کدام هورمون توسط جزایر Langerhans ترشح می شود. جزایر Langerhans: ساختمان و نقش پانکراس

پانکراس - دومین آهن، وزن آن 60-100 گرم، طول 15-22 سانتی متر است.

فعالیت غدد درون ریز پانکراس توسط جزایر لانگرهان ها، که شامل انواع مختلف سلول ها است، انجام می شود. تقریبا 60٪ از دستگاه جزیره پانکراس سلول های بتا هستند. آنها هورمون را تولید می کنند انسولینکه بر تمام انواع متابولیسم تاثیر می گذارد، اما اول از همه سطوح گلوکز را کاهش می دهد.

جدول. هورمون های پانکراس

انسولین (پلیپپتید) اولین پروتئین به دست آمده مصنوعی خارج از بدن در سال 1921 توسط Beylis و Bandy است.

انسولین به شدت افزایش نفوذپذیری غشای سلول های عضلانی و چربی را برای گلوکز افزایش می دهد. به عنوان یک نتیجه، میزان انتقال گلوکز داخل این سلول ها حدود 20 برابر افزایش می یابد در مقایسه با انتقال گلوکز به سلول ها در غیاب انسولین. در سلول های عضلانی، انسولین به سنتز گلیکوژن از گلوکز کمک می کند و در سلول های چربی - چربی. تحت تاثیر انسولین، نفوذپذیری برای اسیدهای آمینه افزایش می یابد که پروتئین ها در سلول ها سنتز می شوند.

شکل. هورمونهای اصلی بر سطح قند خون تاثیر می گذارد

هورمون دوم پانکراس گلوکگون - توسط سلول های ALLETS (تقریبا 20٪) اختصاص داده شده است. گلوکاگون در طبیعت شیمیایی پلی پپتید، و بر اثرات فیزیولوژیکی آنتاگونیست انسولین. گلوکاگون باعث کاهش تخریب گلیکوژن در کبد می شود و سطح گلوکز را در پلاسمای خون افزایش می دهد. گلوکاگون به بسیج چربی از انبار چربی کمک می کند. مانند گلوکاگون، تعدادی از هورمون ها وجود دارد: STS، گلوکوکورتیک، آدرنالین، تیروکسین.

جدول. اثرات اصلی انسولین و گلوکاگون

نوع مبادله	انسولین	گلوکگون
کربوهیدرات	نفوذپذیری غشاهای سلولی را برای گلوکز و دفع آن (گلیکولیز) افزایش می دهد سنتز گلیکوژن را تحریک می کند افسردگی را افسرده می کند سطح گلوکز خون را کاهش می دهد	تحریک گلیکوژنولیز و گلوکونوژنز این یک اقدام مشترک دارد افزایش گلوکز خون
پروتئین	تحریک آنابولیسم	کاتابولیسم را تحریک می کند
	لیپولیز را مهار می کند مقدار بدن کتون در خون کاهش می یابد	لیپولیز را تحریک می کند تعداد بدن کتون را در خون افزایش می دهد

هورمون سوم پانکراس - somatostatin این توسط 5 سلول آزاد می شود (تقریبا 1-2٪). Somatostatin آزاد شدن گلوکاگون و جذب گلوکز در روده را سرکوب می کند.

Hyper و hypofunction از پانکراس

با hypofunction پانکراس رخ می دهد دیابت. آن را با تعدادی از علائم مشخص می شود، ظهور آن با افزایش قند خون همراه است - هیپرگلیسمی افزایش محتوای گلوکز در خون، و در نتیجه، در فیلتراسیون گلومرولی منجر به این واقعیت است که اپیتلیوم لوله های کلیوی به طور کامل گلوکز را دوباره جذب نمی کند، بنابراین با ادرار (گلوکز) اختصاص داده می شود. از دست دادن شکر با ادرار - ادرار شکر بوجود می آید.

مقدار ادرار افزایش می یابد (پلیوریا) از 3 تا 12، و در موارد نادر تا 25 لیتر. این به این دلیل است که گلوکز غیر جذب کننده فشار اسمزی ادرار را افزایش می دهد که در آن آب را نگه می دارد. آب به اندازه کافی توسط لوله ها جذب نمی شود، و مقدار ادرار اختصاص یافته توسط کلیه ها به نظر می رسد بزرگ شده است. کم آبی بدن بدن باعث تشنگی شدید در بیماران مبتلا به دیابت می شود که منجر به پذیرش فراوانی آب (حدود 10 لیتر) می شود. در ارتباط با حذف گلوکز با ادرار، پروتئین ها و چربی ها به طور چشمگیری به عنوان ماده ای افزایش می یابد که مبادله انرژی بدن را تضمین می کند.

تضعیف اکسیداسیون گلوکز منجر به نقض چربی می شود. محصولات تشکیل شده از اکسیداسیون ناقص بدن چربی - کتون، که منجر به تغییر خون در سمت اسیدی - اسیدوز می شود. انباشت بدن کتون و اسیدوز می تواند باعث مرگ شدید و تهدید کننده شود. کمو دیابتیکه با از دست دادن آگاهی، اختلال در تنفس و گردش خون ادامه می یابد.

پانکراس فوق العاده عملکرد بسیار نادر است. محتوای انسولین اضافی در خون باعث کاهش شدید شکر در آن می شود - هیپوگلیسمیچه چیزی می تواند منجر به از دست دادن هوشیاری شود - کما هیپوگلیسمی این به این واقعیت توضیح داده شده است که CNS بسیار حساس به کمبود گلوکز است. معرفی گلوکز تمام این پدیده ها را حذف می کند.

مقررات عملکرد پانکراس. تولید انسولین توسط مکانیسم منفی تنظیم می شود بازخورد بسته به غلظت گلوکز در پلاسمای خون. افزایش محتوای قند خون باعث افزایش تولید انسولین می شود؛ تحت شرایط هیپوگلیسمی، تشکیل انسولین، برعکس، تکه تکه شده است. تولید انسولین ممکن است هنگام تحریک عصب سرگردان افزایش یابد.

عملکرد پانکراس غدد درون ریز

پانکراس (وزن بزرگسالان 70-80 گرم است) دارای عملکرد مخلوط است. یک غده پارچه اسیدی باعث تولید آب گوارش می شود که در لومن نمایش داده می شود روده دوازدهه. عملکرد غدد درون ریز در پانکراس توسط خوشه ها (از 0.5 تا 2 میلیون) سلول های منشاء اپیتلیال انجام می شود که نام جزایر لانگرهانس (Pirogov - Langerhans) و اجزای 1-2٪ از توده آن را رتبه بندی می کند.

مقررات Paraconna از سلول های جزایر Langerhans

انواع مختلفی از سلول های غدد درون ریز در جزایر وجود دارد:

• سلول های A (حدود 20٪) تشکیل گلوکاگون؛
• سلول های بتا (65-80٪)، تولید انسولین؛
• سلول های δ (2-8٪) syntesization somatostatin؛
• سلول های PR (کمتر از 1٪) تولید پلیپپتید پانکراس.

کودکان جوان دارای سلول های G هستند که گاسترو را تولید می کنند. هورمون های اصلی پانکراس تنظیم می شود فرآیندهای تبادلانسولین و گلوکاگون هستند.

انسولین - پلیپپتید متشکل از 2 زنجیره ای (A- زنجیره شامل 21 بقایای اسید آمینه و یک زنجیره ای از 30 بقایای اسید آمینه) مرتبط با پل های دی سولفید تشکیل شده است. انسولین توسط خون به طور عمده در حالت آزاد حمل می شود و محتوای آن 16-160 μED / میلی لیتر (0.25-2.5 نانوگرم در میلی لیتر) است. در روز (3 سلول بزرگسال مرد سالم 35-50 واحد (تقریبا 0.6-1.2 واحد / کیلوگرم وزن بدن) تولید می شود.

