Nopietnas saindēšanās un intoksikācijas gadījumā nieres galvenokārt var ietekmēt toksiskas nefropātijas attīstība. Tikai savlaicīga ārstēšana palīdzēs cilvēkam izvairīties no nopietnākajām šādu parādību komplikācijām - nieru mazspēja.

Toksiska nefropātija

Ar toksisku nefropātiju saprot nieru parenhīmas, to glomerulārā aparāta bojājumus, kas rodas uz eksogēno un endogēno toksisko produktu un metabolītu iedarbības fona (ICD-10 kods - N14.4).

Patoloģijas klasifikācija ietver šādus veidus:

1. Īpaša nefropātija. Tas ir saistīts ar akūtu ārēju toksikozi, kas rodas saindēšanās ar dažādām nefrotoksiskām vielām dēļ. Bieži vien pirms nieru disfunkcijas attīstās toksikogeniski aknu bojājumi.
2. Nespecifiska nefropātija. To izraisa dažādu etioloģiju hemodinamiskie traucējumi, ko izraisa dažādas smagas saindēšanās.

Cēloņi un patoģenēze

Nieru bojājumi var rasties pašu indīgo vielu, to sabrukšanas produktu patogēnās iedarbības dēļ uz audiem, kā arī uz autoimūnas reakcijas attīstības fona.

Visbiežāk slimību izraisa šādas vielas:

• Smagie metāli, to sāļi;
• Etilēna glikols;
• Skābeņskābe, etiķskābe;
• Pesticīdi, herbicīdi;
• Arsēns;
• Šķīdinātāji;
• Vara sulfāts;
• Dzīvnieku, kukaiņu indes;
• Sēņu toksīni;
• Slāpekli saturoši savienojumi;
• Gaistošie ēteri;
• Zemas kvalitātes alkohols.

Bieži toksisko nefropātiju reģistrē cilvēkiem, kas nodarbināti bīstamās nozarēs, kur darbs ir saistīts ar indēm, ķīmiskām vielām, gumiju, polimēriem. Visas vielas var iekļūt ķermenī gan caur elpošanas sistēmu, gan caur asinīm, caur ādu (ar kodumiem).

Dažreiz pat daži medikamenti - antibiotikas, NPL - izraisa toksisku nefropātiju. Ar mioglobinūriju, eksotoksisku šoku, smagiem nieru trofisma traucējumiem komā, nieru orgānu saspiešanu, ir iespējami nespecifiski nieru bojājumi.

Pēc toksīnu un metabolītu iedarbības uz nierēm tiek novērota parenhīmas šūnu edēma, kā arī nieru glomerulu darbības traucējumi, kas izraisa traucējumus šūnu elpošanā un noved pie olbaltumvielu frakciju nogulsnēšanās. Ja ķermeni ietekmē hemotoksiskas indes, tās vienlaikus iznīcina eritrocītus, kā rezultātā hemoglobīns aizsprosto nieru strukturālās vienības - nefronus. Dažos gadījumos nieru bojājumi rodas uz to apspiešanas fona, ko rada brīvās aminoskābes. Neatkarīgi no patoģenēzes galu galā notiek nieru audu badošanās ar skābekli, tā išēmija, kas bez ārstēšanas noved pie kanāliņu un glomerulu nekrozes.

Simptomi

Orgānu bojājumu smagums lielā mērā būs atkarīgs no vielas veida, kas iekļuva ķermenī, no tā daudzuma un no norīšanas metodes. Pirms patoloģijas sākuma noteiktu lomu spēlē urīnceļu veselība - hroniskas nieru slimības klātbūtnē nefropātija var attīstīties pat no nelielām toksisko vielu devām.

Klīniskais attēls atgādina akūta glomerulonefrīta attēlu. Vispirms parādās vispārējie simptomi - vājums, nespēks, letarģija, temperatūra var paaugstināties. Tālāk persona atzīmē kāju pietūkumu, sejas pietūkumu. Urīna sastāva rādītāji mainās - tajā palielinās olbaltumvielu daudzums, parādās asinis (eritrocīti).

Citas bieži sastopamas patoloģijas pazīmes:

• Uzlabojums asinsspiediens līdz ļoti augstiem numuriem.
• Urīna izdalīšanās samazināšanās, urinēšanas biežums (dažreiz pilnīga anūrija).
• Sāpes muguras lejasdaļā nieru edēmas dēļ.
• Krampji.
• Pazemināta sirdsdarbība.
• Aritmija.
• Sēkšana plaušās.

Atkarībā no toksiskās vielas veida specifiski simptomi var pievienoties arī iepriekš aprakstītajām klīniskajām pazīmēm. Piemēram, ja cilvēks ir saindēts ar pārmērīgu sulfonamīdu daudzumu, tad ar toksisku nefropātiju viņam ir locītavu sāpes, asiņošana uz ādas un gļotādām un drudzis.

Pēc smaguma pakāpes slimība tiek diferencēta šādā veidā:

1. Pirmais ir mērens olbaltumvielu, hemoglobīna un eritrocītu līmeņa paaugstināšanās asinīs, viegli simptomi.
2. Otrais - diurēze samazinās, urīnvielas, kālija, kreatinīna daudzums asinīs ievērojami palielinās, simptomi palielinās.
3. Treškārt, nieru edēmas un glomerulārās filtrācijas ātruma straujā samazināšanās dēļ ir iespējama akūtas nieru mazspējas attīstība, kas ir nāvējoša komplikācija.

Nieru mazspējas progresēšanā ar toksisku nefropātiju izšķir arī vairākus posmus:

1. Sākotnējais (līdz 3 dienām). Ķermenis faktiski ir saindēts ar nefrotoksiskiem līdzekļiem.
2. Oligoanuric (1-2 nedēļas). Sakarā ar šķidruma aizturi samazinās urīna izdalījumi, kas izraisa sirds pārslodzi un tūskas attīstību, elpas trūkumu, sēkšanu plaušās. Šajā posmā ir iespējama arī smadzeņu edēma. Nāve notiek no nosmakšanas ar plaušu edēmu, sirdsdarbības apstāšanos, DIC. Bieži ir sekundārs vaskulīts, anēmija un trombocitopēnija.
3. Poliurijas stadija (līdz vairākiem mēnešiem un gadiem). Šis posms notiek ar labvēlīgu slimības gaitu. Uzkrājas diurēze, kas var izraisīt arī dehidratāciju.
4. Atgūšana. Visi urīna un nieru darbības rādītāji ir normāli, bet pilnīga atveseļošanās iespējams, ne visiem pacientiem.

Diagnostika

Parasti diagnostikas pasākumus veic jau nefroloģijas nodaļā, kur pacients tiek nogādāts ar aizdomām par akūtu nieru bojājumu. Papildus raksturīgajam klīniskajam attēlam ārsts pievērš uzmanību patoloģijas vēsturei, noskaidro iespējamo saindēšanās raksturu.

Toksiskās nefropātijas izmeklēšanas metodes ir šādas:

• Asins, urīna vispārējā analīze;
• Asins analīzes pH līmenim, elektrolītiem;
• Bioķīmiskais asins tests nieru darbības rādītāju izteiksmē;
• Nieru ultraskaņa;
• Ja nepieciešams, nieru MR.

Ar nefropātiju, ESR, visbiežāk palielinās leikocītu skaits asinīs, tiek novērota anēmija. Urīnā palielinās olbaltumvielu, slāpekļa savienojumu daudzums, parādās hemoglobīns un eritrocīti, cilindri. Palielinās urīna īpatsvars, un perifērajās asinīs palielinās kreatinīna, urīnvielas, urīnskābes un kālija daudzums.

Ārstēšana

Bieži vien toksiskās nefropātijas ārstēšanu veic intensīvās terapijas nodaļā, īpaši akūtas nieru mazspējas gadījumā. Mazāk nopietnā situācijā ārstēšanu veic standarta nefroloģijas (uroloģijas) nodaļas palātā. Pasākumu kopums slimības ārstēšanai jāsāk nekavējoties, vēlams toksikologa uzraudzībā.

Vissvarīgākie ir pasākumi toksīnu un indu izvadīšanai no organisma. To panāk, izpildot šādus paņēmienus:

• Plazmaferēze;
• Hemodialīze;
• Hemofiltrācija;
• Hemisorbcija;
• Kuņģa-zarnu trakta skalošana.

Piespiedu diurēzi veic, ieviešot aminofilīnu, mannītu, lasix. Lai izskalotu kuņģi, tajā ievada vazelīna eļļu vai lielu daudzumu šķidruma. Hemodialīze ir ieteicama pirmajās 6 slimības stundās, pēc tam vēl 48 stundas tiek veikta peritoneālā dialīze (asiņu attīrīšana caur vēderplēvi).

No narkotikām toksiskas nieru nefropātijas gadījumā var ieteikt sorbentus, diurētiskus līdzekļus, glikokortikosteroīdus, kā arī bagātīgus sārmainus dzērienus. Ārstēšana tiek papildināta ar glikozes ieviešanu ar C vitamīnu, insulīnu, nātrija bikarbonātu, kalcija hlorīdu, vitamīniem. Ja nepieciešams, tiek veikta albumīna un plazmas pārliešana.

Slimību ir grūti ārstēt, jo nieru struktūra ir slikti atjaunota, un nefronu nāve var sākties jau slimības attīstības sākumposmā. Tā rezultātā nieru darbība tiek neatgriezeniski traucēta. Tāpēc ir svarīgi sākt terapiju jau pašā sākumā sākotnējais posms slimība.

Komplikācijas un prognoze

Toksiskas nefropātijas prognoze ir atkarīga no indīgās vielas veida un slimības gaitas smaguma, mirstība svārstās no 20 līdz 70%. Prognoze ir labvēlīga tikai ar terapijas pietiekamību un tās savlaicīgumu. Sliktākā prognoze ir tad, kad ķermenī nonāk kadmijs, silīcijs, ūdeņraža arsenāts.

Komplikācijas visbiežāk attīstās ar lielu toksīnu un indu koncentrāciju organismā, kad tās ievada ne cauri elpceļi, bet caur asinīm. Komplikācijas ir hemolītiski urēmiskais sindroms, intersticiālais nefrīts un akūta nieru mazspēja. Pēdējā komplikācija bieži ir letāla nieru nekrozes un pilnīgas nieru mazspējas dēļ.

Kas ir toksiska nefropātija

Piešķiriet specifiskus nieru bojājumus akūtas eksotoksikozes gadījumā. Tas ir saistīts ar saindēšanos ar nefrotoksiskām vielām: etilēnglikolu, skābeņskābi, dzīvsudrabu, hromu, svinu, arsēnu. Toksiska nefropātija rodas, saindējoties ar hemolītiskām vielām (etiķskābi, arsēnu ūdeņradi, vara sulfātu). Nieru darbības traucējumi attīstās pēc toksiskiem aknu bojājumiem (hepatorenālā sindroma).

Piešķiriet nespecifiskus nieru bojājumus. Tas izpaužas kā smaga saindēšanās ar dažādām indēm, kā arī ar hemodinamikas traucējumiem (primārā toksikogeīna sabrukšana, ETS). Svarīgu vietu nieru bojājumu struktūrā ieņem pozicionālās kompresijas sindroms, kas ir komplikācija koma.

Patoģenēze (kas notiek?) Toksiskas nefropātijas laikā

Toksiskas nefropātijas patoģenēze lielā mērā ir atkarīgs no etioloģijas. Saindējoties ar etilēnglikolu un skābeņskābi, tas ir saistīts ar nefrona edēmu. Īpaša darbība dzīvsudraba sāļi ir saistīti ar olbaltumvielu sulfhidrilgrupu saistīšanos, kas noved pie nefronu šūnu elpošanas traucējumiem un olbaltumvielu nokrišņiem. Līdzīgs darbības mehānisms tiek novērots arī citiem smago metālu sāļiem.

Saindēšanās gadījumā ar hemolītiskām indēm eritrocīti tiek iznīcināti un izdalās brīvs hemoglobīns, kas aizsprosto nefronus. Pozicionālās kompresijas sindromā nefronus ietekmē brīvais mioglobīns. Hepatorenālo sindromu izraisa toksiski nieru bojājumi ar brīvajām aminoskābēm (leicīns, tirozīns utt.).

Visi šie iemesli izraisa nefrona šūnu membrānu išēmiju. Ja išēmija turpinās vairākas dienas, glomerulos un kanāliņos notiek neatgriezeniskas nekrobiotiskas izmaiņas.

Toksiskas nefropātijas simptomi

Klīniskā aina.Pastāv trīs toksiskas nefropātijas pakāpes:

• Viegla pakāpe ko raksturo olbaltumvielu, asins šūnu un cilindru parādīšanās urīnā.
• Vidējā pakāpeizpaužas papildus šiem simptomiem urīna izdalīšanās samazināšanās, mērens urīnvielas, kreatinīna, kālija un citu metabolītu līmeņa paaugstināšanās.
• Smaga pakāpe raksturīgs attēls ar akūtu nieru mazspēju (ARF).

Akūta nieru mazspēja

Piešķiriet akūtas nieru mazspējas sākuma, oligoanūriskās, poliuriskās fāzes un atveseļošanās periodu.

Sākotnējā akūtas nieru mazspējas fāze ilgst 1-3 dienas, un to raksturo akūtas saindēšanās pazīmes ar vielām ar nefrotoksisku iedarbību. Šiem pacientiem ir nepieciešama ikdienas diurēzes kontrole, kad tā samazinās, stimulāciju veic ar 16% karstu šķīdumu, lasix (100-200 mg vienā injekcijā) kombinācijā ar eifilīnu.

Oligoanuric fāze ilgst 7-14 dienas. Šī ir visgrūtākā apstādinātāja fāze. Tam ir diurēzes līmeņa pazemināšanās (mazāk nekā 500 ml / dienā oligūrija, mazāk nekā 50 ml / dienā anūrija), šķidruma aizturi (akūta saindēšanās ar ūdeni ar hidrēmiju) izraisa kreisā kambara pārslodzi, "mitru plaušu" sindromu, ko papildina elpas trūkums, plaušās mitras sēkšanas parādīšanās. Var attīstīties plaušu un smadzeņu tūska. Ķermenis uzkrāj toksīnus un, pirmkārt, olbaltumvielu metabolisma produktus: kreatinīnu, urīnvielu un vidējas molekulas, to līmenis pēc dažām dienām paaugstinās 3-4 reizes. Parādās vājums, letarģija. Var būt kālija intoksikācija, ar hiperkaliēmiju 811 mmol / l, ritma samazināšanās un pat sirdsdarbības apstāšanās. Uz EKG reģistrē QRS kompleksu amplitūdas samazināšanos, ir iespējama sinoaurikulāru, atrioventrikulāru un intraventrikulāru blokāžu attīstība, ir augstas amplitūdas hiperkalēmisks T vilnis ar šauru pamatni.

Šajā posmā acidoze strauji progresē, pH līmenis pazeminās līdz 7,3. Metabolisma maiņas kavē asinsradi (hemosinthetase), anēmijas un trombocitopēnijas palielināšanos, pievienojas sekundārais toksiskais vaskulīts. Tas viss var izraisīt asiņošanu un DIC attīstību. Kaulu smadzeņu kairinājumu ar toksiskām vielām papildina leikocitoze ar leikocītu formulas nobīdi pa kreisi.

Poliuriskā fāze. Ar labvēlīgu ARF gaitu oligoanuriskā fāze pāriet poliurijas fāzē. Diurēze palielinās un pēc tam palielinās ar mazu urīna īpatnējo svaru. Dažreiz tas sasniedz vairāk nekā 35 l / dienā. Tas ir saistīts ar ūdens un sāļu reabsorbcijas pārkāpumu fonona kanāliņos. Tātad poliūrija var izraisīt dehidratāciju un hiposalemiju. Poliurijas fāzes ilgums ir 1530 dienas.

Atveseļošanās periodu raksturo pakāpeniska urīna īpatnējā svara palielināšanās un homeostāzes normalizēšanās. Šis process ilgst no 6 mēnešiem līdz 2 gadiem.

Mirstība akūtas nieru mazspējas gadījumā ir ļoti atšķirīga (no 20 līdz 70%) atkarībā no etioloģiskā faktora.

Ārstēšana ir atšķirīga, palīdzot pacientam saindēšanās toksogeīna un somatogēnās fāzēs. Toksikogeīna fāzē terapeitiskie pasākumi ir vērsti uz detoksikāciju un toksiskas nefropātijas novēršanu. Somatogēniskajā fāzē tiek ārstēts ARF sindroms. Samazinoties urīna izdalījumiem, to stimulē ar manitolu (500 ml 16% šķīduma intravenozi, 2 reizes dienā) vai ar Lasix (100 mg intravenozi, 2 reizes dienā). Diurēze palielinās ar intravenoza ievadīšana aminofilīns.

Oligoanūrijas fāzē 500 ml 20% glikozes šķīduma, pievienojot 5 ml 5% askorbīnskābes šķīduma un 16 V insulīna, intravenozi katru dienu ievada pilienu infūzijas veidā, lai samazinātu intoksikāciju ar urīnvielu un kāliju. Lai novērstu acidozi, tiek ievadīti 250–500 ml 4% nātrija bikarbonāta šķīduma (seruma pH kontrolē). Lai atjaunotu kalcija līmeni un novērstu asiņošanu, tiek parādīts 1% kalcija hlorīda šķīdums (150 ml). Ieteicamā plazmas un albumīna pārliešana, vitamīnu kompleksu iecelšana, zāles, kas uzlabo metabolismu (Actovegin, Solcoseryl, Citohroms, Cytomac). Anaboliskie hormoni (hierobols, retabolils) tiek parādīti ne agrāk kā nedēļu pēc saindēšanās.

Urīnvielas līmeņa paaugstināšanās līdz 30–40 mmol / l un kālija vairāk nekā 67 mmol / l ir indikācija hemodialīzei. Ar masīvu tūsku tiek veikta ultrafiltrācija. Rašanās hemorāģiskais sindroms sabrukšana ir kontrindikācija šīm ārstēšanas metodēm. Detoksikācijai varat izmantot peritoneālās dialīzes metodi.

Nesen tam pašam mērķim tika izmantota terapeitiskā limforeja 1000-4000 ml daudzumā. Poliurijas fāzē ir jāuzrauga ķermeņa elektrolītu līdzsvars.

Toksiskas nefropātijas ārstēšana

Pirmais pasākumu veids ir etioloģiskā ārstēšana, kas ir profilaktiska un visefektīvākā, ja to nekavējoties lieto pirmajās slimības stundās.

Pat ar smagu saindēšanos ar dihloretānu, ļoti agru pasākumu gadījumā, lai paātrinātu indes izvadīšanu no organisma, toksiskas hepatopātijas klīniskais attēls izrādās labvēlīgāks, bez aknu mazspējas parādībām.

Saindēšanās gadījumā ar hepatotoksiskām vielām vairāku zāļu kombinēta lietošana ārstēšanas pasākumi lai izvadītu šīs vielas no organisma: agrīna kuņģa skalošana, kam seko vazelīna eļļas vai adsorbenta ievadīšana ( aktivētā ogle), hemodialīzi 5-6 stundas kontrolējot šo zāļu koncentrācijas samazināšanos asinīs, peritoneālo dialīzi 1-2 dienas, ņemot vērā iespēju šos savienojumus izskalot no omentuma tauku depo.

Teorētiski ir diezgan pamatoti, ka parastā standarta dialīzes šķīduma vietā tiek izmantota speciāli sagatavota sterila eļļa, piemēram, interlipīds, kas ievērojami palielina taukos šķīstošo zāļu klīrensu. Racionāli vienlaicīga piespiedu diurēze, labāk, lietojot osmotiskos diurētiskos līdzekļus (sorbītu, mannītu). Kaut arī urīnā izdalīto hepatotoksisko vielu daudzums ir neliels, osmotiskās diurēzes izmantošana ļauj nieru kanāliņu epitēlija osmozi palielināt līdz funkcionālās hidropijas stāvoklim, kas samazina epitēlija rezorbcijas funkciju un zināmā mērā aizsargā to no rupjiem bojājumiem, ko izraisa nefrotoksīni vai aminoskābes, kuras izdalītas normālās aknās. ir deaminēti.

Kuriem ārstiem jums vajadzētu sazināties, ja Jums ir toksiska nefropātija?

Toksiklogs

05.04.2019

Blakusslimību biežums Krievijas Federācijā 2018. gadā (salīdzinājumā ar 2017. gadu) palielinājās gandrīz 2 reizes 1, ieskaitot bērnus, kas jaunāki par 14 gadiem. Kopējais paziņoto garā klepus gadījumu skaits no janvāra līdz decembrim ir pieaudzis no 5415 gadījumiem 2017. gadā līdz 10 421 gadījumiem tajā pašā laika posmā 2018. gadā. Kopš 2008. gada garā klepus saslimstība ir nepārtraukti palielinājusies ...

Medicīnas raksti

Gandrīz 5% no visiem ļaundabīgajiem audzējiem ir sarkomas. Viņiem ir raksturīga augsta agresivitāte, strauja hematogēna ceļa izplatība un tendence recidīviem pēc ārstēšanas. Dažas sarkomas attīstās gadu gaitā, neparādot sevi ...

Vīrusi ne tikai peld gaisā, bet arī var nokļūt uz margām, sēdekļiem un citām virsmām, saglabājot to darbību. Tāpēc ceļojumos vai sabiedriskās vietās vēlams ne tikai izslēgt saziņu ar apkārtējiem cilvēkiem, bet arī izvairīties no ...

Atgriezieties labā redzē un atvadieties no brillēm uz visiem laikiem un kontaktlēcas - daudzu cilvēku sapnis. Tagad to var ātri un droši padarīt par realitāti. Jaunas iespējas lāzera korekcija redzi atklāj pilnīgi bezkontakta Femto-LASIK tehnika.

Kosmētika, kas paredzēta, lai rūpētos par mūsu ādu un matiem, patiesībā var nebūt tik droša, kā mēs domājam.

Tas ir glomerulārā aparāta un nieru kanāliņu bojājums, ko izraisa ekso- un endotoksīnu darbība, hemodinamikas un vielmaiņas traucējumi saindēšanās gadījumā. Izpaužas ar muguras sāpēm, astēnisko sindromu, tūsku, oligoanūriju, ko vēlāk aizstāj ar poliuriju, vairāku orgānu traucējumiem. Tas tiek diagnosticēts ar vispārēju, bioķīmisku asins un urīna analīžu, Reberga, Zimnitsky paraugu, nieru ultraskaņas un tomogrāfijas, nieru asinsvadu ultraskaņas, ķīmisko un toksikoloģisko pētījumu palīdzību. Ārstēšana ietver detoksikācijas terapiju, vielmaiņas traucējumu infūzijas korekciju, RRT.

ICD-10

N14.4 Toksiska nefropātija, kas nav klasificēta citur

Galvenā informācija

Toksiska nefropātija ir kolektīvs termins, kas apvieno vairākas nefroloģiskas slimības ar līdzīgu etiopatoģenēzi un klīnisko izklāstu. Patoloģijas izplatība sasniedz 0,04%, kas ir līdz 20% no visiem ziņotajiem ARF gadījumiem. Saslimstības palielināšanās ir saistīta ar pieaugošu ķimikāliju izmantošanu dažādās rūpniecības nozarēs un ikdienā: saskaņā ar novērojumiem ik gadu līdz 10 miljoniem cilvēku pastāvīgi ir kontakts ar nefrotoksiskām ķimikālijām. Turklāt farmācijas nozares panākumu galvenā puse ir bijusi jaunu parādīšanās zāleskas ietekmē nieres. Nefropātijas toksiskās formas savlaicīgas noteikšanas nozīme ir saistīta ar augstu mirstības līmeni un smagiem iznākumiem ar neatgriezenisku nieru audu iznīcināšanu.

Iemesli

Nieru parenhīmas bojājumus rada ķīmisko vielu iedarbība, kurām ir tieša vai netieša nefrotoksiska iedarbība. Vairumā gadījumu nieru disfunkciju un smagos gadījumos audu iznīcināšanu izraisa eksogēnas rūpnieciskas un sadzīves indes, lai gan dažiem pacientiem šo slimību izraisa endogēna intoksikācija. Speciālisti uroloģijas un nefroloģijas jomā identificē šādas cēloņu grupas, kas izraisa nefropātijas attīstību:

• Vielu uzņemšana ar nefrotoksisku iedarbību... Kad šīs grupas indes nonāk nierēs, rodas akūta glomerulopātija vai cauruļveida nekroze, ko izraisa liela daudzuma toksisko vielu reabsorbcija. Smago metālu (kadmija, svina, dzīvsudraba, zelta, arsēna, joda, bismuta, hroma uc), etilēnglikola, skābeņskābes un borskābes, benzīna, fenola, toluola, orellanīna sēņu toksīni, dažu indi dzīvnieki.
• Netiešs toksisks nieru bojājums... Saindēšanās ar vielām ar hemolītisku efektu (etiķskābe, arsēna ūdeņradis, vara sulfāts, čūskas inde utt.) Ir apgrūtināta nefronu aizsprostošanās ar hemoglobīnu. Līdzīgu kaitējumu rada masīva audu saspiešana un ilgstošs kompresijas sindroms, kurā tiek novērota mioglobinūrija. Toksisku aknu bojājumu gadījumā nieru parenhīmu sekundāri sabojā ksenobiotikas un endogēnie toksīni.
• Saindēšanās vispārējās klīniskās izpausmes... Vairākām ķīmiskām vielām nav tiešas nefrotoksiskas iedarbības, bet sistēmiskās izpausmes, kas rodas, kad tās lieto, noved pie smagiem nieru darbības traucējumiem. Visbiežāk toksiskās nefropātijas formas attīstās uz saindēšanās fona ar šoka, nekompensētas acidozes, izteiktu metabolisma traucējumu klīniku. Tāda pati situācija rodas patogēnās un oportūnistiskās mikrofloras endo- un eksotoksīnu ietekmē.

Pastāvīga zāļu, galvenokārt antibakteriālo un antineoplastisko līdzekļu, klāsta paplašināšanās ir palielinājusi toksisko zāļu nefropātijas gadījumu skaitu. Pētījumi liecina, ka vairāk nekā 30% pacientu ar neoligūrisku nieru mazspēju ir saistīta medikamenti.

Patoģenēze

Toksiskās nefropātijas attīstības mehānismu nosaka iemesli, kas provocēja nieru darbības traucējumus. Tiešo nefrotoksīnu izraisīto traucējumu patoģenēze balstās uz bioķīmisko procesu pārkāpumiem proksimālo un distālo kanāliņu nefronos, epitēlija šūnās. Pēc filtrēšanas ar glomeruliem toksiskā viela iekļūst cauruļveida sistēmā, kur ūdens reabsorbcijas dēļ tās līmenis palielinās gandrīz 100 reizes. Iegūtais koncentrācijas gradients veicina ksenobiotiku iekļūšanu un uzkrāšanos cauruļveida epitēlijā līdz noteiktam kritiskajam līmenim.

Atkarībā no eksotoksīna veida epitēlija šūnās, attīstoties akūtai tubulārajai nekrozei, smagākajos gadījumos notiek šūnu un mitohondriju membrānu, lizosomu, citoplazmas komponentu iznīcināšanas procesi, gluds endoplazmatisks retikulums, ribosomas utt. Daži nefrotoksīni hiperimūno procesu uzsākšanas dēļ iznīcina garozas glomerulāro aparātu. Imūno kompleksu nogulsnēšanās glomerulārās struktūrās vai sarežģītu antigēnu veidošanās membrānās, kam seko antivielu uzbrukums, provocē akūta glomerulonefrīta vai intersticiāla nefrīta sākšanos, nesabojājot cauruļveida epitēlija šūnas. Svarīgs tiešas nefrotoksicitātes faktors ir noteiktu vielu spēja stimulēt brīvo radikāļu veidošanos.

Starpnieku nieru bojājumu patoģenēze kanāliņu aizsprostošanās laikā balstās uz nekrotisko procesu attīstību viņu šūnās, traucētu reabsorbcijas spēju. Urīna intrareniālu stagnāciju pavada glomerulārā filtrāta retrogrāda plūsma un sekojoši nefronu bojājumi. Ar nefropātijām, kas radušās uz vispārējas saindēšanās fona, patomorfoloģisko izmaiņu pamatā parasti ir šūnu išēmija un bioķīmisko procesu pārkāpums skābes-bāzes un ūdens-elektrolītu līdzsvara līdzsvara dēļ. Sākotnējā posmā rodas epitēlija šūnu disfunkcija, ko vēlāk var sarežģīt toksiska deģenerācija un cauruļveida epitēlija nekroze, glomerulārā pagraba membrānu iznīcināšana un intersticiāla tūska.

Klasifikācija

Toksiskās nefropātijas formu sistematizēšana tiek veikta, ņemot vērā slimības etiopatoģenēzes īpatnības un simptomu nopietnību. Šī pieeja ļauj jums izveidot optimālu taktiku pacienta vadīšanai un dažos gadījumos novērst neatgriezeniskas audu iznīcināšanas attīstību. Ņemot vērā etioloģisko faktoru un nieru bojājuma mehānismu, izšķir šādas slimības formas:

• Toksiska specifiska nefropātija... Tas attīstās eksogēno un endogēno vielu ietekmē ar tiešu un netiešu nefrotoksisku iedarbību. Atšķiras audu iznīcināšanas straujā attīstībā, kas dažiem pacientiem ir neatgriezeniska. Biežāk nepieciešama nieru aizstājterapijas savlaicīga uzsākšana.
• Toksiska nespecifiska nefropātija... Sarežģī saindēšanās gaitu un slimības ar smagu intoksikācijas sindromu, kurā hemodinamikas un vielmaiņas traucējumi kļūst galvenie. Sākotnējās stadijās pārkāpumiem ir funkcionāls raksturs, un tikai vēlāk sākas audu iznīcināšana.

Ar vieglu gaitu nefropātija tiek atklāta laboratorijā: urīna klīniskajā analīzē to nosaka palielināts saturs parādās olbaltumvielas, leikocīti, eritrocīti, cilindri. Vidējo pakāpi raksturo urīna daudzuma samazināšanās un filtrēšanas funkcijas pārkāpums ar urīnvielas, kreatinīna, kālija līmeņa paaugstināšanos asins serumā. Smagam kursam raksturīga akūtas nieru mazspējas klīnika līdz pat urēmiskās komas sākumam.

Toksiskas nefropātijas simptomi

1-3 dienu laikā pēc saindēšanās klīniskie simptomi izpaužas kā smaguma sajūta, blāvas sāpošas sāpes jostas rajonā, vispārējs vājums, ātra nogurstamība. Ar ievērojamiem nieru darbības traucējumiem un iznīcināšanu ir iespējama urīna krāsošana ar asinīm (bruto hematūrija). No 2 līdz 4 dienām diurēzes tilpums samazinās, uz sejas parādās raksturīga “nieru” tūska, kas dienas beigās samazinās vai pilnībā izzūd. Pacients pastāvīgi izslāpis, sūdzas galvassāpes un muskuļu sāpīgums.

Ir slikta dūša, vemšana, caureja. Āda un redzamās gļotādas kļūst sausas, ledus krāsas. Nieru mazspējas palielināšanās ir saistīta ar gandrīz pilnīgu urinēšanas pārtraukšanu, palielinātu edēmu, tās dilstošu izplatīšanos uz citām ķermeņa daļām un petehiālu izsitumu parādīšanos. Ar smagiem bojājumiem attīstās smadzeņu simptomi - letarģija, letarģija, apdullums, dzirdes, redzes, taustes halucinācijas, konvulsīvs sindroms. Smagas nieru disfunkcijas pazīmes parasti saglabājas 7–14 dienas.

Nākamajā slimības attīstības posmā, kas ilgst no 10-15 līdz 30 dienām, oligoanūriju aizstāj ar pakāpenisku diurēzes palielināšanos. Pacients izdalās no 1,8 līdz 5-8 litriem vai vairāk urīna dienā. Joprojām pastāv vājums, nogurums, uzbudinošas slāpes, samazinās ķermeņa svars. Intoksikācijas nefropātijas atveseļošanās perioda ilgums ir atkarīgs no bojājuma apjoma un rakstura. Parasti orgāna funkcionālās dzīvotspējas atjaunošana prasa no 6 mēnešiem līdz 2 gadiem.

Komplikācijas

20–70% gadījumu toksiska nefropātija ir letāla nieru parenhīmas masīvas neatgriezeniskas iznīcināšanas dēļ. Filtrācijas funkcijas samazināšanās pacientiem ar akūtu nieru mazspēju izraisa hiperkaliēmiju ar palēninātu sirdsdarbības ātrumu, fibrilāciju un ventrikulāru asistolu. Sirds funkcijas traucējumi kombinācijā ar hipoproteinēmiju palielina plaušu tūskas risku.

Ilgstošu urēmiju papildina slāpekļa metabolītu pastiprināta izdalīšanās caur ādu, serozām un gļotādām ar urēmiska perikardīta, pleirīta, gastrīta, enterokolīta, laringotraheīta, toksisku aknu bojājumu, kaulu smadzenēm attīstību. Ja tiek traucēta renīna-angiotenzīna sistēmas sastāvdaļu sekrēcija, ir iespējama arteriālas hipertensijas attīstība. Nieru toksisko bojājumu ilgtermiņa sekas ir hronisks tubulo-intersticiāls nefrīts, hroniska nieru mazspēja, urīnceļu jaunveidojumi.

Diagnostika

Toksiskas nefropātijas diagnoze parasti ir vienkārša gadījumos, kad slimība ir parādījusies pēc ķīmiskas saindēšanās. Diagnostiskās meklēšanas mērķis ir novērtēt iespējamo audu bojājumu raksturu, apjomu, noteikt nieru disfunkcijas smagumu. Pacientiem ar nefropātiju ir ieteicamas šādas laboratorijas un instrumentālās pētījumu metodes:

• Vispārēja urīna analīze... Tiek noteikta proteīnūrija, leikocitūrija, mikrohematūrija, cilindrūrija. Urīna relatīvais blīvums oligoanuriskā fāzē pārsniedz 1030 g / l, poliuriskajā fāzē tas ir zem 1003 g / l. Papildu Zimnitsky pārbaude poliūrijā atklāj koncentrācijas funkcijas samazināšanos.
• Asins ķīmija... Kamēr diurēzes tilpums nav atjaunots, kreatinīna, urīnskābes, urīnvielas slāpekļa, kālija, kalcija un neorganiskā fosfora līmenis serumā palielinās. Glomerulu filtrācijas spējas pārkāpumu apstiprina arī nefroloģiskā kompleksa un Reberga testa rezultāti.
• Nieru ultraskaņa... Ultraskaņas laikā toksiska nefropātija izpaužas kā nieru parenhīmas lieluma palielināšanās intersticiālās un limfostatiskās tūskas dēļ. Nekrozes apgabali izskatās kā hipoeoiski dobumi vai hiperehoiski ieslēgumi. Nieru trauku doplera ultrasonogrāfija atklāj hemodinamiskos traucējumus.
• Nieru tomogrāfija... Nieru datortomogrāfija ļauj iegūt nieru audu attēlu pa slāņiem un atklāt pat mazus iznīcināšanas apgabalus. Drošības apsvērumu dēļ toksisku bojājumu gadījumā pētījumu ieteicams veikt bez kontrasta vai aizstāt to ar MRI, lai gan šajā gadījumā informācijas saturs ir nedaudz samazināts.

Lai apstiprinātu nefroloģiskās patoloģijas toksisko raksturu, pēc iespējas tiek veikti ķīmiskie un toksikoloģiskie pētījumi, lai noteiktu ķīmisko vielu, kas izraisīja traucējumus. Kontrasta metodes pētījumi (ekskrēcijas urogrāfija, nieru angiogrāfija) tiek izmantoti piesardzīgi, jo pastāv risks, ka klīniskā situācija varētu pasliktināties ar kontrasta izraisītiem destruktīviem procesiem. Lai uzraudzītu citu orgānu un sistēmu stāvokli, tiek veikti bioķīmiskie aknu testi, koagulogramma, EKG. Izmaiņas vispārēja analīze asins skaits nav specifisks: var noteikt anēmiju, mērenu leikocitozi, paaugstinātu ESR, trombocitopēniju.

Toksiskas izcelsmes nefropātija tiek diferencēta no citas ģenēzes (kontrasta izraisītas, diabētiskas, dismetaboliskas utt.) Sekundārām nefropātijām, akūta glomerulonefrīta, nieru išēmiskās nekrozes, nieru parenhīmas traumatiskiem ievainojumiem, ateroemboliskas slimības. Ieceļot urologu-nefrologu, pacientu konsultē toksikologs, anesteziologs-atdzīvinātājs, neirologs, terapeits, kardiologs, pulmonologs, hepatologs.

Toksiskas nefropātijas ārstēšana

Pacienti, kuru nieres ir sabojāti saindēšanās ar ekso- vai endotoksīniem rezultātā, tiek hospitalizēti intensīvās terapijas nodaļā. Galvenie terapeitiskie uzdevumi ir ātra ķīmiskās vielas izvadīšana, vielmaiņas traucējumu korekcija, profilakse iespējamās komplikācijas... Ņemot vērā slimības stadiju, pacientiem tiek parādīts:

• Detoksikācijas terapija... To veic pirmajās stundās un dienās pēc saindēšanās. Lai paātrinātu toksīna izvadīšanu, tiek veikta kuņģa skalošana, piespiedu diurēze ar osmotisko diurētisko līdzekļu un saluretisko līdzekļu iecelšanu, tiek izmantoti adsorbenti, caurejas līdzekļi un specifiski antidoti. Sarežģītos gadījumos efektīva ir hemosorbcija, hemofiltrācija, ultrafiltrācija, hemodialīze, peritoneālā dialīze. Dažiem pacientiem tiek izrakstītas asins un asins komponentu pārliešana.
• Metabolisma traucējumu infūzijas korekcija... Tas sākas tūlīt pēc hospitalizācijas un turpinās akūtas nieru mazspējas oligoanuriskajā periodā. Atgūšana elektrolītu līdzsvars un skābju-bāzes līdzsvars, tiek izmantoti kālija antagonisti (parasti kalcija preparāti), glikozes infūzija ar insulīnu, sārmaini polijonu šķīdumi. Iespējama turpmāka enterosorbentu uzņemšana, kas saista toksiskus metabolītus. Ar nozīmīgiem nieru darbības traucējumiem RRT ir nepieciešama.

Ar pacienta stāvokļa pasliktināšanos tiek veikta sarežģīta anti-šoka terapija, steidzami apstākļi tiek pārtraukti (urēmiskā koma, plaušu tūska, konvulsīvs sindroms, hipertensīva krīze). Poliuriskā fāzē masīva (līdz 5-6 l / dienā) infūzijas terapija turpina uzturēt BCC un metabolītu fizioloģisko koncentrāciju. Atveseļošanās posmā tiek veikta atjaunojoša ārstēšana un tiek noteikta pacienta turpmākās vadības taktika, ņemot vērā nieru funkciju saglabāšanas pakāpi.

Prognoze un novēršana

Toksiska nefropātija ir smagas, prognostiski nelabvēlīgas slimības ar augstu mirstības līmeni. Savlaicīga toksīna noteikšana, nieru parenhīmas morfoloģiskās saglabāšanās un funkcionālās dzīvotspējas pareiza novērtēšana un adekvāta intensīva terapija palielina labvēlīgas nefropātijas iznākuma iespējas. Slimības profilakses mērķis ir novērst toksisko vielu iekļūšanu ķermenī: ierobežot kontakta laiku ar nefrotoksiskām indēm, lietot individuālos aizsardzības līdzekļus (respiratorus, aizsargapģērbu), atteikties ēst nepazīstamas sēnes.

Darbiniekiem uzņēmumos ar nelabvēlīgiem ražošanas apstākļiem ieteicams veikt profilaktiskas medicīniskās pārbaudes, lai savlaicīgi atklātu nieru darbības traucējumus. Lai samazinātu nieru šūnu hemodinamikas un metabolisma bojājumu gadījumu skaitu sistēmisku traucējumu gadījumā, pacientiem ar saindēšanos ieteicams regulāri uzraudzīt nieru funkcionālās spējas un adekvātu akūta stāvokļa atvieglojumu. Ņemot vērā pieaugošo narkotiku nefropātiju izplatību, izrakstot nefrotoksiskus medikamentus, ir jāveic rūpīga pacienta pārbaude, lai identificētu priekšnoteikumus nieru parenhīmas toksiskajam bojājumam.

2017. gada 8. maijs Vrach

Toksiska nefropātija ir slimība, kas rodas, ņemot vērā dažādu indes iedarbību uz cilvēka ķermeni. Ir vieglas, vidēji smagas un smagas slimības formas. Hroniska slimība var izraisīt šīs nefropātijas formas attīstību ( diabēts) vai kāda veida infekcija.

Toksiska nefropātija var būt specifiska un nespecifiska. Pirmajā gadījumā slimība attīstās, kad ķermenis nonāk saskarē ar indēm, kas ir bīstami nieru audiem. Tās attīstību var izraisīt šādas vielas:

1. etiķskābe, arsēns ūdeņradis, vara sulfāts provocē nefronu aizsprostojumu ar hemoglobīnu sarkano asins šūnu iznīcināšanas laikā;
2. arsēns, dzīvsudrabs, svins, hroms, skābeņskābe, etilēnglikols, norijot, sāk iznīcināt nieru audus;
3. hepatorenālais sindroms, kas attīstās ar saindēšanos ar aknām un ko papildina aminoskābju izdalīšanās, kas bojā nieres.

Nespecifiska nefropātija izpaužas, kad ķermenis nonāk saskarē ar indēm, kas tieši neietekmē nieru audus, bet noved pie tā bojājumiem. Tie var izraisīt strauju asinsspiediena pazemināšanos, elektrolītu līdzsvara izmaiņas, lokālus asins plūsmas traucējumus un nekompensētu skābju-bāzes līdzsvara maiņu uz pH pazemināšanos. Atsevišķi ir vērts pieminēt toksiskas nefropātijas veidošanos pēc kompresijas traumas saņemšanas vai muskuļu audu plīsuma. Tas attīstās, kad nieres ir satvertā stāvoklī un nevar noņemt toksiskas vielas, ko ražo ķermenis.

Infekciozā toksiskā nefropātija parādās uz akūtu elpceļu infekciju, akūtu elpceļu vīrusu infekciju un citu saaukstēšanās fona. Bērni ar to slimo biežāk nekā pieaugušie, jo viņu imūnsistēmas ir vājākas, augot. Šīs slimības formas gaita ir labvēlīga, un tai nav nepieciešami īpaši un terapeitiski pasākumi. Tā kā infekcijas process tiek izvadīts, nefropātija izzūd. Slimības izpausme pilnībā izzūd 3-4 nedēļu laikā.

Iemesli

Slimība parādās indes, ķīmisko vielu sadalīšanās produktu vai autoimūnas reakcijas dēļ, ko izraisa ķermeņa saindēšanās. Nieru audu bojājuma pakāpe ir atkarīga no iekļūto vielu daudzuma, veida, kādā tās nonāk ķermenī, un no ķīmiskā sastāva. Vēl viens faktors, kas ietekmē slimības attīstību, ir stāvoklis uroģenitālā sistēma... Cilvēkiem ar hronisku pielonefrītu, ICD, nefroptozi, glomerulonefrītu ir grūtāk panest toksisko vielu iedarbību uz nierēm. Nefropātijas toksiskais tips visbiežāk attīstās:

1. neatļauta medikamentu (pretiekaisuma līdzekļu, antibiotiku) lietošana;
2. smago metālu sāļu iekļūšana ķermenī;
3. saskare ar organiskiem šķīdinātājiem vai pesticīdiem;
4. eksogēno ķīmisko savienojumu iekļūšana (sēnīšu toksīni, ērces vai cita kukaiņa, dzīvnieka kodums).

Slimības izpausmes

Slimības simptomi ir daudzveidīgi un bieži atbilst nieru mazspējai, kas sarežģī diagnostikas procesu. Pirmā slimības izpausme tiek uzskatīta par urīna sastāva izmaiņām OAM laikā. Daudzi pacienti tiek hospitalizēti ar medikamentiem saistītu nefropātiju. Intoksikācija noved pie specifiskas autoimūnas reakcijas veidošanās. Izpausmes ir šādas:

• paaugstināts asinsspiediens;
• sāpes muguras lejasdaļā;
• ekstremitāšu un sejas pietūkums;
• izdalītā urīna daudzuma samazināšanās;
• asiņu parādīšanās urīnā vai olbaltumvielu;
• krampji.

Atkarībā no narkotiku veida, kas izraisīja saindēšanos, var parādīties specifiskas intoksikācijas pazīmes. Nieru mazspēja ir nopietna nefropātijas komplikācija. Ja jūs laikus nedodaties uz slimnīcu, cilvēks var nonākt komā.

Diagnostika

Bioķīmiskais un klīniskais asins tests ļauj atklāt slimības klātbūtni organismā. Papildus diagnozei tiek izmantotas šādas pētījumu metodes:

Stāsti no mūsu lasītājiem

"Es varēju izārstēt KIDNEYS, izmantojot vienkāršu līdzekli, par kuru es uzzināju no DOCTOR-UROLOGIST raksta ar 24 gadu pieredzi Pushkar D.Yu ..."

• vispārēja urīna analīze;
• Nieru ultraskaņa;
• pārbaudīt ūdens bilance organisms;
• diurēzes uzskaite.

Terapijas iezīmes

Nefropātiju ārstē slimnīcā. Ja pacients tiek uzņemts smagā stāvoklī, viņš tiek atstāts intensīvā terapijā. Pirmais pacienta stāvokļa stabilizācijas posms ir toksīna izvadīšana no ķermeņa. Ja iemesls ir autoimūna reakcija, tad alerģiju izpausmju mazināšanai tiek izmantoti kortikosteroīdi. Ārsti veic šādas darbības:

• asiņu attīrīšana caur speciāliem filtriem;
• anti-šoka zāļu ieviešana;
• kuņģa skalošana (ja toksīns tiek norīts kopā ar pārtiku);
• pacienta savienošana ar ierīci, kas darbojas kā mākslīgā niere;
• diurēzes paātrināšanās, pacientam ievadot diurētiskus līdzekļus.

Pacientam tiek nozīmēti diurētiskie līdzekļi, sārmaini dzērieni, sorbenti. Uzturēšanās laikā slimnīcā jums jāievēro gultas režīms. Pārtika ar augstu olbaltumvielu daudzumu jāizņem no uztura. Ja urēmija ir smaga, pacients tiek pārcelts uz ogļhidrātu diētu. Ja netiek ietekmēta nieru ekskrēcijas funkcija, pacientam tiek izrakstīts bagātīgs dzēriens.

Ārsti uzrauga ādas stāvokli, jo caur to var izdalīties toksiski produkti. Tā rezultātā pacientiem rodas smags nieze. Lai no tā izvairītos, ieteicams mazgāties dušā vai veikt mazgāšanu vismaz 1 reizi dienā. Vemšanas laikā pacientiem tiek dota sāļa pārtika, lai samazinātu nātrija hlorīda zudumu.

Noguris no cīņas ar nieru slimībām?

Sejas un kāju pietūkums, Sāpes muguras lejasdaļā, Pastāvīgs vājums un nogurums, sāpīga urinācija? Ja jums ir šie simptomi, nieru slimības iespējamība ir 95%.

Ja jums nav sasodīti par savu veselību, pēc tam izlasiet urologa ar 24 gadu pieredzi atzinumu. Savā rakstā viņš runā par kapsulas RENON DUO.

Tas ir ātras darbības vācu nieru līdzeklis, ko daudzus gadus izmanto visā pasaulē. Zāles unikalitāte slēpjas:

• Novērš sāpju cēloni un nieres atjauno sākotnējā stāvoklī.
• Vācu kapsulas likvidējiet sāpes jau pirmajā lietošanas laikā un palīdziet pilnībā izārstēt slimību.
• Nav blakusparādību un alerģisku reakciju.

Toksiska nefropātija ir patoloģisks stāvoklis, kam raksturīgi nieru audu bojājumi un traucēta darbība toksisko vielu iedarbības rezultātā.

Tiem ir liela nozīme lielāko daļu toksīnu biotransformācijas procesos. Nieres aktīvi piedalās metabolismā un izvadīšanā no organisma. Tas tiek darīts filtrēšanas, sekrēcijas un izdalīšanās procesos sarežģītu pārneses sistēmu darbības dēļ. Nieres spēj noņemt ūdenī nešķīstošas \u200b\u200bķīmiskas vielas, savukārt to koncentrācija šī orgāna struktūrās ir daudz augstāka nekā asins serumā.

Nieru iesaistīšana toksīnu izvadīšanā rada apstākļus ilgstošam kontaktam ar šīm vielām, kas palielina nefropātijas attīstības iespējamību.

Notikuma cēloņi

Daži medikamenti (īpaši NPL, antibiotikas, citostatiskie līdzekļi un citi) var izraisīt toksisku nefropātiju.

Jebkura eksogēna ķīmiska vai bioloģiska viela var izraisīt nieru bojājumus. Tomēr dažiem no viņiem ir īpaša afinitāte uz nieru audiem un, biežāk nekā citi, tie negatīvi ietekmē nieru struktūras. Tos sauc par "nefrotoksiskām vielām". Starp tiem visbiežāk sastopamie nefrotoksiskie faktori ir:

• medikamenti (antibiotikas un sulfa zāles, pretkrampju līdzekļi un citostatiski līdzekļi);
• rentgenstaru kontrastvielas;
• cilvēka ķermenī fizioloģiskos apstākļos esošo vielu (urīnskābes, kālija, kalcija) koncentrācijas pārsniegums;
• smago metālu savienojumi (svins, arsēns, dzīvsudrabs, kadmijs, berilijs, bismuts utt.);
• ķīmiski līdzekļi, ko izmanto kaitēkļu un augu slimību apkarošanai (fosfora savienojumi, hlorēti ogļūdeņraži);
• organiskie šķīdinātāji (tetrahloretilēns, metanols, tetrahlorogleklis);
• glikoli;
• hemolizīni utt.

Toksiskās nefropātijas attīstības mehānismi var būt dažādi:

• tieša kaitīga iedarbība, pateicoties tās augstajai toksicitātei;
• negatīva ietekme pieļaujamo koncentrāciju pārsniegšanas dēļ;
• alerģiskas reakcijas.

Nieru bojājumu raksturs un apmērs ir atkarīgs ne tikai no toksīna ķīmiskā sastāva un tā koncentrācijas, bet arī no sākotnējā orgāna stāvokļa. Nieres, kurās patoloģiskais process jau pastāv, ir daudz grūtāk panest toksisko vielu iedarbību, pat nelielā koncentrācijā.

Kā tas izpaužas?

Toksiskās nefropātijas klīniskās izpausmes ir dažādas. Biežāk sastopamas salīdzinoši vieglas slimības formas ar pārsvarā laboratoriskām izmaiņām (un olbaltumvielām urīnā). Tomēr ar ilgstošu pakļaušanu lielai toksīnu koncentrācijai vai ar samazinātu ķermeņa reaktivitāti un fona slimības klātbūtni ir iespējami smagi un neatgriezeniski nieru bojājumi.

Īpaša uzmanība jāpievērš narkotiku nefropātijām, jo \u200b\u200bto izplatība katru gadu palielinās. Atšķirībā no citiem toksisko nieru bojājumu veidiem zāļu nefropātijā, svarīgs ir ne tikai toksiskais komponents, bet arī alerģiskas reakcijas. Sakarā ar bagātīgo asiņu piegādi nierēm alerģiskām parādībām ir smaga gaita ar bojājumiem asinsvadu sistēma un interstitium.

Zāļu nieru bojājumi var izpausties:

• asa;
• nefrotiskais sindroms;
• tubulointersticiāls nefrīts (-i);
• retroperitoneālā fibroze;
• izglītība.

Akūts zāļu glomerulonefrīts bieži attīstās uz vispārēju alerģijas izpausmju fona un var sarežģīt seruma slimības gaitu. Parasti tas notiek ar vienu no šiem sindromiem:

• nefrotisks (masīva proteīnūrija, edēma, samazināts līmenis kopējais olbaltumvielu daudzums un albumīns asinīs, hiperholesterinēmija);
• (hematūrija, proteīnūrija, arteriālā hipertensija, tūska).

Glomerulonefrīta kombinācija ar artralģiju, smagiem ādas bojājumiem, paaugstinātu drudzi ir raksturīga sulfanilamīda nefropātijai. Šīs patoloģijas pamatā ir mazu nieru trauku nekrotizējošs bojājums.

Smagus toksisku nieru bojājumu veidus ar akūtu nieru mazspēju var izraisīt:

• akūta cauruļveida nekroze;
• divpusēja garozas nekroze;
• akūts tubulointerstitium bojājums;
• hemolitikourēmiskais sindroms;

Akūta cauruļveida nekroze bieži attīstās rentgenstaru kontrastvielu (urografīna, verografīna) ievadīšanas rezultātā ķermenī diagnostisko procedūru laikā, jo pēdējās nogulsnējas nieru kanāliņos, veidojot nogulsnes un izraisot to aizsprostojumu. Veiciniet to:

• pārāk lielu kontrasta devu ieviešana;
• samazināta nieru filtrācijas spēja uz sirds mazspējas, cukura diabēta fona;
• pētījumu veikšana par dehidratācijas fona.

Šādiem nieru bojājumiem raksturīgs straujš urēmijas palielināšanās un slikta prognoze.

Arī akūtas cauruļveida nefrozes cēlonis var būt aminoglikozīdu grupas antibiotiku lietošana. To bieži apvieno ar dzirdes zudumu (ototoksicitātes dēļ) un izpaužas šādi:

• oligūrija (izdalītā urīna daudzuma samazināšanās);
• urīna relatīvā blīvuma samazināšanās;
• neliela proteīnūrija un hematūrija.

Viens no visvairāk izplatīti iemesli akūtas nieru mazspējas attīstība ar zāļu izraisītiem nieru bojājumiem ir akūts tubulointersticiāls nefrīts. To raksturo:

• blāvas sāpes jostas rajonā;
• ikdienas urīna daudzuma palielināšanās;
• izmaiņas urīna nogulumos (olbaltumvielu un leikocītu klātbūtne);
• agrīni nieru darbības traucējumi ar azotēmijas palielināšanos bez oligūrijas.

Zāļu nefropātijas retas komplikācijas ietver divpusēju garozas nekrozi. Tam ir smaga gaita un tas klīniski izpaužas:

• oligūrija;
• slāpekļa metabolisma produktu satura palielināšanās asinīs;
• drudzis;
• intensīvas muguras sāpes;
• masīva olbaltumvielu un eritrocītu izdalīšana urīnā.

Hemolītiski urēmiskais sindroms sarežģī terapiju ar citostatiskiem līdzekļiem. Šīs patoloģijas galvenās klīniskās izpausmes var būt:

• progresējoša urēmija.

Nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu uzņemšanas fona apstākļos bieži attīstās hepato-nieru sindroms. Šīs patoloģijas atšķirīga iezīme ir nieru koncentrācijas funkcijas saglabāšana ar strauju filtru spēju samazināšanos. Tipiskas šīs slimības pazīmes ir:

• ikdienas urīna daudzuma samazināšanās;
• hepatocelulāra mazspēja;
• strauji pieaugoša azotēmija.

Saindēšanās gadījumā ar nefrotoksiskām indēm pacientam izveidojas akūtas nieru mazspējas attēls uz vispārējās intoksikācijas simptomu un toksisku zarnu bojājumu fona.

Diagnostikas un ārstēšanas pamati

Sarežģītās diagnostiskās situācijās tiek veikta nieru biopsija.

Toksiskas nefropātijas diagnoze ir diezgan grūts ārsta uzdevums. Lai veiktu pareizu diagnozi, ir nepieciešams salīdzināt klīniskos un laboratoriskos datus, kā arī identificēt iespējamo toksisko iedarbību vēsturē. Apsekojuma plāns šādos gadījumos ietver:

• nieru ultraskaņas izmeklēšana;
• sarežģītos gadījumos -.

Nieru toksisko bojājumu ārstēšanas galvenais princips ir novērst to cēloni, proti, apturēt toksiskās vielas iedarbību un izvadīt to no organisma. Nākotnē pacientu vadības taktika ir atkarīga no patoloģisko izmaiņu rakstura un nopietnības.

• Antigēna izvadīšanai tiek izmantotas metodes.
• Nieru glomerulu vai intersticiālo audu akūtu bojājumu gadījumā tiek noteikti kortikosteroīdi.
• Hemolītiskā urēmiskā sindroma gadījumā tos lieto