Pneimonija. Etioloģija

Pneimonija - par. infekcija pārsvarā baktēriju etioloģija, ko raksturo plaušu elpošanas daļu fokālie bojājumi, fiziskas un / vai instrumentālas pārbaudes laikā atklāta intraalveolāras eksudācijas klātbūtne. dažādas pakāpes febrilas reakcijas un intoksikācija.

ETIOLOĢIJA: Strept.pneum., Haem.infl., Mycopl.pneum., Chlamid. pneum., Moraxella cataralis, Klebs. pneum., Legionella pneum.; Staph.aureus, Pseud.aeruginosa, Klebs.spp, Enterobacter spp, E. coli - slimnīca.

PATOGENĒZE: mehānismi, kas nosaka PN attīstību. - orofaringeālas sekrēcijas aspirācija; in-la saturoša aerosola ieelpošana; hematogēna izplatīšanās no infekcijas ekstrapulmonārā fokusa (endokardīts, tromboflebīts); tieša infekcijas izplatīšanās no kaimiņu skartajiem audiem (aknu abscess), infekcija ar iekļūstošām GC brūcēm.

KLASIFIKĀCIJA:

Kopiena ir ieguvusi

1. personām, kas jaunākas par 60 gadiem

2.\u003e 60 gadi uz vienlaicīgas patoloģijas fona (chr.b.

Hospitālis (slimnīca, hospitālis) - iegūts medicīnas iestādē

Tiekšanās

Pneimonija personām ar IDS (iedzimta vai iegūta)

· Pēc etioloģijas: ...

Saskaņā ar klīniskajām un morfoloģiskajām īpašībām: parenhimāls, intersticiāls

Pēc lokalizācijas: labais, kreisais, divpusējais, segmentālais, lobārais, krupveida,

Pēc smaguma pakāpes: viegla, mērena, smaga

KLĪNIKA: Sūdzības:vājums, apetītes zudums, elpas trūkums, sāpes krūtīs, klepus - sauss -\u003e krēpas (no gļotādas līdz strutojošām, + asiņu svītras). Fiziski: bālums, cianoze. Asa T 0 (lobāra pneimonija). Balss trīces stiprināšana skartajā pusē + bronhu elpošana (aizplūšana + lobāra pneimonija). Perkusijas skaņas saīsināšana virs bojājuma (ja tiek ietekmēts vairāk nekā 1 segments). Ar bronhopneimoniju - sausas un mitras rales. Pleiras berzes troksnis (sauss pleirīts). Krasa elpošanas pavājināšanās - veidojoties pleiras izsvīdumam. bronhofonija. II akcents tonis pār plaušu A. smagā gaitā. R-OGK: iekaisuma infiltrācijas perēkļi neskaidras aptumšošanas veidā.

Sabiedrībā iegūta pneimonija:

1) Tipisks pneimonijas sindroms: pēkšņi iestājies drudzis, klepus ar strutojošu krēpu, pleirītiskas sāpes krūtīs, plaušu audu blīvēšanas pazīmes (perkusijas skaņas blāvums, balss trīce, bronhu elpošana, sēkšana R-pārmaiņu projekcijā). Etioloģija: Strept.pneums., Haem.infl. + Jaukta orālā flora.

2) Netipiska pneimonijas sindroms: pakāpeniska parādīšanās, sauss klepus, pārsvars ārpusē plaušu simptomi (galvassāpes, sāpes MM, vājums, tonsilīts, slikta dūša, vemšana, caureja) + R attēls ar minimālām fiziskās pārbaudes pazīmēm. Etioloģija: Mycopl.pneum., Chlamid. pneum., Moraxella cataralis, Klebs. pneum., Legionella pneum. Galvenās izpausmes ir drudzis, tahipneja, psihiski traucējumi.

Hospitālā pneimonija: e-z ir piemērots plaušu infiltrāta rašanās gadījumam pēc 48 stundām un\u003e pēc hospitalizācijas. Tipiski kritēriji: strutojošs krēpas, drudzis, L-citoze.

Aspirācijas pneimonija: sapuvušas krēpas, plaušu nekroze Taņa ar dobuma veidošanos plaušās (abscess), klepus, pleirītiskas sāpes.

KOMPLIKĀCIJAS: 1. Plaušu (pleiras empīma, eksudāts. plaušu pleirīts, abscess un gangrēna, bronhu obstruktīvs sindroms, ODN) 2. Plaušu ārpus (o. plaušu sirds, ITSh, meningīts, meningoencefalīts, nespecifisks endo-, mio-, perikardīts, izplatīta intravaskulāra koagulācija, glomerulonefrīts, anēmija).

APSTRĀDE. Indikācijas hospitalizācijai: vecums\u003e 70 gadi, vienlaikus chr. slimības (HOPS, sastrēguma sirds mazspēja, hronisks hepatīts, hronisks nefrīts, cukura diabēts, IDS, alkoholisms, narkotiku lietošana), neefektīva ambulatorā ārstēšana 3 dienas, apjukums vai apziņas nomākums, iespējama aspirācija, NPV\u003e 30 minūtē, nestabila hemodinamika, septisks šoks, infekciozs mts, eksudatīvs pleirīts, abscesa veidošanās, L-dziedāšana< 4х10 9 /л или L-цитоз > 20x10 9 / l, Hb< 90 г/л, почечная недостаточность (мочевина > 7 mmol / l).

· Antibiotiku terapija

NESLOSPITĀLĀ PNEUMONIJA:

1) pacienti< 60 лет без сопутствующей патологии

Amoksicilīns, makrolīdi.

Alternatīva: doksiciklīns, fluorhinoloni ar antipneimokoku. aktivitāte (levofloksacīns, moksifloksacīns)

2)\u003e 60 gadus veci un / vai ar vienlaicīgu patoloģiju:

Amoksicilīns, ieskaitot ar klavulonu + otrās paaudzes makrolīdi vai cefalosporīni + makrolīdi;

Alternatīva: fluorhinoloni ar antipneimokoku. aktivitāte

3) klīniski smaga pneimonija neatkarīgi no vecuma

Vecāks. III paaudzes cefalosporīni (cefatoksīms, ceftriaksons) + vecāks. makrolīdi;

Alternatīva: parenterāli lietojami fluorhinoloni.

HOSPITĀLĀ Pneimonija:

1) katedras ģenerālis prof. bez riska ph-dov, IIN - "agrīna" VAP

Vecāks. Trešās paaudzes cefalosporīni,

Alternatīva: fluorhinoloni, antipseidomonālie cefalosporīni III-IV c. (cefipīms, ceftazidīns) + aminoglikozīdi.

2) "novēlotais" UPA, vispārējā prof. + risks f-ry

Karbopenēmi (Tienam)

Cefalosporīni III-IV c. + Aminoglikozīdi

Anti-Pseudomonas penicilīni (piperacilīns) + aminoglikozīdi

Aztrions + Aminoglikozīdi

Fluorhinoloni

Glikopeptīdi (vankomicīns)

ASPIRĀCIJAS PNEUMONIJA: anti-anaerobās zāles

Aizsargāti betalaktami, cefatoksīms, cefmetazons

Karbopenēmi (Tienam, imipenēms)

· Patoģenētiskā un simptomātiskā terapija

1. Imūnaizvietošanas terapija: FFP, normāls cilvēka Ig 6-10 g vienreiz.

2. Mikrocirkulācijas korekcija: heparīns.

3. Disproteinēmijas korekcija: albumīns, nandrolols.

4. Detoksikācija

5.O 2 -teripija

6. GCS: prednizolons.

7. Antioksidantu terapija: askorbīnskābe 2g / dienā iekšpusē.

8. Antienzīma zāles: aprotinīns

9. Bronhodilatatori (instrumentāli pārbaudītas obstrukcijas klātbūtnē): ipratropija bromīds, salbutamols.

10. Atkrēpošanas līdzekļi iekšpusē: ambroksols, acetilcisteīns.

· Ārstēšana bez narkotikām

Taupīšanas režīms, labs uzturs, daudz dzērienu. Vingrojumu terapija. Spa procedūra: zemi kalni, mežu zonas, silts, vidēji mitrs jūras klimats.

AKŪTA PULMONĀRA APTURĒŠANA- abscess, gangrenozs abscess un plaušu gangrēna ir smagi patoloģiski apstākļi, kam raksturīga diezgan masīva nekroze un sekojoša plaušu audu strutaina vai pūšanas izraisoša sabrukšana (iznīcināšana) infekcijas patogēnu iedarbības rezultātā.

Galvenais patogēns akūta plaušu pūšana,orofaringeālas gļotu aspirācijas izraisītie ir ne klostridiālie (sporas neveidojošie) anaerobi. Parasti tie ir bagātīgi un saprofīti mutes dobumā ar periodonta slimību, zobu kariesu, pulpītu utt.

Galvenais patogēns para- un metapneimoniska, hematogēna-emboliska plaušu supurācijair gramnegatīvi aerobi un nosacīti anaerobas baktērijas, kā arī piogēni koki. Ar hematogēnu-embolisku plaušu iznīcināšanu visbiežākais izraisītājs ir Staphylococcus aureus.

Akūtas plaušu pūšanas gaitu un iznākumu bieži aktīvi ietekmē elpceļu vīrusu infekcija.

Saskaņā ar iespējamo patoģenēzi akūta plaušu pūšana tiek sadalīta: I) bronhogēns,ieskaitot aspirācija, pēc pneimonijas, obstruktīva;2) hematogēns;3) traumatisks;4) citi,piemēram, saistīts ar tiešu strupšanas pāreju no blakus esošajiem orgāniem un audiem.

