روان پریشی باعث انواع تشخیصی می شود. روان پریشی چیست؟ علائم ، علائم ، درمان

تعریف بیماری. علل بیماری

اختلال روان پریشی حاد (ODA) یا روان پریشی حاد یک حالت روحی دردناک است که در آن تعیین اینکه چه چیزی واقعی است و چه چیزی دشوار است. با این اختلال ، فرد باورهای نادرستی پیدا می کند که نمی توان آنها را منصرف کرد (ایده های هذیانی) ، او شروع به درک چیزهایی می کند که دیگران نمی بینند یا نمی شنوند (توهمات).

گاهی اوقات افراد مبتلا به روان پریشی حاد با گفتار و رفتاری ناهماهنگ (پاره یا از هم گسیخته) مشخص می شوند که با شرایط خارجی مطابقت ندارد (در زندگی روزمره به این عدم کفایت می گویند). همچنین ممکن است در خوابیدن ، از بین رفتن اجتماعی ، بی انگیزگی و دشواری در انجام فعالیتهای روزمره دچار مشکل شوند.

این اختلال در دوران باستان توصیف شده است: بقراط آن را قبلاً در قرن 4 قبل از میلاد ذکر کرده است. ه

به طور متوسط \u200b\u200b، در حدود 3٪ از افراد در مرحله ای از زندگی خود دچار روان پریشی می شوند كه یك سوم آنها در حال توسعه است.

روان پریشی حاد دلایل مختلفی دارد:

دو روان پریشی واکنشی به طور جداگانه تفکیک می شوند:

اگر علائم مشابهی پیدا کردید ، با پزشک خود مشورت کنید. خود درمانی نکنید - برای سلامتی شما خطرناک است!

علائم اختلال روان پریشی حاد

در باره روان پریشی حاد با چهار علامت اصلی اثبات می شود: سنستوپاتی ، توهم ، توهم و عقاید هذیانی.

پستان شناسی - این احساسات غیر عادی ، پرمدعا ، ناخوشایند جسمانی است که ممکن است با بیماری ها همراه باشد اعضای داخلی یا در تصور یک بیمار هیپوکندریا وجود داشته باشد.

شایع ترین سن پاتوسی عبارتند از:

توهمات - این برداشت های نادرست تحریف شده و اشتباه از یک شی really واقعاً موجود است. همچنین می توانند از نظر ذهنی بروز کنند افراد سالم، از آنجا که درک تحریف شده از یک شی به عنوان مثال به روشنایی بستگی دارد ، حالت عاطفی شخص یا شرایط آنالیز کننده شنوایی (افراد کم شنوا).

با روان پریشی ، ممکن است وجود داشته باشد:

  • توهمات کلامی - گفتار واقعی مردم در اطراف به عنوان اظهارات خصمانه درک می شود ؛
  • پاریدولیکتوهمات - در هذیان ها (اختلالات روانی همراه با گیجی) از مسمومیت یا منشأ آسیب زا رخ می دهد. به عنوان مثال ، یک بیمار مبتلا به هذیان الکلی (هذیان ترمنز) در لکه های روی کاغذ دیواری متوجه حرکت و تغییر چهره های عجیب و غریب می شود و در شکاف های سقف متوجه مارهایی می شود که آماده اند روی او بپرند. با شفق گرگ و میش هوشیار همراه با ضربه یا صرع ، بیمار پزشک را به عنوان یک قاتل و تلفن اندوسکوپ را در دست خود به عنوان اسلحه ای به سمت او درک می کند.

توهم ادراک شیئی است که در واقع وجود ندارد. اغلب آنها شنیداری یا کلامی هستند. به عنوان مثال ، یک بیمار "صداهای" موجودی را می شنود که می توانند نقش های مختلفی را بازی کنند:

  • اظهار نظر در مورد اقدامات او (اظهار نظر در مورد توهم)
  • حمله یا دفاع (توهمات چشمگیر) ؛
  • توجیه و ستایش (توهمات فرشته ای) ؛
  • با وسواس و تکرار تصادفی چیزی (توهمات کلیشه ای یا وسواسی) ؛
  • سفارش کاری انجام شود (توهمات ضروری) - می تواند برای بیمار و دیگران خطرناک باشد.

توهمات مرتبط با ODA باید از توهمات ناشی از بیماری و از تظاهرات eideticism - توانایی خارق العاده تجسم نمایش ها (خاطرات) با روشنایی حسی فوق العاده ، که در هنرمندان و کودکان یافت می شود ، و در کودکان ، تصاویر زنده و "زنده" از نمایش های تجسم شده را می توان تشخیص داد نقش قهرمانان ، دوستان و گفتگوها را بازی کنید.

ایده های دیوانه وار - این قضاوت های ذهنی هستند که توسط بیمار با ODA به عنوان حقیقت پذیرفته می شوند ، که از نظر عینی نادرست ، جهت دار ، مضحک هستند و با واقعیت مطابقت ندارند. منصرف كردن بیمار یا تصحیح نتیجه گیری روانشناختی غیرممكن است.

ایده های هذیانی عبارتند از:

  • اولیه - همراه با شکست تفکر
  • ثانویه - مبتنی بر توهمات ، توهمات یا خود به خودی روانی (هنگامی که شخص متوقف می شود استاد افکار خود باشد) رخ می دهد ؛
  • سیستماتیک - با شواهد ذهنی خود بیمار پشتیبانی می شود (هر آنچه با شواهد موافق نیست رد می شود) ؛
  • سیستم نشده - فاقد شواهد و منطق ؛
  • کپسوله شده - طرح ریزی شده
  • باقیمانده - باقیمانده ، محو شدن
  • مجازی - منعکس کننده خلق و خوی غالب ؛
  • تفسیری - دلخواه واقعیت را تفسیر می کند.

ایده های هذیانی نیز می تواند در افراد سالم که از نزدیک با بیماران "خیالی" ارتباط برقرار می کنند ، ایجاد شود. این شکل از توهم را القا می کنند. اگر فرد مبتلا به ODA از جذابیت و ویژگی های رهبری قوی برخوردار باشد ، در این صورت توهم ناشی می تواند به نوعی "اپیدمی" تبدیل شود.

  • پارانوئید - ایده های نگرش خاص ؛
  • پارانویا - ایده های آزار و اذیت
  • پارافرنیک - ایده های بزرگی ، ثروت و ارزیابی مجدد توانایی های آنها.

پاتوژنز اختلال روان پریشی حاد

ODA به طور سنتی به عنوان یک نتیجه از مشاهده می شود اختلالات سیستم انتقال دهنده عصبی دوپامین مغز... این فرضیه بیان می کند که روان پریشی نتیجه بیش فعالی دوپامین در مغز ، به ویژه در سیستم مزولیمبیک است. دوپامین ماده ای است که در انتقال تکانه ها بین سلولهای عصبی نقش دارد.

منبع اصلی شواهد این فرضیه اثرات دارویی داروهای ضد روان پریشی است که گیرنده های دوپامین D2 را مسدود می کند ، در نتیجه از شدت علائم روان پریشی می کاهد. برعکس ، داروهایی که تولید دوپامین را افزایش می دهند یا مانع "بازگشت" و تخریب آن می شوند (به عنوان مثال آمفتامین و کوکائین) می توانند روان پریشی را تحریک کنند.

که بر شدت اثر متقابل سلولهای عصبی تأثیر می گذارد نیز به عنوان مکانیسم احتمالی برای شروع روان پریشی پیشنهاد شده است. این تئوری با این واقعیت پشتیبانی می شود که آنتاگونیست های گیرنده جزئی NMDA مانند کتامین و دکسترومتورفان ، در مصرف بیش از حد زیاد ، به شروع یک حالت روان پریشی کمک می کنند. علائم این مسمومیت ، علائم آینه اسکیزوفرنی در نظر گرفته می شود که علائم مثبت (مثمر ثمر) و منفی در آن مشاهده می شود.

آنتاگونیسم گیرنده های NMDA ، علاوه بر ایجاد علائمی شبیه روان پریشی ، در سایر جنبه های مغز و اعصاب فیزیولوژیک نیز خود را نشان می دهد: کاهش دامنه P50 ، P300 و سایر پتانسیل های برانگیخته سلول های عصبی.

استفاده طولانی مدت یا دوزهای زیاد روانگردان می تواند عملکرد طبیعی مغز را تغییر دهد و آن را به مرحله شیدایی اختلال دو قطبی ، نوعی حالت روان پریشی تبدیل کند. آنتاگونیست های گیرنده NMDA برخی از علائم به اصطلاح "منفی" مانند اختلال فکر (در دوزهای پایین) و کاتاتونیا (در دوزهای بالا) را تکرار می کنند. محرک های روانی ، به ویژه در کسانی که قبلاً مستعد سبک های تفکر روان پریشی هستند ، می توانند برخی از علائم "مثبت" مانند باورهای هذیانی ، به ویژه محتوای آزار دهنده را ایجاد کنند.

طبقه بندی و مراحل پیشرفت اختلال روان پریشی حاد

روان پریشی حاد اتفاق می افتد:

روان پریشی های اولیه باید بلافاصله با داروهای ضد روان پریشی درمان شوند ، در حالی که موارد ثانویه نیاز به از بین بردن علت اصلی دارند: تومورهای مغزی ، مسمومیت و سایر آسیب شناسی ها.

ODA ها بر اساس اختلال روانپزشکی که به آنها اختصاص می یابد طبقه بندی می شوند. اگر آنها با اختلالات طیف اسکیزوفرنی همراه باشند ، روان پریشی حاد می تواند به اشکال زیر باشد:


در تجدید نظر بعدی در ICD-11 ، پیشنهاد می شود که انواع اسکیزوفرنی را کنار بگذاریم. این به دلیل دشواری در تمایز اشکال بین خود و همچنین به این دلیل است که در عمل ، انتقال بیماری از یک شکل به شکل دیگر اغلب مشاهده می شود.

عوارض اختلال روان پریشی حاد

افرادی که قبلاً به ODA مبتلا شده اند بیشتر سو drugs مصرف مواد مخدر و / یا الکل می کنند. برخی از آنها برای درمان علائم روان پریشی استفاده می کنند. در حالی که مواد روانگردان ، تظاهرات روان پریشی را کاهش می دهند (البته به طور مختصر و محدود) ، سو abuse مصرف مواد فقط می تواند علائم روان پریشی را تشدید کند یا مشکلات دیگری ایجاد کند.

به عنوان مثال ، تحقیقات نشان می دهد افراد مبتلا به اسکیزوفرنی بیشتر سیگار می کشند. نیکوتین به آنها کمک می کند تا با اضطراب کنار بیایند و برخی از عوارض جانبی درمان ضد روان پریشی را نیز کاهش می دهد. اما در عین حال ، خطر سرطان ریه و حوادث عروقی (سکته های مغزی و قلبی) به طور قابل توجهی افزایش می یابد. بنابراین ، داروها و الکل به عنوان دارو استفاده نمی شوند: استفاده از آنها مشکلی را حل نمی کند ، اما فقط از طریق تسکین خیالی مشکل دیگری را اضافه می کند.

در صورت عدم درمان ، علائم روان پریشی می تواند منجر به اختلال اجتماعی شود: مشکلات یادگیری و شغلی ، روابط خانوادگی پرتنش و از بین رفتن روابط اجتماعی نزدیک - دوستان و آشنایان. هر چه علائم بیشتر ادامه یابد ، احتمال بروز مشکلات اضافی بیشتر است - تماس های مکرر بی دلیل با آمبولانس ، پذیرش در پناهندگی ذهنی، مشکلات با قانون. به طور کلی ، همه اینها "رانش اجتماعی" نامیده می شود - از دست دادن موقعیت اجتماعی ، مهارت های حرفه ای ، شایستگی ها با نقض تماس های جمع شده در طول زندگی. پایان این رانش بی خانمانی و نیاز به حمایت مداوم اجتماعی است. بنابراین ، در میان افراد بی خانمان درصد بسیار بالایی از افراد مبتلا به اختلالات روان پریشی وجود دارد.

