Pneumonie. Etiologie

Pneumonie - despre. infecţie În mare parte etiologia bacteriană, leziunea HAR-SMKY a departamentelor respiratorii ale plămânilor, prezența exudării locuitorului, detectată în cercetarea fizică și / sau intoximală, exprimând. În diferite grade de reacții febrioase și de intoxicare.

Etiologie: Strept.pneum., Haem.infl., MyCopl.pneum., Chamid. Pneum., Moraxella Cataralis, Klebs. Pneum., Legionella Pneum; Staph.aureus, pseud.aerouginosa, klebs.spp, enterobacter spp, e.coli - GOSPET.

Patogeneza: mecanisme obuslaving de dezvoltare a lui Mon. - aspirația rotoglotului; Inhalarea aerosolului care conține IN-LA; Propagarea hematogenă din punct de vedere extralegal al infecției (endocardită, tromboflebită); Propagarea directă a infecției din țesuturile afectate adiacente (abcesul hepatic), infecția cu leziuni penetrante ale GC.

CLASIFICARE:

· Complet-Hearth

1. Persoanele sub 60 de ani

2.\u003e 60 de ani pe fundalul patologiei concomitente (XP. Sistemul Bronhilkildren's Bronchildren, IBS, SD etc.)

· Intro-comunitate (spital, nosocomial) - achiziționat în cadrul LPU

· Aspirație

· Pneumonie la persoanele cu IDC (congenitale sau dobândite)

· Prin etiologie: ...

· În caracteristici clinice și morfologice: parenchimale, interstițiale

· Localizare: dreapta, stânga, bilaterală, segmentată, cotă, greutate,

· Potrivit severității: ușor, mediu, greu

Clinica: Reclamații:slăbiciune, pierderea poftei de mâncare, dificultăți de respirație, dureri în piept, tuse - uscat -\u003e spută (de la mucoase până la purulente, + fluxuri de sânge). Medic: PALLOR, Cianoză. Sharp t 0 (pneumonie brută). Consolidarea tremorelor vocale pe partea laterală a leziunii + respirația bronșică (scurgere + pneumonie brută). Scurtarea sunetului de percuție deasupra centrului de leziune (cu o leziune de mai mult de 1 segment). La bronhopneumonia - soții uscate și umede. Zgomotul de frecare este pleura (pleurisie uscată). O slăbire ascuțită de respirație - în formarea efuziunii pleurale. Bronhofoniu. Accent II ton peste pulmonarul A. pentru fluxul sever. R-OGK: focarea infiltrării inflamatorii sub formă de diminuare fuzzy.

Pneumonie completă:

1) Sindromul de pneumonie tipic: febră fragilă subită, tuse cu spută purulentă, durere în piept plearetic, semne de țesut pulmonar (reconstruirea sunetului de percuție, tremurând vocal, respirația bronșică, șuierătoare în proiecții de schimbare a R-Schimbare). Etiologie: Strept.pneum.., Haem.infl. + Flora orală mixtă.

2) Sindromul pneumoniei atipic: Start treptat, tuse uscată, predominanță în afara simptome pulmonare (durere de cap, durere în mm, slăbiciune, angină, greață, vărsături, diaree) + r-imagine cu semne minime de examinare fizică. Etiologie: MyCopl.pneum., Chamid. Pneum., Moraxella Cataralis, Klebs. Pneum., Legionella Pneum. Manifestări principale: febră, tahipne, tulburări psihice.

Pneumonie nosocomială: DN este competent cu apariția infiltratului pulmonar după 48 de ore și\u003e după spitalizare. Criterii tipice: ude, febră umedă, L-cytoză.

Pneumonia de aspirație: Sputum de pușcă, necroză a Tanyei pulmonare cu formarea unei cavități în plămâni (abces), tuse, dureri plereritice.

Complicații: 1. Pulmonar (empiama pleura, exudată. pleurisy, abces și gangrena plămân, broncho-constructiv sindrom, Unu) 2. Outlogochny. (O. Inima pulmonară, meningita, meningoencefalita, endo-, pericardită, DV-uri, glomerulonefrită, anemie).

TRATAMENT. Indicații pentru spitalizare: Vârsta\u003e 70 de ani, însoțirea XP. Boli (BPOC, stagnante CH, XP. Hepatită, XP. Nefrită, SD, IDC, alcoolism, toxicominizare), tratament ineficient de ambulatoriu timp de 3 zile, confuzie sau depresie a conștiinței, aspirație posibilă, CHDD\u003e 30 pe minut, hemodinamică instabilă, septic șoc, MT infecțioși, pleurisie exudativă, abces, cântând< 4х10 9 /л или L-цитоз > 20X10 9 / L, HB< 90 г/л, почечная недостаточность (мочевина > 7 mmol / l).

· Terapia antibiotică

Pneumonie completă:

1) pacienți< 60 лет без сопутствующей патологии

Amoxicilină, macrolide.

Alternativă: doxiciclină, fluorochinolonă cu antipfenmococ. Activitate (LevoFloxacin, Moxifloxacin)

2)\u003e 60 de ani și / sau cu patologia locuințelor:

Amoxicilină incl. cu clavulone + Macrolide sau cefalosporine II II + macrolide;

Alternativă: fluorochinolonii cu antipfenmococ. Activitate

3) pneumonie grea clinică, indiferent de vârstă

Partener. Cefalosporine III de generație (Cefatoksim, Ceftriaxone) + partener. macrolide;

Alternativ: Partener. Fluorokinolone.

Pneumonia spitalului:

1) depozitar .prof. Fără riscul F-Me, Pete - "mai devreme" Vap

Partener. Cefalosporine III de generație,

Alternativă: fluorochinolones, dureri de cefalosporine antisinenice III-IV. (Cephipim, ceftazidină) + aminoglicozide.

2) WAP "târziu", depozit. + Risk.

Carbopenmes (Tienam)

Cefalosporine III-IV Pok. + Aminoglicozide

Antsynegn.peniciline (Peperacyllin) + aminoglicozide

Antuzdă + Aminoglicozide

Fluorochinolone

Glicopeptidele (vancomicină)

Pneumonia de aspirație: Preparate anti-anaerobe

Protejat BetalAktama, Cefoatoxim, Cefmethason

Carbopenmes (Tienas, Imipenem)

· Patogenetice și simptome terapie

1. Terapia imunoocitoare: spp, Ig normal 6-10g o dată.

2. Corectarea microcirculației: heparină.

3. Corectarea de discretinemie: albumină, Nandrolol.

4. Dezinfectare

5. o 2 -cingpius

6. GKS: prednisolonă.

7. Terapia antioxidantă: acid ascorbic 2g / zi în interior.

8. Medicamente de animement: Apricin

9. Bronholitics (în prezența obstrucției instrumentale verificate): bromură, salbutamol.

10. Preparate expectorante din interiorul: ambroxol, acetilcisteina.

· Tratamentul non-media

Modul de economisire, nutriție completă, băutură abundentă. LFK. Sanatoriu-Resort Tratament: Lowland, Zonă forestieră, Climat marin cald, moderat umed.

Supurare pulmonară acută- abcesul, abcesul gangrenoz și gangrenul plămânilor sunt condiții patologice severe caracterizate prin necroză suficient de masivă și decădeantul ulterior purulent sau putred (distrugerea) țesutului pulmonar ca urmare a agenților patogeni infecțioși.

Principalul agent cauzator pentru supurație pulmonară ascuțităaspirația condusă de mucus de remorcare orizontală sunt anaterice non-criologice (nefericite). Ele există de obicei în cantități mari și saprofit în cavitatea orală în boala parodontală, cariile dinților, amvonul și altele.

Principalul agent cauzator pentru parapneumatice, supurații pulmonare embolistice, hematogene-embolisticesunt aeroburi gram-negative și bacterii anaerobe condiționat, precum și Cocci globale. Cu distrugerea pulmonară embolocală hematogenă, stafilococul de aur este cel mai frecvent agent cauzator.

Infecția virală respiratorie este adesea activă pe parcursul și rezultatul unei supurații pulmonare ascuțite.

Conform presupusului patogeneză, supurațiile pulmonare ascuțite sunt împărțite în: i) bronhogen.inclusiv aspirație, postpnemonică, obositoare;2) hematogenic;3) traumatic;4) altede exemplu, asociat cu o tranziție directă de supurare din organele și țesuturile învecinate.

Cele mai frecvente complicațiisUPURILE PULMONARE SUNT tupupnemothorax, Empieme pleural, sângerare pulmonară, șoc bacteremic, suferință respiratorie acută - sindrom adulți septis, piept flegmonsi etc.

Gangrena Lung. - prognoza progresivă și dezintegrarea Ypokhorozny (putred) a țesăturii pulmonare, care nu sunt înclinate să limiteze.

Boala este moștenită de tipul recesiv, de regulă, nu este transmisă de la părinți la copii.

Etiologie.Agenții cauzali ai bolii sunt anaerobi non-crisdridiali.

Boli ca alcoolism cronic, diabet, pneumonie în pacienții slabi prevăd dezvoltarea granglenelor pulmonare. Motive directe pot fi: penetrarea în tractul respirator limbi straine, inflamația bruscă a plămânilor, a prafului sau a echinococului în lumină; Diferite boli ale vaselor de sânge.

Formele imunologice și non-imunologice ale gangrenei pulmonare se disting, există, de asemenea, o serie de opțiuni: atopic, infecțios-alergic, damrriconal, autoimună, neuropsihic, dezechilibru adrenergic, reactivitatea schimbată primară a bronhiilor, colinergic.

Patogeneză.Bacteriile anaerobe penetrează țesutul pulmonar, exotoxinele bacteriene sunt activate și efectele lor imediate asupra țesutului pulmonar, necroza progresivă a țesutului pulmonar, tromboza vasului în zona de deteriorare, afectarea țesutului de granulare.

Clinica.Principalele manifestări ale bolii sunt tuse cu sputter șablil și fragmente ale țesutului pulmonar, natura hectică a febrei, durerea în piept, dificultăți de respirație, perfect la începutul bolii, se determină prostia extinsă; În perioada de rang - apariția parcelelor de timanit datorită formării cavităților. În timpul palpării, durerea este determinată deasupra zonei leziunii (simptom de kitesling) și percuție (sindromul Sauerbroha) (implicarea în procesul Pleura), palpatorial - la început o creștere a vocii tremurând, apoi slăbirea. Auscularea se aude la începutul respirației bronșice, apoi un impact puternic al respirației.

Studiu de diagnostic suplimentar.Deținut analiza generală Sânge, unde leucocitoza neutrofilă este determinată cu o schimbare ascuțită spre stânga, ESO mărită. Sondajul umed este de asemenea efectuat (cu formul de examinare a sputumului 3 straturi: spumă superioară, lichidă; mediu - serous; resturi inferioare ale țesutului pulmonar dezintegrați; studiul microdelor - studiul florei, citologiei), radiografia Studiu (infiltrare masivă fără limite clare cu prezența mai multor cavități de fuziune neregulate).

Diagnostic diferentiat.Trebuie să fie efectuate cu tuberculoză, cancer pulmonar.

Curgere.Cursul bolii este sever, progresiv.

Tratament.Se efectuează terapia antibacteriană (parenteral, intravenoasă), este posibil să se introducă în artera pulmonară. Combinați mai multe tipuri de medicamente antibacteriene. Terapia de dezinfectare (Reoopoliglukin, Hemodez, hemo-sorbție, uvo autobroviya), terapie bronhosmolitică, rezervarea endoscopică a bronhiilor, urmată de introducerea de antibiotice, enzime, antiseptice, hemotransphus (cu dezvoltarea anemiei), sunt aplicate de heparină (pentru Prevenirea sindromului DVS),

Prevenirea.Măsurile de prevenire includ un tratament adecvat al pneumoniei ascuțite, drenaj bronșic adecvat, ofițer de infecție cronică, refuzul fumatului.

Abcess lumina- Inflamația purulentă limitată a țesăturii pulmonare cu distrugerea parenchimului său și a bronhiilor, topirea lor și formarea cavității.

Etiologie.Obstrucția bronhiilor de către corpuri străine, pneumonie acută, bronhiectaze, leziuni toracice, infecție cu embolizare hematogenă.

Patogeneză.O penetrare a agentului infecțios în țesutul pulmonar (bronhogenic, hematogen, limfogenă cale, aspirație de corpuri străine), încălcare funcția de drenaj Bronchi.

ClasificareConform caracteristicilor fluxului clinic, boala este împărțită:

1) prin origine: abcesul pulmonar acut și abcesul pulmonar cronic;

2) pe localizare (segment, segmente, drept, sau la stânga);

3) prin complicații.

Clinica.Cu abcesul acut al plămânului (Oal) alocați perioada de organizare(înainte de a deschide cavitatea - până la 7 zile), care se caracterizează prin principiu acut (tuse de addaire uscată, frisoane), schimbarea răcirii la sudoarea turnată (febră hectică), tulburări psihice, umflarea feței, hiperemia obrazului , întârziere în spatele părții afectate a pieptului atunci când respirați, curățarea locală a unui sunet de percuție, respirație tare cu o nuanță bronșică și după deschiderea cavitățiicaracterizată printr-o tulburare bruscă a sputarii de culoare purulentă, cu o gură completă, o scădere a temperaturii, o scădere a intoxicației. Percusser peste secțiunea afectată a plămânului este determinată de aspectul de timanit, cu auscultarea de respirație amforică, mediu umed și roți de remunerabile cu bandă mare.

Introducere

Pneumonia este o boală infecțioasă acută a plămânilor, cu leziunea obligatorie a alveolei și a altor elemente structurale ale țesăturii pulmonare.

Pneumonia este una dintre cele mai frecvente boli ale societății. Potrivit OMS, au fost 1408 de pacienți cu pneumonie (53 mii). În boală, boala a fost deja înregistrată în cele 22 de țări ale lumii. În prezent, numărul bolnavului ajunge aproape 10 mii, iar numărul de morți depășește 700. De exemplu, în Rusia anual înregistrată în rândul persoanelor cu vârsta peste 18 ani de aproximativ 3,9%. Deci, în 2009, pneumonia incidentală a fost înregistrată la diagnostic cu un diagnostic de 117 persoane, în 2010 - 89 de persoane, în 2011 - 150 de persoane. În același timp, etiologia majorității pneumoniu rămâne neidentificată. O altă problemă cu care se confruntă în mod constant de medicii și cercetătorii practici este lipsa unei clasificări fără echivoc a acestei boli. Într-adevăr, pneumonia poate acționa sub forma unei "boli independente" și ca o complicație a infecțiilor mai mici tractului respirator (bronșită obstructivă cronică, bronhiectază), cu insuficiență cardiacă stagnantă sau pe fundalul diferitelor forme de imunodeficiență. Relevanța cercului de probleme asociate cu diagnosticul și tratamentul pneumoniei va fi înțeleasă în mod special dacă pare să ia în considerare pneumonia ca o boală independentă. În această abordare, de exemplu, se pare că în țările industrializate, pneumonia ocupă locul 6 între toate cauzele mortalității și 1 în rândul bolilor infecțioase.

Pneumonia se caracterizează prin dezvoltarea unor complicații grave. Printre complicațiile care pot apărea cu pneumonia, distingele pulmonare și extrapulări - depind în mare măsură de curs, rezultatul și prognoză posibilă Boli. Cele mai frecvente complicații pulmonare sunt sindrom obstructiv, insuficiență respiratorie acută, abces și gangrenă pulmonară, pleurezie exudativă.

Complicațiile extractive ale pneumoniei sunt o insuficiență cardiovaria și pulmonară acută, miocardită, endocardită, meningoencefalită și meningită, sepsis și șocuri infecțioase, psihoză. Astfel, pneumonia este un test grav nu numai pentru pacienți, ci și pentru personalul medical, din care o modalitate de succes este determinată de oportunitatea diagnosticului debutului bolii, tratamentul adecvat și îngrijirea și îngrijirea atentă a pacientului. Prin urmare, procesul de îngrijire medical corect, profesional și utilizat este necesar pentru a preveni complicațiile și determină în mare măsură prognoza prospectivă.

Scopul roboților cursului: Studiul particularităților asistenței medicale în pneumonie.

Sarcini valutare:

1. Efectuați o analiză comparativă a surselor și literaturii referitoare la această problemă.

2. Să organizeze o examinare de îngrijire a pacientului cu pneumonie.

3. Implementarea procesului de îngrijire la pneumonie.

4. Să elibereze o istorie de îngrijire a bolii.

Partea teoretică

Etiologie, patogeneză a pneumoniei.

Pneumonia este în primul rând o boală bacteriană. Principalele agenți patogeni ai pneumoniei sunt: \u200b\u200bpneumoniae (streptococcus pneumoniae), stafilococcus (Staphylococcus aureus), stick hemofilic (hemofilus influenzae), precum și infecții "atipice". Un factor de pornire în dezvoltarea pneumoniei poate fi diverse infecții virale. Ele provoacă inflamarea tractului respirator superior și oferă condiții bune Pentru dezvoltarea agenților patogeni bacterieni. De asemenea, pneumonia se poate dezvolta datorită impactului factorilor necomunicali: rănirea pieptului, radiațiile ionizante, substanțele toxice, agenții alergici. Grupul de risc pentru dezvoltarea pneumoniei include pacienții cu insuficiență cardiacă stagnantă, bronșită cronică, infecție cronică nazofaringienă, defecte pulmonare congenitale, cu stări de imunodeficiență severe, pacienți slabi și epuizați, pacienți, locuință pe termen lung, precum și senior și senile faciale .

În mod deosebit, sub rezerva dezvoltării fumătorilor pneumonii și a abuzatorii de alcool. Nicotina și perechile de alcool afectează membrana mucoasă a bronhiilor și asupri factorii de protecție ai sistemului bronhopulmonar, creând un mediu favorabil pentru introducerea și reproducerea infecției.

Agenții patogeni infecțioși ai pneumoniei penetrează în căi de bronhogene ușoare, hematogene sau limfogene. Odată cu reducerea barierei bronhopulmonale de protecție în alveole, se dezvoltă inflamație infecțioasă, care prin partițiile intervalolare permeabile este distribuită la alte departamente de țesut pulmonar. În alveola, formarea unui exudat care împiedică schimbul de gaze de oxigen între țesătura pulmonară și vasele de sânge. Oxigenul și insuficiența respiratorie se dezvoltă și cu un flux complicat de pneumonie - insuficiență cardiacă.

În dezvoltarea pneumoniei, 4 etape sunt alocate:

Stadiul valului (de la 12 ore la 3 zile) se caracterizează printr-un flux sanguin puternic de vase de plămâni și exudații fibrinoase în alveole;

Etapa de cuptor roșu (de la 1 la 3 zile) - apare o bucată de țesut pulmonar, în funcție de structură asemănătoare cu un ficat. Eritrocitele în cantități mari se găsesc în exudatul alveolar;

Etapa de convingere gri - (de la 2 la 6 zile) - se caracterizează prin decăderea celulelor roșii din sânge și de ieșire masivă de scurgere din alveole;

Etapa de rezoluție este restabilită de structura normală a țesutului pulmonar.

1.2 Clasificarea pneumoniei

Pneumonia distinge:

1. Conform etiologiei: StreptococCal, Pneumococcal, Staphylococcus.

2. În funcție de condițiile de apariție:

Extras,

Spital (48-72 ore)

Aspiraţie

La persoanele cu un defect greu de imunitate

3. Localizare:

Unilateral

Cu două fețe

4. Prin caracteristicile clinice - morfologice:

Bombardier

Focal

Pneumonia de preparare este pneumonie caracterizată prin înfrângerea plămânilor. Agentul cauzal poate fi pneumococcus, precum și alte microorganisme (streptococcus) pătrundând în plămâni prin tractul respirator. Pentru dezvoltarea bolii, sunt necesare condiții de predispunerie, ceea ce reduce forțele de protecție ale corpului: răcire ascuțită, supratensiune mentală, disfuncție. Pătrunderea într-una din secțiunile materialului pulmonar, pneumococul distinge toxina, care se extinde la întreaga cotă a plămânului. Permeabilitatea navelor crește și emite celulele fibrină și sânge din alveole. Cu pneumonie amară, procesul patologic trece mai multe etape. În stadiul I, stadiul de hiperemie și de maree - inflamația în alveoloch duce la extinderea lor și la apariția de exudat în ele. În etapa II din exudatul alveolar din vasele extinse, vin eritrocitele. Aerul din alveolo este supus. Alveolele umplute cu fibrină atașată la o culoare hepatică ușoară. Această etapă se numește un cuptor roșu. În stadiul III, leucocitele prevalează în exudat. Această etapă se numește o roșcată gri. Ultima etapă - Etapa permisului: fibrinul și leucocitele din alveole sunt absorbite și parțial așteptate cu un sindru. Stadiul scenei durează 2-3 zile, II și III (ele nu pot fi împărțite clar, deoarece procesele de convingere roșie și gri sunt aproape paralele) - 3-5 zile. Permisiunea vine în a 7-a și a 11-a zi a bolii.

Simptomele pneumoniei bruborale.

Boala, cel mai adesea, începe mai degrabă: există afecțiuni generale, frisoane, slăbiciune ascuțită, transpirație, dureri de cap, pe pielea feței (pliuri nazolabiale) - un simplu herpes. Conștiința poate fi oarecum confuză. Temperatura corpului ajunge la cifre mari și păstrează câteva zile și apoi scade dramatic câteva ore (criză).

După criză, starea pacientului se îmbunătățește, începe să se recupereze repede. Pentru condiții favorabile Criza vine în cea de-a 7-a zi a bolii. În această perioadă, poate exista o slăbiciune de inimă ascuțită (reducerea tensiunii arteriale, creșterea și slăbirea impulsului etc.), ceea ce este important să se ia în considerare personalul atent. Cordiamin, camfor, meston, cofeină, adrenalină pentru ridicarea tensiunii arteriale, precum și oxigenul trebuie luate. În prezent, modelul de criză clasic este rar. Utilizarea antibioticelor în stadiile inițiale ale bolii duce la faptul că temperatura corpului pacientului de pneumonie bruște este redusă după 2-3 zile și nu prea ascuțită (liză). Unul dintre simptomele primare precoce ale Pneumoniei Brp Pneumonia este o tuse cu un sputter, în care dungirile de sânge sunt vizibile ("Weth Rusty"), precum și durerea atunci când respirați în piept la cursa inflamației (acest lucru se datorează faptului că, cu pneumonia bruscă, de regulă, parcelele Plevura sunt afectate, adiacente cotei inflamate a plămânului). Respirația este scumpă, iar atunci când inhalare partea afectată a pieptului este oarecum întârziată. Modificările de percuție sunt deosebit de caracteristice în stadiul tovarășului gri și roșu - deasupra acțiunilor de lobi inflamate sunt determinate de chub stupid. În auscultare, respirația bronșică și atitudinile sunt ascultate și apoi cu o selecție de spută în stadiul final al bolii - Weth Wet Heet Solid-calibru. În cazul pneumoniei de camion există modificări logice pronunțate în alte organe și sisteme. Am vorbit despre unele schimbări ale Pleura. Schimbare de sistem cardio-vascular Exprimată în creșterea impulsului, scăderea tensiunii arteriale. În cazul în care o persoană nebună și o persoană aproape sănătoasă, schimbări în sistemul cardiovascular, de regulă, nu sunt prea pericol, atunci starea sistemului cardiovascular are un pacient slăbit sau o persoană veche, este necesar să plătească cea mai mare atenție . Se observă unele modificări ale funcției renale, o cantitate mică de proteine \u200b\u200bîn urină. La studierea sângelui, se observă leucocitoză - o creștere a numărului de leucocite și o creștere a ESR. Modificările caracteristice sunt cu raze X și radiografie.

Pneumonia focală - pentru această pneumonie se caracterizează prin înfrângerea plămânilor. Procesul patologic din pneumonia focală în ansamblu suferă aceleași etape ca și în cazul pneumoniei datoriei: efuziune seroasă în alveole, pasul de compensare, permisiunea. Cu toate acestea, cu pneumonie focală pentru o ciclică clară și, în general, procesul inflamator este mai puțin activ. Excepția este așa-numita focă purulentă metastică în plămâni ca urmare a conducerii agentului cauzal al infecției din orice periferic purulent focus (peritonită, abces hepatic, osteomielită etc.). Imaginea clinică a pneumoniei focale este mai puțin pronunțată decât cu o groază. A fi adesea secundar, pneumonia focală este absorbită de boala principală (gripa, agravarea bronșitei cronice).

Simptomele pneumoniei focale.

Temperatura corpului crește, durerea din piept apare datorită iritației pleurei, tusea este îmbunătățită. Aceste simptome fac posibilă încheierea unei pneumonie focale de pornire. În plus, în timpul examinării, se detectează un număr de simptome obiective: atitudini pe o suprafață limitată de inflamație, secțiuni respiratorii bronșice. Zonele menționate radiologic de întunecare a țesutului pulmonar. În studiul sângelui, modificările patologice (leucocitoză, o creștere a ESP) sunt mai puțin pronunțate decât cu pneumonia brută. Simptomele generale (Malaise, slăbiciune) sunt manifestate moderat. Îmbunătățirea vine treptat, temperatura corpului este un calendar redus, adică nu imediat, dar în câteva zile.

Pentru pneumonie este necesar complex de factori patogenetici: Un anumit mod de infecție este o încălcare a mecanismelor de protecție a tractului respirator și slăbirea forțelor de protecție imunologice ale corpului.

Factori de predispuneri Poate fi: Patologia perinatală, fundal premorbid nefavorabil (rahitism, anemie, tulburări nutriționale cronice), vicii ale inimii și plămânilor, patologia organelor respiratorii, ARVI repetate, bolile ereditare, condițiile socio-interne, etc.

3 modalități de penetrare a agenților de penetrare a pneumoniei sunt posibile în plămâni: aerogeni (bronhogen), hematogeni și limfogeni (din secțiunea adiacentă a țesutului pulmonar). Cel mai adesea în tractul respirator inferior, microflora din nas și corpurile orale se încadrează în aspirația unor cantități mari de conținut de rotogling la pacienții fără conștiință, cu o încălcare a actului de înghițire, cu o slăbire a reflexului tusei .

Infecția aerogenă - Hit în bronhioles sau particule de spută alveolare conținând "Embol" infecțioase, care este facilitată de clearance-ul mucocilarului afectat sub influența ARVI sau din alte motive.

Infecția virală contribuie la suprimarea funcțiilor de neutrofile, macrofagelor și limfocitelor T, reducând funcția sistemului de protecție bronhopulmonală locală.

Pneumonie hematogenă Se observă când "emblemele septice" în vena unui cerc mare de circulație a sângelui. Această pneumonie este secundară și are loc la copiii care au focă acută sau cronică a infecției pe fundalul unui fond premoverbid adverse (disbabilioză, candidoză, infecție intestinală acută).

Limfogenrăspândirea infecției este reducere. Cu toate acestea, din accentul pulmonar, infecția trece adesea pe căile limfatice de pe pleura.

Organele de respirație umană au un sistem puternic de protecție, care este reprezentat de bariere anatomice pentru mișcarea fluxurilor de aer, clearance-ul mucocilarului, un număr de mecanisme de reflector, anticorpi aparținând diferitelor clase de imunoglobuline, proteine \u200b\u200bconținând fier (lactoferină și transferină), agent tensioactiv, alveolar macrofage, leucocite polimorfe.

Majoritatea covârșitoare a microorganismelor care au căzut în tractul respirator, în mod normal îndepărtate ca urmare a funcționării clearance-ului muxiliar - prima legătură a mecanismelor protectoare ale copacului bronșic. Clearance-ul este optim cu elasticitate ridicată și vâscozitate scăzută a mucusului.

Cu toate acestea, încetinirea frecvenței sau încălcării ritmului ciliațiilor, schimbarea cantității de mucus și / sau a proprietăților sale reologice creează condiții favorabile pentru persistență, agregare și reproducere a bacteriilor. Muzin în jurul acumulării de bacterii, în absența clearance-ului muchiciliar normal, în loc de o funcție de protecție începe să aibă un efect negativ. Previne penetrarea anticorpilor și a factorilor antimicrobieni, aceasta face dificilă fagocitoza microorganismelor, prin urmare, o infecție favorabilă și dezvoltarea pneumoniei. Agenții microbieni au o capacitate independentă de a stimula hiperplazia celulelor de vierme și a hipersecreției mucusului, precum și de a provoca încetinirea citizei, perturbând coordonarea mișcărilor lor până la o oprire completă și chiar distrugerea celulelor ciliar.

Influențat de infecția în alveoloch, inflamația se dezvoltă, care este distribuită prin intermediul porilor interimoolari către alte departamente pulmonare. Sensibilizarea se dezvoltă în agentul infecțios și apare o reacție alergică, însoțită de formarea complexelor imune, interacționând cu complementul și eliberarea mediatorilor de inflamație.

În centrul dezvoltării pneumoniei se află rapid deficiența de oxigen (hipoxhemia) și întreruperea respirației țesutului (hipoxie), care reprezintă o consecință a tulburărilor ritmului și profunzimea respirației, o scădere bruscă a gazului în țesutul pulmonar. Hipoxia progresează datorită tulburărilor hemodinamice, precum și a anemiei, încălcarea funcției ficatului, hipovitaminozei etc.

Aspecte imunologice ale pneumoniei. Se știe că sistemul de complement are o puternică activitate antibacteriană și antivirală, participă la eliminarea anticorpilor microbieni și tisulari și la complexele imune circulante din organism și este, de asemenea, capabil să activeze reacții imune specifice. În plus, fragmentele componentelor etapei complementare activate au un efect pro-inflamator pronunțat. Completați produsele de activare, cum ar fi hormoni și mediatori ai sistemului imunitar, mobilizează și stimulează activitatea vitală a unei multitudini de celule organism care au receptori la componentele corespunzătoare ale cascadei complementare. Datorită acestui fapt, sistemul de complement acționează ca un intermediar între legăturile nespecifice și specifice ale reactivității imunobiologice a organismului, între sistemul imunitar, kininic și de coagulare a sângelui.

În sistemul de microcirculare, apar modificări pronunțate, manifestate prin creșterea permeabilității la țesuturi, concentrația sângelui și agregarea crescută a trombocitelor. Oxidarea de peroxidare a lipidelor și eliberarea radicalilor liberi, deteriorarea țesăturii pulmonare, agravând astfel tulburările neuro-trofice în bronhops și plămâni.

Principalele legături ale patogenezei pneumoniei:

Penetrarea agentului patogen în țesutul pulmonar în combinație cu o încălcare a sistemului de protecție a bronhopulmonului local (reducerea funcției sistemelor de imunitate celulară și umorală);

Dezvoltarea locală procesul inflamator la locul de desfășurare a agentului patogen urmat de generalizare;

Apariția sensibilizării la agenții infecțioși și dezvoltarea reacțiilor imune-inflamatorii;

Tulburare de microcirculare în plămâni după dezvoltarea ischemiei;

Activarea peroxidației lipidice și a proteolizei în țesutul pulmonar, ceea ce duce la dezvoltarea procesului inflamator în alveole și bronhiola.

Pneumonie - boala inflamatorii infecțioasă acută a plămânilor cu implicarea tuturor elementelor structurale ale țesutului pulmonar cu leziunea obligatorie a alveolei și dezvoltarea exudării inflamatorii în ele.

Epidemiologie: Incidența pneumoniei acute 10.0-13.8 pe 1.000 populație, în rândul persoanelor\u003e 50 de ani - 17 până la 1.000.

LaIologie:

A) Pneumonia achiziționată (extractivă) comunitară:

1. Streptococcus pneumoniae (pneumococcus) - 70-90% dintre toți pacienții cu pneumonie comunitară

2. Haemophilus influenzae (betisoare hemofilică)

3. Mycoplasma pneumonaiae.

4. Chlamydia pneumoniae.

5. Legionella pneumophila.

6. Alți agenți patogeni: Moraxella Cataralis, Klebsiella Pneumoniae, Eserichia coli, Staphylococcus aureus, streptococcus hemoliticus.

B) Non-comunitate (spital / nosocomial) pneumonie (adică pneumonia, Dezvoltarea 72 de ore după spitalizareÎn excepția infecțiilor care au fost în perioada de incubație la momentul sosirii pacientului în spital Și până la 72 de ore după descărcare):

1. Flora gram-pozitivă: Staphylococcus aureus

2. Florama gram-negativă: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella Pneumoniae, Escherichia coli, Proteus Mirabilis, Haemophilus influenzae, Enterobacter, Serratia

3. Flora anaerobă: gram-pozitivă (peptostreptococcus etc.) și gram-negativ (fusobacterium, bacteroide, etc.)

Influența pacientului asupra etiologiei și natura fluxului de pneumonie spitalului are Specificitatea instituției medicale.

C) pneumoniu în stările imunodeficienței (Imunodeficiența congenitală, infecția cu HIV, imunosupresia Yathedral): pneumociști, ciuperci patogene, citomegalovirusuri.

Factori predispuși la dezvoltarea pneumoniei:

1) Încălcarea interacțiunii tractului respirator superior și esofagului (somn alcoolic, anestezie cu intubație, epilepsie, răniri, curse, boli gastrointestinale: cancer, strictura esofagiană etc.)

2) Bolile ușoare și toracice cu o scădere a protecției respiratorii locale (fibroză, kifoscoloză)

3) Infecția sinusurilor sinusale (frontală, geimorov etc.)

4) factori de organizare secretă (alcoolism, uremie, SD, hipotermie etc.)

5) Stările de imunodeficiență, tratamentul cu imunosupresoare

6) Călătorii, contactul cu păsările (pneumonie chlamydial), aer condiționat (pneumonie legionelară)

Patogeneza pneumoniei:

1. Penetrarea agenților patogeni ai pneumoniei în departamentele respiratorii ale plămânilor Bronhogenic (cel mai frecvent), hematogen (în timpul sepsisului, endocardius al unei supape cu trei granulare, tromboflebită septică a venelor pelvine, a bolilor generale infecțioase), pe continuare (direct din organele afectate învecinate, de exemplu, cu abcesul ficat), căile limfogene cu Aderență ulterioară pe celulele epiteliale ale sistemului bronhopulmonal. În același timp, pneumonia se dezvoltă numai în încălcarea funcției sistemului de protecție a bronhopulmonală locală, precum și cu o scădere a reactivității globale a organismului și a mecanismelor de protecție nespecifice.

2. Dezvoltarea sub influența infecției procesului inflamatorie locală și distribuția acestuia pe țesătura pulmonară.

O parte din microganimuri (Pnemokokk, Klebsela, Eurtaine Wald, Hemofly Wald) produc substanțe care cresc permeabilitatea vasculară, ca rezultat al pneumoniei, pornind de la o vatră mică, se răspândește în continuare prin țesutul pulmonar sub forma unui "pete de ulei" prin Porii alveolari ai Kona. Alte microorganisme (Staphylococci, un stick de cinema) Exotoxine izolate care distrug țesutul pulmonar, ca rezultat al căruia se formează centrele de necroză, care, fuzionând, formează abcese. Producția de leucocite de citokine (IL-1, 6, 8, etc.), care stimulează macrofagele chemotaxis și alte celule efectoare joacă un rol major în dezvoltarea pneumoniei.

3. Dezvoltarea sensibilizării la agenții infecțioși și reacțiile imuno-inflamatorii (Cu o reacție hiperergică a corpului, se dezvoltă pneumonia, cu Normo sau pneumonie hipergică - focală).

4. Activarea peroxidației lipidelor și a proteolizei în țesătura pulmonarăFurnizarea unui efect dăunător direct asupra țesutului pulmonar și contribuția la dezvoltarea procesului inflamator.

Clasificarea pneumoniei:

I. Grupuri etiologice de pneumonie

II. Grupuri epidemiologice de pneumonie: non-spital (spital comunitar, intern, ambulatoriu); spital (nosocomial, nosocomial); atipic (adică, cauzat de agenții patogeni intracelulari - legionells, micoplasme, chlamydia); Pneumonie la pacienții cu stări de imunodeficiență și pe fundalul neutropeniei.

III. Localizare și lungime: unilaterală (TOTAL, PARTE, POLISTIER, Segment, Central (ROAR) și bilateral.

IV. Prin severitate: severă; severitatea medie; Ușor sau abortiv

V. Conform complicațiilor (pulmonare și exlica): complicate și necomplicate

VI. În funcție de faza bolii: înălțimea, rezoluția, recondiționarea, fluxul prelungit.

Principalele manifestări clinice ale pneumoniei.

O serie de sindroame clinice de pneumonie pot fi distinse: 1) intoxicație; 2) accentul general; 3) modificări inflamatorii în țesătura pulmonară; 4) leziuni ale altor organe și sisteme.

1. Manifestări pulmonare ale pneumoniei:

A) Cashel. - la început uscat, mulți în prima zi sub formă de trecere frecventă, în a doua zi tusele cu un umed de moctrium de moctrium; Pacienții cu pneumonie de capital apar adesea "ruginite" sputa în legătură cu aspectul unui număr mare de eritrocite în el.

B) durere toracică - cea mai caracteristică a pneumoniei de capital se datorează implicării procesului de pleura (pleuropneumonie) și a nervilor intercostali inferiori. Durerea apare brusc, este destul de intensă, îmbunătățită cu tusea, respirația; Cu o durere pronunțată, există o întârziere a jumătății corespunzătoare a pieptului în actul de respirație, pacientul "îl răspândește" și ține mâna. Cu pneumonie focală, durerea poate fi slab pronunțată sau absentă.

C) Dyshka. - severitatea sa depinde de lungimea pneumoniei; Cu pneumonie de capital, tahipne semnificativ poate fi observată până la 30-40 de minute, fața este palidă, se uită, cu nasul de umflare cu respirație. Dyspneea este adesea combinată cu sentimentul de "plug în piept".

D) semne fizice de inflamație pulmonară locală:

1) Dulling (scurtarea) sunetului parfumului, respectiv, localizarea vrăjiei inflamatorii (întotdeauna stabilită în mod clar cu capitalul propriu și nu întotdeauna exprimată în timpul pneumoniei focale)

3) capital, ascultând deasupra focalizării vrăjitoare - seamănă cu o mică crackling sau un sunet, care este suspendat dacă fasciculul de păr este nituit cu degetele; Datorită unei întinderi în timpul inspirației pereților alveolei, impregnate cu exudat inflamator; Lisvat numai în timpul inhalare și nu au fost auzite în timpul expirației

Pentru începutul pneumoniei, Crepitatio Indux este caracterizat, este o liniște, ascultată într-o zonă limitată și ca și cum provine din afară; Pentru a rezolva pneumonia, crepitatio reducx este caracterizată, este tare, sonor, se aude într-o zonă mai extinsă și, așa cum era, direct deasupra urechii. În mijlocul inflamației pulmonare, atunci când alveoli este umplut cu exudatul inflamator, atitudinile nu sunt audiție.

4) Wheezes Melchopusarious în proiecția focului de inflamație - sunt caracteristice pneumoniei focale, sunt o reflectare a bronhopneumoniei însoțitoare a bronșitei locale

5) Schimbarea respirației veziculoase - în stadiul inițial Iar respirația veziculară de permisiune de pneumonie este slăbită și cu pneumonia de capital în faza unei compactări pronunțate a țesutului pulmonar, respirația veziculară nu este auditată.

7) Respirația bronșică - a ascultat prezența unei secțiuni extinse a etanșării țesutului pulmonar și a conductivității bronșice conservate.

8) Zgomotul de frecare Spit - determinat în pleuropneumonie

2. Manifestări goale ale pneumoniei:

A) febră, octvinări - Pneumonia începe durerea intensă, intensă în piept, creșterea în respirație, se observă temperaturi în creștere până la 39 ° C și mai mare; Pneumonia focală începe treptat, creșterea temperaturii este graduală, de regulă, nu mai mare de 38,0-38,5 ° C, frisoanele nu sunt naturale.

B) Sindromul de intoxicare - slăbiciune generală, reducerea capacității de lucru, transpirația (mai des noaptea și cu nesemnificativă exercițiu), reducerea sau absența completă a apetitului, a Malgiei, a artritei la înălțimea febrei, durerea de cap, cu un curent sever - confuzie de conștiință, prostii. Cu un flux grav de pneumonie de capital, icterul este posibil (datorită încălcării funcției hepatice cu intoxicație severă), diaree pe termen scurt, proteinurie și cilindrurie, herpes.

Diagnosticarea pneumoniei.

1. Radiografia organelor pieptului - cea mai importantă metodă de diagnosticare a pneumoniei.

În stadiul inițial al pneumoniei - consolidarea modelului pulmonar al segmentelor afectate.

În stadiul sigilii, diminuarea intensivă a secțiunilor pulmonare acoperite de inflamație (părți ale infiltrării țesutului pulmonar); cu capitalul de capital pneumonie uniformă, omogenă, în departamentul Central. Mai intense, în infiltrarea inflamatorie focală a pneumoniei sub formă de focare individuale.

În etapa de rezoluție, dimensiunea și intensitatea infiltrației inflamatorii scad, treptat dispare, structura țesăturii pulmonare este restabilită, dar rădăcina plămânului pentru o lungă perioadă de timp Pot rămâne extinse.

2. Sindromul inflamației laboratorului: leucocitoză, formula leucocitică, la stânga, neutrofil, limfopenie, eozinopenie, în creștere ECD în UAC, mărește conținutul de A2 și G-globulin, acizi sialici, fibroa, fibrină, haptoglobină, LDH (în special fracțiunea 3) , proteina reactivă în rezervor.

Criterii pentru severitatea fluxului de pneumonie.

	Severitate
	Nu mai mult de 25.		40 sau mai mult.
			40O și de mai sus
Hipoxemie	Nu există cianoză	Nicweight cyanoză	Cyanisa pronunțată
		Neînsuflețit	Afișaje
Înfrângere extensivă	1-2 segmente	1-2 segmente din două părți sau o cotă întreagă	Mai mult de 1 cota, total; PolyCiegimentar

Caracteristicile comparative ale capitalurilor proprii și a pneumoniei focale.

Semne.	Pneumonie	Pneumonie de căldură
Începutul bolii	Acută, bruscă, cu temperatura ridicată a corpului, frisoane, dureri toracice	Gradual, de regulă, după sau pe fundalul infecției virale respiratorii
Sindromul inxicator.	Exprimată semnificativ	Slab exprimat
	Dureros, mai întâi uscat, apoi cu separarea sputei "ruginite"	De regulă, fără durere, cu separarea sputei purulente mucoase
Dureri în piept	Caracteristică suficient de intensă asociată cu respirația, tuse	Puțin precis și non-intense
	Foarte caracteristic	Little calibric
Sticla de sunet de percuție deasupra zonei de leziune	Foarte caracteristic	Nu este întotdeauna observată (depinde de adâncimea locației și de dimensiunea vrăjiei inflamatorii)
Imagine ASCRIPTTIVE	Capitatii la începutul inflamației și în faza de permisiune, respirația bronșică în faza bolii bolii, adesea zgomotul de frecare al pleurei	Într-o zonă limitată, sunt determinate atitudini, slăbirea respirației veziculoase, ascultată de cerurile cu apă mică
Dificultăți de respirație și cianoză	Caracteristică	Puțin pronunțată sau lipsă
Semne de laborator de inflamație	Exprimată în mod clar	Mai puțin decât exprimat
Manifestări cu raze X	O întunecare omogenă intensă a acțiunilor pulmonare	Blocarea focală a diferitelor intensități (în zona unuia sau mai multor segmente)

Complicații ale pneumoniei.

1. puțin.: dar. Plepnemonic Pleurisy b. Abces și gangrene pulmonare în. Sindromul de obstrucție bronșică. Insuficiență respiratorie acută.

2. Outlogochny.: dar. Inima pulmonară acută b. Șoc toxic infecțios în. Miocardită nespecifică, endocardită G. meningită, meningoencefalită d. DVS-sindrom E. psihosenii. Anemia z. Glomerulonefrită acută și. Hepatite toxice.

Principiile de bază ale tratamentului cu pneumonie.

1. Regim terapeutic: Spitalizare (tratată în mod pactat numai notificarea pneumoniei cu îngrijire adecvată pentru pacient).

Pe întreaga perioadă febrilă și intoxicație, precum și înainte de eliminarea complicațiilor - așternut, după 3 zile după normalizarea temperaturii corpului și dispariția intoxicației - semi-zgomot, apoi modul aburit.

Aveți nevoie de îngrijire adecvată pentru pacient: o cameră spațioasă; bun iluminat; ventilare; Aer proaspăt în secție; Grija gurii grijile.

2. Nutriția de vindecare: În perioada febră acută, băutura abundentă (suc de afine, sucuri de fructe) aproximativ 2,5-3,3 litri pe zi; În primele zile - o dietă de la produse ușor absorbite, compoturi, fructe, în tabelul 10 sau 15 ulterior; Fumatul și alcoolul sunt interzise.

3. Tratamentul etiotropic: AB este baza pentru tratamentul pneumoniei acute.

Principiile terapiei etiotropice a pneumoniei:

A) tratamentul trebuie să înceapă cât mai curând posibil înainte de selectarea și identificarea agentului patogen

B) tratamentul trebuie efectuat sub control clinic și bacteriologic, cu determinarea agentului patogen și a sensibilității acesteia la

B) AB ar trebui să fie numit în doze optime și cu astfel de intervale pentru a asigura crearea concentrației medicale în sânge și țesătura pulmonară

D) tratamentul AB ar trebui să continue înainte de dispariția intoxicației, normalizând temperatura corpului (cel puțin 3-4 zile mai târziu decât temperatura normală), datele fizice din plămâni, resorbția infiltrării inflamatorii în plămâni în conformitate cu cercetarea cu raze X.

E) în absența efectului AB timp de 2-3 zile, îl schimbă, cu un flux sever de pneumonie AB combinată

E) inacceptabilă o aplicare necontrolată a fondurilor AB, deoarece virulența agenților patogeni de infecție este în creștere și forma rezistentă la formă

G) cu o utilizare prelungită a AB, lipsa de vitamine ale grupului este ca urmare a unei încălcări a sintezei lor în intestine, care necesită corectarea dezechilibrului de vitamine; Este necesar să se diagnosticheze candidomicoza și disbioza intestinală în timp, care se poate dezvolta în tratamentul AB

H) În cursul tratamentului, este recomandabil să se controleze indicatorii statutului imunitar, deoarece tratamentul AB poate provoca oprimarea sistemului de imunitate.

Algoritmul terapiei cu antibiotice empirice a pneumoniei spitalului comunitar (vârsta pacientului de până la 60 de ani): Ampicilină (mai bună amoxicilină) 1,0 g de 4 ori pe zi, dacă există un efect - Continuați terapia la 10-14 zile, dacă nu - Atribuirea opțiunilor: eritromicină 0,5 g de 4 ori pe zi / doxiciclină 0,1 g 2 o dată pe zi / biseptol 2 comprimate de 2 ori pe zi timp de 3-5 zile, dacă există un efect - continuă terapia la 10-14 zile, dacă nu - spitalizare în spital și terapie antibiotică rațională.

Algoritmul terapiei cu antibiotice empirice a pneumoniei secundare prietenoase cu comunitate (vârsta pacientului este de peste 60 de ani): Generațiile CEFalosporinelor II (Cefaclor, Cefuroxime) oral sau per / m timp de 3-5 zile, dacă există un efect - Continuați terapia 14-21 zile, dacă nu - Atribuiți Opțiuni: Eritromicină 0,5 g de 4 ori pe zi; A însumat 0,5-1,0 g pe zi timp de 3-5 zile; Există un efect - continuarea terapiei 14-21 zile, nu există niciun efect - spitalizare și terapie antibiotică rațională.

4. Tratamentul patogenetic:

A) Restaurați funcția de drenaj a bronhiilor: Expentorant (bromgexină, ambroxol / lazolvan, bronhikum, rădăcină licorice 5-7 zile), mulcolit (acetilcisteină timp de 2-3 zile, dar nu din prima zi); Cu un curs serios al bronhoscopiei de salubritate a bolii cu soluție de dioxidină 1% sau o soluție de furage 1%.

B) normalizarea tonului mușchilor bronșici: În prezența bronhospasmului, sunt prezentate bronhodilatatoare (ehufillin in / în picurare, teofilele prelungite spre interior, aerosol B2-adrenomimetică).

C) terapia imunomodulatoare: Prodigiosan în creșterea treptată a dozelor de la 25 la 100 μg in / m cu un interval de 3-4 zile, cursuri de 4-6 injecții; T-activin 100 μg 1 timp în 3-4 zile p / k; Timalin la 10-20 mg per / m 5-7 zile; Nucleul de sodiu 0,2 g de 3-4 ori pe zi după mese; Levamizol (Decaris) de 150 mg 1 timp pe zi timp de 3 zile, apoi pauză de 4 zile; Cursul se repetă de 3 ori; Adaptogeni (extract de eleucherococcus 1 lingurita de 2-3 ori pe zi; ginseng tinctura de 20-30 picături de 3 ori pe zi; tinctura de lemongrass chinez este de 30-40 picături de 3 ori pe zi; preparatele de interferon (conținutul de 1 MP sunt dizolvate 1 ml clorură de sodiu izotonică, introdusă în / m timp de 1 milion de metri de 1-2 ori pe zi zilnic sau în fiecare zi în decurs de 10-12 zile).

D) terapie antioxidantă: Vitamina E 1 capsulă de 2-3 ori pe zi în 2-3 săptămâni; În mod esențial 2 capsule de 3 ori pe zi pe parcursul întregii perioade a bolii; Emoxipin 4-6 mk / kg / zi v / în picurare pe soluție salină.

5. Combaterea intoxicației: în / în picurare Hemodez (400 ml 1 timp pe zi), soluție izotonică de clorură de sodiu, soluție de glucoză 5%; Abundent băutură de afine Morse, sucuri de fructe, apă minerală; Cu intoxicație pronunțată - plasmafereză, hemosorbție.

6. Tratamentul simptomatic:

A) Instrumente antitusive: prescrie în primele zile ale bolii la tuse uscată (Liebeksin 0,1 g de 3-4 ori pe zi, Tusuprex la 0,01-0,02 g de 3 ori pe zi).

B) medicamente antipiretice și agenți dureroase, medicamente antiinflamatorii (paracetamol 0,5 g de 2-3 ori pe zi; Voltaren 0,025 g 2-3 ori pe zi)

7. Fizioterapie, LFK, gimnastică respiratorie: Terapia prin inhalare (bioparox la fiecare 4 ore 4 inhalare per inhalare; grinzi de mușețel antiinflamatoare, hypericum sub formă de inhalare; acetilcisteină); Clorură de calciu electroforeză, iodură de potasiu, lidaze, heparină în zona focalizării pneumonice; Câmpul electric UHF într-o doză mică, inductothermie, cuptor cu microunde pe o vatră de fumat; Aplicații (parafină, ozokerită, noroi) și aculflexoterapie în faza de permisiune a pneumoniei; LFK (în perioada acută - tratamentul situației, pacientul trebuie să se afle pe o parte sănătoasă de 3-4 ori pe zi pentru a îmbunătăți aerarea pacientului pulmonar, precum și asupra abdomenului pentru a reduce formarea pleurală Adeziuni; static exerciții de respirație cu conectarea ulterioară a exercițiilor pentru membrele și trunchiul, formarea respirației diafragilice); Masaj la sol.

8. Sanatoriu-Fumare și reabilitare.

Cu nongendling cu pneumonie cu fire fine, reabilitarea pacienților este limitată la tratamentul în spital și observare în clinică. Pacienții cu pneumonie comună transmisă cu intoxicație severă, hipoxemie, precum și persoanele cu un flux lent de pneumonie și complicațiile sale sunt trimise la centrul de reabilitare (separare). Pacienții care au suferit pneumonie sunt trimiși la sanatoriile locale (Belarus »Regiunea Minsk," Bug "," Alesya "din regiunea Brest) și pe stațiunile climatice cu un climat uscat și cald (Yalta, Gurzuf, la sud de Ucraina).

ITU.: Aproximativ perioada de valabilitate în forma ușoară de pneumonie acută 20-21 zile; cu o formă moderată de 28-29 de zile; Cu formă severă, precum și cu complicații: 65-70 de zile.

Dispensarizare: Pacienții care au suferit pneumonie și scriere cu recuperare clinică, există 6 luni cu sondaje după 1, 3 și 6 luni după descărcarea de gestiune din spital; Pacienții care au suferit pneumoniu cu un flux prelungit, descărcate cu manifestări clinice reziduale ale bolii, sunt observate 12 luni cu sondaje după 1, 3, 6 și 12 luni.

Pneumonie- bolile acute sau cronice caracterizate prin inflamația parenchimului și (sau) țesutului interstițial al plămânilor. Majoritatea pneumoniei ascuțite sunt parenchimale sau predominant parenchimale și sunt împărțite în bruboral (echitate) și ocru (felii). Selectarea controversată a pneumoniei interstițiale acute. Pneumonia cronică, dimpotrivă, este în mare parte asociată cu leziunea țesutului interstițial al plămânilor și numai în perioada de exacerbare sunt distribuite parenchimului pulmonar.

Etiologia și patogeneza pneumonului. Bolile polietologice care decurg din impactul asupra țesutului pulmonar al diferitelor bacterii (pneumatic, stafilo și streptococi, chlebseiella pneumonie, baghetă de gripă, baghetă intestinală, proteine \u200b\u200bși un betisic albastru, agent cauzator al ku-febrei - Ricketsia Berenet) și toxinele lor, Unele viruși, pneumonie micoplasmă, ciuperci. În apariția pneumoniei ascuțite, asociațiile virale-bacteriene joacă un rol important. Agenți chimici și fizici - impact asupra plămânilor substanțe chimice (benzină etc.), factori termici (răcire sau arsuri), radiații radioactive - ca factori etiologici sunt de obicei combinați cu infecțioși. Pneumonia poate fi o consecință a reacțiilor alergice în plămânii sau manifestarea bolii sistemice (pneumonie interstițială în timpul collamoanelor).

Agenții patogeni pătrund în țesutul pulmonar cu căi bronhiogene, hematogene și limfogene, de regulă, de la tractul respirator superior, de obicei dacă există focă ascuțite sau cronice de infecție și focă infecțioase în bronhops (bronșită cronică, bronhiectază). Încălzile diferitelor mecanisme de protecție ale sistemului bronhopulmonar și starea imunității umorale și a țesuturilor corpului joacă un rol important în patogeneză. Rata de supraviețuire a bacteriilor din plămâni, reproducerea și distribuția lor în funcție de alveolumuri depind în mare măsură de aspirația lor cu mucusul din tractul respirator superior și de bronhi (care este favorizat prin răcire), de la formarea excesivă a edemului, acoperind pneumonia cu a călător (pneumococic) plămâni. În același timp, daunele imunologice și inflamația țesutului pulmonar sunt posibile datorită reacțiilor la materialul antigenic al microorganismelor și altor alergeni. Infecția virală, provocând inflamarea tractului respirator superior și a bronhiilor, iar în unele cazuri - și pneumonia, mai des favorizează activarea infecției bacteriene și apariția focalăi bacteriene sau a pneumoniei. Apariția pneumonii bacteriene, de obicei, la sfârșitul celei de-a 1-a sau începutul săptămânii 2 a bolii virale respiratorii corespunde unei scăderi semnificative a activității bactericide a sistemului pulmonar alveolar-macrofage. Pneumonia cronică apare ca o consecință a pneumoniei acute nerezolvate ca urmare a încetinirii și opririi resorbției exudatului în alveole și formarea de pneumoscleroză, schimbări de celule inflamatorii în țesutul interstițial, adesea caracterul imunologic (limfocite și infiltrarea celulelor plasmocicle) . Tulburări imunologice sub influența infecției virale respiratorii repetate, infecția cronică a tractului respirator superior (tonsilite cronice, sinunități etc.) și Bronchi, sub influența tulburărilor metabolice în alcoolismul cronic, sub influența tulburărilor metabolice în alcoolismul cronic, diabet, etc.).

Simptome și pneumonie Depinde de etiologie (de obicei speciile patogenului), natura și fazele debitului, substratul morfologic al bolii și prevalența acestuia în plămâni, precum și complicații (supurație pulmonară, pleurezie etc.). Pneumonia de camion (pneumococcală) începe de obicei acut, adesea după răcire: pacientul se confruntă cu o răceală uimitoare, temperatura corpului crește la 39-40 ° C, mai puțin de până la 38 sau 41 ° C, durere îngrijorată în respirația pe partea laterală a plămânul afectat; Acestea sunt îmbunătățite prin tuse, mai întâi uscați, mai târziu cu "ruginit" sau umed viscos purulent, cu un amestec de sânge. O lansare similară sau nu violentă a bolii este posibilă în rezultatul unei boli respiratorii ascuțite sau a fundalului bronșitei cronice. Starea pacientului este de obicei grea. Capace de piele Persoane hiperemice și cianotice. Respirația de la începutul bolii este rapidă, superficială, cu umflarea aripilor nasului. Este adesea marcat de Herpes Labalis et Nasalis. Înainte de aplicarea terapiei antibacteriene căldură a avut loc în săptămâna medie, scăzând brusc ("critic"); sub influența medicamente antibacteriene Există o scădere graduală ("litică"). Pieptul este în urmă în act de respirație pe partea lungului afectat, percuția căreia, în funcție de stadiul morfologic al bolii, este detectată de un timpanit plictisitor (etapa de mare), scurtarea (plictisitoare) sunetul pulmonar (etapa de compensare roșie și gri) și sunetul pulmonar (etapa de rezoluție). Cu auscultarea, în funcție de natura stadionului modificărilor morfologice - respirația veziculară relansată și crepitatio indux, respirația bronșică și respirația veziculară veziculară sau slăbită, împotriva căreia crepitatio reducx este suspendată. În faza tovarășilor, se determină viteza de voce armată și bronhofonia. Datorită neuniformității dezvoltării schimbărilor morfologice în plămâni, picturile de percuție și licitație pot fi Motley. Datorită înfrângerii pleurei (pleurisie serofibrinitoare parapneumonică), este ascultat zgomotul de frecare al pleuului. În mijlocul bolii, pulsul rapid, moale, corespunde unei tensiuni arteriale reduse. Frecvent mute i ton și accent al II-lea artera pulmonara. Se caracterizează prin leucocitoză neutrofilă (1,2-104 - 1,5 * 104 în 1 μl), ocazional hiperlactitoză (până la 3,0-104 în 1 pl). Absența leucocitozei poate fi un semn neplăcut prognostic. Educație ESP. Pentru studiu cu raze X O diminuare omogenă a întregii părți afectate sau a părții sale este determinată, în special pe radiografiile laterale. Radioscopia poate fi insuficientă în primele ore ale bolii.
Fluxul atipic al pneumoniei Mai des observate la persoanele care suferă de alcoolism cronic. În mod similar, pneumococul poate apărea pneumonia de stafilococ. Mai des, totuși, curge mai tare, însoțită de distrugerea plămânilor cu formarea cavităților de aer cu pereți subțiri, abcese pulmonare. Cu fenomenele de intoxicație pronunțată dincolo de stafilococcus (de obicei polidolash) pneumonie complicație infectie virala Sistemul de bronhildren (pneumonie virale-bacteriană). Această pneumonie duce, de obicei, la un pacient la un rezultat fatal rapid. Debitul dificil este observat și în pneumonia lobară cauzată de Klebsiella Pneumonia (betisoarea lui Freddelland); Acesta apare relativ rar (mai des în alcoolici), duce la o mortalitate ridicată (până la 50%), necesită diagnosticare timpurie. Se caracterizează prin distanța stângă cu mai frecvente decât cu pneumonii pneumococice, implicând fracțiunile superioare. Sputumul este adesea jeleu, vâscos, dar poate fi purulent sau ruginit. În mod obișnuit, formarea abceselor și complicarea imperiului.

Pneumonie focală sau bronhopneumonie, apar ca complicații ale ascuțite sau inflamație cronică Tractul respirator superior și bronhi la pacienții cu boli de organism ușor, greu, epuizante, în perioada postoperatorie. Boala poate începe cu frisoane, dar nu atât de pronunțată ca și cu o pneumonie bruscă. Temperatura corpului crește la 38-38,5 ° C, mai puțin de cele mai multe ori mai mare. O tuse, uscată sau cu spute purulente mucoase, apare sau îmbunătățită. Durerea în piept cu tuse și inspirați. Cu pneumonie focală de scurgere, condiția se înrăutățește: scurtarea pronunțată a respirației, cianozei; Există o scurtare a unui sunet pulmonar, respirația poate fi îmbunătățită veziculară, cu focul bronșic, focarea de ceruri fine și repetate sunt ascultate, atitudini. Adesea, există o "pupa" a imaginii clinice a bolii. Pentru virale, kricricketsome și micoplasma pneumonie, discrepanța dintre intoxicație pronunțată (febră, cap și dureri musculare, stare de rău ascuțită) și lipsa de severitate slabă a simptomelor înfrângerii organelor respiratorii. Pe radiograful (uneori numai pe tomograma), LOLK, umbrele ulterioare și segmentare, îmbunătățirea modelului pulmonar sunt detectate. Focalizarea comună și de scurgere, în special stafilococă, pneumonia sunt însoțite de leucocitoză neutrofilă, a crezut. Viralul, rickettsioza și micoplasma pneumonia nu sunt de obicei însoțite de leucocitoză, uneori leucopenia este exprimată. Pneumonia hemoragică a gripei este deosebit de dificilă, de obicei virale-stafilococă: intoxicație pronunțată, hemoptail, insuficiență respiratorie severă, tulburări hemodinamice. La pacienții cu pneumonie ornită, este posibilă sindromul hepatolelal.

Pneumonia cronică, fiind limitată (segment, partajare) sau inflamație pe scară largă a sistemului de bronhologie, este caracterizată clinic printr-o tuse umedă de mai multe luni (uneori mulți ani), scurtarea respirației mai întâi în timpul exercițiilor fizice, mai departe, adesea caracterul expirator (sindromul asmoid) , Amplificarea periodică Aceste simptome, însoțite de o creștere a temperaturii corporale, dureri toracice, care nu se scurtează întotdeauna sunetul pulmonar, dar, de obicei, amplificarea respirației veziculare, prezența unor ceruri umede uscate și solide de calibru, atitudini. Schimbările în cercetarea fizică sunt exacerbate cu dezvoltarea emfizemului (sunetul cutiei, respirația slăbită), bronhiectasis (focă rezistente de wheeze umede), uneori abces cronic (respirație amforică, wet-uri umede cu mare testat). Agravarea bolii se poate manifesta cu leucocitoză neutrofilă, o creștere a ESP, reacții acute de fază (o creștere a acizilor sialici, o creștere a proteinei C-reactive, a discotenmiei etc.). Cu studii radiografice, bronhon și bronhoscopice, focarea infiltrației pneumonice (perioada de exacerbare) este combinată cu câmpurile de pneumoscleroză, inflamație și deformare a bronhiilor, mai puțin adesea cu expansiunea lor (bronhiectaza) și prezența cavităților în parenchim (abces).

Complicarea frecventă a pneumonului - pleurisie exudativă.De obicei, este prost exprimată și nu are o valoare clinică. Cu o creștere a exudatului, supurarea ei dobândește cunoștințele principale în imaginea clinică (a se vedea puritismul, precum și accentul în capitolul "Boli chirurgicale"). Complicația puternică este abcesul plămânilor (a se vedea abcesul în capitolul "Boli chirurgicale"). Staphylococcus Distrugerea pulmonară poate fi complicată prin defalcarea cavității și a dezvoltării pneumotoraxului sau popenemotrax spontan (Valvem-only). Printre complicațiile extraval sunt cele mai importante (colaps) și insuficiență cardiacă. Acestea apar la pacienții cu procesul comun (de obicei multi-coloană) la spitalizarea târzie și tratamentul fără eficiență, adesea pe fundal boli cronice Sistemul cardiovascular (boala ISH-Michical si Captilii de Capter, Hypertiya). Pneumonia acută poate fi complicată de Jade Focal, semnificativ mai puțin frecvent - glomerulonefrită difuză. Leziunea ficatului în timpul pneumoniei lobare poate manifesta o icter, care poate fi o consecință a anemiei imune hemolitice, în special cu Pneumonia Mycoplasma. Complicații rare au fost pericarde, endocarduri, meningită.

Diagnosticarea ia în considerare faptul că scurtarea sunetului de percuție cu pneumonii focale sunt de obicei nu, dar există o consolidare a respirației veziculoase, uneori cu focul bronșic, atitudini, bobine și medii, întreruperile focale, mai bine detectabile pe raze X grame (uneori pe tomograme). Pentru a stabili un diagnostic etiologic înainte de începerea tratamentului, o sursă sau un accident vascular cerebral dintr-un faringe, laringe (și, uneori, spălate de la Larynx și Bronchi) pe Tenriah Tanriah, inclusiv tuberculoza micobacterium, virușii, Pneumonia Plasma Miko și Ricketsia. Este posibil să se asume etiologia virală sau ricketsiotică a bolii prin inconsecvența între fenomenele infecțioase infecțioase infecțioase și cele minime ale organelor respiratorii cu un studiu direct (umbrele focale sau interstițiale în plămâni sunt detectate.

În diagnosticul diferențial al pneumoniei acute și cronice, istoricul asamblat cu atenție este crucial, cu pneumonie cronică, indicând în trecut în trecut, pneumonie, focare frecvente de simptome pulmonare (tuse, umed, dificultăți de respirație) și detectate radiologic pneumoscleroza. Pentru bronsita acuta Iar exacerbarea bronșitei cronice, spre deosebire de pneumonie, intoxicația este mai puțin pronunțată, radiografia nu detectează focul de diminuare. Odată cu complicarea bronșitei cronice a bronhopneumoniei, permisiunea pneumoniei (dar nu întotdeauna bronșită!), Sub influența tratamentului, ar trebui considerată ca dovadă a pneumoniei acute în curs; Dimpotrivă, simptomele fizice determinate constant și pneumoscleroza periboscopică ar trebui considerate ca dovadă a agravării agravate a pneumoniei cronice.

Începutul pleuriului exudativ tuberculos poate fi la fel de ascuțit ca pneumonia, scurtarea sunetului de percuție și respirația bronșică în regiune colaborată la rădăcina plămânului poate imita semne de pneumonie de capital. Erorile pot fi evitate cu o percuție temeinică care detectează un castron de sunet plictisitor și respirație liberă (cu o respirație bronșică bronșică de em-pita!). Diferitele contribuie la o radiografie în proiecția boko-militară (umbra intensivă în regiunea axilară) și puncția pleurală cu studiul ulterior al exudatului. Spre deosebire de leucocitoza neutrofilă cu capitalul propriu (mai puțin adesea focalizarea) pneumonie, sângele alb cu un pleuri exudativ de etiologie de tuberculoză nu este de obicei schimbat. Spre deosebire de capitalul propriu și pneumonii segmentale cu infiltrarea tuberculozei sau focalizarea în tuberculoză, este de obicei mai puțin acută; Pneumonia sub influența terapiei nespecifice este permisă în următoarele 11-12 săptămâni, în timp ce procesul de tuberculoză nu dau într-o terapie atât de rapid chiar tuberculostatică.

Severa cu febra mare cu simptome fizice slab pronunțate este caracteristică tuberculozei miliare, care contribuie la diferențierea sa cu pneumonie comună la scară mică. Pneumonia acută și pneumonita obstructivă la cancerul bronhogenic pot începe brusc pe fundalul unei bunăstări aparente, adesea după răcire, frisoane, febră, durerea în piept, dar tusea cu pneumonită obstructivă este adesea uscată, parotidă și mai târziu cu o separare a unei cantități mici de spută și hemoptie; În cazurile obscure, numai bronhoscopia vă permite să perfecționați diagnosticul.

Director al unui medic practic / ed. A. I. Vorobyva. - M.: Medicină, 1982