آمپیمای روده بالینی پلورا ROC. آمپیه پلور در بزرگسالان بررسی آزمایشگاهی خلط

توصیه های کلینیکی ملی

"EMPIEMA OF PLEURA"

گروه کاری برای تهیه متن دستورالعمل های بالینی:

دکتر علوم پزشکی ، پروفسور E.A. Korymasov (سامارا) - سردبیر اجرایی.

دکتر علوم پزشکی ، پروفسور P.K. یابلسونکی (سن پترزبورگ).

دکتر علوم پزشکی ، پروفسور E.G. سوکولوویچ (سن پترزبورگ).

نامزد علوم پزشکی ، دانشیار V.V. لیشنکو (سن پترزبورگ).

دکتر علوم پزشکی ، پروفسور I. Ya. موتوس (یکاترینبورگ).

نامزد علوم پزشکی S.A. اسکریابین (مورمانسک).

2. تعریف

3. کد ICD-10

4. پیشگیری

5. غربالگری

6. طبقه بندی

7. عیب یابی

8. تشخیص افتراقی

9. درمان:

10. چه کاری نمی توان انجام داد؟

11. پیش بینی

12. مدیریت ، آموزش و توان بخشی بیشتر بیماران

13. فهرست کتابشناختی

1. روش شناسی
آمفیوم پلورا یک بیماری مستقل نیست ، بلکه عارضه سایر بیماری های پاتولوژیک است. با این حال ، به دلیل یکنواختی تصویر بالینی و اقدامات درمانی ، به عنوان یک واحد بیمارشناسی جداگانه اختصاص داده می شود.

در این دستورالعمل های بالینی ، آمپیه پلور مطابق با طبقه بندی انجمن قفسه سینه آمریکا (1962) به عنوان یک بیماری سه مرحله ای ارائه شده است. این روش از درجه بندی سنتی آمپیه به حالت حاد و مزمن که در عمل پزشکی داخلی اتخاذ می شود ، متفاوت است. هنگام توصیف درمان بیماری ، می توان از تناقض بین رویکردهای خارجی و داخلی جلوگیری کرد.

این دستورالعمل های بالینی ، تاکتیک های درمان نارسایی حاد استام برونش پس از لوبکتومی و پنومونکتومی را به عنوان علت آمپی پلور که متعاقباً ایجاد شده است و همچنین روش های جلوگیری از نارسایی را در نظر نمی گیرد. این دلیل یک سند جداگانه است.

آمپیمای پلور سل (به عنوان عارضه سل فیبرو غاری و به عنوان عارضه جراحی) به دلیل ویژگی های دوره و درمان در این توصیه ها وجود ندارد.

2. تعریف
آمپی مایع پلور (پلورال چرکی ، پیروتوراکس) تجمع چرک یا مایع با علائم بیولوژیکی عفونت در حفره پلور با درگیر شدن پلورای جداری و احشایی در روند التهاب و فشرده سازی ثانویه بافت ریه است.

3. کد ICD-10 را کد کنید
J86.0 Pyothorax با فیستول

J86.9 Pyothorax بدون فیستول

4. پیشگیری
شرایط بروز آمیم پلور عبارتند از:

الف) وجود مایع در حفره پلور در نتیجه توسعه یک فرآیند آسیب شناختی اولیه (پلورزی غیر باکتریایی ، هیدروتوراکس) یا آسیب (از جمله اتاق عمل) ؛

ب) عفونت حفره پلور و ایجاد التهاب چرکی ، ویژگی های دوره آن با وضعیت مقاومت ارگانیسم ، حدت میکرو فلورا تعیین می شود ؛

ج) عدم وجود شرایط برای گسترش ریه فروریخته و از بین بردن حفره پلور (فیستول ، فرآیندهای اسکلروتیک در پارانشیم ریوی).

بنابراین ، اقدامات پیشگیرانه ویژه برای جلوگیری از بروز التهاب چرکی در حفره پلور برای جلوگیری از این عوامل است:

پیاده سازی و پایبندی دقیق به پروتکل های درمان و پیشگیری از اکتساب جامعه و ذات الریه بیمارستانی، در آنتی بیوتیک درمانی تجربی بعد از عمل در بخشهای جراحی قفسه سینه.

سازمان بستری شدن به موقع در بیماران مبتلا به ذات الریه ، آبسه ریه ، برونشکتازی ، سل در بخشهای تخصصی ریه ، جراحی توراکس و فته پزشکی ؛

سازماندهی به موقع مراقبت های جراحی اورژانسی و تخصصی جراحی قفسه سینه برای پنوموتوراکس ، آسیب های مری و آسیب های قفسه سینه.

ب) اقدامات درمانی:

درمان ضد باکتری تجربی منطقی بیماری های ریوی چرکی ، بر اساس اصول تنش زدایی ، با در نظر گرفتن داده های نظارت محلی میکروبیولوژیکی در یک بیمارستان خاص ؛

ترمیم سریع عملکرد تخلیه نایژه ها در بیماران مبتلا به بیماری های ریوی خونی.

حذف به موقع سوراخ سوراخ از حفره پلور در بیماران مبتلا به ذات الریه (در صورت وجود) با معاینه اجباری میکروبیولوژیکی ؛

برداشتن به موقع ترانسودات از حفره پلور (در صورت وجود) در شرایطی که باعث تجمع آن می شود ، با بررسی اجباری میکروبیولوژیک ؛

محدودیت موارد مصرف برای تخلیه پلور بدون دلیل کافی در بیماران دارای ترشحات ترشحات و ترشحات کوچک (از نظر بالینی ناچیز) در حفره پلور.

نشانه های به موقع علائم برای درمان جراحی برای آبسه های ریه "مسدود" ، گانگرن ریه ، برونشکتازی.

انجام تخلیه خارجی آبسه "مسدود شده" (در صورت وجود) فقط با داده توموگرافی کامپیوتری (در حضور چسبندگی محدود از حفره آزاد پلور) ؛

- پیشگیری منطقی آنتی بیوتیک بعد از عمل در جراحی قفسه سینه.

تصمیم گیری سریع در مورد جراحی در بیماران مبتلا به پنوموتوراکس خود به خود با ریزش مداوم ریه و / یا تخلیه هوا از حفره پلور از طریق تخلیه ؛

استفاده از روشهای اضافی آئروستاز بافت ریه و تقویت کنده برونش در طی مداخلات جراحی ؛

تخلیه منطقی حفره پلور در حین جراحی ؛

مراقبت دقیق از تخلیه در حفره پلور ؛

پس از مداخلات جراحی در اندام های قفسه سینه ، تخلیه به موقع از حفره پلور ؛

درمان به موقع و کافی فرآیندهای آسیب شناختی در فضای subphrenic (آبسه ها ، پانکراتیت حاد) ، دیواره قفسه سینه.
5. غربالگری
1-اشعه ایکس ساده قفسه سینه به دنبال سونوگرافی و / یا توموگرافی کامپیوتری (در صورت وجود) برای تشخیص به موقع پلورال افیوژن در گروه های زیر از بیماران:

3. سوراخ شدن حفره پلور در شرایط همراه با تجمع ترانسودات (در صورت وجود علائم بالینی) ، با کنترل ماکروسکوپی ، تجزیه و تحلیل بالینی عمومی و بررسی میکروبیولوژیکی.

4. سوراخ شدن حفره پلور در بیماران دوره اولیه پس از پنومونکتومی (در صورت وجود علائم بالینی و رادیولوژیک).

6. طبقه بندی
6.1. طبقه بندی پذیرفته شده بین المللی انجمن قفسه سینه آمریکا (1962) 3 مرحله بالینی و مورفولوژیکی بیماری را مشخص می کند: سازمان اگزودا ، فیبرین- چرکی.

صحنه تراوش دهنده با تجمع ترشح آلوده در حفره پلور به عنوان یک نتیجه از افزایش موضعی نفوذ پذیری مویرگهای پلور مشخص می شود. در مایع پلور جمع شده ، مقدار گلوکز ، مقدار pH ، طبیعی است.

مرحله فیبرین - چرکی با از دست دادن فیبرین (به دلیل سرکوب فعالیت فیبرینولیتیک) که با چسباندن چرک و تشکیل جیب های چرکی ، چسبندگی های محدودی شل ایجاد می کند. توسعه باکتریها با افزایش غلظت اسید لاکتیک و کاهش مقدار pH همراه است.

مرحله سازماندهی با فعال شدن تکثیر فیبروبلاست مشخص می شود ، که منجر به ظهور چسبندگی پلور ، پل های الیافی می شود که جیب ها را تشکیل می دهند و کاهش کشش لایه های پلور را نشان می دهد. از نظر بالینی و رادیولوژیکی ، این مرحله شامل تسکین نسبی فرآیند التهابی ، توسعه تدریجی چسبندگی های محدود کننده (پهلوگیری) است که قبلاً از نوع بافت همبند است ، زخم حفره پلور ، که می تواند منجر به جاسازی ریه شود و وجود حفره های جدا شده در این زمینه ، پشتیبانی می شود که عمدتا توسط حفظ فیستول نایژه.

R.U. Light کلاسهایی از افیوژن پاراپنومونیک و آمپیه پلور را با مشخص کردن هر مرحله از طبقه بندی فوق پیشنهاد کرد:

مرحله برون ریز:

کلاس 1 ریزش جزئی:

مقدار کمی مایع (

کلاس 2 افیوژن پاراپنومونیک معمولی:

مقدار مایع\u003e 10 میلی متر ، گلوکز\u003e 0.4 گرم در لیتر ، pH\u003e 7.2.

کلاس 3 افیون مرزی بدون عارضه:

نتایج منفی لکه رنگ آمیزی با توجه به گرم ،

LDH\u003e 1000 U / L ، گلوکز\u003e 0.4 g / L ، pH 7.0-7.2.

مرحله فیبرین چرکی:

کلاس 4 پلورال افیوژن پیچیده (ساده):

نتایج مثبت از رنگ آمیزی گرم اسمیر ،

گلوکز
کلاس 5 پلورال افیوژن پیچیده (پیچیده):

نتایج مثبت رنگ آمیزی گرم ،

گلوکز
کلاس 6 آمپیه ساده:

چرک واضح ، جیب چرکی منفرد یا گشاد

گسترش چرک در حفره پلور.

مرحله سازماندهی:

کلاس 7 آمیم پیچیده:

چرک واضح ، بارهای چرکی متعدد ،

پهلوگیری های رشته ای
اهمیت عملی این طبقه بندی ها این است که اجازه می دهند روند بیماری را عینی سازی کنند و مراحل تاکتیک ها را تعیین کنند (Strange C.، Sahn S.A.، 1999).
6.2 در ادبیات داخلی ، تقسیم آمپیما بر اساس ماهیت دوره (و تا حدودی با معیارهای زمانی) هنوز پذیرفته شده است: حاد و مزمن (مرحله تشدید ، مرحله بهبودی).

آمپيماي مزمن پلور هميشه درمان نشده آمپيوم حاد پلور است (Kupriyanov P.A.، 1955).

شایعترین دلیل انتقال یک فرآیند حاد چرکی به یک روند مزمن ، عفونت مداوم حفره پلور در صورت وجود ارتباط با تمرکز تخریب چرکی در ریه (آبسه ، گانگرن) ، در صورت وجود یک پروسه چرکی در بافتهای قفسه سینه و دنده ها (استئومیلیت ، کندریت) ، با تشکیل انواع مختلف فیستول - نایژه ، پلوروپلونر.

به طور سنتی ، دوره انتقال آمپیه حاد به مزمن 2-3 ماه در نظر گرفته می شود. با این حال ، این تقسیم بندی مشروط است. در برخی از بیماران با توانایی های جبران کننده برجسته ، فیبروتیزاسیون سریع لایه های فیبرین روی پلور وجود دارد ، در حالی که در برخی دیگر این فرآیندها چنان سرکوب می شوند که درمان کافی با فیبرینولیتیک امکان "پاکسازی" صفحات پلور را حتی در طولانی مدت (6-8 هفته) از زمان شروع بیماری فراهم می کند.

بنابراین ، معتبرترین معیارها برای آمپیه مزمن شکل گرفته (مطابق توموگرافی کامپیوتری) عبارتند از: ب) تغییرات مورفولوژیکی در پارانشیم ریوی (سیروز پلوروژنیک ریه) و بافتهای دیواره قفسه سینه.

نشانه ای از پیشرفت آمپیه پلور مزمن پس از پنومونکتومی باید در نظر گرفته شود وجود فرآیندهای پاتولوژیک (فیستول برونش ، استئومیلیت دنده ها و جناغ ، کندریت چرکی ، اجسام خارجی) ، که از بین بردن روند چرکی در حفره باقیمانده بدون جراحی اضافی غیرممکن است دنده ها ، جناغ).

به نظر می رسد استفاده از فاکتور زمان (3 ماه) موجه باشد ، زیرا به فرد اجازه می دهد طیف وسیعی از مطالعات لازم را برای بررسی تشخیص و تعیین یک برنامه درمانی مناسب ترسیم کند.

آمپيماي مزمن تقريباً مربوط به مرحله سازماندهي در طبقه بندي بين المللي است.

6.3 با توجه به ارتباط با محیط خارجی ، موارد زیر وجود دارد:

- "بسته" ، بدون فیستول (با محیط خارجی ارتباط برقرار نمی کند) ؛

- "باز کن" ، با فیستول (یک فیستول پلورودرمی ، برونکوپلورال ، برونکوپلورودرمال ، پلورورگانیک ، برونکپلورو ارگانیک با محیط خارجی وجود دارد).
6.4 با حجم ضایعه حفره پلور:

- جمع (بافت ریه در رادیوگرافی ساده تشخیص داده نمی شود) ؛

- جمع کل (فقط راس ریه در رادیوگرافی ساده مشخص می شود)

- محدود شده (هنگام محصور كردن و پهلوگیری ترشح): آپیكال ، پاراكوستال جداری ، پایه ، بین لوبار ، پارامادیاستینال.

6.5 عوامل اتیولوژیک مشخص می شوند:

- پارا و متاپنومونیک ;

- به دلیل بیماری های چرکی و مخرب ریه (آبسه ، گانگرن ، برونشکتازی) ؛

- پس از سانحه (آسیب قفسه سینه ، آسیب ریه ، پنوموتوراکس) ؛

- بعد از عمل

- به دلایل خارج ریوی (پانکراتیت حاد ، آبسه سابفرنیک ، آبسه کبد ، التهاب بافت های نرم و ساختار استخوان قفسه سینه).

7. تشخيص
7.1 روشهای معاینه بالینی عمومی

فقدان علائم خاص آنامنی و جسمی باعث می شود که بدون وجود روشهای تشخیصی ابزاری ، تشخیص آمفیای پلور ، به ویژه پاراپنومونیک ، غیرقابل مشاهده باشد.

تأیید تشخیص آمیمای پلور و همچنین انتساب آن به یکی از انواع آن ، بدون استفاده از روش تحقیق اشعه ایکس (از جمله توموگرافی کامپیوتری) غیرممکن است.

با این وجود ، برخی از اشکال (شدیدترین و خطرناک ترین) این بیماری حتی از نظر بالینی نیز مشکوک است.

پیوپنوموتوراکس - نوع آمپیای حاد پلور (باز ، با ارتباط برونکولپورال) ، ناشی از دستیابی به حفره پلور آبسه ریوی. سندرمهای اصلی پاتولوژیک در هنگام بروز این موارد عبارتند از: شوک پلوروپلیمونار (به دلیل تحریک در زمینه گیرنده وسیع پلور با چرک و هوا). شوک سپتیک (به دلیل جذب مقدار زیادی سموم میکروبی توسط پلور) ؛ پنوموتوراکس کششی دریچه ای با فروپاشی ریه ، جابجایی شدید مدیاستینوم با اختلال در جریان خون در سیستم ورید حفره. در تصویر بالینی ، تظاهرات نارسایی قلبی عروقی (افت فشار خون ، تاکی کاردی) و نارسایی تنفسی (تنگی نفس ، خفگی ، سیانوز) وجود دارد. بنابراین ، استفاده از اصطلاح "pyopneumothorax" به عنوان تشخیص اولیه مشروع است ، زیرا پزشک را ملزم به کنترل شدید بیمار می کند ، به سرعت تشخیص را تأیید می کند و بلافاصله ارائه می دهد کمک لازم (سوراخ شدن "تخلیه" و تخلیه حفره پلور).

آمیمای پلور پس از سانحه و بعد از عمل در برابر تغییرات شدید ناشی از تروما (عمل) ایجاد می شود: نقض یکپارچگی قفسه سینه و اختلالات تنفسی مرتبط ، آسیب ریه ، زمینه ساز بروز ارتباطات برونش ، رشد خون ، وجود خون و ترشحات در حفره پلور. در همان زمان ، تظاهرات اولیه این نوع آمپی پلور (افزایش درجه حرارت بدن ، اختلالات تنفسی ، مسمومیت) با عوارض مکرر صدمات قفسه سینه مانند ذات الریه ، آتلکتازی ، هموتوراکس ، هموتوراکس منعقب پوشانده می شود ، که اغلب منجر به تأخیرهای بی دلیل در بهداشت کامل حفره پلور می شود.

آمیمای مزمن پلور با علائم مسمومیت مزمن چرکی وجود دارد ، تشدید دوره ای روند چرکی در حفره پلور وجود دارد ، که در برابر تغییرات پاتولوژیک ایجاد می شود که از التهاب چرکی مزمن پشتیبانی می کند: فیستول برونش ، استئومیلیت دنده ها ، جناغ ، کندریت چرکی. یک ویژگی ضروری از آمپیه مزمن پلور ، یک حفره باقی مانده پلور با دیواره های ضخیم است که از لایه های ضخیم بافت همبند متراکم تشکیل شده است. در قسمت های مجاور پارانشیم ریوی ، فرآیندهای اسکلروتیک ایجاد می شود و باعث ایجاد یک روند مزمن در ریه می شود - ذات الریه مزمن ، برونشیت مزمن ، برونشکتازی ، که ویژگی خاص خود را دارد تصویر بالینی.
7.2. روشهای آزمایشگاهی آزمایش خون و ادرار.

آزمایشات بالینی عمومی خون و ادرار ، آزمایش خون بیوشیمیایی با هدف شناسایی علائم مسمومیت و التهاب چرکی ، نارسایی عضو انجام می شود.

الف) در دوره حاد بیماری ، لکوسیتوز با تغییر بارز فرمول لکوسیت ها به سمت چپ ، افزایش قابل توجهی در ESR ، مشاهده می شود. در موارد شدید ، به ویژه پس از عفونت ویروسی قبلی ، و همچنین با فرایندهای تخریب بی هوازی ، لکوسیتوز ممکن است ناچیز باشد ، و گاهی اوقات تعداد لکوسیت ها حتی به خصوص به دلیل لنفوسیت ها کاهش می یابد ، اما این موارد با چشمگیرترین تغییر در فرمول (به میلوسیت ها) مشخص می شود. در حال حاضر در روزهای اول بیماری ، به طور معمول ، کم خونی رشد می کند ، به ویژه هنگامی که بیماری نامطلوب است.

ب) هيپوپروتئينمي مشاهده مي شود كه هم با از دست دادن پروتئين با خلط و ترشح چركي همراه است و هم با نقض سنتز پروتئين در كبد به علت مسموميت. سطح پروتئین واکنش پذیر C ، لاکتات دهیدروژناز ، کراتین کیناز ، ترانس آمینازها افزایش می یابد. به دلیل غلبه فرآیندهای کاتابولیک ، می توان محتوای گلوکز در خون را افزایش داد. در دوره حاد ، محتوای فیبرینوژن پلاسما به طور قابل توجهی افزایش می یابد ، اما با تخلیه چرکی پیشرفته ، به دلیل نقض سنتز این پروتئین در کبد ، می تواند کاهش یابد. تغییرات در هموستاز به صورت مهار فیبرینولیز آشکار می شود. حجم خون در گردش خون در بیش از نیمی از بیماران کاهش می یابد و دلیل اصلی آن حجم کروی است. کاهش شدید پروتئین خون (30-40 گرم در لیتر) منجر به بروز ادم می شود. احتباس مایعات در بخش بینابینی به طور متوسط \u200b\u200b1.5 لیتر است و در بیماران جدی که بیمار هستند به 4 لیتر می رسد. هایپرآمونمی و هیپرکراتینینمی نشان دهنده یک روند چرکی مزمن شدید و پیشرفته ، تشکیل نارسایی مزمن کلیه به دلیل آمیلوئیدوز کلیوی است.

این بیماری از عوارض بیماریهایی مانند: ذات الریه ، آسیب به پلور و ریه ها ، آبسه ، گانگرن ، انتقال التهاب از کانون های التهابی همسایه و دور است.

اغلب اوقات ، تشکیل ترشح سروز در حفره پلور ، که به تدریج به شکل چرک در می آید ، منجر به بروز این اختلال می شود. این منجر به مسمومیت بدن می شود و روند بیماری را تشدید می کند.

بیماری های مختلف سیستم تنفسی منجر به تعدادی از عواقب پاتولوژیک می شود که تشخیص و درمان آن به طور قابل توجهی پیچیده است. علل آمیمای پلور به سه گروه تقسیم می شوند ، آنها را در نظر بگیرید:

1. اولیه
   • پس از سانحه - آسیب های قفسه سینه ، تروما ، صدمات توراکو شکمی.
   • بعد از عمل - آسیب شناسی با / بدون فیستول برونش.
2. ثانوی
   • بیماری های جناغ - ذات الریه ، گانگرن و آبسه ریه ، کیست ، پنوموتوراکس خود به خود ، سرطان ریه ، خم شدن ثانویه.
   • بیماری های فضای خلفی و حفره شکمی - پریتونیت ، کولسیستیت ، آپاندیسیت ، ضایعات اولسراتیو دوازدهه و آبسه های معده.
   • پیوتوراکس متاستاتیک یک فرآیند چرکی در هر محلی است که در اثر عفونت و سپسیس (بلغم ، استئومیلیت) پیچیده است.
3. آمپیای رمزنگاری با علل تصفیه نشده

این بیماری با گسترش شیاف از بافت ها و اندام های مجاور (ریه ها ، دیواره قفسه سینه ، پریکارد) همراه است. این اتفاق در مورد بیماری هایی مانند:

• پریکاردیت
• انتقال عفونت با لنف و خون از سایر کانونهای التهاب (التهاب لوزه ، سپسیس).
• آبسه کبد
• استئومیلیت دنده ها و ستون فقرات.
• کولسیستیت.
• پانکراتیت
• پریکاردیت
• مدیاستینیت.
• پنوموتوراکس
• جراحات ، جراحات ، عوارض بعد از جراحی.
• ذات الریه ، گانگرن و آبسه ریه ، سل و سایر عفونت های تنفسی.

