ساختار غده هیپوفیز. غده هیپوفیز ، رشد ، توپوگرافی ، ساختار ، عملکرد

منابع توسعه: 1) جیب Rathke (رشد پشتی اکتودرم خلیج دهان اولیه) - آدنوهیفیفیز ؛ 2) جوانه نوروکتودرمال (برآمدگی پایین بطن سوم مغز) - نورو هیفیفیز.

اصطلاح نشانک - 4 هفته رشد داخل رحمی.

ناهنجاری های رشد: آپلازی ، خارج رحمی ، کانال جمجمه-حلق باز و غیره

هورمون ها: 1) لوب قدامی: STG ، LTG ، FSH ، LH ، TSH ، ACTH ؛ 2) سهم متوسط: MSG ، LPG ؛ 3) لوب خلفی: ADH ، اکسی توسین.

ساختار: غده هیپوفیز از دو لوب بزرگ تشکیل شده است که از نظر منشا و ساختار متفاوت هستند: قدامی - آدنوهیپوفیز (که 70-80٪ از توده عضو را تشکیل می دهد) و خلفی - نورو هیپوفیز. غده هیپوفیز همراه با هسته های عصبی ترشحی هیپوتالاموس ، سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز را تشکیل می دهد که فعالیت غدد درون ریز محیطی را کنترل می کند.

کارکرد: در لوب قدامی غده هیپوفیز ، سوماتوتروسیت ها سوماتوتروپین تولید می کنند که فعالیت میتوزی سلولهای سوماتیک و بیوسنتز پروتئین را فعال می کند. لاکتوتروپوسیت ها پرولاکتین تولید می کنند که باعث تحریک رشد و عملکرد غدد پستانی و جسم زرد می شود. گنادوتروپوسیت ها - هورمون محرک فولیکول (تحریک رشد فولیکول تخمدان ، تنظیم استروئیدوژنز) و هورمون لوتئینیزه (تحریک تخمک گذاری ، تشکیل جسم زرد ، تنظیم استروئیدوژنز) هورمون ها ؛ سلولهای تیروتروپیک - هورمون تحریک کننده تیروئید (تحریک ترشح هورمونهای حاوی ید توسط تیروسیت ها) ؛ سلولهای کورتیکوتروپیک - هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (تحریک ترشح کورتیکواستروئیدها در قشر آدرنال). در لوب میانی غده هیپوفیز ، ملانوتروپوسیت ها هورمون تحریک کننده ملانوسیت تولید می کنند (تنظیم متابولیسم ملانین). لیپوتروپوسیت ها - لیپوتروپین (تنظیم متابولیسم چربی). در لوب خلفی غده هیپوفیز ، هیپوفیزها وازوپرسین و اکسی توسین را در بدن ذخیره می کنند.

توپوگرافی: توپوگرافی هیپوفیز: 1 - کراس اعصاب بینایی؛ 2 - قیف هیپوفیز ؛ 3 - غده هیپوفیز ؛ چهار - عصب حرکتی حرکتی؛ 5 - شریان ریلیول ؛ 6 - پل مغز ؛ 7 - ساقه مغز ؛ 8 - شریان اتصال خلفی ؛ 9 - شریان هیپوفیز ؛ 10 - دست انداز خاکستری ؛ 11 - شریان کاروتید داخلی.

ویژگی های سنی: متوسط \u200b\u200bتوده غده هیپوفیز در نوزادان به 0.12 گرم می رسد. توده این عضو 10 برابر می شود و در سن 15 سالگی سه برابر می شود. "تا سن 20 سالگی ، توده غده هیپوفیز به حداکثر (530-560 میلی گرم) می رسد. ) و در دوره های سنی بعدی تقریباً بدون تغییر باقی می ماند. پس از 60 سال ، در جرم این غده غدد درون ریز کاهش جزئی وجود دارد.

Epiphysis ، توسعه ، توپوگرافی ، ساختار ، عملکرد. ویژگی های سنی

Epiphysis:

منبع توسعه -بیرون زدگی جفت نشده دیواره خلفی بطن سوم.

اصطلاح نشانک - 6 هفته رشد داخل رحمی.

ناهنجاری های رشد: آپلازی (apinealism)

هورمون ها: سروتونین ، ملاتونین ، آدرنوگلومرولوتروپین ، آنتی گونادوتروپین

غده تیروئید ، رشد ، توپوگرافی ، ساختار ، عملکرد. ویژگی های سنی

تیروئید:

منابع توسعه: 1) بیرون زدگی دیواره شکمی حلق بین جیب حلق I و II - تیروسیت های فولیکول ها ؛ 2) جفت V جیب حلق - سلولهای پارافولیکولار.

اصطلاح نشانک - 3 هفته رشد داخل رحمی.

ناهنجاری های رشد: آپلازی (آتیروئیدیسم) ، هیپوپلازی ، خارج رحمی ، تداوم مجرای تیروئید-زبانه.

هورمون ها: تیروکسین ، تری یدوتیرونین ، کلسی تونین.

غدد فوق کلیه ، رشد ، توپوگرافی ، ساختار ، عملکرد. ویژگی های سنی

غدد فوق کلیوی:

منابع توسعه: 1) اپیتلیوم coelomic (بافت بین مغزی - قشر) ؛ 2) سمپاتوبلاست های تاج عصبی (بافت کرومافین - مدولا).

اصطلاح نشانک - 5 - 6 هفته رشد داخل رحمی.

ناهنجاری های رشد: آپلازی ، هیپوپلازی ، هیپرپلازی ، خارج رحمی.

هورمون ها:مینرالوکورتیکوئیدها (ناحیه گلومرولی) ، گلوکوکورتیکوئیدها (ناحیه بسته) ، هورمون های جنسی (ناحیه مشبک) ، کاتکول آمین ها (مدولا).

غدد فوق کلیوی:

ü پاراگانگلیا (بافت کرومافین) ؛

ü اجسام بین کلیه (بافت بین کلیه).

غدد فوق کلیوی در اوایل آنتوژنز شروع به تشکیل می کنند. در انسان اولین موارد قشر آدرنال ابتدا در ابتدای هفته 4 زندگی داخل رحمی تشخیص داده می شود.

در یک جنین به طول 10 سانتی متر ، سلول های عصبی که بصل النخاع را تشکیل می دهند به داخل جوانه اپیتلیال نفوذ می کنند. در حال حاضر در جنین انسانی یک ماهه ، توده غدد فوق کلیوی برابر و حتی گاهی اوقات از جرم کلیه ها بیشتر است.

در یک نوزاد تازه متولد شده ، جرم غدد فوق کلیوی حدود 7 گرم است. در شش ماهگی اندکی کاهش می یابد و پس از آن شروع به افزایش می کند. میزان رشد غدد فوق کلیوی در دوره های مختلف سنی یکسان نیست. افزایش به خصوص در غدد فوق کلیوی در 6-8 ماهگی و 2-4 سالگی مشاهده می شود. نسبت توده غدد فوق کلیوی به توده کل بدن در نوزاد تازه متولد شده بیشترین است: توده غدد فوق کلیه در آنها 0.3٪ از وزن بدن است ، در یک بزرگسال 0.03٪ است.

خواندن: ساختار تشریحی مفصل آرنج (اطلس ویدئو) آناتومی غدد احتقانی روده کوچک. توپوگرافی ، هدف ، ویژگی های خاص حیوانات خانگی و پرندگان. بی حسی ، خون رسانی ، خروج لنف. آناتومی ساختار حیوانات را از 3 جنبه اصلی بررسی می کند. انسداد و بدشکلی غیر طبیعی دندان ها سرخرگ ها و وریدهای اندام فوقانی: توپوگرافی ، شاخه ها ، مناطق خونرسانی. سرخرگ ها و وریدهای سر و گردن: توپوگرافی ، شاخه ها ، مناطق خونرسانی. عروق و رگهای اندام تحتانی: توپوگرافی ، شاخه ها ، مناطق خونرسانی.

1. ساختار و محل غده پینه آل

غده پینه آل - (یا کاج ، غده) ، تشکیل کوچکی که در زیر پوست سر یا در اعماق مغز واقع شده است. یا به عنوان یک اندام گیرنده نور یا به عنوان غده غدد درون ریز فعالیت می کند که فعالیت آن به روشنایی بستگی دارد. در انسان این شکل شبیه شکل مخروط کاج است. اپی فیز به صورت دمی در ناحیه مغز میانی بیرون زده و در شیار بین تپه های بالای سقف مغز میانی قرار دارد. شکل غده پینه آل اغلب بیضی است ، کمتر کروی یا مخروطی است. جرم غده صنوبری در یک بزرگسال حدود 0.2 گرم ، طول 8-15 میلی متر ، عرض 6-10 میلی متر است.

از نظر ساختار و عملکرد ، غده صنوبری متعلق به غدد درون ریز است. نقش غدد درون ریز غده صنوبری در این واقعیت است که سلولهای آن موادی را که فعالیت غده هیپوفیز را تا بلوغ مهار می کنند ترشح می کنند و همچنین در تنظیم دقیق تقریباً انواع متابولیسم شرکت می کنند. نارسایی اپی فیز در دوران کودکی مستلزم رشد سریع اسکلت با رشد زودرس و اغراق آمیز غدد غدد جنسی و رشد زودرس و اغراق آمیز خصوصیات جنسی ثانویه است. غده صنوبری همچنین تنظیم کننده ریتم سیرودین است ، زیرا به طور غیر مستقیم با سیستم بینایی ارتباط دارد. تحت تأثیر نور خورشید ، در روز روز سروتونین در غده صنوبری تولید می شود و شبانه ملاتونین تولید می شود. هر دو هورمون با یکدیگر مرتبط هستند زیرا سروتونین پیش ماده ملاتونین است.
2. ساختار و محل غده هیپوفیز

غده هیپوفیز عضوی غیر جفت و گرد است که در وسط سطح تحتانی مغز بیرون زده و آزادانه در حفره sella turcica استخوان اصلی قرار می گیرد و توسط یک ساقه نازک به شکل قیف (infundibulum) متصل می شود. با غده خاکستری مغز. در انسان غده هیپوفیز به شکل یک بدن صاف است که از جلو به عقب صاف شده است. غده هیپوفیز توسط غشا رشته ای گسترش یافته از جامد احاطه شده است مننژ، که در زین ترکی قرار می گیرد و کاملاً به استخوان ها می خورد. غشا رشته ای به صورت چین دایره ای از ناحیه sella turcica رانده می شود و از بالای آن یک دهانه گرد باریک و دیافراگم ایجاد می کند که از دهانه آن غده هیپوفیز عبور می کند. در غده انسانی توسعه یافته ، لوب های قدامی ، میانی و خلفی مشخص می شوند. لوب قدامی (آدنوهیپوفیز) تشکیل شده از اپیتلیوم غده متراکم تر است ، دارای شکل کلیه مقعر در پشت ، زرد کمرنگ با رنگ قرمز به دلیل غنای آن است عروق خونی لوب خلفی (نوروهیپوفیز) به دلیل رنگدانه ای که در بافت آن جمع می شود ، کوچک ، گرد ، به رنگ زرد مایل به سبز است.

در غده هیپوفیز قدامی ، هورمونهای گرمسیری (هورمون تحریک کننده تیروئید - تیروتروپین ، هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک - کورتیکوتروپین و هورمونهای گنادوتروپیک - گنادوتروپینها) و هورمونهای موثر (هورمونهای رشد - سوماتوتروپین و پرولاکتین) تولید می شوند

غده هیپوفیز (GF) (هیپوفیز) غده مرکزی ترشح غدد درون ریز است ، زیرا هورمونهای گرمسیری آن کار سایر غدد محیطی را تنظیم می کنند. GF در شیار زین ترکی است استخوان اسفنوئید، جرم آن 0.5-0.6 گرم است. در زنان ، بعد از هر بار زایمان ، جرم GF افزایش می یابد و می تواند به 1.6 گرم برسد. در GF در هر 1 میلی متر 2 تا 2500 هزار مویرگ (در عضله اسکلتی تا 300 کلاه) وجود دارد. . توسط سیستم عروقی پورتال در HT متصل می شود. GF به وفور توسط NA دلسوز و پاراسمپاتیک عصبی می شود. GF از سه لوب تشکیل شده است: قدامی ، میانی (آدنوهیفیفیز) و خلفی (نوروهیپوفیز).

هورمونهای آدنوهیفیفیز به هورمونهای گرمسیری و م effثر تقسیم می شوند.

هورمون های گرمسیری: آدرنوكورتيكوتروپيك - ACTH ، محرك تيروئيد - TSH ، گنادوتروپيك (لوتئين كننده - LH ، محرك فوليكول - FSH. آنها توسط سلولهاي بازوفيل توليد مي شوند و كار را تنظيم مي كنند) غدد درون ریز.

ACTH سنتز و ترشح هورمونهای قشر آدرنال را تحریک می کند (عمدتا گلوکوکورتیکوئیدها) ، دارای اثر لیپولیتیک بر بافت چربی است ، باعث افزایش ترشح انسولین و هورمون رشد ، جریان خون و متابولیسم در تخمدان ها ، تجمع گلیکوژن در عضلات را تقویت می کند ، رنگدانه را افزایش می دهد. بیشترین غلظت آن در خون در ساعات صبح است و کمترین میزان آن از 22 تا 2 بامداد است.