افراد مبتلا به روان پریشی حاد نیز در معرض خطر خودآزاری و خودکشی هستند. بنابراین ، اگر بیمار به خودش آسیب برساند ، باید فوراً با پزشک یا خدمات "خط تلفن" تماس بگیرید. عزیزان باید به دنبال علائم بریدگی ، کوفتگی یا سوختگی سیگار باشند که معمولاً در مچ دست ، بازو ، پهلو و سینه دیده می شوند.

افراد مبتلا به ODA که به خود آسیب می رسانند ، حتی در هوای گرم همیشه می توانند لباس محافظ بپوشند. با توجه به خطر فوری ، معاینه غیرارادی چنین بیمارانی توسط روانپزشکان و همچنین درمان غیر ارادی در بیمارستانهای روانپزشکی مجاز است.

تشخیص اختلال روان پریشی حاد

تشخیص ODA در وهله اول با مشاهده رفتار بیمار و صحبت با او انجام می شود. در روند چنین معاینه ای ، شناسایی علائم عینی حضور تجربیات روان پریشی امکان پذیر است:

  • رفتار و گفتار بی نظم - گاهی اوقات گفتار بیمار چنان مختل می شود که درک آنچه می خواهد بگوید غیرممکن است (به این اصطلاح "okroshka کلامی" گفته می شود).
  • علائم توهم - بیمار می تواند به طور مداوم گوش های خود را ببندد ، هنگامی که کسی در آنجا نیست ، صحبت کند ، از طرف صحبت کننده و غیره عبور کند.
  • شاخص های غیرمستقیم حضور تجربیات هذیان - به عنوان مثال ، بیمار می تواند اشیا metal فلزی را به دور سر خود بپیچد ، زیرا فکر می کند اشعه بر مغز او تأثیر می گذارد.

علاوه بر این ، لیستی از معاینات پاراکلینیکی اضافی به منظور کنار گذاشتن علت خارجی غیر از اختلالات روانی انجام می شود:

  • توموگرافی مغز - برای حذف تومورها و اختلالات عروقی.
  • معاینات برای مواد روانگردان و سایر موارد.

وقتی همه دلایل خارجی کنار گذاشته شد ، به این قسمت بروید تشخیص های افتراقی در میان دلایل روانپریشی روان پریشی حاد. شایعترین عامل ابتلا به ODA اسکیزوفرنی است. برای مدت طولانی ، تشخیص اسکیزوفرنی بر اساس علائم کورت اشنایدر بود ، که آنها را از طریق تجزیه و تحلیل آماری سوابق پزشکی شناسایی کرد:

  • افکار صدا؛
  • توهم از شخص سوم ؛
  • توهم در قالب نظرات ؛
  • توهمات بدنی ؛
  • برداشتن یا قرار دادن افکار ؛
  • ترجمه (گشودگی) افکار ؛
  • ادراک هذیان؛
  • ادراک احساسات یا اعمال به گونه ای که گویی ناشی از تأثیر شخص دیگری است.

در طبقه بندی های مدرن ، جدا شدن از این معیارها مشاهده می شود ، زیرا آنها ویژگی کم خود را به ویژه برای اسکیزوفرنی نشان می دهند.

سایر دلایل روانپزشکی ODA عبارتند از:

  • اختلال عاطفی دو قطبی - سپس اختلالات عاطفی (عاطفی) در کلینیک روان پریشی غالب خواهد شد.
  • - در این مورد ، علائم روانشناختی بسیاری در کلینیک روان پریشی وجود دارد ؛
  • علائم ترک پس از سو substance مصرف مواد

درمان اختلال روان پریشی حاد

درمان ODA شامل ترکیبی از داروهای ضد روان پریشی ، درمان های روانشناختی و حمایت اجتماعی (حمایت از نیازهای اجتماعی فرد مانند تحصیل ، اشتغال یا مسکن).

داروهای ضد روان پریشی

داروهای ضد روان پریشی برای همه مناسب نیستند ، زیرا عوارض جانبی آنها از طرق مختلف می تواند بر روی افراد تأثیر بگذارد. به عنوان مثال ، داروهای ضد روان پریشی باید برای افراد مبتلا به بیماری های قلبی عروقی ، صرع و سایر مواردی که باعث تشنج یا تشنج می شوند ، به دقت کنترل و انتخاب شوند.

از عوارض جانبی این داروها می توان به خواب آلودگی ، لرزیدن ، افزایش وزن ، تحریک ، کشیدگی عضلات و اسپاسم ، تاری دید ، سرگیجه ، یبوست ، از دست دادن میل جنسی ، خشکی دهان و سایر موارد اشاره کرد. همه آنها برگشت پذیر و قابل تنظیم هستند.

داروهای ضد روان پریشی طی چندین ساعت استفاده ، احساس اضطراب را کاهش می دهند. اما برای کاهش مستقیم علائم روان پریشی ، مانند توهم یا افکار هذیانی ، ممکن است چند روز یا چند هفته طول بکشد.

داروهای روانپریشی را می توان از طریق دهان (از راه خوراکی) و یا از طریق تزریق مصرف کرد. چندین داروی ضد روان پریشی آهسته رهش وجود دارد که هر دو تا شش هفته فقط به یک تزریق نیاز دارد (به عنوان مثال ، درمان نگهدارنده طولانی مدت).

بعد از یک دوره روان پریشی ، بیشتر افرادی که از دارو بهبود می یابند باید حداقل یک سال به مصرف آنها ادامه دهند. حدود 50٪ افراد باید بیش از حد مصرف کنند مدت زمان طولانیبرای جلوگیری از عود علائم اگر فردی دارای دوره های روان پریشی شدید باشد ، ممکن است لازم باشد برای درمان به بیمارستان روانپزشکی اعزام شود.

درمان روانشناختی

درمان های روانشناختی عبارتند از:

  • شناختی رفتار درمانی (CBT) ، مبتنی بر ارتباطات یک به یک ، در کمک به افراد روان پریش بسیار موفق است.
  • مداخلات خانوادگی - مشارکت اعضای خانواده و دوستان نزدیک در درمان ، نیاز به مراقبت از بیمارستان را کاهش می دهد.

پیش بینی. جلوگیری

قبل از توسعه ODA ، افراد معمولاً این بیماری را دارند معیارهای خطر بسیار بالا برای ایجاد روان پریشی:

  1. بروز اپیزودیک یک یا چند علائم روان پریشی:
  2. توهم؛
  3. هذیان
  4. اختلالات رسمی در تفکر (اختلال در تفکر ، احساس "هجوم افکار" یا "مسدود کردن" آنها ، و غیره) ؛
  5. ظهور یک یا چند علائم روان پریش ضعیف (صاف):
  6. ایده های رابطه (افکاری که دیگران با او رابطه خاصی دارند) ؛
  7. باورهای عجیب و غریب یا تفکر غیر عادی "جادویی" ، از جمله ایده های عظمت.
  8. ایده های پارانویا؛
  9. تجربه ادراکی غیر معمول (فریب ابتدایی ادراک) ؛
  10. غریب بودن تفکر و گفتار ؛
  11. وجود عوامل خطر ارثی (سابقه روان پریشی ، اختلال شخصیت اسکیزوئید یا اسکیزوتایپ در بستگان).

"گرفتن" توسعه ODA در مرحله تظاهرات اولیه ذکر شده بسیار مهم است ، زیرا فقط این اجازه می دهد تا از پیشرفت تغییرات جدی غیرقابل برگشت شخصیت جلوگیری کند.

دوره ای از علائم پیش ساز که قبل از شروع تظاهرات روان پریشی حاد رخ می دهد ، "پنجره فرصت" نامیده می شود که امکان تغییر روند بیماری وجود داشته باشد. همه تلاشهای دیگر برای مداخله درمانی پس از تظاهر روان پریشی فقط وضعیت بیمار را کاهش می دهد ، اما اجازه نفوذ رادیکال بر روند بیماری را نمی دهد.

پیشگیری اولیه از روان پریشی شامل می شود:

  • دانش در مورد عوامل خطر ODA ؛
  • استفاده از روش هایی برای کاهش خطر این عوامل ؛
  • آگاهی از مسیرهای عصبی زیست شناختی که تأثیر عوامل مختلف خطر را در ایجاد OCD واسطه می کند و در دسترس بودن مداخلات ویژه ای که این عوامل خطر را که منجر به بیماری می شوند را مسدود می کند.

پیشگیری ثانویه از روان پریشی (پس از تحمل یک قسمت روان پریشی):

  • شناسایی گروهی از افراد در معرض خطر عود
  • در دسترس بودن درمانهای خاص ایمن و موثر که احتمال عود را کاهش می دهد.
  • در دسترس بودن خاص ، روشهای موثر درمان هایی که می توانند از پیشرفت بیماری جلوگیری یا کند کنند.

روان پریشی حاد نوعی اختلال آشکار در فعالیت ذهنی است که با درک ناکافی از واقعیت و خود بروز می یابد. با این بیماری ، فرد می تواند کنترل خود و رفتار خود را کاملا از دست بدهد.

در این شرایط ، اغلب مشاهده می شود. این بیماری می تواند در پس زمینه بیماری جسمی ، روان پریشی یا پس از تحریکات شدید عاطفی ایجاد شود.

روان پریشی در فرم حاد معمولا این پدیده جدا نیست ، بلکه به طور مداوم تکرار می شود. علاوه بر این ، احتمال عود زیاد است. اما برخلاف شکل مزمن ، روان پریشی حاد یک اختلال روانی موقتی است که می تواند روزها یا هفته ها ادامه داشته باشد. پیش آگهی درمان مطلوب است.

افرادی که از این بیماری رنج می برند غالباً خود را رها می کنند و کمک و توصیه عزیزان را نمی پذیرند. بنابراین ، مهم است که مشکل را در اسرع وقت تشخیص دهیم تا درمان به موقع ، هرچند اجباری ، تجویز شود. در واقع ، با گذشت زمان ، کفایت فرد کم و کمتر می شود ، در مقابل پس زمینه ای که ممکن است فرآیندهای غیرقابل برگشت برای حالت روانی ظاهر شود.

علل و اشکال روان پریشی حاد

طبق آمار ، زنان بیشتر دچار روان پریشی حاد می شوند. این احتمالاً به دلیل اختلالات هورمونی است.

بسته به علتی که باعث پیشرفت بیماری شده است ، انواع زیر روان پریشی حاد تشخیص داده می شود:

با توجه به تظاهرات بالینی ، انواع زیر انحراف مشاهده می شود:

اغلب تشخیص علت اصلی بیماری دشوار است. انگیزه می تواند ترکیبی از عوامل مختلف باشد.

فرم الکلی

حاد در افرادی ایجاد می شود که چندین سال از الکل سو abuse استفاده می کنند. و هنگامی ایجاد می شود که فرد به طور ناگهانی از خودداری کند عادت بد... روان پریشی الکلی خود را به صورت زیر نشان می دهد: یک تغییر شدید در خلق و خو ایجاد می شود ، توهمات و توهمات ظاهر می شود ، بیمار برای دیگران خطرناک است.

در این شرایط بستری فوری در بیمارستان و استراحت در رختخواب مورد نیاز است. معمولاً بیمار نمی فهمد چه اتفاقی می افتد و مقاومت می کند.

در بیمارستان ، وی به طور مداوم تحت نظارت قرار می گیرد و دوره درمانی مناسب تجویز می شود.

نارسایی ذهنی پس از زایمان

این وضعیت می تواند در هفته های اول پس از تولد کودک ظاهر شود. علت اصلی اختلالات روانی بیماری در دوران باروری کودک و شوک دردناک هنگام زایمان است. چگونه خود را نشان می دهد؟ زن بسیار احساساتی می شود ، ناله می کند ، مشکلات خواب وجود دارد ، اشتها ندارد.

رفتار احساسی می تواند متفاوت باشد. برخی از زنان نسبت به کودک خود بی تفاوت هستند ، در حالی که برخی دیگر مراقبت از همه کودکان در بخش را شروع می کنند. برخی از مادران جوان می توانند سرخوشی داشته باشند ، در حالی که برخی دیگر ، برعکس ، گوشه گیر و کم حرف می شوند.