عامل اصلی برای پیشرفت بیماری کاهش در ویژگی های محافظتی سیستم ایمنی بدن ، نفوذ خون یا هوا به حفره پلور و فلور میکروبی است (کوکس های پیوژنیک ، باسیل های غده ای ، باسیل ها). فرم حاد ممکن است به دلیل عفونت میکروبی و تخلیه مایعات در طی فرآیندهای التهابی در ریه ها رخ دهد.

بیماری زایی

هر بیماری دارای مکانیسم توسعه است که با علائم خاصی همراه است. پاتوژنز پیوتوراکس با یک بیماری التهابی اولیه همراه است. در شکل اولیه بیماری ، التهاب در حفره پلور است و در فرم ثانویه ، عارضه یک روند التهابی-چرکی دیگر است.

• آمفیوم اولیه به دلیل نقض عملکرد مانع ورقه های پلور و ایجاد میکرو فلورای مضر ظاهر می شود. به طور معمول ، این اتفاق در آسیب های باز قفسه سینه یا پس از انجام جراحی ریه رخ می دهد. مراقبت های اولیه جراحی نقش مهمی در توسعه آسیب شناسی دارد. اگر در ساعات اولیه بیماری تأمین شود ، در 25٪ بیماران پیتوراکس اتفاق می افتد.
• شکل ثانویه در 80٪ موارد نتیجه ضایعات چرکی مزمن و حاد ریه ها ، ذات الریه است. در ابتدا ، ذات الریه می تواند همزمان با پلوریس چرکی رخ دهد. گزینه دیگر برای پیشرفت بیماری ، گسترش روند التهابی به پلور از بافت های اندام های همسایه و دیواره قفسه سینه است. در موارد نادر ، این اختلال توسط بیماری های چرکی و التهابی اندام های شکمی ایجاد می شود. میکروارگانیسم های مضر از طریق عروق لنفاوی یا از طریق هماتوژن از حفره شکم به داخل پلور نفوذ می کنند.

در همان زمان ، پاتوژنز یک فرم حاد ضایعه چرکی پلور بسیار پیچیده است و با کاهش واکنش ایمونوبیولوژیکی ارگانیسم هنگام نفوذ میکروارگانیسم های مضر تعیین می شود. در این حالت ، تغییرات می توانند به تدریج با ایجاد پلورزی (فیبرین ، فیبرین - چرکی ، اگزوداتیو) یا حاد افزایش یابند. یک نوع شدید مسمومیت چرکی باعث اختلال در عملکرد اندام های غدد درون ریز می شود ، که از نظر آسیب شناسی بر کار کل ارگانیسم تأثیر می گذارد.

علائم آمیم پلور

علائم این اختلال به تدریج افزایش می یابد و ترشحات جمع می شود و به طور مکانیکی ریه ها و قلب را فشرده می کند. این امر باعث جابجایی اندامها در جهت مخالف می شود و باعث اختلال در فعالیت تنفسی و قلبی می شود. بدون درمان به موقع و مناسب ، محتوای چرکی از ناحیه برونش و پوست شکسته می شود و باعث ایجاد فیستول خارجی و برونش می شود.

تصویر بالینی بیماری به نوع و علت آن بستگی دارد. علائم آمپیه پلور را با استفاده از مثال اشکال حاد و مزمن در نظر بگیرید.

التهاب حاد:

• سرفه با خلط توهین آمیز.
• دردهای قفسه سینه که با تنفس آرام بهتر و با الهام عمیق بهتر می شوند.
• سیانوز - رنگ آبی روی پوست لب ها و دست ها ظاهر می شود که نشان دهنده کمبود اکسیژن است.
• تنگی نفس و تشدید سریع وضعیت عمومی.

آمپیه مزمن:

• دمای بدن زیر تب و تاب.
• درد در قفسه سینه ، بیان نشده است.
• تغییر شکل قفسه سینه.

اولین نشانه ها

در مراحل اولیه ، همه اشکال فرآیند چرکی در پلور علائم مشابهی دارند. اولین علائم به صورت سرفه همراه با تولید خلط ، تنگی نفس و درد در قفسه سینه ، تب و مسمومیت ظاهر می شود.

در مرحله اولیه ، بخشی از ترشحات جمع شده در حفره قفسه سینه جذب می شود و فقط فیبرین بر دیواره های پلور باقی می ماند. بعداً ، شکاف های لنفاوی با فیبرین مسدود شده و در اثر تورم حاصل ، فشرده می شوند. در این حالت جذب اگزودا از حفره پلور متوقف می شود.

یعنی اولین و اصلی ترین علائم بیماری تجمع ترشح ، تورم و فشرده سازی اندام ها است. این امر منجر به جابجایی اندام های مدیاستین و اختلال شدید در عملکرد سیستم های قلبی عروقی و تنفسی می شود. در شکل حاد پیوتوراکس ، التهاب به طور آسیب شناختی پیشرفت می کند و مسمومیت بدن را افزایش می دهد. در برابر این زمینه ، اختلال در عملکرد اندام ها و سیستم های حیاتی ایجاد می شود.

آممیای حاد پلور

روند التهابی در پلور ، که بیش از یک ماه طول نمی کشد ، با تجمع چرک و علائم مسمومیت سپتیک همراه است - این آمپیه حاد است. این بیماری ارتباط تنگاتنگی با سایر ضایعات دستگاه برونش ریوی (گانگرن و آبسه ریه ، ذات الریه ، برونشکتازی) دارد. Pyothorax طیف میکروبی گسترده ای دارد ؛ آسیب پلور می تواند هم اولیه باشد و هم ثانویه.

علائم آمپی حاد پلور:

• درد در قفسه سینه ، همراه با الهام ، سرفه و تغییر در وضعیت بدن.
• تنگی نفس در حالت استراحت.
• کبودی لب ها ، لاله گوش و دست ها.
• درجه حرارت بالا بدن
• تاکی کاردی بیش از 90 ضربان در دقیقه.

درمان باید جامع باشد. در مراحل اولیه درمان ، لازم است محتویات پلور را برای گسترش ریه و از بین بردن فیستول بردارید. اگر آمپیه گسترده باشد ، سپس محتویات توسط توراکوسنتز خارج می شوند و سپس تخلیه می شوند. موثرترین روش بهداشتی برافروختگی منظم حفره پلور با محلول ضد عفونی کننده با آنتی بیوتیک در نظر گرفته می شود. دامنه وسیع اقدامات و آنزیم های پروتئولیتیک.

با آمپیه پیشرونده ، انواع عوارض پاتولوژیک و تخلیه بی اثر ، درمان جراحی انجام می شود. به بیماران توراکوتومی وسیع و دبریدمان باز داده می شود و پس از آن حفره قفسه سینه تخلیه و بخیه می شود.

آمیمای پلور مزمن

تجمع طولانی مدت چرک در حفره قفسه سینه نشان دهنده یک روند التهابی راکد است که نیاز به مداخله پزشکی دارد. آمپیه مزمن پلور بیش از دو ماه طول می کشد ، با نفوذ یک عامل عفونی به حفره پلور مشخص می شود و از عوارض فرم حاد است. دلایل اصلی این بیماری اشتباهاتی است که در درمان پیتوراکس حاد و سایر ویژگی های بیماری رخ داده است.

علائم:

• دمای زیر تب
• سرفه با خلط خلط آور.
• تغییر شکل قفسه سینه از طرف ضایعه به دلیل تنگ شدن فضاهای بین دنده ای.

التهاب مزمن منجر به تشکیل چسبندگی cicatricial ضخیم می شود که حفره چرکی را حفظ می کند و ریه را خاموش نگه می دارد. جذب تدریجی اگزودا با ته نشینی رشته های فیبرین روی لایه های پلور همراه است که منجر به چسبندگی و از بین رفتن آنها می شود.

تشکیل می دهد

Pyothorax می تواند دو طرفه و یک طرفه باشد ، اما شکل دوم آن بیشتر رایج است.

از آنجا که اشکال و انواع تغییرات التهابی در پلور وجود دارد ، طبقه بندی ویژه ای ایجاد شده است. آمیمای پلور با توجه به علل ، ماهیت عوارض و شیوع تقسیم می شود.

با علت شناسی:

• عفونی - پنوموکوکی ، استرپتوکوکی ، استافیلوکوکی.
• خاص - اکتینومایکوتیک ، سل ، سفلیتیک.

براساس مدت زمان:

• حاد - تا دو ماه.
• مزمن - بیش از دو ماه.

براساس شیوع:

• کپسوله شده (محدود) - التهاب فقط در یک دیواره حفره پلور.
  • دیافراگم
  • مدیاستینال.
  • اپیکالی
  • هزینه ای
  • اینترلوبار
• مشترک - روند آسیب شناسی به دو یا چند دیواره پلور برخورد کرد.
• مجموع - کل حفره پلور تحت تأثیر قرار می گیرد.

با توجه به ماهیت ترشح:

• چرکی
• سروز
• الیافی سروز

با توجه به شدت دوره:

• ریه ها
• شدت متوسط
• سنگین.

بیماری ها را می توان بسته به علت و ماهیت روند التهابی و تعدادی از علائم مشخصه بیماری طبقه بندی کرد.

با توجه به طبقه بندی بین المللی بیماری های تجدید نظر دهم ، آمیمای پلور در گروه J00-J99 بیماری های تنفسی قرار دارد.

بیایید نگاهی دقیق تر به کد MKB 10 بیندازیم:

J85-J86 شرایط چرکی و نکروزه دستگاه تنفسی تحتانی

• J86 Pyothorax
  • آمپیه پلورا
  • تخریب ریه (باکتری)
• J86.0 Pyothorax با فیستول
• J86.9 Pyothorax بدون فیستول
  • پیوپنوموتوراکس

از آنجا که پیروتوراکس یک بیماری ثانویه است ، برای تشخیص نهایی از کد کمکی ضایعه اولیه استفاده می شود.

انواع pyothorax مزمن:

1. محدود
   • آپیکال - در منطقه راس ریه است
   • پایه - در سطح دیافراگم
   • مدیاستینال - رو به روی مدیاستنوم
   • جداری - حیرت کنید سطح جانبی عضو
2. نامحدود
   • کم اهمیت
   • جمع
   • جمع کل

بسته به نوع بیماری ، سن بیمار و سایر خصوصیات فردی بدن وی ، درمان انتخاب می شود. هدف از این روش درمانی ، بازگرداندن عملکرد طبیعی سیستم تنفسی است.

آمیمای پلور محصور شده

شکل محدودی از روند التهابی چرکی با محلی سازی در قسمت خاصی از حفره پلور احاطه شده توسط چسبندگی پلور مشخص می شود. آمیمای پلور محصور شده می تواند چند محفظه ای و تک محفظه ای باشد (آپیکال ، بین لوبار ، پایه ، جداری).

به عنوان یک قاعده ، این گونه ریشه شناسی سل دارد ، بنابراین در قسمت جانبی پلورا و یا از نظر فوق افراطی متلاشی می شود. pyothorax ته نشینی شده است و افیوژن محدود به چسبندگی بین ورقهای پلور است. آسیب شناسی شامل انتقال التهاب حاد به مزمن است و با علائمی مانند همراه است:

• کاهش شدید خواص محافظتی سیستم ایمنی بدن.
• تغییرات تحلیل برنده در ساختار بافتهای پیوندی و چسبندگی های عظیم.
• سرفه شدید همراه با خلط خلط.
• درد قفسه سینه.

برای تشخیص ، اسکن اولتراسوند برای تشخیص مایعات جمع شده و اشعه ایکس انجام می شود. برای تعیین علت بیماری ، یک سوراخ پلور انجام می شود. درمان در یک بیمارستان انجام می شود و نیاز به استراحت شدید در رختخواب دارد. برای درمان ، هورمونهای کورتیکواستروئید ، روشهای مختلف فیزیوتراپی و رژیم غذایی خاصی تجویز می شود.

عوارض و عواقب

سیر کنترل نشده هر بیماری منجر به عوارض جدی می شود. عواقب یک روند چرکی در پلورا از نظر آسیب شناسی بر وضعیت کل ارگانیسم تأثیر می گذارد. نتیجه کشنده حدود 30٪ موارد است و به شکل بیماری و علت اصلی آن بستگی دارد.

اغلب اوقات ، پلوریس چرکی شکل مزمن به خود می گیرد ، که با یک دوره طولانی و علائم دردناک مشخص می شود. دستیابی به موفقیت چرک از دیواره قفسه سینه به سمت خارج یا داخل ریه ها منجر به تشکیل فیستول می شود که حفره پلور را به ریه ها یا محیط خارجی متصل می کند. اما بیشترین پیامد خطرناک سپسیس در نظر گرفته می شود ، یعنی نفوذ عفونت به سیستم گردش خون و تشکیل کانون های التهابی چرکی در اندام های مختلف.

فارغ از شکل آن ، pyothorax دارای عواقب جدی است. عوارض از همه اندام ها و سیستم ها خود را نشان می دهد. اما غالباً این موارد فیستول برونش پلورال ، نارسایی چند عضو ، برونشکتازی ، سپتی کوپمی هستند. این بیماری می تواند منجر به سوراخ شدن ریه و تجمع چرک در بافت های نرم دیواره قفسه سینه شود.

از آنجا که ترشح چرکی به خودی خود حل نمی شود ، ممکن است چرک از طریق ریه ها به برونش ها یا از طریق قفسه سینه و پوست شکسته شود. اگر التهاب چرکی از بین برود ، به شکل pyopneumothorax باز ظاهر می شود. در این حالت ، سیر آن در اثر عفونت ثانویه پیچیده است ، که می تواند در طی یک سوراخ تشخیصی یا در طی پانسمان ایجاد شود. شیاف طولانی مدت منجر به پریتونیت چرکی و پریکاردیت ، سپسیس ، تخریب آمیلوئید اندام ها و مرگ می شود.

تشخیص آمیمای پلور

از روشهای زیادی برای تشخیص پلوریز چرکی استفاده می شود. تشخیص آمپیه پلور بر اساس علائم بیماری است و به طور معمول کار دشواری نیست.

روشهای اصلی را برای تشخیص بیماری در نظر بگیرید مراحل اولیه، تعیین شیوع و ماهیت آن:

1. تجزیه و تحلیل خون و ادرار - لکوسیتوز برجسته را با تغییر قابل توجهی در فرمول لکوسیت نشان دهید.
2. تجزیه و تحلیل مایع پلور - به شما امکان می دهد پاتوژن را شناسایی کرده و ماهیت ترشح را تعیین کنید. مواد برای تحقیق با استفاده از پنچری پلور - توراکوسنتز به دست می آید.
3. رادیوگرافی - برای شناسایی تغییرات مشخصه بیماری استفاده می شود. تصویر تاریکی را نشان می دهد ، که مربوط به گسترش محتوای چرکی و جابجایی اندام های مدیاستن به سمت سالم است.
4. سونوگرافی و سی تی - میزان مایع چرکی را تعیین کرده و به شما امکان می دهد محل سوراخ شدن پلور را مشخص کنید.
5. Pleurophistulography - رادیوگرافی ، که در حضور فیستول های چرکی انجام می شود. ماده حاجب اشعه ایکس به سوراخ حاصل تزریق می شود و تصاویر گرفته می شود.

تجزیه و تحلیل

علاوه بر روشهای تشخیصی ابزاری ، از روشهای آزمایشگاهی نیز برای تشخیص بیماری استفاده می شود. تجزیه و تحلیل برای تعیین پاتوژن ، مرحله آمفیوم و سایر ویژگی های روند التهابی لازم است.

تجزیه و تحلیل برای شناسایی پلوریسم چرکی:

• آنالیز کلی خون و ادرار.
• آنالیز مایع پلور.
• بررسی مایعات تنفسی.
• تحقیقات باکتری شناسی.
• باکتریوسکوپی اسمیر با لکه گرم.
• تعیین pH (با pyothorax زیر 7.2)

تشخیص آزمایشگاهی در تمام مراحل درمان انجام می شود و به شما امکان می دهد تا اثربخشی درمان انتخاب شده را ردیابی کنید.

تشخیص ابزاری

برای درمان م ofثر یک بیماری التهابی پیو ، تحقیقات زیادی لازم است. تشخیص ابزاری برای تعیین ماهیت التهاب ، محلی سازی آن ، مرحله گسترش و سایر ویژگی های دوره ضروری است.

روش های اساسی ابزار:

• فلوروسکوپی چند پوزیشن - ضایعه را محلی می کند ، میزان فروپاشی ریه ، ماهیت جابجایی مدیاستین ، میزان ترشح و سایر تغییرات پاتولوژیک را تعیین می کند.
• لاتروسکوپی - ابعاد عمودی حفره آسیب دیده را تعیین می کند و ارزیابی وضعیت قسمتهای اصلی اندام ، پر از ترشح را امکان پذیر می کند.

توموگرافی - پس از تخلیه حفره پلور از چرک انجام می شود. اگر اندام بیش از ¼ از حجم خود فراخوانی شود ، تفسیر نتایج بدست آمده دشوار است. در این حالت ، یک زهکشی و یک آسپیراتور به دستگاه توموگرافی متصل می شوند.

• پلوروگرافی یک عکس فوری از ریه ها در سه پیش بینی است. به شما امکان می دهد اندازه حفره ، وجود لایه های فیبرین ، ترسیب کننده ها و وضعیت دیواره های جنب را ارزیابی کنید.
• برونکوسکوپی - ضایعات توموری ریه ها و درخت برونش را تشخیص می دهد ، که می تواند توسط سرطان پیچیده شود.
• فیبروبرونكوسكوپی - ایده ای از ماهیت فرآیند التهابی در نایژه ها و نای را ارائه می دهد ، كه در فرم حاد آمفی پلور اتفاق می افتد.

آمفیوم پلور در رادیوگرافی

یکی از آموزنده ترین و در دسترس ترین روش ها برای تشخیص التهاب دستگاه تنفسی ، اشعه ایکس است. آمفیوم پلورای روی رنتگنوگرام مانند سایه به نظر می رسد که بیشتر در قسمت های تحتانی ریه قرار دارد. این علامت وجود مایعات در اندام را نشان می دهد. اگر نفوذ عظیمی از لوب تحتانی ریه وجود داشته باشد ، اشعه ایکس هنگام خوابیدن به پهلو آسیب دیده گرفته می شود. بنابراین ، ترشح در امتداد دیواره قفسه سینه توزیع می شود و به وضوح در تصویر قابل مشاهده است.

اگر بیماری توسط فیستول برونشوپلورال پیچیده شود ، در این صورت تجمع هوا در حفره پلور مشاهده می شود. تصویر مرز بالایی افیوژن را نشان می دهد و میزان فروپاشی ریه را ارزیابی می کند. به طور قابل توجهی رادیوگرافی - روند چسب را تغییر می دهد. در حین تشخیص ، شناسایی حفره چرکی همیشه امکان پذیر نیست ، زیرا ممکن است در ریه و در پلور باشد. اگر پلوری چرکی با تخریب سیستم تنفسی همراه باشد ، در این صورت پارانشیم تغییر شکل یافته در رونتژنوگرام قابل مشاهده است.

تشخیص های افتراقی

از آنجا که روند چرکی در پلور یک بیماری ثانویه است ، تشخیص افتراقی برای شناسایی آن بسیار مهم است.

آمپيماي حاد اغلب عارضه ذات الریه است. اگر در طول مطالعه جابجایی مدیاستنوم مشخص شود ، این نشان دهنده pyothorax است. علاوه بر این ، گسترش نسبی و برآمدگی فضاهای بین دنده ای ، احساسات دردناک هنگام لمس و تنفس ضعیف وجود دارد. توموگرافی ، پنچری و فلوروسکوپی چند محوری بسیار مهم است.

یک روند چرکی در پلورا از نظر اشعه ایکس و تصویر بالینی مشابه آبسه است. برای تمایز از برونچوگرافی استفاده می شود. در طول مطالعه ، سرکوب شاخه های برونش و تغییر شکل آنها تعیین می شود.

• آتلکتازی ریه

این واقعیت که شکل انسدادی بیماری ممکن است با ریختن در حفره پلور و فشار بخشی از ریه با مایع پلور همراه باشد ، تشخیص پیچیده است. برای تمایز ، از برونکوسکوپی و سوراخ حفره پلور استفاده می شود.

مشخصه انکولوژی با سایه بان محیطی ریوی و انتقال آن به دیواره قفسه سینه است. برای تشخیص پلوریز چرکی ، نمونه برداری از توراتاسوراسیک از بافت ریه انجام می شود.

• ضایعه خاص پلور

ما در مورد ضایعات سل و میکوتیک صحبت می کنیم ، آسیب شناسی کد مقدم بر آمپیه است. برای تشخیص صحیح ، مطالعات اگزودا ، بیوپسی پنچری ، توراکوسکوپی و آزمایشات سرولوژی انجام می شود.