ترشح کورتیکولیبرین ACTH ، استرس ، درد ، حرارت، استرس روحی و جسمی ، کاهش قند خون ، مهار گلوکوکورتیکوئیدها و ملاتونین. با بیش از حد ACTH ، تولید گلوکوکورتیکوئیدها افزایش می یابد ، که باعث بیماری ایتسنکو-کوشینگ می شود (چاقی بدن ، ظاهر نوارها بر روی پوست ، پوکی استخوان ، هنر.). ACTH و کورتیکولیبرین تأثیر مستقیمی بر عملکرد مغز دارند: آنها باعث تحریک فعالیتهای عاطفی و جسمی ، یادگیری ، حافظه ، افزایش اضطراب و سرکوب رفتارهای جنسی می شوند.

TSH ترشح هورمونهای تیروئید را افزایش می دهد. ترشح TSH توسط تیرولئولبرین تحریک می شود و سوماتواستاتین سرکوب می کند. در سرما ، ترشح آن افزایش می یابد ، و در صورت آسیب ، درد ، بیهوشی ، سرکوب می شود.

LH باعث تحریک سنتز تستوسترون در سلولهای لیدیگ بیضه ، سنتز استروژن و پروژسترون در تخمدان ها ، تخمک گذاری و تشکیل جسم زرد در تخمدان ها را تحریک می کند. ترشح این هورمون ها توسط گنادولیبرین تحریک می شود.

FSH در زنان باعث رشد فولیکول های تخمدان می شود. در مردان ، اسپرماتوژنز را تنظیم می کند (اهداف FSH - سلولهای سرتولی).

هورمون های موثر: سوماتوتروپیک - STH ، پرولاکتین - PRL و محرک ملانوسیت - MSH. هورمون های م Effثر توسط سلول های اسید دوست تولید می شوند و اثر تحریک کنندگی بر اندام ها و بافت های هدف غدد درون ریز دارند.

STH - هورمون رشد - به طور مداوم هر 20-30 دقیقه ترشح می شود. رشد کلیه بافت ها را تحریک می کند. بیشترین محتوای STH در پلاسمای خون در اوایل کودکی و به تدریج با افزایش سن کاهش می یابد. STH یک هورمون آنابولیک است که با افزایش عرضه اسیدهای آمینه به سلول ها و تقویت سنتز پروتئین ، رشد همه سلول ها را تحریک می کند. به خصوص روی رشد استخوان ها تأثیر می گذارد. علاوه بر این ، در ابتدا ، هورمون رشد باعث افزایش جذب گلوکز توسط عضلات و بافت چربی و همچنین جذب اسیدهای آمینه و سنتز پروتئین توسط عضلات و کبد می شود (اثر انسولین مانند) و پس از چند ده دقیقه ، جذب و استفاده از گلوکز مهار می شود (اثر ضد انسولین مانند) و لیپولیز افزایش می یابد (افزایش محتوای اسید چرب بدون خون).

ترشح آن در هنگام خواب ، در مراحل اولیه رشد ، پس از کار عضله ، ضربه ، عفونت افزایش می یابد. بیش از حد ترشح STH در دوران کودکی منجر به بیماری غول پیکر ، در بزرگسالان - آکرومگالی می شود. با کمبود مادرزادی STH ، "کوتولگی" یا "کوتولگی هیپوفیز" اتفاق می افتد (قد 120-130 سانتی متر ، اعضای بدن متناسب است ، ویژگی های جنسی 1 و 2 توسعه نیافته). ترشح STH توسط somatostatin و somatoliberin تنظیم می شود.

PRL (هورمون لوتئوتروپیک) در زنان باعث تشکیل شیر ، تولید پروژسترون ، در مردان - آندروژن ها ، اسپرم های متحرک می شود. ترشح آن توسط prolacto-LB و prolacto-ST تنظیم می شود.

MSH (واسطه) در سلولهای لوب میانی تولید می شود. سنتز بیوسنتز رنگدانه ملانین را تحریک می کند ، مقاومت در برابر اشعه UV را افزایش می دهد ، در مکانیسم های حافظه شرکت می کند ، ترشح ADH و اکسی توسین را تحریک می کند. در دوران بارداری و یا کمبود قشر آدرنال ، میزان MSH افزایش می یابد که منجر به تغییر در رنگدانه های پوستی می شود. ترشح MSH melano-LB را تحریک می کند ، ملانو-ST و کورتیزول را سرکوب می کند.

هورمونهای عصبی هیپوفیز: وازوپرسین (ADH) و اکسی توسین در HT تولید می شوند. آنها به صورت گرانول وارد نوروهیفیفیز می شوند و سپس از طریق برون ریز سازی وارد جریان خون می شوند.

ADH دارای اثرات ضد ادرار (تنظیم کننده جذب مجدد آب در توبول های کلیه) و انقباض کننده عروق (تنگ کننده عروق) است. این امر منجر به کاهش میزان خروج ادرار ، افزایش تراکم ادرار و حجم خون می شود. عملکرد اصلی ADH تنظیم تبادل آب است و این در ارتباط نزدیک با تبادل سدیم اتفاق می افتد. در دوزهای بالا ، عروق را تنگ می کند و منجر به افزایش فشار خون سیستمیک می شود و مرکز تشنگی و نوشیدن را فعال می کند. مقدار ADH با افزایش فشار اسمزی ، کاهش حجم خون و فشار خون ، فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین و سیستم دلسوزانه... با کمبود ADH ، دیابت بی مزه (دیابت بی مزه) رخ می دهد: تشنگی شدید ، افزایش ادرار ، از دست دادن مایعات در ادرار تا 25 لیتر در روز.

اکسی توسین با افزایش تحریک نوک سینه و آرئول باعث تحریک انقباض عضلات صاف میومتریم در حین زایمان ، در زمان ارگاسم ، در مرحله قاعدگی و افزایش تحریک ترشح شیر می شود. در مردان ، با حرکت مایع منی ، اکسی توسین عضله صاف مجاری منی را تحریک می کند.

2. EPIPHYSIS (epiphysis cerebri) - غده پینه آل بیضی ، به طول 7-10 میلی متر ، واقع در بالای سل قدامی چهار قلو. در دوران باستان ، یوگی های هندی غده صنوبری اندام های بینایی و دکارت - جایگاه روح را در نظر می گرفتند. هورمون ها:

ملاتونین تنظیم سنتز و ترشح ملاتونین با مشارکت بخش سمپاتیک NS اتونوم با توجه به اصل رفلکس مطابق با نور انجام می شود. کاهش روشنایی باعث افزایش سنتز و آزادسازی ملاتونین می شود (حدود 70٪ مقدار روزانه هورمون در شب ترشح می شود). با نور ، مقدار ملاتونین در غده صنوبری کاهش می یابد. مکانیسم اصلی فیزیولوژیکی ملاتونین این است که بیوریتم عملکردهای غدد درون ریز ، ریتم ترشح هورمون های گنادوتروپیک ، عملکرد جنسی و مدت زمان چرخه قاعدگی را در زنان تنظیم می کند. ملاتونین با توقف زودرس ، پیشرفت عملکردهای جنسی را در جوانان به تأخیر می اندازد رشد جنسی، مانع ترشح گنادولیبرین ، STH ، TSH ، مهار سنتز انسولین می شود ، دارای اثر محافظت رادیویی ، ضد تومور ، اثر خواب آور است (هنگامی که به داخل بینی تزریق می شود) ، در تبعیض رنگ (سنتز شده در شبکیه) شرکت می کند. با اثر بر روی سلول های رنگدانه ای پوست ، رنگدانه های پوست را کاهش می دهد. این باعث افزایش خواب آلودگی ، بی حالی ، طولانی شدن خواب می شود و می تواند افسردگی کارگران را در شب تحریک کند.

سروتونین پیش ماده ملاتونین است. او مسئول تنظیم فعالیت ریتمیک کل سیستم غدد درون ریز است. در نور ، مقدار آن در غده صنوبری افزایش می یابد ، در تاریکی کاهش می یابد.

غده هیپوفیز نقش ویژه ای در سیستم غدد درون ریز دارد. با کمک هورمون های خود فعالیت غدد درون ریز دیگر را تنظیم می کند.

غده هیپوفیز از لوب های قدامی (آدنوهیفیفیز) ، میانی و خلفی (نوروهیپوفیز) تشکیل شده است. عملاً هیچ لوب میانی در انسان وجود ندارد.

هورمون های هیپوفیز قدامی

در آدنوهیپوفیز ، هورمون های زیر تشکیل می شود: آدرنوکورتیکوتروپین (ACTH) یا کورتیکوتروپین. تیروتروپیک (TSH) یا تیروتروپین ، گنادوتروپیک: محرک فولیکول (FSH) یا فولیتروپین ، و لوتئین ساز (LH) ، لوتروپیتس ، سوماتوتروپیک (STH). یا هورمون رشد ، یا سوماتوردپین ، پرولاکتین. 4 هورمون اول عملکرد غده های غدد درون ریز محیطی را به اصطلاح تنظیم می کند. هورمون رشد و پرولاکتین خود بر روی بافت هدف عمل می کنند.

هورمون آدرنوكورتيكوتروپيك (ACTH) يا كورتيكوتروپين اثر تحريك كننده اي بر قشر آدرنال دارد. تا حد بیشتری ، تأثیر آن بر روی منطقه پرتو بیان می شود ، که منجر به افزایش در تشکیل گلوکوکورتیکوئیدها می شود ، به میزان کمتری - در مناطق گلومرولی و مشبک ، بنابراین ، تأثیر قابل توجهی در تولید مینرالکورتیکوئیدها و هورمون های جنسی. با افزایش سنتز پروتئین (فعال سازی وابسته به اردوگاه) ، هایپرپلازی قشر آدرنال رخ می دهد. ACTH سنتز کلسترول و سرعت تشکیل پرگننولون از کلسترول را افزایش می دهد. اثرات فوق آدرنال ACTH تحریک لیپولیز است (چربی ها را از ذخایر چربی تحریک می کند و باعث اکسیداسیون چربی می شود) ، .. افزایش ترشح انسولین و سوماتوتروپین ، تجمع گلیکوژن در سلول های عضلانی ، افت قند خون ، که با افزایش ترشح انسولین همراه است ، افزایش می یابد رنگدانه ، به دلیل تأثیر بر سلولهای رنگدانه ملانوفورا.

تولید ACTH منوط به تناوب روزانه است که با ریتم ترشح کورتیکولیبرین همراه است. حداکثر غلظت ACTH در صبح در ساعت 6 - 8 ساعت ، کمترین - از 18 تا 23 ساعت ذکر شده است. تشکیل ACTH توسط کورتیکولیبرین هیپوتالاموس تنظیم می شود. ترشح __ACTH_ تحت استرس و همچنین تحت تأثیر عواملی که باعث شرایط استرس زا می شوند افزایش می یابد: سرما ، درد ، اعمال جسمی ، احساسات. کاهش قند خون باعث افزایش تولید ACTH می شود. مهار تولید ACTH تحت تأثیر خود گلوکوکورتیکوئیدها توسط یک مکانیسم بازخورد اتفاق می افتد.

(ACTH اضافی منجر به هایپورت کورتیزولیسم ، یعنی افزایش تولید کورتیکواستروئیدها ، عمدتا گلوکوکورتیکوئیدها می شود. این بیماری با آدنوم هیپوفیز ایجاد می شود و بیماری ایتسنکو-کوشینگ نامیده می شود. تظاهرات اصلی آن عبارتند از: فشار خون بالا ، چاقی ، که دارای یک شخصیت محلی (صورت و تنه) است ، افزایش قند خون در کاهش دفاعی ایمنی بدن.

(کمبود هورمون منجر به کاهش تولید گلوکوکورتیکوئیدها می شود که با اختلالات متابولیکی و کاهش مقاومت بدن در برابر تأثیرات مختلف محیطی آشکار می شود.

هورمون محرک تیروئید (TSH) یا تیروتروپین عملکرد غده تیروئید را فعال می کند ، __ باعث هیپرپلازی بافت غده ای آن می شود ، تولید تیروکسین و تری یدوتیرونین را تحریک می کند. سوماتوستاتین ترشح تیروتروپین نیز با خنک شدن بدن افزایش می یابد که منجر به افزایش تولید هورمون های تیروئید و افزایش گرما می شود. گلوکوکورتیکوئیدها مانع تولید تیروتروپین می شوند ، ترشح تیروتروپین نیز در هنگام ضربه ، درد ، بیهوشی مهار می شود.

بیش از حد تیروتروپین با عملکرد بیش از حد غده تیروئید آشکار می شود ، تصویر بالینی تیروتوکسیکوز

هورمون محرک فولیکول (FSH) یا فولیتروپین باعث رشد و بالغ شدن فولیکول های تخمدان شده و آنها را برای تخمک گذاری آماده می کند. در مردان ، تحت تأثیر FSH ، تشکیل اسپرم رخ می دهد.

هورمون لوتئینیزه (LH) یا لوتروپین به پارگی غشای یک فولیکول بالغ کمک می کند ، یعنی تخمک گذاری و تشکیل جسم زرد. LH باعث ایجاد هورمون های جنسی زنانه - استروژن ها می شود. در مردان ، این هورمون باعث ایجاد هورمون های جنسی مردانه - آندروژن ها می شود.

ترشح FSH و داروها توسط گنادولیبرین هیپوتالاموس تنظیم می شود. تشکیل گنادولیبرین ، FSH و LH به سطح استروژن و آندروژن بستگی دارد و توسط مکانیسم بازخورد تنظیم می شود. هورمون آدنوهیفیفیز پرولاکتین مانع تولید هورمون های گنادوتروپیک می شود. گلوکوکورتیکوئیدها اثر مهاری در ترشح LH دارند.

هورمون رشد (STH) یا هورمون رشد یا هورمون رشد در تنظیم رشد و رشد جسمی نقش دارد. تحریک فرآیندهای رشد به دلیل توانایی سوماتوتروپین در تقویت تشکیل پروتئین در بدن ، افزایش سنتز RNA و افزایش انتقال اسیدهای آمینه از خون به سلول ها است. برجسته ترین اثر این هورمون بر روی بافت استخوان و غضروف بیان می شود. عمل سوماتوتروپین از طریق "سوماتومدین" رخ می دهد ، که تحت تأثیر سوماتوتروپین در کبد ایجاد می شود. هورمون رشد بر متابولیسم کربوهیدرات تأثیر می گذارد و اثری انسولین مانند ایجاد می کند. این هورمون باعث افزایش تحرک چربی از انبار و استفاده از آن در متابولیسم انرژی می شود.

تولید هورمون رشد توسط somatoliberin و somatostatin هیپوتالاموس تنظیم می شود. کاهش محتوای گلوکز و اسیدهای چرب ، بیش از حد اسیدهای آمینه در پلاسمای خون نیز منجر به افزایش ترشح هورمون رشد می شود. وازوپرسین ، اندورفین تولید هورمون رشد را تحریک می کند.

اگر بیش فعالی لوب قدامی غده هیپوفیز در دوران کودکی خود را نشان دهد ، این امر منجر به افزایش رشد متناسب طول - غول پیکر می شود. اگر بیش فعالی در بزرگسالان اتفاق بیفتد ، اگر رشد بدن به طور کلی قبلاً کامل شده باشد ، فقط در مناطقی از بدن که هنوز توانایی رشد دارند افزایش وجود دارد. اینها انگشتان دست و پا ، دست و پا ، بینی و فک پایین ، زبان ، قفسه سینه و حفره شکمی... این حالت را آکرومگالی می نامند. علت آن تومورهای خوش خیم هیپوفیز است. اختلال عملکرد غده هیپوفیز قدامی در دوران کودکی با تاخیر رشد - کوتولگی ("کوتولگی هیپوفیز") بیان می شود. رشد ذهنی نشکسته.

هورمون رشد گونه های خاص است.

پرولاکتین رشد غدد پستانی را تحریک کرده و باعث تولید شیر می شود. این هورمون سنتز پروتئین - لاکتالبومین ، چربی ها و کربوهیدرات های موجود در شیر را تحریک می کند. پرولاکتین همچنین باعث تشکیل جسم زرد و تولید پروژسترون می شود. بر متابولیسم نمک آب بدن تأثیر می گذارد ، آب و سدیم را در بدن نگه می دارد ، اثرات آلدوسترون و وازوپرسین را افزایش می دهد ، تشکیل چربی از کربوهیدرات ها را افزایش می دهد.

تشکیل پرولاکتین توسط پرولاکتولیبرین و پرولاکتوستاتین هیپوتالاموس تنظیم می شود. همچنین مشخص شد که تحریک ترشح پرولاکتین نیز توسط سایر پپتیدهای ترشح شده توسط هیپوتالاموس ایجاد می شود: تیرولئولبرین ، پلی پپتید روده ای وازوآکتیو (VIP) ، آنژیوتانسین II ، احتمالاً پپتید مخدر درون ریز B-اندورفین. ترشح پرولاکتین پس از زایمان افزایش می یابد و در دوران شیردهی به صورت انعکاسی تحریک می شود. استروژن ها سنتز و ترشح پرولاکتین را تحریک می کنند. دوپامین هیپوتالاموس مانع تولید پرولاکتین می شود ، که احتمالاً سلولهای هیپوتالاموس ترشح کننده گنادولیبرین را نیز مهار می کند ، که منجر به اختلال در چرخه قاعدگی می شود - آمنوره لاکتوژنیک.

پرولاکتین اضافی با آدنوم خوش خیم هیپوفیز (آمنوره هیپرپرولاکتینمیک) ، با مننژیت ، انسفالیت ، ضربه مغزی ، استروژن اضافی ، با استفاده از داروهای ضد بارداری خاص مشاهده می شود. تظاهرات آن شامل تولید شیر در زنان غیر شیرده (گالاکتوره) و آمنوره است. مواد دارویی که گیرنده های دوپامین را مسدود می کنند (به ویژه اغلب از عمل روانگردان) همچنین منجر به افزایش ترشح پرولاکتین می شود که ممکن است منجر به گالاکتوره و آمنوره شود.

هورمون های غده هیپوفیز خلفی | *

این هورمون ها در هیپوتالاموس تولید می شوند. تجمع آنها در نورو هیفیفیز رخ می دهد. در سلولهای هسته فوق ماوراt بنفش و هیپوتالاموس ، اکسی توسین و هورمون ضد ادرار سنتز می شود. هورمونهای سنتز شده با استفاده از پروتئین ناقل نوروفیزین در امتداد دستگاه هیپوتالاموس-هیپوفیز با حمل و نقل آکسونی به لوب خلفی غده هیپوفیز منتقل می شوند. در اینجا هورمون ها رسوب کرده و متعاقباً در خون آزاد می شوند.

هورمون آنتی دیورتیک (ADH) یا وازوپرسین ، 2 عملکرد اصلی در بدن دارد. اولین عملکرد ، عمل ضد ادرار آن است که در تحریک جذب مجدد آب در نفرون دیستال بیان می شود. این عمل به دلیل برهم کنش هورمون با گیرنده های وازوپرسین از نوع V-2 انجام می شود که منجر به افزایش نفوذپذیری دیواره توبول ها و جمعی می شود. "لوله های آب ، جذب مجدد آن و غلظت ادرار. در سلولهای توبولها ، هیالورونیداز نیز فعال می شود که منجر به افزایش دپلیمریزاسیون اسید هیالورونیک می شود ، در نتیجه جذب مجدد آب افزایش می یابد و حجم مایع در گردش افزایش می یابد.

در دوزهای زیاد (دارویی) ، ADH عروق را منقبض می کند ، در نتیجه فشار خون افزایش می یابد. بنابراین ، آن را وازوپرسین نیز می نامند. در شرایط طبیعی ، در غلظت های فیزیولوژیکی آن در خون ، این اثر قابل توجه نیست. با این حال ، با از دست دادن خون ، شوک درد ، افزایش ترشح ADH رخ می دهد. انقباض عروق در این موارد می تواند ارزش انطباقی داشته باشد.

تشکیل ADH با افزایش فشار اسمزی خون ، کاهش حجم مایع خارج سلول و داخل سلول ، کاهش فشار خون ، با فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین و سیستم عصبی سمپاتیک افزایش می یابد.

با تشکیل ناکافی ADH ، دیابت بی مزه ایجاد می شود ، یا دیابت بی مزه ، که با انتشار مقدار زیادی ادرار (تا 25 لیتر در روز) با تراکم کم ، تشنگی افزایش می یابد. دلایل دیابت بی مزه می تواند عفونت های حاد و مزمن باشد که در آن هیپوتالاموس تحت تأثیر قرار گرفته باشد (آنفلوانزا ، سرخک ، مالاریا) ، ضربه مغزی مغزی ، تومور هیپوتالاموس.

برعکس ، ترشح بیش از حد ADH منجر به احتباس آب می شود.

اکسی توسین به طور انتخابی روی عضله صاف عمل می کند و باعث انقباض آن در هنگام زایمان می شود. روی سطح

غشای سلول گیرنده های ویژه اکسی توسین دارد. در دوران بارداری ، اکسی توسین فعالیت انقباضی رحم را افزایش نمی دهد ، اما قبل از زایمان ، تحت تأثیر غلظت بالای استروژن ، حساسیت رحم به اکسی توسین به شدت افزایش می یابد. اکسی توسین در فرآیند شیردهی نقش دارد. با افزایش انقباض سلولهای میوپیتلیال در غدد پستانی ، تولید شیر را تقویت می کند. افزایش ترشح اکسی توسین تحت تأثیر تکانه های گیرنده های گردن رحم و همچنین گیرنده های مکانیکی نوک سینه های پستان هنگام شیردهی اتفاق می افتد. استروژن ها ترشح اکسی توسین را افزایش می دهند. عملکردهای اکسی توسین در بدن مردان به خوبی شناخته نشده است. آنتاگونیست قلمداد می شود

عدم تولید اکسی توسین باعث ضعف در زایمان می شود.)

غده هیپوفیز در لاتین به معنای "روند" است ، همچنین به آن زائده مغزی تحتانی و غده هیپوفیز گفته می شود. غده هیپوفیز در واقع در پایه مغز قرار دارد و یک زائده مغزی محسوب می شود ، اگرچه به سیستم غدد درون ریز بدن ما تعلق دارد. همراه با "مغز غدد درون ریز" ، هیپوتالاموس ، نزدیکترین سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز را تشکیل می دهد و هورمونهایی تولید می کند که بر تمام فرایندهای اساسی زندگی بدن ما تأثیر می گذارد.

محل غده هیپوفیز

غده هیپوفیز یک غده غدد درون ریز است و اگر از نظر آناتومیک با مغز مرتبط باشد ، در عملکرد آن بخشی از سیستم غدد درون ریز است بدن انسان... این اندازه بسیار کوچک است ، اما مهمترین عملکردها را در بدن انجام می دهد - مسئول رشد ، فرایندهای متابولیسم و \u200b\u200bتولید مثل است. بنابراین ، دانشمندان این فرایند مغز را به عنوان ارگان اصلی سیستم غدد درون ریز تشخیص دادند.

غده هیپوفیز در استخوان اسفنوئید جمجمه قرار دارد - در جیب مخصوص استخوان بنام زین ترکی. در مرکز این افسردگی یک حفره هیپوفیز کوچک وجود دارد که در آن غده هیپوفیز قرار دارد. از بالا ، زین ترکی توسط دیافراگم محافظت می شود - فرآیند ماده دورا. در مرکز آن سوراخی وجود دارد که از آن یک پدیکل نازک هیپوفیز عبور می کند و این غده را با هیپوتالاموس متصل می کند.

اندازه غده هیپوفیز

از نظر شکل و حجم ، غده هیپوفیز مغز شبیه نخود گرد است اما اندازه و وزن آن بسیار منفرد است. پارامترهای بعدی غده هیپوفیز شامل سه نقطه است:

• قدامی (ساژیتال) - 6-15 میلی متر ؛
• تحتانی فوقانی (تاجی) - 5-9 میلی متر
• عرضی (محوری یا عرضی) - 10-17 میلی متر.

وزن غده هیپوفیز نیز بسیار متفاوت است - بسته به سن و جنسیت فرد. در نوزادان تازه متولد شده ، وزن این عضو در 10 سالگی - 0/15 - 0/15 گرم است - در حال حاضر 0/3 گرم است و در دوره بلوغ به حجم مشخصه غده هیپوفیز یک بزرگسال می رسد. برای یک مرد 0.5-0.6 گرم است ، برای یک زن کمی بیشتر - 0.6-0.7 گرم (گاهی اوقات به 0.75 می رسد). در مادران باردار ، با پایان بارداری ، اندازه غده هیپوفیز می تواند دو برابر شود.

ساختار تشریحی

ساختار غده هیپوفیز کاملاً ساده است: از دو لوب تشکیل شده است که از نظر حجم ، ساختار و عملکرد متفاوت هستند. این لوب قدامی خاکستری (آدنوهیفیفیز) و لوب خلفی است سفید (نوروهیپوفیز). برخی از دانشمندان یک منطقه میانی را نیز متمایز می کنند ، اما این قسمت فقط در حیوانات به ویژه در ماهی بسیار توسعه یافته است. در انسان ، لوب میانی یک لایه نازک از سلول ها بین دو ناحیه اصلی هیپوفیز است و هورمون های یک گروه - هورمون های تحریک کننده ملانوسیت - را تولید می کند.

بیشترین بیشتر غده هیپوفیز لوب قدامی است. آدنوهیپوفیز 70-80٪ از حجم کل اپیدیدیم را تشکیل می دهد. این به 3 قسمت تقسیم شده است:

• قسمت دیستال
• قسمت غده ای
• سهم متوسط.

تمام قسمت های لوب قدامی غده هیپوفیز از سلول های غدد درون ریز غده ای از گروه های مختلف تشکیل شده است که هر یک از آنها مسئول تولید هورمون های خاص هستند. به طور کلی ، این ناحیه غده هیپوفیز هورمون های گرمسیری تولید می کند (محرک تیروئید ، آدرنوکورتیکوتروپیک ، سوماتوتروپیک و غیره).

لوب خلفی غده هیپوفیز ساختاری کاملاً متفاوت دارد - از سلولهای عصبی تشکیل شده و از پایین دیسانفالون تشکیل می شود. غده هیپوفیز خلفی شامل سه قسمت است:

• برجستگی متوسط
• قیف
• لوب عصبی غده هیپوفیز.