روان پریشی حاد را نباید با آن اشتباه گرفت افسردگی پس از زایمان... در حالت دوم ، توهم و توهم وجود ندارد. زنان زایمان با چنین اختلالات روانی باید برای معالجه اعزام شوند ، در غیر این صورت می تواند عواقب ناگوار از جمله خودکشی یا مرگ نوزاد را به همراه داشته باشد.

رفتار روان پریشی در کودکان می تواند به روش های مختلفی خود را نشان دهد. مهمترین ویژگی توانایی شنیدن و دیدن مواردی است که در واقعیت وجود ندارد.

هذیان ، خنده های نامفهوم بدون دلیل و تحریک نیز وجود دارد. روان پریشی کودک می تواند در برابر شرایط جسمی کوتاه مدت یا بلند مدت ایجاد شود. این استفاده از داروها ، تب ، اختلالات هورمونی است. برای درمان بیماری زمینه ای مهم است ، سپس انحراف ذهنی نیز از بین می رود.

در صورت مشکوک بودن به روان پریشی ، باید آزمایشات تشخیصی لازم انجام شود. مراجعه به متخصص مغز و اعصاب ، متخصص بیماریهای رشدی ، پزشک گوش و حلق و بینی ، گفتاردرمانگر ضروری است. اگر کودک استرس شدیدی را تجربه کرده باشد ، به پشتیبانی طولانی مدت روان درمانی نیاز است.

عوامل خطر

در چرخه های مختلف زندگی ، انواع متفاوت اختلالات روانی. در دوران نوجوانی احتمال پیشرفت زیاد است.

در سنین پیری ، هنگامی که تغییرات مرتبط با سن در رگهای خونی اغلب رخ می دهد و مختل می شود ، ایجاد می شود.

نوع شیدایی-افسردگی احتمالاً افراد جوان بلند پرواز را تحت تأثیر قرار می دهد. در طول این دوره زندگی ، برخی از تغییرات جهانی در سرنوشت می تواند بر سلامت روان تأثیر منفی بگذارد.

در مورد عامل جنسیت ، آمار می گوید این بیماری به همان شیوه در مردان و زنان ایجاد می شود. اما انواع مختلفی از بیماری ها وجود دارد که مردان بیشتر در معرض آن هستند. این ، و همچنین با. و اینجا سندرم شیدایی-افسردگی در زنان سه برابر بیشتر است ، زیرا موج هورمونی اغلب در جنس ضعیف رخ می دهد.

اگر عامل جغرافیایی را در نظر بگیریم ، خاطر نشان می شود که بیماری های روحی بیشتر روی ساکنان شهرهای بزرگ تأثیر می گذارد. از آنجا که در کلانشهر سطح بالایی از استرس و ریتم دیوانه وار زندگی وجود دارد ، به همین دلیل روان رنج می برد.

فاکتور اجتماعی زمانی خود را نشان می دهد که فرد نتواند خود را درک کند. به عنوان مثال ، دختری ازدواج نکرده و نمی تواند زایمان کند ، یا مرد به اهداف خود نرسیده است. در چنین مواردی ، بار منفی شخصیت را تحت فشار قرار می دهد ، اما کمک می کند.

علائم بیماری

این بیماری از جهات مختلف خود را نشان می دهد. همه اینها به ویژگی های ارگانیسم و \u200b\u200bعامل علیتی که منجر به شکست در روان می شود بستگی دارد.

علائم نگران کننده ای که ممکن است روان پریشی حاد را نشان دهند:

  • خلق و خوی متغیر ، افسردگی و هراس ایجاد می شود.
  • تغییر در شخصیت: ظاهر می شود

رویکرد مدرن به درمان

درمان روان پریشی حاد باید در اسرع وقت شروع شود. فقط یک روان درمانگر واجد شرایط می تواند علت تحریک کننده را شناسایی کرده و درمان با کیفیت را تجویز کند. با استفاده از خوددرمانی نمی توانید یک فرد بیمار را در خانه رها کنید.

متخصصان مدرن از روش های زیر درمانی استفاده می کنند:

مجموعه ای از اقدامات مختلف برای درمان با کیفیت مورد نیاز است. چنین مجموعه ای برای هر فرد فردی است و فقط یک پزشک خوب می تواند آن را انتخاب کند. درمان به موقع به افزایش احتمال پیش آگهی خوب کمک می کند.

لازم به یادآوری است که روان پریشی یک بیماری قابل درمان است. نکته اصلی این است که درمان را به تأخیر نیندازید. فقط خود انضباطی ، استفاده منظم از داروها ، روان درمانی و کمک به دیگران به بازیابی سلامت روان و شادی در زندگی کمک می کند.

در روان پریشی حاد ، نقض آشکاری در روان انسان وجود دارد که با برداشت ناکافی از آنچه در اطراف اتفاق می افتد ، بیان می شود. غالباً در اثر از دست دادن کنترل کامل بر خود و اعمال شخص اتفاق می افتد.


می توان از روش های فیزیوتراپی استفاده کرد که شامل طب سوزنی ، رفلکسولوژی ، ورزش درمانی ، الکترو خواب است. روش های اضافی کار درمانی و درمان آبگرم است.

با تشکر از یک رویکرد یکپارچه ، می توان استرس روحی-روانی را از بین برد ، مقاومت بدن در برابر فشار را افزایش داد.

فعالیت عاطفی یا از دست دادن انرژی نتیجه روان پریشی است. این بیماری در نتیجه وراثت ، آسیب دیدگی یا در مقابل یک بیماری جدی رخ می دهد. بیمار مبتلا به روان پریشی نیاز به درمان فوری دارد ، زیرا طولانی شدن بیماری منجر به درمان طولانی مدت می شود. وظیفه افراد نزدیک این است که فردی مستعد بیماری را مشاهده کنند و به موقع پاسخ دهند. علائم و انواع روان پریشی چیست؟

روان پریشی - چیست؟

در حالت روان پریشی ، زندگی واقعی جایگزین داستان های داستانی می شود. وسواس ، ترس از زندگی ، ترس یا بالعکس ، افزایش عاطفی. در عین حال ، فرد توانایی های به دست آمده در طول زندگی را حفظ می کند. او توانایی تفکر ، تجزیه و تحلیل ، ارزیابی وضعیت را دارد. تنها تفاوت در تأثیر شدید پیشنهادهای تحمیل شده توسط روان پریشی است.

بیماران به خدمات ویژه مخفی ، بیگانگانی که شکار بشریت می کنند و یا دیگران را از توانایی های باور نکردنی اطمینان می دهند ، اعتقاد دارند. روان پریشی به احساسات نیز گسترش می یابد. بیماران شیئی از عشق را انتخاب می کنند ، شخص را آزار می دهند ، آزار می دهند ، احساسات را تحمیل می کنند ، حسادت می کنند.

نمی توانید با یک بیمار روان پریش بحث کنید یا در مورد شرایط او بحث کنید. چنین رفتاری سلامت فرد را بدتر می کند و درمان را به تعویق می اندازد.


شما نباید با یک فرد بیمار به عنوان یک فرد ناامید رفتار کنید. این بیماری به صورت چرخشی خود را نشان می دهد. پس از درمان ، یک فاصله طولانی وجود دارد ، که همراه با سلامتی عالی است. اما ، سپس یک تشدید به وجود می آید ، توهمات ظاهر می شوند ، ایده های هذیانی به وجود می آیند. در موارد نادر ، این بیماری به طور کامل بهبود می یابد ، رخ می دهد بهبودی کامل روان

انواع روان پریشی ها

با وجود علائم متنوع و سبک های رفتاری بیماران ، پزشکان دو گروه بزرگ را شناسایی کردند. انواع مختلف روان پریشی در زیر آنها ترکیب شده است. دسته های زیر وجود دارد:


  1. روان پریشی های ارگانیک. آنها در نتیجه بیماریهای عفونی (سیفلیس) ، عفونی (مننژیت) بوجود می آیند. همچنین ، بیماری هایی که گردش مغز را مختل می کنند (تصلب شرایین) منجر به یک حالت ناپایدار می شود. به عبارت دیگر ، روان پریشی های آلی در نتیجه آسیب شناسی های جسمی ایجاد می شوند.
  2. روان پریشی های عملکردی. شکل گیری تحت تأثیر رفتار یک فرد در جامعه ، یک وضعیت روانی است. در همان زمان ، مغز سالم می ماند ، اما وسواس فکری ، به شکل آزار و اذیت ، اعتقاد به ابرقدرت ها بوجود می آید.

روان پریشی را نباید به عنوان نتیجه سایر بیماریها یا یک تصادف مشاهده کرد. در بسیاری از موارد ، این بیماری در نتیجه آسیب های سر ، سو alcohol مصرف الکل یا مواد مخدر ، پس از زایمان ، موقعیت های استرس زا ظاهر می شود. انواع رایج روان پریشی را در نظر بگیرید.

علائم روان پریشی

نزدیکان فرد مستعد اختلالات روانی باید وی را از نزدیک تحت نظر داشته باشند. تعدادی از علائم وجود دارد که نشان دهنده تشدید بیماری است. در عین حال ، به خاطر داشته باشید که بیمار وضعیت خود را پنهان می کند ، بنابراین ، لازم است تجزیه و تحلیل کاملی از رفتار فرد انجام شود. علائم روان پریشی:


  1. نگرش مثبت بعضی اوقات کاملاً بی اساس است. در زندگی شخصی او هر اتفاقی بیفتد ، روحیه فرد در کار خراب نمی شود. روان پریشی مانیک با خیزش در همه زمینه ها همراه است. بیمار خوش بین ، احساسی ، با نشاط ، به نقاط قوت و استعداد خود اطمینان دارد. ویژگی های بدتر شدن با افزایش اجتماعی بودن ، یافتن دوستان جدید است.

    مراقب باش. نگرش مثبت فریب دادن است. به دنبال آن خشم ، دعوا و مشاجره به دنبال خواهد داشت. مخصوصاً اگر با بیمار تناقض داشته باشید.

  2. گفتار سریع و سریع اندیشی. چه زمانی سندرم شیدایی فعال شدن نقاط جداگانه مغز شروع می شود. در نتیجه ، فرد سریعتر فکر می کند ، تصمیم می گیرد ، عمل می کند و صحبت می کند. اگر گفتار بیمار بلند ، رسا و گیج شد ، توجه کنید. جلوه های خلاقانه مورد توجه قرار می گیرد: آهنگ سازی ، شعر نوشتن ، نقاشی کشیدن. بسیاری از بیماران در این دوره تصمیم می گیرند کار را ترک کنند و به مسافرت بروند یا تصمیم بگیرند که کار یک عمر خود را انجام دهند. زنان با علائم زیر مشخص می شوند: تغییر در ظاهر ، مدل موی جدید ، لباس آشکار. شخص همزمان چندین چیز را می گیرد. اما هیچ یک از آنها دنبال نمی کنند ، زیرا توجه پراکنده است.
  3. حرکت مداوم. علائم حرکتی به روحیه خوب و گفتار بلند اضافه می شود. ایستادن برای یک شخص دشوار است. بیمار دائما در حال حرکت است ، از پا به پا تغییر می کند ، به طور فعال gesticulation می کند. روان پریشی مانیک با حملات شدید ، بیدار شدن زودرس مشخص می شود. بیمار بیش از 5 ساعت در روز نمی خوابد ، در حالی که پر از انرژی است.

اگر علائم توصیف شده را پیدا کردید ، شخص را متقاعد نکنید که بیمار است. در غیر این صورت ، شما در پرخاشگری تصادف خواهید کرد. بهترین راه نجات مشورت با روانشناس است.

روان پریشی افسردگی: علائم

این بیماری با رشد آهسته مشخص می شود. فرد به تدریج به حالت کسل کننده ای در می آید و برای هر عملی خود را می خندد. افکار بیمار به این واقعیت خلاصه می شود که او یک بازنده ، یک فرد بد ، یک همسر نابجا یا یک همسر است ، که نمی تواند از پس کار و تربیت فرزندان برآید. انتظار هیچ چیز خوبی در حال و گذشته و آینده نیست ، فقط درد و پشیمانی.