علاوه بر بیماری هایی که در بالا توضیح داده شد ، تفاوت در تفاوت را فراموش نکنید فتق دیافراگم و کیست

درمان آمیم پلور

برای از بین بردن روند چرکی در ریه ها ، فقط از روش های مدرن و موثر استفاده می شود. درمان آمپیه پلور با هدف بازگرداندن عملکرد طبیعی سیستم تنفسی و بدن انجام می شود. وظیفه اصلی درمان تخلیه حفره پلور از محتوای چرکی است. درمان در بیمارستان با رعایت دقیق استراحت در بستر انجام می شود.

الگوریتم تسکین بیماری:

• تمیز کردن پلور از چرک با زهکشی یا سوراخ. هرچه این مراحل زودتر انجام شود ، خطر عوارض کاهش می یابد.
• استفاده از داروهای آنتی بیوتیک. علاوه بر دوره عمومی دارو ، از آنتی بیوتیک برای تخلیه حفره پلور استفاده می شود.
• بدون هیچ مشکلی ، برای بیمار ویتامین درمانی ، تحریک سیستم ایمنی و درمان سم زدایی تجویز می شود. امکان استفاده از آماده سازی پروتئین ، اشعه ماورا بنفش خون ، جذب خون وجود دارد.
• در روند بهبودی ، رژیم غذایی ، تمرینات درمانی ، فیزیوتراپی ، ماساژ و سونوگرافی درمانی.
• اگر بیماری به شکل مزمن پیشرفته پیش رود ، درمان با جراحی انجام می شود.

درمان دارویی آمفیوم پلور

درمان یک بیماری التهابی چرکی یک فرآیند طولانی و پیچیده است. اثربخشی درمان تا حد زیادی توسط داروهای مورد استفاده تعیین می شود. داروها بر اساس فرم اختلال ، ماهیت دوره ، علت اصلی و خصوصیات فردی بدن بیمار انتخاب می شوند.

برای درمان ، داروهای زیر تجویز می شود:

• آمینوگلیکوزیدها - آمیکاسین ، جنتامایسین
• پنی سیلین ها - بنزیل پنی سیلین ، پیپراسیلین
• تتراسایکلین ها - داکسی سایکلین
• سولفونامیدها - کو تریموکسازول
• سفالوسپورین ها - سفالکسین ، سفتازیدیم
• لینكوزامیدها - كیندامایسین ، لینكومایسین
• کوینولون / فلوروکینولون - سیپروفلوکساسین
• ماکرولیدها و آزالیدها - اولاندومایسین

برای آسپیراسیون محتوای چرکی ، آنتی بیوتیک درمانی با استفاده از آمینوگلیکوزیدها ، کارباپنم ها و مونوباکتام ها انجام می شود. آنتی بیوتیک ها با در نظر گرفتن عوامل بیماری زای احتمالی و بر اساس نتایج تشخیص باکتری ، تا حد ممکن منطقی انتخاب می شوند.

• آب پیاز را با نسبت 1: 1 با عسل مخلوط کنید. محصول را 1-2 قاشق غذاخوری 2 بار در روز بعد از غذا مصرف کنید. این دارو دارای خواص ضد عفونی است.
• گودال ها را از گیلاس های تازه جدا کرده و گوشت آن را خرد کنید. دارو باید ¼ لیوان 2-3 بار در روز بعد از غذا مصرف شود.
• روغن زیتون را گرم کرده و روی قسمت آسیب دیده بمالید. می توانید کمپرس روغنی درست کنید و بگذارید یک شب بماند.
• نسبت مساوی عسل و آب تربچه سیاه را مخلوط کنید. عامل را 1-2 قاشق غذاخوری 3 بار در روز مصرف کنید.
• یک لیوان آب آلوئه ، یک لیوان روغن نباتی ، گلهای آهک ، غنچه های توس و یک لیوان عسل لیندن بردارید. آب جوش را روی مواد خشک بریزید و بگذارید به مدت 30-20 دقیقه در حمام آب دم بکشد. عسل و آلوئه را به محلول تزریق شده اضافه کنید ، کاملا مخلوط کنید و روغن نباتی اضافه کنید. دارو 1-2 قاشق غذاخوری 2-3 بار در روز قبل از غذا مصرف می شود.

ورق هایی با تجمع بیشتر توده های چرکی در حفره پلور. این بیماری نیاز به درمان فوری و جامع دارد ، زیرا در غیر این صورت ممکن است مجموعه ای از عوارض ایجاد شود.

اطلاعات مختصر در مورد این بیماری

آمفیوم پلورا (ICD-10 کد J86 را به این آسیب شناسی اختصاص داده است) یک بیماری جدی است که همراه با التهاب لایه های پلور است. در همان زمان ، توده های چرکی شروع به جمع شدن در حفره های آناتومیک می کنند (در این حالت حفره پلور).

طبق آمار ، مردان سه برابر بیشتر از جنس جوان با این بیماری روبرو می شوند. در اکثر موارد ، آمپیه عارضه سایر آسیب شناسی ها است.

دلایل پیشرفت بیماری

دلایل آمپیه پلور می تواند متفاوت باشد. اگر ما در مورد شکل اولیه بیماری صحبت می کنیم ، مکانیسم های ماشه ای در این مورد فعالیت میکروارگانیسم های بیماریزا ، نفوذ خون یا هوا به داخل حفره و همچنین کاهش قابل توجه ایمنی است. آمپيماي اوليه (در پزشكي بيماري نيز با نام "پلوريت چركي" ظاهر مي شود) در صورتي كه:

• نقض یکپارچگی قفسه سینه در برابر پس زمینه ضربه یا آسیب.
• مداخلات جراحی قبلی ، اگر منجر به تشکیل فیستول برونش شود.
• آسیب های قفسه سینه توراکوآبدوم.

پلیور چرکی ثانویه در برابر پس زمینه آسیب شناسی های دیگر ایجاد می شود. لیست آنها کاملاً چشمگیر است:

• فرآیندهای چرکی در هر سیستم ارگانیک ؛
• التهاب بافت ریه
• تشکیل آبسه در بافت های ریه.
• بیماری های انکولوژیکی سیستم تنفسی ؛
• پنوموتوراکس خود به خود (نقض یکپارچگی حفره پلور) ؛
• التهاب آپاندیس ؛
• زخم معده و دستگاه روده
• گانگرن ریه ها.
• کولسیستیت ؛
• پریتونیت ؛
• تشکیل آبسه در کبد ؛
• سپسیس
• استئومیلیت
• پارگی مری ؛
• التهاب پریکارد
• فرآیندهای التهابی در پانکراس
• بیماری های عفونی دستگاه تنفسی ؛
• بیماری سل.

شایان ذکر است که این بیماری می تواند در اثر فعال شدن برخی از میکروارگانیسم های بیماریزا ، به ویژه پنوموکوک ، استرپتوکوک ، استافیلوکوک ، باسیل سل ، قارچ های بیماری زا و باکتری های بی هوازی ایجاد شود. عوامل بیماری زا می توانند همراه با جریان خون و لنف از اندام های دیگر وارد بافت های دستگاه تنفسی شوند.

آمپیه پلور: طبقه بندی

امروزه طرح های زیادی وجود دارد که طبقه بندی چنین آسیب شناسی را امکان پذیر می کند ، زیرا عوامل مختلفی باید در نظر گرفته شوند.

به عنوان مثال ، بسته به ویژگی ها و طول دوره ، آمپیای حاد و مزمن پلور از یکدیگر تفکیک می شود. علائم این اشکال می تواند متفاوت باشد. به عنوان مثال ، با یک روند حاد التهابی - چرکی ، علائم مسمومیت ظاهر می شود ، در حالی که بیماری کمتر از یک ماه طول می کشد. اگر ما در مورد یک فرم مزمن بیماری صحبت می کنیم ، علائم بیشتر تار هستند ، اما آنها بیمار را برای مدت طولانی (بیش از 3 ماه) آزار می دهند.

بسته به ماهیت ترشح ، آمپیه می تواند چرکی ، خاص ، پوسیدگی و مخلوط باشد. یک بسته وجود دارد (توده های چرکی در حفره پلور وجود دارد و خارج نمی شوند) و یک شکل باز از بیماری (تشکیل فیستول بین پلور و ریه ها ، برونش ها ، پوست که از طریق آن ترشح گردش می کند) وجود دارد.

حجم چرک تشکیل شده نیز در نظر گرفته شده است:

• آمپیه کوچک - حجم توده های چرکی از 250 میلی لیتر تجاوز نمی کند.
• به طور متوسط \u200b\u200b، که در آن حجم ترشح 500-1000 میلی لیتر است.
• آمپیه بزرگ - تجمع مقدار زیادی چرک (بیش از 1 لیتر) وجود دارد.

بسته به محل کانون ، روند آسیب شناسی می تواند یک یا دو طرفه باشد. البته همه این خصوصیات برای یک رژیم درمانی موثر مهم هستند.

مراحل پیشرفت بیماری

امروزه ، سه مرحله در توسعه این آسیب شناسی وجود دارد.

• فاز اول سروز است. افیون سروز شروع به جمع شدن در حفره پلور می کند. اگر در این مرحله به بیمار کمک مناسبی ارائه نشود ، در مایع سروز ، تولید مثل فعال فلور پیوژنیک آغاز می شود.
• مرحله دوم فیبروسروز است. ترشح در حفره پلور کدر می شود ، که با فعالیت باکتری های بیماری زا مرتبط است. پلاک الیافی در سطح ورق های جداری و احشایی تشکیل می شود. به تدریج ، چسبندگی بین ورق ها ایجاد می شود. چرک غلیظی بین برگها جمع می شود.
• مرحله سوم فیبری است. در این مرحله ، تشکیل چسبندگی متراکم مشاهده می شود که ریه را به وجود می آورد. از آنجا که بافت ریه به طور طبیعی کار نمی کند ، فرایندهای فیبروتیک نیز انجام می شود.

علائم آسیب شناسی

شکل حاد آمپیه ریه ها با علائم بسیار مشخصی همراه است.

• دمای بدن بیمار افزایش می یابد.
• علائم دیگری از مسمومیت وجود دارد ، به ویژه لرز ، درد و دردهای عضلانی ، خواب آلودگی ، ضعف ، تعریق.
• سرفه یکی از علائم رایج آمپیه است. در ابتدا خشک است ، اما به تدریج تولید می شود. هنگام سرفه ، خلط آزاد می شود که به رنگ زرد مایل به سبز ، خاکستری یا چاودار است. ترشحات اغلب بوی بسیار ناخوشایندی دارند.
• تنگی نفس نیز در لیست علائم موجود است - در ابتدا فقط در هنگام فعالیت بدنی ظاهر می شود ، اما سپس بیمار را در حالت استراحت آزار می دهد.
• با پیشرفت آسیب شناسی ، درد در جناغ ظاهر می شود ، که با بازدم و استنشاق شدت می یابد.
• تغییرات در کار سیستم تنفسی نیز بر عملکرد قلب تأثیر می گذارد و باعث اختلالات خاصی در ریتم آن می شود.
• بیماران از ضعف مداوم ، خستگی سریع ، کاهش عملکرد ، احساس ضعف ، کم اشتهایی شکایت دارند.
• اختلالات سیستم تنفسی گاهی با برخی علائم خارجی همراه است. به عنوان مثال ، پوست لب و نوک انگشتان بیمار مایل به آبی می شود.

طبق آمار ، در حدود 15٪ موارد ، روند مزمن می شود. در این حالت ، تصویر بالینی متفاوت به نظر می رسد. علائم مسمومیت و همچنین افزایش دما وجود ندارد. سرفه به طور مداوم بیمار را آزار می دهد. بیماران همچنین از سردردهای مکرر شکایت دارند. در صورت عدم درمان ، ناهنجاری های مختلف قفسه سینه و همچنین اسکولیوز ایجاد می شود که با برخی مکانیسم های جبرانی همراه است.

عوارض احتمالی

طبق آمار ، درمان به درستی انتخاب شده به مقابله با آمیم پلور کمک می کند. عوارض ممکن است. لیست آنها به شرح زیر است:

• تغییرات دیستروفیک در کلیه ها
• آسیب جدی به میوکارد ، کلیه ها و اندام های دیگر.
• تشکیل لخته های خون ، انسداد رگ های خونی.
• نارسایی چند عضو
• تشکیل فیستول برونکولپورال ؛
• توسعه آمیلوئیدوز ؛
• ترومبوآمبولی شریان ریوی همراه با ترومبوز (نیاز به مداخله جراحی فوری دارد ، زیرا در غیر این صورت احتمال مرگ زیاد است).

همانطور که می بینید ، عواقب بیماری بسیار خطرناک است. به همین دلیل است که به هیچ وجه نباید علائم بیماری را نادیده بگیرید و از کمک یک متخصص واجد شرایط خودداری کنید.

اقدامات تشخیصی

تشخیص آمیمای پلور بسیار مهم است. پزشک با این وظیفه روبرو است که نه تنها وجود pyothorax را تأیید می کند ، بلکه ماهیت روند آسیب شناسی ، میزان گسترش آن ، علل وقوع آن را نیز تعیین می کند.

• برای شروع ، آنامنیز جمع آوری می شود ، مطالعه اطلاعات پزشکی بیمار. در معاینه خارجی قفسه سینه ، یک یا یک درجه تغییر شکل ، برآمدگی یا صاف کردن فضای بین دنده ای ممکن است مشاهده شود. اگر ما در مورد آمپیه مزمن پلور صحبت می کنیم ، پس بیمار دچار اسکولیوز است. پایین آمدن شانه و بیرون زدگی کتف از کنار ضایعه بسیار مشخص است.
• سکوت اجباری است.
• در آینده ، بیمار به مطالعات مختلف ارجاع می شود. آزمایشات آزمایشگاهی خون و ادرار اجباری است ، در طی آن می توان وجود یک روند التهابی را تعیین کرد. معاینه میکروسکوپی خلط و مایع تنفس انجام می شود.
• از نمونه های اگزودات برای کشت باکتری استفاده می شود. این روش به شما امکان می دهد جنس و نوع پاتوژن را تعیین کنید ، تا میزان حساسیت آن به داروهای خاص را بررسی کنید.
• فلوروسکوپی و رادیوگرافی ریه ها آموزنده هستند. در تصاویر ، مناطق آسیب دیده تاریک شده است.
• پلوروفیستولوگرافی روشی است که به تشخیص فیستول (در صورت وجود) کمک می کند.
• همچنین سوراخ شدن پلور و سونوگرافی حفره پلور انجام می شود.
• گاهی بیمار علاوه بر این برای رزونانس مغناطیسی و / یا توموگرافی کامپیوتری فرستاده می شود. چنین مطالعاتی به پزشک کمک می کند تا ساختار و عملکرد ریه ها را ارزیابی کند ، تجمع ترشح را تشخیص داده و حجم آن را ارزیابی کند ، وجود عوارض خاص را تشخیص دهد.

بر اساس داده های به دست آمده ، پزشک داروهای مناسب را انتخاب کرده و یک رژیم درمانی موثر تهیه می کند.

درمان درمانی

درمان آمیمای پلور در درجه اول از بین بردن توده های چرکی است - این می تواند هم هنگام سوراخ شدن و هم از طریق باز شدن کامل قفسه سینه انجام شود (این روش فقط به عنوان آخرین چاره استفاده می شود).

از آنجا که تشکیل ترشح چرکی به یک روش یا دیگری با فعالیت میکروارگانیسم های بیماریزا مرتبط است ، آنتی بیوتیک ها از طیف گسترده ای از اثرات به شکل قرص لزوماً به رژیم درمانی وارد می شوند. داروهایی از گروه آمینوگلیکوزیدها ، سفالوسپورین ها ، فلوروکینولون ها موثر محسوب می شوند. علاوه بر این ، گاهی اوقات عوامل ضد باکتری به طور مستقیم به فضای پلور تزریق می شوند تا بیشترین نتیجه را داشته باشند.

گاهی اوقات برای بیماران تزریق پروتئین تزریق می شود ، به عنوان مثال ، هیدرولیزهای ویژه ، آلبومین ، پلاسمای خون خالص. علاوه بر این ، محلول هایی از گلوکز و الکترولیت ها معرفی می شوند که به بازیابی کار بدن کمک می کنند.

درمان تعدیل سیستم ایمنی و همچنین مصرف مجتمع های ویتامین اجباری است - این به تقویت سیستم ایمنی بدن کمک می کند ، که به نوبه خود ، به بهبود سریع بدن کمک می کند. انجام می شود و به عنوان مثال ، با تب شدید ، از داروهای ضد التهاب تب بر و غیر استروئیدی استفاده می شود.

بعد از شدت یافتن علائم آمپیه ، فیزیوتراپی توصیه می شود. تمرینات تنفسی ویژه به تقویت عضلات بین دنده ای ، عادی سازی عملکرد ریه و اشباع بدن با اکسیژن کمک می کند. ماساژ درمانی نیز مفید خواهد بود ، که همچنین به پاکسازی ریه ها از بلغم ، بهبود رفاه بدن کمک می کند. علاوه بر این ، جلسات ژیمناستیک پزشکی نیز برگزار می شود. سونوگرافی درمانی نیز نتایج خوبی می دهد. در طول توانبخشی ، پزشکان توصیه می کنند که بیماران تحت درمان آبگرم ترمیمی قرار گیرند.

چه زمانی جراحی لازم است؟

متأسفانه ، گاهی اوقات فقط جراحی به مقابله با بیماری کمک می کند. آمپیمای پلور ، که با یک دوره مزمن و تجمع مقدار زیادی چرک مشخص می شود ، نیاز به مداخله جراحی دارد. چنین روش های درمانی اجازه می دهد علائم مسمومیت را از بین ببرد ، فیستول ها و حفره ها را از بین ببرد ، ریه آسیب دیده را صاف کند ، ترشحات چرکی را از بین ببرد و حفره پلور را سالم کند.

توراکوستومی و به دنبال آن درناژ باز گاهی انجام می شود. گاهی اوقات پزشک تصمیم می گیرد برخی از مناطق پلور را با تجویز بیشتر ریه آسیب دیده از بین برد. اگر بین بافت های پلور ، برونش ، ریه ها و پوست فیستول وجود داشته باشد ، جراح آنها را می بندد. در صورت عدم گسترش روند آسیب شناختی به ریه ها ، پزشک ممکن است در مورد برداشتن جزئی یا کامل ارگان آسیب دیده تصمیم بگیرد.

طب سنتی

درمان برای چنین بیماری لزوماً باید جامع باشد. و گاهی اوقات استفاده از انواع داروهای گیاهی مجاز است.

• یک کمان معمولی موثر در نظر گرفته می شود. تهیه دارو آسان است. یک پیاز متوسط \u200b\u200bرا پوست بگیرید ، بشویید و خرد کنید. بعد ، شما باید آب را فشرده و آن را با عسل طبیعی (به مقدار مساوی) مخلوط کنید. این دارو توصیه می شود دو بار در روز برای یک قاشق غذاخوری مصرف شود. اعتقاد بر این است که این دارو برای سرفه بسیار عالی است ، تخلیه خلط را تسهیل می کند.
• در خانه ، می توانید یک مجموعه موکولیتیک موثر تهیه کنید. شما باید مقادیر مساوی ریزوم سنجد ، گیاه کلت پا ، نعناع ، گلهای آهک و ریشه شیرین بیان را مخلوط کنید. 20 گرم از مخلوط گیاهی را با یک لیوان آب جوش بریزید ، سپس بگذارید دم بکشد. پس از خنک شدن با فیلتر ، محصول را به سه قسمت مساوی تقسیم می کنیم - آنها باید در طول روز نوشیده شوند. هر روز نیاز به تهیه دارویی تازه دارید.
• دم اسب نیز در نظر گرفته می شود. 20 گرم گیاه خشک یک گیاه (خرد شده) ، شما باید 0.5 لیتر آب جوش بریزید. ظرف را بپوشانید و بگذارید چهار ساعت در یک مکان گرم باقی بماند ، سپس تزریق را صاف کنید. مصرف 100 میلی لیتر چهار بار در روز به مدت 10-12 روز توصیه می شود.
• یک محصول دارویی وجود دارد که تنفس را آسان می کند و به شما کمک می کند تا با تنگی نفس کنار بیایید. جا انداختن گیاه گل گل همیشه بهار ، گلهای همیشه بهار خشک شده با برگهای توت ، گل مینا و گیلاس پرنده در مقادیر مساوی لازم است. یک قاشق غذاخوری از مخلوط را با یک لیوان آب جوش بریزید و اصرار کنید. لازم است 2-3 قاشق غذاخوری سه بار در روز مصرف کنید.
• اگر در کار سیستم تنفسی مشکلی وجود دارد ، پس باید مقادیر مساوی عسل طبیعی و آب تربچه تازه را مخلوط کنید. متخصصان گیاهان دارویی توصیه می کنند دارو را در یک قاشق (قاشق غذاخوری) سه بار در روز مصرف کنید.

البته از درمان های خانگی فقط با اجازه متخصص می توان استفاده کرد.

متأسفانه اقدامات پیشگیرانه خاصی وجود ندارد. با این وجود ، پزشکان توصیه می کنند که به برخی از قوانین پایبند باشند:

• تمام بیماری های التهابی (به ویژه هنگامی که با یک روند چرکی همراه هستند) به درمان به موقع نیاز دارند.
• مهم برای تقویت سیستم ایمنی، از آنجا که این خطر ابتلا به چنین بیماری هایی را کاهش می دهد (شما باید به درستی امتحان کنید ، بدن را خنجر بزنید ، ویتامین مصرف کنید ، وقت خود را در هوای تازه بگذرانید) ؛
• از معاینات پیشگیرانه نباید خودداری کرد - هرچه بیماری زودتر تشخیص داده شود ، احتمال ایجاد عوارض خاصی کمتر است.

لازم به ذکر است که در بیشتر موارد ، چنین بیماری به خوبی به درمان پاسخ می دهد. آمپیه پلور برای هیچ چیز آسیب شناسی خطرناکی محسوب نمی شود - نباید آن را نادیده بگیرید. طبق آمار ، تقریباً 20٪ بیماران دچار عوارض خاصی می شوند. میزان مرگ و میر در این بیماری از 5 تا 22 درصد است.

گردآوری و ویرایش شده توسط V.V. Lishenko ، دانشیار گروه جراحی و فن آوری های نوآورانه ، VTSERM آنها. صبح. Nikiforova EMERCOM روسیه ، رئیس بخش جراحی چرکی ریوی کلینیک جراحی بیمارستان آکادمی پزشکی نظامی در دوره 1991-1998.

Zolotarev DV ، كانديداي علوم پزشكي ، رئيس بخش جراحي توراسيك چرك ، بيمارستان باليني شماره 23 شهر مسكو به نام "Medsantrud" ، DZ مسكو ؛ محقق ارشد ، مركز تحقيقات ، مركز تحقيقات عفونت جراحي ، اولين دانشگاه پزشكي دولتي مسكو. I.M. Sechenov از وزارت بهداشت روسیه ، کارمند بخش جراحی چرکی ریوی آکادمی پزشکی نظامی در دوره 1996-1999.

Skryabin S.A. ، رئیس گروه جراحی توراک ، بیمارستان بالینی منطقه ای مورمانسک. P.G. بالاندین

Popov V.I. ، دکترای علوم پزشکی ، رئیس گروه جراحی چرکی ریوی آکادمی پزشکی نظامی در دوره 1998-2005.

Kochetkov A.V. ، دکترای علوم پزشکی ، استاد ، جراح ارشد V.I. صبح. نیکیفوروا ، کارمند بخش ریوی چرکی کلینیک. P.A. کوپریانوف از آکادمی پزشکی نظامی در دوره 1982-1986.

Egorov V.I. ، نامزد علوم پزشکی ، رئیس مرکز جراحی چرکی ریوی ، سن پترزبورگ.

Deinega I.V. ، Zaitsev D.A. ، Velikorechin A.S.

مشاوران: پروفسور G.S Chepcheruk پروفسور A.L. Akopov

کد ICD 10

J86.0 Pyothorax با فیستول

J86.9 Pyothorax بدون فیستول

تعریف

آمفیوم پلورا التهابی چرکی (پوسیدگی) است که با درگیر شدن پلورای جداری و احشایی در روند آسیب شناسی در حفره پلور ایجاد می شود.

علت شناسی و پاتوژنز

در اکثر قریب به اتفاق موارد ، التهاب چرکی یا پوسیدگی در حفره پلور وجود دارد (بجز دستیابی به موفقیت در پلور آبسه از ریه ، مدیاستین و غیره) توسط یک واکنش پلور تخلیه غیر باکتریایی اولیه (پلور تخلیه غیر عفونی). این به دلیل افزایش نفوذپذیری خون و مویرگهای لنفاوی لایه های قشری ریه ها است که در واکنش التهابی پری فوکال در فرآیندهای مختلف پاتولوژیک ، در درجه اول در پارانشیم ریوی ، و همچنین در صدمات ریه و دیواره قفسه سینه ظاهر می شود. تجمع اگزودا در حفره پلور با ادم لایه مزوتلیال ، محاصره سطوح مکش پلور توسط رسوبات فیبرین بر روی آن تسهیل می شود.

غالباً یک عامل مستعد کننده برای ایجاد آمیم پلور وجود پلوری غیر عفونی در پیدایش دیگر است - آلرژیک عفونی (روماتیسمی ، روماتوئید) ، پلوریز همراه با کلاژنوز (لوپوس اریتماتوز سیستمیک ، پری آرتریت ندوزا) ، با انفارکتوس ریوی پس از آمبولی ، کارسینوماتوز پلور مایعات در حفره پلور می توانند با نارسایی گردش خون ، شیلوتوراکس جمع شوند. یک واکنش ترشحی برجسته با خروج خون به داخل حفره پلور (اصطلاحاً هموپلوریت) با صدمات بسته قفسه سینه مشاهده می شود.

نفوذ میکروارگانیسم ها به ترشحات پلور - "عفونت پلوری" - به روش های مختلفی رخ می دهد. عفونت لنفاوی حفره پلور با جریان برگشتی مایع بافتی در طی فرآیندهای التهابی در پارانشیم ریوی (ذات الریه ، برونشیت ، برونشیت چرکی ، آبسه های اساسی ریه ها) ، فرآیندهای چرکی در حفره شکم (پریتونیت ، پانکراتیت ، آبسه سابفرنیک) همراه است.

برخی از محققان مسیر هموژن عفونت را به حفره پلور جدا می کنند (سپسیس ، آمبولی سپتیک عروق گردش خون ریوی) ، اما در این موارد غیر قابل اعتماد نیست

به دلیل عفونت لنفاوی محتویات پلور ، ماهیت پاراپنومونیک پلوریسم و \u200b\u200bآمیمای پلور را حذف کنید. عفونت مستقیم حفره پلور با ایجاد آمیم پلور ، هنگامی که میکروارگانیسم ها از هوا با جسم خارجی ، پرتابه های زخمی به داخل حفره پلور نفوذ می کنند ، مشخصه آسیب های باز قفسه سینه ، از جمله مداخلات جراحی در اندام حفره سینه است. در این حالت ، واکنش اگزوداتیو هم به دلیل ترومای پلور و هم به دلیل تحریک خون در حال ریختن وی و هم به دلیل روند عفونی است. در این موارد ، از نظر برخی نویسندگان ، آمپیه پلورا اولیه نامیده می شود.

وقتی آبسه های زیر قشر پارانشیم ریوی به داخل آن نفوذ می کنند ، مسیر مستقیم عفونت حفره پلور گفته می شود. ورود مقدار زیادی از محتویات آبسه به حفره پلور باعث واکنش شدید برون زا می شود و جذب سموم میکروبی توسط پلور دست نخورده در مراحل اولیه توسعه روند منجر به ایجاد شوک سمی عفونی می شود. مکانیسم مشابه توسعه فرآیند عفونی در حفره پلور با گانگرن ریه مشاهده می شود ، هنگامی که مناطق زیادی از پارانشیم ریوی همراه با پلور احشایی دچار پوسیدگی پوسیدگی می شوند. تهاجم میکروبی مداوم و شیوع فرآیند (درگیری تمام قسمت های پلور ، از جمله آهیانه) شدت خاص دوره آمپیم پلور را با چنین مکانیزم وقوع تعیین می کند.

توسعه بیشتر و ماهیت روند عفونی در حفره پلور پس از نفوذ میکروارگانیسم ها به آن ، به عوامل زیادی بستگی دارد ، با این حال ، وضعیت محلی

و ایمنی عمومی ، نوع پاتوژن.

در ساختار اتمی ادم پلور ، طبق مطالعات اخیر ، تحت تأثیر استافیلوکوک ها ، استرپتوکوک ها ، سودوموناس آئروژینوزا ، پروتئوس قرار دارد. در بیش از یک سوم موارد ، این میکروارگانیسم ها با انواع مختلفی از میکرو فلورا بی هوازی غیر کلستریدیایی (باکتری ها ، فوزوباکتری ها ، پپتوسترپتوکوک ها) در ارتباط هستند. در مراحل اولیه توسعه بیماری ، به عنوان یک قاعده ، افزایش واکنش اگزوداتیو پلور مشاهده می شود ، که همراه با مهار جذب به دلیل انسداد ساختارهای بافتی در لایه های عمیق پلور در نتیجه التهاب ، باعث تجمع مایع در حفره پلور می شود. محتوای بالای فیبرینوژن در ترشحات پلور منجر به تشکیل لایه های قابل توجه فیبرین در دیواره های حفره پلور ، تشکیل آواری متراکم ، عمدتا در قسمت های پایین آن می شود. با واکنش پذیری مشخص ارگانیسم ، لکوسیتهای نوتروفیل ، ماکروفاژها به داخل حفره پلور مهاجرت می کنند ، روند فاگوسیتوز افزایش می یابد و ترشحات به سرعت به چرک تبدیل می شود. با گذشت زمان ، مرحله ترشحی التهاب به یک مرحله تکثیر تبدیل می شود: دانه بندی ها بر روی صفحات پلور ایجاد می شوند ، که پس از آن چسبندگی (لک زدن) ایجاد می کنند. در دسترس بودن مقادیر زیاد

مفاصل پلور ، غلبه واکنش تکثیر بر روی اگزوداتیو باعث سیر مطلوب تر آمیمی پلور می شود. این به دلیل تعیین محدودیت روند آسیب شناسی است. با کاهش قابل توجهی در واکنش بدن ، مهار فرآیندهای جبرانی ، روند چرکی یا پوسیدگی گسترش می یابد ، آمپیه کامل می شود ، که در صورت عدم کمک به موقع ، منجر به مرگ سریع بیمار می شود.

غالباً ، بروز آمپیه پلور در مقابل کاهش متوسط \u200b\u200bایمنی موضعی و عمومی اتفاق می افتد ، که میزان آزار و اذیت فرآیند را تعیین می کند: مقدار قابل توجهی از رسوبات فیبرین در ورق های پلور وجود دارد ، چسبندگی بین آنها سست است ، دانه بندی آن کند است ، تشکیل بافت پیوندی بالغ کند می شود. چنین ویژگی های واکنش التهابی ، هنگامی که کانون های جدید التهاب چرکی در ضخامت توده های فیبرین سازمان دهنده ظاهر می شود ، تمایل به روند مزمن روند را تعیین می کند.

با این حال ، شایع ترین دلیل انتقال یک روند حاد چرکی به یک روند مزمن ، عفونت مداوم حفره پلور در حضور ارتباط آن با تمرکز تخریب چرکی در ریه (آبسه ، گانگرن) ، در صورت وجود یک پروسه چرکی در بافت های قفسه سینه و دنده ها (استئومیلیت ، کندریت) ، با تشکیل انواع مختلف نوع فیستول - نایژه ، پلوروپلاسمونر.

باید تأکید کرد که ترشح چرکی از حفره پلور جذب نمی شود. روند چرکی ارائه شده به سیر طبیعی به طور حتم با دستیابی به آبسه در داخل درخت برونش یا به بیرون با ذوب شدن بافتهای دیواره قفسه سینه (آمپیه نیاز) خاتمه می یابد. بندرت ، با مقدار ناچیز ترشحات چرکی ، می توان آن را با چسبندگی های قدرتمند محدود کرد و عمر (سالها) را طولانی کرد. این نتایج ، به عنوان یک قاعده ، منجر به بهبودی نمی شود ، زیرا بهداشت طبیعی حفره پلور در این موارد غیرممکن است و پس از یک دوره رفاه بالینی ، دوباره عود التهاب چرکی رخ می دهد.

با وجود ویژگی های ذکر شده از روند روند التهابی در حفره پلور ، تظاهرات عمومی خاص بیماری وجود دارد. اینها ، اول از همه ، نقض عملکرد تنفس خارجی است ، همراه با حذف پارانشیم ریوی فشرده شده توسط ترشح از تنفس در طرف آسیب دیده ، و با جابجایی مدیاستنوم و برعکس. غالباً ، علت اختلالات تنفسی تهدیدکننده حیات ، سقوط کامل ریه است که با تشکیل مکانیسم دریچه (pyopneumothorax کششی) آبسه ریوی به حفره پلور شکسته می شود. در دوره های بعدی از زمان شروع بیماری ، شدت اختلالات تنفسی توسط دو عامل تعیین می شود: درجه فروپاشی ریه (حجم حفره آمپیم) و حالت پارانشیم ریوی ، از آنجا که حضور طولانی مدت ریه در یک حالت فروپاشیده در برابر ضایعات چرکی پلور احشایی منجر به تغییرات غیر قابل برگشت اسکلروتیک عمیق می شود

بافت ریه (سیروز پلوروژنیک ریه). یکی دیگر از ویژگیهای عمومی ، تظاهرات سیستمیک یک روند چرکی-التهابی در حفره پلور ، مسمومیت همراه با تحلیل سموم میکروبی است که منجر به نارسایی شدید ارگانهای متعدد در دوره حاد (نفریت سمی ، میوکاردیت) می شود و متعاقبا منجر به آمیلوئیدوز می شود.

بنابراین ، پیوندهای کلیدی در پاتوژنز آمیمی پلور عبارتند از:

1. وجود مایع در حفره پلور در نتیجه ایجاد یک فرآیند آسیب شناختی اولیه (پلورزی غیر باکتریایی ، هیدروتوراکس) یا آسیب.

2. عفونت حفره پلور و ایجاد التهاب چرکی ، ویژگی های دوره آن با توجه به وضعیت مقاومت بدن ، حدت میکرو فلورا تعیین می شود.

1. با ارتباط با محیط خارجی

آمپیه پلورا

	ذوب بسته			باز کن
				گزارش شده (گزارش شده توسط خارجی
	گزارش نشده است ارتباط خارجی			محیط خارجی))
	محیط خارجی)

با فیستول پلورودرمال - با فیستول نایژه ای

با فیستول برونکپلورودرمال - با فیستول پلورورگانیک - با فیستول برونشوپلورگانیک

ریه مشبک (مسئله بحث برانگیز)

2 حجم

آمپیه پلورا

جمع		جمع کل		محدود شده
با تحقیق Rg		فقط تعریف شده		هنگام پهلوگیری
بافت ریه نیست
		راس ریه		ترشح کردن
مشخص

با بومی سازی

توسط پاتوژنز

- پاراپنومونیک

به دلیل بیماریهای چرکی و مخرب ریه ؛

- پس از سانحه

- بعد از عمل

3. بیشتر نویسندگان با طول دوره روند آسیب شناختی تفاوت قائل می شوند حاد ، حاد و مزمنآمپیه پلورا. با این حال ، چنین تقسیم بندی آمپی پلور تنها با طول مدت بیماری و در برخی موارد ، با وجود علائم مورفولوژیکی التهاب مزمن (تشکیل بافت پیوندی بالغ) مشروط است. در بعضی از بیماران با توانایی های برجسته ترمیم ، فیبروتیزاسیون سریع لایه های فیبرین روی پلور وجود دارد ، در حالی که در برخی دیگر این فرآیندها چنان سرکوب می شوند که درمان با فیبرینولیتیک کافی امکان "پاکسازی" صفحات پلور را حتی در طولانی مدت (6-8 هفته) از آغاز بیماری فراهم می کند. بنابراین ، به عنوان یک نشانه طبقه بندی از آمپیوم حاد یا مزمن پلور (در حضور یک ریه) ، تغییرات مورفولوژیکی ظاهراً نباید در پلور ، بلکه در پارانشیم ریوی (سیروز پلوروژنیک ریه) استفاده شود ، که به عنوان یک معیار برای ارزیابی نتایج درمان ، تعیین می کند میزان جراحی نشانه ای از پیشرفت مزمن است

آمپیه پلور پس از پنومونکتومی باید وجود فرآیندهای آسیب شناختی - فیستول برونش ، استئومیلیت دنده ها و جناغ ، کندریت چرکی ، اجسام خارجی در نظر گرفته شود - از بین بردن روند چرکی در حفره باقی مانده بدون جراحی اضافی غیر ممکن است. بنابراین ، برای درمان آمپیه مزمن پلور ، رادیکال عمل جراحی، در آمیمای حاد پلور ، درمان بدون انجام عمل های رادیکال (پلورکتومی همراه با تجزیه ، در ترکیب با برداشتن ریه ، دنده ها ، جناغ و ...) حاصل می شود.

در عین حال ، استفاده از طول مدت بیماری به عنوان یک معیار گرا (حداکثر 1 ماه - حاد ، تا 3 ماه - حاد ، بیش از 3 ماه - مزمن) هنگام تنظیم یک تشخیص اولیه موجه به نظر می رسد ، زیرا به شما اجازه می دهد طیف وسیعی از مطالعات لازم برای تأیید تشخیص و تعیین کافی برنامه درمانی

با در نظر گرفتن شرایط فوق ، یک فرایند آسیب شناختی به نام "ریه اتموئید" را نیز می توان به آمپی مزمن پلور نسبت داد. این اصطلاح شرایطی را نشان می دهد که پس از جراحات قفسه سینه و ریه ایجاد می شود ، هنگامی که بافت ریه با فیستول های برونش کوچک "لحیم می شود" به نقص گسترده ای در قفسه سینه.

تظاهرات بالینی و تشخیص

تظاهرات بالینی آمپیه پلور بسیار متنوع است ، که به دلیل مکانیسم های مختلف ایجاد تغییرات پاتولوژیک در حفره پلور ، ویژگی های دوره روند عفونی در هر بیمار خاص و حجم درمان قبلی است. آنها عمدتا به شیوع و محل بستگی دارند. با این حال ، در اکثر قریب به اتفاق موارد ، علائم به وضوح آشکار می شوند.

- مسمومیت چرکی عمومی

- اختلالات تنفسی

- درجات مختلف شدت تظاهرات "محلی".

با وجود عمومی بودن اصلی ترین تظاهرات بالینی آمپیه پلور ، شناخت ویژگی هایی که برخی از انواع فردی این بیماری دارند ضروری است.

پیوپنوموتوراکس نوعی آمپیای حاد پلور است (باز ، با ارتباط برونش ، در مقابل پس زمینه یک پروسه حاد چرکی - تخریبی در ریه رخ می دهد) ، ناشی از دستیابی به حفره پلور آبسه ریوی. این اصطلاح توسط SI Spasokukotsky (1935) ابداع شد تا بیانگر یک بیماری حاد "... حاد باشد که در حین و بلافاصله پس از ریختن چرک و آزاد شدن هوا به داخل حفره پلور از آبسه ریه رخ می دهد ..." ، وقتی "... گاهی اوقات حالت شوک کم و بیش به وضوح بیان می شود

یا در هر صورت وخیم تر شدن وضعیت بیمار. " این تغییرات در پیوپنوموتوراکس در زمان وی همراه است

وقوع با ایجاد شوک پلورو ریوی ناشی از تحریک در زمینه گیرنده وسیع پلور با چرک و هوا ، شوک سپتیک به دلیل تحلیل مقدار زیادی سموم میکروبی توسط پلور. با این حال ، بزرگترین خطر برای زندگی بیمار ، وجود مکانیسم دریچه ای است که منجر به ایجاد پنوموتوراکس متشنج می شود ، که با افزایش قابل توجه فشار در حفره پلور ، سقوط ریه ، جابجایی شدید مدیاستنوم با اختلال در جریان خون در سیستم ورید اجوف مشخص می شود. در تصویر بالینی ، تظاهرات نارسایی قلبی عروقی (افت فشار خون ، تاکی کاردی) و نارسایی تنفسی (تنگی نفس ، خفگی ، سیانوز) وجود دارد. تأخیر در ارائه کمک های اضطراری ("تخلیه" سوراخ و تخلیه حفره پلور) می تواند برای بیمار کشنده باشد. بنابراین ، استفاده از اصطلاح "pyopneumothorax" به عنوان تشخیص اولیه مشروع است ، زیرا این پزشک را ملزم به کنترل شدید بیمار ، بررسی سریع تشخیص و همه کادر پزشکی - به فوریت کمک های لازم.

یکی از ویژگی های تظاهرات بالینی پس از سانحه ، از جمله آممیای پلور بعد از عمل ، ایجاد یک روند عفونی در برابر تغییرات شدید ناشی از ضربه (عمل) است: نقض یکپارچگی قفسه سینه و اختلالات تنفسی مرتبط ، آسیب ریه ، مستعد بروز ارتباطات برونش ، از دست دادن خون ، وجود پیچیدگی های خون و ترشحات در حفره پلور. در همان زمان ، تظاهرات اولیه این نوع آمپی پلور (افزایش درجه حرارت بدن ، اختلالات تنفسی ، مسمومیت) با عوارض مکرر آسیب های قفسه سینه مانند ذات الریه ، آتلکتازی ، هموتوراکس ، هموتوراکس منعقد شده پوشانده می شود که اغلب باعث تأخیرهای غیر قابل توجیه در بهداشت کامل حفره پلور می شود.

در تصویر بالینی آمپیه مزمن پلور ، علائم مسمومیت مزمن چرکی وجود دارد ، تشدید دوره ای یک روند چرکی در حفره پلور وجود دارد ، که در پس زمینه تغییرات پاتولوژیک ایجاد می شود که از التهاب چرکی مزمن پشتیبانی می کند: فیستول برونش ، استئومیلیت دنده ها ، جناغ ، کندریت چرکی یک ویژگی ضروری از آمپیه مزمن پلور ، یک حفره باقی مانده پلور با دیواره های ضخیم است که از لایه های ضخیم بافت همبند متراکم تشکیل شده است. در قسمت های مجاور پارانشیم ریوی ، فرآیندهای اسکلروتیک ایجاد می شود ، که باعث ایجاد یک روند مزمن در ریه می شود - ذات الریه مزمن، برونشیت مزمن ، برونشکتازی که دارای تصویر بالینی خاص خود هستند.

در سطح مدرن تشخیص ، تأیید تشخیص "آمپیم پلور" و همچنین انتساب آن به یکی از انواع ، بدون

استفاده از روشهای تحقیق در برابر پرتوهای آموزنده ترین روش معاینه اشعه ایکس با EP است سی تی اسکن، قابلیت های مدرنی که برای به دست آوردن یک تصویر سه بعدی فراهم می کند ، به طور مستقیم در طول مطالعه امکان دستیابی به داده هایی را برای فرمولاسیون تشخیص برای همه گروه های طبقه بندی فراهم می کند. روش ساده تر معاینه با اشعه ایکس است

فلوروسکوپی چند پوزیشن... این به شما امکان می دهد محلی سازی فرآیند آسیب شناسی را به طور دقیق تعیین کنید ، درجه تحدید حدود (آزاد یا کپسوله) را تعیین کنید و همچنین حجم آن را به طور دقیق تعیین کنید.

