علیرغم پیشرفتهای چشمگیر در درمان دیابت همراه با کشف انسولین ، تأمین رایگان آن و داروهای افت قند خون برای همه بیماران ، هنوز در 1-6٪ موارد کما کتواسیدوتیک ایجاد می شود.

که در علت مشترک مرگ و میر 2-4 takes طول می کشد ، گاهی اوقات فرکانس مرگ و میر در مورد کما قابل توجه است و از 5 تا 30 ranges است.

دلایلی که منجر به توسعه کما اسیدوتیک می شود:

درمان به موقع بیمار مبتلا به دیابت شیرین وابسته به انسولین (IDDM) به پزشک و تشخیص تأخیر.

کماو اسیدوتیک در 3/1 موارد بیماری تازه تشخیص داده شده به خصوص در کودکان و نوجوانان اولین IDDM می شود.

خطا در انتصاب انسولین درمانی (انتخاب نادرست و کاهش دوز بی دلیل ، جایگزینی یک نوع انسولین با نوع دیگر ، که بیمار نسبت به آن حساس نیست)

بیمار در روش های کنترل خود آموزش ندیده است (او رژیم را خراب می کند ، الکل می نوشد ، نمی داند چگونه دوزهای داروهای ضد قند خون را تغییر دهد ، فعالیت بدنی را دوز نمی دهد) ؛

بیماری های حاد همزمان (به خصوص عفونت های چرکی) ؛

بیماری های حاد عروقی (سکته مغزی ، سکته قلبی) ؛

ضربه جسمی و روحی ؛

بارداری و زایمان ؛

مداخلات جراحی

شرایط استرس زا.

همه این عوامل به میزان قابل توجهی نیاز به انسولین را افزایش می دهند ، که منجر به ایجاد نارسایی شدید انسولین با وقوع بعدی سندرم متابولیک می شود.

پاتوژنز کتواسیدوز و کما:

در نتیجه کمبود انسولین ، فعالیت هورمون های ضد انسولین (گلوکاگون ، ACTH ، STH ، کورتیزول ، کاتکول آمین ها) به شدت افزایش می یابد ، که به افزایش گلیسمی به دلیل نئو گلیکوژنز کمک می کند.

وجود بیش از حد هورمون های ضد انسولین منجر به افزایش میزان عرضه اسیدهای آمینه به کبد می شود که در طی تجزیه بیشتر پروتئین ها و چربی ها تشکیل می شوند. آنها تحت تأثیر آنزیم های کبدی به منابع افزایش تولید گلوکز تبدیل می شوند. در این حالت ، ترشح گلوکز توسط کبد می تواند 2-4 برابر افزایش یابد ، یعنی می تواند تا 1000 گرم در روز سنتز شود.

افزایش قند خون مشخص است ، اما بافت های محیطی به دلیل کمبود انسولین ، گلوکز را جذب نمی کنند ، که باعث افزایش گلیسمی می شود.

تجمع گلوکز استفاده نشده در خون دارای پیامدهای منفی است:

افزایش قند خون به طور قابل توجهی اسمولاریته پلاسما را افزایش می دهد. به همین دلیل ، مایع درون سلولی شروع به حرکت در بستر عروقی می کند ، که در نهایت منجر به کم آبی شدید سلول و کاهش محتوای داخل سلولی الکترولیت ها ، در درجه اول یون های پتاسیم می شود.

به محض اینکه گلیسمی از آستانه نفوذ پذیری کلیه برای گلوکز عبور کند ، بلافاصله گلوکزوری ظاهر می شود. ادرار به اصطلاح اسمزی ایجاد می شود.

به دلیل اسمولاریته زیاد ادرار موقت ، توبول های کلیه از جذب مجدد آب و الکترولیت های آزاد شده با آن (سدیم ، پتاسیم ، کلر ، منیزیم ، کلسیم و سایر موارد) جلوگیری می کنند.

این اختلالات منجر به کم آبی ، هیپوولمی با ضخیم شدن قابل توجه خون ، افزایش ویسکوزیته و توانایی ترومبوز ، فشار خون.

جهت دوم اختلالات متابولیکی با تجمع بیش از حد اجسام کتون ، یعنی کتوز و سپس کتواسیدوز همراه است.

به موازات افزایش سطح قند خون ، اختلالات متابولیسم لیپید در حال پیشرفت است ، که به دلیل محتوای بیش از حد هورمون های ضد انسولین است.

به دلیل مهار لیپاز بافتی ، که به طور معمول توسط انسولین مهار می شود ، لیپولیز شدید شروع می شود.

در خون ، محتوای چربی های کل ، تری گلیسیرید ، کلسترول ، فسفالیپیدها و NEFA به شدت افزایش می یابد. لیپیدها وارد کبد می شوند ، جایی که اجسام کتون از آنها سنتز می شود.

اکسیداسیون سلولهای چربی با تشکیل استیل کوآنزیم "A" افزایش می یابد ، که از آن اجسام کتون (استون ، اسیدهای بتا-هیدروکسی بوتیریک و استوا استیک) به طور فعال در کبد سنتز می شوند. ترکیبی از اجسام کتون از اسیدهای آمینه وجود دارد. با جبران خسارت دیابت ، میزان اجسام کتون در مقایسه با حد نرمال 8-10 برابر افزایش می یابد.

کمبود انسولین توانایی بافت عضلانی در استفاده از اجسام کتون را کاهش می دهد ، این بارزترین شاخص کمبود انسولین نسبت به تولید بیش از حد اجسام کتون است. اجسام کتونی ، دارای خواص اسیدهای نسبتاً قوی ، منجر به تجمع یون های هیدروژن در بدن می شوند ، غلظت بی کربنات سدیم را کاهش می دهند ، که منجر به توسعه متابولیسم می شود. اسیدوز (کتواسیدوز) با کاهش pH خون به 7.2-7.0 و پایین تر.

علاوه بر این ، هایپرکتونمی ، کمبود انسولین را تشدید کرده و فعالیت ترشحی باقیمانده سلولهای بتا دستگاه جزایر را سرکوب می کند.

کل گروه بدن کتون سمی است ، و اثر سمی برجسته ای بر سیستم عصبی مرکزی دارد. این امر منجر به ایجاد انسفالوپاتی سمی ، اختلال همودینامیک همراه با کاهش تن عروق محیطی و اختلال در گردش خون می شود.

با کمبود انسولین ، بیماران مبتلا به دیابت در حالت کتواسیدوز دچار هیپوکالمی می شوند که به خصوص 3-3 ساعت پس از تجویز انسولین ، که "پتاسیم را به سلول می فرستد" ، آن را در کبد ذخیره می کند ، در صورت عدم وجود حاد ، از طریق ادرار دفع می شود نارسایی کلیه... در برابر هیپوکالمی ، موارد زیر ایجاد می شود:

افت فشار خون عضلات صاف و مخطط ، که منجر به کاهش تن عروق و افت فشار خون می شود.

اختلالات مختلف ریتم و هدایت ، آریتمی های قلب خارج رحمی.

اتونی دستگاه گوارش همراه با پارس معده و ایجاد انسداد روده ؛

افت فشار خون عضلات تنفسی با ایجاد نارسایی حاد تنفسی ؛

آدینامیا ، ضعف عمومی و عضلانی ، پارسی شل عضلات اندام ها.

با کتواسیدوز و کما ، هیپوکسی شدید ایجاد می شود. در بیماران دیابتی ، انواع مختلفی از هیپوکسی تشخیص داده می شود:

هیپوکسی حمل و نقل ، که به دلیل است سطح بالا هموگلوبین گلیکوزیله شده ، توانایی اکسیژن رسانی به بافت ها را از دست می دهد.

هیپوکسی آلوئولار به دلیل محدودیت در گردش تنفسی ریه ها ایجاد می شود ، به دلیل هیپوکالمی ، عملکرد سیناپس های عصبی عضلانی مختل می شود و ضعف عضلات تنفسی به دلیل افزایش کبد ، تورم دستگاه گوارش ایجاد می شود ، تحرک دیافراگم به شدت محدود می شود.

هیپوکسی گردش خون به دلیل کاهش فشار خون و اختلال در گردش خون ایجاد می شود.

اختلال در تنفس بافتی توسط اسیدوز تشدید می شود ، که عبور اکسیژن از خون به سلول را دشوار می کند.

در شرایط کمبود اکسیژن ، گلیکولیز بی هوازی فعال می شود ، در نتیجه با افزایش اسیدوز لاکتیک ، سطح اسید لاکتیک افزایش می یابد.

در حضور اسید لاکتیک ، حساسیت گیرنده های آدرنرژیک به کاتکول آمین ها به شدت کاهش می یابد و شوک برگشت ناپذیری ایجاد می شود.

انعقاد متابولیک ظاهر می شود ، که با سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر ، ترومبوز محیطی ، ترومبوآمبولی (سکته قلبی ، سکته مغزی) آشکار می شود.

بنابراین ، در کتواسیدوز دیابتی ، کمبود شدید انسولین و ترشح بیش از حد هورمون های ضد انسولین منجر به اختلالات متابولیکی شدید ، عمدتا به اسیدوز متابولیک ، هیپوکسی ، هیپراسمولاریته ، کم آبی سلولی و عمومی با از دست دادن یون های پتاسیم ، سدیم ، فسفر ، منیزیم ، کلسیم ، بی کربنات می شود. این ، با شدت خاصی ، و باعث کما با افت فشار خون و ایجاد نارسایی حاد کلیه می شود.

علائم بالینی

کمای دیابتی به آرامی و به تدریج ایجاد می شود. از اولین علائم کتواسیدوز تا از دست دادن هوشیاری ، معمولاً از چند ساعت تا چند روز طول می کشد. چه زمانی عفونت های حاد، اختلالات گردش خون مغزی و کرونر ، کتواسیدوز می تواند خیلی سریع ایجاد شود.

در کتواسیدوز دیابتی 3 دوره وجود دارد:

شروع کتواسیدوز.

مرحله پركوما.

مرحله کما

کتواسیدوز اولیه با خشکی دهان ، تشنگی ، پلی اوریا ، پلی دیپسی و گاهی خارش مشخص می شود.

در حال حاضر در این دوره ، علائم مسمومیت به صورت ضعف عمومی ، افزایش خستگی ، سردرد ، حالت تهوع و استفراغ مشاهده می شود. بوی استون ظاهر می شود که بسیاری از بیماران خودشان آن را احساس می کنند.

اگر درمان شروع نشود ، سندرم سوpe هاضمه بیشتر تشدید می شود ، استفراغ مکرر ظاهر می شود ، که وضعیت بیمار را تسکین نمی دهد ، که باعث تشدید اختلال الکترولیت آب می شود. درد شکم با شدت متفاوت ، اسهال یا یبوست ظاهر می شود. بی حالی ، خواب آلودگی ، بی حالی رشد می کند ، بیماران نسبت به محیط اطراف خود بی تفاوت می شوند ، از نظر زمان و مکان از حالت گم می شوند و هوشیاری گیج و گیجی دارند. احمق و لجبازی جای خود را به کما می دهد.

هنگام معاینه بیمار در حالت کما اسیدوتیک ، علائم زیر توجه را به خود جلب می کند:

پوست خشک ، سرد ، پوسته پوسته ، با آثار خراشیده و جوش ، تورگور کاهش می یابد.

لبهای خشک پوشیده از پوسته های کیک شده.

زبان و مخاط دهان خشک است. زبانی که با روکش قهوه ای کثیف پوشانده شده و در لبه های آن علامت های دندان وجود دارد

ویژگی های صورت مشخص است ، چشم ها عمیقا فرو رفته است. کره چشم به دلیل کمبود آب نرم است.

تون عضلانی اسکلتی کاهش می یابد.

در صورت ، روبوز دیابتی ، به عنوان نشانه ای از کاهش تن عروق و سطح بالایی از هموگلوبین گلیکوزیله.

تنفس عمیق ، پر سر و صدا - کوسماول ، در هوای بازدم بوی استون.

نبض كوچك ، مكرر ، پرشدن و كشش ضعيف است. ریتم قلب سینوسی ، تاکی کاردی ، گاهی اوقات اکستراسیستول های منفرد ، ممکن است فیبریلاسیون دهلیزی وجود داشته باشد ، فشار خون پایین می آید.

معمولاً تنفس سخت در ریه ها شنیده می شود ، ممکن است صدای اصطکاک پلور وجود داشته باشد ، شاید این به دلیل جنب خشک آسپتیک باشد که به دلیل کم آبی شدید اتفاق می افتد. اخیراً ، نارسایی حاد تنفسی اغلب یافت می شود ، که اغلب علت مرگ بیماران دیابتی است.

شکم در بیشتر موارد نرم است ، اغلب می توان یک کبد بزرگ را لمس کرد.

در کما ، بیماران کاملاً از هوش رفته اند ، حساسیت ، رفلکس ها کاهش می یابد. کما اسیدوتیک ممکن است با غلبه علائم آسیب غیرطبیعی باشد سیستم قلبی عروقی؛ اندام های گوارشی ؛ کلیه و مغز این مشکلات خاصی را در تشخیص کما ایجاد می کند.

کتواسیدوز دستگاه گوارش.

تقریباً هیچ مورد کتواسیدوز دیابتی بدون سوpe هاضمه معده کامل نیست. استفراغ مکرر عدم تعادل در تعادل آب و الکترولیت را تشدید می کند. در بعضی از بیماران در مرحله پرکوما ، درد شدید شکم ، به عنوان یک قاعده ، بدون محلی سازی واضح ، با کشیدگی عضلانی دیواره قدامی شکم و علائم تحریک صفاقی (شکم حاد کاذب دیابتی) ، ظاهر می شود.

در همان زمان ، سندرم سوpe هاضمه با شدت متفاوت مشاهده می شود: از استفراغ مکرر مخاط و صفرا تا استفراغ غیرقابل تحمل با مقدار زیادی مایع قهوه ای رنگ ، که خونریزی معده تلقی می شود. ...

علائم "شکم حاد" و لکوسیتوز نوتروفیل ، که در این زمان مشاهده می شود ، علائم واضح مسمومیت باعث می شود فرد در مورد آسیب شناسی حاد جراحی فکر کند: آپاندیسیت حاد ، کولسیستیت ، زخم سوراخ شده معده ، انسداد روده فلج ، ترومبوز عروق مزانتریک ، پانکراتیت حاد و غیره.

با مشکوک به آسیب شناسی حاد اندام ها حفره شکمی بیماران گاهی اوقات عمل می کنند و وضعیت آنها را بدتر می کنند.

درمان کتواسیدوز که به طور صحیح تجویز شده است ، "شکم دیابتی" را در عرض 4-5 ساعت از بین می برد.

فرم قلبی عروقی کتواسیدوز.

شکل قلبی عروقی کتواسیدوز بیشتر در بیماران مسن دیده می شود. اصلی ترین تظاهرات بالینی ، سقوط شدید با کاهش قابل توجه فشار شریانی و وریدی ، تاکی کاردی ، نبض مانند نخ ، اختلالات مختلف ریتم ، سیانوز و سرماخوردگی است.

در پاتوژنز این فرم ، هیپوولمی با کاهش قابل توجهی در حجم خون در گردش خون ، کاهش انقباض قلب به دلیل تصلب شرایین عروق کرونر و کاردیوپاتی حاد متابولیکی و همچنین پارسی عروق محیطی ، کاهش حساسیت آنها به اثر انقباض عروقی آمین های فشار دهنده نقش اصلی را ایفا می کند.

یک اختلال گردش خون عمیق در سطح میکروسیرکولاسیون با تشکیل میکروترومبوس داخل عروقی منتشر شده وجود دارد. با استفاده از این فرم کما اسیدوتیک ، ترومبوز عروق کرونر و ریوی ، و همچنین رگ های خونی ، به ویژه شایع است. اندام های تحتانی.