روان پریشی افسردگی با علائم زیر همراه است:

شما به تنهایی نمی توانید از روان پریشی خارج شوید. تمام تلاش ها برای لرزاندن یک فرد ، بیرون کشیدن او به خیابان ، نشان دادن چگونگی زندگی دیگران ، نتیجه ای معکوس در پی دارد. بیمار حتی بیشتر مطمئن می شود که او بد و خوب برای هیچ چیز است. روان پریشی افسردگی نیاز به دارو دارد. غالباً گیجی از علائم و رفتار بیمار وجود دارد. به این وضعیت روان پریشی شیدایی-افسردگی گفته می شود.

روان پریشی الکلی

سو abuse استفاده از نوشیدنی های الکلی منجر به یک وضعیت دردناک می شود. باید درک کرد که شراب در روزهای تعطیل منجر به روان پریشی الکلی نمی شود. افراد در مراحل 2-3 اعتیاد به الکل با چنین تشخیصی روبرو می شوند. علائم بلافاصله ظاهر نمی شوند و در نتیجه شرایط خارجی و فیزیولوژیکی تشدید می شوند: آسیب جدی ، بیماری های عفونی.

روان پریشی الکلی به اشکال حاد و مزمن تقسیم می شود. با علائم زیر مشخص می شود:

  • توهم؛
  • ایده های هذیانی
  • افسردگی؛
  • اختلال حافظه؛
  • بیمار از نظر زمان و مکان ضعیف است.

مرحله اولیه روان پریشی الکلی قابل درمان است. ظاهر مزمن با درمان طولانی مدت همراه است. در عین حال ، تمام عملکردهای بدن بازیابی نمی شوند: مشکلات حافظه و ادراک همچنان باقی مانده است.

علائم روان پریشی پس از زایمان

این بیماری نادر است و از نظر علائم خطرناک با افسردگی متفاوت است. علاوه بر افسردگی ، یک زن تمایل به آسیب رساندن به خود و نوزاد دارد. علائم در عرض 1-1.5 ماه ظاهر می شوند. پس از تولد کودک. روان پریشی پس از زایمان توسط موارد زیر شناخته می شود:


  • تغییرات ناگهانی خلق و خوی؛
  • حالت های هذیانی
  • نگرانی بی دلیل
  • احساس دائمی اضطراب

یک زن فرضیه های باورنکردنی را به اطرافیان خود تحمیل می کند: کودک تغییر کرده است ، کودک در نهایت بیماری است. مادر کودک در خودش بسته می شود ، اجازه نمی دهد کسی به کودک نزدیک شود. با توهم ، که منجر به عواقب غم انگیز می شود ، این وضعیت تشدید می شود. بنابراین ، مهم است که به موقع عکس العمل نشان دهید و زن باردار را نزد پزشک ببرید.

روان پریشی قابل درمان است. فازهای حاد به دارو نیاز دارند. پس از رکود علائم خطرناک ، درمان به برقراری ارتباط با یک روانشناس منتقل می شود. داروهای دقیق ، پیاده روی ، پیروی از رژیم بیمارستان نتیجه مثبتی خواهد داشت.

روان پریشی اختلالات روانی است که با علائم تولیدی مشخص می شود.

آسیب شناسی این گروه با شرایطی بروز می یابد که توهمات ، توهمات و توهمات واقعی و نادرست در آنها ذاتی است. همچنین ، در افراد مبتلا به روان پریشی ، اختلالات مانند شخصیتزدایی و غیر واقعی سازی مشاهده می شود.

روان پریشی با نقض آشکار فعالیت ذهنی بیان می شود ، همانطور که اختلال درک واقعیت و رفتار نامنظم آن را نشان می دهد. بیماران با واکنش ناکافی مشخص می شوند ، که کاملاً با وضعیت واقعی مغایرت دارد.

طبقه بندی

اگر درمورد انواع روان پریشی صحبت کنیم ، می توان دو دسته اصلی بیماری روانی را تشخیص داد:

  1. ارگانیک. آلی.
  2. منشأ عملکردی (درون زا).

روان پریشی های ارگانیک در نتیجه آسیب به مدولا در طول توسعه بیماری هایی مانند مننژیت ، سفلیس و آسیب های عفونی مشابه ایجاد می شود. علت این نوع روان پریشی می تواند به عنوان تصلب شرایین ، منجر به انسداد رگ های خونی و اختلال در گردش خون مغزی شود. عوامل خطر شامل سکته مغزی است که عواقب شدیدتری نسبت به تصلب شرایین دارد.

روان پریشی های عملکردی پیشرفت در غیاب بیماری های فوق ، یعنی در شرایطی که مغز از نظر فیزیولوژیکی سالم و پر است. این دسته از اختلالات روانی شامل اسکیزوفرنیا ، روان پریشی شیدایی-افسردگی ، اختلالات خلقی و انواع روان پریشی آنها و همچنین شرایطی است که تغییرات شخصیتی ناشی از پدیده های پارانوئید رخ می دهد.

طبقه بندی بیماری های روانی با توجه به علل و مکانیسم های بیماری زایی رشد ، آنها نه تنها انواع روان پریشی آلی و درون زا را تشخیص می دهند ، بلکه:

  • مست کننده
  • واکنش پذیر
  • سالخورده
  • پس از سانحه؛
  • احساسی

با توجه به ویژگی های تصویر بالینی و علائم غالب ، اختلالات روانی به انواع زیر تقسیم می شوند:

  • پارانوئید
  • افسردگی
  • هیپوکندریا
  • دیوانه

بیماران می توانند هر دو نوع روان رنجوری مستقل و ترکیبی - جنون-افسردگی ، افسردگی-هیپوکندریا ، افسردگی-پارانوئید و غیره را تشخیص دهند.

بیایید انواع اصلی ، رایج روان پریشی ها ، علائم و ویژگی های مشخص آنها را در نظر بگیریم.

مستی

این گروه شامل اختلالات روانی الکلی و ترک است که در برابر مسمومیت بدن با مواد سمی مختلف بوجود آمده است. در بیشتر موارد ، علت توسعه بیماری سو abuse مصرف الکل است ، به طور معمول ، متخصصان روان پریشی الکلی را در نظر می گیرند ، که به اشکال مختلفی بروز می کند:

  • توهم زایی
  • هذیان
  • پارانوئید

توهم الکلی اغلب نتیجه استفاده از الکل جایگزین است که باعث مسمومیت بدن می شود. بیماران نگران اختلالات بینایی و توهم شنوایی از نوع قضاوت هستند که عمدتا در شب و شب اتفاق می افتد. دوره های فعالیت بدنی را می توان مشاهده کرد ، ناشی از تمایل به پنهان شدن از دیگران و خلاص شدن از صدای وسواس.

هذیان الکلی بیشتر با نام هذیان ترمنز شناخته می شود. این شکل از روان پریشی شایع ترین است. علائم اختلالات روانی هنگامی که نوشیدن را پس از مدتها طولانی پرش کردید بیماران توهم های مختلفی دارند که اکثراً ماهیتی ترسناک دارند ، بسیار واقع بینانه و ترسناک هستند. در همان زمان ، هوشیاری تاریک می شود ، فعالیت حرکتی افزایش می یابد و شیدایی آزار و اذیت نگران کننده است.

پارانوئید الکلی ، به طور عمده در طول یک دوره نوشیدن طولانی مدت ، به طور ناگهانی ظاهر می شود. علامت اصلی ، توهم آزار و شکنجه است ، هنگامی که به نظر می رسد بیماران می خواهند زندگی خود را مورد تجاوز قرار دهند و باعث آسیب شوند. این بیماری می تواند تشدید شود و با توهم شنوایی ، بینایی همراه باشد. افراد مبتلا به چنین بیماری از همه چیز و همه می ترسند ، آنها اغلب برای کمک و محافظت به سازمان های اجرای قانون مراجعه می کنند.

اگر الکل به طور مداوم و در حجم زیادی مصرف شود ، پس روان پریشی حاد به مرحله مزمن منتقل می شود ، تصویر بالینی آن روشن تر و برجسته تر می شود. اشکال مزمن روان پریشی الکلی:

  • هذیان حسادت.
  • توهم زایی
  • سودوپارالیز
  • روان پریشی کورساکوف.

هذیان الکلی حسادت در مرحله تنزل شخصیت ایجاد می شود. بیماران ، اغلب نمایندگان جنس قوی ، ارتباط خود را با عزیزان ، به ویژه با نیمه دیگر و فرزندان خود از دست می دهند. یک اعتقاد راسخ در مورد خیانت به همسر ایجاد می شود ، حتی تأییدات نادرستی در این مورد وجود دارد. با گذشت زمان ، علاقه به کودکان نیز از بین می رود. مردان در گذشته فرو می روند و سعی می کنند واقعیت های خیانت را پیدا کنند ، حتی اوضاع را گرمتر می کنند.

توهم مزمن الکلی دارای خصوصیات اسکیزوفرنی است. این شکل از بیماری در برابر حملات مکرر توهم و هذیان پیشرفت می کند. در عین حال ، تخریب شخصیت مشاهده نمی شود. با امتناع از الکل ، علائم شدت خود را از دست می دهند و ممکن است کاملاً عقب نشینی کنند.

سودوپارالیز به طور عمده در مردان ایجاد می شود و با کاهش قدرت عضلات ، اختلال در رفلکس های حرکتی ، ارتعاشات غیر ارادی اندام (لرزش) آشکار می شود. در کار مرکز نیز بی نظمی رخ می دهد سیستم عصبی... نمایندگان جنس قوی ، که از الکل سو abuse استفاده می کنند ، سرخوشی می کنند ، آنها احساس قدرت مطلق می کنند (هذیان بزرگی).

روان پریشی کورساکوف با اختلال در حافظه و علائم هذیان بیان می شود که در اثر آسیب به رشته های عصبی ناشی از مصرف دوزهای زیاد الکل رخ می دهد.

واکنشی

چنین اختلالات روانی نتیجه آسیب روانی است. بسته به دوره ای که علائم بیماری ظاهر می شود ، آنها حاد و زیر حاد را تشخیص می دهند. علائم اصلی حملات هیستری ، هیجان نامنظم ، افزایش حساسیت عاطفی ، ترس ، میل به پنهان شدن و پنهان شدن است. در عین حال ، آسیب شناسی می تواند بیماران را دچار لک و ترد کند و توانایی تفکر طبیعی را از آنها بگیرد.

سالخورده

اختلالات روانی ناشی از تغییرات مربوط به سن در بدن در مردان و زنان 65 ساله و بالاتر مشاهده می شود. دلیل اصلی سیر تصلب شرایین است که بر سیستم عروقی مغز تأثیر می گذارد. این بیماری با تظاهرات مشخص شخصیت بیماران یا برعکس ، کاهش کامل مهارت ها ، از بین رفتن علایق مشخص می شود. با گذشت زمان ، اختلال در حافظه رخ می دهد و علائم خفیف هذیان ممکن است ظاهر شود. آسیب شناسی به آرامی پیشرفت می کند و اغلب عواقب جبران ناپذیری دارد.

پس از سانحه

این نوع روان پریشی ها در نتیجه ضربه شدید ایجاد می شوند. متداول ترین عامل زمینه ساز ، ماندن قربانیان در کما است. چنین بیماری با دوره کوتاه مدت حاد ، پدیده های توهم زا ، افزایش فعالیت حرکتی و ترس مشخص مشخص می شود.

عاطفی

اختلالات روانی از این نوع توسط سندرم های جنون-افسردگی نشان داده می شود. علائم روان پریشی به صورت دوره ای رخ می دهد ، افزایش تحرک مشخصه حملات است. میل به عمل به طور ناگهانی با بی علاقگی و انفعال جایگزین می شود. در موارد نادر ، تغییرات شخصیتی رخ می دهد.

همه انواع روان پریشی ، بر وضعیت سیستم عصبی و بدن به طور کلی تأثیر منفی می گذارد ، بنابراین ، آنها به درمان کافی اجباری نیاز دارند!

