Tratamiento de coma. Coma cerebral primario

El coma es un estado de total falta de conciencia cuando una persona no reacciona a nada. En un estado comatoso, ningún estímulo (ni externo ni interno) puede dar vida a una persona. Este es un estado de reanimación potencialmente mortal porque, además de la pérdida del conocimiento, con el coma, las violaciones de las funciones de vital importancia. órganos importantes (respiración y actividad cardíaca).

Estando en coma, una persona no es consciente de ningún el mundoni a ti mismo.

El coma es siempre una complicación de cualquier enfermedad o condición patológica (intoxicación, lesión). Todos los comas tienen una serie de características comunes, independientemente de la causa de su aparición. Pero existen diferencias en los síntomas clínicos de los diferentes tipos de coma. El tratamiento del coma debe realizarse en la unidad de cuidados intensivos. Tiene como objetivo mantener las funciones vitales del cuerpo y prevenir la muerte del tejido cerebral. En este artículo, aprenderá qué es el coma, cómo se caracterizan y cuáles son los principios básicos del tratamiento del coma.

¿Cuál es la raíz de un coma?

El coma se basa en dos mecanismos:

• lesión difusa bilateral de la corteza cerebral;
• lesión primaria o secundaria del tronco encefálico con la formación reticular ubicada en él. La formación reticular mantiene el tono y el estado activo de la corteza cerebral. Cuando está "apagado" formación reticular se desarrolla una inhibición profunda en la corteza cerebral.

El daño primario al tronco encefálico es posible en condiciones como un proceso tumoral. Los trastornos secundarios ocurren durante los cambios metabólicos (con intoxicaciones, enfermedades endocrinas, etc.).

Es posible una combinación de ambos mecanismos de desarrollo del coma, que se observa con mayor frecuencia.

Como resultado de estos trastornos, resulta imposible la transmisión normal de impulsos nerviosos entre las células del cerebro. Al mismo tiempo, se pierde la coordinación y actividad coordinada de todas las estructuras, pasan a un modo autónomo. El cerebro pierde sus funciones administrativas sobre todo el organismo.

Clasificación com

Los estados comatosos generalmente se dividen según varios criterios. Las más óptimas son dos clasificaciones: por el factor causal y por el grado de depresión de la conciencia (profundidad del coma).

Al dividir por el factor causal, convencionalmente todos los comas se clasifican en comas con desórdenes neurológicos (cuando un proceso en el propio sistema nervioso sirvió como base para el desarrollo del coma) y trastornos neurológicos secundarios (cuando el daño cerebral se produjo indirectamente en el curso de algún proceso patológico fuera del sistema nervioso). Conocer la causa del coma le permite determinar correctamente las tácticas de tratamiento del paciente.

Entonces, dependiendo de la causa que llevó al desarrollo del coma, existen tales tipos de coma: génesis neurológica (primaria) y secundaria.

Génesis neurológica (primaria):

• traumático (con lesión cerebral traumática);
• cerebrovascular (con trastornos circulatorios vasculares agudos en el cerebro);
• epiléptico (resultado);
• meningoencefalítico (el resultado de enfermedades inflamatorias del cerebro y sus membranas);
• hipertenso (debido a un tumor en el cerebro y el cráneo).

Génesis secundaria:

• endocrino (diabético en diabetes mellitus (hay varios tipos), hipotiroideo y tirotóxico en enfermedades glándula tiroides, hipocorticoide con falla aguda glándulas suprarrenales, hipopituitarias con deficiencia total de hormonas hipofisarias);
• tóxico (con insuficiencia renal o hepática, con intoxicación por cualquier sustancia (alcohol, drogas, monóxido de carbono, etc.), con cólera, con sobredosis de drogas);
• hipóxico (con insuficiencia cardíaca grave, enfermedad pulmonar obstructiva, con anemia);
• coma cuando se expone a factores físicos (térmicos por sobrecalentamiento o hipotermia, con descarga eléctrica);
• coma con una deficiencia significativa de agua, electrolitos y comida (hambriento, con vómitos indomables y diarrea).

Según las estadísticas, la mayoría sentido Común el desarrollo de un coma es un accidente cerebrovascular, en segundo lugar está la sobredosis de drogas, en tercer lugar, las complicaciones de la diabetes mellitus.

La necesidad de que exista una segunda clasificación se debe al hecho de que el factor causal en sí mismo no refleja la gravedad de la condición del paciente en coma.

Dependiendo de la gravedad de la afección (la profundidad de la opresión de la conciencia), se acostumbra distinguir los siguientes tipos de coma:

• Grado (ligero, subcortical);
• II grado (moderado, tallo anterior, "hiperactivo");
• III grado (profundo, de tallo posterior, "lento");
• IV grado (trascendental, terminal).

Es difícil distinguir los grados de coma porque la transición de una etapa a otra puede ser muy rápida. Esta clasificación se basa en diferentes síntomas clínicoscorrespondiente a una determinada etapa.

Signos de coma

Coma I grado

Se llama subcortical, porque en esta etapa se inhibe la actividad de la corteza cerebral y se desinhiben las partes más profundas del cerebro, llamadas formaciones subcorticales. Se caracteriza por las siguientes manifestaciones:

• sentir que el paciente está en un sueño;
• desorientación completa del paciente en el lugar, el tiempo, la personalidad (es imposible despertar al paciente);
• falta de respuestas a las preguntas formuladas. Quizás un mugido inarticulado, haciendo varios sonidos fuera de conexión con lo que está sucediendo desde el exterior;
• la ausencia de una reacción normal a un estímulo de dolor (es decir, la reacción es débil y muy lenta, por ejemplo, cuando una aguja se pincha con una aguja, el paciente no la retira inmediatamente, sino que solo se dobla o se dobla débilmente algún tiempo después de aplicar la irritación del dolor);
• los movimientos activos espontáneos están prácticamente ausentes. A veces, los movimientos de succión, masticación y deglución pueden ocurrir como una manifestación de reflejos cerebrales, que normalmente son suprimidos por la corteza cerebral;
• aumenta el tono muscular;
• aumentan los reflejos profundos (rodilla, Aquiles y otros) y se inhiben los superficiales (corneales, plantares y otros);
• son posibles los síntomas patológicos de manos y pies (Babinsky, Zhukovsky y otros);
• la reacción de las pupilas a la luz se conserva (estrechamiento), entrecerrar los ojos, se pueden observar movimientos espontáneos de los globos oculares;
• falta de control sobre la actividad de los órganos pélvicos;
• generalmente se conserva la respiración espontánea;
• del lado de la actividad cardíaca hay un aumento en la frecuencia cardíaca (taquicardia).

Grado de coma II

En esta etapa, se inhibe la actividad de las formaciones subcorticales. Las alteraciones descienden al tronco encefálico anterior. Esta etapa se caracteriza por:

• la aparición de convulsiones tónicas o estremecimientos periódicos;
• falta de actividad del habla, el contacto verbal es imposible;
• un debilitamiento agudo de la reacción al dolor (ligero movimiento de la extremidad cuando se aplica la inyección);
• opresión de todos los reflejos (tanto superficiales como profundos);
• constricción de las pupilas y su débil reacción a la luz;
• un aumento de la temperatura corporal;
• aumento de la sudoración;
• fluctuaciones bruscas presión arterial;
• taquicardia severa;
• trastorno respiratorio (con pausas, con paradas, ruidosos, con diferentes profundidades de respiración).

Grado de coma III

Los procesos patológicos llegan al bulbo raquídeo. El riesgo de vida aumenta y el pronóstico de recuperación empeora. El estadio se caracteriza por los siguientes signos clínicos:

• las reacciones protectoras en respuesta a un estímulo doloroso se pierden por completo (el paciente ni siquiera mueve una extremidad en respuesta a una inyección);
• los reflejos superficiales están ausentes (en particular, corneales);
• hay una fuerte disminución del tono muscular y los reflejos tendinosos;
• las pupilas están dilatadas y no responden a la luz;
• la respiración se vuelve superficial y arrítmica, poco productiva. Músculos adicionales (músculos de la cintura escapular) están involucrados en el acto de respirar, que normalmente no se observa;
• la presión arterial disminuye;
• son posibles convulsiones periódicas.

Grado de coma IV

En esta etapa, no hay signos de actividad cerebral. Esto se manifiesta:

• falta de todos los reflejos;
• la máxima dilatación posible de las pupilas;
• atonía muscular;
• falta de respiración espontánea (solo la ventilación artificial de los pulmones apoya el suministro de oxígeno al cuerpo);
• la presión arterial desciende a cero sin medicación;
• descenso de la temperatura corporal.

Alcanzar un coma de grado IV tiene un alto riesgo de muerte, cercano al 100%.

Cabe señalar que algunos de los síntomas de las diferentes etapas del coma pueden diferir según la causa del coma. Además, ciertos tipos de coma tienen signos adicionales, que en algunos casos son diagnósticos.

Características clínicas de algunos tipos de com

Coma cerebrovascular

Siempre se convierte en el resultado de una catástrofe vascular global (aneurisma isquémico o roto), por lo que se desarrolla repentinamente, sin precursores. Por lo general, la conciencia se pierde casi instantáneamente. Además, el paciente tiene la cara roja, respiración ronca, presión arterial alta, pulso tenso. Además de los síntomas neurológicos característicos del coma, existen focos síntomas neurológicos (por ejemplo, una cara torcida, hinchando una mejilla al respirar). La primera etapa del coma puede ir acompañada de agitación psicomotora. Si se produce una hemorragia subaracnoidea, se determinan los síntomas meníngeos positivos (rigidez de los músculos del cuello, síntomas de Kernig, de Brudzinsky).

Coma traumático

Dado que generalmente se desarrolla como resultado de una lesión cerebral traumática grave, se pueden encontrar daños en la piel de la cabeza del paciente. Posible sangrado de la nariz, oído (a veces pérdida de líquido cefalorraquídeo), hematomas alrededor de los ojos (síntoma de "gafas"). Muy a menudo, las pupilas tienen diferentes tamaños a derecha e izquierda (anisocoria). Además, al igual que con el coma cerebrovascular, existen signos neurológicos focales.

Coma epiléptico

Suele ser el resultado de convulsiones repetitivas una a una. Con este coma, la cara del paciente adquiere un tinte azulado (si el ataque fue muy reciente), las pupilas se ensanchan y no responden a la luz, son posibles rastros de mordedura de lengua, espuma en los labios. Cuando cesan las convulsiones, las pupilas permanecen dilatadas, el tono muscular disminuye y los reflejos no se activan. Se producen taquicardia y respiración rápida.

Coma meningoencefalítico

Ocurre en el contexto de una enfermedad inflamatoria existente del cerebro o sus membranas, por lo que rara vez es repentina. Siempre hay un aumento de la temperatura corporal, de diferente gravedad. Es posible una erupción en el cuerpo. En la sangre, hay un aumento significativo en el contenido de leucocitos y ESR, y en el líquido cefalorraquídeo, un aumento en la cantidad de proteínas y leucocitos.

Coma hipertensivo

Ocurre como resultado de un aumento significativo de la presión intracraneal en presencia de educación adicional en la cavidad craneal. El coma se desarrolla debido a la compresión de algunas partes del cerebro y su infracción en la muesca de la tienda del cerebelo o el foramen magnum. Este coma se acompaña de bradicardia (disminución de la frecuencia cardíaca), disminución de la frecuencia respiratoria y vómitos.

Coma hepático

Se desarrolla gradualmente en el contexto de la hepatitis o la cirrosis hepática. Un olor hepático específico emana del paciente (el olor a "carne cruda"). La piel es amarilla, con hemorragias punteadas, en lugares de rascado. Los reflejos tendinosos aumentan y pueden producirse convulsiones. La presión arterial y la frecuencia cardíaca son bajas. Las pupilas están dilatadas. El hígado del paciente está agrandado. Puede haber signos de hipertensión portal (por ejemplo, "cabeza de medusa": expansión y tortuosidad de las venas safenas del abdomen).

Coma renal

También se desarrolla gradualmente. El olor a orina (amoniaco) emana del paciente. La piel está seca, gris pálida (como sucia), con rastros de rascado. Hay edema en la región lumbar y extremidades inferiores, hinchazón de la cara. La presión arterial es baja, los reflejos tendinosos altos, las pupilas estrechas. Es posible que se produzcan contracciones musculares involuntarias en determinados grupos de músculos.

Coma alcohólico

Se desarrolla gradualmente con el abuso de alcohol y la ingestión de una dosis excesiva. Naturalmente, se siente el olor a alcohol (sin embargo, hay que tener en cuenta que en presencia de este signo, el coma puede ser diferente, por ejemplo, traumático. Es solo que una persona pudo haber consumido alcohol antes de la lesión). La frecuencia cardíaca aumenta y la presión arterial disminuye. La piel está roja, húmeda de sudor. El tono muscular y los reflejos son bajos. Las pupilas son estrechas.

Coma con intoxicación por monóxido de carbono

Este coma se acompaña de taquicardia con presión arterial baja, respiración superficial (es posible la parálisis respiratoria). Son características las pupilas anchas sin reacción a la luz. Un síntoma muy específico es el color del rostro y de las mucosas: rojo cereza (este color lo da la carboxihemoglobina), mientras que las extremidades pueden estar cianóticas.

Coma con intoxicación por hipnóticos (barbitúricos)

El coma se desarrolla gradualmente como continuación del sueño. La bradicardia (frecuencia cardíaca baja) y la presión arterial baja son comunes. La respiración se vuelve superficial y rara. La piel esta pálida. La actividad refleja del sistema nervioso está tan inhibida que no hay ninguna reacción al dolor, los reflejos de los tendones no se activan (o se debilitan drásticamente). Aumentó la salivación.

Coma en caso de sobredosis de drogas

Se caracteriza por una caída de la presión arterial, disminución de la frecuencia cardíaca, pulso débil y respiración superficial. Los labios y las yemas de los dedos son azulados y la piel seca. El tono muscular se debilita considerablemente. Las llamadas pupilas "puntiformes" son características, por lo que están tan estrechas. Puede haber marcas de inyección (aunque esto no es necesario, ya que la vía de uso de la droga puede, por ejemplo, ser intranasal)

Coma diabetico

Sería más correcto decir que no está en coma, sino en coma. Porque puede haber varios de ellos en la diabetes mellitus. Este es cetoacidótico (con acumulación de productos metabólicos de grasas en sangre y aumento de los niveles de glucosa), hipoglucémico (con descenso de los niveles de glucosa y exceso de insulina), hiperosmolar (con deshidratación severa) y lactacidémico (con exceso de ácido láctico en sangre). Cada una de estas variedades tiene su propia signos clínicos... Entonces, por ejemplo, con un coma cetoacidótico, el paciente huele a acetona, la piel está pálida y seca, las pupilas se estrechan. Con un coma hipoglucémico, los olores del paciente no se sienten, la piel está pálida y húmeda y las pupilas están dilatadas. Por supuesto, para determinar el tipo de coma diabético, los métodos de investigación adicionales juegan un papel importante (la cantidad de glucosa en la sangre, en la orina, la presencia de acetona en la orina, etc.).

Principios del tratamiento de bultos

El coma es una condición, en primer lugar, que requiere medidas urgentes para mantener las funciones vitales del cuerpo. Estas medidas se toman independientemente de la razón que causó a quién. Lo principal es no dejar que el paciente muera y preservar las células cerebrales del daño tanto como sea posible.

Las medidas que aseguran las funciones vitales del cuerpo incluyen:

• apoyo respiratorio. Si es necesario, las vías respiratorias se desinfectan para restaurar su permeabilidad (se eliminan cuerpos extraños, se endereza la lengua hundida), se instala un conducto de aire, se instala una máscara de oxígeno, se realiza ventilación pulmonar artificial;
• apoyo del sistema circulatorio (el uso de medicamentos que aumentan la presión arterial con hipotensión y la reducen con hipertensión; medicamentos que normalizan la frecuencia cardíaca; normalización del volumen de sangre circulante).

Las medidas sintomáticas también se utilizan para eliminar las violaciones existentes:

• grandes dosis de vitamina B 1 con sospecha de intoxicación por alcohol;
• en presencia de convulsiones;
• fármacos antieméticos;
• sedantes cuando está agitado;
• la glucosa se inyecta por vía intravenosa (incluso si se desconoce la causa del coma, porque el riesgo de daño cerebral por niveles bajos de glucosa en sangre es mayor que por niveles altos de glucosa en sangre. Inyectar algo de glucosa con niveles altos de glucosa en sangre no causará mucho daño);
• lavado gástrico si sospecha intoxicación por drogas o alimentos de mala calidad (incluidos hongos);
• medicamentos para bajar la temperatura corporal;
• en presencia de signos de un proceso infeccioso, está indicado el uso de antibióticos.

A la menor sospecha de lesión cervical la columna (o si es imposible excluirla), es necesaria la estabilización de esta área. Por lo general, se usa una férula de cuello para este propósito.

Una vez establecida la causa del coma, se trata la enfermedad subyacente. Entonces ya se prescribe una terapia específica, dirigida contra una dolencia específica. Esto puede ser hemodiálisis por insuficiencia renal, la introducción de naloxona en caso de sobredosis de drogas e incluso intervención quirúrgica (por ejemplo, con un hematoma del cerebro). Tipo y volumen medidas de tratamiento depende del diagnóstico.

El coma es una complicación potencialmente mortal de una serie de condiciones patológicas. Requiere atención médica inmediata ya que puede ser fatal. Existen muchas variedades de coma debido a la gran cantidad de condiciones patológicas que pueden complicarse por ellas. El tratamiento del coma se realiza en la unidad de cuidados intensivos y tiene como objetivo salvar la vida del paciente. Además, todas las medidas deben garantizar la conservación de las células cerebrales.

Definición

"Coma" del griego antiguo se traduce como sueño profundo. Según la definición clásica, este término denota el grado más significativo de inhibición patológica del sistema nervioso central (SNC), caracterizado por una profunda pérdida de conciencia, falta de reflejos a los estímulos externos y desregulación de las funciones vitales del cuerpo.

Sin embargo, es más conveniente definir quién como un estado de insuficiencia cerebral, caracterizado por una violación de la actividad coordinadora del sistema nervioso central, la separación del organismo en sistemas separados que funcionan de manera autónoma y que pierden la capacidad de autorregularse y mantener la homeostasis a nivel de todo el organismo.

Clínicamente, el coma se manifiesta por pérdida de conciencia, deterioro de las funciones motoras, sensoriales y somáticas, incluidas las vitales.

Las principales causas y patogenia.

Los estados comatosos se desarrollan por varias razones, que se pueden agrupar en cuatro grupos:

• procesos intracraneales (vasculares, inflamatorios, volumétricos, etc.);
• condiciones hipóxicas:
  • con patología somática;
  • en violación de la respiración tisular (hipoxia tisular);
  • con una caída en la tensión del oxígeno en el aire inhalado;
• desordenes metabólicos;
• intoxicación.

Clasificación

Dependiendo de los factores causales se distinguen los comas primarios y secundarios ().

Para evaluar el pronóstico y la elección de las tácticas de tratamiento, es muy importante determinar qué llevó al desarrollo de un coma: daño cerebral focal con un efecto de masa, daño al tronco encefálico o daño difuso a la corteza y el tallo cerebral. En este caso, las dos primeras opciones son características de primaria, y la última se encuentra casi exclusivamente en coma secundario.

Apagar la conciencia (aturdimiento) puede tener una profundidad diferente, dependiendo de en qué se divida:

• obnibulación - empañamiento, oscurecimiento, "nubosidad de la conciencia", aturdimiento;
• duda - somnolencia;
• sopor - inconsciencia, insensibilidad, hibernación patológica, aturdimiento profundo;
• a quién - el grado más profundo de insuficiencia cerebral.

Como regla general, el diagnóstico de "precoma" se realiza en lugar de las tres primeras opciones. Sin embargo, no existe una distinción fundamentada desde el punto de vista patogénico entre cuatro grados de aturdimiento y, por lo tanto, independientemente del grado de pérdida del conocimiento, está permitido utilizar el término "coma", cuya profundidad puede evaluarse mediante una escala clínica simple pero informativa de la profundidad del coma.

Posibles complicaciones

Entre las complicaciones del coma que son importantes en la etapa prehospitalaria, se pueden distinguir condicionalmente:

• afecciones y síndromes directamente relacionados con el daño cerebral y el edema;
• condiciones patológicas y reacciones causadas por una violación de la función reguladora del sistema nervioso central.
• las primeras son complicaciones tan formidables como:
• varios trastornos respiratorios hasta e incluso detenerlo;
• trastornos hemodinámicos, que se manifiestan tanto por hiper como hipotensión arterial, edema pulmonar y paro cardíaco;
• hipertermia central.

Estos últimos, aunque son de naturaleza "periférica", también pueden ser fatales:

• vómitos con aspiración de vómitos en el tracto respiratorio y desarrollo de asfixia o síndrome de Mendelssohn (insuficiencia respiratoria aguda debido a obstrucción bronquial, edema pulmonar tóxico posterior cuando el contenido gástrico ácido ingresa al sistema respiratorio);
• retención urinaria aguda ("vejiga neurogénica") con ruptura vejiga;
• los cambios en el ECG, que, en contraste con el síndrome de "ataque cardíaco-accidente cerebrovascular", son de la naturaleza de la distrofia miocárdica.

Estructura de llamada "03"

Según nuestros datos, obtenidos del análisis del trabajo del SSiNMP en Moscú, la frecuencia de coma en la etapa prehospitalaria es de 5,8 por 1000 llamadas. Muy a menudo, la causa del coma en la etapa prehospitalaria permaneció no solo sin explicación, sino incluso insospechada (coma de génesis desconocida): 11,9%. Al mismo tiempo, la mortalidad prehospitalaria alcanza el 4,4%.

Criterios de diagnóstico

El diagnóstico de coma se basa en la identificación de:

El diagnóstico diferencial se realiza con condiciones pseudocomatosas (síndrome de aislamiento, falta de respuesta psicógena, estado abúlico, estado epiléptico no convulsivo).

Cuadro clinico

Además de los signos específicos en el cuadro clínico del coma, los signos de depresión de la conciencia y debilitamiento de los reflejos (nervios tendinosos, periósticos, cutáneos y craneales) desempeñan un papel esencial y, a veces, de liderazgo, y progresan hacia la extinción completa a medida que el coma se profundiza. Los reflejos más jóvenes son los primeros en desvanecerse y los reflejos más viejos son los últimos. En ausencia de lesiones focales del cerebro, la profundización del coma se acompaña de la aparición y, en el futuro, la pérdida de signos patológicos bilaterales (reflejo de Babinsky); las lesiones focales se caracterizan por su unilateralidad. Signos meníngeos: rigidez de los músculos occipitales, síntomas de Kernig y Brudzinsky, característicos de la lesión. meninges - Meningitis, meningoencefalitis, también aparecen con edema cerebral e irritación de las meninges. La progresión de la insuficiencia cerebral con la extinción de funciones conduce a diversos trastornos respiratorios con hipo o hiperventilación y los correspondientes cambios respiratorios en el estado ácido-base. Las alteraciones hemodinámicas graves suelen estar asociadas con el estado terminal.

Preguntas a las que debe responder un médico de ambulancia

La lista de preguntas y la interpretación de las respuestas se dan en.

TERAPIA INDIFERENCIADA Y DIFERENCIADA

El tratamiento del coma consiste en una terapia diferenciada del coma individual y medidas generales universales que no dependen de las causas, patogénesis y manifestaciones clínicas.

Terapia indiferenciada para el coma

Las medidas de primeros auxilios para un paciente en coma tienen varios objetivos, y las principales medidas deben llevarse a cabo simultáneamente:

• Hospitalización inmediata obligatoria en la unidad de cuidados intensivos, y en caso de lesión cerebral traumática o hemorragia subaracnoidea, en el departamento de neurocirugía.

A pesar de la hospitalización obligatoria, el tratamiento de emergencia para el coma en todos los casos debe iniciarse inmediatamente.

• Restauración (o mantenimiento) de un adecuado estado de funciones vitales:

• respiración:
  - saneamiento de las vías respiratorias para restaurar su permeabilidad, instalación de un conducto de aire o fijación de la lengua, ventilación artificial de los pulmones con una máscara o mediante un tubo endotraqueal, en casos raros - traqueo- o conicotomía; oxigenoterapia (4-6 l / min a través de un catéter nasal o 60% a través de una máscara, tubo endotraqueal); la intubación traqueal en todos los casos debe ir precedida de premedicación con una solución de atropina al 0,1% en una dosis de 0,5-1,0 ml (a excepción de la intoxicación por anticolinérgicos);
• circulación:
  - con hipertensión arterial, la introducción de 5-10 ml de una solución al 25% de sulfato de magnesio (bolo intravenoso durante 7-10 minutos o goteo), administración en bolo de 3-4 ml de una solución al 1% (6-8 ml 0,5 % de solución) de dibazol, y con un ligero aumento de la presión arterial, es suficiente una inyección en bolo de 5-10 ml de una solución de aminofilina al 2,4% (en 3-5 minutos);
• la lucha contra la hipotensión arterial se lleva a cabo en tres etapas:
  - administración intravenosa lenta de dexametasona a una dosis de 8-20 mg o mazipredon (prednisolona) a una dosis de 60-150 mg;
  - en caso de ineficacia - dextrano 70 (poliglucina) en una dosis de 50-100 ml de corriente intravenosa, luego gotear por vía intravenosa en un volumen de hasta 400-500 ml; coma en el contexto de intoxicación, exicosis y hemoconcentración sirven como indicación para la infusión de 1000-2000 ml de solución de cloruro de sodio al 0,9% o solución de glucosa al 5%;
  - si es ineficaz - gotear dopamina a una dosis de 5-15 mcg / kg / min o norepinefrina;
• con arritmias: restauración de una frecuencia cardíaca adecuada.

• Inmovilización de la columna cervical ante cualquier sospecha de lesión.

• Proporcionar las condiciones necesarias para su tratamiento y control.

El requisito de cumplir con la "regla de los tres catéteres" (cateterización de la vena periférica, vejiga e instalación de sonda gástrica, preferentemente nasogástrica) en el manejo de un coma en la etapa prehospitalaria no es tan categórico:

• en coma medicamentos administrado solo por vía parenteral y preferiblemente por vía intravenosa; se requiere la instalación de un catéter en una vena periférica;
• el cateterismo vesical debe realizarse de acuerdo con indicaciones estrictas;
• la introducción en coma de un tubo gástrico con un reflejo de vómito conservado sin intubación preliminar de la tráquea y su sellado con un manguito hinchado está plagado del posible desarrollo de aspiración del contenido gástrico.

• Diagnóstico de trastornos del metabolismo de los carbohidratos y cetoacidosis:

• determinación de la concentración de glucosa en sangre capilar utilizando tiras reactivas visuales; al mismo tiempo, en pacientes con diabetes mellitus que están acostumbrados a la hiperglucemia debido a un tratamiento inadecuado, es necesario tener en cuenta la posibilidad de desarrollar un coma hipoglucémico y un nivel de glucosa normal;
• determinación de cuerpos cetónicos en orina utilizando tiras reactivas visuales; esta manipulación es impracticable en caso de anuria, y si se detecta cetonuria, requiere el diagnóstico diferencial de todas las condiciones en las que es posible la cetoacidosis.

• Diagnóstico diferencial y lucha contra la hipoglucemia, que es un vínculo patogénico en varios coma.

Inyección en bolo de solución de glucosa al 40% en una cantidad de 20,0 a 40,0; cuando se logra el efecto, pero su intensidad es insuficiente, se aumenta la dosis (ver más abajo).

• Prevención de una complicación potencialmente mortal: encefalopatía de Wernicke aguda.

Este síndrome es el resultado de una deficiencia de vitamina B1, que es más pronunciada con la intoxicación por alcohol y el ayuno prolongado y se ve agravada por la ingesta de grandes dosis de glucosa. En este sentido, la introducción de una solución de glucosa al 40% en ausencia de intolerancia en todos los casos debe ir precedida de una administración en bolo de 100 mg de tiamina (2 ml de vitamina B1 en forma de solución al 5% de cloruro de tiamina).

• Uso terapéutico y diagnóstico de antídotos:

• antagonista del receptor de opiáceos:
  - la administración diagnóstica de naloxona debe tratarse con precaución, ya que es posible una reacción positiva (aunque incompleta y a corto plazo) con otros tipos de coma, por ejemplo, con alcohol;
  - las indicaciones para la introducción de naloxona son:
  frecuencia respiratoria< 10 в мин;
  pupilas puntiagudas; sospecha de intoxicación por drogas;
  - la dosis inicial de naloxona (IV o endotraqueal) puede variar de 0.4-1.2 a 2 mg con una posible administración adicional después de 20-30 minutos con deterioro repetido, para prolongar el efecto, es posible combinar la administración IV con la administración subcutánea;
• antagonista del receptor de benzodiazepinas:
  - en caso de intoxicación o sospecha de intoxicación con fármacos benzodiazepínicos, se indica flumazenil (0,2 mg por vía intravenosa durante 15 segundos, seguido de la introducción, si es necesario, de 0,1 mg cada minuto hasta una dosis total de 1 mg);
  - el peligro de usar flumazenil es el riesgo de desarrollar síndrome convulsivo en caso de intoxicación mixta con benzodiazepinas y antidepresivos tricíclicos.

• Combatir la hipertensión intracraneal, el edema y la inflamación del cerebro y las meninges:

• el más efectivo y método universal - Ventilación en modo hiperventilación, proporcionando el resultado requerido en una hora. Sin embargo, en la etapa prehospitalaria, este método solo se puede utilizar por motivos de salud;
• en ausencia de osmolaridad sanguínea alta (por ejemplo, con hiperglucemia o hipertermia), así como si no hay amenaza de desarrollo o aumento de sangrado, la deshidratación se logra administrando un diurético osmótico, manitol, en una cantidad de 500 ml de una solución al 20% durante 10-20 minutos (1-2 g / kg); para prevenir un aumento posterior de la presión intracraneal y un aumento del edema cerebral (síndrome de "rebote"), se administran hasta 40 mg de furosemida una vez finalizada la infusión de manitol;
• el uso tradicional de hormonas glucocorticoides se basa en su efecto probado en el caso de un tumor cerebral; La dexametasona (8 mg) tiene la mayor eficacia y seguridad;
• restricción de la introducción de soluciones hipotónicas, así como solución de glucosa al 5% y solución de cloruro de sodio al 0,9% (no más de 1 l / m2 / día), que no se aplica al coma que ocurre en el contexto de hemoconcentración (hiperglucémico, hipertérmico, hipocorticoide, alcohólico).

• Neuroprotección y aumento de la vigilia:

• cuando los síntomas focales prevalecen sobre los cerebrales, el piracetam es eficaz (infusión por goteo a una dosis de 6-12 g);
• con alteración de la conciencia hasta el nivel de coma superficial, se muestra lo siguiente:
  - administración sublingual (o en la mejilla) de glicina a una dosis de 1 g;
  - administracion intravenosa antioxidante Mexidol a dosis de 200 mg (6 ml de una solución al 0,5%) en bolo durante 5-7 minutos;
• con coma profundo, Semax se administra por vía intranasal a una dosis de 3 mg (3 gotas de una solución al 1% en cada conducto nasal).

• Medidas para detener la ingesta de toxinas en el cuerpo en caso de sospecha de intoxicación:

• lavado gástrico a través de un tubo con la introducción de un sorbente (cuando el veneno entra en la boca);
• lavar la piel y las membranas mucosas con agua (cuando el veneno ingresa a través de los tejidos tegumentarios).

• Terapia sintomática:

• normalización de la temperatura corporal:
  - en caso de hipotermia - calentar al paciente sin usar almohadillas térmicas y administración intravenosa de soluciones calentadas;
  - con alta hipertermia - hipotermia por métodos físicos y agentes farmacológicos (medicamentos del grupo de analgésicos-antipiréticos);
• alivio de las convulsiones:
  - la introducción de diazepam (relanium) a una dosis de 10 mg;
• detener el vómito:
  - introducción de metoclopramida (cerucal, raglán) a una dosis de 10 mg i / vo i / m.

• Para todos los coma, se requiere el registro de ECG.

Terapia diferenciada del coma individual

• Coma hipoglucemiante. Inyección en bolo de solución de glucosa al 40% (con inyección preliminar de 100 mg de tiamina) en una dosis de 20-40-60 ml, pero debido a la amenaza de edema cerebral, no más de 120 ml; si es necesario, su introducción adicional: infusión de glucosa en una concentración decreciente (20-10-5%) con la introducción de dexametasona en una dosis de 4-8 mg para prevenir el edema cerebral y como factor contrainsular; con la introducción de grandes dosis de glucosa y la ausencia de contraindicaciones, se permite la administración subcutánea de hasta 0.5-1 ml de una solución de adrenalina al 0.1%; con coma prolongado (más de unas pocas horas), está indicada la administración intravenosa de hasta 2500 mg de sulfato de magnesio (10 ml de una solución al 25%).
• Coma hiperglucémico cetoacidótico y hiperosmolar no cetoacidótico. Infusión de solución de cloruro de sodio al 0,9% en un volumen de 1 litro y 1,5 litros, respectivamente, en la primera hora. Con coma hiperosmolar y un curso prolongado de coma cetoacidótico, está indicada la terapia con heparina: hasta 10 mil unidades por vía intravenosa.
• Coma hambriento (digestivo-distrófico). Calentamiento del paciente, infusión de solución de cloruro de sodio al 0,9% (con la adición de solución de glucosa al 40% a razón de 60 ml por 500 ml de solución) a una velocidad inicial de 200 ml durante 10 minutos bajo el control de la frecuencia respiratoria, frecuencia cardíaca, presión arterial y cuadro auscultatorio pulmones, administración fraccionada de vitaminas: tiamina (100 mg), piridoxina (100 mg), cianocobalamina (hasta 200 μg), ácido ascórbico (500 mg); hidrocortisona - 125 mg; con ineficacia hemodinámica adecuada terapia de infusión y la aparición de signos de estancamiento de aminas presoras: dopamina, norepinefrina.
• Coma alcohólico. Para la supresión de la broncorrea y como premedicación antes de la intubación traqueal, la administración en bolo de 0,5-1 ml de una solución de atropina al 0,1%. Dentro de las 4 horas posteriores a la ingesta de alcohol, se muestra el lavado gástrico a través de un tubo (después de la intubación traqueal) para limpiar los lavados y la introducción de enterosorbente, calentamiento, infusión de solución de cloruro de sodio al 0,9% con una velocidad inicial de 200 ml durante 10 minutos bajo el control de la frecuencia respiratoria, Frecuencia cardíaca, presión arterial e imagen de auscultación de los pulmones con una posible transición posterior a la solución de Ringer, administración en bolo o goteo de hasta 120 ml de solución de glucosa al 40%, administración fraccionada de vitaminas: tiamina (100 mg), piridoxina (100 mg), cianocobalamina (hasta 200 μg) ), ácido ascórbico (500 mg); con ineficacia hemodinámica de la terapia de infusión adecuada, aminas presoras: dopamina, norepinefrina.
• Coma de opiáceos. Administración de naloxona (ver arriba); si es necesaria la intubación traqueal, se requiere premedicación de 0,5-1,0 ml de solución de atropina al 0,1%.
• Coma cerebrovascular (coma en accidente cerebrovascular). Dado que el diagnóstico diferencial de accidentes cerebrovasculares isquémicos y hemorrágicos es absolutamente imposible en la etapa de atención prehospitalaria, aquí solo se lleva a cabo un tratamiento indiferenciado (ver arriba):
  • en casos severos, para reducir la permeabilidad capilar, mejorar la microcirculación y la hemostasia - inyección en bolo de 250 mg de etamsilato, para suprimir la actividad proteolítica - introducción por goteo de aprotinina (gordox, counterkal, trasilol) a una dosis de 300 mil KIE (30 mil ATre);
  • el accidente cerebrovascular es la principal indicación para el uso de glicina, Semax, Mexidol, piracetam.
• Coma eclámpsico. Administración en bolo de 3750 mg de sulfato de magnesio durante 15 minutos, manteniendo el síndrome convulsivo - bolo de diazepam de 5 mg hasta su alivio; Inyección por goteo de solución de Ringer a una velocidad de 125-150 ml / h, dextrano 40 (reopoliglucina) - 100 ml / h.
• Coma hipertérmico (golpe de calor). Refrigeración, normalización respiración externa, infusión de solución de cloruro de sodio al 0,9% a una velocidad inicial de 1-1,5 l / h, hidrocortisona - hasta 125 mg.
• Coma hipocorticoide (suprarrenal). Administración en bolo de solución de glucosa y tiamina al 40%, hidrocortisona - 125 mg, infusión de solución de cloruro de sodio al 0,9% (con la adición de solución de glucosa al 40% a razón de 60 ml por 500 ml de solución, teniendo en cuenta la cantidad ya administrada por el bolo) con una velocidad inicial de 1-1,5 l / h bajo el control de la frecuencia respiratoria, la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la imagen auscultatoria de los pulmones.

Medidas inaceptables en coma

En cualquier coma, independientemente de la profundidad de la insuficiencia cerebral, el uso de medicamentos que deprimen el sistema nervioso central (analgésicos narcóticos, neurolépticos, tranquilizantes) está plagado de agravamiento de la gravedad de la afección; la excepción es el coma con síndrome convulsivo, en el que está indicado el diazepam.

El coma es una contraindicación para el uso de estimulantes (psicoestimulantes, analépticos respiratorios); la excepción es el bemegrid analéptico respiratorio, que está indicado como antídoto específico para la intoxicación por barbitúricos.

Los fármacos nootrópicos (piracetam) están contraindicados para el deterioro de la conciencia más profundo que el estupor superficial. En la etapa prehospitalaria, la terapia con insulina está prohibida.

Indicaciones de hospitalización

Coma sirve indicación absoluta a la hospitalización, cuyo rechazo es posible solo con el diagnóstico de un estado agónico.

Errores comunes

Más errores frecuentes en la etapa prehospitalaria en general y en coma en particular se asocian con la corrección de la hipertensión arterial. Como regla general, se lleva a cabo mediante inyección intramuscular (!) De sulfato de magnesio, con menos frecuencia: dibazol, que siempre se combina con papaverina, que no se muestra en estos casos; Se usan clonidina y pentamina peligrosas, y a menudo en combinación con otros medicamentos antihipertensivos, lo que a menudo conduce a una disminución excesiva de la presión arterial.

La solución más utilizada para la terapia de infusión es la solución isotónica de cloruro de sodio, con menos frecuencia: solución de glucosa al 5%, que se realiza a expensas de las soluciones coloidales.

Es extremadamente raro que se realice la administración diagnóstica de una solución de glucosa al 40%, que es obligatoria cuando se brinda asistencia a pacientes comatosos; sin embargo, en ningún caso la administración de glucosa concentrada fue precedida por la administración de tiamina.

Debido a la falta de oportunidad en la etapa prehospitalaria, no se realiza la determinación de glucemia y cetonuria, no se utilizan los flumazenil y mexidol que están ausentes en el empaque. Solo en casos aislados se inserta un catéter en una vena periférica, lo que no nos permite tomarnos en serio la posibilidad de una "terapia de infusión". Antes de la intubación traqueal, no se realiza la premedicación con atropina. La terapia con oxígeno es extremadamente rara.

Las dosis de varios fármacos son limitadas y para la naloxona rara vez superan los 0,4 mg y para el piracetam - 2 g. Además, este último se administró en pacientes con los síntomas cerebrales más pronunciados, es decir, cuando está contraindicado. En el tratamiento del edema cerebral, la furosemida se usa de manera demasiado activa y los diuréticos osmóticos casi nunca se usan. Con bastante frecuencia, los glucocorticoides se utilizan para el tratamiento y la prevención del edema cerebral, pero se prefiere la prednisona al fármaco de elección: la dexametasona.

A menudo, se utilizan medicamentos que están contraindicados en coma.

Un examen insuficientemente completo de los pacientes debe considerarse un error significativo: es imposible realizar un diagnóstico diferencial completo, evaluar la gravedad de la afección, el pronóstico y determinar las tácticas de tratamiento sin información sobre la frecuencia respiratoria, la frecuencia cardíaca o la presión arterial. El ECG no se registra con mucha frecuencia. Un grave error, que, sin embargo, se observa con demasiada frecuencia, es la negativa a hospitalizar a los pacientes en coma.

Si el tratamiento comienza antes de la llegada del equipo de ambulancia, la mayoría de las veces se usan medicamentos que están contraindicados para pacientes en coma: analépticos respiratorios y psicoestimulantes (sulfocamfocaína, cordiamina, cafeína), clonidina, droperidol y glucósidos cardíacos.

A. L. Vertkin, Doctor en Ciencias Médicas, Profesor
V.V. Gorodetsky, Candidato de Ciencias Médicas

- Se trata de un estado de alteración de la conciencia que pone en peligro la vida debido al daño de estructuras especiales del cerebro y se caracteriza por una ausencia total de contacto del paciente con el mundo exterior. Las causas de su aparición se pueden dividir en metabólicas (intoxicación por productos metabólicos o compuestos químicos) y orgánicas (en las que se produce la destrucción de partes del cerebro). Los principales síntomas son la inconsciencia y la falta de respuesta al abrir los ojos, incluso a estímulos fuertes. En el diagnóstico de coma, la TC y la RM, así como los análisis de sangre de laboratorio, juegan un papel importante. El tratamiento implica principalmente la lucha contra la causa principal del desarrollo del proceso patológico.

CIE-10

R40.2 Coma, no especificado

Información general

Clasificación

Quién se puede clasificar según 2 grupos de criterios: 1) según el motivo que lo provocó; 2) por el nivel de opresión de la conciencia. Dependiendo de la causa, los comas se clasifican en los siguientes tipos:

• traumático (con trauma craneoencefálico)
• epiléptico (complicación del estado epiléptico)
• apoplejía (resultado de un accidente cerebrovascular), meníngea (se desarrolla como consecuencia de la meningitis)
• tumor (formaciones volumétricas del cerebro y el cráneo)
• endocrino (con disminución de la función tiroidea, diabetes mellitus)
• tóxico (con insuficiencia renal y hepática).

Sin embargo, tal división no se usa a menudo en neurología, ya que no refleja el verdadero estado del paciente. Una clasificación más extendida del coma según la gravedad del deterioro de la conciencia: la escala de Glazko. Sobre esta base, es fácil determinar la gravedad de la condición del paciente, construir un esquema de medidas médicas urgentes y predecir el resultado de la enfermedad. La escala de Glazko se basa en la evaluación acumulativa de tres indicadores del paciente: habla, presencia de movimientos y apertura de los ojos. Los puntos se otorgan en función del grado de infracción. Por su suma, se evalúa el nivel de conciencia del paciente: 15 - conciencia clara; 14-13 - aturdimiento moderado; 12-10 - aturdimiento profundo; 9-8 - estupor; 7 o menos - coma.

Según otra clasificación, que utilizan principalmente los reanimadores, el coma se divide en 5 grados:

• precom
• coma I (el estupor se llama en la literatura médica nacional)
• coma II (estupor)
• coma III (atónico)
• coma IV (trascendental).

Síntomas de coma

Como ya se señaló, los síntomas más importantes del coma, que son característicos de cualquier tipo de coma, son: falta total de contacto del paciente con el mundo exterior y falta de actividad mental. El resto de manifestaciones clínicas diferirán según la causa del daño cerebral.

Temperatura corporal. El coma causado por sobrecalentamiento se caracteriza por alta temperatura cuerpo hasta 42-43 C⁰ y piel seca. El envenenamiento con alcohol y pastillas para dormir, por el contrario, se acompaña de hipotermia (temperatura corporal 32-34 C⁰).

Frecuencia respiratoria.La respiración lenta se produce cuando el coma se debe a hipotiroidismo (niveles bajos de hormonas tiroideas), intoxicación con pastillas para dormir o medicamentos del grupo de la morfina. La respiración profunda es característica de un coma en un contexto de intoxicación bacteriana en la neumonía grave, así como de los tumores cerebrales y la acidosis causada por diabetes mellitus no controlada o insuficiencia renal.

Presión y frecuencia cardíaca. La bradicardia (una disminución en el número de latidos por minuto) indica un coma que ha surgido en el contexto patología aguda corazón, y la combinación de taquicardia (aumento de la frecuencia cardíaca) con presión arterial alta indica un aumento de la presión intracraneal.

Color de piel. El color rojo cereza de la piel se desarrolla con la intoxicación por monóxido de carbono. Las puntas azules de los dedos y el triángulo nasolabial indican un bajo contenido de oxígeno en la sangre (por ejemplo, cuando se asfixia). Los moretones, el sangrado de los oídos y la nariz, los moretones en forma de gafas alrededor de los ojos son característicos de un coma que se desarrolla en el contexto de una lesión cerebral traumática. La piel pálida pronunciada indica un coma debido a una pérdida masiva de sangre.

Contacta con otros. Con estupor y coma leve, son posibles las vocalizaciones involuntarias: la emisión de varios sonidos por parte de los pacientes, esto sirve como un signo de pronóstico favorable. A medida que se profundiza el coma, desaparece la capacidad de pronunciar sonidos.

Las muecas, la retirada refleja de la mano en respuesta al dolor son característicos del coma leve.

Diagnóstico de coma

Al diagnosticar un coma, un neurólogo resuelve simultáneamente 2 problemas: 1) averiguar la razón que llevó al coma; 2) diagnóstico directo del coma y su diferenciación de otras condiciones similares.

Entrevistar a los familiares o transeúntes del paciente ayuda a descubrir las razones por las que el paciente entra en coma. Al mismo tiempo, se especifica si el paciente tuvo quejas previas, enfermedades crónicas corazón, vasos sanguíneos, órganos endocrinos. Los testigos preguntan si el paciente consumía drogas, si a su lado se encontraron ampollas vacías o frascos de drogas.

La velocidad de desarrollo de los síntomas y la edad del paciente son importantes. Un coma que ocurre en personas jóvenes en el contexto de una salud completa, con mayor frecuencia indica intoxicación con drogas, pastillas para dormir. Y en pacientes de edad avanzada con enfermedades concomitantes del corazón y los vasos sanguíneos, existe una alta probabilidad de desarrollar un coma en el contexto de un accidente cerebrovascular o un ataque cardíaco.

El examen ayuda a establecer la causa sospechada del coma. El nivel de presión arterial, la frecuencia del pulso, los movimientos respiratorios, los moretones característicos, el mal aliento, las marcas de inyección, la temperatura corporal: estos son los signos que ayudan al médico a hacer un diagnóstico correcto.

Se debe prestar especial atención a la posición del paciente. Una cabeza echada hacia atrás con un aumento del tono de los músculos del cuello habla de irritación de las membranas del cerebro, que ocurre con hemorragias, meningitis. Pueden ocurrir calambres en todo el cuerpo o en músculos individuales si la causa del coma fue estado epiléptico, eclampsia (en mujeres embarazadas). La parálisis flácida de las extremidades indica un derrame cerebral, y la ausencia total de reflejos indica un daño profundo en la gran superficie de la corteza y la médula espinal.

Lo más importante en el diagnóstico diferencial del coma de otros estados de conciencia alterada es el estudio de la capacidad del paciente para abrir los ojos a la estimulación del sonido y del dolor. Si la reacción al sonido y al dolor se manifiesta como una apertura arbitraria de los ojos, entonces esto no es un coma. Si el paciente, a pesar de todos los esfuerzos de los médicos, no abre los ojos, entonces la condición se considera comatosa.

Se estudia cuidadosamente la reacción de las pupilas a la luz. Sus características no solo ayudan a establecer la ubicación esperada del foco de la lesión en el cerebro, sino que también indican indirectamente la causa del coma. Además, el reflejo pupilar sirve como un signo pronóstico confiable.

Las pupilas estrechas (pupilas-puntos) que no responden a la luz son características de la intoxicación por alcohol y sustancias estupefacientes... Los diferentes diámetros de las pupilas en los ojos izquierdo y derecho indican un aumento de la presión intracraneal. Las pupilas anchas son un signo de daño en el mesencéfalo. La expansión del diámetro de las pupilas de ambos ojos, junto con la ausencia total de su respuesta a la luz, es característica de un coma escandaloso y es un signo extremadamente desfavorable que indica una muerte cerebral inminente.

Las tecnologías modernas en medicina han hecho del diagnóstico instrumental de las causas del coma uno de los primeros procedimientos para la admisión de cualquier paciente con deterioro de la conciencia. La tomografía computarizada (tomografía computarizada del cerebro) o la resonancia magnética (resonancia magnética) pueden determinar cambios estructurales en el cerebro, la presencia de masas, signos de aumento de la presión intracraneal. Con base en las imágenes, se toma una decisión sobre los métodos de tratamiento: cirugía conservadora o urgente.

Si no es posible realizar una TC o una RM, el paciente debe someterse a una radiografía del cráneo y la columna vertebral en varias proyecciones.

Confirmar o refutar la naturaleza metabólica (falla metabólica) del coma ayuda análisis bioquímico sangre. Se lleva a cabo una determinación urgente del nivel de glucosa, urea, amoníaco en sangre. Y también se determina la proporción de gases en sangre y electrolitos básicos (iones de potasio, sodio, cloro).

Si los resultados de la tomografía computarizada y la resonancia magnética indican que no existen razones por parte del sistema nervioso central por las que el paciente puede entrar en coma, se realiza un análisis de sangre para detectar hormonas (insulina, hormonas suprarrenales, glándula tiroides), sustancias toxicas (medicamentos, somníferos, antidepresivos), hemocultivo bacteriano. El estudio más importante que ayuda a diferenciar los tipos de coma es la electroencefalografía (EEG). Cuando se lleva a cabo, se registran los potenciales eléctricos del cerebro, cuya evaluación permite distinguir un coma causado por un tumor cerebral, hemorragia o envenenamiento.

Tratamiento de coma

El tratamiento del coma debe realizarse en 2 direcciones: 1) mantenimiento de las funciones vitales del paciente y prevención de la muerte cerebral; 2) la lucha contra la principal causa que provocó el desarrollo de esta condición.

El apoyo vital comienza en la ambulancia camino al hospital y se realiza para todos los pacientes comatosos antes de recibir los resultados de la prueba. Incluye el mantenimiento de la permeabilidad de las vías respiratorias (enderezar la lengua hundida, limpiar la boca y la cavidad nasal del vómito, máscara de oxígeno, insertar un tubo de respiración), circulación sanguínea normal (introducción medicamentos antiarrítmicos, medicamentos que normalizan la presión arterial, masaje interior corazones). En la sala de cuidados intensivos, si es necesario, el paciente está conectado a un ventilador.

La administración de anticonvulsivos en presencia de convulsiones, infusión intravenosa obligatoria de glucosa, normalización de la temperatura corporal del paciente (cubrirse y cubrirse con almohadillas térmicas para la hipotermia o combatir la fiebre), lavado gástrico en caso de sospecha de intoxicación por medicamentos.

La segunda etapa del tratamiento se lleva a cabo después de un examen detallado, y las tácticas médicas adicionales dependen de la razón principal que causó el coma. Si se trata de una lesión, un tumor cerebral, un hematoma intracraneal, se realiza una intervención quirúrgica urgente. Cuando se detecta un coma diabético, se controlan los niveles de insulina y azúcar en sangre. Si la causa es insuficiencia renal, se prescribe hemodiálisis.

Pronóstico

El pronóstico del coma depende completamente del grado de daño a las estructuras del cerebro y las razones que lo causaron. En la literatura médica, las posibilidades del paciente de salir del coma se consideran: con precoma, coma I - favorable, la recuperación completa es posible sin efectos residuales; coma II y III: dudoso, es decir, existe tanto la probabilidad de recuperación como de muerte; coma IV: desfavorable, en la mayoría de los casos termina con la muerte del paciente.

Las medidas preventivas se reducen a diagnostico temprano proceso patológico, el nombramiento de los métodos correctos de tratamiento y la corrección oportuna de las condiciones que pueden causar el desarrollo de coma.

- la causa más común de daño a las estructuras del sistema nervioso central. Si ocurre una violación severa del tejido cerebral, puede ocurrir un coma, que está plagado de discapacidad o muerte.

Deterioro de la conciencia: el mecanismo de ocurrencia.

Después de un daño al sistema nervioso central debido a una lesión cerebral traumática, una persona pierde la capacidad de responder a cualquier estímulo externo. El estado psicoemocional se viola por completo, la víctima no puede contactar con las personas que lo rodean. Llega el coma.

El coma con TBI se caracteriza por la inmersión de una persona en un estado específico, que se asocia con la opresión de ciertas zonas. La víctima no responde al síndrome de dolor, luz brillante y sonido fuerte, no tiene reflejos.

La conciencia se deteriora cuando se dañan ciertas partes del cerebro, que son responsables del habla, el pensamiento, la vigilia y el razonamiento. Según el grado de daño, la pérdida del conocimiento puede tener una duración diferente:

• lesión cerebral traumática leve (por ejemplo, contusión): el deterioro de la conciencia no ocurre o no dura más de 5 segundos;
• lesión moderar (por ejemplo, lesión en la cabeza abierta): duración de la alteración de la conciencia: 2 horas-2 días;
• trauma severo: ocurren coma profundo y estados vegetativos.

El coma después de una lesión cerebral traumática no es una enfermedad separada, sino solo una consecuencia del daño al sistema nervioso central. Si existe una condición general grave que amenaza la vida de una persona, se puede sumergir en ella. Esta condición le permite causar una disminución controlada de la actividad de los reflejos y las funciones vitales.

Un coma artificial es la introducción de medicamentos especiales en el cuerpo. En este caso, la función respiratoria la realiza un ventilador.

Síntomas típicos

El coma después de una lesión cerebral traumática se caracteriza principalmente por una alteración de la conciencia. Todos los síntomas de esta afección se pueden dividir según su gravedad:

1. Alteración superficial de la conciencia. La persona cae en un sueño profundo. Cuando trata de hablar con la víctima, puede abrir los ojos y, a veces, iniciar una conversación. Habla: con puntuación. El paciente puede realizar movimientos ligeros de las extremidades.
2. Coma normal. El paciente puede emitir sonidos, abrir los ojos sin darse cuenta y realizar movimientos bruscos con las manos. El médico puede reparar las extremidades de la víctima con dispositivos especiales para evitar lesiones físicas.
3. Coma profundo. Los reflejos y la movilidad, la función respiratoria están completamente ausentes. No hay reacción al síndrome de dolor, al igual que a la luz de las pupilas.

Tratamiento durante el coma

Una vez que se ha realizado un diagnóstico de coma debido a una lesión cerebral traumática, se inicia el tratamiento adecuado. En primer lugar, se toman medidas para aumentar el flujo sanguíneo al cerebro. La terapia de emergencia comienza en la ambulancia.

Se usa ventilación pulmonar artificial, se inyectan medicamentos en el cuerpo que ayudan a normalizar la presión arterial. Requiere la introducción de fármacos que mejoren el funcionamiento de órganos como el hígado y los riñones.

En caso de paro respiratorio, el médico de la ambulancia inserta un tubo especial en la cavidad traqueal, que es un conductor del aire de oxígeno que emana del aparato respiratorio.

Dado que, estando en coma, una persona no puede comer por sí sola, la introducción nutrientes producido por el método de la sonda. Para prevenir una infección secundaria del tracto urinario y los pulmones, se prescriben potentes medicamentos antibacterianos.

Período de rehabilitación

No todos los casos de alteración de la conciencia requieren período de rehabilitación... Según las estadísticas, la recuperación de un coma causado por la diabetes, tomando una dosis alta de drogas o alcohol, no dura mucho. En tales casos, el deterioro de la conciencia está presente antes de que la sustancia tóxica se elimine del cuerpo.

Salir de un coma de grado 3 después de una lesión cerebral traumática o de grado 1 también requiere medidas de rehabilitación. En primer lugar, se toman medidas para restaurar el funcionamiento del cerebro. No en todos los casos se desarrolla amnesia, pero se observa deterioro de la memoria y la atención.

¿Cómo salir del coma después de una TBI? Durante este período, se pierde la capacidad de sentarse, caminar sin ayuda y los medios improvisados. Se observa confusión de conciencia, la persona pierde orientación en el espacio. Los siguientes especialistas ayudan a corregir tales violaciones causadas por alteraciones prolongadas de la conciencia:

• neurólogo (ayuda a restaurar el habla);
• psicólogo (normaliza el estado psicoemocional);
• terapeuta ocupacional (ayuda a mejorar las habilidades motoras);
• neurólogo, fisioterapeuta, etc.

Al salir del coma después de un TCE, no es necesario exponer al paciente a estrés físico y mental inmediatamente el primer día. La rehabilitación debe realizarse gradualmente. La cantidad de meses o años que se necesitarán para restaurar completamente la actividad del sistema nervioso central y cuál será el pronóstico, depende de la gravedad de la lesión cerebral traumática.

La rehabilitación tras el coma consiste en ayudar al paciente en todas las actividades cotidianas: comer, ir al baño y ducharse. Se requiere realizar juegos educativos que contribuyan a la restauración de las habilidades motoras, la memoria y el habla. Es importante normalizar la dieta para que incluya todas las vitaminas y minerales útiles.

Para restaurar el tono muscular, se prescriben procedimientos de masaje, que se llevan a cabo en el consultorio de un especialista y, en el futuro, en el hogar. Durante el masaje, puede utilizar cualquier aceite esencial... El procedimiento también mejora la circulación sanguínea. La condición principal es la continuidad de la terapia, incluso si los primeros cambios positivos son visibles.

Complicaciones

Si el sistema nervioso central se vio afectado en el momento de la lesión cerebral traumática, es probable que surjan complicaciones. Coma es uno de esos. En una lesión cerebral traumática grave, las consecuencias pueden ser tan graves que el paciente ya no podrá cuidarse a sí mismo, ponerse de pie o sentarse. En tales casos, se requerirá ayuda externa y equipo médico especial.

El coma no siempre va acompañado de consecuencias tan espantosas. En algunos casos, una persona se recupera rápidamente del trauma y el deterioro de la conciencia, las funciones básicas y los reflejos vuelven a la normalidad.

Las consecuencias más comunes del coma incluyen amnesia o pérdida de memoria incompleta, disminución de la concentración, pérdida de la capacidad de autoservicio (comer, tomar tratamientos de agua y etc.).

Mientras está acostado largo tiempo, una persona puede comenzar a padecer úlceras por presión, que requieren una terapia específica diferente con medicamentos.

Otras consecuencias de TBI

Las consecuencias de una lesión cerebral traumática incluyen no solo a alguien. Éstos dependen de la gravedad de la lesión. Las complicaciones no siempre ocurren en las primeras semanas o meses después de la lesión. A veces, las consecuencias negativas se desarrollan después de mucho tiempo, lo que es más típico en los niños. En la vejez, la LCT suele ser fatal.

Las consecuencias de una lesión cerebral traumática incluyen:

• manifestaciones externas: hematoma, edema tisular, dolor, síndrome febril, malestar general, etc .;
• parálisis de piernas y / o brazos, parcial o completa;
• pérdida de sensibilidad de la piel en las extremidades inferiores y / o superiores;
• síndrome de dolor en la cabeza, que es crónico;
• pérdida de la función visual, auditiva, del habla, memoria;
• violación de la función respiratoria, deglución;
• incapacidad para controlar la micción y las deposiciones;
• síndrome epiléptico postraumático con el desarrollo de convulsiones, deterioro de la conciencia;
• miembros superiores e inferiores;
• violación de la concentración de atención;
• aumento de la irritabilidad.

A pesar de una lista tan grande de consecuencias negativas, esto no significa que una persona las tendrá todas. El tipo de consecuencias depende de la ubicación exacta de la lesión en la cabeza y el cerebro, así como de su gravedad.

Algunos cuadros clínicos ocurren solo en el período postraumático temprano. Esto puede incluir parálisis de piernas y brazos, deterioro de la función respiratoria, que desaparecen después de tomar medidas de rehabilitación. Los dolores de cabeza pueden comenzar a molestar a una persona mucho después de la lesión.

Un consejo importante que dan los especialistas es la continuidad del tratamiento durante el período de recuperación después de un TCE y coma. El curso de rehabilitación debe completarse por completo. Esta es la única forma de esperar un pronóstico favorable y una recuperación máxima del cuerpo.

En coma, solo los especialistas pueden ayudar. Si existe la sospecha de que la persona ha caído en coma, debe llamar inmediatamente ambulancia... Lo único que se puede hacer antes de que lleguen los médicos es asegurarse de que la víctima pueda respirar. Dado que en coma hay una relajación de los músculos, una disminución en el reflejo de deglución y respiratorio, es necesario controlar el pulso de la víctima, darle la vuelta y, si es posible, despejar las vías respiratorias.

MDK 03.02 Medicina de desastres

BOLETO No. __________

PREGUNTA: Coma hiperglucémico. Causas El cuadro clínico. Atención de urgencias.

EL ESTÁNDAR DE RESPUESTA

Como regla general, complica el curso de la diabetes mellitus leve o moderada, cuando se detiene la administración de insulina, su dosis es insuficiente, cuando no se reconoce la diabetes mellitus, en el contexto de un trauma físico y mental, con graves violaciones de la dieta.

Caracterizado por: un inicio lento del coma (el paciente cae en coma durante varias horas) en el contexto de dolor en los músculos y el corazón (como angina de pecho), el pulso es frecuente, débil, presión arterial baja, dispepsia, dolor abdominal. La dificultad para respirar aumenta, a la que se une la respiración de Kussmaul, el aire exhalado huele a acetona, se desarrolla colapso, oliguria, hipotermia. La piel se vuelve seca y fría, se reduce su tirón cianótico marmóreo. La lengua esta cubierta globos oculares pupilas hundidas, contraídas, tono muscular disminuido.

2. Llame urgentemente a un médico, asistente de laboratorio.

3. Dar una posición lateral estable.

4. Control de la presión arterial, frecuencia cardíaca, VPN.

5. Determinación del azúcar en sangre con un dispositivo portátil que se coloca en la punta del dedo.
glucómetro.

Según lo prescrito por un médico:

Glucometría

Cateterismo venoso

Cloruro de sodio al 0,9% - 1000 ml por vía intravenosa en un chorro durante la primera hora, luego 500 ml por hora

Antes de la intubación:

Atropina 0,5 - 1 mg IV

Midazolam 5 mg o diazepam 10 mg IV - para el coma

\u003e 6 puntos en la escala de coma de GLASGOW

Rehabilitación del tracto respiratorio superior.

Intubación traqueal o ventilación laríngea / IVL

ESTÁNDAR DE RESPUESTAS PARA EL EXAMEN INTEGRAL

PM.03. Brindar atención médica en caso de emergencia y condiciones extremas.

MDK 03.01 Fundamentos de la reanimación

MDK 03.02 Medicina de desastres

BOLETO No. __________

PREGUNTA: Coma hipoglucémico. El cuadro clínico. Causas urgentes ayuda.

EL ESTÁNDAR DE RESPUESTA

La mayoría de las veces ocurre con una sobredosis de insulina, ingesta prematura de alimentos, esfuerzo físico intenso, ayuno.

Se caracteriza por: un inicio agudo (en unos pocos minutos), el paciente antes de esto se ve perturbado por una sensación de hambre intensa, debilidad creciente, sudoración, temblores de la extremidad, a veces un fuerte dolor de cabeza, visión doble. Por lo general, hay una alteración leve de la conciencia, que se detiene rápidamente con el inicio de la terapia. En el caso de la hipoglucemia persistente, aparece una excitación motora general que se convierte en estupor y coma.

Con un coma superficial, la presión arterial es normal o está ligeramente aumentada, la respiración es normal, no hay olor a acetona en la boca. La piel está pálida y húmeda.

Con la profundización del coma hipoglucémico, la humedad de la piel desaparece, la respiración se vuelve más frecuente y superficial, la taquicardia puede convertirse en bradicardia, se producen alteraciones del ritmo cardíaco y la presión arterial disminuye. Se nota vómitos, hiperemia.

El nivel de azúcar puede bajar a 2.2 - 1 mmol / l, no hay glucosuria ni cetonuria.

Comportamiento enfermero para brindar asistencia:

1. Registre la hora de inicio del coma.

2. Llame a un médico y un asistente de laboratorio.

3. Dé al paciente una posición lateral estable.

4. Realice un examen de la cavidad bucal.

Según lo prescrito por el médico, inyecte 20-40-50 ml de solución de glucosa al 40% por vía intravenosa.

ESTÁNDAR DE RESPUESTAS PARA EL EXAMEN INTEGRAL

PM.03. Brindar atención médica en caso de emergencia y condiciones extremas.

MDK 03.01 Fundamentos de la reanimación

MDK 03.02 Medicina de desastres

BOLETO No. __________

PREGUNTA: Coma renal. Causas El cuadro clínico. Atención de urgencias.

EL ESTÁNDAR DE RESPUESTA

Coma urémico Es una complicación de la insuficiencia renal crónica (CRF - uremia). El CRF es la etapa terminal (final) de la enfermedad renal progresiva. La insuficiencia renal crónica se complica con glomerulonefritis crónica, pielonefritis, nefropatía diabética, artritis reumatoide, gota. causas renales, obstrucción de larga duración (bloqueo) tracto urinario - post-renal, estenosis de la arteria renal - prerrenal.

Clínica.El coma se desarrolla gradualmente. Hay 3 etapas de desarrollo del coma.

Primera etapa - manifestaciones iniciales: falta de apetito, náuseas, vómitos, dolor epigástrico, olor a amoníaco en la boca, debilidad, fatiga, escalofríos, picazón en la piel, insomnio, apatía.

Etapa dos - precom. Los pacientes al principio están letárgicos, somnolientos y luego caen en el estupor.

Tercera etapa: coma. Se observa respiración de miosis, Cheyne-Stokes o Kussmaul. Se reducen los reflejos.