برای تعیین دقیق اندازه حفره آمپیه ، پیکربندی آن ، وضعیت دیواره ها (ضخامت ، وجود لایه های فیبرین) ، و همچنین برای تأیید و روشن سازی محل پیام برونش ، پلوروگرافی چند پوزیشن, از جمله در موقعیت بعدی... برای انجام آن ، 20-40 میلی لیتر ماده حاجب محلول در آب از طریق تخلیه به حفره پلور تزریق می شود (کمتر - سوراخ).

سونوگرافی حفره پلور یک مطالعه بسیار آموزنده است.

این روش به شما امکان می دهد با جزئیات بیشتری ماهیت محتویات حفره پلور (تعداد و ماهیت لایه های فیبرین ، ضخامت لایه مایع بلافاصله قبل از شروع سوراخ شدن و غیره) را ارزیابی کنید.

در حضور یک فیستول پلورودرمال ، می توان اطلاعات ارزشمندی را با فیستولوگرافی انجام شده با اشعه ایکس یا سی تی اسکن به دست آورد.

روشهای آندوسکوپی ( برونکوسکوپی ، توراکوسکوپی) ، و اسکن با امواج فراصوتبه شما امکان می دهد ایده دقیق تری از ماهیت تغییرات مورفولوژیکی در صفحات پلور ، در حفره پلور و در بافت ریه دریافت کنید.

برونكوسكوپي كه در بيماران مبتلا به آمپيما پلور انجام مي شود ، با هدف حذف سرطان ريه مركزي ، اغلب باعث كارسينوماتوز پلور (پلوري سرطاني) شده و در صورت آلوده شدن ترشح ، به آمپي پلور تبديل مي شود. برای پاکسازی درخت نای در حضور یک فرآیند مخرب در ریه ها ، بررسی آب شستشوی برونش (کاشت و غیره) به منظور ایجاد یک عامل میکروبیولوژیکی و انتخاب یک درمان ضد باکتری منطقی. با تلفیق برونکوسکوپی و معرفی محلول رنگی حیاتی در حفره پلور (کروموبروونکوسکوپی رتروگراد) می توان اطلاعات ارزشمندی بدست آورد. از طریق راه ورود رنگ به لومن برونش های زیرگروهی و سگمنتال ، می توان نه تنها محل ، بلکه شیوع ارتباطات برونکوپلورال را به طور دقیق تعیین کرد. در برخی موارد ، با معرفی ماده حاجب محلول در آب از طریق کانال فیبروبرونکوسکوپ نصب شده در برونش زونال ، می توان با استفاده از برونکوگرافی انتخابی ، اطلاعات مربوط به محل فیستول برونشوپلورال را بدست آورد.

پروفسور P.K. یابلسونکی (سن پترزبورگ ، پروفسور E.G. Sokolovich (سن پترزبورگ) ، دانشیار V.V. لیشنکو (سن پترزبورگ ، پروفسور I.Ya. Motus (یکاترینبورگ) ، نامزد علوم پزشکی S. A. Skryabin (مورمانسک)) ...

آمفیوم پلورا یک بیماری مستقل نیست ، بلکه عارضه سایر بیماری های پاتولوژیک است. با این حال ، به دلیل یکنواختی تصویر بالینی و اقدامات درمانی ، به عنوان یک واحد بیمارشناسی جداگانه اختصاص داده می شود. در این دستورالعمل های بالینی ، آمپیه پلور مطابق با طبقه بندی انجمن قفسه سینه آمریکا (1962) به عنوان یک بیماری سه مرحله ای ارائه شده است. این روش از درجه بندی سنتی آمپیه به حالت حاد و مزمن که در عمل پزشکی داخلی اتخاذ می شود ، متفاوت است. هنگام توصیف درمان بیماری ، می توان از تناقض بین رویکردهای خارجی و داخلی جلوگیری کرد.

این دستورالعمل های بالینی ، تاکتیک های درمان نارسایی حاد استام برونش را پس از لوبکتومی و پنومونکتومی به عنوان علت آمپی پلور که متعاقباً ایجاد شده است ، و همچنین روش های جلوگیری از نارسایی در نظر نمی گیرند. این دلیل یک سند جداگانه است. آمپیمای پلور سل (به عنوان عارضه سل فیبرو غاری و به عنوان عارضه جراحی) به دلیل ویژگی های دوره و درمان در این توصیه ها وجود ندارد.

آمپی مایع پلور (پلوریس چرکی ، پیروتوراکس) تجمع چرک یا مایع با علائم بیولوژیکی عفونت در حفره پلور با درگیر شدن پلورای جداری و احشایی در روند التهابی و فشرده سازی ثانویه بافت ریه است. کد های ICD-10: J86.0 Pyothorax با فیستول J86.9 Pyothorax بدون فیستول.

شرایط بروز آمیم پلور عبارتند از:

1. وجود مایع در حفره پلور در نتیجه توسعه یک فرآیند آسیب شناختی اولیه (پلوریس غیر باکتریایی ، هیدروتوراکس) یا آسیب (از جمله اتاق عمل) ؛
2. عفونت حفره پلور و ایجاد التهاب چرکی ، ویژگی های دوره آن با وضعیت مقاومت ارگانیسم ، حدت میکرو فلورا تعیین می شود ؛
3. عدم وجود شرایط برای گسترش ریه فروریخته و از بین بردن حفره پلور (فیستول ، فرآیندهای اسکلروتیک در پارانشیم ریوی).

بنابراین ، اقدامات پیشگیرانه ویژه برای جلوگیری از بروز التهاب چرکی در حفره پلور برای جلوگیری از این عوامل است:

1. اقدامات سازمانی:
   1. معرفی و پایبندی دقیق به پروتکل ها برای درمان و پیشگیری از پنومونی اکتسابی و بیمارستانی ، برای درمان آنتی بیوتیکی تجربی بعد از عمل در بخش های جراحی قفسه سینه.
   2. سازمان بستری شدن به موقع در بیماران مبتلا به ذات الریه ، آبسه ریه ، برونشکتازی ، سل در بخشهای تخصصی ریه ، جراحی قفسه سینه و پزشکی
   3. سازماندهی مراقبت های جراحی اورژانسی و تخصصی به موقع جراحی قفسه سینه برای پنوموتوراکس ، آسیب به مری و آسیب های قفسه سینه.
2. اقدامات درمانی:
   1. درمان ضد باکتری تجربی منطقی بیماری های ریوی شفاف ، بر اساس اصول تنش زدایی ، با در نظر گرفتن داده های نظارت میکروبیولوژیکی محلی در یک بیمارستان خاص ؛
   2. ترمیم سریع عملکرد تخلیه نایژه ها در بیماران مبتلا به بیماری های ریوی خونی.
   3. حذف به موقع سوراخ پلور در بیماران مبتلا به ذات الریه (در صورت وجود) با بررسی اجباری میکروبیولوژیک ؛
   4. حذف به موقع ترانسودات از حفره پلور (در صورت وجود) در شرایطی که باعث تجمع آن می شود ، با بررسی اجباری میکروبیولوژیک ؛
   5. محدودیت علائم برای تخلیه حفره پلور بدون دلیل خوب در بیماران با ترانسودات و ترشح کوچک (از نظر بالینی ناچیز) در حفره پلور.
   6. نشانه های به موقع علائم برای درمان جراحی برای آبسه های ریه "مسدود شده" ، گانگرن ریه ، برونشکتازی.
   7. انجام تخلیه خارجی آبسه "مسدود شده" (در صورت وجود) فقط با در نظر گرفتن داده های توموگرافی کامپیوتری (در حضور چسبندگی محدود از حفره آزاد پلور) ؛
   8. پیشگیری منطقی آنتی بیوتیک بعد از عمل در جراحی قفسه سینه.
   9. تصمیم گیری سریع در مورد جراحی در بیماران مبتلا به پنوموتوراکس خود به خود با ریزش مداوم ریه و / یا تخلیه هوا از طریق تخلیه از حفره پلور ؛
   10. استفاده از روشهای اضافی آئروستاز بافت ریه و تقویت کنده برونش در طی مداخلات جراحی ؛
   11. تخلیه منطقی حفره پلور در حین جراحی ؛
   12. مراقبت دقیق از تخلیه در حفره پلور ؛
   13. حذف به موقع تخلیه از حفره پلور پس از مداخلات جراحی در اندام های قفسه سینه ؛
   14. درمان به موقع و کافی فرآیندهای پاتولوژیک در فضای subphrenic (آبسه ، پانکراتیت حاد) ، دیواره قفسه سینه.

شناسایی آمیم پلور

1. اشعه ایکس ساده قفسه سینه به دنبال سونوگرافی و / یا توموگرافی کامپیوتری (در صورت وجود) برای تشخیص به موقع پلورال افیوژن در گروه های زیر بیماران:
   1. در بیماران در بخش های پزشکی و ریوی با تشخیص ذات الریه - هر 7-10 روز ؛ در صورت عدم پویایی مثبت از درمان ، توموگرافی ارگانهای قفسه سینه انجام می شود ، و رادیوگرافی های بعدی ریه ها هر 5 روز انجام می شود.
   2. در بیماران در بخشهای جراحی قفسه سینه با تشخیص "آبسه ریه بدون انسداد" ، "آبسه ریه همراه با ترسیب" ، "گانگرن ریه" - هر 7-10 روز ؛ در صورت عدم پویایی مثبت از درمان ، توموگرافی کامپیوتری اندام های قفسه سینه تکرار می شود.
   3. در بیماران با استراحت طولانی مدت در بستر با بیماری های غیر ریوی (در بخش های مراقبت ویژه ، بخش های سم شناسی ، عصبی و جراحی مغز و اعصاب با نارسایی تنفسی ، نارسایی تنفسی ، با بلع مختل شده) - هر 7-10 روز ؛ با تغییرات کانونی یا نفوذی رادیولوژیک نامشخص ، توموگرافی کامپیوتری اندام های قفسه سینه انجام می شود.
   4. در بیماران با تهویه مصنوعی بدون ذات الریه - هر 10 روز ؛ در صورت نفوذ بافت ریه و مایع در حفره پلور - هر 5 روز ؛
   5. در بیماران مبتلا به سپسیس (خارج ریوی ، بدون ذات الریه) - هر 7-10 روز ؛ در صورت نفوذ بافت ریه و مایع در حفره پلور - هر 5 روز ؛ با تغییرات کانونی یا نفوذی رادیولوژیک نامشخص ، توموگرافی کامپیوتری اندام های قفسه سینه انجام می شود.
   6. در بیماران با تب طولانی مدت با منشا ناشناخته بیش از 1 هفته ، معاینه اشعه ایکس انجام می شود. با تغییرات کانونی یا نفوذی رادیولوژیک نامشخص ، توموگرافی کامپیوتری اندام های قفسه سینه انجام می شود.
   7. در بیماران پس از آسپیراسیون به درخت تراشه برونش از ریشه های مختلف - رادیوگرافی پس از 1 روز ، پس از 5 و 10 روز ؛ در حضور نفوذ ریوی ، رادیوگرافی انجام می شود تا زمانی که نفوذ به طور کامل جذب شود یا حداکثر 1-1.5 ماه باشد.
2. سوراخ حفره پلور در شناسایی تجمع سوراخ سوراخ در بیماران گروه های فوق با ارزیابی بینایی ، تجزیه و تحلیل بالینی عمومی و کنترل میکروب شناسی از نظر بالینی قابل توجه و قابل دسترسی.
3. سوراخ شدن حفره پلور در شرایط همراه با تجمع ترانودودات (اگر از نظر بالینی نشان داده شود) ، با کنترل ماکروسکوپی ، تجزیه و تحلیل بالینی عمومی و بررسی میکروبیولوژیکی.
4. سوراخ شدن حفره پلور در بیماران در اوایل دوره پس از پنومونکتومی (در صورت وجود علائم بالینی و رادیولوژی).

طبقه بندی آمیما:

طبقه بندی پذیرفته شده بین المللی انجمن قفسه سینه آمریکا (1962) 3 مرحله مورفولوژیکی بالینی بیماری را متمایز می کند: ترشح ، فیبرین ، سازمان. مرحله ترشح با تجمع ترشح آلوده در حفره پلور در نتیجه افزایش موضعی نفوذ پذیری مویرگهای پلور مشخص می شود. در مایع پلور جمع شده ، مقدار گلوکز ، مقدار pH ، طبیعی است. مرحله فیبرین - چرکی با از دست دادن فیبرین (به دلیل سرکوب فعالیت فیبرینولیتیک) آشکار می شود ، که چسبندگی های محدود شل را با کپسول سازی چرک و تشکیل جیب های چرکی ایجاد می کند. توسعه باکتری ها با افزایش غلظت اسید لاکتیک و کاهش مقدار pH همراه است.

مرحله سازماندهی با فعال شدن تکثیر فیبروبلاست مشخص می شود ، که منجر به ظهور چسبندگی پلور ، پل های الیافی که جیب ها را تشکیل می دهد و کاهش کشش لایه های پلور می شود. از نظر بالینی و رادیولوژیکی ، این مرحله شامل تسکین نسبی فرآیند التهابی ، توسعه تدریجی چسبندگی های محدود کننده (پهلوگیری) است که از قبل از طبیعت بافت همبند است ، زخم حفره پلور ، که می تواند منجر به جاسازی ریه شود و وجود حفره های جدا شده در این زمینه ، پشتیبانی می شود که عمدتا توسط حفظ فیستول نایژه.

R.U. Light کلاسهایی از افیوژن پاراپنومونیک و آمپیه پلور را با مشخص کردن هر مرحله از طبقه بندی فوق پیشنهاد کرد:

• مرحله برون ریز:
  • کلاس 1. ریزش جزئی: مقدار کمی مایعات (<10 мм).
  • کلاس 2. افیوژن پاراپنومونیک معمولی: مقدار مایع\u003e 10 میلی متر ، گلوکز\u003e 0.4 گرم در لیتر ، pH\u003e 7.2.
  • کلاس 3. افیوژن مرزی بدون عارضه: نتایج منفی رنگ آمیزی گرم اسمیر ، LDH\u003e 1000 U / L ، گلوکز\u003e 0.4 گرم در لیتر ، pH 7.0-7.2.
• مرحله فیبرین چرکی:
  • کلاس 4. پلورال افیوژن پیچیده (ساده): اسمیر گرم مثبت ، گلوکز< 0,4 г/л, рН < 7,0. Отсутствие нагноения.
  • کلاس 5. پلورال افیوژن پیچیده (پیچیده): لکه های گرم مثبت ، گلوکز< 0,4 г/л, рН < 7,0. Нагноение.
  • کلاس 6. آمپيماي ساده: چرک صريح ، جيب چرکي منفرد و يا انتشار آزاد چرک در حفره پلور.
• مرحله سازماندهی:
  • کلاس 7. آمپيماي پيچيده: چرك آشكار ، گرفتگي هاي چركي متعدد ، پاي بندي هاي رشته اي.

اهمیت عملی این طبقه بندی ها این است که به آنها اجازه می دهد روند بیماری را عینی کنند و مراحل تاکتیک ها را تعیین کنند (Strange C.، Sahn S.A.، 1999). در ادبیات داخلی ، تقسیم آمپیه بر اساس ماهیت دوره (و تا حدی با معیارهای زمانی) هنوز پذیرفته شده است: حاد و مزمن (مرحله تشدید ، مرحله بهبودی).

آمپيماي مزمن پلور هميشه درمان نشده آمپيوم حاد پلور است (Kupriyanov P.A.، 1955). شایعترین دلیل انتقال یک روند حاد چرکی به یک روند مزمن ، عفونت مداوم حفره پلور در حضور ارتباط آن با تمرکز تخریب چرکی در ریه (آبسه ، گانگرن) ، در صورت وجود یک پروسه چرکی در بافت های قفسه سینه و دنده ها (استئومیلیت ، کندریت) ، با تشکیل انواع مختلف فیستول - نایژه ، پلوروپلونر. به طور سنتی ، در نظر گرفته می شود که دوره انتقال آمفیوم حاد به مزمن - 2-3 ماه در نظر گرفته شود. با این حال ، این تقسیم مشروط است. در بعضی از بیماران با توانایی های برجسته ترمیم ، فیبروتیزاسیون سریع لایه های فیبرین روی پلور وجود دارد ، در حالی که در برخی دیگر این فرآیندها چنان سرکوب می شوند که درمان با فیبرینولیتیک کافی امکان "پاکسازی" صفحات پلور را حتی در طولانی مدت (6-8 هفته) از آغاز بیماری فراهم می کند.

معتبرترین معیارها برای آمپیه مزمن شکل گرفته (طبق داده های توموگرافی کامپیوتری) عبارتند از:

1. حفره باقیمانده دیواره ضخیم سفت و محکم (از نظر آناتومی غیرقابل برگشت) ، تا یک درجه یا دیگری ریه را در حال فرو ریختن ، با یا بدون فیستول برونش دارد.
2. تغییرات مورفولوژیکی در پارانشیم ریوی (سیروز پلوروژنیک ریه) و بافتهای دیواره قفسه سینه.

نشانه ای از توسعه آمپیه پلور مزمن پس از پنومونکتومی باید در نظر گرفته شود وجود فرآیندهای آسیب شناختی (فیستول برونش ، استئومیلیت دنده ها و جناغ ، کندریت چرکی ، اجسام خارجی) ، که حذف فرآیند چرکی در حفره باقی مانده را بدون جراحی اضافی غیرممکن می کند (پلورکتومی ، تجزیه ، همراه با برداشتن ریه ، دنده ها ، جناغ). به نظر می رسد استفاده از فاکتور زمان (3 ماه) موجه باشد ، زیرا به فرد اجازه می دهد طیف وسیعی از مطالعات لازم برای تأیید تشخیص و تعیین یک برنامه درمانی مناسب را ترسیم کند. آمپيماي مزمن تقريباً مربوط به مرحله سازماندهي در طبقه بندي بين المللي است.

با توجه به ارتباط با محیط خارجی ، موارد زیر وجود دارد:

1. "بسته" ، بدون فیستول (با محیط خارجی ارتباط برقرار نمی کند) ؛
2. "باز" \u200b\u200b، با یک فیستول (یک ارتباط با محیط خارجی به صورت یک فیستول پلورودرمال ، برونشوپلورال ، برونشوپلوروکوتان ، پلورورگانیک ، برونش التهاب عضلات وجود دارد).

با توجه به حجم ضایعات در حفره پلور:

• کل (بافت ریه در رادیوگرافی ساده مشخص نمی شود) ؛
• زیرتوتال (فقط راس ریه در رادیوگرافی ساده مشخص می شود) ؛
• محدود شده (در حین کپسول سازی و پهلوگیری ترشح): آپیکال ، پاراکستال جداری ، پایه ، بین لوبار ، پارامادیاستینال.

عوامل اتیولوژیک متمایز می شوند:

• پاراپنومونیک و متاپنومونیک ؛
• به دلیل بیماری های ریوی چرکی-تخریبی (آبسه ، گانگرن ، برونشکتازی).
• پس از سانحه (آسیب قفسه سینه ، آسیب ریه ، پنوموتوراکس) ؛
• بعد از عمل
• به دلایل خارج ریوی (پانکراتیت حاد ، آبسه سابفرنیک ، آبسه کبد ، التهاب بافت های نرم و استخوان قفسه سینه).

تشخیص آمیما

روشهای معاینه بالینی عمومی... فقدان علائم خاص آنامنی و جسمی باعث می شود که تشخیص آمفیای پلور ، به ویژه پاراپنومونیک ، بدون روش های تشخیصی ابزاری مشخص نباشد. تأیید تشخیص آمپیه پلور و انتساب آن به یکی از انواع بدون استفاده از روش تحقیق اشعه ایکس (از جمله توموگرافی کامپیوتری) غیرممکن است. با این وجود ، برخی از اشکال (شدیدترین و خطرناک ترین) این بیماری حتی از نظر بالینی نیز مشکوک است.

پیوپنوموتوراکس - نوع آمپیای حاد پلور (باز ، با ارتباطات برونکولپورال) ، ناشی از دستیابی به حفره پلور آبسه ریوی. سندرمهای اصلی پاتولوژیک در هنگام بروز این موارد عبارتند از: شوک پلوروپلیمونار (به دلیل تحریک در زمینه گیرنده وسیع پلور با چرک و هوا). شوک سپتیک (به دلیل جذب مقدار زیادی سموم میکروبی توسط پلور) ؛ پنوموتوراکس کششی دریچه ای با فروپاشی ریه ، جابجایی شدید مدیاستن با اختلال در جریان خون در سیستم ورید اجوف. در تصویر بالینی ، تظاهرات نارسایی قلبی عروقی (افت فشار خون ، تاکی کاردی) و نارسایی تنفسی (تنگی نفس ، خفگی ، سیانوز) وجود دارد. بنابراین ، استفاده از اصطلاح "pyopneumothorax" به عنوان تشخیص اولیه مشروع است ، زیرا پزشک را ملزم به کنترل شدید بیمار می کند ، به سرعت تشخیص را تأیید می کند و بلافاصله کمک لازم را انجام می دهد (سوراخ "تخلیه" و تخلیه حفره پلور).

آمیمای پلور پس از سانحه و بعد از عمل در برابر تغییرات شدید ناشی از تروما (عمل) ایجاد می شود: نقض یکپارچگی قفسه سینه و اختلالات تنفسی مرتبط ، آسیب ریه ، زمینه ساز بروز ارتباطات برونش ، رشد خون ، وجود خون و ترشحات در حفره پلور. در همان زمان ، تظاهرات اولیه این نوع آمیم پلور (افزایش درجه حرارت بدن ، اختلالات تنفسی ، مسمومیت) با عوارض مکرر صدمات قفسه سینه مانند ذات الریه ، آتلکتازی ، هموتوراکس ، هموتوراکس منعقد شده پوشانده می شود که اغلب منجر به تأخیرهای بی دلیل در بهداشت کامل حفره پلور می شود.

آمیمای مزمن پلور با علائم مسمومیت مزمن چرکی وجود دارد ، تشدید دوره ای روند چرکی در حفره پلور وجود دارد ، که در برابر تغییرات پاتولوژیک ایجاد می شود که از التهاب مزمن چرکی پشتیبانی می کند: فیستول برونش ، استئومیلیت دنده ها ، جناغ ، کندریت چرکی. یک ویژگی ضروری از آمپیمای مزمن پلور ، یک حفره باقی مانده پلور با دیواره های ضخیم است که از لایه های ضخیم بافت همبند متراکم تشکیل شده است. در قسمت های مجاور پارانشیم ریوی ، فرآیندهای اسکلروتیک ایجاد می شود ، و باعث ایجاد یک روند مزمن در ریه می شود - ذات الریه مزمن ، برونشیت مزمن ، برونشکتازی ، که دارای تصویر بالینی خاص خود است.

روش های آزمایشگاهی برای آزمایش خون و ادرار... آزمایشات بالینی عمومی خون و ادرار ، آزمایشات بیوشیمیایی خون با هدف شناسایی علائم مسمومیت و التهاب چرکی ، نارسایی عضو انجام می شود.

1. در دوره حاد بیماری ، لکوسیتوز با تغییر بارز فرمول لکوسیت ها به سمت چپ ، افزایش قابل توجهی در ESR ، مشاهده می شود. در موارد شدید ، به ویژه پس از عفونت ویروسی قبلی ، و همچنین با فرایندهای تخریب بی هوازی ، لکوسیتوز ممکن است ناچیز باشد ، و گاهی اوقات تعداد لکوسیت ها حتی به خصوص به دلیل لنفوسیت ها کاهش می یابد ، اما این موارد با چشمگیرترین تغییر در فرمول (به میلوسیت ها) مشخص می شود. در حال حاضر در روزهای اول بیماری ، به عنوان یک قاعده ، کم خونی رشد می کند ، به خصوص با یک دوره نامطلوب بیماری مشخص می شود.
2. هیپوپروتئینمی مشاهده می شود که هم با از دست دادن پروتئین با خلط و ترشح چرکی همراه است و هم با نقض سنتز پروتئین در کبد به دلیل مسمومیت. سطح پروتئین واکنش پذیر C ، لاکتات دهیدروژناز ، کراتین کیناز ، ترانس آمینازها افزایش می یابد. به دلیل غلبه فرآیندهای کاتابولیک ، می توان محتوای گلوکز در خون را افزایش داد. در دوره حاد ، محتوای فیبرینوژن پلاسما به طور قابل توجهی افزایش می یابد ، اما با تخلیه چرکی پیشرفته ، به دلیل نقض سنتز این پروتئین در کبد ، می تواند کاهش یابد. تغییرات در هموستاز به صورت مهار فیبرینولیز آشکار می شود. حجم خون در گردش خون در بیش از نیمی از بیماران کاهش می یابد و دلیل اصلی آن حجم کروی است. کاهش شدید پروتئین خون (3040 گرم در لیتر) منجر به ظهور ادم می شود. احتباس مایعات در بخش بینابینی به طور متوسط \u200b\u200b1.5 لیتر است و در بیماران جدی که بیمار هستند به 4 لیتر می رسد. هایپرآمونمی و هیپرکراتینینمی نشان دهنده یک روند چرکی مزمن شدید و پیشرفته ، تشکیل نارسایی مزمن کلیه به دلیل آمیلوئیدوز کلیه است.
3. آلبومینوری متوسط \u200b\u200bدر ادرار مشاهده می شود ، گچ های هیالین و گرانول گاهی دیده می شود. کنترل وزن مخصوص ادرار ، با در نظر داشتن امکان ایجاد نفروز آمیلوئید-لیپوئید ، ضروری است.
4. آزمایش خون باکتریولوژیک (کشت خون برای عقیم سازی) در حضور علائم بالینی و آزمایشگاهی سپسیس و / یا تب طولانی مدت.

تحقیقات آزمایشگاهی خلط

1. مقدار خلط روزانه جمع شده در یک قاشق پیچ باید خوانده شود. هم افزایش و هم کاهش مقدار خلط می تواند پویایی مثبت و منفی بیماری را نشان دهد.
2. معاینه باکتریوسکوپی خلط امکان قضاوت تقریبی در مورد علت تخریب را فراهم می کند ، زیرا میکروارگانیسم های قابل کشت ، به ویژه بی هوازی های غیر اسپور ، در لکه ها به وضوح قابل مشاهده هستند ، در حالی که میکروب های هوازی حفره دهان و نازوفارنکس ، مواد را آلوده می کنند و در محیط های استاندارد به خوبی رشد می کنند ، تقریباً قابل مشاهده نیستند.
3. به دلیل آلودگی به میکرو فلوره دستگاه تنفسی فوقانی و حفره دهان ، کشت خلط در محیط های مغذی ، از جمله با اقدامات احتیاطی مناسب (شستشوی کامل دهان و حلق با ضد عفونی کننده های ضعیف قبل از سرفه کردن و غیره) ، همیشه مفید نیست. ارزش اطلاعاتی کشت خلط با استفاده از روش کمی تحقیق کمی افزایش می یابد: میکروارگانیسم جدا شده از نظر اتیولوژیکی قابل توجه است وقتی که غلظت آن در خلط 106 جسم میکروبی در 1 میلی لیتر باشد. تشخیص باکتری شناسی عفونت بی هوازی با مشکلات مهم روش شناختی همراه است و هنوز هم برای تعداد کمی از موسسات پزشکی در دسترس است.

اشعه ایکس قفسه سینه ساده.باید بلافاصله برای همه بیماران مشکوک به آمیم پلور و به ویژه پیوپنوموتوراکس انجام شود. این به شما امکان می دهد محلی سازی فرآیند آسیب شناسی را تعیین کنید ، درجه تعیین حد ترشح (آزاد یا کپسوله) را تعیین کنید و همچنین نسبتاً دقیق حجم آن را تعیین کنید. هنگام تجزیه و تحلیل رادیوگرافی (اگر توسط رادیولوژیست انجام نشود) ، لازم است علاوه بر تیره شدن بافت ریه یا کل همتوراکس ، وجود حفره ای در ریه با سطح مایع ، جابجایی مدیاستن به سمت سالم (به خصوص با pyothorax کامل یا pyopneumothorax تنش) ، وجود هوا توجه داشته باشید. در حفره پلور و / یا آمفیزم مدیاستن ، کفایت زهکشی ایستاده (اگر در مرحله قبلی قرار گرفته باشد). برای تعیین دقیق اندازه حفره آمپیه مزمن ، پیکربندی آن ، وضعیت دیواره ها (ضخامت ، وجود لایه های فیبرین) و همچنین برای تأیید و روشن سازی محل ارتباطات برونش ، می توان پلوروگرافی چند پوزیشن را انجام داد ، از جمله در موقعیت بعدی. برای اجرای آن ، 40-40 میلی لیتر ماده حاجب محلول در آب از طریق زهکشی به حفره پلور تزریق می شود.

توموگرافی سینه... به شما امکان می دهد ماهیت ضایعه ریه را که باعث آمیم پلور شده است ، به طور متقاعد کننده تعیین کنید تا محل قرارگیری توده ها را تعیین کنید (برای انتخاب بعدی روش تخلیه) ، برای تعیین وجود فیستول استامپ برونش. توموگرافی کامپیوتری چند ویروسی مطمئن ترین روش برای تأیید آمیم مزمن پلور است. در صورت وجود فیستول پلورودرمال در بیماران مبتلا به آمپیه مزمن ، در بعضی موارد ، در حین توموگرافی کامپیوتری ، انجام فیستولوگرافی توصیه می شود.

معاینه سونوگرافی حفره های پلور... تعیین نقطه برای تخلیه ایمن و کافی حفره پلور در حضور محفظه ها ضروری است.

سوراخ تشخیصی حفره پلور... این روش نهایی برای تأیید تشخیص است. بدست آوردن محتویات چرکی حفره پلور به ما این امکان را می دهد که تشخیص فرضیه آمیم پلور را کاملاً قابل اعتماد بدانیم. در حضور علائم بالینی و رادیولوژیکی pyothorax و pyopneumothorax انجام می شود. ترشح برای بررسی سیتولوژیک ، باکتریوسکوپی و باکتری شناسی (با تعیین حساسیت فلور به آنتی بیوتیک ها) ارسال می شود. علائم فرورفتگی ترشح پاراپنومونیک عبارتند از: اسمیر مثبت - چاپ افیوژن بر روی باکتریها ، گلوکز پلورال افیوژن کمتر از 33/3 میلی مول در لیتر (کمتر از 4/4 گرم در لیتر) ، کاشت افیوژن روی کشت باکتری مثبت ، pH افیوژن کمتر از 7/20 ، LDH افیوژن بیش از 3 برابر حد بالای طبیعی است. در بعضی موارد ، در مرحله تراوش ، تشخیص افتراقی بین ترانزودات و ترشحات مورد نیاز است. برای این کار ، لازم است محتوای پروتئین در مایع پلور اندازه گیری شود. اگر سطح پروتئین خون بیمار نرمال باشد ، و مقدار پروتئین در مایع پلور کمتر از 25 گرم در لیتر (ترانسودات) یا بیش از 35 گرم در لیتر (ترشح) باشد ، این کافی است. در شرایط دیگر ، از معیارهای Light استفاده می شود.

در صورت وجود یك یا چند معیار زیر ، مایع پلورا ترشح می شود:

• نسبت پروتئین مایع پلور به پروتئین سرم بیش از 0.5 است.
• نسبت لاکتات دهیدروژناز مایع پلور و لاکتات دهیدروژناز سرم خون بیش از 0.6 است.
• لاکتات دهیدروژناز مایع پلور بیش از 2/3 حد بالای لاکتات دهیدروژناز سرم طبیعی است.

فیبروبرونکوسکوپی... این چندین هدف دارد: تعیین برونش تخلیه اگر علت آمپیما آبسه ریه باشد. سرطان ریه مرکزی را از بین ببرید ، که اغلب باعث کارسینوماتوز پلور (پلوریس سرطانی) می شود ، در صورت آلودگی ترشح به آمپیه پلور تبدیل می شود. شستشوی برونش را برای ایجاد یک عامل میکروبیولوژیکی و انتخاب درمان ضد باکتری منطقی بررسی کنید. برای سازماندهی مجدد درخت تراشه در حضور یک فرایند مخرب در ریه ها. باید در نظر داشت که شستشو از درخت برونش که در طی برونکوسکوپی حاصل می شود تقریباً همیشه آلوده است. محتوای اطلاعاتی تلقیح ماده به دست آمده توسط برونکوسکوپی با روش کمی تحقیق کمی افزایش می یابد: میکروارگانیسم جدا شده از نظر اتیولوژیکی قابل توجه است در حالی که غلظت آن در شستشوی برونش 104 بدن میکروبی در 1 میلی لیتر باشد.

با تلفیق برونکوسکوپی و معرفی محلول رنگی حیاتی به داخل حفره پلور از طریق تخلیه در ترکیب با محلول 3٪ پراکسید هیدروژن (کروموبروونکوسکوپی رتروگراد) می توان اطلاعات ارزشمندی بدست آورد. از آنجا که رنگ کف کننده به لومن برونش های زیرگروهی و سگمنتال وارد می شود ، می توان به طور دقیق محلی سازی پیام برونکوپلورال را تعیین کرد. در برخی موارد ، با معرفی ماده حاجب محلول در آب از طریق کانال فیبروبرونکوسکوپ نصب شده در برونش زونال ، با معاینه فلوروسکوپی همزمان ، می توان اطلاعات مربوط به محل فیستول برونشوپلورال را به دست آورد. در صورت مشکوک بودن به فیستول برونش مری ، باید فلوروسکوپی مری و فیبروزوفاگوسکوپی انجام شود.

بررسی عملکرد تنفس خارجی... دارای ارزش عملی مستقل محدود است. در تعیین نشانه های جراحی و حجم آن در مرحله مزمن بیماری برای تعیین ذخایر عملکردی ریه ها و تحمل عمل می تواند مفید باشد.

ویدئوتوراکوسکوپی... این یک روش برای تشخیص و درمان آمیمای پلور است ، اما مرحله اول نیست. این به شما امکان می دهد ماهیت و شیوع یک روند چرکی-تخریبی در ریه ها و پلورا ، مرحله فرآیند التهابی را ارزیابی کنید ، محل و اندازه فیستول های برونش را تعیین کنید ، و همچنین ، بسیار مهم است ، برای تخلیه کافی حفره پلور تحت کنترل بینایی ، به ویژه در حضور فیستول های برونش خلقی. این ماده در مرحله اگزوداتیو و فیبرین - چرکی با بی اثر بودن تخلیه ساده حفره پلور (در حضور رسوب و زهکشی های غیر منطقی کار) استفاده می شود. ویدئوتوراكاسكوپی می تواند با عناصر عمل (دبریدمان) همراه باشد.

درمان آمیم پلور

هنگامی که تشخیص آمیمای پلور ایجاد می شود ، بیمار باید در یک بخش جراحی ویژه قفسه سینه بستری شود (به استثنای بیمارانی که دارای علت سل سل هستند). در این حالت ، بیماران مبتلا به پیوپنوموتوراکس ، سپسیس ، هیپوولمی ، نارسایی قلبی عروقی و تنفسی بلافاصله در بخش مراقبت های ویژه بستری می شوند. در درمان آمیمای پلور ، از هر دو روش محافظه کارانه و جراحی استفاده می شود که از اولین مراحل درمان ، به موازات یکدیگر اعمال می شود.

درمان جراحی می تواند طبیعتی تسکینی داشته باشد (تخلیه حفره پلور ، سرویس ویدئوتوراساسکوپی و تخلیه حفره پلور) یا رادیکال (پلورکتومی ، تجزیه ، برداشتن ریه). انتخاب یک یا مداخلات جراحی دیگر با توجه به مرحله آمپیه پلور (اگزوداتیو ، فیبرین - چرکی ، سازماندهی) ، شدت وضعیت بیمار ، روند اصلی آسیب شناسی در ریه ، منجر به آمپیه و مداخلات قبلی ریه تعیین می شود.

هدف از درمان آمپی پلور ، از بین بردن مداوم حفره آمپیم در نتیجه تشکیل پلورودز محدود (فیبروتوراکس) است که عملکرد تنفس خارجی را مختل نمی کند. این نیاز به حل همزمان تعدادی از وظایف تاکتیکی دارد:

• حذف چرک و بهداشت حفره آمپیه ؛
• گسترش ریه (از بین بردن حفره آمپیم)
• سرکوب پاتوژن های فرآیند عفونی ؛
• اصلاح اختلالات هموستاز ناشی از ایجاد التهاب چرکی.
• درمان فرآیندهای آسیب شناختی در ریه ، دنده ها ، جناغ و سایر اندام هایی که باعث عفونت حفره پلور می شوند.

بسته به مرحله بیماری (تراوش ، فیبرینوژنیک ، سازمان) ، راه حل برای هر مشکل متفاوت خواهد بود (Klopp M. et al.، 2008). در عین حال ، هیچ توصیه ای در ادبیات خارجی در مورد درمان مراحل II و III از دیدگاه عمل پزشکی مبتنی بر شواهد وجود ندارد. نتایج حاصل از آزمایشات آینده نگر و تصادفی درانتظار است.

درمان آمیمی پلور در مرحله تراوش.

این رویداد می تواند در همه موارد تنها روش و روش نهایی درمان باشد (آمپی پلور "بسته" ، آمیم پلور با حجم ناچیزی از ارتباط برونش ،) یا مرحله مقدماتی برای مداخله جراحی اجتناب ناپذیر. برداشتن چرک و بهداشت حفره پلور از دو طریق می تواند حاصل شود - با سوراخ شدن حفره پلور و تخلیه "بسته" (توراکوسنتز). با کمک سوراخ کردن ، درمان آمپیه پلور بسته ، حجم کمی (کمتر از 300 میلی لیتر) یا پلوری اگزوداتیو که شروع به تبدیل شدن به چرک می کند ، بدون وجود تعداد قابل توجهی از لایه های فیبرین روی ورق های پلور و تشکیل چسبندگی پلور توجیه می شود. گاهی اوقات روش پنچری در درمان آمیمای موضعی در قسمت های "سخت" دسترسی به hemithorax - آپیکال ، پارامدیاستینال ، سوپرافرنیک ، بین لوبار بهترین روش است.

با روش پنچری بهداشت حفره ، لازم است:

• محتوای حفره را در هر سوراخ کاملاً تنفس کنید.
• حفره را با محلول ضد عفونی کننده در محلول تمیز شستشو دهید. در این حالت ، حجم محلول یک بار تزریق نباید از حجم چرک تخلیه شده بیشتر شود (برای جلوگیری از طبقه بندی چسبندگی و عفونت سایر قسمت های حفره پلور).
• پس از شستن حفره ، حداکثر خلا را در آن ایجاد کنید.
• قبل از برداشتن سوزن ، دوز روزانه یک آنتی بیوتیک موثر (ضد باکتری ، طیف وسیعی از فعالیت تا زمانی که نتایج تحقیقات باکتری شناسی بدست نیاید) را در یک حفره کوچک تزریق کنید (10 برابر کمتر از حجم حفره).
• در حضور پوسته ها یا بسته های فیبرین در ترشح ، که مانع از تجمع می شود ، ترکیب محلول "باقی مانده" در حفره با یک آماده سازی فیبرینولیتیک تکمیل می شود.

سرویس بهداشتی پنچری بیش از 7-10 روز طول نمی کشد. روزانه پنچری انجام می شود. ملاک اثربخشی بهداشت پنچری حفره از بین بردن سریع تظاهرات مسمومیت ، کاهش حجم حفره (گسترش ریه) ، کاهش میزان تجمع اگزودا و تبدیل آن به فیبروز سروز و سپس سروز است. در همان زمان ، میزان محتوای لکوسیت ها در آن کاهش می یابد (بیش از خون محیطی ، افزایش محتوای لنفوسیت ها تا 5-15٪) و بررسی باکتریولوژی رشد میکرو فلورا را نشان نمی دهد.

منع مصرف روش پنچری است آمپی پلور از حجم قابل توجهی (1-1.5 لیتر) ، و همچنین وجود ارتباطات برونش ، از جمله به علت فیستول استامپ برونش (آسپیراسیون کامل محتویات حفره پلور غیرممکن است ، ایجاد یک خلاuum در آن برای گسترش ریه).

در بیشتر موارد ، با آمیمای پلور ، به اصطلاح درناژ بسته (توراکوسنتز) به عنوان راهی برای برداشتن چرک و سالم سازی حفره پلور استفاده می شود. این دستکاری می تواند در طبیعت مراقبت های اورژانسی باشد (پیوپنوموتوراکس متشنج ، آمیمای کامل پلور با جابجایی اندام های مدیاستن). با آمیمای پلور "بسته" ، دبریدمان تخلیه اغلب درمان قطعی است.

از آنجا که تخلیه نامعقول پلورال پلورال پاراپنومونیک ممکن است خود دلیلی بر ایجاد آمیما باشد ، علائم تخلیه حفره پلور توسط کالج پزشکان آمریکا - انجمن پزشکی داخلی و انجمن بیماریهای عفونی آمریکا (مانوئل پورسل J. و al. ، 2006):

• علائم پنومونی باکتریایی و پلورال افیوژن ؛
• دمای بیش از 380 С
• لکوسیتوز بیش از 11x109 / l ؛
• خلط چرکی
• درد قفسه سینه جنب.
• نفوذ اشعه X ؛
• افیوژن پلور محصور شده
• پلورال افیوژن با pH کمتر از 7.2 ؛
• چرک در حفره پلور ؛
• فرهنگ مثبت افیوژن.

با آمیمای پلور بسته ، اصول بهداشت حفره با موارد توصیف شده برای مدیریت پنچری تفاوتی ندارد. استفاده از لوله های دو لومن مصلحت تر است و در غیاب آنها ، آنها را از مواد موجود تهیه کنید (ورود کاتتر نازک بلند به لومن لوله "اصلی"). به شما این امکان را می دهد که به طور مداوم لوله زهکشی را شستشو دهید و از پارگی با بسته های ریزه ای ، فیبرین جلوگیری کنید. برای ایجاد خلا in در حفره پلور ، از دستگاههای مختلف آسپیراسیون (التهاب کننده های پلور) با خلا constant ثابت در حفره پلور 40-60 سانتی متر آب استفاده می شود. هنر نمی توان به گسترش سریع و کامل ریه با خروج منفعل چرک از حفره پلور امیدوار بود.

شستشوی حفره پلور باید به روش کسری 2 بار در روز انجام شود: از طریق یک لومن نازک از زهکشی با یک بسته بسته گسترده ، یک محلول ضد عفونی کننده (متناسب با حجم حفره باقیمانده) تزریق می شود ، سپس یک لومن گسترده از زهکشی باز می شود ، محلول شستشو تخلیه می شود. معمولاً تا 500-1000 میلی لیتر محلول ضد عفونی کننده استفاده می شود. هر روز ، در اتاق پانسمان ، حفره با سرنگ ژانت شسته می شود ، در حالی که نفوذ پذیری زهکشی ، ثبات خلاuum در حفره پلور ، وضعیت بافت های نرم در محیط زهکشی تعیین می شود. در پایان شستشوی حفره ، محلول آنتی بیوتیک به آن تزریق می شود ، تخلیه به مدت 1-1.5 ساعت بسته می شود.

توانبخشی حفره پلور با آممیای باز (با ارتباط برونش مایع) پلور دارای تعدادی ویژگی است. تعیین محل تخلیه (فلوروسکوپی چند سلولی یا سونوگرافی) و عمق معرفی زهکشی بسیار مسئول است. لوله تخلیه باید در پایین ترین قسمت حفره قرار گیرد ، زیرا مایع باقیمانده همیشه در زیر لوله تخلیه جمع می شود (با بسته شدن آمپیه ، مایع حفره به داخل فاضلاب "فشرده می شود").