روان پریشی نوعی ناهنجاری ذهنی است که می تواند به عنوان "قطع ارتباط با واقعیت" توضیح داده شود. به افراد مبتلا به روان پریشی روان پریشی گفته می شود. روانپزشکان ممکن است برخی از تغییرات شخصیتی و اختلالات فکری را تجربه کنند. بسته به شدت روان پریشی ، ممکن است رفتارهای عجیب و غریب ، مشکلات ارتباطی و عملکرد در زندگی روزمره وجود داشته باشد. تشخیص روان پریشی (به عنوان علامت یک اختلال روانپزشکی) با کنار گذاشتن سایر تشخیص های احتمالی انجام می شود. بنابراین ، تا زمانی که سایر بیماری های شناخته شده رد نشوند ، یک دوره بیماری مجدداً از علائم اختلال روانپزشکی محسوب نمی شود. دلایل ممکن روان پریشی قبل از تشخیص بیماری روانی ، باید آزمایشات پزشکی و آزمایشگاهی بیولوژیکی انجام شود تا بیماری های احتمالی سیستم عصبی مرکزی ، بیماری ها و آسیب به سایر اعضای بدن ، استفاده از مواد روانگردان ، سموم و داروهای تجویز شده به عنوان علت روان پریشی رد شود. در محیط های پزشکی حرفه ای ، روان پریشی اغلب با تب مقایسه می شود زیرا هر دو بیماری دلایل مختلفی دارند که بلافاصله مشخص نمی شوند. اصطلاح "روان پریشی" معانی زیادی دارد ، از انحراف نسبتاً استاندارد از هنجار تا تظاهرات پیچیده ناخودآگاه اسکیزوفرنی و اختلال دو قطبی I. با تشخیص صحیح بیماری های روانپزشکی (به استثنای سایر علل با استفاده از تست های بیولوژیکی و آزمایشگاهی) ، روان پریشی شامل علائمی مانند توهم ، هذیان ، گاهی ظلم و عدم درک انگیزه های رفتار فرد است. روان پریشی همچنین انحراف قابل توجهی از رفتار طبیعی (علائم منفی) و اغلب انواع مختلف توهم یا توهم را نشان می دهد ، به ویژه در روابط بین فرد و دیگران ، مانند ایده های بزرگی و پروویا / پارانویا. تصور می شود که سیگنالینگ دوپامینرژیک بیش از حد با علائم مثبت روان پریشی (به خصوص در اسکیزوفرنی) همراه است. با این حال ، این فرضیه به طور قطعی تأیید نشده است. اعتقاد بر این است که اختلالات در سیستم دوپامینرژیک علت ناهنجاری در درک یا ارزیابی اهمیت محرک های اطراف است. بسیاری از داروهای ضد روان پریشی وجود دارند که بر سیستم دوپامین تأثیر می گذارند. با این حال ، یک متاآنالیز از آزمایشات کنترل شده با دارونما این داروها تفاوت معنی داری بین اثرات داروها و دارونما ، یا در بهترین حالت ، اندازه متوسط \u200b\u200bاثر نشان نداد. بنابراین ، می توان نتیجه گرفت که پاتوفیزیولوژی روان پریشی بسیار پیچیده تر از آن است که تصور می شد.

علائم و نشانه ها

در روان پریشی ، یک یا چند مورد از علائم زیر مشاهده می شود: توهم ، هذیان ، کاتاتونیا ، اختلالات فکری. همچنین تخلفاتی در ارتباط با اجتماعی شدن وجود دارد.

توهم

توهم ، درک حسی از چیزی در غیاب محرک خارجی است. توهم با توهم (اختلال در درک) که برداشت غلط از محرک های خارجی است متفاوت است. توهم می تواند بر روی هر عضوی حسی رخ دهد و تقریباً به هر شکلی بروز می کند ، از جمله احساسات ساده (نور ، رنگ ، طعم ، بو) و احساسات پیچیده ای مانند دیدن و تعامل با حیوانات و انسان کاملاً شکل گرفته ، درک صدا و احساسات لمسی پیچیده. توهم شنوایی ، به ویژه درک صدا ، شایع ترین توهم و علامت مکرر روان پریشی است. صداها می توانند با یک شخص صحبت کنند یا با او صحبت کنند ، در حالی که گویندگان می توانند نمایندگی کنند مردم مختلف با شخصیت های مختلف توهم شنیداری از نوع تحقیرآمیز ، امر کننده یا توهماتی که تمام توجه فرد را به خود جلب می کند ، به ویژه دردناک است. با این حال ، تجربه درک صداها همیشه منفی نیست. یک مطالعه نشان داد که بیشتر افرادی که صداها را می شنوند نیازی به این کار ندارند مراقبت های روانپزشکی... برای حمایت از افرادی که دچار توهم شنوایی هستند ، خواه این موارد را داشته باشند یا نداشته باشند اختلال روانی، "جنبش صداهای شنوایی" تاسیس شد.

دیوانه

کاتاتونیا

کاتاتونیا یک هیجان بسیار شدید است که در آن درک واقعیت به شدت مختل می شود. دو مظهر اصلی رفتار کاتاتونیک وجود دارد. یک تصویر کلاسیک از کاتاتونیا بیدار بودن در غیاب حرکت و تعامل با دنیای خارج است. این نوع کاتاتونیا به اصطلاح نشان داده می شود. انعطاف پذیری مومی (شرایطی که فرد هنگام حرکت اندام های خود توسط شخص دیگری ، حالت را حفظ می کند ، حتی اگر ناراحت کننده و عجیب باشد). نوع دیگری از کاتاتونیا با آشکارتر نمودهای خارجی هیجان شدید همراه است. این شامل حرکات بیش از حد و بی معنی و همچنین مشغله شدید با چیزی است که در درک طبیعی واقعیت دخالت می کند. به عنوان مثال رفتاری همراه با راه رفتن سریع در حلقه ها و کاملاً غرق در افکار خود شخص است ، عدم توجه به چیزی در اطراف (عدم تمرکز روی مواردی که برای شرایط خاص مناسب هستند) ، که برای شخص قبل از شروع علائم معمول نبود. با هر دو نوع کاتاتونیا ، فرد هیچ واکنشی به دنیای خارجی اطراف خود نشان نمی دهد. تمایز بین تحریک کاتاتونیک و شیدایی دو قطبی مهم است (اگرچه هر دو ممکن است در برخی بیماران رخ دهد).

اختلالات فکری

اختلالات فکری با اختلال در تفکر آگاهانه همراه است و طبقه بندی آنها عمدتاً بر تأثیری است که این اختلالات بر گفتار و نوشتار دارند. بیماران مبتلا به اختلالات فکری ، تضعیف ارتباطات ، تضعیف ارتباطات و سازماندهی محتوای معنایی گفتار و نوشتار را نشان می دهند. در اشکال شدید ، گفتار ناسازگار می شود.

علل

بسیاری از دلایل اسکیزوفرنی نیز از دلایل روان پریشی است.

اختلالات روانی

از نظر تشخیص ، اختلالات ارگانیک به عنوان اختلالات ناشی از بیماری جسمی در مغز در نظر گرفته می شوند و اختلالات عملکردی اختلالات مرتبط با عملکرد مغز در غیاب بیماری جسمی (عمدتا بیماری های روانشناختی یا روانی) است. نگاه مادی به دوگانگی ذهن و بدن می آموزد که بیماری روانی ناشی از فرایندهای جسمی است. طبق این نظریه ، تفاوت بین مغز و هوشیاری و در نتیجه بین بیماری های ارگانیک و عملکردی ساختگی است. ناهنجاری های جسمی جزئی در بیماری هایی که در ابتدا تصور می شد عملکردی دارند ، مانند اسکیزوفرنی مشاهده شده است. DSM-IV-TR تفاوتی بین اختلالات عملکردی و ارگانیک قائل نیست ، اما لیستی از اختلالات روان پریشی سنتی ، روان پریشی عمومی مرتبط با سلامتی و روان پریشی سو abuse مصرف مواد را ذکر می کند. دلایل اصلی روانپریشی روان پریشی عبارتند از:

    اسکیزوفرنی و اختلال اسکیزوفرنی فرم

    اختلالات خلقی (اختلالات خلقی) ، از جمله افسردگی ، افسردگی شدید ، یا شیدایی در اختلال دو قطبی (افسردگی جنون). افرادی که در زمینه افسردگی یک دوره روان پریشی را تجربه می کنند ممکن است از آزار و اذیت و یا توهم خودتغیبی رنج ببرند و افرادی که در زمینه شیدایی یک دوره روان پریشی را تجربه می کنند ممکن است دچار توهمات عظمت شوند.

    اختلال اسکیزوافکتیو ، شامل علائم اسکیزوفرنی و اختلالات خلقی

    اختلال روان پریشی کوتاه مدت ، یا اختلال روان پریشی کوتاه مدت / گذرا

    اختلال هذیان (اختلال هذیانی مداوم)

    روان پریشی توهم زای مزمن

علائم روان پریشی همچنین می تواند با موارد زیر بروز کند:

    اختلال اسکیزوتایپال

    برخی از اختلالات شخصیتی در طول استرس (از جمله اختلال شخصیت پارانوئید ، اختلال شخصیت اسکیزوئید و بی نظمی مرزی شخصیت)

  • مت آمفتامین

    مت آمفتامین در 26-46٪ از مصرف کنندگان عادی باعث روان پریشی می شود. برخی از کاربران دچار روان پریشی طولانی مدت می شوند که بیش از شش ماه ادامه دارد. افراد مبتلا به روان پریشی گذرای مت آمفتامین ممکن است سالها پس از استفاده در روان پریشی مت آمفتامین عود کنند ، در نتیجه یک رویداد استرس زا مانند بی خوابی طولانی مدت یا الکل زیاد. با سو abuse استفاده طولانی مدت از مت آمفتامین و روان پریشی مت آمفتامین در گذشته ، خطر عود روان پریشی مت آمفتامین در طی یک هفته از سرگیری استفاده از مت آمفتامین افزایش می یابد.

    داروها

    استفاده یا ترک مقادیر زیادی دارو می تواند باعث ایجاد علائم روان پریشی شود. موادی که می توانند در شرایط آزمایشی و / یا تعداد زیادی از افراد روان پریشی را تحریک کنند شامل آمفتامین و سایر سمپاتومیمتیک ها ، آگونیست های دوپامین ، کتامین ، کورتیکواستروئیدها (اغلب همراه با تغییرات خلقی) و برخی از داروهای ضدتشنج مانند ویگاباترین هستند. محرکهایی که می توانند باعث روان پریشی شوند شامل لیزدگزامپفتامین است.

    دیگر

    یک مطالعه در سال 2014 هیچ خطر روان پریشی را در نتیجه خشونت کودکان نشان نداد.