فرم کلیوی

شکل کلیوی کما معمولاً در بیمارانی که دیابت طولانی مدت و نفروپاتی دیابتی دارند ایجاد می شود. کتواسیدوز همراه با پروتئینوریا ، هماچوری ، سیلندروریا است.

این تغییرات در ادرار همراه با ازتمی ، لکوسیتوز نوتروفیل گاهی اوقات تمایز کما کتواسیدوتیک از کما اورمیک را ضروری می کند.

منطقی است که هنگامی که افت فشار خون و جریان خون کلیوی منجر به آنوریا می شود ، در مورد نوع کلیوی کما دیابتی صحبت کنیم و کل دوره بعدی بیماری با نارسایی حاد کلیه تعیین می شود. این معمولاً در مورد گلومرولاسکلروز دیابتی قابل توجهی وجود دارد.

فرم انسفالوپاتیک.

این فرم در افراد مسن مبتلا به تصلب شرایین مغزی مشاهده می شود. در کتواسیدوز به علت هیپوولمی ، اسیدوز و اختلالات میکروسیرکولاسیون ، جبران کمبود مزمن عروق مغزی رخ می دهد. این امر با علائم آسیب مغزی آشکار می شود: عدم تقارن رفلکس ها ، همی پارزی ، ظهور علائم هرمی یک طرفه.

در این شرایط ، تصمیم گیری بسیار دشوار است: کما باعث علائم مغزی کانونی یا سکته مغزی باعث کتواسیدوز شده است.

درمان کتواسیدوز منجر به بهبود گردش خون مغزی و هموار سازی علائم مغزی می شود.

داده های آزمایشگاهی:

گلوکز خون - 25-40 میلی مول

بدن کتون تا 500μmol

استون در ادرار به شدت مثبت است.

pH خون 7.0-7.35

شمارش کامل خون - لکوسیتوز با تغییر نوتروفیل به سمت چپ ، ESR تسریع شده.

بیمار در حالت کتوز ، و حتی بیشتر از آن در یک حالت پیش از بدن و کما ، باید بلافاصله برای اقدامات اضطراری در بیمارستان بستری شود:

انسولین درمانی

از بین بردن کم آبی بدن ؛

عادی سازی اختلالات الکترولیت.

مبارزه با کتواسیدوز ؛

تزریق درمانی در حالت کتواسیدوز اغلب به مدت چند روز انجام می شود ، بنابراین لازم است بلافاصله کاتتر را در ورید ساب کلاوین قرار دهید. یک کار فوری این است که بیمار را در 6 ساعت اول از لحظه ورود به بیمارستان از کما خارج کنید ، زیرا تغییرات بعدی رخ می دهد که با زندگی سازگار نیست.

که در سالهای گذشته امکان معرفی دوزهای کافی انسولین ساده به طور مداوم به صورت داخل وریدی تحت کنترل گلیسمی ساعتی را اثبات کرد.

انسولین درمانی:

برای تزریق انسولین می توانید از دو روش استفاده کنید:

روش 1: در بخشهای مراقبت ویژه با استفاده از

سرنگ لاینومات یا سایر توزیع کننده های تزریق مواد دارویی.

یک سرنگ-لاینومات 20 میلی لیتری با 40 واحد انسولین کوتاه "(انسولراپ ، MS اکتراپید ، آکتروپید ، NM آکتروپید ، ماکسیراپید) و نمک پر می شود. 1 میلی لیتر از مخلوط حاوی 2 واحد انسولین است ، میزان را تنظیم می کند ، دوز مورد نیاز تجویز می شود.

روش 2: دوز مورد نیاز انسولین با تعداد قطره در دقیقه محاسبه می شود. مخلوطی حاوی 400 میلی لیتر نمک نمک و 40 واحد انسولین ساده تهیه می شود. با تغییر میزان قطره در دقیقه ، می توانید دوز انسولین در ساعت را محاسبه کنید. ،

با گلیسمی 30 میلی مول در لیتر و بالاتر ، توصیه می شود 400 میلی لیتر محلول نمکی + 10 واحد انسولین ساده به جریان داخل وریدی تزریق کنید ، سپس سطح قند خون را تعیین کرده و قطره چکان برای تجویز مداوم وریدی انسولین در محلول نمکی تنظیم کنید. دوز انسولین توسط قند خون تعیین می شود. تعیین گلوکز خون هر ساعت الزامی است ، میزان کاهش قند خون نباید از 2-3 میلی مول در ساعت بیشتر شود. انسولین به صورت وریدی تزریق می شود تا زمانی که سطح گلوکز خون 13-14 میلی مول در لیتر باشد و در این زمینه ، یک محلول گلوکز 5٪ به طور موازی متصل می شود.

بازیابی متابولیسم آب الکترولیت

کمبود مایعات در کتواسیدوز به 10٪ از وزن بدن ، یعنی 5-7 لیتر می رسد. به دلیل خطر نارسایی حاد بطن چپ و ادم مغزی ، سریعاً نمی توان چنین مقدار را پر کرد.

برای مقابله با کمبود آب ، توصیه می شود 1 لیتر مایع ظرف 1 ساعت ، لیتر 2 در 2 ساعت آینده ، لیتر 3 در 3 ساعت ، یعنی 50٪ مایع در 6 ساعت اول تزریق شود ، سپس در 6 ساعت بعدی معرفی شود. 25٪ و در 12 ساعت آینده - همچنین 25٪ مورد نیاز مایعات روزانه.

به منظور جلوگیری از هیپوكلیسمی و از بین بردن كتواسیدوز با كاهش گلوكز خون 13 میلی مول در لیتر و كمتر ، تزریق وریدی 5٪ محلول گلوكز ضروری است كه مقدار روزانه آن می تواند 5/1 تا 2 لیتر باشد.

برای عادی سازی متابولیسم الکترولیت ، بیمار نیاز به معرفی کلرید پتاسیم دارد. مقدار روزانه کلرید پتاسیم 12-12 گرم ، یعنی 200-300 میلی لیتر است. محلول 4٪.

ترمیم تعادل اسید و باز.

معرفی بی کربنات سدیم بدون تعیین pH خون برای زندگی بیمار خطرناک است ، زیرا به هیپناترمی ، هیپوکالمی ، تغییر شدید "ناخالص" در اسمولاریته پلاسما و ادم مغزی کمک می کند.

فقط اگر PH خون زیر 6.0 باشد (تنفس پر سر و صدا از کوسماول) می توانید در عرض 2 ساعت محلول 2٪ بی کربنات سدیم 200-300 میلی لیتر وارد کنید ، اما بیمار ابتدا باید حداقل 40 میلی لیتر - محلول 4٪ کلرید پتاسیم دریافت کند.

در تمام موارد دیگر ، نوشابه برای شستشوی معده و روده استفاده می شود.

علاوه بر داروهای ذکر شده در بالا ، بیماران برای جلوگیری از بیماری های عفونی و التهابی به آنتی بیوتیک (حداکثر دوز مجاز) نیاز دارند. معرفی ویتامین های گروه B ، اسید اسکوربیک، کوکاربوکسیلاز ، ریبوکسین ، ضروری است. با آتونی دستگاه گوارش ، پروزرین ، سروکال تجویز می شود. به منظور جلوگیری از ترومبوز - هپارین 20000 واحد در روز. بیماران نیاز به معرفی گلیکوزیدهای قلبی ، نوتروپیک ها و سایر درمان های علامتی دارند.

بخشی جدایی ناپذیر از درمان کما کید اسیدوتیک مراقبت از بیمار است (درمان حفره دهان ، پوست ، جلوگیری از زخم های فشار).

کما اسیدوتیک (دیابتی) یک عارضه حاد دیابت ملیتوس در مرحله جبران خسارت است ، که ناشی از تشکیل بیش از حد اجسام کتون در بدن است ، که اثر سمی بر سیستم های بدن ، به ویژه مغز دارد و همچنین با توسعه کم آبی ، اسیدوز متابولیک و بیش از حد رشد پلاسمای خون مشخص می شود. کماي ديابتي در 1-6٪ بيماران مبتلا به ديابت قندي ثبت شده است.

دو نوع وجود دارد دیابت شیرین (جدول 3)

جدول 3. انواع دیابت

شیوع
سن		بعد از 35 سال
شروع کنید		تدریجی
جرم بدن	طبیعی یا کم	افزایش یافت
علائم بالینی	بیان
کتواسیدوز	بیان	غایب است
آسیب عروقی	رگهای کوچک	عروق تنه
حساسیت به انسولین	بیان	بیان نشده است
تعداد گیرنده های انسولین	در حد معمول
آنتی بادی ها

علت شناسی:

دیابت شیرین درمان نشده

نقض رژیم درمانی (توقف تجویز انسولین ، کاهش بی دلیل دوز) ؛

عدم رعایت رژیم

مسمومیت با الکل یا مواد غذایی.

عوامل خطر: چاقی ، آکرومگالی ، استرس ، پانکراتیت ، سیروز کبدی ، استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها ، ادرار آورها ، داروهای ضد بارداری ، بارداری ، وراثت سنگین.

بیماری زایی فاکتور اصلی بیماری زایی کما اسیدوتیک کمبود انسولین است که منجر به: کاهش استفاده از گلوکز توسط بافت های محیطی ، اکسیداسیون ناقص چربی ها با تجمع بدن کتون می شود. افزایش قند خون با افزایش فشار اسمزی در مایع بین سلولی ، کم آبی سلول با از دست دادن یون های پتاسیم و فسفر توسط سلول ها. گلوکوزوریا ، افزایش خروجی ادرار ، کم آبی ، اسیدوز.

تظاهرات بالینی کما به آرامی - در طی چند ساعت یا حتی چند روز ایجاد می شود. کما در کودکان سریعتر از بزرگسالان اتفاق می افتد.

مراحل کما اسیدوتیک:

مرحله I - کتواسیدوز جبران شده ؛

مرحله II - کتواسیدوز جبران نشده (پره کاما) ؛

مرحله III - کما کتواسیدوتیک.

علائم معمول مرحله I: ضعف عمومی ، افزایش خستگی ، سردرد ، کاهش اشتها ، تشنگی ، حالت تهوع ، پلی اوریا.

در مرحله II ، بی علاقگی ، خواب آلودگی ، تنگی نفس (تنفس Kussmaul) افزایش می یابد ، تشنگی تشدید می شود ، استفراغ و درد شکم ظاهر می شود. زبان خشک ، پوشش داده شده تورم پوست کاهش می یابد ، پلی اوریا در هوای بازدم بیان می شود - بوی استون.

مرحله III با موارد زیر مشخص می شود: اختلالات شدید هوشیاری (لک یا کما عمیق) ، مردمک ها منقبض می شوند ، ویژگی های صورت تیز می شوند. لحن کره چشم، عضلات ، رفلکس های تاندون به شدت کاهش می یابد. علائم اختلال در گردش محیطی (افت فشار خون شریانی ، تاکی کاردی ، سرماخوردگی). با وجود کمبود آب بدن در بدن ، افزایش میزان ادرار همچنان باقی مانده است. تنفس عمیق ، بلند (تنفس کوسماول) ، در هوای بازدم - بوی استون است.

اشکال بالینی کما اسیدوتیک:

شکم ، یا شبه صفاقی (سندرم درد ، علائم مثبت تحریک صفاقی ، پارس روده).

قلب و عروق (اختلالات همودینامیکی بیان می شود) ؛

کلیه (اولیگ یا آنوریا) ؛

انسفالوپاتیک (شبیه سکته مغزی) است.

تشخیص افتراقی کما کتواسیدوتیک باید با آپوپلکسی ، الکلی ، هایپراسمولار ، اسیدوتیک لاکتیک ، افت قند خون ، کبد ، اورمی ، کما هیپوکلورمیک و مسمومیت های مختلف انجام شود (جدول 2 را ببینید). پدیده های کتواسیدوز مشخصه دولت پس از روزه داری طولانی مدت ، مسمومیت با الکل ، بیماری های معده ، روده ، کبد است.

کتواسیدوز الکلی پس از مصرف زیاد الکل در افراد مبتلا به اعتیاد به الکل مزمن ایجاد می شود. با سطوح گلیسمی نرمال یا کم همراه با کتونمی و اسیدوز متابولیک ، ایجاد کتواسیدوز الکلی به احتمال زیاد است.

ایجاد اسیدوز لاکتیک در سطح لاکتات خون در حدود 5 میلی مول در لیتر امکان پذیر است. اسیدوز لاکتیک می تواند با کتواسیدوز دیابتی مرتبط باشد. در صورت شک به اسیدوز لاکتیک ، باید سطح لاکتات خون آزمایش شود.

با مسمومیت با سالیسیلات ها ، اسیدوز متابولیک ایجاد می شود ، اما ممکن است آلکالوز تنفسی اولیه ایجاد شود ، در حالی که سطح گلیسمی طبیعی است یا کاهش می یابد. مطالعه سطح سالیسیلاتهای خون ضروری است.

سطح کتونها در صورت مسمومیت با متانول کمی افزایش می یابد. با کمبود بینایی ، درد در حفره شکم مشخص می شود. سطح گلیسمی طبیعی است یا افزایش یافته است. تحقیقات در مورد سطح متانول مورد نیاز است.

با CRF ، اسیدوز متوسط \u200b\u200bیافت می شود ، در حالی که سطح کتونها در حد طبیعی است. افزایش محتوای کراتینین در خون مشخص است.

رفتار با معرفی محلول ایزوتونیک کلرید سدیم پس از تعیین سطح گلوکز در خون شروع کنید. بلافاصله انسولین وریدی تزریق می شود (10 U یا 0.15 U / kg ، پس از 2 ساعت - قطره داخل وریدی b U / h). در صورت عدم تأثیر ، میزان تجویز دو برابر می شود. با کاهش سطح گلیسمی به 13 میلی مول در لیتر ، آنها به تجویز وریدی محلول گلوکز 5-10٪ با انسولین روی می آورند. با کاهش قند خون کمتر از 14 میلی مول در لیتر ، یک محلول گلوکز 5٪ تزریق می شود (1000 میلی لیتر در ساعت اول ، 500 میلی لیتر در ساعت - طی دو ساعت آینده ، از ساعت 4 - 300 میلی لیتر در ساعت).

با هیپوکالمی (کمتر از 3 میلی مول در لیتر) و دیورز حفظ شده ، داروهای پتاسیم تجویز می شود. اگر pH کمتر از 7.1 باشد ، اصلاح نقض CBS با محلول بی کربنات سدیم انجام می شود.

دوره سخنرانی در مورد احیا و مراقبت های ویژه Vladimir Vladimirovich Spas

کتواسیدوز جبران نشده و کما کتواسیدوتیک در بیماران دیابتی

علی رغم این واقعیت که در حال حاضر فرصتهای زیادی برای موفقیت در درمان دیابت وجود دارد ، سیر بالینی این بیماری در 1 تا 6٪ موارد با پیشرفت ایجاد می شود کما... این عوارض جدی بلافاصله زندگی بیمار را تهدید می کند و نیاز به آن دارد کمک اضطراری در یک بیمارستان مراقبت های ویژه

این شرایط مهم عبارتند از:

1. کتواسیدوز و حالت شدید آن - کما دیابتی کتواسیدوتیک ؛

2. کما hyperosmolar.

3. کماي هيپرلالاكسيدمي.

4. کما هیپوگلیسمی (ناشی از مصرف بیش از حد کاهش گلوکز) داروها، در درجه اول انسولین).

ایجاد کتواسیدوز دیابتی (KA) مشخصه دیابت وابسته به انسولین و غیر وابسته به انسولین است (تحت شرایط بیماری های همزمان و استرس ، منجر به جبران دیابت شیرین می شود).

