بیماری های کمبود ید در کودکان. شرایط کمبود ید در کودکان

نام آسیب شناسی: اختلالات کمبود ید (IDD)

کد ICD-10: E00 سندرم کمبود ید مادرزادی (00.0 - فرم عصبی ، 00.1. - فرم myxedema ، 00.2. - فرم مخلوط).

E01 بیماریها غده تیروئید (غده تیروئید) همراه با کمبود ید و شرایط مشابه [E01.0. - گواتر منتشر (اندمیک) مرتبط با کمبود ید ؛ E01.1 - گواتر چند اندولار (بومی) همراه با کمبود ید] E02. کم کاری تیروئید تحت بالینی به دلیل کمبود ید.

اطلاعات مختصر اپیدمیولوژیک
براساس WHO ، حدود 2 میلیارد نفر از مردم کره زمین در شرایط کمبود ید زندگی می کنند. مصرف ناکافی ید سلامتی بیش از 100 میلیون روس را تهدید می کند ، از جمله رشد طبیعی جسمی و روانی 32.8 میلیون کودک ساکن در فدراسیون روسیه (ددوف I.I. ، Melnichenko G.A. ، Troshina E.A. و دیگران ، 2004). گواتر منتشر یوتیروئید به طور متوسط \u200b\u200bدر 20٪ از روس ها تشخیص داده می شود. بروز گواتر کلوئیدی گره ای همراه با کمبود ید در زنان بالای 30 سال در فدراسیون روسیه به 30 درصد می رسد.

طبقه بندی
طیف آسیب شناسی کمبود ید در جمعیت بسیار گسترده است و شامل (WHO ، 2001):

در دوره قبل از زایمان - مرگ داخل رحمی (سقط جنین) ، مرده زایی ، ناهنجاری های مادرزادی ، افزایش مرگ و میر ناشی از زایمان و نوزادان ، کرتینیسم عصبی (عقب ماندگی ذهنی ، ناشنوایی ، استرابیسم) ، کرتینیسم میکسدما (عقب ماندگی ذهنی ، کم کاری تیروئید ، کوتولگی) ، اختلالات روان حرکتی ؛
- در نوزادان - کم کاری تیروئید نوزادان ؛
- در کودکان و نوجوانان - اختلالات رشد ذهنی و جسمی ؛
- در بزرگسالان - گواتر و عوارض آن ، تیروتوکسیکوز ناشی از ید ؛
- در هر سنی - کم کاری تیروئید ، اختلال در عملکرد شناختی ، افزایش جذب ید رادیواکتیو در طی بلایای هسته ای [ددوو دوم ، Melnichenko GA ، Fadeev VV ، 2000 ؛ Gerasimov G.A. و همکاران ، 2002 ؛ Melnichenko G.A. و دیگران ، 2005].

در این بخش ، ما به پروفیلاکسی ید و مدیریت زنان مبتلا به گواتر کلوئیدی منتشر یوتیروئیدی و ندولار / چند نودولی در دوران بارداری می پردازیم. [Melnichenko G.A.، Fadeev V.V.، Dedov I.I.، 2003]

عیب یابی

  • شکایات و تحقیقات عینی همانطور که از طبقه بندی فوق دیده می شود ، تصویر بالینی IDD بسیار متغیر و اغلب غیر اختصاصی است. کمبود ید در محیط ، اول از همه ، منجر به افزایش شیوع تعدادی از بیماری های تیروئید در جمعیت می شود: در سنین پایین (از جمله کودکان و نوجوانان) - گواتر منتشر یوتیروئید ، در گروه سنی متوسط \u200b\u200b- گره ای و گواتر کلوئیدی چند غده ای ، در گروه سنی بالاتر - خودمختاری عملکردی ، از جمله گواتر سمی چند گره ای. با افزایش قابل توجه غده تیروئید ، شکایت از ناراحتی در گردن ، خفگی ، تنگی نفس ، دیسفونی ، دیسفاژی ، احساس "توده در گلو" ظاهر می شود. این شکایات به ویژه با گواتر رتروسترنال بروز می کند. لمس غده تیروئید افزایش پراکنده غده تیروئید یا گره های قابل لمس را نشان می دهد. با گواتر منتشر و گواتر کلوئیدی ندولار (چند گره ای) ، عملکرد غده تیروئید ، به عنوان یک قاعده ، مختل نمی شود. توسعه کم کاری تیروئید تحت بالینی و آشکار نیز ممکن است. با خودمختاری عملکردی تیروئید (فرم منتشر یا گواتر سمی ندولار / چند گره ای) علائم تیروتوکسیکوز ظاهر می شود.
  • تحقیقات آزمایشگاهی و ابزاری برای ارزیابی عملکرد غده تیروئید ، تعیین سرم هورمون تحریک کننده تیروئید (TSH) با یک روش بسیار حساس نشان داده شده است. در دوران بارداری ، لازم است به طور مشترک TSH و تیروکسین آزاد (SwT4) تعیین شود. داده های لمس (بزرگ شدن منتشر غده تیروئید در درجات مختلف ، گره های قابل لمس تیروئید) باید با بررسی سونوگرافی غده تیروئید تأیید شود ، در طی آن می توان حجم تیروئید را به طور دقیق تخمین زد (به طور معمول در زنان بیش از 18 میلی لیتر) ، و همچنین تعداد ، اندازه و ساختار اکو گره های تیروئید ... گره های قابل لمس تیروئید و همچنین گره هایی به اندازه 1 سانتی متر یا بیشتر با توجه به سونوگرافی تیروئید ، نشانه ای برای بیوپسی آسپیراسیون با سوزن ریز (TAB) از غده تیروئید و به دنبال آن بررسی سیتولوژیک نمونه بیوپسی است. بارداری منع مصرف TAB نیست. هنگامی که گواتر کلوئیدی چند ناحیه ای همراه با تیروتوکسیکوز تحت بالینی یا آشکار (و گاهی اوقات با اوتیروئیدیسم) تشخیص داده می شود ، اسکن تیروئید نشان داده می شود تا استقلال عملکرد تیروئید را کنار بگذارد (این مطالعه در بارداری منع مصرف ندارد). اگر سو of ظن به گواتر رترواسترنال وجود داشته باشد ، به منظور حذف علائم فشرده سازی اندام های همسایه ، معاینه اشعه ایکس با باریم کنتراست مری انجام می شود (این مطالعه در بارداری منع مصرف ندارد).
  • تشخیص افتراقی با گواتر منتشر ، با آن انجام می شود تیروئیدیت خود ایمنی (فرم هیپرتروفیک) ، که با وجود تیترهای بالا آنتی بادی های ضد تیروئید در سرم مشخص می شود ، و همچنین تغییر در ساختار اکوسترول غده تیروئید مخصوص تیروپاتی های خود ایمنی (hypoechogenicity منتشر). با اشکال گره ای گواتر ، لازم است تشخیص های افتراقی با سایر توده های غده تیروئید ، که فقط در نتیجه TAB و پس از بررسی سیتولوژی بیوپسی امکان پذیر است. غالباً ، در شرایط کمبود ید مزمن ، معاینه سیتولوژیک نشان می دهد که یک گواتر تکثیر کننده کلوئید ندولی در درجات مختلف دارد ، که این یک مرحله طبیعی در تکامل گواتر منتشر نشده با کمبود ید است. هنگام دریافت در نتیجه داده های TAB برای نئوپلاسم های بدخیم غده تیروئید ، و همچنین با تشخیص سیتولوژی متوسط \u200b\u200b(مشکوک) (نئوپلازی فولیکولی ، نئوپلازی از سلولهای Gürtle-Ashkenazi) ، مشاوره با یک جراح غدد داخلی نشان داده شده است.
  • رفتار