    پاتوفیزیولوژی

    اولین تصویر از مغز فردی که از روان پریشی رنج می برد در سال 1935 با استفاده از پنوموآنسفالوگرافی (روشی دردناک و فعلاً استفاده نشده که در آن مایع مغزی نخاعی از فضای اطراف مغز خارج می شود و هوا در جای خود پمپ می شود ، که به شما امکان می دهد تصویر واضح تری از ساختار مغز را در اشعه ایکس بدست آورید). عملکرد اصلی مغز جمع آوری اطلاعات از حواس (در مورد درد ، گرسنگی و غیره) و از آن است دنیای بیرون ، تفسیر این اطلاعات به تصویری منسجم از جهان و اجرای یک پاسخ مناسب. اطلاعات حاصل از حواس به مناطق حسی اولیه مغز وارد می شوند. در اینجا پردازش و به مناطق ثانویه ارسال می شود که این اطلاعات قبلاً تفسیر شده اند. فعالیت خود به خودی در مناطق حسی اولیه می تواند باعث توهم شود ، که مناطق ثانویه آن را به عنوان اطلاعاتی از دنیای خارج درک می کنند. به عنوان مثال ، اسکن مغزی از شخصی که ادعا می کند صداهایی را می شنود می تواند وجود فعال شدن مجموعه صوتی اولیه یا مناطق مغزی را که در درک و درک گفتار نقش دارند ، نشان دهد. paracortex اطلاعات تفسیری را از قشر ثانویه جمع آوری می کند و تصویری منسجم از جهان را از آن ایجاد می کند. مطالعه تغییرات ساختاری مغز در افراد مبتلا به روان پریشی نشان داد که میزان قابل توجهی ماده خاکستری در لوب گیجگاهی ، شکنج پیشانی تحتانی و قشر قدامی سینگولاتور قدامی به طور دوطرفه در افراد قبل و بعد از ایجاد روان پریشی کاهش یافته است. این مطالعات و مطالعات مشابه منجر به بحث در مورد اینکه آیا روان پریشی باعث آسیب تحریک سمی مغز می شود یا خیر و آیا تغییرات بالقوه مضر در مغز به مدت دوره روان پریشی مربوط می شود یا خیر. تحقیقات اخیر نشان داده است که چنین نیست ، اما تحقیقات هنوز ادامه دارد. تحقیقات با استفاده از تکنیک های محرومیت حسی نشان داده است که عملکرد مغز به سیگنال های جهان خارج بستگی دارد. در صورت عدم تعادل بین فعالیت خود به خودی مغز و اطلاعات از حواس ، از دست دادن تماس با واقعیت و روان پریشی را می توان مشاهده کرد. پدیده مشابه در افراد مسن ، هنگامی که بدتر شدن بینایی ، شنوایی و حافظه فرد را به طور غیر طبیعی به فضای اطراف مشکوک می کند ، پارانویا نامیده می شود. از طرف دیگر ، در صورت افزایش خود به خودی قشر مغز ، از بین رفتن تماس با واقعیت نیز مشاهده می شود و تعادل را با اطلاعات حاصل از حواس برهم می زند. گیرنده 5-HT2A نقش مهمی در این روند بازی می کند ، زیرا داروهای روانگردان که این گیرنده را فعال می کنند می توانند توهم ایجاد کنند. با این حال ، علامت اصلی روان پریشی توهم نیست ، بلکه عدم توانایی در تشخیص محرک های بیرونی از درونی است. بستگان نزدیک روانپزشکان نیز می توانند صداهایی را بشنوند ، با این حال ، آنها می توانند غیر واقعی این توهمات را درک کنند ، آنها را نادیده بگیرند و از دخالت آنها در زندگی جلوگیری کنند بنابراین ، چنین افرادی دچار روان پریشی نخواهند شد. به طور سنتی ، روان پریشی با انتقال دهنده عصبی دوپامین همراه است. به طور خاص ، فرضیه دوپامین روان پریشی نشان می دهد که روان پریشی باعث افزایش بیش از حد فعالیت دوپامین در مغز ، به ویژه در مسیر مزولیمبیک می شود. این نظریه با حقایق زیر پشتیبانی می شود. اول اینکه ، داروهایی که گیرنده دوپامین D2 (داروهای ضد روان پریشی) را مسدود می کنند ، باعث کاهش علائم روان پریشی می شوند ، و دوم ، داروهایی که فعالیت دوپامین را افزایش می دهند (آمفتامین ها و کوکائین) ، برعکس ، در برخی افراد روان پریشی را افزایش می دهد. با این حال ، اخیراً ، شواهد فزاینده ای وجود دارد که نشان می دهد روان پریشی ممکن است تحت تأثیر سوunction عملکرد گلوتامات انتقال دهنده عصبی تحریکی ، به ویژه در مورد فعالیت گیرنده های NMDA ، تحت تأثیر قرار گیرد. این تئوری با این واقعیت پشتیبانی می شود که آنتاگونیست های گیرنده تجزیه NMDA مانند کتامین ، فنسیکلیدین و دکسترومتورفان (در دوزهای زیاد) باعث شروع سریع روان پسیک نسبت به محرک های دوپامینرژیک ، حتی در دوزهای تفریحی "طبیعی" می شود. علائم مسمومیت تجزیه ای نیز با علائم اسکیزوفرنیا از جمله علائم روان پریشی منفی مشترک است تا روان پریشی آمفتامین. روان پریشی ناشی از تجزیه نسبت به روان پریشی آمفتامین بارزتر و قابل پیش بینی است ، که معمولاً فقط با مصرف بیش از حد ، استفاده طولانی مدت یا بی خوابی رخ می دهد ، که خود می تواند باعث روان پریشی شود. داروهای ضد روان پریشی جدید که گلوتامات و گیرنده های آن را هدف قرار می دهند در حال حاضر در حال آزمایش هستند. اعتقاد بر این است که ارتباط بین دوپامین و روان پریشی پیچیده است. در حالی که گیرنده دوپامین D2 فعالیت آدنیلات سیکلاز را مهار می کند ، برعکس ، گیرنده D1 باعث افزایش آن می شود. هنگامی که داروهایی که گیرنده های D2 را مسدود می کنند مصرف می شود ، دوپامین مسدود شده به گیرنده های D1 منتقل می شود. افزایش فعالیت آدنیلات سیکلاز بلافاصله بر بیان ژن در سلول عصبی تأثیر نمی گذارد ، بنابراین ، برای تظاهر اثرات ضد روان پریشی ، یک یا دو هفته طول می کشد. علاوه بر این ، داروهای ضد روان پریشی جدید و به همان اندازه موثر ، دوپامین را در مغز نسبت به داروهای قدیمی مسدود می كنند و گیرنده های 5-HT2A را به طور همزمان مسدود می كنند ، بنابراین "فرضیه دوپامین" می تواند بیش از حد ساده باشد. جی و همکارانش دریافتند که سیستم دوپامینرژیک در روان پریشی الکلی طبیعی است. زولدان و همکارانش گزارش کردند که اندانسترون ، یک آنتاگونیست گیرنده 5-HT3 ، در درمان روان پریشی ناشی از لوودوپا در بیماران پارکینسون دارای اثر متوسط \u200b\u200bاست. دیوید هیلی ، روانپزشک ، شرکت های دارویی را که نظریه های بیولوژیکی مربوط به بیماری های روانی را توجیه می کنند و مزایای درمان های دارویی را توجیه می کنند ، مورد انتقاد قرار داده است ، در حالی که عوامل اجتماعی و رشد را که تأثیر عمده ای در علت روان پریشی دارند ، نادیده می گیرد. برخی از نظریه ها بیان می کنند که بسیاری از علائم روان پریشی مشکلات درک افکار و تجربیات شکل گرفته در داخل است. به عنوان مثال ، توهمات مرتبط با ادراک صدا می توانند در نتیجه گفتار شکل گرفته در آگاهی فرد ایجاد شوند ، که به اشتباه به عنوان گفتاری از یک منبع خارجی تلقی می شود. فرض بر این است که در اختلال دو قطبی ممکن است افزایش فعالیت نیمکره چپ مغز وجود داشته باشد ، در حالی که در اسکیزوفرنی فعالیت بیشتری در نیمکره راست وجود دارد. افزایش فعال شدن نیمکره راست مغز نیز در افرادی که به ماورا الطبیعه معتقدند و در افرادی که تجارب عرفانی خاصی دارند ، مشاهده می شود. افراد خلاق نیز الگوی مشابهی از فعال سازی مغز را به نمایش می گذارند. برخی از محققان استدلال کرده اند که این به هیچ وجه شواهدی بر اثبات این امر نیست که تجربیات ماوراal الطبیعه ، عرفانی یا خلاقانه از علائم بیماری روانی است ، زیرا هنوز مشخص نیست که چرا برخی از این تجربه ها مثبت و برخی دیگر منفی تلقی می شوند.

    نوروبیولوژی

    در افراد سالم در غیر این صورت ، لیگاندهای برون زا می توانند علائم روان پریشی ایجاد کنند. آنتاگونیست های گیرنده های NMDA مانند کتامین می توانند روان پریشی مشابه اسکیزوفرنی ایجاد کنند. استفاده طولانی مدت از محرک ها یا مصرف مقادیر زیاد می تواند عملکرد طبیعی مغز را تغییر دهد و در نتیجه وضعیتی مشابه مرحله شیدایی اختلال دو قطبی ایجاد کند. آنتاگونیست های NMDA در دوزهای زیر بیهوشی (دوزهای کافی برای ایجاد اثر بیهوشی) باعث ایجاد برخی از علائم به اصطلاح "منفی" اختلال فکر و کاتاتونیا در دوزهای بالا می شوند. محرک های روانی ، به ویژه در افراد مستعد ، می توانند علائم "مثبتی" مانند هذیان ، به ویژه شیدایی آزار را ایجاد کنند.

    تشخیص

    تشخیص "روان پریشی" فقط با حذف سایر تشخیص های احتمالی انجام می شود. تا زمانی که سایر علل احتمالی روان پریشی منتفی نشود ، یک دوره روان پریشی جدید را نمی توان علامت یک اختلال روانپزشکی دانست. بسیاری از پزشکان این مرحله را نادیده می گیرند ، که منجر به خطا و تشخیص اشتباه می شود. ارزیابی اولیه شامل به دست آوردن اطلاعات کامل در مورد تاریخچه پزشکی و معاینه فیزیکی توسط پزشک است. برای کنار گذاشتن روان پریشی همراه با سو substance مصرف مواد ، داروها ، سموم ، عوارض بعد از جراحی یا سایر شرایط پزشکی ، انجام آزمایشات بیولوژیکی بیمار ضروری است. هذیان را باید کنار گذاشت ، که می تواند خود را بصورت توهم بصری ، شروع سریع و نوسانات هوشیاری نشان دهد ، که این خود دلایل دیگر روان پریشی را نشان می دهد ، از جمله شرایط سلامتی. یک استثنا بیماری های احتمالیمرتبط با روان پریشی با استفاده از آزمایش خون برای اندازه گیری:

      سطح هورمون تحریک کننده تیروئید برای جلوگیری از احتمال کم کاری یا پرکاری تیروئید ،

      سطح الکترولیتهای ضروری سرم و کلسیم برای جلوگیری از اختلالات متابولیکی ،

      شمارش کامل خون ، از جمله تجزیه و تحلیل میزان رسوب گلبول های قرمز برای رد احتمال عفونت سیستمیک یا بیماری مزمن

      سرولوژی برای رد سفلیس یا عفونت HIV.

    سایر مطالعات:

      الکتروشفالوگرام برای رد صرع

      MRI یا سی تی اسکن سر برای رد آسیب مغزی.

    زیرا سایکوز ممکن است توسط برخی ایجاد یا تشدید شود داروها، احتمال روان پریشی ناشی از مواد باید کنار گذاشته شود ، خصوصاً اگر این اولین مورد روان پریشی باشد. با استفاده از موارد زیر می توان این نوع روان پریشی را رد کرد.

      آزمایش ادرار

      غربالگری سم شناسی سرم کامل.

    از آنجا که برخی از مکمل های غذایی نیز می توانند باعث روان پریشی یا شیدایی شوند ، اما با آزمایش های آزمایشگاهی قابل تشخیص نیستند ، پزشک باید از اعضای خانواده ، شریک زندگی یا دوستان خود در مورد اینکه آیا بیمار مکمل های غذایی مصرف کرده است ، س askال کند. اشتباهات رایج در تشخیص روان پریشی:

      هذیان مستثنی نیست ،

      ناهنجاری در وضعیت بهداشتی ثابت نشده است ،

      هیچ سابقه پزشکی و سابقه خانوادگی بیمار دریافت نشده است ،

      غربالگری غیر انتخابی ،

      احتمال روان پریشی سمی از دست رفته است زیرا غربالگری برای مصرف مواد و مواد مخدر انجام نشده است

      از اعضای خانواده یا دیگران در مورد استفاده از مکمل غذایی بیمار س notال نشده است ،

      تشخیص به موقع

      پزشک از تشخیص اولیه اختلال روانپزشکی اولیه مطلع نبود.

    فقط پس از کنار گذاشتن سایر دلایل روان پریشی ، پزشک می تواند یک روانپزشکی را قرار دهد تشخیص های افتراقی با استفاده از سابقه خانوادگی بیمار ، اطلاعات اضافی دریافت شده از بیمار و اعضای خانواده وی یا دوستانش. انواع روان پریشی در بیماری های روانپزشکی را می توان با استفاده از مقیاس های رتبه بندی رسمی ایجاد کرد. مقیاس مختصر رتبه بندی روانپزشکی (BPRS) 18 علامت مانند خصومت ، سو susp ظن ، توهم و ایده های بزرگی را ذکر می کند. مقیاس بر اساس مصاحبه با بیمار و مشاهده رفتار بیمار طی 2-3 روز گذشته پر می شود. اعضای خانواده بیمار همچنین می توانند به س questionsالات رفتاری پاسخ دهند. در طول مطالعه اولیه و بعد از آن ، علائم مثبت و منفی روان پریشی با استفاده از مقیاس های 30 ماده ای ارزیابی می شود.