این ناحیه هیپوفیز هورمون های خاص خود را تولید نمی کند. این هورمون هایی را که هیپوتالاموس تولید می کند (اکسی توسین ، وازوپرسین و ...) تجمع می دهد و آنها را در خون آزاد می کند.

غده هیپوفیز علیرغم اندازه کوچک ، بخشی اساسی در سیستم غدد درون ریز انسان است. این اندام از اوایل 4-5 هفته زندگی در جنین شروع به تشکیل می کند ، اما تا زمان بلوغ تغییر می کند. پس از تولد ، نوزادان تقریباً به طور کامل تمام لوب های غده هیپوفیز را تشکیل داده اند و منطقه میانی نسبت به بزرگسالان توسعه یافته است. این سهم با گذشت زمان کوچکتر می شود و آدنوهیفیفیز افزایش می یابد.

بیت المقدس (هیپوفیز ، غده هیپوفیز؛ syn .: زائده مغزی ، غده هیپوفیز) - غده غدد درون ریز ، متصل به منطقه هیپوتالاموس مغز به یک سیستم هیپوتالامو-هیپوفیز واحد ، تعدادی هورمون پپتیدی تولید می کند که عملکرد غدد درون ریز را تنظیم می کند.

داستان

اولین ذکرهای G. در آثار K. Galen و A. Vesalius یافت می شود. نویسندگان معتقد بودند که آزاد شدن مخاط تشکیل شده در مغز از طریق G اتفاق می افتد. تی ویلیس معتقد بود که مایع مغزی نخاعی در G. تشکیل شده است و اف مگندی معتقد است که G این مایعات را جذب کرده و در خون آزاد می کند. اولین مورفول ، توصیف ساختار G. در سال 1867 توسط P. I. Peremezhko ساخته شد. وی نشان داد که G. دارای یک لایه قشر (لوب قدامی) ، یک حفره از اپیدیدیم و یک بته سفید (لوب خلفی) است. بعداً A. داستایوسکی (1884 ، 1886) و فلش (فلش ، 1884) ، پس از انجام یک مطالعه میکروسکوپی بر روی G. ، سلولهای کروموفوبیک و کروموفیل را در لوب قدامی یافتند. برای اولین بار P. Marie (1886) توجه را به آکرومگالی و تومور هیپوفیز جلب کرد. وی همچنین نقش G. را در تنظیم رشد بدن تثبیت کرد. با این حال ، فقط در سال 1921 H. M. Evans ثابت کرد که هورمون رشد در G .. فرولیچ (A. Frohlich ، 1901) و سیموندز (M. Simmonds ، 1914) ارزش G. را در تنظیم فرآیندهای متابولیك نشان دادند. مطالعات تجربی B. Tsondek (1926 ، 1931) و اسمیت (R. E. Smith ، 1926) نقش G. در تنظیم عملکرد غدد غدد جنسی را نشان داد. متعاقباً ، هورمونهای گنادوتروپیک از لوب قدامی G. و همچنین هورمونهایی که عملکرد غده تیروئید - غدد تیروتروپیک و غده فوق کلیوی - آدرنوسکورتیکوتروپیک را کنترل می کنند جدا شدند [Loeb (L. Loeb)، 1929؛ لی (C. H. Li) ، 1942 ؛ Sayers (G. Sayers) و همکاران ، 1943]. در وسط ، متوسط \u200b\u200b، سهم G. ملانوتروپین (هورمون تحریک کننده ملانوسیت) و لیپوتروپین یافت شد. الیور و شفر (G. Oliver، E. A. Schafer، 1894) ثابت کردند که عصاره های لوب خلفی G. دارای اثر وازوپرسور هستند. بعداً هورمونهای وازوپرسین و اکسی توسین کشف شد.

در دهه 40 قرن بیستم مطالعه مورفولوژی لوب قدامی G. در ارتباط با عملکرد غدد محیطی آغاز می شود و همچنین سعی در بیول ، آزمایش فعالیت هورمونی G. ، بیوشیمی مقدماتی هورمون های هیپوفیز ایجاد می شود. با مطالعه همبستگی بین غدد درون ریز ، MM Zavadovsky (1941) اصل تعامل منفی یا منفی را تنظیم کرد (قانون تنظیم براساس نوع بازخورد منفی) ، که توضیح مکانیزم تنظیم G. عملکرد غدد درون ریز دیگر (نگاه کنید به). در مطالعات بعدی از مکانیسم های تنظیم کننده فعالیت غدد درون ریز ، نقش اصلی c مشخص شد. n s ، به ویژه هیپوتالاموس ، در کنترل عملکردهای گرمسیری G.

جنین شناسی

G. از 2 پریموردیا جنینی ایجاد می شود: اکتودرم خلیج دهان توسط بیرون زدگی جیب حلق (هیپوفیز) (جیب Rathke) و برآمدگی قیف شکل مغز در سطح پایین حفره بطن سوم. جیب هیپوفیز در هفته 4 در انسان ایجاد می شود. رشد جنینی و به سمت دیانسفالون رشد می کند ، از آن ، به ترتیب ، یک برآمدگی به شکل یک قیف (infundibulum) به سمت آن تشکیل می شود. تماس نزدیک قیف مغز و جیب هیپوفیز نقطه آغازین برای تمایز قسمتهای جداگانه G. جنین است. از برآمدگی نوروگلایال دیسانفالون ، متعاقباً نورو هیپوفیز تشکیل می شود. دیواره شکمی جیب هیپوفیز به عنوان منبعی برای تشکیل لوب قدامی G. و دیواره پشتی قسمت میانی (میانی) عمل می کند. حفره جیب از بین رفته است یا ممکن است به صورت فاصله هیپوفیز بین لوب قدامی و قسمت میانی باقی بماند. با اتمام فرآیند بستن جیب هیپوفیز از حفره دهان اولیه ، مجرای اتصال دهنده آنها بیش از حد رشد می کند ؛ از این لحظه ، قسمت غده ای G. به عنوان یک غده غدد درون ریز تشکیل می شود. در بعضی موارد ، یک فرد بزرگسال با کاهش مسیر هیپوفیز جنینی به شکل طناب سلولی واسکولار شده ، از حلق به سمت قاعده جمجمه می رود. گاهی اوقات باقی مانده جیب هیپوفیز در یک فرد بالغ در زیر غشای مخاطی ناحیه حلق به اصطلاح ایجاد می شود. G حنجره

در مراحل اولیه رشد جنینی (7-8 هفته) ، یک تمایز تدریجی از سلول ، ابتدا از بازوفیل و بعد از آن از سری اسیدوفیل وجود دارد. متعاقباً (9-20 هفته) ، تشکیل فرایندهای سنتز هورمون در لوب قدامی G.

آناتومی

G. یک سازه لوبیایی به رنگ خاکستری مایل به قرمز است که با کپسول الیافی پوشانده شده است. وزن آن به طور متوسط \u200b\u200b0.5-0.6 گرم ، ابعاد 1x1 ، 3 X 0.6 سانتی متر است. بسته به جنس ، سن و در موارد بیماری های سیستم غدد درون ریز ، اندازه و وزن G. تغییر می کند. در زنان ، به دلیل تغییرات چرخه ای در عملکرد گنادوتروپیک ، کمی بالاتر است. در سنین بالا تمایل به کاهش لوب قدامی وجود دارد.

طبق PNA و LNH ، G. به دو لوب تقسیم می شود (شکل 1 و 2) ، که از رشد ، ساختار و عملکرد مختلفی برخوردارند: قدامی ، دیستال یا آدنوهیفیفیز (لوب قدامی ، پارس دیستالیس ، آدنوهیفیفیز) و خلفی ، یا نوروهیپوفیز. adenohypophysis ، تقریباً تشکیل می شود. 70٪ از وزن کل غده به طور متداول به قطعات دیستال (pars distalis) ، قیف (pars infundibularis) و میانی (pars intermedia) و نورو هیپوفیز به قسمت خلفی یا لوب و زیره هیپوفیز تقسیم می شود.

G. در حفره هیپوفیز زین ترکی استخوان اسفنوئید واقع شده است. زین ترکی از بالا با یک دیافراگم پوشانده شده است - خار از ماده دورا با شکافی که از طریق پا قطع می شود ، باعث اتصال آن به مغز می شود. به طور جانبی در هر دو طرف G. سینوس غاری وجود دارد. در جلو و پشت ، شاخه های کوچک وریدی حلقه ای در اطراف قیف G. - یک سینوس دایره ای شکل (ریدلی) تشکیل می دهند. این سازند وریدی ، G. را از عروق کاروتید داخلی جدا می کند. قسمت فوقانی لوب قدامی G. با کیااسم بینایی و مجاری بینایی پوشانده شده است.

تأمین خون G. توسط شاخه های داخلی انجام می شود شریان کاروتید (شریان های هیپوفیز بالا و پایین) ، و همچنین شاخه ها دایره شریانی مغز بزرگ (شکل 3). سرخرگهای هیپوفیز در خونرسانی به آدنوهیپوفیز و قسمتهای تحتانی - به نوروهیپوفیز شرکت می کنند و در اینجا با انتهای ترشحات عصبی آکسون هسته های سلول بزرگ هیپوتالاموس تماس می گیرند (نگاه کنید). سرخرگهای هیپوفیز فوقانی وارد برجستگی میانی هیپوتالاموس می شوند ، جایی که در شبکه مویرگی متلاشی می شوند (شبکه مویرگی اولیه). سپس این مویرگها (پایانه های آکسون سلولهای کوچک عصبی ترشحی هیپوتالاموس متوسط \u200b\u200bبازال با آنها در تماس هستند) در رگهای پورتال جمع می شوند ، در امتداد پدیکل هیپوفیز به پارانشیم آدنوهیفیفیز نزول می کنند ، جایی که دوباره به دو بخش تقسیم می شوند شبکه ای از مویرگهای سینوسی (شبکه مویرگی ثانویه). T. در مورد. خون وارد آدنوهیپوفیز می شود ، قبلاً از سطح متوسط \u200b\u200bهیپوتالاموس عبور کرده است ، جایی که با هورمون های آدنوهیپوفیزوتروپیک هیپوتالاموس (هورمون های آزاد کننده) غنی می شود.

خروج خون اشباع شده از هورمونهای آدنو هیپوفیزی از مویرگهای متعدد شبکه ثانویه از طریق سیستم وریدی انجام می شود ، که به نوبه خود به سینوسهای وریدی ماده دورا (غاری و بین غاری) و بیشتر در جریان خون عمومی جریان می یابد. بنابراین ، سیستم پورتال G. با جهت نزولی جریان خون از هیپوتالاموس یک م componentلفه عملکردی از مکانیسم پیچیده کنترل عصبی هومورال عملکردهای گرمسیری آدنوهیپوفیز است (نگاه کنید به سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز).

سیرت عمدتا توسط فیبرهای سمپاتیک انجام می شود که همراه با شریان های هیپوفیز وارد غده می شود. منبع عصب دهی دلسوزانه آدنوهیفیفیز ، الیاف پس از گلیون است که از طریق شبکه کاروتید داخلی عبور می کنند ، که مستقیماً به گره های فوقانی دهانه رحم متصل است. مشخص شده است که تأثیر تکانه های دلسوزانه در آدنوهیپوفیز فقط به اثر وازوموتور محدود نمی شود. در این حالت ، فراساختار و فعالیت ترشحی سلولهای غده ای تغییر می کند. فرض عصب کشی مستقیم لوب قدامی از هیپوتالاموس تأیید نشد. رشته های عصبی هسته های ترشحی عصبی هیپوتالاموس وارد لوب خلفی می شوند.

بافت شناسی

قسمت انتهایی لوب قدامی G. متشکل از پرتوهای اپیتلیال متعدد (trabeculae epitheliales) است ، در فضاهای بین ریم تعداد زیادی مویرگ سینوسی و عناصر بافت پیوندی و شبکه ای شل وجود دارد. در ترابکولها ، دو نوع سلول آدنوسیت غده ای - کروموفوبیک و کروموفیلیک - متمایز می شوند. آدنوسیت های کروموفوبیک در 50-60٪ یافت می شوند و در مرکز غده قرار دارند. سیتوپلاسم این سلول ها ضعیف رنگ آمیزی شده و حاوی تعداد اندکی اندامک است. ظاهراً آدنوسیت های کروموفوبیک می توانند منشأ تشکیل انواع دیگر سلول ها باشند. نوع دوم - آدنوسیت های کروموفیل ، در امتداد حاشیه ترابکول ها واقع شده و حاوی تعداد زیادی گرانول ترشحی در سیتوپلاسم است. غالباً سلولهای آدنوسیت با مویرگها در تماس هستند. سلولهای کروموفیل با توجه به توانایی آنها در رنگ آمیزی انتخابی با رنگهای اسیدی یا اساسی ، به اسید دوست و بازوفیل تقسیم می شوند. سلولهای اسیدوفیل (یا ائوزینوفیلی) شکل بیضی دارند ، در سیتوپلاسم آنها گرانولهای بزرگ ترشحی زیادی وجود دارد که با آزان به رنگ صورتی رنگ آمیزی می شوند. برخلاف سایر سلولهای لوب قدامی ، تعداد زیادی گروه سولفیدریل و دی سولفید و همچنین فسفولیپیدها در سیتوپلاسم سلولهای اسیدوفیل وجود دارد. در سلول های اسیدوفیل ، سیستم لوله ای شبکه آندوپلاسمی به خوبی بیان شده و حاوی ریبوزوم های زیادی است که نشان دهنده سطح بالایی از سنتز پروتئین در این سلول ها است. سلولهای اسیدوفیل 30-35٪ از کل سلولهای ترشحی لوب قدامی را تشکیل می دهند در حالیکه تعداد کل سلولهای بازوفیل از 10٪ بیشتر نیست. اندازه و شکل دومی بسیار متغیر است و به حالت تشکیل هورمون در غده بستگی دارد. سلول های بازوفیل در مقایسه با سلول های اسید دوست بزرگتر هستند ، دارای شکل گرد یا چند ضلعی هستند. سیتوپلاسم سلولهای بازوفیل حاوی گرانولهای ترشحی به شکل دانه های آبی است (که توسط مالوری با اذان رنگ آمیزی می شود). در مقابل سلولهای اسیدوفیل ، کمپلکس لاملا (Golgi) به خوبی در سلولهای بازوفیل توسعه یافته است ، گرانولهای ترشحی بسیار کوچکتر هستند.

