Sindrome da ipoperfusione. L'iperfusione è un problema in tenera età

Per l'implementazione dell'autoregolazione della circolazione cerebrale, è necessario mantenere determinati valori di pressione sanguigna (BP) nelle principali arterie della testa.

Un'adeguata perfusione cerebrale viene mantenuta aumentando la resistenza vascolare, che a sua volta porta ad un aumento del carico sul cuore.

Queste riserve emodinamiche del cervello consentono l'esistenza di stenosi “asintomatiche” senza disturbi e manifestazioni cliniche. Di grande importanza anche la struttura delle targhe: la cosiddetta.

I disturbi della memoria, della prassi e della gnosi possono essere rilevati, di regola, solo con test speciali. L'adattamento professionale e sociale dei pazienti è in declino.

La differenza di anomalie volumetriche in PVI e DWI corrisponde alla "penombra ischemica". Con la sindrome dell'arteria vertebrale, si sviluppa l'ipossia di una parte del cervello - insufficienza vertebro-basilare, che causa vertigini.

Un caso speciale è vertigini quando pressione normale, perché allora non è chiaro da dove provenga il sintomo patologico e come affrontarlo. Le vertigini possono anche comparire con un forte calo della pressione sanguigna anche a valori normali nei pazienti ipertesi.

Perdita di conoscenza

La perdita di coscienza (svenimento) non è una forma nosologica separata. Questo è un sintomo che si esprime in attacchi transitori a breve termine di disturbi della coscienza e il suo recupero spontaneo.

Le condizioni di sincope si verificano per i seguenti motivi.

Ipoperfusione cerebrale:

• ipersensibilità il sistema nervoso autonomo allo stress psicoemotivo (eccitazione, paura, attacco di panico, nevrosi isterica, ecc.), A seguito del quale la resistenza vascolare periferica diminuisce e il sangue scorre verso il basso, formando una carenza di ossigeno nei tessuti del cervello;
• una diminuzione della gittata cardiaca, a causa della quale vi è una violazione dell'emodinamica e, di conseguenza, carenza di ossigeno e mancanza di nutrienti (danno organico al miocardio, aritmie, stenosi della valvola aortica del cuore, ecc.);
• sincope ortostatica - pressione sanguigna patologicamente bassa (ipotensione) in posizione eretta (quando i vasi arti inferiori non ho il tempo di adattarti e restringere, provocando così il deflusso di sangue dalla testa e quindi l'ipossia cerebrale);
• aterosclerosi dei grandi vasi (le placche aterosclerotiche restringono il lume dei vasi sanguigni, riducendo l'emodinamica e la gittata cardiaca);
• trombosi (si verifica a causa dell'occlusione, specialmente nel periodo postoperatorio);
• anafilattico ( reazione allergica su farmaci) e shock tossico infettivo.

Disturbi metabolici (ipoglicemia, ipossia, anemia, ecc.);

Disturbi nella trasmissione di impulsi lungo gli assoni del cervello o insorgenza di scariche patologiche nei suoi neuroni (epilessia, ictus ischemico ed emorragico, ecc.).

Inoltre, la perdita di coscienza è possibile con un trauma cranico, come una commozione cerebrale.

Di norma, prima di un attacco di sincope, il paziente avverte vertigini, nausea, debolezza, sudorazione e visione offuscata.

Come notato sopra, la perdita di coscienza non è una malattia indipendente. Agisce come sintomo concomitante di un processo patologico nel corpo, il più pericoloso dei quali per la vita del paziente è l'insufficienza cardiaca.

Inoltre, la sincope può verificarsi durante la guida di un veicolo o scendendo le scale, con conseguenti lesioni gravi o morte del paziente.

Per diagnosticare le cause della malattia, il medico raccoglie l'anamnesi del paziente, conduce il suo esame visivo.

Se si sospettano disturbi metabolici, vengono sottoposti a esami del sangue di laboratorio.

Per escludere anomalie nel lavoro del cervello, si raccomanda la risonanza magnetica, la scansione duplex della testa.

Vertigini a pressione normale, alta e bassa

A questo proposito, è giustificato l'uso di farmaci che combinano diversi meccanismi di azione. Contiene un derivato dell'ergot (diidroergocriptina) e caffeina.

se la VM rientra nei limiti normali, si nota che il deflusso venoso non è difficile. Quindi, con una diminuzione dell'APR in tutte le derivazioni indica la sindrome dell'ipoperfusione cerebrale, che è più spesso causata da disfunzione miocardica sistolica (funzione di pompaggio insufficiente).

"Adeguato" e "inadeguato". La reattività dei vasi è considerata “soddisfacente” in presenza di una diminuzione del tono delle arterie di distribuzione e della resistenza (in termini di indicatori di velocità!).

Periodo postoperatorio dopo endoarteriectomia carotidea: ipertensione postoperatoria si osserva nel 20% dei pazienti dopo CE, ipotensione in circa il 10% dei casi.

Il Doppler transcranico per il monitoraggio di MCAFV svolge un ruolo nella riduzione del rischio di iperperfusione. Se non trattati, questi pazienti sono a rischio di sviluppare edema cerebrale, emorragia intracranica o subaracnoidea e morte.

Il monitoraggio dovrebbe includere il monitoraggio della pervietà della tomaia vie respiratorie, misurazioni frequenti della pressione sanguigna e esame neurologico. Tutti i pazienti vengono valutati per i sintomi e viene chiesto di segnalare eventuali segni di ematoma ingrandito.

Di solito ha una causa tromboembolica e non è fatale. Il bypass temporaneo può ridurre il rischio di ischemia cerebrale e lesioni da bloccaggio chirurgico dell'arteria, sebbene la fattibilità di questo intervento rimanga controversa.

Lo studio del danno cerebrale patomorfologico e immunoistochimico in pazienti deceduti per forme gravi di preeclampsia ed eclampsia. Oggi, in tutto il mondo, il trapianto è un metodo generalmente accettato per il trattamento di malattie epatiche diffuse e focali irreversibili.

Le principali indicazioni per questa operazione sono la cirrosi di varie eziologie, malattie colestatiche primarie, disturbi metabolici congeniti e alcuni tipi di tumori.

La rassegna presenta il punto di vista di molti autori sul problema dell'iperperfusione cerebrale durante gli interventi sulle strutture del tronco brachiocefalico, confermandone la rilevanza.

In esperimenti su 43 gatti, abbiamo studiato la gittata cardiaca, il flusso sanguigno cerebrale e la dinamica degli indici neurovegetativi nel primo periodo di post-rianimazione. Si è riscontrato che il periodo di iperperfusione è combinato con una diminuzione dei valori degli indici di Kerdo e Algover e un aumento degli indici di Robinson.

È stata stabilita una relazione stretta e diretta tra le dinamiche di post-rianimazione del flusso sanguigno cerebrale e la gittata cardiaca e la sua ridistribuzione. Uno dei problemi urgenti della nefrologia è il miglioramento della qualità della vita e della sopravvivenza globale dei pazienti con malattie croniche insufficienza renale (CRF), la cui prevalenza è in costante aumento nel mondo.

Uno di questi fenomeni nel cervello è il fenomeno dell'iperperfusione cerebrale postischemica (iperemia reattiva). L'ipossia perinatale può causare vari cambiamenti negli organi e nei tessuti del feto e del neonato, compreso il miocardio.

I cambiamenti dei diselettroliti, l'ipoglicemia, l'acidosi dei tessuti, accompagnati da carenza di ossigeno e ipo o iperperfusione del cuore, svolgono un ruolo importante nella genesi del danno miocardico.

La gravità dello stato del corpo nella massiccia perdita di sangue acuta è determinata da disturbi circolatori che portano all'iperperfusione dei tessuti, allo sviluppo di ipossia e disturbi metabolici.

Consulto medico sul tema "Sindrome da iperperfusione cerebrale"

State Institution "Institute of Emergency and Reconstructive Surgery intitolato a V.K. Gusak "NAMS dell'Ucraina, Donetsk

La pressione intracranica (IVP) è la pressione nella cavità cranica (nei seni venosi del cervello, nei ventricoli cerebrali, negli spazi epidurali e subaracnoidi), che è causata dall'equilibrio dinamico del flusso sanguigno cerebrale, dai volumi del liquido cerebrospinale e dal tessuto cerebrale.

La VD normale è una condizione necessaria per garantire un adeguato apporto di sangue al cervello, al suo metabolismo e alla sua attività funzionale. La VD è fornita da complessi meccanismi di regolazione della pressione di perfusione cerebrale, tono dei vasi cerebrali, flusso sanguigno cerebrale volumetrico, velocità di produzione e riassorbimento del liquido cerebrospinale, permeabilità della barriera emato-encefalica, omeostasi colloide-osmotica all'interno del fluido extracellulare del cervello e alcuni altri fattori.

La componente venosa è una componente importante dell'aumento della VD. Un aumento della VD è accompagnato dalla compressione delle vene a ponte e dall'espansione degli spazi subaracnoidi convessi.

Il ruolo delle vene basali nel deflusso del sangue dal cervello aumenta in modo significativo, il che porta ad un'accelerazione del flusso sanguigno nelle vene profonde del cervello, in particolare nelle vene di Rosenthal.

Un aumento della VD, a sua volta, provoca un aumento del gradiente pressorio all'interfaccia tra sangue venoso e CSF, con un possibile rallentamento del riassorbimento del CSF.

La correzione farmacologica del tono della parete venosa con diosmina con esperidina (DH) migliora il deflusso del sangue venoso dalla cavità cranica e contribuisce alla normalizzazione della pressione del liquido cerebrospinale.

I risultati dello studio indicano la possibilità di intervenire nel meccanismo dell'ipertensione CSF da riassorbimento migliorando il deflusso venoso dalla cavità cranica mediante preparati venotonici. V.V.

Kupriyanov (1975) e M.I. Cholodenko (1963) stabilì un'abbondante innervazione delle vene profonde del cervello e la presenza di uno strato muscolare nelle vene di Rosenthal e nella vena di Galeno. Pertanto, l'uso del venotonico è giustificato per l'effetto sull'apparato neuromuscolare delle vene profonde del cervello, che, probabilmente, può regolare il deflusso del sangue venoso.

emicrania mal di testa, convulsioni e deficit neurologici transitori in assenza di ischemia cerebrale dopo una endoarteriectomia carotidea (CE) riuscita.

Molto più spesso c'è una "sindrome da piccola iperperfusione", che si presenta sotto forma di mal di testa di varia intensità (simile a un grappolo unilaterale, che si manifesta con una frequenza di 1-2 volte al giorno sotto forma di attacchi della durata di 2-3 ore o dolore pulsante unilaterale di intensità significativa).

Nella letteratura disponibile non abbiamo trovato alcuna menzione di regolazione venosa per la prevenzione della sindrome da iperperfusione cerebrale nella CE. Come sapete, lo squilibrio della circolazione cerebrale venosa riduce la riserva emodinamica della circolazione cerebrale, contribuendo allo sviluppo dell'ischemia cerebrale cronica e alla formazione di patologie strutturali.

scopo del lavoro

Studio delle componenti del fluido venoso e cerebrospinale della pressione intracranica in pazienti con sindrome da ipertensione endocranica benigna durante endoarteriectomia carotidea, valutazione del metodo per correggere la pressione intracranica mediante miglioramento farmacologico del deflusso venoso per la prevenzione della sindrome da iperperfusione cerebrale.

Materiali e metodi

Sulla base della sindrome dell'ipertensione endocranica benigna (ADHD) confermata clinicamente e strumentalmente, lo studio ha incluso 60 pazienti che sono stati trattati nel dipartimento vascolare dell'istituto statale “Institute of Emergency and Reconstructive Surgery intitolato a V.I. VC. Gusak dell'Accademia Nazionale delle Scienze Mediche dell'Ucraina ”, di età compresa tra 40 e 65 anni (età media - 55 anni).

Tutti i pazienti sono stati sottoposti a un esame clinico, strumentale e di laboratorio completo, nonché a un esame ortopedico e neurologico.

Il deflusso venoso dalla cavità cranica è stato esaminato mediante ecografia (sensori: lineare con una frequenza di 7 MHz per la sezione extracranica e vettore con una frequenza di 2,5 MHz per l'esame intracranico).

Abbiamo utilizzato le modalità bidimensionali e Doppler, che hanno permesso di valutare i cambiamenti morfologici nei vasi, i parametri funzionali del flusso sanguigno. Il criterio per il deflusso venoso alterato erano i parametri emodinamici nelle vene profonde del cervello, in particolare, nelle vene di Rosenthal.

La sindrome da iperperfusione cerebrale si è manifestata come instabilità emodinamica con grave ipertensione nel periodo postoperatorio, cefalea resistente alla terapia, sviluppo di euforia e inadeguatezza, psicosi e aggressività e crisi epilettiche.

La correzione farmacologica del tono venoso nei pazienti con segni di aumento della VD è stata eseguita con bioflavonoidi con attività venotonica e angioprotettiva - un farmaco combinato DG Normoven (Kiev Vitamin Plant) alla dose di 500 mg 2 volte al giorno con un intervallo di 12 ore per 14 giorni.

I pazienti sono stati divisi in due gruppi. Il gruppo di controllo era composto da 30 pazienti operati presso il Dipartimento di Chirurgia Vascolare di Emergenza e Ricostruttiva che non assumevano farmaci venotonici nel periodo preoperatorio.

Il gruppo principale (30 pazienti) entro 1 mese. prima dell'operazione, ha ricevuto DG (fornito per lo studio dal produttore) 1 compressa 2 volte al giorno.

La distribuzione dei pazienti per sesso ed età era omogenea in entrambi i gruppi. L'estensione della lesione e i precedenti sintomi neurologici erano approssimativamente gli stessi.

Considerando quello uno dei più sintomi frequenti L'iperfusione nel periodo postoperatorio è un mal di testa, che rimane la memoria principale dei pazienti sul periodo postoperatorio, al fine di oggettivare i dati e valutare l'intensità del dolore, abbiamo utilizzato una scala analogica visiva (VAS).

L'intensità del mal di testa è stata determinata dai pazienti stessi secondo un sistema a 10 punti (dolore lieve - da 1 a 3 punti, moderato - da 4 a 6 punti, grave - da 7 a 10 punti).

Abbiamo anche utilizzato il Questionario Lida (LDQ), che riflette la dipendenza dei pazienti dagli analgesici utilizzati per alleviare il mal di testa prima della terapia e un mese dopo.

È stato utilizzato un breve questionario (HIT-6) per valutare le condizioni generali e la qualità della vita del paziente: più alto è il punteggio, maggiore è l'effetto del mal di testa sulla qualità della vita.

L'elaborazione statistica del materiale è stata effettuata utilizzando formule di calcolo e metodi di statistica matematica. Sono stati calcolati la media aritmetica degli indicatori (M), la loro deviazione standard (σ) e l'errore standard della media (m).

Per valutare la significatività delle differenze, il test t è stato utilizzato per due campioni dipendenti. Le differenze sono state considerate significative at\u003e 2 (probabilità di errore - p<0,05).

Secondo i dati ottenuti, un aumento della VD con segni ecografici di ipertensione del liquido cerebrospinale è stato accompagnato da disturbi vegetativo-vascolari nel 36% dei casi, sindrome cefalica o vestibolo-cerebellare - nel 23%. NEL

in meno del 5% dei casi, un aumento della VD si è manifestato con una progressiva diminuzione dell'acuità visiva, perdita dell'udito sensoriale, disturbo dell'attenzione, iperattività, disturbi visivi sotto forma di nebbia davanti agli occhi, letargia e mancanza di iniziativa.

Allo stesso tempo, secondo i dati ecografici, un aumento della velocità massima del flusso sanguigno nelle vene basali del cervello (Rosenthal, Galen e il seno retto), nonché la pseudopulsazione in questi vasi, che sono state valutate nel tempo -velocità massima media media - TAMx).

è stata stabilita una forte relazione diretta affidabile tra la velocità sistolica del flusso sanguigno venoso (Vps) e l'ampiezza dell'eco M (r \u003d 0,77; p<0,05), между диастолической скоростью венозного кровотока (Ved) и TAMx (r=0,76; р<

0,01), nonché una relazione diretta di forza media tra Vps e TAMx (r \u003d 0,65; p<0,05). Наличие таких связей указывает на устойчивую взаимозависимость повышения ВД и ускорения кровотока в глубоких венах мозга.

L'utilizzo del farmaco "Normoven" ha contribuito a rendere (p<0,01) снижению скорости венозного кровотока по венам Розенталя, что свидетельствовало об улучшении венозного оттока из полости черепа и снижении ВД (табл. 1).

Stabilizzazione del flusso sanguigno venoso nel cervello correlato a statisticamente significativo (r \u003d 0,77, p<0,05) уменьшением размеров III желудочка мозга.

La normalizzazione dei parametri del liquido cerebrospinale venoso è stata accompagnata da dinamiche positive della condizione dei pazienti con regressione della maggior parte dei segni clinici descritti.

In tutti i pazienti nel periodo pre- e postoperatorio sono stati esaminati i parametri del flusso sanguigno nel letto venoso dei “vasi di ritorno” che ricevevano sangue dalla regione del cervello (in particolare, nella vena giugulare interna).

Non sono state riscontrate differenze significative (p \u003d 0,05), tuttavia, c'era una tendenza a rallentare il flusso sanguigno nella vena giugulare interna, a partire dalla prima ora dopo l'intervento, con lo sviluppo di SCHP.

La velocità del flusso sanguigno durante lo sviluppo di SCHP nella vena giugulare interna è diminuita del 14% nel gruppo principale e del 18% nel gruppo di controllo, sebbene le differenze tra questi valori e i valori di controllo non abbiano raggiunto un livello statistico livello significativo (p\u003e 0,05).

Il flusso sanguigno venoso nelle vene orbitali in posizione orizzontale di pazienti con ischemia cerebrale è aumentato significativamente dell'11,9% (p<0,05) уже на начальных стадиях СЦГП, тогда как в глубоких венах мозга он существенно отличался от нормы (замедление) лишь при выраженных стадиях СЦГП (соответственно на 19,1 и 29,6%).

Scansione duplex dei vasi della testa e del collo

Tra i meccanismi di progressione della malattia renale cronica, insieme a quelli immunologici, non immunitari e, tra questi, i cambiamenti nell'emodinamica intrarenale sono ampiamente discussi.

Questa condizione è tanto pericolosa quanto spiacevole. Molto spesso, le vertigini si verificano con le fluttuazioni della pressione sanguigna. Se la pressione aumenta bruscamente, rispettivamente, e la vasocostrizione si verifica bruscamente, si sviluppano ischemia cerebrale e vertigini.

Se ciò accade, le clip chirurgiche (se disponibili) devono essere rimosse con urgenza per decomprimere il collo e il paziente deve essere inviato in sala operatoria. Le vertigini sono una delle lamentele più frequenti dei pazienti quando si visita un medico e questo problema osservato sia negli anziani che nei giovani pazienti.

Importante! L'ecografia Doppler rileva anche i disturbi vascolari, ma vede male il parenchima stesso: materia bianca e grigia, neuroni e loro fibre.

L'ecografia dei vasi del cervello e del collo è un esame ecografico dello stato dei vasi sanguigni del collo e della testa, sia all'esterno che all'interno del cranio. La procedura è sicura e completamente indolore.

Durante l'ecografia, il paziente si siede o si sdraia sul divano, rivolgendosi allo specialista con l'area desiderata della testa e del collo. La durata dell'ecografia è dominante, al termine viene emesso un protocollo di studio con conclusione di un medico.

Un altro nome per l'ecografia dei vasi cerebrali è la neurosonografia.

Vasi sanguigni nel cervello:

1. due arterie carotidi interne (bacino carotideo, 70-85% dell'afflusso di sangue al cervello) e due arterie vertebrali (bacino vertebro-basilare, 15-30%) formano un anello arterioso alla base del cervello (cerchio di Willis). Le arterie vertebrali forniscono sangue alle parti posteriori del cervello (cervelletto e midollo allungato).
2. vene profonde e superficiali del cervello, sangue venoso da cui entra nelle due vene giugulari del collo. Ci sono anche vene vertebrali.

Teoria: come il cervello viene rifornito di sangue.

Rifornimento di sangue al cervello (vista dal basso).

Il tronco brachiocefalico (2), l'arteria carotide comune sinistra e l'arteria succlavia sinistra (3) si allontanano a loro volta dall'arco aortico (1). Su ciascun lato, l'arteria carotide comune (destra - 4) è divisa in esterna (destra - 6) e interna.

Un'arteria vertebrale (arteria vertebrale sinistra - 5) parte dall'arteria succlavia su ciascun lato. Le arterie vertebrali passano attraverso le aperture dei processi trasversali delle vertebre cervicali.

Le due arterie carotidi interne sono collegate tra loro e l'arteria basilare con l'aiuto di rami di collegamento, nel 25-50% dei casi formando un anello arterioso - il cerchio di Willis, che consente alle parti del cervello di non morire se il sangue il flusso attraverso 1 delle 4 arterie al cervello si interrompe improvvisamente.

Per la completezza dello studio dei vasi della testa e del collo, l'ecografia viene eseguita in diverse modalità in sequenza o simultaneamente:

1. Modalità B (bidimensionale): in questa modalità si ottengono informazioni complete sulla struttura della nave e sui tessuti circostanti e informazioni minime sul flusso sanguigno. In modalità B, l'ecografia esamina solo i vasi del collo e i vasi della testa all'esterno del cranio. In modalità B, è possibile studiare la sostanza del cervello, ma è fondamentalmente impossibile studiare i vasi del cervello all'interno del cranio in questa modalità.
2. scansione duplex: in questa modalità, gli ultrasuoni ricevono informazioni dettagliate sul flusso sanguigno in un vaso. Con l'aiuto della scansione duplex, è possibile esaminare non solo i vasi del collo e del cervello all'esterno del cranio, ma anche all'interno del cranio. In quest'ultimo caso, la scansione duplex è chiamata transcranica (dalla parola cranio - cranio).

Uno dei nomi ufficiali è l'ecografia Doppler dei grandi vasi della testa (USG).

Se, quando si valuta la condizione delle arterie, è possibile visualizzare chiaramente la parete e il lume vascolare (tronco brachiocefalico, arterie carotidee e vertebrali esterne al cranio, arterie delle braccia e delle gambe), allora i seguenti parametri vengono valutati in B- modalità:

• pervietà della nave,
• la geometria del vaso (corrispondenza del corso del vaso alla traiettoria anatomica),
• diametro del lume del vaso,
• lo stato della parete vascolare (integrità, spessore del complesso "intima-media" - guscio interno e medio, ecogenicità, grado di separazione in strati, forma della superficie);
• lo stato del lume del vaso (presenza, posizione, lunghezza, ecogenicità delle formazioni intraluminali, grado di ostruzione);
• la condizione dei tessuti intorno al vaso (presenza, forma, grado, causa degli effetti extravascolari).

Misurazione del diametro della vena giugulare interna

(A - scansione longitudinale, B - trasversale).

Per l'esame, vengono solitamente utilizzati sensori a ultrasuoni di un formato lineare con una frequenza di 5-15 MHz, a seconda dei compiti dello studio e della profondità della nave.

Le indicazioni per l'invio all'ecografia dei vasi del cervello e del collo sono:

• segni clinici di insufficienza cerebrovascolare acuta o cronica, inclusa la sindrome del mal di testa;
• la presenza di fattori di rischio per malattie cerebrovascolari (fumo, iperlipidemia, ipertensione arteriosa, diabete mellito, obesità);
• segni di danno ad altri bacini arteriosi con la natura sistemica della patologia vascolare;
• pianificazione di un'operazione per vari tipi di patologia cardiaca, principalmente malattia coronarica (bypass aortocoronarico);
• patologia degli organi e dei tessuti circostanti, che è una possibile fonte di effetti extravascolari.

Finalità dell'esame ecografico dei vasi cerebrali all'esterno e all'interno del cranio:

• rilevamento di stenosi (restringimenti) e blocchi nei vasi cerebrali, valutazione del loro significato nello sviluppo della malattia e nella violazione del flusso sanguigno,
• rilevazione di un complesso di disturbi causati dalla presenza di malattie vascolari sistemiche,
• rilevamento dei primi segni (preclinici) di patologia vascolare sistemica,
• monitorare l'efficacia del trattamento,
• valutazione dei meccanismi locali e centrali di regolazione del tono vascolare,
• valutazione della capacità di riserva della circolazione sanguigna nei vasi del cervello,
• rilevamento di malformazioni vascolari, aneurismi, anastomosi, vasospasmo, disturbi della circolazione venosa,
• valutazione del ruolo della patologia rilevata nell'origine dei sintomi clinici in un paziente.

La domanda principale a cui uno specialista in diagnostica ecografica deve rispondere a un medico dopo un'ecografia è: i cambiamenti rilevati possono indurre il paziente a sviluppare sintomi clinici?

Dimmi, mi sono sottoposta a un'ecografia, la mia conclusione è stata: l'esame ecografico delle principali arterie del cervello ha rivelato segni di ipoperfusione cerebrale; VBN con compressione PA extravasale a destra, cosa significa? puoi dirlo in modo più dettagliato con un linguaggio semplice)

Istituto di ricerca di neurologia, Accademia russa di scienze mediche, Mosca

Materiali e metodi. Sono stati esaminati ottanta pazienti con DE e AH e 15 individui con pressione sanguigna normale senza disturbi neurologici (gruppo di controllo), compresa la tomografia computerizzata (TC) della testa, la scansione duplex (DS) delle arterie extra e intracraniche, l'ecocardiografia.

La reattività SM è stata valutata dal grado di diminuzione della velocità di flusso sanguigno sistolica di picco nell'arteria cerebrale media con il metodo della dopplerografia transcanale sullo sfondo della ricezione sublinguale di 0,25 mg di nitroglicerina.

Risultati. Una significativa diminuzione della reattività SM è stata rivelata nei pazienti con DE e AH. È stato riscontrato che i principali fattori che influenzano la reattività dell'SM in pazienti di questa categoria sono l'età, la durata e la gravità dell'ipertensione, l'indice di pressione sanguigna giornaliera, la presenza di lesioni occlusive delle arterie extra e / o intracraniche.

Conclusione. I pazienti con DE e AH presentano anomalie nella reattività SM, che riflettono una diminuzione significativamente pronunciata del potenziale di dilatazione delle arterie / arteriole intracraniche e intracerebrali e una limitazione della capacità dei vasi di espandersi adeguatamente con i cambiamenti nella pressione di perfusione a causa della disfunzione dell'autopsia cerebrale sistema.

A questo proposito, è consigliabile utilizzare i fattori che influenzano la reattività del CM e i marker della sua compromissione pronunciata come criteri per determinare il gruppo ad alto rischio di sviluppare complicanze cerebrali ipoperfusionali sullo sfondo di una terapia antipertensiva inadeguata.

Parole chiave: ipertensione arteriosa, malattie cerebrovascolari, reattività dei vasi cerebrali

La genesi vascolare del cervello è una condizione patologica che include tutta una serie di malattie associate a un ridotto afflusso di sangue al cervello.

I cambiamenti patologici nei vasi sono accompagnati da sintomi simili alla nevrosi, tuttavia, nella fase iniziale, il quadro clinico può essere limitato solo al mal di testa.

Se la patologia non viene rilevata in tempo, la circolazione sanguigna ostruita nelle arterie cerebrali può provocare lo sviluppo di gravi complicanze. Pertanto, ai primi segni di un disturbo vascolare, i pazienti devono consultare uno specialista per stabilire ulteriormente la causa della malattia.

Ipoperfusione cerebrale

Una diminuzione della pressione di perfusione a un livello inferiore alla soglia di autoregolazione (circa 50 mm Hg) è associata a un flusso sanguigno cerebrale basso. L'ipoperfusione gioca un ruolo importante non solo nello sviluppo dell'encefalopatia diffusa fatale, che si basa principalmente sui processi necrotici nel cervello, ma anche nella formazione di varie forme ridotte di encefalopatia.

Clinicamente, si manifesta dallo sviluppo di disturbi postoperatori inespressi nel sistema nervoso centrale e periferico sotto forma di cambiamenti comportamentali, disfunzione intellettuale, convulsioni epilettiche, disturbi oftalmologici e di altro tipo, a lesioni cerebrali globali con uno stato vegetativo persistente, morte cerebrale neocorticale , spettacolo cerebrale totale e morte del tronco cerebrale (PJ, 1993).

La definizione di ischemia acuta è stata rivista.

In precedenza, l'ischemia acuta era considerata solo un deterioramento della consegna del sangue arterioso all'organo mantenendo il deflusso venoso dall'organo.

Attualmente (Bilenko M.V., 1989), l'ischemia acuta è intesa come un netto deterioramento (ischemia incompleta) o una completa cessazione (completa, ischemia totale) di tutte e tre le principali funzioni della circolazione sanguigna locale:

1. consegna di ossigeno al tessuto,
2. consegna di substrati di ossidazione al tessuto,
3. rimozione dei prodotti del metabolismo dei tessuti dal tessuto.

Solo una violazione di tutti i processi causa un grave complesso di sintomi, che porta a un forte danno agli elementi morfologici e funzionali dell'organo, il cui grado estremo è la loro morte.

Lo stato di ipoperfusione del cervello può anche essere associato a processi embolici.

Esempio. Il paziente U., 40 anni, è stato operato per difetto reumatico (restenosi) della valvola mitrale, trombo parietale nell'atrio sinistro. Con difficoltà tecniche, la valvola mitrale è stata sostituita con una protesi discale e un trombo è stato rimosso dall'atrio sinistro.

L'operazione è durata 6 ore (durata ECC - 313 min, bloccaggio aortico - 122 min). Dopo l'operazione, il paziente è in ventilazione meccanica. Nel periodo postoperatorio, oltre ai segni pronunciati di insufficienza cardiaca totale (pressione sanguigna - 70-90/40 - 60 mm Hg.

Tachicardia fino a 140 in 1 minuto, extrasistoli ventricolari), si sono sviluppati segni di encefalopatia postischemica (coma, crisi periodiche tonico-cloniche) e oliguria.

4 ore dopo l'operazione, è stato rivelato un infarto miocardico acuto della parete posterolaterale del ventricolo sinistro del cuore. 25 ore dopo la fine dell'operazione, nonostante la terapia con vasopressore e stimolazione cardiaca, si è verificata ipotensione - fino a 30/0 mm Hg. Arte.

Autopsia: il cervello del peso di 1400 g, le circonvoluzioni sono appiattite, i solchi sono levigati, alla base del cervelletto c'è un solco dall'inserimento nel forame magno.

Sul taglio, il tessuto cerebrale è umido. Nell'emisfero destro nell'area dei nuclei sottocorticali è presente una cisti di 1 x 0,5 x 0,2 cm con contenuto sieroso. Idrotorace bilaterale (a sinistra - 450 ml, a destra - 400 ml) e ascite (400 ml), ipertrofia pronunciata di tutte le parti del cuore (peso del cuore 480 g, spessore della parete miocardica del ventricolo sinistro - 1,8 cm , a destra - 0,5 cm, indice ventricolare - 0,32), dilatazione delle cavità cardiache e segni di cardiosclerosi miocardica diffusa.

Nella parete posterolaterale del ventricolo sinistro si è verificato un infarto miocardico acuto esteso (4 x 2 x 2 cm) con una corolla emorragica (di circa 1 giorno). La presenza di edema pronunciato del tronco cerebrale, pletora venosa e capillare, danni ischemici (fino a necrotici) ai neuroni degli emisferi cerebrali è stata confermata istologicamente.

Fisico-chimico: iperidratazione miocardica pronunciata di tutte le parti del cuore, muscoli scheletrici, polmoni, fegato, talamo e midollo allungato. Nella genesi dell'infarto miocardico in questo paziente, oltre alle lesioni aterosclerotiche delle arterie coronarie, sono stati importanti i lunghi periodi di intervento chirurgico in generale e le sue singole fasi.

Le raccomandazioni e le opinioni pubblicate sul sito sono di riferimento o popolari e vengono fornite a un'ampia gamma di lettori per la discussione. Queste informazioni non sostituiscono l'assistenza medica qualificata basata sulla storia medica e sui risultati diagnostici. Assicurati di consultare il tuo medico.

Tonus (greco τόνος - tensione) è uno stato di eccitazione persistente prolungata dei centri nervosi e del tessuto muscolare, non accompagnato da affaticamento.

Il tono è determinato dalle proprietà naturali dei muscoli e dall'influenza del sistema nervoso. Grazie al tono, al mantenimento di una certa postura e posizione del corpo nello spazio, pressione nella cavità degli organi digestivi, vescica urinaria, utero e pressione sanguigna.

Hypo - [Greco. ipo - sotto, sotto, sotto] Prefisso che indica una diminuzione rispetto alla norma, es. , ipotensione, ipoperfusione, ipotonia.

Sei curioso di sapere cos'è "Hypoperfusion"? Se sei interessato a qualsiasi altro termine medico del vocabolario medico o dizionari medici in generale, o hai altre domande o suggerimenti, scrivici, cercheremo sicuramente di aiutarti.

Argomenti più seguiti

• Ginecologia: pronto soccorso per leucorrea, colpite, erosione Importante!
• Tutto sulla colonna vertebrale e sulle articolazioni Importante!
• Una mente lucida e nervi d'acciaio Importante!
• Come mantenere la salute intima di una donna Importante!
• Importante freddo!
• Trattamento del dolore alla schiena e alle articolazioni Importante!
• Hai mal di gola? Importante!
• Trattamento osseo doloroso
• Alimenti essenziali per il trattamento del cancro

Neurologia (6479)

Artem Nikolaev

Risposta: "Sei stato esaminato in qualche modo?"

Domanda: "Questa diagnosi è stata fatta sulla base del REG questa estate"

Risposta: “REG è un metodo di ricerca che è stato a lungo obsoleto ed estremamente poco informativo. È impossibile trarre conclusioni sulla sua base. Si raccomanda una consultazione a tempo pieno di un neurologo competente per prescrivere un esame adeguato ".

Domanda: "Mi sono iscritto a una risonanza magnetica del cervello e dei vasi sanguigni in una settimana, ma in generale la condizione è molto simile all'ipotensione, la pressione era di 110/60 ieri ed è molto brutta e debolezza, fallimento e vertigini".

Domanda: “I neurologi mi danno VSD e nevrosi, la temperatura è spesso 37 37,1, sono stato io a sorvolare il mare con il paracadute in estate, dopo quello sulla pista. il giorno in cui tutti questi incubi sono iniziati fino ad oggi, le analisi sono tutte normali "

Risposta: "Fai una risonanza magnetica - forse qualcosa si risolverà".

Domanda: "Salve, la risonanza magnetica ha mostrato una diminuzione del flusso sanguigno nei seni sigmoideo e trasverso a sinistra. diminuzione del flusso sanguigno nella vena giugulare sinistra. variante dello sviluppo del cerchio di Willis - il cerchio è chiuso, c'è una diminuzione del segnale dal flusso sanguigno attraverso entrambe le arterie di collegamento posteriori "

Risposta: "Per favore riscrivi il testo completo della risonanza magnetica, o meglio scansiona la conclusione e allega il file alla domanda."

Artem Nikolaev

Iperfusione cerebrale

Fessura interemisferica - trattino. (Non riesco a capire perché il trattino, deve esserci un significato?)

corno anteriore destro-3.3, sinistro, -4.0

clacson posteriore - spr-11.2, sl-12.1

clacson laterale - dash-dash, sl-dash.

Plesso coroideo: spr-7.3, sl-8.1.

Foro di Monroe: spr-2.0, sl-2.1.

Il terzo ventricolo è 3,9.

Cisterna grande - 5.9.

Le strutture del cervello sono differenziate e simmetriche. La fessura interemisferica e lo spazio del liquido cerebrospinale non vengono espansi.

I percorsi dei liquori sono percorribili.

Plesso coroideo: i contorni sono chiari, uniformi.

La pulsazione dei vasi cerebrali non viene modificata visivamente.

Nei frammenti investigati di strutture cerebrali senza eco segni di danno e inclusioni patologiche.

PMA: Vps - 99,46 cm / s, RI - 0,63

V. Galena: V centrale. - 16,24 cm / sec.

Conclusione: iperfusione cerebrale.

Cosa puoi dire dai risultati della ricerca? La diagnosi è corretta? Se è così, che cosa è?

Cavinton prescritto (1/4 una volta al giorno per un mese) e magnesio B6 (1/4 2 °, per 3 settimane). Il trattamento è prescritto correttamente ed è necessario? Per quanto riguarda il significato di questa diagnosi, il medico non ha dato una risposta chiara.

Il sistema nervoso centrale è caratterizzato da una richiesta di energia estremamente elevata, che è soddisfatta solo dal continuo rilascio di sostanze metaboliche al tessuto cerebrale.

Normalmente, il cervello riceve energia come risultato di un solo processo: la glicolisi aerobica. Non è in grado di accumulare energia che gli permetterebbe di sopravvivere a una possibile perdita di nutrizione.

La quantità di energia richiesta per mantenere la vitalità delle cellule cerebrali (preservando la struttura del cervello) è significativamente diversa dalla quantità di cui il cervello necessita per funzionare correttamente.

Il livello minimo di flusso sanguigno richiesto per mantenere la struttura del cervello è di 5-8 ml / 100 g / min (nella 1a ora di ischemia). In confronto, il flusso sanguigno minimo richiesto per mantenere la funzione è di 20 ml / 100 g / min.

Nel caso di un rapido ripristino del flusso sanguigno, come avviene dopo la trombolisi - spontanea o come risultato del trattamento - il tessuto cerebrale non viene danneggiato e la sua funzione viene gradualmente ripristinata al livello precedente, cioè il deficit neurologico regredisce completamente.

Una simile sequenza di eventi può essere osservata nell'attacco ischemico transitorio (TIA), che dal punto di vista clinico si presenta come un deficit neurologico transitorio della durata non superiore alle 24 ore.

Nell'80% dei casi, la durata del TIA non supera i 30 minuti. Le manifestazioni cliniche dipendono dal pool di cui l'arteria ha un disturbo circolatorio.

Gli attacchi ischemici transitori si verificano spesso nel bacino dell'arteria cerebrale media. Il quadro clinico è dominato da parestesie transitorie e disturbi sensoriali sul lato opposto, nonché da debolezza transitoria degli arti del lato opposto.

Questo tipo di crisi a volte è difficile da distinguere dalle crisi focali. L'ischemia nel bacino del sistema vertebro-basilare, rispettivamente, è accompagnata da sintomi transitori di danno al tronco cerebrale, comprese le vertigini.

In alcuni casi, cedendo disordini neurologicicausati da ischemia, possibilmente anche se persistono per più di 24 ore. In questi casi non si parla di TIA, ma di ictus con deficit neurologico reversibile (ictus minore).

L'ipoperfusione a lungo termine che supera la funzionalità dei neuroni porta alla morte cellulare. L'ictus ischemico è una condizione irreversibile.

La morte cellulare in combinazione con la distruzione della barriera emato-encefalica provoca un afflusso di acqua nell'area del tessuto cerebrale colpito (focalizzazione dell'infarto), che sviluppa edema cerebrale.

L'edema nella zona dell'infarto aumenta entro poche ore dall'insorgenza dell'ischemia, dopo alcuni giorni raggiunge il massimo e poi diminuisce gradualmente.

Quando combinato grande taglia un attacco di cuore con edema esteso, compaiono segni clinici di ipertensione endocranica pericolosa per la vita: mal di testa, vomito e alterazione della coscienza, che richiedono un rilevamento tempestivo e trattamento efficace.

A seconda dell'età del paziente e del volume del cervello, la dimensione critica dell'attacco cardiaco, che causa la comparsa di questi sintomi clinici, varia notevolmente.

Nei giovani con volume cerebrale normale, il rischio del loro sviluppo aumenta quando è coinvolto un solo bacino dell'arteria cerebrale media. Al contrario, nelle persone anziane con un cervello atrofizzato, una situazione di pericolo di vita può sorgere solo se l'attacco cardiaco si sviluppa nel bacino di due o più vasi cerebrali.

Spesso, quando si presenta una tale minaccia, la vita del paziente può essere salvata solo tempestivamente trattamento farmacologico, finalizzato all'abbassamento della pressione intracranica, o mediante intervento chirurgico (emicraniectomia), durante il quale viene asportato un grosso pezzo di osso dalla volta cranica per ridurre la pressione del cervello gonfio.

Il tessuto cerebrale che è morto dopo un infarto viene successivamente liquefatto e riassorbito, quindi di conseguenza, al posto di esso, una cisti rimane piena di liquido cerebrospinale e contiene, probabilmente, un piccolo numero di vasi sanguigni e corde tessuto connettivo, che è combinato con cambiamenti gliali reattivi (astrogliosi) nel parenchima cerebrale circostante.

L'importanza della circolazione collaterale. Le dinamiche di sviluppo e l'entità dell'edema nel parenchima cerebrale dipendono non solo dalla pervietà dei vasi sanguigni, che normalmente forniscono sangue all'area del cervello a rischio di infarto, ma anche dallo sviluppo del flusso sanguigno collaterale dentro.

In generale, in termini di funzione, le arterie cerebrali sono arterie terminali, perché normalmente i vasi collaterali non sono in grado di fornire un flusso sanguigno sufficiente a preservare il tessuto cerebrale distalmente al sito di occlusione arteriosa acuta.

L'ipossia tissutale cronica moderata a volte sembra "allenare" i vasi collaterali, per cui anche una cessazione piuttosto prolungata del flusso sanguigno nel grande tronco arterioso può essere reintegrata dai collaterali, che coprono completamente il fabbisogno energetico del tessuto cerebrale.

In questo caso, il focus dell'infarto e il numero di neuroni morti risultano essere significativamente inferiori rispetto all'occlusione improvvisa della stessa arteria, se il suo lume non era inizialmente ristretto.

La fonte della circolazione collaterale può essere il circolo di Willis o le anastomosi leptomeningee superficiali delle arterie cerebrali. Si è notato che alla periferia dell'attacco cardiaco, la circolazione collaterale è meglio sviluppata rispetto al suo centro.

Il tessuto cerebrale ischemico lungo la periferia dell'infarto è chiamato penombra dell'infarto (zona della penombra ischemica), perché il rischio di morte cellulare (infarto) in questa zona rimane alto, ma a causa del flusso sanguigno collaterale, non si verifica un danno cellulare irreversibile per il momento.

Fitoestrogeni nelle prime manifestazioni della sindrome climaterica nelle donne con ischemia cerebrale cronica

"PHARMATEKA"; Revisioni effettive; No. 15; 2010; pagg. 46-50.

Dipartimento di Patologia del Sistema Nervoso Autonomo del Centro di Ricerca della Prima Università Statale di Medicina di Mosca LORO. Sechenov, Mosca

I disturbi cronici della circolazione cerebrale (CBC) sono una forma progressiva di patologia cerebrovascolare con lo sviluppo graduale di un complesso di disturbi neurologici e neuropsicologici.

I motivi principali che portano all'ipoperfusione cronica del cervello includono ipertensione arteriosa, malattia vascolare aterosclerotica, malattie cardiache accompagnate da insufficienza cardiaca cronica.

Nel complesso trattamento dei pazienti con CNI, vengono utilizzati farmaci che forniscono complessi effetti antiossidanti, angioprotettivi, neuroprotettivi e neurotrofici.

Parole chiave: patologia cerebrovascolare, ischemia cerebrale cronica, vasobrale

La malattia cerebrovascolare cronica (CCVD) è una forma progressiva di patologia cerebrovascolare con sviluppo graduale di disturbi neurologici e neuropsicologici.

Le cause principali che portano all'ipoperfusione cronica del cervello sono ipertensione, aterosclerosi e malattie cardiache accompagnate da insufficienza cardiaca cronica.

Nel complesso trattamento dei pazienti con CCVD, vengono solitamente utilizzati farmaci con azione antiossidante, angioprotettiva, neuroprotettiva e neurotrofica completa.

Parole chiave: patologia cerebrovascolare, ischemia cerebrale cronica, vazobrale

I disturbi cronici della circolazione cerebrale (CCV) sono una forma progressiva di patologia cerebrovascolare, caratterizzata da danno cerebrale ischemico multifocale o diffuso con lo sviluppo graduale di un complesso di disturbi neurologici e neuropsicologici.

Ci sono molte cause extracerebrali che portano alla patologia della circolazione cerebrale. Prima di tutto, si tratta di malattie accompagnate da un disturbo dell'emodinamica sistemica, che porta a una diminuzione cronica dell'adeguato apporto di sangue - ipoperfusione cronica del cervello.

I motivi principali che portano all'ipoperfusione cronica del cervello includono ipertensione arteriosa (AH), lesioni vascolari aterosclerotiche, malattie cardiache accompagnate da insufficienza cardiaca cronica.

Altri motivi includono diabete mellito, vasculite nelle malattie sistemiche del tessuto connettivo, altre malattie accompagnate da lesioni vascolari, malattie del sangue che portano a un cambiamento nella sua reologia (eritremia, macroglobulinemia, crioglobulinemia, ecc.).

Cambiamenti patomorfologici in CCI

Un alto livello di perfusione è richiesto per una funzione cerebrale adeguata. Il cervello, la cui massa è il 2,0-2,5% del peso corporeo, consuma il 15-20% del sangue circolante nel corpo.

Il principale indicatore della perfusione cerebrale è il livello del flusso sanguigno per 100 g di materia cerebrale al minuto. Il valore medio del flusso sanguigno cerebrale emisferico (VM) è di circa 50 ml / 100 g / min, ma vi sono differenze significative nell'afflusso di sangue alle singole strutture cerebrali.

Il valore MC nella materia grigia è 3-4 volte superiore a quello nella sostanza bianca. Allo stesso tempo, il flusso sanguigno negli emisferi anteriori è più alto che in altre aree del cervello. Con l'età, il valore MV diminuisce e scompare anche l'iperperfusione frontale, il che è spiegato da cambiamenti aterosclerotici diffusi nei vasi cerebrali.

È noto che la sostanza bianca subcorticale e le strutture frontali sono maggiormente colpite negli accidenti cerebrovascolari cronici, il che può essere spiegato dalle caratteristiche indicate dell'afflusso di sangue al cervello.

Le manifestazioni iniziali di insufficiente afflusso di sangue cerebrale al cervello si verificano se il flusso di sangue al cervello è inferiore a 30-45 ml / 100 g / min. Lo stadio espanso si osserva quando l'afflusso di sangue al cervello diminuisce a un livello di 20-35 ml / 100 g / min.

La soglia del flusso sanguigno regionale entro 19 ml / 100 g / min (soglia funzionale di afflusso di sangue al cervello) è riconosciuta come critica, alla quale vengono compromesse le funzioni delle parti corrispondenti del cervello.

Il processo di morte delle cellule nervose si verifica quando il flusso sanguigno cerebrale arterioso regionale viene ridotto a 8-10 ml / 100 g / min (soglia di infarto dell'afflusso di sangue al cervello).

In condizioni di ipoperfusione cronica del cervello, che è il principale collegamento patogenetico della CCI, i meccanismi di compensazione sono esauriti, l'approvvigionamento energetico del cervello diventa insufficiente, di conseguenza, prima si sviluppano disturbi funzionali e quindi danno morfologico irreversibile.

Nell'ipoperfusione cronica del cervello, rallentamento del flusso sanguigno cerebrale, diminuzione del contenuto di ossigeno e glucosio nel sangue, spostamento del metabolismo del glucosio verso la glicolisi anaerobica, acidosi lattica, iperosmolarità, stasi capillare, tendenza al trombo formazione, depolarizzazione delle cellule e delle membrane cellulari, attivazione della microglia, che inizia a produrre neurotossine, che, insieme ad altri processi fisiopatologici, porta alla morte cellulare.

danno diffuso alla sostanza bianca del cervello (leucoencefalopatia);

più infarti lacunari nelle parti profonde del cervello;

microinfarti;

microemorragie;

atrofia della corteccia cerebrale e dell'ippocampo.

Per l'implementazione dell'autoregolazione della circolazione cerebrale, è necessario mantenere determinati valori di pressione sanguigna (BP) nelle principali arterie della testa. In media, la pressione sanguigna sistolica (SBP) nelle arterie principali della testa dovrebbe essere compresa tra 60 e 150 mm Hg. Arte. Con l'ipertensione a lungo termine, questi limiti vengono leggermente spostati verso l'alto, quindi per lungo tempo non vi è alcuna violazione dell'autoregolazione e l'MC rimane a un livello normale. Un'adeguata perfusione cerebrale viene mantenuta aumentando la resistenza vascolare, che a sua volta porta ad un aumento del carico sul cuore. L'ipertensione cronica incontrollata porta a cambiamenti secondari nella parete vascolare - lipoialinosi, che si osserva principalmente nei vasi della microvascolatura. L'arteriolosclerosi risultante porta a un cambiamento nella reattività fisiologica dei vasi. In queste condizioni, una diminuzione della pressione sanguigna a seguito dell'aggiunta di insufficienza cardiaca con una diminuzione della gittata cardiaca o come conseguenza di un'eccessiva terapia antipertensiva, o come conseguenza di cambiamenti circadiani fisiologici della pressione sanguigna porta a ipoperfusione nelle zone della circolazione sanguigna terminale. Episodi ischemici acuti nel bacino delle arterie a penetrazione profonda portano alla comparsa di infarti lacunari di piccolo diametro nelle parti profonde del cervello. Con un decorso sfavorevole di ipertensione, ripetuti episodi acuti portano al verificarsi del cosiddetto. condizione lacunare, che è una delle varianti della demenza vascolare multi-infarto.