  • اهداف درمانی هدف اصلی درمان بیماریهای کمبود ید است مراحل اولیه (از جمله بیماری های تیروئید) - برای اطمینان از مصرف کافی ید در بدن و در نتیجه قطع زنجیره واکنش های پاتولوژیک بدن با هدف جبران کمبود ید مزمن. در صورت بروز تغییرات بارز (گواتر یوتیروئیدی چند سلولی یا سمی و سایر عواقب کمبود ید) ، اهداف درمان جلوگیری از پیشرفت آسیب شناسی موجود و درمان عوارض است.
  • درمان غیر دارویی روش اصلی پیشگیری انبوه از IDD در قلمرو فدراسیون روسیه ، مطابق با استانداردهای بین المللی پذیرفته شده عمومی ، استفاده از نمک یددار است. پیشگیری و درمان ید فردی در گروه های پر خطر IDD در برابر پیشگیری از توده ید انجام می شود.
  • درمان دارویی با توجه به توصیه های WHO و شورای بین المللی کنترل اختلالات کمبود ید ، گروه هایی که در معرض خطر ابتلا به IDD قرار دارند ، به پیشگیری از ید فردی و گروهی با داروهای ید دارویی احتیاج دارند ، شامل کودکان از 1 تا 3 سال ، باردار و زنان شیرده. نیاز روزانه به ید یک زن باردار طبق WHO (2001) 200 میکروگرم و طبق آکادمی علوم ملی (NAS) ایالات متحده (2001) 220 میکروگرم ، یک زن شیرده - 290 میکروگرم (NAS ، 2001) است. بنابراین ، در دوران بارداری و شیردهی ، یک زن باید روزانه 200 میکروگرم ید به شکل یک داروی دارویی (یدومارین ، یدید ، یدبالان) یا به عنوان بخشی از یک مجموعه حاوی ید مواد معدنی-مولتی ویتامین در برابر استفاده معمول از نمک یددار (40 ± 15 میکروگرم در 1 گرم نمک) ... لازم به ذکر است که استفاده از مکمل های غذایی با ید در دوران بارداری و شیردهی توصیه نمی شود. منع مصرف داروهای ید ، بیماری گریوز است. پیشگیری از ید فردی در زنان باردار و شیرده اجازه می دهد تا چندین مشکل را به طور همزمان حل کنید: جلوگیری از توسعه (یا پیشرفت) گواتر منتشر یوتیروئید در یک زن ، و همچنین جلوگیری از توسعه IDD در جنین و نوزاد. روشهای درمان گواتر منتشر یوتیروئید در دوران بارداری به درمان قبلی بستگی دارد. اگر زنی با تکنیک های ید (200 میکروگرم در روز) یا درمان ترکیبی با داروهای ید (200 میکروگرم در روز) و ال تیروکسین تحت درمان مونو تراپی قرار گرفت ، باید چنین درمانی را در دوران بارداری ادامه داد. اگر مونوتراپی با ال-تیروکسین انجام شد ، باید 200 میکروگرم ید به درمان اضافه شود. در هر صورت ، ارزیابی پویای عملکرد تیروئید (TSH ، svT4) هر 8 هفته (حداقل 1 بار در هر سه ماهه) و همچنین میزان تیروئید انجام می شود. با افزایش قابل توجه گواتر و ایجاد کم کاری تیروئید ، بیمار به درمان ترکیبی با ید و داروهای L- تیروکسین منتقل می شود. در صورت بروز گواتر منتشر یوتیروئیدی در دوران بارداری ، تک درمانی با داروهای ید (200 میکروگرم ید در روز) با ارزیابی منظم عملکرد تیروئید نشان داده می شود. کلوئیدی ندولار / مولتی ندولار ، به درجات مختلف ، گواتر تکثیر یافته (تأیید شده توسط TAB) منع مصرف برای برنامه ریزی بارداری نیست ، و نه نشانه ای برای ختم بارداری است. اگر گره های تیروئید با قطر 1 سانتی متر یا بیشتر تشخیص داده شود ، TAB (در دوران بارداری) نشان داده می شود. اما اگر در پایان بارداری برای اولین بار گواتر ندولار تشخیص داده شود ، می توان TAB را در بیشتر موارد به دوره پس از زایمان موکول کرد. درمان جراحی یک گواتر کلوئیدی ندولار بزرگ ، به استثنای موارد نادر فشرده سازی نای ، می تواند به طور معمول پس از زایمان انجام شود. به زنان مبتلا به گواتر ندولر کلوئیدی یوتیروئید ، پروفیلاکسی ید منفرد (200 میکروگرم ید در روز) و همچنین ارزیابی منظم عملکرد تیروئید (TSH و svT4 1 بار در هر سه ماهه) نشان داده می شود. درمان سرکوبگرانه گواتر کلوئیدی ندولیر یوتیروئید با ال تیروکسین در دوران بارداری انجام نمی شود [Melnichenko GA، Fadeev VV، Dedov II، 2003].
  • درمان جراحی در گواتر کلوئیدی منتشر و ندولار (چند گره ای) ، ممکن است در صورت وجود یک گواتر بزرگ با فشرده سازی اندام های مجاور یا نقص زیبایی آرایشی قابل توجه ، درمان جراحی لازم باشد. درمان جراحی اصلی ترین درمان برای استقلال عملکرد تیروئید بدون جبران است. لازم به ذکر است که علائم مربوط به درمان جراحی بیماریهای تیروئید در دوران بارداری بسیار محدود است (به استثنای موارد سرطان تیروئید).
  • موارد مصرف در بیمارستان در مواردی که نیاز به درمان جراحی باشد ، اتفاق می افتد.
  • ادبیات

    1. الگوریتم های پیشگیری و درمان بیماری های کمبود ید [متن] / Ed. GA. ملنیچنکو - م.: [b.i.] ، 2005. - 48 ص.
    2. ددوف I..I. غدد درون ریز [متن] / I.I. ددوف ، جی. Melnichenko، V.V. فدیف - م.: پزشکی ، 2000 - 632 ص
    3. بیماری های کمبود ید در روسیه. راه حل ساده برای یک مسئله پیچیده [متن] / G.А. جراسیموف [و دیگران]. - م.: آدامانت ، 2002. - 168 ص
    4. رهنمودهای بالینی انجمن غدد درون ریز روسیه (RAE) برای تشخیص و درمان گواتر ندولی [متن] / II. ددوف [و دیگران] // تیروئیدولوژی بالینی. - 2004. - T.2 ، شماره 4. - S. 47-52.
    5. ملنیچنکو ، جی. بیماری های غده تیروئید در دوران بارداری. تشخیص ، درمان ، پیشگیری [متن]: راهنمای پزشکان / G.A. Melnichenko، V.V. Fadeev ، I.I. ددوف - م.: MedExpertPress ، 2003. - 48 ص
    6. پیشگیری و درمان بیماری های کمبود ید در گروه های پرخطر [متن] / II ددوف [و دیگران]. - م.: [b.i.] ، 2004. - 56 ص
    7. مفاهیم مدرن غدد درون ریز بالینی [متن]. خلاصه مقالات پنجمین کنگره غدد درون ریز شهر مسکو (23 تا 24 مارس 2006) / م .: Geos ، 2006. - 134 ص.
    8. انجمن پزشکان غدد درون ریز بالینی و راهنمای پزشکی Assocazione Medici Endocrinologi پزشکی برای اقدامات بالینی برای تشخیص و مدیریت گره های تیروئید. Endocr Pract. ، 2006 - V. 12 ، شماره 1. - ص 63-102.

