Kršenje ionske ravnoteže u tijelu. Bilanca vode i elektrolita - Zdravstvena mehanika

Što uzrokuje oštećenu ravnotežu vode-soli u tijelu, a koje posljedice mogu uzrokovati ovu neravnotežu?

DVA FENOMENA - jedan problem

Balans vodenog elektrolita (vodene soli) može se razbiti u dva smjera:

1. Hiperhidrat - Prekomjerna akumulacija tekućine u tijelu, usporavajući potonje. Nakuplja se u međustaničnom prostoru, povećava se njegova razina unutar stanica, posljednji nabreknuti. Kada uključivanje živčanih stanica, živčani centri su uzbuđeni i nastaju konvulzije;
2. Dehidracija - fenomen nasuprot prethodnog. Krv počinje zgusnuti, povećava se rizik od stvaranja krvi, protok krvi u tkivima i organima je poremećen. S deficitom, smrt dolazi više od 20%.

Povreda ravnoteže vode-sol manifestira gubitak težine, suhu kožu i rožnicu. S snažnim deficitom vlage, subkutano masno tkivo podsjeća na dosljednost tijesta, oči su zaplijenjene, volumen cirkulirajuće krvi se smanjuje.

Dehidracija je popraćena pogoršanjem prokletog lica, cijanoze usana i noktiju, smanjeni tlak, slab i čest puls, hipofunkcija bubrega, povećanjem koncentracije dušičnih baza zbog kršenja metabolizma proteina. Također, osoba je zamrznuta gornji i donji udovi.

Postoji takva dijagnoza kao izotonična dehidracija - gubitak vode i natrija u jednakim količinama. To se događa tijekom akutnog trovanja kada se elektroliti i volumen tekućeg medija gube u proljeva i povraćanje.

Zašto postoji nepovoljan položaj ili višak u tijelu vode

Glavni uzroci patologije su vanjski gubitak tekućine i preraspodjelu vode u tijelu. Razina kalcija krvi se smanjuje:

• u patologijama Štitnjača ili nakon što se ukloni;
• kada se koriste lijekovi radioaktivnog joda (za liječenje);
• s pseudogopoparatyozom.

Natrij se smanjuje s dugotrajnim bolestima popraćenim smanjenjem otpuštanja urina; na postoperativno razdoblje; Sa samopoštovanjem i nekontroliranim diuretičkim lijekovima.

1. Kalij se smanjuje kao posljedica intracelularnog pokreta;
2. S alkalozom;
3. Aldosteronizam;
4. Terapija kortikosteroidima;
5. Alkoholizam;
6. Patologije jetre;
7. Nakon operacija na tankim crijevima;
8. S inzulinskim injekcijama;
9. Hipophunction štitnjače.

Razlog njegovog povećanja je povećanje katatona i kašnjenja njegovih spojeva, oštećenja stanica i izlaza kalija.

Simptomi i znakovi kršenja ravnoteže vode-soli

Prvi uznemirujući signali ovise o tome što se događa u tijelu - hiper hidratacija ili dehidracija. Ovo uključuje:

• oteklina;
• povraćanje;
• proljev;
• jaka žeđ.

1. Često mijenja kiselinsko-alkalnu ravnotežu, smanjuje se arterijski tlak, promatrana aritmička otkucaja srca, Nemoguće je ignorirati ove simptome, jer progresivna patologija dovodi do zaustavljanja srca i smrti.
2. Nedostatak kalcija podrazumijeva napade glatkih mišića, Posebno je opasan spazam velikih posuda i grkljana. U višku tog elementa, bol u želucu, teška žeđi, povraćanje, mokrenje brzo, javlja se jadna cirkulacija krvi.
3. Nedostatak kalija prati alkalozi, Afony, CPN, crijevna opstrukcija, mozak patologije, fibrilacija srca i druge promjene u njegovom ritmu.
4. S povećanjem koncentracije u tijelu, dolazi do rastuće paralize, Mučnina, povraćanje. Ovo stanje je vrlo opasno, jer se fibrilacija srčanih ventrikula razvija vrlo brzo, to jest, vjerojatnost stanja atrij je visoka.
5. Višak magnezija pojavljuje se u zlostavljanju antacida i disfunkcije bubrega. Ovo stanje je popraćeno mučninom, smanjenjem na povraćanje, povećana temperatura, usporavajući srčani ritam.

Uloga bubrega i mokraćnog sustava u regulaciji ravnoteže vodene soli

Funkcija ovog para organa usmjeren je na održavanje postojanosti različitih procesa. Odgovaraju:

• za ionsku razmjenu na obje strane tubuine membrane;
• neslaganje viška tijela i aniona adekvatnom reapsorpcijom i izlučivanjem kalija, natrija i vode.

Uloga bubrega je vrlo velika, jer njihove funkcije omogućuju da sačuvate stabilan volumen međustaničnog fluida i optimalnu razinu tvari otopljenih u njoj.

Na dan, zdrava osoba treba oko 2,5 litre tekućine. Približno 2 litre dobiva kroz hranu i piće, 1/2 L formira se u samom organizmu kao rezultat metaboličkih procesa. Jedan i pol litre uklanjaju bubreg, 100 ml - crijeva, 900 ml - kože i pluća.

Količina tekućine koju je bubreg izveden ovisi o stanju i potrebama samog organizma. Uz maksimalnu diurezu, ovaj organ mokraćnog sustava može proizlaziti na 15 litara tekućine, a s antidiriorezom - do 250 ml.

Oštre fluktuacije ovih pokazatelja ovise o intenzitetu i prirodi reapsorpcije cijevi.

Dijagnoza poremećaja ravnoteže vode-soli

U primarnoj inspekciji, to je procijenjeni zaključak, daljnja terapija ovisi o reakciji pacijenta na uvođenje anti-šokiranih alata i elektrolita.

Liječnik stavlja dijagnozu na temelju pritužbi pacijenta, povijesti, rezultata istraživanja:

1. Anamneza. Ako je pacijent svjestan, provodi se njezino istraživanje, informacije o kršenju ravnoteže voda-elektrolita (proljeva, ascites, ulcerativna bolest, sužavanje vratara, teška infekcije crijeva, neke vrste ulceroznog kolitisa, dehidracija različite etiologije, kratkoročne soli niskonaponske prehrane u izborniku);
2. Postavljanje stupnja patologije, provoditi mjere za uklanjanje i sprječavanje komplikacija;
3. Zajednički, bakteriološki i serološki test krviIdentificirati uzrok odstupanja. Mogu se imenovati dodatni laboratorijski i instrumentalni istraživanja.

Suvremene dijagnostičke metode omogućuju uspostavljanje uzroka patologije, njegovog stupnja, kao i pravodobno za početak reljefa simptoma i obnove ljudskog zdravlja.

Kako mogu obnoviti balans vode i soli u tijelu

Terapija podrazumijeva sljedeće aktivnosti:

• Provoditi države koje mogu biti prijetnja životu;
• Krvarenje i oštar gubitak krvi su eliminirani;
• Hipovolemija je eliminirana;
• Hiper ili hiperkalemija se eliminira;
• Potrebno je primijeniti mjere za reguliranje normalne varijante razmjene. Najčešće je propisao rješenje glukoze, poliioničkih otopina (hartmana, laktasola, metar prstena), mase eritrocita, poliglikokina, sode;
• Također je potrebno spriječiti razvoj mogućih komplikacija - epilepsija, zatajenje srca, posebno s terapijom s natrijevim pripravcima;
• Tijekom oporavka s intravenskom primjenom solna rješenja Potrebno je kontrolirati hemodinamiku, funkciju bubrega, razinu KOS, ND.

Pripravci koji se koriste za vraćanje ravnoteže vode-soli

1. Kalij i magnezij asparaginat - Potrebno je s infarktom miokarda, zatajenje srca, artimiyami, hipokalemija i hipomagnemiologija. Lijek se dobro apsorbira tijekom oralne primjene, izlučuje bubrega, tolerira magnezij i kalijeve ione, doprinosi njihovom ulasku u međustanični prostor.
2. Natrijev bikarbonat - Često se koristi za ulcerativnu bolest, gastritis s povećanom kiselosti, acidoza (s opijenom, infekcijom, dijabetesom melitusom), kao i s bubrežnim kamenjem, upalom respiratornih organa i usne šupljine.
3. Natrijev klorid - primijenjen s nedostatkom intercelularne tekućine ili njegovog velikog gubitka, na primjer, s toksičnim dispepsijom, kolerom, proljevom, nezadovoljnim povraćanjem, jakim opeklinama. Lijek ima efekt rehidriranja i desintelacije, omogućuje vam da obnovite metabolizam vode-elektrolizma s različitim patologijama.
4. Natrijev citrat - omogućuje vam da obnovite normalne indikatore krvi. Ovaj agens povećava koncentraciju natrij.
5. Hidroksiietil škrob (rezoohe) - Alat se koristi kada kirurške intervencije, akutne gubitke krvi, opekline, infekcije kao prevenciju šoka i hipovolemije. Također se koristi s odstupanjem mikrocirkulacije, jer doprinosi širenju kisika u tijelu, obnavlja zidove kapilara.

Poštivanje prirodne ravnoteže vode-soli

Ovaj parametar može kršiti ne samo s ozbiljnim patologijama, već i obilnim znojenjem, pregrijavanjem, nekontroliranom diuretikom, dugotrajnom dijetom.

Povreda ravnoteže vode i elektrolita u tijelu je u sljedećim situacijama:

• S hiperhidracijom - pretjeranom akumulacijom vode u tijelu i njegovo usporeno. Tekući medij počinje se akumulirati u međustaničnom prostoru i zbog toga, njegova razina unutar stanice počinje rasti, a to bubre. Ako hiperhirostracija koristi živčane stanice, nastaju grčevi i živčani centri su uzbuđeni.
• Kada dehidracija - nedostatak vlage ili dehidracije, krv počinje zgusnuti, zbog viskoznosti, formiraju se krvni ugrušci i ometa se krvi u tkiva i organa. Sa svojim nedostatkom u tijelu dolazi više od 20% tjelesne težine.

Manifestira se smanjenjem tjelesne težine, suhoće kožni poklopac, rožnica. Uz visoku razinu, nedostatak kože može se prikupljati u naborima, subkutano masno tkivo na konzistenciji je slično tijestu, oči su navlažene. Postotak cirkulirajućeg krvi je također smanjen, što se manifestira u sljedećim simptomima:

• značajke lica se pogoršavaju;
• cijanoza usana i ploča za nokte;
• bljesnule su ruke i noge;
• tlak se smanjuje, puls je slab i čest;
• bubrežne hipofize, visoka razina dušičnih baza kao rezultat metabolizma proteina;
• povreda srca, ugnjetavanje disanja (Kussmouul), moguće je povraćanje.

Izotonična dehidracija je često fiksirana - voda i natrij se gube u jednakom omjeru. Takvo stanje se distribuira kada akutno trovanje - Traženi volumen tekućeg medija i elektrolita gubi se u povraćanju i proljeva.

Kod ICD-10

E87 Ostali poremećaji soli i kisele alkalne ravnoteže

Simptomi povrede ravnoteže vode i elektrolita

Prvi simptomi povrede bilance vode i elektrolita ovise o tome koji se javlja patološki proces u tijelu (hidratacija, dehidracija). To je pojačana žeđ i oteklina, povraćanje, proljev. Često se zabilježena izmijenjena sredstva-alkalna ravnoteža, niskog tlaka, aritmičkog otkucaja srca. Nemoguće je zanemariti te značajke, jer dovode do zaustavljanja srca i smrti, ako medicinska pomoć nije osigurana na vrijeme.

S nedostatkom kalcija u krvi, pojavljuju se konvulzije glatki mišićiPogotovo opasno je grč grkljaka, velikih posuda. Uz povećanje sadržaja CA - boli u želucu, osjećaj žeđi, povraćanje, povećano pozivanje, inhibiciju cirkulacije krvi.

Nedostatak atonijskog, alkaloze, CPN-a, moždanih patologija, crijevne opstrukcije, ventrikularne fibrilacije i drugih promjena u srčanom ritmu. Povećanje sadržaja kalija očituje se uzlaznom paralizom, mučninom, povraćanjem. Opasnost od ove države je da se razvija fibrilacija ventrikula i zaustavljanje atrij.

Visoka mg u krvi povremeno je disfunkcijom bubrega, zlostavljanjem antacida. Pojavljuje se mučnina, povraćanje, temperatura se povećava, brzina otkucaja srca usporava.

Simptomi kršenja ravnoteže voda-elektrolita kažu da su opisane države zahtijevaju hitnu medicinsku skrb kako bi izbjegli još ozbiljnije komplikacije i smrt.

Dijagnostika povrede vodne i elektrolitne ravnoteže

Dijagnoza povrede ravnoteže voda i elektrolita tijekom primarnog upisa provodi se približno, daljnje liječenje je sofisticirano od reakcije tijela na uvođenje elektrolita, anti-šokiranih pripravaka (ovisno o težini države).

Osnovana je potrebna informacija o osobi i stanju njegovog zdravlja na činjenici hospitalizacije:

• Anamneza. Tijekom istraživanja (ako pacijent u svijesti) poboljšava podatke o dostupnim poremećajima metabolizma vode-soli (ulcerativna bolest, proljev, sužavanje vratateglaca, neki oblici ulceroznog kolitisa, teških crijevnih infekcija, dehidracija druge etiologije, ascites, niske fiziološke otopine dijeta).
• Uspostavljanje pogoršanja trenutne bolesti i daljnjih mjera za uklanjanje komplikacija.
• Zajednički, serološki i bakteriološki test krvi, identificirati i potvrditi uzrok trenutnog patološkog stanja. Također se imenuju i dodatne instrumentalne i laboratorijske studije kako bi razjasnili uzroke slabosti.

Pravovremena dijagnoza povrede vodne i elektrolitne ravnoteže omogućuje identificiranje ozbiljnosti kršenja što je prije moguće i da se pravovremeno organizira odgovarajući tretman.

Liječenje povrede vodne i elektrolitne ravnoteže

Liječenje povrede ravnoteže voda i elektrolita treba održati u skladu s takvom shemom:

• Uklonite vjerojatnost progresivnog razvoja prijetećeg života države:
  • krvarenje, oštri gubitak krvi;
  • uklonite hipovolemiju;
  • uklonite hiper ili hipokalemiju.
• Nastaviti normalnu izmjenu vode-soli. Najčešće za normalizaciju metabolizma vode-soli, takvi lijekovi se propisuju: NaCl 0,9%, otopina glukoze 5%, 10%, 20%, 40%, poliionična otopina (metar zvona zvona, laktasol, RR hartman i dr.), Eritrocitna masa, poliglikoj, soda 4%, KCl 4%, CaCl2 10%, MgS04 25%, itd.
• Spriječiti vjerojatne komplikacije nederoskog karaktera (epilepsija, zatajenje srca, posebno s uvođenjem natrijevih pripravaka).
• Ako je potrebno, paralelno s intravenoznom primjenom lijekova za provođenje prehrane terapije.
• Za intravenska primjena Rješenja Potrebno je kontrolirati razinu NCPD-a, KOS, kontrolirati hemodinamiku, slijediti funkciju bubrega.

Važna točka - prije početka intravenske primjene komponenti soli, morate izračunati vjerojatni gubitak tekućine i napraviti plan za obnavljanje normalnog NCPD-a. Izračunati gubitak pomoću formula:

Voda (mmol) \u003d 0,6 x težina (kg) X (140 / na true (mmol / l) + glukoza / 2 (mmol / l)),

gdje je 0,6 x težina (kg) količina vode u tijelu

140 - Srednji% NA (norma)

Na istok je tipična koncentracija natrijeva.

Nedostatak vode (L) \u003d (HTN): (100 - HTN) x 0,2 x težine (kg),

gdje je 0,2 x težina (kg) volumen izvanstanične tekućine

HTN \u003d 40 u ženki, 43 - muškarci.

• Sadržaj elektrolita je 0,2 x x (norma (mmol / l) - istinski sadržaj (mmol / l).

Sprječavanje povrede ravnoteže vode i elektrolita

Prevencija povrede ravnoteže vode i elektrolita je održavanje normalne ravnoteže vode-soli. Razmjena soli može se poremetiti ne samo s teškim patologijama (opeklina 3-4 stupnjeva, ulcerozna bolest, ulceroznog kolitisa, akutni gubitak krvi, intoksikacija hrane, zarazne bolesti Gastrointestinalni trakt, mentalni poremećaji, popraćeni poremećajem - bulemijom, anoreksijom, itd.), Ali i pretjerano znojenjepopraćeno pregrijavanjem, sustavnim nekontroliranim diuretičkim lijekovima, dugom preostalom prehranom.

U preventivnim svrhama, vrijedi pratiti stanje zdravlja, kontrolirati protok postojećih bolesti sposobnih za izazivanje neravnoteže soli, a ne da se određuje neovisno lijekove koji utječu na tranzit tekućine, da napuni potrebne dnevna stopa Tekućine pod uvjetima blizu dehidracije, pravilno i uravnotežene.

Sprječavanje povrede ravnoteže vode i elektrolita također leži u pravoj prehrani - zobena kaša, banane, pileća prsa, mrkva, orašasti plodovi, kuragi, smokve, sok od grožđa i naranče ne samo samo u sebi, već i doprinose održavanju prave ravnoteže soli i elemenata u tragovima.

Kod kirurških pacijenataI načela infuzijske terapije

Akutne povrede ravnoteže voda i elektrolita jedna su od najčešćih komplikacija kirurške patologije - peritonitis, crijevne opstrukcije, pankreatitisa, ozljeda, šoka, bolesti praćenih groznicom, povraćanjem i proljevom.

9.1. Glavni uzroci kršenja vode i elektrolitnog ravnoteže

Glavni razlozi za poremećaje uključuju:

vanjski gubici fluida i elektrolita i patološke preraspodjele između glavnih tekućih medija zbog patološke aktivacije prirodnih procesa u tijelu - s poliurijom, proljevom, prekomjerno znojenje, s obiljem povraćanja, kroz razne drenaže i fistula ili površinske rane i opekline;

unutarnje kretanje tekućine u edemu ozlijeđenih i zaraženih tkiva (frakture, sindroma drobljenja); skupina tekućine u pleuralnim (pleurizijskim) i trbušnim (peritonitisom) šupljinama;

promjene u osmolariji tekućih medija i pomicanje viška vode u ćeliju ili iz nje.

Kretanje i akumulacija tekućine u gastrointestinalnom traktu,postizanje nekoliko litara (s crijevnom opstrukcijom, crijevnom infarkcijom, kao i s teškom postoperativnom parezom) u smislu ozbiljnosti patološkog procesa. vanjski gubicitekućine, budući da su u oba slučaja velike količine tekućine se gube s visokim sadržajem elektrolita i proteina. Nema manje značajnih vanjskih gubitaka tekućine, identične plazme s površine Ruske akademije znanosti i opeklina (u šupljini malog zdjelice), kao i opsežnog ginekološkog, proktološkog i torakalnog (u pleuralnoj šupljini).

Unutarnji i vanjski gubitak tekućine određuju kliničku sliku nedostatka tekućine i poremećaja vodne i elektrolitne ravnoteže: ge-mookoncentracije, nedostatak plazme, gubitak proteina i opće dehidracije. U svim slučajevima, ta povreda zahtijevaju ciljanu korekciju ravnoteže vode i elektrolitnog. Biti neprepoznat i zbunjen, pogoršavaju rezultate liječenja pacijenata.

Cijela vodoopskrba tijela je u dva prostora - intracelularna (30-40% tjelesne težine) i izvanstanično (20-27% tjelesne težine).

Izvanstanični volumendistribuira se između intersticijalne vode (vodne ligamente, hrskavice, kosti, vezivno tkivo, limfe, plazmu) i vode, a ne aktivno sudjeluju u metaboličkim procesima (cerebrospinalna, intra-zglobna tekućina i gastrointestinalni sadržaj).

Intracelularni sektorsadrži vodu u tri vrste (ustavna, protoplazma i koloidne micele) i elektroliti otopljeni u njemu. Stanična voda se distribuira u različitim tkaninama neravnomjerno, a više hidrofilita, one osjetljive na poremećaje razmjene vode. Neki od stanične vode formiraju se kao rezultat metaboličkih procesa.

Dnevni volumen metaboličke vode s "izgaranjem" od 100 g proteina, masti i ugljikohidrata je 200-300 ml.

Volumen izvanstanične tekućine može se povećati u ozljedama, gladi, sepse, teškim infektivnim bolestima, tj. S tim državama koje su popraćene značajnim gubitkom mišićna masa, Povećanje količine izvanstaničnog tekućine javlja se tijekom edema (srčani, nekuhani, upalni, bubreg, itd.).

Volumen ekstracelularne tekućine smanjuje se sa svim oblicima dehidracije, posebno s gubitkom soli. Značajni poremećaji se uočavaju u kritičnim stanjima u kirurškim pacijentima - peritonitisu, pankreatitis, hemoragijskom šoku, crijevnoj opstrukciji, gubitku krvi, teškim ozljedama. Krajnji cilj reguliranja ravnoteže vode i elektrolita u takvim pacijentima je održavanje i normalizaciju vaskularnih i nastrašastih volumena, njihov sastav elektrolita i proteina.

Održavanje i normalizaciju volumena i pripravka izvanstanične tekućine temelj su za regulaciju arterijskog i središnjeg venskog tlaka, emisija srca, krvi organa, mikrocirkulacija i biokemijska homeostaza.

Očuvanje vodenog bilance tijela normalno je zbog odgovarajućeg unosa vode u skladu s njezinim gubicima; Dnevni "promet" je oko 6% vode tijela. Odrasli čovjek troši oko 2500 ml vode u jednom danu, uključujući 300 ml vode formiran kao rezultat metaboličkih procesa. Gubici vode su oko 2500 ml / dan, od kojih se 1500 ml oslobađa s urinom, 800 ml evaporata (400 ml kroz respiratorne trakte i 400 ml kroz kožu), 100 ml se oslobađa iz tada sa 100 ml s nogama. Kada provode korektivnu infuziju-transfuzijsku terapiju i parenteralnu prehranu, mehanizmi koji reguliraju protok i potrošnju tekućine su se, žeđ. Stoga, za obnovu i održavanje normalnog stanja hidratacije, potrebno je pažljivo praćenje kliničkih i laboratorijskih podataka, tjelesne težine i dnevne diureze. Treba napomenuti da fiziološke fluktuacije gubitka vode mogu biti prilično značajne. Uz povećanje tjelesne temperature, količina endogene vode se povećava i gubitak vode se povećava kroz kožu pri disanju. Poremećaji disanja, osobito hiperventilacija na niskoj vlažnosti, povećajte potrebe tijela u vodi za 500-1000 ml. Gubici tekućine iz opsežnih rana površina ili tijekom dugotrajnih operativnih intervencija na orguljima u trbuhu i prsima, više od 3 sata povećavaju potrebu za vodom do 2500 ml / dan.

Ako protok vode prevladava preko oslobađanja, razmatra se stanje vode pozitivan;u pozadini funkcionalnih poremećaja od tijela za odvajanje, popraćeno je razvojem edema.

Uz prevlast o otpuštanju vode preko prijema, se smatra negativan- U ovom slučaju, signal dehidracije je osjećaj žeđi.

Ispravna korekcija dehidracije može dovesti do kolapsa ili dehidracijskog šoka.

Glavno tijelo koje regulira ravnotežu vode-elektrolita su bubrezi. Volumen odvojenog urina određen je količinom tvari koje se moraju izvesti iz tijela i sposobnost bubrega da se koncentrira urin.

Tijekom dana s urinom dodijeljeno od 300 do 1500 mmol konačnih metaboličkih proizvoda. S nedostatkom vode i elektrolita, oligurija i anurije

gledamo fiziološki odgovor povezan s stimulacijom ADG i Aldosteron. Ispravak gubitaka vode i elektrolita dovodi do obnove diureje.

Normalno, regulacija bilance vode provodi se aktiviranjem ili ugnjetavanjem osimrokrizvoljaka hipotalamusa, koji reagiraju na promjene u osmolariji plazme, nastaju ili ugnjetavaju osjećaj žeđi i izlučivanje antidiuretskih hormona (ADG) je u skladu s tim. ADG povećava reapsorpciju vode u distalnim tubulama i kolektivnim cijevima bubrega i smanjuje mokrenje. Naprotiv, s smanjenjem izlučivanja ADG-a, povećava se mokrenje, urinarni osmolar se smanjuje. Formiranje ADG-a se prirodno povećava s smanjenjem volumena tekućine u intersticijskim i intravaskularnim sektorima. S povećanjem BCC-a se izlučivanje ADG smanjuje.

U patološkim uvjetima u patološkim stanjima nalaze se takvi čimbenici kao što su hipovolemija, bol, traumatsko oštećenje tkiva, povraćanje, lijekove koji utječu na središnje mehanizme živčane regulacije vodene elektrolitne ravnoteže.

Postoji bliska veza između količine tekućine u različitim sektorima tijela, stanja periferne cirkulacije krvi, propusnosti kapilara i omjera koloidnog osmotskog i hidrostatskih tlaka.

Normalno, razmjena tekućine između vaskularnog kanala i intersticijskog prostora je strogo uravnotežen. U patološkim procesima, prvenstveno zbog gubitka gubitka plazme u proteinu plazme (akutni gubitak krvi, jetreni insuficijencije), u plazma kodu je smanjen, kao rezultat kojih tekućina iz mikrocirkulacijskog sustava u suvišku prolazi u interstici. Pojavljuje se zgušnjavanje krvi, njegove reološka svojstva su poremećena.

9.2. Razmjena elektrolita

Stanje razmjene vode je normalno, a patologija je usko povezana s razmjenom elektrolita - Na +, K +, Ca2 +, mg 2+, CS, NS03, H2P0 4 ~, SOF, kao i proteini i organske kiseline.

Koncentracija elektrolita u tekućim prostorima organizma nije ista; Plazma i intersticijalna tekućina značajno se razlikuju samo proteinskim sadržajem.

Sadržaj elektrolita u vanjskim i unutarstaničnim tekućim prostorima nije isti: u izvanstaničnom dijelu se uglavnom nalazi u Na +, SG, NSO ^; u intracelularnom - K +, mg + i H2P04; Gotovo koncentracija S0 4 2 i proteini su također visoki. Razlike u koncentraciji nekih elektrolita čine bioelektrični potencijal odmora, izvodeći nervozne, mišićne i sektorske stanice od strane uzbuđenja.

Očuvanje elektrokemijskih potencijala stanice i izvanstaničniprostorosigurava rad na + -, K + -Tpaz pumpe, zbog čega je Na + stalno "ponestalo" iz ćelije, a K + - "juri" u nju protiv gradijenta njihove koncentracije.

U kršenju ove crpke, zbog nedostatka kisika ili kao rezultat metaboličkih poremećaja, stanični prostor postaje dostupan za natrijev i klor. Istodobno povećanje osmotskog tlaka u stanici poboljšava kretanje vode u njemu, uzrokuje oticanje,

i u kasnijem neredu membrane, sve do lize. Prema tome, dominantna kationa u međustaničnom prostoru je natrij, i u kavezu - kalij.

9.2.1. Natrijeva razmjena

Natrij - glavni izvanstanični kation; Najvažniji kation među-stotnog prostora je glavna osmotski aktivna tvar plazme; Sudjeluje u stvaranju potencijala djelovanja, utječe na količinu izvanstaničnih i unutarstaničnih prostora.

S smanjenjem koncentracije Na +, smanjuje se osmot tlak s istovremenim smanjenjem volumena intersticijskog prostora. Povećanje koncentracije natrija uzrokuje obrnuti postupak. Nedostatak natrija ne može se nadopuniti bilo kojom drugom katicom. Dnevna potreba za natrija odrasle osobe je 5-10 g.

Natrij se dodjeljuje iz tijela uglavnom bubrezima; Manji dio - od tada. Njegova razina u krvi se povećava s produljenim tretmanom s kortikosteroidima, dugoročnim IVL u hiperventilacijskom modu, nonahar dijabetes, s hiperaldosteronom; Smanjuje se zbog dugotrajnog korištenja diuretika, u odnosu na pozadinu produljene heparinoterapije, u prisutnosti kroničnog zatajenja srca, hiperglikemije, ciroze jetre. Sadržaj natrija u urinu je normalan 60 mmol / l. Kirurška agresija povezana s aktivacijom antidiuretskih mehanizama dovodi do kašnjenja natrija na razini bubrega, tako da se njegov sadržaj u urinu može smanjiti.

Hipermentičnost(Plazma natrij više od 147 mmol / l) nastaje s povišenim sadržajem natrija u intersticijskom prostoru, kao rezultat dehidracije u ispušnosti vode, preopterećenju soli u tijelu, jeftin dijabetesa. Herpecijacija je popraćena preraspodjelom tekućine iz intracelularne u ekstracelularnom sektoru, što uzrokuje dehidraciju stanica. U kliničkoj praksi, ta država nastaje zbog povećanog znojenja, intravenske infuzije hipertenzivne otopine natrijevog klorida, kao i u vezi s razvojem akutnog zatajenja bubrega.

Hiponatremija(Plazma natrij manje od 136 mmol / l) razvija se pod prekomjernim izlučivanjem ADG-a kao odgovor na faktor boli, s patološkim gubicima tekućine kroz gastrointestinalni trakt, prekomjerno intravensko davanje otopina u okruženju ili otopine glukoze, prekomjernog unosa vode na pozadini ograničen unos hrane; praćena hiperhidracijom stanica, istovremeno smanjuje BCC.

Nedostatak natrija određuje formulom:

Za nedostatak (mmol) \u003d (na hopma - broj stvarna) tjelesna težina (kg) 0,2.

9.2.2. Calyina razmjena

Kalij -glavni intracelularni kation. Dnevna potreba za kalij je 2,3-3,1 g. Kalij (zajedno s natrija) aktivno je dio u svim metaboličkim procesima tijela. Kalia, kao i natrija, posjeduje vodeću ulogu u formiranju membranskih potencijala; Utječe na pH i iskorištenje glukoze, potrebno je za sintezu proteina.

U postoperativnom razdoblju, tijekom kritičnih stanja, gubici kalija mogu premašiti njezin primitak; Oni su također karakteristični za dugo gladovanje, popraćeno gubitkom stanične mase tijela - glavni "depot" kalija. Određena uloga u povećanju gubitaka kalija igra metabolizam jetrenog glikogena. Ozbiljno bolestan (bez relevantne naknade) 1 tjednu od staničnog prostora u izvanstaničnim potezima na 300 mmol kalij. U ranom posttraumatskom razdoblju kalij ostavlja stanicu zajedno s metaboličkim dušikom, od kojih se višak formira kao rezultat staničnog proteina katabolizma (u prosjeku 1 g dušika "uzima" 5-6 MEKV kalij).

I. Inok.temy(plazma kalij manji od 3,8 mmol / l) može se razviti s viškom natrija, na pozadini metaboličke alkaloze, u hipoksiji, izraženom katabolizmu proteina, proljeva, dugo povraćanje, itd. s intracelularnim nedostatkom kalija u stanici, Na + i H + se povećavaju u ćeliji. što uzrokuje unutarstaničnu acidozu i hiperhiymitation na pozadini izvanstanične metaboličke alkaloze. Klinički navedeno stanje očituje se aritmije, arterijskom hipotenzijom, smanjenjem tona skeletnih mišića, crijevne pareze, oštećene psihe. EKG se pojavljuje karakteristične promjene: tahikardija, sužavanje kompleksa QRS., poplava i inverzija tkiva T,povećati amplitudu zupčanika. U.. Liječenje hipokalemije počinje, eliminirajući etiološki faktor i nadoknadu nedostatka kalija, koristeći formulu:

Nedostatak kalija (mmol / l) \u003d K + pacijent plazma, mmol / l 0,2 tjelesne težine, kg.

Brzo uvođenje velikog broja kalijskih pripravaka može uzrokovati komplikacije od srčane aktivnosti, do zaustavljanja srca, stoga ukupna dnevna doza ne smije prelaziti 3 mmol / kg / dan, a brzina infuzije nije veća od 10 mmol / h ,

Koristi se kalijev pripravci trebalo bi otopiti (do 40 mmol na 1 litru ubrizgane otopine); Optimalno je njihovo uvođenje u obliku smjese polariteta (glukoza + kalijev + inzulin). Liječenje kalijevih pripravaka proizvedeno je pod dnevnom laboratorijskom kontrolom.

Hipercalemija(Kalijev plazma više od 5,2 mmol / l) najčešće se javlja kada je kalij poremećen iz tijela (akutni zatajenje bubrega) ili s masivnim izlazom od oštećenih stanica zbog opsežnih ozljeda, hemolize eritrocita, opeklina, pozicijskog sindroma, itd. Dodatno, hipercalemija je karakteristična za hipertermiju, konvulzivnog sindroma i prati korištenje broja lijekovi - Heparin, aminokaproidna kiselina itd.

Dijagnostikahiperkalemija se temelji na prisutnosti etioloških čimbenika (ozljeda, OPN), pojavu karakterističnih promjena u srčanoj aktivnosti: sinus bradikardija (do srca) u kombinaciji s ventrikularnim ekstrasistolom, izraženim usporavanjem u ventrikularnom i atrioventrikularnoj vodstvom i karakterističnom laboratoriju podaci (plazma kalij više od 5, 5 mmol / l). Visoki šiljasti zubi bilježe se na EKG T,Širenje kompleksa QRS., smanjenje amplitude svećenika R.

Liječenjehiperkalemija počinje eliminirati etiološki faktor i korekciju acidoze. Propisati kalcijeve pripravke; Za prijenos viška kalija u plazmi unutar stanice, otopina glukoze (10-15%) s inzulinom (1 ispražnjeno na svakih 3-4 g glukoze) daje se intravenozno. Ako ove metode ne donose učinak, prikazana je hemodijaliza.

9.2.3. Razmjena kalcija

Kalcij ovo je približno 2 % tijelu mase, od kojih je 99% u većem stanju u kostima iu normalnim uvjetima u elektrolitnom razmjeni sudjelovanja se ne prihvaćaju. Obrazac ioniziranog kalcija aktivno je uključen u neuromuskularni prijenos uzbude, procesa koagulacije krvi, djelovanje srčanog mišića, formiranje električnog potencijala staničnih membrana i proizvodnje brojnih enzima. Dnevna potreba je 700-800 mg. U tijelu kalcijeva dolazi s hranom, ističe se kroz trakt i urin. Razmjena kalcija je usko povezana s izmjenom fosfora, razine proteina u plazmi i pH krvi.

Hipokalcemija(plazma kalcija manji od 2,1 mmol / l) se razvija s hipoalbuminemijom, pankreatitisom, prelijevanjem velikih količina citratne krvi, dugoročnih žučnih fistula, nedostatak vitamina D, oštećene apsorpcije u tankom crijevu, nakon što visoko okupite operacije. Klinički se očituje povećanjem neuromuskularne ekscitabilnosti, parestezije, paroksizmalne tahikardije, tetanije. Ispravak hipokalcemije provodi se nakon određivanja laboratorija na njegovoj razini u krvnoj intravenskoj primjeni krvi u plazmi koja sadrži ionizirani kalcij (glukonat, laktat, klorid ili kalcijev karbonat). Učinkovitost korektivne terapije hipokalcemije ovisi o normalizaciji razine albumina.

Hiperkalcemija.(plazma kalcij više od 2,6 mmol / l) pojavljuje se sa svim procesima uz poboljšano uništavanje kostiju (tumorski, osteomijelitis), parazitne bolesti (adenoma ili pa-rattyiroid), prekomjerno davanje kalcija pripravaka nakon transfuzije citratne krvi i druge klinički stanje manifestira se povećanim umorom, intenzitetom, slabošću mišića. Na povećanju hiperkalcemije, simptomi atonije TBCT: mučnina, povraćanje, konstipacija, meteorizam. EKG se pojavljuje karakteristično skraćivanje intervala (2-7; postoji povreda ritma i vodljivosti, sinus bradycar-diya, usporavajući anteripularnu vodljivost; zubi R mogu postati negativni, dvofazni, smanjeni, zaobljeni.

Liječenjeleži u učincima na patogenetički faktor. Uz izraženu hiperkalcemiju (više od 3,75 mmol / l), potrebna je ciljana korekcija - 2 g dinatrijeve soli etilendiaminetetrausolne kiseline (EDTA), razvedena u 500 ml 5% otopine glukoze, intravenozno polako, kapajući 2-4 puta dnevno , pod kontrolom sadržaja kalcija u krvnoj plazmi.

9.2.4. Magnezij

Magnezij je unutarstanični kation; Njegova koncentracija u plazmi je 2,15 puta manja od unutar eritrocita. Element u tragovima smanjuje neuromuskularno uzbuđenje i smanjenje miokarda, uzrokuje depresiju središnjeg živčanog sustava. Magnezij igra veliku ulogu u asimilaciji stanica kisika, proizvodnju energije, itd. Tijelo dolazi s hranom i ističe se kroz gastrointestinalni trakt i s urinom.

Džipikomagnia(plazma magnezij manji od 0,8 mmol / l) se promatra u cirozi jetre, kroničnog alkoholizma, akutnog pankreatitisa, poliurističkog stupnja opn, crijevnih fistula, neuravnoteženih infuzijska terapija, Klinički hipomagnemija se manifestira povećanim neuro-

mišićna uzbudljivost, hiperrefleksija, konvulzivni rezovi različitih mišićnih skupina; Pojava spastične boli u gastrointestinalnim tijelima, povraćanje, proljev. Liječenjeto je ciljani učinak na etiološki čimbenik i imenovanje pod laboratorijskom kontrolom magnezijevih soli.

Hipermagnije(Magnezijev plazma više od 1,2 mmol / l) razvija se s ke-taucidozom, povećanom katabolizmom, OPN. Klinički se očituje po pospanosti i intenzitetu, hipotension i bradikardiju, ostavku disanja s pojavom znakova hipoventilacije. Liječenje- Ciljani učinci na etiološki čimbenik i svrhu antagonista magnezija - soli kalcija.

9.2.5. Razmijeniti klor

Klor -glavni anion izvanstaničnog prostora; Smješten u ekvivalentnim omjerima s natrija. Organizam dolazi u obliku natrijevog klorida, koji se disocira u Na + i C1 želucu. Pri ulasku u spoj s vodikom, klorinom oblikuje klorovodičnu kiselinu.

Hipoklorimija(Plazma klor manji od 95 mmol / l) razvija se s dugim povraćanjem, peritonitisom, stenozom vratara, visokom crijevnom opstrukcijom, ojačanom znojenjem. Razvoj hipoklorinemije popraćen je povećanjem ugljikovodičnog pufera i pojave alkaloze. Klinički se očituje dehidracijom, respiratornim oštećenjem i srčanim aktivnostima. Moguća je pojava konvulzivnog ili kometa s fatalnim ishodom. Liječenjeusredotočen je na patogenetski čimbenik i pod laboratorijskom kontrolom infuzijske terapije s kloridima (prvenstveno pripravcima natrijevog klorida).

Hiperkloremija(Plazma klor je više u mmol / l) razvija se s općim dehidracijom, kršenje uklanjanja tekućine iz intersticijskog prostora (na primjer, OPN), povećanog prijelaza tekućine iz vaskularnog kanala u interstici (za hipoproteinemiju), uvođenje velike količine tekućine koje sadrže višak klora. Razvoj hiper-klormije popraćen je smanjenjem kapaciteta pufera krvi i pojave metaboličke acidoze. Klinički se manifestira razvojem edema. Osnovno načelo liječenje- Utjecaj na patogenetski čimbenik u kombinaciji sa sindromičnom terapijom.

9.3. Glavne vrste poremećaja vode i elektrolitne izmjene

▲ Izotonična dehidracija(Plazma natrij unutar norme: 135-145 mmol / l) nastaje zbog gubitka tekućine intersticijskog prostora. Budući da je na kompoziciji elektrolita, intersticijalna tekućina je u blizini krvne plazme, tada se pojavljuje ujednačen gubitak tekućine i natrija. Najčešće se izotonična dehidracija razvija s produljenim povraćanjem i proljevom, akutnim i kroničnim bolestima gastrointestinalnog trakta, crijevne opstrukcije, peritonitisa, pankreatitisa, ekstenzivnih opeklina, poli-uria, nekontroliranog odredišta diuretike, Polytrame. Dehidracija je popraćena gubitkom elektrolita bez značajne promjene u osmolarnosti plazme, stoga ne postoji značajna preraspodjelu vode između sektora, ali se formira hipovolemija. Klinički

postoje povrede središnje hemodinamike. Turgor kože je smanjen, jezik je suha, oligurija do Anuria. Liječenjepatogenetički; Zamjena terapija s izotoničnom otopinom natrijevog klorida (35-70 ml / kg / dan). Infuzijska terapija treba provoditi pod kontrolom CVD-a i po satu. Ako se korekcija hipotonične dehidracije provodi u odnosu na pozadinu metaboličke acidoze, natrij se primjenjuje kao ugljikovodik; S metaboličkom alkalozom - u obliku klorida.

▲ Hipotonična dehidracija(Plazma natrij manje od 130 mmol / l) puta u slučajevima kada gubitak natrija prelazi gubitak vode. Tko bilježi u masivnim gubicima tekućina koje sadrže veliku količinu elektrolita - višestruko povraćanje, obilnog proljeva, obilne divizije puming, poliuria. Smanjenje sadržaja natrija u plazmi popraćeno je smanjenjem njezine osmolarilnosti, zbog čega voda iz plazme počinje preraspodjelu u stanice, uzrokujući njihov edem (intracelularni hiperhidrij) i stvaranje nedostatka vode u intersticijski prostor.

Kliničkiovo stanje se manifestira smanjenjem turgore kože i očnih jabučica, oštećene hemodinamike i volizacije, azotemije, oštećene funkcije bubrega, mozak, hemokoncentracija. Liječenjeto je usredotočen utjecaj na patogenetskog faktora i provođenje aktivne rehidracije s otopinama koje sadrže natrijev, kalij, magnezij (Ace-sol). Tijekom hiperkalemije je propisano jelo.

▲ Hipertonična dehidracija(Plazma natrij više od 150 mmol / l) koji ne prelazi gubitak vode preko gubitka natrija. Pojavljuje se u poliurusnoj fazi OPN-a, dugoročnom prisilnom diureu bez pravovremene nadopunjavanja nedostatka vode, s vrućicom, nedovoljnom injekcijom vode tijekom parenteralne prehrane. Višak gubitka vode preko natrija uzrokuje povećanje osmolarilnosti plazme, kao rezultat kojih se intracelularna tekućina počinje preseliti u vaskularni kanal. Formiraju se intracelularna dehidracija (dehidracija stanica, ekicicoza).

Klinički simptomi- Žeđ, slabost, apatija, pospanost i teške lezije - psihoza, halucinacija, suhi jezik, tjelesna temperatura, oligurija s visokom relativnom gustoćom urina, azotemija. Dehidracija stanica mozga uzrokuje pojavu ne-specifičnih neuroloških simptoma: psihomotorne uzbuđenje, konfuzije, konvulzije, razvoj koštanog stanja.

Liječenjeto je ciljani učinak na patogenetički faktor i likvidaciju intracelularne dehidracije primjenom infuzijske otopine glukoze s inzulinom i kalijama. Uvođenje hipertenzivnih otopina soli, glukoze, albumina, diurendskog, kontraindicira. Potrebno je kontrolirati razinu natrija u plazmi i osmolarnosti.

▲ Hiperciferacija izotonična(Plazma natrij unutar stope od 135-145 mmol / l) najčešće se pojavljuje u odnosu na pozadinu bolesti, popraćenih je prehrambenim sindromom (kronično zatajenje srca, toksikoza trudnoće), kao posljedica pretjeranog primjene izotoničnih otopina soli. Pojava ovog sindroma je moguće u odnosu na pozadinu ciroze jetre, bolesti bubrega (nefroza, glomerulonefritis). Glavni mehanizam za razvoj izotonične hiperhidracije je višak vode i soli s normalnom plazmom osmolarnosti. Kašnjenje tekućine javlja se uglavnom u intersticijskom prostoru.

Kliničkiovaj oblik hiperhidracije očituje se pojavom arterijske hipertenzije, brzog povećanja tjelesne težine, razvoju edeme sindroma, anasarki, smanjenje pokazatelja koncentracije krvi. Na pozadini hidratacije hipercije, postoji manjak slobodnog fluida.

Liječenjeto je primijeniti diuretike usmjerene na smanjenje obujma intersticijskog prostora. Osim toga, 10% albumina se daje intravenozno kako bi se povećao tlak u plazmi onkotičnog tlaka, zbog čega se intersticijalna tekućina počinje preseliti u vaskularni kanal. Ako ovaj tretman ne daje pravilan učinak, pribjegavamo hemodijaliziji s ultrafiltracijom krvi.

Hipotonična hiperhidracija(plazma natrij manji od 130 mmol / l), ili "trovanje vode", može se pojaviti s jednokratnim prijemom vrlo velikih količina vode, s dugoročnim intravenoznim davanjem u okruženju u okruženju, edem u odnosu na pozadinu kroničnog zatajenja srca , cirosi jetre, Opn,hiperprodukcija adg. Glavni mehanizam je smanjenje osmolarnosti plazme i prijelaz tekućine unutar stanica.

Klinička slikamanifestira se povraćanjem, čestim tekućim vodenim stolicama, poliurijom. Znakovi TSN poraza su pridruženi: slabost, hašiteljstvo, brzo umor, poremećaj spavanja, delirij, kršenje svijesti, konvulzije, komi.

Liječenjemoguće je brže višak vode iz tijela: diuretički lijekovi su propisani istovremenim intravenoznim davanjem natrijevog klorida, vitamina. Potrebna je visoka kalorijska dijeta. Ako je potrebno, provodi se hemodijaliza s ultrafiltracijom krvi.

j. Hipertenzijska hipertenzivna(Više u plazmi 150 mMOL / L) nastaje kada uvođenje velikih količina hipertenzivnih rješenja u tijelo na pozadini očuvane izlučene funkcije bubrega ili izotoničnih rješenja - bolesnika s oštećenjem izlučenosti bubrega. Stanje je popraćeno povećanjem osmolarnosti tekućine intersticijskog prostora, nakon čega slijedi dehidracija staničnog sektora i ojačanog izlaza kalija iz njega.

Klinička slikakarakterizira se žeđ, crvenilo kože, povećanjem tjelesne temperature, pakla i fvd. Pri napretku procesa pridruženi su znakovi oštećenja CNS-a: povreda psihe, konvulzije, komi.

Liječenje- infuzijska terapija s uključivanjem 5 % rješenje glukoze i albumina na pozadini stimulacije diurei osmodiuretike i saluretike. Prema svjedočenju - hemodijalizi.

9.4. Pratnja

Pratnja(KOS) je jedna od najvažnijih komponenti biokemijske postojanosti tekućih medija tijela kao temelj normalnih metaboličkih procesa, čija aktivnost ovisi o kemijskoj reakciji elektrolita.

KOS karakteriziraju koncentraciju vodikovih iona i označavaju simbol pH. Kiselinske otopine su pH od 1,0 do 7,0, glavno - od 7,0 do 14,0. Acidoza- PH pomak na kiseloj strani nastaje zbog akumulacije kiselina ili nedostatka temelja. Alkaloza- PH pomak u alkalnoj strani je posljedica viška baza ili smanjenja sadržaja kiselina. Konstantnost pH je neophodno stanje ljudskog života. PH je konačan, ukupni refleksiji ravnoteže koncentracije vodikovih iona (H +) i pufer sustava tijela. Očuvanje ravnoteže KS-a.

provodi se dva sustava koji sprječavaju pomak krvi pH. To uključuje međuspremnik (fizikalno-kemijske) i fiziološke sustave regulacije KOS-a.

9.4.1. Fizikalni sustavi međuspremnika

Četiri fizikalno-kemijska puferska sustava tijela su poznati - bikarbonat, fosfat, pufer sustav krvnih proteina, hemoglobino-voda.

Bikarbonatni sustav količina od 10% cjelokupnog kapaciteta pufera je omjer bikarbonata (NS03) i ugljični dioksid (H2C03). Normalno je 20: 1. Konačni proizvod interakcije bikarbonata i kiseline je ugljični dioksid (C02), koji izdisaju. Sustav bikarbonata je najbrže djelovanje i radi u plazmi iu izvanstaničnoj tekućini.

Fosfatni sustav potrebno je malo mjesto u spremnicima za tampon (1%), djeluje sporije, a konačni proizvod - kalijev sulfat - izlučuje bubrege.

Proteini plazme ovisno o razini pH, obje kiseline i kao temelj mogu djelovati.

Hemoglobin pufer sustav ona zauzima glavno mjesto u održavanju kiselinskog baznog stanja (oko 70% spremnika za tampon). Hemoglobin eritrocita veže 20% protoka krvi, ugljičnog dioksida (C02), kao i vodikov ione, koji proizlaze iz disocijacije ugljičnog dioksida (H2C03).

Ugljikokarbonatni pufer je uglavnom predstavljen u krvi iu svim odjelima izvanstanične tekućine; u plazmi - ugljikovodici, fosfatni i proteinski puferi; u crvenim krvnim stanicama - ugljikovodik, protein, fosfat, hemoglobin; U urinu - fosfat.

9.4.2. Fiziološki međuspremni sustavi

Plućakontrolirajte sadržaj C02, koji je proizvod razgradnje koalne kiseline. Akumulacija C02 dovodi do hiperventilacije i kratkog daha, a time se uklanja višak ugljičnog dioksida. Ako postoji višak baza, odvija se obrnuti proces - pada plućna ventilacija se smanjuje, pojavljuje se bradpuna. Uz C02, jaki iritanti respiratornog centra su koncentracije krvi i kisika. PH pomak i promjene u koncentraciji kisika dovode do povećanja plućne ventilacije. Na sličan način, kalijeve soli su također važeće, ali s brzim povećanjem koncentracije K + u krvnoj plazmi, aktivnost kemoreceptora je potisnuta i smanjenje plućne ventilacije se smanjuje. Respiratorna regulacija policajca odnosi se na sustav brzog odgovora.

Bubregpodrška pletenicama s nekoliko načina. Pod utjecajem enzim karbonilihidraze koji se nalazi u velikim količinama u bubrežnom tkivu, spoj C02 i H20 se javlja na formiranje koalne kiseline. Kompanjska kiselina se disocira u bikarbonat (NS0 3) i H +, koji je spojen na fosfatni pufer i uklonjen je iz urina. Bikarbonati su življeni u tubulama. Međutim, s viškom baza, reapsorpcija se smanjuje, što dovodi do povećanog uklanjanja baza s urinom i smanjenjem alkaloze. Svaki milimol N +, izlučuje se u obliku titrabilnih kiselina ili amonijevih iona, dodaje 1 mmol na krvnu plazmu

Ns0 3. Dakle, izlučivanje H + je usko povezano sa sintezom NS03. Regulacija bubrega kosa polako teče i zahtijeva mnogo sati ili čak dan za potpunu naknadu.

Jetraregulira mozak, metabolizirajući ne-kompozitne proizvode za razmjenu koji dolaze iz gastrointestinalnog trakta, formirajući ureu od dušičnih šljaka i povlačenje kiselih radikala s žučima.

Gastrointestinalnipotrebno je važno mjesto u održavanju postojanosti COB zbog velikog intenziteta postupka i usisavanje tekućina, hrane i elektrolita. Povreda bilo kakve digestivne veze uzrokuje kršenje KOS-a.

Kemijski i fiziološki međuspremni sustavi su snažni i učinkoviti mehanizmi kompenzacije CBS-a. U tom smislu, čak i najmodernije pletenice, ukazuju na teške metaboličke poremećaje i diktiraju potrebu za pravovremenom i ciljanom korektivnom terapijom. Opći smjerovi normalizacije KOS uključuju eliminaciju etiološkog faktora (patologija respiratornog i kardiovaskularnog sustava, organa trbušna šupljina itd. metabolizam.

Pokazatelji SKU definirano je ekvilibriranjem mikrometetodom ASTR-Pa (s protupolacijskim izračunom PC02) ili metodama s izravnim oksidacijom C02. Moderni mikroanalitičari sve varijable KOS-a i djelomične napetosti krvnih plinova automatski se određuju. Glavni pokazatelji KS prikazani su u tablici. 9.1.

Tablica 9.1.Pokazatelji SPE Normalno

Za procjenu vrste kršenja CB u konvencionalnom praktičnom radu, mogu se koristiti pH indikatori, PC0 2, P0 2.

9.4.3. Vrste poremećaja kiselinskog baza

Postoje 4 glavna tipa poremećaja KOS: metabolička acidoza i alkaloza; Respiratorna acidoza i alkaloza; Moguće njihove kombinacije.

ali Metabolička acidoza- osnovni deficit, što dovodi do smanjenja pH. Uzroci: akutni zatajenje bubrega, nekompensenzirani dijabetes (ketoacidoza), šok, zatajenje srca (kisela kiselina kiselina), trovanje (salicilati, etilen glikol, metil alkohol), subfickered (duodenalna, gušterače) fistula, proljev, nadbubrežne insuficijencije. Pokazatelji čišćenja: pH 7,4-7,29, RC0 2 40-28 RT. Umjetnost., Biti 0-9 mmol / l.

Klinički simptomi- Mučnina, povraćanje, slabost, kršenje svijesti, taelske. Klinički umjerena acidoza (biti do -10 mmol / L) može nastaviti asimptomatski. Kada se pH smanjuje na 7.2 (stanje subkompenspenzori, tada dekompresija) povećava kratkoća daha. Uz daljnje smanjenje pH, respiratorne i zatajenje srca se povećava, hipočanija encefalopatija se razvija do kome.

Liječenje metaboličke acidoze:

Jačanje sustava ugljikovodičnog pufera - uvođenje 4,2% otopine natrijevog bikarbonata (Kontraindikacija- Hipokalemija, metabolička alkaloza, hipernatrijemija) intravenozno kroz periferne ili središnje vene: nerazrijeđena, razrijeđena s 5% otopinom glukoze u omjeru 1: 1. Brzina infuzije otopine je 200 ml u 30 minuta. Potrebna količina natrijevog bikarbonata može se izračunati formulom:

Količina natrijevog bikarbonata mmol \u003d tjelesna težina, kg 0,3.

Bez laboratorijske kontrole ne primjenjuju se ne više od 200 ml / dan, kapanje, polako. Otopina se ne smije primjenjivati \u200b\u200bistovremeno s otopinama koje sadrže kalcij, magnezij i ne miješaju se s otopinama koje sadrže fosfat. Transfuzija laktasola prema mehanizmu djelovanja sličan je upotrebi natrijevog bikarbonata.

ali Metabolička alkaloza- stanje nedostatka H + iona u krvi u kombinaciji s viškom baza. Metabolička alkaloza je teško liječiti, jer je to rezultat vanjskih gubitaka elektrolita i poremećaja staničnih i izvanstaničnih odnosa. Takva kršenja karakteristične su za masivni gubitak krvi, vatrostalni šok, sepse, izrečene gubitke vode i elektrolita s crijevnom opstrukcijom, peritonitisom, panccreonekrozom, dugom funkcioniranjem crijevnih fistula. To je često precizno metabolička alkaloza jer je završna faza metaboličkih poremećaja nespojiva s životom u ovoj kategoriji bolesnika postaje neposredan uzrok smrti.

Načela za ispravak metaboličke alkaloze.Metabolička alkaloza je lakše spriječiti od posla. DO preventivne mjere Adekvatnu primjenu kalija u provođenju hemotransfuzijske terapije i nadopunjavanju kalijevog staničnog nedostatka, pravodobna i potpuna korekcija valutnih i hemodinamičkih poremećaja. U liječenju razvoja metaboličke alkaloze, najvažniji uvoz

uklanjanje glavnog patološkog faktora ovog stanja. Ponašanje ciljano normalizaciju svih vrsta razmjene. Reljef alkaloze postiže se intravenskom primjenom proteinskih pripravaka, otopina glukoze u kombinaciji s kalijevim kloridom, velikim brojem vitamina. Izotonična otopina natrijevog klorida koristi se za smanjenje osm-prženja iz izvanstaničnog fluida i eliminirati dehidraciju stanica.

▲ Respiratorna (respiratorna) acidozakarakterizira se povećanjem koncentracije krvi H + diarona (pH< 7,38), рС0 2 (> 40 mm RT. Art.), Biti (\u003d 3,5 + 12 mmol / l).

Uzroci respiratorne acidoze mogu biti hipoventilacija kao posljedica opstruktivnih oblika emfizema svjetlosti, bronhijalne astme, oštećene plućne ventilacije u oslabljenim bolesnicima, opsežnom atelektazi, upalu pluća, akutnom sindromu pulmonarne štete.

Glavna kompenzacija respiratorne acidoze provodi bubrege po prisilnom uklanjanju H + i SG, povećavaju reapsorpciju NS03.

NA klinička slikarespiratornu acidozu dominiraju simptomi intrakranijalne hipertenzije, koji se pojavljuju zbog cerebralne va-zodilacije uzrokovane viškom C02. Progresivna respiratorna acidoza vodi do mozga ebanovina, čiji ozbiljnost odgovara stupnju Hypercap. Često razvija kopiranje s prijelazom na koga. Prvi znakovi hiperkapinije i povećanje hipoksije su briga pacijenta, uzbuđenja motora, arterijsku hipertenziju, tahikardiju, nakon čega slijedi prijelaz na hipotenziju i tahijaritu.

Liječenje respiratornog nastankaprije svega, to je poboljšati alveolarnu ventilaciju, eliminirajući atelektazu, pneumatsku ili hidrotorax, rehabilitaciju traheobronhialovog stabla i prevođenje pacijenta na IVL. Liječenje se mora hitno provesti na razvoj hipoksije kao posljedica hipoventilacije.

j. Respiratorna (respiratorna) alkalozakarakterizira se smanjenjem razine PC0 2 ispod 38 mm RT. Umjetnost. i pH se uspon iznad 7,45-7,50 kao rezultat povećanja ventilacije pluća u učestalosti i u dubini (alveolarnu hiperventilaciju).

Vodeći patogenetski prsten respiratorne alkaloze je smanjenje volumetrijskog cerebralnog protoka krvi kao posljedica povećanja tona mozganih žila, što je posljedica nedostatka C02 u krvi. U početnim fazama, pacijent može imati parresteziju kožnih udova i oko usta, grčevi mišića u udovima, svjetlu ili teškom pospanosti, glavobolju, ponekad dubljim poremećajima svijesti, do kome.

Prevencija i liječenjerespiratorna alkaloza je prvenstveno usmjerena na normalizaciju vanjski disanje i utjecaj na patogenetski čimbenik koji je uzrokovao hiperventilaciju i licemjer. Svjedočanstvo za prijevod pacijenta na IVL je potlačen ili nedostatak spontanog disanja, kao i kratkoće daha i hiperventilacije.

9.5. Infuzijska terapija poremećaja vode-elektrolitskih i kiselog baznog stanja

Infuzijska terapijato je jedan od glavnih metoda u liječenju i prevenciji kršenja funkcija vitalnih organa i sustava u bolesnika kirurškog profila. Učinkovitost infuzije

nOY terapija ovisi o valjanosti svog programa, karakteristikama infuzijskih medija, farmakoloških svojstava i farmakokinetike lijeka.

Za dijagnostika kršenje i izgradnja volumena programi infuzijske terapijeu pred-i postoperativnom razdoblju, koža kože, vlažnost sluznih membrana, punjenje pulsa na perifernoj arteriji, broj otkucaja srca i krvni tlak. Tijekom operativna intervencija Najčešće procjenjuje popunjavanje perifernog impulsa, po satu po satu, dinamiku pakla.

Manifestacije hipervolemijepostoje tahikardija, kratkoća daha, vlažnim maramicama u plućima, cijanozi, pjenasti sputum. Stupanj kršenja volutre odražava podatke laboratorijskih studija - hematokrit, pH arterijske krvi, relativne gustoće i osmolarnost urina, koncentracije natrija i klora u urinu, natrij u plazmi.

Na laboratorijske znakove dehidracijapovećanje hematok-rita, progresivne metaboličke acidoze, relativna gustoća urina više od 1010, smanjena je koncentracijom Na + u urinu manje od 20 m0V / L, perosolarnost urina. Nema laboratorijske karakteristike hipervolemije. Hipervolemija se može dijagnosticirati u skladu s radiografijom pluća - poboljšanje vaskularnog plućnog uzorka, intersticijskog i alveolarnog edema pluća. Procjenjuje se u skladu s određenom kliničkom situacijom. Najznačajniji je test s opterećenjem. Blago povećanje (1-2 mm Hg. Art.) Fed nakon brzog infuzije kristaloidnog otopine (250-300 ml) ukazuje na hipo-odmota i potrebu povećanja količine infuzijske terapije. I obrnuto, ako, nakon testa, rast CCLD-a prelazi 5 mm RT. Umjetnost., Potrebno je smanjiti tempo infuzije terapije i ograničiti njegov volumen. Infuzijska terapija podrazumijeva intravensku primjenu koloidnih i kristaloidnih otopina.

ali Kristaloidna otopina - vodene otopine niskih molekularnih iona (soli) brzo prodiru kroz vaskularni zid i distribuiraju se u izvanstaničnom prostoru. Izbor rješenja ovisi o prirodi gubitka tekućine, koji bi trebao biti popunjen. Gubitak vode se nadoknađuje hipotoničnim otopinama, koji se nazivaju rješenjima tipa podrške. Nedostatak vode i elektrolita nadopunjuje se izotoničnim elektrolitskim otopinama, koji se nazivaju otopina supstitucijskog tipa.

▲ Koloidna rješenja na temelju želatina, dekstran, hidroksietil škroba i polietilen glikola, koloidni-osmotskog tlaka plazme se održava i cirkulira u vakularnom sloju, koji ima nebu voluce, hemodinamske i stvarnosti.

U perifernom razdoblju, uz pomoć infuzijske terapije, fiziološke tekućine potrebe (terapija za održavanje) se nadopunjuju, prateći fluidni deficit, gubitak kroz radnu ranu. Izbor infuzijskog rješenja ovisi o sastavu i prirodi izgubljene tekućine - znoj, sadržaj gastrointestinalnog trakta. Intraoperativni gubitak vode i elektrolita uzrokovan je isparavanjem s površine radne rane s velikim kirurškim intervencijama i ovisi o području površine rane i trajanju operacije. Prema tome, intraoperativna infuzijska terapija uključuje nadopunu glavnih fizioloških potreba za tekućinom, eliminirajući preoperativni deficit i operativne gubitke.

Tablica 9.2.Sadržaj elektrolita u medijima gastrointestinalnog trakta

Potrebu za vodomodredite na temelju točne procjene rezultirajućeg nedostatka tekućine, uzimajući u obzir bubrežne i napuštene gubitke.

U tu svrhu, volumen dnevne diureze je sažima: v, - odgovarajuća vrijednost od 1 ml / kg / h; V 2 - gubitak s povraćanjem, stolice i gastrointestinalnom sadržaju; V 3 - odvojeno odvodnom; 3 ml dnevno). Tako se ukupni dnevni deficit vode izračunava formulom:

E \u003d v, + V2 + v 3 + p + t (ml).

Da bi se spriječilo hipoksij ili hiperviziranje, kontrolu nad količinom tekućine u tijelu, posebno, u izvanstaničnom prostoru:

OUP \u003d tjelesna težina, kg 0,2, koeficijent preračunavanja hematokrita - hematokrit

Nedostatak \u003d True odgovarajuće tjelesne težine, kg hematokrit zbog 5

Izračun deficita glavnih elektrolita(K +, Na +) provode se volumnim gubicima s urinom, sadržajem gastrointestinalnog trakta (gastrointestinalni trakt) i odvodnje; Definicije indikatora koncentracije - prema općeprihvaćenim biokemijskim metodama. Uz nemogućnost određivanja kalija, natrij, klor u sadržaju gubitka želuca može se procijeniti prvenstveno uzimajući u obzir oscilacije koncentracija pokazatelja unutar sljedećih granica: Na + 75-90 mmol / l; K + 15-25 mmol / L, SG do 130 mmol / l, ukupni dušik 3-5.5 g / l.

Dakle, ukupni gubitak elektrolita dnevno je:

E \u003d v, C, + V2C2 + v3 s 3 g,

gdje v] - mliječna diureza; V 2 - volumen pražnjenja gastrointestinalnog trakta tijekom povraćanja, s stolicom, sondom, kao i gubitke od fistule; V 3 - odvojeno odvodnje iz trbušne šupljine; C, C2, C3 - Koncentracijski pokazatelji u tim okruženjima, respektivno. Prilikom izračunavanja možete upućivati \u200b\u200bpodatke o tablicama. 9.2.

Prilikom prevođenja veličine gubitaka iz mmol / L (sustav si) u gramima, moraju se izvršiti sljedeće rekalkulacije:

K +, R \u003d mmol / l 0.0391.

Na +, R \u003d mmol / l 0,0223.

9.5.1. Karakterizacija kristaloidnih otopina

Alati koji reguliraju vodenu-elektrolitsku i kiselinsku bazu-mimostazi uključuju elektrolitne otopine i osmodietike. Elektrolitička rješenjananesite na ispravne poremećaje vode izmjene vode, metabolizma elektrolita, metabolizma vode i elektrolita, kiselog baznog stanja (metabolička acidoza), metabolička metabolička metabolička metabolička metabolička metabolička metabolička metabolička metabolička metabolička metabolička metabolička metabolička metabolizma (metabolička acidoza). Sastav elektrolitičkih otopina određuje njihova svojstva - osmolarnost, izotonično, ion, backup alkalnost. U odnosu na osmolarnost elektrolita rješenja za krv, oni pokazuju izo-, hypo-ili hiperosmolarni učinak.

Izosmolarni učinak -voda uvedena s otopinom isosmolarija (Ringerovo rješenje, Ringer-acetat) se distribuira između intrasocirnih i izlaznih prostora kao 25%: 75% (efekt volutre bit će 25% i trajat će oko 30 minuta). Ove otopine su prikazane u izotoničnoj dehidraciji.

Hiposoly učinak -više od 75% vode uvedeno s elektrolitičkim otopinom (disol, ACEL, 5% otopina glukoze) proći će u podređeni prostor. Ova otopina su prikazana u hipertenzivnoj dehidraciji.

Hiperosmolarni učinak -voda iz izlaznog prostora će teći u vaskularni kanal do hiperosmomolarije otopine za osmolarnost krvi. Ove otopine su prikazane u hipotoničnom dehidraciji (10% natrijeva otopina klorida) i hiper hidratantnom (10% i 20% man-nitol).

Ovisno o sadržaju elektrolita u otopini, mogu biti izotonični (0,9% otopina klorida, 5% otopine glukoze), hipotonic (disol, azesol) i hipertoniku (4% otopina kloridnog kalija, 10% natrijevog klorida, 4,2% i 8,4% otopine natrijevog ugljikovodika). Potonji se nazivaju koncentrati elektrolita i koriste se kao aditiv za infuzijske otopine (5% otopine glukoze, otopina zvona-acetata) neposredno prije primjene.

Ovisno o broju ionima, monoini (natrijevoj otopini klorida) i poliioničnim (Ringerovom otopinom, itd.) Razlikuju se u otopini.

Uvod u elektrolitičke otopine rezervne iseljenosti (ugljikovodik, acetat, laktat i fumarat) omogućuje vam da korelirate i kršenje kos metaboličke acidoze.

▲ Otopina natrijevog klorida 0,9 % uđite u intravenozno kroz perifernu ili središnju venu. Uvod Brzina 180 kapi / min, ili oko 550 ml / 70 kg / h. Prosječna doza za odraslog pacijenta 1000 ml / dan.

Indikacije:hipotonična dehidracija; osiguravanje potrebe za Na + i O; hipoklorinemijska metabolička alkaloza; Hiperkalcemija.

Kontraindikacije:hipertenzivna dehidracija; hipernemija; hy-perhloremia; hipokalemija; hipoglikemija; Hiperkloremična metabolička acidoza.

Moguće komplikacije:

hipernemija;

hiperkloremija (hiperkloremična metabolička acidoza);

hiperhidracija (plućni edem).

j Ringer-acetat- Izotonična i otopina isoion, davana intravenozno. Uvod Brzina od 70-80 kapi / min ili 30 ml / kg / h;

ako je potrebno, do 35 ml / min. Prosječna doza za odraslog pacijenta 500-1000 ml / dan; Ako je potrebno, do 3000 ml / dan.

Indikacije:gubitak vode i elektrolita iz gastrointestinalnog trakta (povraćanje, proljev, fistula, odvodnja, crijevna opstrukcija, peritonitis, pankreatitis, itd.); s urinom (poliuria, izošćenurija, prisilna diureza);

Izotonična dehidracija s metaboličkom acidozom je odgođena korekcijom acidoze (gubitak krvi, opeklina).

Kontraindikacije:

hipertenzivna hiperhirastacija;

• hipernemija;

  hiperkloremija;

  hiperkalcemija.

Komplikacije:

hiper-hidratantni;

• hipernemija;

  hiperkloremiju.

ali Jonusteril- Izotonična i otopina za elektrolitnu otopinu se primjenjuje intravenozno kroz perifernu ili središnju venu. Uvod Brzina 3 ml / kg tjelesne težine ili 60 kapi / min ili 210 ml / 70 kg / h; Ako je potrebno, do 500 ml / 15 min. Prosječnu dozu za odraslu osobu 500-1000 ml / dan. U teškim ili hitnim slučajevima do 500 ml za 15 minuta.

Indikacije:

izvanstanično (izotonično) dehidracija raznih podrijetla (povraćanje, proljev, fistula, drenaža, crijevna opstrukcija, peritonitis, pankreatitis, itd.); Poliuria, izošćenurija, prisiljena diureza;

Primarna supstitucija plazme s gubitkom plazmom i opeklinama. Kontraindikacije:hipertenzivna hiperhirastacija; oteklina; Težak

zatajenje bubrega.

Komplikacije:hiperhidracija.

▲ Lakosol- Izotonično i Isoion Elektrolitsko rješenje VVO je intravenozno kroz periferne ili središnje vene. Brzina primjene 70-80 kapi / min, ili oko 210 ml / 70 kg / h; Ako je potrebno, do 500 ml / 15 min. Prosječna doza za odrasle 500-1000 ml / dan; Za opcije za do 3000 ml / dan.

Indikacije:

gubitak vode i elektrolita iz gastrointestinalnog trakta (povraćanje, proljev, fistula, odvodnja, crijevna opstrukcija, peritonitis, pankreatitis, itd.); s urinom (poliuria, izošćenurija, prisilna diureza);

izotonična dehidracija s metaboličkom acidozom (brzo i odgođeno ispravljanje abdidoze) - gubitak krvi, opekline.

Kontraindikacije:hipertenzivna hiperhirastacija; alkaloza; hiernemija; hiperkloremija; hiperkalcemija; Hiperaktimija.

Komplikacije:hiper-hidratantni; alkaloza; hiernemija; hiperkloremija; Hiperaktimija.

▲ Azesol- Hyposmolarnu otopinu sadrži Na +, C1 ione "i acetat. Uđite u intravenozno kroz perifernu ili središnju venu (inkjano)

ili kapanje). Dnevna doza za odraslu osobu jednaka je svakodnevnoj potrebi za vodom i elektrolitima plus "/ 2 deficit vode i nastavak patoloških gubitaka.

Indikacije:hipertenzivna dehidracija u kombinaciji s hipercalemi-It i metaboličkom acidozom (korekcija odgođenog tabliranja).

Kontraindikacije:hipotonična dehidracija; hipokalemija; Hiperhidracija.

Komplikacija:hipercalemija.

ali Otopina natrijevog ugljikovodika 4.2% Za brzu korekciju metaboličke acidoze. Uveden intravenozno nerazrijeđen ili razrijeđen 5 % rješenje glukoze u omjeru 1: 1, doziranje ovisi o podacima ionograma i policajca. U nedostatku laboratorijske kontrole polako se ne ubrizgava više od 200 ml / dan. Rješenje natrijevog ugljikovodika 4,2% se ne smije primijeniti istovremeno s otopinama koje sadrže kalcij, magnezij, kao i ne miješati s otopinama koje sadrže fosfat. Doza lijeka može se izračunati pomoću formule:

1 ml 4,2% otopine (0.5 molarno) \u003d biti tjelesna težina (kg) 0,6.

Indikacije -metabolička acidoza.

Kontraindikacije- Hipokalemija, metabolička alkaloza, hipernat-ramia.

▲ Osmodiuretici(Manitol). 75-100 ml od 20% manitola intravenozno uvedeno 5 minuta. Ako je količina urina manja od 50 ml / h, tada se sljedećih 50 ml uvodi intravenozno.

9.5.2. Glavni smjerovi infuzijske terapije Hypo-i hiperhidracija

1. Infuzijska terapija za dehidracijamora uzeti u obzir njegov izgled (Hypo Pertonic, izotonično, hipotonično), kao i:

volumen "trećeg prostora"; Prisiljavanje diureza; Hipertermija; hiperventilacija otvorene rane; Hipovolemija.

2. Infuzijska terapija s hiperhidracijamora uzeti u obzir njegov izgled (hipertenzivni, izotonični, hipotonični), kao i:

fiziološka dnevna potreba za vodom i elektrolitima;

prethodni nedostatak vode i elektrolita;

nastavljajući patološki gubitak tekućine s tajnama;

volumen "trećeg prostora"; Prisiljavanje diureza; hipertermija, hiperventilacija; otvorene rane; Hipovolemija.

Intracelularna voda (70%) povezana je s kalijevom i fosfatom, glavnom katijom i anijom. Izvanstanična voda je oko 30% ukupnog iznosa u tijelu. Glavni kation ekstracelularne tekućine je natrij, a anioni su bikarbonati i kloridi. Distribucija natrija, kalija i vode prikazana je u tablici. pet.

Prema A. U. Wilkinson (1974), volumen plazme je 1/3 intersticijskog fluida. Svaki dan, 1100 litara vode, 8 litara tekućine tajni 1100 litara između krvi i međustaničnog fluida, izlučuje se u crijevnom lumenu i reapsorbira.

• Prekršaje za razmjenu natrija

  Natrijeva krv sadrži 143 MEKV / L, u međustaničnom prostoru 147, u 35 m0V / L stanica. Smetnja natrija bilance mogu se manifestirati u obliku smanjenja (hipontremije), viška (hipernatrijemije) ili promjene u distribuciji u različitim okruženjima tijela s normalnom ili modificiranom ukupnom količinom u tijelu.

  Smanjenje količine natrija može biti istina ili relativna. Prava hiponatremija je povezana s gubitkom natrija i vode. To se primjećuje u slučaju nedovoljnog unosa soli, obilnog znojenja, s ekstenzivnim opeklinama, poliurija (na primjer, u kroničnom zatajenju bubrega), crijevnom opstrukciji i drugim procesima. Relativna hipontremija nastaje kada se vodena otopina vodenih otopina s brzinom prelazi odabir vode od bubrega.

  Prema A. W. Wilkinsonu (1974), kliničke manifestacije nedostatka natrija određuju se prvenstveno brzinom, a zatim njegovu vrijednost gubitka. Spori gubitak od 250 meesa natrij uzrokuje samo smanjenje performansi i apetita. Brzi gubitak od 250-500, a posebno 1500 MEKV natrij (povraćanje, proljev, gastrointestinalna fistula) dovodi do teških poremećaja cirkulacije krvi. Nedostatak natrija, i s njim i voda smanjuje volumen izvanstanične tekućine.

  Pravi suvišak natrija se uočava u uvođenju solnih otopina, povećana potrošnja soli, odgođena natrija posvećenost bubregama, prekomjernim proizvodima ili dugoročnom primjenom izvana izvana gluho- i mineralkortikoida.

  Relativno povećanje natrija u krvnoj plazmi promatra se tijekom dehidracije.

  Prava hipernatatromija dovodi do hiperhidracije i razvoja edema.

• Poremećaj razmjene kalija

  98% kalija je u intracelularnom i samo 2% u izvanstaničnoj tekućini. U krvnoj plazmi ljudi, norma je zbog 3,8-5,1 m0V / l kalij.

  Dnevna bilanca kalija kod ljudi sastavljala je A. U. Wilkinson (1974). Promjene u koncentraciji kalija ispod 3.5 i iznad 7 MEKV / L smatraju se patološkim i označenim kao Hypo i Hypercalemija.

  Važno u regulaciji broja kalija u tijelu pripada bubregu. Kontrola ovog postupka provodi se aldosteron i djelomično glukokortikoidi. Postoji inverzna ovisnost između pH krvi i sadržaja kalija u plazmi, tj., S acidozom, kalijev ioni se protežu iz stanica u zamjenu za vodik i natrijeve ione. Tijekom alkaloze opažaju se obrnute promjene. Utvrđeno je da kada je stanica triju kalijevih iona izvan, dva natrijeva iona i jedan vodikov ion dolazi. Uz gubitak od 25% kalija i vode, funkcija stanica je slomljena. Poznato je da s bilo kojim ekstremnim utjecajima, na primjer, tijekom gladi, kalij ostavlja stanice u intersticijski prostor. Osim toga, veliki broj kalija oslobađa se proteini katabolizam. Stoga je zbog učinaka aldosterona i kortizola, uključen bubrežni mehanizam, a kalij se intenzivno izlučuje u lumen od distalnih tubula i istaknut je u velikim količinama s urinom.

  Hipokalemija se uočava u prekomjernim proizvodima ili uvođenju izvanrednog aldosterona, glukokortikoida koji uzrokuju prekomjernu izlučivanje kalija u bubrezima. Smanjenje kalija također je zabilježeno s intravenskom primjenom otopina, nedovoljnog protoka kalija u tijelo s hranom. Budući da se izlučivanje kalija stalno nastaje hipokalemija pod tim uvjetima. Gubitak kalija također se događa s tajnama gastrointestinalnog trakta tijekom povraćanja ili proljeva.

  S nedostatkom kalija, funkcija živčanog sustava je poremećen, koji se manifestira u pospanosti, brzom umor, spori nejasan govor. Uzbudivost mišića se smanjuje, pokretljivost gastrointestinalnog trakta se pogoršava, sustavni krvni tlak se smanjuje, puls se nadopunjuje. EKG je otkriven kako bi usporio provodljivost, smanjenje okretaja svih zuba, povećanje intervala QT, pomak sv segmenta ispod izoelektrične linije. Važna kompenzacijska reakcija usmjerena na održavanje postojanosti kalija u krvnoj plazmi i stanicama je ograničenje njegovog izlučivanja urinom.

  Glavni uzroci propelamemije su raspadanje proteina tijekom gladi, ozljede, smanjenje količine cirkulirajuće krvi (dehidracija, a posebno povreda sekrecije K + u uvjetima oligo- i anurije (akutni zatajenje bubrega)), prekomjerno davanje kalija u obliku otopina.

  Hiperkalemija karakterizira slabost mišića, hipotenzija, bradikardija, koja može dovesti do zaustavljanja srca. Na EKG, visoki i oštri zubi t, širi qRS kompleks, izravnavanje i nestanak zuba R.

• Povrede razmjene magnezija

  Magnezij obavlja važnu ulogu u aktiviranju mnogih enzima, u provođenju uzbude živčana vlakna, mišićno smanjenje. Prema A. W. Wilkinson (1974), u odrasloj osobi, težina od 70 kg sadrži oko 2000 MEKV magnezija, dok je kalijem 3400 meq i natrij 3900 meq. Oko 50% magnezija je u kostima, koliko - u stanicama drugih tkiva. U izvanstaničnoj tekućini je manji od 1%.

  U odraslih u krvnoj plazmi sadrže 1,7-2,8 mg magnezija. Glavna masa (oko 60%) je u ioniziranom obliku.

  Magnezij, poput kalija, bitan je intracelularni element. U razmjeni magnezija, bubrezi i crijeva sudjeluju. Apsorpcija se provodi u crijevima, a njezin se izlučivanje konstantno u bubrezima. Između razmjene magnezija, kalija i kalcija nalazi se vrlo bliska veza.

  Vjeruje se da koštano tkivo služi kao izvor magnezija, lako mobilizira u slučaju nedostatka u stanicama mekih tkiva, a proces mobilizacije magnezija iz kostiju je brži od nadopunjavanja izvana. S nedostatkom magnezija, stanja kalcija je povrijeđena.

  Nedostatak magnezija se uočava tijekom gladi i smanjenja njegove apsorpcije, s gubitkom s tajnama gastrointestinalnog trakta kao posljedice fistule, proljeve, resektacije, kao i njegovog izlučivanja pojačane nakon uvođenja natrijevog laktata u tijelo.

  Definicija simptoma nedostatka magnezija je vrlo teška, ali je poznato da je kombinacija nedostatka magnezija, kalija i kalcija karakterizirana slabošću i apatijom.

  Povećanje magnezija u tijelu promatra se kao posljedica kršenja njegovog izlučivanja u bubrezima i poboljšanju propadanja stanica u kroničnom zatajenju bubrega, dijabetesa, hipotireoze. Povećanje koncentracije magnezija preko 3-8 m0V / L prati hipotenzije, pospanosti, inhibicije disanja, odsutnosti refleksa tetiva.

• Povreda vodene ravnoteže

  Ravnoteža vode u tijelu ovisi o primitku i uklanjanju vode iz tijela. Gubitak vode, posebno u patologiji, može varirati. Poremećaji izmjene vode usko su međusobno povezani s ravnoteži elektrolita i manifestiraju se u dehidraciji (dehidracija) i hidrataciji (povećanje količine vode u tijelu), čiji je ekstremni ekspresija oteklina.

Edem (Odema) karakterizirani prekomjernom akumulacijom tekućine u tkivima tijela i serozne šupljine, Tako je praćena hiperfateriranjem međustaničnih prostora s istovremenim oslabljenim ravnoteže elektrolita u stanicama i njihovoj hiper-orhidraciji (BME, vol. 18, str. 150). Kašnjenje vode je posljedica akumulacije u natrijevom tijelu glavnog osmotskog kationa.

Glavni opći mehanizmi za formiranje edema

Prema edemi, velika količina tekućine može se akumulirati kao posljedica kršenja metabolizma vode-elektrolizma u tkivima. U tom procesu, sudjeluju brojni mehanizmi.

Dehidracija - Ovo je patološki proces karakteriziran nedostatkom vode u tijelu. Razlikuju se dvije vrste dehidracije (Kerpel - Fronius):

1. Gubitak vode bez ekvivalentne količine kationa. To je popraćeno žeđom i preraspodjelom vode iz stanica u intersticijskom prostoru.
2. Gubitak natrija. Kompenzacija vode i natrijske naknade dolazi iz izvanstanične tekućine. Karakteristika je povreda cirkulacije krvi bez razvoja žeđi.

Uz dehidraciju uzrokovanu punim gladovanjem, ljudi smanjuju masu tijela, diureza se smanjuje na 600 ml / dan, udio urina se povećava na 1.036. Koncentracija natrija i volumen eritrocita se ne mijenjaju. U isto vrijeme, suha usta sluznice nastaju, žeđ i zaostali dušik raste u krvi (A. W. Wilkinson, 1974).

A.u. Wilkinson predlaže klasificirati dehidraciju na vodenoj i soli. Istinita "iscrpljenost vode, primarna ili jednostavna, dehidracija" uzrokovana nedostatkom vode i kalijem, zbog čega se količina mijenja količina unutarstaničnog tekućine; Karakterizira žeđ i oligira. U tom slučaju, osmotski tlak intersticijskog fluida se u početku povećava, i stoga se voda kreće iz stanica u izvanstanični prostor. U vezi s razvojem oliginije, količina natrija se održava na stabilnoj razini, a kalij se i dalje izlučuje u distalnim tubulama i ističe se s urinom.

Istinska "iscrpljenost soli", sekundarna ili ekstracelularna, dehidracija je uglavnom povezana s nedostatkom natrija i vode. U ovom slučaju, obujam plazme i intersticijalne tekućine se smanjuje i hematokrit se povećava. Stoga je to glavna manifestacija cirkulacije krvi.

Najozbiljniji gubici natrija nalaze se u kirurškoj praksi i zbog oslobađanja gastrointestinalnog izlučivanja kroz opsežne površine rana. Na kartici. 6 Prikazana je količina elektrolita u plazmi i raznih tajni probavnog trakta.

Glavni uzroci dehidracije soli su gubitak natrijem s izlučivanjem secprarom (na primjer, u operiranim bolesnicima), povraćanje, gastrointestinalne fistule, crijevne opstrukcije. Gubitak natrija može dovesti do kritičkog smanjenja količine ekstracelularne tekućine i plazme i oštećenja cirkulacije, uz hipotenziju i smanjenje glomerularnog filtracije.

Uz dehidraciju uzrokovanu i nedostatkom vode i natrija, normalizacija ravnoteže vode i elektrolita postiže se istodobno davanjem natrija i vode.

Izvor: Ovsyannikov v.g. Patološka fiziologija, tipični patološki procesi. Tutorial, Ed. Rostov Sveučilište, 1987. - 192 str.

Poremećaji vode i elektrolitne izmjene na CMT-u su višesmjerne promjene. Oni nastaju zbog razloga koji se mogu podijeliti u tri skupine:

1. industrijske industrije tipične za bilo koju situaciju oživljavanja (identična u CMT-u, peritonitisu, pankreatitis, sepse, gastrointestinalnog krvarenja).
2. Aktivnosti specifične za lezije mozga.
3. Tamogeni poremećaji uzrokovani prisilnom ili pogrešnom uporabom farmakoloških i ne-farmakoloških tretmana.

Teško je pronaći još jedno patološko stanje u kojem će se uočiti takve razne poremećaje vode i elektrolita, i na THMT-u, te je toliko prijetnje životom s njihovom prekršnom dijagnozom i ispravljanjem. Da bismo razumjeli patogenezu tih poremećaja, zaustavit ćemo se više u mehanizmima koji reguliraju razmjenu vode-elektrolita.

Mala fiziologija
Tri "kita", koji održavaju regulaciju vode i elektrolitne izmjene je antidiuretski hormon (ADG), renin-angiotenzin-aldosteron sustav (Raas) i atrijski natrijev sustav (PFF) (Sl. 3.1).

ADG utječe na reapsorpciju (to jest, na povratnu apsorpciju) vode u bubrežnim tubulama. Prilikom uključivanja polaznih mehanizama (hipovolemija, arterijska hipotenzija i hipoksibilnost) iz stražnjeg režnja hipofize bacaju se u krv ADG, što dovodi do kašnjenja vode i vazokonstrikcija. Izlučivanje ADG potiče mučninu i angiotenzin II i usporava - PFF. Uz prekomjernu proizvodnju ADG, razvija se sindroma prekomjerne proizvodnje antidiuretičkog hormona (SiVadg). Za provedbu učinaka ADG-a, uz odgovarajuće funkcioniranje stražnjeg režnja hipofize, potrebna je normalna osjetljivost specifičnih ADG receptora u bubrezima. Prilikom smanjenja proizvodnje ADG-a u hipofizi, takozvani središnji neprihvatljivi dijabetes razvija, kada se krši osjetljivost receptora - neflogeni nefežljivi dijabetes.

Raas utječe na natrijev bubreg. Kada je startni mehanizam (hipovolemija uključen), postoji smanjenje protoka krvi u Yucstamedaleularnim glomevima, što dovodi do emisije Renin krvi. Povećanje razine Renin uzrokuje konverziju neaktivnog angiotenzina i aktivnog angiotenzina II. Angiotenzin II inducira vazokonstrikciju i stimulira emisiju minokutikoidnog aldosterona s nadbubrežnim žlijezdama. Aldosteron uzrokuje kašnjenje vode i natrija, u zamjenu za natrija osigurava uklanjanje kalija i kalcija zbog reverzibilne blokade njihove reapsorske kanala.
PNF se može smatrati antagonistom hormona za ADG i Raas. Uz povećanje količine cirkulirajućeg krvi (hipervolemija), tlak u atrijalistima se povećava, što dovodi do emisije PNF u krvi i doprinosi uklanjanju natrija od bubrega. Prema modernim podacima, TSFF djeluje na isti način, spoj male molekularne težine, uzorkovan u hipotalamusu. Najvjerojatnije, višak Wabaine je odgovoran za razvoj sindroma cerebralnog otapala.

3.1.1. Mehanizmi kršenja regulacije vode i elektrolita u CMT-u
Durademska povreda opažena su na bilo kojoj situaciji oživljavanja. CMT nije iznimka od ovog pravila. Aktivacija svih jedinica regulacije izmjene vode i elektrolita tijekom oštećenja mozga nastaje zbog razvoja hipovolemije. U CMT-u su uključeni mehanizmi mehanizama poremećaja regulacije. Oni su lansirani u oštećenju zasudefalnih boja mozga i kršenja hipotalamusnih veza s hipofizijom zbog izravnih ozljeda, povećanja dislokacije mozga ili vaskularnih poremećaja. Rezultat aktivnosti ovih specifičnih mehanizama je karakteristična za cerebralnu patologiju za promjenu proizvodnje ADG, Wabaine, konopskih hormona prednjeg režnja hipofize (na primjer, adrenokortikotropni hormon, posredno utječe na razinu aldosterona).

Hipertenzivna rješenja, optimizirana hiperventilacija, hipotermija koja se koristi za ublažavanje intrakranijalne hipertenzije su prisilne prehrambene mjere, produbljivanje poremećaja vode-elektrolita. Korištenje saluretike na CMT-u najčešće (ali ne uvijek!) Je primjer korištenja lijekova o pogrešnim indikacijama, što uzrokuje grubo oštećeno vodom i ravnotežu elektrolita.

Disfunkcija hormona koji reguliraju vode-elektrolitički ravnotežu dovodi do povreda statusa napona (hipou- i hipervolemija), sadržaj natrija (hipoo- i hipernatrijemiju), osmolalnost (Hyposmolymolyality). Zabilježene su poremećaji sadržaja kalija, magnezija, kalcija, kiselinskog baza. Svi ovi poremećaji su međusobno povezani. Međutim, počet ćemo s opisom poremećaja koncentracije natrija, koji je središnji ion koji regulira osmotski krvni tlak i određivanje ravnoteže vode između intravaskularnog kanala i intersticijskog prostora mozga.

Natrijeve poremećaje

Hipermentičnost
Hyper NATREEMIJA, ovisno o prisutnosti hripljenja poremećaja, podijeljena je na hipovolemijsku, elamičnu i hipervolemiku. HipernatAtromija je uvijek popraćena povećanjem učinkovitog osmolalnosti krvi, odnosno hipertonika.

Hipovolemička hipernatrijemija
Hipovolemička hipernatterija je najčešće zabilježena u početnim fazama CMT-a. Uzroci hipovolemičke hipernatrijemije u ovoj fazi - bubrežnim i ekstremnim gubicima tekućine, ne kompenziraju se dovoljnim protokom u tijelo. Često se javlja gubitak krvi, kao i kombinirana šteta. Budući da je žrtva u promijenjenoj svijesti, gubi priliku da adekvatno reagira na gubitke vode kroz bubrege i kožu. Česti simptom Intrakranijalna hipertenzija je povraćanje. Stoga, gubici tekućine kroz gastrointestinalni trakt također mogu igrati značajnu ulogu u razvoju hipovolemije. Također je moguće premjestiti tekućinu u takozvani treći prostor zbog sekvestracije u paretskom crijevu.

Rezultat aktivacije opisanih mehanizama je hipovolemija. Tijelo pokušava nadoknaditi gubitak intravaskularnog volumena privlačenjem tekućine iz intersticijskog prostora. Ova prostacija je dehidrirana, ali pričvršćena tekućina nije dovoljna za "punjenje" intravaskularnog prostora. Kao rezultat toga, dolazi do izvanstanične dehidracije. Budući da se voda uglavnom gubi, razina natrija u izvanstaničnom sektoru (intersticijalni i intravaskularni prostor) se povećava.

Hipovolemija pokreće još jedan mehanizam hipernatrijemijih: razvija se hiperaldosterizam, što dovodi do kašnjenja u tijelu natrija (J.J. Marini, A.P. Wheeler, 1997). Ova reakcija je također prilagodljiva, jer osmotski aktivna svojstva natrija omogućuju kašnjenje vode u tijelu vode i kompenzira hipovolemiju. U isto vrijeme, kašnjenje natrija dovodi do kompenzacijskog uklanjanja kalija, što je popraćeno brojnim negativnim posljedicama.

Uključivanje opisanog patološkog mehanizma moguće je u kasnijim razdobljima CHMT-a, međutim, takva izražena hipovolemija, kao u ranim fazama, nije zabilježeno, jer se pacijent već tretira za ovaj trenutak.

Eupolemična hipernatrijemija
Ova vrsta hipernatrijeme nastaje kada gubitak gubitka vode preko gubitka natrija prevladava. Primijećeno je s nedostatkom ili neučinkovitošću ADG-a, koristeći diuretike, sindrom ponovno instaliranje Ospostata.
Nedostatak ADG-a naziva se neukusan, inset dijabetes, dijabetes insipidus (kao urin sadrži nekoliko soli) i na inače središnjim neprihvatljivim dijabetesom. Središnji neprihvatljivi dijabetes nastaje zbog izravnog oštećenja hipofize ili povrede njezine opskrbe krvlju. Sindrom je karakteriziran kršenjem proizvodnje ADG i popraćena je hipernatrijemijom zbog pretjeranog oslobađanja hipotoničkog urina s niskim sadržajem natrija. Liječenje sindroma je smanjen na upotrebu sintetskih zamjena antidiuretskih hormona i korekciju gubitaka vode.

Neučinkovitost ADG-a, na neki drugi način nefrogeni nefrogeni dijabetes, može se razviti s popratnim bolestima bubrega, hiperkalcemiju, hipokalemiju. Kronični prijem nekih lijekova (na primjer, litij tijekom depresivnih poremećaja) može smanjiti osjetljivost bubrežnih receptora na djelovanje ADG.

Dijauretici petlje, kao što je furosemid, imaju nepredvidljiv učinak na uklanjanje natrija i vode. U nekim situacijama može se povećati više vode od natrija, što rezultira hipernatnemijom. Pretpostavlja se da je mehanizam ovog fenomena povezan s utjecajem petlje diuretikom na osjetljivost reportatora bubrega, koji je zapravo predstavlja varijantu nefrodičnog nefrodičnog dijabetesa. U drugim slučajevima, više se natrija gubi od vode, a hiponatremije se razvija.

Sindrom instaliranja osArača je neobična država, koja je karakterizirana uspostavom nove razine natrija krvi i odgovarajuće promjene u njegovoj osmolalnosti. Prema našim podacima, na QMS-u, sindrom ponovnog instaliranja osemostata češće dovodi do pojave niže, a ne više norme natrija, tako da ćemo ga detaljnije smatrati u odjeljku posvećenom hiponatremiji.

Hipervolemična hipernatrijemija
Ovaj oblik hipernatrotemije je rijedak na thmt. Uvijek se javlja. Glavni razlog je uvođenje viška otopina koja sadrži natrij - hipertenzivne (3-10%) otopine natrijevih otopina klorida, kao i 4% natrijeve otopine bikarbonata. Drugi razlog je egzogena primjena kortikosteroida, u jednom stupnju ili na drugom s mineralokortikoidnim svojstvima. Zbog viška aldosterona, natrija i vode odgađaju se bubrezima, kalijevim gubicima u zamjenu za natrij. Kao rezultat toga, razvijaju se hipervolemična hipernatrijemija i hipokalemija.

Dijagnoza hipernatnemije
Da bi razjasnili mehanizme hipernatrijeme, proučavanje osmolalizma urina i sadržaja natrija u njemu je vrlo važno.

Mala fiziologija
Urine Opelness, kao i opća osmolalnost krvi ovisi o koncentraciji natrija, glukoze i uree. Za razliku od veličine osmolalnosti krvi, ona se razlikuje široko: može se povećati (više od 400 MOS / kg vode), biti normalno (300 - 400 MOS / kg vode) i smanjeno (manje od 300 MOS / kg vode ). U nedostatku mogućnosti mjerenja osmolalnosti urina za približnu procjenu može se koristiti vrijednost udjela urina.

Kombinacija visokog osmolalnosti urina i hipernatnemije ukazuje na moguće tri stanja:

Dehidracija i smanjeni unos vode (hipodipsy),
višak mineralokortikoida,
Rješavanje egzogene natrijeve primjene.

Za diferencijalna dijagnoza Ove države su korisne za proučavanje sadržaja natrija u urinu. Koncentracija natrija u urinu je niska tijekom dehidracije i drugih ne-izvedbenih uzroka hipernatnemije, visoke - s viškom mineralokortikoida i egzogene davanja natrija.

Normalni osmolalizam urina i hipernatrijemi se zabilježeni pri korištenju diuretike, s dijabetesom koji ne upozorava. Niska osmolabilnost urina i hipernatAtromija ukazuje na ozbiljan središnji ili nefrogeni dijabetes bez automobila. Sadržaj natrija u urinu u svim tim slučajevima je promjenjiv.

Hiponatremija
Hiponatremija nije rani simptom na cmt. Njegov razvoj, u pravilu, već je zabilježen u uvjetima liječenja, dakle, s hiponatrijemijom, volumen cirkulirajuće krvi je gotovo normalan ili blago povišeni. Za razliku od hipernatrijememije, koja je uvijek popraćena hiper-amantnom stanju krvi, hiponatrijemija se može kombinirati s hidrosolijom i normom i hiposolijom.

Hipertenzivna hiponatremija
Hipertenzivna hiponatremija je najrazličniji i najmanje logičan oblik smanjenja sadržaja natrija u krvi. Razine natrija su smanjene - glavni agent koji osigurava osmotskih svojstava krvi, a osmolayalnost se povećava! Ova vrsta hiponatremije može se razviti samo kada se akumulira u krvi značajnog broja drugih osmotski aktivne tvari - glukoza, urea, škrob, dekfrans, alkohol, manitol. Ove agense se mogu unositi izvana ili se proizvesti endogeno. Primjer endogenog mehanizma za razvoj hipertenzivne hiponatremije je hiperglikemija zbog dekompenzacije dijabetesa. Ta se situacija često nalazi u starijih bolesnika s CHMT-om. S povećanjem osmolalnosti krvi u njemu se smanjuje razina natrija. Ako osmolajalnost premašuje 295 MOSM / kg vode, uključeni su mehanizmi izvedeni natrija iz tijela. Kao rezultat toga, ne samo se smanjena koncentracija natrija u krvi, već i apsolutni iznos.

Hipo- i normalna hiponathemija
Hyborne i normalna hiponatremija odražavaju različit stupanj aktivnosti istih patoloških procesa. U lakšim slučajevima, ne postoji normalna alimentacija. Češće se smanjenje razine natrija u krvi popraćeno je njegovim hiposfatom. Pet mehanizama može dovesti do hipotonične hipotoničke hipotoničke hipotonemije:

1. Intomicifikacija u ronjenju.
2. Sundar je redundantna generacija Adg.
3. Sindromi stvarnog i cerebralnog otapala.
4. Neuspjeh mineralokortikoida.
5. Ospostat je resetiran (resetiranje Ospostata).

Prva dva mehanizma uzrokuju višak vode, druga dva su nedostatak natrija. Posljednji mehanizam najvjerojatnije odražava takozvanu "stopu stresa".

Opijenost vode
Vodena opijenost češće se razvija, kao posljedica neadekvatne korekcije hipovolemije, popraćene gubitkom vode i natrija. Odgovarajuća nadopunjavanja gubitka vode i nedovoljna ispravka gubitaka natrija dovodi do opijenosti vode. Jedan od argumenata navijača ograničenja primjene na CMT otopinama glukoze je razvoj opijenosti vode pri korištenju tih sredstava. Objašnjenje sljedeće: glukoza se metabolizira u ugljični dioksid i voda. Kao rezultat toga, preplavljena otopina glukoze, samo je voda ubrizgana. Što se tiče ovog mehanizma važan za razvoj edema mozga i povećanje GFD-a, ostaje nejasan.

Prekomjerni razvojni sindrom
Sindrom prekomjerne proizvodnje ADG, nazvan čak i sindrom neadekvatnog izlučivanja ADG-a, dovodi do kašnjenja u vodi u tijelu zbog povećane reapsorpcije u bubrežnim tubulama. Kao rezultat toga, smanjen je količina sadržaja urina i natrija u krvi. Unatoč hiponatremiji, koncentracija natrija u urinu prelazi 30 m0V / l zbog kompenzacijske stimulacije atrial natrijevog sustavnog faktora i suzbijanja izlučivanja aldosterona.

Sindromi saniranja i neuspjeh mineralokortikoida
Sa stražnjim i cerebralnim topivim sindromima, kao i kod mineralokortikoidne insuficijencije, zabilježeni su prekomjerni gubici natrija s urinom. Njihov neposredni krivac s cerebralnim usamljenim sindromom je wabaive, što povećava uklanjanje natrija po bubrezima.

Razlozi za razvoj sindroma renalnog rješenja najčešće ostaju nejasni. Možda su prethodne bolesti bubrega ili genetski defekti s oštećenjem osjetljivosti na PNF i Wabaine. Prekomjerni gubitak natrija u usporedbi s gubitkom vode može se promatrati pri korištenju saluretike. S nedostatkom mineralokortikoida, niski sadržaj aldosterona uzrokuje poremećaj natrija natrijskog povratnog apsorpcije u bubrežnim tubulama s razvojem rezanja natrija i hiponatremije.

Sindrom instatacije resetiranja (resetiranje Ospostata)
U tom slučaju, sindrom na nejasnim razlozima uspostavlja novu normalnu razinu natrija, tako da bubrezi ne reagiraju na tu razinu kompenzacijskim promjenama u otpuštanju natrija i vode.

Dijagnoza hipotoničke hipotoničke hiponatremije
Za diferencijalna dijagnoza Uzroci hipotoničke hiponatremije u našoj klinici koristi sljedeći algoritam (sl. 3.2). Prema tom algoritmu, osim proučavanja osmolalnosti krvi i razine natrija, definicija osmolalnosti urina i koncentracije natrija u njoj je obvezna. Ponekad za detaljno dijagnozu potrebno je izvršiti farmakološke uzorke. U svim slučajevima, liječenje započinje uvođenjem hipertenzivnih (3%) natrijevih otopina klorida.

Visoka osmolabilnost urina (više od 400 MOS / kg vode) u kombinaciji s hiponatremijom označava prekomjerni razvojni sindrom, U isto vrijeme postoji povećanje koncentracije natrija u urinu - više od 30 m0V / l. Osmolalizam urina ostaje gotovo konstantan s promjenom u količini tekućine i tempo njegove primjene. To je vrlo važan simptom, jer u drugim slučajevima hiponatremije infuzijsko opterećenje i granica tekućine uzrokuje odgovarajuće promjene osmolalizma urina. Uvođenje 3% otopine natrijevog klorida omogućuje vam da privremeno povećate razinu natrija u krvi bez značajnog utjecaja na sadržaj natrija u urinu.

Hyponatremija i mala osmolabilnost urina mogu se kombinirati i nisko i sa visoka razina Natrij u urinu. Niska razina natrija (manje od 15 mkv / l) označava uvodnu intoksikaciju ili sindrom reinstalirati osemostat, Da bi se dijagnosticiralo taloženje vode, potrebno je provesti temeljitu analizu kliničke slike, sastav ubrizganih lijekova, proučavanje funkcije bubrega i biokemijskih krvnih testova. Dijagnoza intoksikacije vode podignuta je na temelju iznimke svih moguci uzroci Gubitak natrija, osim za ograničenje natrija u prehrani i kao dio infuzijske terapije. Za diferencijalnu dijagnozu između tih sindroma potrebno je uvesti hipertenzivnu otopinu natrijevog klorida. S vodenom otopinom, ovaj farmakološki uzorak dovodi do obnove koncentracije natrija u krvi s postupnim povećanjem razine natrija u urinu.

Postupno normalizira osmolabilnost urina. Uvođenje hipertenzivne otopine natrijevog klorida u sindromu ponovne instalacije instalacije ima privremeni učinak na razinu natrija u krvi. U urinu nakon ovog testa uokvirene su prijelazne hipernatrijemiju i hiperosolabilnost.

Niska ili normalna osmolabilnost urina s visokim sadržajem natrija u urinu (više od 30 MEKV / L) ukazuje na topive sindrome (uključujući i zbog upotrebe doličnih) ili na mineralokortikoidni neuspjeh. Uvođenje 3% otopine natrijevog klorida uzrokuje privremeno povećanje razine natrijeva krvi. Istovremeno povećati gubitke natrija s urinom. Za diferencijalnu dijagnozu mineralokortikoidne insuficijencije i topivih sindroma koristi se uvođenje pripravaka s mineralokortikoidnim učincima (na primjer, flocortizon).

Nakon nanošenja egzogenih mineralokortikoida, pod mineralokortikoidnoj insuficijenciji, koncentracija natrija u urinu se smanjuje i njegov sadržaj u krvi se povećava, s topljivim sindromima, ovi pokazatelji ostaju nepromijenjeni.

Hipokalemija
Mala fiziologija
Za ispravnu procjenu uzroka hipokalemije, potrebno je koristiti pravilo kockanja i koncept anionskog neuspjeha.

Prema rasponu kocke, tijelo uvijek podržava elektroniku krvne plazme (sl. 3.3). Drugim riječima, u krvnoj plazmi mora postojati isti broj suprotno nabijenih čestica i kationa.

Glavni plazmatski kationi su natrij i kalij. Glavni anioni su klor, bikarbonat i proteini (uglavnom albumin). Osim toga, postoji mnogo drugih kationa i aniona, čija je koncentracija teško kontrolirati u kliničkoj praksi. Koncentracija natrij u plazmi je normalna količina na 140 m0V / L, kalij - 4,5 m0V / l, kalcij - 5 m0V / l, magnezij - 1,5 m0V / l, kloridi - 100 m0V / l i bikarbonat - 24 m0V / l. Otprilike 15 mVv / l osigurava negativni naboj albumina (na normalnoj razini). Razlika između sadržaja kationa i aniona je:
(140 + 4,5 + 5 + 1,5) - (100 + 24 + 15) \u003d 12 (MEKV / L).

Preostalih 12 MEKV / L osiguravaju nedefinirani anioni i nazivaju se "anionski neuspjeh". Nesigurni anioni su ioni mineralnih kiselina izoliranih bubrezima (sulfat ion, fosfatni ion, itd.). Pri izračunavanju vrijednosti anionskog neuspjeha mora se uzeti u obzir razina albumina. Kada smanjenje razine ovog proteina za svakih 10 g / l, naboja stvorena od njih se smanjuje za 2-2,5 mkv / l. U skladu s tim povećava se neuspjeh aniona.

Najčešći uzrok hipokalemije je hipovolemija. Smanjenje volumena cirkulirajućeg krvi uzrokuje aktivaciju izlučivanja aldosterona, koja osigurava kompenzacijsko kašnjenje natrija. Kako bi se natrijev organizam u natrijevom organizmu održan krvna plazma, bubrezi izlaze još jedan kation - kalij (sl. 3.4).

Drugi uzrok hipokalemije je herogeni višak mineralokortikoidnog hormona aldosterona. Na cmt, ovaj uzrok može dovesti do hipokalemije s egzogenom davanjem hidrokortizona, prednizona, deksametazona i drugih kortikosteroidnih pripravaka s mineralokortikoidnim svojstvima (sl. 3.5).

Slični mehanizmi dovode do hipokalemije pri korištenju saluretike. Furosemid i drugi saluretici uzrokuju gubitak natrija i vode blokirajući reapsorpciju tih tvari u bubrežnim tubulama. Gubitak vode dovodi do sekundarnog hiperaldosterizma, kašnjenja natrija i uklanjanja kalija (sl. 3.6).

Drugi razlog za hipokalemiju, na CMT-u može biti povraćanja i konstantna aktivna aspiracija želučanog sadržaja zatvorom (sl. 3.7). U tim slučajevima, klorovodična kiselina je izgubljena, to jest, vodik i klorinski ioni, kao i voda. Smanjenje sadržaja krvnog plazme svakog od njih može uzrokovati hipokalemiju aktiviranje različitih mehanizama.

Gubici vode induciraju sekundarni aldosteronizam, a bubrezi kompenziraju natriju i uklanjaju kalij.
Smanjenje koncentracije vodikovih iona i klora u krvnoj plazmi uzrokuje hipoklorinemijsku alkalozu.

Alkaloza je višak bikarbonata iona. Kako bi se nadoknadio ovaj višak i održavanje normalnog pH plazme, privučeni su vodikov ioni, koji dolaze iz unutarstaničnog prostora. Umjesto izgubljenih vodikovih iona, stanice hvataju kalij iz plazme, a ide u stanice. Kao rezultat toga, hipokalemija se razvija. Metabolička alkaloza i hipokalemija je vrlo česta kombinacija, bez obzira na to od njih je uzrok, i kao posljedica toga.

Često se koristi u CMT β-adrenomimeticima također dovodi do hipokalemije kao posljedica aktivacije mehanizama, preraspodjele kalija iz plazme u stanici (slika 3.8).

Da bi razjasnio etiologiju hipokalemije informativnost je proučavanje klorida u urinu. Njihov visoki sadržaj (više od 10 MEKV / L) karakteristično je za višak mineralokortikoida (hiperaldosteronizam, hipovolemija). Sadržaj niskog klorida (manje od 10 mKV / L) je karakteristično za druge hipokalemije mehanizme.

Mala fiziologija
Glavni izvanstanični kation - natrij. Glavni intracelularni kation je kalij. Normalna koncentracija krvnih iona u plazmi: natrij - 135-145 m0V / l, kalij - 3.5-5.5 mEKV / l. Normalne koncentracije iona unutar stanica: natrij - 13-22 mEKV / L, kalijev - 78-112 meq / l. Održavanje natrijevog i kalijevog gradijenta na obje strane stanične membrane osigurava vitalnu aktivnost stanice.

Ovaj gradijent je podržan radom pumpe kalijevog natrija. Tijekom depolarizacije stanične membrane, natrij ulazi u ćeliju, a kalij ga ostavlja u skladu s gradijentom koncentracije. Unutar stanice, koncentracija kalija se smanjuje, razina natrija - diže. Tada se obnovljena razina iona. Crpka kalijeve natrijeve "pumpe" kalij protiv gradijenta koncentracije unutar stanice i natrija - "pumpe" iz njega (sl. 3.9). Zbog činjenice da su u razini krvne plazme kalij niske, manje promjene u koncentraciji ovog kationa značajno su pogođeni na apsolutnoj vrijednosti. Povećana razina kalija u plazmi od 3,5 do 5,5 m0V / l, tj. 2 MEKV / L znači povećanje više od 50%. Povećanje koncentracije kalija unutar stanice od 85 do 87 m0V / L, to jest, isti 2 MEKV / L, predstavlja povećanje od samo 2,5%! Ne bi bilo isplativo sudjelovati u ovim aritmetičkim akcijama, ako ne i konstantnu konfuziju s hipokalemijom i hipokaligistijom u udžbenicima, publikacijama časopisa i tijekom profesionalnih rasprava. Često možete upoznati "znanstveno" obrazloženje ove vrste: "Nema važnosti koliko je kalija u plazmi važno - što je u stanicama!". Da ne spominjem da je u kliničkoj praksi teško procijeniti razinu kalija unutar stanica, ona je u osnovi važno razumjeti da je većina dobro poznata fiziološki učinci Klassia je povezana sa svojim sadržajem u plazmi i ne ovisi o koncentraciji ovog kationa u stanicama.

Hipokalemija dovodi do sljedećih negativnih posljedica.
Slabost poprečnih i prugastih i glatkih mišića se razvija. Mišići nogu su prvi koji pate, sve do razvoja tetraplegije. Istodobno su zabilježene kršenje funkcija respiratornih mišića. Čak i uz umjerenu hipokalemiju zbog kršenja funkcija glatkih mišića, pojavljuje se pariza crijeva.
Osjetljivost mišića posuda za kateholaminams i angiotenzin je lošiji, kao rezultat toga primijećeno je prianjanje.
Osjetljivost bubrežnog epitela na ADG je poremećena, što je razvoj poliurija i polidipsa.
Vrlo važna negativna posljedica hipokalemije je smanjiti prag za pojavu ventrikularne fibrilacije i ubrzanje mehanizama cirkulacije uzbudljivog pulsa preko vodljivog sustava srčanog sustava - ponovni ulazak. To dovodi do povećanja učestalosti srčanih aritmija, koji je pokrenut ovim mehanizmom. Depresija ST segmenta bilježi se na EKG, izgled zuba u, zaglađivanje i inverziju zuba (sl. 3.10). Suprotno zajedničkim zabludama, promjene u razinama kalija ne utječu značajno na učestalost normalnog (sinus) ritma.

Dugotrajno održavanje hipovolemije dovodi do iscrpljivanja ne samo kalijevih rezervi u krvi, već iu stanicama, tj. Hipokalemija može biti popraćena hipokaligisijom. Hipoljuty ima manje očite negativne posljedice od hipokalemije. Te se posljedice ne razvijaju dugo vremena zbog velikih kalijevih rezervi u stanicama, ali na kraju su metabolički procesi u stanici poremećeni zbog kršenja kalijevog-natrijeve pumpe.

Ovi patofiziološki mehanizmi objašnjavaju osjećaj "crne rupe" poznat mnogim rerimidima, kada svakodnevno uvođenje velikih doza egzogenog kalija omogućuje održavanje razine kalija u krvnoj plazmi samo na donjoj granici norme. Izloživo ušao kalij šalje se u reljefu hipokalagizma i treba dosta vremena za popunjavanje nedostatka kalija u tijelu. Povećanje brzine primjene egzogenog kalija ne dopušta navedeni problem, budući da se pojavi prijetnja hiperkalemije s očuvanjem hipokaligisije.

Hipercalemija
Hiperkalemija s izoliranim CMT nastaje rijetko. Dva mehanizma mogu dovesti do njezina razvoja. Prvi je Yatedal. Neučinkoviti pokušaji zaustavljanja hipokalemije mogu potaknuti liječnika da pretjerano povećaju stopu davanja otopina koja sadrži kalij. Intracelularni sektor može primiti mnogo kalija. No, da biste ušli u kalij u intracelularni prostor, potrebna vam je određeno vrijeme, tako da se klinički učinci razvijaju ne zbog promjena u razinama kalija u stanicama i zbog privremenog povećanja sadržaja ovog iona u krvnoj plazmi.

Drugi uzrok hipertalemije na CMT - oštećenje bubrega zbog ozljeda, cirkulacijskih poremećaja ili upotrebe nefrotoksičnih lijekova. U ovom slučaju, hiperkalemija se nužno kombinira s oliginijom i jedan je od znakova pravog oblika akutnog zatajenja bubrega.

Kliničke manifestacije hiperkalemije uglavnom su povezane s oštećenjem otkucaja srca i vodljivosti. EKG je zabilježen širenjem kompleksa QRS-a, sužavanja i rasta zuba T. Intervalima PQ i QT povećava (Sl. 3.11). Zabilježena je slabost mišića, kao i arterijsku hipotenziju zbog perifernog vazodilatacije i smanjenje funkcije pumpe srca.

Ostale povrede elektrolita
Poremećaj kalcija, magnezij, fosfati trebaju se pretpostaviti kada se javljaju neobjašnjivi neuromuskularni poremećaji. Citomagnacija se češće promatra. U tom pogledu, u poremećaju, alkoholizam, upalne bolesti Crijevni i dijabetes, dijabetes, koristeći brojne lijekove (saluretici, digitalis, aminoglikozidi) moraju se pamtiti za mogući nedostatak magnezija.