شستشوی حفره باید انجام شود تا در هنگام ورود محلول به بافت ریه (در طرف ضایعه و برعکس) باعث پنومونی آسپیراسیون نشود. برای این منظور ، باید حجم محلول شستشو به صورت جداگانه انتخاب شود (باعث ایجاد سرفه نشود) و هنگامی که بیمار به سمت ضایعه متمایل است ، شستشو باید انجام شود. سطح خلا در حفره پلور در دوره اولیه درمان باید حداقل باشد (5-10 سانتی متر از ستون آب) ، اطمینان از تخلیه مایع از حفره ، و با بهداشت کافی ، توصیه می شود با توجه به Bulau (زهکشی سیفون "دستکش") به زهکشی غیر فعال بروید ... این کمک می کند تا نقایص بافت ریه ، که پس از دستیابی به حفره پلور آبسه های کوچک زیر قشری یا پس از آسیب به ریه در هنگام سوراخ ، تخلیه وجود دارد (pyopneumothorax یاتروژنیک) ، مهر و موم شود.

بازده تخلیه با گسترش سریع ریه ، مشاهده شده با مشاهده می شود معاینه با اشعه ایکس (بلافاصله پس از تخلیه ، روز بعد و سپس 1-2 بار در هفته). تخلیه مقدار زیادی تکه های فیبرین اساس استفاده از درمان فیبرینولیتیک داخل پلور است (Sahin A. et al.، 2012). علیرغم این واقعیت که از نظر رسمی ، محل استفاده از فیبرینولیتیک درمانی مرحله فیبرین - چرکی است ، توصیه می شود قبل از ظهور چرک ، آن را زودتر تجویز کنید. مرحله تراوش ، زمانی که در حال حاضر یک فیلم فیبرین روی پلور وجود دارد. درمان فیبرینولیتیک می تواند مدت زمان تخلیه پلور را کاهش دهد ، دمای بدن را سریعتر نرمال کند ، در 86.5٪ از بیماران در 3 روز اول به موفقیت درمانی دست یابد و بر این اساس ، دفعات مداخلات جراحی (VATS) را به 13.5٪ کاهش دهد. به صورت داخل پلورال ، 250،000 IU استرپتوكیناز یا 100،000 IU urokinase در هر 100 میلی لیتر سالین تزریق می شود. ارزیابی مقایسه ای دو دارو اثر یکسانی (92٪) با میزان عارضه کمتر هنگام استفاده از اوروکیناز و هزینه اقتصادی پایین تر هنگام استفاده از استرپتوکیناز را نشان داد (Bouros D. et al.، 1997). گزارشی در مورد استفاده از دئوکسی ریبونوکلئاز وجود دارد (سیمپسون G. و همکاران ، 2003).

با کاهش مقدار اگزودا (تا 30-50 میلی لیتر در روز) ، حجم محلول شستشو وارد حفره نیز کاهش می یابد. زهکشی پس از توقف کامل تراوش ، که توسط پلوروگرافی تأیید می شود (ماده حاجب تزریقی از طریق حفره پلور پخش نمی شود) و در بعضی موارد ، هنگامی که تخلیه تخلیه می شود (ریه فرو نمی ریزد) ، حذف می شود. این معمولاً پس از 1-1.5 هفته درمان اتفاق می افتد. اشعه ایکس و کنترل سونوگرافی اجباری پس از برداشتن زهکشی (غالباً در اگزودات بستر آن تجمع می یابد ، که علت عود مجدد و تشکیل آمپی "محصور شده" یا خنک کننده کانال تخلیه است). در صورت وجود مایعات ، باید سوراخ پلور انجام شود.

عدم تأثیر در تخلیه بسته حفره پلور (حفظ علائم بالینی و آزمایشگاهی مسمومیت ، تب ، ترشح چرکی بدون کاهش از حفره پلور) در عرض 2-3 روز باید دلیل استفاده از سرویس بهداشتی ویدئو هاراوسکوپی حفره پلور باشد (Pothula V. ، Krellenstein DJ ، 1994 ؛ Hecker E. ، Hamuri S. ، 2008).

انبساط ریه همزمان با انجام اولین کار با از بین بردن مایع با سرنگ "تا انتها" یا با مکش خلا constant ثابت در امتداد تخلیه حاصل می شود. هنگامی که ارتباطات برونکوپلورال در یک لوب قرار می گیرد ، یک روش بسیار موثر در از بین بردن آن انسداد موقتی برونش های لوبار یا سگمنتال (انسداد موقت برونش) است. تومورهای مخصوص برونش فوم و برونکوبلاکرهای دریچه ای با استفاده از برونکوسکوپ فیبروپتیک یا با برونکوسکوپی زیر بی حسی سفت و سخت به محل نصب تحویل داده می شوند. علیرغم کاهش هوازدگی ریه در منطقه انسداد ، مهر و موم ارتباط برونکوپلورال باعث می شود که به دلیل بخشهای تهویه شده ، ریه گسترش یابد ، دیافراگم بلند شود. در بعضی موارد توصیه می شود که پنوموپریتونئوم تحمیل شود.

اگر بعد از 2-4 روز تنگی حفره آمیما بهبود یابد ، می توان برونکوبلاکر دریچه را به مدت 2-4 هفته (زمان مورد نیاز برای ایجاد لنگرهایی که ریه را به دیواره قفسه سینه ثابت می کند) نگه داشت. در این مدت ، آندوبرونشیت چرکی نیز در قسمت انسداد ریه ایجاد می شود (اصطلاحاً سندرم پس از انسداد). با این حال ، پس از برداشتن مسدود کننده برونش به سرعت متوقف می شود. پس از بازیابی هوای پارانشیم ریوی "معلول" ، می توان زهکشی ها را خارج کرد. در مواردی که انسداد موقت اندوبرونشیال در طی یک هفته بی اثر باشد (با محلی سازی فیستول برونشوپلورال در لوب های مجاور) ، ادامه آن نامناسب است.

انسداد نایژه اصلی امکان پذیر است ، با این حال ، خطر ابتلا به اختلالات تنفسی شدید و خطر مهاجرت لاک لاستیکی با گسترش خفگی وجود دارد. یک روش جایگزین برای "خاموش کردن کل ریه" می تواند تنظیم 2-3 انسداد در برونش های لوبار باشد. نصب برونکوبلاکر دریچه ای با فیستول استامپ برونش اصلی پس از پنومونکتومی تقریباً به دلیل کوچک بودن خود استامپ تقریباً همیشه غیرممکن است. تخلیه کافی حفره پلور و بهداشت آن در صورت آمیمای "باز" \u200b\u200bپلور باید درمان بیماران را در بیمارستان های جراحی عمومی محدود کند ، زیرا روش های خاص جراحی برای از بین بردن حفره با این نوع آمپیه فقط در موسسات تخصصی انجام می شود (بهداشت توراکوسکوپی حفره با "پر کردن" فیستول های برونش ، آندو برونشال موقتی انسداد یا انسداد دریچه برونش ، پنوموپریتونئوم درمانی).

انتخاب داروی ضد باکتری برای درمان تجربی با ساختار اتیولوژیک آمیما مشخص می شود ، که بستگی به ویژگی های شروع بیماری دارد. آمپی همراه با ذات الریه (با آبسه ریه یا بدون آن) ؛ آمپی همراه با آبسه پیدایش آسپیراسیون. میکروارگانیسم های اصلی بی هوازی هستند (Bacteroides spp.، F. nucleatum، Peptostreptococcus spp.، P. niger) که اغلب به دلیل آسپیراسیون محتویات دهانه حلق و همچنین Staph در ترکیب با انتروباکتری ها (Enterobacteriaceae) هستند. اورئوس در این حالت ، داروهای انتخابی عبارتند از: سفالوسپورین های نسل III در ترکیب با آمینوگلیکوزیدهای نسل III. داروهای جایگزین عبارتند از: سفالوسپورین های نسل سوم محافظت شده (سفوپرازون / سولباکتام) در ترکیب با مترونیدازول ؛ سفالوسپورین های نسل IV (سفپیم) در ترکیب با مترونیدازول ؛ فلوئوروکینولونهای تنفسی (لووفلوکساسین ، موکسی فلوکساسین) در ترکیب با مترونیدازول ؛ کارباپنم ها وانکومین ، لاینزولید (فقط برای خطر بالای MRSA).

آمپی همراه با گانگرن ریه... میکروارگانیسم های اصلی عبارتند از بی هوازی (Bacteroides spp.، F. nucleatum، Peptostreptococcus spp.، P. niger)، Ps.aeruginosa، Klebsiella pneumonia، Staph. اورئوس در این حالت ، داروهای انتخابی عبارتند از: سفالوسپورین های نسل III در ترکیب با آمینوگلیکوزیدهای نسل III و مترونیدازول. فلوروکینولونهای تنفسی در ترکیب با آمینوگلیکوزیدهای نسل III و مترونیدازول - سایپرز ، باشگاه دانش داروهای جایگزین عبارتند از: سفالوسپورین های نسل IV در ترکیب با وانکومایسین (یا لاینزولید). کارباپنم

آمپی همراه با آبسه های سپتیک... پاتوژن های اصلی عبارتند از استافیلوکوک ، از جمله MRSA (برای سپسیس داخل وریدی) ، Enterobacteriaceae ، Str. ذات الریه ، Enterococcus spp. ، Pseudomonas spp. در این حالت ، داروهای انتخابی عبارتند از: سفالوسپورین های نسل III-IV در ترکیب با مترونیدازول. فلوئوروکینولونهای تنفسی در ترکیب با مترونیدازول. داروهای جایگزین عبارتند از: وانکومایسین به علاوه کارباپنم ها. لاینزولید در ترکیب با سفوپرازون / سولباکتام.

آمپيما پس از سانحه و بعد از عمل... عوامل اصلی بیماریزایی Staph هستند. اورئوس ، خ. ذات الریه ، H. آنفلوانزا. در این حالت ، داروهای انتخابی عبارتند از: پنی سیلین های محافظت کننده از بازدارنده ها. سفالوسپورین های نسل III-IV. داروهای جایگزین شامل وانکومایسین (تک درمانی) است.

آمپی پوسپراکتیو ، و همچنین عدم وجود نتایج باکتریوسکوپی و رشد میکرو فلورا هنگام کاشت... در این شرایط ، باید به نقش علت بی هوازی و / یا انتروباکتری های گرم منفی مشکوک شد. داروهای انتخابی عبارتند از: پنی سیلین های محافظت کننده از بازدارنده ها (آمپی سیلین / سولباکتام ، آموکسی سیلین / کلاولانات). سفالوسپورین های محافظت کننده از بازدارنده های نسل سوم (سفوپرازون / سولباکتام). داروهای جایگزین عبارتند از: سفالوسپورین های نسل III-IV در ترکیب با مترونیدازول. لینكوزامیدها (كیندامایسین) در ترکیب با آمینوگلیكوزیدهای نسل III.

در آینده ، انتخاب دارو به صورت جداگانه مطابق با نوع پاتوژن جدا شده و حساسیت آن انجام می شود. مدت زمان درمان به صورت جداگانه تعیین می شود (ممکن است تا 3-4 هفته باشد). مسیرهای تجویز آنتی بیوتیک ها: عضلانی ، داخل وریدی. در حال حاضر ، هیچ داده قانع کننده ای در مورد مزیت مسیر منطقه ای تجویز (به داخل شریان ریوی با انجام آنژیوپلمونوگرافی یا داخل رگهای برونش با انجام آئورتوگرافی و تصلب شرایین انتخابی برونش) بدست نیامده است.

اصلاح اختلالات هموستاز ناشی از ایجاد التهاب چرکی.

• مراقبت دقیق از بیمار ؛ هنگام آزاد شدن خلط با بوی بد ، توصیه می شود بیمار را منزوی کنید.
• غذا باید متنوع ، پر کالری ، حاوی مقدار کافی پروتئین و ویتامین های کامل حیوانی باشد. در صورت عدم کافی بودن وضعیت تغذیه ، لازم است غذای کمکی (مخلوط های غذایی متعادل) تجویز شود.
• ترمیم پارامترهای اساسی همودینامیکی (کاهش BCC به ظرفیت بستر عروقی) ، تثبیت همودینامیک. برای این منظور ، باید کاتتر ساب کلاوین برای تزریق درمانی طولانی مدت و شدید در شدیدترین بیماران قرار داده شود (بهتر است برای جلوگیری از پنوموتوراکس در سمت "سالم" آن را در کنار ریه آسیب دیده معرفی کنید). به منظور جلوگیری از ترومبوفلبیت و سپسیس رگ زایی ، مراقبت دقیق از کاتتر لازم است.
• حفظ تعادل انرژی: معرفی محلولهای غلیظ گلوکز (25-40٪) با افزودن اجباری انسولین (1 واحد در هر 4 گرم گلوکز).
• اصلاح تعادل الکترولیت: محلول های پلی یونی حاوی پتاسیم ، منیزیم ، کلسیم و ... این محلول ها بسته به شرایط بیمار با مقدار 3-1 لیتر در روز تجویز می شوند.
• بازگرداندن تعادل پروتئین (به میزان حداقل 40-50٪ از نیاز روزانه) با استفاده از محلول های اسید آمینه (پلی آمین ، پانامین ، آمینوستریل ، آمینوزول ، وامین و غیره). در هیپوآلبومینمی شدید ، تزریق 200 میلی لیتر آلبومین 2 بار در هفته توصیه می شود. شرکت فرعی تغذیه تزریقی باید حداقل 7-10 گرم نیتروژن و 1500-2000 کیلوکالری در روز برای بدن تأمین کند. جذب نیتروژن معرفی شده با معرفی همزمان هورمونهای آنابولیک و ویتامین ها افزایش می یابد. معیارهای تجویز پشتیبانی تغذیه ای: کمبود توده بدن بیش از 10٪ ، شاخص توده بدن کمتر از 20 کیلوگرم در متر ، هیپوپروتئینمی (پروتئین کل کمتر از 60 گرم در لیتر) یا هیپوآلبومینمی (آلبومین پلاسما کمتر از 30 گرم در لیتر).
• کاهش فعالیت پروتئولیتیک بالای سرم خون (به ویژه با گانگرن و آبسه های نامطلوب): مهارکننده های پروتئاز (تا حد 100000 واحد در روز).
• درمان ضد التهاب: محلول کلرید کلسیم 1٪ به صورت داخل وریدی ، 200-300 میلی لیتر 2 بار در هفته.
• ترمیم واکنش ایمنی بیمار در دوره حاد: ایمونوتراپی جایگزین (غیرفعال) به صورت تزریق مکرر پلاسمای آنتی استافیلوکوک ، گاماگلوبولین آنتی استافیلوکوک ، آماده سازی ایمونوگلوبولین G ، ایمونوگلوبولین غنی شده حاوی تمام مهمترین کلاسهای ایمونوگلوبولین (IgG ، IgM ، IgM)
• بهبود گردش میکروسکوپ در ناحیه کانون التهابی: ترنتال ، هپارین ها (تجزیه نشده ، وزن مولکولی کم) ، کمپلکس آنتی آنزیم کریوپلاسما طبق E. ATseimakh و Ya.N. Shoikhetu (2006): پلاسمای منجمد تازه 800-1000 میلی لیتر ، مقابله ای 80000 - 100000 واحد بین المللی 3 بار در روز ، هپارین 5000 واحد بین المللی 4 بار در روز یا هپارین های با وزن مولکولی کم در دوزهای درمانی.
• اصلاح هیپوکسمی: اکسیژن درمانی.
• اصلاح کم خونی (طبق نشانه ها): انتقال توده گلبول های قرمز ، گلبول های قرمز ذوب شده.
• سم زدایی خارج از بدن: پلاسمافرز ، فیلتر همودیافیلتراسیون با جریان کم (فقط با تخلیه کافی حفره پلور و تمام محفظه ها برای جلوگیری از شوک سمی باکتریایی).
• افزایش مقاومت غیر اختصاصی ارگانیسم: تابش اشعه ماوراio بنفش خون خارج از بدن ، ازن درمانی.
• درمان نارسایی قلبی: گلیکوزیدهای قلبی ، آمینوفیلین ، کوردیامین.
• پشتیبانی تنفسی: دوز ، اکسیژن درمانی کنترل شده. CPAP درمانی (فشار مثبت مداوم در دستگاه تنفسی با تنفس خود به خودی) تهویه ماسک غیر تهاجمی ؛ تهویه تهاجمی: اجباری ، کنترل شده ، کنترل شده (کنترل شده توسط کنترل میزان صدا و کنترل فشار) ؛ حالت تهویه تهاجمی کمکی (VIVL) ؛ تنفس خود به خودی: لوله T ، اکسیژن درمانی ، تنفس با هوای جوی.

درمان فرایندهای آسیب شناختی در ریه ، دنده ها ، جناغ و سایر اندام هایی که باعث عفونت حفره پلور شده اند. با در نظر گرفتن بیشترین اهمیت اتیولوژیکی ذات الریه و آبسه ریه ، اقدامات با هدف اطمینان از تخلیه بهینه کانون های تخریب ریه از طریق درخت برونش باید مطرح شود. لیستی از اقدامات و معالجه ها در رهنمودهای بالینی ملی مربوطه آورده شده است.

درمان آمیمای پلور در مرحله فیبرین - چرکی.

از بین بردن چرک و از بین بردن آمپیه... احتمال درمان نهایی آمیما با تخلیه "بسته" بسیار کمتر از مرحله قبل است ، حتی با آمپیه "بسته". فقط در ابتدای مرحله فیبرین - چرکی مثر خواهد بود (فرگوسن م. ک. ، 1999). تخلیه حفره پلور اغلب به عنوان یک اقدام اضطراری برای رفع فشار از همی توراکس با هدف توانبخشی ویدئوتورااسكوسكپیكی آمیما در نظر گرفته می شود. تلاش های طولانی مدت در سرویس بهداشتی از طریق یک مجرای تخلیه کور غیر قابل توجیه است ، به خصوص در صورت وجود فیستول برونشوپلورال. لازم است نشانه هایی برای بهداشت ویدئوتوراوسکوپیک در اسرع وقت با نصب هدفمند تخلیه برای گرگرفتگی جریان تعیین شود (Pothula V.، Krellenstein D.J.، 1994). سرویس بهداشتی ویدئوتوراوسکوپی تنها درصورتیکه در این مرحله در اسرع وقت انجام شود موثر خواهد بود (Wait M.A. et al.، 1997؛ Klopp M. et al.، 2008)

مرحله فیبرین - چرکی با چندین بار تحمل بار نیاز به استفاده از جراحی قفسه سینه با کمک ویدیو (VATS) دارد. در مراحل اولیه مرحله فیبرینوژنیک انجام می شود ، اجازه می دهد تا به اصطلاح "دبریدمان" (برداشتن بافت های غیر قابل ویروس ، آسیب دیده و آلوده و ریزه های بافتی از سطح زخم برای بهبود ترمیم بافت های بالقوه سالم) ، و همچنین در برخی موارد ، تجزیه جزئی (Cham CW و همکاران) . ، 1993 ؛ Landreneau RJ و همکاران ، 1996 ؛ Hecker E. ، Hamouri S. ، 2008 ؛ Klopp M. et al. ، 2008).

در تعدادی از بیماران ، تخلیه های ایجاد شده به دلیل ویژگی های دوره بیماری زمینه ای ، نمی توانند از عهده عملکرد خود برآیند. این موارد عبارتند از: گانگرن ریه و دستیابی به موفقیت در آبسه ریه (وجود ترسیب کننده های بزرگ و کانون های شکسته نشده نکروز ریه ، آمفیای پوسیدگی) ، نقص گسترده بافت نرم دیواره قفسه سینه ، ایجاد بلغم بی هوازی شدید دیواره قفسه سینه ، وجود ارتباطات برونکوپلوراکال قابل توجه با پیشرفت چرک بعد از سانحه آمپلی پلور بعد از زخم گلوله... در چنین شرایطی ، ترجیح باید به تخلیه به اصطلاح "باز" \u200b\u200bآمیم باشد. مینی توراکوتومی با برداشتن 1-2 دنده با بخیه زدن لبه های پوست به پلورای جداری (انجام جراحی دیواره قفسه سینه ، توراکوستومی ، توراکوابسستوستومی) انجام می شود.

شرط مهم این عملیات وجود چسبندگی های محدود کننده (لنگر انداختن) بین پلور احشایی و جداری در منطقه تخریب است. معمولاً چنین لنگرهایی در 1-2 هفته از زمان شروع بیماری تشکیل می شود (یعنی درست در زمان شروع مرحله فیبرین - چرکی) و بوسیله توموگرافی کامپیوتری به وضوح مشخص می شود. در غیر این صورت ، هنگام انجام توراکوتومی ، ممکن است سقوط کامل ریه با اختلالات تنفسی شدید رخ دهد و نیاز به مهر و موم حفره برای از بین بردن آنها ، اثر ضد عفونی کننده تخلیه باز حفره پلور را نفی می کند.

مداخلات جراحی رادیکال از طریق توراکوتومی (پلورکتومی ، تجویز دکوراسیون ، از جمله لوبکتومی ، پنومونکتومی) در این مرحله از بیماری باید با توجه به علائم بسیار دقیق مورد استفاده قرار گیرد: درمان ، از جمله روش های سم زدایی خارج از بدن. خطر چنین عملیاتی با شوک سمی باکتریایی ، عوارض فنی ناشی از نفوذ ریشه ریه ، خطر از کار افتادن کنده برونش در یک روند چرکی همراه است. بنابراین ، در مورد دوره آمپلیم تورم ناشی از فیستول نایژه ، کاهش ایمنی موضعی و عمومی ، باید اولویت را به مداخلات تصویری-توراکوسکوپی بهداشتی ، از جمله مینی توراکوتومی با کمک ویدیو داد (Mackinlay T.A. و همکاران ، 1996).