    - آسیب شناسی تیروئید ، که در نتیجه کمبود ید در بدن ایجاد می شود. علائم کمبود ید می تواند افزایش اندازه غده تیروئید ، دیسفاژی ، اختلال حافظه ، ضعف ، خستگی مزمن ، خشکی پوست ، شکنندگی ناخن ها و افزایش وزن باشد. بیماری های کمبود ید غده تیروئید توسط متخصص غدد درون ریز و با در نظر گرفتن داده های آزمایشات آزمایشگاهی (سطح TSH و هورمونهای تیروئید) ، سونوگرافی غده تیروئید ، نمونه برداری از سوزن ظریف تشخیص داده می شود. درمان برای بیماری های کمبود ید ممکن است شامل مونوتراپی با یدید پتاسیم ، تجویز L- تیروکسین یا درمان ترکیبی (داروهای L- تیروکسین + ید) باشد.

    اطلاعات کلی

    بیماری های کمبود ید غده تیروئید شامل تعدادی از بیماری های پاتولوژیک ناشی از کمبود ید در بدن است که با مصرف کافی این عنصر کمیاب می توان از بروز و توسعه آن جلوگیری کرد. بیماری های کمبود ید نه تنها شامل آسیب شناسی تیروئید بلکه شرایط ناشی از کمبود هورمون های تیروئید است.

    ید یک عنصر کمیاب ضروری برای عملکرد بدن است. ارگانیسم فرد سالم حاوی 15-20 میلی گرم ید است که 70-80٪ آن در غده تیروئید جمع می شود و به عنوان یک جز necessary ضروری برای سنتز هورمون های تیروئید ، متشکل از 3/2 ید: تری یدوتیرونین (T3) و تیروکسین (T4) به عنوان یک جز necessary ضروری در بدن استفاده می شود. نیاز روزانه به ید از 100 تا 200 میکروگرم است و در طول زندگی فرد 1 قاشق چای خوری ید (3-5 گرم) مصرف می کند. دوره های افزایش نیاز به ید برای بدن بلوغ ، بارداری و شیردهی است.

    کمبود ید در محیط (در خاک ، آب ، غذا) و بنابراین ، دریافت ناکافی طبیعی آن به بدن باعث ایجاد یک زنجیره پیچیده از فرآیندهای جبرانی می شود که برای پشتیبانی از سنتز طبیعی و ترشح هورمونهای تیروئید طراحی شده است. کمبود ید مداوم و طولانی مدت با بروز تعدادی از بیماری های کمبود ید غده تیروئید (گواتر منتشر و ندولار ، کم کاری تیروئید) ، سقط جنین ، مرگ و میر قبل از تولد ، جسمی و عقب ماندگی ذهنی کودکان ، کرتینیسم بومی.

    انواع کمبود ید

    اغلب اوقات ، کمبود ید در بدن با توسعه گواتر منتشر یوتیروئید - افزایش یکنواخت (هیپرپلازی) غده تیروئید آشکار می شود. گواتر منتشر به عنوان یک مکانیسم جبرانی اتفاق می افتد که سنتز کافی هورمون های تیروئید را در شرایط کمبود ید فراهم می کند.

    گواتر منتشر که در افرادی که در منطقه ای با کمبود ید زندگی می کنند ایجاد می شود ، بومی و در مناطقی که مقدار ید کافی دارند - پراکنده است. طبق معیارهای WHO ، اگر بیش از 10٪ از جمعیت منطقه از هایپرپلازی منتشر تیروئید رنج ببرند ، این منطقه به عنوان بومی برای گواتر شناخته می شود. خیلی کمتر ، توسعه گواتر اندمیک با کمبود ید همراه نیست ، بلکه با عملکرد ترکیبات شیمیایی: تیوسیانات ها ، فلاونوئیدها و غیره همراه است. تا به امروز ، غدد درون ریز اطلاعات دقیق در مورد مکانیسم وقوع گواتر پراکنده ندارد. این مسئله به خوبی درک نشده است. اعتقاد بر این است که در بیشتر موارد ، گواتر پراکنده با اختلالات مادرزادی سیستم های آنزیمی که سنتز هورمون های تیروئید هستند ، همراه است.

    دومین مورد شایع بیماری تیروئید با کمبود ید در میان بزرگسالان ، گواتر ندولار است - هایپرپلازی غدد تیروئید ناهموار و ندولار. در مراحل اولیه ، گواتر ندولر منجر به اختلال در عملکرد غده تیروئید نمی شود ، با این حال ، هنگام مصرف داروهای ید ، می تواند باعث ایجاد تیروتوکسیکوز شود. درجه شدید کمبود ید به صورت کم کاری تیروئید ظاهر می شود که ناشی از کاهش شدید سطح هورمون های تیروئید در بدن است.

    آسیب پذیرترین گروه از جمعیت با کمبود ید ، زنان باردار و کودکان هستند. کمبود ید در دوران بارداری به خصوص خطرناک است زیرا غدد تیروئید مادر و جنین در این شرایط تحت تأثیر قرار می گیرند. با بیماری های کمبود ید غده تیروئید در زنان باردار ، خطر سقط خود به خودی افزایش می یابد ، نقص مادرزادی رشد جنین ، و در کودکان متولد شده - توسعه کم کاری تیروئید و ناتوانی ذهنی.

    در جنین ، تولید هورمون T4 اختصاصی خود توسط غده تیروئید در هفته 16-18 شروع می شود. رشد داخل رحمی ، در حالی که قبل از این دوره ، توسعه همه سیستم ها از طریق استفاده از هورمون های تیروئید مادر انجام می شود. بنابراین ، در حال حاضر در سه ماهه اول ، ترشح T4 در یک زن باردار تقریبا 40 increases افزایش می یابد.

    با کمبود ید شدید و کاهش سطح T4 یک زن در زمان بارداری ، کمبود هورمون های تحریک کننده تیروئید در دوران رشد جنین به قدری برجسته است که منجر به عواقب شدیدی برای کودک و ظهور کرتینیسم عصبی می شود - یک حد شدید درجه عقب ماندگی رشد ذهنی و جسمی همراه با کمبود ید داخل رحمی و کمبود هورمون های تیروئید.

    کمبود ید خفیف ، در غیاب بارداری به راحتی جبران می شود و منجر به کاهش سطح هورمونهای تیروئید نمی شود ، اما با کاهش تولید T4 در دوران بارداری آشکار می شود ، به عنوان سندرم هیپوتیروکسینمی حاملگی نسبی در نظر گرفته می شود. هیپوتیروکسینمی که در دوران بارداری ایجاد می شود ، می تواند منجر به ناتوانی های فکری شود که به درجه شدید اولیگوفرنی نرسد.

    طبقه بندی کمبود ید

    با توجه به طبقه بندی ICCIDD (شورای بین المللی کمبود ید) و WHO ، میزان بزرگ شدن تیروئید ناشی از کمبود ید توسط ابعاد زیر تعیین می شود:

    • درجه 0 - غده تیروئید بزرگ نشده و به طور معمول قابل لمس نیست.
    • درجه 1 - غده تیروئید به اندازه فالانکس اول انگشت شست قابل لمس است.
    • درجه 2 - غده تیروئید وقتی چشم به عقب پرتاب می شود ، استخوان لوب های جانبی لمس می شود ، توسط چشم تعیین می شود.
    • درجه 3 - گواتر یوتیروئید.

    کمبود ید توسط بدن تجربه می شود با توجه به مقدار ید در ادرار تعیین می شود و می تواند:

    • ریه - وقتی محتوای ید در ادرار از 50 تا 99 میکروگرم در لیتر باشد.
    • متوسط \u200b\u200b- با محتوای ید در ادرار از 20-49 میکروگرم / لیتر ؛
    • شدید - در صورت وجود ید در ادرار< 20 мкг/л.

    علائم کمبود ید غده تیروئید

    معمولاً ، گواتر منتشر یوتیروئید بدون علامت ایجاد می شود. گاهی اوقات احساسات ناخوشایندی در گردن وجود دارد و با افزایش قابل توجهی در اندازه غده تیروئید - علائم فشرده سازی ساختارهای مجاور گردن: احساس "توده در گلو" ، مشکل در بلع. بزرگ شدن غده تیروئید که برای چشم قابل توجه است ، می تواند ناراحتی های زیبایی ایجاد کند و دلیلی برای تماس با متخصص غدد داخلی شود.

    کرتینیسم عصبی با زوال عقل شدید ، نقص گفتاری ، استرابیسم ، ناشنوایی ، اختلالات رشد ناگهانی سیستم اسکلتی عضلانی ، دیسپلازی آشکار می شود. رشد بیماران از 150 سانتی متر تجاوز نمی کند ، در رشد جسمی ناهماهنگی وجود دارد: نقض نسبت بدن ، شدت تغییر شکل جمجمه. هیچ نشانه ای از کم کاری تیروئید وجود ندارد. اگر بیمار همچنان کمبود ید را تجربه کند ، در این صورت دچار گواتر می شود. سطح هورمون های تحریک کننده تیروئید در طول تشکیل گواتر می تواند بدون تغییر (حالت پودر تیروئید) یا افزایش یافته (حالت پرکاری تیروئید) باشد ، اما بیشتر اوقات کاهش می یابد (حالت کم کاری تیروئید).

    حتی در مقابل کمبود ید متوسط \u200b\u200bدر بیماران ، 10-15 درصد کاهش توانایی های ذهنی وجود دارد: حافظه بدتر می شود (به خصوص حافظه بینایی) ، کاهش می یابد ادراک شنیداری اطلاعات و روند پردازش آن کند می شود ، حواس پرتی ، بی علاقگی ، ضعف ، احساس کمبود خواب مزمن ، سردردهای مداوم وجود دارد. به دلیل کند شدن فرایندهای متابولیسم ، افزایش وزن بدن ، حتی با رژیم ، اتفاق می افتد. پوست خشک ، مو و ناخن شکننده می شود. فشار خون شریانی ، افزایش سطح کلسترول خون ، اغلب مشاهده می شود که خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر قلب و آترواسکلروز را افزایش می دهد. با توسعه دیسکینزی صفراوی و بیماری سنگ صفراوی در زنان مشخص می شود - فیبروم رحم ، ماستوپاتی ، اختلالات قاعدگی و ناباروری.

    پیامدهای کمبود ید به دلیل شدت آن و سنی است که در آن کمبود ید ایجاد می شود. شدیدترین عواقب ، کمبود ید است که در مراحل اولیه تشکیل بدن ایجاد شده است: از داخل رحم تا سن بلوغ.

    عیب یابی

    در بیمار مبتلا به بیماری های کمبود ید غده تیروئید ، آنها اطلاعات مربوط به وجود آسیب شناسی تیروئید را در بستگان نزدیک پیدا می کنند ، اندازه گردن را ارزیابی می کنند ، به دیس فونی (گرفتگی صدا) ، دیسفاژی (اختلال بلع) توجه می کنند. هنگام ارزیابی شکایات بیمار ، به تظاهرات کم کاری یا پرکاری تیروئید توجه می شود.

    در هنگام لمس غده تیروئید ، تراکم ، محل و وجود تشکیل ندول در نظر گرفته می شود. وقتی گواتر با لمس تشخیص داده می شود ، سونوگرافی غده تیروئید برای تعیین درجه هیپرپلازی انجام می شود. حجم غده تیروئید به طور معمول در مردان از 25 میلی لیتر و در زنان از 18 میلی لیتر فراتر نمی رود. در صورت وجود ، نمونه برداری از غده تیروئید با سوزن خوب انجام می شود.

    برای نرخ حالت عملکردی غده تیروئید میزان TSH را تعیین می کند. در حضور گواتر منتشر یوتیروئید ، بزرگ شدن غده تیروئید به دلیل هر دو لوب اتفاق می افتد و سطح TSH بیمار در حد طبیعی است. سطوح پایین TSH (کمتر از mU / l 0.5) پرکاری تیروئید را نشان می دهد و نیاز به مطالعه محتوای هورمون های تیروئید (T4 و T3) در خون دارد.

    درمان بیماری های کمبود ید غده تیروئید

    هیپرپلازی خفیف تیروئید که در بیماران مسن دیده می شود و با اختلالات عملکردی همراه نیست ، معمولاً نیازی به آن ندارد دارودرمانی... درمان فعال برای بیماری های کمبود ید غده تیروئید برای بیماران جوان نشان داده شده است. در یک منطقه بومی برای کمبود ید ، درمان بیمار با تعیین آماده سازی ید در دوزهایی که بیش از حد معمول روزانه نیست ، و پس از آن ارزیابی پویا از حجم غده تیروئید آغاز می شود. در بیشتر موارد ، در عرض شش ماه ، اندازه غده تیروئید کاهش می یابد یا به حالت طبیعی برمی گردد.

    اگر نتیجه مطلوب حاصل نشود ، درمان با ال-تیروکسین (لووتیروکسین) ادامه می یابد ، گاهی اوقات در ترکیب با یدید پتاسیم. به طور معمول ، این رژیم درمانی باعث کوچک شدن تیروئید می شود. تک درمانی بیشتر با آماده سازی یدید پتاسیم همچنان ادامه دارد. اختلالات عصبی، در طی جنین زایی و منجر به ظهور کرتینیسم عصبی ، برگشت ناپذیر هستند و به درمان هورمون تیروئید پاسخ نمی دهند.

    پیش بینی و پیشگیری

    کمبود ید اکتسابی در بیشتر موارد برگشت پذیر است. این درمان به شما امکان می دهد حجم و عملکرد غده تیروئید را نرمال کنید. در مناطقی که کمبود ید جزئی وجود دارد ، توسعه گواتر منتشر یوتیروئیدی در بیماران به ندرت به درجه قابل توجهی می رسد. در تعدادی از بیماران ممکن است تشکیلات ندولار ایجاد شود که در آینده منجر به خودمختاری عملکردی غده تیروئید می شود. اختلالات روانشناختی و عصبی ناشی از کمبود ید برگشت ناپذیر هستند.

    پیشگیری از کمبود ید را می توان با روش های فردی ، گروهی و انبوه انجام داد. پیشگیری فردی و گروهی شامل استفاده از داروهای یدید پتاسیم در دوزهای فیزیولوژیکی است ، به ویژه در آن دوره هایی که نیاز به ید اضافی افزایش می یابد (کودکان و نوجوانان ، بارداری ، شیردهی). پیشگیری انبوه از کمبود ید شامل استفاده از نمک خوراکی یددار است.

    غذاهای حاوی غلظت زیاد ید مفید است: جلبک دریایی ، ماهی دریایی ، غذاهای دریایی ، روغن ماهی. قبل از برنامه ریزی و در دوران بارداری ، یک زن باید وضعیت تیروئید خود را تعیین کند. برای اطمینان از نیاز روزانه فیزیولوژیک به ید برای کودکان و بزرگسالان و همچنین برای گروه های در معرض خطر ابتلا به بیماری های کمبود ید ، سازمان بهداشت جهانی در سال 2001 هنجارهای زیر را برای مصرف ید تعیین کرد:

    • نوزادان - (0-23 ماه) - 50 میکروگرم در روز ؛
    • کودکان خردسال (2-6 ساله) - 90 میکروگرم در روز ؛
    • کودکان در سن دبستان و متوسطه (6-11 سال) - 120 میکروگرم در روز ؛
    • بزرگسالان و بزرگسالان (12 سال به بالا) - 150 میکروگرم در روز ؛
    • زنان باردار و شیرده - 200 میکروگرم در روز.

    در سراسر جهان. روسیه به کشورهایی با کمبود ید خفیف تعلق دارد. دشوارترین وضعیت در کشورهای آفریقا و آسیای میانه مشاهده می شود.

    کمبود ید در آب ، خاک و غذا اغلب منجر به ایجاد شرایط کمبود ید می شود که شایعترین آنها گواتر اندمیک است. شیوع آن در بین جمعیت حدود 15-40٪ است. این مقاله به شما تمام اطلاعات مربوط به حالات کمبود ید - توضیحات ، علائم ، درمان بیماری ها ، پیشگیری از آنها را به شما می گوید.

    چرا ید مورد نیاز است

    ید مهمترین عنصر کمیاب لازم برای بدن انسان برای عملکرد کافی و فعالیت حیاتی است. او تنها کسی است که در ترکیب هورمونهای تیروئید موجود است و مستقیماً در سنتز آنها نقش دارد.

    غده تیروئید نقش تنظیمی ویژه ای در بدن انسان دارد. هورمون های آن به رشد و تکامل طبیعی فرد ، تمایز صحیح بافت ها ، تنظیم واکنش های شیمیایی مختلف بدن ، تبادل انرژی ، ویتامین ها ، چربی ها ، پروتئین ها کمک می کند. و ید در تمام این فرایندها نقش دارد.

    متأسفانه کشور ما به مناطقی با کمبود ید تعلق دارد. از آنجا که روسیه قلمرو وسیعی دارد ، مناطق دارای درجه های مختلفی از کمبود ید هستند. مناطق کوهستانی که بیشتر تحت تأثیر قرار گرفته اند - قفقاز شمالی ، خاور دور ، آلتای ، فلات سیبری. مناطقی که اندکی کسری کسری دارند شامل مسکو و منطقه مسکو است.

    با توجه به فوریت مشکل ، دانستن علل و نشانه های بیماری های کمبود ید بسیار مهم است. عامل اصلی اصلی در ایجاد این گروه از آسیب شناسی ها غلظت کم آن در آبهای محلی ، خاک و در نتیجه مصرف ناکافی عنصر کمیاب با غذا در نظر گرفته می شود.

    کمی تاریخ

    برای اولین بار ، کشور ما ، هنوز به شکل اتحاد جماهیر شوروی جوان ، به برنامه ردیابی کشورهای کمبود ید در آغاز قرن 20 پیوست. در سال 1927 ، اولین مطالعات در مناطق آغاز شد که بر اساس نتایج حاصل از آن ، مناطقی با بالاترین کسری بودجه شروع به دریافت کردند. به سرعت ، وضعیت اصلاح شد. علاوه بر این ، روشهای عدم موفقیت ، از جمله در کودکان ، ایجاد شده است.

    به نظر می رسد مشکل حل شده است. با این حال ، جهان کمبود ید را از زاویه دیگری در نظر گرفت - مقدار عنصر کمیاب نه در خاک و آب ، مانند قبل ، بلکه در ادرار انسان ارزیابی شد.

    از آن زمان ، دانشمندان دریافته اند که میزان خفیف کمبودی وجود دارد که می تواند منجر به کاهش توانایی های ذهنی (شناختی) شود و همچنین اشکال مختلفی از اختلالات رفتاری را در سنین پیری ایجاد کند. به تدریج ، کشور ما در پیشگیری از بیماری های مرتبط با کمبود ید ، تا حدودی از اروپا عقب مانده است.

    انواع حالت های کمبود ید

    اول از همه ، کمبود ید با توجه به میزان کمبود آن در بدن طبقه بندی می شود. این شاخص با توجه به مقدار عنصر کمیاب در ادرار بیمار تعیین می شود. درجات مشترک:

    • نور - مقدار ید در ادرار از 50 تا 99 میکروگرم در لیتر است.
    • متوسط \u200b\u200b- از 20 تا 49.
    • شدید - کمتر از 20.

    در شرایط کمبود ید ، غده تیروئید اغلب بزرگ می شود. برای تعیین درجه آن ، غده در امتداد جلوی گردن لمس می شود. تخصیص:

    • درجه صفر - بزرگ نشده و قابل لمس نیست ؛
    • درجه 1 - قابل لمس و تا 2 سانتی متر افزایش یافته است.
    • درجه 2 - بزرگ شدن غده تیروئید هنگامی که سر به عقب پرتاب می شود ، استخوان لثه و لوب های آن قابل لمس است ، قابل مشاهده است.
    • درجه 3 - گواتر.

    طیف حالت های کمبود ید کاملاً بزرگ است و فقط به بیماری های تیروئید محدود نمی شود. گروه های سنی مختلف ، تظاهرات مختلفی از کمبود ید دارند. در دوره قبل از تولد ، شرایطی که می تواند با کمبود ید همراه باشد شامل سقط جنین ، مرده زایی ، ناهنجاری های مادرزادی ، کرتینیسم عصبی و مگزادماتو ، اختلالات روان حرکتی است.

    در نوزادان تازه متولد شده ، این کم کاری تیروئید نوزادان است. کودکان و نوجوانان عقب مانده ذهنی و جسمی دارند. در بزرگسالان ، گواتر با عوارض و تیروتوکسیکوز ناشی از ید.

    پس از معاینه و معاینه کامل ، تشخیص صحیح مهم است. در پزشکی ، کل نامگذاری بیماری ها در طبقه بندی بین المللی بیماری ها - ICD-10 ارائه شده است. حالات کمبود ید تحت کد E00-E02 شرح داده شده است. این شامل:

    • گواتر اندمیک منتشر ، ندولار ؛
    • کم کاری تیروئید تحت بالینی به دلیل کمبود ید ؛
    • سندرم کمبود ید مادرزادی (فرم عصبی ، مکزیکی و مختلط).

    بارداری

    زنان باردار یک گروه ویژه نظارت بر سلامت را تشکیل می دهند. وضعیت و سلامت آنها در طول 9 ماه از نزدیک کنترل می شود. متخصصین زنان و زایمان سعی می کنند خطرات توسعه را به حداقل برسانند ناهنجاریهای مادرزادی کودک دارد.

    در خارج از بارداری ، برای زندگی عادی ، یک زن روزانه به 100 تا 150 میکروگرم ید نیاز دارد و هنگام حمل کودک ، نیاز به این عنصر کمیاب به 250 میکروگرم افزایش می یابد. در چنین دوره مهمی از زندگی ، مادر باردار نه تنها از خود مراقبت می کند. غده تیروئید وی 16٪ افزایش می یابد ، اما این به دلیل افزایش تولید هورمون ها نیست ، بلکه به دلیل افزایش گردش خون در اندام است. یک زن بسیار مستعد ابتلا به کمبود ید در دوران بارداری است.

    عنصر کمیاب نقش مهمی در حفظ اوایل بارداری دارد. با تشکر از او ، نسبت عملکردهای لوتئین کننده و محرک فولیکول غده هیپوفیز به نفع مورد قبلی تغییر می کند. بنابراین ، رشد جسم زرد بارداری در تخمدان تحریک می شود ، که از سقط جنین جلوگیری می کند.

    با کمبود ید ، احتمال نه تنها خاتمه زودرس بارداری ، بلکه تولد نوزاد مرده نیز وجود دارد. همچنین ، موارد مکرر ایجاد ناهنجاری های مختلف رشد ، مانند کرتینیسم آندمیک (شکل برجسته عقب ماندگی رشد ذهنی و جسمی) ، گواتر نوزاد و دیگران وجود دارد.

    عنصر کمیاب نقش مهمی در رشد بافت استخوان و غضروف ، تشکیل ریه ها و کلیه ها ، مرکزی دارد سیستم عصبی، شکل گیری هوش. با مقدار ناکافی هورمونهای تیروئید ، توده مغز جنین کاهش می یابد.

    روند تشکیل گلبول قرمز - گلبول قرمز - نیز تحت کنترل غده تیروئید است. به دلیل وجود کافی ید در بدن ، جذب آهن در دستگاه گوارش و سنتز ترانسفرین ، پروتئین مسئول انتقال آن به اندام های خون ساز افزایش می یابد.

    در جنین ، اولین رده های اولیه غده در هفته 4-3 ایجاد می شود. در 8th ، آن شروع به کار می کند. از هفته دوازدهم ، اولین هورمون ها تشکیل شده اند. از آن زمان ، نسبت هورمون های مادر و خود 50/50٪ است و تقریباً تا پایان ثابت است.

    همانطور که مشاهده می کنید ، تغذیه مناسب و جلوگیری از بیماری های کمبود ید غده تیروئید در دوران بارداری می تواند به طور قابل توجهی خطرات شرایطی را که زندگی و سلامتی نوزاد متولد شده را تهدید می کند کاهش دهد.

    در کودکان

    در روسیه ، گواتر در حال حاضر در 20-40 of از جمعیت کودکان تشخیص داده شده است. در حالی که در صورت کمبود ید ، این بیماری فقط در 5٪ از کودکان رخ می دهد. با افزایش سن ، خطر ابتلا به بیماری های ناشی از کمبود ید فقط افزایش می یابد. بنابراین در کودکان زیر 1 سال ، خطر حدود 2 است ، در نوجوانان به 30-50 می رسد.

    کمبود ید به همراه غذا به کاهش عصب روانشناختی ، رشد ذهنی ، اختلالات عملکرد شناختی ، بلوغ کمک می کند و رشد گفتار و شنوایی را کاهش می دهد. پزشکان به افزایش 2 برابری عقب ماندگی ذهنی در مناطق کمبود ید اشاره کردند. همچنین عملکرد دانش آموزان مدارس 15 درصد کاهش یافته است.

    در طی مطالعات ، وضعیت های کمبود ید در کودکان به طور واضح با افزایش بروز بیماری های عفونی ، قلبی عروقی ، بیماری های دستگاه گوارش و رینیت آلرژیک ارتباط دارد. آسیب شناسی های ذکر شده 2 بار بیشتر با کمبود این مهم ترین عنصر ردیابی رخ می دهد. انحنای ستون فقرات 4 برابر بیشتر از کودکان بدون گواتر دیده می شود.

    کودکان مطمئناً در معرض ابتلا به بیماری ها بسیار حساس هستند. رشد و توسعه مداوم ، متابولیسم تسریع شده به منابع عظیمی نیاز دارد. از جمله ید. تشخیص شرایط کمبود ید در کودکان با همان روش های بزرگسالان انجام می شود.

    علائم

    با کمبود ید متوسط \u200b\u200b، مردم در حل مشکلات منطقی مشکلاتی را تجربه می کنند ، عملکردهای شناختی کاهش می یابد: حافظه خراب می شود ، ظرفیت کار کاهش می یابد ، توجه پراکنده می شود. چنین علائمی از شرایط کمبود ید در کودکان به ویژه قابل توجه است. علاوه بر این ، بیماران اغلب از بی علاقگی ، بلوز ، خستگی مداوم، اختلالات خواب ، احساس کمبود مداوم خواب ، سردرد.

    از آنجا که هورمونهای تیروئید در درجه اول متابولیسم را تنظیم می کنند ، در صورت کمبود ، سرعت آنها کاهش می یابد ، که منجر به افزایش وزن می شود ، علی رغم رژیم غذایی. خشکی پوست ، شکنندگی ناخن ها و موها شایع است. افزایش فشار خون ، سطح کلسترول خون امکان پذیر است. در زنان ، در بیشتر موارد ، موارد نقض مشاهده می شود چرخه قاعدگی و ناباروری.

    در نتیجه کمبود ید ، سنتز هورمون های تیروئید کاهش می یابد و بدن برای زندگی عادی فاقد آنها است. بنابراین ، برای جبران ، بزرگ شدن غده رخ می دهد - ایجاد می شود ، که به عادی سازی سطح همون تیروئید کمک می کند. تنها علائم این بیماری ممکن است علائم فشرده سازی اندام در گردن باشد ، به عنوان مثال ، نقض عمل بلع ، احساس توده ای در گلو. همچنین در غده تیروئید افزایش یافته است که به دلیل شکل ظاهری می تواند ناراحتی ایجاد کند.

    عیب یابی

    هر معاینه شامل مراحل پی در پی است: بازجویی ، معاینه ، لمس ، معاینات آزمایشگاهی و ابزاری. این بررسی برای تعیین علائم بیماری های کمبود ید غده تیروئید انجام شده است. این پایه و اساس همه موارد تشخیصی است. با دانستن علائمی که بیمار را آزار می دهد ، دامنه آسیب شناسی احتمالی را کاهش می دهد.

    مرحله بعدی بازرسی است. اگر به کمبود ید یا هورمون های تیروئید مشکوک هستید ، اول از همه ، ناحیه گردن برای افزایش قابل مشاهده اندام مورد بررسی قرار می گیرد ، سپس علائم اضافی جستجو می شود: وضعیت مو ، ناخن ، پوست ، غشای مخاطی قابل مشاهده تعیین می شود . سپس به لمس غده تیروئید ادامه دهید. متخصص با دقت استخوان استخوان را بررسی می کند ، هر دو لوب ، ساختار و تراکم آنها را ارزیابی می کند. به این ترتیب می توان گره های کوچکی را در ضخامت بافت شناسایی کرد.

    برای تشخیص آزمایشگاهی از شاخص TSH (هورمون تحریک کننده تیروئید) استفاده کنید. با توجه به مکانیسم بازخورد منفی ، می تواند با کاهش محتوای هورمون های تیروئید افزایش یابد یا با افزایش آنها کاهش یابد. اگر TSH در مقادیر طبیعی باشد ، پس کسرهای آزاد T4 و T3 به \u200b\u200bموارد اصلی در تشخیص تبدیل می شوند. کاهش آنها نشان دهنده کم کاری تیروئید است. سطح TSH پایین با مقادیر بالای هورمونهای تیروئید در خون ترکیب شده و نشان دهنده پرکاری تیروئید است که با تشکیل گواتر نیز امکان پذیر است.

    علاوه بر آزمایشات آزمایشگاهی ، پزشک لزوماً سونوگرافی غده تیروئید را تجویز می کند. این روش معاینه به شما امکان می دهد ساختار بافت ، گره ها ، اندازه آنها ، وجود جریان خون افزایش یافته در اندام را ارزیابی کنید. اما متاسفانه ، سونوگرافی قادر به تعیین بدخیمی احتمالی سازندها نیست.

    برای این منظور ، از نمونه برداری از سوراخ سوراخ کردن با سوزن ظریف استفاده می شود. این سوراخ کردن غده تیروئید با سوزن است و به دنبال آن نمونه برداری از بافت انجام می شود. این روش تحت کنترل سونوگرافی انجام می شود ، زیرا قرار گرفتن در کانون بافت تغییر یافته بسیار مهم است. سپس نمونه برداری تحت میکروسکوپ بررسی شده و نتیجه گیری در مورد بدخیمی یا کیفیت خوش خیم سازند صادر می شود.

    یکی دیگر از روش های تحقیق ، روش خط کشی است. این شدت تشکیل هورمونها در غده تیروئید را نشان می دهد و نشانه های واضحی دارد:

    • گره ای با اندازه متوسط \u200b\u200bبا پرکاری تیروئید ؛
    • گره بزرگ با اندازه نصف لوب یا بیشتر (آزمایش خون در این مورد مهم نیست) ؛
    • قرارگیری نامناسب غده تیروئید یا بافت آن.

    این روش شامل معرفی ید رادیو ایزوتوپ است که در غده تیروئید جمع می شود. در طی دوره های زمانی خاص ، از اندام تصاویر گرفته می شود که سپس مورد مطالعه قرار می گیرند. پزشک در مورد وجود گره های به اصطلاح داغی که ایزوتوپ و گره های سرد را جمع می کند - بدون آن - نتیجه گیری می کند.

    رفتار

    با گواتر آندمیک درجه 1 ، فقط داروهای ید تجویز می شود. با درجه 2 ، 3 رژیم درمانی وجود دارد. پزشک فقط می تواند داروهای ید را تجویز کند. اگر کمکی نکردند ، به جای داروی قبلی یا همراه با آن ، ال تیروکسین به عنوان تجویز می شود درمان جایگزینی... طرح های توصیف شده باید اندازه غده تیروئید را کاهش دهند. در این حالت ، بیمار فقط به مصرف داروهای ید ادامه می دهد.

    محافظه کار یا دارودرمانی فقط در صورت اشکال منتشر یا مخلوط بیماری موثر است. درمان یا ال تیروکسین ، به عنوان یک قاعده ، هیچ تأثیری ندارد.

    وجود دارد و روش جراحی درمان ، که می تواند در صورت عدم اثربخشی درمان دارویی استفاده شود. همچنین در صورت وجود سو symptoms ظن در تخریب بدخیم گواتر ، در صورت وجود علائم فشرده سازی اندام های همسایه ، با رشد سریع گواتر ، انتخاب می شود. پس از عمل جراحی ، برای فرد مادام العمر هورمون درمانی تجویز می شود.

    لازم به ذکر است که درمان در کودکان با کمبود ید که در دوره قبل از تولد بدست آمده است انجام نمی شود. چنین عواقبی از کمبود ید برگشت ناپذیر است.

    پیشگیری از شرایط

    شرایط ناشی از کمبود ید در بدن انسان دومین بیماری شایع غدد درون ریز پس از دیابت شیرین است. با این حال ، در مقابل آن ، جلوگیری از فقدان عنصر کمیاب بسیار آسان تر است.

    پیشگیری از حالت های کمبود ید می تواند توده ای ، گروهی یا فردی باشد. فله با افزودن ید به غذاهای مختلف انجام می شود: نان ، تخم مرغ ، نمک. بعضی از کشورها حتی ماده معدنی کمیاب را به خوراک دام های مزرعه اضافه می کنند.

    آسیب پذیرترین دسته های جمعیت در رابطه با چنین شرایطی زنان باردار و شیرده ، کودکان و نوجوانان هستند. در رابطه با آنها است که ، اول از همه ، اقدامات برای جلوگیری از بیماری های ناشی از فقدان عنصر کمیاب ضروری انجام می شود. این پیشگیری گروهی است.

    هر شخص یک فرد را برای خود انجام می دهد. اگر او اهمیت ید را درک کند ، بداند کمبود آن به چه چیزی منجر می شود و از سلامتی خود مراقبت کند ، در این صورت تصمیم درستی می گیرد که غذای لازم را در رژیم غذایی خود وارد کند.

    جبران کمبود نه تنها با کمک محصولات با وارد کردن مصنوعی ید به ترکیب آنها ، بلکه همچنین با خوردن غذایی که در ابتدا سرشار از آن است. اینها در درجه اول غذاهای دریایی هستند: میگو ، خرچنگ ، \u200b\u200bماهی مرکب ، ماهی ، جلبک دریایی.

    ردیابی یک الگوی کوچک آسان است. در کشورهایی که فرهنگ غذایی در اطراف غذاهای دریایی متمرکز است ، مانند یونان ، ایتالیا ، ژاپن ، کشورهای کمبود ید در میان جمعیت بسیار کمی وجود دارد. و در بیشتر قلمرو کشور ما ، به دلیل عدم دسترسی کامل به مقررات فوق الذکر ، تقریباً در همه جا افزایش عملکرد کمبود ید بنابراین ، در روسیه ، بیماری های کمبود ید دومین مورد در میان آسیب های غدد درون ریز است.

    اما بیشترین به روشی ساده پیشگیری جایگزینی نمک خوراکی معمولی با نمک یددار است. این روش ارزانترین و مقرون به صرفه ترین برای کشور ما در نظر گرفته شده است.

    بیماری های کمبود ید یک مشکل جدی بهداشت عمومی در بسیاری از مناطق جهان است. براساس WHO ، 1570 میلیون نفر (30٪ از جمعیت جهان) در معرض خطر ابتلا به بیماری های کمبود ید هستند ، از جمله بیش از 500 میلیون نفر در مناطقی با کمبود ید شدید و شیوع بالای گواتر بومی زندگی می کنند

    عبارت " بیماری های کمبود ید"در حال حاضر برای نشان دادن تمام عوارض جانبی کمبود ید در رشد و نمو بدن ، در درجه اول در شکل گیری مغز کودک استفاده می شود ، که می تواند با پیشگیری از ید جلوگیری کند. طیف بیماری های کمبود ید بسیار گسترده است ، جدی ترین آنها در کودکان یافت می شود (از دوره رشد داخل رحمی شروع می شود): ناهنجاری های مادرزادی ، کم کاری تیروئید مادرزادی ، کرتینیسم ، اختلالات رشد ذهنی ، جسمی و جنسی.

    بیماری های کمبود یددر بسیاری از مناطق جهان یک مشکل جدی بهداشتی هستند. براساس WHO ، 1،570 میلیون نفر (30٪ از جمعیت جهان) در معرض خطر ابتلا به بیماری های کمبود ید هستند ، از جمله بیش از 500 میلیون نفر در مناطقی که کمبود ید شدید دارند و شیوع بالای گواتر بومی دارند زندگی می کنند. حدود 20 میلیون نفر به دلیل کمبود ید دچار عقب ماندگی ذهنی هستند. بیماری های کمبود ید شامل شرایط پاتولوژیک مرتبط با اختلال در عملکرد غده تیروئید به دلیل کاهش مصرف ید است. شایع ترین در این گروه از بیماری ها کمبود ید ، یا گواتر اندمیک ، یا بزرگ شدن غده تیروئید است که در نتیجه کمبود ید در افرادی که در مناطق کمبود ید زندگی می کنند ، ایجاد می شود. همچنین ، از آنجا که اکثر بیماران زمینه طبیعی هورمونهای تیروئید را در خون دارند ، به این بیماری گواتر یوتیروئید گفته می شود. با وجود این واقعیت که با گواتر یوتیروئید ، بیماران شکایت قابل توجهی ندارند و علائم بالینی اغلب فقط با بزرگ شدن غده تیروئید نشان داده می شود ، این بیماری نباید با بی احتیاطی درمان شود. تجزیه و تحلیل عمیق سلامت چنین بیمارانی نشان داد که کودکان مبتلا به گواتر بدترین شاخص رشد جسمی و جنسی را دارند ، در مدرسه با دشواری مطالعه می کنند ، وضعیت سلامت آنها در بسیاری از شاخص ها بدتر است: آنها بیشتر اوقات و با شدت بیشتری ، بیشتر دارای بیماری های مزمن ، تغییر در سیستم قلبی عروقی ، پارامترهای خون و غیره هستند. در بیماران بزرگسال مبتلا به گواتر یوتیروئید ، بیماری های قلبی عروقی بیشتر در زنان در سنین باروری - اختلالات سیستم تولید مثل وجود دارد.

    بزرگنمایی غده تیروئید در حالت های کمبود ید ، با هیپرپلازی جبرانی آن (تکثیر بافت) در پاسخ به مصرف کم ید در بدن توضیح داده می شود ، که برای ترشح طبیعی هورمونهای تیروئید کافی نیست. در پاسخ به کاهش سطح هورمونهای تیروئید در خون ، افزایش ترشح TSH مشاهده می شود ، که علت هیپرپلازی منتشر غده و سپس ایجاد فرمهای گره ای گواتر است. غده تیروئید ، با "گرسنگی ید" ، قادر به جذب فعالتر ید وارد بدن است (که یکی از روشهای تشخیص این شرایط بر اساس آن است - آزمایشی با تجمع ید رادیواکتیو) ، اما غلظت آن در غده کاهش می یابد. اگر به طور معمول در غده تیروئید 500 میکروگرم ید در هر 1 گرم بافت وجود دارد ، سپس با گواتر کمبود ید - 100 میکروگرم ید در هر 1 گرم بافت.

    عوامل خطر در ایجاد بیماری های کمبود ید

    لازم به ذکر است که علاوه بر کمبود ید مستقیم نقش بزرگ عوامل مختلف دیگری ممکن است در ایجاد گواتر یوتیروئید نقش داشته باشند. ثابت شده است که افزایش تظاهرات کمبود ید در بدن با کاهش عناصر ریز مانند کبالت ، مس ، روی ، مولیبدن و غیره تسهیل می شود. تغذیه نامناسب و به ویژه کاهش ویتامین A در غذا منجر به نقض آن می شود. از ساختار تیروگلوبولین و ، بر این اساس ، سنتز هورمونهای تیروئید. برخی از غذاهای گیاهی (سویا ، بادام زمینی ، شلغم ، گل کلم و غیره) حاوی موادی هستند که می توانند سنتز هورمون های تیروئید یا جذب ید توسط غده را مختل کنند. E. coli در طی فعالیت حیاتی خود پروتئین ها یا آنزیم های ناشناخته ای تولید می کند که توانایی غده تیروئید در گرفتن ید را کاهش می دهد. همچنین نشان داده شده است که در پاتوژنز بیماری های کمبود ید و ساده است گواتر غیر سمی فرآیندهای خود ایمنی درگیر می شوند. وجود چنین عوامل حل کننده ای منجر به این واقعیت می شود که حتی با کمترین میزان مصرف ید در بدن ، گواتر یوتیروئید می تواند ایجاد شود.

    نیاز روزانه به ید 150-250 میکروگرم است (در کشورهای اروپایی حداکثر 300 میکروگرم در روز و در ایالات متحده آمریکا - 400-500 میکروگرم در روز یا بیشتر). وقتی مصرف ید زیر 100 میکروگرم در روز باشد ، افزایش جبرانی غده تیروئید ایجاد می شود.

    گروه های خطر برای بیماری های کمبود ید

    گروهی از افراد به ویژه در معرض خطر ابتلا به بیماری های کمبود ید هستند. این کودکان ، نوجوانان قبل و بلوغ و همچنین زنان باردار هستند. بیشترین فراوانی گواتر یوتیروئید در نوجوانان در مقایسه با سایر گروه های سنی با افزایش نیاز به سطح تولید هورمون تیروئید در این سن همراه است ، که به دلیل عوامل زیر است:

    - کوتاه شدن نیمه عمر تیروکسین به دلیل افزایش تخریب آن در بافت ها در مقابل افزایش تقاضا برای هورمون های تیروئید در بدن در طول دوره رشد سریع و رشد جنسی.

    - ویژگی های متابولیسم ید در این سن: افزایش جذب ید توسط غده تیروئید ، افزایش دفع ید در ادرار ، و بنابراین کاهش غلظت ید در خون ، که منجر به کمبود ید نسبی حتی در شرایط مصرف ید طبیعی از خارج و علاوه بر این ، با کمبود ید در محیط.

    در دوران بارداری ، نیاز روزانه به ید 2 برابر افزایش می یابد ، که با تغییر در زمینه هورمونی یک زن و همچنین با این واقعیت است که ید وارد بدن مادر می شود برای سنتز هورمون های تیروئید در جنین استفاده می شود ، که برای تشکیل مناسب سیستم عصبی مرکزی کاملاً ضروری است ، و در واقع برای اطمینان از سنتز پروتئین تقریباً در هر سلول. برای غلبه بر کمبود ید از روش های مختلف پیشگیری استفاده می شود.

    پیشگیری از ید انبوه - پیشگیری در سطح کل جمعیت افرادی است که در مناطق کمبود ید زندگی می کنند و با وارد کردن ید به مواد غذایی مشترک - نمک ، نان انجام می شود. مزیت این اقدامات کم هزینه بودن آنها در حالی که به تعداد زیادی از مردم می رسد. با این حال ، با چنین پیشگیری گسترده ای ، کنترل فردی بر وضعیت افراد غیرممکن است ، که می تواند منجر به عواقب سو chronic مصرف بیش از حد ید شود. پیشگیری از ید گروهی - اقدامات در مقیاس گروه های پر خطر برای توسعه بیماری های کمبود ید: کودکان ، نوجوانان ، زنان باردار و شیرده. این با مصرف طولانی مدت داروهای حاوی ید انجام می شود. پیشگیری فردی با استفاده از داروهای حاوی دوزهای فیزیولوژیکی ید در افراد انجام می شود.

    آماده سازی ید برای بیماری های کمبود ید

    آماده سازی ید: یدید

    ماده موثره دارو یدید پتاسیم است. با مکانیسم عمل ، علائم استفاده و عوارض جانبی ، مشابه تهیه یدید پتاسیم برلین-شیمی است. در قرص های حاوی 100 یا 200 میکروگرم ید موجود است.

    سوالی دارید؟

    اشتباه تایپی را گزارش دهید

    متن ارسال شده به ویراستاران ما: