En el coma hipotiroideo, el tono es respiración vesicular. Coma hipotiroideo: causas y síntomas

El coma hipotiroideo es una complicación grave de las enfermedades. glándula tiroides, que contribuye a una disminución en la producción de hormonas tiroideas, se diagnostica con mayor frecuencia en mujeres de edad avanzada y senil. Desarrollo coma observado con un curso severo del proceso patológico en el contexto de la ausencia o el inicio prematuro del tratamiento.

El coma hipotiroideo es una complicación grave de la enfermedad de la tiroides. Se diagnostica con mayor frecuencia en mujeres de edad avanzada.

Síntomas

Rasgo distintivo coma hipotiroideo: desarrollo lento con inicio gradual de los síntomas. Los precursores incluyen:

• fatiga cronica;
• inhibición de reacciones;
• apatía;
• disminución de la temperatura corporal;
• palidez piel;
• hinchazón de la cara y las extremidades;
• ralentización de la respiración;
• insuficiencia renal;
• disminución presión arterial;
• la desaparición de los reflejos tendinosos.

El examen de un paciente con hipotiroidismo severo le permite al médico detectar los siguientes síntomas:

• violación Procesos metabólicos: Disponibilidad sobrepeso, circulación lenta, temperatura corporal por debajo de 35 ° C;
• disfunción de los sistemas respiratorio y cardiovascular. Se manifiesta en forma de bradicardia, pulso filiforme, edema del músculo cardíaco, bajando la presión arterial a niveles críticos. Los sonidos cardíacos se amortiguan, se golpea el ritmo. La respiración se vuelve superficial, el número de inhalaciones y exhalaciones disminuye bruscamente, el nivel de oxígeno en la sangre disminuye y se observan paradas temporales de la respiración;
• disfunción del sistema nervioso central: falta de reflejos, edema cerebral, estupor progresivo;
• manifestaciones dermatológicas del coma hipotiroideo: sequedad, palidez y tono de piel amarillento, cabello y uñas quebradizos, hiperqueratosis;
• hinchazón severa de la cara y las extremidades;
• signos de anemia e hipoglucemia;
• disfunción sistema digestivo: hepatomegalia, obstrucción intestinal dinámica.

Atención de emergencia para el coma hipotiroideo

El desarrollo de coma hipotiroideo en niños y adultos es una indicación para la internación en la unidad de cuidados intensivos. Los primeros auxilios incluyen:

• administración de una dosis alta de triyodotironina en la primera hora. Complementado con oxigenoterapia e inyecciones intravenosas de hidrocortisona, el uso de fármacos cardíacos;
• la introducción de vitaminas del grupo B y C, ATP una hora después del desarrollo del coma hipotiroideo. Si el valor de la presión superior supera los 90 mm Hg. Art., Utilice Lasix. En otros casos, está indicada la introducción de Corazol, Cordiamin y Mezaton;
• la introducción de dosis medias de triyodotironina. Después de la normalización de la temperatura corporal y un aumento de la frecuencia cardíaca, se reduce la dosis del medicamento. Continúan la terapia de oxígeno, el calentamiento pasivo del paciente y el uso de oxibutirato de sodio;
• administracion intravenosa Seduxena con el desarrollo de síndrome convulsivo.

Causas de ocurrencia

En la mayoría de los casos, el desarrollo de un coma hipotiroideo se ve facilitado por un diagnóstico prematuro de la enfermedad. La deficiencia hormonal se agrava en el contexto:

• retirada brusca de la terapia con levotiroxina;
• hipotermia del cuerpo;
• enfermedades concomitantes: neumonía, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, viral y infecciones bacterianas;
• lesiones, intervenciones quirúrgicas, pérdida masiva de sangre, exposición a la radiación;
• recepción drogas, suprimiendo las funciones del sistema nervioso central;
• hipoglucemia;
• hipoxia.

Una fuerte caída en el nivel de hormonas tiroideas conduce a una desaceleración de los procesos metabólicos en los tejidos del cerebro.

La falta de hormonas provoca la falta de oxígeno en todos los órganos internos.

Luego se desarrolla un coma hipotiroideo.

¿Cómo se trata el coma hipotiroideo?

El coma mixedematoso se trata en etapas, el régimen terapéutico incluye:

• Sustituir Terapia hormonal... Para el coma hipotiroideo, se usa L-tiroxina, que se administra junto con glucocorticoides y triyodotironina. Después del retorno de la conciencia y la mejora del estado, los glucocorticoides se cancelan.
• La eliminación de la hipoglucemia es un paso importante para sacar al paciente de un coma hipotiroideo. La normalización de los niveles de glucosa en sangre ayuda a restaurar las funciones del corazón, los riñones y el cerebro. Se inyectan por vía intravenosa grandes volúmenes de solución de glucosa al 5%.
• Normalización de las funciones del sistema respiratorio. La inhalación de oxígeno se realiza, en casos severos, con ventilación mecánica. Con un fuerte deterioro de la condición, se administra cordiamina, si es necesario, el procedimiento se repite de 2 a 4 veces.
• Recuperación de funciones del sistema cardiovascular... Para aumentar la presión arterial, se usa angiotensinamida, que aumenta la resistencia vascular periférica. Con el desarrollo de insuficiencia cardíaca hipotiroidea, se administra Strofantin.

Normalizar la temperatura corporal es una parte importante del tratamiento. Inicialmente, se calienta al paciente con mantas; no se recomienda el uso de almohadillas térmicas. Algún tiempo después de la administración de medicamentos, la temperatura aumenta.

Una de las complicaciones más peligrosas del hipotiroidismo es el coma hipotiroideo. Aparece con mayor frecuencia en pacientes con hipotiroidismo, en ancianos y vejez, mientras que en la mayoría de los casos afecta a mujeres. El coma se desarrolla en pacientes con hipotiroidismo severo que largo tiempo no recibió el tratamiento necesario, o no lo recibió a tiempo.

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Código ICD-10

E03 Otras formas de hipotiroidismo

Causas del coma hipotiroideo

El tratamiento inoportuno o inadecuado del hipotiroidismo en la mayoría de los casos se explica por el retraso en el diagnóstico de la enfermedad. También se observa un agravamiento de la deficiencia de hormonas tiroideas debido a la cancelación de la ingesta sustitutiva de levotiroxina (por ejemplo, en pacientes de bajos ingresos), o como resultado de un aumento significativo en las necesidades del cuerpo de hormonas bajo la influencia de algunas razones, por ejemplo:

• debido a la hipotermia;
• debido a enfermedades concomitantes (neumonía, ataque cardíaco, accidente cerebrovascular, enfermedades virales, infección urogenital, etc.);
• debido a lesiones, sangrado masivo, intervenciones quirúrgicas, terapia de radiación;
• después del examen de rayos X;
• después de tomar medicamentos que deprimen las funciones del sistema nervioso central;
• como resultado de tomar una gran dosis de alcohol;
• debido a la hipoglucemia;
• después de un estado de hipoxia.

Una fuerte caída en el nivel de hormonas tiroideas conduce a una disminución en la actividad de los procesos metabólicos en el cerebro. Como resultado, la hipoxia aumenta con una interrupción significativa de todos los tipos de metabolismo y funciones de la mayoría de los órganos.

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Los síntomas de un coma hipotiroideo

El coma hipotiroideo ocurre lentamente, progresando y creciendo gradualmente. Primero, hay una sensación de cansancio, letargo, apatía, luego se puede observar la frialdad de las extremidades, palidez de la piel, hinchazón y sequedad de los pies. Con el tiempo, la respiración se ralentiza, comienzan los problemas para orinar (hasta anuria), se desarrolla insuficiencia cardíaca, la presión arterial baja, los reflejos tendinosos desaparecen.

Durante el examen del paciente, el médico puede prestar atención a los siguientes signos:

• deterioro de los procesos metabólicos (aumento del peso corporal, desaceleración de la circulación sanguínea con una disminución de los indicadores de temperatura por debajo de 35 ° C);
• trastornos de la función del sistema cardiovascular (disminución de la frecuencia cardíaca, pulso filiforme, hidropesía del corazón, disminución de la presión arterial);
• trastornos respiratorios (disminución del número de respiraciones, disminución de la saturación de oxígeno en sangre, cese temporal de la respiración durante el sueño);
• disfunción del sistema nervioso (estupor progresivo, pérdida de reflejos tendinosos);
• síntomas dermatológicos (sequedad de la piel, palidez y tono ceroso, deterioro de cabello y uñas, hiperqueratosis articular);
• hinchazón severa en la cara y las extremidades, disminución del nivel de sodio en la sangre;
• un aumento de la anemia y síntomas asociados;
• hipoglucemia;
• trastornos de los órganos digestivos (agrandamiento del hígado, desarrollo obstrucción dinámica intestinos).

Diagnóstico del coma hipotiroideo

La sintomatología característica de un coma hipotiroideo generalmente no deja dudas sobre el diagnóstico, especialmente si los signos correspondientes se han desarrollado en el contexto. tratamiento de sustitución levotiroxina, terapia con yodo radiactivo o después de una cirugía de resección de tiroides.

A veces, las dificultades encontradas en el diagnóstico pueden estar asociadas con condición general pacientes cuando no es posible realizar un examen completo y algunas investigaciones. A menudo, el médico se ve obligado a comenzar a proporcionar cuidados de emergencia incluso antes de recibir los resultados de la encuesta.

En casos raros, el cuadro clínico de la enfermedad puede ser atípico, lo que sin duda complica el diagnóstico. Por ejemplo, algunos de los síntomas clave pueden estar ausentes, por ejemplo, una disminución de la temperatura o la presión; esto suele ocurrir en presencia de una infección simultánea o hipertensión persistente.

Tratamiento para el coma hipotiroideo

El tratamiento del coma se realiza por etapas, con impacto en todas las direcciones.

• Sustituir tratamiento hormonal los glucocorticoides son la principal terapia para los pacientes. Por lo general, se prescribe una combinación de medicamentos para la tiroides y glucocorticoides, comenzando con L-tiroxina, que se administra por vía intravenosa a una dosis de 250 mg cada 6 horas. El segundo día, la terapia de mantenimiento se lleva a cabo a una dosis de hasta 100 mg / día. El efecto de la L-tiroxina se nota solo después de unas pocas horas, por lo que también se prescribe triyodotironina en una cantidad de hasta 50 μg. Al mismo tiempo, se usa prednisolona o hemisuccinato de hidrocortisona. Una vez que el paciente recupera la conciencia y su estado mejora, se cancelan los glucocorticoides.
• El tratamiento de la hipoglucemia también es un paso importante para mejorar la condición del paciente, ya que la normalización de los niveles de azúcar en sangre ayuda a restaurar el funcionamiento del cerebro, el corazón y el sistema urinario. Para el tratamiento de la hipoglucemia, se usa una inyección intravenosa de 20-30 ml de solución de glucosa (40%) y inyección por goteo 500-1000 ml de solución de glucosa (5%), bajo el control obligatorio de la presión arterial y la micción.
• El tratamiento de los trastornos respiratorios es una etapa obligatoria de la terapia, porque la respiración en pacientes en coma se vuelve débil y rara. Se usa la inhalación de oxígeno a través de la nariz y, en situaciones graves, ventilación artificial. Si la condición del paciente se ha deteriorado drásticamente, se le inyecta por vía intravenosa hasta 4 ml de cordiamina, un estimulador de la función respiratoria. Las inyecciones de cordiamina se repiten 3-4 veces, si es necesario, mientras se controla la presión arterial.
• El tratamiento de los trastornos del sistema cardiovascular, en particular, la disminución de la presión arterial, se lleva a cabo con el uso de reopoliglucina, albúmina al 10%. Se desaconseja mucho el uso de simpaticotónicos, ya que junto con el tratamiento con medicamentos para la tiroides, esto puede causar un infarto de miocardio. Para normalizar los indicadores de presión arterial, la angiotensinamida se inyecta gota a gota, lo que aumenta la resistencia vascular periférica. Si, en el contexto de una disminución de la presión arterial, se desarrolla insuficiencia cardíaca, se usa la introducción de medicamentos cardíacos, por ejemplo, estrofantina.
• La normalización de la temperatura es muy importante para mejorar la condición de un paciente que ha experimentado un coma tirotóxico. Para empezar, el paciente debe calentarse: es mejor usar mantas para esto. No se recomienda el calentamiento activo con almohadillas térmicas. Con el tiempo, cuando aparezca la acción de las hormonas tiroideas, las lecturas de temperatura se normalizarán.
• La normalización de la imagen sanguínea, la eliminación de la anemia consiste en una transfusión de sangre o glóbulos rojos, y tales procedimientos se pueden realizar más de una vez. Deshacerse de la anemia reduce el estado de hipoxia de los tejidos corporales, incluidas las estructuras cerebrales.

Atención de emergencia para el coma hipotiroideo

Con coma hipotiroideo, el paciente es hospitalizado de urgencia en el departamento de endocrinología o en cuidados intensivos.

Como ayuda de emergencia, durante la primera hora, se realiza una administración urgente de triyodotironina en una cantidad de 100 μg. Además, se prescribe oxigenoterapia. Se recomiendan inyecciones intravenosas de hidrocortisona (100 mg), prednisolona (hasta 50 mg), así como la introducción de medicamentos cardiovasculares.

Después de media hora o una hora, ATP, vitaminas gr. B, solución de vitamina C (5% a 4 ml). Si la presión arterial sistólica es superior a 90 mm Hg. Art., Utilice la introducción de lasix. Con una presión sistólica de menos de 90 mm Hg. Arte. use cordiamina, mezaton, corazol, medicamentos cardíacos.

Luego, cada 4 horas, se gotea triyodotironina en una cantidad de 25 μg (con isquemia miocárdica o insuficiencia cardíaca, no más de 10 μg dos veces al día). Después de la normalización de los indicadores de temperatura y la estabilización de las contracciones del corazón, se reduce la dosis de triyodotironina. Se continúa con la oxigenoterapia, el uso de oxibutirato de sodio y el calentamiento pasivo del paciente.

Para citación: Petunina N.A. Coma hipotiroideo - enfoques modernos al diagnóstico y tratamiento // BC. 2010. No. 14. S. 900

El coma hipotiroideo (HA) es una complicación urgente y extremadamente grave del hipotiroidismo no compensado a largo plazo, en el que la tasa de mortalidad alcanza el 50-80%. Los médicos de diversas especialidades a menudo no están preparados para un diagnóstico oportuno y una terapia adecuada de HA. El coma hipotiroideo es una complicación de cualquier forma de hipotiroidismo, pero es mucho más común en el hipotiroidismo primario. Los datos sobre la frecuencia y prevalencia de HA son escasos. Entonces, encuesta 800 centros medicos en Alemania, se detectaron 24 casos de HA durante un período de dos años, con una edad media de los pacientes de 73 años. Por primera vez, el coma mixedematoso se describió en 1879. Solo 60 años después, se reportó un segundo caso en la literatura. Hasta la fecha, hay aproximadamente 300 muertes por coma en la literatura; por tanto, aunque esta complicación es bastante rara en la actualidad, es importante poder reconocerla debido a la alta tasa de mortalidad. La gran mayoría de los pacientes tenían hipotiroidismo primario no diagnosticado y solo uno tenía hipotiroidismo secundario.

Razones para el desarrollo
Dado que el hipotiroidismo es 8 veces más común en mujeres que en hombres, la mayoría de los pacientes con HA son mujeres en la última década de sus vidas. La descompensación aguda del hipotiroidismo de larga duración generalmente se desarrolla bajo la influencia de factores desencadenantes que agravan la insuficiencia tiroidea grave. Los desencadenantes más comunes de HA son hipotermia, intoxicación, trauma, anestesia, intervenciones quirúrgicas, anestesia, sangrado y enfermedades infecciosas, condiciones hipóxicas, consumo de alcohol y situaciones estresantes... Otras causas de HA son el tratamiento inadecuado del hipotiroidismo, una fuerte disminución de dosis diaria o suspender la ingesta de hormona tiroidea (TG). El desarrollo de HA es provocado por comorbilidades tan graves como el infarto de miocardio y el accidente cerebrovascular cerebral. En las personas mayores, la neumonía y la sepsis son una causa común de HA. La neumonía puede ser primaria o desarrollarse en el contexto de un accidente cerebrovascular o aspiración. En algunos casos, especialmente en pacientes de edad avanzada, su desarrollo se ve facilitado por el uso prolongado. medicamentos oprimiendo el central sistema nervioso(fenotiazinas, tranquilizantes, barbitúricos, antihistamínicos), así como amiodarona, preparaciones de litio, diuréticos y betabloqueantes. En la tabla 1 se presentan con más detalle los factores provocadores.
Razones del diagnóstico tardío
En la mayoría de los casos, la HA es difícil y tardía de diagnosticar, ya que el hipotiroidismo a largo plazo a menudo no tiene claras manifestaciones clínicas y procede bajo la máscara de otras enfermedades. El diagnóstico tardío de hipotiroidismo se asocia principalmente con el desarrollo gradual de síntomas clínicos, cada uno de los cuales no es específico en sí mismo. Los médicos evalúan ciertos síntomas dominantes de hipotiroidismo con una gravedad mínima o la ausencia de manifestaciones características como signos de otra enfermedad independiente. Dado que la GC es más común en pacientes mujeres y ancianos, principalmente en la estación fría, síntomas clínicos las enfermedades se perciben como naturales cambios de edad organismo. Además, la escasez de datos subjetivos, las manifestaciones indistintas de hipotiroidismo, la polimorbilidad, característica de los pacientes ancianos, tampoco permiten el establecimiento oportuno del diagnóstico correcto. Es extremadamente difícil diagnosticar la CG incluso en ausencia de información anamnésica sobre el hipotiroidismo. También es problemático diagnosticar casos de HA de curso atípico. Una de las opciones atípicas cuadro clinico El hipotiroidismo descompensado es el delirio mixedematoso, el llamado mixedema de demencia, manifestado psicosis aguda en el contexto de graves trastornos de la memoria y el pensamiento. Se describe un caso clínico en la literatura cuando GC procedió bajo la apariencia de un ictus del vástago. Una variante poco común del curso de la HA es una afección que se asemeja a la disfagia neurogénica del rotofaríngeo.
Cuadro clinico
El desarrollo de HA está precedido por un estado precomatoso, cuando todos los síntomas del hipotiroidismo se agravan bruscamente. El agravamiento de las manifestaciones clínicas, por regla general, ocurre gradualmente durante varias semanas o meses. Las principales manifestaciones del hipotiroidismo severo están presentes: piel seca, cabello fino, voz ronca, edema periorbitario y edema denso de las extremidades, macroglosia y enlentecimiento de los reflejos tendinosos profundos, hipotermia. Además de la hiponatremia y la hipoglucemia, clínica y análisis bioquímico los niveles sanguíneos pueden presentar anemia, hipercolesterolemia, concentraciones séricas elevadas de LDH y creatina quinasa.
Si es posible obtener información sobre el tratamiento previo del paciente, encontraremos indicios de una enfermedad de la glándula tiroides (tiroides) previa, terapia con yodo radiactivo, tiroidectomía o terapia con hormonas tiroideas que se interrumpió de manera injustificada.
Entonces, un examen físico nos mostrará cicatriz postoperatoria en el cuello por tiroidectomía, glándula tiroides no palpable o presencia de bocio. Con mucha menos frecuencia (en aproximadamente el 5% de los casos), la causa de la HA es la génesis hipofisaria o hipotalámica. En una de las observaciones, se observó una combinación de dos causas de HA: insuficiencia tiroidea primaria e insuficiencia pituitaria debido al síndrome de Sheehan. De los 24 pacientes observados en Alemania, 23 tenían hipotiroidismo primario y uno tenía hipotiroidismo central. Los pacientes se observaron: hipoxia en 80%, hipercapnia en 54% e hipotermia con t °<35°С у 88%. 6 пациентов (25%) умерли, несмотря на лечение тиреоидными гормонами.
La HA se caracteriza por una depresión creciente del sistema nervioso central desde el letargo y la desorientación hasta el coma. Los síntomas clínicos específicos de HA son tolerancia al frío alterada, hipotermia (temperatura rectal inferior a 36 ° C), aunque con patología concomitante, febrícula, edema mucinoso pronunciado de la cara y las extremidades, pueden producirse cambios característicos de la piel hipotiroideos. La hipotermia está presente en casi todos los pacientes y puede ser muy profunda (menos de 26 ° C). En muchas de las historias clínicas presentadas, la hipotermia fue el síntoma clave (primer síntoma clínico) en el diagnóstico de HA. El principal criterio para la efectividad de la terapia y el pronóstico de supervivencia fue la temperatura corporal. El peor pronóstico fue en pacientes con temperatura rectal inferior a 33 ° C.
Otros síntomas son somnolencia creciente, falta de contacto verbal e hiporreflexia. La insuficiencia cardiovascular grave se caracteriza por bradicardia progresiva e hipotensión arterial. Los signos cardiovasculares típicos de HA, como el hipotiroidismo, incluyen cambios inespecíficos en el ECG, cardiomegalia, bradicardia y disminución de la contractilidad cardíaca. Las disminuciones en el volumen sistólico y minuto se asocian con una disminución de la contractilidad cardíaca, pero la insuficiencia cardíaca manifiesta fue rara. La expansión del corazón posiblemente se deba a dilatación ventricular o derrame pericárdico. Puede haber hipotensión debido a la disminución del volumen sanguíneo y puede ser refractaria al tratamiento con vasopresores si no se prescribe hormona tiroidea.
Los cambios en el sistema respiratorio se manifiestan por disminución de la respiración, hipoventilación alveolar con hipercapnia, que, junto con un deterioro del flujo sanguíneo cerebral, agravan la hipoxia cerebral. La disminución de la función respiratoria y la obesidad pueden agravar aún más la hipoventilación. La inhibición de la función respiratoria conduce a hipoventilación alveolar y progresión de hipoxemia, y como manifestación extrema, a anestesia hipercápnica y coma. Aunque existe una multifactorialidad en el desarrollo del coma, la depresión del centro respiratorio, apoyada por hipercapnia, parece ser el factor principal. La mayoría de los pacientes necesitan ventilación mecánica, independientemente de la causa de la hipoventilación. La función respiratoria también puede verse afectada por derrame pleural o ascitis, disminución del volumen pulmonar, macroglosia y edema (mixedema) de la nasofaringe y la faringe, que reducen la eficiencia de la conducción de las vías respiratorias. Incluso después de iniciar la terapia con hormona tiroidea, la ventilación mecánica debe continuar.
Un signo característico de la HA es la poliserositis hipotiroidea con acumulación de líquido en las cavidades pleural, pericárdica y abdominal. A menudo se observan retención urinaria aguda y obstrucción intestinal rápida dinámica o mecánica; la hemorragia gastrointestinal no es infrecuente. El curso de la HA puede complicarse por una hipoglucemia grave. Sin un tratamiento adecuado, hay una nueva caída de la temperatura corporal y la presión arterial, una disminución de la respiración y la frecuencia cardíaca, aumento de la hipercapnia e hipoxia, una disminución de la contractilidad miocárdica y progreso de la oliguria. Los pacientes pueden tener atonía de la vejiga con retención urinaria aguda. La hipoxia cerebral se acompaña de una disfunción de los centros vitales del sistema nervioso central, es posible el desarrollo de convulsiones. La causa inmediata de muerte suele ser insuficiencia cardiovascular y respiratoria progresiva.
En casos raros, el hipotiroidismo severo no diagnosticado a largo plazo puede manifestarse como trastornos mentales, incluidos trastornos del pensamiento, cambios de personalidad, neurosis y psicosis. A menudo, estos pacientes son atendidos por primera vez por psiquiatras. Entre los pacientes de las clínicas psiquiátricas, la incidencia de hipotiroidismo alcanza el 3%.
La descompensación del hipotiroidismo severo se acompaña de diversos deterioros cognitivos, que incluyen la atención, la concentración, la memoria, la orientación y la percepción, que progresan en el contexto de un aumento de la deficiencia de la hormona tiroidea. En el futuro, en el contexto de una somnolencia severa, se desarrolla confusión. Ocasionalmente, se observan psicosis agudas que no tienen características específicas que puedan simular psicosis paranoide o afectiva. En estos casos, los pacientes con HA a menudo reciben un diagnóstico erróneo de enfermedad mental. Al mismo tiempo, es posible una combinación de coma mixedematoso y enfermedad mental.
Diagnósticos
El diagnóstico y el tratamiento de las situaciones de emergencia deben llevarse a cabo en una etapa más temprana de las disfunciones del SNC, cuando su depresión aún no ha alcanzado su grado máximo. La HA provoca cambios profundos en el metabolismo de los electrolitos, que es uno de los signos diagnósticos específicos. En todos los casos de coma con hiponatremia, debe excluirse la GC. Los signos de diagnóstico de laboratorio de HA incluyen: hiponatremia, hipocloremia, hipoglucemia, aumento de los niveles de creatinina, creatinina fosfoquinasa, transaminasas y lípidos, hipoxia, hipercapnia, anemia y leucopenia. El examen de ECG revela bradicardia sinusal, voltaje de onda bajo, depresión e inversión de la onda T y depresión del segmento ST. La presencia de sospecha razonable es la base para el inicio inmediato de la terapia con hormona tiroidea, sin esperar los resultados del análisis de TSH sérica y tiroxina libre (T4). Incluso ante la presencia de los trastornos característicos de HA mencionados anteriormente, como hipotermia, hipoventilación e hiponatremia en pacientes debilitados, somnolientos o comatosos, se debe justificar el diagnóstico, realizar las pruebas adecuadas y enviarlas al laboratorio, luego de lo cual se inicia la terapia. . Sin embargo, en la mayoría de los pacientes, las manifestaciones clínicas pueden ser tan obvias que las pruebas de TSH y T4 séricas solo son necesarias para confirmar el diagnóstico.
Hoy en día, en la mayoría de las clínicas, ambas hormonas se pueden determinar en una hora o, si es necesario, en caso de emergencia. Aunque puede esperarse un aumento significativo de la TSH sérica, los pacientes con enfermedades sistémicas no tiroideas graves pueden presentar un fenómeno similar al síndrome de "patología eutiroidea" que puede simular el hipotiroidismo. En estas circunstancias, la secreción de TSH disminuye y su nivel en la sangre puede no ser tan alto como cabría esperar. Como se señaló anteriormente, aproximadamente el 5% de los casos de HA se desarrolló sobre la base de hipotiroidismo central y puede estar asociado con niveles séricos de TSH normales o disminuidos. Independientemente de si existe insuficiencia tiroidea primaria o secundaria, todos los pacientes con HA tienen niveles séricos bajos de T4 libre y total y de triyodotironina (T3). En pacientes con enfermedad eutiroidea, los niveles séricos de T3 pueden ser inusualmente bajos (25 ng / ml).
Tratamiento
La terapia previamente prescrita con hormonas tiroideas solas, sin corregir todos los demás trastornos metabólicos, es inadecuada para la recuperación. Debido a la tasa de mortalidad potencialmente alta en ausencia de una terapia compleja vigorosa, todos los pacientes deben ser ingresados ​​en la unidad de cuidados intensivos (unidad de cuidados intensivos), donde se debe realizar una monitorización cuidadosa del estado pulmonar y cardíaco, la PVC y la presión arterial pulmonar.
Las dificultades significativas en el tratamiento de la HA se deben principalmente a la gravedad crítica del estado del paciente. El tratamiento de GC se lleva a cabo teniendo en cuenta el estado del sistema cardiovascular debido a la alta sensibilidad del miocardio a TG y enfermedades concomitantes. La oxigenoterapia se lleva a cabo, si es necesario, intubación traqueal y ventilación artificial de los pulmones, lo que ayuda a eliminar la acidosis respiratoria.
Las medidas terapéuticas urgentes para GC incluyen la administración de triglicéridos y glucocorticoides. El tratamiento se lleva a cabo bajo el control de la temperatura corporal (preferiblemente rectal), frecuencia respiratoria, pulso, presión arterial, estado mental. La administración de glucocorticoides precede o se realiza simultáneamente con TG. Son posibles las vías de administración intravenosa y oral de TG. La vía de administración intravenosa se acompaña de un rápido aumento de los niveles de TG (en promedio después de 3-4 horas) a valores por debajo de lo normal, seguido de su lento crecimiento en 5-7 días. En la práctica doméstica, no existen preparaciones de hormonas tiroideas para administración intravenosa. El uso oral de levotiroxina, a pesar de un lento aumento de los valores de TG con su conservación prolongada a nivel hipotiroideo, provoca una respuesta clínica en 24-72 horas. La absorción de L-T4 cuando se administra por vía oral es variable, pero la respuesta clínica se desarrolla rápidamente, incluso con íleo mixedematoso. La terapia intravenosa intensiva con L-T4 en las primeras horas (100-500 μg, durante 1 hora) reduce drásticamente la mortalidad. Durante el primer día, L-T4 se inyecta por vía intravenosa a una dosis de 300-1000 mcg / día, luego se utilizan dosis de mantenimiento: 75-100 mcg / día. Con la mejora del bienestar del paciente con la posibilidad de autoadministración del medicamento, se lleva a cabo la transición a su administración oral. Eutirox es una preparación de levotiroxina con una amplia gama de dosis: 25, 50, 75, 100, 125 y 150 mcg. La terapia con eutirox permite mejorar la calidad del tratamiento: para garantizar una selección de dosis precisa y, en consecuencia, una mejor compensación del hipotiroidismo.
La conveniencia de tomar el medicamento, la ausencia de la necesidad de dividir las tabletas aumenta la adherencia de los pacientes al tratamiento, lo cual es especialmente importante cuando se toma el medicamento de por vida, mejora la calidad de vida y crea comodidad para los pacientes.
La normalización de los procesos metabólicos durante la terapia de reemplazo con Eutirox repone la deficiencia de hormonas tiroideas, normaliza el aumento del nivel de TSH, restaura la actividad física y mental y previene el efecto adverso de una disminución de las hormonas tiroideas en la salud humana. La presencia de una amplia gama de dosis diferentes del medicamento no solo aumenta la precisión de la dosis de levotiroxina y mejora el grado de compensación de la enfermedad, sino que también crea comodidad para los pacientes y mejora su calidad de vida.
En ausencia de soluciones de L-T4 para administración parenteral, lo que complica la terapia de emergencia, el medicamento se administra a través de una sonda gástrica. Debido a los efectos clínicos retardados de la L-T4, durante el primer día es posible administrar L-triyodotironina (L-T3) en pequeñas dosis (20-40 μg) por vía intravenosa o por sonda gástrica (100 μg inicialmente, luego 25 -50 μg cada 12 horas), dado el efecto metabólico más rápido y el efecto sobre el sistema nervioso central. Además, existe la opinión de que HA se acompaña de una violación pronunciada de la conversión periférica de tiroxina en triyodotironina metabólicamente activa. Sin embargo, la administración intravenosa del fármaco es peligrosa debido al riesgo significativo de complicaciones cardiovasculares graves, lo que ha llevado a la interrupción de los fármacos T3 para la administración intravenosa. Se debe enfatizar que cuanto más severa sea la condición del paciente, menores serán las dosis iniciales de TG que se deben utilizar. La presencia de enfermedad coronaria en un paciente es una contraindicación para el uso de L-T3, y en esta situación se prescriben pequeñas dosis de L-T4 (50-100 μg / día).
Se administra por goteo intravenoso 200-400 mg / día. hidrocortisona soluble en agua (fraccionalmente, cada 6 horas). Después de 2-4 días, dependiendo de la dinámica de los síntomas clínicos, la dosis de glucocorticoides se reduce gradualmente. Se presta especial atención a las medidas antichoque, se introducen sustitutos del plasma, solución de glucosa al 5%. La introducción de líquido se lleva a cabo en un volumen de no más de 1 litro por día para evitar la sobrecarga miocárdica y un aumento de la hiponatremia. La hiponatremia se elimina a medida que aumenta la concentración de TG. En caso de hipoglucemia, se inyectan 20-30 ml de una solución de glucosa al 40%.
El calentamiento rápido del paciente está contraindicado debido al deterioro de la hemodinámica debido a la rápida vasodilatación periférica con el desarrollo de colapso y arritmias. Se recomienda el calentamiento pasivo (aumentar la temperatura ambiente en 1 grado por hora, envolver en mantas). Se deben evitar los sedantes incluso cuando el paciente está agitado, lo que se detiene con la terapia de reemplazo de TG. En el futuro, se lleva a cabo el tratamiento de enfermedades infecciosas y otras enfermedades concomitantes que causaron la descompensación del hipotiroidismo. Con una infección concomitante, se realiza una terapia con antibióticos. El curso de la GC y su terapia puede complicarse por el desarrollo de arritmias, infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca grave.
conclusiones
El coma hipotiroideo es la manifestación más grave del hipotiroidismo descompensado y, a menudo, es mortal a pesar del tratamiento. La descompensación del hipotiroidismo al coma puede desencadenarse por diversos fármacos, enfermedades sistémicas y otras razones. Suele desarrollarse en mujeres mayores durante la temporada de invierno y se combina con manifestaciones de hipotiroidismo, como hipotermia, hiponatremia, hipercapnia e hipoxia. El tratamiento debe comenzar con urgencia en la UCI o unidad de cuidados intensivos. Aunque la terapia con hormona tiroidea pone en peligro la vida, sin duda es necesaria y se realiza con T4, T3 o una combinación de ambos. Las medidas complementarias como la ventilación mecánica, el recalentamiento, la fluidoterapia, los antibióticos, los vasopresores y los corticosteroides pueden ser fundamentales para el éxito del tratamiento.

Literatura
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Es una complicación urgente y extremadamente grave del hipotiroidismo descompensado. En las etapas iniciales, se manifiesta por un aumento de la fatiga, letargo, apatía. Poco a poco hay una ola de frío de las extremidades, piel pálida, edema de las extremidades inferiores. En una afección grave, la respiración se ralentiza, se pierde el conocimiento, la micción se ve afectada y la presión arterial disminuye. Métodos de diagnóstico: recopilación de datos clínicos y anamnésicos, pruebas de laboratorio y examen del trabajo de los vasos sanguíneos y el corazón. El tratamiento incluye terapia con medicamentos para la tiroides, restauración de funciones vitales del cuerpo.

CIE-10

E03.5 Coma mixedematoso

Información general

El mixedema o coma hipotiroideo (HC) se describió por primera vez en 1879 y en 1964 se inició una búsqueda activa de tratamiento. A pesar del intenso desarrollo de la endocrinología en las últimas décadas, el éxito del tratamiento de esta afección sigue estando determinado por la puntualidad de los tratamientos. diagnóstico. El SCC se desarrolla como una complicación de cualquier forma de hipotiroidismo, pero ocurre principalmente en pacientes con enfermedad primaria. Los datos epidemiológicos son escasos. Según estudios realizados en Europa y Estados Unidos, el coma hipotiroideo se detecta en el 0,1% de los pacientes, entre los que predominan las mujeres mayores (edad media - 73 años). En aproximadamente la mitad de ellos, el diagnóstico principal se establece retrospectivamente, después de la estabilización de la afección.

Causas

El factor clave en el desarrollo del coma es el tratamiento inadecuado e inoportuno del hipotiroidismo: una reducción brusca de la dosis diaria o el cese completo del uso de medicamentos para la tiroides. El grupo de alto riesgo está formado por mujeres mayores de 50 años, y cuanto mayor es el paciente, mayor es la probabilidad de descompensación de la enfermedad. Las causas que provocan la insuficiencia tiroidea grave incluyen:

• Enfermedades agudas. El inicio del coma mixedematoso es promovido por accidente cerebrovascular, infarto de miocardio, enfermedades infecciosas, insuficiencia cardíaca y neumonía. Además, un coma puede desencadenarse por hipotermia, hemorragia interna, pérdida de sangre debido a un traumatismo, cirugía.
• Desordenes metabólicos. La necesidad del cuerpo de hormonas tiroideas aumenta con hipoglucemia, hiponatremia, acidosis, hiperpotasemia, hipoxia, hipercapnia. En las personas mayores, los trastornos metabólicos pueden ocurrir con estrés severo, consumo de alcohol.
• Tomando medicamentos. El más peligroso es el uso de medicamentos que inhiben las funciones del sistema nervioso central. El SCC puede desencadenarse por un tratamiento a largo plazo con fenotiazinas, tranquilizantes, barbitúricos, antihistamínicos, preparaciones de litio, diuréticos y betabloqueantes.

Patogénesis

El mecanismo patogénico clave en el desarrollo de SCC es una deficiencia aguda de hormonas tiroideas, que provoca una disminución de los procesos metabólicos en el cerebro e hipoxia. La circulación cerebral se ralentiza, el consumo de oxígeno y glucosa por los tejidos cerebrales disminuye, se altera el metabolismo de carbohidratos, lípidos, proteínas y agua-sal. Hay edema tisular debido a la linfostasis, se acumula líquido en las cavidades serosas. Se forma la patología del sistema cardiovascular: los bordes del corazón aumentan, el volumen de sangre, la tasa de flujo sanguíneo disminuye y aumenta la bradicardia.

Como resultado de la inhibición de las funciones de los centros hipotalámicos, la inhibición del metabolismo energético y los cambios en la circulación periférica, se desarrolla hipotermia. Las alteraciones del sistema nervioso autónomo provocan cambios en el trabajo de los órganos internos. Aumentan la insuficiencia respiratoria, la hipercapnia y el edema cerebral, que se manifiesta por somnolencia, estupor y coma. La hipoventilación de los pulmones y la baja resistencia a las infecciones provocan neumonía. Un efecto tóxico adicional sobre el sistema nervioso central lo ejerce una alta concentración de dióxido de carbono en la sangre.

Clasificación

Hay dos opciones para la aparición y el desarrollo del coma en el hipotiroidismo. Primero, la complicación comienza repentinamente, acompañada de una fuerte disminución de la presión arterial y venosa, insuficiencia cardiovascular aguda. Otra forma más común del curso es una fase: el coma se desarrolla gradualmente durante varios días o incluso meses, los síntomas aparecen en aumento, desde una leve debilidad hasta la pérdida del conocimiento. Hay cuatro etapas de SCC:

1. Heraldo. Aumenta la somnolencia, bradicardia e hipotensión vascular, mal corregidas por fármacos presores. La respiración se reduce y se debilita, hipotermia, aumento de la excitabilidad, se producen convulsiones.
2. Desaceleración de las funciones del sistema nervioso central. La etapa dura desde varias horas hasta un mes o más. Se inhiben las reacciones a la luz, el sonido y el cambio de temperatura, surge un estado de aturdimiento, un sueño profundo y prolongado.
3. Predcoma. La afección dura varias horas o días. Periódicamente, se produce inconsciencia, el paciente se despierta cada vez con menos frecuencia, a menudo cae en un sueño profundo. Hay un estrechamiento de las pupilas, movimientos raros espontáneos, vaciamiento involuntario de los intestinos y la vejiga.
4. Coma. Pérdida persistente del conocimiento. No hay reacción al dolor y la luz brillante, la temperatura corporal desciende y las funciones cerebrales se ven afectadas. Esta etapa suele ser irreversible y conduce a la muerte.

Los síntomas de un coma hipotiroideo

En la etapa que precede al SCC, los pacientes rara vez prestan atención al deterioro de su condición. Las principales manifestaciones del hipotiroidismo se vuelven más pesadas: la piel se vuelve más seca, el cabello se cae de manera más activa, aumenta la ronquera de la voz, aumenta la hinchazón alrededor de los ojos y las extremidades, la temperatura disminuye ligeramente. Con el desarrollo del coma hipotiroideo, se determina una violación de la tolerancia al frío, hipotermia persistente de 35-36 ° C en las primeras etapas a 26 ° C y menos en un estado de coma profundo. Si el paciente tiene una infección concomitante u otra enfermedad aguda, la temperatura puede permanecer al nivel de los valores subfebriles durante mucho tiempo. En la mayoría de los casos diagnósticos, la hipotermia es el primer síntoma clave del CCE, y la dinámica de la temperatura corporal se considera un criterio para la efectividad del tratamiento y se usa para predecir la supervivencia.

Otros síntomas del coma mixedematoso son un aumento de la somnolencia, apatía, falta de voluntad del paciente para entablar una conversación, empobrecimiento emocional, supresión de reflejos. Determinado por una disminución en la frecuencia del pulso, hipotensión vascular, una desaceleración en el proceso de respiración, que es más pronunciada en mujeres con obesidad, músculos respiratorios subdesarrollados. En las primeras etapas del coma, es posible la retención urinaria aguda, la obstrucción intestinal aguda o crónica y el sangrado en varias partes del tracto gastrointestinal. Más tarde, a veces se reemplazan por defecación y micción involuntarias. Sin una terapia adecuada, los fenómenos de hipoglucemia, hipotermia, hipercapnia, hipoxia, aumentan la hipotensión vascular y muscular, se reducen la respiración y la frecuencia cardíaca. La falta de oxígeno conduce a un cambio en el trabajo de las partes vitales del sistema nervioso central. La insuficiencia respiratoria y cardiovascular se convierte en la causa de la muerte.

Complicaciones

El coma hipotiroideo no diagnosticado a largo plazo puede complicarse con trastornos mentales. Los pacientes desarrollan trastornos delirantes del pensamiento, alucinaciones, cambios de personalidad, psicosis aguda, neurosis. El estado de descompensación del hipotiroidismo severo se acompaña de una disminución en la esfera cognitiva: la atención, la memoria, las habilidades intelectuales y la orientación en el espacio y el tiempo se deterioran. En casos raros, se desarrollan condiciones psicóticas agudas. No tienen características específicas, imitan la psicosis paranoica o afectiva. Esto complica el diagnóstico y contribuye al diagnóstico erróneo de un trastorno mental.

Diagnósticos

Con un cuadro clínico típico, el diagnóstico de coma hipotiroideo no es difícil. Sin embargo, en una etapa posterior, el estado general de los pacientes se considera grave y es extremadamente difícil realizar un examen completo. Las principales actividades de recopilación de datos las lleva a cabo un endocrinólogo. Durante la encuesta inicial del paciente o sus familiares, se hace una suposición sobre el CCE, que debe diferenciarse del trastorno de la circulación cerebral, la obstrucción intestinal mecánica, la insuficiencia suprarrenal y la intoxicación. El examen completo incluye:

• Recolectando anamnesis. Algunos pacientes tienen un diagnóstico confirmado de hipotiroidismo, realizado hace 5 años o más. A menudo, en la historia de la enfermedad o en las respuestas del paciente, hay indicios de antecedentes familiares de enfermedades endocrinas, terapia con yodo radiactivo, tiroidectomía, tratamiento interrumpido sin razón con hormonas tiroideas.
• Inspección. En la exploración física se determinan edema periorbitario, edema denso de los pies, sequedad y palidez (a veces cianosis) de la piel, hipotermia, lentitud y letargo de los movimientos y disminución de los reflejos tendinosos. En el cuello, se puede determinar una cicatriz después de la tiroidectomía, glándula tiroides no palpable.
• Diagnóstico de laboratorio. Un análisis general y bioquímico de sangre y orina, un estudio del nivel de electrolitos, hormonas, marcadores específicos de daño a la glándula tiroides, miocardio, músculos. Los signos de diagnóstico de laboratorio de SCC incluyen: aumento de la concentración de TSH, niveles bajos de tiroxina libre y triyodotironina, hipoxia, hipercapnia, anemia, leucopenia, hiponatremia, hipocloremia, hipoglucemia, niveles elevados de creatinina, creatina quinasa, transaminasas y lípidos.
• Investigación de la función cardiovascular. Según los resultados del ECG, se detecta bradicardia sinusal, bajo voltaje de los dientes, depresión del segmento ST. La medición de la presión arterial proporciona valores constantemente bajos y bajos, desde 90/60 mm. rt. Arte. La frecuencia del pulso es inferior a 60 latidos por minuto.

Tratamiento para el coma hipotiroideo

Todos los pacientes necesitan una terapia compleja vigorosa, ya que existe una probabilidad potencialmente alta de muerte. Los esfuerzos de los médicos tienen como objetivo compensar la insuficiencia respiratoria, cardíaca y vascular, corregir los trastornos metabólicos y restaurar los niveles hormonales. El esquema de atención al paciente es el siguiente:

• Terapia con medicamentos hormonales. Se prescribe una combinación de medicamentos para la tiroides y glucocorticoides. Estos últimos se cancelan una vez que el paciente recupera la conciencia.
• Eliminación de hipoglucemias. Un aumento del azúcar plasmático es necesario para el funcionamiento normal del músculo cardíaco y las estructuras cerebrales. Se inyecta una solución de glucosa por vía intravenosa con un control paralelo de la presión arterial y la micción.
• Eliminación de insuficiencia respiratoria. La respiración de los pacientes es corta y débil. Se lleva a cabo una terapia de inhalación de oxígeno, se conectan dispositivos de ventilación pulmonar artificial. Si la afección empeora, se administran medicamentos para estimular el centro respiratorio y las vías respiratorias.
• Eliminación de insuficiencia cardíaca. Se muestran los medicamentos hipertensivos compatibles con los medicamentos para la tiroides. Para corregir la insuficiencia cardíaca, se administran glucósidos cardíacos.
• Eliminación de hipotermia. Los pacientes se calientan con mantas (sin almohadillas térmicas). Cuando se manifiesta la acción de los medicamentos para la tiroides, la temperatura sube a la normalidad.
• Normalización de la composición sanguínea. La mayoría de los pacientes necesitan prevenir el desarrollo de anemia. Se realiza una transfusión masiva de sangre o eritrocitos.

Previsión y prevención

El coma hipotiroideo en estadios avanzados es difícil de tratar. El pronóstico es relativamente favorable en personas de mediana edad, con acceso temprano a la atención médica, con las medidas correctas de atención y terapia de emergencia. Para prevenir el desarrollo de SCC, se deben observar estrictamente las reglas para tratar el hipotiroidismo, buscar inmediatamente la ayuda de un endocrinólogo si el estado de salud se deteriora y se deben eliminar las enfermedades graves concomitantes. Es inaceptable cancelar o cambiar de forma independiente el esquema para tomar medicamentos hormonales tiroideos, desarrollado por un médico.

El coma hipotiroideo es una condición patológica extremadamente grave que requiere atención médica inmediata. La esencia de esta patología es una fuerte disminución del nivel de hormonas tiroideas en la sangre. Desde un punto de vista clínico, dicha enfermedad se caracteriza por la inhibición de la actividad funcional del sistema nervioso central con el consiguiente deterioro de la conciencia. Con la búsqueda temprana de ayuda médica, este proceso patológico tiene un pronóstico relativamente favorable. Sin embargo, incluso con terapia intensiva, algunas personas con este diagnóstico mueren.

El coma hipotiroideo también se llama coma mixedematoso. Las primeras descripciones del mismo se hicieron en el año mil ochocientos setenta y nueve, pero de la manera más activa se empezó a tratar este problema a partir del mil novecientos sesenta y cuatro. A pesar de que la medicina ha avanzado significativamente, el pronóstico de esta enfermedad aún depende de cuán oportuno fue diagnosticado. En general, la frecuencia de aparición de dicho proceso patológico entre la población no es alta. Al mismo tiempo, se notó que la mayoría de las mujeres representantes de más de cincuenta años lo encuentran.

Como ya dijimos, la razón principal del desarrollo de esta enfermedad es una fuerte disminución en el nivel de hormonas tiroideas. Como regla general, esto ocurre en aquellos pacientes que se han negado a tomar los medicamentos necesarios para el hipotiroidismo. La dosis autodisminuida también puede contribuir al inicio de la descompensación.

Además, existen varios factores que pueden contribuir a la formación de un coma hipotiroideo. En primer lugar, se trata de diversas patologías agudas. Los ejemplos incluyen infarto de miocardio, neumonía, etc. El grupo de riesgo también incluye a personas que han perdido un gran volumen de sangre o han sufrido hipotermia grave. Un nivel insuficiente de glucosa en la sangre, una disminución en la concentración de sodio, hipoxia, estrés severo: todo esto se refiere a los momentos predisponentes.

Por separado, debe decirse que a veces se puede desencadenar un coma hipotiroideo al tomar ciertos medicamentos. Al mismo tiempo, el mayor peligro lo representan precisamente aquellos medicamentos que inhiben la actividad del sistema nervioso central. Un ejemplo son los tranquilizantes, barbitúricos, etc.

Numerosos estudios han establecido que existen dos posibles escenarios para el desarrollo de esta enfermedad. El primero de ellos se caracteriza por un rápido deterioro en la condición de una persona enferma con una rápida depresión de la actividad funcional de los sistemas nervioso central y cardiovascular. En el segundo caso, con un proceso patológico de este tipo, se puede rastrear una estadificación claramente expresada. En otras palabras, los cambios específicos se acumulan gradualmente durante varios días o incluso semanas.

Actualmente, hay cuatro etapas de coma hipotiroideo. La primera etapa se caracteriza por cambios iniciales, que incluyen una disminución de la presión arterial y una desaceleración de la frecuencia cardíaca, aumento de la somnolencia, convulsiones, etc. En la segunda etapa, se agregan signos que indican una desaceleración en la actividad del sistema nervioso central. Una persona reacciona mal a los estímulos externos, cae en un sueño profundo. La tercera etapa se establece en el caso de que el paciente esté cada vez más inconsciente, pero a veces aún recupera el sentido. En la cuarta etapa, se produce una pérdida persistente de la conciencia con falta de respuesta a los estímulos externos. La actividad funcional del cerebro se ve cada vez más afectada. Esta etapa suele ser fatal.

Los síntomas de un coma hipotiroideo

En las etapas iniciales, los síntomas crecientes del hipotiroidismo pasan a primer plano en el cuadro clínico. Una persona enferma presta atención al hecho de que su piel se volvió más seca, el cabello comenzó a caerse activamente. Se observa un aumento del edema en la cara y las extremidades. Un punto característico es la disminución de la temperatura corporal. Al principio, baja a treinta y seis o treinta y cinco grados, y luego puede incluso subir a veintiséis grados.

Con el tiempo, se unen síntomas como somnolencia y letargo, falta de interés por los acontecimientos actuales, supresión de reflejos. El pulso se vuelve más raro, la presión arterial desciende. Paralelamente, hay una ralentización de la respiración. A menudo, el cuadro clínico se complementa con una retención urinaria aguda y la ausencia de evacuaciones intestinales. En el futuro, con la progresión del proceso patológico, puede ocurrir micción involuntaria.

En ausencia de la atención médica necesaria, aumenta la gravedad de todos los síntomas anteriores. La temperatura corporal sigue bajando y el corazón se contrae aún más lentamente. Se desarrolla hipotensión muscular, comienza la falta de oxígeno. El sistema nervioso central está funcionando cada vez peor, por lo que a menudo hay un desenlace fatal.

Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad.

Esta enfermedad se diagnostica sobre la base de un examen físico completo y una anamnesis. A partir de estudios de laboratorio, se utilizan análisis de sangre generales y bioquímicos. Es imperativo determinar el nivel de hormonas tiroideas. Además, se recomienda evaluar la actividad del sistema cardiovascular mediante electrocardiografía.

Se debe proporcionar tratamiento médico para el coma hipotiroideo lo antes posible. Inicialmente, los medicamentos para la tiroides se recetan en combinación con glucocorticosteroides. Al mismo tiempo, se dirige la atención a la eliminación de los trastornos respiratorios y cardiovasculares. Si es necesario, al paciente se le inyecta glucosa, se le coloca en ventilación artificial.

Prevención del desarrollo de coma hipotiroideo.

Para prevenir la aparición de tal afección, es necesario seguir estrictamente todas las recomendaciones del médico en presencia de hipotiroidismo y buscar ayuda médica de inmediato si el estado de salud se ha deteriorado.

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