Oltre a ripetuti disturbi acuti, si ipotizza anche la presenza di ischemia cronica nelle zone di circolazione sanguigna terminale. Il marker di quest'ultimo è la rarefazione della sostanza bianca periventricolare o sottocorticale (leucoaraiosi), che rappresenta patomorfologicamente la zona di demielinizzazione, gliosi ed espansione degli spazi perivascolari. In alcuni casi di un decorso sfavorevole di ipertensione, è possibile lo sviluppo subacuto di lesioni diffuse della sostanza bianca del cervello con una clinica di demenza rapidamente progressiva e altre manifestazioni di dissociazione, che a volte viene indicato in letteratura come "malattia di Binswanger" .

Un altro fattore significativo nello sviluppo della CCI sono le lesioni aterosclerotiche dei vasi cerebrali, che, di regola, sono multiple, localizzandosi nelle parti extra e intracraniche delle arterie carotide e vertebrale, nonché nelle arterie del cerchio di Willis e nei loro rami, formando stenosi. Le stenosi sono divise in emodinamicamente significative e insignificanti. Se una diminuzione della pressione di perfusione si verifica distalmente al processo aterosclerotico, ciò indica un restringimento critico o emodinamicamente significativo del vaso.

È stato dimostrato che le stenosi emodinamicamente significative si sviluppano quando il lume del vaso si restringe del%. Ma il flusso sanguigno cerebrale dipende non solo dalla gravità della stenosi, ma anche dai meccanismi che impediscono lo sviluppo dell'ischemia: lo stato della circolazione collaterale, la capacità dei vasi cerebrali di espandersi. Le riserve emodinamiche del cervello indicate consentono l'esistenza di stenosi “asintomatiche” senza la presenza di disturbi e manifestazioni cliniche. Tuttavia, lo sviluppo obbligatorio di ipoperfusione cronica del cervello con stenosi porta a HNMC, che viene rilevato dalla risonanza magnetica (MRI). Alla risonanza magnetica vengono visualizzate leucoaraiosi periventricolare (che riflette l'ischemia della sostanza bianca del cervello), l'idrocefalo interno ed esterno (dovuto all'atrofia del tessuto cerebrale); le cisti possono essere rilevate (come conseguenza di infarti cerebrali posticipati, compresi quelli clinicamente "silenti"). Si ritiene che l'HNMK sia presente nell'80% dei pazienti con lesioni stenosanti delle principali arterie della testa. Per i cambiamenti aterosclerotici nei vasi cerebrali, non solo i cambiamenti locali sotto forma di placche sono caratteristici, ma anche il riarrangiamento emodinamico delle arterie nell'area distale alla stenosi e alle occlusioni aterosclerotiche. Tutto ciò porta al fatto che le stenosi "asintomatiche" diventano clinicamente significative.

Di grande importanza anche la struttura delle placche: la cosiddetta. placche instabili portano allo sviluppo di embolia artero-arteriosa e disturbi acuti della circolazione cerebrale, più spesso di tipo transitorio. In caso di emorragia in una tale placca, il suo volume aumenta rapidamente con un aumento del grado di stenosi e l'aggravamento dei segni di CI. In presenza di tali placche, una sovrapposizione fino al 70% del lume del vaso sarà emodinamicamente significativa.

In presenza di danni alle principali arterie della testa, il flusso sanguigno cerebrale diventa altamente dipendente dai processi emodinamici sistemici. Questi pazienti sono particolarmente sensibili all'ipotensione arteriosa, che può verificarsi quando ci si sposta in posizione eretta (ipotensione ortostatica), in caso di disturbi del ritmo cardiaco che portano a una diminuzione a breve termine della gittata cardiaca.

Manifestazioni cliniche di HNMK

Il principale manifestazioni cliniche I ChNMK sono disturbi nella sfera emotiva, disturbi dell'equilibrio e della deambulazione, disturbi pseudobulbari, compromissione della memoria e capacità di apprendimento, disturbi della minzione neurogena, che portano gradualmente a disadattamento dei pazienti.

Durante il KhNMK, si possono distinguere tre fasi:

Nella fase I, la clinica è dominata da disturbi soggettivi nella forma debolezza generale e affaticamento, labilità emotiva, disturbi del sonno, perdita di memoria e attenzione, mal di testa. I sintomi neurologici non formano sindromi neurologiche distinte, ma sono rappresentati da anisoreflessia, dis-coordinazione, sintomi di automatismo orale. I disturbi della memoria, della prassi e della gnosi possono essere rilevati, di regola, solo con test speciali.

Nella fase II, i disturbi più soggettivi diventano ei sintomi neurologici possono già essere suddivisi in sindromi distinte (piramidali, discoordinanti, amiostatiche, dismnestiche) e di solito domina una sindrome neurologica. L'adattamento professionale e sociale dei pazienti è in declino.

Allo stadio III, i sintomi neurologici aumentano, un distinto sindrome pseudobulbare, a volte condizioni parossistiche (comprese crisi epilettiche); un grave deterioramento cognitivo porta a un adattamento sociale e familiare compromesso, alla completa perdita della capacità lavorativa. Infine, l'HNMK contribuisce alla formazione della demenza vascolare.

Il deterioramento cognitivo è una manifestazione chiave dell'IC, che determina in gran parte la gravità delle condizioni del paziente. Spesso servono come criterio diagnostico più importante per CI e sono un marker sensibile per valutare le dinamiche della malattia. Vale la pena notare che la localizzazione e il grado dei cambiamenti vascolari rilevati dalla risonanza magnetica o dalla tomografia computerizzata sono solo parzialmente correlati alla presenza, al tipo e alla gravità dei reperti neuropsicologici. Con CNI, esiste una correlazione più pronunciata della gravità dei disturbi cognitivi con il grado di atrofia cerebrale. La correzione del deterioramento cognitivo è spesso fondamentale per migliorare la qualità della vita del paziente e dei suoi parenti.

Metodi per la diagnosi del deterioramento cognitivo

La Brief Study Scale è la più utilizzata per valutare la gravità complessiva di un difetto cognitivo. stato mentale... Tuttavia, questo metodo non è uno strumento di screening ideale, poiché i suoi risultati sono ampiamente influenzati dal livello premorboso del paziente, dal tipo di demenza (la scala è meno sensibile alla disfunzione della corteccia frontale e quindi rileva meglio le prime fasi della malattia di Alzheimer rispetto a le prime fasi della demenza vascolare). Inoltre, richiede più di 10-12 minuti, che un medico non ha sempre in un appuntamento ambulatoriale.

Prova di disegno dell'orologio: ai soggetti viene chiesto di disegnare un orologio, le cui lancette indicano un tempo specifico. Normalmente, il soggetto disegna un cerchio, dispone i numeri da 1 a 12 al suo interno nell'ordine corretto a intervalli uguali, raffigura 2 lancette (l'ora è più breve, il minuto è più lungo), iniziando dal centro e mostrando l'ora specificata. Qualsiasi deviazione da corretta esecuzione test - un segno di una disfunzione cognitiva abbastanza pronunciata.

Test di attività vocale: ai soggetti viene chiesto di nominare il maggior numero possibile di nomi di piante o animali (associazioni mediate semanticamente) e parole che iniziano con una determinata lettera, ad esempio "l" (associazioni mediate foneticamente). Normalmente, in un minuto, la maggior parte delle persone anziane con una media e istruzione superiore nomina da 15 a 22 piante e da 12 a 16 parole che iniziano con "l". La denominazione di meno di 12 associazioni mediate semanticamente e meno di 10 associazioni mediate foneticamente indica solitamente una disfunzione cognitiva pronunciata.

Test di memoria visiva: ai pazienti viene chiesto di memorizzare 10-12 immagini di oggetti semplici e facilmente riconoscibili presentati su un foglio; successivamente, vengono valutati: 1) riproduzione immediata, 2) riproduzione ritardata dopo interferenza (un test per associazioni verbali può essere utilizzato come effetto di interferenza), 3) riconoscimento (al paziente viene chiesto di riconoscere oggetti presentati in precedenza tra le altre immagini) . Il mancato richiamo di più della metà delle immagini presentate in precedenza può essere visto come un segno di grave disfunzione cognitiva.

Le principali direzioni nel trattamento di CHNMK

Le direzioni principali nel trattamento degli accidenti cerebrovascolari cronici derivano dai meccanismi eziopatogenetici che hanno portato a questo processo. L'obiettivo principale è ripristinare o migliorare la perfusione cerebrale, che è direttamente correlata al trattamento della malattia sottostante: ipertensione, aterosclerosi, malattie cardiache con eliminazione dell'insufficienza cardiaca.

Tenendo conto della varietà di meccanismi patogenetici alla base della CIA, la preferenza dovrebbe essere data agli agenti che forniscono complessi effetti antiossidanti, angioprotettivi, neuroprotettivi e neurotrofici. A questo proposito, è giustificato l'uso di farmaci che combinano diversi meccanismi di azione. Tra questi agenti, vorrei sottolineare Vasobral, un farmaco combinato che ha effetti sia nootropici che vasoattivi. Contiene un derivato dell'ergot (diidroergocriptina) e caffeina. La diidroergocriptina blocca i recettori a1 e a2 -adrenergici delle cellule muscolari lisce vascolari, piastrine, eritrociti, ha un effetto stimolante sui recettori dopaminergici e serotoninergici del sistema nervoso centrale.

Quando si utilizza il farmaco, l'aggregazione di piastrine ed eritrociti diminuisce, la permeabilità della parete vascolare diminuisce, l'afflusso di sangue ei processi metabolici nel cervello migliorano e la resistenza dei tessuti cerebrali all'ipossia aumenta. La presenza di caffeina in Vasobral determina un effetto stimolante sul sistema nervoso centrale, principalmente sulla corteccia cerebrale, sui centri respiratori e vasomotori, e aumenta le prestazioni mentali e fisiche. Gli studi hanno dimostrato che Vasobral ha un effetto stabilizzante vegetativo, che si manifesta in un aumento del riempimento del sangue del polso, normalizzazione del tono vascolare e deflusso venoso, che è dovuto a azione positiva il farmaco sul sistema nervoso simpatico con una diminuzione dell'attività del sistema parasimpatico. Il corso del trattamento con Vasobral porta ad una diminuzione o alla scomparsa di sintomi quali vertigini, mal di testa, palpitazioni, intorpidimento delle estremità. C'è una dinamica positiva dello stato neuropsicologico di un paziente con HNMK: un aumento della quantità di attenzione; miglioramento dell'orientamento nel tempo e nello spazio, memoria per l'attualità, arguzia veloce; migliorare l'umore, ridurre la labilità emotiva. L'uso di Vasobral aiuta a ridurre l'affaticamento, la letargia, la debolezza; appare una sensazione di allegria.

Il farmaco viene prescritto in una dose di 2-4 ml (1-2 pipette) o 1 / 2-1 compressa 2 volte al giorno per 2-3 mesi. Il farmaco viene assunto con un po 'd'acqua. Effetti collaterali si verificano raramente e sono scarsamente espressi. Va notato che a causa della presenza di forme liquide e compresse, doppia assunzione e buona tolleranza, Vasobral è conveniente per uso a lungo termine, che è estremamente importante nel trattamento delle malattie croniche.

I modi non farmacologici per correggere le manifestazioni di HNMK dovrebbero includere:

corretta organizzazione del lavoro e del riposo, rifiuto dei turni notturni e lunghi viaggi di lavoro;

moderare esercizio fisico, ginnastica correttiva, deambulazione dosata;

terapia dietetica: limitare il contenuto calorico totale degli alimenti e il consumo di sale (fino a 2-4 g al giorno), grassi animali, carni affumicate; introduzione di frutta e verdura fresca, latte fermentato e prodotti ittici nella razione alimentare;

microinfarti;

microemorragie;

climatoterapia nelle località locali, in bassa montagna e nelle località di mare; balneoterapia, che ha un effetto positivo sull'emodinamica centrale, sulla funzione contrattile del cuore, sullo stato del sistema nervoso autonomo; i mezzi di scelta sono i bagni di radon, anidride carbonica, solfuro, iodio-bromo.

In generale, un approccio integrato alla terapia degli incidenti cerebrovascolari cronici e un trattamento ripetuto del corso patogeneticamente giustificato possono contribuire a un migliore adattamento del paziente nella società e prolungare il periodo della sua vita attiva.

Olga Vladimirovna Kotova - Ricercatrice del Dipartimento di Patologia del Sistema Nervoso Autonomo del Centro di Ricerca della Prima Università Statale di Medicina di Mosca intitolata a M.V. LORO. Sechenov.

1. Shtulman D.R., Levin O.S. Neurologia. Manuale del medico pratico. 2a ed. M., 2002,784 pagg.

2. Yakhno N.N., Damulin I.V., Zakharov V.V. Encefalopatia. M., 2000, 32 pagg.

3. Vereshchagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaya T.S. Patologia cerebrale nell'aterosclerosi e nell'ipertensione arteriosa. M., 1997.287 p.

4. Damulin I.V. Demenza vascolare // Rivista neurologica. 1999. No. 4. S. 4-11.

5. Roman GC, Erkinjuntti T, et al. Demenza vascolare ischemica sottocorticale. Lancet Neurology 2002; 1: 426-36.

6. Solovieva Gusev E.I., Skvortsova V.I. Ischemia del cervello. M., 2001.328 p.

7. Solovieva E.Yu., Karneev A.N., Fedin A.I. Prova patogenetica della terapia antiossidante nell'ischemia cerebrale cronica // Farmacoterapia efficace in neurologia e psichiatria. 2009. N. 3. S. 6-12.

8. Schaller B. Il ruolo dell'endotelina nell'ictus: dati sperimentali e fisiopatologia sottostante. Arch Med Sci 2006; 2: 146-58.

9. Schaller B. Bypass extracranico-intracranico per ridurre il rischio di ictus ischemico negli aneurismi intracranici della circolazione cerebrale anteriore: una revisione sistematica. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008; 17: 287-98.

10. Kotova O.V., Akarachkova E.S. Ischemia cerebrale cronica: meccanismi pathogenetic e principi di trattamento // Farmateka. 2010. No. 8. S. 57-61.

11. Levin O.S. Encefalopatia discircolatoria: idee moderne sui meccanismi di sviluppo e trattamento // Consilium medicum. 2007. No. 8. S. 72-9.

12. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Confronto dei dati clinici e MRI nell'encefalopatia discircolatoria. Compromissione cognitiva // Rivista neurologica. 2001. No. 3. S. 10-8.

13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, et al. Prevalenza e gravità dei microsanguinamenti in una clinica della memoria. Neurology 2006; 66:.

14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. La relazione tra lesioni della sostanza bianca e cognizione. Curr opin Neurol 2007; 20: 390-97.

15. Levin O.S., Damulin I.V. Cambiamenti diffusi della sostanza bianca (leucoaraiosi) e problema di demenza vascolare. Nel libro. ed. N.N. Yakhno, I.V. Damulina: progressi nella neurogeriatria. Parte 2. 1995. S.

16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Pathogenesis of subcortical hypertense lesioni on MRI of the brain. Corsa 1993; 24:.

17. Fisher CM. Ictus lacunari e infarti. Neurology 1982; 32: 871-76.

18. Hachinski VC. Malattia di Binswanger: nessuno dei due. Binswangers né una malattia. J Neur Sci 1991; 103: 113-15.

19. Skvortsova V.I., Stakhovskaya L.V., Gudkova V.V. et al. Ischemia cerebrale cronica // Libro di consultazione del medico ambulatoriale. 2006. N. 1 (3). S. 23-8.

20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Leucoariosi associata all'età e deafferentazione colinergica corticale. Neurology 2009; 72:.

21. Levin O.S. Encefalopatia discircolatoria: dalla patogenesi al trattamento // Paziente difficile. 2010. n. 4 (8). S. 8-15.

22. Levin O.S. Approcci moderni alla diagnosi e alla cura di demenza // Libro di consultazione ambulatoriale. 2007. N. 1 (5). S. 4-12.

23. Avedisova A.S., Faizullaev A.A., Bugaeva T.P. La dinamica delle funzioni cognitive in pazienti con disturbi emotivamente labili della genesi vascolare durante il trattamento con vazobral // Farmacologia e terapia clinica. 2004. N. 13 (2). S. 53-6.

24. Kadykov A.S., Chernikova L.A., Shakhparonova N.V. Riabilitazione di pazienti con disturbi della circolazione cerebrale in caso di ipertensione arteriosa. Una guida per i medici. M., 2003.46 pagg.

25. Kadykov A.S., Shakhparonova N.V. Malattie vascolari progressive croniche del cervello // Consilium Medicum. 2003. N. 5 (12). A PARTIRE DAL..

Disturbi della circolazione cerebrale. Complicazioni postoperatorie

Embolia nei vasi del cervello (con isolamento delle arterie carotidi o vertebrali, introduzione di uno shunt interno, inosservanza della sequenza di inizio del flusso sanguigno alla fine della fase di ricostruzione);

Trombosi dell'arteria ricostruita a causa della sua deobliterazione difettosa o restringimento del suo lume. Meno comunemente, la trombosi è causata da disturbi del sistema di coagulazione del sangue con tendenza all'ipercoagulabilità.

Ricerca sulla perfusione cerebrale

La perfusione del cervello è uno stato del flusso sanguigno, in altre parole, un indicatore dell'afflusso di sangue a un organo. Con una diminuzione della perfusione, si osservano sintomi spiacevoli: tinnito, mosche, oscuramento degli occhi, debolezza. Allo stesso tempo, l'aumento della perfusione nei tumori cerebrali è un segno prognostico sfavorevole, poiché la neoplasia cresce più velocemente in questo caso. Lo studio di questo indicatore mediante TC, MRI è un modo per diagnosticare molte patologie del sistema nervoso centrale.

Valutazione della perfusione

La risonanza magnetica o la tomografia computerizzata con valutazione della perfusione è un metodo per esaminare il cervello per determinare la capacità dei vasi, l'intensità del flusso sanguigno.

Il sistema nervoso centrale è generosamente fornito di una rete di vasi per un'adeguata nutrizione e respirazione delle cellule. La perfusione cerebrale compromessa può portare ai seguenti sintomi:

Indicazioni per il test di perfusione

Per studiare lo stato dei vasi, viene iniettato un mezzo di contrasto nella vena cubitale. Un catetere viene inserito e collegato a un dispositivo di infusione automatico: una pompa di infusione. Innanzitutto, viene eseguita una scansione dei tessuti senza contrasto. Successivamente, viene eseguito un esame dopo l'introduzione di 40 ml di un mezzo di contrasto. La velocità di infusione è di 4 ml / s. Il tomografo scatta foto ogni secondo.

Interpretazione di una scansione di perfusione

Una scansione della perfusione del cervello rivela i seguenti indicatori:

1. CBV è il volume del flusso sanguigno cerebrale, che riflette la quantità di sangue per massa cerebrale. Normalmente, per ogni 100 g di sostanza grigia e bianca, dovrebbero esserci almeno 2,5 ml di sangue. Se lo studio della perfusione ha determinato un volume inferiore, ciò indica processi ischemici.
2. CBF è la velocità volumetrica del flusso sanguigno. Questo è il volume del mezzo di contrasto che passa attraverso 100 g di tessuto cerebrale in un determinato periodo di tempo. Con trombosi, embolia di varia origine, questo indicatore diminuisce.
3. MTT è il tempo medio di circolazione del contrasto. La norma è di 4-4,5 secondi. La chiusura del lume dei vasi porta al suo aumento significativo.

Per calcolare i risultati, viene utilizzato un software per computer speciale.

Gli studi di perfusione TC e MRI consentono di valutare simultaneamente sia lo stato dei vasi e l'intensità del flusso sanguigno, sia la patologia del tessuto cerebrale.

Importante! L'ecografia Doppler rileva anche i disturbi vascolari, ma vede male il parenchima stesso: materia bianca e grigia, neuroni e loro fibre. L'angiografia, come la PCT, mostra ischemia e trombosi, ma visualizza male i tessuti molli.

Benefici della ricerca

Ci sono molte differenze tra una scansione MRI e una scansione di perfusione TC. La tomografia computerizzata utilizza raggi X dannosi, che sono controindicati in gravidanza e allattamento. Le scansioni TC sono più veloci della risonanza magnetica, ma con il contrasto, il tempo si allinea.

1. Chiara immagine in sezione.

Limitazioni

Per le donne incinte, l'esame viene eseguito solo in caso di minaccia per la vita del bambino o di sua madre con patologia cerebrale. Durante l'allattamento, va notato che la rimozione dell'agente di contrasto dal corpo richiede del tempo. Pertanto, il bambino può essere nutrito solo due giorni dopo l'esame.

Procedura

Prima della TC, procedura di perfusione MRI, è necessario rimuovere tutti i gioielli e gli oggetti metallici. L'abbigliamento non dovrebbe ostacolare il movimento, poiché la durata della procedura è di circa mezz'ora. Se hai un pacemaker, impianti, dovresti informarne il tuo medico prima di prescrivere la procedura.

È importante conoscere l'LNH neonatale: cosa può essere rilevato utilizzando la neurosonografia.

Nota: cos'è un ecogramma del cervello e per quali malattie è indicata la procedura.

Cosa devono sapere i genitori sull'EEG del cervello nei bambini: caratteristiche dello studio, indicazioni.

Conclusione

La ricerca sulla perfusione è un metodo accurato e relativamente sicuro per esaminare sia le strutture cerebrali che i vasi sanguigni. Tre indicatori danno un'idea della circolazione dell'intero capo e delle singole zone.

Cos'è l'ipoperfusione di entrambe le mani?

Una complicanza rara ma pericolosa è l'iperperfusione cerebrale. Si manifesta quando, a seguito di deviazione anatomica o cannulazione accidentale dell'arteria carotide comune, una parte significativa del sangue proveniente dalla cannula arteriosa viene inviata direttamente al cervello.

La conseguenza più grave di tale complicanza è un forte aumento del flusso sanguigno cerebrale con lo sviluppo di ipertensione intracranica, edema e rottura dei capillari cerebrali.

Se l'iperperfusione cerebrale non viene rilevata in tempo e la terapia attiva dell'ipertensione intracranica non viene avviata, questa complicanza può portare il paziente alla morte (Orkin F.K., 1985).

domanda al dottore

2 Fare clic su

fai una domanda

Gli aneurismi intracranici "specchio" sono un sottogruppo di aneurismi intracranici multipli accoppiati (bilaterali) localizzati su ...

tinnito, mosche, oscuramento degli occhi, debolezza. Allo stesso tempo, l'aumento della perfusione nei tumori cerebrali è un segno prognostico sfavorevole, poiché in questo caso la neoplasia cresce più velocemente.

La perfusione retrograda non è una procedura diagnostica, ma una misura protettiva volta a prevenire l'ipossia del sistema nervoso centrale durante l'arresto cardiaco ipotermico. La perfusione retrograda viene utilizzata per la chirurgia aortica.

La risonanza magnetica o la tomografia computerizzata con valutazione della perfusione è un metodo per esaminare il cervello per determinare la capacità dei vasi, l'intensità del flusso sanguigno.

Tutto sull'angiografia dei vasi cerebrali: come viene eseguita la procedura, preparazione per l'esame.

Ciò può verificarsi a causa di processi aterosclerotici, vasculite, problemi con sistema cardiovascolare... La diminuzione della perfusione aumenta il rischio di sviluppare parkinsonismo, demenza vascolare, ictus ischemico e morte cellulare per carenza di ossigeno.

In caso di malattie tumorali, il loro apporto di sangue viene esaminato utilizzando un tomografo. Il livello di perfusione influenza l'ulteriore crescita della neoplasia. I tumori maligni differiscono dai tumori benigni per la velocità del flusso sanguigno e il tipo di vascolarizzazione.

La tomografia computerizzata perfusione o la risonanza magnetica è uno dei metodi per diagnosticare le patologie cerebrali. È prescritto da neuropatologi e neurochirurghi per i seguenti scopi:

1. Valutazione del flusso sanguigno tumorale, monitoraggio dell'efficacia della chemioterapia e della radioterapia.
2. Diagnostica dei disturbi della perfusione dopo ictus, con trombosi.
3. Per prepararsi alle operazioni sul cervello, per scoprire dove passano i vasi.
4. Determinazione delle cause di emicrania, epilessia, svenimento.
5. Rilevazione di un aneurisma - dissezione dell'arteria.

La perfusione TC del cervello viene eseguita utilizzando un tomografo a raggi X. La risonanza magnetica si basa sull'azione delle onde elettromagnetiche. I segnali riflessi vengono catturati dagli scanner, il computer li visualizza sul monitor. Le immagini possono essere salvate su un supporto esterno.

Per studiare lo stato dei vasi, viene iniettato un mezzo di contrasto nella vena cubitale. Un catetere viene inserito e collegato a un dispositivo di infusione automatico: una pompa di infusione.

Innanzitutto, viene eseguita una scansione dei tessuti senza contrasto. Successivamente, viene eseguito un esame dopo l'introduzione di 40 ml di un mezzo di contrasto. La velocità di infusione è di 4 ml / s. Il tomografo scatta foto ogni secondo.

Computer, tomografia a risonanza magnetica per perfusione è uno studio informativo per rilevare restringimenti o protrusioni erniali dei vasi sanguigni, determinando la velocità del flusso sanguigno.

Ci sono molte differenze tra una scansione MRI e una scansione di perfusione TC. La tomografia computerizzata utilizza raggi X dannosi, che sono controindicati in gravidanza e allattamento.

Importante! La gravidanza, il periodo di alimentazione, l'allergia allo iodio sono una controindicazione all'uso di mezzi di contrasto, che possono essere potenzialmente pericolosi per il bambino.

Vantaggi della PCT e della risonanza magnetica perfusione:

1. Prezzo conveniente: circa 3000-4000 rubli.
2. Chiara immagine in sezione.
3. I risultati possono essere salvati su supporto.

Limitazioni

Per le donne incinte, l'esame viene eseguito solo in caso di minaccia per la vita del bambino o di sua madre con patologia cerebrale. Durante l'allattamento, va notato che la rimozione dell'agente di contrasto dal corpo richiede del tempo.

Materiali e metodi

domanda al dottore

La sindrome da iperperfusione (HPS) è una delle gravi complicanze degli interventi di rivascolarizzazione cerebrale: endoarteriectomia carotidea (CEA) e stenting dell'arteria carotide (CCA).

L'HPS di solito si sviluppa dal 1 ° all'8 ° giorno dopo l'intervento. Con una prevalenza relativamente bassa, questa malattia è caratterizzata da un alto rischio di sviluppare condizioni così gravi come l'emorragia subaracnoidea e intracerebrale, che spesso portano a conseguenze irreversibili e persino alla morte dei pazienti.

Attualmente, il primo piano non è tanto la diagnosi di HPS quanto lo sviluppo e l'implementazione di metodi efficaci per prevederla nella pratica scientifica e clinica.

'\u003e Incluso in RSCI ®: sì

'\u003e Numero di citazioni in RSCI ®: 6

'\u003e Incluso nel nucleo RSCI ®: no

'\u003e Numero di citazioni nel nucleo RSCI ®: 0

'\u003e Norm. Citazione del diario: 0

"\u003e Journal Impact Factor in RSCI: 0,402

'\u003e Norm. citazioni per direzione: 0

‘\u003e Direzione tematica: medicina clinica

apd: ho dimenticato di aggiungere 2 epiprip. Sto migliorando.

Caso forse troppo semplice, ma comunque.

Non sono sicuro che il DWI assiale b \u003d 1000 presentato sia isotropo, è necessario controllare questa sequenza di impulsi (se ciascuno dei fattori b ha una scansione assiale, non 4-5).

Aggiunto un altro importante

isotropico se

isotropico, se guardi da vicino, puoi vedere che due falcetti sono visualizzati centralmente nell'immagine, leggermente ad angoli diversi - se si tiene conto che questa è una sequenza epi e i dati dalla fetta sono raccolti in un TP, allora l'unico versione di una simile immagine e un'immagine sfocata (puoi confrontare con b0) è che le ha poi unite, ad es.

Qual è la genesi vascolare della sostanza bianca del cervello: focolai, sintomi e trattamento

Un caso speciale sono le vertigini a pressione normale, perché quindi non è chiaro da dove provenga il sintomo patologico e come affrontarlo. Le vertigini possono comparire con un forte calo della pressione sanguigna anche a valori normali nei pazienti ipertesi.

Per l'implementazione dell'autoregolazione della circolazione cerebrale, è necessario mantenere determinati valori di pressione sanguigna (BP) nelle principali arterie della testa. Un'adeguata perfusione cerebrale viene mantenuta aumentando la resistenza vascolare, che a sua volta porta ad un aumento del carico sul cuore. Oltre a ripetuti disturbi acuti, si ipotizza anche la presenza di ischemia cronica nelle zone di circolazione sanguigna terminale.

Le riserve emodinamiche del cervello indicate consentono l'esistenza di stenosi “asintomatiche” senza la presenza di disturbi e manifestazioni cliniche. Di grande importanza anche la struttura delle placche: la cosiddetta. placche instabili portano allo sviluppo di embolia artero-arteriosa e disturbi acuti della circolazione cerebrale, più spesso di tipo transitorio.

I disturbi della memoria, della prassi e della gnosi possono essere rilevati, di regola, solo con test speciali. L'adattamento professionale e sociale dei pazienti è in declino. Spesso servono come criterio diagnostico più importante per CI e sono un marker sensibile per valutare le dinamiche della malattia.

Vertigini a pressione normale, alta e bassa

A questo proposito, è giustificato l'uso di farmaci che combinano diversi meccanismi di azione. Contiene un derivato dell'ergot (diidroergocriptina) e caffeina. Successivamente, viene stimato il coefficiente di asimmetria (KA). Questo è un indicatore molto importante attraverso il quale è possibile determinare la differenza di riempimento del sangue sia all'interno del bacino studiato che tra gli emisferi.

Questo indicatore, in particolare, lo è velocità massima il periodo di riempimento veloce (Vb), determinato utilizzando un reogramma differenziale. In questo caso, per la conclusione vengono utilizzate le seguenti opzioni: se la VM rientra nell'intervallo normale, si nota che il deflusso venoso non è difficile. Quindi, con una diminuzione dell'APR in tutte le derivazioni indica la sindrome dell'ipoperfusione cerebrale, che è più spesso causata dalla disfunzione miocardica sistolica (insufficienza della funzione di pompaggio).

Ci proponiamo di valutare la reattività dei vasi cerebrali durante il test NG come soddisfacente e insoddisfacente, così come la sua natura: "adeguata" e "inadeguata". La reattività dei vasi è considerata "soddisfacente" in presenza di una diminuzione del tono delle arterie di distribuzione e della resistenza (in termini di indicatori di velocità!). Periodo postoperatorio dopo endoarteriectomia carotidea: l'ipertensione postoperatoria si osserva nel 20% dei pazienti dopo CE, l'ipotensione si osserva in circa il 10% dei casi.

Il Doppler transcranico per il monitoraggio di MCAFV svolge un ruolo nella riduzione del rischio di iperperfusione. Se non trattati, questi pazienti sono a rischio di sviluppare edema cerebrale, emorragia intracranica o subaracnoidea e morte. Il monitoraggio dovrebbe includere il monitoraggio della pervietà delle vie aeree superiori, misurazioni frequenti della pressione sanguigna e l'esame neurologico. Tutti i pazienti vengono valutati per i sintomi e viene chiesto di segnalare eventuali segni di ematoma ingrossato.

Di solito ha una causa tromboembolica e non è fatale. Il bypass temporaneo può ridurre il rischio di ischemia cerebrale e lesioni da bloccaggio chirurgico dell'arteria, sebbene la fattibilità di questo intervento rimanga controversa.

Lo studio del danno cerebrale patomorfologico e immunoistochimico in pazienti deceduti per forme gravi di preeclampsia ed eclampsia. Oggi, in tutto il mondo, il trapianto è un metodo generalmente accettato per il trattamento di malattie epatiche diffuse e focali irreversibili. Le principali indicazioni per questa operazione sono la cirrosi di varie eziologie, malattie colestatiche primarie, disturbi metabolici congeniti e alcuni tipi di tumori.

La rassegna presenta il punto di vista di molti autori sul problema dell'iperperfusione cerebrale durante gli interventi sulle strutture del tronco brachiocefalico, confermandone la rilevanza.

In esperimenti su 43 gatti, abbiamo studiato la gittata cardiaca, il flusso sanguigno cerebrale e la dinamica degli indici neurovegetativi nel primo periodo di post-rianimazione. Si è riscontrato che il periodo di iperperfusione è combinato con una diminuzione dei valori degli indici di Kerdo e Algover e un aumento di Robinson. Nel corso dello sviluppo della sindrome da ipoperfusione, i valori degli indici Kerdo e Algover aumentano e l'indice di Robinson viene ripristinato.

È stata stabilita una relazione stretta e diretta tra le dinamiche di post-rianimazione del flusso sanguigno cerebrale e la gittata cardiaca e la sua ridistribuzione. Uno dei problemi urgenti della nefrologia è il miglioramento della qualità della vita e della sopravvivenza globale dei pazienti con insufficienza renale cronica (IRC), la cui prevalenza è in costante aumento nel mondo. Materiali e metodi: esaminato e operato su 20 pazienti con lesioni aterosclerotiche delle arterie brachiocefaliche.

Uno di questi fenomeni nel cervello è il fenomeno dell'iperperfusione cerebrale postischemica (iperemia reattiva). L'ipossia perinatale può causare vari cambiamenti negli organi e nei tessuti del feto e del neonato, compreso il miocardio. I cambiamenti dei diselettroliti, l'ipoglicemia, l'acidosi dei tessuti, accompagnati da carenza di ossigeno e ipo o iperperfusione del cuore, svolgono un ruolo importante nella genesi del danno miocardico.

La gravità dello stato del corpo nella massiccia perdita di sangue acuta è determinata da disturbi circolatori che portano all'iperperfusione dei tessuti, allo sviluppo di ipossia e disturbi metabolici.

Scansione duplex dei vasi della testa e del collo

Tra i meccanismi di progressione della malattia renale cronica, insieme a quelli immunologici, non immunitari e, tra questi, i cambiamenti nell'emodinamica intrarenale sono ampiamente discussi. Questa condizione è tanto pericolosa quanto spiacevole. Molto spesso, le vertigini si verificano con le fluttuazioni della pressione sanguigna. Se la pressione aumenta bruscamente, rispettivamente, e la vasocostrizione si verifica bruscamente, si sviluppano ischemia cerebrale e vertigini.

Se ciò accade, le clip chirurgiche (se disponibili) devono essere rimosse con urgenza per decomprimere il collo e il paziente deve essere inviato in sala operatoria. Le vertigini sono una delle lamentele più comuni dei pazienti quando si visita un medico e questo problema si osserva sia negli anziani che nei pazienti giovani. Queste sono patologie molto difficili da trattare e nella maggior parte dei casi richiedono cure chirurgiche otorinolaringoiatriche speciali.

Ipoperfusione

Termini medici popolari:

Questa sezione del sito contiene vari termini medici, le loro definizioni e trascrizioni, sinonimi ed equivalenti latini. Ci auguriamo che tu possa trovare facilmente tutti i termini medici a cui sei interessato.

Per visualizzare le informazioni su un termine medico specifico, selezionare il dizionario medico appropriato o eseguire una ricerca in ordine alfabetico.

Per dizionari:

Sei curioso di sapere cos'è "Hypoperfusion"? Se sei interessato a qualsiasi altro termine medico del vocabolario medico o dizionari medici in generale, o hai altre domande o suggerimenti, scrivici, cercheremo sicuramente di aiutarti.

Iperperfusione e ipoperfusione del cervello

Iperperfusione cerebrale

Una complicanza rara ma pericolosa è l'iperperfusione cerebrale. Si manifesta quando, a seguito di deviazione anatomica o cannulazione accidentale dell'arteria carotide comune, una parte significativa del sangue proveniente dalla cannula arteriosa viene inviata direttamente al cervello.

La conseguenza più grave di tale complicanza è un forte aumento del flusso sanguigno cerebrale con lo sviluppo di ipertensione intracranica, edema e rottura dei capillari cerebrali. In questo caso, è possibile lo sviluppo di otorrea unilaterale, rinorrea, edema facciale, petecchie, edema congiuntivale.

Se l'iperperfusione cerebrale non viene rilevata in tempo e la terapia attiva dell'ipertensione intracranica non viene avviata, questa complicanza può portare il paziente alla morte (Orkin F.K., 1985).

Ipoperfusione cerebrale

Una diminuzione della pressione di perfusione a un livello inferiore alla soglia di autoregolazione (circa 50 mm Hg) è associata a un flusso sanguigno cerebrale basso. L'ipoperfusione gioca un ruolo importante non solo nello sviluppo dell'encefalopatia diffusa fatale, che si basa principalmente sui processi necrotici nel cervello, ma anche nella formazione di varie forme ridotte di encefalopatia.

Clinicamente, si manifesta dallo sviluppo di disturbi postoperatori inespressi nel sistema nervoso centrale e periferico sotto forma di cambiamenti comportamentali, disfunzione intellettuale, convulsioni epilettiche, disturbi oftalmologici e di altro tipo, a lesioni cerebrali globali con uno stato vegetativo persistente, morte cerebrale neocorticale , spettacolo cerebrale totale e morte del tronco cerebrale (PJ, 1993).

La definizione di "ischemia acuta" è stata rivista.

In precedenza, l'ischemia acuta era considerata solo un deterioramento della consegna del sangue arterioso all'organo mantenendo il deflusso venoso dall'organo.

Attualmente (Bilenko M.V., 1989), l'ischemia acuta è intesa come un netto deterioramento (ischemia incompleta) o una completa cessazione (completa, ischemia totale) di tutte e tre le principali funzioni della circolazione sanguigna locale:

1. consegna di ossigeno al tessuto,
2. consegna di substrati di ossidazione al tessuto,
3. rimozione dei prodotti del metabolismo dei tessuti dal tessuto.

Solo una violazione di tutti i processi causa un grave complesso di sintomi, che porta a un forte danno agli elementi morfologici e funzionali dell'organo, il cui grado estremo è la loro morte.

Lo stato di ipoperfusione del cervello può anche essere associato a processi embolici.

Esempio. Il paziente U., 40 anni, è stato operato per difetto reumatico (restenosi) della valvola mitrale, trombo parietale nell'atrio sinistro. Con difficoltà tecniche, la valvola mitrale è stata sostituita con una protesi discale e un trombo è stato rimosso dall'atrio sinistro. L'operazione è durata 6 ore (durata ECC - 313 min, bloccaggio aortico - 122 min). Dopo l'operazione, il paziente è in ventilazione meccanica. Nel periodo postoperatorio, oltre ai segni pronunciati di insufficienza cardiaca totale (pressione sanguigna - 70-90/40 - 60 mm Hg, tachicardia fino a 140 per 1 min, extrasistoli ventricolari), segni di encefalopatia postischemica (coma, tonico periodico convulsioni cloniche) sviluppate e oliguria. 4 ore dopo l'operazione, è stato rivelato un infarto miocardico acuto della parete posterolaterale del ventricolo sinistro del cuore. 25 ore dopo la fine dell'operazione, nonostante la terapia con vasopressore e stimolazione cardiaca, si è verificata ipotensione - fino a 30/0 mm Hg. Arte. seguito da arresto cardiaco. Le misure di rianimazione con defibrillazione di 5 volte non hanno avuto successo.

Autopsia: il cervello del peso di 1400 g, le circonvoluzioni sono appiattite, i solchi sono levigati, alla base del cervelletto c'è un solco dall'inserimento nel forame magno. Sul taglio, il tessuto cerebrale è umido. Nell'emisfero destro nell'area dei nuclei sottocorticali è presente una cisti di 1 x 0,5 x 0,2 cm con contenuto sieroso. Idrotorace bilaterale (a sinistra - 450 ml, a destra - 400 ml) e ascite (400 ml), ipertrofia pronunciata di tutte le parti del cuore (peso del cuore 480 g, spessore della parete miocardica del ventricolo sinistro - 1,8 cm , a destra - 0,5 cm, indice ventricolare - 0,32), dilatazione delle cavità cardiache e segni di cardiosclerosi miocardica diffusa. Nella parete posterolaterale del ventricolo sinistro si è verificato un infarto miocardico acuto esteso (4 x 2 x 2 cm) con una corolla emorragica (di circa 1 giorno). La presenza di edema pronunciato del tronco cerebrale, pletora venosa e capillare, danni ischemici (fino a necrotici) ai neuroni degli emisferi cerebrali è stata confermata istologicamente. Fisico-chimico: iperidratazione miocardica pronunciata di tutte le parti del cuore, muscoli scheletrici, polmoni, fegato, talamo e midollo allungato. Nella genesi dell'infarto miocardico in questo paziente, oltre alle lesioni aterosclerotiche delle arterie coronarie, sono stati importanti i lunghi periodi di intervento chirurgico in generale e le sue singole fasi.

Cos'è l'ipoperfusione di entrambe le mani?

Tonus (greco τόνος - tensione) è uno stato di eccitazione persistente prolungata dei centri nervosi e del tessuto muscolare, non accompagnato da affaticamento.

Il tono è determinato dalle proprietà naturali dei muscoli e dall'influenza del sistema nervoso. Grazie al tono, sono garantiti il \u200b\u200bmantenimento di una certa postura e posizione del corpo nello spazio, pressione nella cavità degli organi digestivi, vescica, utero e pressione sanguigna.

Hypo - [Greco. ipo - sotto, sotto, sotto] Prefisso che indica una diminuzione rispetto alla norma, es. , ipotensione, ipoperfusione, ipotonia.

L'iperfusione è

Fessura interemisferica - trattino. (Non riesco a capire perché il trattino, deve esserci un significato?)

corno anteriore destro-3.3, sinistro, -4.0

clacson posteriore - spr-11.2, sl-12.1

clacson laterale - dash-dash, sl-dash.

Plesso coroideo: spr-7.3, sl-8.1.

Foro di Monroe: spr-2.0, sl-2.1.

Il terzo ventricolo è 3,9.

Cisterna grande - 5.9.

Le strutture del cervello sono differenziate e simmetriche. La fessura interemisferica e lo spazio del liquido cerebrospinale non vengono espansi.

I percorsi dei liquori sono percorribili.

Plesso coroideo: i contorni sono chiari, uniformi.

La pulsazione dei vasi cerebrali non viene modificata visivamente.

Nei frammenti investigati di strutture cerebrali senza eco segni di danno e inclusioni patologiche.

PMA: Vps - 99,46 cm / s, RI - 0,63

V. Galena: V centrale. - 16,24 cm / sec.

Conclusione: iperfusione cerebrale.

Cosa puoi dire dai risultati della ricerca? La diagnosi è corretta? Se è così, che cosa è?

Cavinton prescritto (1/4 una volta al giorno per un mese) e magnesio B6 (1/4 2 °, per 3 settimane). Il trattamento è prescritto correttamente ed è necessario? Per quanto riguarda il significato di questa diagnosi, il medico non ha dato una risposta chiara.

L'iperfusione è

Il danno ischemico al parenchima cerebrale si sviluppa a seguito di disturbi circolatori persistenti, solitamente a seguito dell'occlusione dei vasi arteriosi che riforniscono il cervello, o (meno spesso), a seguito di un deflusso venoso alterato, che porta al ristagno di sangue nel cervello vasi in combinazione con una riduzione secondaria dell'ossigeno e del rilascio di sostanze nutritive al tessuto cerebrale.

Il sistema nervoso centrale è caratterizzato da una richiesta di energia estremamente elevata, che è soddisfatta solo dal continuo rilascio di sostanze metaboliche al tessuto cerebrale. Normalmente, il cervello riceve energia come risultato di un solo processo: la glicolisi aerobica. Non è in grado di accumulare energia che gli permetterebbe di sopravvivere a una possibile perdita di nutrizione. Pochi secondi dopo che i neuroni non ricevono più abbastanza glucosio e ossigeno, la loro attività si interrompe.

La quantità di energia richiesta per mantenere la vitalità delle cellule cerebrali (preservando la struttura del cervello) è significativamente diversa dalla quantità di cui il cervello necessita per funzionare correttamente. Il livello minimo di flusso sanguigno richiesto per mantenere la struttura del cervello è di 5-8 ml / 100 g / min (nella 1a ora di ischemia). In confronto, il flusso sanguigno minimo richiesto per mantenere la funzione è di 20 ml / 100 g / min. Ne consegue che l'insufficienza funzionale può svilupparsi senza la morte del tessuto cerebrale (attacco di cuore).

Nel caso di un rapido ripristino del flusso sanguigno, come avviene dopo la trombolisi - spontanea o come risultato del trattamento - il tessuto cerebrale non viene danneggiato e la sua funzione viene gradualmente ripristinata al livello precedente, cioè il deficit neurologico regredisce completamente. Una simile sequenza di eventi può essere osservata nell'attacco ischemico transitorio (TIA), che dal punto di vista clinico si presenta come un deficit neurologico transitorio della durata non superiore alle 24 ore. Nell'80% dei casi, la durata del TIA non supera i 30 minuti. Le manifestazioni cliniche dipendono dal pool di cui l'arteria ha un disturbo circolatorio.

Gli attacchi ischemici transitori si verificano spesso nel bacino dell'arteria cerebrale media. Il quadro clinico è dominato da parestesie transitorie e disturbi sensoriali sul lato opposto, nonché da debolezza transitoria degli arti del lato opposto. Questo tipo di crisi a volte è difficile da distinguere dalle crisi focali. L'ischemia nel bacino del sistema vertebro-basilare, rispettivamente, è accompagnata da sintomi transitori di danno al tronco cerebrale, comprese le vertigini.

In alcuni casi, il cedimento dei disturbi neurologici causati dall'ischemia è possibile anche se persistono per più di 24 ore. In questi casi non si parla di TIA, ma di ictus con deficit neurologico reversibile (ictus minore).

L'ipoperfusione a lungo termine che supera la funzionalità dei neuroni porta alla morte cellulare. L'ictus ischemico è una condizione irreversibile. La morte cellulare in combinazione con la distruzione della barriera emato-encefalica provoca un afflusso di acqua nell'area del tessuto cerebrale colpito (focalizzazione dell'infarto), che sviluppa edema cerebrale. L'edema nella zona dell'infarto aumenta entro poche ore dall'insorgenza dell'ischemia, dopo alcuni giorni raggiunge il massimo e poi diminuisce gradualmente.

Quando un attacco cardiaco di grandi dimensioni è combinato con un edema esteso, compaiono segni clinici di ipertensione endocranica pericolosa per la vita: mal di testa, vomito e alterazione della coscienza, che richiedono un rilevamento tempestivo e un trattamento efficace. A seconda dell'età del paziente e del volume del cervello, la dimensione critica dell'attacco cardiaco, che causa la comparsa di questi sintomi clinici, varia notevolmente. Nei giovani con volume cerebrale normale, il rischio del loro sviluppo aumenta quando è coinvolto un solo bacino dell'arteria cerebrale media. Al contrario, nelle persone anziane con un cervello atrofizzato, una situazione di pericolo di vita può sorgere solo se l'attacco cardiaco si sviluppa nel bacino di due o più vasi cerebrali.

Spesso, quando si presenta una tale minaccia, la vita del paziente può essere salvata solo con un trattamento medico tempestivo mirato ad abbassare la pressione intracranica, o con un intervento chirurgico (emicraniectomia), durante il quale un grande frammento di osso viene asportato dalla volta cranica per pressione del cervello gonfio.

Il tessuto cerebrale che è morto dopo un attacco di cuore successivamente si liquefa e si riassorbe, quindi di conseguenza, una cisti piena di liquido cerebrospinale e contenente, probabilmente, un piccolo numero di vasi sanguigni e corde di tessuto connettivo viene lasciata indietro, che viene combinata con gliale reattivo cambiamenti (astrogliosi) nel parenchima cerebrale circostante. Non si forma una cicatrice nel senso pieno del termine (con proliferazione del tessuto connettivo).

L'importanza della circolazione collaterale. Le dinamiche di sviluppo e l'entità dell'edema nel parenchima cerebrale dipendono non solo dalla pervietà dei vasi sanguigni, che normalmente forniscono sangue all'area del cervello a rischio di infarto, ma anche dallo sviluppo del flusso sanguigno collaterale dentro. In generale, in termini di funzione, le arterie cerebrali sono arterie terminali, perché normalmente i vasi collaterali non sono in grado di fornire un flusso sanguigno sufficiente a preservare il tessuto cerebrale distalmente al sito di occlusione arteriosa acuta. Tuttavia, con un restringimento molto lento e graduale del lume dell'arteria interessata, le possibilità di flusso sanguigno collaterale si espandono in modo significativo.

L'ipossia tissutale cronica moderata a volte sembra "allenare" i vasi collaterali, per cui anche una cessazione piuttosto prolungata del flusso sanguigno nel grande tronco arterioso può essere reintegrata dai collaterali, che coprono completamente il fabbisogno energetico del tessuto cerebrale. In questo caso, il focus dell'infarto e il numero di neuroni morti risultano essere significativamente inferiori rispetto all'occlusione improvvisa della stessa arteria, se il suo lume non era inizialmente ristretto.

