Unatoč ogromnom uspjehu u liječenju dijabetesa povezanog s otkrićem inzulina, besplatnom primjenom lijekova i lijekova koji smanjuju šećer za sve bolesnike, ketoacidotska koma i dalje se razvija u 1 - 6% slučajeva.

U čest razlog zauzima 2-4% smrtnosti, ponekad je učestalost smrtnih ishoda s razvijenom komom značajna i kreće se od 5 do 30%.

Razlozi koji dovode do razvoja ketoacidotske kome:

Neblagovremeno liječenje pacijenta s početnim dijabetesom melitusom ovisnim o inzulinu (IDDM) liječniku i njegovoj zakašnjeloj dijagnozi.

Ketoacidotska koma postaje debitant IDDM-a u 1/3 slučajeva tek dijagnosticirane bolesti, posebno kod djece i adolescenata;

Pogreške u propisivanju inzulinske terapije (nepravilan odabir i neopravdano smanjenje doze, zamjena jedne vrste inzulina drugom, na koju je pacijent neosjetljiv);

Pacijent nije osposobljen za metode samokontrole (krši prehranu, pije alkohol, ne zna kako promijeniti dozu lijekova za snižavanje šećera, ne dozira fizičku aktivnost);

Akutne intercurrentne bolesti (posebno purulentne infekcije);

Akutne vaskularne bolesti (moždani udar, infarkt miokarda);

Fizička i mentalna trauma;

Trudnoća i porod;

Kirurške intervencije;

Stresne situacije.

Svi ti čimbenici značajno povećavaju potrebu za inzulinom, što dovodi do razvoja teške insuficijencijske insuficijencije s naknadnom pojavom metaboličkog sindroma.

Patogeneza ketoacidoze i kome:

Kao rezultat nedostatka inzulina, aktivnost kontransularnih hormona (glukagon, ACTH, STH, kortizol, kateholamini), koji doprinose povećanju glikemije uslijed neoglikogeneze.

Višak kontra-hormonskih hormona dovodi do povećanja unosa aminokiselina u jetri, koje nastaju tijekom povećane razgradnje proteina i masti. Oni postaju izvori povećane proizvodnje glukoze pod utjecajem jetrenih enzima. U ovom slučaju, oslobađanje glukoze iz jetre može se povećati 2-4 puta, to jest može se sintetizirati do 1000 g dnevno.

Hiperglikemija je izražena, ali periferna tkiva, zbog nedostatka inzulina, ne apsorbiraju glukozu, što dodatno povećava glikemiju.

Akumulacija neiskorištene glukoze u krvi ima niz negativnih posljedica:

Hiperglikemija značajno povećava osmolarnost plazme. Zbog toga, intracelularna tekućina počinje se kretati u vaskularni: kanal, što u konačnici dovodi do jake stanične dehidracije i smanjenja unutarćelijskog sadržaja elektrolita, prvenstveno kalijevih iona;

Čim glikemija premaši prag bubrežne propustljivosti za glukozu, odmah se pojavljuje glukozurija. Razvija se takozvana osmotska diureza.

Zbog visoke osmolarnosti privremene mokraće, bubrežni tubuli prestaju apsorbirati vodu i elektroliti koji se s njom oslobađaju (natrij, kalij, klor, magnezij, kalcij i drugi).

Ovi poremećaji dovode do dehidracije, hipovolemije sa značajnim zadebljanjem krvi, povećanjem njene viskoznosti i sposobnosti tromboze, smanjenjem krvni tlak.

Drugi smjer poremećaja metabolizma povezan je s pretjeranim nakupljanjem ketonskih tijela, tj. Ketozom, a zatim i ketoacidozom.

Paralelno s povećanjem šećera u krvi, napreduje kršenje metabolizma lipida, što je posljedica prekomjernog sadržaja kontransularnih hormona.

Zbog dezinhibicije tkivne lipaze, koju inhibira normalno inhibira, započinje intenzivna lipoliza.

U krvi se naglo povećava sadržaj ukupnih lipida, triglicerida, kolesterola, fosfalipida, NEZHK. Lipidi ulaze u jetru, gdje se iz njih sintetiziraju ketonska tijela.

Oksidacija masnih stanica povećava se stvaranjem acetil koenzima "A" iz kojeg se u jetri odvija aktivna sinteza ketonskih tijela (aceton, b-hidroksi-maslačna i acetooctena kiselina). Postoji sinteza ketonskih tijela iz aminokiselina. S dekompenzacijom DM, broj tijela ketona povećava se 8-10 puta u usporedbi s normom.

Manjak inzulina smanjuje sposobnost mišićnog tkiva da koristi ketonska tijela, ovo je najizraženiji pokazatelj nedostatka inzulina od hiperprodukcije ketonskih tijela. Ketonska tijela, koja posjeduju svojstva umjereno jakih kiselina, dovode do nakupljanja vodikovih iona u tijelu, smanjuju koncentraciju bikarbonata natrija, što povlači za sobom razvoj metaboličkog metabolizma acidoza (ketoacidoza) s padom pH krvi na 7,2-7,0 ili nižim.

Hiperketonemija, također, pogoršava nedostatak inzulina, suzbijajući preostalu sekretornu aktivnost beta-stanica otočnog aparata.

Čitava skupina ketonskih tijela ima toksičnost, s izraženim toksičnim učinkom na središnji živčani sustav. To dovodi do razvoja toksične encefalopatije, oslabljene hemodinamike sa smanjenjem perifernog vaskularnog tonusa i oslabljenom mikrocirkulacijom.

U slučaju izolacijske insuficijencije, bolesnici s dijabetesom u stanju ketoacidoze imaju hipokalemiju, što je posebno izraženo 3-4 sata nakon primjene inzulina, koji "šalje" kalij u stanicu, taloži se u jetri, kalij se i dalje izlučuje urinom, ako nema akutnog zatajenje bubrega, Na pozadini hipokalemije razvija se:

Hipotenzija glatkih i prugastih mišića, što dovodi do smanjenja vaskularnog tonusa i pada krvnog tlaka;

Različiti poremećaji ritma i provođenja, ektopične srčane aritmije;

Atonija gastrointestinalnog trakta s parezom želuca i razvojem crijevne opstrukcije;

Hipotenzija respiratornih mišića s razvojem akutnog respiratornog zatajenja;

Adynamia, opća i mišićna slabost, lepršava pareza mišića udova.

S ketoacidozom i komom razvija se ozbiljna hipoksija. U bolesnika s dijabetesom razlikuje se nekoliko vrsta hipoksije:

Transportna hipoksija, koja je uzrokovana visokom razinom glikoziliranog hemoglobina, gubi sposobnost davanja kisika tkivima;

Alveolarna hipoksija uzrokovana je ograničenjem respiratornog izleta u pluća, zbog hipokalemije je oslabljena funkcija živčano-mišićnih sinapsa, a respiratorni mišići oslabljeni zbog povećanja jetre, natečenost gastrointestinalnog trakta, pokretljivost dijafragme je oštro ograničena;

Krvožilna hipoksija uzrokovana je padom krvnog tlaka i oslabljenom mikrocirkulacijom;

Povreda tkivnog disanja pogoršava se acidozom koja usporava prijenos kisika iz krvi u stanice.

U uvjetima hipoksije aktivira se anaerobna glikoliza što rezultira povećanjem razine mliječne kiseline s razvojem mliječne acidoze.

U prisutnosti mliječne kiseline, osjetljivost adrenoreceptora na kateholamine naglo se smanjuje, razvija se nepovratan šok.

Pojavljuje se metabolička koagulopatija, koja se očituje DIC-om, perifernom trombozom, tromboembolijom (infarkt miokarda, moždani udar).

Dakle, kod dijabetičke ketoacidoze, oštar nedostatak inzulina i pretjerano izlučivanje kontra-hormonskih hormona dovode do teških metaboličkih poremećaja, uglavnom metaboličke acidoze, hipoksije, hiperosmolarnosti, stanične i opće dehidracije gubitkom iona kalija, natrija, fosfora, magnezija, kalcija, bikarbonata. To, s određenom ozbiljnošću, uzrokuje komu s padom krvnog tlaka i razvojem akutnog zatajenja bubrega.

Klinički simptomi

Dijabetička koma razvija se polako, postupno. Od pojave prvih znakova ketoacidoze do gubitka svijesti obično traje od nekoliko sati do nekoliko dana. Kod akutnih infekcija, cerebrovaskularnih i koronarnih krvožilnih poremećaja, ketoacidoza se može vrlo brzo razviti.

Kod dijabetičke ketoacidoze razlikuju se 3 razdoblja:

Početak ketoacidoze.

Stadij prekoma.

Pozornica kome.

Za početnu ketoacidozu karakteristična je prisutnost suhih usta, žeđi, poliurije, polidipsije, ponekad i svrbeža kože.

Već u ovom razdoblju postoje znakovi opijenosti u obliku opće slabosti, povećanog umora, glavobolje, mučnine i povraćanja. Osjeća se miris acetona, koji mnogi pacijenti osjećaju sami.

Ako se liječenje ne započne, tada se pogoršava dispeptički sindrom, pojavljuje se opetovano povraćanje, što ne ublažava pacijentovo stanje, što pogoršava vodeno-elektrolitni poremećaj.Pojavljuju se bolovi u trbuhu različitog intenziteta, proljev ili zatvor. Nedostatak letargije, pospanosti, letargije, pacijenti postaju ravnodušni prema okolini, dezorijentirani u vremenu i prostoru, zbunjeni svijesti. Stupor i stupor zamijenjeni su komom.

Kada pregledate pacijenta u stanju ketoacidotske kome, pažnju privlače sljedeći simptomi:

Koža je suha, hladna, pahuljasta, s tragovima ogrebotina i vrenja, smanjenim turgorom;

Suhe usne prekrivene pečenim koricama;

Jezik i usna sluznica su suhi. Jezik je prekriven prljavo smeđim premazom, na kojem se na rubovima nalaze otisci zuba;

Crte lica su uperene, oči duboko utopljene. Očne jabučice su meke zbog dehidracije;

Smanjuje se tonus koštanih mišića;

Na licu dijabetička rubeoza, kao znak smanjenja vaskularnog tonusa i visoke razine glikoziliranog hemoglobina;

Dah je dubok, bučan - Kussmaul, u izdisaju udahne miris acetona;

Puls je mali, čest, slabog punjenja i napetosti. Sinusni srčani ritam, tahikardija, ponekad izolirane ekstrasistole, mogu biti atrijska fibrilacija, snižen krvni tlak;

Teško disanje obično se čuje u plućima, može doći do buke trenja pleure, vjerojatno zbog aseptične suhe plevritisa uslijed jake dehidracije. U posljednje vrijeme često se nalazi akutno zatajenje disanja, što je često uzrok smrti u bolesnika s dijabetesom;

Trbuh je u većini slučajeva mekan, često je moguće palpirati uvećanu jetru;

U komi kod pacijenata potpuno se gubi svijest, osjetljivost i refleksi. Ketoacidotska koma može se pojaviti atipično s prevladavanjem znakova oštećenja kardiovaskularnog sustava; probavni organi; bubrega i mozga. To unosi određene poteškoće u dijagnozi kome.

Gastrointestinalni oblik ketoacidoze.

Bez slučaja želučane dispepsije praktički nije gotov niti jedan slučaj dijabetičke ketoacidoze. Ponavljano povraćanje pogoršava kršenje vodno-elektrolitne ravnoteže. U nekih bolesnika u fazi prekoma pojavljuje se intenzivna bol u trbuhu, obično bez jasne lokalizacije, povećava se, napetost u mišićima prednjeg trbušnog zida i simptomi iritacije peritoneja (dijabetički lažni akutni trbuh).

Istodobno se opaža dispeptički sindrom različite težine: od rijetkog povraćanja sluzi i žuči do bešćutnog povraćanja velikom količinom tekućine u boji kave, što se doživljava kao želudačno krvarenje. ,

Simptomi „akutnog trbuha“ i neutrofilne leukocitoze, koji se opažaju u ovom trenutku, različiti znakovi intoksikacije tjeraju nas na akutnu kiruršku patologiju: akutni upala slijepog crijeva, holecistitis, perforirani čir na želucu, paraliznu crijevnu opstrukciju, trombozu mezenteričnih žila, akutni pankreatitis itd.

S sumnjom na akutnu kiruršku patologiju organa trbušne šupljine pacijenti se ponekad operiraju i stanje im se pogoršava.

Pravilno propisano liječenje ketoacidoze u 4-5 sati uklanja "dijabetički želudac".

Kardiovaskularni oblik ketoacidoze.

Srčanožilni oblik ketoacidoze češći je u starijih bolesnika. Vodeća klinička manifestacija je jak kolaps sa značajnim padom arterijskog i venskog tlaka, tahikardija, filiformni puls s različitim poremećajima ritma, cijanoza i hladni ekstremiteti.

U patogenezi ovog oblika hipovolemija igra vodeću ulogu sa značajnim smanjenjem volumena krvi u cirkulaciji, smanjenjem kontraktilnosti miokarda zbog koronarne ateroskleroze i akutne metaboličke kardiopatije, kao i periferne vaskularne pareza, smanjenjem njihove osjetljivosti na vazokonstriktorski učinak presora.

Na mikrocirkulacijskoj razini postoji dubok poremećaj cirkulacije s diseminiranom intravaskularnom mikrotrombozom. Uz ovaj oblik ketoacidotske kome posebno se često razvija tromboza koronarnih i plućnih žila, kao i krvnih žila. donji udovi.

Bubrežni oblik.

Bubrežni oblik kome obično se razvija kod bolesnika s već postojećom dijabetesom i dijabetičkom nefropatijom. Ketoacidozu prati proteinurija, hematurija, cilindrurija.

Ove promjene u urinu, u kombinaciji s azotemijom, neutrofilnom leukocitozom, ponekad uzrokuju diferencijaciju ketoacidotske kome od uremičke.

Logično je govoriti o bubrežnoj varijanti dijabetičke kome kada pad krvnog tlaka i bubrežnog protoka krvi dovodi do anurije, a cjelokupan tijek bolesti određen je akutnim zatajenjem bubrega. To se obično događa kod značajno izražene dijabetičke glomeruloskleroze.

Encefalopatski oblik.

Ovaj se oblik opaža u starijih osoba koje pate od ateroskleroze cerebralnih žila. S ketoacidozom zbog hipovolemije, acidoze, oštećene mikrokomrkulacijske dekompenzacije dolazi do kronične cerebrovaskularne insuficijencije. To se očituje simptomima oštećenja mozga: asimetrija refleksa, hemipareza, pojava jednostranih piramidalnih znakova.

U ovoj se situaciji vrlo teško riješiti: koma je uzrokovala žarišne cerebralne simptome ili moždani udar uzrokovao ketoacidozu.

Liječenje ketoacidoze dovodi do poboljšane cerebralne cirkulacije i ublažavanja cerebralnih simptoma.

Laboratorijski podaci:

Glukoza u krvi - 25-40 mmola

Ketonska tijela do 500 μmol

Aceton u urinu je oštro pozitivan.

pH krvi 7,0-7,35

Opći krvni test - leukocitoza s neutrofilnim pomakom ulijevo, ubrzani ESR.

Pacijenta u stanju ketoze, a još više u komatoznom i komatoznom stanju, treba hitno hospitalizirati radi hitnih mjera:

Terapija inzulinom;

Eliminacija dehidracije;

Normalizacija elektrolitnih poremećaja;

Borba protiv ketoacidoze;

Infuzijska terapija u stanju ketoacidoze često se provodi nekoliko dana, pa je potrebno odmah postaviti kateter u subklavijsku venu. Hitni zadatak je uklanjanje pacijenta iz kome u prvih 6 sati od trenutka prijema u bolnicu, jer se kasnije dešavaju promjene koje su nespojive sa životom.

Posljednjih godina je dokazana izvedivost uvođenja odgovarajućih doza jednostavnog inzulina koji se neprestano intravenozno pod satnom kontrolom glikemije.

Terapija inzulinom:

Za primjenu inzulina mogu se koristiti dvije metode:

Metoda 1: koji se koriste u jedinicama intenzivne njege

lineomat štrcaljke ili drugi uređaji za unošenje ljekovitih tvari.

U lineomatu špriceva kapaciteta 20 ml sakuplja se 40 IU kratkog inzulina. "(Insulrap, actrapid MS, actropid, actropid NM, maxirapid) i fiziološka fiziološka otopina. U 1 ml smjese se nalaze 2 PIECES inzulina, podešavanjem brzine, uvodi se potrebna doza.

Metoda 2: potrebna doza inzulina izračunava se brojem kapi u minuti. Priprema se smjesa koja sadrži 400 ml fiziološke fiziološke otopine i 40 IU jednostavnog inzulina. Promjenom brzine kapi u minuti možete izračunati dozu inzulina po satu.,

Kod glikemije od 30 mmol / L i više, preporučuje se intravenski davanje 400 ml fiziološke fiziološke otopine + 10 PIECES jednostavnog inzulina, zatim određivanje razine šećera u krvi i postavljanje kapljica za kontinuirano intravenozno davanje inzulina u fiziološkoj otopini. Doza inzulina određena je sadržajem šećera u krvi. Definicija glukoze u krvi svakih sat vremena, stopa smanjenja glikemije ne smije prelaziti 2-3 mmol / sat. Inzulin se daje intravenski udjelu glukoze u krvi od 13-14 mmol / L, a na takvu pozadinu paralelno se povezuje 5% otopina glukoze.

Oporavak metabolizma vode i elektrolita

Manjak tekućine u ketoacidozi doseže 10% tjelesne težine, tj. 5-7 litara. Nemoguće je brzo napuniti takvu količinu zbog opasnosti od akutnog zatajenja lijeve klijetke i moždanog edema.

Za borbu protiv dehidracije preporučuje se unošenje 1 litre tekućine u roku 1 sata, 2. litre u naredna 2 | sata, 3. litre u 3 sata, odnosno 50% tekućine ubrizgava se u prvih 6 sati, a zatim u narednih b sati 25%, a u narednih 12 sati - također 25% potrebnih dnevnih potreba za tekućinom.

Kako bi se spriječila hipokliemija i uklonila ketoacidoza s smanjenjem glukoze u krvi od 13 mmol / L ili nižim, potrebno je davati 5% otopinu glukoze intravenski, čija dnevna količina može biti 1,5-2 litre.

Za normalizaciju metabolizma elektrolita pacijentu je potreban unos kalijevog klorida. Dnevna količina kalijevog klorida je 8-12 g., Tj. 200-300 ml. 4% otopina.

Oporavak acidobazne ravnoteže.

Uvođenje natrijevog bikarbonata bez određivanja pH krvi životno je opasno za pacijenta, jer pridonosi hipernatremiji, hipokalemiji, oštroj "gruboj" promjeni osmolarnosti plazme i edemu mozga.

Samo ako je pH u krvi niži od 6,0 \u200b\u200b(klinički bučno disanje Kussmaula), možete unijeti 2% otopinu natrijevog bikarbonata u 200-300 ml tijekom 2 sata, ali budite sigurni da pacijent prvo mora primiti najmanje 40 ml - 4% otopine kalijevog klorida.

U svim ostalim slučajevima soda se koristi za ispiranje želuca i crijeva.

Pored gore navedenih lijekova, bolesnicima je potrebno davati antibiotike (najveće dopuštene doze) kako bi se spriječile zarazne i upalne bolesti.Treba uvesti vitamine skupine B, askorbinsku kiselinu, kokarboksilazu, riboksin i esencijalne. S atonijom gastrointestinalnog trakta uvode se proserin, cerucal. Za prevenciju tromboze - heparin 20.000 jedinica dnevno. Pacijenti trebaju uvođenje srčanih glikozida, nootropica i druge simptomatske terapije.

Sastavna točka u liječenju ketoacidotske kome je briga o pacijentu (liječenje usne šupljine, kože, sprečavanje čireva od pritiska).

Ketoacidotska (dijabetička) koma je akutna komplikacija šećerne bolesti u fazi dekompenzacije, uzrokovana prekomjernim stvaranjem ketonskih tijela u tijelu koja imaju toksični učinak na tjelesne sustave, posebno mozak, a karakterizira ih i razvoj dehidracije, metabolička acidoza i hiperosmolarnost krvne plazme. Dijabetička koma zabilježena je u 1-6% bolesnika s dijabetesom.

Postoje dvije vrste dijabetes melitusa (tablica 3).

Tablica 3. Vrste dijabetesa

rasprostranjenost
Dob		Nakon 35 godina
Početak		postepen
Tjelesna masa	Normalna ili niska	uvećan
Klinički simptomi	Izrazio
ketoacidoza	Izrazio	Odsutan je
Oštećenja krvožilnog sustava	Mala plovila	Plovila prtljažnika
Osjetljivost na inzulin	Izrazio	Nije izraženo
Broj receptora inzulina	U granicama normale
antitijela

Etiologija:

neliječen dijabetes melitus;

kršenja režima liječenja (prestanak primjene inzulina, nerazumno smanjenje doze);

neuspjeh prehrane;

intoksikacija alkoholom ili hranom.

Čimbenici rizika: pretilost, akromegalija, stres, pankreatitis, ciroza, uporaba glukokortikoida, diuretika, kontracepcijskih sredstava, trudnoća, opterećena nasljednost.

Patogeneza. Glavni patogenetski faktor ketoacidotske kome je nedostatak inzulina, što dovodi do: smanjenog iskorištavanja glukoze u perifernim tkivima, nepotpune oksidacije masti sa nakupljanjem ketonskih tijela; hiperglikemija s povećanjem osmotskog tlaka u međućelijskoj tekućini, dehidracija stanica uz gubitak iona kalija i fosfora u stanicama; glukozurija, povećana količina urina, dehidracija, acidoza.

Kliničke manifestacije kome razvijaju se polako - tijekom nekoliko sati ili čak dana; kod djece se koma javlja brže nego kod odraslih.

Stadiji ketoacidotske kome:

I stadij - kompenzirana ketoacidoza;

II stadij - dekompenzirana ketoacidoza (prekoma);

III stadij - ketoacidotska koma.

Karakteristični znakovi I faze: opća slabost, povećani umor, glavobolja, smanjen apetit, žeđ, mučnina, poliurija.

U II stadiju povećavaju se apatija, pospanost, nedostatak daha (Kussmaul-ovo disanje), pojačava se žeđ, pojavljuju se povraćanja i bolovi u trbuhu. Jezik suh, premazan; turgor kože je spušten, izražena je poliurija, na izdisaju zraka - miris acetona.

Stadij III karakteriziraju: teški poremećaji svijesti (stupor ili duboka koma), zjenice su sužene, crte lica su izoštrene; ton očnih jabučica, mišića, tetiva refleksa je oštro smanjen; znakovi oslabljene periferne cirkulacije (arterijska hipotenzija, tahikardija, hladni udovi). Unatoč naglašenoj dehidraciji, povećana diureza traje. Dah je dubok, glasan (Kussmaul disanje), na izdisaju zraka - miris acetona.

Klinički oblici ketoacidotske kome:

trbušne ili pseudoperitonealne (izražen je sindrom boli, pozitivni simptomi iritacije peritoneja, crijevne pareza);

kardiovaskularni (izraženi su hemodinamički poremećaji);

bubrežni (olig ili anurija);

encefalopatski (podsjeća na moždani udar).

Diferencijalna dijagnoza ketoacidotske kome mora se provesti s apopleksijom, alkoholom, hiperosmolarnom, mliječno-acidotičnom, hipoglikemijskom, jetrenom, uremičkom, hipokloremičnom komom i raznim trovanjima (vidjeti tablicu 2). Fenomen ketoacidoze karakterističan je za stanje nakon dužeg posta, alkoholne intoksikacije, bolesti želuca, crijeva, jetre.

Alkoholna ketoacidoza razvija se nakon prekomjernog pijenja kod ljudi koji imaju kronični alkoholizam. S normalnom ili niskom razinom glikemije u kombinaciji s ketonemijom i metaboličkom acidozom, razvoj alkoholne ketoacidoze najvjerojatniji je.

Moguć je razvoj laktične acidoze s razinom laktata u krvi od oko 5 mmol / L. Laktacidoza se može kombinirati s dijabetičkom ketoacidozom. Ako sumnjate na laktičnu acidozu, potrebno je proučiti sadržaj laktata u krvi.

S intoksikacijom salicilatima razvija se metabolička acidoza, ali može se razviti primarna respiratorna alkaloza, dok je razina glikemije normalna ili smanjena. Potrebno je proučiti razinu salicilata u krvi.

Razina ketona u slučaju trovanja metanolom malo je povišena. Smetnje vida, bolovi u trbuhu su karakteristični. Razina glikemije je normalna ili povišena. Potrebno je proučiti razinu metanola.

S kroničnim zatajivanjem bubrega otkriva se umjerena acidoza, dok je razina ketona u granicama normale. Karakteristično je povećanje kreatinina u krvi.

liječenje započnite s uvođenjem izotonične otopine natrijevog klorida nakon utvrđivanja razine glukoze u krvi. Inzulin se odmah ubrizgava intravenski (10 PIECES, ili 0,15 PIECES / kg, nakon 2 sata - intravenozno kapljanje b PIECES / h). U nedostatku učinka, brzina primjene se udvostručuje. S padom glikemije na 13 mmol / l, prelaze na intravensku primjenu 5-10% otopine glukoze s inzulinom. S padom razine glukoze u krvi manjom od 14 mmol / l, 5% otopina glukoze se infundira (1000 ml tijekom prvog sata, 500 ml / h tijekom sljedeća dva sata, 300 ml / h od četvrtog sata).

S hipokalemijom (manjom od 3 mmol / l) i očuvanom diurezom propisani su pripravci s kalijem. Ispravljanje kršenja CBS-a otopinom natrijevog bikarbonata provodi se ako je pH niža od 7,1.

Predavanje o oživljavanju i intenzivnoj njezi Vladimira Vladimiroviča Spasa

Nekompenzirana ketoacidoza i ketoacidotska koma u bolesnika sa šećernom bolešću

Unatoč činjenici da trenutno postoje velike mogućnosti i uspjesi u liječenju šećerne bolesti, klinički tijek ove bolesti u 1 - 6% slučajeva kompliciran je razvojem koma, Ove teške komplikacije predstavljaju trenutnu prijetnju pacijentovom životu i zahtijevaju hitna pomoć u bolnici za oživljavanje.

Ovi kritični uvjeti uključuju:

1. ketoacidoza i njeno ekstremno stanje - ketoacidotska dijabetička koma;

2. hiperosmolarna koma;

3. hiperlaktatacidemijska koma;

4. hipoglikemijska koma (nastala zbog prevelike doze hipoglikemije lijekoviprvenstveno inzulina).

Razvoj dijabetičke ketoacidoze (CA) karakterističan je i za inzulin i dijabetes koji nije ovisan o inzulinu (u uvjetima interkutnih bolesti i stresa što dovodi do dekompenzacije šećerne bolesti).

Među okolnostima koje vode dekompenzaciji šećerne bolesti s razvojem ketoacidoze i kome, na prvom mjestu možemo navesti:

1. nepravovremeno dijagnosticiran dijabetes melitus, uslijed kojeg značajan dio pacijenata prvi put ulazi u jedinicu intenzivne njege u prekomi ili komi;

2. nedovoljna primjena inzulina bolesniku sa šećernom bolešću (pogrešan izračun dnevne doze ili neravnomjerna raspodjela tijekom dana);

3. zamjena jednog lijeka drugim na koji je pacijent bio neosjetljiv;

4. kršenje tehnike primjene inzulina (ubrizgavanje u područje lipodistrofije ili u upalni infiltrat);

5. pogrešan stav pacijenta prema njegovoj bolesti (kršenje prehrane, nesistematično davanje inzulina ili promjena njegove doze od strane samog pacijenta, prestanak inzulinske terapije);

6. povećavanje potrebe pacijenta za inzulinom (akutne intercurrentne bolesti, trudnoća, kirurške intervencije, tjelesne i duševne ozljede).

Primarni čimbenik pokretanja razvoja CA je progresivni nedostatak inzulina. U nedostatku inzulina blokira se prodor glukoze u stanice i proizvodnja energije, što rezultira energijom gladovanja. Intracelularno smanjenje glukoze "uključuje" mehanizme pomoću kojih se vrši njezino kompenzacijsko povećanje u krvi. Ti procesi potiču kontra-hormonske hormone (glukagon, kateholamini, glukokortikoidi).

Proces glukoneogeneze (pod utjecajem kontransularnih hormona) provodi se na dva načina:

1. raspad glikogena uz istodobnu supresiju glikogeneze u jetri;

2. aktiviranje enzima koji sudjeluju u stvaranju glukoze iz ne-ugljikohidrata.

Povećana proizvodnja glukoze u jetri s jedne strane i smanjenje njezine iskorištenosti (zbog nedostatka inzulina), s druge strane, dovode do razvoja visoke hiperglikemije. Hiperglikemiju prati porast osmotskog tlaka krvne plazme, dehidracija stanica, glukozurija (glukoza se počinje izlučivati \u200b\u200bmokraćom u razini glikemije od 10–11 mmol / l). Glukozurija povećava osmotski tlak primarnog urina, što sprječava njegovu reapsorpciju, nastaje poliurija, a gubitak tekućine u urinu može doseći 3–6 litara dnevno.

Zbog činjenice da se tijekom glikogenolize bez inzulina nastavlja energetski deficit stanica ("glad među obiljem"), aktiviraju se rezervni mehanizmi stvaranja glukoze iz ne-ugljikohidrata, od kojih je glavna mioliza.

Pod utjecajem kontra-hormonskih hormona i aktiviranjem tkivne lipaze (normalno inhibiranom inzulinom) započinje intenzivna lipoliza. Udio ukupnih lipida, triglicerida, kolesterola, fosfolipida, ne-esterificiranih masnih kiselina u krvi naglo se povećava. Njihovim povećanim unosom u jetri nastaje višak acetil-Coa, beta-hidroksi-maslačne i acetooctene kiseline, od kojih se posljednja pretvara u aceton. Ova tri spoja (beta-hidroksibuterna, acetooctena kiselina i aceton) nazivaju se ketonska tijela i tvore stanje ketoacidoze u tijelu s akutnim nedostatkom inzulina. Treba napomenuti da je neterinerizirana masna kiselina jetra djelomično koristi za sintezu triglicerida koji uzrokuju njezinu masnu infiltraciju.

Hiperlipidemija nije jedini faktor povećanja ketogene aktivnosti jetre. Drugi izvor ketogenih supstrata je glukoneogeneza kroz pojačanu razgradnju proteina, potaknutu, s jedne strane, nedostatkom inzulina, a s druge strane, visokom razinom kontra-hormonskih hormona. Istodobno, uočava se pojačani katabolizam proteina s povećanjem koncentracije ketogenih aminokiselina u krvi (leucin, izoleucin, valin) uz snižavanje razine glukogenih aminokiselina (glicin, alanin, glutamin). Katabolizam proteina popraćen je povećanim stvaranjem acetil-CoA, koji je ključni supstrat metabolizma ugljikohidrata, masti i proteina. Daljnje sagorijevanje acetil-CoA događa se u Krebsovom ciklusu, međutim, njegove posljednje mogućnosti da koristi takvu količinu acetil-CoA u stanjima nedostatnim inzulinom su značajno ograničene. U tim uvjetima jetra zadržava sposobnost da kroz niz transformacija formira ketonska tijela iz acetil-CoA (acetooctena kiselina, 7b 0-hidroksi-maslačna kiselina i aceton) čija koncentracija premašuje normu za faktor 10 ili više.

Ketonska tijela, posjedujući svojstva umjereno jakih kiselina, dovode do nakupljanja vodikovih iona u tijelu, smanjuju koncentraciju hidrokarbonata br. Metabolička acidoza (ketoacidoza) razvija se s padom pH krvi na 7,2–7,0 ili nižim.

Paralelno s ketoacidozom, uz dekompenzaciju dijabetesa, razvija se još jedan nepovoljan patološki proces - kršenje metabolizma vode i elektrolita. Polazište takvih poremećaja je hiperglikemija, popraćena povećanjem osmotskog tlaka u vaskularnom dnu. Da bi se sačuvala izoosmolarnost medija, kompenzacijsko kretanje tekućine iz stanica i izvanstaničnog prostora u vaskularni ležaj započinje zajedno s glavnim ionima K 5+ 0 i Na 5+ 0. Zbog činjenice da je hiperglikemija istodobno premašila bubrežni prag, razvija se glukozurija i, kao rezultat, poliurija , Ova takozvana osmotska diureza dovodi do masovnog gubitka ne samo vode, već i glavnih iona K i Na. Kao rezultat toga, visoka hiperglikemija i glukozurija dovode prvo do izražene stanične dehidracije i gubitka kalijevih iona, a potom do opće dehidracije, odnosno do hipovolemije sa smanjenjem perfuzije tkiva i bubrega. Zbog oštrog zadebljanja krvi (porasta broja crvenih krvnih zrnaca, HB, III), viskoznost krvi se značajno povećava, reološka svojstva krvi, transkapilarni metabolizam su značajno narušeni, razvija se cirkulatorna i tkivna hipoksija. Transportna hipoksija kod hiperglikemije može biti uzrokovana i povećanim stvaranjem glikoziliranog (vezanog na glukozu) HB, koji gubi sposobnost vezanja i davanja kisika tkivima. S obzirom da koncentracija glikoziliranog HB u slučaju hiperglikemije s ketoacidozom doseže 30%, funkcija transporta kisika u krvi može se smanjiti za jednu trećinu kod ovih bolesnika.

Povreda tkivnog disanja pogoršava se acidozom, što komplicira disocijaciju oksihemoglobina i prijenos kisika iz krvi u tkivo. Hipoksija tkiva, osim toga, dovodi do povećanog stvaranja i nakupljanja mliječne kiseline, što je povezano s aktiviranjem anaerobne glikolize i naknadnim razvojem metaboličke acidoze.

Dakle, kod dijabetičke ketoacidoze, dubokih poremećaja ugljikohidrata, lipida, proteina, vode elektrolita metabolizam, acidobazno stanje i kao rezultat tih pomaka - dekompenzirana ketoacidoza. Akumulirajući u tijelu, keto kiseline i supstrate metaboličke acidoze toksično djeluju na tkiva, posebno na stanice središnjeg živčanog sustava. S tim u vezi, razvijanje gladovanja kisikom, povećanje narkotičkog učinka keto kiselina uzrokuje apatiju, prigušenje svijesti, stupor, a zatim gubitak svijesti - razvija se dijabetička ketoacidotska koma.

Klinička slika

Ketoacidotska dijabetička koma razvija se polako, postupno. Od pojave prvih znakova ketoacidoze do razvoja kome prođe oko dva dana, a samo u slučajevima akutne purulentne infekcije i akutnih poremećaja cerebrovaskularne ili koronarne cirkulacije može se razviti koma unutar jednog dana.

S kliničkog stajališta, mogu se razlikovati 3 uzastopno razvijajuća i zamijenjujuća, ovisno o početku liječenja oživljavanju, stadiju dijabetičke kome:

1. stadij umjerene ketoacidoze;

2. stadij ketoacidotskog prekoma;

3. stadij ketoacidotske kome.

Na početku umjerene ketoacidoze, kliničku sliku prate simptomi akutne i brzo progresivne dekompenzacije šećerne bolesti: pojavljuju se suha usta, žeđ, učestalo mokrenje, poliurija. Već tijekom tog razdoblja primjećuju se znakovi opijenosti: opća slabost, pospanost, umor, gubitak apetita, mučnina i povraćanje. Obično bolesni u svijesti, pravilno orijentirani u okolini. Koža pacijenta je suha, određuje se izraženom suhošću jezika, sluznice usne i usne šupljine. Već u ovoj fazi miris acetona otkriva se na izdisaju, a iskusni pacijenti koji su u više navrata doživjeli stanje dekompenzacije mogu sami osjetiti taj miris. Tijekom pregleda može se palpirati povećana i bolna jetra, čest puls, prigušeni zvukovi srca, aritmija.

Laboratorijski podaci: hiperglikemija do 18-20 mmol / l; glukozurija, ketonemija do 5,2 mmol / l. Kiselo-bazno stanje ne mijenja se značajno, ali se sadržaj ugljikovodika smanjuje na 20–19 mmol / L. Vodo-elektrolitnu ravnotežu u ovoj fazi karakterizira lagani porast kalija u krvnoj plazmi, a smanjenje ćelijskog K 5+ 0 potvrđuje se podacima EKG-a - pad intervala S-T, dvofazni T val, koji također može biti negativan.

Liječenje bolesnika u fazi umjerene ketoacidoze treba provesti na endokrinološkom odjelu.

Prije svega, prilagođavaju se prehrana pacijenta: propisani su lako probavljivi ugljikohidrati, voćni sokovi. Ukupna količina ugljikohidrata u prehrani za suzbijanje ketogeneze trebala bi iznositi najmanje 60–70% dnevne prehrane (umjesto 50%). U prehranu se, uz voćne sokove, uvode zobene dekocije, žitarice, žele. Ako je pacijent prekršio režim liječenja, tada je potrebno s njim obaviti objašnjeni razgovor, u kojem liječnik mora osigurati da je pacijent shvatio teške posljedice nepoštivanja prehrane, samostalnog zaustavljanja primjene inzulina, promjene propisanih doza hipoglikemijskih sredstava.

Korekcija hiperglikemije provodi se kratkotrajnim djelovanjem inzulinskih pripravaka (aktramid, insulran, homorap, humulin P) frakcijski, najmanje 5-6 puta dnevno, intramuskularno ili subkutano, na temelju dnevne doze od najmanje 0,7 jedinica / kg stvarne težine pod kontrolom glikemije u krvi.

Da bi se uklonila acidoza, pacijentu se propisuje soda piće (2-3 litre dnevno), alkalna mineralna voda (Borjomi). Ponekad je u slučajevima dehidracije potrebno ubrizgati izotoničnu (0,9%) otopinu Na klorida pod kontrolom parametara hemokoncentracije.

Navedene mjere su obično dovoljne za uklanjanje pacijenta iz stanja umjerene ketoacidoze. Obavezno je ukloniti uzrok ketoacidoze, prije svega identifikaciju i temeljito liječenje infekcije. Takve mjere pomažu u sprečavanju prelaska umjerene ketoacidoze u ketoacidotski prekom.

Ako pacijent s umjerenom ketoacidozom ne započne liječenje pravodobno, tada metabolički poremećaji napreduju i dolazi do faze ketoacidotskog prekoma.

Klinički se to očituje pojavom poremećaja svijesti, koji je sačuvan kod pacijenata, ali oni su letargični, inhibirani, pospano, na sva pitanja odgovaraju ispravno, ali u jednosezištu, ne odmah. glas je monoton, tih, prigušen. Pacijenti se žale na ekstremnu slabost, suha usta, žeđ, mučninu, učestalo povraćanje (ponekad i "kafe"), potpuni nedostatak apetita, glavobolju, smanjenu oštrinu vida i učestalo mokrenje.

Na pregledu, duboko, bučno disanje (Kusmaul-ovo disanje) s oštrim mirisom acetona u izdisaju, licu naglašenih crta lica, suhim očima, obrazima - izraženim dijabetičkim rumenilom, usne takvih pacijenata su suve, sa "zaglavcima" u uglovima usta, jezik suh i smeđ.

Laboratorijska i funkcionalna istraživanja

U općoj analizi krvi, neutrofilnoj leukocitozi s pomakom lijeve strane, ubrzanom ESR-u, u biokemijskoj analizi hiperglikemija doseže vrijednosti od 2 do 30 mmol / L ili više, osmolarnost u plazmi doseže 320 mosm / L, značajno poremećaj metabolizma elektrolita, što se očituje hiponatremijom (ispod 120 mmol / l) hipokalemija (manja od 3,5 mmol / l). Katabolizam proteina, zbog glukoneogeneze, prati porast uree i kreatinina u krvi. Kršenje acidobaznog sindroma očituje se razvojem metaboličke acidoze - pH krvi kreće se od 7,35 do 7,1.

U mokraći - glukozurija, albuminurija, cilindrurija, mikrohematurija, ketonska tijela u velikim količinama.

Puls je u takvih bolesnika čest, mali, često aritmičan, krvni tlak je snižen, zvukovi srca su gluhi, aritmični.

Vrlo je važno imati na umu da se, ovisno o učestalosti određenih simptoma u klinici ketoacetotskog prekoma, razlikuju sljedeće kliničke mogućnosti:

1. Trbušna varijanta - mučnina, povraćanje "kave mljevenja", intenzivna bol u trbuhu uz napetost mišića prednjeg trbušnog zida s pojavama peritonizma dolazi do izražaja. Uz leukocitozu, neutrofiliju i pomak formule ulijevo, slična slika može oponašati kliniku "akutnog trbuha", oko koje se ponekad izvode kirurške intervencije, što dramatično pogoršava stanje pacijenata. Ponekad, na pozadini crijevnih kolika, proljeva (ponekad s dodatkom krvi), postavlja se pogrešno dijagnoza akutnog gastroenterokolitisa, toksikoinfekcije hrane.

2. Kardiovaskularna ili kolaptoidna varijanta: prevladavaju simptomi kardiovaskularne insuficijencije - cijanoza, kratkoća daha, tahikardija, ekstrasistola ili atrijska fibrilacija, sniženi krvni tlak. Uz podatke EKG-a, smanjenje napona zuba i s-T intervalNavedeni fenomeni mogu oponašati sliku akutnog infarkta miokarda ili tromboembolije malih grana plućne arterije.

3. Bubrežna opcija - karakterizirane disuricnim pojavama s jakim urinarnim sindromom - hipoisostenurija, proteinurija, hematurija, cilindrurija. U vezi sa smanjenjem glomerularne filtracije (sličan tijek najčešće se javlja kod bolesnika s dijabetičkom nefropatijom) primjećuju se blaga glukozurija i ketonurija, ali moguć je razvoj azotemije, anurije i akutnog zatajenja bubrega.

4. Encefalopatična opcija - klinika sliči na sliku akutne cerebrovaskularne nesreće, a uzrokovana je nedovoljnom opskrbom krvi mozgom, hipoksijom s asimetrijom refleksa i malim oštrim krvarenjima u fundusu. Takvi simptomi najčešće dominiraju u starijih osoba s cerebralnom arteriosklerozom, a dijagnoza hiperketonemičkog prekoma ne postavlja se pravodobno.

Ako u prekomatoznom stanju pacijent ne dobije pravovremenu pomoć, tada se u roku od 1-2 sata razvija ketoacidotska koma.

Koma je najteži stupanj dijabetičke ketoacidoze, karakterizirana prvenstveno potpunim gubitkom svijesti i arefleksijom. Kussmaul-ovo bučno disanje, s oštrim mirisom acetona, na izdisaju i u sobi u kojoj je pacijent. Turgor tkivo je oštro smanjeno, koža je suha, hladna na dodir.

Puls je brz, nitkan, aritmičan. Srčani zvukovi su gluhi, krvni tlak je oštro smanjen, u naprednim slučajevima se ne određuje.

U laboratorijskim podacima glikemija obično prelazi 30 mmol / l, sadržaj ureje i kreatinina, hiperketonemija, hipokalemija, hiponatremija oštro su povećani. Postoji izražena metabolička acidoza, a pad pH ispod 7,0 ukazuje na lošu prognozu. U urinu, izražena glukozurija, ketonurija.

Liječenje bolesnika u komatoznom stanju i komi treba provoditi u jedinici intenzivne njege i intenzivnoj njezi (ICU).

Nakon prijema na ICU, pacijent se podvrgava punkciji i kateterizaciji glavne vene, jer se uvođenje svih infuzijskih i farmakoloških sredstava za dekompenzaciju cirkulacije krvi mora provesti pod nadzorom centralnog venskog tlaka (CVP) i satnim ispuštanjem urina. Svaka 2 sata potrebno je utvrditi glikemiju u krvi, glukozu i ketonska tijela u urinu, kao i pokazatelje koncentracije u krvi - broj crvenih krvnih stanica u 1 mm 53 0, hemoglobin, hematokrit; svaka 4 sata - pokazatelji kalija, natrija, klorida, uree, kreatinina, kiselo-baznog stanja. Pri rehidrataciji potrebno je utvrditi osmolalnost krvi u skladu s formulom:

2 (K 5+ 0+ Na 5+ 0 mmol / l) \u003d mošus / l

Obično ta brojka obično ne prelazi 300 mosm / l.

Program liječenja IT kome i koma sastoji se od sljedećih aktivnosti:

1. Uklanjanje nedostatka inzulina i normalizacija metabolizma ugljikohidrata.

2. Intenzivna rehidratacija tijela.

3. Oporavak metabolizma elektrolita.

4. Ispravljanje KShchS.

5. Normalizacija funkcije kardiovaskularnog sustava.

6. Eliminacija čimbenika koji su uzrokovali ketoacetotsku komu.

Terapija inzulinom provodi se uvođenjem pripravaka inzulina kratkog djelovanja (actrapid, monosuinsulin, humulin-R). Trenutno je usvojena metoda terapije inzulinom, koja se naziva "režimom malih doza". Preduvjet za uporabu "malih doza" bile su studije koje su dokazale da je za suzbijanje lipolize, glukoneogeneze i glikogenolize koncentracija inzulina u krvi 10-20 µED / ml dovoljna, a maksimalni transport glukoze i K u stanicu i suzbijanje ketogeneze postižu se razinom inzulina u krvi 120 –200 mcED / l. Kao posljedica toga, primjena inzulina u dozi od 6-10 jedinica na sat stvara razinu u krvi potrebnu za suzbijanje ketogeneze.

Doza inzulina određuje se ovisno o početnoj razini glikemije (ako je glikemija viša od 30 mmol / l - terapiju inzulinom treba započeti s dozom od 14-16 U / h, s glikemijom od 20 do 30 mmol / l - s dozom od 12-14 U / h, i s glikemijom ispod 20 mmol / l - od 8–12 jedinica / sat).

U praksi se to radi na sljedeći način: u boci s 400 ml. izotonična otopina NaCI ubrizgava se u štrcaljku od 40 jedinica jednostavnog inzulina. Da bi se uklonila adsorpcija inzulina elementima sustava koji se koristi za intravensku primjenu, u bočicu treba dodati 10 ml 10% albumina. Nakon toga se radna otopina stavi u dozator lijeka Infusomat i uspostavi se potrebna brzina infuzije, pri čemu se ima u vidu da svaki 100 ml infuzijene otopine sadrži 10 jedinica. insulin Optimalna brzina smanjenja glikemije smatra se 3, 6,0 mmol / sat, ovisno o početnoj razini. Nakon postizanja razine glikemije od 16,8 mmol / L, kada započinje difuzija lijekova u stanicu, paralelno s primjenom inzulina, potrebno je koristiti 5% otopinu glukoze koja pomaže inhibirati ketogenezu. Uz to, s otopinom glukoze, K 5+ 0, koji sudjeluje u reakcijama stanične oksidacijske fosforilacije, lakše prodire u stanicu. Kako bi se izbjegla hipoglikemija, kada razina glukoze u krvi dosegne 11 mmol / l, zaustavlja se intravenska primjena inzulina i daje 4-6 jedinica subkutano svaka 3-4 sata pod kontrolom glikemije. Razina glikemije održava se u rasponu od 8-10 mmol / L.

Takva se tehnika inzulinske terapije smatra najučinkovitijom i najsigurnijom. Intravenska primjena inzulina na početku liječenja osigurava njegov unos i cirkulaciju u uvjetima dehidracije, a male doze štite od oštrog smanjenja glikemije, što pogoršava hipokalemiju i razvoj cerebralnog edema.

rehidracije

Kod ketoacidotske kome manjak unutarćelijske i izvanstanične tekućine iznosi 10-15% tjelesne težine, odnosno oko 6-8 litara. Ako se takav nedostatak tekućine u tijelu eliminira za 6-8 sati, tada u pravilu pacijenti razvijaju akutno zatajenje lijeve klijetke, plućni edem, naglo povećanje hipoglikemije i edem cerebralnog mozga. U pozadini toga klinička slika pacijenti mogu umrijeti. Stoga moramo imati na umu da rehidratacija treba započeti istodobno s inzulinskom terapijom, a količina izotonične otopine primijenjena u prvom satu ne smije biti veća od 1,5 litara, tijekom drugog sata - 1 litra, tijekom 3. i 4. sata - 0,5 l. Infuzijska terapija je obavezna pod nadzorom urinovoda koji bi trebao iznositi najmanje 40-50 ml / sat. I samo s oligurijom (diureza manjom od 30 ml / sat) i velikom specifičnom težinom (iznad 1030) može se dodati 500 ml infuzije u drugom satu. tekućine, ali uz obavezno imenovanje saluretika (lasix). Dakle, s manjkom tekućine u tijelu od 6–8 litara, rehidratacija se proteže na 12–14 sati pacijentovog boravka na odjelu intenzivne njege.

Ako je osmolalnost pacijenta veća od 340 mos / l, tada ga treba rehidrirati s 0,45% (hipotoničnom) otopinom natrijevog klorida.

Ako je hemodinamika (BP) i dalje niska, kao i smanjenje razine proteina i njegovih frakcija tijekom rehidratacije, preporučljivo je prenijeti 250–300 ml intravenski. 10% otopina albumina.

Važna komponenta liječenja ketoacidoze i kome je ispravljanje poremećaja elektrolita i, posebno, nedostatka kalija. Pad kalija u tim je uvjetima veći od 300 mmol. Hipokalemija je vrlo opasna, jer s jedne strane uzrokuje kršenje srčanog ritma, nedostatak energije, a s druge strane, atoniju želuca i crijeva sve do paralitičnog ileusa. treba napomenuti da je s jakom dehidracijom sadržaj K u serumu u krvi naglo smanjen, pa se o hipokalemiji prosuđuje oštro smanjenje njenog u stanici (crvena krvna zrnca - normalna razina K u njima je 79–96 mmol / l).

Rehidracijska terapija i smanjenje glikemije u krvi obično pridonosi vraćanju kalija u stanicu i tijekom daljnjeg liječenja uvijek nailazimo na hipokalemiju u plazmi, koja se mora nadoknaditi i održavati na razini od 4-5 mmol / L.

Zbog toga se kompenzacija K provodi pri razini glikemije u krvi od 16,5-16,8 mmol / L, tj. Kada započne difuzija u stanicu. Ali ako se prilikom prijema u bolnicu razina K smanji (ispod 3,5 mmol / l) - njegova kompenzacija započinje odmah, zajedno s inzulinskom terapijom i rehidracijom. Brzina primjene K određena je početnom razinom K u serumu.

1. ispod 3.0 mmol / l - početna doza K, koja se daje u / kapljenjem, treba biti 39-40 mmol / sat;

2. 3,0–4,0 mmol / l - unesena količina K u početku trebala bi biti do 26 mmol / sat;

3. 5,0–5,5 mmol / L - iv primjena K počinje kasnije tek kada se smanji tijekom liječenja;

4. pri 6,0 mmol / l ili više - K infuzija se ne provodi, jer pacijenti s dijabetičkom nefropatijom i zatajivanjem bubrega izuzetno su osjetljivi na hiperkalemiju. Kontraindikacija uvođenju kalija je olgoanurija i anurija.

Prilikom pripreme radne otopine klorida K treba imati na umu da 1,0 g suhe tvari KC1 sadrži 13,4 mmol K. Pacijentu treba davati najviše 2% otopine (tj. 100 ml 2% KC1 treba sadržavati 26 , 8 mmol K) za prevenciju aseptičnog flebitisa i oštrih bolova duž vena.

Oporavak KSHS-a počinje doslovno od prvih minuta liječenja prekomatoznog stanja i kome, zahvaljujući neprestanoj inzulinskoj terapiji i rehidraciji. Obnavljanje volumena tekućine pokreće fiziološke puferne sustave, osobito sposobnost bubrega da apsorbira bikarbonate. Inzulin inhibira ketogenezu i, na taj način, smanjuje koncentraciju vodikovih iona u krvi. Međutim, u nekim slučajevima, s padom pH u krvi ispod 7,0, postavlja se pitanje korekcije ACS uvođenjem Na bikarbonata.

Mora se zapamtiti da čak i izrazito izražene pojave acidoze na periferiji nisu popraćene teškom acidozom u cerebrospinalne tekućine a središnji živčani sustav, zbog zaštitnih i prilagodljivih mehanizama, pokušaji ispravljanja acidoze u plazmi otopinom NaHCO3 dovode do brzog razvoja acidoze središnjeg živčanog sustava i oštrog pogoršanja pacijentovog stanja.

Ovaj paradoksalni fenomen objašnjava se činjenicom da uvođenje Na bikarbonata prati porast plazme HCO3-, koja teško prodire kroz krvno-moždanu barijeru u izvanćelijski prostor mozga, dok molekule CO2 tamo vrlo lako prodiraju, povećavajući sadržaj H2CO3 u cerebrospinalnoj tekućini. Kao rezultat ovih pojava dolazi do brzog snižavanja pH cerebrospinalne i izvanstanične tekućine mozga, inhibicije funkcija središnjeg živčanog sustava uslijed razvoja edema mozga.

S obzirom na nuspojave liječenja acidoze natrijevim bikarbonatom, razvijeni su strogi kriteriji za njegovu primjenu u tim uvjetima. Treba napomenuti da je za vrijeme kontrole kiselina-bazičnih materijala potrebno obratiti pažnju ne samo na pH pokazatelje, već i na pCO2, pO2, 8pO2, BE.

RSO 2 - parcijalni tlak ugljičnog dioksida u krvi;

PO 2 - parcijalni tlak kisika u krvi;

SrO 2 - zasićenost hemoglobina kisikom;

BE - nedostatak razloga.

Tek nakon korekcije hipoksije i hiperkapnije navlaženim kisikom i smanjenja pH ispod 7,0, moguće je unositi 4% Na bikarbonat brzinom 2,5 ml na 1 kg tjelesne težine, iv kapati polako uz dodatno istodobno povećanje K pri brzini od 0 , 2 g suhe tvari KC1 na 1 kg mase u 1 litri tekućine jednom.

Trisamin se uspješno koristi za korekciju acidobaznog sindroma u komi. Kada se daje intravenski, smanjuje koncentraciju vodikovih iona, povećava alkalnu rezervu krvi, uklanjajući acidozu, ali, za razliku od Na bikarbonata, ne povećava CO2 u krvi i ima hipoglikemijski učinak. Dodijelite ga / kapljejte brzinom 20 kapi u minuti, 500 ml tijekom dana.

Ispravljanje kardiovaskularnih poremećaja započinje već od trenutka rehidratacije i obnavljanja gubitka tekućine u tijelu. S trajnom hipotenzijom preporučuje se unošenje iv dopamina u kapi od 60,0–80,0 mg u izotoničnoj otopini NaCl.

S obzirom na izraženu sklonost bolesnika u prekomatoznom stanju i u komi hiperkoagulaciji i razvoju DIC-a, preporučuje se intravenska primjena 5000 jedinica heparina nakon 6 sati pod nadzorom koagulograma.

U nekim slučajevima uklanjanje etioloških čimbenika koji su uzrokovali ketoacidotsku komu pridonosi brzom olakšanju. Ovo je antibiotska terapija u prisutnosti zaraznih i upalnih bolesti, liječenje hipovolemičkog šoka, akutnog zatajenja lijeve klijetke; terapija kisikom i mehanička ventilacija kod teškog akutnog respiratornog zatajenja.

Treba napomenuti da prognostički nepovoljni znakovi tijekom ketoacidotske kome mogu biti:

1. arterijska hipotenzija koja se ne može ispraviti adekvatnom rehidratacijom i IT poremećajima kardiovaskularnog i dišnog sustava;

2. smanjenje izlučivanja urina na 30 ml / h i niže, unatoč stimulaciji;

3. povećanje moždanog edema, usprkos neprestanoj doziranoj dehidraciji r-aminofilinom, furosemidom.

Istodobno treba naglasiti da je tijekom posljednjih 10 godina, kao rezultat uvođenja „niske doze“ terapije inzulinom u praksu, adekvatne rehidratacije i korekcije hipokalemije i KHS-a, ograničenja indikacija za intravensku infuziju natrijevog bikarbonata, intenzivne terapije hemodinamičkih i respiratornih poremećaja, smrtnosti iz ketoacidotske kome smanjen je za više od 3 puta.

Iz knjige Velika knjiga dijabetičara autorica Nina Bashkirova

autorica Julia Popova

Iz knjige Dijabetes. Najučinkovitiji tretmani autorica Julia Popova

Iz knjige Stolna knjiga dijabetes Autor Svetlana Valerevna Dubrovskaya

Autor

Iz knjige Bitna knjiga za dijabetičare. Sve što trebate znati o dijabetesu Autor Irina Stanislavovna Pigulevskaya

Iz knjige Bitna knjiga za dijabetičare. Sve što trebate znati o dijabetesu Autor Irina Stanislavovna Pigulevskaya

Iz knjige Bitna knjiga za dijabetičare. Sve što trebate znati o dijabetesu Autor Irina Stanislavovna Pigulevskaya

Iz knjige Bitna knjiga za dijabetičare. Sve što trebate znati o dijabetesu Autor Irina Stanislavovna Pigulevskaya

Autor Tatyana Leontyevna Ryzhova

Iz knjige Dijabetes. Postoji - živjeti Autor Tatyana Leontyevna Ryzhova

Iz knjige Kako izliječiti dijabetes narodnim lijekovima Autor Kristina Alexandrovna Lyakhova

Autor Irina Vecherskaya

Iz knjige 100 recepata za dijabetes. Ukusna, zdrava, iskrena, ljekovita Autor Irina Vecherskaya

Iz knjige Proizvodi pčelarstva. Prirodna medicina Autor Jurij Konstantinov

Iz knjige Prehrana za dijabetes autor R. N. Kozhemyakin

5944 0

Sada je općeprihvaćeno da životni vijek pacijenata šećerna bolest (SD) Prije svega, utvrđuju se kasne vaskularne komplikacije bolesti. Međutim, ozbiljnu prijetnju njihovom životu predstavljaju akutne komplikacije bolesti - hiperglikemijska (ketoacidotska, hiperosmolarna, hiperlaktacidemična) i hipoglikemijska koma.

Dakle, danas stopa smrtnosti od dijabetičke ketoacidotske kome iznosi 5-14%, hiperosmolarne kome - 40-60%, laktacidemijske kome - 30-90%, hipoglikemijske kome - 3-4%. I to unatoč činjenici da su napredak u liječenju dijabetesa, njegova pravovremena dijagnoza, edukacija pacijenata, primjena načela samokontrole u praksi doveli do smanjenja učestalosti kome i smrtnosti od njih. Osobito se povećava rizik od smrti kod starijih bolesnika i uz prisutnost teških interkurentnih bolesti, koje igraju ulogu čimbenika koji provociraju ove komplikacije.

Da bi se smanjila učestalost smrti u razvoju akutnih komplikacija dijabetesa u velikoj mjeri omogućuju pravovremenu dijagnozu i odgovarajuću hitnu pomoć. S tim u vezi, liječnik bilo koje specijalnosti trebao bi biti upoznat sa značajkama razvoja akutnih komplikacija šećerne bolesti, njihovom klinikom, dijagnozom i modernom taktikom liječenja, jer se u praksi često mora suočiti s manifestacijama dekompenzacije dijabetesa, uključujući akutni početak.

Od akutnih komplikacija dijabetesa najčešće su hipoglikemijska stanja i koma. To su stanja opasna po život koja se razvijaju s naglim padom koncentracije glukoze u krvi. Oko 5-10% bolesnika s dijabetesom ima barem jednu tešku hipoglikemiju godišnje.

Hiperglikemijska (dijabetička) koma može se razviti na 3 načina:

1. Ketoacidotska koma.
2. Hiperosmolarna koma.
3. Hiperlaktacidemična (mliječna kiselina) koma.

Uz to, i ti komi imaju svoje kliničke značajke, razlikuju se po laboratorijskim znakovima: stupanj hiperglikemije, prisutnost ili odsutnost hiperketonemije, hiperlaktacidemije, dubina poremećaja vodno-elektrolitne ravnoteže i acidobazne ravnoteže. U stvaranju jedne ili druge varijante dijabetičke kome značajna se uloga daje provocirajućem faktoru, dobi bolesnika, interkurentnim bolestima, ali ključni je tip dijabetesa, točnije prisutnost apsolutne ili relativne insuficijencije inzulina.

Ketoacidotska koma, najčešća opcija među dijabetičkim komama, često otežava tečaj dijabetes melitus tipa 1 (SD-1), iako se može dijagnosticirati dijabetes melitus tipa 2 (SD-2), Dakle, u Rusiji je učestalost dijabetičke ketoacidoze i ketoacidotske kome s dijabetesom tipa 1 0,2-0,26, a kod dijabetesa tipa 2 to je 0,07 slučajeva po pacijentu godišnje. Do 20-30% bolesnika s dijabetesom tipa 1 dostavljaju se u bolnice u stanju dijabetičke ketoacidoze ili kome na početku bolesti.

Ostale varijante dijabetičke kome (hiperosmolarna, hiperlaktacidemija) otprilike su 10 puta manje uobičajene od ketoacidotske kome, ali čak i uz pravilan tretman prate ih velika učestalost smrti. Razvijaju se uglavnom kod ljudi starijih od 50 godina koji pate od dijabetesa tipa 2.

Dijabetička ketoacidoza

Dijabetička ketoacidoza (DKA) - bolesnici sa šećernom bolešću opasni po život s akutnom dekompenzacijom metabolizma uslijed progresivnog nedostatka inzulina, što se očituje oštrim povećanjem razine glukoze i koncentracije ketonskih tijela u krvi, razvojem metaboličke acidoze.

Patofiziološka suština je progresivni nedostatak inzulina, koji uzrokuje najteže poremećaje svih vrsta metabolizma, čija kombinacija određuje ozbiljnost općeg stanja, pojavu i napredovanje funkcionalnih i strukturnih promjena iz kardiovaskularnog sustava, bubrega, jetre i dr. središnji živčani sustav (CNS) s tlačenjem svijesti do njenog potpunog gubitka - komom, koja se može pokazati nespojivom sa životom. Dakle, više od 16% pacijenata koji pate od dijabetesa melitusa tipa 1 umiru upravo od ketoacidoze ili ketoacidotske kome.

Metabolički poremećaji u osnovi dijabetičke dekompenzacije s ishodom u ketoacidozi mogu imati različit stupanj ozbiljnosti, a to se prvenstveno određuje u fazi u kojoj pacijent traži medicinsku pomoć.

Prva faza metaboličkih poremećaja, kada se razina glukoze u krvi i urinu značajno povećava, a pacijent ima kliničke simptome hiperglikemije i glukozurije, definira se kao faza metaboličke dekompenzacije.

Tada se s napredovanjem dekompenzacije dijabetesa razvija takozvani ketoacidotski ciklus. Prva faza ovog ciklusa - ketoza (kompenzirana ketoacidoza), kada, kako metabolički poremećaji napreduju, koncentracija acetonskih tijela u krvi raste i pojavljuje se acetonurija. U ovoj fazi obično nema znakova opijenosti ili su one minimalne.

Druga faza - ketoacidoza (dekompenzirana acidoza), kada se metabolički poremećaji toliko povećavaju, da se simptomi teške intoksikacije pojavljuju s depresijom svijesti u obliku stupora ili zbunjenosti i karakterističnom kliničkom slikom s izraženim laboratorijskim promjenama: oštro pozitivna reakcija na aceton u mokraći, visoka glukoza u krvi itd. ,

Treća faza - prekoma (teška ketoacidoza), koja se od prethodnog stadija razlikuje izraženijom depresijom svijesti (do stupora), težim kliničkim i laboratorijskim poremećajima, jačim intoksikacijama.

Četvrta faza - zapravo koma - završava ketoacidotski ciklus. Ovu fazu karakterizira ekstremni stupanj poremećaja svih vrsta metabolizma s gubitkom svijesti i prijetnjom po život.

U praksi je često teško razlikovati faze ketoacidotskog ciklusa, posebno posljednja dva stadija, pa se stoga u literaturi ponekad izraženi akutni metabolički poremećaji s visokom glikemije, ketonurijom, acidozom, bez obzira na stupanj oslabljene svijesti, kombiniraju s pojmom: dijabetička ketoacidoza.

Etiologija i patogeneza

Najčešći uzrok razvoja ketoacidoze u bolesnika s dijabetesom je kršenje režima liječenja: preskakanje ili neovlašteno povlačenje injekcija inzulina. Osobito često pacijenti čine ovu pogrešku u nedostatku apetita, pojavi mučnine, povraćanju i povećanju tjelesne temperature.

U bolesnika sa šećernom bolešću tipa 2 često se otkriva višemjesečna pa čak i višegodišnja pauza u uzimanju tableta lijekova za snižavanje šećera. U 2. najčešćem uzroku među uzrocima ketoacidoze su akutne upalne bolesti ili pogoršanje kroničnih, kao i zarazne bolesti. Često postoji kombinacija oba ova razloga.

Jedan od najčešćih uzroka ketoacidoze je neblagovremeni posjet liječniku tijekom manifestacije dijabetesa tipa 1. 20% bolesnika koji su dobili dijabetes tipa 1 imaju sliku ketoacidoze. Među čestim uzrocima dijabetičke dekompenzacije su poremećaji u prehrani, zlouporaba alkohola, pogreške u primjeni doze inzulina.

U principu, sve bolesti i stanja popraćena oštrim povećanjem koncentracije hormona kontransulina mogu dovesti do dekompenzacije dijabetesa i razvoja ketoacidoze. Među njima su operacije, ozljede, 2. polovica trudnoće, vaskularne nesreće (infarkt miokarda, moždani udar), upotreba antagonista inzulina (glukokortikoidi, diuretici, spolni hormoni) i drugi, rijetki su uzroci ketoacidoze.

U patogenezi ketoacidoze (slika 16.1) vodeću ulogu igra oštar nedostatak inzulina, što dovodi do smanjenja iskorištenja glukoze u tkivima ovisnim o inzulinu i, kao rezultat, do hiperglikemije. Energetska "glad" u tim tkivima razlog je naglog porasta u krvi svih hormona kontransulina (glukagon, kortizol, adrenalin, adrenokortikotropni hormon -ACTH, hormon rasta - STG), pod čijim se utjecajem potiču glukoneogeneza, glikogenoliza, proteoliza i lipoliza. Aktivacija glukoneogeneze kao rezultat nedostatka inzulina dovodi do prekomjerne proizvodnje glukoze u jetri i povećanog ulaska u krv.

Slika 16.1. Patogeneza ketoacidotske kome

Dakle, glukoneogeneza i oštećenje glukoze u tkivima najvažniji su uzroci naglo rastuće hiperglikemije. Istodobno, nakupljanje glukoze u krvi ima niz negativnih posljedica. Prvo, hiperglikemija značajno povećava osmolarnost plazme. Zbog toga se unutarstanična tekućina počinje kretati u vaskularnom sloju, što u konačnici dovodi do jake stanične dehidracije i smanjenja sadržaja elektrolita u stanici, prvenstveno kalijevih iona.

Drugo, hiperglikemija, čim se prekorači prag bubrežne propustljivosti za glukozu, uzrokuje glukozuriju, a potonja - takozvanu osmotsku diurezu, kada zbog velike osmolarnosti primarne mokraće bubrežni tubulici prestanu apsorbirati vodu i elektrolite koji se iz nje oslobađaju. Ovi poremećaji, koji traju satima i danima, u konačnici uzrokuju tešku opću dehidraciju s poremećajima elektrolita, hipovolemiju sa značajnim zadebljanjem krvi, porastom njene viskoznosti i sposobnosti stvaranja tromba. Dehidracija i hipovolemija uzrokuju smanjenje moždanog, bubrežnog, perifernog krvotoka i, prema tome, ozbiljnu hipoksiju svih tkiva.

Smanjenje bubrežne perfuzije i, posljedično, glomerularna filtracija dovode do razvoja oligo- i anurije, što uzrokuje terminalno brzo povećanje koncentracije glukoze u krvi. Hipoksija perifernih tkiva doprinosi aktiviranju procesa anaerobne glikolize u njima i postupnom povećanju razine laktata. Relativni nedostatak laktatne dehidrogenaze s nedostatkom inzulina i nemogućnost da se laktat u potpunosti iskoristi u ciklusu protiv ospica su uzrok laktacidoze u dekompenzaciji šećerne bolesti tipa 1.

Drugi smjer metaboličkih poremećaja uzrokovan nedostatkom inzulina povezan je s prekomjernom nakupljanjem ketonskih tijela u krvi. Aktivacija lipolize u masnom tkivu pod utjecajem hormona kontransulina dovodi do oštrog povećanja koncentracije slobodne masne kiseline (FFA) u krvi i njihov povećani unos u jetri. Pojačana oksidacija FFA kao glavnog izvora energije u uvjetima nedostatka inzulina uzrok je nakupljanja nusproizvoda raspada - „ketonskih tijela“ (acetona, acetooctene i B-hidroksibuterne kiseline).

Brz porast koncentracije ketonskih tijela u krvi nastaje ne samo zbog njihove pojačane proizvodnje, već i do smanjenja njihove periferne upotrebe i izlučivanja mokraćom zbog oligurije koja se razvija na pozadini dehidracije. Acetooctena i B-hidroksibuterna kiselina disociraju i stvaraju slobodne vodikove ione. U uvjetima dekompenzacije šećerne bolesti, proizvodnja ketonskih tijela i stvaranje vodikovih iona premašuju pufernu sposobnost tjelesnih tkiva i tekućina, što dovodi do razvoja teške metaboličke acidoze, što se klinički očituje Kussmaul-ovim toksičnim disanjem zbog iritacije respiratornog centra kiselim proizvodima, sindroma u trbuhu.

Dakle, hiperglikemija s kompleksom 82ol82o-elektrolitnih poremećaja i ketoacidoza vodeći su metabolički sindromi koji su u pozadini patogeneze ketoacidotske kome. Na temelju ovih sindroma razvijaju se mnogi sekundarni metabolički, organski i sistemski poremećaji koji određuju težinu stanja i prognozu bolesnika. Važna komponenta metaboličkih poremećaja kod dijabetičke ketoacidoze je hipokalemija, koja uzrokuje srčane (tahikardija, smanjena kontraktilnost miokarda, smanjenje ili negativan T val na EKG-u), gastrointestinalne (smanjena peristaltika, spastično smanjenje glatkih mišića) i druge poremećaje, kao i doprinose oticanju tvari mozak.

Pored kaliurije, unutarćelijska hipokalemija u ketoacidozi uzrokovana je smanjenjem aktivnosti K-ATPaze, kao i acidozom, u kojoj se ioni kalija izmjenjuju u vodikove ione unutar stanice. U ovom slučaju, početne vrijednosti kalija u uvjetima zadebljanja krvi i oslabljene bubrežne ekskrecije u oliguriji mogu biti normalne ili čak povišene. Međutim, nakon 2-3 sata od početka terapije na pozadini unošenja inzulina, rehidratacija je otkrila smanjeni sadržaj kalija u krvnoj plazmi.

Najosjetljiviji na nabrojani brojni teški metabolički poremećaji središnjeg živčanog sustava. Poremećaj ketoacidoze svijesti napreduje s porastom metaboličkih poremećaja i ima višestruki uzrok. Hiperosmolarnost i povezana dehidracija stanica mozga važni su u suzbijanju svijesti. Uz to, važnu ulogu u tome imaju jaka cerebralna hipoksija, uzrokovana smanjenjem cerebralnog protoka krvi, porastom glikoziliranog hemoglobina, smanjenjem 2,3 difosfoglicerata u crvenim krvnim stanicama, kao i intoksikacijom, hipokalemijom, diseminiranom intravaskularnom koagulacijom.

Metabolička acidoza također pridonosi procesu depresije svijesti, međutim, to je izravni uzrok kome samo ako se acidoza pojavi u središnjem živčanom sustavu. Činjenica je da fiziološki mehanizmi poput respiratorne hiperventilacije, smanjenja cerebralnog protoka krvi i puferskih svojstava živčanih stanica mogu dugo vremena osigurati stabilnost ravnoteže baze cerebralne kiseline, čak i uz značajno smanjenje pH vrijednosti plazme u krvi. Stoga se kršenje acidobazne ravnoteže u središnjem živčanom sustavu događa posljednje, s jakim padom pH u krvi, nakon što se iscrpe kompenzatorni mehanizmi poput hiperventilacije i puferiranja svojstava cerebrospinalne tekućine i neurona.

Klinika

Ketoacidotska koma - Ovo je završna faza takozvanog ketoacidotskog ciklusa, čijem razvoju prethodi stadij ketoze, ketoacidoze, prekoma. Svaka sljedeća faza razlikuje se od prethodne pogoršanjem metaboličkih poremećaja, porastom ozbiljnosti kliničkih manifestacija, stupnjem depresije svijesti i, time, težinom općeg stanja pacijenta.

Ketoacidotska koma razvija se postupno, obično u roku od nekoliko dana, međutim, u prisutnosti teške istodobne infekcije, vrijeme za njen razvoj može se skratiti - 12-24 sata.

Rani znakovi početka dekompenzacije dijabetesa, koji karakteriziraju stanje ketoze, su takvi klinički simptomi kao što su povećanje suhe sluznice i kože, žeđ, poliurija, slabost, gubitak apetita, gubitak težine, glavobolja, pospanost, blagi miris acetona u izdisaju. Ponekad pacijenti s dijabetesom možda nemaju izražene promjene u općem blagostanju (čak i s umjerenim znakovima hiperglikemije), a osnova za uspostavljanje ketoze u ovom slučaju može biti pozitivna reakcija na aceton u mokraći (ketonuria).

U slučaju odsutnosti medicinska pomoć metabolički poremećaji će napredovati kod takvih bolesnika, gore opisani klinički znakovi nadopunjuju se simptomima intoksikacije i acidoze, što je definirano kao stadij ketoacidoze.

Simptomi opće dehidracije izraženi u ovoj fazi očituju se suhom sluznicom, jezikom, kožom, smanjenim mišićnim tonusom i turgorom kože, sklonošću hipotenziji, tahikardiji, oliguriji i znakovima zadebljanja krvi (povećanim hematokritom, leukocitozom, eritremijom). Povećana intoksikacija zbog ketoacidoze, kod većine bolesnika dovodi do pojave mučnine, povraćanja; potonji se sve češće događa sa svakim satom, stječu neuništivi karakter, pogoršavajući opću dehidraciju. Povraćanje kod ketoacidoze često ima krvavo smeđu nijansu, što liječnici pogrešno smatraju povraćanjem "kave".

Kako se ketoacidoza nakuplja, disanje postaje učestalo, bučno i duboko (Kussmaul-ovo disanje), dok miris acetona u izdisanom zraku postaje izrazit. Karakteristična je pojava dijabetičkog rumenila na licu u ovoj fazi zbog paretičkog širenja kapilara. Većina bolesnika koji su već u ovoj fazi imaju trbušne poremećaje koji nalikuju slici „akutnog trbuha“: bolovi u trbuhu različitog intenziteta, često izlijevanje, napetost mišića u trbušnoj stijenci (pseudoperitonitis).

Podrijetlo ovih simptoma povezano je s iritacijom peritoneuma, "solarnim" pleksusom s ketonskim tijelima, dehidracijom, nepravilnostima u elektrolitima, crijevnom parezom i krvarenjima malih dimenzija u peritoneumu. Bolovi u trbuhu i obrambeni mišići u kombinaciji s mučninom, povraćanjem, promjene u općoj analizi krvi (leukocitoza) s ketoacidozom mogu se uzeti u obzir za akutnu kiruršku patologiju i uzrokovati (s prijetnjom za život pacijenta) medicinsku grešku.

Zatiranje svijesti u fazi ketoacidoze karakterizira glupost, brza iscrpljenost, ravnodušnost prema okolini, zbunjenost.

Precoma se razlikuje od prethodne faze u izraženijoj depresiji svijesti, kao i živopisnijim simptomima dehidracije i intoksikacije. Pod utjecajem sve većih poremećaja metabolizma stupor se zamjenjuje stuporom. Klinički se stuppor očituje dubokim snom ili površnošću. Posljednja faza porasta depresije CNS-a je koma, koju karakterizira potpun nedostatak svijesti. Objektivnim pregledom otkriva se duboko, često i bučno disanje s oštrim mirisom acetona u izdisaju. Lice je obično blijedo, na obrazima je rumenilo (rubeoza). Znakovi dehidracije su izraženi (u teškim slučajevima, zbog dehidracije, pacijenti gube do 10-12% tjelesne težine).

Koža i vidljive sluznice su suhi, jezik je suh, obložen smeđim premazom. Turgor tkiva i tonus očnih jabučica i mišića su naglo smanjeni. Česti, slabo ispunjeni puls, snižen krvni tlak, oligurija ili anurija. Osjetljivost i refleksi, ovisno o dubini kome, smanjuju se ili propadaju. Zjenice su obično ravnomjerno sužene. Jetra u pravilu znatno strši ispod ruba rebrenog luka.

Ovisno o učestalosti lezije bilo kojeg od sljedećih sustava u kliničkoj slici: kardiovaskularni, probavni organi, bubrezi, središnji živčani sustav - dodjeljuju se četiri klinički oblici ketoacidotska koma:

1. Kardiovaskularni, kada je vodeća klinička manifestacija teški kolaps sa značajnim padom arterijskog i venskog tlaka. Osobito se često kod ove varijante kome razvija koronarna tromboza (s razvojem infarkta miokarda), plućne žile, žile donjih ekstremiteta i drugi organi.
2. Gastrointestinalni, kod opetovanog povraćanja, intenzivne bolove u trbuhu, napetosti mišića prednjeg trbušnog zida i simptoma iritacije peritoneja, zajedno s neutrofilnom leukocitozom oponašaju širok izbor akutnih kirurških gastrointestinalnih patologija: akutni upala slijepog crijeva, holecistitis, pankreatitis, crijevna opstrukcija, tromboza mezenterijskih žila.
3. Bubrežni, karakteriziran simptomskim kompleksom akutnog zatajenja bubrega. Istodobno su izražene hiperazotemija, promjene u općoj analizi urina (proteinurija, cilindrurija itd.), Kao i anurija.
4. Encefalopatski, obično se primjećuje kod starijih osoba koje pate od ateroskleroze moždanih žila.

Kronična cerebrovaskularna insuficijencija pogoršava se zbog dehidracije, oslabljene mikrocirkulacije, acidoze. To se očituje ne samo cerebralnim simptomima, već i simptomima žarišnog oštećenja mozga: hemiparezom, asimetrijom refleksa i pojavom piramidalnih simptoma. U ovoj situaciji može biti vrlo teško nedvosmisleno objasniti je li koma izazvala razvoj žarišnih cerebralnih simptoma ili je moždani udar izazvao ketoacidozu.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Dijagnoza ketoacidoze i ketoacidotske kome može se postaviti već u prehospitalnoj fazi na temelju kliničke slike, podataka o postupnom pogoršanju pacijentovog stanja i utvrđivanju uzročnog faktora. U slučaju da je poznato da pacijent ima dijabetes, dijagnoza ketoacidoze i ketoacidotske kome nije teška. U slučaju manifestacije dijabetesa, odmah u stanju ketoacidoze ili kome, prvo se treba usredotočiti na prisutnost jake dehidracije, znakova acidoze (Kussmaul-ovo disanje) i značajnog gubitka težine u kratkom vremenskom razdoblju.

Osim toga, miris acetona u izdisajem zraka trebao bi dovesti liječnika na ideju prisutnosti pacijenta upravo ketoacidoze kao uzroka postojeće metaboličke acidoze. Metabolička acidoza može uzrokovati laktičnu acidozu, uremiju, alkoholnu intoksikaciju, trovanje kiselinama, metanolom, etilen glikolom, paraldehidom, salicilatima, ali ta stanja nisu popraćena tako izraženom dehidracijom i značajnim gubitkom tjelesne težine.

Pacijenta s dijagnozom ketoacidoze ili ketoacidotske kome treba odmah prevesti na endokrinološki, terapijski, odjel za oživljavanje. Provjera dijagnoze hiperglikemijske kome i diferencijalna dijagnoza pojedinih patogenetskih oblika moguća je samo na temelju laboratorijskih ispitivanja, nakon čega slijedi usporedna analiza podataka i kliničkih simptoma.

Glavni značaj u dijagnozi ketoacidotske kome je izražena hiperglikemija (20-35 mmol / L ili više), hiperketonemija (od 3,4 do 100 mmol / L ili više) i njezina neizravna potvrda - acetonurija.

Dijagnoza ketoacidotske kome potvrđuje se padom pH krvi na 7,2 i nižim (normalno 7,34-7,36), oštrim padom alkalne rezerve krvi (do 5% po volumenu), razinom standardnog bikarbonata, umjerenim porastom osmolarnosti plazme, često visok sadržaj krvna urea. U pravilu se otkriju neutrofilna leukocitoza, povećanje broja crvenih krvnih stanica i hemoglobina zbog zgušnjavanja krvi. Hipokalemija se obično bilježi unutar nekoliko sati od početka infuzne terapije.

Tablica 16.1. Diferencijalna dijagnoza kome u bolesnika s dijabetesom

Diferencijalni dijagnostički kriteriji za različite vrste hiperglikemijske kome i hipoglikemijske koma prikazani su u tablici. 16.1.

Algoritmi probira za ketoacidotsku komu:

• glikemija pri prijemu i u dinamici;
• kiselo-bazno stanje (KShchS)
• sadržaj tijela laktata, ketona;
• elektroliti (K, Na);
• kreatinin, urea dušik;
• pokazatelji sustava zgrušavanja krvi;
• glukozurija, ketonurija;
• opća analiza krvi i urina;
• R-grafija pluća;
• efektivna osmolarnost plazme \u003d 2 (Na + K (mol / l)) + glukoza u krvi (mol / l) - normalna vrijednost \u003d 297 + 2 mOsm / l;
• centralni venski tlak (CVP)

U dinamici se kontroliraju:

• glukoza u krvi - satno kad glikemija dosegne 13-14 mmol / l, a nakon toga 1 put u 3 sata;
• kalij, natrij u plazmi - 2 puta dnevno;
• hematokrit, analiza plina i pH krvi 1-2 puta dnevno do normalizacije kiselinske baze;
• analiza urina za aceton 2 puta dnevno prva dva dana, a zatim 1 put dnevno;
• opća analiza krvi i urina 1 put u 2-3 dana;
• EKG najmanje 1 puta dnevno;
• CVP svaka 2 sata, sa stabilizacijom - svaka 3 sata

liječenje

Ketoacidoza, posebno ketoacidotska koma, indikacija je za hitnu hospitalizaciju u jedinici intenzivne njege ili na odjelu intenzivne njege. U prehospitalnom stadiju obično su ograničeni na simptomatska sredstva koja povećavaju srčani i krvožilni ton.

1. Terapija inzulinom.
2. Rehidratacija
3. Ispravljanje poremećaja elektrolita.
4. Eliminacija acidoze.
5. Liječenje popratnih bolesti.

Terapija inzulinom - patogenetska vrsta liječenja usmjerena na prekid teških kataboličkih procesa uzrokovanih nedostatkom inzulina. Pri uklanjanju iz ketoacidoze i ketoacidotske kome koriste se samo kratko djelujući inzulini. Dokazano je da kontinuirana infuzija 4-10 jedinica. inzulin na sat (prosječno 6 jedinica) omogućuje vam održavanje optimalne razine u serumu u krvi od 50-100 mced / ml, stvarajući uvjete za obnovu poremećenog metabolizma. Terapija inzulinom korištenjem takvih doza naziva se režimom "malih doza".

Kod dijabetičke ketoacidoze i kome preporučuje se davanje inzulina intravenski u obliku duge infuzije, a najoptimalniji način takve primjene je infuzija pomoću perfusera (infusomat) brzinom 4-8 jedinica. za sat vremena. Početna doza od 10-14 jedinica. ubrizgava intravenski. Smjesa za infuziju s perfuzijom priprema se na sljedeći način: do 50 jedinica. kratko djelujućem inzulinu dodajte 2 ml 20% -tne otopine albumina (da se spriječi adsorpcija inzulina na plastiku) i ukupni volumen dovede do 50 ml 0,9% -tne otopine natrijevog klorida. U nedostatku perfusera, dopušteno je ubrizgavati inzulin štrcaljkom na svakih sat vremena u desni infuzijski sustav. Učinak inzulina koji smanjuje šećer na ovaj način traje do 1 sata.

Možete koristiti drugu metodu intravenske primjene inzulina:mješavina od 10 jedinica. za svakih 100 ml 0,9% otopine natrijevog klorida (bez albumina) daje se brzinom od 60 ml na sat, međutim vjeruje se da je ovim pristupom teško kontrolirati primijenjenu dozu inzulina zbog njegove adsorpcije na epruvete infuzijskog sustava.

Korekcija intravenske doze inzulina provodi se u skladu s dinamikom glikemije, koju treba proučavati satno jer se smanjuje na 13-14 mmol / l, a zatim 1 put u 3 sata. Ako se glikemija ne smanji u prva 2-3 sata, tada se sljedeća doza inzulina udvostručuje. Razina glikemije ne smije se smanjiti brže od 5,5 mmol / l na sat (prosječna stopa smanjenja glikemije je 3-5 mmol / l na sat). Brži pad glikemije prijeti razvoju moždanog edema. Prvog dana se ne preporučuje snižavanje glukoze u krvi ispod 13-14 mmol / L. Nakon postizanja ove razine potrebno je propisati intravensku infuziju 5-10% otopine glukoze, smanjiti dozu inzulina za pola - na 3-4 jedinice. intravenski u "gumi" na svakih 20 g ubrizgane glukoze (200.0 10% otopina).

Glukoza se daje za sprečavanje hipoglikemije, održavanje osmolarnosti plazme i inhibiranje ketogeneze. Razmjerno normalizaciji bolesti koronarnih arterija (blaga ketonurija može potrajati nekoliko dana) i oporavku svijesti, bolesnika treba prebaciti na supkutanu primjenu inzulina u 4-6 jedinica. svaka 2 sata, a zatim 6-8 jedinica. svaka 4 sata. U nedostatku ketoacidoze na 2-3. Dan liječenja, pacijent se može prebaciti na 5-6-puta primjenu inzulina kratkog djelovanja, a kasnije na konvencionalnu kombiniranu terapiju.

Rehidratacija ima izuzetnu ulogu u liječenju dijabetičke ketoacidoze i kome, s obzirom na važnu ulogu dehidracije u lancu metaboličkih poremećaja. Manjak tekućine u tom stanju doseže 10-12% tjelesne težine.

Volumen izgubljene tekućine popunjava se 0,9% -tnom otopinom natrijevog klorida i 5-10% otopinom glukoze. S povećanjem sadržaja natrija u serumu (150 meq / l ili više), što ukazuje na hiperosmolarnost plazme, preporučuje se započeti rehidratacija hipotoničnom 0,45% otopinom natrijevog klorida u volumenu od 500 ml. Prekid infuzijske terapije moguć je samo sa potpuni oporavak svijest, nedostatak mučnine, povraćanje i samo-primjena tekućine pacijentima.

Dakle, lijek izbora za početnu rehidraciju je 0,9% otopina natrijevog klorida. Stopa rehidratacije je: U 1. satu - 1 litra. U 2. i 3. satu - 500 ml. U sljedećim satima - ne više od 300 ml.

Brzina rehidracije podešava se ovisno o pokazatelju središnjeg venskog tlaka (CVP):

• s CVP manjim od 4 cm vode. Umjetnost. - 1 litra na sat;
• sa CVP od 5 do 12 cm vode. Umjetnost. - 0,5 l na sat;
• s CVP više od 12 cm vode. Umjetnost. - 250-300 ml na sat

.
U nedostatku kontrole CVP-a, preopterećenje tekućinom može dovesti do razvoja plućnog edema. Volumen tekućine unesene po 1 sat pri početno oštro izraženoj dehidraciji ne smije prelaziti razinu od 500-1000 ml volumena satnog izlučivanja urina.

Kako se glukoza u krvi smanjuje na 13-14 mmol / L, fiziološka otopina natrijevog klorida zamjenjuje se 5-10% otopinom glukoze s gore navedenom brzinom ubrizgavanja. Svrha glukoze u ovoj fazi diktira više razloga, od kojih je glavni održavanje održavanja osmolarnosti krvi. Brzo smanjenje glikemije i drugih visoko osmolarnih komponenti krvi tijekom rehidratacije često uzrokuje brzi pad osmolarnosti plazme. U ovom je slučaju osmolarnost cerebrospinalne tekućine veća od one u plazmi jer izmjena između ovih tekućina teče prilično sporo. U tom smislu, tekućina iz krvotoka žuri u cerebrospinalnu tekućinu i razlog je razvoja moždanog edema.

Uz to, primjena glukoze zajedno s inzulinom dovodi do postupnog obnavljanja zaliha glikogena u jetri i smanjenja aktivnosti glukoneogeneze i ketogeneze.

Oporavak ravnoteže elektrolita

Akutna dekompenzacija dijabetesa uzrokuje najrazličitije metaboličke poremećaje metabolizma, međutim, najopasniji od njih je nedostatak kalijevog organizma, koji ponekad doseže 25-75 g. Čak i s početno normalnom vrijednošću kalija u krvi, može se očekivati \u200b\u200bda će se smanjiti zbog razrjeđivanja koncentracije u krvi i normalizacije transporta do stanice. na pozadini inzulinske terapije i rehidratacije. Zato, pod uvjetom da se zadrži diureza, od samog početka terapije inzulinom, čak i s normalnim kalijem, započinje kontinuirana infuzija kalijevog klorida, koja pokušava održati razinu u serumu u rasponu od 4 do 5 mmol / l (tab. 15).

• manje od 3 mmol / l - 3 g (suha tvar) KCl na sat;
• 3 - 4 mmol / l - 2 g KCl na sat;
• 4 - 5 mmol / l - 1,5 g KCl na sat;
• 6 mmol / l ili više - zaustavljen je unos kalija.

Nakon uklanjanja iz ketoacidotske kome, kalijski pripravci trebaju se propisati oralno tijekom 5-7 dana.

Tablica 15. Stopa unošenja kalija, ovisno o početnoj razini K + i pH krvi

Pored poremećaja metabolizma kalija, metabolički poremećaji fosfora i magnezija primjećeni su i tijekom razvoja ketoacidotske kome, međutim, potreba za dodatnom korekcijom ovih poremećaja elektrolita ostaje sporna.

Oporavak kisele baze

Najvažnija veza u metaboličkim poremećajima u ketoacidotičkoj komi - metabolička acidoza koja se razvija kao rezultat povećane ketogeneze u jetri u uvjetima nedostatka inzulina. Treba napomenuti da ozbiljnost acidoze u ketoacidotskoj komi u različitim tkivima tijela nije ista. Dakle, zbog osobitosti puferskih mehanizama središnjeg živčanog sustava, pH cerebrospinalne tekućine dugo ostaje normalan čak i s teškom acidozom u krvi. Na temelju toga, sada se snažno preporučuje promjena pristupa korekciji acidoze u slučajevima uklanjanja iz ketoacidotske kome i posebno ograničenje indikacija za uporabu natrijevog bikarbonata zbog rizika od komplikacija povezanih s primjenom ovog lijeka.

Dokazano je da uklanjanje acidoze i obnavljanje kiselo-bazne kiseline u krvi započinju već tijekom primjene inzulina i rehidratacije. Oporavak volumena tekućine pokreće fiziološke puferske sustave, naime, obnavlja se sposobnost bubrega da ponovo apsorbiraju bikarbonate. Zauzvrat, uporaba inzulina inhibira ketogenezu i na taj način smanjuje koncentraciju vodikovih iona u krvi.

Uvođenje natrijevog bikarbonata povezano je s rizikom komplikacija, među kojima je potrebno istaknuti razvoj periferne alkaloze, pogoršanje postojeće hipokalemije, povećanu perifernu i središnju hipoksiju. To je zbog činjenice da se brzom obnavljanjem pH smanjuje sinteza i aktivnost 2,3-difosfoglicerata eritrocita, čiji je koncentracija na pozadini ketoacidoze već smanjena. Rezultat smanjenja 2,3-difosfoglicerata je kršenje disocijacije oksihemoglobina i pogoršanje hipoksije.

Pored toga, korekcija acidoze intravenskim davanjem natrijevog bikarbonata može dovesti do razvoja „paradoksalne“ acidoze u središnjem živčanom sustavu, a nakon toga i moždanog edema. Ovaj paradoksalni fenomen objašnjava se činjenicom da uvođenje natrijevog bikarbonata ne prati samo porast sadržaja HCO 3 u plazmi u plazmi, već i porast pCO2. CO 2 prodire kroz krvno-moždanu barijeru lakše nego bikarbonat, što dovodi do povećanja H 2 CO 3 u cerebrospinalnoj tekućini, disocijacije potonjeg s stvaranjem vodikovih iona i, na taj način, smanjenja pH vrijednosti cerebrospinalne i izvanćelijske tekućine mozga, što je dodatni faktor depresije CNS-a.

Zato su indikacije za uporabu sode trenutno značajno sužene. Njegova intravenska primjena dopuštena je pod nadzorom sastava plinova u krvi, kalija i natrija, a samo pri pH krvi ispod 7,0 i / ili standardnoj razini bikarbonata manjoj od 5 mmol / l. 4% -tna otopina natrijevog bikarbonata upotrebljava se brzinom od 2,5 ml na 1 kg tjelesne težine, intravenski polako, brzinom ne većom od 4 g na sat. Uvođenjem natrijevog bikarbonata ukapa se dodatna intravenska otopina kalijevog klorida u količini od 1,5 - 2 g suhe tvari.

Ako nije moguće odrediti kiselo-baznu koncentraciju u krvi, tada uvođenje alkalnih otopina "na slijepo" može nanijeti više štete nego potencijalne koristi.

Pacijentu iznutra nije potrebno propisivati \u200b\u200botopinu sode za piće, putem klistira ili u isključivoj upotrebi alkalne mineralne vode, što se ranije prilično raširilo. Ako je pacijent u stanju piti, preporučuje se obična voda, nezaslađeni čaj itd.

nespecifična terapijske mjere kada se uklone od dijabetičke ketoacidoze i kome uključuju:

1. svrha antibakterijski lijekovi (AB) širokog spektra djelovanja, koji ne posjeduje nefrotoksičnost, za liječenje ili prevenciju upalnih bolesti.
2. Upotreba malih doza heparina (5000 jedinica intravenski 2 puta dnevno prvog dana) za sprječavanje tromboze uglavnom kod pacijenata senilna dobs dubokom komom, s jakom hiperosmolarnošću - više od 380 mosmol / l.
3. S niskim krvnim tlakom i drugim simptomima šoka, primjena kardiotoničkih, adrenomimetičkih lijekova.
4. Terapija kisikom s nedovoljnom respiratornom funkcijom - pO 2 ispod 11 kPA (80 mmHg).
5. Instalacija u nedostatku svijesti želučane cijevi za kontinuiranu aspiraciju sadržaja.
6. Ugradnja mokraćnog katetera za precizno satno ocjenjivanje vodene ravnoteže.

Prehrana nakon uklanjanja iz ketoacidotske kome

Nakon povratka svijesti i sposobnosti gutanja u nedostatku mučnine i povraćanja, bolesniku treba propisati štedljivu dijetu s dovoljno ugljikohidrata, umjerenom količinom proteina, bogatom kalijem i isključujućim mastima (žitarice, pire od krumpira, kruh, juha, jaja, razrijeđeni voćni sokovi bez šećera). 1-2 dana nakon početka unosa hrane, u nedostatku pogoršanja gastrointestinalnih bolesti, pacijent se može prebaciti na normalnu prehranu.

Komplikacije terapije ketoacidozom

Među komplikacijama koje nastaju liječenjem ketoacidoze, najveća opasnost predstavlja cerebralni edem koji se u 90% slučajeva završava kobno. Pri ispitivanju moždanog tkiva bolesnika koji su umrli od cerebralnog edema kada se izluče iz ketoacidotske kome, utvrđena je prisutnost takozvane stanične ili citotoksične varijante moždanog edema za koju je karakteristično oticanje svih staničnih elemenata mozga (neurona, glia) s odgovarajućim smanjenjem izvanstanične tekućine.

Optimizacija metoda liječenja prilikom uklanjanja iz ketoacidotske kome značajno je smanjila učestalost ove opasne komplikacije, međutim, moždani se edemi često javljaju u slučajevima idealno provedene terapije. Postoje izolirana izvješća o razvoju cerebralnog edema, čak i prije početka terapije. Smatra se da je moždani edem povezan s povećanjem proizvodnje sorbitola i fruktoze u stanicama mozga uslijed aktivacije puta za izmjenu sorbitog glukoze, kao i cerebralne hipoksije, koja smanjuje aktivnost ATP-a natrija u stanicama središnjeg živčanog sustava, nakon čega slijedi nakupljanje natrijevih iona u njima.

Međutim, najčešćim uzrokom moždanog edema smatra se brzi pad osmolarnosti plazme i glikemije na pozadini unošenja inzulina i tekućine. Uvođenje natrijevog bikarbonata stvara dodatne mogućnosti za razvoj ove komplikacije. Neravnoteža između pH periferne krvi i cerebrospinalne tekućine povećava tlak potonjeg i olakšava transport vode iz međućelijskog prostora do stanica mozga, čija je osmolarnost povećana.

Obično se moždani edem razvija nakon 4-6 sati od početka terapije ketoacidotskom komom. Uz zadržavanje svijesti pacijenta, znakovi početnih cerebralnih edema su pogoršanje zdravlja, jaka glavobolja, vrtoglavica, mučnina, povraćanje, poremećaji vida, napetost očne jabučice, nestabilnost hemodinamičkih parametara i povećanje groznice. Ti se simptomi u pravilu pojavljuju nakon razdoblja poboljšanja blagostanja na pozadini pozitivne dinamike laboratorijskih parametara.

Teže je sumnjati na nastanak cerebralnog edema kod pacijenata koji su u nesvijesti. Odsustvo pozitivne dinamike u pacijentovom umu s poboljšanjem glikemije može stvoriti sumnju na moždani edem, čija će klinička potvrda biti smanjenje ili nedostatak reakcije učenika na svjetlost, oftalmoplegiju i edem optički živac, Ultrazvučna encefalografija i računalna tomografija potvrđuju ovu dijagnozu.

Za liječenje moždanog edema propisuju se osmotski diuretici u obliku intravenskog kapanja otopine manitola brzinom 1-2 g / kg. Nakon toga, 80-120 mg Lasixa i 10 ml hipertonične otopine natrijevog klorida ubrizgavaju se intravenski. Pitanje uporabe glukokortikoida treba odlučiti pojedinačno, dajući prednost deksametazonu uzimajući u obzir njegova minimalna mineralokortikoidna svojstva. Hipotermija mozga i aktivna hiperventilacija pluća dodaju se tekućim terapijskim mjerama kako bi se smanjio intrakranijalni tlak uslijed rezultiranog vazokonstrikcije.

Među ostalim komplikacijama ketoacidotske kome i njezine terapije primjećuju se DIC, plućni edem, akutno kardiovaskularno zatajenje, metabolička alkaloza, asfiksija uslijed aspiracije želučanog sadržaja.

Strogo praćenje hemodinamike, hemostaze, elektrolita, promjena osmolarnosti i neurološki simptomi omogućuje vam da sumnjate na navedene komplikacije na rani stadiji i poduzeti mjere za njihovo uklanjanje.

Predmetni sadržaj: "Tirotoksična kriza. Akutna insuficijencija nadbubrežne žlijezde (nadbubrežna kriza). Ketoacidotska koma.":
1. Tirotoksična kriza. Uzroci (etiologija) tireotoksične krize. Patogeneza tireotoksične krize. Klinika (znakovi) tireotoksične krize.
2. Liječenje tireotoksične krize. Hitna pomoć (prva pomoć) za tireotoksičnu krizu.
3. Akutna adrenalna insuficijencija (nadbubrežna kriza). Uzroci (etiologija) insuficijencije nadbubrežne žlijezde. Patogeneza nadbubrežne krize.
4. Klinika (znakovi) adrenalne insuficijencije (nadbubrežna kriza). Hitna pomoć (prva pomoć) kod nadbubrežne insuficijencije (nadbubrežna kriza).
5. Hitna stanja za dijabetes. Ketoacidotska koma. Uzroci (etiologija) ketoacidotske kome. Patogeneza ketoacidotske kome.
6. Klinika (znakovi) ketoacidotske dijabetičke kome.
7. Dijagnoza ketoacidotske dijabetičke kome. Hitna pomoć (prva pomoć) za ketoacidotsku komu.
8. Načela liječenja ketoacidotske dijabetičke kome. Taktike liječenja ketoacidotske kome. Terapija inzulinom. Metoda stalne iv infuzije malih doza inzulina.
9. Infuzijska terapija ketoacidotske dijabetičke kome. Metoda frakcijskog davanja malih doza inzulina u ketoacidotskoj komi. Metoda frakcijskog davanja velikih doza inzulina u ketoacidotskoj komi.

Hitna stanja za dijabetes. Ketoacidotska koma. Uzroci (etiologija) ketoacidotske kome. Patogeneza ketoacidotske kome.

Dijabetes jedna od najčešćih bolesti endokrilni sustav. Dekompenzacija ova se bolest može očitovati četiri vrste kome.
1. ketoacidoza i njegov ekstremni izraz - ketoacidotic (ketoacidemic) dijabetička koma.
2. Hiperosmolarna koma.
3. Laktacidemična (mliječna kiselina) koma.
4. Hipoglikemijska koma.

Najčešće se događa gore navedena koma ketoacidotska koma, Smrtnost u ovoj patologiji je 2-4%.

Ketoacidotska koma

Etiologija ketoacidotske kome, Razlozi dekompenzacije dijabetesa:
1. Neblagovremeno liječenje pacijenta s početnim dijabetesom melitusom ovisnim o inzulinu kod liječnika ili njegova odgođena dijagnoza (žeđ, poliurija, gubitak težine).
2. Pogreške u terapiji inzulinom.
3. Nepravilno ponašanje i odnos pacijenta prema njegovoj bolesti (kršenje prehrane, unos alkohola, neovlaštena promjena doze inzulina itd.).
4. Akutna bolest (posebno gnojne infekcije).
5. Tjelesne i duševne ozljede, trudnoća, operacije.

Patogeneza ketoacidotske komeona se određuje nedostatkom inzulina, tj. neusklađenošću proizvodnje endogene ili isporuke egzogenog inzulina i potrebe tijela za tim i oštrom aktivacijom kontra-hormonskih utjecaja. Nastaje fenomen - energetska gladovanja s prekomjernim sadržajem u krvi i izvanstaničnoj tekućini izvora energije - glukoze. Prekomjerno nakupljanje neiskorištene glukoze povećava osmolarnost plazme, što rezultira time da dio međuprostorne tekućine, a zatim unutarćelijska tekućina i elementi u tragovima koji se nalaze u njoj prelaze u vaskularni sloj, to uzrokuje razvoj dehidratacije stanica i smanjenje unutarćelijskog sadržaja elektrolita (prvenstveno kalija). Kad se prekorači prag bubrežne propustljivosti za glukozu, razvija se glukozurija, dolazi do osmotske diureze, a kao rezultat toga razvija se opća teška dehidracija, dizelektrolemija, hipovolemija, krv se zgušnjava, krši se njegova reologija, a tromboza se povećava. Volumen bubrežne perfuzije se smanjuje. Ta se patološka kaskada povezana s visokom glukozom u krvi može uvjetno nazvati prvom vezom patogeneze u dekompenzaciji šećerne bolesti.

Druga uvjetna veza povezana je s viškom nakupljanje ketonskih tijelatj. s ketozom, a zatim i s ketoacidozom. Kao što je spomenuto ranije, višak glukoze akumulira se u tijelu uslijed nedostatka inzulina. Kao odgovor na energetsko gladovanje, tijelo reagira povećanjem oksidacije slobodnih masnih kiselina (FFA) i povećanjem stvaranja krajnjeg produkta oksidacije lipida, acetil-CoA, koji bi u normalnim uvjetima trebao normalizirati proizvodnju ATP-a u ciklusu trikarboksilne kiseline (Krebsov ciklus), međutim, proizvodi poluživota FFA a sam višak acetil CoA ometa njegov ulazak u Krebsov ciklus, koji blokira proizvodnju energije. Velika količina negativnog acetil-CoA akumulira se u krvi.

U jetri se kroz jednostavne kemijske transformacije iz acetil-CoA počinju stvarati ketonska tijelakoji uključuju acetoacetat (octenoctena kiselina), beta-hidroksibutirat (beta-hidroksi-maslačna kiselina) i aceton. Oni se obično formiraju i iskorištavaju anaerobnom glikolizom u mišićima, što daje oko 1-2% ukupne energije proizvedene u tijelu, međutim, s njihovim viškom (ketonskim tijelima) i nedostatkom inzulina, mišići ne mogu u potpunosti iskoristiti ketonska tijela. Postoji ketoza. Ketonska tijela, posjedujući svojstva slabih kiselina, dovode do nakupljanja vodikovih iona u tijelu i smanjenja koncentracije iona natrijevog bikarbonata, što rezultira razvojem metaboličke acidoze (s teškom ketoacidozom, pH krvne plazme smanjuje se na 7,2-7,0).

Dakle, s dijabetička ketoacidoza Manjak inzulina i pretjerano izlučivanje kontra-hormonskih hormona dovode do teških metaboličkih poremećaja, uglavnom acidoze, hiperosmolarnosti u plazmi te stanične i opće dehidracije s gubitkom iona kalija, natrija, fosfora, magnezija, kalcija i bikarbonata. Ovi poremećaji također uzrokuju razvoj kome.

Uzroci disfunkcije središnjeg živčanog sustava s ketoacidotskom komom nije u potpunosti razjašnjeno. Pretpostavke o toksičnom učinku poremećaja središnjeg živčanog sustava na središnji živčani sustav nisu se ostvarile. Trenutno se vjeruje da je izravni uzrok smrti u ketoacidozi dehidracija moždanih neurona koja se događa na pozadini hiperosmolarnosti plazme.