Codul tiroiditei autoimune cronice pe ICD 10. Tiroidita auto
Sistemele ICD au durat cu mai mult de o sută de ani în urmă la conferința de la Paris, cu posibilitatea revizuirii sale la fiecare 10 ani. În timpul existenței, sistemul a fost revizuit de zece ori.
Din 1993, codul zece a început să acționeze ca parte a bolilor tiroidiene, cum ar fi tiroidita autoimună cronică. Scopul principal al aplicării ICD a fost definirea patologiilor, analizarea acestora și compararea datelor obținute în tari diferite Lume. De asemenea, această clasificare vă permite să selectați cel mai eficient tratament pentru patologiile care fac parte din cod.
Toate datele de patologie sunt formate astfel încât să creeze o bază de date maximă utilă a bolilor, utile pentru epidemiologie, medicină practică.
Următoarele grupuri de patologii sunt incluse în codul ICB-10:
- bolile cântărind caracterul epidemiei;
- boli comune;
- boli grupate pe localizări anatomice;
- patologie de dezvoltare;
- diferite tipuri de ierburi.
Acest cod conține mai mult de 20 de grupuri, printre care Grupul IV, care include boli ale sistemului endocrin și metabolismului.
Un cod tiroidis autoimun pe ICD 10 intră într-un grup de boală tiroidiană. Pentru a scrie patologii, sunt utilizate coduri de la E00 la E07. Codul E06 reflectă patologia tiroiditei.
Aceasta include următoarele subsecțiuni:
- Cod e06-0. Acest cod indică cursul acut al tiroiditei.
- E06-1. Aceasta include o tirorodită subacută a ICD 10.
- E06-2. Forma cronică a tiroiditei.
- O tiroidită autoimună clasifică ca E06-3.
- E06-4. Tiroidita cauzată de medicamente.
- E06-5. Alte tipuri de tiroidite.
Tiroidita de autoturie este periculoasă boala geneticăcare se manifestă cu o scădere a hormonilor tiroidieni. Există două tipuri de patologie care denotă cu un cod.
Aceasta este tiroidita autoimună cronică Hasimoto și boala lui Ridel. În ultima versiune a bolii, parenchimul panourilor tiroidiene este înlocuit cu o cârpă de legătură.
Codul internațional vă permite să determinați nu numai boala, ci și să aflați despre manifestările clinice ale patologiilor, precum și să determinați metodele de diagnostic și tratament.
La identificarea simptomelor hipotiroidismului, ar trebui asumată boala Hasimoto. Pentru a clarifica diagnosticul, testul de sânge este efectuat pe TSH și T4. Dacă diagnosticul de laborator arată prezența anticorpilor la tiroglobulină, va vorbi despre natura autoimună a bolii.
Ultrasunetele va contribui la clarificarea diagnosticului. În timpul acestui sondaj, medicul poate vedea straturi hiperheogene, țesut de legătură, grupuri de folicul limfoid. Pentru un diagnostic mai precis, ar trebui să se efectueze o examinare citologică, deoarece patologia E06-3 este similară cu educația malignă.
Tratamentul E06-3 presupune o primire de-a lungul vieții a hormonilor. În cazuri rare, este afișată intervenția operațională.
codul pe ICD 10 este numele bolii în clasificarea mondială a bolii. ICD este un sistem imens care este conceput pentru a studia în detaliu boala și urmează tendința incidenței populației. Această clasificare a fost acceptată cu mai mult de un secol în urmă în Paris, totuși, este schimbată și completată la fiecare 10 ani.
Codul din cifrul zece a apărut în 1993 și a descris boala tiroidei, și anume tiroidita autoimună cronică. Semnificația ICD a fost de a determina patologii complexe și diagnostice, care au fost ulterior comparate în multe țări ale lumii. Datorită acestei clasificări, a fost dezvoltat sistemul optim de tratament pentru toate patologiile. Fiecare este atribuit codului său pe sistemul ICD 10.
Toate informațiile despre boli sunt alese în așa fel încât să fie cea mai utilă bază de date din ea. Codul ICC 10 conține astfel de patologii:
- boli epidemice;
- boli comune;
- boli asociate cu localizarea anatomică;
- patologie de dezvoltare;
- diferite tipuri de leziuni.
Codul conține mai mult de douăzeci de grupuri. O tiroidită autoimună este conținută în grupul de tulburări ale glandei tiroide și include astfel de cipuri de boală:
- codul ascuțit, care este indicat de codul E06.0 - se caracterizează printr-un abces de tiroidă și de acțiuni pe purulente și pirogen. Uneori sunt folosite alte coduri, și anume B95, B96, B97;
- subacutele are criptare E06.1 și este împărțită în tiroidita de cervan, un gigant (celular), granulat și fără puroi;
- cronica se deplasează adesea la tirotoxicoză și este indicată ca E06.2;
- o autoimună, care este împărțită la 4 subspecieri: hasitoxicoză hasimoto (menționată și), giter limfociadomatous, tiroidita limfocitică, flux limfocitic;
- medicina, criptată ca E06.4, dar dacă este necesar, se utilizează alte codificări;
- obișnuit, care include cronică, ridicolă, fibroame, amenințătoare și BDU. Cod e06.5;
- necurat, în cadrul sectorului E06.9.
Boala Hasimoto este o patologie care apare în cazul unei scăderi rapide a nivelului hormonilor, care apare datorită reducerii volumului de hormoni care produc țesuturi.
Boala de călărie sau așa cum se numește și fibroame, este cronică. Caracteristica sa este înlocuirea parenchimului de către un alt tip de țesătură (conjunctivă).
Și dacă subspecii lui Hasimoto apare foarte des, atunci subspecii călărețului, dimpotrivă, este foarte rară.
În prima boală, boala uimită mai ales femeile a căror vârstă a trecut peste marca de treizeci și cinci. Se pare că acest lucru: țesuturile normale ale glandei tiroide se dezintegrează și, în locul lor, sunt noi.
Cu alte cuvinte, datorită agresiunii autoimune, infiltrarea difuză a glandei tiroide cu limfocite cu formarea foliculilor limfoizi (tiroidita limfocitară), distrugerea tiroocitelor și proliferarea țesutului fibros sunt distrugerea.
Faza de tranziție a hipertiroidismului este strâns interconectată, fără funcționalitatea celulelor sănătoase ale epiteliului foliculului și persoana din sângele persoanei a fost mult timp sintetizată hormoni. În viitor, aceasta duce la apariția hipotiroidismului.
Cu al doilea subspecii, parenchimul sănătos se modifică în țesătura fibriului, ceea ce cauzează sindrom de compresie. Această specie este foarte adesea interdependentă cu specii diferite FIBRIGE, și anume, cu mediastinal și retroperitonal, ceea ce face posibilă explorarea acestuia în cadrul sindromului de fibroză sistematică de orbule. Există o opinie că Tareloit Ridel - rezultatul lui Thyroidita Hasimoto.
Boala lui Hasimoto este împărțită în două forme de dezvoltare a patologiei - hipertrofică și atrofică. Primul formular este clar, iar al doilea este ascuns.
Mai întâi de toate, trebuie să examinați tiroiditul Hassimoto atunci când o femeie apare la vârsta de 35-40 de ani de simptome:
- a început să cadă părul;
- rupeți unghiile;
- apar cu fața în jos;
- piele uscata.
Pentru a face acest lucru, trebuie să treceți sângele pentru analiză t și tsh. Iar medicul la atingere determină dacă acțiunile glandei tiroide sunt crescute și sunt asimetrice sau nu. La efectuarea unui studiu cu ultrasunete, imaginea generală a bolii este foarte asemănătoare cu DTZ - țesătura are multe mizerie și pseudo-noduri.
Dacă diagnosticul este diagnosticat cu ciidel, tiroida va fi foarte densă și implică organe învecinate în boală. Această boală este dificil de distins de cancerul tiroidian.
Cu codul tiroidian autoimun pe ICD 10 este atribuită duratei de viață terapia hormonală. Operațiunea este numită în unele cazuri (mare goi, tumora malignă).
Clasa ICB-10 / E90 Clasa IV a sistemului endocrin, tulburări de nutriție și dispărute / E00-E07 Boala tiroidiană / E06 Tiroidite
Thareloit Hashimoto.
La 2-4% dintre pacienți există o formă tirorotoxică de tiroidită limfocitică cronică (hashitoxicoză, khashimoto).
La unii dintre acești pacienți cu examinare primară Se găsesc un giter neobișnuit de densi și titruri mari de autoanticorpi anti-aleatoriu. Pentru astfel de pacienți, tyrotoxicoza ușoară sau moderată cauzată de autoantibozele de tiroiditate este caracteristică. Se presupune că forma tirotoxică a bolii este o combinație de tiroidită limfocitică cronică și un giter toxic difuz. La alți pacienți, această grupă de tirotoxicoză se dezvoltă pe fundalul hipotiroidismului precedent. Probabil, în astfel de cazuri, tirotoxicoza este cauzată de clone b-limfocitelor nou emergente care secreau tiroroditatea de autoanticorpi.
Tiroidita autoimună: diagnosticare
Laborator și cercetare instrumentală
Aproximativ 80% dintre pacienții cu tiroidite limfocitare cronice la momentul diagnosticului nivelurilor totale T4, totalul T3 și Tg în ser în ser, dar funcția secretorie a glandei tiroide este redusă. Aceasta indică consolidarea secreției TSH într-o probă cu tirololebberină (pentru a stabili un diagnostic de tiroidite limfocitice cronice, acest test este opțional). Mai mult de 85% dintre pacienții cu tiroidită limfocitică cronică sunt detectate de autochifinale la tireoglobulină, la antigene microzomale și yodidperoxidază. Aceste autoanticorpi se găsesc în alte boli ale glandei tiroide (de exemplu, la 80% dintre pacienții cu giter toxic difuză), dar cu tiroiditatea limfocitară cronică, titrul lor este de obicei mai mare. O creștere semnificativă a titrului de autoanticorpi se găsește adesea la pacienții cu lemfom primar al glandei tiroide. Se presupune că mecanismele reacțiilor autoimune în tiroida limfocitică cronică și în limfom sunt similare. Griterul de densi în creștere într-un pacient în vârstă poate fi un semn al limfomului și servește ca bază pentru biopsia glandei tiroide dacă au fost detectate autoanticode anti-raciferoase.
Cu scintigrafia tiroidiană, este de obicei detectată de creșterea sa simetrică, cu o distribuție neuniformă a izotopului. Uneori este vizualizat un singur nod rece. Absorbţie iod radioactiv Glanda tiroidă poate fi normală, redusă sau ridicată. Trebuie remarcat faptul că scintigrafia glandei tiroide și a eșantionului cu absorbția iodului radioactiv în tiroidita limfocitică cronică suspectată sunt mici valoarea diagnosticului. Cu toate acestea, valoarea rezultatelor acestor eșantioane este în creștere dacă glanda tiroida Se găsește un singur nod sau dacă creșterea glandei tiroide continuă, în ciuda tratamentului cu hormonii tiroidieni. În aceste cazuri, aceștia efectuează o biopsie subțire a nodului sau un site tot mai mare pentru a elimina neoplasma.
Tiroidita autoimună: tratament
Prevenirea
Alte
Tiroidita limfocitică cronică
Etiologie și patogeneză
Tiroidita limfocitică cronică este o boală autoimună specifică umană. Se crede că defectul limfocitelor CD8 (supresoare T) este considerat cauza principală, ca rezultat al căruia limfocitele CD4 (T-Helpers) sunt capabile să interacționeze cu antigenele de celule tiroidiene. La pacienții cu tiroidită limfocitică cronică, HLA-DR5 este adesea găsit, ceea ce indică predispozitie genetica la această boală. Tiroidita limfocitară cronică poate fi combinată cu alte boli autoimune (a se vedea tabelul 28.5).
Manifestari clinice
Boala cea mai des detectată la femeile de vârstă mijlocie cu goiter asimptomatic. Femeile reprezintă aproximativ 95% dintre pacienți. Manifestările clinice sunt diverse: de la un mic goi, fără simptome de hipotiroidism la mixedem. Cea mai veche și caracteristică a bolii este o creștere a glandei tiroide. Plângeri obișnuite: senzație de presiune, tensiune sau durere pe suprafața frontală a gâtului. Uneori există disfagie ușoară sau răgușeală vocală. Senzările neplăcute de pe suprafața frontală a gâtului pot fi cauzate de o creștere rapidă a glandei tiroide, dar mai des crește treptat și asimptomatice. Imaginea clinică la momentul inspecției este determinată de starea funcțională a glandei tiroide (prezența hipotiroidismului, eutiperoza sau tirotoxicoza). Simptomele hipotiroidismului se manifestă numai cu o scădere semnificativă a nivelurilor de T4 și T3.
Diagnosticare
În examenul fizic, o goi simetrică, foarte densă, mobilă, adesea detectă neuniformă sau dăunătoare este de obicei detectată. Uneori un singur nod este palpuat în glanda tiroidă.
La pacienții vârstnici (vârsta medie este de 60 de ani), se întâlnește forma atrofică a bolii - hipotiroidismul idiopatic primar. În astfel de cazuri, giterul este de obicei absent, iar deficitul hormonilor tiroidieni se manifestă prin letargie, somnolență, răgușeală vocală, edemul feței, bradicardia. Se crede că hipotiroidismul primar idiopatic este cauzat de autocanții de blocare a tiroidei sau de distrugerea titrocitelor cu autoantații anti-rapizi citotoxici.
1. Nikolai TF și colab. Tiroidita limfocitară postpartum: prevalența, cursul clinic și urmărirea pe termen lung. Arch Intern Med 147: 221, 1987.
2. Nyulasy S, și colab. Subacute (de quervain) Tiroidite: asociere cu antigenul HLA-B35 și anomaliile sistemului de compreen imunoglobuline și alte proteine \u200b\u200bserice. J Clin Endocrinol Meab 45: 270, 1977.
3. Vargas Mt și colab. Autotochioanele microizonale antitripoide și HLA-DR5 sunt asociate cu disfuncția tiroidiană postpartum: dovezi care susțin o patogeneză autoimună. J Clin Endocrinol Metab 67: 327, 1988.
4. Volpe R. este o tiroidită tăcută o boală autoimună? Arch Intern Med 148: 1907, 1988.
Patogeneza tiroiditei autoimune
Cauzele procesului autoimun specific în cadrul acestei patologii sunt percepute sistem imunitar Corpul celulelor tiroidiene ca antigene străine și producția de anticorpi împotriva lor. Anticorpii încep să "lucreze", iar limfocitele T (care ar trebui să recunoască și să distrugă celulele străine) se grăbesc în țesutul glandei, inflamația de lansare este tiroidita. În același timp, limfocitele t-limfocitele efectoare pătrund în parenchimul glandei tiroide și se acumulează acolo, formând infiltrate limfocitare (limfoplasemice). În acest context, țesăturile glandelor sunt modificări distructive: integritatea membranelor foliculilor și pereții tirocitelor (celulele foliculare care produc hormoni) sunt perturbate, o parte a țesutului de fier poate fi înlocuită cu fibros. Celulele foliculare, în mod natural, sunt distruse, numărul lor este redus și, în cele din urmă, există o încălcare a funcțiilor glandei tiroide. Acest lucru duce la hipotiroidism - un nivel redus de hormoni tiroidieni.
Dar acest lucru nu apare imediat, patogeneza tiroiditei autoimune se distinge printr-o perioadă lungă de asimptomatică (fază euroidică), când conținutul hormonilor tiroidieni din sânge este în intervalul normal. Apoi, boala începe să progreseze, provocând o lipsă de hormoni. Acest lucru reacționează la supravegherea glandei tiroidei glanda pituitară și, mărind sinteza hormonului tirotropic (Tg), stimulează o producție tiroxină pentru o vreme. Prin urmare, luni și chiar ani pot trece, în timp ce patologia nu va fi explicit.
Predispoziția bolilor autoimune este determinată de semnul genetic dominant moștenit. Studiile au arătat că jumătate dintre cele mai apropiate rude ale pacienților care au tiroidite autoimune, anticorpi pe țesutul glandei tiroide sunt, de asemenea, prezente în ser. Până în prezent, oamenii de știință leagă dezvoltarea tiroiditei autoimune cu mutații în două gene - 8Q23-Q24 pe cromozomul 8 și 2Q33 pe cromozomul 2.
Potrivit endocrinologilor, există boli imune care cauzează tiroidite autoimune, mai precis, combinate cu acesta: diabetul de tip I, enteropatia glutenului (boala celiacă), anemia pernicioasă, artrita reumatoidă, lupusul roșu, boala adițională, boli vergioase, ciroza biliană ficatul (primar), precum și sindroamele în jos, Sherchezhevsky-Turner și Klinfelter.
La femei, tiroidita autoimună apare de 10 ori mai des decât la bărbați și se manifestă, de obicei, după 40 de ani (conform Societății Europene de Endocrinologie, vârsta tipică a manifestării bolii este de 35-55 de ani). În ciuda naturii ereditare a bolii, tiroidita autoimună este aproape niciodată diagnosticată la copii sub 5 ani, dar deja la adolescenți este de până la 40% din toate patologiile tiroide.
Inclus: Statele endemice asociate cu deficiența de iod în mediul ambelor și ca rezultat al deficienței de iod din corpul mamei. Unele dintre aceste state nu pot fi considerate reale hipotiroidism, ci sunt o consecință a secreției inadecvate a hormonilor tiroidieni într-un făt în curs de dezvoltare; Este posibil să existe o legătură cu factorii zobogeni naturali. Dacă este necesar, identificați întârzierea concomitentă dezvoltarea mentală Utilizați codul suplimentar (F70-F79). Exclus: Hipotiroidismul subclinic datorat deficienței de iod (E02)
- E00.0 Sindromul de deficit de iod congenital, forma neurologică. Cretinismul endemic, forma neurologică
- E00.1 Sindromul de deficiență a iodului congenital, MyXdematoS formează cretinism endemic: hipotiroid, formă mikdematomatică
- E00.2 Sindromul de deficit de iod congenital, forma mixtă. Cretinismul endemic, forma mixtă
- E00.9 Sindromul insuficient al iodului congenital. Hipotiroidism congenital din cauza lipsei de iod BDU. Cretinismul endemic BDA.