طبقه بندی عملکردی سلولهای لوب قدامی بر اساس هیستوشیمی ، فراساختاری و ایمونوهیستول است. ویژگی های سلول های G. و واکنش آنها در برابر تغییر عملکرد غده غدد درون ریز خاص.

از نظر عملکردی ، سلولهای اسیدوفیل به دو زیرگروه تقسیم می شوند (شکل 4 ، الف): 1) سلولهای واقع در مرکز غده و حاوی گرانولهای بزرگ ترشحی (تا 600 نانومتر). این سلول ها از نظر عملکرد با ترشح هورمون لاکتوژنیک (پرولاکتین) در ارتباط هستند و لاکتوتروپوسیت نامیده می شوند. 2) سلولهای واقع شده در امتداد عروق ، آغشته به G نارنجی ، دارای گرانولهای ترشحی تا 350 نانومتر. عملکردی با ترشح هورمون رشد (هورمون رشد) همراه است و سلول های رشد نامیده می شوند.

سلولهای بازوفیل به نوبه خود به سه زیرگروه تقسیم می شوند. زیرگروه اول شامل سلولهایی با اندازه کوچک ، به شکل گرد ، در اطراف مویرگهای حاشیه لوب قرار دارد. گلیکوپروتئینهای زیادی در سیتوپلاسم آنها وجود دارد ، قطر گرانولهای ترشحی تقریباً است. 200 نانومتر این سلول ها به تشکیل هورمون محرک فولیکول متصل می شوند و سلول های گنادوتروپیک محرک فولیکول نامیده می شوند.

زیرگروه دوم شامل آدنوسیتهای دلتا بازوفیل (سلولهای دلتا) است - سلولهایی با اندازه بزرگتر ، که نزدیکتر به مرکز غده قرار دارند و با مویرگها تماس ندارند. سلولها حاوی تشکیلاتی از شکل گرد رنگ سرمه ای تیره هستند - ماکولا (ظاهراً یک مجموعه لاملا). در سیتوپلاسم این سلول ها ، گلیکوپروتئین به طور قابل توجهی کمتر از سلول های زیرگروه اول است. از نظر میکروسکوپی الکترون ، آنها با زیرگروه قبلی در یک ماتریس سیتوپلاسمی سبک تر و از نظر شکل هسته متفاوت هستند. در عین حال ، اندازه گرانول آنها یکسان است. به این سلولها که مسئول تولید هورمون لوتئینیزه هستند ، گنادوتروپوسیتهای لوتئین ساز گفته می شود. پس از اخته ، تعداد سلولهای زیرگروه اول و دوم افزایش می یابد ، هایپرتروفی آنها با تجمع دانه دانه گلیکوپروتئین در سیتوپلاسم و ظهور در میان آنها "سلولهای اخته" حاوی واکوئل های بزرگ همراه است. تجویز استروژن به حیوانات اخته شده باعث ایجاد تغییراتی در سلول می شود.

زیرگروه سوم آدنوسیتهای بتا بازوفیل (سلولهای بتا) است - سلولهای چند ضلعی بزرگ آغشته به آلدئید-فوکسین ، با کمترین مقدار گلیکوپروتئین ، در مرکز غده به دور از رگ ها واقع شده است. در سیتوپلاسم سلولهای بتا ، کوچکترین گرانولهای ترشحی با اندازه 150 نانومتر تشخیص داده می شود. آنها از نظر عملکردی با تشکیل هورمون تحریک کننده تیروئید در ارتباط هستند و سلولهای تیروتروپیک نامیده می شوند (شکل 4 ، ب). پس از حذف یا انسداد عملکرد تیروئید در این سلول ها ، تغییرات هیستوشیمی و فراساختاری (سلول های تیروئیدکتومی) مشاهده می شود.

تولیدکنندگان هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک سلول های فرایندی سری کروموفوبیک هستند - کورتیکوتروپوسیت های حاوی سیتوپلاسم رنگ آمیزی ضعیف ، قادر به تجمع گلیکوپروتئین ها. از نظر میکروسکوپی الکترون از نظر شکل ، تراکم کم ماتریس سیتوپلاسمی با سلولهای دیگر متفاوت هستند. اندازه دانه های ترشحی آنها 200 نانومتر است. گرانول ها دارای یک منطقه پاکسازی محیطی هستند و بیشتر در نزدیکی غشای سلول شناسایی می شوند. گرانولهای ترشحی در عناصر کمپلکس لایه ای ، ترشح شده توسط برون ریز در فضاهای بین سلولی در G سنتز می شوند.

در همان زمان ، در مورد مسئله مورفول ، بستر تشکیل هورمونها در آدنوهیفیفیز ، با توجه به برش ، دیدگاه متفاوتی وجود دارد ، همه انواع توصیف شده سلولهای بازوفیل و اسیدوفیل فقط بیانگر عملکرد متفاوت آنها است. در روند تشکیل هورمون در G. ، به دلیل روند نسبتاً متعادل سنتز هورمونهای هیپوفیز در انواع مختلف سلولهای عملکردی ، یک تعامل ریختاری عملکردی نزدیک بین انواع مختلف سلولهای ترشحی وجود دارد.

قسمت قیف لوب قدامی در بالای دیافراگم زین ترکی قرار دارد. با پوشاندن پای غده هیپوفیز ، با غده خاکستری تماس می گیرد. قسمت قیف از سلولهای اپیتلیال تشکیل شده و به مقدار کافی با خون تأمین می شود. هنگامی که هیستوشیم ، تحقیق در سلول های آن ، فعالیت هورمونی مشاهده می شود.

قسمت میانی (میانی) G. از چندین لایه سلول بزرگ بازوفیل با فعالیت ترشحی ساخته شده است. کیست های فولیکولی با محتوای کلوئیدی اغلب در اینجا مشاهده می شوند. در سلولهای لوب میانی ، یک هورمون تحریک کننده ملانوسیت (اینترلویدها) تولید می شود که با متابولیسم رنگدانه همراه است.

لوب خلفی T. توسط نوروگلیای اپندیمال تشکیل شده و از سلولهای دوک شکل تشکیل شده است - هیپوفیزها ، آکسون ها و پایانه های سلولهای عصبی ترشحی هموپوزیتیو هیپوتالاموس قدامی (نگاه کنید به: ترشح عصبی). در لوب خلفی ، انبوه هیالین زیادی یافت می شود - اجسام ترشحی عصبی (شاه ماهی) ، نمایانگر پسوندهای آکسون ها و پایانه های آنها ، پر از گرانول های بزرگ ترشحی عصب ، میتوکندری و سایر اجزا. گرانول های ترشحات عصبی مورفول هستند. بستر نوروهورمونها - اکسی توسین و وازوپرسین. انواع مختلف سلولهای غده ای که پارانشیم آدنوهیپوفیز را تشکیل می دهند در درجه اول با این واقعیت توضیح می شود که هورمون های تولید شده در شیمی متفاوت هستند. طبیعت ، و ساختار خوب سلولهای ترشح کننده آنها باید با ویژگی های سنتز بیولوژیکی هر هورمون مطابقت داشته باشد. با این حال ، گاهی اوقات می توانید انتقال سلولهای غده ای از یک نوع به دیگری را مشاهده کنید. بنابراین ، در گنادوتروفوسیت ها ، ممکن است دانه بندی آلدئید اکسینوفیل ، مشخصه تیروتروفوسیت ها ظاهر شود. علاوه بر این ، سلولهای غده ای یکسانی ، بسته به محلی سازی ، می توانند هم هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک و هم هورمون تحریک کننده ملانوسیت تولید کنند. ظاهراً ، انواع سلولهای غده ای آدنوهیپوفیز ممکن است به صورت ژنتیکی تعیین نشده باشد ، بلکه فقط فیزیول متفاوت ، حالات بازوفیل یا اسیدوفیل است.

فیزیولوژی

G. ، یک اندام غدد درون ریز است ، عملکردهای مختلفی دارد که با کمک هورمون ها در لوب های قدامی و خلفی آن و همچنین در قسمت میانی انجام می شود. به تعدادی از هورمون های لوب قدامی هورمون سه گانه گفته می شود (به عنوان مثال هورمون تحریک کننده تیروئید). در لوب جلوی G. ، هورمون ها تولید می شوند: هورمون تحریک کننده تیروئید (نگاه کنید به) ، هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (نگاه کنید به) ، هورمون رشد (ببینید. هورمون سوماتوتروپیک) ، پرولاکتین (ببینید) ، هورمون تحریک کننده فولیکول (ببینید) ، هورمون لوتئین ساز (نگاه کنید به) ، و همچنین عوامل لیپوتروپیک غده هیپوفیز (نگاه کنید به). در قسمت میانی ، یک هورمون تحریک کننده ملانوسیت ایجاد می شود (رجوع کنید) ، وازوپرسین (رجوع کنید) و اکسی توسین (رجوع کنید) در لوب خلفی تجمع می یابند.

از طریق هیپوتالاموس از نزدیک با هم ارتباط دارد سیستم عصبی ، G. سیستم غدد درون ریز را به عنوان یک کل عملکردی ترکیب می کند ، که در اطمینان از ثبات محیط داخلی بدن نقش دارد. مفهوم "ثبات" نه تنها شامل فرآیند حفظ ثبات اساسی محیط داخلی ، بلکه همچنین مناسب ترین ، پشتیبانی مطلوب رویشی از بیول ، عملکردهای بدن ، فراهم آوردن آمادگی دائمی برای عمل است. از آنجا که تغییر شرایط محیطی نیاز به واکنشهای رفتاری را نشان می دهد که از نظر بیول ، معنا و مظاهر حرکتی متفاوت هستند ، بنابراین پارامترهای محیط داخلی نیز باید به اندازه کافی تغییر کنند. نوسانات روزانه (شبانه روزی) ، ماهانه ، فصلی و سایر بیوریتمی در پارامترهای محیط داخلی ، به ویژه غلظت هورمون ها شناخته شده است. ما می توانیم در مورد حفظ هموستاتیک ثابت شدن هورمونها در خون و در مورد مکانیسم های هوموکینتیک تغییر در غلظت آنها صحبت کنیم (به هموستاز مراجعه کنید). در سیستم غدد درون ریز ، تنظیم هوموستاتیک بر اساس اصل جهانی بازخورد منفی انجام می شود. واقعیت وجود چنین ارتباطی بین لوب قدامی G. و "غدد هدف" (غده تیروئید ، قشر فوق کلیه ، غدد غدد جنسی) با مطالعات بی شماری محکم ثابت شده است. بیش از حد هورمون "غده هدف" مهار می کند و کمبود آن ترشح و ترشح هورمون تختی مربوطه را تحریک می کند. هیپوتالاموس قطعاً در حلقه بازخورد گنجانده شده است: در آن است که مناطق گیرنده حساس به غلظت هورمون ها در خون "غدد هدف" قرار دارند. گیرنده های هیپوتالاموس با گرفتن انحراف از غلظت هورمون از سطح مورد نیاز ، با اختصاص هورمون های آدنو هیپوفیزی هیپوتالاموس مربوط ، مراکز مربوطه هیپوتالاموس را فعال یا مهار می کنند. G. با افزایش یا کاهش تولید هورمونهای گرمسیری ، G. انحراف در عملکرد "غده هدف" را از بین می برد. خاصیت اصلی تنظیم انحراف این است که واقعیت انحراف غلظت هورمون های "غدد هدف" از هنجار محرکی برای بازگشت این غلظت ها به یک سطح مشخص است. به نوبه خود ، "سطح هدف" برای مدت طولانی یک مقدار ثابت نیست. به دلیل مکانیزم های هوموکینتیکی که آن را به سطح جدیدی از پیش تعیین شده منتقل می کنند ، که بعداً به همان سختی توسط مقررات "انحراف" پشتیبانی می شود ، گاهی تغییر می کند. تجدید ساختار هوموکینتیک می تواند تغییرات فصلی غلظت هورمون ها در خون ، چرخه تخمدان-قاعدگی ، نوسانات شبانه روزی مقدار اکسی کاستروئیدها و غیره را توضیح دهد. و غیره.