جدول. مکانیسم های حمل و نقل گلوکز به قفس

نوع پارچه	سازوکار
وابسته به انسولین	برای انتقال گلوکز در غشای سلولی، پروتئین GLUT-4 مورد نیاز است تحت تاثیر انسولین، این پروتئین از سیتوپلاسم به غشای پلاسما حرکت می کند و گلوکز به سلول های انتشار نور وارد می شود. تحریک انسولین منجر به افزایش جریان جریان گلوکز در داخل سلول 20 40 برابر بیشترین میزان انسولین بستگی به انتقال گلوکز در بافت های عضلانی و چربی دارد
انسولین و مستقل	در سلول های غشایی، پروتئین های مختلفی وجود دارد - حامل های گلوکز (GLUT-1، 2، 3، 5، 7)، که در غشای جاسازی شده اند، صرف نظر از انسولین با کمک این پروتئین ها، انتشار LilaPidated گلوکز به یک سلول تحت یک گرادیان غلظت منتقل می شود بافت های مستقل انسولین عبارتند از: مغز، اپیتلیوم دستگاه گوارش، اندوتلیوم، گلبول های قرمز خون، لگن ها، گازهای گلخانه ای از جزایر لانگرهانس، مغز استخوان کلیه، حوضچه های بذر

انسولین انسولین

ترشح انسولین به بازال تقسیم می شود، و مواد غذایی تحریک شده است.

ترشح پایه سطح مطلوب گلوکز را در فرایندهای خون و آنابولیک در بدن در طول خواب و در فواصل بین وعده های غذایی فراهم می کند. این حدود 1 واحد / ساعت است و آن را به 30-50٪ از ترشح روزانه انسولین اختصاص می دهد. ترشح پایه به طور قابل توجهی کاهش می یابد ورزش یا گرسنگی

ترشح تحریک شده توسط غذا تقویت ترشح پایه انسولین ناشی از وعده های غذایی است. حجم آن 50-70٪ از روزانه است. این ترشح تضمین می کند که سطح گلوکز خون در شرایط ادامه اضافی از روده نگهداری می شود، این امر باعث می شود که جذب و دفع موثر توسط سلول ها باشد. شدت ترشح بستگی به زمان روز دارد، دارای یک شخصیت دو فاز است. مقدار انسولین ترشح شده به خون تقریبا مربوط به مقدار کربوهیدرات گرفته شده است و برای هر 10-12 گرم کربوهیدرات 1-2.5 واحد (در صبح 2-2.5 واحد، در ناهار - 1-1.5 واحد، در شب - حدود 1). یکی از دلایل چنین وابستگی ترشح انسولین از زمان به زمان است سطح بالا در خون هورمون های کنونی (عمدتا کورتیزول) صبح و کاهش آن در شب.

شکل. مکانیسم ترشح انسولین

اولین مرحله (حاد) ترشح تحریک شده انسولین طول می کشد و با سلول های β- سلول های اگزوسیتوز هورمون همراه است، که در طی دوره بین وعده های غذایی انباشته شده است. این به دلیل اثر تحریک کننده بر روی سلول های بتا نیست، مقدار زیادی از گلوکز، تعداد هورمون های دستگاه گوارش - گاسترین، Enteroglluconluction، Glyuthenine، پپتید گلوکاگون مانند خون در طول وعده های غذایی و هضم ترشح شده است. مرحله دوم ترشح انسولین ناشی از ترشح انسولین تحریک کننده توسط عمل بر روی سلول های P در حال حاضر گلوکز خود، سطح آن در خون افزایش می یابد به عنوان یک نتیجه از مکش خود را افزایش می دهد. این عمل و افزایش ترشح انسولین ادامه می یابد تا زمانی که سطح گلوکز برای این فرد به حالت عادی برسد، I.E. 3.33-5.55 mmol / l در خون وریدی و 4.44 - 6.67 mmol / l در خون مویرگی.

انسولین بر روی سلول های هدف عمل می کند و گیرنده های غشایی 1-TMS را با فعالیت تیروزین کیناز تحریک می کند. سلول های هدف اصلی انسولین عبارتند از: hepatocytes کبد، عضلات اسکلتی، آدیوسیت های بافت چربی. یکی از مهمترین اثرات آن کاهش میزان گلوکز خون است، انسولین از طریق افزایش جذب گلوکز از سلول های هدف خون متوجه می شود. این امر با فعال کردن عملیات حامل های گلوکز قابل انتقال (GLUT4) به دست می آید که در غشای پلاسما سلول های هدف قرار می گیرد و میزان جریان گلوکز را از خون به سلول ها افزایش می دهد.

انسولین 80٪ در کبد، بقیه کلیه ها و مقادیر جزئی در سلول های عضلانی و چربی متابولیزه می شود. نیمه عمر آن از خون حدود 4 دقیقه است.

اثرات اساسی انسولین

انسولین یک هورمون آنابولیک است و دارای تعدادی اثر بر روی سلول های هدف از پارچه های مختلف است. قبلا ذکر شده است که یکی از اثرات اساسی آن، کاهش میزان گلوکز خون با افزایش جذب آن توسط سلول های هدف اجرا می شود، فرآیندهای گلیکولیز و اکسیداسیون کربوهیدرات را تسریع می کند. کاهش میزان گلوکز موجب تحریک سنتز سنتز گلیکوژن در کبد و عضلات، سرکوب گلوکونوژنز و گلیکوژنولیز در کبد کمک می کند. انسولین جذب اهداف آمینو اسید را تحریک می کند، کاتابولیسم را کاهش می دهد و سنتز پروتئین را در سلول ها تحریک می کند. این همچنین تحول را به چربی های چربی، تجمع در آدیوسیت های Ticcyl Glycers adipocytes را تحریک می کند و لیپولیز را در آنها سرکوب می کند. بنابراین، انسولین دارای اثر آنابولیک عمومی است، افزایش سنتز کربوهیدرات، چربی ها، پروتئین ها و اسیدهای نوکلئیک در سلول های هدف.

انسولین دارای سلول ها و تعدادی از اثرات دیگر است که بسته به سرعت، به سه گروه تقسیم می شود. جلوه های سریع در عرض چند ثانیه پس از اتصال یک هورمون با گیرنده، مانند جذب گلوکز، اسیدهای آمینه، سلولهای پتاسیم، متوجه می شود. اثرات آهسته آنها در چند دقیقه از ابتدای عمل هورمون مستقر می شوند - مهار فعالیت آنزیم های کاتابولیک پروتئین، فعال سازی سنتز پروتئین. اثرات معوق انسولین از ساعتها پس از اتصال به گیرنده ها شروع می شود - رونویسی DNA، ترجمه mRNA، شتاب رشد و تولید مثل سلول ها.

شکل. مکانیزم عمل انسولین

تنظیم کننده اصلی ترشح بازال انسولین گلوکز است. افزایش محتوای خون آن به سطح بالاتر از 4.5 mmol / l همراه با افزایش ترشح انسولین با توجه به مکانیزم زیر همراه است.

گلوکز → انتشار سبک وزن شامل GLUT2 نوار نقاله پروتئین-نوار نقاله در β- سلول → گلیکوزیز و انباشت ATP → بسته شدن کانال های پتاسیم حساس به ATP → بقیه خروج، انباشت یون ها به + در سلول و دپولاریزاسیون غشای آن → باز کردن از کانال های کلسیم وابسته به پتانسیل و دریافت یون Ca 2 + در قفس → انباشت یون های Ca2 + در سیتوپلاسم → تقویت انسولین اگزوسیتوز. ترشح انسولین به همان شیوه ای که افزایش سطح خون گالاکتوز، مانوز، β-ketocislotes، آرژینین، لوسین، آلانین و لیزین تحریک می شود، به همان شیوه تحریک می شود.