    جلوگیری از روان پریشی

    شواهد مربوط به اثربخشی مداخله زودهنگام برای جلوگیری از روان پریشی بی نتیجه بوده است. اگرچه مداخله زودهنگام در افراد مبتلا به یک دوره روان پریشی ممکن است نتایج کوتاه مدت را بهبود بخشد ، اما پس از پنج سال ، مزایای چنین مداخله ای دیگر قابل مشاهده نیست. با این حال ، شواهدی وجود دارد که نشان می دهد رفتار درمانی شناختی می تواند خطر روان پریشی را در افراد مستعد کاهش دهد و در سال 2014 ، م Instituteسسه ملی تعالی بهداشت و مراقبت از انگلیس استفاده از رفتار درمانی شناختی پیشگیرانه را در افرادی که در معرض خطر روان پریشی قرار دارند ، توصیه کرد.

    رفتار

    درمان روان پریشی به تشخیص خاص (اسکیزوفرنی ، اختلال دو قطبی یا مسمومیت با مواد) بستگی دارد. اولین خط درمان روانپزشکی برای بسیاری از بیماریهای روان پریشی استفاده از داروهای ضد روان پریشی است که می تواند علائم مثبت روان پریشی را در 7 تا 14 روز کاهش دهد. اینکه کدام یک از داروهای ضد روان پریشی خاص استفاده شود به فواید ، خطرات و هزینه دارو بستگی دارد. بحث در مورد بهتر بودن روانپریشی های معمولی یا غیرمعمول بحث برانگیز است ، اما شواهدی وجود دارد که آمیسولپراید ، اولانزاپین ، ریسپریدون و کلوزاپین موثرترین داروها هستند. در صورت استفاده در دوزهای پایین تا متوسط \u200b\u200b، داروهای ضد روان پریشی معمولی از نظر میزان قطع مصرف و خطر عود مجدد علائم قابل مقایسه با آنتی سایکوتیک های غیر معمولی هستند. 40-50٪ بیماران پاسخ خوبی به درمان دارند ، 30-40٪ پاسخ جزئی دارند و 20٪ به درمان مقاوم هستند (بعد از شش هفته استفاده از دو یا سه داروی ضد روان پریشی نتیجه مطلوبی ندارد). کلوزاپین در بیمارانی که تحمل ضعیفی نسبت به سایر داروها دارند (اسکیزوفرنی مقاوم در برابر درمان یا مقاوم به درمان) م effectiveثر است ، اما این دارو دارای اثر جانبی بالقوه جدی آگنارولوسیتوز (لکوپنی) است که کاهش تعداد گلبول های سفید خون است که در کمتر از 4 رخ می دهد ٪ از مردم. بیشتر افراد با داروهای ضد روان پریشی دچار عوارض جانبی می شوند. داروهای ضد روان پریشی معمولی عوارض جانبی خارج هرمی بیشتری دارند و داروهای روانپریشی غیر معمولی با افزایش وزن ، دیابت و خطر سندرم متابولیک در ارتباط هستند این مورد بیشتر با اولانزاپین مشخص می شود ، همچنین ریسپریدون و کوئنتیاپین نیز باعث افزایش وزن می شوند. راسپریدون دارای مشخصات جانبی مشابه هالوپریدول است.

    مداخله زودهنگام

    پیش از این ، مداخله در روان پریشی تنها پس از نتیجه گیری پزشک از تشخیص و درمان بیمار می تواند انجام شود مراحل اولیه بیماری می تواند نتیجه بالینی را در طولانی مدت بهبود بخشد. با استفاده از این روش ، در دوره بحرانی (زمانی که درمان بسیار م isثر است) ، از درمان چند رشته ای فشرده برای جلوگیری از طولانی شدن استفاده می شود. تظاهرات بالینی بیماری های مرتبط با روان پریشی مزمن.

    تاریخ

    کلمه روانپریشی به لطف کارل فردریش کانستات ، نویسنده کتاب Handbuch der Medizinischen Klinik ، در سال 1841 وارد ادبیات روانپزشکی شد. وی از این کلمه برای اشاره به روان رنجوری روانی استفاده کرد. در آن زمان ، کلمه "روان رنجوری" بیانگر هر بیماری در سیستم عصبی بود و کانستات به تظاهرات روانشناختی بیماری مغز روی آورد. نویسنده دیگر این اصطلاح ارنست فون فوئچرتلسلبن است که روان پریشی را در سال 1845 به عنوان نام جایگزین جنون و شیدایی توصیف کرد. این نام از واژه لاتین قرون وسطایی روان پریشی ، "روح یا زندگی ، زنده ، زنده کننده" و از کلمه یونانی ψυχή (روان) ، "روح" با افزودن پسوند -ωσις (-osis) ، در این مورد به معنای "ناهنجاری" است. این واژه همچنین برای نشان دادن بیماری همراه با بیماری روانی به کار رفته است ، در مقابل نوروز ، که بیماری سیستم عصبی به حساب می آمد. بنابراین ، روان پریشی معادل امروزی کلمه منسوخ شده "جنون" شده است. در سال 1891 ، جولیوس کوچ از این کلمه به معنای "انحرافات روانپریشی" استفاده کرد ، که بعداً اشنایدر به معنای "ناهنجاری های شخصیتی" وام گرفت. تقسیم اصطلاح اساسی "روان پریشی" به اختلال شیدایی-افسردگی (که امروزه دو قطبی نامیده می شود) و زوال عقل زودرس (اسکیزوفرنی) توسط امیل کراپلین انجام شد ، وی سعی کرد انواع اختلالات روانی را که در قرن نوزدهم شناخته شده است ، ترکیب کند و بیماری ها را بر اساس طبقه بندی علائم اصلی گروه بندی کند. کراپلین برای توصیف طیف کامل اختلالات خلقی از اصطلاح "جنون جنون-افسردگی" استفاده کرد ، به معنای وسیع تری از آنچه امروزه استفاده می شود. طبق طبقه بندی کراپلین ، اصطلاح "جنون جنون افسردگی" شامل افسردگی بالینی تک قطبی ، اختلال دو قطبی و سایر اختلالات خلقی مانند سیکلوتیمیا بود. این شرایط با مشکلات کنترل خلق و خو و قسمت های روان پریشی همراه با تغییرات خلقی مشخص می شود و بیماران اغلب حتی بدون دارو نیز دوره هایی از عملکرد طبیعی را در بین دوره های روان پریشی تجربه می کنند. اسکیزوفرنی با اپیزودهای روان پریشی که با تغییرات خلقی همراه نیست مشخص می شود ، در بیشتر بیماران که از دارو استفاده نمی کنند علائم تغییر خلق و خوی در دوره های روان پریشی مشاهده می شود.

    رفتار

    در دوران باستان ، جنون را یک فریب می دانستند ارواح شیطانی... باستان شناسان جمجمه هایی با قطعات تراش خورده به وضوح مشخص کرده اند که قدمت برخی از آنها به 5000 سال قبل از میلاد برمی گردد. اعتقاد بر این است که کرانیوتومی در آن زمان یک درمان رایج برای جنون بود. شواهد کتبی مربوط به علل و معالجه های فوق طبیعی جنون در اوایل عهد جدید توصیف شده است. فصل پنجم از انجیل مرقس: 8-13 توصیف مردی است که ، گفت زبان مدرن، علائم روان پریشی مشاهده شد. عیسی مسیح با فراخواندن شیاطین از روح وی و انداختن آنها در گله خوک ها ، او را از بیماری "دیو" شفا داد. جن گیری هنوز هم در برخی محافل مذهبی به عنوان درمانی برای روان پریشی استفاده می شود. مطالعه بر روی بیماران آزمایشگاهی در کلینیک های روانپزشکی نشان داد که 30 درصد از بیماران مذهبی معتقدند که بیماری آنها ناشی از ماشینکاری شیطان است. بسیاری از بیماران تحت درمان های جن گیری برای جنون قرار گرفته اند ، که اگرچه توسط بیماران به عنوان یک تجربه مثبت تصور می شود ، اما تاثیری در علائم بیماری ندارد. با این حال ، نتایج بدتر شدن قابل توجه علائم روان پریشی در صورت عدم وجود درمان پزشکی برای اشکال اجباری اجباری را نشان داد. بقراط در مورد علل طبیعی و نه فوق طبیعی بیماری نوشت. وی در کار پزشکی خود ، توضیحات جامعی درباره سلامتی و بیماری ها ، از جمله جنون و سایر اختلالات روانی ارائه داد. بقراط نوشت: "مردم باید بدانند که در مغز ، و فقط در مغز ، لذت ها ، شادی ها ، خنده ها ، شوخی های ما و همچنین غم ها ، درد ، پشیمانی ها و اشک های ما ایجاد می شود. با کمک مغز ، ما می بینیم ، می بینیم ، می شنویم و زیبایی را از زشت ، خوب از بد ، دلپذیر از ناخوشایند را تشخیص می دهیم ... مغز مسئول جنون یا هذیان است ، وحشت یا ترس را به ما القا می کند ... این باعث بی خوابی ، اشتباهات ناموفق ، هیجان بی معنی ، غیبت ذهن و اقدامات مخالف معمول ". بقراط یکی از طرفداران نظریه هومورال بود و معتقد بود که این بیماری نتیجه تغییر تعادل مایعات بدن مانند خون ، مخاط ، صفرا سیاه و صفرا زرد است. طبق این نظریه ، هر مایع یا "شوخ طبعی" در خلق و خو و رفتار ادغام شده است. برای مثال ، تصور می شود که علائم روان پریشی با صفرا بیش از حد سیاه و زرد مرتبط است. بنابراین ، برای درمان جراحی روان پریشی یا شیدایی ، فلبوتومی توصیه می شود. بنجامین راش ، پزشک ، مربی و "بنیانگذار روانپزشکی آمریکا" که در قرن هجدهم زندگی می کرد ، همچنین خون ریزی را به عنوان اولین خط درمان روان پریشی به بیماران خود توصیه کرد. اگرچه طرفدار نظریه هومورال نبود ، اما راش معتقد بود که پاک سازی و خونریزی فعال است م effectiveثر است برای اصلاح اختلالات در سیستم های گردش خون بدن ، که ، به نظر وی ، علت اصلی "جنون" بود. علی رغم این واقعیت که درمان های راش اکنون منسوخ و وحشی تلقی می شوند ، اما کمک های وی در روانپزشکی ، یعنی تفسیر بیولوژیکی پدیده های روانپزشکی مانند روان پریشی ، بسیار ارزشمند ارزیابی می شود. به احترام موفقیت های وی ، تصویری از راش روی مهر رسمی انجمن روانپزشکان آمریکا قرار دارد. در اوایل قرن بیستم ، درمان های روان پریشی طولانی مدت و شدید عمدتا با سرکوب سیستم عصبی همراه بود. چنین روشهایی شامل شوک درمانی انسولین ، شوک درمانی کاردیازول و الکتروشوک درمانی بود. با وجود خطر قابل توجه ، شوک درمانی یک درمان بسیار موثر برای روان پریشی ، از جمله اسکیزوفرنی در نظر گرفته شد. استفاده از چنین روشهای درمانی پرخطر منجر به درمانهای تهاجمی بیشتری مانند جراحی روان پزشکی شده است. در سال 1888 ، روانپزشک سوئیسی ، گوتلیب بورکهارت ، اولین جراحی پزشکی مجاز جهان را برای برداشتن قشر مغز انجام داد. اگرچه برخی از بیماران علائم خود را بهبود بخشیدند ، اما یک بیمار فوت کرد و برخی دچار آفازی و / یا صرع شدند. Burkhardt یافته های بالینی خود را در یک مقاله علمی منتشر کرد. این اثر توسط جامعه علمی مورد انتقاد قرار گرفت و جاه طلبی های علمی و جراحی دانشمند نادیده گرفته شد. در اواخر دهه 1930 ، Egash Moniz روشی به نام لكوتومی (لوبوتومی پیش پیشانی) را اختراع كرد كه فیبرهای اتصال دهنده را از بین می برد لوب های پیشانی با بقیه مغز مونیز با الهام از آزمایشی در سال 1935 توسط دانشمندان علوم مغز و اعصاب جان فولتون و کارلیل ، که در آن دو شامپانزه تحت عمل لکوتومی قرار گرفتند و رفتار خود را قبل و بعد از عمل مقایسه کردند. قبل از عمل لکوتومی ، افراد رفتار شامپانزه معمولی از جمله انداختن مدفوع و درگیری را از خود نشان دادند. پس از عمل ، هر دو حیوان نسبت به اقوام خود آرامتر و بیرحمانه تر شدند. موریش در حین مصاحبه از دانشمندان پرسید که آیا چنین روشی بر روی انسانها قابل انجام است یا خیر ، و این س Fال باعث حیرت فولتون شد. مونیز فراتر رفت و شروع به آزمایش این رویه بر روی افرادی که از اختلالات روان پریشی مختلفی رنج می بردند ، که برای آن جایزه نوبل را در سال 1949 دریافت کرد. در اواخر دهه 1930 و اوایل 1970 ، عمل لکوتومی یک عمل گسترده بود و اغلب در محیط های غیر استریل ، مانند کلینیک های کوچک سرپایی یا در خانه های بیماران انجام می شد. تا زمان کشف داروهای ضد روان پریشی در دهه 1950 ، جراحی روان همچنان یک روش معمول بود. اولین آزمایش بالینی آنتی سایکوتیک ها (که به آنتی سایکوتیک ها نیز معروف است) برای درمان روان پریشی در سال 1952 انجام شد. کلرپرومازین (با نام تجاری تورازین) از نظر بالینی مورد آزمایش قرار گرفت و به عنوان اولین داروی ضد روان پریشی تأیید شده برای درمان روان پریشی کوتاه مدت و مزمن شناخته شد. علیرغم این واقعیت که مکانیسم اثر دارو فقط در سال 1963 مورد مطالعه قرار گرفت ، کلرپرومازین ظهور گروهی از آنتاگونیست های دوپامین یا همان داروهای ضد روان پریشی نسل اول را نوید می دهد. با وجود اثربخشی بالینی بالا در درمان روان پریشی یا بیماری های با علائم روان پریشیاین دارو عوارض جانبی بی شماری داشت ، برخی از آنها مانند علائم پارکینسون مانند دیسکنزی تأخیری ، به ویژه شدید بود. ظهور آنتی سایکوتیک های غیرمعمول (داروهای ضد روان پریشی نسل دوم) با ورود آنتاگونیست های دوپامین با یک اثر مقایسه ای همراه است ، اما با یک عارضه جانبی متفاوت (همچنین جدی) ، از جمله خطر کمتری برای ایجاد علائم پارکینسونی ، اما افزایش خطر بیماری های قلبی عروقی. داروهای ضد روان پریشی معمولی همچنان خط اول درمان انواع روانپزشکی و بیماری های عصبی، از جمله اسکیزوفرنی ، اختلال افسردگی اساسی ، اختلال دو قطبی ، اختلالات اضطرابی ، زوال عقل و برخی از اختلالات طیف کنشگرایانه. ما می دانیم که دوپامین اصلی ترین انتقال دهنده عصبی است که در علائم روان پریشی نقش دارد. بنابراین ، مسدود کردن گیرنده های دوپامین (یعنی گیرنده های دوپامین D2) و کاهش فعالیت دوپامینرژیک یک درمان موثر اما بسیار خام برای روان پریشی است. داده های جدید از مطالعات دارویی نشان می دهد که کاهش فعالیت دوپامینرژیک نه با ریشه کن کردن کامل علائم روان پریشی مانند توهم و هذیان ، بلکه با نرم شدن مکانیسم پاداش در ایجاد ایده های هذیانی همراه است. بنابراین ، با ارتباط یا یافتن ارتباطات معنایی بین محرک ها یا ایده های غیرمرتبط. نویسنده این مطالعه ، شیتیج کاپور ، همچنین در مورد اهمیت تحقیقات آینده صحبت می کند: "مدل ارائه شده بر اساس دانش ناقص دوپامین ، اسکیزوفرنی و داروهای ضد روان پریشی است - بنابراین ، برای بدست آوردن یک تصویر کامل ، تمام دانش و منابع لازم را می گیرد."