از جمله شرایط منجر به جبران دیابت قندی با ایجاد کتواسیدوز و کما ، اول از همه می توان نام برد:

1. دیابت شیرین را به موقع تشخیص ندهید ، در نتیجه بخش قابل توجهی از بیماران برای اولین بار در بخش مراقبت های ویژه بستری می شوند که قبلاً در یک کما یا کما بوده است.

2. تجویز ناکافی انسولین به بیمار مبتلا به دیابت (محاسبه نادرست دوز روزانه یا توزیع ناهموار آن در طول روز).

3. جایگزینی یک دارو با داروی دیگر ، که بیمار نسبت به آن حساس نبود.

4. نقض روش تجویز انسولین (تزریق در ناحیه لیپودایستروفی یا تزریق التهابی) ؛

5. نگرش اشتباه بیمار نسبت به بیماری خود (نقض رژیم غذایی ، تجویز غیر سیستماتیک انسولین یا تغییر در دوز آن توسط خود بیمار ، خاتمه انسولین درمانی).

6. افزایش نیاز بیمار به انسولین (بیماری های حاد همزمان ، بارداری ، مداخلات جراحی، ضربه جسمی و روحی).

عامل تحریک کننده اصلی برای ایجاد CA کمبود انسولین پیشرونده است. در صورت نبود انسولین ، نفوذ گلوکز به سلولها و تولید انرژی مسدود می شود ، در نتیجه سلول گرسنگی انرژی را تجربه می کند. کاهش داخل سلولی گلوکز مکانیزم هایی را افزایش می دهد که افزایش جبرانی گلوکز در خون انجام می شود. این فرآیندها توسط هورمون های ضد غده (گلوکاگون ، کاتکول آمین ها ، گلوکوکورتیکوئیدها) تحریک می شوند.

روند گلوکونئوژنز (تحت تأثیر هورمون های ضد انسولین) به دو روش انجام می شود:

1. تجزیه گلیکوژن با سرکوب همزمان گلیکوژنز در کبد ؛

2. فعال سازی آنزیم هایی که فرآیندهای تشکیل گلوکز از غیر کربوهیدرات ها را انجام می دهند.

افزایش تولید گلوکز کبد از یک سو و کاهش استفاده از آن (به دلیل کمبود انسولین) از طرف دیگر منجر به ایجاد قند خون بالا می شود. افزایش قند خون همراه با افزایش فشار اسمزی پلاسمای خون ، کم آبی سلول ، گلوکوزوریا است (گلوکز شروع به دفع ادرار در سطح گلیسمی 10-11 میلی مول در لیتر می کند). گلوکوزوریا فشار اسمزی ادرار اولیه را افزایش می دهد ، که مانع از جذب مجدد آن می شود ، پلی اوریا اتفاق می افتد ، در حالی که از دست دادن مایعات در ادرار می تواند به 3-6 لیتر در روز برسد.

با توجه به این واقعیت که در طی گلیکوژنولیز بدون انسولین ، کمبود انرژی سلول ها ادامه دارد ("گرسنگی در میان فراوانی") ، مکانیسم های ذخیره ای برای تشکیل گلوکز از غیر کربوهیدرات ها فعال می شوند ، که اصلی ترین آنها میولیز است.

تحت تأثیر هورمون های ضد جزیره و فعال سازی لیپاز بافتی (به طور معمول توسط انسولین مهار می شود) ، لیپولیز شدید شروع می شود. در خون ، محتوای چربی های کل ، تری گلیسیرید ، کلسترول ، فسفولیپیدها و اسیدهای چرب غیراستری شده به شدت افزایش می یابد. با افزایش مصرف آنها به کبد ، مقدار اضافی اسید استیل-کوآ ، بتا-هیدروکسی بوتیریک و استوا استیک تشکیل می شود که اسید دوم به استون تبدیل می شود. این سه ترکیب (اسید بتا-هیدروکسی بوتیریک ، اسید استو استیک و استون) بدن کتونی نامیده می شوند و در طی کمبود حاد انسولین ، حالت کتواسیدوز را در بدن تشکیل می دهند. لازم به ذکر است که اسیدهای چرب غیراستری شده تا حدودی توسط کبد برای سنتز تری گلیسیرید استفاده می شود که باعث نفوذ چربی آن می شود.

چربی خون تنها عامل افزایش فعالیت کتوژنیک کبدی نیست. منبع دیگر بسترهای کتوژنیک ، گلوکونئوژنز از طریق تجزیه پروتئین افزایش یافته است ، از یک طرف با کمبود انسولین تحریک می شود ، و از سوی دیگر ، با مقادیر بالای هورمون های ضد انسولین. در همان زمان ، با افزایش غلظت اسیدهای آمینه کتوژنیک در خون (لوسین ، ایزولوسین ، والین) ، یک کاتابولیسم پروتئین افزایش می یابد ، در حالی که سطح اسیدهای آمینه گلوکوژنیک (گلیسین ، آلانین ، گلوتامین) کاهش می یابد. کاتابولیسم پروتئین با افزایش تشکیل استیل-CoA همراه است ، که یک بستر اصلی برای متابولیسم کربوهیدرات ، چربی و پروتئین است. احتراق بیشتر استیل-CoA در چرخه کربس رخ می دهد ، با این حال ، توانایی دومی در استفاده از چنین مقدار استیل-CoA در کشورهای کمبود انسولین به طور قابل توجهی محدود است. در این شرایط ، کبد توانایی ایجاد اجسام کتونی از استیل-CoA (استئو استیک ، اسید 7b 0-هیدروکسی بوتیریک و استون) را حفظ می کند ، غلظت آن 10 برابر یا بیشتر از حد نرمال است.

اجسام کتونی ، دارای خواص اسیدهای متوسط \u200b\u200bنسبتاً قوی ، منجر به تجمع یون های هیدروژن در بدن می شود و غلظت کربنات هیدروژن را کاهش می دهد. اسیدوز متابولیک (کتواسیدوز) با کاهش pH خون به 7 / 7-7 / 7 و پایینتر ایجاد می شود.

به موازات کتواسیدوز ، با جبران دیابت شیرین ، یک روند آسیب شناختی نامطلوب دیگر ایجاد می شود - نقض متابولیسم آب الکترولیت. نقطه شروع این اختلالات ، قند خون است که همراه با افزایش فشار اسمزی در بستر عروقی است. برای حفظ ایزواسمولاریته رسانه ، حرکت جبرانی مایعات از سلول ها و فضای خارج سلول به داخل بستر عروقی همراه با یونهای اصلی K 5+ 0 و Na 5+ 0 آغاز می شود. با توجه به این واقعیت که افزایش قند خون در همان زمان از آستانه کلیه فراتر رفته است ، گلوکوزوری ایجاد می شود و در نتیجه ، پلی اوریا ... این ادرار به اصطلاح اسمزی منجر به اتلاف عظیم نه تنها آب بلکه یونهای اصلی K و Na نیز می شود. در نتیجه ، هایپرگلیسمی و گلوکوزوری بالا ، ابتدا منجر به کم آبی شدید سلولی و از دست دادن یون های پتاسیم و سپس به کم آبی کلی ، یعنی هیپوولمی با کاهش بافت و پرفیوژن کلیه می شود. به دلیل ضخیم شدن شدید خون (افزایش تعداد گلبول های قرمز ، Hb ، W) ، ویسکوزیته خون به طور محسوسی افزایش می یابد ، خصوصیات رئولوژیکی خون ، تبادل سرپناهی به طور قابل توجهی مختل می شود ، گردش خون و هیپوکسی بافت ایجاد می شود. هیپوکسی حمل و نقل در هایپرگلیسمی همچنین می تواند به دلیل افزایش تشکیل HB گلیکوزیله (متصل به گلوکز) باشد که توانایی اتصال و اکسیژن رسانی به بافت ها را از دست می دهد. با توجه به اینکه غلظت Hb گلیکوزیله در هیپرگلیسمی همراه با کتواسیدوز به 30٪ می رسد ، عملکرد انتقال اکسیژن خون ممکن است در این بیماران یک سوم کاهش یابد.

نقض تنفس بافتی توسط اسیدوز تشدید می شود ، که جدا کردن اکسی هموگلوبین و انتقال اکسیژن از خون به بافت را پیچیده می کند. علاوه بر این ، هیپوکسی بافت منجر به افزایش تشکیل و تجمع اسید لاکتیک می شود ، که با فعال شدن گلیکولیز بی هوازی و توسعه بعدی اسیدوز متابولیک همراه است.

بنابراین ، در کتواسیدوز دیابتی ، اختلالات عمیق کربوهیدرات ، لیپید ، پروتئین ، متابولیسم آب الکترولیت ، حالت اسید و باز رخ می دهد و در نتیجه این تغییرات ، کتواسیدوز جبران شده رخ می دهد. تجمع در بدن ، اسیدهای کتو و بسترهای اسیدوز متابولیک اثر سمی بر روی بافتها ، به ویژه بر روی سلولهای سیستم عصبی مرکزی دارند. در این راستا ، گرسنگی اکسیژن در حال رشد ، افزایش اثر مخدر اسیدهای کتو ، باعث بی علاقگی ، تاریکی هوشیاری ، بی حالی و سپس از دست دادن هوشیاری می شود - کما کتواسیدوتیک دیابتی ایجاد می شود.

تصویر بالینی

کما دیابتی کتواسیدوتیک به آرامی و به تدریج ایجاد می شود. از ظهور اولین علائم کتواسیدوز تا بروز کما حدود دو روز طول می کشد و فقط در موارد عفونت چرکی حاد و اختلالات حاد گردش خون مغزی یا کرونر ، کما می تواند در طی یک روز ایجاد شود.

از دیدگاه بالینی ، 3 نفر به طور متوالی در حال توسعه و جایگزینی یکدیگر هستند ، بسته به آغاز ارائه مراقبت های احیا ، مرحله کما دیابتی:

1. مرحله کتواسیدوز متوسط \u200b\u200b؛

2. مرحله پرکومای کتواسیدوتیک ؛

3. مرحله کما اسیدوتیک.

در مرحله شروع کتواسیدوز متوسط \u200b\u200b، تصویر بالینی با علائم جبران خسارت حاد و به سرعت در حال پیشرفت دیابت همراه است: خشکی دهان ، تشنگی ، تکرر ادرار ، پولیوریا ظاهر می شود. در حال حاضر در این دوره ، علائم مسمومیت مشاهده می شود: ضعف عمومی ، خواب آلودگی ، خستگی ، از دست دادن اشتها ، حالت تهوع و تمایل به استفراغ. معمولاً بیماران هوشیار بوده و در محیط پیرامون خود به درستی جهت گیری می کنند. پوست بیمار خشک است ، خشکی شدید زبان ، غشای مخاطی لب و حفره دهان مشخص می شود. در حال حاضر در این مرحله ، بوی استون در هوای بازدم مشخص می شود و بیماران باتجربه ای که بیش از یک بار حالت جبران خسارت را تجربه کرده اند ، خودشان می توانند این بو را احساس کنند. در معاینه ، کبد بزرگ و دردناک ، نبض سریع ، صداهای خفه قلب ، آریتمی را می توان لمس کرد.

داده های آزمایشگاهی: افزایش قند خون تا 18-20 میلی مول در لیتر. گلوکوزوریا ، کتونمی تا 5.2 میلی مول در لیتر. حالت اسید و باز به طور قابل توجهی تغییر نمی کند ، اما محتوای هیدروکربن ها به 20-19 میلی متر در لیتر کاهش می یابد. تعادل آب و الکترولیت در این مرحله ، با کمی افزایش پتاسیم در پلاسمای خون مشخص می شود ، و کاهش K 5+ 0 سلولی با داده های ECG تأیید می شود - کاهش در فاصله S-T ، یک موج T دو فازی ، که ممکن است منفی باشد.

درمان بیماران در مرحله کتواسیدوز متوسط \u200b\u200bباید در شرایط بخش غدد درون ریز انجام شود.

اول از همه ، تنظیماتی در رژیم غذایی بیمار انجام می شود: کربوهیدرات های قابل هضم ، آب میوه تجویز می شود. مقدار کل کربوهیدرات در رژیم غذایی برای سرکوب کتوژنیز باید حداقل 60-70٪ از رژیم روزانه باشد (به جای 50٪). در رژیم غذایی ، همراه با آب میوه ، آب جو دوسر ، غلات ، ژله معرفی می شود. اگر بیمار رژیم درمانی را نقض کرده باشد ، لازم است یک گفتگوی توضیحی با وی انجام شود ، در آن پزشک باید اطمینان حاصل کند که بیمار به عواقب جدی عدم رعایت رژیم غذایی ، خود پایان دادن به انسولین و تغییر در دوزهای تجویز داروهای ضد دیابت پی برده است.

اصلاح قند خون با آماده سازی انسولین انجام می شود بازی کوتاه (اکترامید ، انسولران ، هموراپ ، هومولین R) کسری ، حداقل 5-6 بار در روز به صورت عضلانی یا زیر جلدی ، بر اساس دوز روزانه حداقل 0.7 واحد / کیلوگرم وزن واقعی تحت کنترل گلوکز خون.

برای از بین بردن اسیدوز ، به بیمار نوشیدنی سودا (2-3 لیتر در روز) ، آب معدنی قلیایی (برجومی) تجویز می شود. گاهی اوقات ، در موارد کم آبی ، تزریق محلول ایزوتونیک (0.9٪) کلرید سدیم تحت کنترل پارامترهای همو غلظت ضروری است.

اقدامات ذکر شده معمولاً برای خارج کردن بیمار از حالت کتواسیدوز متوسط \u200b\u200bکافی است. برای از بین بردن علتی که باعث کتواسیدوز شده است ، ضروری است که اول از همه ، شناسایی و درمان کامل عفونت باشد. چنین اقداماتی به جلوگیری از انتقال کتواسیدوز متوسط \u200b\u200bبه پرکومای کتواسیدوتیک کمک می کند.

اگر بیمار مبتلا به کتواسیدوز متوسط \u200b\u200bبه موقع درمان را شروع نکند ، اختلالات متابولیکی پیشرفت می کند و مرحله پرکومای کتواسیدوتیک شروع می شود.

از نظر بالینی ، این امر با شروع یک اختلال هوشیاری آشکار می شود ، که در بیماران حفظ می شود ، اما آنها تنبل ، مهار ، خواب آلود هستند ، همه س questionsالات به درستی پاسخ داده می شوند ، اما به صورت تک تک ، نه بلافاصله. صدا یکنواخت ، ساکت ، نامشخص است. بیماران از ضعف شدید ، خشکی دهان ، تشنگی ، حالت تهوع ، استفراغ مکرر (بعضی اوقات "قهوه") ، کمبود اشتها ، سردرد ، کاهش قدرت بینایی ، تکرر ادرار.

هنگام معاینه ، توجه به تنفس عمیق و پر سر و صدا (تنفس کوسماول) با بوی تند استون در هوای بازدم ، صورت با ویژگی های نوک تیز ، چشمان فرو رفته ، رژگونه دیابتی مشخص روی گونه ها جلب می شود ، لب های این بیماران خشک است و در گوشه های آن چوب دارد دهان ، زبان خشک و با پوشش قهوه ای پوشانده شده است.

تحقیقات آزمایشگاهی و کاربردی

در تجزیه و تحلیل کلی خون - لکوسیتوز نوتروفیل با حرکت به سمت چپ ، ESR تسریع شده ، در بیوشیمیایی - هایپرگلیسمی به مقادیر 30-30 میلی مول در لیتر و بیشتر می رسد ، اسمولاریته پلاسما به 320 میکرومتر در لیتر می رسد ، اختلال قابل توجهی در متابولیسم الکترولیت ها ، که با هیپوناترمی (زیر 120 میلی مول /) آشکار می شود ل) ، هیپوکالمی (کمتر از 3.5 میلی مول در لیتر). کاتابولیسم پروتئین ، به دلیل گلوکونئوژنز ، با افزایش اوره خون و کراتینین همراه است. نقض تعادل پایه اسید با ایجاد اسیدوز متابولیک آشکار می شود - محدوده pH خون از 7.35 تا 7.1 است.

در ادرار - گلوکوزوریا ، آلبومینوریا ، سیلندروریا ، میکروماتوریا ، تعداد زیادی بدن کتون.

نبض در چنین بیمارانی مکرر ، کم پر ، غالباً آریتمی است ، فشار خون کاهش می یابد ، صدای قلب ناشنوا ، آریتمی است.

بسیار مهم است که به یاد داشته باشید ، بسته به غلبه برخی علائم در کلینیک کتواسدوتیک ، انواع بالینی زیر مشخص می شود:

1. گزینه شکمی - حالت تهوع ، استفراغ "زمین قهوه" ، درد شدید در شکم همراه با کشیدگی عضلات دیواره قدامی شکم با علائم پریتونیسم برجسته می شود. همراه با لکوسیتوز ، نوتروفیل و تغییر فرمول به سمت چپ ، یک تصویر مشابه می تواند کلینیک "شکم حاد" را شبیه سازی کند ، که گاهی اوقات برای آن مداخله جراحی، که به شدت وضعیت بیماران را بدتر می کند. گاهی اوقات ، در برابر پس زمینه کولیک روده ، اسهال (گاهی اوقات با خون مخلوط می شود) ، تشخیص گاستروآنتروکلیت حاد ، آلودگی مسمومیت غذایی به اشتباه انجام می شود.

2. نوع قلبی عروقی یا کلاپتوئیدی: علائم نارسایی قلبی عروقی غالب است - سیانوز ، تنگی نفس ، تاکی کاردی ، خارج سیستول یا فیبریلاسیون دهلیزی ، کاهش فشار خون. همراه با داده های ECG - کاهش ولتاژ دندان ها و فاصله S-Tپدیده های ذکر شده می توانند تصویر را تقلید کنند حمله قلبی حاد میوکارد یا ترومبوآمبولی شاخه های کوچک شریان ریوی.

3. گزینه کلیه - با پدیده های دیزوریک همراه با سندرم ادرار مشخص - هیپوایزوستنوریا ، پروتئینوریا ، هماچوری ، سیلندروریا مشخص می شود. در رابطه با کاهش فیلتراسیون گلومرولی (دوره مشابه اغلب در بیماران مبتلا به نفروپاتی دیابتی مشاهده می شود) ، گلوکوزوریا و کتونوریای خفیف ذکر شده است ، اما ممکن است ازوتمی ، آنوریا و نارسایی حاد کلیوی ایجاد شود.

4. نوع انسفالوپاتیک - کلینیک شبیه تصویری از حادثه حاد عروقی مغزی است و به دلیل خون رسانی کافی به مغز ، کمبود اکسیژن با عدم تقارن رفلکس ها و خونریزی های کوچک در فوندوس ایجاد می شود. این علامت گذاری اغلب در افراد مسن مبتلا به تصلب شرایین مغزی غالب است و تشخیص پیش آگهی هایپرکتونمیک به موقع نیست.

اگر در یک حالت پیش از بدن بیمار به موقع کمک نکند ، در طی 1-2 ساعت کما کتواسیدوتیک ایجاد می شود.

کما شدیدترین درجه کتواسیدوز دیابتی است که در درجه اول با از دست دادن کامل هوشیاری و آلفلکسی مشخص می شود. تنفس کوسماول پر سر و صدا ، با بوی تند استون در هوای بازدم و در اتاقی که بیمار در آن است. تورگور بافت به شدت کاهش می یابد ، پوست در اثر لمس خشک و سرد است.

نبض سریع ، نخ مانند ، آریتمی است. صداهای قلب ناشنوا هستند ، فشار خون به شدت کاهش می یابد ، در موارد پیشرفته مشخص نمی شود.

در داده های آزمایشگاهی ، گلیسمی معمولاً بیش از 30 میلی مول در لیتر است ، محتوای اوره و کراتینین به شدت افزایش می یابد ، هایپرکتونمی ، هیپوکالمی ، هیپوناترمی. اسیدوز متابولیک مشخص است و کاهش pH زیر 7.0 نشانگر پیش آگهی ضعیف است. در ادرار - گلوکوزوریا ، کتونوریا تلفظ می شود.

درمان بیماران در حالت پیش از کما و کما باید در بخش مراقبت های ویژه (ICU) انجام شود.

پس از بستری شدن در بخش ICU ، بیمار دچار سوراخ شدن و کاتتریزاسیون از ورید اصلی می شود ، زیرا تجویز همه عوامل تزریقی و دارویی در طی جبران گردش خون باید تحت کنترل فشار وریدی مرکزی (CVP) و خروج ساعتی ادرار انجام شود. هر 2 ساعت تعیین گلوکز خون ، گلوکز ادرار و اجسام کتون ، و همچنین شاخص های غلظت خون - تعداد گلبول های قرمز در 1 میلی متر 53 0 ، هموگلوبین ، هماتوکریت ؛ هر 4 ساعت - شاخص های پتاسیم ، سدیم ، کلریدها ، اوره ، کراتینین ، حالت اسید و باز. هنگام انجام هیدراتاسیون ، لازم است که اسمولالیته خون را طبق فرمول تعیین کنید:

2 (K 5+ 0+ Na 5+ 0 mmol / l) \u003d mosm / l

معمولاً این رقم از 300 mosm / l بیشتر نیست.

برنامه درمان IT قبل از کما و کما شامل فعالیت های زیر است:

1. رفع کمبود انسولین و عادی سازی متابولیسم کربوهیدرات.

2. آبرسانی شدید بدن.

3. ترمیم متابولیسم الکترولیت.

4. اصلاح تعادل اسید و باز.

5. عادی سازی عملکرد سیستم قلبی عروقی.

6. از بین بردن عواملی که باعث کما کتاکدوتیک شده اند.

انسولین درمانی با استفاده از داروهای انسولین کوتاه مدت (فعلی ، مونوسوئینسولین ، هومولین- R) انجام می شود. در حال حاضر ، یک روش انسولین درمانی استفاده شده است که "رژیم با دوز پایین" نامیده می شود. پیش نیاز استفاده از "دوزهای پایین" مطالعاتی بود که ثابت کرد غلظت انسولین خون 10-20 میکروگرم در میلی لیتر برای سرکوب لیپولیز ، گلوکونئوژنز و گلیکوژنولیز کافی است و حداکثر انتقال گلوکز و K به سلول و سرکوب کتوژنز زمانی حاصل می شود که مقدار انسولین در خون 120 باشد. –200 μU / L بنابراین ، ورود انسولین با دوز 6-10 U در ساعت ، سطح لازم در خون را برای سرکوب کتوژنز ایجاد می کند.

دوز انسولین بسته به سطح اولیه گلیسمی تعیین می شود (اگر گلیسمی بالای 30 میلی مول در لیتر باشد - انسولین درمانی باید با دوز 16-14 U / h ، با گلیسمی 20-30 mmol / L شروع شود - با دوز 14-14 U / h و با گلیسمی زیر 20 میلی مول در لیتر - از 8-12 U / ساعت).

در عمل ، این کار به صورت زیر انجام می شود: در بطری 400 میلی لیتری. محلول ایزوتونیک NaCl با سرنگ 40 واحد انسولین ساده تزریق می شود. برای از بین بردن جذب انسولین توسط عناصر سیستم مورد استفاده برای تزریق وریدی ، 10 میلی لیتر محلول 10٪ آلبومین به ویال اضافه کنید. پس از آن ، محلول کار در داروخانه "Infuzomat" قرار می گیرد و میزان تزریق مورد نیاز تنظیم می شود ، به یاد داشته باشید که هر 100 میلی لیتر از محلول تزریق شده حاوی 10 واحد است. انسولین میزان مطلوب کاهش قند خون بسته به سطح اولیه 3 ، -6.0 میلی مول در ساعت در نظر گرفته می شود. پس از رسیدن به سطح گلیسمی 8/16 میلی مول در لیتر ، هنگامی که انتشار مواد دارویی به داخل سلول آغاز می شود ، به موازات ورود انسولین ، استفاده از محلول گلوکز 5٪ ضروری است که به مهار کتوژنز کمک می کند. علاوه بر این ، K 5+ 0 ، که در واکنش های سلولی فسفوریلاسیون اکسیداتیو شرکت می کند ، با یک محلول گلوکز به راحتی به سلول نفوذ می کند. برای جلوگیری از افت قند خون ، وقتی سطح گلوکز خون به 11 میلی مول در لیتر می رسد ، انسولین وریدی متوقف می شود و انسولین به صورت زیر جلدی تجویز می شود ، 4-6 واحد هر 3-4 ساعت تحت کنترل قند خون. سطح گلیسمی در محدوده 8-10 mmol / l حفظ می شود.

این روش انسولین درمانی م mostثرترین و بی خطرترین در نظر گرفته می شود. معرفی انسولین وریدی در ابتدای درمان ، تأمین و گردش آن را در شرایط کم آبی تضمین می کند و دوزهای کم از کاهش شدید سطح گلیسمی ، هیپوکالمی تشدید کننده و ایجاد ادم مغزی جلوگیری می کند.

بازجذب آب

در کما اسیدوتیک ، کمبود مایع داخل و خارج سلولی 10-15٪ از وزن بدن ، یا حدود 6-8 لیتر است. اگر چنین کسری مایعات در بدن طی 6-8 ساعت برطرف شود ، به عنوان یک قاعده ، بیماران دچار نارسایی حاد بطن چپ ، ادم ریوی ، افزایش سریع افت قند خون و ادم مغزی می شوند. در پس زمینه چنین تصویر بالینی بیماران ممکن است بمیرند. بنابراین ، باید یادآوری شود که کمبود آب بدن باید همزمان با انسولین درمانی آغاز شود و مقدار محلول ایزوتونیک تزریق شده در ساعت اول نباید بیش از 1.5 لیتر باشد ، در طول ساعت دوم - 1 لیتر ، در ساعت 3 و 4 - هر کدام 0.5 لیتر. تزریق درمانی تحت کنترل خروجی ساعتی ادرار ، که باید حداقل 40-50 میلی لیتر در ساعت باشد ، اجباری است. و فقط با الیگوریا (دیورز کمتر از 30 میلی لیتر در ساعت) و وزن مخصوص بالا (بالای 1030) ، می توان در ساعت دوم 500 میلی لیتر تزریق اضافه کرد. مایعات ، اما با انتصاب اجباری داروهای ضد التهاب (lasix). بنابراین ، با کمبود مایعات در بدن 6-8 لیتر ، تأمین آب بدن برای 12-14 ساعت از اقامت بیمار در بخش مراقبت های ویژه افزایش می یابد.

اگر اسمولالیته پلاسما بیمار از 340 mosm / l بیشتر باشد ، در این صورت باید بیمار را با محلول 0.45٪ (هیپوتونیک) کلرید سدیم آبرسانی کرد.

با وجود پارامترهای کم همودینامیک پایین (BP) و همچنین با کاهش سطح پروتئین و کسرهای آن در طی آبرسانی ، توصیه می شود 250-300 میلی لیتر از راه وریدی ریخته شود. 10٪ محلول آلبومین.

یک م componentلفه مهم در درمان کتواسیدوز و کما اصلاح اختلالات الکترولیت و به ویژه کمبود پتاسیم است. کاهش پتاسیم در این شرایط بیش از 300 میلی مول است. هیپوکالمی بسیار خطرناک است ، زیرا از یک طرف باعث اختلال در ریتم قلب ، کمبود انرژی و از طرف دیگر ، اتونی معده و روده تا ایلئوس فلج کننده می شود. لازم به ذکر است که با کم آبی شدید ، مقدار سرم K به شدت کاهش می یابد ، بنابراین هیپوکالمی با کاهش شدید آن در سلول (گلبول های قرمز - قند خون - قند خون طبیعی - 79-96 میلی مول در لیتر) ارزیابی می شود.

درمان کم آبی و کاهش گلوکز خون معمولاً باعث بازگشت پتاسیم به سلول می شود و در دوره درمان بیشتر همیشه با هیپوکالمی پلاسما روبرو می شویم که باید در سطح 5-5 میلی مول در لیتر جبران و حفظ شود.

به همین دلیل جبران خسارت K در سطح گلوکز خون 16.5–16.8 میلی مول در لیتر انجام می شود ، یعنی وقتی شروع انتشار به سلول می شود. اما اگر با ورود به بیمارستان ، سطح K کاهش یابد (زیر 3.5 میلی مول در لیتر) ، جبران آن بلافاصله همراه با انسولین درمانی و کمبود آب بدن شروع می شود. میزان تجویز K با سطح اولیه K سرم تعیین می شود.

1. زیر 3.0 میلی مول در لیتر - دوز اولیه K که با قطره وریدی تجویز می شود باید 39-40 میلی مول در ساعت باشد.

2. 3.0-4.0 mmol / l - مقدار K تزریق شده در ابتدا باید تا 26 میلی مول در ساعت باشد.

3. 5/5–5/5 میلی مول در لیتر - تجویز وریدی K بعداً هنگامی شروع می شود که در حین درمان کاهش یابد.

4. در 6.0 میلی مول در لیتر و بیشتر - تزریق K انجام نمی شود ، زیرا بیماران مبتلا به نفروپاتی دیابتی و نارسایی کلیوی به هیپرکالمی بسیار حساس هستند. موارد منع مصرف پتاسیم ، اولگوانوریا و آنوریاست.

هنگام تهیه محلول کاری کلرید K ، لازم به یادآوری است که 1.0 گرم ماده خشک KC1 حاوی 13.4 میلی مول K است. بیمار باید به صورت داخل وریدی با محلول بیش از 2٪ تزریق شود (یعنی 100 میلی لیتر 2٪ KC1 باید حاوی 26 باشد. ، 8 میلی مول K) به منظور جلوگیری از فلبیت آسپتیک و درد شدید در طول رگها.

بازیابی تعادل اسید باز به معنای واقعی کلمه از اولین دقایق درمان یک حالت پیش کماکوزی و کما ، به لطف درمان انسولین و آبرسانی مجدد بدن ، آغاز می شود. ترمیم حجم مایعات باعث ایجاد سیستم های بافر فیزیولوژیکی می شود ، به ویژه توانایی کلیه در جذب مجدد بی کربنات ها بازیابی می شود. انسولین باعث مهار کتوژنز می شود و بنابراین غلظت یون های هیدروژن را در خون کاهش می دهد. با این حال ، در بعضی موارد ، وقتی pH خون به زیر 7.0 می رسد ، این سوال وجود دارد که با معرفی بی کربنات سدیم ، تعادل باز اسید را اصلاح کنید.

لازم به یادآوری است که حتی پدیده های اسیدوز به طور قابل توجهی در حاشیه نیز همراه نیستند مایع مغزی نخاعی و سیستم عصبی مرکزی ، به لطف مکانیسم های محافظ و سازگار ، سعی در اصلاح اسیدوز پلاسما با محلول بیکربنات سدیم منجر به توسعه سریع اسیدوز سیستم عصبی مرکزی و وخیم شدن وضعیت بیمار می شود.

