6c37fe!}

{!LANG-0656be27befe6dbd7a7c9d510b19a904!}

{!LANG-369f50525f918d1b0f1be35675d042d6!}

{!LANG-202e48c6e6a8a6275c6a56b67af6f12b!} {!LANG-1dc8205b12106fe25884589db5744a16!}{!LANG-9000f9708ee3d9d5e9b072040ebfc739!}

{!LANG-872afa4228ba005ad9f32e73b9e0be9f!}

{!LANG-84660a01ac212a20ecc4589080aede61!}

{!LANG-f8709fd3d4bc30e2acd22ffcc7af728d!}

• {!LANG-02c5415e2f6dd808cd3303e0e6a22093!}
• {!LANG-df1a7b55fe0f955a43788bc2b372b4ca!}
• {!LANG-e5f6465fd71188fa5dc9363d96088b58!}

{!LANG-6375e08b109275128145e4abf5766420!}

• {!LANG-afedc1fa51c648a67bcfadaad51bdd39!}
• {!LANG-4f0d8b53581cb320fdaec7ea93b16287!} {!LANG-ae7b61302ea187a31e452301e12d1955!}{!LANG-9e3fb9b9536c34e7cedd33deb995d9ba!}
• {!LANG-fe1d6480c36147c7d9bc98c87efdf1cc!}
• {!LANG-94ff7773898fe58878912b3b7a92d1f7!}

{!LANG-8240813a2ea402d3b2231044dbce0f49!}

{!LANG-b4108ae4f4647947d6c2ab8ba7575c2b!}

{!LANG-a272004fabb5573e7ce7a2af1653f514!}

{!LANG-f1333f9404d1a82347fb4ff9c7ada7f7!}

• {!LANG-8db22689aabfe0da3cece0e85707df72!}
• {!LANG-6f95c2fc7ec4c962d91974c677be8fb9!}
• {!LANG-c9b699ad1f09df4d67e49854daa142d2!}
• {!LANG-ef76e64719873b054549f41d42cfca0c!}

{!LANG-8e4247f38163b4f092e51d21823745e8!}

{!LANG-bcf721cb9f5c5951a3ef077be6e1da86!}

{!LANG-7d8b78f7d808c0ba0ce1df4c78ff150a!}

{!LANG-8afda5adb0c97b7226a181bc01aecfee!}

{!LANG-c4cbaa596b152ac40e16824eed327748!}

{!LANG-f790cc9eee4ff6d84fb255c0e98075b3!}

{!LANG-b3bc428257437281b50367a535b3a755!}

• {!LANG-0962ce5bc6ece6936c75176c8c93084d!}
• {!LANG-9b174f3bf1c8eee127ae56ad888a6d25!}
• {!LANG-9ecfd9da59ed735df7a2b15af1641adc!}
• {!LANG-19ca7c1413c2e2e2d6a85fc7a6ac849a!}

{!LANG-8ab01ce0e7c051f382a519dd3ca35f22!} {!LANG-0b95e63336b58deaa72c665dbdefb556!}{!LANG-771f2997b5e8849f74f9634e0a7be60d!}

{!LANG-e99c042e63d1b066af75950897f958b9!}

{!LANG-6e209adc8c06fe6b998a2c3021069e8b!}

{!LANG-58f05e2c85b4d56ddc6ee32aaf5ee62a!}

{!LANG-bd981a2cce6933da556f4517599ef87d!}

{!LANG-915ecba586ab98905a5184be471492da!}

{!LANG-63e173b1250bb5a2bf758d65f5fa0b10!}

1. {!LANG-c51763fbc248587ea92fbd6baa476b28!}
2. {!LANG-7ce9eb3f8702b0c1c015cb440d6a3d16!}

{!LANG-cb1d37cc3ac773ddb7eb6fe4581733e3!}

• {!LANG-3b69b14fb2907bdadbea922de7cfc6af!}
• {!LANG-2472f52563cb0c13725802e7bbeedcad!} {!LANG-093572169b4514f8a5a59194e9fbcd75!}{!LANG-9d3ae0c77515488b0b9b7e33653f8953!}
• {!LANG-549bddaabcb57813761dd247acbcf221!}
• {!LANG-d4c9e7c2bb4a055bf9a06e4fda76a43b!}

{!LANG-e0336e16851a3ff821550c73d02802fc!}

1. {!LANG-17145ad02b82e2b3bb1f7b5f4309505f!}
2. {!LANG-cebce9edfebab56700c911e646d62709!}

{!LANG-613d7e6b1dac52cd1965a0a056fccc72!}

{!LANG-d2d5986d5ebee68d3e8720079cd7e39b!}

{!LANG-8e514f4a815c3f13d99a4ffd46c98aaf!}

{!LANG-ee718ffe6390c79f89818a23b750af5b!}

{!LANG-f55196460e61a8b256b3ee7f444868da!}

{!LANG-e001c5ca458836723fff98f928c07dc5!}

{!LANG-0274a615b11adb92a08901b34e34f8b3!}

{!LANG-f11a46068b0df164889f06abefe1f1eb!}

{!LANG-b3c9846d3c180003b8804d61c2df6894!}

{!LANG-ce53f3a533e0719fad0ec0134e57d350!} {!LANG-6b4a5743ac5ffa9596139143e44dffad!}{!LANG-87bb037be93bdb9bb78a9c1c04a5f6a7!}

{!LANG-b8a0af418d8bb5a561ee5d116b8f5f42!}

Болест на Гилбърт

{!LANG-7c6070c27f54fa879e18206a2e5d02c5!}

{!LANG-2514bd9b9609154e81a90f125f9b4c3e!}

{!LANG-f9c9ba599061deef1c7127718a65640e!} {!LANG-53f407fc8e178a76712cb01cf58725df!}{!LANG-50bf59fdc73dc3affef2e93626f53b8c!}

{!LANG-b54cd84c906c2870b81bbfc42e045607!}

{!LANG-541cd5a92753267b3f07ab37904d6298!}

{!LANG-a09de67acf0050c64962f99987d6346c!}