گسترش ریه (از بین بردن حفره آمپیه)... صاف کردن ریه ، همانند درمان در مرحله تراوش ، همزمان با انجام اولین کار با آسپیراسیون مداوم خلا در طول زهکشی حاصل می شود. هنگامی که ارتباطات برونکولپورال در یک لوب قرار می گیرد ، نشانه های مسدود شدن برونش دریچه بسیار پایدار می شوند. علیرغم کاهش هوازدگی ریه در منطقه انسداد ، مهر و موم ارتباط برونکوپلورال باعث می شود که به دلیل بخشهای تهویه شده ، ریه گسترش یابد ، دیافراگم بلند شود. از بین بردن ارتباطات برونشوپلورال باعث می شود با شدت بیشتری از حفره پلور استفاده شود (خطر آسپیراسیون محلول شستشو وجود ندارد).

سرکوب پاتوژن های فرآیند عفونی... در مرحله فیبرین - چرکی ، درمان ضد باکتری ادامه دارد ، که پس از دریافت نتایج یک مطالعه میکروبیولوژیک ، طبیعت اتیوتروپیک (با هدف ایجاد یک پاتوژن خاص) خواهد داشت. به دلیل مقاومت میکروبی یا تنظیم دوز ، ممکن است نیاز به تغییر داروی ضد باکتری باشد.

مطابق با اصول فوق انجام شده است. اصلاح حجم و ترکیب تزریق درمانی ، هم به سمت بالا (با افزایش مسمومیت) و هم به سمت پایین (با غلبه آنابولیسم بر کاتابولیسم) امکان پذیر است.

درمان فرایندهای آسیب شناختی در ریه ، دنده ها ، جناغ و سایر اندام هایی که باعث عفونت حفره پلور شده اند. مطابق با روند اصلی آسیب شناسی ادامه می یابد.

درمان آمیمای پلور در مرحله سازمان.

از بین بردن چرک و از بین بردن آمپیه... در زمان انتقال آمیما به مرحله سازماندهی در برابر پس زمینه درمان ، حفره چرکی تمیز می شود ، تخلیه تخلیه بدون توجه به وجود یا عدم وجود فیستول برونش ، کاهش می یابد. با یک دوره موفقیت آمیز از روند ، شروع نابودی حفره آمپیه امکان پذیر است. در این حالت ، اقدامات بهداشت حفره شامل ادامه شستشو با محلول آبی ماده ضد عفونی کننده از طریق زهکشی تا زمانی که حفره کاملاً تمیز شود و زهکشی برداشته شود. زهکشی پس از توقف کامل ترشح ، که توسط پلوروگرافی تأیید می شود ، حذف می شود (ماده حاجب تزریقی از طریق حفره پلور پخش نمی شود). این معمولاً پس از 2-3 هفته درمان اتفاق می افتد. اشعه ایکس و کنترل سونوگرافی اجباری پس از برداشتن زهکشی ، زیرا اغلب در اگزودات بستر آن تجمع می یابد ، که علت عود و تشکیل آمفی "محصور شده" یا تخلیه کانال تخلیه است. در صورت وجود مایعات ، باید سوراخ پلور انجام شود.

با یک دوره طولانی و مبهم همراه با وجود فیستول نایژه ، کاهش ایمنی موضعی و عمومی ، تخریب حفره اتفاق نمی افتد ، تخلیه مداوم هوا وجود دارد و نمی توان زهکشی را حذف کرد. از نظر زمان ، این تقریباً مربوط به 1-1.5 ماه است. در واقع ، ما در مورد شکل گیری آمپیه مزمن (به معنای سنتی کلمه برای طب داخلی) صحبت می کنیم. این بیماران اغلب مجبور می شوند برای مدتی با درناژ در منزل مرخص شوند ، زیرا قبلاً آنها را برای شستشوی شخصی آموزش داده اند تا در طی 2-3 ماه یک عمل ریشه ای از طریق توراکوتومی انجام دهند.

گروه جداگانه ای توسط بیمارانی نشان داده می شود که برای برنامه ریزی شده بارها و بارها با آمپیه مزمن پلور بستری شده اند جراحی رادیکال... اگر آنها دارای حفره آمپی مزمن با فیستول پلورودرمال بسته و یا عملکرد (از جمله درناژ) همراه با علائم سندرم واکنش التهابی سیستمیک باشند ، مرحله اول متوقف کردن روند چرکی است. این با شستشوی حفره از طریق یک زهکشی که قبلاً نصب شده یا یک زهکشی تازه نصب شده ، با تمرکز روی داده های توموگرافی کامپیوتری یا معاینه سونوگرافی... ترشحات حاصل برای معاینه باکتریولوژی ارسال می شود ، نتایج حاصل از آن هنگام انتخاب داروی ضد باکتری پس از جراحی مهم خواهد بود. پس از یک آماده سازی کوتاه مدت ، تصمیم به انجام یک مداخله جراحی رادیکال از طریق توراکوتومی گرفته می شود.

گسترش ریه (از بین بردن حفره آمپیه)... انبساط ریه به دلیل لنگر انداختن متراکم و روند اسکلروتیک در قسمت آسیب دیده ریه (پنوموفیبروز ، پنوموسیروز ، فیبروآلکتازی) غیرممکن است. توراکوتومی برای بیماران نشان داده شده است.

سرکوب پاتوژن های فرآیند عفونی... در مرحله سازماندهی ، روند عفونی در حفره آمپیما متوقف می شود ، یا غلظت اجسام میکروبی به دلیل تعیین مرز حفره توسط کپسول فیبری ، تصویر بالینی را تعیین نمی کند. بنابراین ، می توان درمان سیستمیک آنتی بیوتیکی را متوقف کرد. هنگامی که بیمار مبتلا به آمپیه مزمن برای یک جراحی رادیکال برنامه ریزی شده بستری می شود ، درمان آنتی بیوتیکی تجربی قبل از جراحی فقط در صورت وجود یک سندرم واکنش التهابی سیستمیک در یک دوره کوتاه در حین آماده سازی قبل از عمل توصیه می شود.

اصلاح اختلالات هموستاز ناشی از ایجاد التهاب چرکی... با سیر مطلوب بیماری ، انتقال آن به مرحله سازماندهی نشان دهنده کاهش اثر پاتولوژیک بر هموستاز است. بنابراین ، می توان فقط اصلاح عملکردها و سیستم های پشتیبانی از زندگی را به تعویق انداخت. برای بیمارانی که برای جراحی رادیکال انتخابی بستری شده اند ، اصلاح هموستاز در دوره قبل از عمل باید با هدف از بین بردن هیپوپروتئینمی ، کم خونی ، هیپوکالمی ، هیپرامونمی ، هیپرکراتینینمی ، نارسایی قلبی عروقی و تنفسی ، ترومبوفیلی باشد.

درمان فرایندهای آسیب شناختی در ریه ، دنده ها ، جناغ و سایر اندام هایی که باعث عفونت حفره پلور شده اند. هنگام انتخاب میزان مداخله رادیکال (جراحی رادیکال گسترش یافته) باید ماهیت و میزان آسیب به اندامهای آسیب دیده (ریه ها ، دنده ها ، جناغ) در نظر گرفته شود.

انتخاب روش عمل برای آمپیه پلور در مرحله سازمان به صورت برنامه ریزی شده... وظایف اصلی یک عمل رادیکال برنامه ریزی شده در بیماران در مرحله سازمان عبارتند از: خاتمه ارتباط برونش ، از بین بردن حفره باقیمانده. حجم جراحی رادیکال به علت آمیزش ، ماهیت مداخله قبلی در ریه و قفسه سینه ، حجم حفره آمپیم ، وضعیت پارانشیم ریوی ، وجود فیستول برونش ، به دلیل عدم توانایی استون برونش اصلی یا لوبار ، به شدت وضعیت بیمار بستگی خواهد کرد (سیستم های رفع کننده ضعف). دسترسی عملیاتی به این مرحله فقط توراکوتومی است.

بیماران مبتلا به آمپیمای پاراپنومونیک ، و همچنین آمپیه به دلیل آبسه و گانگرن ریه ، جمع شدن پلوریس و هموتراکس. با وجود آمیم محدود در بیماران جراحی نشده (از جمله مبتلایان به فیستول برونکوپلورال) و پارانشیم ریوی حفظ شده ، از تجویز ریه استفاده می شود (برداشتن لکه ها از پلور احشایی). جنبه منفی این عمل حفظ پارگی های جداری است - منبع واقعی عفونت مجدد حفره پلور. با التهاب زیر توتال و کل ، ریه که به طور قابل توجهی ریزش کرده ، اما پارانشیم ریوی نسبتاً سالم است ، پلورکتومی نشان داده شده است - برداشتن زنجیرهای احشایی و جداری به شکل یک کیسه آمپیمای منفرد. در صورت وجود فیستول برونشوپلورال و ریه به خطر افتاده (آبسه مزمن ، فیبرواتلکتازی ، پنوموسیروز) ، از قابلیت گسترش مجدد و همچنین در ارتباط با آسیب گسترده ریه در حین عمل ، لازم است دامنه عمل به پلوروبکتومی یا پلوروپنومونکتومی گسترش یابد.

بیماران مبتلا به آمپیای مزمن بعد از عمل به دلیل فیستول استامپ یک برونش بزرگ. دامنه عمل در چنین شرایطی به محلی سازی فیستول برونش بستگی دارد. با فیستول استامپ یک برونش لوبار پس از لوبکتومی قبلی ، هر دو وظیفه یک عمل رادیکال برنامه ریزی شده به طور همزمان حل می شود - یک پنومونکتومی "باقیمانده" با پلورکتومی انجام می شود. در صورت وجود فیستول استامپ برونش اصلی پس از پنومونکتومی ، انتخاب روش مداخله با توجه به طول قسمت باقیمانده از کنده تعیین می شود ، بنابراین گزینه های درمانی امکان پذیر است. اگر طول کنده با توجه به داده های توموگرافی رایانه ای بیشتر از 1.5 سانتی متر باشد ، پس باید برداشتن تراشه transpericernal از استامپ را ترجیح داد. اگر طول کنده کمتر از 1.5 سانتی متر باشد ، بعید است بتوان یک منگنه بر روی چنین کنده ای قرار داد. در این راستا ، می توان با استفاده از فلپ های چرخشی عضله latissimus dorsi یا omentobronchoplasty myobronchoplasty transthoracic (از طریق توراکوتومی) انجام داد ، با استفاده از یک مجادله بیشتر با جریان خون محوری حفظ شده (Grigoriev E.G. ، 1989). مزیت استفاده از مجادله بیشتر به این دلیل است که در نتیجه پنومونکتومی قبلی برای گانگرن ریه در هنگام توراکوتومی ، عروق و اعصاب لاتیسیموس دورسی قطع شده بود که منجر به هیپوتروفی آنها شد.

گزارش هایی در مورد استفاده از سلولهای بنیادی مزانشیمی اتولوگ با تزریق دهانه فیستول در حین فیبروبرونکوسکوپی گزارش شده است (Gomez-de-Antonio D. et al.، 2010؛ Petrella F. et al.، 2015). در هر صورت ، بسته شدن فیستول برونشوپلورال باید قبل از ریشه کنی نهایی آمپیه باشد (فرگوسن م. ک. ، 1999). اگر در نتیجه تمام اقدامات موفقیت آمیز برای از بین بردن فیستول استامپ برونش اصلی ، یک حفره باقیمانده باقی بماند ، مرحله دوم (با تأخیر) یکی از انواع توراکوپلاستی است.

انواع توراکوپلاستی... توراکوپلاستی یک عمل جراحی است که در آن بخشی از دنده ها برداشته می شود و بدین ترتیب تحرک و جمع شدن دیواره قفسه سینه فراهم می شود. هدف از این عمل از بین بردن حفره آمپیه باقیمانده باقیمانده است که اغلب بعد از پنومونکتومی انجام می شود ، یا اگر ریه قادر به انبساط مجدد نیست ، یا اینکه نمی توان تجزیه یا پلورکتومی را انجام داد. همه روشهای توراکوپلاستی به 2 گروه تقسیم می شوند: interpleural و extrapleural. با توراکوپلاستی interpleural ، با برداشتن کامل دنده ها با فضاهای بین دنده ای و زخم های پلور جداری (حفره توراکوپلاستی Shede) ، حفره چرکی در پلور به طور گسترده ای باز می شود. نردبان توراکوپلاستی که بیشترین استفاده را از نظر لیمبرگ انجام می دهد. بالای حفره چرکی ، دنده ها در زیر استخوان بریده می شوند و از طریق بستر آنها ، برش های طولی به موازات یکدیگر ساخته می شوند. نوارهای بافت نرم پس از تشریح بستر دنده های برداشته شده از جلو و پشت بریده می شوند (به طور متناوب) و با ساق پا خلفی یا قدامی تغذیه شده به ساقه تبدیل می شوند. این ساقه ها در پایین حفره آمپی قرار می گیرند و با استفاده از تامپون در آنجا نگه داشته می شوند. بنابراین ، حفره از بین می رود.

علاوه بر توراکوپلاستی ، از آمنتوپلاستی نیز می توان استفاده کرد. با توراكوپلاستی خارج جراحی ، برداشتن زیر پریوستئال دنده ها انجام می شود ، اما حفره پلور باز نمی شود و سقوط دیواره قفسه سینه ، فشرده سازی و ریزش بافت ریه را فراهم می كند. امروزه به ندرت از عمل توراکوپلاستیک گسترده برای از بین بردن یک حفره باقیمانده باقی مانده در آمپیه مزمن پلور استفاده می شود ، زیرا برداشتن 8-10 دنده از نظر ضربه از پنومونکتومی کم نیست و عواقب طولانی مدت (ایجاد سیروز ریه ، تشکیل قلب ریوی ، نارسایی تنفسی پیش رونده) شدید است. عملیات محدود توراکومیوپلاستیک (سه ، پنج دنده) در حال حاضر به طور گسترده ای استفاده می شود. ماهیت عمل شامل برداشتن 3-5 دنده بر روی حفره آمپیه و تامپوناد حفره سالم با یک فلپ عضله روی پدیکول (یکی از عضلات بزرگ دیواره قفسه سینه) است.

جراحی تسکینی برای آمیم مزمن... بعضی اوقات بیماران مبتلا به آمپیه مزمن مجبور به جراحی تسکینی - توراکوستومی با حفره باز پلور می شوند. این مداخله در بیماران مبتلا به آمپیه مزمن پلور پس از لوبکتومی و پنومونکتومی با بی فایده بودن عمل جراحی رادیکال آسیب زا (از بین بردن فیستول ، توراکوپلاستی ، توراکومیوپلاستی) در صورت عود تومور ، عملکرد بسیار پایین ریه ، قلب و کلیه و به عنوان یک اقدام تسکینی که مراقبت از حفره را تسهیل می کند ، انجام می شود.

هنگام ارائه کمک به بیماران مبتلا به آمیم پلور ، غیرممکن است:

• برای ایجاد تخلیه در حفره پلور در بیماران مبتلا به ترانزودات و ترشح کوچک (از نظر بالینی ناچیز) در حفره پلور بدون دلیل خوب برای جلوگیری از عفونت و ایجاد آمپیه ؛
• اگر مسمومیت و تخلیه چرکی در طول زهکشی کاهش پیدا نکند ، شرایط تخلیه ساده (زهکشی ، "کورکورانه") را بیش از 3 روز به تأخیر بیندازید.
• امید به گسترش سریع و کامل ریه با خروج منفعل چرک از حفره پلور.
• اگر بیش از یک هفته انسداد موقت اندام برونشیه فیستول نایژه را ادامه دهید ، اگر در این دوره بی اثر بود.
• تخلیه از حفره پلور (با روند مطلوب بیماری) بدون نظارت اشعه ایکس و سونوگرافی حفره و گسترش ریه را حذف کنید.
• بدون اطمینان از وجود چسبندگی های محدود (لنگر انداختن) بین پلور احشایی و جداری در ناحیه تخریب با توجه به توموگرافی کامپیوتری ، تخلیه "باز" \u200b\u200bآمپیما (تجمع دیواره قفسه سینه ، توراکوستومی ، توراکوابسستوستومی) انجام دهید.
• به تعویق انداختن اجرای یک عملیات رادیکال برنامه ریزی شده در مرحله تراوش و در مرحله سازماندهی به دلیل خطر شوک سمی باکتریایی ، عوارض فنی حین عمل به دلیل نفوذ ریشه ریه ، خطر نارسایی اولیه پس از جراحی کنده برونش در یک فرآیند چرکی ؛
• برای انجام در بیمارستان های جراحی عمومی روش های خاص جراحی برای از بین بردن حفره با آمپیمای "باز" \u200b\u200b(بهداشت توراکوسکوپی حفره با "پر کردن" فیستول های برونش ، انسداد موقت آندوبرونش یا انسداد برونش دریچه ، پنوموپریتونوم درمانی).
• در همه موارد حفره های باقیمانده تشکیل شده برای "هماهنگ سازی" روند کار (بیماران مبتلا به حفره های باقیمانده در حفره پلور بیش از 5-8 سانتی متر ، تخلیه های پلور و فیستول های ریوی-پلور فعال) تلاش کنند.

پیش بینی

نتایج احتمالی روند آسیب شناسی باید به وضوح نشان داده شود. هرگونه وجود طولانی مدت یک فرآیند چرکی در پلور همیشه با مرگ لایه مزوتلیای پلور و انحطاط cicatricial آن همراه است ، بنابراین ، "restitutio ad integrum" (بهبود کامل) ، به عنوان نتیجه آمیم پلور ، حتی در مطلوب ترین شرایط ، غیرممکن است. بنابراین ، بهبودی با آمیمای پلور به معنای متوقف کردن روند التهابی چرکی در حفره پلور و از بین بردن آن به دلیل تشکیل چسبندگی cicatricial بین دیواره قفسه سینه و سطح ریوی است.

با این حال ، از بین بردن حفره به این روش همیشه نمی تواند نتیجه کاملا مطلوب بیماری قلمداد شود. با وجود عدم وجود شرایط برای عود التهاب چرکی در حفره منقرض شده ، تشکیل یک لایه بیش از حد ضخیم از بافت فیبری متراکم در محل پلورای جداری و احشایی اغلب مشاهده می شود ، که منجر به کاهش قابل توجهی در حجم hemithorax ، تنگ شدن فضاهای بین دنده ای و جابجایی مدیاستینوم به سمت ضایعه می شود. این امر باعث کاهش قابل توجه شاخص های عملکرد تنفس خارجی می شود ، هم در نتیجه اختلالات تهویه و هم به دلیل کاهش بارز جریان خون ریوی. همان عملکردهای تنفس خارجی پس از انجام عمل های گسترده توراکوپلاستی به منظور از بین بردن حفره باقیمانده توسط "تامپوناد" بافت نرم دیواره قفسه سینه پس از برداشتن دنده ها ، مشاهده می شود. در همان زمان ، یک نقص عمده لوازم آرایشی و بهداشتی حتی بدون عارضه دوره بعد از عمل در طولانی مدت با تغییر شکل شدید ستون فقرات همراه است.

بنابراین ، از دیدگاه مدرن ، مطلوب ترین نتیجه نهایی در درمان آمیمی پلور ، حذف مداوم حفره آمپیم در نتیجه تشکیل پلورودز محدود (فیبروتوراکس) است که عملکرد تنفس خارجی را مختل نمی کند. نتیجه نامطلوب این بیماری تشکیل آمیمای پلور مزمن است ، زیرا از بین بردن آن بدون یک عمل جراحی بسیار آسیب زا ، گاهی چند مرحله ای غیرممکن است که نتایج آن به ندرت خوب است.

مدیریت بیمار پس از ترخیص از بیمارستان در جهات زیر انجام می شود:

• اصلاح برنامه کاری و سبک زندگی ؛
• ترک سیگار ؛
• تغذیه ی خوب؛
• پیشگیری از اختلالات تنفسی
• تربیت بدنی درمانی ، از جمله تمرینات تنفسی ؛
• گشادکننده برونش ، موکولیتیک ؛
• درمان آبگرم.

تخصص پزشکی و اجتماعی... شرایط معلولیت موقت می تواند به 2-4 ماه و در مورد درمان جراحی - 4-6 ماه برسد. ملاک ترخیص بیمار از بیمارستان ، دستیابی به بهبودی بالینی و در صورت مزمن بودن روند ، دستیابی به بهبودی بالینی و رادیولوژی است. بیمار در انواع کارهای مرتبط با کار در یک اتاق آلوده به گاز و گرد و غبار ، ماندن در شرایط نامساعد هواشناسی (تغییر شدید دما ، رطوبت بالا) ، با استرس جسمی قابل توجه ، منع مصرف دارد. با انواع و شرایط کار قابل دسترسی ، بیماران قادر به کار هستند. در صورت لزوم ، پس از ترخیص ، بیمار باید از طریق کمیسیون متخصص بالینی به "کار سبک" منتقل شود ، یا لازم است ماهیت کار تغییر کند.

بیماران مبتلا به بیماری های چرکی ریه ها و پلورا را می توان به دلیل شدت تظاهرات بالینی (مسمومیت) و کم شدن دامنه مشاغل موجود ، معلول تشخیص داد. در آمیمای مزمن پلور ، گروه معلولیت II ایجاد می شود. بیمارانی که از طریق ریه ها تحت عمل جراحی قرار گرفته اند ، به ناتوانی منتقل می شوند. بعد از جراحی لوبکتومی ، بسته به میزان نارسایی ریوی ، می توان هر گروه از کار افتادگی ایجاد کرد (یا در برخی شرایط ، استخدام از طریق کمیسیون متخصص بالینی بدون تغییر به ناتوانی امکان پذیر است). پس از عمل جراحی پلورکتومی و دکورتکتاسیون ، بیماران با معاینه مجدد بعدی (بسته به درجه نارسایی ریوی) برای مدت 1 سال به گروه III یا II از کار افتادگی منتقل می شوند. پس از جراحی پنومونکتومی ، گروه II و حتی I از کار افتادگی ایجاد می شود.