بسته 

تشخیص عفونت بی هوازی در جراحی. عفونت بی هوازی: طبقه بندی و درمان

- فرآیند عفونی ناشی از اسپور کردن یا میکروارگانیسم های غیر نسبی در شرایطی که برای معیشت آنها مطلوب است. علائم بالینی مشخصه عفونت بی هوازی، غلبه علائم مسمومیت اندوژن بر تظاهرات موضعی، ماهیت چرخشی اگزودا، فرآیندهای تشکیل گاز در زخم، به سرعت در معرض نكروز بافتی پیشرفته است. عفونت بی هوازی بر اساس یک تصویر بالینی شناخته شده است، تایید شده توسط نتایج تشخیص میکروبیولوژیک، کروماتوگرافی گاز مایع، اسپکترومتری جرمی، ایمونوالکتروفورز، PCR، IFA و غیره تایید شده است. درمان عفونت بی هوازی شامل درمان جراحی رادیکال فوکوس های فوکوس پخته شده است درمان ضد عفونی و ضد باکتری.

عمومی

عفونت بی هوازی یک فرایند پاتولوژیک است، پاتوژن هایی که باکتری های بی هوازی هستند که تحت آنکسیا (کمبود اکسیژن) یا هیپوکسی (ولتاژ اکسیژن کم) ایجاد می شوند. عفونت بی هوازی یک شکل شدید از یک فرآیند عفونی همراه با ضایعه حیاتی است اندام های مهم و درصد بالایی از مرگ و میر. در عمل بالینی با عفونت بی هوازی، لازم است که متخصصان در زمینه جراحی، آسیب شناسی، کودکان، نوروسیروژیا، اوتولاینگولوژی، دندانپزشکی، ریه، زنان و زایمان و سایر مسیرهای پزشکی، ضروری باشد. عفونت بی هوازی ممکن است در بیماران هر سنی رخ دهد. سهم بیماری های ناشی از عفونت بی هوازی قطعا مشخص نیست؛ از فوکوس های کثیف در بافت های نرم، استخوان یا مفاصل آناروبها در حدود 30٪ موارد اندازه می گیرند؛ باکتری های بی هوازی در 2-5٪ موارد تایید شده است.

علل عفونت بی هوازی

Anaerobes بخشی از میکرو فلور طبیعی پوست، غشاهای مخاطی، دستگاه گوارش، اندام های سیستم های اوروژنیتی هستند و در خواص ویروسی آنها به طور شرطی بیماریزا هستند. در شرایط خاص، آنها تبدیل به عوامل ایجاد کننده عفونت بی هوازی اندوژن می شوند. Anaerobes خارجی در خاک وجود دارد و توده های ارگانیک را تجزیه می کند و باعث می شود فرایند پاتولوژیک از خارج خارج شود. میکروارگانیسم های بی هوازی به تغيام و اختیاری تقسيم مي شوند: توسعه و بازتوزیع آناروبس های اجباری در یک محیط عفونی انجام می شود؛ Anaerobes اختیاری قادر به زنده ماندن هر دو در غیاب و در حضور اکسیژن است. باکتری های بی هوازی اختیاری متعلق به یک وند روده، شیگلا، ایران، استرپتوکوک، استافیلوکوک ها و غیره است.

پاتوژن های بروندی عفونت بی هوازی به دو گروه تقسیم می شوند: اسپور تشکیل شده (Clostridium) و غیر نسبی (غیر نسبی (غیر کریستال) anaerobes (Fuzobacteria، bacteroids، bellousella، propionibacteria، peptopulationOcocci، و غیره). Anaeros تشکیل اسفنجی، عوامل ایجاد کننده کلودیریدیوز منشا خارجی (قاعدگی، گانگرن گاز، بوتولیسم، سموم مواد غذایی، و غیره) هستند. Anaerobes nonclostrial در اغلب موارد باعث فرآیندهای التهابی التهابی-التهابی طبیعت اندوژن (آبسه های اندام های داخلی، پریتونیت، پنومونی، فلج های ناحیه فک و صورت، اوتیت، سپسیس و غیره) می شود.

عوامل اصلی پاتوژنیک میکروارگانیسم های بی هوازی، تعداد آنها در تمرکز پاتولوژیک، خواص بیولوژیکی پاتوژن ها، حضور باکتری ها و همکاران است. در پاتوژنز عفونت بی هوازی، نقش اصلی متعلق به میکروارگانیسم های آنزیم ها، اندو و اگزوتومین ها، عوامل متابولیسم غیر اختصاصی است. بنابراین، آنزیم ها (هپاریناز، هیالورونیداز، کلاژناز، دگزوریبونوکلئاز) قادر به تقویت ویروسی شدن بی هوازی، تخریب بافت های عضلانی و همبند هستند. Endo- و exotoxins باعث آسیب به اندوتلیوم عروق، همولیز داخل عروقی و ترومبوز می شود. علاوه بر این، برخی از تیکسیسین های نزدیک به رحم دارای اثرات نفروتوروپیک، نوروتروپیک، قلبی است. همچنین نفوذ سمی بر روی بدن و عوامل غیر اختصاصی متابولیسم Anaerobov - Indole، اسیدهای چرب، سولفید هیدروژن، آمونیاک.

شرایطی که منجر به توسعه عفونت بی هوازی می شود، آسیب به موانع آناتومیک با نفوذ اناتومیک در بافت و جریان خون، و همچنین کاهش پتانسیل بازسازی بافت ها (ایسکمی، خونریزی، نكروز) است. Anaerobov ورود به پارچه ها می تواند تحت مداخلات عملیاتی، دستکاری های تهاجمی (مشت، بیوپسی، استخراج دندان، و غیره) رخ دهد، سوراخ کردن اندام های داخلی، آسیب های باز، زخم ها، سوختگی ها، نیش های حیوانی، سندرم فشرده سازی طولانی مدت، سقط جنین های جنایی و غیره کمک به ظهور عفونت بی هوازی، آلودگی گسترده ای از زمین وجود دارد، حضور زبان های خارجی در زخم، هیپوولمیک و شوک آسیب دیده، بیماری های همزمان (کلاژنوز، دیابت، تومورها)، کمبود ایمنی. علاوه بر این، درمان آنتی بیوتیک غیر منطقی از اهمیت زیادی برخوردار است، با هدف سرکوب میکرو فلورای هوازی مرتبط است.

بسته به محلی سازی، عفونت بی هوازی متمایز است:

  • سیستم عصبی مرکزی (آبسه مغزی، مننژیت، Empya Subdural، و غیره)
  • سر و گردن (آبسه گاودونت، آنژین لودویگ، اوتیت میانی، سینوزیت، گردن جنایی، و غیره)
  • دستگاه تنفسی و پلورا (پنومونی آسپیراسیون، آبسه ریه، Pleura Empi، و غیره)
  • سیستم جنسیت زن (سالپینگ، چسب، اندومتریت، لگنئوپریتونیت)
  • حفره شکمی (آبسه شکمی، پریتونیت)
  • بافت پوست و بافت نرم (سلولیت کولسترید، گانگرن گاز، فاسیا ناباروری، آبسه ها، و غیره)
  • استخوان ها و مفاصل (استئومیلیت، آرتریت فلفل)
  • bactemey

علائم عفونت بی هوازی

صرف نظر از نوع پاتوژن و محلی سازی تمرکز عفونت بی هوازی، برخی از ویژگی های رایج به شکل های مختلف بالینی متفاوت است. در اغلب موارد، عفونت بی هوازی یک شروع حاد دارد و با ترکیبی از محلی و مشخص می شود علائم رایج. دوره انکوباسیون می تواند از چند ساعت تا چند روز (به طور متوسط \u200b\u200bحدود 3 روز) باشد.

نشانه معمولی عفونت بی هوازی، غلبه بر علائم مسمومیت عمومی بر پدیده های التهابی موضعی است. بدتر شدن شدید وضعیت عمومی بیمار معمولا قبل از وقوع علائم محلی می آید. تظاهرات اندوتوکسیکوز سنگین یک تب بالا با لرز، ضعف شدید، تهوع، سردرد، مهار است. هیپوتانسیون شریانی، Tachipne، Tachycardia، کم خونی همولیتیک، ویژگی های پوستی و Scler، Acricyanosis را مشخص می کند.

در عفونت بی هوازی زخمی، علائم اولیه محلی، یک درد قوی و شدید طبیعت اره، آمفیزم و ترشح بافت های نرم ناشی از فرایندهای تشکیل گاز در زخم است. نشانه های دائمی عبارتند از بوی روح مولکول اگزودای وابسته به انتشار نیتروژن، هیدروژن و متان در اکسیداسیون بی هوازی بستر پروتئین. Exudate دارای یکپارچگی مایع، سرمی، هموراژیک، خونریزی-خونریزی یا گلودرد، رنگ ناهمگونی با گنجاندن چربی و حضور حباب های گاز است. بر روی ماهیت potrefactory التهاب نیز نشان می دهد ظاهر زخم های حاوی پارچه های خاکستری سبز یا خاکستری قهوه ای، گاهی اوقات سیاه و سفید.

دوره عفونت بی هوازی ممکن است رعد و برق (برای 1 روز از لحظه عملیات یا آسیب)، تیز (به مدت 3-4 روز)، subacute (بیش از 4 روز) باشد. عفونت بی هوازی اغلب همراه با توسعه کمبود پلیوگان (کلیوی، کبد، قلب و عروق)، شوک عفونی-سمی، سپسیس شدید، که ناشی از مرگ است، همراه است.

تشخیصی

برای تشخیص به موقع عفونت بی هوازی، ارزیابی صحیح علائم بالینی اهمیت زیادی دارد، به شما این امکان را می دهد که لازم باشد مراقبت پزشکی. با توجه به محلی سازی تمرکز عفونی، پزشکان تخصص های مختلف را می توان با تشخیص و درمان عفونت بی هوازی تشخیص داد - جراحان عمومی، تروماتولوژیست ها، جراحی مغز و اعصاب، جراحی زنان، متخصصان جراحی، جراحان فک و صورت و سینه.

روش های تشخیص اکسپرس عفونت بی هوازی شامل باکتریوسکوپی زخم جدا شده از رنگ آمیزی یک کروماتوگرافی گرم و گاز مایع است. در تأیید پاتوژن، نقش اصلی متعلق به کاشت باکتریولوژیک زخم تخلیه یا محتویات آبسه، تجزیه و تحلیل مایع پلور، کاشت خون به باکتری های هوازی و بی هوازی، تجزیه و تحلیل ایمنی ایمونو، PCR است. در شاخص های خون بیوشیمیایی برای عفونت بی هوازی، کاهش غلظت پروتئین، افزایش کراتینین، اوره، بیلی روبین، فعالیت ترانس آمیناز و فسفاتاز قلیایی. همراه با مطالعات بالینی و آزمایشگاهی، یک رادیوگرافی انجام می شود که در آن انباشت گاز در بافت های آسیب دیده یا حفره ها یافت می شود.

عفونت بی هوازی باید از التهاب سنگ زنی از بافت نرم، اریتم اکسید پلیمورفیک، ترومبوز ورید های عمیق، پنوموتوراکس، پنوموپریتونوم، سوراخ کردن اندام های توخالی حفره شکمی متفاوت باشد.

درمان عفونت بی هوازی

یک رویکرد یکپارچه به درمان عفونت بی هوازی شامل درمان جراحی رادیکال تمرکز فوکوس، ضد عفونی شدید و درمان ضد باکتری است. مرحله جراحی باید در اسرع وقت کامل شود - زندگی بیمار بستگی به این دارد. به عنوان یک قاعده، این امر شامل تمرکز گسترده ای از ضایعات با حذف بافت های ناباروری، فشرده سازی بافت های اطراف، تخلیه باز با شستشوی حفره ها و زخم های محلول های ضد عفونی است. ویژگی های دوره عفونت بی هوازی اغلب نیازمند نتیجه مکرر نكریتکتومی عفونت بی هوازی در بسیاری جهات بستگی به فرم بالینی فرآیند پاتولوژیک، پس زمینه پیش از موعد، به موقع تشخیص و شروع درمان دارد. سطح مرگ و میر در برخی از اشکال عفونت بی هوازی بیش از 20٪ است. پیشگیری از عفونت بی هوازی به موقع و مناسب Pho RAS، حذف اجسام فدرال بافت نرم، مطابق با الزامات آسپسی و ضد عفونی در طول عملیات. با آسیب شدید زخم و خطر بالای عفونت بی هوازی، لازم است برای انجام ایمونیزاسیون خاص و پیشگیری از ضد میکروبی انجام شود.

طرح سخنرانی:

/ کیممی v.e. /


  1. عفونت بی هوازی (تعریف، طبقه بندی)؛

  2. عفونت غیر هوشیانی بی هوازی (ANI):

  1. علت، پاتوژنز Ani؛

  2. نشانه های انی؛
3. پارچه های نرم ANI:

3.1 کلینیک Ani بافت نرم؛

3.2. پریتونیت / کلینیک غیر لونوسی بی هوازی /

3.3. عفونت انعطاف پذیر بی هوازی ریه ها / کلینیک.

4. تشخیص Ani:

4.1. تحقیقات باکتری شناسی؛

4.2. کروماتوگرافی گاز اتصال.

5. اصول درمان ANI:

5.1. درمان عملیاتی؛

5.2. درمان محافظه کارانه


  1. عفونت کولسترید بی هوازی.
بی هوازی:

  1. gangenna (گاز گانگرن):

    1. etiopathogenesogensogence؛

    2. مرحله جریان فرآیند؛

    3. کلینیک فلفل گاز محدود؛

    4. کلینیک Gas Common Gasmon؛

    5. کلینیک Goggren؛

    6. پیشگیری از گانگرن بی هوازی (گاز):
الف) غیر اختصاصی؛

ب) خاص.


    1. درمان با گانگرن بی هوازی.

  1. کزاز:

    1. اتیوپتوژنز؛

    2. طبقه بندی؛

    3. کلینیک تترول عمومی:
الف) در دوره اولیه؛

ب) در طول رتبه؛

ج) در طول بازیابی.


    1. کلینیک Tetanus محلی؛

    2. علل مرگ در تتانو؛

    3. اصول درمان در طول یک تتانو؛

    4. پیشگیری اصلی:
الف) غیر اختصاصی؛

ب) خاص / نشانه های پیشگیری از اورژانس، مواد مخدر.


  1. زخم های متفاوتی:

  1. عامل عفونت عفونت؛

  2. تصویر بالینی؛

  3. درمان با زخم های دیفتری.
عفونت بی هوازی - عفونت شدید جراحی شدید باعث شد میکروارگانیسم های بی هوازی.

طبقه بندی عفونت جراحی بی هوازی:


  1. عفونت غیر هوشیانی بی هوازی

  2. عفونت کولسترید بی هوازی:

    1. بی هوازی (گاز) گانگرن؛

    2. کزاز.

سخنرانی "عفونت جراحی بی هوازی".
عفونت غیر هوشیدی بی هوازی (ANI) یک عفونت جراحی بی هوازی حاد است که همراه با پوسیدگی روده ای از پارچه ها همراه است.

مسیرها:


  1. رنگ های گرم منفی: باکترهای (B. fragilis، B. melaninogenicus، ovatus، distasonis، vulgatus، و غیره)، fusobacterium.

  2. رنگ های گرم مثبت: propionibacterium، eubacterium، bifidobacterium، actinomyces.

  3. COCA گرم مثبت: Peptococcus، Peptostrottococcus.

  4. کوک های گرم منفی: Veilonella.
علاوه بر این، Anaerobes به طور مشروط بیماری پاتوژن می تواند در توسعه عفونت های فاسد شده دخیل باشد: چاشنی های روده ای، پروتئین و همزیستی آناروب ها با aerobs.

آلودگی از یک منبع خارجی از طریق زخم های آلوده به خاک، قطعات لباس، کفش، سایر اجسام خارجی رخ می دهد.

منابع اصلی اندوژن anaerobes روده ضخیم، حفره دهان، دستگاه تنفسی است.

علائم Ani:


  1. شایع ترین علائم عفونت غیر بی هوازی بی هوازی، بوی روتور اگزودا است، که منجر به اکسیداسیون بی هوازی از بسترهای پروتئین می شود. در عین حال، مواد بوی بد شکل می گیرند: آمونیاک، هندول، SCATOL، ترکیبات گوگرد فرار. بنابراین، بوی بد Exudate همیشه منشا بی هوازی خود را نشان می دهد. فقدان بوی بازسازی نمی تواند به عنوان مبنایی برای از بین بردن تشخیص عفونت غیر بی هوازی بی هوازی باشد، زیرا تمام آناروب ها مواد را با بوی ملایم تشکیل نمی دهند.

  2. علامت دوم عفونت بی هوازی ماهیت چرخشی اگزودا است. فوکوس ضایعه شامل متداول سازنده است، اما در فلور هوازی همراه ممکن است ناخالصی از یک گلوله باشد. این فوکوس ها توسط پارچه های خاکستری یا خاکستری مرده احاطه شده اند. چرم بیش از فک های پوسیدگی پارچه های قهوه ای یا سیاه.

  3. علامت سوم یک رنگ اگزودا است: خاکستری سبز، قهوه ای یا هموراژیک.

  4. نشانه چهارم عفونت بی هوازی، تشکیل گاز است. در متابولیسم بی هوازی، گازهای محلول گاز تشکیل می شوند: نیتروژن، هیدروژن، متان، سولفید هیدروژن، و غیره بنابراین، با آسیب به بافت های نرم، آمفیزم مشاهده می شود (تجمع گاز در قالب حباب)، که به صورت بالینی به عنوان نگرش تعریف شده است. با این حال، همه anaerobes باعث تشکیل گاز به طور مساوی، بنابراین در مراحل اولیه و برخی از انجمن های خاص، بستنی ممکن است وجود ندارد. در این موارد، گاز را می توان تشخیص اشعه ایکس یا در طول مداخله عملیاتی تشخیص داد.

  5. برای فوکوس های درونی عفونت بی هوازی، مجاورت محل زیستگاه طبیعی، مشخصه (دستگاه گوارش، حفره دهان، دستگاه تنفسی، لگن و تناسلی) است.
حضور دو و بیشتر از ویژگی های توصیف شده نشان دهنده مشارکت بدون شک از آناروبها در فرآیند پاتولوژیک است.
عفونت ANI از بافت های نرم.

این آسیب شناسی به شکل فلج کننده ادامه می یابد و اغلب بر سلول های چرب زیر جلدی تأثیر می گذارد (بی هوازی غیر معمول سلولیت) Fascias (فاسیی غیرقانونی بی هوازی) یا عضلات (میوزیت بی هوازی نشین). عفونت پینگ از بافت های نرمال اغلب باعث اختلالات گردش خون می شود اندام های پایین تر در آترواسکتوزوز، Endarteritis و آنژیوپاتی دیابتی. گسترش عفونت بی هوازی غیر نزدیکتر در طول تاندون های واژن لنفوژنیک و سینوویال رخ می دهد (دومی نشان دهنده ترویج خاصی است.

با تمرکز نسبی محدود عفونت، در مرحله اولیه پدیده های مسمومیت متوسط \u200b\u200bذکر شده است: ضعف کلانعطاف پذیری، کاهش اشتها، کاهش زایمان مقاوم، درد دوره ای در زمینه طبیعت اره، افزایش کم خونی، لکوسیتوز متوسط \u200b\u200bو نوتروفیل های سمی. هنگامی که پیشرفت Pulegmon Putrid، درد شدید، محروم کردن خواب است. دمای بدن به 38 0 -39 0 درجه سانتیگراد افزایش می یابد، موجودی، عرق کردن بالا، تنگی نفس ظاهر می شود. پدیده اندوتوکسیکوز افزایش می یابد، وضعیت بیمار سنگین می شود.

علائم محلی سلولیت روتاری توسط پوست تنگ بیان می شود. رنگ آن برای اولین بار تغییر نکرده است، پس Hyperemia بدون مرز روشن ظاهر می شود. شما می توانید Emperysem زیر جلدی (علائم نگرش) را شناسایی کنید.

فیبر چرب زیر جلدی دارای قهوه ای خاکستری یا کثیف با کانون های خونریزی است. عصاره های قهوه ای یا هموراژیک، اغلب بوی ناخوشایند دارد.

در صورت فاضلاب بی هوازی غیر ابر، بسیار مشخصه تورم سریعتر پیشرفته پوست و فیبر زیر جلدی، هیپرمی معمولی، فوکوس های اولیه نكروز پوست است. فوکوس نرم شدن قابل لمس است، حضور علائم نگرش. در صورت جدا شدن بافت ها، نکروز فاسیا و فیبر مجاور ذکر شده است. Detriton Brown، با بوی ناخوشایند.

با موزیت بی هوازی غیر معمول، ادم اندام اندام، درد تلگراف بسیار شدید است. پوست معمولا به طور قابل ملاحظه ای بدون تغییر است، عملا نکروز نیست. لنفانژیت روشن، لنفادنیت. دمای بدن به شدت افزایش می یابد، بدی ها مشخص می شوند. وضعیت بیماران شدید است. Palpatorno: تورم تنگ چرم و فیبر زیر جلدی، درد در ناحیه بزرگترین ضایعه، نوسان فقط با فرآیند دور افتاده تعیین می شود. در صورت جدا شدن پارچه، پس از باز کردن فاسیا، جبران خفیف قهوه ای کثیف، اغلب با بوی ناخوشایند، و همچنین حباب های هوا برجسته شده است. عضلات به راحتی تجزیه می شوند، نه خونریزی. مرزهای ضایعه برای تعیین تقریبا غیر ممکن است.

بیماری های بی هوازی از پریتونوم

پریتونیت، که با غلبه بر مولفه بی هوازی (پریتونیت روتاری) جریان می یابد، نتیجه فرآیندهای مخرب ارگان های توخالی حفره شکمی است.

چشم انداز میکروبی در پریتونیت روتاری توسط انجمن های متشکل از باکتری های بی هوازی و هوازی نشان داده شده است. اغلب، چوب های گرم منفی (E. coli، bacteroides، fusobacterium) و کویل های گرم مثبت از Anaerobes (E. coli، bacteroids، fusobaccus، peptostrottococcus)، Clostridium به صورت دوره ای امضا می شوند. به طور متوسط، هر مورد فرایند عفونی برای 2 آئروابا و 3 آناروبا را تشکیل می دهد. در اکثریت قریب به اتفاق (85٪)، یک گره روده شناسایی می شود (85٪).

وابستگی خاصی به فراوانی باکتری های استخراج شده از محلی سازی تمرکز پاتولوژیک وجود دارد.

بنابراین، B. fragilis 5 برابر بیشتر از این است که فرآیند در قسمت پایین دستگاه دستگاه گوارش، کلستریدیا به ترتیب 4 بار، در حالی که کوک های بی هوازی از Pusa از Pusa گرفته شده است، تقریبا به همان اندازه صرف نظر از محلی سازی فرآیند است.

تصویر بالینی پریتونیت جریان با غلبه بر مولفه های بی هوازی دارای ویژگی های خاص خود است. درد شکمی - اولین علامت پریتونیت، با فرآیند پوترید، معمولا شدید است؛ درد خودبخودی کمتر از درد ناشی از درد در طول لگد زدن است. درد شخصیت دائمی، درد پاپاپکور در ابتدا در زمینه منبع پریتونیت تعیین شده و سپس در مناطق انتشار فرآیند التهابی تعیین شده است. استفراغ یک علامت بسیار مکرر از پریتونیت است. دمای بدن با پریتونیت فاسد در زیربنای اولیه مرحله؛ با این حال، زمانی که این فرآیند توزیع و افزایش جدول زمانی، درجه حرارت به دست آوردن هکتار، هشت تن به نظر می رسد.

وضعیت کلی بیماران در عرض 2-3 روز به طور قابل توجهی نقض نمی شود، Euphoria مشاهده می شود؛ سپس وضعیت سریع و به تدریج بدتر می شود.

با معاینه عینی، Scler، Tachycardia، تنگی نفس، علائم انسداد فلجیتی مشخص شده است.

ولتاژ دیواره شکم معمولا بیان می شود، علائم تحریک پریتونین در مرحله اولیه از دست رفته است. دوره کاملا معمول از پریتونیت حاد اغلب ناشی از خطاهای تشخیصی است. از بین بردن یک مطالعه خون، که کم خونی پیشرفته را شناسایی می کند، لکوسیتوز متوسط \u200b\u200bبا تغییر به سمت چپ، ابراز توجه به نوتروفیل های سمی، افزایش ESP، اختلاطي، هیپوپروتئینمی، بیلیروبینمی.

تشخیص درون عمل در درجه اول بر اساس شخصیت و بوی اگزودا است. در روز اول توسعه پریتونیت فاسد، اگزودا فیبرین فیبری (گل آلود) یا سرم خونریزی با حضور قطرات دیزل، بعدا به نوعی سبزیجات سبز یا قهوه ای قهوه ای به دست می آورد. اعمال فیبرینی از رنگ سبز کثیف نشان دهنده توده های ژله است که به راحتی از پریتون جدا می شوند و به شکل تعدادی از ضایعات در اگزودا هستند. Peritoneum Dull، دیوارهای پارچه ها نفوذ می کنند، به راحتی آسیب می بینند.

پریتونیت، پاتوژنتیک همراه با دستگاه گوارش، به عنوان یک قاعده، منجر به تشکیل یک اگزودا از بوی Slicer می شود.

پریتونیت بی هوازی پس از عمل اغلب در تاریخ های بعد پس از جراحی تشخیص داده می شود، زیرا علائم انسداد فلجتیک به عنوان یک حالت پس از عمل در نظر گرفته می شود. در این شرایط، یک خلط بی هوازی یک زخم عملی رخ می دهد. فرایند پاتولوژیک حفره شکمی به بافت پیشگیرانه و سپس به سایر لایه های دیواره شکمی اعمال می شود. پوست برای مدت طولانی در روند دخالت ندارد. تشخیص اواخر خلط زخم عامل به پایان می رسد - خستگی از بدن شکم از طریق یک زخم عملی به خارج یا زیر پوست.


عفونت ریه بی هوازی غیر کلاسیک
آبسه های مجازات معمولا به علت آسپیراسیون و عفونت برونش کوچک یا با پنومونی شدید همراه است. وقوع چنین آبسه ها موجب بیماری های مزمن حفره دهان و نازوفارنکس (ریخته گری آلوئولار، پارادوژن، تونسیلیت مزمن، و غیره)، و همچنین کاهش پایداری بدن کمک می کند.

نشانه اولیه ریه ها یک شروع تیز است: لرز، افزایش دمای بدن تا 39-40 0 ثانیه، درد قفسه سینه، تنگی نفس. سرفه اول خشک است، اما پس از آن یک خلط به نظر می رسد، تعداد آنها به طور مداوم در حال رشد است. خلط از طبیعت مخاطی به گلودرد متفاوت است، بوی بدافزار هوا Exhaled به نظر می رسد، که به ویژه در لحظه ای از پیشرفت در برونشوس، به ویژه قوی است که با جداسازی خلط تک متقاطع (150-500 میلی لیتر) خاکستری کثیف همراه است یا خاکستری قهوه ای. پس از آن، مرطوب به خصوص به طور گسترده ای در موقعیت مشخصی از بدن برجسته شده است، مقدار آن 100-300 میلی لیتر در روز می رسد. شرایط عمومی به تدریج بدتر می شود.

به طور عینی، بلع پوست را با گلدان، تاکیکاردی، تمایل به فشار خون نشان می دهد. ضعف تنفس نفس (30-40 گشت و گذار تنفسی). گشت و گذار تنفسی قفسه سینه در کنار آسیب محدود شده است، خم شدن بیش از منطقه ضایعه انجام می شود، چرخ های مرطوب و خشک گوش می دهند.

در مطالعه خون محیطی، کم خونی، لکوسیتوز، به سمت چپ، نوتروفیل نوتروفیل های سمی، به صورت شتابدهنده تشخیص داده می شود؛ با جریان طولانی فرآیند - لکوپنی، آنئوزینوفیلا، نوتروپنی، هیپوپروتئینمی، اختلال نوتروپنی، بیلی روبینمی، آزوتمی.

هنگامی که یک مطالعه اشعه ایکس در ابتدای بیماری، کمبود شدید با کانون روشنگری وجود دارد، پس از پیشرفت آبسه در زره، حفره با سطح مایع، نفوذ پالکالک از پارچه ریوی بدون روشن تعیین می شود مرزها.

تشخیص عفونت بی هوازی غیر کوشیتیال بر اساس یک آنامنز، علائم بالینی، بررسی مورفولوژیکی مواد بیوپسی، تحقیقات باکتری شناسی و کروماتوگرافی.

تحقیق باکتری شناسی این به عنوان یک طرح سه مرحله ای اجرا می شود:

مرحله اول میکروسکوپ مواد بومی رنگ شده از لحاظ گرم و میکروسکوپ در نور ماوراء بنفش بلافاصله پس از دریافت مواد؛

مرحله دوم (پس از 48 ساعت) ارزیابی رشد میکروب هایی است که در شرایط بی هوازی رشد کرده اند، مورفولوژی کلنی ها و سلول ها، مطالعه سلول ها در نور ماوراء بنفش؛

مرحله سوم (پس از 5-7 روز) شناسایی میکروارگانیسم های رشد شده است.

کروماتوگرافی گاز این بر اساس واقعیت تجمع در اگزودا و بافت ها در یک عامل روتاری از اسیدهای چرب فرار (استیک، پروپیونی، روغن، کاپرون) و مشتقات فنول، اندول، پیلو، که توسط میکروارگانیسم های بی هوازی تولید می شود، بر اساس آن است. این روش به شما امکان می دهد این مواد را در 1 سانتیمتر 3 بافت یا 1 میلی لیتر از اگزودات نشان دهید.

اصول درمان عفونت بی هوازی غیر کوشیتیال

نتایج درمان عفونت سنگ زنی بستگی به سیستم درمان پیچیده، از جمله مداخله عملیاتی ( درمان محلی)، سم زدایی، درمان ضد باکتری، تحریک مقاومت طبیعی و ایمونولوژیک بدن و اصلاح اختلالات مورفورفونال اندام ها و سیستم ها (درمان عمومی).

درمان عملیاتی عفونت نرم بافت نرم، پردازش جراحی رادیکال است. جداسازی بافت ها با پوست دست نخورده شروع می شود، برش از طریق کل منطقه آسیب دیده عبور می کند و به مرز بافت های دست نخورده منتهی می شود. سپس برداشت گسترده ای از بافت های آسیب دیده، به رغم گستردگی نقص پس از درمان جراحی ساخته شده است.

لبه های زخم به طور گسترده ای طلاق داده می شود، فلپ های پوست باقی مانده بدون تاثیر پوست تبدیل می شوند و به نزدیکترین مناطق پوست متصل می شوند.

زخم حاصل شده با یک جت پالسیک کلرهگزیدین یا دی اکسیدین شسته شده و با حذف قطعات کوچک بافت های نئوپروتیک با استفاده از الکتروتوکسوس یا سایر دستگاه های خلاء خشک می شود.

تعمیر و نگهداری زخم بیشتر استفاده می شود:

آبیاری کسری از طریق لوله ها با راه حل های تدریجی اکسیژن یا راه حل های دی اکسیدین، مترونیدازول؛

تامپونی سست با دستمال های گاز، مرطوب با پماد بر پایه محلول در آب (Levamikol، Levasin، Dioxidin) مرطوب می شود.

پس از اتخاذ فرآیند و ظاهر گرانولاها، نقص های تشکیل شده پلاستیکی پوست اغلب استفاده می شود. در مواردی که آسیب کامل به بافت های نرم بخش اندام وجود دارد، نیاز به قطع آن وجود دارد.
درمان پریتونیت بی هوازی - عملیاتی: لاپاروتومی، وحشی شکمی، زهکشی.

درمان عملیاتی بیماران مبتلا به آبسه های ریه بی هوازی در مواردی تولید می شود که از طریق برونش، تخلیه طبیعی طبیعی یا زمانی که "مسدود شده" آبسه ها را مسدود می کند، تولید می شود. با تخلیه طبیعی ضعیف، روش اصلی درمان، برونکوسکوپی بهداشتی و میکروچستومی به منظور خلاصه کردن آنتی سپتیک و آنتی بیوتیک ها به نقطه ضایعه است.

پاتوژن های اصلی عفونت بی هوازی غیر فعال (باکترهای، کویل، فووزوباکتری) به داروهای آنتی بیوتیک زیر: Tienam، Cylindamycin (Dalacine C)، Metronidazole، Linkzin، Tricanic (تینیدوزول) و دی اکسیدین بسیار حساس هستند؛ داشتن حساسیت متوسط \u200b\u200bبه سفالوسپورین ها و چپمیکتین.
Anaerobic (گاز) گانگرن -

عفونت زخم سنگین با ترجیحا آسیب به بافت اتصال و عضلانی ناشی از Anaerobes دقیق (ClostRidy).

محلی سازی

1. اندام پایین - 70٪

2. اندام فوقانی - 20٪

3. سایر قسمت های بدن - 10٪

مرگ و میر در طول جنگ بزرگ میهن پرستانه 50-60٪ بود.

Pathifiers: Cl.Perfringens-50-90٪؛ cl novi - 20-50٪؛ CL.Septicum - 10-15٪؛ Clostridium باقی مانده 5-6٪ است. همراه با Clostridia، Anaerobes اختیاری می تواند در توسعه باندهای گاز، و همچنین طیف گسترده ای از ایروبی ها شرکت کند.

پاتوژنز. دوره انکوباسیون در 90٪ بیمار 2-7 روز است، در 10٪ - 8 یا بیشتر روز.

عوامل موثر بر توسعه Gangreys گاز: میکروبیولوژیک، محلی، مشترک:

1. انجمن های میکروبی

در 80-90٪ از بیماران، این بیماری به علت معرفی 2 یا بیشتر انواع میکروارگانیسم های بی هوازی و 2-3 آئروبان رشد می کند.

2. عوامل محلی کمک به توسعه گانگرن

2.1. آسیب های عمیق کور در زمینه مخازن عضلانی قدرتمند به ویژه خطرناک است - قطعه قطعه قطعه.

2.2. باز، به خصوص شکستگی های سلاح گرم.

2.3. در دسترس بودن در زخم های خارجی (قطعات لباس، کفش، چوب، و غیره)، آلودگی خاک.

2.4 آسیب به عروق تنه اندام.

3. کاهش پایداری بدن:

3.1 از دست دادن خون حاد

3.2. شوک تروماتیک

3.3. کم خونی مزمن

3.4. hyovitaminosis.

3.5. بیش از حد کلیه

3.6. خستگی ادرار

مرحله جریان فرآیند

1. فلفل آزاد گاز محدود (در کانال زخم و بافت های اطراف).

2. Glegon گاز معمولی (در بخش اندام یا بیشتر).

3. گانگرن گاز (در اندام های دفاعی آغاز می شود، گسترش در جهت پروگزیمال).

4. سپسیس (به عنوان یک قاعده، ناشی از میکروارگانیسم های بی هوازی هوازی یا اختیاری).

کلینیک محدود کننده گاز

1. هیجان های ذهنی، ضعف تلفظ شده، پخش در برابر پس زمینه دمای زیرفیل.

2. نوشیدن درد در زخم پس از یک دوره مشخص از ناپدید شدن (آرام) آنها.

3. ادم، به سرعت در حال پیشرفت در منطقه زخم، احساس باند های تحمیل شده نزدیک تر.

4. Tachycardia تلفظ شده (110-120 dd در دقیقه)، تنگی نفس.

5. هنگام بازبینی زخم، یک حمله خاکستری کثیف رخ می دهد؛ کمی جدا شده، رنگ رسولان گوشت؛ ارتفاع لبه های زخم؛ ناخوشایند، گاهی اوقات بوی شیرین شیرین. علائم دیگر التهاب حاد حاد (فشار خون پوست، افزایش دمای محلی) از دست رفته است.

6. Palparato توسط علامت نگرش ها در بافت های اطراف کانال زخم (یک بحر عجیب و غریب، حباب های هوا) تعیین می شود.

7. علائم مثبت Melnikov (علامت لیگاتور): موضوع ابریشم، در اطراف اندام در نزدیکی زخم پس از 1-2 ساعت، به دلیل ادم پیشرفته پیشرونده و افزایش حجم اندام، در پوست خالی غوطه ور می شود.

8. Leukocytosis متوسط \u200b\u200bبا تغییر به سمت چپ

کلینیک فلفل عمومی گاز

1. وضعیت بیمار سنگین، تب بالا، بیخوابی، هیجان، تنگی نفس.

2. درد فروپاشی افزایش یافته است، توزیع شده توسط اندام در وابسته به پروگزیمال جهت از زخم.

3. بلع پوست با رنگ زرد یا خاکستری.

4. جهنم کاهش یافته، پالس 120-130 dd. در دقیقه، پر شدن ضعیف.

5. اندام تیز. پوست اندام آسیب دیده رنگ پریده است، با الگوی آبی از رگه های شفاف، مکان های حباب، با محتوای سرمی و سرم هموروشیک.

6. بازرسی زخم: لبه های آن (تبدیل شده اند) بالاتر از سطح پوست؛ جداسازی رنگ غیر ظریف، رنگ خون کثیف، اغلب بوی خاموش است.

7. Palpatorically تعریف گسترده ای را تعیین می کند (حضور گاز در بافت ها).

8. اشعه ایکس (در تصاویر)، حباب های گاز در بافت هایی که از زخم به عنوان یک زنجیره ای جدا شده اند تعیین می شود.

9. لکوسیتوز بالا با تغییر به سمت چپ، نوتروفیل های سمی، کم خونی.

بیمارستان گاز گانگرن

1. وضعیت بیمار شدید یا بسیار سنگین است. آگاهی مهار، بی معنی، هیجان حرکتی، تب بالا، ضعف تنفس، کاهش Diurea (Oliguria) مهار می شود.

2. درد در سراسر اندام شدید است، اما به ویژه در بخش های دفاعی (انگشتان پا).

3. پوشش های پوستی با رنگ زمینی رنگ پریده است، ویژگی های چهره متمرکز، یک زبان خشک، پوشیده شده با شکوفه قهوه ای.

4. جهنم کاهش می یابد، پالس 120-140 UD. در دقیقه، پر شدن ضعیف.

5. پوست اندام آسیب دیده رنگ پریده است، گاهی اوقات با یک رنگ آبی مایل به زرد یا قهوه ای. تورم واضح، حجم اندام آسیب دیده 3-4 برابر بیشتر از سالم است، بر روی پوست در ناحیه ضایعه - حباب با محتوای هموراژیک یا قهوه ای.

6. اندام سرد است، به ویژه در بخش های دفاعی؛ حساسیت در یک سطح مشخص وجود ندارد؛ نقض حوادث فعال؛ پالس کردن عروق در حاشیه وجود ندارد. تمام این 4 نشانه نشان دهنده گانگرن اندام است.

7. زخم های زخم، عضلات آسیب دیده از زخم، رنگ آنها خاکستری قهوه ای ("کثیف")، جداسازی رنگ خون تاریکی، ناخوشایند، گاهی اوقات سکوت بوی است.

8. Palpatorne و اشعه ایکس توسط تجمع معمول گازها در بافت های اندام آسیب دیده تعیین می شود.

بسته به ماهیت میکروب ها و واکنش پذیری ارگانیسم، اشکال زیر عفونت بی هوازی یافت می شود:


  1. زوج

  2. مخلوط

  3. اشمیتوز

  4. نئوپیتی

  5. فلکوس

  6. دندانه دار کردن
اشکال بالا گانگرن گاز منعکس کننده ویژگی های محلی این فرآیند است.

پیشگیری از گانگرن بی هوازی


  1. درمان جراحی مناسب برای آسیب باز، زهکشی گسترده ای از زخم با زهکشی لوله ای و شستن جریان (دائمی یا کسری) راه حل هایی که به اکسیژن (عوامل اکسیداسیون: پتاسیم منگانیک، پراکسید هیدروژن) کمک می کند. بی حرکت کردن

  2. معرفی دوزهای بزرگ آنتی بیوتیک ها: تینام (1.5-2.0 گرم در روز)، پنی سیلین (3-5 میلیون دستگاه 6 بار در روز)، پنی سیلین نیمه مصنوعی (آمپی سیلین، اکسیلیلین، Ampiox - تا 6-8)؛ Lincomicin (1.8 - 2.0).

  3. معرفی سرمی Antichangrenous polyvalent، دوز پیشگیرانه 30 هزار متر (10 هزار واحد. در برابر SL. Perfringens، Cl. Novi، Cl Septicum).

  4. باکتریوفاژ بی هوازی 100 میلی لیتر. 100 میلی لیتر رقیق شده است 0.5٪ محلول Novocaine، نفوذ بافت در اطراف زخم.

درمان گانگرن گاز بی هوازی

1. درمان عملیاتی توسط مرحله جریان فرایند تعیین می شود.

1.1. با یک فلج کننده گاز محدود، یک تکه گسترده ای از زخم ها با برداشتن تمام بافت های غیر قابل مصرف، در صورت لزوم. زهکشی: تخلیه لوله ای، آبیاری مداوم جریان زخم با راه حل های درجه بندی اکسیژن (پتاسیم منگانیک 1: 1000؛ محلول هیدروژن پراکسید 1-2٪). بی حرکت کردن

1.2 با یک فلج کننده گاز معمولی - یک جداسازی گسترده ای از زخم ها با برداشتن تمام بافت های غیر قابل تحمل؛ جداسازی لامپ پارچه های اندام با بیسوتومی در بخش آسیب دیده. زهکشی: تخلیه لوله ای، آبیاری مداوم جریان با استفاده از راه حل های اکسیژن جریان. بی حرکت کردن

1.3. در مرحله گانگرونها - قطع عضو اندام در محدوده بافت های سالم امکان پذیر است. آمپوتاسیون بدون ترکیب مهار ساخته شده است. درزهای اولیه هرگز همپوشانی ندارند زهکشی زخم به همان شیوه ای که در Glegon انجام می شود انجام می شود.

با قطع شدن در سطح بافت های مشکوک، یک تخلیه لامپ بدون لامپ بافت نرم از کشت اندام قطع شده، زهکشی با زهکشی لوله ای با آبیاری مداوم با راه حل های اکسیژن جریان. بی حرکت کردن

2. درمان خاص

2.1. آنتی بیوتیک ها در / ویتی و / عضلانی: پنی سیلین 40-60 میلیون واحد. در روز؛ پنی سیلین های نیمه مصنوعی (آمپی سیلین، اگزاسیلین، آمپویکس) تا 8-10 گرم در روز؛ Lincomycin 2.0-2.4 گرم در روز.

2.2. سرمی آنتی میکروگانیک پلی کلاسیک 5-6 دوزهای پیشگیرانه.

2.3. باکتریوفاژ Antichangrenous 100-150 میلی لیتر با 400 تا 500 میلی لیتر از محلول کلرید سدیم فیزیولوژیک رقیق می شود، آن را به آرامی به داخل / وفاداری تبدیل می شود.

3. Oxybarotherapy (HBO - اکسیژن هیپرباری): جلسات مکرر در یک سنج با اکسیژن تحت فشار 2.5-3.0 اتمسفر.

4. درمان علائم، از جمله سیستم سم زدایی.


Tetinnake (Tetanus)
عفونت زخم شدید شدید شدید ناشی از تتانیوس Wand (SL Tetani).

هر سال، Tetanus 1.5-1.7 میلیون بیمار است، حدود 1.0 میلیون نفر میمیرند. مرگ و میر از 30 تا 45 درصد است، در سالمندان به 60-70٪ و در نوزادان - 90-95٪ می رسد.

اتیولوژی - Tetanus Wand؛ او کمی حرکت می کند، اختلافات را تشکیل می دهد که به اثرات محیط خارجی بسیار مقاوم هستند. Saprofit تحت شرایط عادی، زندگی در روده حیوانات (100٪) و انسان (20-30٪). خاک هایی که از طریق کود خطرناک هستند، به عنوان منبع عفونت بسیار خطرناک هستند، زیرا 100٪ شامل یک جادوگر تند (اختلافات) است. ظاهرا، این شرایط را می توان با فرکانس قابل توجهی از یک قاعدگی از ساکنان روستایی (75٪) توضیح داد.

پاتوژنز این بیماری تنها می تواند در هنگام معرفی یک چوب در بافت رشد کند و اگر شرایط بی هوازی ایجاد شود.

در فرآیند تولید مثل تحت شرایط بی هوازی، Tetanus Wand نشان دهنده یک اگزوتوکسین قوی است که متشکل از دو بخش است: تیتانواسفین - ناشی از یک تصویر متضاد معمولی از تتانیوس و تانتانیزینکه باعث ایجاد همولیز اریتروسیت ها و سرکوب فاگوسیتوز می شود. بدین ترتیب، تصویر بالینی Tetanus ناشی از غیر میکروارگانیسم ها است، اما سموم آنها وارد خون و سیستم عصبی مرکزی می شود.

Thetaanosmmin به طور مستقیم باعث ایجاد یک مولفه تشنج، اما اتصال به پارچه عصبی، بلوک اثر ترمز نورون ها را وارد کنید. بنابراین، از طریق مسدود کردن عملکرد دیفرانسیل نورون های مرکزی، تمام انواع مقررات ترمز را حذف می کند. در این شرایط، تحت تاثیر یک محرک غیر اختصاصی یا خود به خود، در Motinnones هیجان وجود دارد، که به شکل پالس های شخصیت های مختلف به عضلات عبور می کند. این باعث استحکام آنها، توسعه کلونیک و تشنج تونیک می شود.

با توجه به نقض تبادل و ترمیم، اختلالات تنفسی در بدن بوجود می آید و به هیپوکسیا و اسیدوز پیشرفت می کند.

تغییرات پاتوآناتومیک Tetanus ویژگی های خاصی ندارد

طبقه بندیبسته به مکانیزم نفوذ میکروارگانیسم و \u200b\u200bوقوع تانتانس.

1. زخمی. 2. سربار 3. پس از زایمان 4 تن از نوزادان. 5. پس از عمل. 6. با بیماری های همراه با تخریب روده بزرگ.

طبقه بندی بالینی

1. مجموع تترول

1.1. به طور کلی اولیه 1.2 به پایین پایین 1.3. صعودی

2. Tetanus محلی (فرم های پیوند شده و نادر).

یک فرد مبتلا به بیماری، به عنوان یک قاعده، به وسیله نوع کل تاتاتون ادامه دارد.

بسته به شدت جریان، فرم های زیر متمایز هستند:

1) بسیار سنگین، 2) سنگین، 3) گرانش متوسط، 4) نور.

کلینیک عمومی Tetabomba

دوره انکوباسیون اغلب 5-15 روز است، اما توسعه بیماری ممکن است 30 روز پس از آسیب و حتی بعد از آن باشد. کوتاه تر دوره انکوباسیون، سخت ترین جریان های تتو است.

درمانگاهtetanus در غیر قابل انعطاف یا پیوند، اما بیش از 10 سال پیش، بسیار مشخص است. n.i. Bereznyagovsky نوشت: "چه کسی یک بار یک بیماری مشابه را تماشا کرد، او هرگز تصویر بالینی از تتانو را فراموش نخواهد کرد."

دوره اولیه متمایز است، دوره ای از پاره شدن و دوره بهبودی.

دوره اولیه (نشانه های اولیه تانتائوس): ضعف، شکستگی، تحریک پذیری، باز شدن دشوار دهان و بلع، درد در عضلات، عرق بسیار شدید، افزایش دما، تاکی کاردی تلفظ شده، عضلات تکان دهنده در ناحیه زخم، تاخیر مدفوع، ادرار. دوره اولیه از 1 تا 6 روز طول می کشد. مدت زمان اولیه، شدت جریان تتانیوس را تعیین می کند، این دوره کوتاهتر از این دوره سخت ترین جریان تتو ها و مرگ و میر بالاتر است.