Visbiežāk sastopamās komplikācijasplaušu pūžņi ir tyupnevmothorax, pleiras empīma, plaušu asiņošana, bakterēmisks šoks, akūta elpošanas distresa sindroms pieaugušie, sepse, krūšu flegmonautt.

Plaušu gangrēna - progresējoša nekroze un plaušu audu hipoholiska (pūšanas) sabrukšana, kas nav pakļauta ierobežojumiem.

Slimība tiek pārmantota recesīvā veidā, parasti tā netiek pārnesta no vecākiem uz bērniem.

Etioloģija.Slimības izraisītāji ir neklostridiālie anaerobi.

Tādas slimības kā hronisks alkoholisms, cukura diabēts, pneimonija novājinātiem pacientiem ir predisponēta plaušu gangrēnas attīstībai. Tūlītēji cēloņi var būt: iekļūšana elpceļos svešķermeņi, krupoza pneimonija, abscess vai ehinokoks plaušās; dažādas asinsvadu slimības.

Izšķir plaušu gangrēnas imunoloģiskās un neimunoloģiskās formas, ir arī vairākas iespējas: atopiska, infekciozi alerģiska, dishormonāla, autoimūna, neiropsihiska, adrenerģiska nelīdzsvarotība, primāri izmainīta bronhu reaktivitāte, holīnerģiska.

Patoģenēze.Anaerobās baktērijas iekļūst plaušu audos, notiek baktēriju eksotoksīnu aktivācija un to tieša ietekme uz plaušu audiem, progresējoša plaušu audu nekroze, asinsvadu tromboze skartajā zonā, granulācijas audu veidošanās pārkāpums.

Klīnika.Galvenās slimības izpausmes ir klepus ar augļa krēpu un plaušu audu fragmentiem, drudžains drudzis, sāpes krūtīs, elpas trūkums, perkusijas slimības sākumā tiek noteiktas, paplašinot blāvumu; augstuma laikā - timpanīta zonu parādīšanās dobumu veidošanās dēļ. Palpējot, maigums tiek noteikts pār skarto zonu (Kissling simptoms) un perkusijām (Sauerbruch sindroms) (iesaistīšanās pleiras procesā), palpācija - vispirms balss trīces palielināšanās, pēc tam vājināšanās. Pirmkārt, auskultē bronhu elpošanu, kam seko strauja elpas pavājināšanās.

Papildu diagnostikas pētījumi.Noturējās vispārēja analīze asinis, kur ar strauju nobīdi pa kreisi nosaka neitrofilo leikocitozi, palielināta ESR. Tiek veikts arī krēpu pētījums (ar makroanalīzi krēpas veido 3 slāņus: augšējais ir putojošs, šķidrs; vidējais ir serozs; apakšējais ir sadalīšanās plaušu audu lūžņi; mikrouzņēmums ir floras, citoloģijas pētījums), rentgena pārbaude (masveida infiltrācija bez skaidrām robežām ar vairāku saplūstošu dobumu klātbūtni) neregulāra forma).

Diferenciāldiagnostika.Jāveic ar tuberkulozi, plaušu vēzi.

Plūsma.Slimības gaita ir smaga, progresējoša.

Ārstēšana.Tiek veikta antibiotiku terapija (parenterāli, intravenozi), iespējams, injicēta plaušu artērijā. Apvienojiet vairākus antibakteriālo līdzekļu veidus. Viņi veic detoksikācijas terapiju (reopoliglucīns, hemodezs, hemosorbcija, ultravioletā apstarošana autologās asinīs), bronhu spazmolītisko terapiju, bronhu endoskopisko sanitāriju, kam seko antibiotiku, enzīmu, antiseptisku līdzekļu ievadīšana, asins pārliešana (ar anēmijas attīstību), heparīnu lieto (lai novērstu izplatīto intravaskulāro koagulāciju)

Profilakse.Profilaktiskie pasākumi ietver adekvātu akūtas pneimonijas ārstēšanu, atbilstošu bronhu drenāžu, hroniskas infekcijas perēkļu sanitāriju, smēķēšanas atmešanu.

Plaušu abscess- ierobežots strutains plaušu audu iekaisums ar tā parenhīmas un bronhu iznīcināšanu, to kušanu un dobuma veidošanos.

Etioloģija.Bronhu obstrukcija no svešķermeņiem, akūta pneimonija, bronhektāzes, krūškurvja trauma, hematogēna embolizācija ar infekciju.

Patoģenēze.Ir infekcijas izraisītāja iekļūšana plaušu audos (bronhogēnās, hematogēnās, limfogēnās ceļi, svešķermeņu aspirācija), pārkāpums drenāžas funkcija bronhos.

KlasifikācijaSaskaņā ar klīniskā kursa īpašībām slimība ir sadalīta:

1) pēc izcelsmes: akūts plaušu abscess un hronisks plaušu abscess;

2) pēc lokalizācijas (segmenti, segmenti, labās vai kreisās puses);

3) ar komplikācijām.

Klīnika.Akūta plaušu abscesa (OAL) gadījumā organizēšanas periods(pirms dobuma atvēršanas - līdz 7 dienām), kam raksturīgs akūts sākums (sauss hakeru klepus, drebuļi), pāreja no drebuļiem uz sviedru liešanu (hektiskais drudzis), psihiski traucējumi, sejas pietūkums, vaigu pietvīkums, elpošanas laikā atpaliek no skartās krūškurvja puses perkusijas skaņas sacietēšana, smaga elpošana ar bronhu tonusu un periods pēc dobuma atvēršanas,ko raksturo pēkšņa strutojoša augļa krēpu izdalīšanās ar pilnu muti, temperatūras pazemināšanās un intoksikācijas samazināšanās. Sitienus virs skartās plaušu zonas nosaka tympanitis, ar auskultāciju, elpošana ir amfora, mitra vidēja un liela burbuļa skaņas rale.

IEVADS

Pneimonija ir akūta plaušu infekcijas slimība, ar obligātu alveolu un citu plaušu audu strukturālo elementu bojājumu.

Pneimonija ir viena no visbiežāk sastopamajām slimībām sabiedrībā. Saskaņā ar PVO datiem 1408 pacienti ar pneimoniju (53 miruši). Nākotnē slimība jau ir reģistrēta 22 pasaules valstīs. Pašlaik saslimšanas gadījumu skaits sasniedz gandrīz 10 tūkstošus, un bojāgājušo skaits pārsniedz 700. Piemēram, Krievijā aptuveni 3,9% gadā tiek reģistrēti starp cilvēkiem, kas vecāki par 18 gadiem. Tātad 2009. gadā ar sabiedrībā iegūtas pneimonijas diagnozi tika reģistrēti 117 cilvēki, 2010. gadā - 89 cilvēki, 2011. gadā - 150 cilvēki. Tomēr lielākās daļas pneimonijas etioloģija joprojām ir neskaidra. Vēl viena problēma, ar kuru pastāvīgi saskaras gan praktiķi, gan pētnieki, ir nepārprotamas šīs slimības klasifikācijas trūkums. Patiešām, pneimonija var darboties kā "neatkarīga slimība" un kā apakšējo infekciju komplikācija elpošanas trakts (hronisks obstruktīvs bronhīts, bronhektāze), ar sastrēguma sirds mazspēju vai dažādu imūndeficīta formu fona. Ar pneimonijas diagnostiku un ārstēšanu saistīto problēmu klāsta nozīme būs īpaši skaidra, ja katru reizi pneimoniju uzskatīsim par neatkarīgu slimību. Izmantojot šo pieeju, piemēram, izrādās, ka rūpnieciski attīstītajās valstīs pneimonija ieņem 6. vietu starp visiem nāves cēloņiem un 1. vietu infekcijas slimību vidū.

Pneimoniju raksturo nopietnu komplikāciju attīstība. Starp komplikācijām, kas var rasties ar pneimoniju, ir plaušu un ekstrapulmonālas komplikācijas - gaita, iznākums un iespējamā prognoze slimības. Visbiežāk sastopamās plaušu komplikācijas ir obstruktīvs sindroms, akūta elpošanas mazspēja, plaušu abscess un gangrēna, eksudatīvs pleirīts.

Plaušu iekaisuma ekstrapulmonālās komplikācijas ir akūta kardiopulmonāla mazspēja, miokardīts, endokardīts, meningoencefalīts un meningīts, sepse un infekciozs toksisks šoks, psihoze. Tādējādi pneimonija ir nopietns pārbaudījums ne tikai pacientiem, bet arī medicīnas personālam, no kura veiksmīgu izeju nosaka savlaicīga slimības sākuma diagnostika, adekvāta ārstēšana un uzmanīga aprūpe un rūpes par pacientu. Tāpēc, lai novērstu komplikācijas, ir nepieciešams pareizs, profesionāls un savlaicīgi organizēts māsas process, kas lielā mērā nosaka veiksmīgu prognozi.

Kursa robota mērķis: pētīt pneimonijas aprūpes funkcijas.

Kursa darba mērķi:

1. Veiciet ar šo jautājumu saistīto avotu un literatūras salīdzinošu analīzi.

2. Veikt pacienta ar pneimoniju māsu pārbaudi.

3. Veikt plaušu karsēšanas procesu.

4. Izveidojiet māsu vēsturi.

TEORĒTISKĀ DAĻA

Etioloģija, pneimonijas patoģenēze.

Pneimonija galvenokārt ir baktēriju slimība. Galvenie pneimonijas izraisītāji ir: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae un "netipiskas" infekcijas. Dažādas vīrusu infekcijas var būt pneimonijas attīstības ierosinātājs. Tie izraisa augšējo elpceļu iekaisumu un nodrošina labos apstākļos baktēriju patogēnu attīstībai. Arī pneimonija var attīstīties neinfekciozu faktoru iedarbības rezultātā: krūškurvja traumas, jonizējošais starojums, toksiskas vielas, alerģiskas vielas. Pneimonijas attīstības riska grupā ietilpst pacienti ar sastrēguma sirds mazspēju, hronisku bronhītu, hronisku nazofaringeālu infekciju, iedzimtiem plaušu attīstības traucējumiem, ar smagiem imūndeficīta stāvokļiem, novājināti un novājēti pacienti, pacienti, kuri ilgstoši atrodas gultā, kā arī vecāka gadagājuma cilvēki un vecāka gadagājuma cilvēki. ...

Cilvēki, kuri smēķē un lieto alkoholu, ir īpaši uzņēmīgi pret pneimonijas attīstību. Nikotīna un spirta tvaiki bojā bronhu gļotādu un nomāc bronhopulmonārās sistēmas aizsargfaktorus, radot labvēlīgu vidi infekcijas ieviešanai un reprodukcijai.

Infekciozie pneimonijas patogēni iekļūst plaušās, izmantojot bronhogēnus, hematogēnus vai limfogēnus ceļus. Ar esošo bronhopulmonārās barjeras samazināšanos alveolās attīstās infekciozs iekaisums, kas caur caurlaidīgo starpalveolāro starpsienu izplatās uz citām plaušu audu daļām. Alveolās notiek eksudāta veidošanās, kas novērš skābekļa gāzes apmaiņu starp plaušu audiem un asinsvadiem. Attīstās skābeklis un elpošanas mazspēja, un ar sarežģītu pneimonijas gaitu rodas sirds mazspēja.

Pneimonijas attīstībā ir 4 posmi:

Plūdmaiņas stadiju (no 12 stundām līdz 3 dienām) raksturo asa plaušu trauku piepildīšana ar asinīm un fibrinoza eksudācija alveolās;

Sarkanās hepatizācijas stadija (no 1 līdz 3 dienām) - notiek plaušu audu sablīvēšanās, kas pēc struktūras atgādina aknas. Alveolārā eksudātā eritrocīti ir atrodami lielā skaitā;

Pelēkās hepatizācijas stadiju - (no 2 līdz 6 dienām) raksturo eritrocītu sadalīšanās un masveida leikocītu izdalīšanās alveolās;

Izšķirtspējas stadija - tiek atjaunota normāla plaušu audu struktūra.

1.2. Pneimonijas klasifikācija

Es izšķir pneimoniju:

1. pēc etioloģijas: streptokoku, pneimokoku, stafilokoku.

2. Atkarībā no rašanās apstākļiem:

Ārpus slimnīcas,

Slimnīca (pēc 48-72 stundām)

Tiekšanās

Personām ar smagu imūno defektu

3. pēc lokalizācijas:

Vienpusējs

Divpusējs

4. pēc klīnikas - morfoloģiskās īpašības:

Krupisks

Fokālais

Krupozā pneimonija ir pneimonija, kurai raksturīgi plaušu lobulu bojājumi. Izraisītājs var būt pneimokoks, kā arī citi mikroorganismi (streptokoki), kas plaušās nonāk caur elpošanas ceļu. Slimības attīstībai ir nepieciešami predispozīcijas apstākļi, kas samazina ķermeņa aizsardzību: pēkšņa atdzišana, garīgais stress, nepietiekams uzturs. Iekļūstot vienā no plaušu audu apgabaliem, pneimokoks izdala toksīnu, kas izplatās uz visu plaušu daivu. Palielinās trauku caurlaidība un rodas fibrīna un asins šūnu izdalīšanās alveolās. Ar lobāru pneimoniju patoloģiskais process iet cauri vairākiem posmiem. I stadijā - hiperēmijas un plūdmaiņas stadijā - iekaisums alveolās noved pie to izplešanās un eksudāta parādīšanās tajos. II stadijā eritrocīti no paplašinātajiem traukiem nonāk alveolārā eksudātā. Gaiss no alveolām tiek izspiests. Ar fibrīnu pildīti alveoli plaušām piešķir aknu krāsu. Šo posmu sauc par sarkano sacietēšanu. III stadijā eksudātā dominē leikocīti. Šo posmu sauc par pelēko hepatizāciju. Pēdējais posms - izšķirtspējas pakāpe: fibrīns un leikocīti alveolās tiek absorbēti un daļēji atkrēpoti ar krēpu. I posms ilgst 2-3 dienas, II un III (tos nevar skaidri sadalīt, jo sarkanās un pelēkās hepatizācijas procesi ir gandrīz paralēli) - 3-5 dienas. Atrisinājums notiek līdz slimības 7.-11. Dienai.

Krupozās pneimonijas simptomi.

Slimība visbiežāk sākas diezgan akūti: vispārējs savārgums, drebuļi, smags vājums, svīšana, galvassāpes parādās uz sejas ādas (nasolabial krokas) - herpes simplex. Apziņu var nedaudz sajaukt. Ķermeņa temperatūra sasniedz lielu skaitu un ilgst vairākas dienas, un pēc tam vairākas stundas strauji pazeminās (krīze).

Pēc krīzes pacienta stāvoklis uzlabojas, viņš sāk ātri atveseļoties. Kad labvēlīgi apstākļi krīze iestājas slimības 7.-8. dienā. Šajā periodā var rasties smags sirds vājums (asinsspiediena pazemināšanās, palielināta un novājināta sirdsdarbība utt.), Kas ir svarīgi, lai aprūpētājs ņemtu vērā. Jums vajadzētu būt gatavam kordiamīnam, kamparam, mezatonam, kofeīnam, adrenalīnam, lai paaugstinātu asinsspiedienu, un skābeklim. Mūsdienās klasiskā aina par krīzi ir reta. Antibiotiku lietošana slimības sākuma stadijās noved pie tā, ka pacienta ar lobāru pneimoniju ķermeņa temperatūra samazinās pēc 2-3 dienām un ne pārāk strauji (līze). Viens no svarīgiem agrīnajiem krupozās pneimonijas simptomiem ir klepus ar krēpu, kurā ir redzamas asins svītras ("sarūsējušas krēpas"), kā arī sāpes elpošanas laikā krūtīs iekaisuma pusē (tas ir saistīts ar faktu, ka ar krupu pneimoniju parasti , tiek ietekmētas pleiras zonas, kas atrodas blakus iekaisušajai plaušu daivai). Elpošana paātrinās, un, ieelpojot, skartā krūškurvja puse nedaudz atpaliek. Sitaminstrumentu izmaiņas ir īpaši raksturīgas pelēkās un sarkanās hepatizācijas stadijā - virs plaušu iekaisušās daivas tiek noteikta blāva sitaminstrumentu skaņa. Veicot auskultāciju, tiek dzirdēta bronhu elpošana un krepīts, un pēc tam, kad slimības pēdējā stadijā izdalās krēpas, tiek dzirdamas dažādas mitras rales. Ar lobāru pneimoniju ir izteiktas patoloģiskas izmaiņas citos orgānos un sistēmās. Mēs runājām par dažām izmaiņām pleirā iepriekš. Izmaiņas sirds un asinsvadu sistēmas izteikts kā sirdsdarbības ātruma palielināšanās, asinsspiediena pazemināšanās. Ja vecāka gadagājuma un praktiski veselam cilvēkam ar pneimoniju sirds un asinsvadu sistēmas izmaiņas parasti nerada lielas briesmas, tad visnopietnākā uzmanība jāpievērš novājināta pacienta vai vecāka gadagājuma cilvēka sirds un asinsvadu sistēmas stāvoklim. Ir dažas izmaiņas nieru darbībā, neliels daudzums olbaltumvielu urīnā. Pētot asinis, tiek atzīmēta leikocitoze - leikocītu skaita palielināšanās un ESR palielināšanās. Tipiskas izmaiņas notiek fluoroskopijas un radiogrāfijas laikā.

Fokālā pneimonija - šo pneimoniju raksturo plaušu lobulu bojājumi. Fokālās pneimonijas patoloģiskais process parasti iziet tādus pašus posmus kā lobārā pneimonijā: serozs izsvīdums alveolos, hepatizācijas stadija, izšķirtspēja. Tomēr ar fokālo pneimoniju saskaņā ar skaidru cikliskumu un kopumā iekaisuma process ir mazāk aktīvs. Izņēmums ir tā saucamie metastātiskie strutojošie perēkļi plaušās, kas rodas infekcijas izraisītāja ievadīšanas rezultātā no jebkuras perifērijas strutojošs fokuss (peritonīts, aknu abscess, osteomielīts utt.). Fokālās pneimonijas klīniskā aina ir mazāk izteikta nekā krupozā gadījumā. Būdama bieži sekundāra, fokālo pneimoniju it kā absorbē pamatslimība (gripa, hroniska bronhīta saasināšanās).

Fokālās pneimonijas simptomi.

Ķermeņa temperatūra paaugstinās, sāpes krūtīs parādās pleiras kairinājuma dēļ, un klepus palielinās. Šie simptomi ļauj secināt, ka fokālās pneimonijas sākums. Turklāt pārbaudē atklājas vairāki objektīvi simptomi: krepīts ierobežotā iekaisuma zonā, bronhu elpošanas zonas. Radiogrāfiski iezīmētas plaušu audu tumšākas vietas. Pārbaudot asinis, patoloģiskas izmaiņas (leikocitoze, palielināta ESR) ir mazāk izteiktas nekā ar lobāru pneimoniju. Vispārējie simptomi (savārgums, nespēks) ir viegli. Uzlabojums notiek pakāpeniski, ķermeņa temperatūra samazinās litiski, tas ir, ne uzreiz, bet dažu dienu laikā.