شکل. تنظیم انسولین ترشح

هیپرکالمی، مشتقات سولفونیل اوره (محصولات دارویی برای درمان دیابت شکر نوع 2)، مسدود کردن کانال های پتاسیم از سلول های بتا غشای پلاسما، فعالیت های ترشحی خود را افزایش می دهد. افزایش ترشح انسولین: گاسترین، ترشحی، Enteroglukgon، Glyuthenine، پپتید گلوکاگون 1، کورتیزول، هورمون رشد، ACTH. افزایش ترشح انسولین استیل کولین در هنگام فعال شدن مشاهده می شود بخش پاراسمپاتیک ANS

ترمز ترشح انسولین در هیپوگلیسمی، تحت عمل somatostatin، گلوکاگون مشاهده می شود. کاتچولمین ها دارای اثر ترمز هستند که با افزایش فعالیت SNA آزاد می شوند.

گلوکاگون - پپتید (29 بقایای اسید آمینه) تشکیل شده توسط یک سلول از دستگاه پانکراس جزیره. این توسط خون در یک کشور آزاد حمل می شود، جایی که محتوای آن 40-150 pg / ml است. این اثرات آن بر روی سلول های هدف، تحریک گیرنده های 7-TMS و افزایش سطح CAMF در آنها است. نیمه عمر هورمون 5 تا 10 دقیقه است.

Confinixular Glucuine اقدام:

• سلول های β- سلول های Langerhans را تحریک می کند، افزایش ترشح انسولین را افزایش می دهد
• انسولین کبد را فعال می کند
• اثرات آنتاگونیستی بر متابولیسم را فراهم می کند

طرح سیستم کاربردی حمایت از سطح گلوکز خون مطلوب برای متابولیسم

اثرات اولیه گلوکاگون در بدن

گلوکاگون یک هورمون کاتابولیک و آنتاگونیست انسولین است. در مقایسه با انسولین، محتوای گلوکز در خون را با افزایش گلیکوژنولیز، سرکوب گلیکولیز و تحریک گلوکونوژنز در هپاتوسیت های کبدی افزایش می دهد. گلوکاگون لیپولیز را فعال می کند، باعث افزایش مصرف اسیدهای چرب از سیتوپلاسم در میتوکندری برای اکسیداسیون بتا و تشکیل بدن کتون می شود. گلوکاگون کاتابولیسم پروتئین ها را در بافت ها تحریک می کند و سنتز اوره را افزایش می دهد.

ترشح گلوکاگون با هیپوگلیسمی افزایش می یابد، سطح اسید آمینه، گاسترین، کولسیستوکینین، کورتیزول، هورمون رشد را کاهش می دهد. تقویت ترشح با افزایش فعالیت و تحریک کاتچولامین های β-AP مشاهده می شود. این اتفاق می افتد در طول ورزش، گرسنگی.

ترشح گلوکاگون با هیپرگلیسمی، اسیدهای چرب بیش از حد و بدن کتون در خون، و همچنین تحت تاثیر انسولین، سموتوستاتین و ترشحی سرکوب می شود.

اختلالات عملکرد غدد درون ریز پانکراسآنها می توانند خود را به شکل ناکافی یا بیش از حد ترشح هورمون ها آشکار کنند و منجر به اختلالات شدید گلوکز هوموزوستاز - توسعه بیش از حد یا هیپوگلیسمی شوند.

هیپرگلیسمی - این افزایش گلوکز خون است. این می تواند حاد و مزمن باشد.

هیپرگلیسمی حاد اغلب فیزیولوژیک است، زیرا معمولا به علت جریان گلوکز به خون پس از غذا خوردن است. مدت زمان آن معمولا به دلیل این واقعیت که هیپرگلیسمی آزاد شدن گلوکاگون را سرکوب می کند، بیش از 1-2 ساعت نیست و ترشح انسولین را تحریک می کند. با افزایش محتوای گلوکز در خون بالای 10 mmol / l، آن را با ادرار آغاز می شود. گلوکز یک ماده فعال اسموتی است و بیش از حد آن با افزایش فشار اسمزی خون همراه است، که می تواند منجر به کم آبی سلول ها، توسعه دیوارهای اسمزی و از دست دادن الکترولیت ها شود.

هیپرگلیسمی مزمن با کدامیک سطح بالایی گلوکز خون همچنان ساعت ها، روز، هفته ها و موارد دیگر را ادامه می دهد، می تواند باعث آسیب به بسیاری از بافت ها شود (به ویژه رگ های خونی) و بنابراین به عنوان پیش تعیین شده و (یا) وضعیت پاتولوژیک در نظر گرفته می شود. او اتفاق می افتد علامت مشخص یک گروه کل بیماری های متابولیک و نقض عملکرد غدد غدد درون ریز.

یکی از رایج ترین و سنگین ترین آنهاست دیابت (SD)، که از 5 تا 6 درصد از جمعیت رنج می برند. در کشورهای توسعه یافته اقتصادی، تعداد بیماران مبتلا به SD هر 10-15 سال دو برابر شده است. اگر CD به علت نقض ترشح سلول های بتا انسولین رشد می کند، آن را دیابت نوع اول - SD-1 نامیده می شود. این بیماری همچنین می تواند با کاهش اثربخشی انسولین بر روی سلول های هدف در افراد مسن افزایش یابد و آن را دیابت شکر از نوع دوم، SD-2 نامیده می شود. در عین حال حساسیت سلول های هدف به عمل انسولین کاهش می یابد، که می تواند با نقض عملکرد ترشح سلول های R (از دست دادن فاز اول ترشح غذا) ترکیب شود.

ویژگی کلی SD-1 و SD-2 عبارتند از هیپرگلیسمی (افزایش سطح گلوکز در خون وریدی بر روی معده خالی بیش از 5.55 mmol / l). هنگامی که سطح گلوکز خون به 10 mmol / l افزایش می یابد و بیشتر، گلوکز در ادرار ظاهر می شود. این فشار اسموتی و حجم ادرار محدود را افزایش می دهد و با پلیوریا همراه است (افزایش فرکانس و حجم ادرار آزاد شده به 4-6 لیتر در روز). بیمار تشنگی و افزایش مصرف مایعات (پلیدیپسی) را افزایش می دهد به دلیل افزایش فشار اسمزی خون و ادرار. هیپرگلیسمی (به ویژه در SD-1) اغلب همراه با انباشت محصولات اکسیداسیون ناقص اسید های چرب - هیدروکسیمالسيلن و اسیدهای استوکسوس (بدن کتون) ، توسعه اسیدوز. در موارد شدید، این ممکن است موجب نقض عملکرد CNS شود - توسعه کما دیابتی، همراه با از دست دادن آگاهی و مرگ بدن.

محتوای انسولین بیش از حد (به عنوان مثال، با جایگزینی انسولین جایگزین یا تحریک ترشح آن با سولفانیل هیدرات) منجر به هیپوگلیسمی می شود. خطر آن این است که گلوکز به عنوان بستر اصلی انرژی برای سلول های مغز عمل می کند و با کاهش غلظت یا عدم وجود آن، کار مغز به دلیل نقض عملکرد، آسیب و (یا) مرگ نورون ها، آشفته است. اگر سطح کاهش گلوکز به اندازه کافی طول بکشد، ممکن است مرگ رخ دهد. بنابراین، هیپوگلیسمی با کاهش میزان گلوکز خون کمتر از 2.2-2.8 میلی مول در لیتر) به عنوان شرایطی محسوب می شود که در آن یک پزشک از هر گونه تخصص باید بیمار باشد مراقبت پزشکی.