دوره لذت - نشانه های صریح از قاعدگی. در مقابل پس زمینه علائم ذکر شده ذکر شده ظاهر می شود: یک لبخند ساردونیک - کاهش تونیک عضلات تقلید یک دید لبخند را ایجاد می کند، اما بیان مضطرب چشم وجود دارد؛ افزایش تن عضلات، از جمله یک شکم پروکسی؛ کلاسیک و تونیک محلی، و سپس گرفتگی های عمومی. در انسان، کل تانتا اغلب در فرم نزولی جریان می یابد: پیروزی عضلات جویدن، سفتی سر (افزایش صدای گردن گردن)، اندام فوقانی، بدن، اندام های پایین تر است. تشنج تونیک عمومی باعث می شود opistotonus: bodybagging بیمار بیمار (غلبه بر قدرت پسوند) و بیمار، تخت را با جمعیت، پاشنه و آرنج قرار می دهد. اگر با تشنج تونیک تحت پشت بیمار شما می توانید یک مشت را صرف کنید - این نشان می دهد حضور OPI-COLOR (G.N. Tsibulyak).

مهمترین اختلال در ارتباط با مولفه های تشنج، شکستن نفس است، زیرا در عین حال عضلات بینالمللی و دیافراگم به تنهایی کاهش می یابد، که اغلب منجر به آپنه (توقف تنفسی) می شود.

تشنج تونیک بسیار شدید است که بیماران ناله، درد گریه می کنند. گاهی اوقات به دلیل کاهش عضلات، شکستگی های پاره پاره شدن در حال توسعه هستند، شکاف عضلانی. دوره بیماری بیماری تا پایان دوم ادامه می یابد - آغاز هفته سوم.

دوره بهبودی آن را با انقراض تدریجی تشنج و کاهش تنش عضلانی مشخص می شود. در ارتباط با وجود عوارض توسعه یافته، بازسازی پارامترهای هوموستاز بسیار آهسته رخ می دهد.

Tetannik محلی این پدیده نادر است، در مواردی که مقدار کمی از چوب های تیتانوس به زخم می افتد، رشد می کند و زخم حاوی مقدار کمی از بافت های نئوپروتیک است یا زمانی که بیمار دارای ایمنی نسبتا شدید است.

تتانیوس محلی بالینی با افزایش تن عضلانی، و گاهی اوقات تشنجات محلی، اغلب از طبیعت کلاسیک، عمدتا در نزدیکی دروازه ورودی عفونت قرار می گیرد. یک نوع مشخصه Tetanus محلی یک قاعده فلج کننده صورت است ("Tetanus Rose")، که با کاهش یک طرفه یا دو طرفه در عضلات تقلید و جویدن جریان دارد. Tetanus محلی با اندوتوکسیکوز و تب همراه نیست: این بیماری سریع عبور می کند (3-5 روز)، اما در هر زمان می تواند به گرفتگی های عمومی تبدیل شود.

علل اصلی مرگ هنگامی که تتانو

1. اختلال تنفس خارجی - آسفیکسی

2. متوقف کردن فعالیت قلبی (Asistolia) یا نارسایی قلبی عروقی.

3. خستگی متابولیک.

4. عوارض ریوی (پنومونی، آتلکتازی، آبسه، گانگرن ریه).

اصول درمان

درمان بیماران مبتلا به تانتانس در بخش های احیا تولید می شود؛ حمل و نقل در یک ماشین تخصصی همراه با یک احزاب یا بیهوشی انجام می شود.

وظایف زیر در بیمارستان حل می شود

1. PS E K R A T و TP P O S I P L E N E T O KS I N A V C R O B O

برای این منظور، فعالیت های زیر انجام می شود:

تحت بیهوشی، درمان جراحی زخم ها را تولید می کند (جداسازی گسترده با برداشتن بافت های نئوپوتیک)؛

زهکشی زخم با زهکشی لوله ای با آبیاری جریان با راه حل هایی که اکسیژن را تشکیل می دهند؛

immobilization از اندام؛

معرفی آنتی بیوتیک ها در / در / عضلانی: پنی سیلین (40-60 میلیون واحد در روز)، پنی سیلین های نیمه مصنوعی (آمپی سیلین، اکسیلیلین، Ampiox - 8-10 گرم در روز)، Lincomycin (2.0-2.4 گرم در روز)؛

HBO (اکسیژن هیپرباری) - جلسات اکسیژن درمان اکسیژن در یک نشانگر فشار در اتمسفر 2.5-3.0.

2. n ey t r a l i c o v t l t o به c s i h، گردش خون در خون، لنفاوی، مایع بینابینی (خنثی سازی سم همراه با پارچه عصبی غیر ممکن است).

به منظور خنثی سازی سموم، داروهای مختلف استفاده می شود.

2.1. سرم ضد مقاوم در برابر سرم (PSS) - سرم ایمنی اسب سواری 100 هزار متر در روز اول درمان، و سپس 50 هزار متر به مدت 2 روز در Musculo، به ندرت به ندرت در / مشخص شده است. در موارد شدید، کل دوز PSS به 300 هزار متر افزایش می یابد.

2.2. ایمونوگلوبولین انسان ضد بغل (ICHPs) به داخل / عضلانی یا در 10-40 هزار متر معرفی می شود.


    1. adistyed tetanus آناتوکسین 1.0 میلی لیتر (20 اتحادیه اروپا) به داخل / عضلانی، در یک روز 3 بار معرفی شده است. Anatoksin، رقابت با Tetano-Pazmin، به لحاظ تئوری می تواند آن را از بافت عصبی نمایش دهد.
3. L و K in و d و r در مورد در T (توقف) C U D O R O L N Y K O M P O N E n

برای درمان مولفه های متخلخل، بیهوشی از آن استفاده می شود (اکسید بوتیرات سدیم، نورولپتیا، تيوپنتال سديم) و معرفی آرامبخش عضلانی غير قطب وري با ته ته ته ته ته ته تهيه شده است. با بحران تشدید شدید، بیماران تراکئوستومی را تولید می کنند که عمدتا احتمال ابتلا به شکست های شدید ریه و عوارض ریه را کاهش می دهد.

با سرعت آسان Tetanus ممکن است استفاده شود نورولپتیک (Aminazine 2.5٪ - 2 میلی لیتر در / عضلانی 3 بار در روز)، ارامش (Relanyium 0.5٪ - 4-6 میلی لیتر / عضلانی 3 بار در روز)، ماکوس های برف (Barbamil 10٪ - 5 میلی لیتر در / venno 2 بار در روز، 2٪ کللال هیدرات - 100 میلی لیتر در انما).

4. اصلاح عملکرد سیستم قلبی عروقی.

5. پیشگیری از عوارض، به ویژه ریه (شیب حفره دهان، چوب برونش، مقدمه آنتی بیوتیک)، مراقبت دقیق.

6. تضمین نیازهای انرژی، تصحیح تعادل آب و الکترولیت. بازپرداخت هزینه های انرژی، تلفات مایع و الکترولیت ها توسط تزریق و انتروال (در صورت لزوم، مصرف پروتئین و زیره های انرژی، مایعات و الکترولیت ها انجام می شود.

پیشگیری اصلی

1. n e s n e c و f و c a c c a i p r o f i l a k t و k a

1.1. اساس پروفیلاکسی غیر اختصاصی، درمان اولیه جراحی زخم است.

2. C N E C و F و F و H K A N R درباره F و L و K و K A

2.1. ایمن سازی فعال

d e t i m i p \\ on t r o s t k a m

1. از سه ماه سه بار با فاصله 1.5 ماه، از سه ماه با فاصله 1.5 ماهه، آناتوکوزین (DC) جذب شده از سرفه دیفتا تتانیومی (DC). Revaccation پس از 1.5-2 سال.

2. adsorbed diphtheria-tetanomy anatoksin (تبلیغات) - شش و یازده سال.

3. Tetanus anatoksin (AC) جذب شده (1 میلی لیتر AC شامل 20 واحد آناتوکسین Tetanus - EU) - در 16 سال.

چنین ایمن سازی، حفظ ایمنی شدید در برابر تانتانس (آنتیتوکسین سرم بیشتر از 0.1 ME / mL) تا 25 ساله را فراهم می کند.

در S r درباره L S M

AU به داخل / عضلانی معرفی شده است - 0.5 میلی لیتر؛ پس از 30-40 روز، AC - 0.5 میلی لیتر بارها معرفی شده است، واکسیناسیون به پایان رسید.