Lai notiktu pneimonija, patoģenētisko faktoru komplekss: noteikts infekcijas ceļš, elpošanas ceļu aizsargmehānismu pārkāpums un ķermeņa imunoloģiskās aizsardzības pavājināšanās.

Veicinoši faktori var būt: perinatālā patoloģija, nelabvēlīgs pirmsslimības fons (rahīts, anēmija, hroniski ēšanas traucējumi), sirds un plaušu defekti, elpošanas ceļu patoloģijas, atkārtotas akūtas elpceļu vīrusu infekcijas, iedzimtas slimības, slikti sociālie apstākļi utt.

Pneimonijas patogēnu iekļūšanai plaušās ir 3 veidi: aerogēns (bronhogēns), hematogēns un limfogēns (no blakus esošās plaušu audu zonas). Visbiežāk mikroflora no nazofarneks un orofarneks nonāk apakšējos elpceļos un tad, kad bezsamaņā esošiem pacientiem tiek aspirēts liels daudzums orofarneksa satura, kad tiek traucēta rīšanas darbība un vājinās klepus reflekss.

Aerogēna infekcija - nokļūšana krēpu daļiņu bronhiolos vai alveolārajos audos, kas satur infekciozu "emboliju", ko veicina mukocilārā attīrīšanās pārkāpums ARVI vai cita iemesla dēļ.

Vīrusu infekcija nomāc neitrofilu, makrofāgu un T-limfocītu funkcijas, samazinot vietējās bronhopulmonārās aizsardzības sistēmas darbību.

Hematogēna pneimonija novērots, kad "septiska embolija" nonāk sistēmiskās cirkulācijas vēnās. Šī pneimonija ir sekundāra un rodas bērniem ar akūtām vai hroniskām infekcijas perēkļiem uz nelabvēlīga premorbīda fona (disbioze, kandidoze, akūta zarnu infekcija) fona.

Limfogēnsinfekcijas izplatīšanās ir pretrunīga. Tomēr, sākot no plaušu fokusa, infekcija bieži iet caur limfātisko traktu līdz pleirai.

Cilvēka elpošanas orgāniem ir spēcīga aizsardzības sistēma, ko attēlo anatomiski šķēršļi gaisa plūsmu kustībai, mukocilārais klīrenss, vairāki refleksu mehānismi, antivielas, kas pieder pie dažādām imūnglobulīnu grupām, dzelzi saturoši proteīni (laktoferrīns un transferīns), virsmaktīvās vielas, alveolu makrofāgi, polimorfie kodoli.

Pārsvarā lielākā daļa mikroorganismu, kas nonāk elpošanas traktā, parasti tiek izvadīti mukocilārā klīrensa darbības rezultātā - pirmā saikne bronhu koka aizsardzības mehānismos. Klīrenss ir optimāls ar augstu elastību un zemu gļotu viskozitāti.

Tomēr blakstiņu sitiena biežuma vai ritma traucējumu palēnināšanās, gļotu daudzuma un / vai to reoloģisko īpašību maiņa rada labvēlīgus apstākļus baktēriju noturībai, agregācijai un reprodukcijai. Mucīnam, kas ap baktēriju uzkrāšanos, ja nav normāla mukocilārā klīrensa, aizsargfunkcijas vietā sāk būt negatīva ietekme. Tas novērš antivielu un pretmikrobu faktoru iekļūšanu, kavē mikroorganismu fagocitozi, tādējādi veicinot infekciju un pneimonijas attīstību. Mikrobu aģentiem ir neatkarīga spēja stimulēt kausa šūnu hiperplāziju un gļotu hipersekrēciju, kā arī palēnināt blakstiņu sitienu, izjaucot to kustību koordināciju līdz pilnīgai apstāšanās un pat ciliāru šūnu iznīcināšanai.

Infekcijas ietekmē alveolās attīstās iekaisums, kas caur starpalveolu porām izplatās uz citām plaušu daļām. Sensibilizācija attīstās infekcijas izraisītājam un rodas alerģiska reakcija, ko papildina imūnkompleksu veidošanās, to mijiedarbība ar komplementu un iekaisuma mediatoru atbrīvošanās.

Pneimonijas attīstības pamatā ir strauji augošs skābekļa deficīts (hipoksēmija) un traucēta audu elpošana (hipoksija), kas ir elpošanas ritma un dziļuma traucējumu rezultāts, strauja gāzes apmaiņas samazināšanās plaušu audos. Hipoksija progresē hemodinamikas traucējumu dēļ, kā arī attīstās anēmija, aknu disfunkcija, hipovitaminoze utt.

Pneimonijas imunoloģiskie aspekti. Ir zināms, ka komplementa sistēmai ir spēcīga antibakteriāla un pretvīrusu darbība, tā ir iesaistīta mikrobu un audu antivielu un cirkulējošo imūnkompleksu izvadīšanā no organisma un spēj aktivizēt arī specifiskas imūnās atbildes. Turklāt aktivētās komplementārās kaskādes sastāvdaļu fragmentiem ir izteikta pretiekaisuma iedarbība. Papildu aktivācijas produkti, piemēram, hormoni un imūnsistēmas mediatori, mobilizē un stimulē daudzu ķermeņa šūnu vitālo aktivitāti, kuriem ir receptori atbilstošajiem komplementārās kaskādes komponentiem. Tādēļ komplementa sistēma darbojas kā starpnieks starp nespecifiskām un specifiskām ķermeņa imunobioloģiskās reaktivitātes saitēm starp imūno, kinīna un asins koagulācijas sistēmu.

Mikrocirkulācijas sistēmā notiek izteiktas izmaiņas, kas izpaužas kā palielināta audu caurlaidība, asiņu sabiezēšana un palielināta trombocītu agregācija. Tiek aktivizēta lipīdu peroksidācija un brīvo radikāļu izdalīšanās, kas bojā plaušu audus, tādējādi saasinot neirotrofiskos traucējumus bronhos un plaušās.

Galvenās saites pneimonijas patoģenēzē:

Patogēna iekļūšana plaušu audos kombinācijā ar vietējās bronhopulmonālās aizsardzības sistēmas pārkāpumu (samazināta imunitātes šūnu un humorālās sistēmas funkcija);

Vietējās attīstības iekaisuma process patogēna ievadīšanas vietā ar sekojošu vispārinājumu;

Sensibilizācijas parādīšanās pret infekcijas izraisītājiem un imūno-iekaisuma reakciju attīstība;

Mikrocirkulācijas pārkāpums plaušās išēmijas attīstības dēļ;

Lipīdu peroksidācijas un proteolīzes aktivizēšana plaušu audos, kas izraisa iekaisuma procesa attīstību alveolās un bronhiolos.

Pneimonija - akūta infekcijas un iekaisuma plaušu slimība, iesaistot visus plaušu audu strukturālos elementus ar obligātu alveolu bojājumu un iekaisuma eksudācijas attīstību tajos.

Epidemioloģija: akūtas pneimonijas sastopamība 10,0-13,8 uz 1000 iedzīvotājiem, starp personām, kas vecākas par 50 gadiem - 17 uz 1000.

EtIoloģija:

A) sabiedrībā iegūta (ārpus slimnīcas) pneimonija:

1. Streptococcus pneumoniae (pneimokoks) - 70-90% no visiem pacientiem ar sabiedrībā iegūtu pneimoniju

2. Haemophilus influenzae (Haemophilus influenzae)

3. Mycoplasma pneumonaiae

4. Chlamydia pneumoniae

5. Legionella pneumophila

6. Citi patogēni: Moraxella catarralis, Klebsiella pneumoniae, Esherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus haemoliticus.

B) Hospitālā (slimnīcas / hospitālā) pneimonija (t.i., pneimonija, Attīstās 72 stundas pēc hospitalizācijasIzņemot infekcijas, kas bija inkubācijas periodā pacienta uzņemšanas laikā slimnīcā Un līdz 72 stundām pēc izlādes):

1. Grampozitīva flora: Staphylococcus aureus

2. Gramnegatīva forma: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Haemophilus influenzae, Enterobacter, Serratia

3. Anaerobā flora: grampozitīva (Peptostreptococcus uc) un gramnegatīva (Fusobacterium, Bacteroides utt.)

Sāpīga ietekme uz slimnīcas pneimonijas kursa etioloģiju un raksturu Ārstniecības iestādes specifika.

C) pneimonija imūndeficīta stāvokļos (iedzimts imūndeficīts, HIV infekcija, jatrogēna imūnsupresija): pneimocistas, patogēnās sēnes, citomegalovīruss.

Faktori, kas veicina pneimonijas attīstību:

1) augšējo elpceļu un barības vada mijiedarbības pārkāpums (alkohola miegs, anestēzija ar intubāciju, epilepsija, traumas, insulti, kuņģa un zarnu trakta slimības: vēzis, barības vada striktūra utt.)

2) plaušu un krūšu kurvja slimības ar elpošanas trakta vietējās aizsardzības samazināšanos (cistiskā fibroze, kifoskolioze)

3) deguna blakusdobumu infekcija (frontālā, augšžokļa utt.)

4) faktori, kas parasti vājina ķermeni (alkoholisms, urēmija, cukura diabēts, hipotermija utt.)

5) imūndeficīta stāvokļi, ārstēšana ar imūnsupresantiem

6) ceļošana, kontakts ar putniem (hlamīdiju pneimonija), gaisa kondicionēšana (legionellas pneimonija)

Pneimonijas patoģenēze:

1. Pneimonijas patogēnu iekļūšana plaušu elpošanas traktā bronhogēns (visbiežāk), hematogēns (ar sepsi, trikuspidālu endokardītu, iegurņa vēnu septisko tromboflebītu, vispārējām infekcijas slimībām), kontinentīnam (tieši no blakus esošajiem skartajiem orgāniem, piemēram, ar aknu abscesu), limfogēnos ceļus ar sekojošu saķeri ar bronhu sistēmas epitēlija šūnām ... Šajā gadījumā pneimonija attīstās tikai tad, ja tiek traucēta vietējās bronhopulmonālās aizsardzības sistēmas funkcija, kā arī tad, kad samazinās ķermeņa vispārējā reaktivitāte un nespecifiskās aizsardzības mehānismi.

2. Attīstība vietēja iekaisuma procesa infekcijas ietekmē un tā izplatīšanās caur plaušu audiem.

Daļa no mikroorganismiem (pneimokoks, Klebsiella, Escherichia coli, Haemophilus influenzae) rada vielas, kas palielina asinsvadu caurlaidību, pneimonijas rezultātā, sākot no neliela fokusa, pēc tam izplatās caur plaušu audiem "eļļas traipa" veidā caur Kohna alveolārajām porām. Citi mikroorganismi (stafilokoki, Pseudomonas aeruginosa) izdala eksotoksīnus, kas iznīcina plaušu audus, kā rezultātā veidojas nekrozes perēkļi, kas, saplūstot, veido abscesus. Svarīga loma pneimonijas attīstībā ir leikocītu (IL-1, 6, 8 utt.) Citokīnu ražošanai, kas stimulē makrofāgu un citu efektoru šūnu ķīmijterapiju.

3. Sensibilizācijas attīstība pret infekcijas izraisītājiem un imūno-iekaisuma reakcijām (ar ķermeņa hipererģisku reakciju attīstās lobāra pneimonija, ar normo - vai hipergisko - fokālo pneimoniju).

4. Lipīdu peroksidācijas un proteolīzes aktivizēšana plaušu audoskas tieši bojā plaušu audus un veicina iekaisuma procesa attīstību tajos.

Pneimonijas klasifikācija:

I. Pneimonijas etioloģiskās grupas

II. Pneimonijas epidemioloģiskās grupas: ārpus slimnīcas (sabiedrība, mājas, ambulatorā); slimnīca (hospitālā, hospitālā); netipiski (t.i., ko izraisa intracelulāri patogēni - legionella, mikoplazma, hlamīdijas); pneimonija pacientiem ar imūndeficīta stāvokļiem un neitropēnijas fona.

III. Pēc lokalizācijas un garuma: vienpusējs (kopējais, lobārais, polisegmentālais, segmentālais, centrālais (saknes) un divpusējais.

IV. Pēc smaguma pakāpes: smaga; mērens; viegls vai aborts

V. Ar komplikāciju klātbūtni (plaušu un ārpusdzemdes): sarežģītas un nekomplicētas

Vi. Atkarībā no slimības fāzes: karstums, izšķirtspēja, atveseļošanās, ilgstoša gaita.

Galvenās pneimonijas klīniskās izpausmes.

Var izdalīt vairākus pneimonijas klīniskos sindromus: 1) intoksikācija; 2) vispārējas iekaisuma izmaiņas; 3) iekaisuma izmaiņas plaušu audos; 4) citu orgānu un sistēmu bojājumi.

1. Plaušu pneimonijas izpausmes:

Klepus - sākumā sauss, daudzos 1. dienā biežas klepus formā, 2. dienā klepus ar grūti atdalāmu gļotādas veida flegmu; pacientiem ar lobāru pneimoniju bieži parādās "sarūsējusi" krēpa, jo tajā parādās liels skaits eritrocītu.

B) sāpes krūtīs - raksturīgākais lobārajai pneimonijai, pateicoties procesam pleiras (pleuropneimonija) un apakšējo starpribu nervu iesaistīšanās procesā. Sāpes parādās pēkšņi, tās ir diezgan intensīvas, palielinās ar klepu, elpošanu; ar smagām sāpēm elpošanas laikā ir atbilstošās krūškurvja puses atpalicība, pacients to "saudzē" un tur ar roku. Ar fokālo pneimoniju sāpes var būt vieglas vai tās var nebūt.

B) elpas trūkums - tā smagums ir atkarīgs no pneimonijas apjoma; ar lobāru pneimoniju ievērojama tahipneja var novērot līdz 30-40 minūtēm, savukārt seja ir bāla, iegrimusi, elpojot deguna spārni pietūkst. Elpas trūkums bieži tiek apvienots ar "pārslodzes krūtīs" sajūtu.

D) lokāla plaušu iekaisuma fiziskās pazīmes:

1) perkusijas skaņas blāvums (saīsināšana) atbilstoši iekaisuma fokusa lokalizācijai (vienmēr skaidri definēts ar lobāru un ne vienmēr izteikts ar fokālo pneimoniju)

3) krepīts, dzirdams pār iekaisuma fokusu - atgādina nelielu sprakšķi vai skaņu, kas dzirdama, ja ar pirkstiem berzējat matu kūlīti pie auss; ko izraisa ar iekaisuma eksudātu piesūcinātu alveolu sienu sadalīšanās ieelpojot; dzird tikai ieelpojot un izelpas laikā nedzird

Pneimonijas sākumam raksturīgs crepitatio indux, tas ir kluss, dzirdams ierobežotā apgabalā un, šķiet, dzirdams no tālienes; pneimonijas izzušanai raksturīgs crepitatio redux, tas ir skaļš, skanīgs, dzirdams plašākā apkārtnē un it kā tieši virs auss. Plaušu iekaisuma vidū, kad alveolas ir piepildītas ar iekaisuma eksudātu, krepīts nav dzirdams.

4) smalkas burbuļojošas rales iekaisuma fokusa projekcijā - raksturīgas fokālajai pneimonijai, ir vietējā bronhīta vienlaicīgas bronhopneumonijas atspoguļojums

5) vezikulārās elpošanas izmaiņas - in sākotnējais posms un pneimonijas izzušanas fāze, vezikulārā elpošana ir novājināta, un ar lobāru pneimoniju plaušu audu izteiktas blīvēšanas fāzē vezikulārā elpošana nav dzirdama.

7) bronhu elpošana - tiek auskultēta plašas plaušu audu blīvēšanas un konservētas bronhu vadīšanas klātbūtnē.

8) pleiras berzes troksnis - noteikts ar pleuropneimoniju

2. Plaušu iekaisuma ekstrapulmonālās izpausmes:

A) drudzis, drebuļi - lobāra pneimonija sākas akūti, pēkšņi krūtīs ir intensīvas sāpes, ko pastiprina elpošana, tiek novēroti drebuļi, temperatūra paaugstinās līdz 39 ° C un augstāk; fokusa pneimonija sākas pakāpeniski, temperatūras paaugstināšanās ir pakāpeniska, parasti ne augstāka par 38,0-38,5 ° C, drebuļi nav regulāri.

B) intoksikācijas sindroms - vispārējs vājums, samazināta veiktspēja, svīšana (biežāk naktī un ar nelielu fiziskā aktivitāte), samazināta vai pilnīga apetītes trūkums, mialģija, artralģija drudža augstumā, galvassāpes, smagos gadījumos - apjukums, delīrijs. Smagos lobāras pneimonijas gadījumos ir iespējama dzelte (aknu disfunkcijas dēļ ar smagu intoksikāciju), īslaicīga caureja, proteīnūrija un cilindrūrija, herpes.

Pneimonijas diagnostika.

1. Krūškurvja orgānu rentgens - vissvarīgākā pneimonijas diagnosticēšanas metode.

Sākotnējā pneimonijas stadijā palielinās skarto segmentu plaušu modelis.

Blīvēšanas stadijā - intensīva plaušu zonu aptumšošana, pārklāta ar iekaisumu (plaušu audu infiltrācijas zonas); ar lobāru pneimoniju ēna ir viendabīga, viendabīga, iekšā centrālās nodaļas intensīvāka, ar fokālo pneimoniju, iekaisuma infiltrāciju atsevišķu perēkļu veidā.

Izšķirtspējas stadijā samazinās iekaisuma infiltrācijas lielums un intensitāte, tā pamazām izzūd, tiek atjaunota plaušu audu struktūra, bet plaušu sakne ilgu laiku var palikt paplašināta.

2. Laboratorijas iekaisuma sindroms: leikocitoze, svdig leikocītu formula pa kreisi, toksiska neitrofilu granulitāte, limfopēnija, eozinopēnija, palielināta ESR OAC, palielināts a2- un g-globulīnu, sialīnskābju, seromukoīdu, fibrīna, haptoglobīna, LDH (īpaši 3. frakcijas) saturs, C reaktīvs proteīns LHC.

Kritēriji pneimonijas kursa smagumam.

	Smagums
	Ne vairāk kā 25%		40 un vairāk
			40o un vairāk
Hipoksēmija	Cianoze Nr	Asu cianoze	Smaga cianoze
		Neasi	Atšķirīgs
Sakāves apmērs	1-2 segmenti	1-2 segmenti abās pusēs vai visa daiva	Kopā vairāk nekā 1 akcija; polisegmentāls

Lobārā un fokālās pneimonijas salīdzinošās īpašības.

Pazīmes	Lobāra pneimonija	Fokālā pneimonija
Slimības sākums	Akūtas, pēkšņas, ar augstu ķermeņa temperatūru, drebuļiem, sāpēm krūtīs	Pakāpeniski, parasti pēc elpošanas ceļu vīrusu infekcijas vai tās laikā
Intoksikācijas sindroms	Ievērojami izteikts	Vāji izteikts
	Sākumā sāpīga, sausa, pēc tam ar "sarūsējušu" flegmu	Parasti nesāpīgi, ar mukopurulentu krēpu
Sāpes krūtīs	Raksturīga, diezgan intensīva, kas saistīta ar elpošanu, klepu	Retāk un ar zemu intensitāti
	Ļoti raksturīga	Retāk
Sitaminstrumentu skaņas blāvums virs skartās vietas	Ļoti raksturīga	To ne vienmēr novēro (atkarīgs no atrašanās vietas dziļuma un iekaisuma fokusa lieluma)
Ascult attēls	Krepitācija iekaisuma sākumā un izšķirtspējas fāzē, bronhu elpošana slimības pīķa laikā, bieži pleiras berzes troksnis	Ierobežotā zonā tiek noteikts krepīts, vezikulāras elpošanas pavājināšanās, dzirdamas smalkas burbuļojošas grumbas
Elpas trūkums un cianoze	Ir raksturīgi	Maz vai nē
Laboratorijas iekaisuma pazīmes	Izteikti skaidri	Mazāk izteikta
Rentgena izpausmes	Plaušu daivas intensīva viendabīga aptumšošana	Dažādas intensitātes plankumaina fokusa aptumšošana (viena vai vairāku segmentu zonā)

Pneimonijas komplikācijas.

1. Plaušu: un. parapneimoniskais pleirīts b. abscess un plaušu gangrēna c. bronhu obstrukcijas sindroms d.akūta elpošanas mazspēja.

2. Plaušu ārpus: un. akūta cor pulmonale b. infekciozs toksisks šoks c. nespecifisks miokardīts, endokardīts d. meningīts, meningoencefalīts e. DIC sindroms e. psihoze g. anēmija h. akūts glomerulonefrīts utt. toksisks hepatīts

Pneimonijas ārstēšanas pamatprincipi.

1. Ārstēšanas režīms: hospitalizācija (tikai vieglu pneimoniju ārstē ambulatori, pienācīgi pacientam rūpējoties).

Visā drudža periodā un intoksikācijā, kā arī līdz komplikāciju novēršanai - gultas režīms, 3 dienas pēc ķermeņa temperatūras normalizēšanās un intoksikācijas pazušanas - pusgulta, pēc tam palātas režīms.

Nepieciešama pienācīga pacienta aprūpe: plaša telpa; labs apgaismojums; ventilācija; svaigs gaiss palātā; rūpīga mutes dobuma kopšana.

2. Medicīniskā uztura: akūtā drudža periodā dzeriet daudz ūdens (dzērveņu sula, augļu sulas) apmēram 2,5-3,0 litrus dienā; pirmajās dienās - viegli sagremojamas pārtikas, sautētu augļu, augļu diēta, nākamajā - 10. vai 15. tabulas numurs; smēķēšana un alkohola lietošana ir aizliegta.

3. Etiotropiska ārstēšana: AB ir pamats akūtas pneimonijas ārstēšanai.

Pneimonijas etiotropās terapijas principi:

A) ārstēšana jāsāk pēc iespējas agrāk, pirms patogēna izolēšanas un identificēšanas

B) ārstēšana jāveic klīniskā un bakterioloģiskā uzraudzībā, nosakot patogēnu un tā jutīgumu pret AB

C) AB jālieto optimālās devās un ar tādiem intervāliem, lai nodrošinātu terapeitiskas koncentrācijas veidošanos asinīs un plaušu audos

D) AB ārstēšana jāturpina, līdz izzūd intoksikācija, normalizējas ķermeņa temperatūra (vismaz 3-4 dienas ar stabilu normālu temperatūru), fiziskie dati plaušās, iekaisuma infiltrācijas rezorbcija plaušās pēc rentgena datiem.

E) ja 2-3 dienu laikā nav AB iedarbības, tas tiek mainīts, smagas pneimonijas gadījumā AB tiek apvienota

E) nekontrolēta AB līdzekļu izmantošana nav pieļaujama, jo tas palielina infekcijas izraisītāju un pret zālēm izturīgu formu virulenci

G) ilgstoši lietojot AB, to sintēzes pārkāpuma rezultātā zarnās var rasties B vitamīnu deficīts, kas prasa vitamīnu nelīdzsvarotības korekciju; savlaicīgi nepieciešams diagnosticēt kandidomikozi un zarnu disbiozi, kas var attīstīties AB ārstēšanas laikā

H) ārstēšanas laikā ieteicams kontrolēt imūnā stāvokļa rādītājus, jo ārstēšana ar AB var izraisīt imūnsistēmas nomākšanu.

Empīriskās antibiotiku terapijas algoritms sabiedrībā iegūtai pneimonijai (pacienta vecums līdz 60 gadiem): ampicilīns (vēlams amoksicilīns) 1,0 g 4 reizes dienā, ja ir efekts, turpiniet terapiju 10-14 dienas, ja nē, izrakstiet iespējas: eritromicīns 0,5 g 4 reizes dienā / doksiciklīns 0,1 g 2 reizes dienā / biseptola 2 tabletes 2 reizes dienā 3-5 dienas, ja ir efekts, turpiniet terapiju līdz 10-14 dienām, ja nē, hospitalizāciju un racionālu antibiotiku terapiju.

Empīriskās antibiotiku terapijas algoritms sabiedrībā iegūtai sekundārai pneimonijai (pacients ir vecāks par 60 gadiem): II paaudzes cefalosporīni (cefaklors, cefuroksīms) iekšķīgi vai intramuskulāri 3-5 dienas, ja ir efekts, turpiniet terapiju 14-21 dienas, ja nē, izrakstiet iespējas: eritromicīns 0,5 g 4 reizes dienā; summed 0,5-1,0 g dienā 3-5 dienas; ir efekts - turpināt terapiju 14-21 dienas, efekta nav - hospitalizācija un racionāla antibiotiku terapija.

4. Patoģenētiskā ārstēšana:

A) bronhu drenāžas funkcijas atjaunošana: atkrēpošanas līdzekļi (bromheksīns, ambroksols / lazolvans, bronhikums, lakricas sakne 5-7 dienas), mukolītiskie līdzekļi (acetilcisteīns 2-3 dienas, bet ne no 1. dienas); smagas slimības gadījumā - sanitārijas bronhoskopija ar 1% dioksidīna šķīdumu vai 1% furagīna šķīdumu.

B) bronhu muskuļu tonusa normalizēšana: bronhu spazmas klātbūtnē ir norādīti bronhodilatatori (IV piliens ar aminofilīnu, ilgstoši teofilīni iekšpusē, aerosola b2-adrenomimetikas līdzekļi).

C) imūnmodulējoša terapija: prodigiosāns pakāpeniski palielinot devas no 25 līdz 100 mcg / m ar 3-4 dienu intervālu, 4-6 injekciju kurss; T-aktivīns 100 μg 1 reizi 3-4 dienās s / c; timalīns 10-20 mg / m 5-7 dienas; nātrija nukleināts 0,2 g 3-4 reizes dienā pēc ēšanas; levamizols (decaris) 150 mg vienu reizi dienā 3 dienas, pēc tam 4 dienu pārtraukums; kurss tiek atkārtots 3 reizes; adaptogēni (eleutherococcus ekstrakts, 1 tējkarote 2-3 reizes dienā; žeņšeņa tinktūra, 20-30 pilieni 3 reizes dienā; Ķīnas magnolijas vīnogulāju tinktūra, 30-40 pilieni 3 reizes dienā; interferonu preparāti (1 ampēra saturs tiek izšķīdināts 1 ml) izotoniskais nātrija hlorīds, injicēts intramuskulāri ar 1 miljonu SV 1-2 reizes dienā dienā vai katru otro dienu 10-12 dienas).

D) antioksidantu terapija: E vitamīns, 1 kapsula 2-3 reizes dienā iekšķīgi 2-3 nedēļas; Essentiale 2 kapsulas 3 reizes dienā visā slimības periodā; emoksipīns 4-6 mk / kg / dienā i.v.

5. Cīņa pret intoksikāciju: intravenoza piloša hemodeza (400 ml vienu reizi dienā), izotoniskais nātrija hlorīda šķīdums, 5% glikozes šķīdums; dzerot daudz dzērveņu sulas, augļu sulas, minerālūdeņi; ar smagu intoksikāciju - plazmaferēze, hemosorbcija.

6. Simptomātiska ārstēšana:

A) pretklepus: izraksta slimības pirmajās dienās ar sausu klepu (libeksīns 0,1 g 3-4 reizes dienā, tusuprex 0,01-0,02 g 3 reizes dienā).

B) pretdrudža un pretsāpju līdzekļi, pretiekaisuma līdzekļi (paracetamols 0,5 g 2-3 reizes dienā; Voltaren 0,025 g 2-3 reizes dienā)

7. Fizioterapija, vingrojumu terapija, elpošanas vingrinājumi: inhalācijas terapija (bioparokss ik pēc 4 stundām, 4 ieelpas vienā ieelpā; kumelīšu, asinszāles pretiekaisuma novārījumi inhalāciju veidā; acetilcisteīns); kalcija hlorīda, kālija jodīda, lidāzes, heparīna elektroforēze uz pneimoniskās fokusa zonas; UHF elektriskais lauks nelielā termiskā devā, induktotermija, mikroviļņu krāsns līdz iekaisuma fokusam; pielietojumi (parafīns, ozokerīts, dubļi) un akupunktūra pneimonijas izzušanas fāzē; Vingrošanas terapija (akūtā periodā - ārstēšana pēc stāvokļa, pacientam 3-4 reizes dienā jāguļ uz veselīgas puses, lai uzlabotu slimās plaušas aerāciju, kā arī uz vēdera, lai mazinātu pleiras saaugumu veidošanos; statiska elpošanas vingrinājumi ar sekojošu ekstremitāšu un stumbra vingrinājumu savienošanu, diafragmas elpošanas apmācību); krūšu kurvja masāža.

8. Sanatorijas un spa ārstēšana un rehabilitācija.

Ar vieglu maza fokusa pneimoniju pacientu rehabilitācija aprobežojas ar ārstēšanos slimnīcā un novērošanu poliklīnikā. Pacienti ar plašu pneimoniju ar smagu intoksikāciju, hipoksēmiju, kā arī personas ar gausu pneimonijas un tās komplikāciju gaitu tiek nosūtītas uz rehabilitācijas centru (nodaļu). Pacienti, kuriem ir bijusi pneimonija, tiek nosūtīti uz vietējām sanatorijām ("Baltkrievija" Minskas apgabalā, "Bug", "Alesya" Brestas apgabalā) un uz klimatiskajiem kūrortiem ar sausu un siltu klimatu (Jaltā, Gurzufā, Ukrainas dienvidos).

ITU: aptuveni VL laiks vieglas akūtas pneimonijas gadījumā ir 20–21 diena; ar mērenu formu 28-29 dienas; smagā formā, kā arī komplikāciju gadījumā: 65-70 dienas.

Klīniskā pārbaude: pacienti, kuriem bija pneimonija un kuri tika izrakstīti ar klīnisku atveseļošanos, tiek novēroti 6 mēnešus, veicot izmeklējumus 1, 3 un 6 mēnešus pēc izrakstīšanās no slimnīcas; pacienti, kuriem ir bijusi ilgstoša pneimonija, izvadīti ar atlikušām klīniskām slimības izpausmēm, tiek novēroti 12 mēnešus ar izmeklējumiem pēc 1, 3, 6 un 12 mēnešiem.

PNEIMONIJA- akūtas vai hroniskas slimības, kam raksturīgs parenhīmas un (vai) plaušu intersticiālo audu iekaisums. Lielākā daļa akūtu pneimoniju ir parenhīmas vai pārsvarā parenhīmas, un tās ir sadalītas krupusā (lobulārajā) un fokālajā (lobulārajā). Akūtas intersticiālas pneimonijas piešķiršana ir pretrunīga. Hroniska pneimonija, gluži pretēji, vairāk ir saistīta ar plaušu intersticiālo audu bojājumiem un tikai saasināšanās periodā izplatās plaušu parenhīmā.

Pneimonijas etioloģija un patoģenēze. Polietioloģiskas slimības, kas rodas dažādu baktēriju (pneimo-, stafilo- un streptokoku, Klebsiella pneimonijas, gripas bacillus, dažreiz Escherichia coli, Proteus un Pseudomonas aeruginosa, Q drudža izraisītāja - Burnetas riketsijas) un to toksīnu, dažu vīrusu, iedarbībā uz plaušu audiem. mikoplazmas pneimonija, sēnītes. Akūtas pneimonijas gadījumā vīrusu un baktēriju asociācijām ir svarīga loma. Ķīmiskie un fizikālie faktori - ietekme uz plaušām ķīmiskās vielas (benzīns utt.), termiskie faktori (atdzišana vai apdegumi), radioaktīvais starojums - kā etioloģiskie faktori parasti tiek kombinēti ar infekcijas faktoriem. Pneimonija var būt alerģisku reakciju rezultāts plaušās vai sistēmiskas slimības izpausme (intersticiāla pneimonija ar kolagenozi).

Patogēni plaušu audos nonāk bronhogēnos, hematogēnos un limfogēnos ceļos, parasti, no augšējiem elpceļiem, parasti akūtu vai hronisku infekcijas perēkļu klātbūtnē un no infekcijas perēkļiem bronhos (hronisks bronhīts, bronhektāzes). Svarīga loma patoģenēzē ir dažādu bronhopulmonārās sistēmas aizsargmehānismu un ķermeņa humorālās un audu imunitātes stāvokļa pārkāpumiem. Baktēriju izdzīvošana plaušās, to pavairošana un izplatīšanās caur alveolām lielā mērā ir atkarīga no to aspirācijas ar augšējo elpceļu un bronhu gļotām (ko veicina dzesēšana), no pārmērīgas tūskas šķidruma veidošanās, kas visu daļu vai vairākas daivas aptver ar krupu (pneimokoku) pneimoniju plaušas. Tajā pašā laikā ir iespējami plaušu audu imunoloģiski bojājumi un iekaisumi, ņemot vērā reakcijas uz mikroorganismu un citu alergēnu antigēnu materiālu. Vīrusu infekcija, kas pati par sevi izraisa augšējo elpceļu un bronhu iekaisumu, un dažos gadījumos - un pneimoniju, vēl biežāk atbalsta baktēriju infekcijas aktivizēšanu un baktēriju fokālās vai lobārās pneimonijas rašanos. Bakteriālas pneimonijas parādīšanās parasti elpošanas ceļu vīrusu slimības 1. vai 2. nedēļas beigās atbilst ievērojamam plaušu alveolārās-makrofāgu sistēmas baktericīdās aktivitātes samazinājumam līdz šim brīdim. Hroniska pneimonija rodas neatrisinātas akūtas pneimonijas rezultātā, palēninot un apturot eksudāta rezorbciju alveolās un pneimosklerozes veidošanos, iekaisuma šūnu izmaiņas starpmezglu audos, kam bieži ir imunoloģisks raksturs (limfocītu un plazmas šūnu infiltrācija). Imunoloģiski traucējumi atkārtotas elpceļu vīrusu infekcijas, hroniskas augšējo elpceļu infekcijas (hronisks tonsilīts, sinuīts utt.) Un bronhu ietekmē vielmaiņas traucējumu ietekmē hroniska alkoholisma, cukura diabēta utt. Gadījumā veicina akūtas pneimonijas ieilgušo gaitu, to pāreju hroniskā formā.

Pneimonijas simptomi un gaita atkarīgs no etioloģijas (parasti patogēna veida), kursa rakstura un fāzes, slimības morfoloģiskā substrāta un tā izplatības plaušās, kā arī no komplikācijām (plaušu pūšana, pleirīts utt.). Krupu (pneimokoku) pneimonija parasti sākas akūti, bieži pēc atdzišanas: pacientam rodas milzīgas drebuļi, ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 39-40 ° C, retāk līdz 38 vai 41 ° C, sāpes, elpojot skartās plaušu pusē; tos pastiprina klepus, sākumā sausa, vēlāk ar "sarūsējušu" vai strutojošu, viskozu mitru klepu, kas sajaukts ar asinīm. Līdzīgs vai mazāk vardarbīgs slimības sākums ir iespējams akūtas elpošanas ceļu slimības rezultātā vai hroniska bronhīta fona gadījumā. Pacienta stāvoklis parasti ir smags. Āda sejas ir hiperēmiskas un cianotiskas. Elpošana jau no paša slimības sākuma ir ātra, virspusēja, ar deguna spārnu pietūkumu. Bieži tiek atzīmēts herpes labialis et nasalis. Pirms antibiotiku terapijas lietošanas karstums noturēts vidēji nedēļu, strauji samazinoties (“kritiski”); reibumā antibakteriālas zāles notiek pakāpeniska ("litiska") temperatūras pazemināšanās. Krūtis atpaliek elpošanas laikā skartās plaušu pusē, kuras perkusija, atkarībā no slimības morfoloģiskās stadijas, atklāj blāvu timpanītu (plūdmaiņas stadiju), plaušu skaņas saīsināšanos (blāvumu) (sarkanās un pelēkās hepatizācijas stadijā) un plaušu skaņu (izšķirtspējas stadijā). Auskultācijas laikā, atkarībā no morfoloģisko izmaiņu pakāpeniskā rakstura, tiek atklāta pastiprināta vezikulārā elpošana un crepitatio indux, bronhu elpošana un vezikulāra vai novājināta vezikulārā elpošana, uz kuras fona dzirdama crepitatio redux. Hepatizācijas fāzē tiek noteikts paaugstināts balss trīce un bronhofonija. Sakarā ar nevienmērīgu morfoloģisko izmaiņu attīstību plaušās, sitaminstrumenti un auskultācijas attēli var būt raibi. Pleiras sakāves dēļ (parapneumoniskais serofibrinozais pleirīts) tiek dzirdams pleiras berzes troksnis. Slimības vidū pulss ir ātrs, mīksts, kas atbilst pazeminātam asinsspiedienam. I toņa izslēgšana un II toņa uzsvars uz plaušu artērija... Raksturo neitrofilā leikocitoze (1,2-104-1,5 * 104 1 μl), reti hiperleikocitoze (līdz 3,0-104 1 μl). Leikocitozes trūkums var būt prognostiski nelabvēlīga zīme. ESR paaugstinās. Kad rentgena izmeklēšana noteikts skartās daivas vai tās daļas homogēns tumšums, īpaši sānu radiogrāfijās. Fluoroskopija var nebūt pietiekama slimības sākuma stundās.
Netipiska pneimonijas gaita biežāk novēro personām, kas cieš no hroniska alkoholisma. Līdzīgi kā pneimokoku, var rasties lobāra stafilokoku pneimonija. Tomēr biežāk tā plūst intensīvāk, ko papildina plaušu iznīcināšana, veidojot plānsienu gaisa dobumus, plaušu abscesus. Ar smagas intoksikācijas izpausmēm rodas stafilokoku (parasti polioleoniska) pneimonija, kas sarežģī vīrusu infekcija bronhopulmonārā sistēma (vīrusu-baktēriju pneimonija). Šī pneimonija parasti noved pie pacienta ātras nāves. Smaga gaita tiek novērota arī ar lobāru pneimoniju, ko izraisa Klebsiella pneimonija (Friedlandera nūja); notiek samērā reti (biežāk alkoholiķiem), izraisa augstu mirstību (līdz 50%), nepieciešama savlaicīga diagnostika. To raksturo poli no kreisās puses izplatīšanās, biežāk iesaistot augšējās daivas nekā pneimokoku pneimonijā. Flegma bieži ir želejveida, viskoza, bet var būt strutojoša vai sarūsējusi krāsa. Raksturīgi ir abscesu veidošanās un empīēmas komplikācijas.

Fokālā pneimonija vai bronhopneimonija, rodas kā akūtu vai hronisks iekaisums augšējo elpceļu un bronhu pacientiem ar sastrēguma plaušām, smagām, noplicinošām ķermeņa slimībām, in pēcoperācijas periods... Slimība var sākties ar drebuļiem, bet ne tik izteikti kā ar krupozu pneimoniju. Ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 38 -38,5 ° C, reti augstāka. Parādās vai pastiprinās klepus, sauss vai ar gļotām krēpu. Iespējamās sāpes krūtīs, klepojot un ieelpojot. Ar drenāžas fokālo pneimoniju stāvoklis pasliktinās: smags elpas trūkums, cianoze; ir plaušu skaņas saīsinājums, elpošanu var pastiprināt vezikulāri ar bronhu perēkļiem, mazo un vidējo vezikulāro raleļu perēkļiem, dzirdams krepīts. Bieži vien ir slimības klīniskās ainas "izplūdums". Vīrusu, Kurickettsial un mikoplazmas pneimonijas gadījumā neatbilstība starp smagu intoksikāciju (drudzis, galvassāpes un muskuļu sāpes, smags savārgums) un elpceļu bojājumu simptomu neesamība vai vājums. Uz rentgenogrammas (dažreiz tikai uz tomogrammas), lobulāras, apakšgrupas un segmentu ēnas atklājas palielināts plaušu modelis. Plaši izplatīta un saplūstoša, īpaši stafilokoku izraisīta, pneimonija kopā ar neitrofilu leikocitozi, palielināts ESR... Vīrusu, riketsiju un mikoplazmas pneimonijas parasti nav saistītas ar leikocitozi, dažreiz tiek izteikta leikopēnija. Hemorāģiskās gripas pneimonija, parasti vīrusu-stafilokoku, ir īpaši sarežģīta: smaga intoksikācija, hemoptīze, smaga elpošanas mazspēja, hemodinamikas traucējumi. Pacientiem ar ornitozes pneimoniju ir iespējams hepatolienāls sindroms.

Hroniska pneimonija, būdams ierobežots (segmenta, daivas) vai plaši izplatīts bronhopulmonārās sistēmas iekaisums, to klīniski raksturo klepus ar krēpu daudzus mēnešus (dažreiz daudzus gadus), elpas trūkums sākumā ar fizisku piepūli, vēlāk miera stāvoklī, bieži vien ar izelpas raksturu (astmoidiskais sindroms), periodiska palielināšanās no šiem simptomiem, ko papildina ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, sāpes krūtīs, ne vienmēr plaušu skaņas saīsināšanās, bet parasti palielinās vezikulārā elpošana, sausu un raibu mitru rāpuļu klātbūtne, krepīta perēkļi. Izmaiņas fiziskās pārbaudes laikā saasina, attīstoties emfizēmai (kastes skaņa, pavājināta elpošana), bronhektāzei (noturīgi mitru grumbu perēkļi) un dažreiz hroniskam abscesam (elpošana ar amforām, lielas burbuļojošas grumbas). Slimības saasināšanās var izpausties kā neitrofīla leikocitoze, ESR palielināšanās, akūtas fāzes reakcijas (sialīnskābju palielināšanās, C-reaktīvā proteīna palielināšanās, disproteinēmija utt.). Radiogrāfijas, bronhogrāfijas un bronhoskopijas pētījumos pneimoniskās infiltrācijas perēkļi (saasināšanās periods) tiek apvienoti ar pneimosklerozes laukiem, bronhu iekaisumu un deformāciju, retāk ar to paplašināšanos (bronhektāzes) un dobumu klātbūtni parenhimmā (abscess).

Bieža pneimonijas komplikācija ir eksudatīvs pleirīts.Parasti tā ir viegla un tai nav klīniskas nozīmes. Palielinoties eksudātam, tā pūšana klīniskajā attēlā iegūst vadošo nozīmi (sk. Pleirīts, kā arī Empyema nodaļā "Ķirurģiskās slimības"). Nopietna komplikācija ir plaušu abscess (sk. Abscess nodaļā "Ķirurģiskās slimības"). Stafilokoku plaušu iznīcināšanu var sarežģīt dobuma plīsums un spontāna (parasti vārstuļa) pneimotoraksa vai pyopneumothorax attīstība. Starp ekstrapulmonālajām komplikācijām vislielākā nozīme ir akūtai asinsvadu (sabrukšanai) un sirds mazspējai. Tās rodas pacientiem ar plaši izplatītu (parasti vairāku daivu) procesu ar novēlotu hospitalizāciju un neefektīvu ārstēšanu, bieži uz fona hroniskas slimības sirds un asinsvadu sistēma (išēmiska slimība un sirds defekti, arteriāla hipertensija). Akūtu pneimoniju var sarežģīt fokālais nefrīts, daudz retāk - difūzais glomerulonefrīts. Aknu bojājumi lobārā pneimonijā var izpausties kā dzelte, kas var būt arī hemolītiskās imūnās anēmijas sekas, īpaši mikoplazmas pneimonijā. Perikardīts, endokardīts, meningīts kļuva par retām komplikācijām.

Diagnozē tiek ņemts vērā, ka parasti nav perkusijas skaņas saīsināšanās ar fokālo pneimoniju, bet palielinās vezikulārā elpošana, dažreiz ar bronhu, krepīta, mazu un vidēji burbuļu sēkšanas perēkļiem, fokusa aptumšošanu, labāk atklāti rentgenos (dažreiz uz tomogrammām). Lai noteiktu etioloģisko diagnozi, pirms ārstēšanas uzsākšanas tiek pārbaudītas krēpas vai uztriepes no rīkles, balsenes (un dažreiz mazgāšanas no balsenes un bronhiem) attiecībā uz baktērijām, tostarp mikobaktēriju tuberkulozi, vīrusiem, pneimonijas mikoplazmu un riketsiju. Slimības vīrusu vai riketsiju etioloģiju ir iespējams pieņemt ar neatbilstību starp akūtām infekcijas un toksiskām parādībām un minimālām izmaiņām elpošanas orgānos tiešās izmeklēšanas laikā (tiek atklātas radiogrāfiski, fokālās vai intersticiālās ēnas plaušās).

Akūtas un hroniskas pneimonijas diferenciāldiagnozē izšķiroša nozīme ir rūpīgi apkopotai anamnēzei, hroniskas pneimonijas gadījumā, kas iepriekš norāda uz akūtu pneimoniju, biežiem plaušu simptomu (klepus, krēpas, elpas trūkuma) "uzliesmojumiem" un radioloģiski nosakāmu pneimosklerozi. Kad akūts bronhīts un hroniska bronhīta saasināšanās, atšķirībā no pneimonijas, intoksikācija ir mazāk izteikta, tumšuma perēkļi radiogrāfiski netiek atklāti. Hroniska bronhīta komplikācijas gadījumā ar bronhopneimoniju pneimonijas (bet ne vienmēr bronhīta!) Izzušana ārstēšanas ietekmē jāuzskata par akūtas pneimonijas pazīmi; gluži pretēji, pastāvīgi nosakāmi fiziski simptomi un peribronhītiska pneimoskleroze jāuzskata par hroniskas pneimonijas pagātnes saasināšanās pierādījumu.

Tuberkulozā eksudatīvā pleirīta sākums var būt tikpat akūts kā pneimonija; perkusijas skaņas saīsināšana un bronhu elpošana plaušu rajonā, kas sabruka līdz saknei, var atdarināt lobāras pneimonijas pazīmes. No kļūdām var izvairīties ar rūpīgu sitienu, atklājot blāvu skaņu un novājinātu elpošanu no augšas uz leju no truluma (ar empīēmu - novājinātu bronhu elpošanu!). Diferencēšanai palīdz sānu rentgens (intensīva ēna paduses rajonā) un pleiras punkcija, kam seko eksudāta pārbaude. Atšķirībā no neitrofilās leikocitozes ar lobāru (retāk - fokālu) pneimoniju, baltās asinis ar tuberkulozes etioloģijas eksudatīvu pleirītu parasti netiek mainītas. Pretstatā lobārajai un segmentālajai pneimonijai ar tuberkulozes infiltrāciju vai fokālo tuberkulozi parasti ir mazāk akūta parādība; pneimonija nespecifiskas terapijas ietekmē tiek atrisināta nākamajās 11-12 nedēļās, savukārt tuberkulozes process tik ātri nereaģē pat uz tuberkulostatisko terapiju.

Smaga intoksikācija ar paaugstinātu drudzi ar viegliem fiziskiem simptomiem ir raksturīga miliārajai tuberkulozei, kas veicina tās diferenciāciju no plaši izplatīta maza fokusa pneimonijas. Akūta pneimonija un obstruktīvs pneimonīts bronhogēnā vēža gadījumā var sākties akūti uz šķietamās labsajūtas fona, bieži pēc atdzišanas tiek novēroti drebuļi, drudzis, sāpes krūtīs, bet klepus obstruktīvā pneimonīta gadījumā bieži ir sauss, paroksizmāls un vēlāk ar nelielu krēpu un hemoptīzi; neskaidros gadījumos diagnozi var precizēt tikai bronhoskopija.

Praktiskā ārsta rokasgrāmata / Red. A.I. Vorobjovs. - M.: Medicīna, 1982. gads