U slučaju ozbiljnog trovanja i intoksikacije, bubrezi mogu biti pogođeni prvenstveno razvojem toksične nefropatije. Samo pravovremeno liječenje pomoći će osobi da izbjegne najozbiljnije komplikacije takvih pojava - zatajenje bubrega.

Toksična nefropatija

Toksična nefropatija se podrazumijeva kao oštećenje parenhima bubrega, njihovog glomerularnog aparata, što se događa na pozadini izloženosti egzogenim i endogenim toksičnim proizvodima i metabolitima (ICD-10 kod - N14.4).

Klasifikacija patologije uključuje sljedeće vrste:

1. Specifična nefropatija. Povezana je s akutnom vanjskom toksikozom koja proizlazi iz trovanja raznim nefrotoksičnim tvarima. Često razvoju bubrežne disfunkcije prethodi toksikogena oštećenja jetre.
2. Nespecifična nefropatija. To je uzrokovano hemodinamičkim poremećajima različite etiologije, izazvanim raznim teškim trovanjem.

Uzroci i patogeneza

Oštećenje bubrega može se dogoditi zbog patogenog utjecaja otrovnih tvari na tkiva, njihovih proizvoda propadanja, kao i na pozadini razvoja autoimune reakcije.

Najčešće bolest uzrokuju takve tvari:

• Teški metali i njihove soli;
• Etilen glikol;
• Oksalna, octena kiselina;
• Pesticidi, herbicidi;
• Arsen;
• otapala;
• Bakreni sulfat;
• Otrovi životinja, insekata;
• Gljivični toksini;
• Spojevi koji sadrže dušik;
• Isparljivi eteri;
• Alkohol niske kvalitete.

Često se toksična nefropatija bilježi kod ljudi zaposlenih u opasnim industrijama, gdje je rad povezan s otrovima, kemikalijama, gumama, polimerima. Sve tvari mogu ući u tijelo i kroz dišni sustav, i kroz krv, kroz kožu (s ugrizima).

Ponekad čak i neki lijekovi - antibiotici, NSAID - uzrokuju toksičnu nefropatiju. Nespecifično oštećenje bubrega moguće je uz mioglobinuriju, egzotoksični šok, teška kršenja bubrežnog trofizma u komi, kompresiju organa.

Nakon izlaganja bubrezima toksinima i metabolitima, opaža se edem parenhimskih stanica, kao i poremećaj bubrežnih glomerula, što uzrokuje poremećaje u staničnom disanju i dovodi do taloženja frakcija proteina. Ako na tijelo utječu hemotoksični otrovi, oni istovremeno uništavaju eritrocite, zbog čega hemoglobin začepljuje strukturne jedinice bubrega - nefrone. U nekim slučajevima oštećenje bubrega nastaje na pozadini njihove ugnjetavanja slobodnim aminokiselinama. Bez obzira na patogenezu, u konačnici postoji kisikovo gladovanje bubrežnog tkiva, njegova ishemija, koja bez liječenja dovodi do nekroze tubula i glomerula.

simptomi

Ozbiljnost oštećenja organa uvelike će ovisiti o vrsti tvari koja je ušla u tijelo, o njegovoj količini, o načinu unosa. Određena uloga igra zdravlje mokraćnog sustava prije pojave patologije - u prisutnosti kronične bolesti bubrega, nefropatija se može razviti čak i iz malih doza toksičnih tvari.

Klinička slika nalikuje akutnom glomerulonefritisu. Prvo se pojavljuju opći simptomi - može se povećati slabost, slabost, letargija, temperatura. Nadalje, osoba primjećuje oticanje nogu, natečenost lica. Pokazatelji sastava promjene urina - u njemu se povećava količina proteina, pojavljuje se krv (eritrociti).

Ostali uobičajeni znakovi patologije:

• Poboljšanje krvni tlak do vrlo visokih brojeva.
• Smanjenje izlučivanja urina, učestalost mokrenja (ponekad potpuna anurija).
• Bol u donjem dijelu leđa zbog edema bubrega.
• Konvulzije.
• Smanjeni broj otkucaja srca.
• Aritmija.
• Cihanje u plućima.

Ovisno o vrsti toksične tvari, specifični simptomi se također mogu pridružiti gore opisanim kliničkim znakovima. Na primjer, ako je osoba otrovana prekomjernom količinom sulfonamida, onda toksičnom nefropatijom ima bolove u zglobovima, krvarenja na koži i sluznici i groznicu.

U pogledu težine, bolest se razlikuje na ovaj način:

1. Prvo je umjereno povećanje proteina, hemoglobina i eritrocita u krvi, blagi simptomi.
2. Drugo - diureza pada, količina uree, kalija, kreatinina u krvi se uvelike povećava, simptomi se povećavaju.
3. Treće, zbog bubrežnog edema i oštrog smanjenja stope glomerularne filtracije može se razviti akutno zatajenje bubrega, smrtonosna komplikacija.

U progresiji bubrežnog zatajenja s toksičnom nefropatijom također se razlikuje nekoliko stadija:

1. Početno (do 3 dana). Tijelo je zapravo otrovano nefrotoksičnim agensima.
2. Oligoanuric (1-2 tjedna). Zbog zadržavanja tekućine smanjuje se količina urina, što dovodi do preopterećenja srca i razvoja edema, kratkoće daha, piskanja u plućima. U ovoj fazi moguć je i cerebralni edem. Smrt nastaje od gušenja plućnim edemom, zatajenja srca, DIC sindroma. Česti su sekundarni vaskulitis, anemija i trombocitopenija.
3. Stadij poliurije (do nekoliko mjeseci i godina). Ova faza događa se s povoljnim tijekom bolesti. Diureza se nakuplja, što može dovesti i do dehidracije.
4. Oporavak. Svi su pokazatelji mokraće i rada bubrega normalni, ali potpuni oporavak možda nije kod svih bolesnika.

Dijagnostika

Obično se dijagnostičke mjere provode već na nefrološkom odjelu, gdje se pacijent dovodi s sumnjom na akutno oštećenje bubrega. Osim karakteristične kliničke slike, liječnik obraća pažnju na povijest patologije, otkriva moguću prirodu trovanja.

Metode ispitivanja toksične nefropatije su sljedeće:

• Opća analiza krvi, urina;
• Krvni test za razinu pH, elektrolita;
• Biokemijski test krvi u smislu pokazatelja rada bubrega;
• Ultrazvuk bubrega;
• Ako je potrebno, MRI bubrega.