هیپوگلیسمی به تقسیم بر واکنشی، پس از خوردن غذا و معده خالی تقسیم می شود. علت هیپوگلیسمی واکنشی، افزایش ترشح انسولین پس از غذا در اختلالات ارثی از تحمل به قندهای (فروکتوز یا گالاکتوز) یا تغییرات در لوسین اسید آمینه و همچنین در بیماران مبتلا به انسولین (تومور سلول های بتا) است. علل هیپوگلیسمی بر روی معده خالی ممکن است نارسایی فرایندهای گلیکوژنولیز و (یا) گلوکونوژنز در کبد و کلیه باشد (به عنوان مثال، با کمبود هورمون های متقابل، گلوکاگون، کاتچولامین، کورتیزول)، استفاده بیش از حد از بافت های گلوکز ، مصرف بیش از حد انسولین، و غیره

هیپوگلیسمی توسط دو گروه نشانه ها ظاهر می شود. وضعیت هیپوگلیسمی استرس برای بدن است، در پاسخ به توسعه که فعالیت سیستم های شناخته شده سمپاتو افزایش می یابد، سطح کاتچولامین در خون افزایش می یابد، که باعث تاکی کاردی، میدیریازیس، لرزش می شود عرق سرد، تهوع، احساس گرسنگی قوی. اهمیت فیزیولوژیکی فعال سازی هیپوگلیسمی سیستم سمپاتیک این است که شامل مکانیزم های کاتچولامین عصبی برای بسیج سریع گلوکز به خون و عادی شدن سطح آن باشد. گروه دوم علائم هیپوگلیسمی با نقض عملکرد TSS همراه است. آنها خود را در انسان با کاهش توجه، توسعه سردرد، احساس ترس، بی نظمی، نقض آگاهی، تشنج هایی که فلج گذرا هستند، یک کما می دانند. توسعه آنها به علت ضعف شدید زیره های انرژی در نورون ها است که نمی تواند در ATP کافی با کمبود گلوکز بدست آید. نورون ها مکانیسم های رسوب گلوکز گلوکز را ندارند، شبیه به hepatocytes یا myocytes.

دکتر (از جمله دندانپزشک) باید برای چنین شرایطی آماده باشد و بتواند اولین کمک پزشکی را برای نمونه گیری بیماران در مورد هیپوگلیسمی ارائه دهد. قبل از ادامه به درمان دندان، لازم است که بیمار مبتلا به بیماری مبتلا به بیماری ها باشد. اگر آن را داشته باشد، لازم است از بیمار در مورد رژیم غذایی خود که توسط دوزهای انسولین و اعمال عادی فیزیکی استفاده می شود بپرسید. لازم به ذکر است که استرس آزمایش شده در طی روش درمانی، خطر اضافی توسعه هیپوگلیسمی در یک بیمار است. بنابراین، دندانپزشک باید شکر را در هر شکل - کیسه های شکر، شیرینی، آب شیرین یا چای داشته باشد. هنگامی که علائم بیمار از هیپوگلیسمی ظاهر می شود، لازم است بلافاصله روش پزشکی را متوقف کند و اگر بیمار آگاه باشد، پس از آن شکر در هر شکل از دهان. اگر وضعیت بیمار بدتر شود، اقدامات باید بلافاصله برای ارائه مراقبت های پزشکی موثر انجام شود.

در این مقاله، ما خواهیم گفت، چه سلول هایی بخشی از جزایر پانکراس هستند؟ عملکرد آنها چیست و چه هورمون ها را تخصیص می دهند؟

یک آناتومی کوچک

در بافت پانکراس نه تنها آکنها بلکه جزایر لانگرهان ها نیز نیست. سلول های این تشکیلات آنزیم ها را تولید نمی کنند. عملکرد اصلی آنها تولید هورمون ها است.

این سلول های غدد درون ریز در قرن نوزدهم کشف شدند. یک دانشمند، به افتخار این آموزش، هنوز یک دانش آموز بود.

در جزیره بسیار آهن، خیلی زیاد نیست. در میان کل توده بدن، منطقه لانگرهان ها 1-2٪ را تشکیل می دهند. با این حال، نقش آنها عالی است. سلول های بخش غدد درون ریز غده، 5 نوع هورمون تولید می کنند که هضم، تبادل کربوهیدرات، پاسخ پاسخ را تنظیم می کنند. در آسیب شناسی این مناطق فعال، یکی از بیماری های رایج قرن بیست و یکم در حال توسعه است - دیابت میلیتوس. علاوه بر این، آسیب شناسی این سلول ها باعث ایجاد سندرم Zolinger-Ellison، انسولین، گلوفئین و سایر بیماری های نادر می شود.

تا به امروز، شناخته شده است که جزایر پانکراس دارای 5 نوع سلول است. ما بیشتر در مورد توابع خود را در زیر صحبت خواهیم کرد.

سلول های آلفا

این سلول ها 15-20٪ از تمام جزایر تمام سلول ها را تشکیل می دهند. شناخته شده است که یک فرد دارای سلول های آلفا بیشتر از حیوانات است. این مناطق هورمون های برجسته ای را که مسئول خلیج هستند، برجسته می کنند. گلوکاگون، که در اینجا شکل می گیرد، به طور چشمگیری سطح گلوکز را افزایش می دهد، عملکرد عضلات اسکلتی را افزایش می دهد، سرعت کار قلب را افزایش می دهد. همچنین، گلوکاگون باعث تولید آدرنالین می شود.

گلوکاگون برای قرار گرفتن در معرض کوتاه طراحی شده است. این به سرعت در خون سقوط می کند. دومین عملکرد قابل توجه این ماده یک آنتاگونیسم انسولین است. گلوکاگون با کاهش شدید گلوکز خون برجسته شده است. چنین هورمون ها در بیمارستان ها به بیماران مبتلا به ایالت های هیپوگلیسمی و کما معرفی می شوند.

سلول های بتا

این مناطق بافت پارنچیمال انسولین جدا شده اند. آنها بیشترین تعداد (حدود 80٪ سلول ها) هستند. آنها را می توان نه تنها در جزایر یافت، مناطق واحد ترشح انسولین در آکنه ها و کانال ها قرار دارد.

عملکرد انسولین در کاهش غلظت گلوکز. هورمون ها غشاهای سلولی را نفوذ می کنند. با تشکر از این، مولکول شکر به سرعت در داخل می افتد. بعد، زنجیره ای از واکنش تولید انرژی انرژی (گلیکولیز) و رسوب آن در مورد عرضه (به شکل گلیکوژن)، تشکیل چربی ها و پروتئین ها را فعال می کنند. اگر انسولین توسط سلول ها برجسته نشود - دیابت نوع 1 در حال توسعه است. اگر هورمون بر روی پارچه عمل نمی کند - دیابت Mellitus 2 تشکیل شده است.

تولید انسولین است فرآیند دشوار. سطح آن می تواند کربوهیدرات های دریافت شده از مواد غذایی، اسیدهای آمینه (به ویژه لوسین و آرژینین) را افزایش دهد. انسولین با افزایش کلسیم، پتاسیم و برخی از مواد فعال هورمونی (ACTH، استروژن و دیگران) افزایش می یابد.

در مناطق بتا، پپتید C نیز تشکیل شده است. چه چیزی است؟ این کلمه یکی از متابولیت ها نامیده می شود که در طول سنتز انسولین تشکیل شده است. به تازگی، این مولکول دارای ارزش کلینیکی مهم است. در تشکیل یک مولکول انسولین، یک مولکول پپتید C تشکیل شده است. اما این دومین دوره پوسیدگی بیشتری در بدن دارد (انسولین بیش از 4 دقیقه طول می کشد و C-peptide حدود 20 است). پپتید C با دیابت نوع 1 کاهش می یابد (در ابتدا توسط انسولین کمی تولید می شود)، و آن را با نوع دوم (انسولین زیادی افزایش می دهد، و بافت ها به آن واکنش نشان نمی دهند) انسولین.

سلول های دلتا

این مناطق از پانکراس سلول های لانگرهانس هستند که somatostatin را ترشح می کنند. هورمون جداسازی آنزیم ها را کاهش می دهد. همچنین ماده اندام های دیگر را کاهش می دهد سیستم غدد درون ریز (هیپوتالاموس و غده هیپوفیز). کلینیک از آنالوگ مصنوعی یا سندستاتین استفاده می کند. این دارو به طور فعال با حملات پانکراتیت، عملیات پانکراس معرفی شده است.

در سلول های دلتا، مقدار کمی از پلیپپتید روده Vasoactive تولید می شود. این ماده باعث کاهش اسید هیدروکلریک در معده می شود و محتوای پپسینوژن را در آب معده افزایش می دهد.

سلول های PP

این مناطق از مناطق لانگرهانس یک پلیپپتید پانکراس تولید می کنند. این ماده فعالیت پانکراس را مهار می کند و کار معده را بخورد. سلول های PP بسیار کوچک هستند - بیش از 5٪.

سلول های اپسیلون

بخش های آخر مناطق Langerhans بسیار نادر هستند - کمتر از 1٪ از کل استخر است. آنها Grethin را سنتز می کنند. این هورمون اشتها را تحریک می کند. علاوه بر داروهای پانکراس، آنها نور، کلیه ها، روده ها و تناسلی تولید می کنند.

جزایر لانگرهان پانکراس، سلول های غدد درون ریز چندگانه را نشان می دهند که هورمون ها را تولید می کنند.

آنها همچنین نام جزایر پانکراس را دریافت کردند. به عنوان اندازه، آنها از 0.1 تا 0.2 میلیمتر متغیر هستند. تعداد جزایر در بزرگسالان می تواند بیش از 200،000 قطعه برسد.

آنها پس از پل Langerhans نامگذاری شده اند. برای اولین بار، گروه های کل خوشه های سلولی در اواسط قرن نوزدهم کشف شدند.

داده های سلولی در حالت 24 ساعته کار می کند. آنها حدود 2 میلیگرم انسولین در روز تولید می کنند.

جزایر پانکراس در دم پانکراس قرار می گیرند. توسط وزن، آنها بیش از 3 درصد از کل منطقه را تجاوز نمی کنند.

بعد از زمان، وزن را می توان درک کرد. هنگامی که یک فرد به سن 50 سالگی می رسد، تنها 1-2 درصد باقی می ماند.

این مقاله در نظر گرفته خواهد شد، که از آن سلول های پانکراس، توابع و سایر ویژگی های آنها متشکل هستند.

ویژگی های عملکردی

هورمون اصلی، که توسط جزایر لانگرهانس تولید می شود، انسولین است. اما لازم به ذکر است که مناطق لانگرهانس هر کدام با سلول های خود دارای هورمون های خاصی هستند.

به عنوان مثال، سلول های آلفا تولید گلوکاگون، بتا - انسولین و دلتا - somatostatin،

سلول های PP - Polypeptide Pancreatic، Epsilon - Grejn. تمام هورمون ها بر مبادله کربوهیدرات تاثیر می گذارد، سطح قند خون را کاهش یا افزایش می دهد.

بنابراین، باید گفت که سلول های پانکراس عملکرد اصلی را با حفظ غلظت کافی از کربوهیدرات های ذخیره شده و آزاد در بدن انجام می دهند.

علاوه بر این، مواد تولید شده توسط آهن تاثیری بر تشکیل توده های چرب یا عضلانی دارند.

آنها همچنین مسئول کارکرد برخی از ساختارهای مغز مرتبط با سرکوب توسعه دبیرستان و ایجاد هیپوفیز هستند.

لازم به ذکر است که عملکرد اصلی جزایر لانگرهان ها، حمایت از سطح مناسب کربوهیدرات ها در بدن و کنترل سایر ارگان های سیستم غدد درون ریز است.

آنها با سرگردان و عصب های سمپاتیک، که به طور گسترده ای با جریان خون عرضه می شوند، تحریک می شوند.

دستگاه جزایر Langerhansa

جزایر پانکراس یک ساختار نسبتا پیچیده در غده دارد. هر یک از آنها دارای شکل کامل و ویژگی های کامل اعمال شده بر آنها است.

ساختار ارگان مبادله بین غدد و مواد فعال زیست شناختی پارچه پارنچیم را فراهم می کند.

سلول های اندام ها با یکدیگر مخلوط می شوند، I.E. آنها به شکل یک موزاییک واقع شده اند. این جزیره در یک دولت بالغ دارای یک سازمان صالح است.

ساختار آنها با برش هایی است که پارچه اتصال را احاطه کرده اند. درون آنها مویرگ های خون وجود دارد.

در مرکز جزایر، سلول های بتا وجود دارد، در این دلتا و آلفا - در بخش محیطی. بنابراین، اندازه جزایر Langerhans ارتباط مستقیمی با ساختار آن دارد.

در طول تعامل سلول های ارگان، توسعه مکانیزم بازخورد مشاهده می شود. آنها همچنین بر ساختار نزدیک تاثیر می گذارند.

با تشکر از توسعه انسولین، عملکرد سلول بتا شروع به کار می کند. آنها سلول های آلفا را سرکوب می کنند، که به نوبه خود گلوکاگون را فعال می کند.

اما آلفا بر روی سلول های دلتا تأثیر می گذارد که هورمون سماتوستاتین را تحت تاثیر قرار می دهد. همانطور که می بینید، هر هورمون و سلول های خاصی با یکدیگر متصل می شوند.

اگر شکست در کار سیستم ایمنی وجود داشته باشد، ممکن است بدن خاصی در بدن وجود داشته باشد که کار سلول های بتا را نقض کند.

هنگامی که تخریب مشاهده می شود، فرد آسیب شناسی به نام دیابت را توسعه می دهد.

بیماری های سلول های جزایر لانگرهانس

سیستم سلولی جزایر لانگرهانس در غده می تواند نابود شود.

این اتفاق می افتد زمانی که فرایندهای پاتولوژیک زیر جریان: واکنش های خودایمنی، انکولوژی، پانکراس، شکل حاد اگزوتوکسیکوز، اندوتوکسیکوز، بیماری های سیستمیک.

همچنین حساس به بیماری افراد سالخورده است. بیماری ها در حضور رشد جدی تخریب رخ می دهد.

این اتفاق می افتد زمانی که سلول ها به پدیده تومور حساس هستند. خود نئوپلاسم ها تولید هورمون هستند و بنابراین با علائم سوء عملکرد بدن پانکراس همراه هستند.

انواع مختلفی از آسیب های مرتبط با تخریب غده وجود دارد. نرخ بحرانی است، اگر از دست دادن بیش از 80 درصد از جزایر لانگرهانس باشد.

هنگامی که تخریب تولید پانکراس انسولین شکسته شده است، و بنابراین هورمون به اندازه کافی برای بازیافت شکر وارد بدن نیست.

با توجه به این شکست و توسعه دیابت مشاهده می شود. شایان ذکر است که تحت دیابت قند درجه اول و دوم لازم است که دو آسیب شناسی مختلف را درک کنید.

در مورد دوم، رشد سطح قند به این واقعیت مربوط می شود که سلول ها به انسولین حساس نیستند. همانطور که برای عملکرد مناطق Langerhans، آنها در همان حالت کار می کنند.

تخریب سازه هایی که هورمون تشکیل می شوند، باعث ایجاد دیابت می شود. یک پدیده مشابه با تعدادی از نشانه های شکست مشخص می شود.

آنها باید به ظاهر دهان خشک، تشنگی ثابت نسبت داده شوند. در این مورد ممکن است تهوع و یا افزایش تحریک پذیری عصبی وجود داشته باشد.

فرد ممکن است با بی خوابی و تخلیه شدید وزن بدن مواجه شود، به رغم این واقعیت که آن را در سفتی تغذیه می کند.

اگر ارگانیسم سطح شکر را افزایش می دهد، ممکن است بوی استون ناخوشایند در دهان ظاهر شود. شاید نقض آگاهی و وضعیت هیپرگلیسمی کما.

از اطلاعات فوق، ارزش نتیجه گیری می شود که سلول های پانکراس قادر به ایجاد یک عدد هستند ارگانیسم لازم هورمون ها

بدون آنها، فعالیت کامل زندگی بدن شکسته خواهد شد. کربوهیدرات و تعدادی از فرآیندهای آنابولیک این هورمون ها را انجام می دهند.

مناطق تخریب منجر به توسعه عوارض مربوط به نیاز به انجام می شود هورمون درمانی متعاقب.

برای جلوگیری از نیاز به توسعه چنین حوادثی، توصیه می شود که به آن پایبند باشید توصیه های ویژه متخصصان

اساسا، آنها به این واقعیت کاهش می یابند که ارزش مصرف نوشیدنی های الکلی را در دوزهای زیاد نداشته باشد، مهم است که مهار پاتولوژی های عفونی و خرابی های خودایمنی در بدن، در پزشکان در اولین نشانه های بیماری مرتبط با آسیب به پزشکان شرکت کنند پانکراس و سایر اجسام که در دستگاه گوارش گنجانده شده اند.

دوره پزشکی درمان

دیابت شکر به تازگی با معرفی تزریق انسولین به طور مداوم به طور انحصاری تحت درمان قرار گرفت.

تا به امروز، تحویل این هورمون را می توان با استفاده از پمپ های انسولین ویژه و سایر دستگاه ها تولید کرد.

این واقعا بسیار راحت است، زیرا بیمار نیازی به مواجه شدن با تداخل تهاجمی به طور منظم ندارد.

علاوه بر این، روش های مرتبط با پیوند سایت های تولید کننده غده یا هورمون به طور فعال توسعه می یابد.

مزایای استفاده از روش های پیوند

جایگزینی اصلی جایگزینی پارچه های غده، پیوند دستگاه جزایر لانگرهان ها است.

در یک مورد مشابه، بدن مصنوعی را نصب نکنید. پیوند به افراد مبتلا به دیابت کمک می کند تا ساختار سلول های بتا را بازگرداند.

عملیات پیوند غده پانکراس در مقدار ناقص انجام خواهد شد.

مطابق با تجزیه و تحلیل بالینی ثابت شد که بیماران مبتلا به دیابت در مرحله اول آسیب شناسی با سلول های جزیره پیوند شده قادر به بازگرداندن کل تنظیم سطح کربوهیدرات بودند.

به منظور جلوگیری از رد بافت های اهدا کننده، لازم است که درمان سیستم ایمنی قوی را انجام دهد.

برای بازگرداندن این بخش ها امروز، سلول های بنیادی مورد استفاده قرار می گیرند. این به خاطر این واقعیت است که سلول های اهدا کننده در همه بیماران غیرممکن هستند.

با توجه به منابع محدود، این جایگزین امروز مرتبط است.

بدن نیاز به بازگرداندن حساسیت ایمنی دارد. اگر شما چنین کاری را به دست نیاورید، بخش های پیوند شده از پارنچیما قادر به ریشه در بدن نخواهند بود.

آنها به عقب برگردند و می توانند از طریق فرآیند تخریب در همه عبور کنند. با توجه به این، پزشکان در حال توسعه هستند روش های نوآورانه در درمان آسیب شناسی.

یکی از آنها به درمان بازسازی شد و تکنیک های جدیدی را در زمینه دوره های درمانی ارائه می داد.

در آینده، روش پیوند به عنوان یک خوک پانکراس محسوب می شود. چنین روش ای در دایره پزشکان Xenotransplantation نامیده می شود.

در واقع، این خبر زمانی نیست که بافت غده خوک در درمان دیابت استفاده شود.

عصاره های Parenhime در درمان دخیل بودند، حتی تا زمانی که پزشکان انسولین را باز کردند.

نکته این است که خوک و پانکراس انسان دارای ویژگی های مشابهی هستند. تنها چیزی که آنها را تشخیص می دهد، یک اسید آمینه است.

امروز، دانشمندان هنوز هم در حال توسعه روش های درمان آسیب شناسی هستند. با توجه به این واقعیت که دیابت ناشی از نقض ساختار جزایر لانگرهان است، مطالعه آسیب شناسی چشم انداز خوبی برای آینده دارد.

به احتمال زیاد، در آینده حداقل پیدا خواهد شد روش های موثر درمان بیماری، به جای بالا.

اهداف پیشگیرانه

به منظور دریافت بیماران مبتلا به دیابت، شما باید به توصیه های ویژه از متخصصان برجسته پایبند باشید.

این امر نه تنها از این آسیب شناسی اجتناب می کند، بلکه بسیاری از مشکلات دیگر بهداشتی نیز کمک خواهد کرد.

شما می توانید پیاده روی، شنا در استخر، دوچرخه سواری، کلاس ها را در گروه های ورزشی با افراد دوست داشتنی در نظر بگیرید.

البته، شما باید رد شوید استفاده بیش از حد نوشیدنی های الکلی، در مورد سیگار کشیدن فراموش کنید.

و اگر این اتفاق افتاد، به طوری که بیماری هنوز هم دشوار است، شما می توانید جالب و کارآمد، حتی با چنین تشخیص ناامید کننده زندگی کنید. شما هرگز نمی توانید در روح نشوید، به بیماری ها برسید تا خودتان را بردارید!

ویدئو مفید

هر جزیره Langerhans نقش بسیار و بسیار مهمی را برای کل ارگانیسم انجام می دهد. نقش اصلی آن کنترل محتوای کربوهیدرات ها در خون است.

افتتاح تاریخ

این جزیره Langerhans در ابتدا در سال 1869 توصیف شد. بازکن این سازه های مهم واقع در پانکراس (عمدتا در دم آن) دانشجوی جوان بود - پل لانگگانی. او اولین بار سلول های سلول را در میکروسکوپ بررسی کرد، که به شیوه خودشان بود ساختار مورفولوژیکی متفاوت از سایر بافت های پانکراس.

در آینده، مشخص شد که جزایر Langerhans عملکرد غدد درون ریز را انجام می دهد. این کشف توسط K. P. Ulzko-Stroganov انجام شد. در سال 1889، ارتباط بین شکست جزایر لانگرهانس ها و توسعه دیابت شکر ایجاد شد.

چه چیزی می تواند جزیره لانگرهان باشد؟

در حال حاضر، این ساختار قبلا به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته است. در حال حاضر به خوبی شناخته شده است که این آموزش دارای ارقام است. در حال حاضر، زیر آنها شناخته شده است:

به لطف چنین سلولهای مختلف جزایر Langerhans، همه کسانی که مسئولیت هایی را که به آنها اختصاص داده می شود، برآورده می شود.

سلول های آلفا

این نوع تقریبا 15-20٪ از تمام جزایر موجود Langerhans است. وظیفه اصلی سلول های آلفا تولید گلوکاگون است. این هورمون دارای طبیعت لیپید است و نوعی آنتاگونیست انسولین است. کاهش یافته است، گلوکاگون به کبد فرستاده می شود، جایی که با تماس گیرنده های خاص، تولید گلوکز را با تجزیه گلیکوژن تنظیم می کند.

سلول های بتا

جزایر لانگرهان از این گونه رایج ترین هستند. آنها حدود 65 تا 80 درصد از کل را تشکیل می دهند. در حال حاضر، قبلا ثابت شده است که عملکرد اصلی آنها توسعه یکی از مهمترین هورمون ها - انسولین است. این ماده یک آنتاگونیست گلوکاگون است. این کمک به فعال شدن تشکیل گلیکوژن و شدت آن در سلول های کبد و ماهیچه ها است. به عنوان یک نتیجه از این روند، مقدار کاهش می یابد

سلول های دلتا

جزایر لانگرهان از این نوع اغلب نیست. آنها تنها 2 تا 10 درصد از کل هستند. در حال حاضر ویژگی های عملکردی آنها به خوبی شناخته شده است. ثابت شده است که این سلول ها somatostatin سنتز شده اند. عملکرد این ماده فعال بیولوژیکی، سرکوب تولید هورمون های سموتوتروپیک، تیروتروپیک و سموتوتروپین-ریزش است. به این ترتیب، آن را به طور مستقیم بر روی هیپوتالاموس، و همچنین سهم جلویی هیپوفیز عمل می کند.

سلول های PP

هر جزیره لانگرهان این نوع در توسعه پلیپپتید پانکراس مشغول به کار است. تا پایان، عملکرد آن مورد مطالعه قرار نگرفته است. در حال حاضر، او با خواص سرکوب تولید آب لوزالمعده داده شده است. علاوه بر این، تاثیر آن به آرامش عضلات صاف از کیسه صفرا کمک می کند. که در سال گذشته وابستگی تولید این ماده از شکل گیری کاملا فعالانه مورد مطالعه قرار گرفته است. نئوپلاسم های بدخیم. در نتیجه، مشخص شد که زمانی که آنها توسعه یافتند، سطح پلیپپتید پانکراس افزایش می یابد. بنابراین این ماده فعال زیست شناختی می تواند نشانگر خوبی از نئوپلاسم های بدخیم پانکراس باشد.

سلول های اپسیلون

چنین جزایر Langerhans نادر ترین هستند. تعداد کل تعداد آنها کمتر از 1٪ است. وظیفه اصلی این سلول ها تولید هورمون به نام بزرگ است. این ماده فعال دارای تعداد زیادی از توابع است، اما تأثیر نظارتی آن بر اشتها بیشتر مورد مطالعه قرار گرفته است.

بر روی آسیب شناسی جزایر لانگرهان

شکست این ساختارهای ضروری، تأثیر منفی بسیار منفی بر بدن دارد. در صورتی که آنتیبادی ها به جزیره لانگرهان ها تولید شوند، تعداد دومی به تدریج کاهش می یابد. شکست بیش از 90٪ از سلول ها به سطح پایین بحرانی کاهش می یابد. نتیجه توسعه چنین است بیماری خطرناکمانند دیابت نوع. آنتی بادی ها به سلول های جزایر لانگرهان ها اغلب از بیماران نسبتا جوان ظاهر می شوند.

آسیب جدی جمعیت این سلول های هورمون تولید می تواند یک فرآیند التهابی را در پانکراس - پانکراتیت اعمال کند.

چگونه برای ذخیره سلول های جزیره؟

برای این، شما باید از کل پانکراس به طور کلی مراقبت کنید. اول از همه، لازم است که بیش از حد در نوشیدنی های الکلی رها شود. واقعیت این است که آنها در میان همه هستند محصولات غذایی این تاثیر منفی ترین بر پانکراس دارد. در صورت استفاده طولانی مدت نوشیدنی های الکلی یک فرد پانکراتیت را به وجود می آورد و پیشرفت می کند که در طول زمان می تواند منجر به آسیب قابل توجهی به سلول های جزیره شود.

علاوه بر نوشیدنی های الکلی، مقدار زیادی از مواد غذایی غنی از چربی های حیوانی اثر منفی بر پانکراس دارد. در این مورد، اگر جشن بیمار، وضعیت امور امور را تشدید شود برای مدت طولانی هیچ چیز خورد

در صورتی که در حال حاضر یک فرآیند التهابی مزمن در بافت پانکراس وجود دارد، لازم است به یک متخصص - درمانگر یا متخصص گوارش تبدیل شود. پزشکان داده یک دوره عقلانی درمان را نشان می دهند که می تواند به طور قابل توجهی کاهش تغییرات پاتولوژیک را کاهش دهد. در آینده، هر سال باید منتقل شود روش اولتراسوند پانکراس، که در این مجتمع با سایر اجسام انجام می شود، علاوه بر این، لازم است آمیلاز بر روی آن استفاده شود.

تعیین شروع توسعه پانکراتیت مزمن، علاوه بر آزمایشگاه و تحقیق ابزارکلینیک کمک خواهد کرد. علامت اصلی این بیماری رخ می دهد این حادثه، آن را یک شخصیت لاغری دارد و اغلب پس از دریافت مقدار زیادی از مواد غذایی غنی از چربی های حیوانی رخ می دهد. علاوه بر این، بیمار پس از وعده های غذایی می تواند احساس دائمی را مختل کند، تمام این علائم به سرعت آن را ترک می کند یا شدت آنها را در برابر پس زمینه دریافت داروهای حاوی پانکراتین کاهش می دهد. در میان آنها، محبوب ترین مواد مخدر "CRONE"، "Mezim" و "Pankreatin" محبوب ترین را دریافت کرد. در صورت فرآیند التهابی در بافت پانکراس، بهتر است از مصرف الکل استفاده کنید. واقعیت این است که حتی مقدار کمی از مقدار آن می تواند روند پاتولوژیک را تشدید کند، در نتیجه به طور قابل توجهی به این بدن آسیب می رساند.

در قرن نوزدهم، یک دانشمند جوان از آلمان، ناهمگونی بافت پانکراس را کشف کرد. سلول هایی که از انبوه متفاوت هستند، خوشه های کوچک، جزایر بودند. گروه های سلول بعدها نام پاتولوژیست نامیده می شدند - جزایر لانگرهانس (OL).

سهم آنها در کل بافت بیش از 1-2٪ نیست، اما این بخش کوچکی از غده عملکرد خود را به غیر از گوارش انجام می دهد.

هدف از جزایر Langerhansa

بخش اصلی سلول های پانکراس (PJ) آنزیم هایی را تولید می کند که به هضم کمک می کند. عملکرد خوشه های جزیره متفاوت است - آنها هورمون ها را تولید می کنند، به طوری که آنها به یک سیستم غدد درون ریز اشاره می کنند.

بنابراین، پانکراس بخشی از دو سیستم اصلی ارگانیک است - گوارش و غدد درون ریز. جزایر میکروارگانی هستند که 5 نوع هورمون را تولید می کنند.

اکثر گروه های پانکراس در بخش کادال پانکراس واقع شده اند، هرچند هرج و مرج، پراکنده های موزاییک، تمام پارچه های خارجی را جذب می کنند.

OL مسئول تنظیم متابولیسم کربوهیدرات و حفظ کار دیگر ارگان های غدد درون ریز است.

ساختار بافت شناسی

هر جزیره یک عنصر مستقل عملکردی است. با هم آنها یک مجمع الجزایر پیچیده ای را تشکیل می دهند که از سلول های فردی و تشکیلات بزرگتر تشکیل شده است. ابعاد آنها به طور قابل توجهی متفاوت است - از یک سلول غدد درون ریز به بالغ، جزیره بزرگ (\u003e 100 میکرومتر).

در گروه های پانکراس، سلسله مراتب موقعیت سلولی، 5 گونه آنها، همه نقش خود را انجام می دهند. هر جزیره احاطه شده است بافت همبند، این برش هایی دارد که در آن مویرگ ها قرار دارند.

در مرکز گروهی از سلول های بتا وجود دارد، در طول لبه های تشکیلات - سلول های آلفا و دلتا. بزرگتر از اندازه جزیره، سلول های محیطی بیشتر در آن است.

این جزایر مجلات ندارند، هورمون های تولید شده بر روی سیستم مویرگی نمایش داده می شوند.

انواع سلول ها

گروه های مختلف سلولی نوع هورمون خود را تولید می کنند، تنظیم هضم، تبادل لیپید و کربوهیدرات را تنظیم می کنند.

1. سلول های آلفا. این گروه OL در لبه جزایر واقع شده است، حجم آنها 15-20٪ از اندازه کلی است. این در سنتز گلوکاگون - هورمون رخ می دهد، تنظیم مقدار گلوکز در خون.
2. سلول های بتا. گروه بندی شده در مرکز جزایر و تشکیل اکثر حجم آنها، 60-80٪. آنها انسولین را تولید می کنند، حدود 2 میلی گرم در روز.
3. سلول های دلتا. آنها مسئول تولید somatostatin هستند، آنها از 3 تا 10 درصد هستند.
4. سلول های اپسیلون. مقدار کل جرم بیش از 1٪ نیست. محصول آنها عالی است.
5. سلول های PP. پلیپپتید پانکراس هورمون توسط این قسمت از OL تولید می شود. تا 5 درصد از جزایر را تشکیل می دهند.

در طول عمر، نسبت مولکول غدد درون ریز پانکراس کاهش می یابد - از 6٪ در ماه های اول زندگی به 1-2٪ تا 50 سال.

فعالیت هورمونی

نقش هورمونی پانکراس بزرگ است.

سنتز شده در جزایر کوچک مواد فعال جریان خون به اندامها تحویل داده می شود و متابولیسم کربوهیدرات ها را تنظیم می کند:

1. وظیفه اصلی انسولین، به حداقل رساندن میزان قند خون است. این افزایش جذب گلوکز را با پوسته های سلولی افزایش می دهد، اکسیداسیون آن را تسریع می کند و به حفظ شکل گلیکوژن کمک می کند. نقض سنتز هورمون منجر به توسعه دیابت نوع 1 می شود. در عین حال، آزمایش خون نشان دهنده حضور آنتی بادی ها به سلول های VETA است. دیابت نوع 2 باعث می شود که حساسیت بافت به انسولین کاهش یابد.
2. گلوکاگون عملکرد متفاوتی را انجام می دهد - سطح شکر را افزایش می دهد، تولید گلوکز را در کبد تنظیم می کند، شکاف لیپیدها را تسریع می کند. دو هورمون، مکمل عمل یکدیگر، محتوای گلوکز را هماهنگ می کنند - ماده ای است که باعث می شود که پوست را در سطح سلولی قرار دهد.
3. Somatostatin باعث کاهش فعالیت های بسیاری از هورمون ها می شود. در عین حال، کاهش میزان شکر شکر شکر، کاهش سنتز آنزیم های گوارشی، کاهش میزان گلوکاگون، کاهش می یابد.
4. پلیپپتید پانکراس تعداد آنزیم ها را کاهش می دهد، باعث کاهش انتشار سرد و بیلی روبین می شود. اعتقاد بر این است که مصرف آنزیم های گوارشی را متوقف می کند، در حالی که آنها را تا زمان دیگری نگه می دارد.
5. گرلین هورمون گرسنگی یا سیری را در نظر گرفته است. تولید آن یک سیگنال به بدن در مورد احساس گرسنگی می دهد.

مقدار هورمون تولید شده بستگی به گلوکز به دست آمده از مواد غذایی و میزان اکسیداسیون آن دارد. با افزایش مقدار آن، تولید انسولین افزایش می یابد. سنتز شروع به غلظت 5.5 mmol / l در پلاسمای خون می کند.

تحویل به توسعه انسولین نه تنها می تواند غذا بخورد. در یک فرد سالم، حداکثر غلظت در طول دوره تنش های فیزیکی قوی، استرس اشاره شده است.

بخش غدد درون ریز PJ هورمون هایی را تولید می کند که اثر تعیین کننده ای بر روی کل بدن دارد. تغییرات پاتولوژیک قادر به نقض کار تمام ارگان ها است.

ویدیو در مورد وظایف انسولین در بدن انسان:

شکست بخش غدد درون ریز پانکراس و درمان آن

دلیل شکست OL می تواند باشد استعداد ژنتیکی، عفونت و مسمومیت، بیماری های التهابیمشکلات ایمنی

در نتیجه، توقف یا کاهش قابل توجهی در تولید هورمون ها با سلول های جزایر مختلف وجود دارد.

در نتیجه، آنها ممکن است توسعه دهند:

1. SD 1 نوع. این مشخصه ناشی از عدم وجود یا کمبود انسولین است.
2. نوع SD 2 تعیین شده توسط عدم توانایی بدن برای استفاده از هورمون تولید شده است.
3. دیابت حاملگی در دوران بارداری رشد می کند.
4. انواع دیگر دیابت (MODY).
5. تومورهای نوروآندوکرین.

اصول اولیه درمان دیابت نوع 1، انسولین را به بدن معرفی می کنند، تولید آن شکسته یا کاهش می یابد. اعمال دو نوع انسولین - سریع و عمل طولانی. گونه های دوم تولید هورمون PZH را تقلید می کنند.

نوع SD 2 نیاز به پیوستگی دقیق به رژیم غذایی، متوسط \u200b\u200bدارد ورزش و دریافت داروهایی که به احتراق شکر کمک می کنند.

در سراسر جهان افزایش میزان بروز دیابت وجود دارد، در حال حاضر Chuma قرن بیست و یکم نامیده می شود. بنابراین، مراکز تحقیقاتی پزشکی به دنبال راه هایی برای مقابله با بیماری های جزایر لانگرهان هستند.

فرآیندهای پانکراس به سرعت در حال توسعه هستند و منجر به احتراق جزایر می شوند که باید هورمون ها را سنتز کنند.

در سال های اخیر شناخته شده است:

• سلول های بنیادی پیوند بر روی پارچه PJ به خوبی آگاه هستند و قادر به تولید هورمون هستند، زیرا آنها شروع به کار به عنوان سلول های بتا می کنند؛
• اگر بخشی از پارچه غدد لنفاوی PZH را حذف کنید، هورمون های بیشتری را تولید می کند.

این به بیماران اجازه می دهد تا پذیرش دائمی را رها کنند. داروها، رژیم سختگیرانه و بازگرداندن شیوه زندگی طبیعی. مشکل باقی می ماند سیستم ایمنی بدنکه می تواند سلول های پوشیده شده را سفت کند.

یکی دیگر از روش های احتمالی درمان، پیوند از بخش اهدا کننده بافت جزیره را در نظر گرفته است. این روش جایگزین نصب PJ مصنوعی یا پیوند کامل آن از اهدا کننده می شود. ممکن است پیشرفت بیماری را متوقف کند و گلوکز خون را نرمال کند.

عملیات موفقیت آمیز انجام شده است، پس از آن بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 نیاز به مصرف انسولین را از بین بردند. بدن سلول های بتا را بازسازی کرد، سنتز انسولین خود را از سر گرفت. پس از عمل، درمان ایمنی سیستم ایمنی برای جلوگیری از رد شدن انجام شد.

مواد ویدئویی بر روی گلوکز و دیابت تابع:

موسسات پزشکی بر روی مطالعه امکان پیوند پانکراس از یک خوک کار می کنند. اولین وسیله برای درمان دیابت شکر فقط از قطعات پانکراس خوک استفاده می شود.

دانشمندان به این واقعیت که مطالعه ویژگی های ساختار و کار جزایر لانگرهانس به علت تعداد زیادی از توابع مهم است که هورمون های سنتز شده در آنها را انجام می دهند ضروری است.

پذیرش دائمی هورمونهای مصنوعی این کمک نمی کند تا بیماری را شکست دهد و کیفیت زندگی بیمار را بدتر کند. شکست این بخش کوچکی از PJ باعث اختلالات عمیق کل بدن می شود، بنابراین تحقیق ادامه دارد.