- E01 Boli tiroidiene asociate cu deficiență de iod și state similare. Exclus: Sindromul de deficit de iod conectat (E.00), hipotiroidismul subclinic datorat deficienței de iod (E02)
- E01.0 Giter difuz (endemic) asociat cu deficiența de iod
- E01.1 Giter multi-nas (endemic) asociat cu deficiența de iod. Giterul nodal asociat cu dezavantajul iodului
- E01.2 Giter (endemic) asociat cu deficiența de iod, Giter Endemic nespecificat BD
- E01.8 Alte boli ale glandei tiroide asociate cu deficiență de iod și state similare. Hipotiroidismul dobândit din cauza lipsei de bd de iod
- E02 hipotiroidismul subclinic datorat deficienței de iod
- E03 alte forme de hipotiroidism.
- E03.0 Hipotiroidism congenital cu ghid difuz. Giter (non-toxic) Congenital: BDU, parenchimal, Exclus: Grupul congenital dat cu funcție normală (P72.0)
- E03.1 Hipotiroidism congenital fără gitare. Aplasia glanda tiroidă (cu MyCase). Congenital: Hipotiroidismul de atrofie tiroidă BDA
- E03.2 Hipotiroidismul cauzat de medicamente și alte substanțe exogene
- E03.3 Hipotiroidismul post-infecțios
- E03.4 Atrofia glandei tiroide (achiziționate) Exclus: Atrofia tiroidă congenitală (E03.1)
- E03.5 Miksdematous coma.
- E03.8 Alte hipotiroidism rafinat
- E03.9 Hipotiroidismul nespecificat. MyXedema BDA.
- E04 alte forme de giter non-toxic.
- E04.0 Giter difuze non-toxic. Netoxic Giter: difuz (coloidal), simplu
- E04.1 Giter non-toxic uniclite. Nodul coloid (chistic), (tiroidă). Mononodoza non-toxică. Knot Thyroid (chistic) BDU
- E04.2 Giter multoranți non-toxici. Giterul chistic BDU. Filotone (Cistic) Giter BD
- E04.8 Alte forme rafinate de giter non-toxic
- E04.9 NE. giter toxic Incomod. Giter Bdu. Giter nodal (non-toxic) bd
- E05 Thyrotoxicoza [hipertiroidism]
- E05.0 Thyrotoxicoza cu ghirica difuză. Exoftalmic sau toxic. BDU. Boala lui Greiva. Difuzie toxică goiter
- E05.1 Thyareotoxicoza cu ghiter toxic cu un singur punct. Thyrotoxicoza cu goitru mononodotic toxic
- E05.2 Thyareotoxicoză cu goiter multicoral toxic. Toxic Nodal Giter BDA
- E05.3 Thyrotoxicoza cu ectopia țesutului tisoid
- E05.4 Thyareotoxicoză Artificială
- E05.5 Criza tiroidă sau coma
- E05.8 Alte forme de tirotoxicoză. Hiperserctarea hormonului tiroidismului
- E05.9 Thyareotoxicoza este nespecificată. Hipertiroidismul BDU. Boala cardiacă andotoxică (i43.8 *)
- E06. Tiroidita.
- E06.0 Tiroidita acută. Abcesul glandei tiroide. Tiroidita: arătată, purulentă
- E06.1 Tiroidită îngrozitoare. CareLoit de Kervena, GIANTHEAL, Granulomatous, necăsătorit. Exclus: tiroidita autoimună (E06.3)
- E06.2 Tiroidita cronică cu tirotoxicoză tranzitorie.
- E06.3 Tiroidita autoimună. Tareloit Hasimoto. Hasitoxicoza (tranzit). Ghirica limfoadomatoasă. Tiroidita limfocitară. Struma limfomatoasă
- E06.4 Tiroidita medicală.
- E06.5 Tiroidita cronică: BDA, fibros, ruginit, călăreț
- E06.9 Tiroidita este nespecificată
- E07 Alte boli tiroide
- E07.0 Calcitonină Hypersecrection. C-celulă Hiperplazie a glandei tiroide. Hipersecția de tireocalcitonină
- E07.1 Giter dormoronal. Family Dormriconal Giter. Sindromul Pendred.
- E07.8 Alte boli tiroidiene rafinate. Defectul globulinei de legare a tirozinei. Hemoragie, atac de cord în glanda tiroidă.
- E07.9 Boala tiroidă incomodă
Tiroidita autoimună cronică, tiroidita limfocitară autoimună, hashimoto tiroiditelită, giter limfacedomatous, limfomatousină.
Versiune: Referința bolii Medelement
Tiroidita aukimune (E06.3)
Endocrinologie
Informații generale
Scurta descriere
Autimune tiroidită- cronică boala inflamatorie Glanda tiroidă (originea) de geneză autoimună, în care, ca urmare a infiltrării limfoide cronice progresive, există o distrugere treptată a țesutului periei, cel mai adesea conducând la dezvoltarea hipotiroidismului primar Hipotiroidismul - sindromul insuficienței tiroidiene caracterizat tulburări neuropsihiatrice, educații ale feței, membrelor și trunchiului, bradicardia
.
Boala a fost descrisă mai întâi în 1912 de către chirurgul japonez, se dezvoltă mai des la femei după 40 de ani. Nu există nicio îndoială condiționalitatea genetică a bolii, implementată atunci când este expusă factorilor de mediu (primirea pe termen lung a unei cantități excesive de iod, radiații ionizante, influența nicotinei, interferonului). Geneza ereditară a bolii este confirmată de către asocierea sa cu anumite antigene ale sistemului HLA, mai des decât cu HLA DR 3 și DR 5.
Clasificare
AUKIMMUNE Tiroidita (AIT) este împărțită în:
1. AIT hipertrofică(Khashimoto, opțiunea clasică) este caracterizată printr-o creștere a volumului glandei tiroide, infiltrarea limfoide masivă cu formarea de foliculi limfoizi, transformarea oxifil a tirocitelor, se caracterizează prin țesutul tiroidian.
2. AT ATROFIC.- Se caracterizează printr-o scădere a volumului pragului, în imaginea histologică semne de fibroză prevalează.
Etiologie și patogeneză
O tiroidită autoimună (AIT) se dezvoltă pe fundalul unui defect determinist genetic al unui răspuns imun, ducând la agresiune t-limfocitică împotriva propriilor titrocite, terminând cu distrugerea lor. Condiționalitatea genetică a dezvoltării este confirmată de asocierea AIT cu anumiți antigeni ai sistemului HLA, mai des decât cu HLA DR 3 și DR 5.
În 50% din cazuri, rudele pacienților cu AIT au detectat anticorpi circulanți în glanda tiroidă. În plus, există o combinație de AIT în același pacient sau în interiorul unei familii cu alte boli autoimune - tip 1, vitiligo Vitiligo - dischromie a pielii idiopatice, caracterizată prin apariția unor spoturi depigmentate de diferite dimensiuni și schițe ale culorii alb lapte cu zona înconjurătoare a hiperpigmentării moderate
, anemie pernicioasă, hepatită autoimună cronică, artrita reumatoida si etc.
Imaginea histologică este caracterizată de infiltrarea limfocitară și plasmocită, transformarea oncocite a tirocitelor (formarea celulelor Gürtle-Ashkenazi), distrugerea foliculilor și proliferarea Proliferarea - o creștere a numărului de celule ale oricărui țesut datorită reproducerii acestora
Fabric fibros (conjunctiv), care înlocuiește structura normală de imagistică.
Epidemiologie
Femeile se întâlnesc de 4-6 ori mai des decât bărbații. Raportul dintre persoanele cu vârsta de 40-60 de ani care suferă de tiroidită autoimună, între bărbați și femei este de 10-15: 1.
Printre populația din diferite țări, AIT se găsește în 0,1-1,2% din cazuri (la copii), copii pentru 3 fete bolnave reprezintă un băiat. AIT este rar întâlnită la copiii sub 4 ani, maximul morbidității cade la mijlocul perioadei de publicație. 10-25% din persoanele practic sănătoase cu eutheyoza Eușeză - funcționarea normală a glandei tiroide, fără simptome de hipo- și hipertiroidism
Anticorpii antiterici pot fi detectați. Incidența este mai mare la persoanele cu HLA DR 3 și DR 5.
Factori și grupuri de risc
Grupuri la risc:
1. Femeile de peste 40 de ani, cu predispoziția ereditară la bolile glandei tiroide sau dacă există cele ale rudelor următoare.
2. Persoane cu HLA DR 3 și DR 5. Versiunea atrofică a tiroiditei autoimune este asociată cu haplotipul Haplotip - un set de alele pe locusul unui cromozom ( diferite forme aceeași genă situată în aceleași secțiuni) în mod obișnuit moștenită împreună
HLA DR 3 și versiunea hipertrofică cu sistemele DR 5 HLA.
Factor de risc:recepția pe termen lung a dozelor mari de iod cu ghiter sporadic.
Imagine clinică
Cymptome, Flux.
Boala se dezvoltă treptat - timp de câteva săptămâni, luni, uneori ani.
Imaginea clinică depinde de stadiul procesului autoimun, gradul de deteriorare a glandei tiroide.
Faza eutruroidă Mulți ani sau decenii pot continua sau chiar pe tot parcursul vieții.
În plus, deoarece procesul progresează, și anume, infiltrarea limfocitară treptată a știftului și distrugerea epiteliului său folicular, numărul de celule care produc hormoni tiroidieni scade. În aceste condiții, pentru a furniza corpul cu o cantitate suficientă de hormoni tiroidieni, producerea de TSH (hormon tirotropic) este îmbunătățită, ceea ce hiperstrează știftul. Datorită acestei hiperstimulări pentru un timp nedeterminat (uneori zeci de ani), este posibil să se mențină produsele de T4 la un nivel normal. aceasta Faza hipotiroidismului subclinicÎn cazul în care nu există manifestări clinice evidente, dar nivelul TSH este crescut la valorile normale ale T4.
Cu distrugerea suplimentară a codului PIN, numărul tiroidocitelor funcționale scade sub nivelul critic, concentrația de T4 în sânge scade și manifestă hipotiroidismul, manifestat faza de hipotiroidism evident.
Destul de rar se poate manifesta Faza tirotoxică tranzitorie (Hashi-toxicis). Cauza hashi-toxicozei poate fi atât distrugerea pragului, cât și stimularea acestuia datorită generației tranzitorii de stimulare a anticorpilor la receptorul TTG. Spre deosebire de tirotoxicoză în timpul mormintelor (difuzie toxică), hashi-toxicoza în majoritatea cazurilor nu a pronunțat imagine clinică Thyrotoxicoza și fluxurile sub formă subclinică (redusă TSH la valorile normale ale T3 și T4).
Principala caracteristică obiectivă a bolii este guşă(Creșterea glandei tiroide). Astfel, principalele plângeri ale pacienților sunt asociate cu o creștere a volumului scurtei:
- senzație de dificultate în înghițire;
- respiratie dificila;
- adesea o durere mică în zona știftului.
Pentru forma hipertofroicăPeria este mărită vizual, când palparea are o structură densă, neuniformă ("inegală"), fără a se posta cu țesuturi înconjurătoare, fără durere. Uneori poate fi privită ca un giter nodal sau un cancer de ochi. Tensiunea și durerea mică a știftului pot apărea în timpul unei creșteri rapide a dimensiunii sale.
Pentru forma atroficăvolumul periei este redus, în timpul palpării este, de asemenea, determinat prin eterogenitate, densitate moderată, cu țesuturile înconjurătoare ale știftului nu sunt rapide.
Diagnosticare
LA criterii de diagnosticare O tiroidită autoimună include:
1. Creșterea nivelului de anticorpi circulanți la glanda tiroidă (anticorp la tironoxidază (mai informativ) și anticorpi la tiroglobulină).
2. Detectarea datelor tipice de ultrasunete AIT (scăderea difuză a ecogenicității țesutului știftului și creșterea volumului său în formă hipertrofică, în timpul formei atrofice - o scădere a volumului miniaturii, de obicei mai mică de 3 ml, cu mai puțin de 3 ml hipogenicitate hipogenitate).
3. Hipotiroidismul primar (manifest sau subclinic).
În absența cel puțin a unuia dintre criteriile enumerate, diagnosticul AIT este probabilistic.
Biopsia Punkey a PIN-ului pentru a confirma diagnosticul AIT nu este prezentată. Se efectuează diagnostic diferențial cu goiter nodal.
După stabilirea unui diagnostic, un studiu ulterior al dinamicii nivelului de anticorpi circulanți la diagramă pentru a evalua dezvoltarea și progresia AIT, nu are o valoare diagnostică și prognostică.
La femeile care planifică o sarcină, atunci când anticorpii sunt detectați la țesutul PIN-ului și / sau cu semne ultrasonice de AIT, este necesar să se investigheze funcția de imagistică (determinarea nivelului de TSH și T4 în serul de sânge) înainte de concepția de Concepție, precum și în fiecare trimestru de sarcină.
Diagnosticarea laboratorului
1. Analiza generală Sânge: anemie normală sau hipocromică.
2. Testul de sânge biochimic: Modificările sunt caracteristice hipotiroidismului (creșterea nivelului de colesterol general, trigliceride, o creștere moderată a creatininei, transaminazei aspartatice).
3. Cercetarea hormonală: Sunt posibile diverse opțiuni de încălcare a funcției diagramei:
- creșterea nivelului TSH, conținutul T4 în cadrul normei (hipotiroidism subclinic);
- creșterea nivelului de TSH, reducerea T4 (hipotiroidism manifest);
- reducerea nivelului de TSH, concentrația T4 în interiorul normei (tirotoxicoză subclinică).
Fără modificări hormonale, funcția de imagistică nu este permanută.
4. Detectarea anticorpilor la țesutul știftului: De regulă, se observă o creștere a nivelului de anticorpi la tiferoxidază (TPO) sau tireoglobulină (Tg). Creșterea simultană a titrului de anticorpi la TPO și Tg indică prezența sau un risc ridicat de patologie autoimună.
Diagnostic diferentiat
Căutarea diferențială de diagnosticare cu tiroidă autoimună trebuie efectuată în funcție de starea funcțională Podul și caracteristicile goierului.
Faza de hipertiroid (Hashi-toxicis) trebuie diferențiată cu difuzie toxică goiter.
În favoarea tiroiditei autoimune, mărturisește:
- prezența unei boli autoimune (în special AIT) în rude apropiate;
- hipertiroidism subclinic;
- severitate moderată simptomele clinice;
- perioadă scurtă de tirotoxicoză (mai puțin de șase luni);
- lipsa de creștere a titrului anticorpilor la receptorul TSG;
- pictura cu ultrasunete caracteristice;
- realizarea rapidă a euței la numirea unor doze minore de tireostatică.
Faza euticoidă trebuie diferențiată cu difuzie non-toxică (endemică) goiter (în special în zonele cu insuficiență de deficiență de iod).
Forma pseudo-nodă a tiroiditei autoimune este diferențiată cu guriul nodal, cancerul tiroidian. Biopsia penală în acest caz este informativă. O caracteristică morfologică tipică pentru AIT este limfocitele limfocitelor de infiltrare locale sau răspândite (focarea leziunii constau din limfocite, celule plasmatice și macrofage, există o penetrare a limfocitelor la citoplasma celulelor ACINAR, care nu este tipică pentru structura normală de impact) , precum și prezența marelor Gürtle-oxifses Ashkenazi.
Complicații
Singura problemă semnificativă din punct de vedere clinic la care AIT poate conduce este hipotiroidismul.
Tratament în străinătate
Tratează tratamentul în Coreea, Israel, Germania, SUA
Obțineți sfaturi privind examinarea medicală
Tratament
Tratamente de tratament:
1. Despăgubirea funcției glandei tiroide (menținerea concentrației de TSH în intervalul de 0,5 - 1,5 mme / l).
2. Corectarea tulburărilor asociate cu o creștere a volumului glandei tiroide (dacă este disponibilă).
În prezent, este recunoscută într-o utilizare ineficientă și inadecvată a levotyroxinei de sodiu în absența încălcărilor stării funcționale a pragului, precum și glucocorticoizii, imunosupresoare, plasmafezes / hemosorbție, terapie cu laser pentru a corecta anticorpii anti-imediați.
Doza de sodiu levotyroxină, care necesită terapie de substituție în hipotiroidism pe fundalul AIT, este o medie de 1,6 μg / kg greutate corporală pe zi sau 100-150 μg / zi. În mod tradițional, în timpul selecției terapiei individuale, L-tiroxina este prescrisă, începând cu doze relativ mici (12,5-25 μg / zi), crescând treptat până când starea eutruroid este atinsă.
Levothyroxin sodiu în interiorul dimineții pe un stomac gol, timp de 30 de minute. Înainte de micul dejun, 12,5-50 μg / zi., Cu o creștere ulterioară a dozei de 25-50 μg / zi. până la 100-150 μg / zi. - viața (sub controlul nivelului TSH).
Un an mai târziu, se face o încercare de anulare a medicamentului pentru a elimina natura tranzitorie a încălcărilor funcției de imagistică.
Eficacitatea terapiei este evaluată de nivelul TSH: Când este cazul, doza totală de substituție este în 2-3 luni, apoi 1 timp în 6 luni, în viitor - 1 timp pe an.
Conform recomandărilor clinice ale Asociației Endocrinologilor Ruse, dozele fiziologice de iod (aproximativ 200 μg / zi) nu au un impact negativ asupra funcției de imagistică cu hipotiroidismul deja existent cauzat de AIT. La prescrierea medicamentelor care conțin iod, trebuie amintit pentru o posibilă creștere a necesității hormonilor tiroidieni.
În faza hipertiroidie, AIT nu trebuie să fie prescrisă de Thyaretics, este mai bine să se facă o terapie simptomatică (ß-adrenoblays): propronolol în decurs de 20-40 mg de 3-4 ori pe zi, până când simptomele clinice sunt eliminate.
Tratamentul operațional este arătat într-o creștere semnificativă a graficelor cu semne de comprimare a organelor și țesuturilor înconjurătoare, precum și cu creșterea rapidă a dimensiunilor periei pe fundalul unei creșteri moderate pe termen lung pe termen scurt.
Prognoza
Fluxul natural de tiroidă autoimună este dezvoltarea hipotiroidismului persistent, cu numirea terapiei hormonale de substituție pe tot parcursul vieții cu levothyroxin sodiu.
Probabilitatea dezvoltării hipotiroidismului la o femeie cu un nivel ridicat de AT-TPO și un nivel normal de TSH este de aproximativ 2% pe an, probabilitatea de hipotiroidism explicit la o femeie cu hipotiroidism subclinic (TTG este ridicat, T4 în normal) și nivel crescut AT-TPO este de 4,5% pe an.
Transportatorul femeilor la-TPO fără a încălca funcția pragului, atunci când sarcina, riscul de dezvoltare a hipotiroidismului și așa-numitele hipotiocynemie gestațională crește. În acest sens, astfel de femei necesită controlul graficului graficului timpul timpuriu sarcina și, dacă este necesar, la termenele ulterioare.
Spitalizare
Timp tratament staționar și sondaje despre hipotiroidism - 21 de zile.
Prevenirea
Prevenirea este absentă.
informație
Surse și literatură
- Braverman L. Boli ale tiroidei. - Humana Press, 2003
- Balabolkin M.I., Klebanova E.m., Kreminskaya V.M. Diagnostic diferentiat și tratamentul bolilor endocrine. Ghid, M., 2002
- p. 258-270.
- Grandfall I.I, Melnichenko G.A. Endocrinologie. Leadership național, 2012.
- p. 515-519.
- Dedov I.I., Melnichenko G.A., Gerasimov G.a. si etc. Recomandări clinice Asociația Rusă a Endocrinologilor în diagnosticul și tratamentul tiroiditei autoimune la adulți. Clinic Thyroid, 2003
- T.1, p. 24-25
- Dedov I.I., Melnichenko G.A., Andreeva V.N. Farmacoterapia rațională a bolilor sistemului endocrin și tulburărilor metabolice. Ghid pentru practicarea medicilor, M., 2006
- p. 358-363.
- Dedov I.I., Melnichenko G.A., Pronin V.S. Clinica și diagnosticarea tulburărilor endocrine. Manual educațional și metodic, M., 2005
- Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endocrinologie. Manual pentru universități, M., 2007
- p. 128-133
- Efimov A.S., Bodnar P.N., Zelinsky B.a. Endocrinologie, K, 1983
- p. 140-143.
- Starkova n.t. Ghid privind endocrinologia clinică, St. Petersburg, 1996
- p. 164-169.
- Fadeev V.V., Melnichenko G.a. Hipotiroidism: Ghid pentru medici, M.: RCCS Perfect, 2002
- Fadeev V.V., Melnichenko G.A., Gerasimov G.a. Aukoimune tiroidita. Primul pas spre consens. Probleme de endocrinologie, 2001
- T.47, №4, p. 7-13
Atenţie!
- Prin auto-medicamente, puteți aplica rău ireparabilă sănătății dumneavoastră.
- Informațiile postate pe site-ul MEDELEMENT și în aplicațiile mobile Medelement, "Lekar Pro", "Darger Pro", "Boli: Directorul terapeutului", nu poate și nu ar trebui să înlocuiască o consultare medicală cu normă întreagă. Asigurați-vă că contactați B. instituții medicale Dacă există boli sau simptome perturbante.
- Alegere medicamente Iar dozele lor ar trebui să fie convenite cu un specialist. Numai un medic poate prescrie medicamentul necesar și doza sa, ținând cont de boală și starea corpului pacientului.
- Site-ul MEDELEMENT I. aplicatii mobile "Medelement (Medlease)", "Lekar Pro", "Darger Pro", "Boli: Directorul terapeutului" sunt exclusiv informații și resurse de referință. Informațiile postate pe acest site nu ar trebui utilizate pentru modificări neautorizate la prescripțiile medicului.
- Biroul editorial al Medelementului nu este responsabil pentru daunele legate de sănătate sau deteriorarea materială care rezultă din utilizarea acestui site.
Tiroidita autoimună cronică - tiroidita, manifestată, de obicei, de către giter și simptome de hipotiroidism. Riscul malignității tiroidiene este oarecum crescut, dar este imposibil să se spună o creștere semnificativă. Vârsta predominantă este de 40-50 de ani. Femeile urmăresc de 8-10 ori mai des.
Codul Po. clasificarea internațională Boli MKB-10:
Motivele
Etiologie și patogeneză . Funcția de defectă moștenită T - supresoare (140300, asociere cu DR5, DR3, DR3, B8, B8, Â) conduce la stimularea T - Ajutoarele de citostimulatoare sau citotoxice la tiroglobulină, o componentă coloidală și o fracțiune microzomală cu Dezvoltarea hipotiroidismului primar, o creștere a produselor TSH și în cele din urmă total - goiter. În funcție de predominanța efectelor citostimulator sau citotoxice, este izolată hipertrofică, atrofică și focală forme de tiroidite autoimune cronice .. hipertrofic. Asociația cu HLA - B8 și - DR5, producția preferențială de citostimulare ATH. Atrofic. Asociația cu HLA - DR3, producția preferențială de citotoxică la rezistență la receptor la TSH .. Faufty. Înfrângerea unui lob al glandei tiroide. Raportul dintre poate fi diferit.
Anatomia patologică. Infiltrarea abundentă a elementelor limfoide ale glandei stroma, inclusiv. Celulele plasmatice.
Simptome (semne)
Imagine clinică Determinată de raportul dintre citostimulator sau citotoxic la. Creșterea glandei tiroide este cea mai frecventă manifestare clinică. Hipotiroidismul până la momentul diagnosticului se găsește la 20% dintre pacienți, dar unii se dezvoltă mai târziu. În primele luni ale bolii, se poate observa hipertiroidismul.
Diagnosticare
Diagnosticare . Ecografie - semne caracteristice AIT (eterogenitatea structurii glandei tiroide, o scădere a ecogenicității, îngroșarea capsulei, uneori punțile în țesutul glandei). Titruri mari de anti-hidrogen sau antimicrosal la. Rezultatele testelor funcționale ale glandei tiroide pot fi diferite.
Tactica de diagnosticare. Diagnosticul AIT este afișat numai dacă există trei semne :. Hipotiroidismul. Schimbări caracteristice în ultrasunete. Tutori mari la glanda tiroidă AG (tiroglobulină și peroxidază tiroidă).
Tratament
TRATAMENT
Terapia medicamentului
Conform recomandărilor moderne, tratamentul cu tiroxină este prezentat numai în prezența hipotiroidismului confirmat de clinic și laborator. Levothyroxin sodiu în doza inițială de 25 sau 50 μg / zi, cu o corecție suplimentară la reducerea conținutului TSH în ser la limita inferioară a normei.
Tiamazol, propranolol - cu manifestări clinice de hipertiroidism.
Patologia concomitentă. Alte boli autoimune (de exemplu, B 12 - anemie cu deficit sau artrită reumatoidă).
Sinonimes. . Boala Hashimoto. Giter Hashimoto. Thareloit Hashimoto. Giter limfomatos. Guriul limfadenoid. Thyroid Blast Ham Lymbedenoid. Giter limfocitic.
MKB-10. . E06..3 Autimune tiroidită
Codul pe ICD 10 este numele bolii în clasificarea mondială a bolii. ICD este un sistem imens care este conceput pentru a studia în detaliu boala și urmează tendința incidenței populației. Această clasificare a fost acceptată cu mai mult de un secol în urmă în Paris, totuși, este schimbată și completată la fiecare 10 ani.
Codul din baza armelor din sectorul a apărut în 1993 și a caracterizat boala tiroidei, și anume. Semnificația ICD a fost de a determina patologii complexe și diagnostice, care au fost ulterior comparate în multe țări ale lumii. Datorită acestei clasificări, a fost dezvoltat sistemul optim de tratament pentru toate patologiile. Fiecare este atribuit codului său pe sistemul ICD 10.
Structura general acceptată a ICD 10
Toate informațiile despre boli sunt alese în așa fel încât să fie cea mai utilă bază de date din ea. Codul ICC 10 conține astfel de patologii:
- boli epidemice;
- boli comune;
- boli asociate cu localizarea anatomică;
- patologie de dezvoltare;
- diferite tipuri de leziuni.
Codul conține mai mult de douăzeci de grupuri. O tiroidită autoimună este conținută în grupul de tulburări ale glandei tiroide și include astfel de cipuri de boală:
- codul ascuțit, care este indicat de codul E06.0 - se caracterizează printr-un abces de tiroidă și de acțiuni pe purulente și pirogen. Uneori sunt folosite alte coduri, și anume B95, B96, B97;
- Are criptare E06.1 și este împărțită în tiroidita de cerven, gigant (celular), granulată și fără puroi;
- cronica se deplasează adesea la tirotoxicoză și este indicată ca E06.2;
- o autoimună, care este împărțită la 4 subspecieri: hasitoxicoză hasimoto (menționată și), giter limfociadomatous, tiroidita limfocitică, flux limfocitic;
- medicina, criptată ca E06.4, dar dacă este necesar, se utilizează alte codificări;
- obișnuit, care include cronică, ridicolă, fibroame, amenințătoare și BDU. Cod e06.5;
- necurat, în cadrul sectorului E06.9.
Caracteristicile subspeciei tiroiditei autoimune MKB 10
Boala Hasimoto este o patologie care apare în cazul unei scăderi rapide a nivelului hormonilor, care apare datorită reducerii volumului de hormoni care produc țesuturi.
Boala de călărie sau așa cum se numește și fibroame, este cronică. Caracteristica sa este înlocuirea parenchimului de către un alt tip de țesătură (conjunctivă).
Și dacă subspecii lui Hasimoto apare foarte des, atunci subspecii călărețului, dimpotrivă, este foarte rară.
În prima boală, boala uimită mai ales femeile a căror vârstă a trecut peste marca de treizeci și cinci. Se pare că acest lucru: țesuturile normale ale glandei tiroide se dezintegrează și, în locul lor, sunt noi.
Cu alte cuvinte, datorită agresiunii autoimune, infiltrarea difuză a glandei tiroide cu limfocite cu formarea foliculilor limfoizi (tiroidita limfocitară), distrugerea tiroocitelor și proliferarea țesutului fibros sunt distrugerea.
Faza de tranziție a hipertiroidismului este strâns interconectată, fără funcționalitatea celulelor sănătoase ale epiteliului foliculului și persoana din sângele persoanei a fost mult timp sintetizată hormoni. În viitor, aceasta duce la apariția hipotiroidismului.
Cu al doilea subspecii, parenchimul sănătos se modifică în țesătura fibriului, ceea ce cauzează sindrom de compresie. Această specie este foarte adesea interconectată cu diferite tipuri de fibrigi, și anume cu mediastinul și retroperitoneal, ceea ce face posibilă explorarea acestuia în cadrul fibrozei sistemice ortond. Există o opinie că Tareloit Ridel - rezultatul lui Thyroidita Hasimoto.
Boala lui Hasimoto este împărțită în două forme de dezvoltare a patologiei - hipertrofică și atrofică. Primul formular este clar, iar al doilea este ascuns.
Diagnosticul și tratamentul tiroiditei autoimune
Mai întâi de toate, trebuie să examinați tiroiditul Hassimoto atunci când o femeie apare la vârsta de 35-40 de ani de simptome:
- a început să cadă părul;
- rupeți unghiile;
- apar cu fața în jos;
- piele uscata.
Pentru a face acest lucru, trebuie să treceți sângele pentru analiză t și tsh. Iar medicul la atingere determină dacă acțiunile glandei tiroide sunt crescute și sunt asimetrice sau nu. La efectuarea unui studiu cu ultrasunete, imaginea generală a bolii este foarte asemănătoare cu DTZ - țesătura are multe mizerie și pseudo-noduri.
Dacă diagnosticul este diagnosticat cu ciidel, tiroida va fi foarte densă și implică organe învecinate în boală. Această boală este dificil de distins de cancerul tiroidian.
Cu autoimună, terapia hormonală pe tot parcursul vieții este atribuită codul tiroidian pe ICD 10. Operațiunea este numită în unele cazuri (mare goi, tumora malignă).