روان پریشی است ، که در آن بیمار درک طبیعی از واقعیت ندارد و نمی تواند به گونه ای در برابر آن واکنش نشان دهد.

اغلب این بیماری همراه با زوال عقل پیر و هذیان الکلی (جنون) است ، اما ممکن است به عنوان یک آسیب شناسی مستقل ظاهر شود.

علل

عملکرد سلول عصبی به دلیل اینکه میتوکندری ATP تولید نمی کند مختل می شود. نورون تغذیه مناسبی دریافت نمی کند ، و یک تکانه عصبی تشکیل نمی شود و منتقل نمی شود. به همین دلیل ، فعالیت کل سیستم عصبی مرکزی نمی تواند به طور طبیعی کار کند ، که منجر به ایجاد روان پریشی می شود.

تظاهرات این بیماری بستگی به آسیب در ساختار سیستم عصبی مرکزی دارد.

عوامل تحریک کننده :

  1. بار ژنتیکی
  2. آسیب سر.
  3. مسمومیت شدید با نوشیدنی های الکلی ، داروها و داروها.
  4. بیماری های سیستم عصبی.
  5. بیماری های عفونی: آنفلوانزا ، اوریون ، مالاریا.
  6. نئوپلاسم مغز.
  7. حملات شدید آسم برونش.
  8. بیماری های سیستمیک
  9. آویتامینوز B1 و B3.
  10. اختلالات هورمونی
  11. استرس شدید عصبی-عاطفی.
  12. اختلال الکترولیت ناشی از استفراغ ، اسهال و رژیم غذایی سخت.

طبقه بندی

2 گروه اصلی بیماری:

درون زا روان پریشیناشی از عوامل داخلی (اختلال در عملکرد سیستم عصبی و غدد درون ریز).

  • برون زاناشی از عواملی از خارج (عفونت ، مسمومیت ، فشار عصبی ، ضربه روحی).

بسته به ظاهر:

  • حاد: بلافاصله توسعه می یابد.
  • واکنشی: به دلیل قرار گرفتن طولانی مدت در معرض ضربه روانی شکل گرفته است.

بعلاوه، در علت شناسی و پاتوژنز انواع مختلفی از این بیماری وجود دارد:

  • الکلی
  • روان پریشی آمفتامین;
  • روان پریشی هیپومانیک;
  • هیستریک;
  • کورساکوفسکی
  • سالخورده
  • تکاملی
  • پارانوئید
  • اسکیزوافکتیو
  • پس از زایمان.

علائم روان پریشی


با پیشرفت بیماری ، تغییر در واکنشهای رفتاری و عاطفی مشخصه ، تفکر مختل می شود.

بیمار قادر به درک درست واقعیت نیست ، ممکن است در بیمارستان بستری شود و اقدامات درمانی.

روان پریشی در زنان: علائم و نشانه ها

این علائم بیشترین مشخصه آنهاست:

  • خواب آشفته است
  • تغییر حالت اغلب
  • اشتها را کاهش می دهد
  • احساس تهدید و اضطراب وجود دارد.
  • فعالیت بدنی به شدت کاهش می یابد.
  • توجه از بین رفته است
  • زن بی اعتماد می شود ، سعی می کند خودش را از همه جدا کند.
  • علاقه به دین ، \u200b\u200bجادو ممکن است ناگهان بیدار شود.

روان پریشی الکل: علائم و درمان

این فرم با علائم زیر مشخص می شود:

به این حالت نیز گفته می شود هذیان ترمنز ... بعد از 2-7 روز ظاهر می شود ، زیرا فرد نوشیدن الکل را به پایان می رساند. ممکن است چندین ساعت یا چند روز طول بکشد. با تغییر شدید خلق و خو ، بی خوابی و تحریک روانی-حرکتی مشخص می شود.

در ابتدا فرد احساس می کند اضطرابظاهر می شود لرزیدن سر و دستها بعد از مدتی ، هوشیاری کدر می شود ، ترسناک به نظر می رسد توهم: ظاهر شیاطین ، هیولاها ، لمس ، صدای وحشتناک. نقض كامل جهت گيري توپوگرافي و زماني وجود دارد. وجود دارد اختلالات جسمیو به صورت افت فشار خون عضلانی ، افزایش تعریق ، افزایش درجه حرارت بدن ، تاکی کاردی.

هذیان معمولاً پس از خواب طولانی پایان می یابد.

2. توهم الکلی

اغلب در افراد بالای 40 سال دیده می شود با حدود 10 سال تجربه اعتیاد به الکل ... این بیماری می تواند با علائم ترک یا در روز آخر پرخوری طولانی مدت ایجاد شود.

وجود دارد 2 شکل توهم:

تیز: چند ساعت یا چند هفته طول می کشد. بیمار احساس اضطراب ، اختلال خواب می کند. ظاهر توهم شنیداری ، گاهی اوقات بصری مشخص است.

بعد از چند روز ، بینایی ها روشنایی خود را از دست می دهند و در نهایت ناپدید می شوند ، و بیمار تنش و عقاید واهی را از دست می دهد. ویژگی اصلی این فرم این است که بیمار جهت گیری توپوگرافی ، زمانی و شخصی را از دست نمی دهد.

طولانی شده: برای او عجیب است که یک شخص قادر به تشخیص توهم از واقعیت نیست و آنها با شرایط روزمره مطابقت دارند. علائم تحت تأثیر توهم ، هذیان ، یا اختلالات حرکتی است.

3 پارانوئید الکلی

مشخصه برای اشخاص با اعتیاد به الکل در حدود 12-13 سال ... به دلیل بی خوابی ، فرد دائماً از اضطراب رنج می برد ، ایجاد یک توهم حاد آزار و اذیت ممکن است.

چنین بیمارانی متقاعد شده اند که می توانند مسموم شوند یا با چاقو کشته شوند.

پارانوئید اتفاق می افتد تیز و طولانی شده... چه زمانی اولین فرم ، برای چندین روز ، کمتر هفته ها و چه زمانی ظاهر می شود دومین - طولانی است و ماهها طول می کشد.

فرد اغلب سالم به نظر می رسد ، اما بیش از حد مشکوک می شود ، به کسی اعتماد نمی کند ، ترس و اضطراب همیشه وجود دارد. بیمار سعی می کند دایره اجتماعی خود را محدود کند.

با گذشت زمان ، چنین افرادی بیشتر و بیشتر به درستی خود متقاعد می شوند ، و هذیان غیر ممکن است ... آنها خطرناک برای عزیزان ، اگر فردی نوشیدن را متوقف کند ، عقاید خیالی از بین می رود.

رفتار

  1. دارودرمانی

  • (امینازین ،
    1. فیزیوتراپی

    روش های زیر استفاده می شود:

    • الکترو خواب
    • آبگرم درمانی
    • طب سوزنی
    • کار درمانی.

    آنها به کاهش استرس ، افزایش عملکرد و بهبود متابولیسم کمک می کنند.

    1. الکتروشوک درمانی

      اساس این القای تشنج ناشی از عملکرد جریان الکتریکی است که بر ساختارهای زیر قشر مغز و متابولیسم سیستم عصبی تأثیر می گذارد.

    موفقیت در درمان تا حد زیادی به زمان شروع اقدامات درمانی بستگی دارد: هرچه درمان زودتر آغاز شود ، احتمال بهبود اختلال روانی و پیشگیری از پیامدهای منفی برای فرد بیشتر است.

    ویدئو

سوالی دارید؟

اشتباه تایپی را گزارش دهید

متن ارسال شده به ویراستاران ما: