پنومونی. علت شناسی

پنومونی - در باره. عفونت اتیولوژی عمدتا باکتریایی ، مشخص شده با ضایعات کانونی قسمتهای تنفسی ریه ها ، وجود ترشح داخل آلوئولی ، تشخیص داده شده در معاینه فیزیکی و / یا ابزاری ، بیان شده است. به درجات مختلف واکنش های تب دار و مسمومیت.

اتيولوژي: Strept.pneum. ، Haem.infl. ، Mycopl.pneum. ، Chlamid. پنوماتیک. ، موراکسلا کاتارالیس ، کلبس. پنوماتیک. لژیونلا پنوم. Staph.aureus ، Pseud.aeruginosa ، Klebs.spp ، Enterobacter spp ، E. coli - بیمارستان.

PATHOGENESIS: سازوکارهایی که توسعه PN را تعیین می کنند. - آسپیراسیون ترشحات حفره حلقی ؛ استنشاق آئروسل حاوی in-la ؛ گسترش هماتوژن از کانون خارج ریوی عفونت (اندوکاردیت ، ترومبوفلبیت). گسترش مستقیم عفونت از بافتهای تحت تأثیر مجاور (آبسه کبد) ، عفونت با زخمهای نافذ GC.

طبقه بندی:

اکتسابی جامعه

1. در افراد زیر 60 سال

2.\u003e 60 سال در پس زمینه آسیب شناسی همزمان (انسداد مزمن سیستم برونکوپلومونر ، بیماری عروق کرونر ، دیابت شیرین ، و غیره)

بیمارستان بیمارستانی (بیمارستان ، بیمارستان) - خریداری شده در یک مرکز پزشکی

تنفس

ذات الریه در افراد مبتلا به IDS (مادرزادی یا اکتسابی)

· با توجه به علت شناسی: ...

با توجه به ویژگی های بالینی و مورفولوژیکی: پارانشیمی ، بینابینی

با محلی سازی: سمت راست ، چپ رو ، دو طرفه ، قطعه ای ، لوبار ، کروپوس ،

از نظر شدت: خفیف ، متوسط \u200b\u200b، شدید

درمانگاه: شکایت:ضعف ، کاهش اشتها ، تنگی نفس ، دردهای قفسه سینه ، سرفه - خشک -\u003e خلط (از مخاط تا چرکی ، + رگه های خون). از نظر جسمی: رنگ پریدگی ، سیانوز T 0 شارپ (ذات الریه لوبار). تقویت لرزش صوتی در طرف آسیب دیده + تنفس برونش (تخلیه + پنومونی لوبار). کوتاه شدن صدای کوبه ای روی ضایعه (اگر بیش از 1 قسمت تحت تأثیر قرار گیرد). با برونکوپنومونی - رال خشک و مرطوب. صدای مالش پلور (جنب خشک). تضعیف شدید تنفس - با تشکیل پلورال افیوژن. برونکوفونی لحن لهجه II بیش از A. ریوی در دوره شدید. R-OGK: کانون های نفوذ التهابی به شکل تاریک نامشخص.

ذات الریه حاصل جامعه:

1) سندرم ذات الریه معمولی: شروع ناگهانی تب ، سرفه همراه با خلط چرکی ، درد پلوریتیک قفسه سینه ، علائم فشردگی بافت ریه (تیرگی صدای کوبه ای ، لرزش صدا ، تنفس برونش ، خس خس در پیش بینی تغییرات R). علت شناسی: Strept.pneum. ، Haem.infl. + فلور دهان مخلوط.

2) سندرم پنومونی آتیپیک: شروع تدریجی ، سرفه خشک ، غلبه در خارج علائم ریوی (سردرد، درد در MM ، ضعف ، التهاب لوزه ، حالت تهوع ، استفراغ ، اسهال) + عکس R با حداقل علائم معاینه فیزیکی. علت شناسی: Mycopl.pneum. ، Chlamid. پنوماتیک. ، موراکسلا کاتارالیس ، کلبس. پنومات. ، پنومیه لژیونلا. تظاهرات اصلی تب ، تاکی پنه ، اختلالات روانی است.

پنومونی بیمارستانی: e-z پس از 48 ساعت و\u003e بعد از بستری شدن در بیمارستان برای واکسن ریوی واجد شرایط است. معیارهای معمول: خلط چرکی ، تب ، ال سیتوز.

پنومونی آسپیراسیون: خلط پوسیدگی ، نکروز ریه تانیا با تشکیل حفره در ریه ها (آبسه) ، سرفه ، درد جنب.

مشکلات: 1. ریوی (آمپیه پلور ، ترشح. پلوریس ، آبسه و گانگرن ریه ، سندرم انسداد برونش، ODN) 2. خارج ریوی (o. قلب ریوی ، ITSH ، مننژیت ، مننژوآنسفالیت ، اندو- غیر اختصاصی ، میو- ، پریکاردیت ، انعقاد داخل عروقی منتشر ، گلومرولونفریت ، کم خونی).

رفتار. موارد مصرف برای بستری شدن در بیمارستان: سن\u003e 70 سال ، همزمان با chr. بیماریها (COPD ، نارسایی احتقانی قلب ، هپاتیت مزمن ، نفریت مزمن ، دیابت ملیتوس ، IDS ، اعتیاد به الکل ، سو abuse مصرف مواد) ، درمان سرپایی ناکارآمد به مدت 3 روز ، گیجی یا افسردگی هوشیاری ، آسپیراسیون احتمالی ، NPV\u003e 30 دقیقه ، همودینامیک ناپایدار ، شوک سپتیک ، mts عفونی ، پلوری اگزوداتیو ، تشکیل آبسه ، آواز L< 4х10 9 /л или L-цитоз > 20x10 9 / l ، Hb< 90 г/л, почечная недостаточность (мочевина > 7 میلی مول در لیتر).

· آنتی بیوتیک درمانی

پنومونی غیر بیمارستانی:

1) بیماران< 60 лет без сопутствующей патологии

آموکسی سیلین ، ماکرولیدها.

جایگزین: داکسی سایکلین ، فلوروکینولون ها با آنتی پنوموکوک. فعالیت (لووفلوکساسین ، موکسی فلوکساسین)

2)\u003e 60 ساله و / یا با آسیب شناسی همزمان:

آموکسی سیلین با کلاولون + ماکرولیدها یا سفالوسپورین های نسل دوم + ماکرولیدها

جایگزین: فلوئوروکینولون ها با آنتی پنوموکوک. فعالیت

3) پنومونی از نظر بالینی بدون در نظر گرفتن سن

پدر و مادر سفالوسپورین های نسل سوم (سفاتوکسیم ، سفتریاکسون) + پدر و مادر ماکرولیدها

جایگزین: فلوروكینولون های تزریقی.

پنومونی بیمارستان:

1) پروفسور گروه عمومی بدون خطر ph-dov ، PIT - VAP "زودرس"

پدر و مادر سفالوسپورین های نسل 3 ،

جایگزین: فلوئوروکینولون ها ، سفالوسپورین های antipseudomonal III-IV c. (سفیپیم ، سفتازیدین) + آمینوگلیکوزیدها.

2) UPA "دیر" ، گروه پروفسور عمومی. + خطر ابتلا به

کربوپنم (تیانام)

سفالوسپورین III-IV ج. + آمینوگلیکوزیدها

پنی سیلین های ضد سودوموناس (پیپراسیلین) + آمینوگلیکوزیدها

آزتریون + آمینوگلیکوزیدها

فلوروکینولون ها

گلیکوپپتیدها (وانکومایسین)

آسپیراسیون پنومونی: داروهای ضد بی هوازی

بتالاکتام های محافظت شده ، سفاتوکسیم ، سفمتازون

Carbopenems (Tienam، imipenem)

· درمان بیماری زا و علامتی

1. درمان جایگزینی ایمنی: FFP ، Ig 6-10 گرم طبیعی انسان یک بار.

2. اصلاح گردش میکروسکوپ: هپارین.

3. اصلاح دیسپروتئینمی: آلبومین ، ناندرولول.

4. سم زدایی

5.O 2 -theripia

6. GCS: پردنیزولون.

7. آنتی اکسیدان درمانی: اسید اسکوربیک 2 گرم در روز در داخل.

8. داروهای آنتی آنزیم: آپروتینین

9. گشاد کننده های برونش (در حضور انسداد تأیید شده با ابزار): ایپراتروپیوم بروماید ، سالبوتامول.

10. اکسپکتورانت های داخل: آمبروکسول ، استیل سیستئین.

· درمان بدون دارو

رژیم آرام ، تغذیه خوب ، نوشیدنی فراوان. ورزش درمانی. تیمار آبگرم: کوههای کم ارتفاع ، مناطق جنگلی ، آب و هوای دریایی گرم و نسبتاً مرطوب.

سرکوب حاد ریوی- آبسه ، آبسه گانگرن و گانگرن ریه ها شرایط پاتولوژیک شدیدی هستند که با نکروز نسبتاً گسترده و متعاقب آن پوسیدگی چرکی یا پوسیدگی (تخریب) ریه در نتیجه قرار گرفتن در معرض عوامل عفونی مشخص می شوند.

عامل اصلی بیماریزایی در فرورفتگی حاد ریوی ،ناشی از آسپیراسیون مخاط دهانه حلق ، بی هوازی های غیر کلستریدیایی (غیر تشکیل دهنده اسپور) هستند. آنها معمولاً در حفره دهان همراه با بیماری پریودنتال ، پوسیدگی دندان ، پالپیت و غیره ساپروفیت هستند.

عامل اصلی بیماریزایی در فرورفتگی ریوی پارا و متاپنومونیک ، هماتوژن - آمبولیهوازي هاي گرم منفي و باکتري هاي بي هوازي مشروط و همچنين کوکس هاي پيوژنيک هستند. با تخریب ریوی هماتوژن - آمبولی ، شایع ترین عامل ایجاد کننده استافیلوکوکوس اورئوس است.

روند و نتیجه خونریزی حاد ریوی اغلب به طور فعال تحت تأثیر عفونت ویروسی تنفسی است.

با توجه به پاتوژنز احتمالی ، افتادگی حاد ریوی به موارد زیر تقسیم می شود: I) برونکوژنیک ،شامل آسپیراسیون ، پس از پنومونیک ، انسداد2) هماتوژن3) پس از سانحه؛4) دیگران،به عنوان مثال ، با انتقال مستقیم شیاف از اندام ها و بافت های مجاور همراه است.

شایع ترین عوارضشیاف های ریوی هستند tyupnevmothorax ، آمیمای پلور ، خونریزی ریوی ، شوک باکتریمی ، سندرم دیسترس حاد تنفسی بزرگسالان ، سپسیس ، بلغم قفسه سینهو غیره.

گانگرن ریه - نکروز پیشرونده و پوسیدگی هیپوکولیک (پوسیدگی) ریه ، مستعد محدودیت نیست.

این بیماری به صورت مغلوب به ارث می رسد ، به طور معمول ، از والدین به فرزندان منتقل نمی شود.

علت شناسیعوامل ایجاد کننده بیماری بی هوازی های غیر کلستریدیایی هستند.

بیماری هایی مانند اعتیاد به الکل مزمن ، دیابت شیرین ، ذات الریه در بیماران ناتوان زمینه ساز ایجاد گانگرن ریه است. دلایل فوری می تواند شامل موارد زیر باشد: ورود راه هوایی اجسام خارجی، ذات الریه کروپوز ، آبسه یا اکینوکوک در ریه. بیماری های مختلف رگ های خونی.

اشکال ایمونولوژیک و غیر ایمونولوژیکی گانگرن ریه متمایز است ، همچنین تعدادی گزینه وجود دارد: آتوپیک ، آلرژیک عفونی ، دیس هورمون ، خودایمن ، عصبی روانی ، عدم تعادل آدرنرژیک ، واکنش برونش تغییر یافته اولیه ، کولینرژیک

بیماری زاییباکتریهای بی هوازی به داخل بافت ریه نفوذ می کنند ، فعال شدن اکسوتوکسین های باکتریایی و تأثیر مستقیم آنها بر روی بافت ریه ، نکروز پیشرونده بافت ریه ، ترومبوز عروقی در ناحیه آسیب دیده ، نقض تشکیل بافت دانه بندی وجود دارد.

درمانگاه.تظاهرات اصلی این بیماری سرفه همراه با خلط مایع و قطعاتی از بافت ریه ، تب شدید تب ، درد قفسه سینه ، تنگی نفس ، ضربات در ابتدای بیماری با گسترش تیرگی تعیین می شود. در دوره اوج - ظاهر مناطق تمپانیت به دلیل تشکیل حفره ها. هنگام لمس ، حساسیت به لمس در ناحیه آسیب دیده (علامت کیسلینگ) و کوبه ای (سندرم سائوربروخ) (درگیر شدن در فرایند پلور) ، لمس - ابتدا افزایش لرزش صدا ، سپس تضعیف. اول ، تنفس برونش سوزنی انجام می شود ، و به دنبال آن یک ضعف شدید در تنفس ایجاد می شود.

تحقیقات تشخیصی اضافیبرگزار شد تحلیل کلی خون ، که در آن لکوسیتوز نوتروفیل با یک تغییر شدید به سمت چپ تعیین می شود ، افزایش ESR. یک مطالعه خلط نیز انجام می شود (در خلال معاینه کلان ، خلط 3 لایه تشکیل می دهد: فوقانی - کف ، مایع ؛ میانی - جدی ؛ پایین - قراضه بافت ریه در حال پوسیدگی معاینه اشعه (نفوذ گسترده بدون مرزهای مشخص با وجود حفره های ادغام متعدد به شکل نامنظم).

تشخیص افتراقی.باید با سل ، سرطان ریه انجام شود.

جریان.سیر بیماری شدید ، پیشرونده است.

رفتار.آنتی بیوتیک درمانی (تزریقی ، تزریقی) انجام می شود ، احتمالاً به شریان ریوی تزریق می شود. چندین نوع داروی ضد باکتری را ترکیب کنید. آنها انجام سم زدایی (رئوپولیگلوسین ، همودز ، جذب همو ، اشعه ماورا بنفش خون اتولوگ) ، برونکوسپاسماسمولیتیک ، بهداشت آندوسکوپی برونش و به دنبال آن معرفی آنتی بیوتیک ، آنزیم ، ضد عفونی کننده ، انتقال خون (با ایجاد کم خونی) ، هپارین استفاده می شود (برای جلوگیری از انعقاد داخل عروقی منتشر)

جلوگیری.اقدامات پیشگیرانه شامل درمان کافی ذات الریه حاد ، تخلیه برونش کافی ، سرویس بهداشتی کانون های عفونت مزمن ، ترک سیگار است.

آبسه ریه- التهاب چرکی محدود شده در بافت ریه با تخریب پارانشیم و برونش ، ذوب شدن آنها و تشکیل حفره.

علت شناسیانسداد برونش توسط اجسام خارجی ، ذات الریه ذهنی حاد ، برونشکتازی ، ضربه قفسه سینه ، آمبولیزاسیون هماتوژن توسط عفونت.

بیماری زایینفوذ عامل عفونی در بافت ریه (مسیرهای برونکوژنیک ، هماتوژن ، لنفوژن ، آسپیراسیون اجسام خارجی) ، نقض عملکرد زهکشی برونش

طبقه بندیبا توجه به ویژگی های دوره بالینی ، این بیماری تقسیم می شود:

1) از مبدا: آبسه حاد ریه و آبسه مزمن ریه ؛

2) توسط محلی سازی (بخش ، بخش ، راست یا چپ دست) ؛

3) توسط عوارض.

درمانگاه.در آبسه حاد ریه (OAL) ، دوره سازماندهی(قبل از باز کردن حفره - تا 7 روز) ، که با شروع حاد (سرفه خشک هک ، لرز) ، تغییر از لرز به ریختن عرق (تب شدید) ، اختلالات روانی ، پف صورت ، گرگرفتگی آن مشخص می شود. گونه ها ، عقب ماندن در ناحیه آسیب دیده قفسه سینه هنگام تنفس ، سخت شدن موضعی صدای کوبه ای ، تنفس سخت با تن برونش و دوره پس از باز کردن حفره ،با ترشح ناگهانی خلط چرکی چرکی با دهان پر ، افت دما و کاهش مسمومیت مشخص می شود. ضربات در ناحیه آسیب دیده ریه با ظهور تمپانیت تعیین می شود ، همراه با سمعک ، تنفس رال های صدا دار آمفوریک ، مرطوب با متوسط \u200b\u200bو حباب بزرگ است.

معرفی

ذات الریه یک بیماری عفونی حاد ریه است که به آلوئولها و سایر عناصر ساختاری بافت ریه آسیب می رساند.

ذات الریه یکی از بیماری های شایع در جامعه است. طبق WHO ، 1408 بیمار مبتلا به ذات الریه وجود داشت (53 نفر فوت کردند). در آینده ، این بیماری قبلاً در 22 کشور جهان ثبت شده است. در حال حاضر ، تعداد موارد تقریباً 10 هزار نفر است و تعداد مرگ و میرها از 700 نفر است. به عنوان مثال ، در روسیه ، سالانه حدود 3.9 درصد در افراد بالای 18 سال ثبت می شود. بنابراین ، در سال 2009 ، 117 نفر با تشخیص ذات الریه ناشی از جامعه ، در سال 2010 - 89 نفر ، در سال 2011 - 150 نفر ثبت شدند. با این حال ، علت اکثر پنومونی هنوز نامشخص است. مشکل دیگری که هم پزشکان و هم محققان دائماً با آن روبرو هستند ، عدم طبقه بندی صریح این بیماری است. در حقیقت ، ذات الریه می تواند به عنوان یک "بیماری مستقل" و به عنوان عارضه عفونت های تحتانی عمل کند دستگاه تنفسی (برونشیت انسدادی مزمن ، برونشکتازی) ، همراه با نارسایی احتقانی قلب یا در برابر پس زمینه اشکال مختلف نقص ایمنی. اگر هر بار ذات الریه را به عنوان یک بیماری مستقل در نظر بگیریم ، ارتباط طیف وسیعی از مشکلات مرتبط با تشخیص و درمان ذات الریه مشخص خواهد بود. به عنوان مثال ، با این روش ، معلوم می شود که در کشورهای پیشرفته صنعتی ، ذات الریه در بین همه علل مرگ و میر 6 و در میان بیماری های عفونی رتبه 1 را دارد.

ذات الریه با ایجاد عوارض جدی مشخص می شود. از جمله عوارضی که می تواند با ذات الریه رخ دهد ، عوارض ریوی و خارج ریوی وجود دارد - دوره ، نتیجه و پیش بینی احتمالی بیماریها شایعترین عوارض ریوی سندرم انسداد ، نارسایی حاد تنفسی ، آبسه و گانگرن ریه ، پلوری اگزوداتیو است.

عوارض خارج ریوی پنومونی عبارتند از نارسایی حاد قلبی ریوی ، میوکاردیت ، اندوکاردیت ، مننژوآنسفالیت و مننژیت ، سپسیس و شوک سمی عفونی ، روان پریشی. بنابراین ، ذات الریه یک آزمایش جدی است نه تنها برای بیماران ، بلکه همچنین برای پرسنل پزشکی ، خروج موفقیت آمیز از آن با تشخیص به موقع شروع بیماری ، درمان کافی و مراقبت و مراقبت دقیق از بیمار تعیین می شود. بنابراین ، یک فرآیند پرستاری صحیح ، حرفه ای و به موقع سازمان یافته برای جلوگیری از عوارض ضروری است و پیش آگهی موفقیت آمیز را تا حد زیادی تعیین می کند.

هدف از دوره ربات: مطالعه ویژگی های مراقبت های پرستاری برای ذات الریه.

اهداف دوره:

1- تجزیه و تحلیل تطبیقی \u200b\u200bمنابع و ادبیات مربوط به این موضوع را انجام دهید.

2. انجام یک معاینه پرستاری از یک بیمار مبتلا به ذات الریه.

3. انجام مراحل پرستاری در مورد ذات الریه.

4- سابقه پرستاری ایجاد کنید.

قسمت نظری

علل ، پاتوژنز ذات الریه.

ذات الریه در درجه اول یک بیماری باکتریایی است. عوامل اصلی ایجاد کننده ذات الریه عبارتند از: استرپتوکوک پنومونیه ، استافیلوکوکوس اورئوس ، هموفیلوس آنفلوانزا و عفونت های "غیرمعمول". انواع عفونت های ویروسی می توانند عاملی محرک برای ایجاد ذات الریه باشند. آنها باعث التهاب دستگاه تنفسی فوقانی می شوند و تأمین می کنند شرایط خوب برای توسعه پاتوژن های باکتریایی. همچنین ، ذات الریه می تواند در نتیجه قرار گرفتن در معرض عوامل غیر عفونی ایجاد شود: آسیب های قفسه سینه ، اشعه یونیزان ، مواد سمی ، عوامل آلرژیک. گروه خطر ابتلا به ذات الریه شامل بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی قلب ، برونشیت مزمن ، عفونت مزمن حلقی ، ناهنجاری های مادرزادی ریه ها ، شرایط نقص ایمنی شدید ، بیماران ضعیف و لاغر ، بیمارانی است که مدت طولانی در رختخواب هستند و همچنین به عنوان افراد مسن و پیر

افرادی که سیگار می کشند و از الکل سو abuse استفاده می کنند به ویژه در معرض ابتلا به ذات الریه هستند. بخارات نیکوتین و الکل به مخاط برونش آسیب می رسانند و با جلوگیری از عوامل محافظت کننده سیستم برونش ریوی ، محیط مساعدی را برای معرفی و تولید مثل عفونت ایجاد می کنند.

عوامل بیماری زای عفونی ذات الریه از طریق برونشوژن ، هماتوژن یا لنفوژن به ریه ها نفوذ می کنند. با کاهش موجود در سد محافظ برونش ریوی ، التهاب عفونی در آلوئول ایجاد می شود که از طریق سپتوم اینترالوولار نفوذ پذیر به سایر قسمت های بافت ریه گسترش می یابد. تشکیل اگزودا در آلوئول ها اتفاق می افتد که از تبادل گاز اکسیژن بین بافت ریه و رگ های خونی جلوگیری می کند. اکسیژن و نارسایی تنفسی ، و با یک دوره پیچیده ذات الریه ، نارسایی قلب ایجاد می شود.

4 مرحله در توسعه ذات الریه وجود دارد:

مرحله جزر و مد (از 12 ساعت تا 3 روز) با خونریزی شدید عروق ریه و ترشح فیبرین در آلوئول مشخص می شود.

مرحله کبدی قرمز (از 1 تا 3 روز) - فشرده سازی بافت ریه ، ساختار شبیه کبد وجود دارد. در ترشح آلوئول ، گلبول های قرمز به تعداد زیادی یافت می شوند.

مرحله کبدی خاکستری - (از 2 تا 6 روز) - با پوسیدگی گلبول های قرمز و انتشار گسترده لکوسیت ها به آلوئول ها مشخص می شود.

مرحله تفکیک - ساختار طبیعی بافت ریه بازیابی می شود.

1.2 طبقه بندی ذات الریه

من می توانم ذات الریه را تشخیص دهم:

1. توسط علل: استرپتوکوک ، پنوموکوک ، استافیلوکوک.

2. بسته به شرایط وقوع:

خارج از بیمارستان ،

بیمارستان (بعد از 48-72 ساعت)

تنفس

در افرادی که نقص ایمنی شدید دارند

3. با بومی سازی:

یک جانبه

دو طرفه

4. توسط کلینیک - ویژگی های ریخت شناسی:

کروپوس

کانونی

پنومونی کروپوز پنومونی است که با آسیب به لوبول های ریه مشخص می شود. عامل ایجاد کننده می تواند پنوموکوک باشد و همچنین سایر میکروارگانیسم ها (استرپتوکوک) که از طریق دستگاه تنفسی وارد ریه ها می شوند. برای پیشرفت بیماری ، شرایط مستعد لازم برای کاهش قدرت دفاعی بدن لازم است: خنک سازی ناگهانی ، استرس ذهنی ، سو mal تغذیه. نفوذ به یکی از مناطق بافت ریه ، پنوموکوک سمی ترشح می کند که به کل لوب ریه گسترش می یابد. نفوذ پذیری عروق افزایش می یابد و ترشح فیبرین و سلول های خونی در آلوئول ها رخ می دهد. با پنومونی لوبار ، روند آسیب شناسی چندین مرحله را طی می کند. در مرحله I - مرحله پرخونی و جزر و مد - التهاب در آلوئول ها منجر به گسترش آنها و ظهور ترشح در آنها می شود. در مرحله II ، گلبول های قرمز از عروق متسع شده وارد ترشح آلوئول می شوند. هوا از آلوئول ها به بیرون خارج می شود. آلوئول های پر از فیبرین به کبد رنگ کبد می دهد. به این مرحله درمان قرمز گفته می شود. در مرحله III ، لکوسیت ها در ترشح غالب هستند. به این مرحله کبد شدن خاکستری گفته می شود. آخرین مرحله - مرحله تجزیه: فیبرین و لکوسیت ها در آلوئول ها جذب شده و تا حدی با خلط خلط می شوند. مرحله I 2-3 روز ، II و III طول می کشد (نمی توان آنها را به وضوح تقسیم کرد ، زیرا روند کبدی قرمز و خاکستری تقریباً موازی است) - 3-5 روز. وضوح به 7-11 روز بیماری می رسد.

علائم ذات الریه کروپوز.

این بیماری ، بیشتر اوقات ، کاملاً حاد شروع می شود: ضعف عمومی ، لرز ، ضعف شدید ، تعریق ، سردرد ، روی پوست صورت (چین های بینی) - هرپس سیمپلکس. هوشیاری می تواند تا حدی گیج کننده باشد. دمای بدن به تعداد بالایی می رسد و چندین روز طول می کشد ، و سپس برای چندین ساعت به شدت کاهش می یابد (بحران).

پس از بحران ، وضعیت بیمار بهبود می یابد ، او شروع به بهبود سریع می کند. چه زمانی شرایط مساعد بحران در روز 7-8 بیماری اتفاق می افتد. در این دوره ، ضعف شدید قلبی ممکن است رخ دهد (کاهش فشار خون ، افزایش و ضعف ضربان قلب و غیره) ، در نظر گرفتن این نکته برای مراقب مهم است. برای بالا بردن فشار خون و همچنین اکسیژن باید در آماده کوردیامین ، کافور ، mezaton ، کافئین ، آدرنالین باشید. امروزه ، تصویر کلاسیک از بحران نادر است. استفاده از آنتی بیوتیک در مراحل اولیه بیماری منجر به این واقعیت می شود که دمای بدن بیمار مبتلا به ذات الریه لوبار پس از 2-3 روز کاهش می یابد و نه خیلی شدید (لیز). یکی از مهمترین علائم اولیه ذات الریه کروپوز سرفه همراه با خلط است که در آن رگه های خون قابل مشاهده است ("خلط زنگ زده") و همچنین درد در هنگام تنفس در قفسه سینه در طرف التهاب (این به این دلیل است که با ذات الریه کروپوز ، به عنوان یک قاعده ، مناطق پلور مجاور لوب ملتهب ریه تحت تأثیر قرار می گیرند). تنفس سریع می شود و هنگام استنشاق ، قسمت آسیب دیده قفسه سینه کمی عقب می ماند. تغییرات کوبه ای خصوصاً در مرحله کبدی خاکستری و قرمز مشخص است - صدای کوبه ای کسل کننده بالای لوب ملتهب ریه تعیین می شود. در طی سمع ، تنفس برونش و کرپیتوس شنیده می شود و سپس ، هنگامی که خلط در مرحله نهایی بیماری آزاد می شود ، رال های مرطوب مختلفی شنیده می شود. با پنومونی لوبار ، تغییرات پاتولوژیک مشخصی در سایر اندام ها و سیستم ها وجود دارد. ما در مورد برخی از تغییرات در جنب فوق صحبت کردیم. تغییرات سیستم قلبی عروقی بیان شده در افزایش ضربان قلب ، کاهش فشار خون. اگر در یک فرد مسن و عملاً سالم مبتلا به ذات الریه ، به طور معمول ، تغییرات در سیستم قلبی عروقی خطری بزرگ ایجاد نمی کند ، بنابراین باید جدی ترین توجه را به وضعیت سیستم قلبی عروقی در یک بیمار ضعیف یا یک پیر داشته باشید شخص برخی از تغییرات در عملکرد کلیه ، مقدار کمی پروتئین در ادرار وجود دارد. در مطالعه خون ، لکوسیتوز ذکر شده است - افزایش تعداد لکوسیت ها و افزایش ESR. تغییرات معمول با فلوئوروسکوپی و رادیوگرافی اتفاق می افتد.

ذات الریه کانونی - این پنومونی با آسیب به لوبول های ریه مشخص می شود. فرآیند آسیب شناسی در پنومونی کانونی به طور کلی همان مراحل را در پنومونی لوبار طی می کند: افیوژن سروز در آلوئول ها ، مرحله کبدی ، وضوح. با این حال ، با پنومونی کانونی ، مطابق با یک چرخه مشخص و به طور کلی ، روند التهابی فعالیت کمتری دارد. استثنا به اصطلاح کانون های چرکی متاستاتیک در ریه ها در نتیجه معرفی عامل عفونی از برخی از محیط های داخلی است. تمرکز چرکی (پریتونیت ، آبسه کبد ، استئومیلیت و غیره). تصویر بالینی پنومونی کانونی کمتر از کروپوز است. پنومونی کانونی غالباً ثانویه ، توسط بیماری زمینه ای (آنفلوانزا ، تشدید برونشیت مزمن) جذب می شود.

علائم پنومونی کانونی.

دمای بدن افزایش می یابد ، درد در قفسه سینه به دلیل تحریک پلور ظاهر می شود و سرفه افزایش می یابد. این علائم به ما اجازه می دهد نتیجه بگیریم که ابتلا به ذات الریه کانونی است. علاوه بر این ، معاینه تعدادی از علائم عینی را نشان می دهد: کرپیتوس در یک منطقه التهاب محدود ، مناطق تنفس برونش. مناطقی که از نظر رادیوگرافی تیره شدن بافت ریه است. هنگام بررسی خون ، تغییرات پاتولوژیک (لکوسیتوز ، افزایش ESR) کمتر از پنومونی لوبار است. علائم عمومی (ضعف ، ضعف) متوسط \u200b\u200bاست. این بهبود به تدریج اتفاق می افتد ، دمای بدن از نظر لیسیک کاهش می یابد ، یعنی نه بلافاصله ، بلکه طی چند روز.

برای اینکه ذات الریه رخ دهد ، مجموعه ای از عوامل بیماری زا: یک مسیر خاص از عفونت ، نقض مکانیسم های محافظ دستگاه تنفسی و تضعیف سیستم ایمنی بدن.

عوامل مثر ممکن است باشد: آسیب شناسی پری ناتال ، پس زمینه نارس نامطلوب (راشیتیسم ، کم خونی ، اختلالات مزمن غذا خوردن) ، نقص قلب و ریه ، آسیب شناسی تنفسی ، عفونت های ویروسی حاد تنفسی حاد ، بیماری های ارثی ، شرایط اجتماعی نامناسب و غیره

3 راه نفوذ پاتوژن های ذات الریه در ریه ها وجود دارد: آیروژنیک (برونکوژنیک) ، هماتوژن و لنفوژن (از ناحیه مجاور بافت ریه). غالباً ، میکرو فلورا از نازوفارنکس و اوروفارنکس وارد دستگاه تنفسی تحتانی می شود و هنگامی که مقدار زیادی از محتویات حلق در بیماران بیهوش آسپیراسیون می شود ، هنگامی که عمل بلع مختل شده و رفلکس سرفه ضعیف می شود.

عفونت آیروژنیک - قرار گرفتن در نایژه یا بافت آلوئولی ذرات خلط حاوی "آمبول" عفونی ، که با نقض ترخیص کالا از گمرک مخاط تحت تأثیر ARVI یا دلیل دیگر تسهیل می شود.

یک عفونت ویروسی به سرکوب عملکردهای نوتروفیل ها ، ماکروفاژها و لنفوسیت های T کمک می کند و عملکرد سیستم دفاعی برونش ریوی محلی را کاهش می دهد.

ذات الریه هماتوژن هنگام ورود "آمبول سپتیک" به رگهای گردش خون سیستمیک مشاهده شده است. این ذات الریه ثانویه است و در کودکان مبتلا به کانون حاد یا مزمن عفونت در برابر زمینه پس زمینه نامطلوب (دیس بیوز ، کاندیدیازیس ، عفونت حاد روده ای) رخ می دهد.

لنفاویگسترش عفونت بحث برانگیز است. با این حال ، از کانون ریوی ، عفونت اغلب از طریق دستگاه لنفاوی به پلور منتقل می شود.

اندام های تنفسی انسان دارای یک سیستم دفاعی قدرتمند است که با موانع تشریحی در جریان هوا در حال حرکت ، ترشحات مخاطی ، تعدادی مکانیسم بازتاب ، آنتی بادی های متعلق به کلاس های مختلف ایمونوگلوبولین ها ، پروتئین های حاوی آهن (لاکتوفرین و ترانسفرین) ، سورفاکتانت ، ماکروفاژهای آلوئولار ، هسته های چند شکلی.

اکثریت قریب به اتفاق میکروارگانیسم هایی که وارد دستگاه تنفسی می شوند ، به طور معمول در نتیجه عملکرد پاکسازی مخاط- انسداد خارج می شوند - اولین حلقه در مکانیسم های دفاعی درخت برونش. پاکسازی با کشش زیاد و گرانروی کم مخاط بهینه است.

با این حال ، کاهش سرعت فرکانس یا ایجاد اختلال در ریتم ضربان مژه ها ، تغییر میزان مخاط و / یا خصوصیات رئولوژیکی آن ، شرایط مطلوبی را برای ماندگاری ، تجمع و تولید مثل باکتری ها ایجاد می کند. ماوسین در اطراف تجمع باکتری ها ، در صورت عدم وجود ترشحات نرمال مخاطی ، به جای عملکرد محافظتی ، شروع به تأثیر منفی می کند. از نفوذ آنتی بادی ها و عوامل ضد میکروبی جلوگیری می کند ، از فاگوسیتوز میکروارگانیسم ها جلوگیری می کند ، در نتیجه از عفونت و توسعه ذات الریه حمایت می کند. عوامل میکروبی توانایی مستقلی در تحریک هیپرپلازی سلول های جام و بیش از حد ترشح مخاط و همچنین کاهش سرعت ضعف مژک ها دارند و هماهنگی حرکات آنها را تا یک توقف کامل و حتی تخریب سلول های مژگانی مختل می کند.

تحت تأثیر عفونت ، التهاب در آلوئول ایجاد می شود ، که از طریق منافذ اینترالوولار به سایر قسمت های ریه گسترش می یابد. حساسیت به عامل عفونی تبدیل می شود و یک واکنش آلرژیک همراه با تشکیل مجتمع های ایمنی ، تعامل آنها با مکمل و آزاد سازی واسطه های التهابی رخ می دهد.

توسعه پنومونی بر اساس کمبود اکسیژن به سرعت در حال افزایش (هیپوکسمی) و اختلال در تنفس بافتی (هیپوکسی) است که نتیجه اختلالات در ریتم و عمق تنفس ، کاهش شدید تبادل گاز در بافت ریه است. هیپوکسی به دلیل اختلالات همودینامیکی و همچنین ایجاد کم خونی ، اختلال عملکرد کبد ، هیپویتامینوز و غیره پیشرفت می کند.

جنبه های ایمنی شناختی پنومونی. شناخته شده است که سیستم مکمل دارای فعالیت ضد باکتری و ضد ویروسی قدرتمندی است ، در از بین بردن آنتی بادی های میکروبی و بافتی و مجتمع های ایمنی در گردش بدن نقش دارد و همچنین قادر است واکنش های ایمنی خاص را فعال کند. علاوه بر این ، تکه های اجزای آبشار مکمل فعال شده دارای یک اثر پیش التهابی مشخص هستند. محصولات فعال کننده مکمل ، مانند هورمون ها و واسطه های سیستم ایمنی ، فعالیت حیاتی بسیاری از سلول های بدن را که گیرنده های مربوط به اجزای سازنده آبشار مکمل دارند ، تحریک و تحریک می کنند. به همین دلیل ، سیستم مکمل به عنوان واسطه ای بین پیوندهای غیر اختصاصی و خاص واکنش ایمونوبیولوژیک بدن ، بین سیستم های ایمنی ، کینین و لخته شدن خون عمل می کند.

در سیستم میکروسیرکولاسیون ، تغییرات بارزی رخ می دهد که با افزایش نفوذ پذیری بافت ، ضخیم شدن خون و افزایش تجمع پلاکت ها آشکار می شود. پراکسیداسیون لیپید و آزاد سازی رادیکال های آزاد که به بافت ریه آسیب می رسانند فعال می شوند ، در نتیجه باعث تشدید اختلالات نورو تروفیک در برونش ها و ریه ها می شوند.

پیوندهای اصلی در پاتوژنز ذات الریه:

نفوذ پاتوژن به بافت ریه در ترکیب با نقض سیستم دفاعی برونش ریوی محلی (کاهش عملکرد سیستم ایمنی سلول و هومورال) ؛

توسعه محلی روند التهابی در محل معرفی پاتوژن با تعمیم بعدی ؛

ظهور حساسیت به عوامل عفونی و ایجاد واکنش های التهابی ایمنی ؛

نقض گردش خون در ریه ها به دلیل ایجاد ایسکمی ؛

فعال سازی پراکسیداسیون لیپید و پروتئولیز در بافت ریه ، منجر به ایجاد یک روند التهابی در آلوئول ها و برونشیول ها می شود.

پنومونی - بیماری حاد عفونی و التهابی ریه با درگیری تمام عناصر ساختاری بافت ریه با ضایعه اجباری آلوئول ها و ایجاد ترشحات التهابی در آنها.

همهگیرشناسی: بروز پنومونی حاد 10.0-13.8 به ازای هر 1000 نفر جمعیت ، در میان افراد بالاتر از 50 سال - 17 در هر هزار نفر.

همکارایولوژی:

الف) ذات الریه ناشی از جامعه (خارج از بیمارستان):

1. استرپتوکوک پنومونیه (پنوموکوک) - 70-90٪ از کل بیماران مبتلا به پنومونی اکتسابی جامعه

2. Haemophilus influenzae (هموفیلوس آنفلوانزا)

3. مایکوپلاسما پنومونای

4. کلامیدیا پنومونیه

5. لژیونلا پنوموفیلا

6. سایر عوامل بیماری زا: Moraxella catarralis ، Klebsiella pneumoniae ، Esherichia coli ، Staphylococcus aureus ، Streptococcus haemoliticus.

ب) پنومونی بیمارستانی (بیمارستانی / بیمارستانی) (به عنوان مثال ذات الریه ، 72 ساعت پس از بستری شدن در بیمارستانبا استثنا عفونت هایی که در زمان بستری شدن بیمار در بیمارستان در دوره کمون بوده اند و تا 72 ساعت پس از ترخیص):

1. فلور گرم مثبت: استافیلوکوکوس اورئوس

2. فرم گرم منفی: سودوموناس آئروژینوزا ، کلبسیلا پنومونیه ، اشریشیا کلی ، پروتئوس میرابیلیس ، هموفیلوس آنفلوانزا ، انتروباکتر ، سراتیا

3. فلور بی هوازی: گرم مثبت (Peptostreptococcus و غیره) و گرم منفی (Fusobacterium ، Bacteroides و غیره)

تأثیر دردناکی بر علل و ماهیت دوره ذات الریه در بیمارستان دارد ویژگی م medicalسسه پزشکی.

ج) ذات الریه در حالت نقص ایمنی (نقص ایمنی مادرزادی ، عفونت HIV ، سرکوب سیستم ایمنی یاتروژنیک): پنوموسیست ، قارچ های بیماریزا ، سیتومگالوویروس.

عوامل مستعد ایجاد ذات الریه:

1) نقض تعامل دستگاه تنفسی فوقانی و مری (خواب الکلی ، بیهوشی با لوله گذاری ، صرع ، ضربه ، سکته مغزی ، بیماری های دستگاه گوارش: سرطان ، تنگی مری و غیره)

2) بیماری های ریه ها و قفسه سینه با کاهش محافظت محلی دستگاه تنفسی (فیبروز کیستیک ، کیفوسکولیوز)

3) عفونت سینوس های سینوسی (پیشانی ، فک بالا و غیره)

4) عواملی که به طور کلی بدن را ضعیف می کنند (اعتیاد به الکل ، اورمی ، دیابت شیرین ، هیپوترمی و غیره)

5) حالت نقص ایمنی ، درمان با داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی

6) مسافرت ، تماس با پرندگان (پنومونی کلامیدیایی) ، تهویه مطبوع (پنومونی لژیونلا)

پاتوژنز ذات الریه:

1. نفوذ پاتوژن های ذات الریه در دستگاه تنفسی ریه ها برونکوژنیک (غالباً) ، هماتوژن (همراه با سپسیس ، اندوکاردیت تریکوسپید ، ترومبوفلبیت سپتیک وریدهای لگن ، بیماریهای عفونی عمومی) ، در ادامه (به طور مستقیم از اندام های آسیب دیده همسایه ، به عنوان مثال ، با آبسه کبد) ، مسیرهای لنفاوی با چسبندگی بعدی سلولهای اپیتلیال سیستم برونش ... در این حالت ، ذات الریه فقط زمانی ایجاد می شود که عملکرد سیستم دفاعی برونش ریوی محلی مختل شود و همچنین با کاهش واکنش عمومی بدن و مکانیسم های دفاع غیر اختصاصی.

2. ایجاد یک روند التهابی موضعی تحت تأثیر عفونت و گسترش آن از طریق بافت ریه.

بخشی از میکروارگانیسم ها (پنوموکوک ، کلبسیلا ، اشریشیا کلی ، هموفیلوس آنفلوانزا) موادی تولید می کنند که باعث افزایش نفوذ پذیری عروق می شود ، در نتیجه ذات الریه ، از یک تمرکز کوچک شروع می شود ، سپس از طریق بافت ریه به شکل "لکه روغن" از طریق گسترش می یابد منافذ آلوئول Cohn. سایر میکروارگانیسم ها (استافیلوکوک ها ، سودوموناس آئروژینوزا) اکسوتوکسین هایی را ترشح می کنند که بافت ریه را از بین می برند و در نتیجه کانون های نکروز تشکیل می شود که با هم ادغام می شوند ، آبسه تشکیل می دهند. با تولید سیتوکین ها توسط لکوسیت ها (IL-1 ، 6 ، 8 و غیره) ، که تحریک کموتاکسی ماکروفاژها و سایر سلول های مectorثر است ، نقش مهمی در توسعه ذات الریه بازی می کند.

3. توسعه حساسیت به عوامل عفونی و واکنشهای التهابی ایمنی (با واکنش بیش از حد بدن ، پنومونی لوبار ایجاد می شود ، با پنومونی کانونی نرمال - یا هایپرژیک).

4. فعال سازی پراکسیداسیون لیپید و پروتئولیز در بافت ریهکه تأثیر مخرب مستقیم بر بافت ریه دارند و به توسعه روند التهابی در آن کمک می کنند.

طبقه بندی پنومونی:

I. گروه های ناشی از ذات الریه

دوم گروه های اپیدمیولوژیک ذات الریه: خارج از بیمارستان (جامعه ، خانه ، سرپایی). بیمارستان (بیمارستانی ، بیمارستانی) ؛ غیرمعمول (به عنوان مثال توسط پاتوژن های داخل سلولی - لژیونلا ، مایکوپلاسما ، کلامیدیا) ؛ ذات الریه در بیماران مبتلا به نقص ایمنی و در برابر پس زمینه نوتروپنی.

III با محلی سازی و طول: یک طرفه (کل ، لوبار ، چند بخشی ، قطعه ای ، مرکزی (ریشه ای) و دو طرفه.

چهارم با شدت: شدید؛ در حد متوسط؛ خفیف یا سقط جنین

V. با وجود عوارض (ریوی و خارج ریوی): پیچیده و بدون عارضه

ششم به مرحله بیماری بستگی دارد: گرما ، وضوح ، بهبودی ، دوره طولانی.

اصلی ترین تظاهرات بالینی ذات الریه.

تعدادی از سندرم های بالینی پنومونی را می توان تشخیص داد: 1) مسمومیت ؛ 2) تغییرات التهابی عمومی ؛ 3) تغییرات التهابی در بافت ریه. 4) آسیب به سایر اندام ها و سیستم ها.

1. تظاهرات ریوی ذات الریه:

سرفه - در ابتدا خشک ، در بسیاری از آنها در روز اول به صورت سرفه مکرر ، در روز 2 سرفه با خلط سخت جدا از طبیعت مخاطی. بیماران مبتلا به ذات الریه لوبار اغلب به دلیل ظهور تعداد زیادی گلبول قرمز در آن ، خلط "زنگ زده" دارند.

ب) درد قفسه سینه - بیشترین مشخصه پنومونی لوبار ، به دلیل درگیری پلور (پلوروپنومونی) و اعصاب بین دنده ای تحتانی در روند. درد به طور ناگهانی ظاهر می شود ، کاملاً شدید است ، با سرفه ، تنفس افزایش می یابد. با درد شدید ، در عمل تنفس تاخیر نیمه مربوطه سینه دیده می شود ، بیمار "آن را پس انداز می کند" و آن را با دست نگه می دارد. با پنومونی کانونی ، درد ممکن است خفیف یا وجود نداشته باشد.

ب) تنگی نفس - شدت آن به میزان ذات الریه بستگی دارد. با پنومونی لوبار ، تاکیپنه مهم می تواند تا 30-40 دقیقه مشاهده شود ، در حالی که صورت رنگ پریده ، فرو رفته است ، هنگام تنفس بال های بینی تورم می کند. تنگی نفس اغلب با احساس "گرفتگی قفسه سینه" همراه است.

د) علائم بدنی التهاب موضعی ریوی:

1) کاهش (کوتاه شدن) صدای کوبه ای با توجه به محلی سازی کانون التهابی (همیشه به روشنی با لوبار مشخص می شود و همیشه با ذات الریه کانونی بیان نمی شود)

3) کرپیتوس ، که بیش از کانون التهاب شنیده می شود - شبیه صدای ترک یا صدا است که اگر با انگشتان خود یک بسته مو را نزدیک گوش بمالید ، شنیده می شود. به دلیل از هم پاشیدگی دیواره آلوئول های اشباع شده با ترشحات التهابی در هنگام استنشاق ؛ فقط در هنگام استنشاق شنیده می شود و در هنگام بازدم شنیده نمی شود

برای شروع ذات الریه ، crepitatio indux مشخص است ، آرام است ، در یک منطقه محدود شنیده می شود و به نظر می رسد از دور شنیده می شود. برای حل و فصل پنومونی ، crepitatio redux مشخص است ، آن را بلند ، بلند صدا ، آن را بیش از یک منطقه گسترده تر و ، به عنوان آن ، به طور مستقیم در بالای گوش شنیده می شود. در اواسط التهاب ریوی ، وقتی آلوئول ها با ترشح التهابی پر می شوند ، کرپیتوس قابل شنیدن نیست.

4) جوش های ریز حباب در پیش بینی کانون التهاب - مشخصه ذات الریه کانونی ، بازتاب برونکوپنومونی همزمان با برونشیت موضعی است

5) تغییر در تنفس حفره ای - در مرحله اولیه و در فاز تفکیک ذات الریه ، تنفس وزیکولار ضعیف می شود ، و با پنومونی لوبار در فاز تراکم مشخص بافت ریه ، تنفس وزیکولار شنیده نمی شود.

7) تنفس برونش - در حضور ناحیه وسیعی از تراکم بافت ریه و هدایت برونش حفظ می شود.

8) صدای اصطکاک پلور - با پلوروپنومونی تعیین می شود

2. تظاهرات خارج ریوی ذات الریه:

الف) تب ، لرز - پنومونی لوبار به طور حاد شروع می شود ، ناگهان درد شدیدی در قفسه سینه ایجاد می شود ، با تنفس تشدید می شود ، لرز مشاهده می شود ، درجه حرارت به 39 درجه سانتیگراد و بالاتر می رسد. ذات الریه کانونی به تدریج شروع می شود ، افزایش دما به تدریج ، به طور معمول ، بالاتر از 38.0-38.5 درجه سانتیگراد نیست ، لرز طبیعی نیست.

ب) سندرم مسمومیت - ضعف عمومی ، کاهش عملکرد ، تعریق (بیشتر اوقات در شب و با اندکی فعالیت بدنی) ، کاهش یا کمبود اشتها ، میالژی ، آرترالژی در اوج تب ، سردرد ، در موارد شدید - گیجی ، هذیان. در موارد شدید پنومونی لوبار ، زردی (به دلیل اختلال عملکرد کبد همراه با مسمومیت شدید) ، اسهال کوتاه مدت ، پروتئینوریا و سیلندروریا ، تبخال امکان پذیر است.

تشخیص ذات الریه.

1. اشعه ایکس اندام های قفسه سینه - مهمترین روش برای تشخیص ذات الریه.

در مرحله اولیه ذات الریه ، در الگوی ریوی بخشهای آسیب دیده افزایش می یابد.

در مرحله تراکم - تاریکی شدید مناطق ریه ، پوشیده از التهاب (مناطق نفوذ بافت ریه) ؛ با پنومونی لوبار ، سایه یکنواخت ، همگن است ، در بخشهای مرکزی شدیدتر ، همراه با ذات الریه کانونی ، نفوذ التهابی به شکل کانون های جداگانه.

در مرحله تفکیک ، اندازه و شدت نفوذ التهابی کاهش می یابد ، به تدریج از بین می رود ، ساختار بافت ریه بازیابی می شود ، اما ریشه ریه مدت زمان طولانی می تواند گسترش یابد

2. سندرم التهاب آزمایشگاهی: لکوسیتوز ، فرمول لکوسیت svdig به سمت چپ ، دانه دانه بودن سمی نوتروفیل ها ، لنفوپنی ، ائوزینوپنی ، افزایش ESR در UAC ، افزایش محتوای a2- و g-گلوبولین ها ، اسیدهای سیالیک ، سروموکوئید ، فیبرین ، هاپتوگلوبین ، LDH (به خصوص بخش سوم) ) ، C- پروتئین واکنشی در LHC.

معیارهای شدت سیر ذات الریه.

	شدت
	بیش از 25		40 و بیشتر
			40 درجه و بالاتر
هیپوکسمی	سیانوز شماره	سیانوز بدون شارپ	سیانوز شدید
		شارپ نشده	متمایز
میزان شکست	1-2 بخش	1-2 بخش در هر دو طرف یا لوب کامل	در کل بیش از 1 سهم. چند بخشی

ویژگی های مقایسه ای پنومونی لوبار و کانونی.

علائم	ذات الریه لوبار	ذات الریه کانونی
شروع بیماری	حاد ، ناگهانی ، با دمای بدن بالا ، لرز ، درد قفسه سینه	به تدریج ، معمولاً پس از عفونت ویروسی تنفسی یا حین آن
سندرم مسمومیت	به طور قابل توجهی بیان شده است	ضعیف بیان شده
	ابتدا دردناک ، خشک و سپس با بلغم "زنگ زده" است	معمولاً بدون درد ، همراه با خلط مخاطی
درد قفسه سینه	مشخصه ، نسبتاً شدید همراه با تنفس ، سرفه	غیر معمول و شدت کم
	خیلی مشخصه	غیر معمول
تیرگی صدای کوبه ای در ناحیه آسیب دیده	خیلی مشخصه	همیشه مشاهده نمی شود (بستگی به عمق محل و اندازه کانون التهابی دارد)
تصویر آسکلت	ایجاد خلوص در هنگام شروع التهاب و در مرحله حل ، تنفس برونش در اوج بیماری ، اغلب سر و صدای اصطکاک پلور	در یک منطقه محدود ، کرپیتوس ، تضعیف تنفس وزیکولیک تعیین می شود ، رله های حباب ریز شنیده می شود
تنگی نفس و سیانوز	مشخصه	کم یا نه
علائم آزمایشگاهی التهاب	به وضوح بیان شده است	کمتر تلفظ شده
تظاهرات اشعه ایکس	تیرگی شدید همگن لوب ریه	تاریکی کانونی لکه دار با شدت متفاوت (در ناحیه یک یا چند بخش)

عوارض ذات الریه.

1. ریوی: و پارری پنومونیک پلوری آبسه و گانگرن ریه c. سندرم انسداد برونش د. نارسایی حاد تنفسی.

2. خارج ریوی: و Cor pulmonale حاد ب. شوک سمی عفونی ج میوکاردیت غیر اختصاصی ، آندوکاردیت د. مننژیت ، مننگوآنسفالیت e. سندرم DIC و روان پریشی g. کم خونی h گلومرولونفریت حاد و غیره هپاتیت سمی

اصول اساسی درمان ذات الریه.

1. رژیم درمانی: بستری شدن در بیمارستان (فقط پنومونی خفیف به صورت سرپایی و با مراقبت مناسب از بیمار درمان می شود).

در طول کل دوره تب و مسمومیت ، و همچنین تا از بین بردن عوارض - استراحت در رختخواب ، 3 روز پس از عادی شدن درجه حرارت بدن و از بین رفتن مسمومیت - نیمه تخت ، و سپس رژیم بخش.

مراقبت مناسب از بیمار لازم است: یک اتاق بزرگ ؛ نور خوب تهویه هوای تازه در بخش؛ مراقبت کامل از حفره دهان.

2. تغذیه پزشکی: در یک دوره تب شدید ، مقدار زیادی آب (آب کرنبری ، آب میوه) حدود 2.5-3.0 لیتر در روز بنوشید. در روزهای اول - یک رژیم غذایی از غذاهای قابل هضم ، میوه های خورشتی ، میوه ها ، در بعدی - جدول شماره 10 یا 15 ؛ استعمال دخانیات و الکل ممنوع است.

3. درمان اتیوتروپیک: AB پایه ای برای درمان پنومونی حاد است.

اصول درمان اتیوتروپیک برای پنومونی:

الف) درمان باید در اسرع وقت قبل از جداسازی و شناسایی پاتوژن آغاز شود

ب) درمان باید تحت نظارت بالینی و باکتریولوژیکی با تعیین پاتوژن و حساسیت آن به AB انجام شود

ج) AB باید در دوزهای بهینه و در فواصل زمانی تجویز شود که از ایجاد غلظت درمانی در خون و بافت ریه اطمینان حاصل کند

د) درمان AB باید تا زمانی که مسمومیت از بین برود ، درجه حرارت بدن نرمال شود (حداقل 3-4 روز درجه حرارت طبیعی پایدار) ، داده های فیزیکی در ریه ها ، جذب مجدد نفوذ التهابی در ریه ها بر اساس بررسی اشعه ایکس ادامه یابد.

ه) در صورت عدم تأثیر AB در طی 2-3 روز ، تغییر می کند ، در ذات الریه شدید ، AB ترکیب می شود

ه) استفاده کنترل نشده از منابع مالی AB غیر قابل قبول است ، زیرا این باعث افزایش حدت عوامل عفونی و مقاومت در برابر داروها می شود

ز) با استفاده طولانی مدت از AB ، ممکن است کمبود ویتامین های گروه B در نتیجه نقض سنتز آنها در روده ایجاد شود ، که نیاز به اصلاح عدم تعادل ویتامین دارد. لازم است به موقع کاندیدومایکوزیس و دیس بیوزیس روده تشخیص داده شود ، که می تواند در طول درمان AB ایجاد شود

ح) در طول درمان ، توصیه می شود که شاخص های وضعیت ایمنی را کنترل کنید ، زیرا درمان با AB می تواند باعث سرکوب سیستم ایمنی بدن شود.

الگوریتم درمان آنتی بیوتیکی تجربی برای پنومونی اکتسابی در جامعه (سن بیمار تا 60 سال): آمپی سیلین (ترجیحاً آموکسی سیلین) 1.0 گرم 4 بار در روز ، در صورت وجود تأثیر ، درمان را تا 10-14 روز ادامه دهید ، در غیر این صورت ، گزینه ها را تجویز کنید: اریترومایسین 0.5 گرم 4 بار در روز / داکسی سایکلین 0.1 گرم 2 بار در روز / بیسپتول در صورت وجود 2 قرص 2 بار در روز به مدت 3-5 روز ، در صورت وجود تأثیر ، درمان را تا 10-14 روز ادامه دهید ، در غیر اینصورت ، بستری شدن در بیمارستان و آنتی بیوتیک درمانی منطقی.

الگوریتم درمان آنتی بیوتیکی تجربی برای ذات الریه ثانویه اکتسابی در جامعه (بیمار بیش از 60 سال دارد): سفالوسپورین های نسل دوم (سفالور ، سفوروکسیم) به صورت خوراکی یا عضلانی به مدت 3-5 روز ، در صورت وجود تاثیری ، برای 14-21 روز درمان را ادامه دهید ، در غیر این صورت ، گزینه ها را تجویز کنید: اریترومایسین 0.5 گرم 4 بار در روز ؛ به طور خلاصه 0.5-1.0 گرم در روز به مدت 3-5 روز ؛ یک اثر وجود دارد - برای ادامه درمان برای 14-21 روز ، هیچ تاثیری ندارد - بستری در بیمارستان و درمان آنتی بیوتیکی منطقی.

4. درمان پاتوژنتیک:

الف) ترمیم عملکرد تخلیه نایژه ها: خلط آوران (برومگزین ، آمبروکسول / لازولوان ، برونشیکوم ، ریشه شیرین بیان 5-7 روز) ، موکولیتیک ها (استیل سیستئین به مدت 2-3 روز ، اما از روز اول نیست) ؛ در بیماری شدید - برونکوسکوپی بهداشتی با محلول 1٪ دی اکسیدین یا 1٪ محلول فوراژین.

ب) نرمال شدن تن عضلات برونش: در حضور اسپاسم برونش ، گشادکننده های برونش نشان داده می شوند (قطره آمینوفیلین IV ، تئوفیلینهای طولانی مدت در داخل ، آئروسل B2-آدرنومیمتیک).

ج) درمان با تعدیل سیستم ایمنی: prodigiosan در دوزهای تدریجی در حال افزایش از 25 به 100 میکروگرم در متر با فاصله 3-4 روز ، یک دوره 4-6 تزریق. T-activin 100 میکروگرم 1 بار در 3-4 روز در ثانیه ؛ تیمالین 10-20 میلی گرم در متر 5-7 روز ؛ نوکلئین سدیم 0.2 گرم 3-4 بار در روز بعد از غذا ؛ لوامیزول (دکریس) 150 میلی گرم یک بار در روز به مدت 3 روز و سپس یک استراحت 4 روزه. دوره 3 بار تکرار می شود. adaptogens (عصاره eleutherococcus ، 1 قاشق چای خوری 2-3 بار در روز ؛ تنتور جینسینگ ، 20-30 قطره 3 بار در روز ؛ تنتور انگور چینی ، 30-40 قطره 3 بار در روز ؛ آماده سازی اینترفرون (محتویات 1 آمپر در 1 میلی لیتر کلرید سدیم ایزوتونیک حل می شود ، به صورت عضلانی با 1 میلیون واحد بین المللی 1-2 بار در روز هر روز یا هر روز به مدت 10-12 روز تزریق می شود).

د) آنتی اکسیدان درمانی: ویتامین E ، 1 کپسول 2-3 بار در روز از طریق دهان به مدت 2-3 هفته. در کل دوره بیماری 2 کپسول Essentiale 3 بار در روز. emoxipin 4-6 mk / kg / day i.v. در قطره نمک.

5- با مسمومیت مبارزه کنید: همودز قطره ای وریدی (400 میلی لیتر یک بار در روز) ، محلول کلرید سدیم ایزوتونیک ، محلول 5٪ گلوکز ؛ نوشیدن مقدار زیادی آب قره قاط ، آب میوه ، آبهای معدنی؛ با مسمومیت شدید - پلاسمافرز ، جذب خون.

6. درمان علامت دار:

الف) ضد سرفه: در روزهای اول بیماری با سرفه خشک تجویز می شود (لیبکسین 0.1 گرم 3-4 بار در روز ، توسوپرکس 0.01-0.02 گرم 3 بار در روز).

ب) ضد تب و مسکن ، داروهای ضد التهاب (پاراستامول 0.5 گرم 2-3 بار در روز ؛ ولتارن 0.025 گرم 2-3 بار در روز)

7. فیزیوتراپی ، ورزش درمانی ، تمرینات تنفسی: استنشاق درمانی (بیوپاروکس هر 4 ساعت ، 4 تنفس در هر استنشاق ؛ جوشانده های ضد التهابی بابونه ، خار مریم به شکل استنشاق ؛ استیل سیستئین) ؛ الکتروفورز کلرید کلسیم ، یدید پتاسیم ، لیداز ، هپارین در ناحیه کانون پنومونیک ؛ میدان الکتریکی UHF در دوز حرارتی کم ، گرمایش القایی ، مایکروویو به کانون التهابی ؛ برنامه های کاربردی (پارافین ، ازوکریت ، گل) و طب سوزنی در مرحله رفع ذات الریه. ورزش درمانی (در دوره حاد - درمان با موقعیت ، بیمار باید 3-4 بار در روز در یک سمت سالم قرار بگیرد تا هوادهی ریه بیمار را بهبود بخشد ، و همچنین بر روی معده برای کاهش تشکیل چسبندگی پلور ؛ استاتیک تمرینات تنفسی با اتصال بعدی تمرینات برای اندام و تنه ، آموزش تنفس دیافراگم)؛ ماساژ قفسه سینه.

8. درمان و توانبخشی آسایشگاه.

با پنومونی خفیف کانونی ، توان بخشی بیماران به درمان و مشاهده در بیمارستان در یک کلینیک محدود می شود. بیماران مبتلا به ذات الریه گسترده با مسمومیت شدید ، هیپوکسمی ، و همچنین افرادی که دوره سستی ذات الریه دارند و عوارض آن به مرکز توانبخشی (بخش) اعزام می شوند. بیمارانی که به ذات الریه مبتلا شده اند ، به آسایشگاه های محلی ("بلاروس" در منطقه مینسک ، "Bug" ، "Alesya" در منطقه برست) و به استراحتگاه های آب و هوایی با آب و هوای خشک و گرم (یالتا ، Gurzuf ، جنوب اوکراین) فرستاده می شوند.

ITU: تقریباً شرایط VL در پنومونی حاد خفیف 20-21 روز. با فرم متوسط \u200b\u200b28-29 روز ؛ به شکل شدید و همچنین در عوارض: 65-70 روز.

معاینه بالینی: بیمارانی که ذات الریه داشتند و با بهبودی بالینی مرخص شده بودند ، 6 ماه با معاینات 1 ، 3 و 6 ماه پس از ترخیص از بیمارستان پیگیری می شوند. بیمارانی که ذات الریه با دوره طولانی مدت داشته و با تظاهرات بالینی باقی مانده بیماری مرخص شده اند ، با معاینه بعد از 1 ، 3 ، 6 و 12 ماه 12 ماه مشاهده می شوند.

پنومونی- بیماری های حاد یا مزمن که با التهاب پارانشیم و (یا) بافت بین ریه مشخص می شود. بیشتر پنومونی های حاد پارانشیمی یا غالباً پارانشیمی هستند و به دو گروه کروپوز (لوبولار) و کانونی (لوبولار) تقسیم می شوند. تخصیص پنومونی حاد بینابینی بحث برانگیز است. برعکس ، ذات الریه مزمن بیشتر با آسیب به بافت بین ریه ها همراه است و فقط در دوره تشدید گسترش به پارانشیم ریه است.

علت شناسی و پاتوژنز ذات الریه. بیماری های پلی اتیولوژی ناشی از قرار گرفتن در معرض بافت ریه باکتری های مختلف (پنومو ، استافیلو و استرپتوکوک ، پنومونی کلبسیلا ، باسیل آنفلوانزا ، گاهی اشرشیاکلی ، پروتئوس و سودوموناس آئروژینوزا ، عامل ایجاد کننده تب Q - ریکتینا بورنت) ، و سموم آنها برخی ویروس ها ، ذات الریه مایکوپلاسما ، قارچ ها. در بروز ذات الریه حاد ، ارتباطات ویروسی-باکتریایی نقش مهمی دارد. عوامل شیمیایی و فیزیکی - اثرات آن بر ریه ها مواد شیمیایی (بنزین ، و غیره) ، عوامل حرارتی (خنک کننده یا سوختگی) ، تابش رادیواکتیو - به عنوان عوامل اتیولوژیک معمولاً با عوامل عفونی ترکیب می شوند. ذات الریه می تواند نتیجه واکنش های آلرژیک در ریه ها یا تظاهر یک بیماری سیستمیک (ذات الریه بینابینی همراه با کلاژنوز) باشد.

پاتوژن ها از طریق مسیرهای برونکوژنیک ، هماتوژن و لنفوژن ، معمولاً از مجاری تنفسی فوقانی ، معمولاً در حضور کانون های حاد یا مزمن عفونت و از کانون های عفونی در نایژه ها (برونشیت مزمن ، برونشکتازی) وارد بافت ریه می شوند. نقض مکانیسم های مختلف محافظ سیستم برونش ریوی و حالت ایمنی هومورال و بافتی بدن نقش مهمی در پاتوژنز دارد. بقای باکتری ها در ریه ها ، تولید مثل و توزیع آنها از طریق آلوئول ها تا حد زیادی به استنشاق آنها با مخاط از دستگاه تنفسی فوقانی و برونش ها بستگی دارد (که با خنک شدن به نفع آنهاست) ، به تشکیل بیش از حد مایع ادم ، پوشاندن کل لوب یا چندین لوب با ریه های پنومونی croupous (پنوموکوک). در عین حال ، آسیب ایمنی و التهاب بافت ریه به دلیل واکنش به ماده آنتی ژنیک میکروارگانیسم ها و سایر مواد حساسیت زا امکان پذیر است. یک عفونت ویروسی ، به خودی خود باعث التهاب دستگاه تنفسی فوقانی و برونش ها می شود ، و در بعضی موارد - و ذات الریه ، حتی بیشتر اوقات باعث فعال شدن یک عفونت باکتریایی و ظهور پنومونی کانونی یا لوبار باکتری می شود. ظاهر پنومونی باکتریایی معمولاً در اواخر هفته اول یا ابتدای هفته 2 بیماری ویروسی تنفسی مربوط به کاهش قابل توجهی در این زمان فعالیت باکتری کش سیستم آلوئول - ماکروفاژ ریه ها است. ذات الریه مزمن در نتیجه ذات الریه حاد حل نشده در نتیجه کاهش و متوقف کردن جذب اگزودا در آلوئول ها و تشکیل پنوموسکلروز ، تغییرات سلولی التهابی در بافت بینابینی ، اغلب از نظر ایمنی (لنفوسیت و نفوذ سلول های پلاسما) . اختلالات ایمنی تحت تأثیر عفونت ویروسی تنفسی مکرر ، عفونت مزمن دستگاه تنفسی فوقانی (التهاب لوزه مزمن ، سینوزیت و غیره) و برونش ها ، تحت تأثیر اختلالات متابولیکی در اعتیاد به الکل مزمن ، دیابت شیرین و غیره به روند طولانی مدت کمک می کند. ذات الریه حاد ، انتقال آنها به موارد مزمن.

علائم و سیر ذات الریه بستگی به علت شناسی (معمولاً نوع پاتوژن) ، ماهیت و فاز دوره ، بستر مورفولوژیکی بیماری و شیوع آن در ریه ها و همچنین عوارض (خونی ریه ، جنب و غیره) دارد. پنومونی کروپوز (پنوموکوکی) معمولاً حاد ، اغلب پس از خنک شدن شروع می شود: بیمار دچار لرزهای شدیدی می شود ، دمای بدن تا 39-40 درجه سانتیگراد ، کمتر به 38 یا 41 درجه سانتیگراد افزایش می یابد ، هنگام تنفس در کنار ریه آسیب دیده ، درد ایجاد می شود. آنها با سرفه ، در ابتدا خشک ، بعداً با سرفه "زنگ زده" یا چرکی ، چسبناک و مرطوب مخلوط با خون تشدید می شوند. شروع مشابه یا کمتر خشونت آمیز این بیماری در نتیجه یک بیماری حاد تنفسی یا در برابر پس زمینه برونشیت مزمن امکان پذیر است. وضعیت بیمار معمولاً وخیم است. پوست صورت ها بیش از حد و سیانوتیک است. تنفس از ابتدای بیماری سریع ، سطحی و همراه با تورم بالهای بینی است. تبخال لبالیس و بینی اغلب مورد توجه قرار می گیرند. قبل از استفاده از آنتی بیوتیک درمانی حرارت به طور متوسط \u200b\u200bبرای یک هفته نگه داشته شد ، به شدت کاهش می یابد ("بحرانی") ؛ تحت تأثیر داروهای ضد باکتری یک کاهش تدریجی ("لیتیک") وجود دارد. قفسه سینه در هنگام تنفس در کنار ریه آسیب دیده عقب می ماند ، ضربات آن بسته به مرحله مورفولوژیکی بیماری ، تمپانیت کسل کننده (مرحله جزر و مد) ، کوتاه شدن (تیرگی) صدای ریوی (قرمز و خاکستری) را نشان می دهد مرحله کبدی) و صدای ریوی (مرحله تفکیک). در طی سمع ، بسته به ماهیت مرحله ای تغییرات مورفولوژیکی ، افزایش تنفس وزیکولار و کرپیتاتیو ایندوکس ، تنفس برونش و تنفس وزیکولی یا وزیکال ضعیف ، که در برابر پس زمینه crepitatio redux شنیده می شود ، آشکار می شود. در مرحله کبدی ، افزایش لرزش صوتی و برونکوفونی تعیین می شود. با توجه به توسعه ناهموار تغییرات ریختشناختی در ریه ها ، می توان تصاویر کوبه ای و شنیداری را متنوع کرد. با توجه به شکست پلورا (پلوریز سرووفیبرینوز پاراپنومونیک) ، صدای اصطکاک پلور شنیده می شود. در اوج بیماری ، نبض سریع ، نرم ، مربوط به کاهش فشار خون است. قطع صدا از I و تأکید بر تن II سرخرگ ریوی... با لوکوسیتوز نوتروفیل (104-10-1-1.5 * 104 در 1 میکرولیتر) مشخص می شود ، به ندرت هیپرولکوسیتوز (تا 3.0-104 در 1 میکرولیتر). فقدان لکوسیتوز می تواند نشانه ای نامطلوب از نظر پیش آگهی باشد. ESR بالا می رود. چه زمانی معاینه با اشعه ایکس تیرگی همگن کل لوب آسیب دیده یا بخشی از آن مشخص می شود ، به خصوص در عکس های رادیوگرافی جانبی. فلوروسکوپی ممکن است در ساعات اولیه بیماری ناکافی باشد.
دوره غیر معمول پنومونی اغلب در افرادی که از اعتیاد به الکل مزمن رنج می برند مشاهده می شود. مشابه پنوموکوک ، پنومونی استافیلوکوکی لوبار نیز می تواند رخ دهد. با این حال ، بیشتر اوقات ، جریان آن با شدت بیشتری همراه است ، همراه با تخریب ریه ها با تشکیل حفره های هوای دیواره نازک ، آبسه های ریه. با تظاهرات مسمومیت شدید ، پنومونی استافیلوکوکی (معمولاً پلی الئونیک) رخ می دهد ، عفونت ویروسی سیستم برونش ریوی (ذات الریه ویروسی-باکتریایی). این ذات الریه معمولاً منجر به مرگ سریع بیمار می شود. یک دوره شدید نیز با پنومونی لوبار ناشی از پنومونی Klebsiella (چوب Friedlander) مشاهده می شود. نسبتاً به ندرت اتفاق می افتد (بیشتر در افراد الکلی) ، منجر به مرگ و میر بالا (تا 50٪) می شود ، به تشخیص زودرس نیاز دارد. این مشخصه با گسترش پلی به چپ با درگیری مکرر لوب های فوقانی نسبت به ذات الریه پنوموکوک است. بلغم اغلب ژله مانند ، چسبناک است ، اما ممکن است چرکی یا زنگ زده باشد. تشکیل آبسه و عارضه آمپیه معمولی است.

پنومونی کانونی یا برونکوپنومونی ، به عنوان عوارض حاد یا التهاب مزمن دستگاه تنفسی فوقانی و برونش در بیماران مبتلا به ریه های احتقانی ، بیماری های شدید و تخلیه کننده بدن ، در دوره بعد از عمل... این بیماری ممکن است با لرز شروع شود ، اما مانند ذات الریه کروپوز مشخص نیست. دمای بدن تا 38 -38.5 درجه سانتی گراد افزایش می یابد ، به ندرت بالاتر. سرفه ای ظاهر می شود یا تشدید می شود ، خشک یا همراه با خلط مخاطی است. درد احتمالی قفسه سینه هنگام سرفه و استنشاق. با پنومونی کانونی تخلیه ، وضعیت بدتر می شود: تنگی نفس شدید ، سیانوز ؛ کوتاه شدن صدای ریوی وجود دارد ، تنفس را می توان با کانون برونش ، کیسه رال های کوچک و متوسط \u200b\u200bوزیکول افزایش داد ، کرپیتوس شنیده می شود. اغلب "تاری" تصویر بالینی بیماری وجود دارد. برای ذات الریه ویروسی ، کوریکتسیال و مایکوپلاسما ، اختلاف بین مسمومیت شدید (تب ، سردرد و درد عضلانی، ضعف شدید) و عدم وجود یا شدت ضعیف علائم آسیب دستگاه تنفسی. بر روی رنتگنوگرام (گاهی اوقات فقط روی توموگرام) ، سایه های لوبولار ، زیر بخشی و قطعه ای ، الگوی ریوی افزایش یافته است. پنومونی کانونی گسترده ، به ویژه استافیلوکوک ، همراه با لکوسیتوز نوتروفیل ، افزایش ESR... پنومونی ویروسی ، ریکتسیال و مایکوپلاسما معمولاً با لکوسیتوز همراه نیست ، گاهی اوقات لکوپنی بیان می شود. پنومونی خونریزی دهنده آنفلوانزا ، معمولاً ویروسی- استافیلوکوکی ، به ویژه دشوار است: مسمومیت شدید ، هموپتیز ، نارسایی تنفسی شدید ، اختلالات همودینامیکی. در بیماران مبتلا به پنومونی اورنیتوز ، سندرم هپاتولیال امکان پذیر است.

ذات الریه مزمن، محدود بودن (قطعه ، لوب) یا التهاب گسترده سیستم برونش ریوی ، از نظر بالینی با سرفه با خلط برای چندین ماه (گاهی اوقات برای چندین سال) ، تنگی نفس در ابتدا با اعمال جسمی ، بعد در حالت استراحت ، اغلب حالت بازدم (سندرم آسم) ، افزایش دوره ای این علائم ، همراه با افزایش درجه حرارت بدن ، درد در قفسه سینه ، همیشه کوتاه شدن صدای ریوی ، اما معمولاً افزایش تنفس وزیکولیک ، وجود مرطوب خشک و متنوع رال ها ، کانون های کرپیتوس. تغییرات در حین معاینه بدنی با ایجاد آمفیزم (صدای جعبه ، تنفس ضعیف) ، برونشکتازی (کانون های مداوم رال های مرطوب) ، گاهی اوقات آبسه مزمن (تنفس آمفورها ، رال های بزرگ حباب دار) تشدید می شود. تشدید بیماری می تواند به صورت لکوسیتوز نوتروفیل ، افزایش ESR ، واکنش های فاز حاد (افزایش اسیدهای سیالیک ، افزایش پروتئین واکنش پذیر C ، دیسپروتئینمی و غیره) خود را نشان دهد. در مطالعات اشعه ایکس ، برونکوگرافی و برونکوسکوپی ، کانون های نفوذ پنومونیک (دوره تشدید) با زمینه های پنوموسکلروز ، التهاب و تغییر شکل برونش ها ترکیب می شود ، اغلب با گسترش آنها (برونشکتازی) و وجود حفرات در پارانشیم (آبسه) )

عارضه شایع پنومونی ، پلوری اگزوداتیو است.معمولاً خفیف است و هیچ اهمیت بالینی ندارد. با افزایش میزان اگزودا ، خم شدن آن معنای اصلی در تصویر بالینی پیدا می کند (به Pleurisy و همچنین Empyema در فصل "بیماری های جراحی" مراجعه کنید). یک عارضه جدی ، آبسه ریه ها است (به آبسه در فصل "بیماری های جراحی" مراجعه کنید). تخریب ریه استافیلوکوکی می تواند با پارگی حفره و ایجاد پنوموتوراکس خود به خود (معمولاً دریچه ای) یا پیرو پنوموتوراکس پیچیده شود. در میان عوارض خارج ریوی ، عروق حاد (سقوط) و نارسایی قلبی از اهمیت بیشتری برخوردار هستند. آنها در بیمارانی با روند گسترده (معمولاً چند لوب) با بستری دیررس در بیمارستان و درمان ناکارآمد رخ می دهند ، اغلب در پس زمینه بیماری های مزمن سیستم قلبی عروقی (بیماری ایسکمیک و نقص قلب ، فشار خون شریانی). ذات الریه حاد می تواند با نفریت کانونی پیچیده شود ، خیلی کمتر در اثر گلومرولونفریت منتشر. آسیب کبدی در پنومونی لوبار ممکن است به صورت زردی ظاهر شود ، که ممکن است در نتیجه کم خونی ایمنی همولیتیک ، به ویژه در پنومونی مایکوپلاسما باشد. پریکاردیت ، اندوکاردیت و مننژیت عوارض نادری شدند.

در تشخیص ، این نکته در نظر گرفته می شود که در ذات الریه کانونی معمولاً کوتاه شدن صدای کوبه ای وجود ندارد ، اما تنفس حفره ای افزایش می یابد ، گاهی اوقات با کانون های برونش ، کرپیتوس ، خس خس سینه حباب کوچک و متوسط \u200b\u200b، تیرگی کانونی ، که در اشعه ایکس بهتر تشخیص داده می شوند (گاهی اوقات در توموگرافی). برای ایجاد تشخیص اتیولوژیکی ، قبل از شروع درمان ، خلط یا اسمیر از حلق ، حنجره (و گاهی شستشو از حنجره و برونش ها) از نظر وجود باکتری از جمله مایکوباکتریوم سل ، ویروس ها ، مایکروسکوپ پلاسما و ریکتزیا بررسی می شود. با توجه به عدم وجود اختلاف بین پدیده های عفونی و سمی حاد و تغییرات اندک در اندام های تنفسی در معاینه مستقیم ، می توان علت بیماری ویروسی یا ریکتزیال را در نظر گرفت (ممکن است سایه های کانونی یا بینابینی در ریه ها مشخص شود).

در تشخیص افتراقی پنومونی حاد و مزمن ، یک تاریخچه با دقت جمع آوری شده از اهمیت تعیین کننده ای برخوردار است ، در پنومونی مزمن که نشان دهنده ذات الریه حاد در گذشته است ، "شیوع" مکرر علائم ریوی (سرفه ، خلط ، تنگی نفس) و پنوموسکلروز رادیولوژیکی قابل تشخیص است. . چه زمانی برونشیت حاد و تشدید برونشیت مزمن ، در مقابل ذات الریه ، مسمومیت کمتر مشخص است ، کانون های تیرگی از طریق رادیوگرافی تشخیص داده نمی شود. در صورت عارضه برونشیت مزمن با برونکوپنومونی ، برطرف شدن ذات الریه (اما نه همیشه برونشیت!) تحت تأثیر درمان باید به عنوان شواهد ذات الریه حاد در نظر گرفته شود. برعکس ، علائم جسمی و پنوموسکلروزیس پری برونشیت قابل تعریف است که باید به عنوان شواهدی از تشدید قبلی ذات الریه مزمن در نظر گرفته شود.

شروع پلوری اگزوداتیو سل می تواند حاد ذات الریه باشد ؛ کوتاه شدن صدای کوبه ای و تنفس برونش در ناحیه ریوی که به ریشه فرو ریخته است می تواند علائم پنومونی لوبار را تقلید کند. با ضربات دقیق ، آشکار کردن صدای کسل کننده و تنفس ضعیف به سمت پایین از تیرگی (همراه با آمپیم - تنفس برونش ضعیف!) می توان از اشتباهات جلوگیری کرد. تمایز توسط اشعه ایکس جانبی (سایه شدید در ناحیه زیر بغل) و سوراخ پلور و به دنبال آن بررسی اگزودا کمک می کند. در مقابل لکوسیتوز نوتروفیل همراه با پنومونی لوبار (کمتر - کانونی) ، خون سفید همراه با پلوری اگزوداتیو با علت سل معمولاً تغییر نمی کند. در مقابل ذات الریه لوبار و سگمنتال با نفوذ سل یا سل کانونی ، معمولاً یک شروع حاد کمتر وجود دارد. ذات الریه تحت تأثیر درمان غیر اختصاصی در 11-12 هفته آینده برطرف می شود ، در حالی که روند سل حتی به درمان سل سل نیز خیلی سریع پاسخ نمی دهد.

مسمومیت شدید همراه با تب شدید با علائم جسمی خفیف مشخصه سل شیری است که به تمایز آن از ذات الریه گسترده کوچک کانونی کمک می کند. پنومونی حاد و پنومونیت انسدادی در سرطان برونکوژنیک می تواند به طور حاد در برابر پس زمینه رفاه ظاهر شود ، اغلب پس از خنک شدن ، لرز ، تب ، دردهای قفسه سینه مشاهده می شود ، اما سرفه در پنومونیت انسدادی اغلب خشک ، پاروکسیسم و \u200b\u200bبعداً با مقدار کمی است مقدار خلط و هموپتیزی ؛ در موارد نامشخص ، فقط برونکوسکوپی می تواند تشخیص را روشن کند.

کتابچه راهنمای پزشک عملی / ویرایش. A.I. Vorobyov. - م.: پزشکی ، 1982