هوموکینزیس بر اساس مقررات "اغتشاش" است. به طور مستقیم با غلظت هورمون ارتباط ندارد ، یک عامل مزاحم (دمای محیط ، طول ساعات روشنایی روز ، وضعیت استرس زا و غیره) از طریق اندام های حسی ، از جمله هسته های هیپوتالاموس ، که کار را کنترل می کنند ، بر سیستم عصبی مرکزی تأثیر می گذارد. از لوب قدامی G. در آنها است که "بازسازی سطح" اتفاق می افتد ، به اندازه کافی مربوط به فعالیت های آینده. در فرآیند تنظیم هومئوستاتیک "با انحراف" و در روند تنظیم هوموکینتیک "با اغتشاش" ، کمپلکس هیپوتالامو-هیپوفیز به عنوان یک کل واحد جدا نشدنی عمل می کند.

از آنجا که G. مهمترین حلقه در سیستم یکپارچه سازی رویشی گیاهی است ، نقض عملکرد آن منجر به عدم هماهنگی حوزه های رویشی و جسمی می شود.

آسيب شناسي

هنگامی که عملکرد تشکیل هورمون G. مختل شود ، سندرم های مختلف بوجود می آیند. با این حال ، گاهی اوقات افزایش در تولید یا ترشح یکی از هورمون ها منجر به تغییرات عملکردی مشخص نمی شود. تولید بیش از حد هورمون رشد (به ویژه با آدنوم های اسیدوفیل) منجر به جیگانتیسم (دیدن) یا آکرومگالی شود (نگاه کنید به). کمبود این هورمون با کوتولگی هیپوفیز همراه است (نگاه کنید به). نقض تولید هورمون های محرک و لوتئین ساز فولیکول دلیل نارسایی جنسی یا اختلالات جنسی است. گاهی اوقات پس از شکست G. اختلال تنظیم عملکردهای جنسی با اختلالات متابولیسم چربی ترکیب می شود (نگاه کنید به ، دیستروفی چربی- دستگاه تناسلی). در موارد دیگر ، بی نظمی تنظیم هیپوتالاموس هورمون پوستی آدنو هیپوفیزیک با بلوغ زودرس آشکار می شود (نگاه کنید به).

با افزایش عملکرد گلیکوکورتیکوئید قشر آدرنال در G. ، آدنوم بازوفیل اغلب یافت می شود ، که با تولید بیش از حد هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک همراه است (رجوع کنید به Itsenko - بیماری کوشینگ). تخریب گسترده پارانشیم لوب قدامی G. می تواند منجر به کاشکسی هیپوفیز شود (مشاهده کنید) ، با بریدگی ناشی از نقض فعالیت هورمونی ساز لوب قدامی G. ، فعالیت عملکردی غده تیروئید و عملکرد گلیکوکورتیکوئید کاهش قشر آدرنال. این امر منجر به اختلالات متابولیکی و ایجاد لاغری پیشرونده ، آتروفی استخوان ، انقراض عملکردهای جنسی و آتروفی دستگاه تناسلی می شود.

تخریب لوب پشتی G. منجر به ایجاد دیابت بی مزه می شود (نگاه کنید به. دیابت بی مزه). این بیماری همچنین می تواند با لوب خلفی دست نخورده G. در موارد شکست هسته های نظارتی هیپوتالاموس قدامی یا شکستگی هیپوفیز ایجاد شود.

نقض گردش خون با انبساط عروقی قابل توجه و پرخونی غده آشکار می شود. گاهی اوقات با بیماری های عفونی (تب حصبه ، سپسیس و غیره) و همچنین بعد از آسیب مغزی آسیب دیده ، خونریزی های جزئی در بافت غده وجود دارد. حملات ایسکمیک قلبی لوب قدامی G. با جایگزینی بعدی پارانشیم نکروتیک با بافت همبند اغلب پس از آمبولی رخ می دهد ، کمتر بعد از ترومبوز عروقی. اندازه حملات قلبی می تواند بسیار متفاوت باشد ، از میکرو تا ماکروسکوپی. گاهی اوقات حمله قلبی تمام لوب جلوی G. را می گیرد. برای یک گوه ، تظاهرات اثر از دست دادن کامل یا اختلال عملکردی G. ، با توجه به BP Ugryumov (1963) ، وجود یک حمله قلبی گسترده ، تقریباً هیجان انگیز است. 3/4 از حجم لوب قدامی. نکروز در G. همچنین می تواند نتیجه ضایعات عروقی آترواسکلروتیک باشد. ‘موارد خونریزی همراه با توسعه بعدی نکروز در آدنوهیپوفیز همراه با اکلامپسی.

التهاب غده هیپوفیز (هیپوفیزیت) و بافتهای اطراف آن (perihypophysitis) با فرآیندهای چرکی در اسفنوئید یا استخوان گیجگاهی و همچنین با مننژیت چرکی مشاهده می شود. روند التهابی ، کپسول غده را تحت تأثیر قرار می دهد ، به پارانشیم منتقل می شود و با تخریب سلولهای غده ای باعث ایجاد تغییرات چرکی-نکروتیک در آن می شود. گاهی اوقات در آمبولی سپتیک در G. آبسه ایجاد می شود.

سفلیس و سل به ندرت بر روی G تأثیر می گذارد. با شکل توبرکلوز سل ، سل های شیری در پارانشیم غده مشاهده می شود ، کمتر کانون بزرگ موردی و در کپسول - نفوذ می کند. در سیفلیس مادرزادی در G. ، رشد بافت همبند بینابینی با تشکیل لثه یافت می شود. اگرچه G. با سفلیس اکتسابی به ندرت تحت تأثیر قرار می گیرد ، اما با آسیب سیفلیسیک به غشای مغز ، نفوذ کپسول غده با لنفوسیت ها و سلول های پلاسما مشاهده می شود. گوه ، تظاهرات التهاب G. به درجه آسیب آن بستگی دارد. شکست کل لوب قدامی منجر به کشکسی هیپوفیز می شود.

هیپوپلازی و آتروفی G. در ایجاد می شود کهنسال، وزن و ابعاد آن کاهش می یابد. در همان زمان ، کاهش تعداد سلولهای اسید دوست ، از بین رفتن دانه دانه های اکسیفیلیک خاص در سیتوپلاسم آنها و تکثیر بافت همبند به یک درجه یا درجه دیگر وجود دارد. در همان زمان ، تعدادی از نویسندگان به افزایش نسبی تعداد سلولهای بازوفیل اشاره کرده و بدین ترتیب احتمال فشار خون بالا را در افراد در سنین پیری توضیح می دهند. موارد هیپوپلازی مادرزادی G. با یک گوه ، تظاهرات نارسایی هیپوفیز توصیف شده است (نگاه کنید به. Hypopituitarism).

هیپوپلازی و آتروفی G. می تواند در صورت آسیب دیدگی مختلف در ساختارهای هیپوتالاموس پزشکی پایه و همچنین نقض یکپارچگی آناتومیکی پای G. ظاهر شود. نقش بزرگ در ایجاد هیپوپلازی ثانویه و آتروفی G. ، یک افزایش طولانی مدت در فشار داخل جمجمه می تواند بازی کند ، و همچنین فشرده سازی مکانیکی G. توسط تومورهای پایه مغز. نقض متابولیسم پروتئین و کربوهیدرات در سلولهای ترشحی G. متعاقبا منجر به توسعه تحلیل چربی پارانشیم می شود. ادبیات موارد جدا شده از آتروفی بافت غده را در نتیجه بیماری اسکلروز و هیالینوز شدید توصیف می کند.

در طول بارداری عملکرد ترشحی G. به طور قابل توجهی فعال شده و هیپرپلازی آن ایجاد می شود. در همان زمان ، وزن آن به طور متوسط \u200b\u200bاز 0.6 - 0.7 گرم به 0.8 - 1 گرم افزایش می یابد. به موازات آن ، هیپرپلازی عملکردی عناصر سلولی لوب قدامی مشاهده می شود: تعداد سلول های بزرگ با دانه بندی اکسیفیلیک ("سلول های بارداری") ) افزایش می یابد و همزمان تعداد سلولهای کروموفوبیک نیز افزایش می یابد. ظاهراً ، ظاهر سلولهای هیپرتروفی از سری اسیدوفیل ، نتیجه تحول سلولهای اصلی لوب قدامی است. سلولهای مشابه از نظر مورفول و خصوصیات در R. در كوریونپیتلیومها یافت می شوند. اختلال عملکرد مداوم و یا از بین بردن غدد درون ریز دیگر باعث واکنش جبرانی-انطباقی G. در همان زمان ، هایپرپلازی سلولهای کروموفوبیک ، بازوفیل یا اسیدوفیل در آدنوهیپوفیز نیز ایجاد می شود ، که حتی در برخی موارد منجر به ظهور آدنوم می شود. بنابراین ، در بیمارانی که تحت تابش موضعی غدد جنسی قرار گرفته اند ، در G. تعداد عناصر کروموفوبیک افزایش می یابد و تعداد سلولهای بازوفیل کمی افزایش می یابد. hypocorticism (به بیماری آدیسون مراجعه کنید) ، به عنوان یک قاعده ، منجر به هیپرتروفی سلولهای کروموفوبیک و دگرانولاسیون جزئی بازوفیل ها می شود. درمان جایگزینی با گلیکوکورتیکوئیدها حالت مورفیفیکشن سلولهای کروموفیل را عادی می کند و تعداد سلولهای اصلی لوب قدامی را کاهش می دهد. تجویز طولانی مدت کورتیزون یا ACTH با غدد فوق کلیوی دست نخورده منجر به هیپرپلازی سلولهای بازوفیل می شود ، در سیتوپلاسم که یک دانه دانه خاص ظاهر می شود ، با رنگ آمیزی طبق شیف برای گلیکوپروتئین ها مشخص می شود. این سلول ها شبیه سلول های کروک هستند. در مورد هایپورتیکوریسیس درون زا (نگاه کنید به. Itsenko - بیماری کوشینگ) ، هیپرپلازی عناصر بازوفیل در G. با ظهور یک ماده همگن آمورف در سیتوپلاسم آنها یافت می شود. این پدیده ، که برای اولین بار توسط A. S. Crooke در سال 1946 توصیف شد ، "Hyalinization بازوفیل کروکوف" نامیده شد. تغییرات مشابهی در سلولهای بازوفیل در بیمارانی که بر اثر بیماریهای دیگر فوت کرده اند مشاهده می شود. هیپرپلازی منتشر ، یا کانونی سلولهای اسیدوفیل لوب قدامی G. با آکرومگالی ، غول پیکری مشاهده می شود و در بعضی موارد منجر به ایجاد آدنوم G. می شود.

ضایعات G. باعث نقض عملکرد او و بیماری های مختلف... مشخصات بالینی و تشخیصی برخی بیماری ها و شرایط ناشی از شکست G. در جدول آورده شده است.

تومورها

تومورهای G. 7.7-17.8٪ از کل نئوپلاسمهای داخل جمجمه را تشکیل می دهند. غالباً (تقریباً 80٪) آدنومهای خوش خیم ، کمتر اوقات آناپلاستیک (یا تفکیکی) و آدنوکارسینوما ، و به ندرت (1.2٪) تومورهای لوب خلفی G. - گلیوم ، اپاندیموم ، نوروپیتلیوم ، infundibulomas وجود دارد.

آدنوم های لوب قدامی G. قسمت قابل توجهی از تومورهای داخل جمجمه را تشکیل می دهند و اغلب علت هیپوفیز یا هیپوفیز و فشرده سازی کیاسم بینایی هستند. در همان زمان ، آدنومهای G. اغلب به طور تصادفی در کالبد شکافی یافت می شوند. آدنومای واقعی در نواحی هیپرپلاستیک در غده در اندازه های بزرگ متفاوت هستند (شکل 5). ملاقات و اشکال انتقالی بین یک گره کوچک آدنوماتوز بدون کپسول و یک آدنوم بزرگ معمولی. پاتومورفول دیفرانسیل مشکلات خاصی را ایجاد می کند. تشخیص بین آدنوم و سرطان G. درمورد تومورهای بدخیم G. با توجه به عدم تجربی ساختاری قضاوت می شود ، کمتر در اثر رشد نفوذی و عدم وجود کپسول. مهاجرت شدید سلولهای بتا از قسمت میانی به لوب خلفی ، لبه ها را می توان با واکنش هایپلاستیک غده مشاهده کرد ، گاهی اوقات اشتباه است که سلول های سرطانی در غده نفوذ می کنند.

آدنوم G. در سن بلوغ بیشتر در افراد از هر دو جنس دیده می شود. با رشد آدنوم ، می تواند حفره sella turcica را پر کند ، دیافراگم آن را فشار داده و بر کیااسم بینایی تأثیر بگذارد (شکل 6) و قسمت انتهایی بطن سوم مغز ، منجر به ظهور نورول و چشم مربوطه می شود علائم. آدنوم همچنین می تواند به سمت سینوس اسفنوئید رشد کند (شکل 7). در معاینه ، بافت تومور نرم ، قرمز مایل به خاکستری است ، گاهی اوقات دارای مناطق بسیار کوچک یا تخریب کیستیک است. آدنوم با وجود خونریزی در بافت تومور مشخص می شود. مطابق با gistol ، علائم آدنوم G. به chromophobic ، acidophilic و basophilic تقسیم می شوند (شکل 8 -10). آدنومهای مخلوط وجود دارد که از سلولهای کروموفوبیک و کروموفیل تشکیل شده است. آدنومهای کروموفوبیک اغلب مشاهده می شوند ، سپس اسید دوست و اغلب کمتر بازوفیل مشاهده می شوند. آدنومهای کروموفوبیک از سلولهای چند ضلعی با هسته هایپروکرومیک و سیتوپلاسم بسیار کم رنگ تشکیل شده است. آنها اغلب به صورت جزایر با مرزهای نامشخص مرتب می شوند. یک نوع جنینی از ساختار آدنومهای کروموفوبیک متمایز می شود ، که با حضور سلولهای کروموفوبیک استوانه ای مشخص می شود. این سلول ها در اطراف عروق واقع شده اند ، محور طولانی آنها عمود بر لومن مویرگ ها قرار گرفته و نوعی روزت را تشکیل می دهد (شکل 8). آدنومهای کروموفوبیک می توانند به اندازه های بزرگ رسیده و از نظر بالینی ، به عنوان یک قاعده ، با علائم فشرده سازی سازه های عصبی مجاور پیش روند. آدنوم های اسیدوفیل (ائوزینوفیل) تفاوت بیشتری دارند رشد کند و غالباً با هایپرپلازی سایر غدد درون ریز (غدد فوق کلیوی و تیروئید) و اختلالات متابولیکی همراه است (به آکرومگالی ، غول پیکر مراجعه کنید). در معاینه میکروسکوپی ، سلولهای بیضی شکل هیپرتروفی در بافت G. مشاهده می شود (شکل 9) ، در سیتوپلاسم که دانه بندی خاص آن با ائوزین یا نارنجی به رنگ صورتی بنفش رنگ آمیزی شده است. هسته های سلول غنی از کروماتین هستند ، گاهی اوقات دارای شکل میتوز هستند. آدنومهای فعال هورمونی ، به ویژه در آکرومگالی ، اغلب از سلولهایی با دانه بندی ائوزینوفیلیک کمتر و عناصر کروموفوبیک تشکیل شده است. آدنوم بازوفیل (شکل 10) هنگام واکنش به گلیکوپروتئین ها با معرف شیف یا آنیلین بلو از سلولهای بزرگ با دانه دانه بودن سیتوپلاسم به شدت رنگی به رنگ قرمز تیره تشکیل می شود. آدنوم بازوفیل با رشد آهسته و اندازه نسبتاً کوچک مشخص می شود. در میان بیماری های غدد درون ریز ، آدنوم بازوفیل بیشتر در بیماری ایتسنکو-کوشینگ دیده می شود.

آدنومهای آناپلاستیک و آدنوکارسینوماها ، که تومورهای بدخیم G. هستند ، به یک گروه خاص متمایز می شوند. آدنومهای آناپلاستیک با پلی مورفیسم سلولی قابل توجهی مشخص می شوند (شکل 11) ، چیدمان متراکم تری از سلولها ، کانونهای نکروز ، تعداد زیادی از میتوزها و تلفظ رشد نفوذی آدنوکارسینوما یکی از اشکال نادر آدنوم های بدخیم هیپوفیز است. این علائم بارزتر از بدخیمی را نشان می دهد: رشد نفوذی با متاستاز اولیه و گوه مربوطه ، تظاهرات ، عدم وجود کپسول ، مناطق خونریزی. تومور از سلولهای چند شکل که به طور تصادفی قرار گرفته اند تشکیل شده است. سلولهای چند هسته ای زشت و غریب وجود دارد. در بعضی موارد ، ساختارهای غده ای به طور کلی در تومور وجود ندارد.

گروه تومورهای منطقه هیپوفیز همچنین شامل توموری در جیب هیپوفیز باقیمانده ، حاوی حفره های کیستیک است (شکل 12) - کرانیوفارنژیوما (نگاه کنید به).

درمانگاه تومورها G. به شخصیت و محل و همچنین سرعت رشد آنها بستگی دارد. در بیشتر بیماران ، تومورها توسط سه گروه سندرم (سه گانه هیرش) آشکار می شوند: 1) مجموعه ای از علائم اختلالات متابولیک غدد درون ریز (دیستروفی چربی سلولی ، آکرومگالی ، اختلال عملکرد جنسی و غیره). 2) رنتگنول ، یک مجموعه علائم است که با hl مشخص می شود. قدم زدن افزایش اندازه زین ترکی ؛ 3) نوروفتالمول پیچیده علائم. اختلالات (آتروفی اولیه اعصاب بینایی و تغییر در زمینه های بینایی مانند همیانوپسی مضر). در مراحل نسبتاً دیررس بیماری ، با رشد مشخص تومور بر روی زین ترکی در یک گوه ، این تصویر همچنین علائم خاصی از آسیب مغزی را نشان می دهد ، که عمدتا به اندازه ، جهت و سرعت رشد تومور بستگی دارد.

تومور G. در مراحل اولیه بیماری در حفره زین ترکی رشد می کند و اغلب فقط با اختلالات غدد درون ریز ظاهر می شود. عکسهای رادیوگرافی گسترش زین ترکی را نشان می دهد. با افزایش تدریجی ، تومور می تواند به سمت پایین گسترش یابد و حفره سینوس اسفنوئید را پر کند. تومور که به سمت بالا گسترش می یابد ، دیافراگم زین ترکی را بالا می برد ، آن را کشش می دهد و از طریق دهانه گلدان در دیافراگم نفوذ می کند و درون بینی می شود. در این مرحله از رشد ، اختلالات بینایی به هم می پیوندند ، که درجه آن به ویژگی های فردی محل و خون رسانی اعصاب بینایی و تقاطع آنها بستگی دارد.

با تکامل بیشتر ، بخشی از تومور که به سمت بالا رشد می کند ، باعث جابجایی و تغییر شکل کیاسم بینایی ، مجاری بینایی می شود ، علائم مربوطه را ایجاد می کند. تومورهای بزرگگسترش آن فراتر از زین ترک ، بر مخازن مغز ، سیستم بطنی ، قسمتهای اصلی ساختارهای fronto-diencephalic-temporal ، تنه ، اعصاب جمجمه ، عروق بزرگ پایه مغز تأثیر می گذارد و اغلب به غار نفوذ می کند سینوس ها ، استخوان های پایه جمجمه را از بین می برند. با این حال ، همیشه تغییرات تشریحی آشکار ناشی از تومور وجود ندارد.

تشخیص تومورهای G. ، از جمله تشخیص نوع آدنوم ، اندازه و جهت رشد آن ، بر اساس تجزیه و تحلیل یک گوه ، تصاویر در دینامیک و داده های روش تحقیق اضافی ، به طور عمده کرانیوگرافی (نگاه کنید به) ، توموگرافی (نگاه کنید به ) و روش تحقیق با کنتراست اشعه ایکس (نگاه کنید به انسفالوگرافی).

علائم مشخص کرانیوگرافی تومورهای داخل بینی G تغییرات در زین ترکی است: افزایش اندازه آن ، تغییر شکل ، عمیق شدن قسمت پایین ، تخریب ، نازک شدن ، صاف شدن زین پشت (شکل 13). غالباً تومور G. فراتر از زین ترک است. در چنین مواردی ، بسته به جهت ترجیحی رشد تومور ، علائم اضافی ظاهر می شود. تومور رشد قدامی فرایندهای شیب قدامی را نازک می کند ، اغلب یکی از آنها ، که نشان دهنده گسترش تومور به سمت تغییر یافته ترین روند کج است. یک تومور داخل بینی که به صورت خلفی رشد می کند باعث تخریب و گاهی اوقات از بین رفتن کامل پشت sella turcica می شود. تخریب همچنین می تواند به ناحیه استخوان پس سری گسترش یابد. آدنومهای G. در حال رشد رو به پایین ته زین ترکی را عمیقاً عمیق تر می کنند ، درخشش سینوس اسفنوئید را محدود می کنند. در چنین مواردی ، خطوط پایین پایین تیز تورم سیلا با پایین سینوس اسفنوئید ادغام می شوند و لومن آن از بین می رود یا سایه ای با شدت کم از تومور بیرون زده در حفره آن قابل مشاهده است. مخصوصاً باید تأکید شود که تومور از حد مجاز خود گسترش یابد و به این ترتیب دو یا چند کانتور از کف سیلا تورکیا وجود دارد. اطلاعات متقاعد کننده تر در مورد گسترش تومور در خارج از sella turcica را می توان در توموگرافی های جانبی با بخش های ساژیتال میانی و پارا سانترال (در دو طرف خط میانی) دریافت کرد. به عنوان یک قاعده ، حتی با آدنومهای G. بسیار بزرگ ، هیچ نشانه ثانویه ای از فشرده سازی استخوان های طاق جمجمه وجود ندارد. این اجازه می دهد تا آدنوم G. با سایر تومورهای منطقه زین ترکی (کرانیوفارنژیوما ، درموئیدها ، تومورهای پایین بطن سوم) متمایز شود ، که با علائم مشخص فشار خون داخل جمجمه در کرانیوگرام ها همراه است.

در کرانیوفارنژیوما و درموئیدها ، اجزاlusions آهکی در لومن sella turcica و بسیار فراتر از مرزهای آن بر روی جمجمه و توموگرام ، هم در بافت خود تومور و هم در دیواره های کپسول آن ، آشکار می شود.

به طور معمول در آدنوم G. ، اجزاlusions آهک اتفاق نمی افتد ، فقط بعضی اوقات می توان آنها را در بیمارانی که تحت اشعه ایکس قرار گرفته اند ، یادداشت کرد. برای تعیین اندازه ها ، جهت رشد غالب تومور G. و سایر تومورهای diencephalon ، از روش های مختلف تحقیق کنتراست استفاده می شود.

روشهای استریوتاکتیک مداخلات کرایو و رادیوسرجری بر روی G. همچنین به منظور هیپوفیزکتومی استفاده می شود ، به عنوان مثال ، برای تخریب یا حذف G. در بیمارانی که از نئوپلاسم های بدخیم وابسته به هورمون رنج می برند (سرطان پستان ، سرطان پروستات و غیره) و همچنین با برخی بیماری های غدد درون ریز (اشکال شدید دیابت شیرین ، و غیره).

پرتودرمانی تومورهای G. همزمان با روشهای جراحی اعمال می شود. هنگامی که تومور در داخل sella turcica قرار دارد ، هنگامی که اختلالات غدد درون ریز ظاهر می شود و اختلالات بینایی وجود ندارد یا به آرامی پیشرفت می کنند ، پرتودرمانی خارجی در 78 - 85٪ موارد مثر است. هنگامی که تومور در خارج از زین ترکیه رشد می کند ، پرتودرمانی خارجی پس از مداخله جراحی مغز و اعصاب نشان داده می شود. در همان زمان ، 80٪ بیماران در طی پنج سال و 42٪ در طی ده سال عود تومورها را مشاهده نمی کنند [جکسون (N. جکسون) ، 1958].

ترجیح داده می شود پرتودرمانی تومورهای G. در دستگاه های گاما با استفاده از تابش آونگ در زاویه چرخش 180 - 270 درجه انجام شود. میدان تابش 4x4 سانتی متر بالاتر از مدار قرار می گیرد ، صفحه چرخش در زاویه 25 - 35 درجه نسبت به سطح پایه قرار دارد ، که با آوردن چانه به سینه در حالی که بیمار به پشت است ، حاصل می شود. در روزهای اول ، از دوزهای منفرد کوچک استفاده می شود (در شیوع بیش از 25 تا 50 مورد). در صورت عدم پاسخ به تابش ، یک دوز واحد در کانون توجه به 200 گرم افزایش می یابد. دوز کل 30 تا 35 روز درمان تقریباً است. 5000 خوشحالم اثر خوب همچنین دارای بتا درمانی بینابینی است ، در برش مستقیم در بافت تومور G. کاشت یک منبع 90Y (نگاه کنید به ایتریوم).

در نتیجه درمان ، اختلالات غدد درون ریز (به ویژه سندرم آکرومگالیک) و همچنین سردرد با سندرم درد پوکی طولانی مدت و مداوم کاهش می یابد.

جدول. ویژگی های بالینی و تشخیصی برخی بیماری ها و شرایط ناشی از آسیب به غده هیپوفیز

فرم نووزولوژی	بیماری زایی	تظاهرات بالینی	داده های حاصل از روش های تحقیق خاص
بیماریها و بیماریهای ADENOGYPOPHYPIS
بیش فعالی
آکرومگالی		این در مردان و زنان مشاهده می شود ، اغلب در میانسالی. به تدریج توسعه می یابد. بدشکلی های اسکلتی - عضلانی: بزرگ شدن ویژگی های صورت ، زبان ، گوش ، دست ها ، پاها ، اندازه سر ، افزایش قوس های فوقانی ادراری ، ضایگوماتیک ، پس سری ، سل های جلدی ، فک ها ، به ویژه قسمت تحتانی (پیش آگهی) ، همراه با مال اکلوژن ؛ کیفوز و لوردوز توراسیک کمر ستون فقرات. ضخیم شدن صدا ، دیس آرتریا. چین و چروک های متعدد پوست در پیشانی ، پشت سر. هیپرکراتوز کف کف دست و کف پا تعریق زیاد هیپرتریکوز اختلال عملکرد جنسی زودرس لاکتوره مربوط به بارداری و زایمان نیست. ژنیکوماستی در مردان. ضعف عمومی سردرد، سرگیجه ، وزوز گوش ، اختلالات خواب ، کاهش می یابد دقت بینایی، همی آنوپسی دوره ای. آرترولژی ، پارستزی. گواتر منتشر یا ندولار. دیابت... به آکرومگالی نیز مراجعه کنید	اشعه ایکس از استخوان های جمجمه ، سینه و اندامها: افزایش اندازه و تخریب sella turcica ، رشد لایه قشر استخوان و ضخیم شدن آنها در ترکیب با پوکی استخوان ، اگزوستوز ("خار") در استخوان پاشنه. خار در سطوح جانبی فالانژ دستها. کاهش تحمل گلوکز. افزایش متابولیسم پایه و در خون - فسفر معدنی ، اسیدهای چرب غیراستری شده. افزایش هورمون رشد در خون ، و 17 هیدروکسی و 17 کتوستروئید در ادرار
غول پیکر بودن	همان آکرومگالی ، اما این بیماری در طول رشد ، بیشتر در قبل از بلوغ و بلوغ رخ می دهد	رشد بیش از حد بدن و اندام ها ، فراتر از حد معمول سن برای یک جنس خاص ، ویژگی های ارثی و ملی است. رشد غول پیکر در زنان بالای 190 سانتی متر و در مردان بالای 200 سانتی متر در نظر گرفته می شود. این در مردان بیشتر مشاهده می شود. سردرد عدم تناسب اسکلت استخوان: اندازه نسبتاً کوچک سر ، اندامهای بلند. افزایش اندازه اندام های داخلی. هیپوگنادیسم هیپرپلازی منتشر یا ندولر غده تیروئید. دیابت شیرین کمتر از آکرومگالی ، بی مزه است - بیشتر اوقات. آکروماهالوئیداسیون با افزایش سن ایجاد می شود. کاهش هوش ، شیرخوارگی عاطفی و ذهنی. در صورت وجود تومور ، علائم فشار خون داخل جمجمه و فشار بر کیاسم بینایی. به Gigantism نیز مراجعه کنید	اشعه ایکس استخوان های جمجمه و اندام ها: افزایش اندازه و تخریب sella turcica ، بسته شدن دیرهنگام خطوط اپیفیزی استخوان های دست ، رشد نامتناسب استخوان های بلند در طول دوره های بعدی - پریوست رشد و اگزوستوز افزایش سطح هورمون رشد در خون
ایتسنکو - بیماری کوشینگ	هیپرپلازی یا آدنوم سلولهای بازوفیل غده هیپوفیز منجر به بیش از حد ACTH می شود ، که به نوبه خود باعث هیپرپلازی قشر آدرنال و تولید بیش از حد گلیکوکورتیکوئیدها می شود ، Ch. قدم زدن کورتیزول		رادیوگرافی: پوکی استخوان استخوان های جمجمه ، قفسه سینه ، کمر ، دنده ها ؛ کاهش ارتفاع اجسام مهره های فردی و تغییر شکل آنها با وجود فتق غضروفی Schmorl متعدد. شکستگی بدن مهره ها ، دنده ها ؛ تمایز استخوان های مچ دست و بسته شدن خطوط اپی فیز در کودکان و نوجوانان از سن عقب است. در توموگرافی غدد فوق کلیوی در شرایط پنوموریتروپریتون ، هیپرپلازی آنها مشخص می شود. کاهش تحمل گلوکز. افزایش اکسی کورتیکواستروئیدها در خون و ادرار ، 17 کتوستروئید در ادرار ، نقض ریتم شبانه روزی کورتیکواستروئیدها در خون ، افزایش میزان ترشح کورتیزول. هنگام انجام آزمایش با دگزامتازون (آزمایش بزرگ لیدل) ، کاهش سطح اولیه 17-اکسی کورتیکواستروئیدها 50٪ یا بیشتر. هنگام انجام آزمایش با متوپیرون - افزایش سطح اولیه 17-هیدروکسی کورتون و 17-کتوستروئید
هیپوپیتاریسم
کشکسی هیپوفیز (بیماری سیموندز)	کاهش عملکرد G. در نتیجه ضایعات عفونی ، سمی ، عروقی ، ضربه ای ، توموری ، آلرژیک (خود ایمنی) آدنوهیپوفیز و همچنین پس از پرتودرمانی و هیپوفیزکتومی جراحی. نارسایی ثانویه غدد درون ریز محیطی مربوطه		در عکس های رادیوگرافی از استخوان های جمجمه و اندام ها ، تغییرات مخرب در زین ترکی ، پوکی استخوان و رفع انسداد استخوان ها. افزایش سطح کلسترول خون. 1311. کاهش جذب غده تیروئید، سطح ید در خون ، استخراج شده توسط بوتانول ، متابولیسم پایه. قند خون ناشتای کم و منحنی گلیسمی صاف. محتوای 17-ketosteroids در ادرار و 17-hydroxycorticosteroids در خون و ادرار کاهش می یابد. آزمایشات مثبت تحریک کننده ACTH. نتیجه آزمایش منفی با متوپیرون. کاهش سطح استروژن و گنادوتروپین ها
کوتولگی هیپوفیز	یک بیماری ژنتیکی ناشی از: الف) کمبود هورمون رشد جدا شده ؛ ب) از دست دادن عملکردهای گرمسیری متعدد غده هیپوفیز (هیپویتاریسم) ؛ ج) بیول ، عدم فعالیت هورمون رشد در طی شکل گیری طبیعی آن در غده هیپوفیز	با عود بیماری در بین خواهران و برادران در خانواده مشخص می شود پدر و مادر سالم... رشد زیر 130 صنوبر در مردان بالغ و زیر 120 سانتی متر در زنان بالغ. قد و طول هنگام تولد طبیعی است. نرخ رشد سالانه کم است (1.5 - 2 سانتی متر) ، رشد کوتاهی از 2 تا 4 سال مشاهده می شود. نسبت بدن کوتوله های بالغ ویژگی های مشخصه کودکی را حفظ می کند. با افتادگی جدا شده هورمون رشد ، رشد جنسی و رشد اسکلت متناسب با سن است. هوش طبیعی است ، اما حوزه ذهنی و عاطفی با ویژگی های کودکانه بودن است. با کمبود چربی - پوست کمرنگ ، با رنگ مایل به زرد ، خشک ، شل و چروکیده است. سیستم عضلانی ضعیف. یک تاخیر شدید در ایجاد خصوصیات جنسی اولیه و ثانویه ، افت فشار خون شریانی ، برادی کاردی. با بیول ، عدم فعالیت هورمون سوماتوتروپیک - علائم همان از دست دادن جدا شده آن است. به کوتولگرایی نیز مراجعه کنید	اشعه ایکس استخوان های دست: میزان طبیعی استخوان سازی در اشکال "a" و "c" و عقب ماندگی در شکل "b". افزایش سطح کلسترول خون ، کاهش محتوای ید استخراج شده توسط بوتانول ؛ کاهش جذب 131I توسط غده تیروئید کاهش سطح هورمون رشد در خون به اشکال "a" و "b". کاهش ذخیره ACTH در غده هیپوفیز طبق آزمایش متوپیرون. کاهش سطح ACTH در خون و ادرار ، گنادوتروپین ها ، استروژن ها ، 17 کتوستروئیدها و 17 هیدروکسی کورتیکواستروئیدها
سندرم کیاری-فرومل (شیردهی مداوم)	آدنوم غده هیپوفیز یا هیپوتالاموس منجر به کاهش هورمون تحریک کننده فولیکول و افزایش ترشح پرولاکتین می شود. گاهی سندرم در غیاب تومور مشاهده می شود		اشعه ایکس استخوان جمجمه: افزایش اندازه sella turcica. کاهش یا عدم وجود هورمون محرک فولیکول در ادرار
سندرم شیخن	پس از زایمان پیچیده (خونریزی ، سپسیس) ، ضایعات نکروز آدنوهیفیفیز ممکن است رخ دهد ، که منجر به نارسایی ثانویه غدد درون ریز محیطی می شود	گوه ، علامت گذاری شبیه کاخکسی هیپوفیز است ، اما هدر رفتن کمتر مشخص است. علائم تیروئید و نارسایی گنادوتروپی غالب است. شیردهی در دوره پس از زایمان وجود ندارد. به سندرم شیهان نیز مراجعه کنید	همان کش کشی هیپوفیز
بیماری ها و بیماری های نوروژیوفیفیزیس
دیابت بی مزه	تومورها یا متاستازهای آنها ، فرآیندهای التهابی ، ضربه بر لوب عصبی غده هیپوفیز تأثیر می گذارد ، که منجر به اختلال در ترشح طبیعی وازوپرسین می شود		طبق گفته زیمنیتسکی ، در یک نمونه ادرار ، وزن مخصوص آن یکنواخت و کم است (1000 تا 1،005). هنگام انجام آزمایش غذای خشک ، علائم شدید کم آبی و وزن مخصوص ادرار و ادرار افزایش نمی یابد. تست مثبت Hickey - Heira

کتابشناسی - فهرست کتب: Aleshin BV هیستوفیزیولوژی سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز ، م. ، 1971 ، کتابشناسی. تشخیص اشعه ایکس Bukhman A.I. در غدد درون ریز ، ص. 84 ، م. ، 1975 ؛ Grollman A. غدد درون ریز بالینی و اساس فیزیولوژیکی آن ، ترجمه از انگلیسی ، M. ، 1969 ؛ Cryosurgery ، ed. E. I. Kandel ، p. 157 ، م. ، 1974 ، کتابشناسی. Masson P. تومورهای انسانی ، ترجمه با فرانسوی ، با. 198 ، م. ، 1965 ؛ Merkova M.A. ، L u c-curL. S. و Zhavoronkova 3. E. گاما درمانی تومورهای هیپوفیز ، Med. رادیول. ، شماره 1 ، ص. 19 ، 1967 ؛ Multivolume Guide to Internal Medicine، ed. E. M. Tareeva ، t 7 ، L. ، 1966 ؛ Multivolume Guide to Neurology، ed. G. N. Davidenkova ، جلد 5 ، ص. 310 ، م. ، 1961 ، کتابشناسی. یک راهنمای چند حجمی برای آناتومی آسیب شناسی، تحت سردبیر A. I. Strukov ، جلد 1 ، ص. 156 ، م. ، 1963 ، کتابشناسی. تومورهای غده هیپوفیز ، کتابشناسی ادبیات روسی و خارجی ، کامپ. K. E. Rudyak ، کیف ، 1962 ؛ Popov NA تومورهای غده هیپوفیز و منطقه هیپوفیز ، L. ، 1956 ، کتابشناسی. رهنمودهای تشخیص پاتولوژیک تومورهای انسانی ، ویرایش. N.A. Kraevsky و A.V. Smolyannikov ، p. 298 ، م. ، 1976 ، کتابشناسی. راهنمای غدد درون ریز ، ویرایش. BV Aleshina ، و غیره ، M. ، 1973 ، کتابشناسی. نازک A. V. منطقه هیپوتالاموس-هیپوفیز و تنظیم عملکردهای فیزیولوژیکی بدن ، L. ، 1968 ، کتابشناسی. Yu d and e در N.A. و EvtikhinZ. F. ایده های مدرن در مورد عوامل آزاد کننده هیپوتالاموس ، در کتاب: Sovr. vopr ، endocrinol. ، ed. N. A. Yudaeva ، V. 4 ، ص 8 ، م. ، 1972 ، کتابشناسی. اثر متقابل مغز و غدد درون ریز ، برجستگی متوسط \u200b\u200b، ساختار و عملکرد ، ویرایش توسط K. M. Knigge a. o. ، بازل ، 1972 ؛ Bur g us R. a. GuilleminR عوامل آزاد کننده هیپوتالاموس ، آن. کشیش Biochem. ، V. 39 ، ص 499 ، 1970 ، کتابشناسی. Holmes R. L. a. B a 1 1 J. N. غده هیپوفیز - روایتی مقایسه ای ، کمبریج ، 1974 ، کتابشناسی. تومورهای هیپوفیز Jenkins J. S. ، L. 1973 ؛ M u n-dinger F. u. ریچرت Hypo-Physentumoren ، Hypophysektomie ، اشتوتگارت ، 1967 ، Bibliogr. غده هیپوفیز ، ویرایش شده توسط G. W. Harris الف. B. T. Donovan، v. 1-3 ، L. ، 1966 ؛ Purves H. D. مورفولوژی هیپوفیز مربوط به عملکرد آن ، در: جنس و ترشحات داخلی ، ویرایش. توسط W. C. Young، v. 1 ، ص 161 ، L. ، 1961 ؛ استرن W. E. a. B a t z d o g f U. برداشتن داخل جمجمه آدنوم های هیپوفیز ، J. Neurosurg.، V. 33 ، ص 564 ، 1970؛ Svien H. J. a. C حدود 1 b از M. Y. درمان آدنوم کروموفوب ، Springfield ، 1967 ؛ Szen-tigothai J ، a. ای کنترل هیپوتالاموس هیپوفیز قدامی ، بوداپست ، 1972.

A. I. Abrikosov ، B. V. Aleshin ؛ F. M. Lyass ، Ya. V. Patsko ، 3. N. Polyanker ، A. P. Popov ، A. P. Romodanov (آسیب شناسی) ؛ کامپایلر جدول F. M. Egart.