La fonte della circolazione collaterale può essere il circolo di Willis o le anastomosi leptomeningee superficiali delle arterie cerebrali. Si è notato che alla periferia dell'attacco cardiaco, la circolazione collaterale è meglio sviluppata rispetto al suo centro. Il tessuto cerebrale ischemico lungo la periferia dell'infarto è chiamato penombra dell'infarto (zona della penombra ischemica), perché il rischio di morte cellulare (infarto) in questa zona rimane alto, ma a causa del flusso sanguigno collaterale, non si verifica un danno cellulare irreversibile per il momento. La salvezza delle cellule all'interno di questa zona è l'obiettivo principale di tutte le misure terapeutiche nel periodo acuto dell'ictus, compresa la terapia trombolitica.

Perdita di conoscenza

La perdita di coscienza (svenimento) non è una forma nosologica separata. Questo è un sintomo che si esprime in attacchi transitori a breve termine di disturbi della coscienza e il suo recupero spontaneo.

Le condizioni di sincope si verificano per i seguenti motivi.

Ipoperfusione cerebrale:

• aumento della sensibilità del sistema nervoso autonomo allo stress psicoemotivo (eccitazione, paura, attacco di panico, nevrosi isterica, ecc.), A seguito del quale la resistenza vascolare periferica diminuisce e il sangue scorre verso il basso, formando una carenza di ossigeno nei tessuti del cervello;
• una diminuzione della gittata cardiaca, a causa della quale vi è una violazione dell'emodinamica e, di conseguenza, carenza di ossigeno e mancanza di nutrienti (danno organico al miocardio, aritmie, stenosi della valvola aortica del cuore, ecc.);
• svenimento ortostatico - pressione sanguigna patologicamente bassa (ipotensione) in posizione eretta (quando i vasi degli arti inferiori non hanno il tempo di adattarsi e restringersi, provocando così il deflusso di sangue dalla testa e, quindi, l'ipossia cerebrale);
• aterosclerosi dei grandi vasi (le placche aterosclerotiche restringono il lume dei vasi sanguigni, riducendo l'emodinamica e la gittata cardiaca);
• trombosi (si verifica a causa dell'occlusione, specialmente nel periodo postoperatorio);
• anafilattico (reazione allergica ai farmaci) e shock tossico infettivo.

Disturbi metabolici (ipoglicemia, ipossia, anemia, ecc.);

Disturbi nella trasmissione di impulsi lungo gli assoni del cervello o insorgenza di scariche patologiche nei suoi neuroni (epilessia, ictus ischemico ed emorragico, ecc.).

Inoltre, la perdita di coscienza è possibile con un trauma cranico, come una commozione cerebrale.

Di norma, prima di un attacco di sincope, il paziente avverte vertigini, nausea, debolezza, sudorazione e visione offuscata.

Come notato sopra, la perdita di coscienza non è una malattia indipendente. Agisce come sintomo concomitante di un processo patologico nel corpo, il più pericoloso dei quali per la vita del paziente è l'insufficienza cardiaca.

Inoltre, la sincope può verificarsi durante la guida di un veicolo o scendendo le scale, con conseguenti lesioni gravi o morte del paziente. Pertanto, è molto importante identificare la causa che ha portato a tale attacco e iniziare un trattamento appropriato.

Per diagnosticare le cause della malattia, il medico raccoglie l'anamnesi del paziente, conduce il suo esame visivo.

Se si sospettano disturbi metabolici, vengono sottoposti a esami del sangue di laboratorio.

Per escludere anomalie nel lavoro del cervello, si raccomanda la risonanza magnetica, la scansione duplex della testa.

Disturbi cronici della circolazione cerebrale

"PHARMATEKA"; Revisioni effettive; No. 15; 2010; pagg. 46-50.

Dipartimento di Patologia del Sistema Nervoso Autonomo del Centro di Ricerca della Prima Università Statale di Medicina di Mosca LORO. Sechenov, Mosca

I disturbi cronici della circolazione cerebrale (CBC) sono una forma progressiva di patologia cerebrovascolare con lo sviluppo graduale di un complesso di disturbi neurologici e neuropsicologici. I motivi principali che portano all'ipoperfusione cronica del cervello includono ipertensione arteriosa, malattia vascolare aterosclerotica, malattie cardiache accompagnate da insufficienza cardiaca cronica. Nel complesso trattamento dei pazienti con CNI, vengono utilizzati farmaci che forniscono complessi effetti antiossidanti, angioprotettivi, neuroprotettivi e neurotrofici. Uno di questi farmaci è Vasobral (diidroergocriptina + caffeina) - efficace e rimedio sicuro per il trattamento di HNMK.

Parole chiave: patologia cerebrovascolare, ischemia cerebrale cronica, vasobrale

La malattia cerebrovascolare cronica (CCVD) è una forma progressiva di patologia cerebrovascolare con sviluppo graduale di disturbi neurologici e neuropsicologici. Le cause principali che portano all'ipoperfusione cronica del cervello sono ipertensione, aterosclerosi e malattie cardiache accompagnate da insufficienza cardiaca cronica. Nel complesso trattamento dei pazienti con CCVD, vengono solitamente utilizzati farmaci con azione antiossidante, angioprotettiva, neuroprotettiva e neurotrofica completa. Uno di questi farmaci è Vazobral (diidroergocriptina + caffeina), una preparazione efficace e sicura per il trattamento CCVD.

Parole chiave: patologia cerebrovascolare, ischemia cerebrale cronica, vazobrale

I disturbi cronici della circolazione cerebrale (CCV) sono una forma progressiva di patologia cerebrovascolare, caratterizzata da danno cerebrale ischemico multifocale o diffuso con lo sviluppo graduale di un complesso di disturbi neurologici e neuropsicologici. Questa è una delle forme più comuni di malattia cerebrovascolare, solitamente associata a malattie cardiovascolari generali.

Ci sono molte cause extracerebrali che portano alla patologia della circolazione cerebrale. Prima di tutto, si tratta di malattie accompagnate da un disturbo dell'emodinamica sistemica, che porta a una diminuzione cronica dell'adeguato apporto di sangue - ipoperfusione cronica del cervello. I motivi principali che portano all'ipoperfusione cronica del cervello includono ipertensione arteriosa (AH), lesioni vascolari aterosclerotiche, malattie cardiache accompagnate da insufficienza cardiaca cronica. Altri motivi includono diabete mellito, vasculite nelle malattie sistemiche del tessuto connettivo, altre malattie accompagnate da lesioni vascolari, malattie del sangue che portano a un cambiamento nella sua reologia (eritremia, macroglobulinemia, crioglobulinemia, ecc.).

Cambiamenti patomorfologici in CCI

Un alto livello di perfusione è richiesto per una funzione cerebrale adeguata. Il cervello, la cui massa è il 2,0-2,5% del peso corporeo, consuma il 15-20% del sangue circolante nel corpo. Il principale indicatore della perfusione cerebrale è il livello del flusso sanguigno per 100 g di materia cerebrale al minuto. Il valore medio del flusso sanguigno cerebrale emisferico (VM) è di circa 50 ml / 100 g / min, ma vi sono differenze significative nell'afflusso di sangue alle singole strutture cerebrali. Il valore MC nella materia grigia è 3-4 volte superiore a quello nella sostanza bianca. Allo stesso tempo, il flusso sanguigno negli emisferi anteriori è più alto che in altre aree del cervello. Con l'età, il valore MV diminuisce e scompare anche l'iperperfusione frontale, il che è spiegato da cambiamenti aterosclerotici diffusi nei vasi cerebrali. È noto che la sostanza bianca subcorticale e le strutture frontali sono maggiormente colpite negli accidenti cerebrovascolari cronici, il che può essere spiegato dalle caratteristiche indicate dell'afflusso di sangue al cervello. Le manifestazioni iniziali di insufficiente afflusso di sangue cerebrale al cervello si verificano se il flusso di sangue al cervello è inferiore a 30-45 ml / 100 g / min. Lo stadio espanso si osserva quando l'afflusso di sangue al cervello diminuisce a un livello di 20-35 ml / 100 g / min. La soglia del flusso sanguigno regionale entro 19 ml / 100 g / min (soglia funzionale di afflusso di sangue al cervello) è riconosciuta come critica, alla quale vengono compromesse le funzioni delle parti corrispondenti del cervello. Il processo di morte delle cellule nervose si verifica quando il flusso sanguigno cerebrale arterioso regionale viene ridotto a 8-10 ml / 100 g / min (soglia di infarto dell'afflusso di sangue al cervello).

In condizioni di ipoperfusione cronica del cervello, che è il principale collegamento patogenetico della CCI, i meccanismi di compensazione sono esauriti, l'approvvigionamento energetico del cervello diventa insufficiente, di conseguenza, prima si sviluppano disturbi funzionali e quindi danno morfologico irreversibile. Nell'ipoperfusione cronica del cervello, rallentamento del flusso sanguigno cerebrale, diminuzione del contenuto di ossigeno e glucosio nel sangue, spostamento del metabolismo del glucosio verso la glicolisi anaerobica, acidosi lattica, iperosmolarità, stasi capillare, tendenza al trombo formazione, depolarizzazione delle cellule e delle membrane cellulari, attivazione della microglia, che inizia a produrre neurotossine, che, insieme ad altri processi fisiopatologici, porta alla morte cellulare.

La sconfitta delle piccole arterie cerebrali penetranti (microangiopatia cerebrale), da cui dipende l'afflusso di sangue alle parti profonde del cervello, nei pazienti con insufficienza cerebrale cronica è accompagnata da vari cambiamenti morfologici nel cervello, come ad esempio:

danno diffuso alla sostanza bianca del cervello (leucoencefalopatia);

più infarti lacunari nelle parti profonde del cervello;

microinfarti;

microemorragie;

atrofia della corteccia cerebrale e dell'ippocampo.

Per l'implementazione dell'autoregolazione della circolazione cerebrale, è necessario mantenere determinati valori di pressione sanguigna (BP) nelle principali arterie della testa. In media, la pressione sanguigna sistolica (SBP) nelle arterie principali della testa dovrebbe essere compresa tra 60 e 150 mm Hg. Arte. Con l'ipertensione a lungo termine, questi limiti vengono leggermente spostati verso l'alto, quindi per lungo tempo non vi è alcuna violazione dell'autoregolazione e l'MC rimane a un livello normale. Un'adeguata perfusione cerebrale viene mantenuta aumentando la resistenza vascolare, che a sua volta porta ad un aumento del carico sul cuore. L'ipertensione cronica incontrollata porta a cambiamenti secondari nella parete vascolare - lipoialinosi, che si osserva principalmente nei vasi della microvascolatura. L'arteriolosclerosi risultante porta a un cambiamento nella reattività fisiologica dei vasi. In queste condizioni, una diminuzione della pressione sanguigna a seguito dell'aggiunta di insufficienza cardiaca con una diminuzione della gittata cardiaca o come conseguenza di un'eccessiva terapia antipertensiva, o come conseguenza di cambiamenti circadiani fisiologici della pressione sanguigna porta a ipoperfusione nelle zone della circolazione sanguigna terminale. Episodi ischemici acuti nel bacino delle arterie a penetrazione profonda portano alla comparsa di infarti lacunari di piccolo diametro nelle parti profonde del cervello. Con un decorso sfavorevole di ipertensione, ripetuti episodi acuti portano al verificarsi del cosiddetto. condizione lacunare, che è una delle varianti della demenza vascolare multi-infarto.

Oltre a ripetuti disturbi acuti, si ipotizza anche la presenza di ischemia cronica nelle zone di circolazione sanguigna terminale. Il marker di quest'ultimo è la rarefazione della sostanza bianca periventricolare o sottocorticale (leucoaraiosi), che rappresenta patomorfologicamente la zona di demielinizzazione, gliosi ed espansione degli spazi perivascolari. In alcuni casi di un decorso sfavorevole di ipertensione, è possibile lo sviluppo subacuto di lesioni diffuse della sostanza bianca del cervello con una clinica di demenza rapidamente progressiva e altre manifestazioni di dissociazione, che a volte viene indicato in letteratura come "malattia di Binswanger" .

Un altro fattore significativo nello sviluppo della CCI sono le lesioni aterosclerotiche dei vasi cerebrali, che, di regola, sono multiple, localizzandosi nelle parti extra e intracraniche delle arterie carotide e vertebrale, nonché nelle arterie del cerchio di Willis e nei loro rami, formando stenosi. Le stenosi sono divise in emodinamicamente significative e insignificanti. Se una diminuzione della pressione di perfusione si verifica distalmente al processo aterosclerotico, ciò indica un restringimento critico o emodinamicamente significativo del vaso.

È stato dimostrato che le stenosi emodinamicamente significative si sviluppano quando il lume del vaso si restringe del%. Ma il flusso sanguigno cerebrale dipende non solo dalla gravità della stenosi, ma anche dai meccanismi che impediscono lo sviluppo dell'ischemia: lo stato della circolazione collaterale, la capacità dei vasi cerebrali di espandersi. Le riserve emodinamiche del cervello indicate consentono l'esistenza di stenosi “asintomatiche” senza la presenza di disturbi e manifestazioni cliniche. Tuttavia, lo sviluppo obbligatorio di ipoperfusione cronica del cervello con stenosi porta a HNMC, che viene rilevato dalla risonanza magnetica (MRI). Alla risonanza magnetica vengono visualizzate leucoaraiosi periventricolare (che riflette l'ischemia della sostanza bianca del cervello), l'idrocefalo interno ed esterno (dovuto all'atrofia del tessuto cerebrale); le cisti possono essere rilevate (come conseguenza di infarti cerebrali posticipati, compresi quelli clinicamente "silenti"). Si ritiene che l'HNMK sia presente nell'80% dei pazienti con lesioni stenosanti delle principali arterie della testa. Per i cambiamenti aterosclerotici nei vasi cerebrali, non solo i cambiamenti locali sotto forma di placche sono caratteristici, ma anche il riarrangiamento emodinamico delle arterie nell'area distale alla stenosi e alle occlusioni aterosclerotiche. Tutto ciò porta al fatto che le stenosi "asintomatiche" diventano clinicamente significative.

Di grande importanza anche la struttura delle placche: la cosiddetta. placche instabili portano allo sviluppo di embolia artero-arteriosa e disturbi acuti della circolazione cerebrale, più spesso di tipo transitorio. In caso di emorragia in una tale placca, il suo volume aumenta rapidamente con un aumento del grado di stenosi e l'aggravamento dei segni di CI. In presenza di tali placche, una sovrapposizione fino al 70% del lume del vaso sarà emodinamicamente significativa.

In presenza di danni alle principali arterie della testa, il flusso sanguigno cerebrale diventa altamente dipendente dai processi emodinamici sistemici. Questi pazienti sono particolarmente sensibili all'ipotensione arteriosa, che può verificarsi quando ci si sposta in posizione eretta (ipotensione ortostatica), in caso di disturbi del ritmo cardiaco che portano a una diminuzione a breve termine della gittata cardiaca.

Manifestazioni cliniche di HNMK

Le principali manifestazioni cliniche della CCI sono disturbi della sfera emotiva, disturbi dell'equilibrio e della deambulazione, disturbi pseudobulbari, compromissione della memoria e capacità di apprendimento, disturbi neurogenici delle vie urinarie, che portano gradualmente a disadattamento dei pazienti.

Durante il KhNMK, si possono distinguere tre fasi:

Nella fase I, la clinica è dominata da disturbi soggettivi sotto forma di debolezza generale e affaticamento, labilità emotiva, disturbi del sonno, perdita di memoria e attenzione e mal di testa. I sintomi neurologici non formano sindromi neurologiche distinte, ma sono rappresentati da anisoreflessia, dis-coordinazione, sintomi di automatismo orale. I disturbi della memoria, della prassi e della gnosi possono essere rilevati, di regola, solo con test speciali.

Nella fase II, i disturbi più soggettivi diventano ei sintomi neurologici possono già essere suddivisi in sindromi distinte (piramidali, discoordinanti, amiostatiche, dismnestiche) e di solito domina una sindrome neurologica. L'adattamento professionale e sociale dei pazienti è in declino.

Allo stadio III, i sintomi neurologici aumentano, compare una sindrome pseudobulbare distinta, a volte condizioni parossistiche (comprese crisi epilettiche); un grave deterioramento cognitivo porta a un adattamento sociale e familiare compromesso, alla completa perdita della capacità lavorativa. Infine, l'HNMK contribuisce alla formazione della demenza vascolare.

Il deterioramento cognitivo è una manifestazione chiave dell'IC, che determina in gran parte la gravità delle condizioni del paziente. Spesso servono come criterio diagnostico più importante per CI e sono un marker sensibile per valutare le dinamiche della malattia. Vale la pena notare che la localizzazione e il grado dei cambiamenti vascolari rilevati dalla risonanza magnetica o dalla tomografia computerizzata sono solo parzialmente correlati alla presenza, al tipo e alla gravità dei reperti neuropsicologici. Con CNI, esiste una correlazione più pronunciata della gravità dei disturbi cognitivi con il grado di atrofia cerebrale. La correzione del deterioramento cognitivo è spesso fondamentale per migliorare la qualità della vita del paziente e dei suoi parenti.

Metodi per la diagnosi del deterioramento cognitivo

Per valutare la gravità complessiva di un difetto cognitivo, la scala Mental Status Brief è quella più ampiamente utilizzata. Tuttavia, questo metodo non è uno strumento di screening ideale, poiché i suoi risultati sono ampiamente influenzati dal livello premorboso del paziente, dal tipo di demenza (la scala è meno sensibile alla disfunzione della corteccia frontale e quindi rileva meglio le prime fasi della malattia di Alzheimer rispetto a le prime fasi della demenza vascolare). Inoltre, richiede più di 10-12 minuti, che un medico non ha sempre in un appuntamento ambulatoriale.

Prova di disegno dell'orologio: ai soggetti viene chiesto di disegnare un orologio, le cui lancette indicano un tempo specifico. Normalmente, il soggetto disegna un cerchio, dispone i numeri da 1 a 12 al suo interno nell'ordine corretto a intervalli uguali, raffigura 2 lancette (l'ora è più breve, il minuto è più lungo), iniziando dal centro e mostrando l'ora specificata. Qualsiasi deviazione dalla corretta esecuzione del test è un segno di una disfunzione cognitiva abbastanza pronunciata.

Test di attività vocale: ai soggetti viene chiesto di nominare il maggior numero possibile di nomi di piante o animali (associazioni mediate semanticamente) e parole che iniziano con una determinata lettera, ad esempio "l" (associazioni mediate foneticamente). Normalmente, per un minuto, la maggior parte delle persone anziane con istruzione secondaria e superiore nomina da 15 a 22 piante e da 12 a 16 parole che iniziano con "l". La denominazione di meno di 12 associazioni mediate semanticamente e meno di 10 associazioni mediate foneticamente indica solitamente una disfunzione cognitiva pronunciata.

Test di memoria visiva: ai pazienti viene chiesto di memorizzare 10-12 immagini di oggetti semplici e facilmente riconoscibili presentati su un foglio; successivamente, vengono valutati: 1) riproduzione immediata, 2) riproduzione ritardata dopo interferenza (un test per associazioni verbali può essere utilizzato come effetto di interferenza), 3) riconoscimento (al paziente viene chiesto di riconoscere oggetti presentati in precedenza tra le altre immagini) . Il mancato richiamo di più della metà delle immagini presentate in precedenza può essere visto come un segno di grave disfunzione cognitiva.

Le principali direzioni nel trattamento di CHNMK

Le direzioni principali nel trattamento degli accidenti cerebrovascolari cronici derivano dai meccanismi eziopatogenetici che hanno portato a questo processo. L'obiettivo principale è ripristinare o migliorare la perfusione cerebrale, che è direttamente correlata al trattamento della malattia sottostante: ipertensione, aterosclerosi, malattie cardiache con eliminazione dell'insufficienza cardiaca.

Tenendo conto della varietà di meccanismi patogenetici alla base della CIA, la preferenza dovrebbe essere data agli agenti che forniscono complessi effetti antiossidanti, angioprotettivi, neuroprotettivi e neurotrofici. A questo proposito, è giustificato l'uso di farmaci che combinano diversi meccanismi di azione. Tra questi agenti, vorrei sottolineare Vasobral, un farmaco combinato che ha effetti sia nootropici che vasoattivi. Contiene un derivato dell'ergot (diidroergocriptina) e caffeina. La diidroergocriptina blocca i recettori a1 e a2 -adrenergici delle cellule muscolari lisce vascolari, piastrine, eritrociti, ha un effetto stimolante sui recettori dopaminergici e serotoninergici del sistema nervoso centrale.

Quando si utilizza il farmaco, l'aggregazione di piastrine ed eritrociti diminuisce, la permeabilità della parete vascolare diminuisce, l'afflusso di sangue ei processi metabolici nel cervello migliorano e la resistenza dei tessuti cerebrali all'ipossia aumenta. La presenza di caffeina in Vasobral determina un effetto stimolante sul sistema nervoso centrale, principalmente sulla corteccia cerebrale, sui centri respiratori e vasomotori, e aumenta le prestazioni mentali e fisiche. Gli studi hanno dimostrato che Vasobral ha un effetto stabilizzante vegetativo, che si manifesta in un aumento del riempimento del sangue del polso, normalizzazione del tono vascolare e deflusso venoso, che è dovuto all'effetto positivo del farmaco sul sistema nervoso simpatico con una diminuzione del attività del sistema parasimpatico. Il corso del trattamento con Vasobral porta ad una diminuzione o alla scomparsa di sintomi quali vertigini, mal di testa, palpitazioni, intorpidimento delle estremità. C'è una dinamica positiva dello stato neuropsicologico di un paziente con HNMK: un aumento della quantità di attenzione; miglioramento dell'orientamento nel tempo e nello spazio, memoria per l'attualità, arguzia veloce; migliorare l'umore, ridurre la labilità emotiva. L'uso di Vasobral aiuta a ridurre l'affaticamento, la letargia, la debolezza; appare una sensazione di allegria.

Il farmaco viene prescritto in una dose di 2-4 ml (1-2 pipette) o 1 / 2-1 compressa 2 volte al giorno per 2-3 mesi. Il farmaco viene assunto con un po 'd'acqua. Gli effetti collaterali sono rari e lievi. Va notato che a causa della presenza di forme liquide e compresse, doppia assunzione e buona tolleranza, Vasobral è conveniente per l'uso a lungo termine, che è estremamente importante nel trattamento delle malattie croniche.

I modi non farmacologici per correggere le manifestazioni di HNMK dovrebbero includere:

corretta organizzazione del lavoro e del riposo, rifiuto dei turni notturni e lunghi viaggi di lavoro;

attività fisica moderata, ginnastica correttiva, camminata dosata;

terapia dietetica: limitare il contenuto calorico totale degli alimenti e il consumo di sale (fino a 2-4 g al giorno), grassi animali, carni affumicate; introduzione di frutta e verdura fresca, latte fermentato e prodotti ittici nella razione alimentare;

climatoterapia nelle località locali, in bassa montagna e nelle località di mare; balneoterapia, che ha un effetto positivo sull'emodinamica centrale, sulla funzione contrattile del cuore, sullo stato del sistema nervoso autonomo; i mezzi di scelta sono i bagni di radon, anidride carbonica, solfuro, iodio-bromo.

In generale, un approccio integrato alla terapia degli incidenti cerebrovascolari cronici e un trattamento ripetuto del corso patogeneticamente giustificato possono contribuire a un migliore adattamento del paziente nella società e prolungare il periodo della sua vita attiva.

Olga Vladimirovna Kotova - Ricercatrice del Dipartimento di Patologia del Sistema Nervoso Autonomo del Centro di Ricerca della Prima Università Statale di Medicina di Mosca intitolata a M.V. LORO. Sechenov.

1. Shtulman D.R., Levin O.S. Neurologia. Manuale del medico pratico. 2a ed. M., 2002,784 pagg.

2. Yakhno N.N., Damulin I.V., Zakharov V.V. Encefalopatia. M., 2000, 32 pagg.

3. Vereshchagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaya T.S. Patologia cerebrale nell'aterosclerosi e nell'ipertensione arteriosa. M., 1997.287 p.

4. Damulin I.V. Demenza vascolare // Rivista neurologica. 1999. No. 4. S. 4-11.

5. Roman GC, Erkinjuntti T, et al. Demenza vascolare ischemica sottocorticale. Lancet Neurology 2002; 1: 426-36.

6. Solovieva Gusev E.I., Skvortsova V.I. Ischemia del cervello. M., 2001.328 p.

7. Solovieva E.Yu., Karneev A.N., Fedin A.I. Prova patogenetica della terapia antiossidante nell'ischemia cerebrale cronica // Farmacoterapia efficace in neurologia e psichiatria. 2009. N. 3. S. 6-12.

8. Schaller B. Il ruolo dell'endotelina nell'ictus: dati sperimentali e fisiopatologia sottostante. Arch Med Sci 2006; 2: 146-58.

9. Schaller B. Bypass extracranico-intracranico per ridurre il rischio di ictus ischemico negli aneurismi intracranici della circolazione cerebrale anteriore: una revisione sistematica. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008; 17: 287-98.

10. Kotova O.V., Akarachkova E.S. Ischemia cerebrale cronica: meccanismi pathogenetic e principi di trattamento // Farmateka. 2010. No. 8. S. 57-61.

11. Levin O.S. Encefalopatia discircolatoria: idee moderne sui meccanismi di sviluppo e trattamento // Consilium medicum. 2007. No. 8. S. 72-9.

12. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Confronto dei dati clinici e MRI nell'encefalopatia discircolatoria. Compromissione cognitiva // Rivista neurologica. 2001. No. 3. S. 10-8.

13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, et al. Prevalenza e gravità dei microsanguinamenti in una clinica della memoria. Neurology 2006; 66:.

14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. La relazione tra lesioni della sostanza bianca e cognizione. Curr opin Neurol 2007; 20: 390-97.

15. Levin O.S., Damulin I.V. Cambiamenti diffusi della sostanza bianca (leucoaraiosi) e problema di demenza vascolare. Nel libro. ed. N.N. Yakhno, I.V. Damulina: progressi nella neurogeriatria. Parte 2. 1995. S.

16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Pathogenesis of subcortical hypertense lesioni on MRI of the brain. Corsa 1993; 24:.

17. Fisher CM. Ictus lacunari e infarti. Neurology 1982; 32: 871-76.

18. Hachinski VC. Malattia di Binswanger: nessuno dei due. Binswangers né una malattia. J Neur Sci 1991; 103: 113-15.

19. Skvortsova V.I., Stakhovskaya L.V., Gudkova V.V. et al. Ischemia cerebrale cronica // Libro di consultazione del medico ambulatoriale. 2006. N. 1 (3). S. 23-8.

20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Leucoariosi associata all'età e deafferentazione colinergica corticale. Neurology 2009; 72:.

21. Levin O.S. Encefalopatia discircolatoria: dalla patogenesi al trattamento // Paziente difficile. 2010. n. 4 (8). S. 8-15.

22. Levin O.S. Approcci moderni alla diagnosi e alla cura della demenza // Manuale del medico ambulatoriale. 2007. N. 1 (5). S. 4-12.

23. Avedisova A.S., Faizullaev A.A., Bugaeva T.P. La dinamica delle funzioni cognitive in pazienti con disturbi emotivamente labili della genesi vascolare durante il trattamento con vazobral // Farmacologia e terapia clinica. 2004. N. 13 (2). S. 53-6.

24. Kadykov A.S., Chernikova L.A., Shakhparonova N.V. Riabilitazione di pazienti con disturbi della circolazione cerebrale in caso di ipertensione arteriosa. Una guida per i medici. M., 2003.46 pagg.

25. Kadykov A.S., Shakhparonova N.V. Malattie vascolari progressive croniche del cervello // Consilium Medicum. 2003. N. 5 (12). A PARTIRE DAL..

Disturbi della circolazione cerebrale. Complicazioni postoperatorie

Embolia nei vasi del cervello (con isolamento delle arterie carotidi o vertebrali, introduzione di uno shunt interno, inosservanza della sequenza di inizio del flusso sanguigno alla fine della fase di ricostruzione);

Trombosi dell'arteria ricostruita a causa della sua deobliterazione difettosa o restringimento del suo lume. Meno comunemente, la trombosi è causata da disturbi del sistema di coagulazione del sangue con tendenza all'ipercoagulabilità.

Ricerca sulla perfusione cerebrale

La perfusione del cervello è uno stato del flusso sanguigno, in altre parole, un indicatore dell'afflusso di sangue a un organo. Con una diminuzione della perfusione, si osservano sintomi spiacevoli: tinnito, mosche, oscuramento degli occhi, debolezza. Allo stesso tempo, l'aumento della perfusione nei tumori cerebrali è un segno prognostico sfavorevole, poiché la neoplasia cresce più velocemente in questo caso. Lo studio di questo indicatore mediante TC, MRI è un modo per diagnosticare molte patologie del sistema nervoso centrale.

La perfusione retrograda non è una procedura diagnostica, ma una misura protettiva volta a prevenire l'ipossia del sistema nervoso centrale durante l'arresto cardiaco ipotermico. La perfusione retrograda viene utilizzata per la chirurgia aortica.

Valutazione della perfusione

La risonanza magnetica o la tomografia computerizzata con valutazione della perfusione è un metodo per esaminare il cervello per determinare la capacità dei vasi, l'intensità del flusso sanguigno.

Il sistema nervoso centrale è generosamente fornito di una rete di vasi per un'adeguata nutrizione e respirazione delle cellule. La perfusione cerebrale compromessa può portare ai seguenti sintomi:

Tutto sull'angiografia dei vasi cerebrali: come viene eseguita la procedura, preparazione per l'esame.

Ciò può verificarsi a causa di processi aterosclerotici, vasculite, problemi con il sistema cardiovascolare. La diminuzione della perfusione aumenta il rischio di sviluppare parkinsonismo, demenza vascolare, ictus ischemico e morte cellulare per carenza di ossigeno.

In caso di malattie tumorali, il loro apporto di sangue viene esaminato utilizzando un tomografo. Il livello di perfusione influenza l'ulteriore crescita della neoplasia. I tumori maligni differiscono dai tumori benigni per la velocità del flusso sanguigno e il tipo di vascolarizzazione.

Indicazioni per il test di perfusione

La tomografia computerizzata perfusione o la risonanza magnetica è uno dei metodi per diagnosticare le patologie cerebrali. È prescritto da neuropatologi e neurochirurghi per i seguenti scopi:

1. Valutazione del flusso sanguigno tumorale, monitoraggio dell'efficacia della chemioterapia e della radioterapia.
2. Diagnostica dei disturbi della perfusione dopo ictus, con trombosi.
3. Per prepararsi alle operazioni sul cervello, per scoprire dove passano i vasi.
4. Determinazione delle cause di emicrania, epilessia, svenimento.
5. Rilevazione di un aneurisma - dissezione dell'arteria.

La perfusione TC del cervello viene eseguita utilizzando un tomografo a raggi X. La risonanza magnetica si basa sull'azione delle onde elettromagnetiche. I segnali riflessi vengono catturati dagli scanner, il computer li visualizza sul monitor. Le immagini possono essere salvate su un supporto esterno.

Per studiare lo stato dei vasi, viene iniettato un mezzo di contrasto nella vena cubitale. Un catetere viene inserito e collegato a un dispositivo di infusione automatico: una pompa di infusione. Innanzitutto, viene eseguita una scansione dei tessuti senza contrasto. Successivamente, viene eseguito un esame dopo l'introduzione di 40 ml di un mezzo di contrasto. La velocità di infusione è di 4 ml / s. Il tomografo scatta foto ogni secondo.

Interpretazione di una scansione di perfusione

Una scansione della perfusione del cervello rivela i seguenti indicatori:

1. CBV è il volume del flusso sanguigno cerebrale, che riflette la quantità di sangue per massa cerebrale. Normalmente, per ogni 100 g di sostanza grigia e bianca, dovrebbero esserci almeno 2,5 ml di sangue. Se lo studio della perfusione ha determinato un volume inferiore, ciò indica processi ischemici.
2. CBF è la velocità volumetrica del flusso sanguigno. Questo è il volume del mezzo di contrasto che passa attraverso 100 g di tessuto cerebrale in un determinato periodo di tempo. Con trombosi, embolia di varia origine, questo indicatore diminuisce.
3. MTT è il tempo medio di circolazione del contrasto. La norma è di 4-4,5 secondi. La chiusura del lume dei vasi porta al suo aumento significativo.

Per calcolare i risultati, viene utilizzato un software per computer speciale.

Gli studi di perfusione TC e MRI consentono di valutare simultaneamente sia lo stato dei vasi e l'intensità del flusso sanguigno, sia la patologia del tessuto cerebrale.

Importante! L'ecografia Doppler rileva anche i disturbi vascolari, ma vede male il parenchima stesso: materia bianca e grigia, neuroni e loro fibre. L'angiografia, come la PCT, mostra ischemia e trombosi, ma visualizza male i tessuti molli.

Benefici della ricerca

Computer, tomografia a risonanza magnetica per perfusione è uno studio informativo per rilevare restringimenti o protrusioni erniali dei vasi sanguigni, determinando la velocità del flusso sanguigno.

Ci sono molte differenze tra una scansione MRI e una scansione di perfusione TC. La tomografia computerizzata utilizza raggi X dannosi, che sono controindicati in gravidanza e allattamento. Le scansioni TC sono più veloci della risonanza magnetica, ma con il contrasto, il tempo si allinea.

Importante! La gravidanza, il periodo di alimentazione, l'allergia allo iodio sono una controindicazione all'uso di mezzi di contrasto, che possono essere potenzialmente pericolosi per il bambino.

Vantaggi della PCT e della risonanza magnetica perfusione:

1. Prezzo conveniente: circa 3000-4000 rubli.
2. Chiara immagine in sezione.
3. I risultati possono essere salvati su supporto.

Limitazioni

Per le donne incinte, l'esame viene eseguito solo in caso di minaccia per la vita del bambino o di sua madre con patologia cerebrale. Durante l'allattamento, va notato che la rimozione dell'agente di contrasto dal corpo richiede del tempo. Pertanto, il bambino può essere nutrito solo due giorni dopo l'esame.

Procedura

Prima della TC, procedura di perfusione MRI, è necessario rimuovere tutti i gioielli e gli oggetti metallici. L'abbigliamento non dovrebbe ostacolare il movimento, poiché la durata della procedura è di circa mezz'ora. Se hai un pacemaker, impianti, dovresti informarne il tuo medico prima di prescrivere la procedura.

È importante conoscere l'LNH neonatale: cosa può essere rilevato utilizzando la neurosonografia.

Nota: cos'è un ecogramma del cervello e per quali malattie è indicata la procedura.

Cosa devono sapere i genitori sull'EEG del cervello nei bambini: caratteristiche dello studio, indicazioni.

Conclusione

La ricerca sulla perfusione è un metodo accurato e relativamente sicuro per esaminare sia le strutture cerebrali che i vasi sanguigni. Tre indicatori danno un'idea della circolazione dell'intero capo e delle singole zone.

Le condizioni di sincope si verificano per i seguenti motivi.

Ipoperfusione cerebrale:

• aumento della sensibilità del sistema nervoso autonomo allo stress psicoemotivo (eccitazione, paura, attacco di panico, nevrosi isterica, ecc.), A seguito del quale la resistenza vascolare periferica diminuisce e il sangue scorre verso il basso, formando una carenza di ossigeno nei tessuti del cervello;
• una diminuzione della gittata cardiaca, a causa della quale vi è una violazione dell'emodinamica e, di conseguenza, carenza di ossigeno e mancanza di nutrienti (danno organico al miocardio, aritmie, stenosi della valvola aortica del cuore, ecc.);
• svenimento ortostatico - pressione sanguigna patologicamente bassa (ipotensione) in posizione eretta (quando i vasi degli arti inferiori non hanno il tempo di adattarsi e restringersi, provocando così il deflusso di sangue dalla testa e, quindi, l'ipossia cerebrale);
• aterosclerosi dei grandi vasi (le placche aterosclerotiche restringono il lume dei vasi sanguigni, riducendo l'emodinamica e la gittata cardiaca);
• trombosi (si verifica a causa dell'occlusione, specialmente nel periodo postoperatorio);
• anafilattico (reazione allergica ai farmaci) e shock tossico infettivo.

Disturbi metabolici (ipoglicemia, ipossia, anemia, ecc.);

Disturbi nella trasmissione di impulsi lungo gli assoni del cervello o insorgenza di scariche patologiche nei suoi neuroni (epilessia, ictus ischemico ed emorragico, ecc.).

Inoltre, la perdita di coscienza è possibile con un trauma cranico, come una commozione cerebrale.

Di norma, prima di un attacco di sincope, il paziente avverte vertigini, nausea, debolezza, sudorazione e visione offuscata.

Come notato sopra, la perdita di coscienza non è una malattia indipendente. Agisce come sintomo concomitante di un processo patologico nel corpo, il più pericoloso dei quali per la vita del paziente è l'insufficienza cardiaca.

Inoltre, la sincope può verificarsi durante la guida di un veicolo o scendendo le scale, con conseguenti lesioni gravi o morte del paziente. Pertanto, è molto importante identificare la causa che ha portato a tale attacco e iniziare un trattamento appropriato.

Per diagnosticare le cause della malattia, il medico raccoglie l'anamnesi del paziente, conduce il suo esame visivo.

Se si sospettano disturbi metabolici, vengono sottoposti a esami del sangue di laboratorio.

Per escludere anomalie nel lavoro del cervello, si raccomanda la risonanza magnetica, la scansione duplex della testa.

Sindrome da iperperfusione cerebrale

Neurologia (6479)

Artem Nikolaev

Domanda: "Buongiorno, le vertigini, l'oscuramento degli occhi, i crampi e l'intorpidimento delle estremità disturbano costantemente".

Risposta: "Sei stato esaminato in qualche modo?"

Domanda: "Questa diagnosi è stata fatta sulla base del REG questa estate"

Risposta: “REG è un metodo di ricerca che è stato a lungo obsoleto ed estremamente poco informativo. È impossibile trarre conclusioni sulla sua base. Si raccomanda una consultazione a tempo pieno di un neurologo competente per prescrivere un esame adeguato ".

Domanda: "Mi sono iscritto a una risonanza magnetica del cervello e dei vasi sanguigni in una settimana, ma in generale la condizione è molto simile all'ipotensione, la pressione era di 110/60 ieri ed è molto brutta e debolezza, fallimento e vertigini".

Domanda: “I neurologi mi danno VSD e nevrosi, la temperatura è spesso 37 37,1, sono stato io a sorvolare il mare con il paracadute in estate, dopo quello sulla pista. il giorno in cui tutti questi incubi sono iniziati fino ad oggi, le analisi sono tutte normali "

Risposta: "Fai una risonanza magnetica - forse qualcosa si risolverà".

Domanda: "Salve, la risonanza magnetica ha mostrato una diminuzione del flusso sanguigno nei seni sigmoideo e trasverso a sinistra. diminuzione del flusso sanguigno nella vena giugulare sinistra. variante dello sviluppo del cerchio di Willis - il cerchio è chiuso, c'è una diminuzione del segnale dal flusso sanguigno attraverso entrambe le arterie di collegamento posteriori "

Risposta: "Per favore riscrivi il testo completo della risonanza magnetica, o meglio scansiona la conclusione e allega il file alla domanda."

Ricerca sulla perfusione cerebrale

La perfusione del cervello è uno stato del flusso sanguigno, in altre parole, un indicatore dell'afflusso di sangue a un organo. Con una diminuzione della perfusione, si osservano sintomi spiacevoli: tinnito, mosche, oscuramento degli occhi, debolezza. Allo stesso tempo, l'aumento della perfusione nei tumori cerebrali è un segno prognostico sfavorevole, poiché la neoplasia cresce più velocemente in questo caso. Lo studio di questo indicatore mediante TC, MRI è un modo per diagnosticare molte patologie del sistema nervoso centrale.

La perfusione retrograda non è una procedura diagnostica, ma una misura protettiva volta a prevenire l'ipossia del sistema nervoso centrale durante l'arresto cardiaco ipotermico. La perfusione retrograda viene utilizzata per la chirurgia aortica.

Valutazione della perfusione

La risonanza magnetica o la tomografia computerizzata con valutazione della perfusione è un metodo per esaminare il cervello per determinare la capacità dei vasi, l'intensità del flusso sanguigno.

Il sistema nervoso centrale è generosamente fornito di una rete di vasi per un'adeguata nutrizione e respirazione delle cellule. La perfusione cerebrale compromessa può portare ai seguenti sintomi:

Tutto sull'angiografia dei vasi cerebrali: come viene eseguita la procedura, preparazione per l'esame.

Ciò può verificarsi a causa di processi aterosclerotici, vasculite, problemi con il sistema cardiovascolare. La diminuzione della perfusione aumenta il rischio di sviluppare parkinsonismo, demenza vascolare, ictus ischemico e morte cellulare per carenza di ossigeno.

In caso di malattie tumorali, il loro apporto di sangue viene esaminato utilizzando un tomografo. Il livello di perfusione influenza l'ulteriore crescita della neoplasia. I tumori maligni differiscono dai tumori benigni per la velocità del flusso sanguigno e il tipo di vascolarizzazione.

Indicazioni per il test di perfusione

La tomografia computerizzata perfusione o la risonanza magnetica è uno dei metodi per diagnosticare le patologie cerebrali. È prescritto da neuropatologi e neurochirurghi per i seguenti scopi:

1. Valutazione del flusso sanguigno tumorale, monitoraggio dell'efficacia della chemioterapia e della radioterapia.
2. Diagnostica dei disturbi della perfusione dopo ictus, con trombosi.
3. Per prepararsi alle operazioni sul cervello, per scoprire dove passano i vasi.
4. Determinazione delle cause di emicrania, epilessia, svenimento.
5. Rilevazione di un aneurisma - dissezione dell'arteria.

La perfusione TC del cervello viene eseguita utilizzando un tomografo a raggi X. La risonanza magnetica si basa sull'azione delle onde elettromagnetiche. I segnali riflessi vengono catturati dagli scanner, il computer li visualizza sul monitor. Le immagini possono essere salvate su un supporto esterno.

Per studiare lo stato dei vasi, viene iniettato un mezzo di contrasto nella vena cubitale. Un catetere viene inserito e collegato a un dispositivo di infusione automatico: una pompa di infusione. Innanzitutto, viene eseguita una scansione dei tessuti senza contrasto. Successivamente, viene eseguito un esame dopo l'introduzione di 40 ml di un mezzo di contrasto. La velocità di infusione è di 4 ml / s. Il tomografo scatta foto ogni secondo.

Interpretazione di una scansione di perfusione

Una scansione della perfusione del cervello rivela i seguenti indicatori:

1. CBV è il volume del flusso sanguigno cerebrale, che riflette la quantità di sangue per massa cerebrale. Normalmente, per ogni 100 g di sostanza grigia e bianca, dovrebbero esserci almeno 2,5 ml di sangue. Se lo studio della perfusione ha determinato un volume inferiore, ciò indica processi ischemici.
2. CBF è la velocità volumetrica del flusso sanguigno. Questo è il volume del mezzo di contrasto che passa attraverso 100 g di tessuto cerebrale in un determinato periodo di tempo. Con trombosi, embolia di varia origine, questo indicatore diminuisce.
3. MTT è il tempo medio di circolazione del contrasto. La norma è di 4-4,5 secondi. La chiusura del lume dei vasi porta al suo aumento significativo.

Per calcolare i risultati, viene utilizzato un software per computer speciale.

Gli studi di perfusione TC e MRI consentono di valutare simultaneamente sia lo stato dei vasi e l'intensità del flusso sanguigno, sia la patologia del tessuto cerebrale.

Importante! L'ecografia Doppler rileva anche i disturbi vascolari, ma vede male il parenchima stesso: materia bianca e grigia, neuroni e loro fibre. L'angiografia, come la PCT, mostra ischemia e trombosi, ma visualizza male i tessuti molli.

Benefici della ricerca

Computer, tomografia a risonanza magnetica per perfusione è uno studio informativo per rilevare restringimenti o protrusioni erniali dei vasi sanguigni, determinando la velocità del flusso sanguigno.

Ci sono molte differenze tra una scansione MRI e una scansione di perfusione TC. La tomografia computerizzata utilizza raggi X dannosi, che sono controindicati in gravidanza e allattamento. Le scansioni TC sono più veloci della risonanza magnetica, ma con il contrasto, il tempo si allinea.

Importante! La gravidanza, il periodo di alimentazione, l'allergia allo iodio sono una controindicazione all'uso di mezzi di contrasto, che possono essere potenzialmente pericolosi per il bambino.

Vantaggi della PCT e della risonanza magnetica perfusione:

1. Prezzo conveniente: circa 3000-4000 rubli.
2. Chiara immagine in sezione.
3. I risultati possono essere salvati su supporto.

Limitazioni

Per le donne incinte, l'esame viene eseguito solo in caso di minaccia per la vita del bambino o di sua madre con patologia cerebrale. Durante l'allattamento, va notato che la rimozione dell'agente di contrasto dal corpo richiede del tempo. Pertanto, il bambino può essere nutrito solo due giorni dopo l'esame.

Procedura

Prima della TC, procedura di perfusione MRI, è necessario rimuovere tutti i gioielli e gli oggetti metallici. L'abbigliamento non dovrebbe ostacolare il movimento, poiché la durata della procedura è di circa mezz'ora. Se hai un pacemaker, impianti, dovresti informarne il tuo medico prima di prescrivere la procedura.

È importante conoscere l'LNH neonatale: cosa può essere rilevato utilizzando la neurosonografia.

Nota: cos'è un ecogramma del cervello e per quali malattie è indicata la procedura.

Cosa devono sapere i genitori sull'EEG del cervello nei bambini: caratteristiche dello studio, indicazioni.

Conclusione

La ricerca sulla perfusione è un metodo accurato e relativamente sicuro per esaminare sia le strutture cerebrali che i vasi sanguigni. Tre indicatori danno un'idea della circolazione dell'intero capo e delle singole zone.

Unter Codertum

La differenza di anomalie volumetriche in PVI e DWI corrisponde alla "penombra ischemica". Con la sindrome dell'arteria vertebrale, si sviluppa l'ipossia di una parte del cervello - insufficienza vertebro-basilare, che causa vertigini. Un caso speciale sono le vertigini a pressione normale, perché quindi non è chiaro da dove provenga il sintomo patologico e come affrontarlo. Le vertigini possono comparire con un forte calo della pressione sanguigna anche a valori normali nei pazienti ipertesi.

Per l'implementazione dell'autoregolazione della circolazione cerebrale, è necessario mantenere determinati valori di pressione sanguigna (BP) nelle principali arterie della testa. Un'adeguata perfusione cerebrale viene mantenuta aumentando la resistenza vascolare, che a sua volta porta ad un aumento del carico sul cuore. Oltre a ripetuti disturbi acuti, si ipotizza anche la presenza di ischemia cronica nelle zone di circolazione sanguigna terminale.

Le riserve emodinamiche del cervello indicate consentono l'esistenza di stenosi “asintomatiche” senza la presenza di disturbi e manifestazioni cliniche. Di grande importanza anche la struttura delle placche: la cosiddetta. placche instabili portano allo sviluppo di embolia artero-arteriosa e disturbi acuti della circolazione cerebrale, più spesso di tipo transitorio.

I disturbi della memoria, della prassi e della gnosi possono essere rilevati, di regola, solo con test speciali. L'adattamento professionale e sociale dei pazienti è in declino. Spesso servono come criterio diagnostico più importante per CI e sono un marker sensibile per valutare le dinamiche della malattia.

Vertigini a pressione normale, alta e bassa

A questo proposito, è giustificato l'uso di farmaci che combinano diversi meccanismi di azione. Contiene un derivato dell'ergot (diidroergocriptina) e caffeina. Successivamente, viene stimato il coefficiente di asimmetria (KA). Questo è un indicatore molto importante attraverso il quale è possibile determinare la differenza di riempimento del sangue sia all'interno del bacino studiato che tra gli emisferi.

Tale indicatore, in particolare, è la velocità massima del periodo di riempimento veloce (Vb), determinata mediante un reogramma differenziale. In questo caso, per la conclusione vengono utilizzate le seguenti opzioni: se la VM rientra nell'intervallo normale, si nota che il deflusso venoso non è difficile. Quindi, con una diminuzione dell'APR in tutte le derivazioni indica la sindrome dell'ipoperfusione cerebrale, che è più spesso causata dalla disfunzione miocardica sistolica (insufficienza della funzione di pompaggio).

Ci proponiamo di valutare la reattività dei vasi cerebrali durante il test NG come soddisfacente e insoddisfacente, così come la sua natura: "adeguata" e "inadeguata". La reattività dei vasi è considerata "soddisfacente" in presenza di una diminuzione del tono delle arterie di distribuzione e della resistenza (in termini di indicatori di velocità!). Periodo postoperatorio dopo endoarteriectomia carotidea: l'ipertensione postoperatoria si osserva nel 20% dei pazienti dopo CE, l'ipotensione si osserva in circa il 10% dei casi.

Il Doppler transcranico per il monitoraggio di MCAFV svolge un ruolo nella riduzione del rischio di iperperfusione. Se non trattati, questi pazienti sono a rischio di sviluppare edema cerebrale, emorragia intracranica o subaracnoidea e morte. Il monitoraggio dovrebbe includere il monitoraggio della pervietà delle vie aeree superiori, misurazioni frequenti della pressione sanguigna e l'esame neurologico. Tutti i pazienti vengono valutati per i sintomi e viene chiesto di segnalare eventuali segni di ematoma ingrossato.

Di solito ha una causa tromboembolica e non è fatale. Il bypass temporaneo può ridurre il rischio di ischemia cerebrale e lesioni da bloccaggio chirurgico dell'arteria, sebbene la fattibilità di questo intervento rimanga controversa.

Lo studio del danno cerebrale patomorfologico e immunoistochimico in pazienti deceduti per forme gravi di preeclampsia ed eclampsia. Oggi, in tutto il mondo, il trapianto è un metodo generalmente accettato per il trattamento di malattie epatiche diffuse e focali irreversibili. Le principali indicazioni per questa operazione sono la cirrosi di varie eziologie, malattie colestatiche primarie, disturbi metabolici congeniti e alcuni tipi di tumori.

La rassegna presenta il punto di vista di molti autori sul problema dell'iperperfusione cerebrale durante gli interventi sulle strutture del tronco brachiocefalico, confermandone la rilevanza.

In esperimenti su 43 gatti, abbiamo studiato la gittata cardiaca, il flusso sanguigno cerebrale e la dinamica degli indici neurovegetativi nel primo periodo di post-rianimazione. Si è riscontrato che il periodo di iperperfusione è combinato con una diminuzione dei valori degli indici di Kerdo e Algover e un aumento di Robinson. Nel corso dello sviluppo della sindrome da ipoperfusione, i valori degli indici Kerdo e Algover aumentano e l'indice di Robinson viene ripristinato.

È stata stabilita una relazione stretta e diretta tra le dinamiche di post-rianimazione del flusso sanguigno cerebrale e la gittata cardiaca e la sua ridistribuzione. Uno dei problemi urgenti della nefrologia è il miglioramento della qualità della vita e della sopravvivenza globale dei pazienti con insufficienza renale cronica (IRC), la cui prevalenza è in costante aumento nel mondo. Materiali e metodi: esaminato e operato su 20 pazienti con lesioni aterosclerotiche delle arterie brachiocefaliche.

Uno di questi fenomeni nel cervello è il fenomeno dell'iperperfusione cerebrale postischemica (iperemia reattiva). L'ipossia perinatale può causare vari cambiamenti negli organi e nei tessuti del feto e del neonato, compreso il miocardio. I cambiamenti dei diselettroliti, l'ipoglicemia, l'acidosi dei tessuti, accompagnati da carenza di ossigeno e ipo o iperperfusione del cuore, svolgono un ruolo importante nella genesi del danno miocardico.

La gravità dello stato del corpo nella massiccia perdita di sangue acuta è determinata da disturbi circolatori che portano all'iperperfusione dei tessuti, allo sviluppo di ipossia e disturbi metabolici.

Scansione duplex dei vasi della testa e del collo

Tra i meccanismi di progressione della malattia renale cronica, insieme a quelli immunologici, non immunitari e, tra questi, i cambiamenti nell'emodinamica intrarenale sono ampiamente discussi. Questa condizione è tanto pericolosa quanto spiacevole. Molto spesso, le vertigini si verificano con le fluttuazioni della pressione sanguigna. Se la pressione aumenta bruscamente, rispettivamente, e la vasocostrizione si verifica bruscamente, si sviluppano ischemia cerebrale e vertigini.

Se ciò accade, le clip chirurgiche (se disponibili) devono essere rimosse con urgenza per decomprimere il collo e il paziente deve essere inviato in sala operatoria. Le vertigini sono una delle lamentele più comuni dei pazienti quando si visita un medico e questo problema si osserva sia negli anziani che nei pazienti giovani. Queste sono patologie molto difficili da trattare e nella maggior parte dei casi richiedono cure chirurgiche otorinolaringoiatriche speciali.

Iperperfusione e ipoperfusione del cervello

Iperperfusione cerebrale

Una complicanza rara ma pericolosa è l'iperperfusione cerebrale. Si manifesta quando, a seguito di deviazione anatomica o cannulazione accidentale dell'arteria carotide comune, una parte significativa del sangue proveniente dalla cannula arteriosa viene inviata direttamente al cervello.

La conseguenza più grave di tale complicanza è un forte aumento del flusso sanguigno cerebrale con lo sviluppo di ipertensione intracranica, edema e rottura dei capillari cerebrali. In questo caso, è possibile lo sviluppo di otorrea unilaterale, rinorrea, edema facciale, petecchie, edema congiuntivale.

Se l'iperperfusione cerebrale non viene rilevata in tempo e la terapia attiva dell'ipertensione intracranica non viene avviata, questa complicanza può portare il paziente alla morte (Orkin F.K., 1985).

Ipoperfusione cerebrale

Una diminuzione della pressione di perfusione a un livello inferiore alla soglia di autoregolazione (circa 50 mm Hg) è associata a un flusso sanguigno cerebrale basso. L'ipoperfusione gioca un ruolo importante non solo nello sviluppo dell'encefalopatia diffusa fatale, che si basa principalmente sui processi necrotici nel cervello, ma anche nella formazione di varie forme ridotte di encefalopatia.

Clinicamente, si manifesta dallo sviluppo di disturbi postoperatori inespressi nel sistema nervoso centrale e periferico sotto forma di cambiamenti comportamentali, disfunzione intellettuale, convulsioni epilettiche, disturbi oftalmologici e di altro tipo, a lesioni cerebrali globali con uno stato vegetativo persistente, morte cerebrale neocorticale , spettacolo cerebrale totale e morte del tronco cerebrale (PJ, 1993).

La definizione di "ischemia acuta" è stata rivista.

In precedenza, l'ischemia acuta era considerata solo un deterioramento della consegna del sangue arterioso all'organo mantenendo il deflusso venoso dall'organo.

Attualmente (Bilenko M.V., 1989), l'ischemia acuta è intesa come un netto deterioramento (ischemia incompleta) o una completa cessazione (completa, ischemia totale) di tutte e tre le principali funzioni della circolazione sanguigna locale:

1. consegna di ossigeno al tessuto,
2. consegna di substrati di ossidazione al tessuto,
3. rimozione dei prodotti del metabolismo dei tessuti dal tessuto.

Solo una violazione di tutti i processi causa un grave complesso di sintomi, che porta a un forte danno agli elementi morfologici e funzionali dell'organo, il cui grado estremo è la loro morte.

Lo stato di ipoperfusione del cervello può anche essere associato a processi embolici.

Esempio. Il paziente U., 40 anni, è stato operato per difetto reumatico (restenosi) della valvola mitrale, trombo parietale nell'atrio sinistro. Con difficoltà tecniche, la valvola mitrale è stata sostituita con una protesi discale e un trombo è stato rimosso dall'atrio sinistro. L'operazione è durata 6 ore (durata ECC - 313 min, bloccaggio aortico - 122 min). Dopo l'operazione, il paziente è in ventilazione meccanica. Nel periodo postoperatorio, oltre ai segni pronunciati di insufficienza cardiaca totale (pressione sanguigna - 70-90/40 - 60 mm Hg, tachicardia fino a 140 per 1 min, extrasistoli ventricolari), segni di encefalopatia postischemica (coma, tonico periodico convulsioni cloniche) sviluppate e oliguria. 4 ore dopo l'operazione, è stato rivelato un infarto miocardico acuto della parete posterolaterale del ventricolo sinistro del cuore. 25 ore dopo la fine dell'operazione, nonostante la terapia con vasopressore e stimolazione cardiaca, si è verificata ipotensione - fino a 30/0 mm Hg. Arte. seguito da arresto cardiaco. Le misure di rianimazione con defibrillazione di 5 volte non hanno avuto successo.

Autopsia: il cervello del peso di 1400 g, le circonvoluzioni sono appiattite, i solchi sono levigati, alla base del cervelletto c'è un solco dall'inserimento nel forame magno. Sul taglio, il tessuto cerebrale è umido. Nell'emisfero destro nell'area dei nuclei sottocorticali è presente una cisti di 1 x 0,5 x 0,2 cm con contenuto sieroso. Idrotorace bilaterale (a sinistra - 450 ml, a destra - 400 ml) e ascite (400 ml), ipertrofia pronunciata di tutte le parti del cuore (peso del cuore 480 g, spessore della parete miocardica del ventricolo sinistro - 1,8 cm , a destra - 0,5 cm, indice ventricolare - 0,32), dilatazione delle cavità cardiache e segni di cardiosclerosi miocardica diffusa. Nella parete posterolaterale del ventricolo sinistro si è verificato un infarto miocardico acuto esteso (4 x 2 x 2 cm) con una corolla emorragica (di circa 1 giorno). La presenza di edema pronunciato del tronco cerebrale, pletora venosa e capillare, danni ischemici (fino a necrotici) ai neuroni degli emisferi cerebrali è stata confermata istologicamente. Fisico-chimico: iperidratazione miocardica pronunciata di tutte le parti del cuore, muscoli scheletrici, polmoni, fegato, talamo e midollo allungato. Nella genesi dell'infarto miocardico in questo paziente, oltre alle lesioni aterosclerotiche delle arterie coronarie, sono stati importanti i lunghi periodi di intervento chirurgico in generale e le sue singole fasi.

Le raccomandazioni e le opinioni pubblicate sul sito sono di riferimento o popolari e vengono fornite a un'ampia gamma di lettori per la discussione. Queste informazioni non sostituiscono l'assistenza medica qualificata basata sulla storia medica e sui risultati diagnostici. Assicurati di consultare il tuo medico.

La conseguenza più grave di tale complicanza è un forte aumento del flusso sanguigno cerebrale con lo sviluppo di ipertensione intracranica, edema e rottura dei capillari cerebrali. In questo caso, è possibile lo sviluppo di otorrea unilaterale, rinorrea, edema facciale, petecchie, edema congiuntivale.

Se l'iperperfusione cerebrale non viene rilevata in tempo e la terapia attiva dell'ipertensione intracranica non viene avviata, questa complicanza può portare il paziente alla morte (Orkin F.K., 1985).

Ipoperfusione cerebrale

Una diminuzione della pressione di perfusione a un livello inferiore alla soglia di autoregolazione (circa 50 mm Hg) è associata a un flusso sanguigno cerebrale basso. L'ipoperfusione gioca un ruolo importante non solo nello sviluppo dell'encefalopatia diffusa fatale, che si basa principalmente sui processi necrotici nel cervello, ma anche nella formazione di varie forme ridotte di encefalopatia.

Clinicamente, si manifesta dallo sviluppo di disturbi postoperatori inespressi nel sistema nervoso centrale e periferico sotto forma di cambiamenti comportamentali, disfunzione intellettuale, convulsioni epilettiche, disturbi oftalmologici e di altro tipo, a lesioni cerebrali globali con uno stato vegetativo persistente, morte cerebrale neocorticale , spettacolo cerebrale totale e morte del tronco cerebrale (PJ, 1993).

La definizione di "ischemia acuta" è stata rivista.

In precedenza, l'ischemia acuta era considerata solo un deterioramento della consegna del sangue arterioso all'organo mantenendo il deflusso venoso dall'organo.

1. consegna di ossigeno al tessuto,
2. consegna di substrati di ossidazione al tessuto,
3. rimozione dei prodotti del metabolismo dei tessuti dal tessuto.

Solo una violazione di tutti i processi causa un grave complesso di sintomi, che porta a un forte danno agli elementi morfologici e funzionali dell'organo, il cui grado estremo è la loro morte.

Lo stato di ipoperfusione del cervello può anche essere associato a processi embolici.

Esempio... Il paziente U., 40 anni, è stato operato per difetto reumatico (restenosi) della valvola mitrale, trombo parietale nell'atrio sinistro. Con difficoltà tecniche, la valvola mitrale è stata sostituita con una protesi discale e un trombo è stato rimosso dall'atrio sinistro. L'operazione è durata 6 ore (durata ECC - 313 min, bloccaggio aortico - 122 min). Dopo l'operazione, il paziente è in ventilazione meccanica. Nel periodo postoperatorio, oltre ai segni pronunciati di insufficienza cardiaca totale (pressione sanguigna - 70-90/40 - 60 mm Hg, tachicardia fino a 140 per 1 min, extrasistoli ventricolari), segni di encefalopatia postischemica (coma, tonico periodico convulsioni cloniche) sviluppate e oliguria. 4 ore dopo l'operazione, è stato rivelato un infarto miocardico acuto della parete posterolaterale del ventricolo sinistro del cuore. 25 ore dopo la fine dell'operazione, nonostante la terapia con vasopressore e stimolazione cardiaca, si è verificata ipotensione - fino a 30/0 mm Hg. Arte. seguito da arresto cardiaco. Le misure di rianimazione con defibrillazione di 5 volte non hanno avuto successo.

Autopsia: il cervello del peso di 1400 g, le circonvoluzioni sono appiattite, i solchi sono levigati, alla base del cervelletto c'è un solco dall'inserimento nel forame magno. Sul taglio, il tessuto cerebrale è umido. Nell'emisfero destro, nell'area dei nuclei sottocorticali, è presente una cisti di 1 x 0,5 x 0,2 cm con contenuto sieroso. Idrotorace bilaterale (a sinistra - 450 ml, a destra - 400 ml) e ascite (400 ml), ipertrofia pronunciata di tutte le parti del cuore (peso del cuore 480 g, spessore della parete miocardica del ventricolo sinistro - 1,8 cm , a destra - 0,5 cm, indice ventricolare - 0,32), dilatazione delle cavità cardiache e segni di cardiosclerosi miocardica diffusa. Nella parete posterolaterale del ventricolo sinistro si è verificato un infarto miocardico acuto esteso (4 x 2 x 2 cm) con una corolla emorragica (di circa 1 giorno). La presenza di edema pronunciato del tronco cerebrale, pletora venosa e capillare, danni ischemici (fino a necrotici) ai neuroni degli emisferi cerebrali è stata confermata istologicamente. Fisicochimicamente: iperidratazione miocardica pronunciata di tutte le parti del cuore, muscoli scheletrici, polmoni, fegato, talamo e midollo allungato. Nella genesi dell'infarto miocardico in questo paziente, oltre alle lesioni aterosclerotiche delle arterie coronarie, sono stati importanti i lunghi periodi di intervento chirurgico in generale e le sue singole fasi.

Le condizioni di sincope si verificano per i seguenti motivi.

Ipoperfusione cerebrale:

• aumento della sensibilità del sistema nervoso autonomo allo stress psicoemotivo (eccitazione, paura, attacco di panico, nevrosi isterica, ecc.), A seguito del quale la resistenza vascolare periferica diminuisce e il sangue scorre verso il basso, formando una carenza di ossigeno nei tessuti del cervello;
• una diminuzione della gittata cardiaca, a causa della quale vi è una violazione dell'emodinamica e, di conseguenza, carenza di ossigeno e mancanza di nutrienti (danno organico al miocardio, aritmie, stenosi della valvola aortica del cuore, ecc.);
• svenimento ortostatico - pressione sanguigna patologicamente bassa (ipotensione) in posizione eretta (quando i vasi degli arti inferiori non hanno il tempo di adattarsi e restringersi, provocando così il deflusso di sangue dalla testa e, quindi, l'ipossia cerebrale);
• aterosclerosi dei grandi vasi (le placche aterosclerotiche restringono il lume dei vasi sanguigni, riducendo l'emodinamica e la gittata cardiaca);
• trombosi (si verifica a causa dell'occlusione, specialmente nel periodo postoperatorio);
• anafilattico (reazione allergica ai farmaci) e shock tossico infettivo.

Disturbi metabolici (ipoglicemia, ipossia, anemia, ecc.);

Disturbi nella trasmissione di impulsi lungo gli assoni del cervello o insorgenza di scariche patologiche nei suoi neuroni (epilessia, ictus ischemico ed emorragico, ecc.).

Inoltre, la perdita di coscienza è possibile con un trauma cranico, come una commozione cerebrale.

Di norma, prima di un attacco di sincope, il paziente avverte vertigini, nausea, debolezza, sudorazione e visione offuscata.

Come notato sopra, la perdita di coscienza non è una malattia indipendente. Agisce come sintomo concomitante di un processo patologico nel corpo, il più pericoloso dei quali per la vita del paziente è l'insufficienza cardiaca.

Inoltre, la sincope può verificarsi durante la guida di un veicolo o scendendo le scale, con conseguenti lesioni gravi o morte del paziente. Pertanto, è molto importante identificare la causa che ha portato a tale attacco e iniziare un trattamento appropriato.

Per diagnosticare le cause della malattia, il medico raccoglie l'anamnesi del paziente, conduce il suo esame visivo.

Se si sospettano disturbi metabolici, vengono sottoposti a esami del sangue di laboratorio.

Per escludere anomalie nel lavoro del cervello, si raccomanda la risonanza magnetica, la scansione duplex della testa.

Unter Codertum

La differenza di anomalie volumetriche in PVI e DWI corrisponde alla "penombra ischemica". Con la sindrome dell'arteria vertebrale, si sviluppa l'ipossia di una parte del cervello - insufficienza vertebro-basilare, che causa vertigini. Un caso speciale sono le vertigini a pressione normale, perché quindi non è chiaro da dove provenga il sintomo patologico e come affrontarlo. Le vertigini possono comparire con un forte calo della pressione sanguigna anche a valori normali nei pazienti ipertesi.

Per l'implementazione dell'autoregolazione della circolazione cerebrale, è necessario mantenere determinati valori di pressione sanguigna (BP) nelle principali arterie della testa. Un'adeguata perfusione cerebrale viene mantenuta aumentando la resistenza vascolare, che a sua volta porta ad un aumento del carico sul cuore. Oltre a ripetuti disturbi acuti, si ipotizza anche la presenza di ischemia cronica nelle zone di circolazione sanguigna terminale.

Le riserve emodinamiche del cervello indicate consentono l'esistenza di stenosi “asintomatiche” senza la presenza di disturbi e manifestazioni cliniche. Di grande importanza anche la struttura delle placche: la cosiddetta. placche instabili portano allo sviluppo di embolia artero-arteriosa e disturbi acuti della circolazione cerebrale, più spesso di tipo transitorio.

I disturbi della memoria, della prassi e della gnosi possono essere rilevati, di regola, solo con test speciali. L'adattamento professionale e sociale dei pazienti è in declino. Spesso servono come criterio diagnostico più importante per CI e sono un marker sensibile per valutare le dinamiche della malattia.

Vertigini a pressione normale, alta e bassa

A questo proposito, è giustificato l'uso di farmaci che combinano diversi meccanismi di azione. Contiene un derivato dell'ergot (diidroergocriptina) e caffeina. Successivamente, viene stimato il coefficiente di asimmetria (KA). Questo è un indicatore molto importante attraverso il quale è possibile determinare la differenza di riempimento del sangue sia all'interno del bacino studiato che tra gli emisferi.

Tale indicatore, in particolare, è la velocità massima del periodo di riempimento veloce (Vb), determinata mediante un reogramma differenziale. In questo caso, per la conclusione vengono utilizzate le seguenti opzioni: se la VM rientra nell'intervallo normale, si nota che il deflusso venoso non è difficile. Quindi, con una diminuzione dell'APR in tutte le derivazioni indica la sindrome dell'ipoperfusione cerebrale, che è più spesso causata dalla disfunzione miocardica sistolica (insufficienza della funzione di pompaggio).

Ci proponiamo di valutare la reattività dei vasi cerebrali durante il test NG come soddisfacente e insoddisfacente, così come la sua natura: "adeguata" e "inadeguata". La reattività dei vasi è considerata "soddisfacente" in presenza di una diminuzione del tono delle arterie di distribuzione e della resistenza (in termini di indicatori di velocità!). Periodo postoperatorio dopo endoarteriectomia carotidea: l'ipertensione postoperatoria si osserva nel 20% dei pazienti dopo CE, l'ipotensione si osserva in circa il 10% dei casi.

Il Doppler transcranico per il monitoraggio di MCAFV svolge un ruolo nella riduzione del rischio di iperperfusione. Se non trattati, questi pazienti sono a rischio di sviluppare edema cerebrale, emorragia intracranica o subaracnoidea e morte. Il monitoraggio dovrebbe includere il monitoraggio della pervietà delle vie aeree superiori, misurazioni frequenti della pressione sanguigna e l'esame neurologico. Tutti i pazienti vengono valutati per i sintomi e viene chiesto di segnalare eventuali segni di ematoma ingrossato.

Di solito ha una causa tromboembolica e non è fatale. Il bypass temporaneo può ridurre il rischio di ischemia cerebrale e lesioni da bloccaggio chirurgico dell'arteria, sebbene la fattibilità di questo intervento rimanga controversa.

Lo studio del danno cerebrale patomorfologico e immunoistochimico in pazienti deceduti per forme gravi di preeclampsia ed eclampsia. Oggi, in tutto il mondo, il trapianto è un metodo generalmente accettato per il trattamento di malattie epatiche diffuse e focali irreversibili. Le principali indicazioni per questa operazione sono la cirrosi di varie eziologie, malattie colestatiche primarie, disturbi metabolici congeniti e alcuni tipi di tumori.

La rassegna presenta il punto di vista di molti autori sul problema dell'iperperfusione cerebrale durante gli interventi sulle strutture del tronco brachiocefalico, confermandone la rilevanza.

In esperimenti su 43 gatti, abbiamo studiato la gittata cardiaca, il flusso sanguigno cerebrale e la dinamica degli indici neurovegetativi nel primo periodo di post-rianimazione. Si è riscontrato che il periodo di iperperfusione è combinato con una diminuzione dei valori degli indici di Kerdo e Algover e un aumento di Robinson. Nel corso dello sviluppo della sindrome da ipoperfusione, i valori degli indici Kerdo e Algover aumentano e l'indice di Robinson viene ripristinato.

È stata stabilita una relazione stretta e diretta tra le dinamiche di post-rianimazione del flusso sanguigno cerebrale e la gittata cardiaca e la sua ridistribuzione. Uno dei problemi urgenti della nefrologia è il miglioramento della qualità della vita e della sopravvivenza globale dei pazienti con insufficienza renale cronica (IRC), la cui prevalenza è in costante aumento nel mondo. Materiali e metodi: esaminato e operato su 20 pazienti con lesioni aterosclerotiche delle arterie brachiocefaliche.

Uno di questi fenomeni nel cervello è il fenomeno dell'iperperfusione cerebrale postischemica (iperemia reattiva). L'ipossia perinatale può causare vari cambiamenti negli organi e nei tessuti del feto e del neonato, compreso il miocardio. I cambiamenti dei diselettroliti, l'ipoglicemia, l'acidosi dei tessuti, accompagnati da carenza di ossigeno e ipo o iperperfusione del cuore, svolgono un ruolo importante nella genesi del danno miocardico.

La gravità dello stato del corpo nella massiccia perdita di sangue acuta è determinata da disturbi circolatori che portano all'iperperfusione dei tessuti, allo sviluppo di ipossia e disturbi metabolici.

Scansione duplex dei vasi della testa e del collo

Tra i meccanismi di progressione della malattia renale cronica, insieme a quelli immunologici, non immunitari e, tra questi, i cambiamenti nell'emodinamica intrarenale sono ampiamente discussi. Questa condizione è tanto pericolosa quanto spiacevole. Molto spesso, le vertigini si verificano con le fluttuazioni della pressione sanguigna. Se la pressione aumenta bruscamente, rispettivamente, e la vasocostrizione si verifica bruscamente, si sviluppano ischemia cerebrale e vertigini.

Se ciò accade, le clip chirurgiche (se disponibili) devono essere rimosse con urgenza per decomprimere il collo e il paziente deve essere inviato in sala operatoria. Le vertigini sono una delle lamentele più comuni dei pazienti quando si visita un medico e questo problema si osserva sia negli anziani che nei pazienti giovani. Queste sono patologie molto difficili da trattare e nella maggior parte dei casi richiedono cure chirurgiche otorinolaringoiatriche speciali.

Ipoperfusione

Termini medici popolari:

Questa sezione del sito contiene vari termini medici, le loro definizioni e trascrizioni, sinonimi ed equivalenti latini. Ci auguriamo che tu possa trovare facilmente tutti i termini medici a cui sei interessato.

Per visualizzare le informazioni su un termine medico specifico, selezionare il dizionario medico appropriato o eseguire una ricerca in ordine alfabetico.

Per dizionari:

Sei curioso di sapere cos'è "Hypoperfusion"? Se sei interessato a qualsiasi altro termine medico del vocabolario medico o dizionari medici in generale, o hai altre domande o suggerimenti, scrivici, cercheremo sicuramente di aiutarti.

Argomenti più seguiti

• Ginecologia: pronto soccorso per leucorrea, colpite, erosione Importante!
• Tutto sulla colonna vertebrale e sulle articolazioni Importante!
• Una mente lucida e nervi d'acciaio Importante!
• Come mantenere la salute intima di una donna Importante!
• Importante freddo!
• Trattamento del dolore alla schiena e alle articolazioni Importante!
• Hai mal di gola? Importante!
• Trattamento osseo doloroso
• Alimenti essenziali per il trattamento del cancro

Altri servizi:

Siamo nei social network:

I nostri partner:

Riferimento medico - Vocabolario medico sul portale EUROLAB.

Il marchio e il marchio EUROLAB ™ sono registrati. Tutti i diritti riservati.

Disturbi cronici della circolazione cerebrale

"PHARMATEKA"; Revisioni effettive; No. 15; 2010; pagg. 46-50.

Dipartimento di Patologia del Sistema Nervoso Autonomo del Centro di Ricerca della Prima Università Statale di Medicina di Mosca LORO. Sechenov, Mosca

I disturbi cronici della circolazione cerebrale (CBC) sono una forma progressiva di patologia cerebrovascolare con lo sviluppo graduale di un complesso di disturbi neurologici e neuropsicologici. I motivi principali che portano all'ipoperfusione cronica del cervello includono ipertensione arteriosa, malattia vascolare aterosclerotica, malattie cardiache accompagnate da insufficienza cardiaca cronica. Nel complesso trattamento dei pazienti con CNI, vengono utilizzati farmaci che forniscono complessi effetti antiossidanti, angioprotettivi, neuroprotettivi e neurotrofici. Uno di questi farmaci è Vasobral (diidroergocriptina + caffeina), un rimedio efficace e sicuro per il trattamento della CIU.

Parole chiave: patologia cerebrovascolare, ischemia cerebrale cronica, vasobrale

La malattia cerebrovascolare cronica (CCVD) è una forma progressiva di patologia cerebrovascolare con sviluppo graduale di disturbi neurologici e neuropsicologici. Le cause principali che portano all'ipoperfusione cronica del cervello sono ipertensione, aterosclerosi e malattie cardiache accompagnate da insufficienza cardiaca cronica. Nel complesso trattamento dei pazienti con CCVD, vengono solitamente utilizzati farmaci con azione antiossidante, angioprotettiva, neuroprotettiva e neurotrofica completa. Uno di questi farmaci è Vazobral (diidroergocriptina + caffeina), una preparazione efficace e sicura per il trattamento CCVD.

Parole chiave: patologia cerebrovascolare, ischemia cerebrale cronica, vazobrale

I disturbi cronici della circolazione cerebrale (CCV) sono una forma progressiva di patologia cerebrovascolare, caratterizzata da danno cerebrale ischemico multifocale o diffuso con lo sviluppo graduale di un complesso di disturbi neurologici e neuropsicologici. Questa è una delle forme più comuni di malattia cerebrovascolare, solitamente associata a malattie cardiovascolari generali.

Ci sono molte cause extracerebrali che portano alla patologia della circolazione cerebrale. Prima di tutto, si tratta di malattie accompagnate da un disturbo dell'emodinamica sistemica, che porta a una diminuzione cronica dell'adeguato apporto di sangue - ipoperfusione cronica del cervello. I motivi principali che portano all'ipoperfusione cronica del cervello includono ipertensione arteriosa (AH), lesioni vascolari aterosclerotiche, malattie cardiache accompagnate da insufficienza cardiaca cronica. Altri motivi includono diabete mellito, vasculite nelle malattie sistemiche del tessuto connettivo, altre malattie accompagnate da lesioni vascolari, malattie del sangue che portano a un cambiamento nella sua reologia (eritremia, macroglobulinemia, crioglobulinemia, ecc.).

Cambiamenti patomorfologici in CCI

Un alto livello di perfusione è richiesto per una funzione cerebrale adeguata. Il cervello, la cui massa è il 2,0-2,5% del peso corporeo, consuma il 15-20% del sangue circolante nel corpo. Il principale indicatore della perfusione cerebrale è il livello del flusso sanguigno per 100 g di materia cerebrale al minuto. Il valore medio del flusso sanguigno cerebrale emisferico (VM) è di circa 50 ml / 100 g / min, ma vi sono differenze significative nell'afflusso di sangue alle singole strutture cerebrali. Il valore MC nella materia grigia è 3-4 volte superiore a quello nella sostanza bianca. Allo stesso tempo, il flusso sanguigno negli emisferi anteriori è più alto che in altre aree del cervello. Con l'età, il valore MV diminuisce e scompare anche l'iperperfusione frontale, il che è spiegato da cambiamenti aterosclerotici diffusi nei vasi cerebrali. È noto che la sostanza bianca subcorticale e le strutture frontali sono maggiormente colpite negli accidenti cerebrovascolari cronici, il che può essere spiegato dalle caratteristiche indicate dell'afflusso di sangue al cervello. Le manifestazioni iniziali di insufficiente afflusso di sangue cerebrale al cervello si verificano se il flusso di sangue al cervello è inferiore a 30-45 ml / 100 g / min. Lo stadio espanso si osserva quando l'afflusso di sangue al cervello diminuisce a un livello di 20-35 ml / 100 g / min. La soglia del flusso sanguigno regionale entro 19 ml / 100 g / min (soglia funzionale di afflusso di sangue al cervello) è riconosciuta come critica, alla quale vengono compromesse le funzioni delle parti corrispondenti del cervello. Il processo di morte delle cellule nervose si verifica quando il flusso sanguigno cerebrale arterioso regionale viene ridotto a 8-10 ml / 100 g / min (soglia di infarto dell'afflusso di sangue al cervello).

In condizioni di ipoperfusione cronica del cervello, che è il principale collegamento patogenetico della CCI, i meccanismi di compensazione sono esauriti, l'approvvigionamento energetico del cervello diventa insufficiente, di conseguenza, prima si sviluppano disturbi funzionali e quindi danno morfologico irreversibile. Nell'ipoperfusione cronica del cervello, rallentamento del flusso sanguigno cerebrale, diminuzione del contenuto di ossigeno e glucosio nel sangue, spostamento del metabolismo del glucosio verso la glicolisi anaerobica, acidosi lattica, iperosmolarità, stasi capillare, tendenza al trombo formazione, depolarizzazione delle cellule e delle membrane cellulari, attivazione della microglia, che inizia a produrre neurotossine, che, insieme ad altri processi fisiopatologici, porta alla morte cellulare.

La sconfitta delle piccole arterie cerebrali penetranti (microangiopatia cerebrale), da cui dipende l'afflusso di sangue alle parti profonde del cervello, nei pazienti con insufficienza cerebrale cronica è accompagnata da vari cambiamenti morfologici nel cervello, come ad esempio:

danno diffuso alla sostanza bianca del cervello (leucoencefalopatia);

più infarti lacunari nelle parti profonde del cervello;

microinfarti;

microemorragie;

atrofia della corteccia cerebrale e dell'ippocampo.

Per l'implementazione dell'autoregolazione della circolazione cerebrale, è necessario mantenere determinati valori di pressione sanguigna (BP) nelle principali arterie della testa. In media, la pressione sanguigna sistolica (SBP) nelle arterie principali della testa dovrebbe essere compresa tra 60 e 150 mm Hg. Arte. Con l'ipertensione a lungo termine, questi limiti vengono leggermente spostati verso l'alto, quindi per lungo tempo non vi è alcuna violazione dell'autoregolazione e l'MC rimane a un livello normale. Un'adeguata perfusione cerebrale viene mantenuta aumentando la resistenza vascolare, che a sua volta porta ad un aumento del carico sul cuore. L'ipertensione cronica incontrollata porta a cambiamenti secondari nella parete vascolare - lipoialinosi, che si osserva principalmente nei vasi della microvascolatura. L'arteriolosclerosi risultante porta a un cambiamento nella reattività fisiologica dei vasi. In queste condizioni, una diminuzione della pressione sanguigna a seguito dell'aggiunta di insufficienza cardiaca con una diminuzione della gittata cardiaca o come conseguenza di un'eccessiva terapia antipertensiva, o come conseguenza di cambiamenti circadiani fisiologici della pressione sanguigna porta a ipoperfusione nelle zone della circolazione sanguigna terminale. Episodi ischemici acuti nel bacino delle arterie a penetrazione profonda portano alla comparsa di infarti lacunari di piccolo diametro nelle parti profonde del cervello. Con un decorso sfavorevole di ipertensione, ripetuti episodi acuti portano al verificarsi del cosiddetto. condizione lacunare, che è una delle varianti della demenza vascolare multi-infarto.

Oltre a ripetuti disturbi acuti, si ipotizza anche la presenza di ischemia cronica nelle zone di circolazione sanguigna terminale. Il marker di quest'ultimo è la rarefazione della sostanza bianca periventricolare o sottocorticale (leucoaraiosi), che rappresenta patomorfologicamente la zona di demielinizzazione, gliosi ed espansione degli spazi perivascolari. In alcuni casi di un decorso sfavorevole di ipertensione, è possibile lo sviluppo subacuto di lesioni diffuse della sostanza bianca del cervello con una clinica di demenza rapidamente progressiva e altre manifestazioni di dissociazione, che a volte viene indicato in letteratura come "malattia di Binswanger" .

Un altro fattore significativo nello sviluppo della CCI sono le lesioni aterosclerotiche dei vasi cerebrali, che, di regola, sono multiple, localizzandosi nelle parti extra e intracraniche delle arterie carotide e vertebrale, nonché nelle arterie del cerchio di Willis e nei loro rami, formando stenosi. Le stenosi sono divise in emodinamicamente significative e insignificanti. Se una diminuzione della pressione di perfusione si verifica distalmente al processo aterosclerotico, ciò indica un restringimento critico o emodinamicamente significativo del vaso.

È stato dimostrato che le stenosi emodinamicamente significative si sviluppano quando il lume del vaso si restringe del%. Ma il flusso sanguigno cerebrale dipende non solo dalla gravità della stenosi, ma anche dai meccanismi che impediscono lo sviluppo dell'ischemia: lo stato della circolazione collaterale, la capacità dei vasi cerebrali di espandersi. Le riserve emodinamiche del cervello indicate consentono l'esistenza di stenosi “asintomatiche” senza la presenza di disturbi e manifestazioni cliniche. Tuttavia, lo sviluppo obbligatorio di ipoperfusione cronica del cervello con stenosi porta a HNMC, che viene rilevato dalla risonanza magnetica (MRI). Alla risonanza magnetica vengono visualizzate leucoaraiosi periventricolare (che riflette l'ischemia della sostanza bianca del cervello), l'idrocefalo interno ed esterno (dovuto all'atrofia del tessuto cerebrale); le cisti possono essere rilevate (come conseguenza di infarti cerebrali posticipati, compresi quelli clinicamente "silenti"). Si ritiene che l'HNMK sia presente nell'80% dei pazienti con lesioni stenosanti delle principali arterie della testa. Per i cambiamenti aterosclerotici nei vasi cerebrali, non solo i cambiamenti locali sotto forma di placche sono caratteristici, ma anche il riarrangiamento emodinamico delle arterie nell'area distale alla stenosi e alle occlusioni aterosclerotiche. Tutto ciò porta al fatto che le stenosi "asintomatiche" diventano clinicamente significative.

Di grande importanza anche la struttura delle placche: la cosiddetta. placche instabili portano allo sviluppo di embolia artero-arteriosa e disturbi acuti della circolazione cerebrale, più spesso di tipo transitorio. In caso di emorragia in una tale placca, il suo volume aumenta rapidamente con un aumento del grado di stenosi e l'aggravamento dei segni di CI. In presenza di tali placche, una sovrapposizione fino al 70% del lume del vaso sarà emodinamicamente significativa.

In presenza di danni alle principali arterie della testa, il flusso sanguigno cerebrale diventa altamente dipendente dai processi emodinamici sistemici. Questi pazienti sono particolarmente sensibili all'ipotensione arteriosa, che può verificarsi quando ci si sposta in posizione eretta (ipotensione ortostatica), in caso di disturbi del ritmo cardiaco che portano a una diminuzione a breve termine della gittata cardiaca.

Manifestazioni cliniche di HNMK

Le principali manifestazioni cliniche della CCI sono disturbi della sfera emotiva, disturbi dell'equilibrio e della deambulazione, disturbi pseudobulbari, compromissione della memoria e capacità di apprendimento, disturbi neurogenici delle vie urinarie, che portano gradualmente a disadattamento dei pazienti.

Durante il KhNMK, si possono distinguere tre fasi:

Nella fase I, la clinica è dominata da disturbi soggettivi sotto forma di debolezza generale e affaticamento, labilità emotiva, disturbi del sonno, perdita di memoria e attenzione e mal di testa. I sintomi neurologici non formano sindromi neurologiche distinte, ma sono rappresentati da anisoreflessia, dis-coordinazione, sintomi di automatismo orale. I disturbi della memoria, della prassi e della gnosi possono essere rilevati, di regola, solo con test speciali.

Nella fase II, i disturbi più soggettivi diventano ei sintomi neurologici possono già essere suddivisi in sindromi distinte (piramidali, discoordinanti, amiostatiche, dismnestiche) e di solito domina una sindrome neurologica. L'adattamento professionale e sociale dei pazienti è in declino.

Allo stadio III, i sintomi neurologici aumentano, compare una sindrome pseudobulbare distinta, a volte condizioni parossistiche (comprese crisi epilettiche); un grave deterioramento cognitivo porta a un adattamento sociale e familiare compromesso, alla completa perdita della capacità lavorativa. Infine, l'HNMK contribuisce alla formazione della demenza vascolare.

Il deterioramento cognitivo è una manifestazione chiave dell'IC, che determina in gran parte la gravità delle condizioni del paziente. Spesso servono come criterio diagnostico più importante per CI e sono un marker sensibile per valutare le dinamiche della malattia. Vale la pena notare che la localizzazione e il grado dei cambiamenti vascolari rilevati dalla risonanza magnetica o dalla tomografia computerizzata sono solo parzialmente correlati alla presenza, al tipo e alla gravità dei reperti neuropsicologici. Con CNI, esiste una correlazione più pronunciata della gravità dei disturbi cognitivi con il grado di atrofia cerebrale. La correzione del deterioramento cognitivo è spesso fondamentale per migliorare la qualità della vita del paziente e dei suoi parenti.

Metodi per la diagnosi del deterioramento cognitivo

Per valutare la gravità complessiva di un difetto cognitivo, la scala Mental Status Brief è quella più ampiamente utilizzata. Tuttavia, questo metodo non è uno strumento di screening ideale, poiché i suoi risultati sono ampiamente influenzati dal livello premorboso del paziente, dal tipo di demenza (la scala è meno sensibile alla disfunzione della corteccia frontale e quindi rileva meglio le prime fasi della malattia di Alzheimer rispetto a le prime fasi della demenza vascolare). Inoltre, richiede più di 10-12 minuti, che un medico non ha sempre in un appuntamento ambulatoriale.

Prova di disegno dell'orologio: ai soggetti viene chiesto di disegnare un orologio, le cui lancette indicano un tempo specifico. Normalmente, il soggetto disegna un cerchio, dispone i numeri da 1 a 12 al suo interno nell'ordine corretto a intervalli uguali, raffigura 2 lancette (l'ora è più breve, il minuto è più lungo), iniziando dal centro e mostrando l'ora specificata. Qualsiasi deviazione dalla corretta esecuzione del test è un segno di una disfunzione cognitiva abbastanza pronunciata.

Test di attività vocale: ai soggetti viene chiesto di nominare il maggior numero possibile di nomi di piante o animali (associazioni mediate semanticamente) e parole che iniziano con una determinata lettera, ad esempio "l" (associazioni mediate foneticamente). Normalmente, per un minuto, la maggior parte delle persone anziane con istruzione secondaria e superiore nomina da 15 a 22 piante e da 12 a 16 parole che iniziano con "l". La denominazione di meno di 12 associazioni mediate semanticamente e meno di 10 associazioni mediate foneticamente indica solitamente una disfunzione cognitiva pronunciata.

Test di memoria visiva: ai pazienti viene chiesto di memorizzare 10-12 immagini di oggetti semplici e facilmente riconoscibili presentati su un foglio; successivamente, vengono valutati: 1) riproduzione immediata, 2) riproduzione ritardata dopo interferenza (un test per associazioni verbali può essere utilizzato come effetto di interferenza), 3) riconoscimento (al paziente viene chiesto di riconoscere oggetti presentati in precedenza tra le altre immagini) . Il mancato richiamo di più della metà delle immagini presentate in precedenza può essere visto come un segno di grave disfunzione cognitiva.

Le principali direzioni nel trattamento di CHNMK

Le direzioni principali nel trattamento degli accidenti cerebrovascolari cronici derivano dai meccanismi eziopatogenetici che hanno portato a questo processo. L'obiettivo principale è ripristinare o migliorare la perfusione cerebrale, che è direttamente correlata al trattamento della malattia sottostante: ipertensione, aterosclerosi, malattie cardiache con eliminazione dell'insufficienza cardiaca.

Tenendo conto della varietà di meccanismi patogenetici alla base della CIA, la preferenza dovrebbe essere data agli agenti che forniscono complessi effetti antiossidanti, angioprotettivi, neuroprotettivi e neurotrofici. A questo proposito, è giustificato l'uso di farmaci che combinano diversi meccanismi di azione. Tra questi agenti, vorrei sottolineare Vasobral, un farmaco combinato che ha effetti sia nootropici che vasoattivi. Contiene un derivato dell'ergot (diidroergocriptina) e caffeina. La diidroergocriptina blocca i recettori a1 e a2 -adrenergici delle cellule muscolari lisce vascolari, piastrine, eritrociti, ha un effetto stimolante sui recettori dopaminergici e serotoninergici del sistema nervoso centrale.

Quando si utilizza il farmaco, l'aggregazione di piastrine ed eritrociti diminuisce, la permeabilità della parete vascolare diminuisce, l'afflusso di sangue ei processi metabolici nel cervello migliorano e la resistenza dei tessuti cerebrali all'ipossia aumenta. La presenza di caffeina in Vasobral determina un effetto stimolante sul sistema nervoso centrale, principalmente sulla corteccia cerebrale, sui centri respiratori e vasomotori, e aumenta le prestazioni mentali e fisiche. Gli studi hanno dimostrato che Vasobral ha un effetto stabilizzante vegetativo, che si manifesta in un aumento del riempimento del sangue del polso, normalizzazione del tono vascolare e deflusso venoso, che è dovuto all'effetto positivo del farmaco sul sistema nervoso simpatico con una diminuzione del attività del sistema parasimpatico. Il corso del trattamento con Vasobral porta ad una diminuzione o alla scomparsa di sintomi quali vertigini, mal di testa, palpitazioni, intorpidimento delle estremità. C'è una dinamica positiva dello stato neuropsicologico di un paziente con HNMK: un aumento della quantità di attenzione; miglioramento dell'orientamento nel tempo e nello spazio, memoria per l'attualità, arguzia veloce; migliorare l'umore, ridurre la labilità emotiva. L'uso di Vasobral aiuta a ridurre l'affaticamento, la letargia, la debolezza; appare una sensazione di allegria.

Il farmaco viene prescritto in una dose di 2-4 ml (1-2 pipette) o 1 / 2-1 compressa 2 volte al giorno per 2-3 mesi. Il farmaco viene assunto con un po 'd'acqua. Gli effetti collaterali sono rari e lievi. Va notato che a causa della presenza di forme liquide e compresse, doppia assunzione e buona tolleranza, Vasobral è conveniente per l'uso a lungo termine, che è estremamente importante nel trattamento delle malattie croniche.

I modi non farmacologici per correggere le manifestazioni di HNMK dovrebbero includere:

corretta organizzazione del lavoro e del riposo, rifiuto dei turni notturni e lunghi viaggi di lavoro;

attività fisica moderata, ginnastica correttiva, camminata dosata;

terapia dietetica: limitare il contenuto calorico totale degli alimenti e il consumo di sale (fino a 2-4 g al giorno), grassi animali, carni affumicate; introduzione di frutta e verdura fresca, latte fermentato e prodotti ittici nella razione alimentare;

climatoterapia nelle località locali, in bassa montagna e nelle località di mare; balneoterapia, che ha un effetto positivo sull'emodinamica centrale, sulla funzione contrattile del cuore, sullo stato del sistema nervoso autonomo; i mezzi di scelta sono i bagni di radon, anidride carbonica, solfuro, iodio-bromo.

In generale, un approccio integrato alla terapia degli incidenti cerebrovascolari cronici e un trattamento ripetuto del corso patogeneticamente giustificato possono contribuire a un migliore adattamento del paziente nella società e prolungare il periodo della sua vita attiva.

Olga Vladimirovna Kotova - Ricercatrice del Dipartimento di Patologia del Sistema Nervoso Autonomo del Centro di Ricerca della Prima Università Statale di Medicina di Mosca intitolata a M.V. LORO. Sechenov.

1. Shtulman D.R., Levin O.S. Neurologia. Manuale del medico pratico. 2a ed. M., 2002,784 pagg.

2. Yakhno N.N., Damulin I.V., Zakharov V.V. Encefalopatia. M., 2000, 32 pagg.

3. Vereshchagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaya T.S. Patologia cerebrale nell'aterosclerosi e nell'ipertensione arteriosa. M., 1997.287 p.

4. Damulin I.V. Demenza vascolare // Rivista neurologica. 1999. No. 4. S. 4-11.

5. Roman GC, Erkinjuntti T, et al. Demenza vascolare ischemica sottocorticale. Lancet Neurology 2002; 1: 426-36.

6. Solovieva Gusev E.I., Skvortsova V.I. Ischemia del cervello. M., 2001.328 p.

7. Solovieva E.Yu., Karneev A.N., Fedin A.I. Prova patogenetica della terapia antiossidante nell'ischemia cerebrale cronica // Farmacoterapia efficace in neurologia e psichiatria. 2009. N. 3. S. 6-12.

8. Schaller B. Il ruolo dell'endotelina nell'ictus: dati sperimentali e fisiopatologia sottostante. Arch Med Sci 2006; 2: 146-58.

9. Schaller B. Bypass extracranico-intracranico per ridurre il rischio di ictus ischemico negli aneurismi intracranici della circolazione cerebrale anteriore: una revisione sistematica. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008; 17: 287-98.

10. Kotova O.V., Akarachkova E.S. Ischemia cerebrale cronica: meccanismi pathogenetic e principi di trattamento // Farmateka. 2010. No. 8. S. 57-61.

11. Levin O.S. Encefalopatia discircolatoria: idee moderne sui meccanismi di sviluppo e trattamento // Consilium medicum. 2007. No. 8. S. 72-9.

12. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Confronto dei dati clinici e MRI nell'encefalopatia discircolatoria. Compromissione cognitiva // Rivista neurologica. 2001. No. 3. S. 10-8.

13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, et al. Prevalenza e gravità dei microsanguinamenti in una clinica della memoria. Neurology 2006; 66:.

14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. La relazione tra lesioni della sostanza bianca e cognizione. Curr opin Neurol 2007; 20: 390-97.

15. Levin O.S., Damulin I.V. Cambiamenti diffusi della sostanza bianca (leucoaraiosi) e problema di demenza vascolare. Nel libro. ed. N.N. Yakhno, I.V. Damulina: progressi nella neurogeriatria. Parte 2. 1995. S.

16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Pathogenesis of subcortical hypertense lesioni on MRI of the brain. Corsa 1993; 24:.

17. Fisher CM. Ictus lacunari e infarti. Neurology 1982; 32: 871-76.

18. Hachinski VC. Malattia di Binswanger: nessuno dei due. Binswangers né una malattia. J Neur Sci 1991; 103: 113-15.

19. Skvortsova V.I., Stakhovskaya L.V., Gudkova V.V. et al. Ischemia cerebrale cronica // Libro di consultazione del medico ambulatoriale. 2006. N. 1 (3). S. 23-8.

20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Leucoariosi associata all'età e deafferentazione colinergica corticale. Neurology 2009; 72:.

21. Levin O.S. Encefalopatia discircolatoria: dalla patogenesi al trattamento // Paziente difficile. 2010. n. 4 (8). S. 8-15.

22. Levin O.S. Approcci moderni alla diagnosi e alla cura della demenza // Manuale del medico ambulatoriale. 2007. N. 1 (5). S. 4-12.

23. Avedisova A.S., Faizullaev A.A., Bugaeva T.P. La dinamica delle funzioni cognitive in pazienti con disturbi emotivamente labili della genesi vascolare durante il trattamento con vazobral // Farmacologia e terapia clinica. 2004. N. 13 (2). S. 53-6.

24. Kadykov A.S., Chernikova L.A., Shakhparonova N.V. Riabilitazione di pazienti con disturbi della circolazione cerebrale in caso di ipertensione arteriosa. Una guida per i medici. M., 2003.46 pagg.

25. Kadykov A.S., Shakhparonova N.V. Malattie vascolari progressive croniche del cervello // Consilium Medicum. 2003. N. 5 (12). A PARTIRE DAL..