این پدیده متناقض با این واقعیت توضیح داده می شود که ورود بی کربنات سدیم با افزایش در پلاسمای خون HCO3- همراه است ، که از طریق سد خونی-مغزی به داخل فضای خارج سلول مغز به سختی پخش می شود ، در حالی که مولکول های CO2 به راحتی در آنجا نفوذ می کنند و باعث افزایش محتوای H2CO3 در مایع مغزی نخاعی می شوند. در نتیجه این پدیده ها ، کاهش سریع pH مایع مغزی نخاعی و خارج سلولی مغز ، مهار عملکردهای سیستم عصبی مرکزی در ارتباط با ایجاد ادم مغزی وجود دارد.

با در نظر گرفتن عوارض جانبی درمان اسیدوز با بی کربنات سدیم ، معیارهای سختگیرانه ای برای استفاده در این شرایط تدوین شده است. لازم به ذکر است که هنگام کنترل تعادل اسید و باز ، توجه نه تنها به شاخص های pH بلکه به pCO2 ، pO2 ، SpO2 ، BE نیز ضروری است.

РСО 2 - فشار جزئی دی اکسید کربن در خون ؛

PO 2 فشار جزئی اکسیژن در خون است.

SрО 2 - اشباع هموگلوبین با اکسیژن ؛

BE - کمبود پایه ها.

فقط پس از اصلاح هیپوکسی و هیپرکاپنیا با اکسیژن مرطوب و کاهش مقدار pH زیر 7.0 در مقابل این زمینه ، می توان بیکربنات سدیم 4٪ به میزان 2.5 میلی لیتر به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن به صورت قطره قطره داخل وریدی ، به آرامی با افزایش همزمان اضافی K به میزان 0 معرفی کرد. ، 2 گرم ماده خشک KC1 به ازای هر 1 کیلوگرم جرم در یک لیتر مایع یک بار.

از تریزامین با موفقیت برای اصلاح تعادل باز اسید در کما استفاده شده است. در صورت تزریق داخل وریدی ، باعث کاهش غلظت یون های هیدروژن ، افزایش میزان قلیایی خون و از بین بردن اسیدوز می شود ، اما بر خلاف بی کربنات Na ، محتوای CO2 در خون را افزایش نمی دهد و دارای اثر افت قند خون است. قطره قطره داخل وریدی با سرعت 20 قطره در دقیقه ، 500 میلی لیتر در طول روز تجویز شود.

اصلاح اختلالات قلبی عروقی از لحظه کمبود آب بدن و ترمیم از دست دادن مایعات در بدن آغاز می شود. در صورت افت فشار خون مداوم ، توصیه می شود دوپامین IV قطره در دوز 60.0-80.0 میلی گرم در محلول ایزوتونیک NaCl استفاده کنید.

با در نظر گرفتن تمایل مشخص بیماران در یک حالت پیش از بدن و در کما به افزایش انعقاد خون و ایجاد DIC ، توصیه می شود 5000 IU هپارین به صورت داخل وریدی بعد از 6 ساعت تحت کنترل کواگولوگرام تجویز شود.

در برخی موارد ، از بین بردن عوامل ایجادکننده کما اسیدوتیک به تسکین سریع آن کمک می کند. آی تی ضد باکتری درمانی در حضور بیماری های عفونی و التهابی ، درمان شوک هیپوولمیک ، نارسایی حاد بطن چپ ؛ اکسیژن درمانی و تهویه مکانیکی برای نارسایی حاد تنفسی شدید.

لازم به ذکر است که علائم نامطلوب پیش آگهی در طی کما کتواسیدوتیک می تواند باشد:

1. افت فشار خون شریانی ، قابل اصلاح با کمبود آب کافی و اختلالات IT سیستم قلبی عروقی و تنفسی نیست.

2. کاهش خروجی ادرار به میزان 30 میلی لیتر در ساعت و کمتر ، با وجود تحریک آن.

3. افزایش ادم مغزی ، علی رغم کم آبی مداوم با محلول آمینوفیلین ، فوروزماید.

در عین حال ، باید تأکید کرد که طی 10 سال گذشته ، در نتیجه استفاده از انسولین درمانی با "دوزهای کوچک" ، کمبود آب کافی بدن و اصلاح هیپوکالمی و تعادل اسید باز ، محدودیت علائم برای تزریق وریدی بی کربنات سدیم ، درمان فشرده اختلالات همودینامیک و تنفسی ، مرگ و میر از کما کتواسیدوتیک بیش از 3 برابر کاهش یافته است.

از کتاب کتاب بزرگ بیماران دیابتی نویسنده نینا باشکیروا

نویسنده جولیا پوپووا

برگرفته از کتاب Diabetes mellitus. موثرترین درمان ها نویسنده جولیا پوپووا

از کتاب کتاب میز دیابتی نویسنده سوتلانا والریevna Dubrovskaya

نویسنده

از کتاب یک کتاب ضروری برای یک فرد دیابتی. هر آنچه در مورد دیابت باید بدانید نویسنده ایرینا استانیسلاوونا پیگولوسکایا

از کتاب یک کتاب ضروری برای یک فرد دیابتی. هر آنچه در مورد دیابت باید بدانید نویسنده ایرینا استانیسلاوونا پیگولوسکایا

از کتاب یک کتاب ضروری برای یک فرد دیابتی. هر آنچه در مورد دیابت باید بدانید نویسنده ایرینا استانیسلاوونا پیگولوسکایا

از کتاب یک کتاب ضروری برای یک فرد دیابتی. هر آنچه در مورد دیابت باید بدانید نویسنده ایرینا استانیسلاوونا پیگولوسکایا

نویسنده تاتیانا لئونتیوونا ریژوا

از کتاب دیابت. وجود دارد - برای زندگی نویسنده تاتیانا لئونتیوونا ریژوا

از کتاب چگونه دیابت را با داروهای قومی درمان کنیم نویسنده کریستینا الکساندروفنا لیاخوا

نویسنده ایرینا وچرسکایا

از کتاب 100 دستورالعمل دیابت. خوشمزه ، سالم ، از نظر ذهنی ، سالم نویسنده ایرینا وچرسکایا

از کتاب محصولات زنبورداری. داروهای طبیعی نویسنده یوری کنستانتینوف

از کتاب تغذیه برای دیابت شیرین نویسنده R. \u200b\u200bN. Kozhemyakin

5944 0

اکنون به طور کلی پذیرفته شده است که امید به زندگی بیماران است دیابت شیرین (SD) اول از همه ، عوارض عروقی دیررس بیماری را تعیین کنید. همزمان یک تهدید جدی برای زندگی آنها عوارض حاد بیماری است - هیپوگلایسمیک (کتواسیدوتیک ، هایپراسمولار ، هیپرالاکتاسیدمی) و کما قند خون.

بنابراین ، امروز ، مرگ و میر ناشی از کما کتواسیدوتیک دیابتی 5-14، ، کما هیپراسمولار - 40-60، ، کما لاکتاسیدمی - 30-90، ، کما قند خون - 3-4. و این علی رغم این واقعیت است که پیشرفت در درمان دیابت ، تشخیص به موقع آن ، آموزش بیمار و معرفی اصول خود كنترلی در عمل منجر به كاهش بروز كما و مرگ و میر از آنها شده است. به خصوص خطر مرگ در بیماران مسن و در صورت وجود بیماری های شدید همزمان ، که به عنوان عوامل تحریک کننده این عوارض عمل می کنند ، افزایش می یابد.

کاهش میزان مرگ در طی رشد عوارض حاد دیابت شیرین تا حدود زیادی اجازه تشخیص به موقع و کافی را می دهد مراقبت فوری... در این راستا ، یک پزشک از هر تخصصی باید با ویژگی های ایجاد عوارض حاد دیابت ، کلینیک آنها ، تشخیص ، روشهای درمانی مدرن آشنا باشد ، زیرا در عمل اغلب باید با تظاهرات جبران کننده دیابت ، از جمله دیابت حاد مقابله کند.

شایعترین عوارض حاد دیابت شرایط افت قند خون و کما است. اینها شرایط تهدید کننده زندگی هستند که با کاهش سریع سطح گلوکز خون ایجاد می شوند. حدود 5-10٪ از افراد مبتلا به دیابت شیرین حداقل یکبار کاهش قند خون شدید در سال دارند.

اغما Hy قند خون (دیابت) می تواند در 3 نوع ایجاد شود:

1. کما کتواسیدوتیک.
2. کما هایپراسمولار.
3. كماي هيپرلاكتاسيدميك (اسيد لاكتيك).

گذشته از این واقعیت که این کما ها خاص خود را دارند ویژگی های بالینی، آنها در متفاوت هستند علائم آزمایشگاهی: درجه هیپرگلیسمی ، وجود یا عدم وجود هایپرکتونمی ، هایپرلاکتاسیدمی ، عمق نقض تعادل آب-الکترولیت و تعادل اسید و باز. در شکل گیری نوع خاصی از کما دیابتی ، نقش مهمی در عامل تحریک کننده ، سن بیماران ، بیماری های همزمان وجود دارد ، اما نوع دیابت شیرین ، دقیق تر ، وجود کمبود انسولین مطلق یا نسبی ، در این مورد از اهمیت تعیین کننده برخوردار است.

کما اسیدوتیک ، رایج ترین نوع در بین کما دیابتی ، به احتمال زیاد دوره را پیچیده می کند دیابت نوع 1 (SD-1)، اگرچه می توان آن را تشخیص داد دیابت نوع 2 (SD-2)... بنابراین ، در روسیه ، بروز کتواسیدوز دیابتی و کما کتواسیدوتیک در T1DM 0.2-0.26 ، در T2DM - 0.07 مورد به ازای هر بیمار در سال است. حداکثر 20-30٪ از بیماران مبتلا به DM-1 در ابتدای بیماری در یک کشور با کتواسیدوز دیابتی یا کما دیابت تحویل می شوند.

انواع دیگر کما دیابتی (هایپراسمولار ، هایپرلاکتاسیدمی) در مقایسه با کما اسیدوتیک 10 برابر کمتر است ، اما حتی با درمان صحیح همراه با فراوانی زیاد مرگ و میر. این بیماری عمدتاً در افراد بالای 50 سال مبتلا به دیابت شیرین 2 ایجاد می شود.

کتواسیدوز دیابتی

کتواسیدوز دیابتی (DKA) - جبران متابولیک حاد که زندگی بیماران دیابتی را تهدید می کند ، ناشی از کمبود انسولین پیشرونده ، که با افزایش شدید سطح گلوکز و غلظت اجسام کتون در خون ، ایجاد اسیدوز متابولیک آشکار می شود.

ماهیت پاتوفیزیولوژیکی آن کمبود انسولین پیشرونده است که باعث اختلالات شدید در انواع متابولیسم می شود ، که ترکیبی از آن شدت را تعیین می کند شرایط عمومی، ظاهر و پیشرفت تغییرات عملکردی و ساختاری در سیستم قلبی عروقی ، کلیه ها ، کبد ، مرکزی سیستم عصبی (CNS) با سرکوب آگاهی تا از دست دادن کامل آن - کما ، که ممکن است با زندگی ناسازگار باشد. بنابراین ، بیش از 16٪ بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 دقیقاً بر اثر کتواسیدوز یا کما کتواسیدوتیک می میرند.

اختلالات متابولیکی زمینه ای برای جبران دیابت با نتیجه ای در کتواسیدوز می تواند از شدت مختلفی برخوردار باشد ، و این در درجه اول توسط مرحله ای که بیمار به دنبال کمک پزشکی است تعیین می شود.

اولین مرحله از اختلالات متابولیکی ، هنگامی که محتوای گلوکز در خون و ادرار به طور قابل توجهی افزایش می یابد و بیمار رشد می کند علائم بالینی قند خون و گلوکزوریا به عنوان مرحله جبران سوخت و ساز بدن تعریف می شود.

سپس ، با پیشرفت جبران خسارت دیابت ، توسعه چرخه به اصطلاح کتواسیدوتیک رخ می دهد. مرحله اول این چرخه - کتوز (کتواسیدوز جبران شده) ، هنگامی که با پیشرفت اختلالات متابولیکی ، غلظت بدن استون در خون افزایش می یابد و استونوریا ظاهر می شود. علائم مسمومیت در این مرحله معمولاً وجود ندارد یا کم است.

مرحله دو - کتواسیدوز (اسیدوز جبران نشده) ، هنگامی که اختلالات متابولیکی آنقدر افزایش می یابد که علائم مسمومیت شدید با افسردگی هوشیاری به صورت ناشنوایی یا گیجی و یک تصویر بالینی مشخص با تغییرات آزمایشگاهی مشخص: یک واکنش مثبت مثبت به استون در ادرار ، قند خون بالا و غیره ...

مرحله سوم - پركوما (كتواسیدوز شدید) ، كه در مرحله قبل در افسردگی آشكارتر هوشیاری (لك كردن) ، اختلالات شدید بالینی و آزمایشگاهی ، مسمومیت شدیدتر از مرحله قبل متفاوت است.

مرحله چهارم - خود کما - چرخه کتواسیدوتیک را کامل می کند. این مرحله با درجه شدید اختلالات در انواع تبادلات با از دست دادن هوشیاری و تهدید زندگی مشخص می شود.

اغلب ، در عمل ، تشخیص بین مراحل چرخه کتواسیدوتیک ، به ویژه دو مرحله آخر ، دشوار است و بنابراین ، در ادبیات ، گاهی اوقات اختلالات متابولیکی حاد با گلیسمی بالا ، کتونوریا ، اسیدوز ، بدون در نظر گرفتن درجه اختلال هوشیاری ، با اصطلاح ترکیب می شود: "کتواسیدوز دیابتی".

علت شناسی و پاتوژنز

شایعترین علت کتواسیدوز در بیماران دیابتی نقض رژیم درمانی است: پرش یا لغو غیر مجاز تزریق انسولین. خصوصاً غالباً ، بیماران این اشتباه را در غیاب اشتها ، بروز حالت تهوع ، استفراغ و افزایش دمای بدن مرتکب می شوند.

در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 ، اغلب مشخص می شود که در مصرف داروهای قرص کاهش دهنده قند چندین ماه و حتی چندین سال وقفه وجود دارد. دومین علت شایع کتواسیدوز حاد است بیماری های التهابی یا تشدید بیماری های مزمن و همچنین عفونی. اغلب ترکیبی از هر دو دلیل وجود دارد.

یکی از دلایل شایع کتواسیدوز مراجعه به موقع به پزشک با تظاهر CD-1 است. در 20٪ بیماران در شروع دیابت نوع 1 ، تصویری از کتواسیدوز وجود دارد. از جمله دلایل شایع جبران خسارت دیابتی می توان به اختلالات رژیم غذایی ، سو abuse مصرف الکل ، اشتباهات در مصرف دوز انسولین اشاره کرد.

در اصل ، هر بیماری و شرایطی که همراه با افزایش شدید غلظت هورمون های ضد انسولین باشد ، می تواند منجر به جبران فشار خون دیابت و ایجاد کتواسیدوز شود. در میان آنها ، باید توجه داشته باشید که عملیات ، آسیب ها ، نیمه دوم بارداری ، حوادث عروقی (سکته قلبی ، سکته مغزی) ، استفاده از داروهای آنتاگونیست انسولین (گلوکوکورتیکوئیدها ، دیورتیک ها ، هورمون های جنسی) و سایر موارد - اینها علل شایع کتواسیدوز نیستند.

در پاتوژنز کتواسیدوز (شکل 16.1) ، نقش اصلی کمبود انسولین شدید است ، که منجر به کاهش استفاده از گلوکز توسط بافتهای وابسته به انسولین و در نتیجه ، افزایش قند خون می شود. "گرسنگی" انرژی در این بافت ها دلیل افزایش شدید خون در همه هورمون های ضد انسولین (گلوکاگون ، کورتیزول ، آدرنالین ، هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک -ACTH, هورمون رشد - STG) ، که تحت تأثیر آن گلوکونئوژنز ، گلیکوژنولیز ، پروتئولیز و لیپولیز تحریک می شوند. فعال شدن گلوکونئوژنز در نتیجه کمبود انسولین منجر به تولید بیش از حد گلوکز توسط کبد و افزایش عرضه آن به خون می شود.

شکل 16.1 پاتوژنز کما اسیدوتیک

بنابراین ، گلوکونئوژنز و اختلال در استفاده از گلوکز توسط بافتها مهمترین دلایل افزایش سریع قند خون هستند. در همان زمان ، تجمع گلوکز در خون پیامدهای منفی دارد. اول ، افزایش قند خون به طور قابل توجهی اسمولاریته پلاسما را افزایش می دهد. به همین دلیل ، مایع درون سلولی شروع به حرکت در بستر عروقی می کند ، که در نهایت منجر به کم آبی شدید سلول و کاهش محتوای الکترولیت ها در سلول ، در درجه اول یون های پتاسیم می شود.

در مرحله دوم ، افزایش قند خون ، به محض عبور از آستانه نفوذ پذیری کلیه برای گلوکز ، باعث گلوکوزوری می شود ، و دومی باعث ادرار اسمزی می شود ، هنگامی که به دلیل اسمولاریته بالای ادرار اولیه ، توبول های کلیه متوقف می شوند آب و الکترولیت های آزاد شده با آن را دوباره جذب کنند. این اختلالات که ساعتها و روزها طول می کشد ، در نهایت باعث کم آبی شدید شدید بدن با اختلالات الکترولیت ، هیپوولمی با ضخیم شدن قابل توجه خون ، افزایش ویسکوزیته و توانایی ترومبوز می شود. کمبود آب و هیپوولمی به علت کاهش جریان خون مغزی ، کلیوی ، محیطی و در نتیجه ، کمبود اکسیژن شدید در همه بافت ها است.

کاهش پرفیوژن کلیه و در نتیجه ، فیلتراسیون گلومرولی منجر به ایجاد اولیگو- و آنوریا می شود و باعث افزایش سریع غلظت گلوکز خون می شود. هیپوکسی بافتهای محیطی باعث فعال شدن فرآیندهای گلیکولیز بی هوازی در آنها و افزایش تدریجی سطح لاکتات می شود. کمبود نسبی لاکتات دهیدروژناز همراه با کمبود انسولین و عدم امکان استفاده کامل از لاکتات در چرخه سرخک علت اسیدوز لاکتیک در صورت جبران دیابت نوع 1 است.

جهت دوم اختلالات متابولیکی ناشی از کمبود انسولین با تجمع بیش از حد اجسام کتون در خون همراه است. فعال سازی لیپولیز در بافت چربی تحت تأثیر هورمون های ضد انسولین منجر به افزایش شدید غلظت می شود اسیدهای چرب آزاد (FFA) در خون و افزایش عرضه آنها به کبد. افزایش اکسیداسیون FFA به عنوان منبع اصلی انرژی در شرایط کمبود انسولین دلیل تجمع فرآورده های جانبی پوسیدگی آنها است - "بدن کتون" (استون ، استئو استیک و اسیدهای B-هیدروکسی بوتیریک).

افزایش سریع غلظت اجسام کتون در خون نه تنها به دلیل افزایش تولید آنها بلکه به دلیل کاهش استفاده محیطی و دفع ادرار به دلیل ایجاد الیگوریا در برابر کمبود آب بدن است. اسیدهای استواستیک و B-هیدروکسی بوتیریک جدا شده و یونهای هیدروژن آزاد تشکیل می دهند. در شرایط جبران خسارت دیابت ، تولید اجسام کتون و تشکیل یون های هیدروژن بیش از ظرفیت بافر بافت ها و مایعات بدن است ، که باعث ایجاد اسیدوز متابولیک شدید می شود ، که به طور بالینی با تنفس سمی کوسماول به دلیل تحریک مرکز تنفسی با محصولات اسیدی ، سندرم شکم ظاهر می شود.

بنابراین ، هایپرگلیسمی با مجموعه ای از اختلالات الکترولیتی 82٪ و کتواسیدوز سندرمهای متابولیکی برجسته ای هستند که زمینه ساز پاتوژنز کما کتواسیدوتیک هستند. بر اساس این سندرم ها ، بسیاری از اختلالات متابولیک ، اندام و سیستمیک ثانویه ایجاد می شود که شدت وضعیت و پیش آگهی بیمار را تعیین می کند. یکی از اجزای مهم اختلالات متابولیکی در کتواسیدوز دیابتی ، هیپوکالمی است که باعث ایجاد بیماری قلبی (تاکی کاردی ، کاهش انقباض قلبی ، کاهش یا منفی بودن موج T در نوار قلب) ، دستگاه گوارش (کاهش بی نظمی ، انقباض اسپاستیک عضلات صاف) و سایر اختلالات و همچنین در ایجاد ادم ماده می شود. مغز

علاوه بر پتاسیموریا ، هیپوکالمی داخل سلولی در کتواسیدوز ناشی از کاهش فعالیت K-ATPase و همچنین اسیدوز است که در آن یون های پتاسیم با یون های هیدروژن داخل سلول مبادله می شوند. در همان زمان ، مقادیر اولیه پتاسیم در شرایط غلیظ شدن خون و اختلال در دفع کلیه در الیگوریا می تواند طبیعی و حتی افزایش یابد. با این حال ، پس از 2-3 ساعت از شروع درمان در برابر تجویز انسولین ، کمبود آب بدن ، کاهش محتوای پتاسیم در پلاسمای خون آشکار می شود.

بیشترین حساسیت به موارد ذکر شده در مورد اختلالات متابولیکی شدید سیستم عصبی مرکزی است. اختلال در کتواسیدوز هوشیاری با افزایش اختلالات متابولیکی و ماهیت چند علتی پیشرفت می کند. هایپراسمولاریته و کم آبی بدن سلولهای مغزی در سرکوب هوشیاری از اهمیت بالایی برخوردار است. علاوه بر این ، هیپوکسی شدید مغزی ، ناشی از کاهش جریان خون مغزی ، افزایش هموگلوبین گلیکوزیله ، کاهش 2،3 دی فسفوگلیسیرات در گلبول های قرمز ، و همچنین مسمومیت ، هیپوکالمی و لخته شدن داخل عروقی نقش مهمی در این امر دارد.

اسیدوز متابولیک نیز به روند افسردگی هوشیاری کمک می کند ، با این حال ، تنها در صورت بروز اسیدوز در سیستم عصبی مرکزی ، علت مستقیم ایجاد کما است. واقعیت این است که چنین مکانیزم های فیزیولوژیکی مانند تعریق بیش از حد تنفسی ، کاهش جریان خون مغزی و خصوصیات بافر سلول های عصبی می توانند ثبات تعادل اسید و باز مغزی را برای مدت طولانی حتی با کاهش قابل توجهی در pH پلاسمای خون تضمین کنند. بنابراین ، نقض تعادل اسید و باز در سیستم عصبی مرکزی آخرین بار ، با کاهش شدید pH خون ، پس از تخلیه مکانیسم های جبرانی مانند تزریق بیش از حد و خواص بافر مایع مغزی نخاعی و سلول های عصبی رخ می دهد.

درمانگاه

کما کتواسیدوتیک - این مرحله نهایی به اصطلاح چرخه کتواسیدوتیک است ، که مراحل پیشرفت آن قبل از مراحل کتوز ، کتواسیدوز ، پرکوما است. هر یک از مراحل بعدی با تشدید اختلالات متابولیکی ، افزایش شدت تظاهرات بالینی ، میزان افسردگی هوشیاری و در نتیجه ، شدت وضعیت عمومی بیمار با مرحله قبل متفاوت است.

کما کتواسیدوتیک به تدریج ایجاد می شود ، معمولاً ظرف چند روز ، با این حال ، در صورت وجود یک عفونت شدید همزمان ، زمان پیشرفت آن ممکن است کوتاه تر باشد - 24-24 ساعت.

علائم اولیه شروع جبران DM که حالت کتوز را مشخص می کند علائم بالینی مانند افزایش خشکی غشاهای مخاطی و پوستی ، تشنگی ، پولیوریا ، ضعف ، کاهش اشتها ، کاهش وزن ، سردرد، خواب آلودگی ، بوی ناچیز استون در هوای بازدم. بعضی اوقات ممکن است بیماران دیابتی تغییرات خوبی در رفاه عمومی نداشته باشند (حتی با علائم متوسط \u200b\u200bقند خون) ، و پایه ای برای ایجاد کتوز در این مورد ممکن است واکنش مثبت به استون در ادرار (کتونوریا) باشد.

در غیبت مراقبت پزشکی در چنین بیمارانی ، اختلالات متابولیکی پیشرفت خواهد کرد ، علائم بالینی توضیح داده شده در بالا با علائم مسمومیت و اسیدوز ، که به عنوان مرحله کتواسیدوز تعریف می شود ، تکمیل می شوند.

علائم کم آبی عمومی در این مرحله با خشکی غشاهای مخاطی ، زبان ، پوست ، کاهش تون عضلانی و تورگ پوست ، تمایل به افت فشار خون شریانی ، تاکی کاردی ، الیگوریا ، علائم ضخیم شدن خون (افزایش هماتوکریت ، لکوسیتوز ، اریترمیا) آشکار می شود. مسمومیت رو به رشد ناشی از کتواسیدوز منجر به حالت تهوع و استفراغ در اکثر بیماران می شود. دومی با هر ساعت مکرر ، یک شخصیت غیر قابل تحمل پیدا می کند ، و کمبود آب بدن را بدتر می کند. استفراغ در کتواسیدوز غالباً دارای رنگ قهوه ای خونین است ، که به اشتباه توسط پزشکان به عنوان استفراغ "محلول قهوه" تلقی می شود.

با رشد کتواسیدوز ، تنفس مکرر ، پر سر و صدا و عمیق می شود (تنفس Kussmaul) ، در حالی که بوی استون در هوای بازدم مشخص می شود. با ظاهر در این مرحله یک رژگونه دیابتی در صورت به دلیل گسترش پارگی مویرگ ها مشخص می شود. در اکثر بیماران ، در حال حاضر در این مرحله ، اختلالات شکمی مشاهده می شود ، که شبیه تصویر "شکم حاد" است: درد شکم با شدت متفاوت ، بیشتر اوقات از طبیعت منتشر ، کشش عضلانی دیواره شکم (ورم پریتونیت).

منشأ این علائم همراه با تحریک صفاق ، اجسام کتون شبکه "خورشیدی" ، کمبود آب ، اختلالات الکترولیت ، پارز روده و خونریزی های کوچک نقطه ای در صفاق است. درد شکم و دفاع عضلانی همراه با حالت تهوع ، استفراغ ، تغییر در شمارش خون عمومی (لکوسیتوز) در کتواسیدوز می تواند به عنوان یک آسیب شناسی حاد جراحی اشتباه گرفته شود و باعث خطای پزشکی (با تهدید زندگی بیمار) شود.

افسردگی هوشیاری در مرحله کتواسیدوز با حیرت ، خستگی سریع ، بی تفاوتی نسبت به محیط ، آشفتگی هوشی مشخص می شود.

پریكوما در مرحله هوشیاری آشكارتر و همچنین در علائم بارز بی آبی و مسمومیت با مرحله قبل متفاوت است. تحت تأثیر افزایش اختلالات متابولیکی ، لک زدن جای خود را به لک می زند. از نظر بالینی ، احساس بی حسی با خواب عمیق یا عدم واکنش نشان می دهد. آخرین مرحله از افزایش افسردگی سیستم عصبی مرکزی ، کما است که با فقدان کامل هوشیاری مشخص می شود. یک معاینه عینی تنفس عمیق ، مکرر و پر سر و صدا را با بوی تند استون در هوای بازدم نشان می دهد. صورت معمولاً رنگ پریده است و روی گونه ها رژگونه دارد (روبوز). علائم کم آبی بدن بیان می شود (در موارد شدید ، به دلیل کمبود آب ، بیماران تا 10-12٪ از وزن بدن خود را از دست می دهند).

پوست و غشای مخاطی قابل مشاهده خشک است ، زبان خشک است ، با روکش قهوه ای پوشانده شده است. تورگور بافت ها و تن کره چشم و عضلات به شدت کاهش می یابد. نبض مکرر ، ضعیف پر کننده ، کاهش فشار خون ، الیگوریا یا آنوریا. حساسیت و رفلکس ها ، بسته به عمق کما ، کاهش می یابد یا از آن خارج می شود. مردمک چشم معمولاً به طور مساوی منقبض می شوند. کبد ، به عنوان یک قاعده ، به طور قابل توجهی از زیر لبه قوس ساحلی بیرون می زند.

بسته به غلبه هر یک از سیستم های زیر در تصویر بالینی ضایعه: قلب و عروق ، هضم ، کلیه ، سیستم عصبی مرکزی - چهار اشکال بالینی کما اسیدوتیک:

1. قلب و عروق ، هنگامی که اصلی ترین تظاهرات بالینی سقوط شدید با کاهش قابل توجه فشار شریانی و وریدی است. به خصوص اغلب با این نوع کما ، ترومبوز عروق کرونر (با توسعه سکته قلبی) ، عروق ریوی ، عروق اندام تحتانی و سایر اندام ها ایجاد می شود.
2. دستگاه گوارش ، هنگام استفراغ مکرر ، درد شدید شکمی همراه با کشیدگی عضلانی دیواره قدامی شکم و علائم تحریک صفاقی ، همراه با لکوسیتوز نوتروفیل ، طیف گسترده ای از آسیب های گوارشی حاد جراحی را تقلید می کند: آپاندیسیت حاد، کولسیستیت ، پانکراتیت ، انسداد روده، ترومبوز عروق مزانتریک.
3. کلیه ، با یک علامت پیچیده از نارسایی حاد کلیه مشخص می شود. در همان زمان ، هایپرازوتمی ، تغییرات در تجزیه و تحلیل کلی ادرار (پروتئینوریا ، سیلندروریا و غیره) بیان می شود و همچنین آنوریا نیز وجود دارد.
4- انسفالوپاتی ، معمولاً در افراد مسن که از تصلب شرایین مغزی رنج می برند ، مشاهده می شود.

نارسایی مزمن عروق مغزی در اثر کمبود آب ، اختلال در گردش خون ، اسیدوز تشدید می شود. این نه تنها با علائم عمومی مغزی ، بلکه همچنین با علائم آسیب کانونی مغز: همی پارزی ، عدم تقارن رفلکس ها و ظهور علائم هرمی آشکار می شود. در این شرایط ، توضیح صریح اینکه آیا کما باعث ایجاد علائم کانونی مغزی شده یا سکته مغزی باعث کتواسیدوز شده است ، بسیار دشوار است.

تشخیص و تشخیص افتراقی

تشخیص کتواسیدوز و کما اسیدوتیک می تواند از قبل در مرحله پیش بیمارستانی بر اساس تصویر بالینی ، اطلاعات مربوط به وخیم شدن تدریجی وضعیت بیمار و شناسایی عامل ایجاد کننده ایجاد شود. در صورتی که مشخص شود بیمار به دیابت شیرین مبتلا است ، تشخیص کتواسیدوز و کما کتواسیدوتیک دشوار نیست. در صورت بروز دیابت بلافاصله در حالت کتواسیدوز یا کما ، اول از همه ، باید تمرکز بر وجود کم آبی شدید ، علائم اسیدوز (تنفس کوسماول) و کاهش قابل توجه وزن بدن در مدت زمان کوتاه.

علاوه بر این ، بوی استون در هوای بازدم باید پزشک را به این فکر بیندازد که بیمار دقیقاً کتواسیدوز به عنوان علت اسیدوز متابولیک موجود دارد. اسیدوز متابولیک می تواند باعث اسیدوز لاکتیک ، اورمی ، مسمومیت با الکل، مسمومیت با اسیدها ، متانول ، اتیلن گلیکول ، پارالدئید ، سالیسیلات ها ، اما این شرایط با چنین کم آبی شدید و کاهش قابل توجه وزن بدن همراه نیست.

بیمار مبتلا به تشخیص کتواسیدوز یا کما اسیدوتیک تحت انتقال سریع به بخش مراقبت های ویژه غدد درون ریز ، درمانی و درمانی قرار می گیرد. تأیید تشخیص کمای هیپرگلیسمی و تشخیص افتراقی اشکال پاتوژنتیک منحصر به فرد آن فقط بر اساس تحقیقات آزمایشگاهی به دنبال تجزیه و تحلیل مقایسه ای از داده های به دست آمده و علائم بالینی.

هایپرگلیسمی شدید (20 تا 35 میلی مول در لیتر یا بیشتر) ، هایپرکتونمی (از 3/4 تا 100 میلی مول در لیتر یا بیشتر) و تأیید غیرمستقیم آن - استونوریا از اهمیت بیشتری در تشخیص کما کتواسیدوتیک برخوردار است.

تشخیص کما اسیدوتیک با کاهش pH خون به 7.2 و پایین (به طور معمول 7.34-7.36) ، کاهش شدید ذخیره خون قلیایی (تا 5٪ حجمی) ، سطح بی کربنات استاندارد ، افزایش متوسط \u200b\u200bاسمولاریته پلاسما ، اغلب تأیید می شود افزایش محتوا اوره خون. به عنوان یک قاعده ، لکوسیتوز نوتروفیل ، افزایش تعداد گلبول های قرمز و هموگلوبین به دلیل لخته شدن خون تشخیص داده می شود. هیپوکالمی معمولاً چند ساعت پس از شروع تزریق درمانی ثبت می شود.

جدول 16.1 تشخیص افتراقی کما در بیماران دیابتی

معیارهای تشخیص افتراقی انواع متفاوت کما قند خون و کما قند خون در جدول ارائه شده است. 16.1

الگوریتم معاینه برای کما کتواسیدوتیک:

• گلیسمی در پذیرش و پویایی.
• حالت اسید باز (KSC)
• محتوای لاکتات ، اجسام کتون ؛
• الکترولیت (K ، Na) ؛
• کراتینین ، نیتروژن اوره
• شاخص های سیستم انعقاد خون ؛
• گلوکوزوریا ، کتونوریا ؛
• تجزیه و تحلیل کلی خون و ادرار ؛
• نمودار R ریه ها ؛
• اسمولاریته پلاسما موثر \u003d 2 (Na + K (mol / l)) + گلوکز خون (mol / l) - مقدار طبیعی \u003d 297 + 2 mOsm / l ؛
• فشار وریدی مرکزی (CVP)

پویایی توسط:

• گلوکز خون - هر ساعت که گلیسمی به 13-14 میلی مول در لیتر می رسد و سپس 1 بار در 3 ساعت.
• پتاسیم ، سدیم در پلاسما - 2 بار در روز ؛
• هماتوکریت ، تجزیه و تحلیل گاز و pH خون 1-2 بار در روز تا زمانی که تعادل اسید باز بهبود یابد
• تجزیه و تحلیل ادرار برای استون 2 بار در روز در دو روز اول ، سپس 1 بار در روز.
• تجزیه و تحلیل کلی خون و ادرار 1 بار در 2-3 روز ؛
• نوار قلب حداقل 1 بار در روز ؛
• CVP هر 2 ساعت ، با تثبیت وضعیت - هر 3 ساعت

رفتار

کتواسیدوز ، به ویژه کما اسیدوتیک ، نشانه ای برای بستری شدن فوری در بخش مراقبت های ویژه یا در بخش مراقبت های ویژه است. در مرحله پیش بیمارستانی ، آنها معمولاً به عوامل علامتی محدود می شوند که قلب و عروق را افزایش می دهند.

1. انسولین درمانی.
2. کمبود آب بدن
3. اصلاح اختلالات الکترولیت.
4. از بین بردن اسیدوز.
5. درمان بیماری های همزمان.

انسولین درمانی - نوع پاتوژنتیک درمان با هدف قطع روند شدید کاتابولیک ناشی از کمبود انسولین. هنگام خروج از کتواسیدوز و کما اسیدوتیک ، فقط از انسولین های کوتاه اثر استفاده می شود. ثابت شده است که تزریق مداوم 4-10 واحد است. انسولین در ساعت (به طور متوسط \u200b\u200b6 واحد) اجازه می دهد تا سطح مطلوب آن در سرم خون 50-100 mcU / ml حفظ شود ، در نتیجه شرایطی برای ترمیم متابولیسم آشفته ایجاد می شود. انسولین درمانی با استفاده از این دوزها ، رژیم "دوز پایین" نامیده می شود.

انسولین در کتواسیدوز دیابتی و کما توصیه می شود که به صورت تزریق طولانی مدت به صورت داخل وریدی تجویز شود و بهینه ترین روش برای چنین تزریقی ، تزریق با استفاده از دستگاه پرفیوسر (پمپ تزریق) با سرعت 4-8 واحد است. در ساعت دوز اولیه 10-14 واحد است. تزریق داخل وریدی. مخلوط برای تزریق با دستگاه تهویه مطبوع به شرح زیر تهیه می شود: برای 50 واحد. انسولین کوتاه اثر 2 میلی لیتر از محلول 20٪ آلبومین (برای جلوگیری از جذب انسولین روی پلاستیک) اضافه می شود و حجم کل آن به 50 میلی لیتر محلول کلرید سدیم 0.9٪ می رسد. در غیاب دستگاه عفونی کننده ، انسولین را می توان هر ساعت با یک سرنگ به "نوار لاستیکی" سیستم تزریق تزریق کرد. اثر کاهش دهنده قند در این روش انسولین تزریقی تا 1 ساعت طول می کشد.

از روش دیگر تجویز وریدی انسولین می توان استفاده کرد:مخلوطی از 10 واحد. انسولین به ازای هر 100 میلی لیتر محلول کلرید سدیم 0.9٪ (بدون آلبومین) با سرعت 60 میلی لیتر در ساعت تجویز می شود ، با این حال ، اعتقاد بر این است که با این روش کنترل دوز تجویز شده انسولین به دلیل جذب آن در لوله های سیستم تزریق دشوار است.

تصحیح دوز انسولین به صورت داخل وریدی مطابق با پویایی گلیسمی انجام می شود که باید هر ساعت بررسی شود زیرا سطح آن به 13-14 میلی مول در لیتر کاهش می یابد و سپس هر 3 ساعت یک بار انجام می شود. اگر در 2-3 ساعت اول گلیسمی کاهش پیدا نکند ، دوز بعدی انسولین دو برابر می شود. سطح گلیسمی نباید سریعتر از 5.5 میلی مول در لیتر در ساعت کاهش یابد (میزان متوسط \u200b\u200bافت قند خون 3-5 میلی مول در لیتر در ساعت است). کاهش سریعتر گلیسمی ، ایجاد ادم مغزی را تهدید می کند. در روز اول توصیه نمی شود که گلوکز خون را به زیر 13-14 میلی مول در لیتر کاهش دهید. با رسیدن به این سطح ، لازم است تزریق وریدی محلول گلوکز 5-10 تجویز شود ، دوز انسولین را به نصف کاهش دهید - به 3-4 واحد. به صورت وریدی در یک "نوار لاستیکی" به ازای هر 20 گرم گلوکز تزریق شده (200.0 محلول 10٪).

معرفی گلوکز با هدف جلوگیری از افت قند خون ، حفظ اسمولاریته پلاسما و همچنین جلوگیری از کتوژنز انجام می شود. با عادی سازی تعادل باز اسید (کتونوریای خفیف می تواند تا چند روز ادامه یابد) و بهبود هوشیاری ، بیمار باید به تزریق زیر جلدی 4-6 واحد انسولین منتقل شود. هر 2 ساعت و سپس 6-8 واحد. هر 4 ساعت در صورت عدم وجود کتواسیدوز در روز 2-3 درمان ، بیمار می تواند به یک تجویز 5-6 بار انسولین کوتاه اثر منتقل شود و بعداً به درمان ترکیبی معمولی منتقل شود.

کمبود آب بدن با توجه به نقش مهم کم آبی در زنجیره اختلالات متابولیکی ، نقشی استثنایی در درمان کتواسیدوز دیابتی و کما بازی می کند. کمبود مایعات در این شرایط به 10-12٪ وزن بدن می رسد.

حجم مایعات از دست رفته با محلول کلرید سدیم 0.9٪ و محلول گلوکز 5-10٪ دوباره پر می شود. با افزایش محتوای سدیم در سرم خون (150 میکروگرم در لیتر یا بیشتر) ، که نشان دهنده هایپراسمولاریته پلاسما است ، توصیه می شود که شروع به کم آبی بدن با محلول کلرید سدیم 45/0 درصد هیپوتونیک در حجم 500 میلی لیتر کنید. خاتمه درمان با تزریق تنها زمانی امکان پذیر است بهبودی کامل هوشیاری ، کمبود حالت تهوع ، استفراغ و مصرف مایعات توسط خود بیمار.

بنابراین ، داروی انتخابی برای آبرسانی اولیه 0.9٪ محلول کلرید سدیم است. میزان آبرسانی: در ساعت 1 - 1 لیتر. در ساعت 2 و 3 - 500 میلی لیتر. در ساعات بعدی - بیش از 300 میلی لیتر.

میزان هیدراتاسیون بدن بسته به فشار وریدی مرکزی (CVP) تنظیم می شود:

• با CVP کمتر از 4 سانتی متر آب. هنر - 1 لیتر در ساعت ؛
• با CVP از 5 تا 12 سانتی متر آب. هنر - 0.5 لیتر در ساعت ؛
• با CVP بیش از 12 سانتی متر آب. هنر - 250-300 میلی لیتر در ساعت

.
اگر CVP کنترل نشود ، اضافه بار مایعات می تواند منجر به ادم ریوی شود. حجم مایع تزریق شده به مدت 1 ساعت در کمبود کم آبی شدید نباید بیش از 500-1000 میلی لیتر از حجم ادرار یک ساعت باشد.

با کاهش گلوکز خون به 13-14 میلی مول در لیتر ، محلول نمک کلرید سدیم با محلول گلوکز 5-10 at با سرعت تجویز شده در بالا جایگزین می شود. انتصاب گلوکز در این مرحله به دلایل مختلفی تعیین می شود ، از جمله دلایل اصلی ، حفظ اسمولاریته خون است. کاهش سریع گلیسمی و سایر اجزای خون بسیار اسمولار در برابر کمبود آب بدن اغلب باعث کاهش سریع اسمولاریته پلاسما می شود. در این حالت ، اسمولاریته مایع مغزی نخاعی بالاتر از پلاسما است ، زیرا تبادل بین این مایعات نسبتاً کند است. در این راستا ، مایعات موجود در جریان خون به سمت مایع مغزی نخاعی می ریزد و علت ایجاد ادم مغزی است.

علاوه بر این ، تجویز گلوکز همراه با انسولین منجر به ترمیم تدریجی ذخایر گلیکوژن در کبد ، کاهش فعالیت گلوکونئوژنز و کتوژنز می شود.

بازیابی تعادل الکترولیت

طیف گسترده ای از اختلالات متابولیسم الکترولیت ها ناشی از جبران حاد دیابت است ، اما خطرناک ترین آنها کمبود پتاسیم در بدن است که گاهی اوقات به 25-75 گرم می رسد. حتی با وجود مقدار اولیه پتاسیم در خون ، انتظار می رود که به دلیل رقت غلظت خون و عادی شدن انتقال به سلول ، کاهش یابد. در برابر انسولین درمانی و کمبود آب بدن. به همین دلیل است ، به شرطی که دیورز حفظ شود ، از همان ابتدای درمان انسولین ، حتی با پتاسیم طبیعی ، تزریق مداوم کلرید پتاسیم شروع می شود ، تلاش می شود سطح سرمی آن در محدوده 4 تا 5 میلی مول در لیتر حفظ شود (جدول 15).

• کمتر از 3 میلی مول در لیتر - 3 گرم (ماده خشک) KC1 در ساعت ؛
• 3 - 4 میلی مول در لیتر - 2 گرم KC1 در ساعت ؛
• 4 - 5 میلی مول در لیتر - 1.5 گرم KC1 در ساعت ؛
• 6 میلی مول در لیتر یا بیشتر - تجویز پتاسیم متوقف می شود.

پس از دفع از کما کتوسیدوتیک ، آماده سازی پتاسیم باید از طریق خوراکی به مدت 5-7 روز انجام شود.

جدول 15. میزان تجویز پتاسیم به سطح اولیه K + و pH خون بستگی دارد

علاوه بر اختلالات متابولیسم پتاسیم ، اختلالات در متابولیسم فسفر و منیزیم نیز در هنگام توسعه کما کتواسیدوتیک مشاهده می شود ، با این حال ، نیاز به اصلاح اضافی این اختلالات الکترولیت همچنان بحث برانگیز است.

بازیابی حالت اسید باز

مهمترین پیوند در اختلالات متابولیکی در کما کتواسیدوتیک - اسیدوز متابولیک ، که در نتیجه افزایش کتوژنز در کبد در شرایط کمبود انسولین ایجاد می شود. لازم به ذکر است که شدت اسیدوز در کما کید اسیدوتیک در بافتهای مختلف بدن یکسان نیست. بنابراین ، به دلیل ویژگی های مکانیسم های بافر سیستم عصبی مرکزی ، pH مایع مغزی نخاعی برای مدت طولانی حتی با اسیدوز مشخص در خون طبیعی باقی می ماند. بر این اساس ، در حال حاضر اکیداً توصیه می شود هنگام برداشتن از کما اسیدوتیک ، روشهای اصلاح اسیدوز را تغییر دهید و به ویژه علائم استفاده از بی کربنات سدیم را به دلیل خطر عوارض مرتبط با معرفی این دارو محدود کنید.

ثابت شده است که از بین بردن اسیدوز و بازیابی تعادل پایه اسید خون از همان زمان تجویز انسولین و کمبود آب بدن آغاز می شود. ترمیم حجم مایعات باعث ایجاد سیستم های بافر فیزیولوژیکی می شود ، یعنی توانایی کلیه در جذب مجدد بی کربنات ها بازیابی می شود. به نوبه خود ، استفاده از انسولین باعث کتوژنیز می شود و در نتیجه باعث کاهش غلظت یون های هیدروژن در خون می شود.

معرفی بی کربنات سدیم با خطر عوارض همراه است ، در این میان لازم است توسعه آلکالوز محیطی ، تشدید هیپوکالمی موجود و افزایش هیپوکسی محیطی و مرکزی برجسته شود. این به دلیل این واقعیت است که ترمیم سریع pH باعث مهار سنتز و فعالیت 2،3-دی فسفوگلیسرات گلبول های قرمز می شود ، که غلظت آن در مقابل کتواسیدوز کاهش یافته است. نتیجه کاهش 2،3-دی فسفوگلیسرات نقض تفکیک اکسی هموگلوبین و تشدید هیپوکسی است.

علاوه بر این ، اصلاح اسیدوز با کمک بیکربنات سدیم وریدی می تواند منجر به ایجاد اسیدوز "متناقض" در سیستم عصبی مرکزی و متعاقباً به ادم مغزی شود. این پدیده متناقض با این واقعیت توضیح داده می شود که ورود بی کربنات سدیم نه تنها با افزایش محتوای یون های HCO3 در پلاسما همراه است ، بلکه با افزایش p CO2 نیز همراه است. CO 2 به راحتی از بی کربنات به سد خونی-مغزی نفوذ می کند و منجر به افزایش H 2 CO 3 در مایع مغزی نخاعی ، تفکیک دومی با تشکیل یون های هیدروژن و در نتیجه کاهش pH مایع مغزی نخاعی و خارج سلولی مغز می شود که عامل دیگری در مهار سیستم عصبی مرکزی است.

به همین دلیل است که نشانه های استفاده از جوش شیرین اکنون به میزان قابل توجهی کاهش یافته است. تجویز داخل وریدی آن تحت کنترل ترکیب گاز خون ، سطح پتاسیم و سدیم و فقط در pH خون کمتر از 7.0 و / یا سطح بی کربنات استاندارد زیر 5 میلی مول در لیتر مجاز است. از محلول 4٪ بی کربنات سدیم به میزان 5/2 میلی لیتر در هر کیلوگرم وزن بدن به صورت داخل وریدی به آرامی و با سرعت بیش از 4 گرم در ساعت استفاده می شود. با ورود بی کربنات سدیم ، محلول کلرید پتاسیم علاوه بر این به صورت وریدی با سرعت 1.5 تا 2 گرم ماده خشک تزریق می شود.

اگر تعیین تعادل باز اسید خون امکان پذیر نباشد ، در این صورت معرفی محلولهای قلیایی "کورکورانه" می تواند مضرتر از سود بالقوه باشد.

نیازی به تجویز محلول جوش شیرین از طریق دهان ، از طریق انما یا استفاده انحصاری از آب معدنی قلیایی ، که به طور گسترده ای قبلاً استفاده می شد ، برای بیماران تجویز نمی شود. اگر بیمار قادر به نوشیدن باشد ، آب معمولی ، چای شیرین نشده و غیره توصیه می شود.

غیر اختصاصی اقدامات درمانی هنگام ترک از کتواسیدوز دیابتی و کما عبارتند از:

1. هدف داروهای ضد باکتری (AB) دامنه وسیع اعمالی که اثر نفروتوکسیک برای درمان یا پیشگیری از بیماریهای التهابی ندارند.
2. استفاده از دوزهای کم هپارین (5000 IU به صورت داخل وریدی 2 بار در روز در روز اول) برای پیشگیری از ترومبوز ، به طور عمده در بیماران کهنسال، با کمای عمیق ، با هایپراسمولاریته مشخص - بیش از 380 mosmol / l.
3. با فشار خون پایین و سایر علائم شوک ، استفاده از داروهای کاردیوتونیک ، آدرنومیمتیک.
4. اکسیژن درمانی برای عملکرد تنفسی ناکافی - pO 2 زیر 11 kPA (80 میلی متر جیوه).
5. نصب در صورت عدم هوشیاری لوله معده برای تنفس مداوم مطالب.
6. قرار دادن کاتتر ادرار برای ارزیابی دقیق ساعتی تعادل آب.

تغذیه پس از دفع از کما کتواسیدوتیک

بعد از بهبودی هوشیاری و توانایی بلع در صورت تهوع و استفراغ ، باید رژیم غذایی کم مصرف با مقدار کافی کربوهیدرات ، مقدار متوسط \u200b\u200bپروتئین ، غنی از پتاسیم و حذف چربی ها (غلات ، سیب زمینی له شده ، نان ، آبگوشت ، املت ، آب میوه های رقیق شده بدون قند) برای بیمار تجویز شود. 1-2 روز پس از شروع غذا ، در صورت عدم تشدید بیماری های دستگاه گوارش ، بیمار می تواند به یک رژیم غذایی منظم منتقل شود.

عوارض درمان کتواسیدوز

در میان عوارض ناشی از درمان کتواسیدوز ، بیشترین خطر ادم مغزی است که در 90٪ موارد کشنده است. در مطالعه بافت مغزی بیمارانی که هنگام خارج شدن از کما کیدو اسیدوتیک بر اثر ادم مغزی جان خود را از دست دادند ، وجود نوع به اصطلاح سلولی یا سیتوتوکسیک ادم مغزی مشخص شد که با تورم تمام عناصر سلولی مغز (نورون ها ، گلیا) با کاهش مایع خارج سلولی مشخص می شود.

بهینه سازی روشهای درمانی هنگام برداشتن از کما اسیدوتیک میزان این عارضه خطرناک را به میزان قابل توجهی کاهش داده است ، اما اغلب ادم مغزی در مواردی که به صورت ایده آل انجام می شود ، ایجاد می شود. گزارش های جداگانه ای از توسعه ادم مغزی حتی قبل از شروع درمان وجود دارد. فرض بر این است که ادم مغزی به دلیل فعال شدن مسیر سوربیتول در متابولیسم گلوکز و همچنین هیپوکسی مغزی ، با افزایش تولید سوربیتول و فروکتوز در سلول های مغزی همراه است که باعث کاهش فعالیت ATPase سدیم-پتاسیم در سلول های سیستم عصبی مرکزی با تجمع یون های سدیم در آنها می شود.

با این حال ، بیشتر دلیل مشترک وقوع ادم مغزی کاهش سریع osmolarity پلاسما و سطح قند خون در برابر مقدمه انسولین و مایعات در نظر گرفته می شود. معرفی بی کربنات سدیم فرصت های اضافی برای ایجاد این عارضه ایجاد می کند. عدم تعادل بین pH خون محیطی و مایع مغزی نخاعی فشار دومی را افزایش می دهد و انتقال آب از فضای بین سلولی به سلولهای مغزی را تسهیل می کند ، که اسمولاریته آن افزایش می یابد.

معمولاً ادم مغزی در طی 4-6 ساعت از آغاز درمان کما کتاسیدوتیک ایجاد می شود. با حفظ هوشیاری بیمار ، علائم ابتلا به ادم مغزی بدتر شدن سلامتی ، سردرد شدید ، سرگیجه ، حالت تهوع ، استفراغ ، اختلالات بینایی ، تنش کره چشم ، بی ثباتی پارامترهای همودینامیک و افزایش تب است. به عنوان یک قاعده ، علائم ذکر شده پس از یک دوره بهبود در رفاه در برابر پویایی مثبت پارامترهای آزمایشگاهی ظاهر می شوند.

مشکوک به شروع ادم مغزی در بیماران بیهوش دشوارتر است. عدم وجود پویایی مثبت در هوشیاری بیمار با بهبود مقادیر گلیسمی ممکن است زمینه ای برای ظن ادم مغزی ایجاد کند ، که با کاهش یا عدم پاسخ مردمک به نور ، چشم و ادم از نظر بالینی تأیید می شود عصب باصره... انسفالوگرافی سونوگرافی و سی تی اسکن این تشخیص را تأیید کنید

برای درمان ادم مغزی ، دیورتیک های اسمزی به صورت قطره وریدی محلول مانیتول با سرعت 1-2 گرم در کیلوگرم تجویز می شود. به دنبال آن ، 80-120 میلی گرم از لازیکس و 10 میلی لیتر محلول کلرید سدیم هیپرتونیک به صورت داخل وریدی تزریق می شود. در مورد استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها باید به تنهایی تصمیم گیری شود ، اولویت داروی دگزامتازون ، با در نظر گرفتن حداقل خواص مینرالوکورتیکوئید آن است. به منظور کاهش فشار داخل جمجمه به علت انقباض عروق حاد ، هیپوترمی مغزی و هایپرونتیشن فعال ریه ها به اقدامات درمانی در حال انجام اضافه می شود.

از دیگر عوارض کما کیدو اسیدوتیک و درمان آن می توان به انعقاد داخل عروقی منتشر ، ادم ریوی ، نارسایی حاد قلبی عروقی ، آلکالوز متابولیک ، خفگی ناشی از آسپیراسیون محتوای معده اشاره کرد.

کنترل دقیق بر پارامترهای همودینامیک ، هموستاز ، الکترولیت ها ، تغییر در اسمولاریته و علائم عصبی به شما امکان می دهد تا به عوارض ذکر شده مشکوک شوید مراحل اولیه و اقداماتی برای از بین بردن آنها انجام دهید.

فهرست مطالب موضوع "بحران تیروتوکسیک. نارسایی حاد آدرنال (بحران آدرنال). کما کتواسیدوتیک":
1. بحران تیروتوکسیک. علل (علت شناسی) بحران تیروتوکسیک. پاتوژنز بحران تیروتوکسیک. کلینیک (علائم) بحران تیروتوکسیک.
2. درمان بحران تیروتوکسیک. کمک های اضطراری (کمک های اولیه) برای بحران تیروتوکسیک.
3. نارسایی حاد آدرنال (بحران آدرنال). علل (علت شناسی) نارسایی کلیه. پاتوژنز بحران آدرنال.
4. کلینیک (علائم) نارسایی آدرنال (بحران آدرنال). کمک های اضطراری (کمک های اولیه) برای نارسایی کلیه (بحران غده فوق کلیه).
5. موارد اضطراری در دیابت شیرین. کما کتواسیدوتیک. علل (علت شناسی) کما اسیدوتیک. پاتوژنز کما کتاسیدوتیک.
6. کلینیک (علائم) کما دیابتی کتواسیدوتیک.
7. تشخیص کما دیابتی کتواسیدوتیک. کمک های اضطراری (کمک های اولیه) برای کما کتواسیدوتیک.
8. اصول درمان کما دیابتی کتواسیدوتیک. تاکتیک های درمانی برای کما کتواسیدوتیک. انسولین درمانی. روش تزریق وریدی مداوم دوزهای کوچک انسولین.
9. تزریق درمانی کما دیابتی کتواسیدوتیک. روش تجویز کسری دوزهای کوچک انسولین در کما کتاسیدوتیک. روش تجویز کسری دوزهای زیاد انسولین در کما کتوسیدوتیک.

موارد اضطراری در دیابت شیرین کما کتواسیدوتیک. علل (علت شناسی) کما اسیدوتیک. پاتوژنز کما کتاسیدوتیک.

دیابت یکی از بیماری های شایع است سیستم غدد درون ریز. عدم جبران این بیماری می تواند خود را به عنوان توسعه نشان دهد چهار نوع کما.
1. کتواسیدوز و بیان شدید آن - کتواسیدوز (کتواسیدمیک) کما دیابتی.
2. کما هایپراسمولار.
3. کما لاکتاسیدمیک (اسید لاکتیک).
4. کماي افت قند خون.

شایع ترین حالت کما در بالا رخ می دهد کما اسیدوتیک... میزان مرگ و میر برای این آسیب شناسی 2-4 است.

کما کتواسیدوتیک

علت کما کتواسیدوتیک... دلایل جبران خسارت دیابت شیرین:
1. درمان به موقع بیمار مبتلا به دیابت شیرین وابسته به انسولین نزد پزشک یا تشخیص تأخیر (تشنگی ، پلی اوریا ، کاهش وزن).
2. خطاهایی در انسولین درمانی.
3. رفتار نادرست و نگرش بیمار نسبت به بیماری خود (نقض رژیم غذایی ، مصرف الکل ، تغییر غیر مجاز در دوز انسولین و غیره).
4. بیماری های حاد (به خصوص عفونت های چرکی).
5. ضربه جسمی و روحی ، بارداری ، جراحی.

پاتوژنز کما اسیدوتیکبا کمبود انسولین تعیین می شود ، یعنی اختلاف بین تولید انسولین درون زا یا تحویل خارج از بدن و نیاز بدن به آن و فعال شدن شدید تأثیرات هورمونی ضد انسولین. پدیده ای ایجاد می شود - گرسنگی انرژی با محتوای بیش از حد در خون و مایع خارج سلول منبع انرژی - گلوکز. تجمع بیش از حد گلوکز استفاده نشده ، اسمولاریته پلاسما را افزایش می دهد ، در نتیجه بخشی از بافت ، و سپس مایع داخل سلول و عناصر کمیاب موجود در آن به بستر عروق منتقل می شود ، این امر باعث ایجاد کم آبی سلولی و کاهش محتوای داخل سلولی الکترولیت ها (در درجه اول پتاسیم) می شود. وقتی بیش از حد آستانه نفوذ پذیری کلیه برای گلوکز وجود دارد ، گلوکوزوری ایجاد می شود ، دیورز اسمزی ایجاد می شود و در نتیجه ، کم آبی شدید شدید ، دی الکترولیتیتمی ، هیپوولمی ایجاد می شود ، خون ضخیم می شود ، رئولوژی آن مختل می شود و تشکیل ترومبوز افزایش می یابد. حجم پرفیوژن کلیه کاهش می یابد. این آبشار پاتولوژیک ، که با سطح بالای گلوکز خون همراه است ، می تواند به عنوان شرطی اولین پیوند در پاتوژنز جبران خسارت دیابت باشد.

پیوند شرطی دوم با مازاد همراه است تجمع اجسام کتون، یعنی با کتوز ، و سپس کتواسیدوز. همانطور که قبلاً ذکر شد ، بدن در برابر کمبود انسولین ، گلوکز اضافی را تجمع می دهد. در پاسخ به گرسنگی انرژی ، بدن با افزایش اکسیداسیون اسیدهای چرب آزاد (FFA) و افزایش تشکیل محصول نهایی اکسیداسیون لیپید - استیل-CoA ، که در شرایط عادی باید تولید ATP در چرخه اسید سه کربوکسیلیک (چرخه کربس) را عادی کند ، پاسخ می دهد ، اما نیمه عمر FFA و بیش از حد استیل-CoA خود باعث اختلال در ورود آن به چرخه کربس می شود که تولید انرژی را مسدود می کند. مقدار زیادی استیل-CoA غیر قابل ادعا در خون جمع می شود.

در کبد ، با تبدیلات شیمیایی ساده از استیل-CoA ، آنها شروع به تشکیل می کنند اجسام کتون، که شامل استواستات (استو استیک اسید) ، بتا-هیدروکسی بوتیرات (بتا-هیدروکسی-بوتیریک اسید) و استون است. آنها به طور معمول با گلیکولیز بی هوازی در عضلات شکل می گیرند و مورد استفاده قرار می گیرند ، که حدود 1-2٪ از کل انرژی تولید شده در بدن را می دهد ، اما با وجود بیش از حد (اجسام کتون) و عدم وجود انسولین ، عضلات نمی توانند به طور کامل از بدن کتون استفاده کنند. کتوز رخ می دهد. اجسام کتونی ، دارای خواص اسیدهای ضعیف ، منجر به تجمع یون های هیدروژن در بدن و کاهش غلظت یون های بی کربنات سدیم می شود ، در نتیجه آن اسیدوز متابولیک ایجاد می شود (با کتواسیدوز مشخص ، pH پلاسمای خون به 7.2-7.0 کاهش می یابد).

بنابراین ، برای کتواسیدوز دیابتی کمبود انسولین و ترشح بیش از حد هورمونهای ضد انسولین منجر به اختلالات متابولیک شدید ، عمدتا به اسیدوز ، هیپراسمولاریته پلاسما ، کم آبی سلولی و عمومی با از دست دادن یون های پتاسیم ، سدیم ، فسفر ، منیزیم ، کلسیم و بی کربنات می شود. این تخلفات همچنین باعث ایجاد کما می شود.

دلایل اختلال عملکرد سیستم عصبی مرکزی با کما کتواسیدوتیک کاملاً درک نشده اند. فرضیات مربوط به اثر سمی اختلالات تعادل باز اسید بر روی سیستم عصبی مرکزی درست از آب در نیامد. در حال حاضر اعتقاد بر این است که علت مستقیم مرگ در کتواسیدوز کمبود آب در سلولهای عصبی مغز است ، که در برابر پس زمینه هایپراسمولاریته پلاسما اتفاق می افتد.