S nefropatijom, ESR-om, broj leukocita u krvi najčešće raste, opaža se anemija. U mokraći se povećava količina proteina, dušičnih spojeva, pojavljuju se hemoglobin i eritrociti, cilindri. Povećava se specifična težina urina, a kreatinin, urea, mokraćna kiselina i kalij povećavaju se u perifernoj krvi.

liječenje

Često se liječenje toksične nefropatije provodi u jedinici intenzivnog liječenja, posebno kod akutnog zatajenja bubrega. U manje ozbiljnom stanju liječenja se provodi u standardnom odjelu odjela za nefrologiju (urologiju). Skup mjera za liječenje bolesti treba započeti odmah, po mogućnosti pod nadzorom toksikologa.

Najvažnije su mjere za uklanjanje toksina i otrova iz tijela. To se postiže sljedećim tehnikama:

• plasmapheresis;
• hemodijaliza;
• Hemofiltration;
• Hemisorption;
• Gastrointestinalno ispiranje.

Prisilna diureza provodi se uvođenjem aminofilina, manitola, lasiksa. Za ispiranje želuca u njega se ubrizga vazelinovo ulje ili velika količina tekućine. Hemodijaliza se preporučuje u prvih 6 sati bolesti, zatim se peritonealna dijaliza vrši još 48 sati (pročišćavanje krvi kroz peritoneum).

Od lijekova za toksičnu nefropatiju bubrega mogu se preporučiti sorbenti, diuretici, glukokortikosteroidi, kao i bogata alkalna pića. Liječenje se nadopunjuje unošenjem glukoze s vitaminom C, inzulinom, natrijevim bikarbonatom, kalcijevim kloridom, vitaminima. Po potrebi se provodi transfuzija albumina i plazme.

Bolest je teško liječiti, budući da je struktura bubrega slabo obnovljena, a smrt nefrona može započeti već u ranim fazama razvoja bolesti. Kao rezultat, pokazatelji rada bubrega nepovratno su oslabljeni. Stoga je važno započeti terapiju na samom početno stanje bolest.

Komplikacije i prognoze

Prognoza za toksičnu nefropatiju ovisi o vrsti otrovne tvari i težini tijeka bolesti, smrtnost se kreće od 20-70%. Prognoza je povoljna samo uz primjerenost terapije i njenu pravovremenost. Najgora je prognoza kada kadmij, silicij, vodikov arsenat uđu u tijelo.

Komplikacije se najčešće razvijaju s velikom koncentracijom toksina i otrova u tijelu, ako se ne unose putem dišnih puteva, ali kroz krv. Komplikacije uključuju hemolitički uremički sindrom, intersticijski nefritis i akutno zatajenje bubrega. Potonja komplikacija je često fatalna zbog bubrežne nekroze i potpunog zatajenja bubrega.

Što je toksična nefropatija

Dodijelite specifična oštećenja bubrega u akutnoj egzotoksikozi. Povezan je s trovanjem nefrotoksičnim tvarima: etilen glikolom, oksalnom kiselinom, živom, kromom, olovom, arsenom. Toksična nefropatija nastaje prilikom trovanja hemolitičkim tvarima (octenom kiselinom, arsenousnim vodikom, bakrenim sulfatom). Bubrežna disfunkcija razvija se nakon toksičnog oštećenja jetre (hepatorenalni sindrom).

Dodijelite nespecifična oštećenja bubrega. Manifestira se teškim trovanjem raznim otrovima, kao i hemodinamskim poremećajem (primarni kolaps toksikogeina, ETS). Veliko mjesto u strukturi oštećenja bubrega zauzima sindrom pozicijske kompresije, što predstavlja komplikaciju koma.

Patogeneza (što se događa?) Tijekom toksične nefropatije

Patogeneza toksične nefropatije uvelike ovisi o etiologiji. Pri trovanju etilen glikolom i oksalnom kiselinom povezana je s nefronskim edemom. Specifično djelovanje soli žive nastaju zbog vezanja proteinskih sulfhidrilnih skupina, što dovodi do poremećaja staničnog disanja nefrona i taloženja proteina. Sličan mehanizam djelovanja uočen je i za ostale soli teških metala.

U slučaju trovanja hemolitičkim otrovima, eritrociti se uništavaju i oslobađa se slobodnog hemoglobina, koji začepljuje nefrone. U pozicijskom sindromu kompresije, na nefrone utječe slobodni mioglobin. Hepatorenalni sindrom je uzrokovan toksičnim oštećenjem bubrega slobodnim aminokiselinama (leucinom, tirozinom itd.).

Svi ovi razlozi dovode do ishemije membrana nefronskih stanica. Ako se ishemija nastavi nekoliko dana, u glomerulima i tubulima događaju se nepovratne nekrobiotske promjene.

Simptomi toksične nefropatije

Klinička slika.Postoje tri stupnja toksične nefropatije:

• Blagi stupanj karakterizirana pojavom u urinu proteina, krvnih stanica i cilindara.
• Prosječni stupanjočituje se, osim ovih simptoma, smanjenjem izlučivanja urina, umjerenim porastom uree, kreatinina, kalija i drugih metabolita.
• Teški stupanj karakterizirana slikom akutnog zatajenja bubrega (ARF).

Akutno zatajenje bubrega

Odredite početnu, oligoanurnu, poliuricnu fazu akutnog zatajenja bubrega i razdoblje oporavka.

Početna faza akutnog zatajenja bubrega traje 1-3 dana, a karakteriziraju ga znakovi akutnog trovanja tvarima s nefrotoksičnim učinkom. U ovih je bolesnika potrebno svakodnevno nadziranje diureze, kada se ona smanjuje, provodi se stimulacija 16% -tnom otopinom mainit-a, lasixom (100-200 mg po injekciji) u kombinaciji s eufilinom.

Oligoanurska faza traje 7-14 dana. Ovo je najteža faza uhićenja. Ima smanjenje izlučenosti urina (manje od 500 ml / dan oligurije, manje od 50 ml / dan anurije), zadržavanje tekućine (akutno trovanje vodom hidremijom) uzrokuje preopterećenje lijeve klijetke, sindrom "mokrih pluća", što je popraćeno nedostatkom daha, pojavom mokrog piskanja u plućima. Može se razviti plućni i cerebralni edem. Tijelo akumulira toksine i, prije svega, proizvode metabolizma proteina: molekule kreatinina, uree i srednje tvari, njihova razina nakon nekoliko dana raste 3-4 puta. Pojavljuju se slabost, letargija. Može doći do intoksikacije kalijem, uz hiperkalemiju od 811 mmol / l, opaža se smanjenje ritma, pa čak i zastoj srca. Na EKG-u se bilježi smanjenje amplitude QRS kompleksa, moguć je razvoj sinoaurkularnih, atrioventrikularnih i intraventrikularnih blokada, postoji visoko amplitudni hiperkalemički T val s uskom bazom.

U ovoj fazi acidoza brzo napreduje, pH pada na 7,3. Metabolički pomaci inhibiraju hematopoezu (hemosintetaza), anemiju i povećanje trombocitopenije, pridružuje se sekundarni toksični vaskulitis. Sve to može dovesti do krvarenja i razvoja DIC-a. Nadraživanje koštane srži toksičnim tvarima prati leukocitoza s pomicanjem formule leukocita ulijevo.

Poliurna faza. Uz povoljan tijek ARF-a, oligoanurna faza prelazi u fazu poliurije. Diureza se povećava, a zatim povećava s niskom specifičnom težinom urina. Ponekad dosegne i više od 35 l / dan. To je zbog kršenja reakpsorpcije vode i soli u tubulama fonona. Dakle, poliurija može dovesti do dehidracije i hiposalemije. Trajanje faze poliurije je 1530 dana.

Razdoblje oporavka karakterizira postupno povećanje specifične težine urina i normalizacija homeostaze. Taj proces traje od 6 mjeseci do 2 godine.

Smrtnost kod akutnog zatajenja bubrega varira u ovisnosti o etiološkom faktoru (20 do 70%).

Liječenje se diferencira u pomaganju pacijentu u toksikogeinskim i somatogenim fazama trovanja. U fazi toksikogeina terapijske mjere usmjerene su na detoksikaciju i prevenciju toksične nefropatije. U somatogenoj fazi liječi se ARF sindrom. S smanjenjem diureze, stimulira se manitolom (500 ml 16% otopine intravenski, 2 puta dnevno) ili lasixom (100 mg intravenski, 2 puta dnevno). Diureza se povećava s intravenska primjena aminofilin.

U fazi oligoanurije, 500 ml 20% -tne otopine glukoze uz dodavanje 5 ml 5% -tne otopine askorbinske kiseline i 16 U inzulina, daje se intravenski dnevno kapanjem infuzije kako bi se smanjila intoksikacija ureom i kalijem. Da bi se uklonila acidoza, ubrizgava se 250-500 ml 4% -tne otopine natrijevog bikarbonata (pod nadzorom pH u serumu). Da biste obnovili razinu kalcija i spriječili krvarenje, prikazana je 1% otopina kalcijevog klorida (150 ml). Preporučuje se transfuzija plazme i albumina, imenovanje vitaminskih kompleksa, lijekova koji poboljšavaju metabolizam (actovegin, solcoseryl, citokrom, citomek). Anabolički hormoni (hierobol, retabolil) prikazani su najkasnije tjedan dana nakon trovanja.

Povećanje razine uree na 30-40 mmol / l i kalija više od 67 mmol / l indikacija je za hemodijalizu. Uz masivni edem provodi se ultrafiltracija. pojava hemoragični sindrom i kolaps je kontraindikacija tim tretmanima. Za detoksikaciju možete koristiti metodu peritonealne dijalize.

Nedavno se u iste svrhe koristi terapijska limforeja u količini od 1000-4000 ml. U fazi poliurije potrebno je pratiti elektrolitnu ravnotežu u tijelu.

Liječenje toksične nefropatije

Prva vrsta mjera je etiološki tretman koji je profilaktički i najučinkovitiji ako se koristi odmah u prvim satima bolesti.

Čak i kod teškog trovanja dikloroetanom, u slučaju vrlo ranih mjera za ubrzavanje uklanjanja otrova iz tijela, klinička slika toksične hepatopatije ispada povoljnija, bez pojava zatajenja jetre.

U slučaju trovanja hepatotoksičnim tvarima, kombinirana uporaba nekoliko terapijske mjere za uklanjanje ovih tvari iz tijela: rano ispiranje želuca praćeno unošenjem vazelin ulja ili adsorbensa ( aktivni ugljik), hemodijaliza 5-6 sati pod nadzorom smanjenja koncentracije ovih lijekova u krvi, peritonealna dijaliza 1-2 dana, uzimajući u obzir mogućnost ispiranja tih spojeva iz masnog tkiva omentuma.

Teoretski, sasvim je opravdano koristiti umjesto uobičajene standardne otopine za dijalizu posebno pripremljeno sterilno ulje, na primjer, interlipid, što značajno povećava klirens lijekova topljivih u masti. Racionalno istodobna prisilna diureza, bolje uz upotrebu osmotskih diuretika (sorbitol, manitol). Iako je količina izlučenih hepatotoksičnih tvari u urinu mala, upotreba osmotske diureze omogućava povećanje osmotnosti epitela bubrežnih tubula do stanja funkcionalne hidropije, što smanjuje resorpcijsku funkciju epitela i u određenoj mjeri štiti ga od grubog oštećenja nefrotoksinima ili oštećenim aminokiselinama, a normalne aminokiseline izlučuju i oštećuju ih deaminirani su.

Kojim liječnicima trebate kontaktirati ako imate toksičnu nefropatiju?

Toxiclog

05.04.2019

Učestalost pertusisa u Ruskoj Federaciji u 2018. (u odnosu na 2017.) porasla je gotovo 2 puta 1, uključujući i djecu mlađu od 14 godina. Ukupni broj prijavljenih slučajeva pertusisa u siječnju i prosincu porastao je s 5.415 slučajeva u 2017. na 10.421 slučaja u istom razdoblju 2018. Učestalost pertusisa neprestano raste od 2008. godine ...

Medicinski proizvodi

Skoro 5% svih malignih tumora su sarkomi. Karakterizira ih visoka agresivnost, brzo širenje hematogenim putem i sklonost ponovnim pojavama nakon liječenja. Neki se sarkomi razvijaju tijekom godina, a da se ne pokažu ...

Virusi ne samo da lebde u zraku, već se mogu popeti i na rukohvat, sjedala i druge površine, zadržavajući svoju aktivnost. Stoga na putovanjima ili na javnim mjestima poželjno je ne samo isključiti komunikaciju s ljudima oko sebe, već i izbjeći…

Vratite dobar vid i zauvijek se oprostite od naočala i kontaktne leće - san mnogih ljudi. Sada se to može brzo i sigurno ostvariti stvarnošću. Nove mogućnosti laserska korekcija vid se otvara potpuno beskontaktnom Femto-LASIK tehnikom.

Kozmetika dizajnirana za brigu o našoj koži i kosi možda zapravo nije toliko sigurna koliko mislimo.

To je oštećenje glomerularnog aparata i bubrežnih tubula uzrokovano djelovanjem egzo- i endotoksina, hemodinamičkih i metaboličkih poremećaja u slučaju trovanja. Manifestira se bolovima u leđima, asteničnim sindromom, edemima, oligoanurijom, koja se kasnije zamjenjuje poliurijom, poremećajima više organa. Dijagnosticira se uz pomoć općih, biokemijskih pretraga krvi i urina, uzoraka Reberga, Zimnitskog, ultrazvuka i tomografije bubrega, ultrazvuka bubrežnih žila, kemijskih i toksikoloških studija. Liječenje uključuje detoksikacijsku terapiju, infuzijsku korekciju metaboličkih poremećaja, RRT.

ICD-10

N14.4 Toksična nefropatija, nije drugdje razvrstano

Opće informacije

Toksična nefropatija je skupni pojam koji kombinira niz nefroloških bolesti sa sličnom etiopatogenezom i kliničkim prikazom. Prevalencija patologije dostiže 0,04%, što je do 20% svih prijavljenih slučajeva ARF-a. Porast morbiditeta povezan je s sve većom uporabom kemikalija u raznim industrijama i u svakodnevnom životu: prema opažanjima, do 10 milijuna ljudi je stalno u kontaktu s nefrotoksičnim kemikalijama svake godine. Pored toga, negativan je uspjeh farmaceutske industrije lijekoviutječu na bubrege. Važnost pravovremenog otkrivanja toksičnog oblika nefropatije nastaje zbog visoke stope smrtnosti i teških ishoda s nepovratnim uništavanjem bubrežnog tkiva.

Razlozi

Oštećenje bubrežnog parenhima nastaje izlaganjem kemikalijama koje imaju izravan ili neizravan nefrotoksični učinak. U većini slučajeva bubrežna disfunkcija, a u težim slučajevima uništavanje tkiva, uzrokovana je egzogenim industrijskim i kućnim otrovima, iako je u nekih bolesnika bolest uzrokovana endogenom intoksikacijom. Stručnjaci iz područja urologije i nefrologije identificiraju sljedeće skupine uzroka koji dovode do razvoja nefropatije:

• Uzimanje tvari s nefrotoksičnim učinkom... Kad otrovi ove skupine uđu u bubrege, nastaje akutna glomerulopatija ili tubularna nekroza, uzrokovana reakpsorpcijom velike količine otrovnih tvari. Soli teških metala (kadmij, olovo, živa, zlato, arsen, jod, bizmut, krom itd.), Etilen glikol, oksalna i borna kiselina, benzin, fenol, toluen, toksini gljive orelanina, neki otrovi imaju izravan štetni učinak na tkivo bubrega. životinje.
• Neizravna toksična oštećenja bubrega... Otrovanje tvarima s hemolitičkim učinkom (octena kiselina, arsenski vodik, bakreni sulfat, zmijski otrov, itd.) Komplicirano je blokadom nefrona hemoglobinom. Slična oštećenja nastaju masovnim drobljenjem tkiva i sindromom dugotrajne kompresije u kojem se opaža mioglobinurija. U slučaju toksičnog oštećenja jetre, bubrežni parenhim sekundarno je oštećen ksenobioticima i endogenim toksinima.
• Opće kliničke manifestacije trovanja... Brojne kemikalije nemaju izravan nefrotoksični učinak, međutim, sistemske manifestacije koje nastaju tijekom uzimanja dovode do teške bubrežne disfunkcije. Najčešće se toksični oblici nefropatije razvijaju u pozadini trovanja s klinikom šoka, kompenziranom acidozom, izraženim metaboličkim poremećajima. Ista situacija nastaje pod utjecajem endo- i egzotoksina patogene i oportunističke mikroflore.

Stalno širenje spektra lijekova, prije svega antibakterijskih i antineoplastičnih sredstava, dovelo je do porasta broja slučajeva toksične lijekove nefropatije. Studije su pokazale da je kod više od 30% bolesnika povezano nesuligurno zatajenje bubrega lijekovi.

patogeneza

Mehanizam razvoja toksične nefropatije određen je razlozima koji su izazvali disfunkciju bubrega. Patogeneza poremećaja uzrokovanih izravnim nefrotoksinima temelji se na kršenju biokemijskih procesa u nefronima, epitelnim stanicama proksimalnih i distalnih tubula. Nakon filtriranja glomerula toksična tvar ulazi u tubularni sustav, gdje se zbog reapsorpcije vode njegova razina povećava gotovo 100 puta. Rezultirajući koncentracijski gradijent potiče ulazak i nakupljanje ksenobiotika u tubularnom epitelu do određene kritične razine.

Ovisno o vrsti egzotoksina u epitelnim stanicama, s razvojem akutne tubularne nekroze u najtežim slučajevima događaju se procesi uništavanja staničnih i mitohondrijskih membrana, lizosoma, citoplazmatskih komponenti, glatkog endoplazmatskog retikuluma, ribosoma itd. Neki nefrotoksini, uslijed pokretanja hiperimunskih procesa, uništavaju glomerularni aparat korteksa. Taloženje imunoloških kompleksa u glomerularnim strukturama ili stvaranje složenih antigena u membranama, nakon čega slijedi napad protutijela, izazivaju nastanak akutnog glomerulonefritisa ili intersticijskog nefritisa bez oštećenja tubularnih epitelnih stanica. Važan čimbenik u izravnoj nefrotoksičnosti je sposobnost određenih tvari da potaknu stvaranje slobodnih radikala.

Patogeneza posredovanog oštećenja bubrega tijekom začepljenja tubula temelji se na razvoju nekrotičnih procesa u njihovim stanicama, oslabljenoj sposobnosti reapsorpcije. Intrarenalna stagnacija urina popraćena je retrogradnim protokom glomerularnog filtrata i naknadnim oštećenjem nefrona. Kod nefropatija koje su nastale na pozadini općeg trovanja, osnova putomorfoloških promjena obično je stanična ishemija i kršenje biokemijskih procesa zbog neravnoteže kiselina-baza i vode-elektrolita. U početnom stadiju dolazi do disfunkcije epitelnih stanica, što se nakon toga može komplicirati toksičnom degeneracijom i nekrozom tubularnog epitela, uništavanjem membrana podloga glomerula i intersticijskim edemom.

Klasifikacija

Sistematizacija oblika toksične nefropatije provodi se uzimajući u obzir osobitosti etiopatogeneze bolesti i težine simptoma. Ovaj pristup vam omogućuje da razvijete optimalnu taktiku za upravljanje pacijentom, au nekim slučajevima sprečavate razvoj nepovratne destrukcije tkiva. Uzimajući u obzir etiološki faktor i mehanizam oštećenja bubrega, razlikuju se sljedeći oblici bolesti:

• Toksično specifična nefropatija, Razvija se pod utjecajem egzogenih i endogenih tvari s izravnim i neizravnim nefrotoksičnim učincima. Odlikuje ga brzi razvoj razaranja tkiva, što je kod nekih bolesnika nepovratno. Češće zahtijeva rano započinjanje nadomjesne bubrežne terapije.
• Toksična nespecifična nefropatija, Komplicira tijek trovanja i bolesti s jakim sindromom intoksikacije, u kojima hemodinamički i metabolički poremećaji postaju vodeći. U početnim fazama poremećaji su funkcionalne prirode i tek kasnije počinje uništavanje tkiva.

S blagim tijekom nefropatija se otkriva laboratorijski: u kliničkoj se analizi utvrđuje urin visok sadržaj pojavljuju se proteini, bijela krvna zrnca, crvena krvna zrnca, cilindri. Prosječni stupanj karakterizira smanjenje količine urina i kršenje funkcije filtracije s povećanjem razine uree, kreatinina, kalija u krvnom serumu. Za teški tečaj karakteristična je klinika akutnog zatajenja bubrega, sve do početka uremičke kome.

Simptomi toksične nefropatije

U roku od 1-3 dana nakon trovanja klinički se simptomi očituju osjećajem težine, tupim bolovima u lumbalnoj regiji, opća slabostumor. Uz značajnu disfunkciju i uništavanje bubrega, moguće je bojenje mokraće krvlju (makrohematurija). Od 2-4. Dana smanjuje se volumen diureze, na licu se pojavljuju karakteristični "bubrežni" edemi koji se do kraja dana smanjuju ili potpuno nestaju. Pacijent je neprestano žedan, žali se glavobolja i bol u mišićima.

Pojavljuju se mučnina, povraćanje i proljev. Pokrivanje kože a vidljive sluznice postaju suhe, iktericne. Povećanje bubrežnog zatajenja prati gotovo potpuni prekid mokrenja, pojačano oticanje, njegovo širenje prema dolje na druge dijelove tijela i pojavu petehijalnog osipa. U teškim lezijama razvijaju se moždani simptomi - letargija, letargija, stupor, slušni, vizualni, taktilne halucinacije, konvulzivni sindrom. Znakovi teške bubrežne disfunkcije obično traju 7-14 dana.

U sljedećoj fazi razvoja bolesti, koja traje od 10-15 do 30 dana, oligoanurija se zamjenjuje postupnim porastom diureze. Pacijent dnevno luči od 1,8 do 5-8 litara ili više urina. Slabost, umor, dosadna žeđ opstaje, tjelesna težina opada. Trajanje razdoblja rekonvalescencije za intoksikacijsku nefropatiju ovisi o volumenu i prirodi lezije. Obično treba od 6 mjeseci do 2 godine da se vrati funkcionalna održivost organa.

komplikacije

U 20-70% slučajeva toksična nefropatija je kobna zbog masivnog nepovratnog uništavanja bubrežnog parenhima. Smanjena funkcija filtracije u bolesnika s akutnim zatajivanjem bubrega dovodi do hiperkalemije sa usporenim otkucajima srca, fibrilacije i ventrikularne asistole. Poremećaj srca u kombinaciji s hipoproteinemijom povećava rizik od plućnog edema.

Duga uremija popraćena je povećanim oslobađanjem dušičnih metabolita kroz kožu, serozne i sluznice s razvojem uremičkog perikarditisa, pleuritisa, gastritisa, enterokolitisa, laringotraheitisa, toksičnog oštećenja jetre, koštane srži. Kršenjem izlučivanja sastojaka renin-angiotenzinskog sustava moguć je razvoj arterijske hipertenzije. Dugoročne posljedice toksičnog oštećenja bubrega su kronični tubulointersticijski nefritis, kronično zatajenje bubrega i neoplazme mokraćnog sustava.

Dijagnostika

Dijagnoza toksične nefropatije obično nije teška u onim slučajevima kada je bolest nastala nakon kemijskog trovanja. Dijagnostička pretraga usmjerena je na procjenu prirode i stupnja mogućeg oštećenja tkiva, određivanje težine bubrežne disfunkcije. Sljedeće laboratorijske i instrumentalne metode istraživanja preporučuju se bolesnicima sa nefropatijom:

• Opća analiza urina, Određuju se proteinurija, leukociturija, mikrohematurija, cilindrurija. Relativna gustoća urina u oligoanurnoj fazi prelazi 1030 g / l, u poliurinskoj fazi ispod 1003 g / l. Dodatni Zimnicki test za poliuriju otkriva smanjenje koncentracije.
• Kemija krvi, Prije nego što se obnova diureze obnovi, povećavaju se razine kreatinina, mokraćne kiseline, urezijskog dušika, kalija, kalcija i neorganskog fosfora u serumu. Kršenje filtracijske sposobnosti glomerula potvrđuje se i rezultatima nefrološkog kompleksa i Rebergovim testom.
• Ultrazvuk bubrega, Uz ultrazvučno snimanje nefropatija toksičnog tipa očituje se povećanjem veličine bubrežnog parenhima uslijed intersticijskog i limfostatskog edema. Stranice nekroze imaju oblik hipoehoičnih šupljina ili hiperehoičnih inkluzija. Dopplerov ultrazvuk bubrežnih žila otkriva hemodinamičke poremećaje.
• Tomografija bubrega, Računala tomografija bubrega omogućuje vam slojevitu sliku bubrežnih tkiva i otkriti čak i mala područja uništenja. Iz sigurnosnih razloga u slučaju toksičnih lezija, preporučuje se ispitivanje izvesti bez kontrasta ili zamijeniti MRI-om, mada je u tom slučaju sadržaj podataka malo smanjen.

Da bi se potvrdila toksična priroda nefrološke patologije, ako je moguće, provode se kemijsko-toksikološka ispitivanja kako bi se utvrdila kemijska tvar koja je uzrokovala poremećaj. Kontrastne metode studije (izlučna urografija, bubrežna angiografija) primjenjuju se s oprezom zbog rizika od pogoršanja kliničke situacije s destruktivnim procesima izazvanim kontrastom. Za praćenje stanja ostalih organa i sustava provode se biokemijski testovi jetre, koagulogram, EKG. promjene opća analiza krvna slika nije specifična: može se otkriti anemija, umjerena leukocitoza, povećana ESR, trombocitopenija.

Nefropatija toksičnog podrijetla razlikuje se od sekundarnih nefropatija različite geneze (kontrastno izazvane, dijabetičke, dismetaboličke itd.), Akutnog glomerulonefritisa, ishemijske nekroze bubrega, traumatičnih ozljeda bubrežnog parenhima, ateroemboličke bolesti. Prema imenovanju neurologa-neurologa, pacijenta konzultiraju toksikolog, anesteziolog, reanimator, neurolog, terapeut, kardiolog, pulmolog, hepatolog.

Liječenje toksične nefropatije

Bolesnici čiji su bubrezi oštećeni uslijed trovanja egzo- ili endotoksinima hospitalizirani su u jedinici intenzivne njege. Glavni terapijski zadaci su brzo uklanjanje kemijske tvari, ispravljanje metaboličkih poremećaja i prevencija moguće komplikacije, S obzirom na stadij bolesti, pacijentima je prikazano:

• Detoksikacija terapija, Provodi se u prvim satima i dan nakon trovanja. Za ubrzano uklanjanje toksina provodi se ispiranje želuca, prisilna diureza s imenovanjem osmotskih diuretika i saluretika, adsorbensa, laksativa, specifičnih antidota. U složenim slučajevima učinkovite su hemosorpcija, hemofiltracija, ultrafiltracija, hemodijaliza, peritonealna dijaliza. Nekim pacijentima propisuju se transfuzije krvi i njegovih komponenata.
• Infuzijska korekcija metaboličkih poremećaja, Počinje odmah nakon hospitalizacije i nastavlja se u oligoanurskom razdoblju akutnog zatajenja bubrega. Oporavak ravnoteža elektrolita upotrebljava se kiselo-bazna ravnoteža, kalijev antagonisti (obično kalcijevi pripravci), infuzija glukoze s inzulinom, alkalne polionske otopine. Moguća je daljnja primjena enterosorbenata koji vežu toksične metabolite. Uz značajnu bubrežnu disfunkciju, HRT je opravdan.

Uz pogoršanje pacijentovog stanja provodi se sveobuhvatna anti-šok terapija, zaustavljaju se hitna stanja (uremička koma, plućni edem, konvulzivni sindrom, hipertenzivna kriza). U poliuricnoj fazi nastavlja se masivna (do 5-6 l / dnevno) infuzijska terapija za održavanje bcc i fiziološke koncentracije metabolita. U fazi oporavka provodi se opće liječenje jačanja i određuju se taktike daljnjeg liječenja pacijenata uzimajući u obzir stupanj očuvanja bubrežnih funkcija.

Prognoza i prevencija

Toksična nefropatija je teški, prognostički nepovoljan poremećaj s visokom stopom smrtnosti. Pravodobna uspostava toksina, ispravna procjena morfološke sigurnosti i funkcionalne održivosti bubrežnog parenhima, provođenje odgovarajuće intenzivne njege povećavaju šanse za povoljan ishod nefropatije. Prevencija bolesti usmjerena je na sprječavanje gutanja otrovnih tvari: ograničavanje vremena kontakta s nefrotoksičnim otrovima, korištenje osobne zaštitne opreme (respiratori, zaštitna odjeća), odbijanje jedenja nepoznatih gljiva.

Zaposlenicima poduzeća sa štetnim proizvodnim uvjetima preporučuje se proći preventivne liječničke preglede radi ranog otkrivanja bubrežne disfunkcije. Kako bi se smanjio broj slučajeva hemodinamskih i metaboličkih oštećenja bubrežnih stanica tijekom sistemskih poremećaja, bolesnicima s trovanjem preporučuje se redovito praćenje funkcionalnog stanja bubrega i odgovarajuće olakšanje akutnog stanja. S obzirom na sve veću prevalenciju nefropatije lijekova prilikom propisivanja nefrotoksičnih lijekova, potreban je temeljit pregled pacijenta kako bi se utvrdili preduvjeti za toksično oštećenje bubrežnog parenhima.

8. svibnja 2017 Vrach

Toksična nefropatija je bolest koja se pojavljuje na pozadini učinaka različitih otrova na ljudsko tijelo. Razlikuju se lagani, srednji i teški oblici bolesti. Kronična bolest može izazvati razvoj ovog oblika nefropatije ( dijabetes) ili bilo kakve infekcije.

Nefropatija toksičnog tipa može biti specifična i nespecifična. U prvom slučaju, bolest se razvija kada tijelo dođe u kontakt s otrovima koji su opasni za bubrežno tkivo. Sljedeće tvari mogu dovesti do njegovog razvoja:

1. octena kiselina, arsenski vodik i bakar sulfat izazivaju blokadu nefrona hemoglobinom tijekom uništavanja crvenih krvnih stanica;
2. arsen, živa, olovo, krom, oksalna kiselina, etilen glikol, kada se gutaju, počinju uništavati bubrežno tkivo;
3. hepatorenalni sindrom, koji se razvija u slučaju trovanja jetre i popraćen je oslobađanjem aminokiselina koje oštećuju bubrege.

Nespecifična nefropatija očituje se kada tijelo dođe u kontakt s otrovima koji ne utječu izravno na bubrežno tkivo, ali dovode do oštećenja. Mogu izazvati nagli pad krvnog tlaka, promjenu ravnoteže elektrolita, lokalne poremećaje protoka krvi i ne kompenzirano kretanje acidobazne ravnoteže prema smanjenju pH. Zasebno, vrijedno je spomenuti stvaranje nefropatije toksičnog tipa nakon primanja kompresijske traume ili ruptura mišićnog tkiva. Razvija se kada su bubrezi u suženom stanju i ne mogu ukloniti otrovne tvari koje tijelo stvara.

Infektivna toksična nefropatija pojavljuje se na pozadini akutnih respiratornih infekcija, akutnih respiratornih virusnih infekcija i drugih prehlada. Djeca obolijevaju češće od odraslih, jer njihov je imunološki sustav rastućeg organizma slabiji. Tijek ovog oblika bolesti je povoljan i ne zahtijeva posebne i terapijske mjere. Kako se proces infekcije eliminira, nefropatija nestaje. Potpuna manifestacija bolesti nestaje za 3-4 tjedna.

Razlozi

Bolest se pojavljuje zbog izloženosti otrovima, proizvodima razgradnje kemikalija ili autoimune reakcije uzrokovane trovanjem tijela. Stupanj oštećenja bubrežnog tkiva ovisi o količini prodrlih tvari, načinu na koji ulaze u tijelo i kemijskom sastavu. Drugi čimbenik koji utječe na razvoj bolesti je stanje genitourinarni sustav, Ljudi s kroničnim pijelonefritisom, ICD-om, nefroptozom, glomerulonefritisom lakše podnose učinke toksičnih tvari na bubrege. Nefropatija toksičnog tipa najčešće se razvija zbog:

1. neovlašteni lijekovi (protuupalni lijekovi, antibiotici);
2. prodiranje u tijelo soli teških metala;
3. kontakt s organskim otapalima ili pesticidima;
4. penetracija egzogenih kemijskih spojeva (gljivičnih toksina, uboda krpelja ili drugih insekata, životinja).

Manifestacije bolesti

Simptomi bolesti su raznoliki i često odgovaraju zatajivanju bubrega, što komplicira proces dijagnoze. Prva manifestacija bolesti smatra se promjenom sastava urina tijekom OAM-a. Mnogi pacijenti su primljeni u bolnice s nefropatijom zbog lijekova. Intoksikacija dovodi do stvaranja specifične autoimune reakcije. Manifestacije su sljedeće:

• porast krvnog tlaka;
• bol u donjem dijelu leđa;
• oticanje udova i lica;
• smanjena količina urina;
• pojava krvi u urinu ili proteinima;
• grčevi.

Ovisno o vrsti lijeka koji je izazvao trovanje, mogu se pojaviti specifični znakovi opijenosti. Ozbiljna komplikacija nefropatije je zatajenje bubrega. Ako ne odete u bolnicu na vrijeme, osoba može pasti u komu.

Dijagnostika

Biokemijski i klinički test krvi omogućuje vam da otkrijete prisutnost bolesti u tijelu. Pored toga, za dijagnozu se koriste sljedeće istraživačke metode:

Priče naših čitatelja

"Uspio sam izliječiti BIJELE uz pomoć jednostavnog lijeka, što sam naučio iz članka DOCTOR-URALOG-a s 24-godišnjim iskustvom Pushkara D.Yu-a ..."

• opća analiza urina;
• Ultrazvuk bubrega;
• ček vodena ravnoteža organizam;
• računovodstvo za diurezu.

Značajke terapije

Nefropatija se liječi u bolnici. Ako je pacijent primljen u teškom stanju, tada je ostavljen na intenzivnoj njezi. Prva faza stabilizacije pacijentovog stanja je eliminacija toksina iz tijela. Ako je uzrok autoimuna reakcija, tada se kortikosteroidi koriste za smanjenje simptoma alergije. Liječnici provode sljedeće aktivnosti:

• pročišćavanje krvi kroz posebne filtere;
• uvođenje lijekova protiv šoka;
• ispiranje želuca (ako se toksin slaže s hranom);
• povezivanje pacijenta s aparatom koji djeluje kao umjetni bubreg;
• ubrzanje diureze uvođenjem diuretika pacijentu.

Pacijentu se daju diuretici, alkalni napici, sorbenti. Tijekom boravka u bolnici, morate se pridržavati kreveta. Hrana s puno proteina treba ukloniti iz prehrane. Ako je uremija teška, pacijent se prebacuje na prehranu ugljikohidratima. Ako izlučna funkcija bubrega nije pogođena, pacijentu se propisuje obilno piće.

Liječnici prate stanje kože jer kroz nju mogu izaći toksični proizvodi. Kao rezultat toga, pacijenti imaju jak svrbež. Da biste to izbjegli, preporučuje se tuširanje ili trljanje najmanje 1 put dnevno. Tijekom povraćanja, pacijentima se daje slana hrana radi smanjenja gubitka natrijevog klorida.

Umorni od borbe s bubrežnom bolešću?

Edem lica i nogu, bol u donjem dijelu leđa, Trajna slabost i umor, bolno mokrenje? Ako imate ove simptome, vjerojatnost za bolest bubrega je 95%.

Ako te nije briga za tvoje zdravlje, a zatim pročitajte mišljenje urologa s iskustvom od 24 godine. U svom članku govori o kapsule RENON DUO.

Ovo je njemački brzi proizvod za popravak bubrega koji se širom svijeta koristi već duži niz godina. Jedinstvenost lijeka je:

• Eliminira uzrok boli i dovodi bubrege u prvobitno stanje.
• Njemačke kapsule eliminirati bol već u prvom toku uporabe i pomoći u potpunosti izliječenju bolesti.
• Nema nuspojava i nema alergijskih reakcija.

Toksična nefropatija je patološko stanje koje karakterizira oštećenje bubrežnog tkiva i kršenje njihove funkcije kao rezultat izloženosti otrovnim tvarima.

Oni su od velike važnosti u procesima biotransformacije većine toksina. Bubrezi aktivno sudjeluju u njihovom metabolizmu i izbacivanju iz tijela. To se postiže postupcima filtracije, izlučivanja i izlučivanja zbog funkcioniranja složenih prijenosnih sustava. Bubrezi su u stanju izlučiti kemikalije netopljive u vodi, dok je njihova koncentracija u strukturama ovog organa mnogo veća od one u krvnom serumu.

Sudjelovanje bubrega u procesima eliminacije toksina stvara uvjete za produljeni kontakt s tim tvarima, što povećava vjerojatnost razvoja nefropatije.

Uzroci pojave

Neki lijekovi (osobito NSAID, antibiotici, citostatici i drugi) mogu uzrokovati toksičnu nefropatiju.

Bilo koje egzogene tvari kemijske ili biološke prirode mogu prouzročiti oštećenje bubrega. Međutim, neki od njih imaju poseban afinitet prema bubrežnom tkivu i češće od drugih štetno djeluju na bubrežne strukture. Nazivaju ih "nefrotoksičnim tvarima". Među njima najčešće u ulozi nefrotoksičnih čimbenika spadaju:

• lijekovi (antibiotici i sulfa lijekovi, antikonvulzivi i citostatici);
• radiopropusne tvari;
• prekomjerna koncentracija tvari koje postoje u ljudskom tijelu u fiziološkim uvjetima (mokraćna kiselina, kalij, kalcij);
• spojevi teških metala (olovo, arsen, živa, kadmij, berilij, bizmut, itd.);
• kemikalije koje se koriste za suzbijanje štetočina i biljnih bolesti (fosforni spojevi, klorirani ugljikovodici);
• organska otapala (tetrakloretilen, metanol, tetraklorid ugljik);
• glikoli;
• hemolizini itd.

Mehanizmi razvoja toksične nefropatije mogu biti različiti:

• izravan štetni učinak zbog vlastite visoke toksičnosti;
• negativan utjecaj zbog prekoračenja dopuštenih koncentracija;
• alergijske reakcije.

Priroda i stupanj oštećenja bubrega ovisi ne samo o kemijskom sastavu toksina i njegovoj koncentraciji, već io početnom stanju organa. Bubrezi, u kojima već postoji patološki proces, mnogo teže podnose učinke otrovnih tvari čak i u malim koncentracijama.

Kako se manifestira

Kliničke manifestacije toksične nefropatije su različite. Relativno lako se pojavljuju oblici bolesti s pretežno laboratorijskim promjenama (i bjelančevina u urinu). Međutim, s produljenom izloženošću visokim koncentracijama toksina ili sa smanjenom reaktivnošću tijela i prisutnošću pozadinske bolesti, moguće je ozbiljno i nepovratno oštećenje bubrega.

Posebnu pozornost treba posvetiti nefropatijama lijekova, jer se njihova prevalencija svake godine povećava. Za razliku od drugih vrsta toksičnih oštećenja bubrega kod nefropatije lijekova, nije bitna samo toksična komponenta, već i alergijske reakcije. Zbog obilne opskrbe bubrega, alergijske pojave imaju težak tijek s oštećenjem vaskularni sustav i intersticij.

Može doći do oštećenja bubrega lijekovima:

• akutan
• nefrotski sindrom;
• tubulointersticijski nefritis (i);
• retroperitonealna fibroza;
• obrazovanje.

Akutni glomerulonefritis lijekova često se razvija na pozadini općih manifestacija alergija i može komplicirati tijek serumske bolesti. Obično se očituje u jednom od sljedećih sindroma:

• nefrotski (masivna proteinurija, edemi, smanjena razina ukupni protein i albumin u krvi, hiperkolesterolemija);
• (hematurija, proteinurija, arterijska hipertenzijaoteklina).

Kombinacija glomerulonefritisa s artralgijom, teškim oštećenjem kože, visokom temperaturom tipična je za sulfonamidnu nefropatiju. Temelj ove patologije je nekrotizirajuća lezija malih bubrežnih žila.

Teški oblici toksičnog oštećenja bubrega s akutnim zatajenjem bubrega mogu biti posljedica:

• akutna tubularna nekroza;
• bilateralna kortikalna nekroza;
• akutna lezija tubulointersticija;
• hemolitikoremički sindrom;

Akutna tubularna nekroza često se razvija uslijed unošenja radiopropusnih tvari (urographin, verographin) u tijelo tijekom dijagnostičkih postupaka, budući da se zadnji talog u bubrežnim tubulima, formira talog i uzrokuje opstrukciju. Pridonesite tome:

• uvođenje prevelikih doza kontrasta;
• smanjena sposobnost filtriranja bubrega na pozadini zatajenja srca, dijabetes melitusa;
• provođenje istraživanja na pozadini dehidracije.

Takvo oštećenje bubrega karakterizira brz porast uremije i nepovoljna prognoza.

Također, akutna tubularna nefroza može biti uzrokovana uzimanjem aminoglikozidnih antibiotika. Često se kombinira s gubitkom sluha (zbog ototoksičnosti) i očituje se:

• oligurija (smanjenje količine izlučenog urina);
• smanjenje relativne gustoće urina;
• mala proteinurija i hematurija.

Jedna od većine uobičajeni uzroci razvoj akutnog zatajenja bubrega s oštećenjem lijekova na bubrezima je akutni tubulointersticijski nefritis. Karakteristično je za njega:

• tupa bol u lumbalnoj regiji;
• povećanje dnevne količine urina;
• promjene u mokraćnom sedimentu (prisutnost proteina i bijelih krvnih stanica);
• rano oštećena bubrežna funkcija s porastom azotemije bez oligurije.

Rijetke komplikacije nefropatije lijeka uključuju bilateralnu kortikalnu nekrozu. Ima teški tijek i klinički se manifestuje:

• oligurija;
• povećana razina proizvoda metabolizma dušika u krvi;
• vrućica;
• intenzivna bol u donjem dijelu leđa;
• masovno izlučivanje proteina i crvenih krvnih stanica mokraćom.

Hemolitički uremički sindrom komplicira citostatsku terapiju. Glavne kliničke manifestacije ove patologije mogu biti:

• progresivna uremija.

Na pozadini uzimanja nesteroidnih protuupalnih lijekova, hepatorenalni sindrom često se razvija. Karakteristična značajka ove patologije je očuvanje koncentracijske funkcije bubrega uz brzo smanjenje njihove sposobnosti filtriranja. Tipični znakovi ove bolesti su:

• smanjenje dnevne količine urina;
• zatajenje jetrenih stanica;
• brzo rastuća azotemija.

Kod trovanja nefrotoksičnim otrovima pacijent razvija sliku akutnog zatajenja bubrega usred simptoma opće intoksikacije i toksičnog oštećenja crijeva.

Osnove dijagnoze i liječenja

U složenim dijagnostičkim situacijama provodi se biopsija bubrega.

Dijagnoza toksične nefropatije liječniku je prilično težak zadatak. Da bi se postavila točna dijagnoza, potrebno je usporediti kliničke i laboratorijske podatke, kao i utvrditi mogući toksični učinak u povijesti. Plan ispitivanja u takvim slučajevima uključuje:

• ultrazvučni pregled bubrega;
• u teškim slučajevima.

Glavno načelo liječenja toksičnih lezija bubrega je uklanjanje njihovih uzroka, naime prestanak izlaganja otrovnoj tvari i njegovo uklanjanje iz tijela. U budućnosti liječenje bolesnika ovisi o prirodi i ozbiljnosti patoloških promjena.

• Za uklanjanje antigena koriste se metode.
• Kod akutnog oštećenja bubrežnih glomerula ili intersticijskog tkiva propisani su kortikosteroidi.
• Uz hemolitičko-uremički sindrom koriste se