اولین لغو در 9-12 ماه ساخته شده است: AC - 0.5 میلی لیتر؛ Revaccations - هر 5-10 سال: AC - 0.5 میلی لیتر در / مسکوینو.

با این سیستم ایمن سازی، ایمنی شدید ضد اعتماد در طول زندگی حفظ می شود.

2.2. ایمن سازی منفعل

2.2.1 سرم ضد مقاومتی (PSS - اسب بخار) 3000 AE ایمنی منفعل را برای 2-3 هفته تشکیل می دهد.

PSS به صورت زیر جلدی معرفی شده است، اما حساسیت بدن به پروتئین بیگانه، که در سرم است، پیش بینی شده است. برای این منظور، 0.1-0.2 PSS طلاق 100 بار معرفی شده است. با یک نمونه منفی (کنترل پس از 30-40 دقیقه)، 0.1 میلی لیتر سرم توسعه نیافته به صورت زیر جلدی معرفی شده و پس از 30-40 دقیقه، در غیاب یک واکنش کلی آلرژیک، تمام بقیه PSS حاوی 3000 AE (محتوای یک آمپول) معرفی شده است.

با یک نمونه مثبت مثبت، حساسیت سازی بدن توسط همان PSS 100 بار از بین می رود. این زیر جلدی به طور متوالی 0.5، 2.0 و 5.0 میلی لیتر PSS رقیق شده با فاصله زمانی 30-40 دقیقه معرفی شده است. پس از معرفی آخرین دوز سرم انقباض، در 30 دقیقه آن به صورت زیر پوستی 0.1 میلی لیتر PSS توسعه نیافته است. پس از 40-60 دقیقه، در صورت عدم وجود علائم واکنش آلرژیک، کل مقدار باقی مانده از سرم غیرقانونی حاوی 3000 AE به صورت زیر جلدی معرفی شده است.

2.2.2 ICHPs (ایمونوگلوبولین انسان پیش بینی شده) در دوز 250-1000 IU، به صورت زیر جلدی معرفی شده، یک مصونیت منفعل را برای 30 روز ایجاد می کند. ممکن است عکس العمل های آلرژیتیککه معمولا توسط معرفی آماده سازی آنتی هیستامین و کورتیکواستروئیدها متوقف می شوند.

2.3. ایمن سازی فعال-منفعل

هنگامی که بیماران مبتلا به آسیب باز، لازم است به طور دقیق زمان بندی واکسیناسیون و احیای را تعیین و تعیین سطح آنتی فکسین در سرم خون.

2.3.1 واکسیناسیون بزرگسالان (واکسیناسیون به موقع واکسینه شده و مجددا) و تمام کودکان مبتلا به آسیب باز با 0.5 میلی لیتر از بلندگوهای زیر جلدی تزریق می شود.

2.3.2 بالغ نشده و پراکنده شده، اما اگر بعد از:

واکسیناسیون بیش از 2 سال گذشت؛

انتقام گرفتن بیش از 5 سال؛

تجدید مکرر بیش از 10 سال گذشت؛

لازم است به صورت زیر جلدی 1.0 میلی لیتر بلندگوها و یک سرنگ دیگر در بخش دیگر بدن زیر جلدی زیر جلدی 250-1000 IU یا 3000 PSS را معرفی کنید.

پس از 30 روز پس از 30 روز ضروری است که زیر جلدی 0.5 میلی لیتر بلندگوها را معرفی کنید.

با آسیب های مکرر باز تا 20 روز پس از ایمن سازی - هیچ داروی ایمنی معرفی نمی شود. با آسیب های باز، که در زمان 20 روز تا 2 سال پس از ایمن سازی قبلی رخ داده است، بیماران به صورت زیر پوستی فقط 0.5 میلی لیتر AC تزریق می شوند.

2.4 انتخاب ابزار پیشگیری خاص از قاعدگی، بسته به سطح ضد خوردگی ضد اعتماد در خون بیمار در این M و E n t.

پس از ورود به بیمارستان، یکی از روش های تعیین کمی از آنتیتوکسین تانانوس، سرم خون آن را بررسی می کند (IU در 1 میلی لیتر سرم).

2.4.1 در غلظت آنتیتوکسین برابر یا بیش از 0.1 ME / میلی لیتر، قربانی ابزار خاصی برای جلوگیری از پیشگیری از تتانوس (بیماران رده A) را معرفی نمی کند.

2.4.2 اگر تریتوکسین تیتر در 0.01 تا 0.1 میلی لیتر در میلی لیتر باشد، بیمار نشان می دهد که تنها یک دوز مجدد AC-0.5 میلی لیتر (رده بیمار B) را نشان می دهد.

2.4.3. اگر تيتر آنتيكسين کمتر از 0.01 ME / mL باشد (بيماران رده B)، لازم است پيشگيري فعال و منفعل انجام شود: AC - 1.0 ML (20 EU) به صورت زیر جلدی؛ و سپس یک سرنگ دیگر در بدن دیگری از بدن - ایمونوگلوبولین ضد اعتماد انسان (ICHPs) - 250-1000 IU یا PSS - 3000 IU (با توجه به روش شرح داده شده در بالا).

برای 4 روز پس از واکسیناسیون، در همه بیماران، این رده در تعریف کنترل از عنوان آنتیتوکسین Tetanus در سرم خون. در مواردی که سطح آنتی خودکسین کمتر از 0.01 بیمار IU / میلی لیتر است، بلافاصله 250-1000 ICPS یا 3000 IU PSS را معرفی کرد.


علائم ایمن سازی فوری
1. آسیب مکانیکی را باز کنید

2. زخم های زخمی

3. سوختگی، یخ زده (II-IV درجه)

4. سقط جنایی

5. Presidery، Necrosis، Gangrenes، زخم های طوفان

6. عملیات مربوط به باز شدن لومن روده بزرگ

7. هماتوم های گسترده ای که در معرض سوراخ یا باز شدن قرار دارند.

ایمن سازی بیماران مبتلا به آسیب شناسی مشخص شده مطابق با اصول اعلام شده ایمن سازی فعال فعال فعال است.

عفونت بی هوازی

آغاز مطالعه Anaerobov به 1680 رسیده است، زمانی که Levenguk ابتدا وجود میکروب ها را بدون دسترسی به هوا توصیف کرد. پس از تقریبا دو قرن در سال های 1861-1863، L. Paster از لحاظ علمی، تخمیر اسید لاکتیک را در غیاب اکسیژن با تولید مثل میکروارگانیسم ها توضیح داد و این فرایند آناروبیوز را نام برد. کشف L. Pastera به عنوان یک حرکت برای مطالعات متعدد که عمدتا با تشخیص مرتبط است، خدمت کرده است گونه های مختلف فلور بی هوازی، که پاتوژن های بوتولیسم، تتانوس، آپاندیسیت، پراکندگی زخم ها و بسیاری از بیماری های دیگر هستند.

جدید "شکوفایی" این مشکل در 70 سالگی قرن بیستم کاهش می یابد و با استفاده از روش های پیشرفته تر تحقیقات باکتریولوژیک همراه است، به طوری که اجازه می دهد تا میکروارگانیسم های بی هوازی را به طور دقیق شناسایی و دقیقا شناسایی کنند.

نه چندان دور، بسیاری از پزشکان تحت یک عفونت بی هوازی، التهاب عفونی سدیم ناشی از میکروارگانیسم های اسپور تشکیل شده از جنس Clostridium، با جریان بسیار شدید بالینی، با تغییرات بسیار شدید نئوپوتیک در بافت ها و تشکیل گاز، منجر شد. با این حال، در حال حاضر شکی نیست که در اغلب موارد عوامل ایجاد کننده این بیماری ها بی هوازی غیر کریسمس هستند. تشخیص Belaced و تاکتیک های درمانی نادرست انتخاب شده، تا 60٪، مرگ و میر را با این آسیب شناسی تعیین می کنند.

همهگیرشناسی. فلور بی هوازی 11 از 19 بخش از کل تنوع میکروبی میکروبی را اشغال می کند. این به خاطر این واقعیت است که میکروارگانیسم ها متعلق به قدیمی ترین موجودات است، که ظاهر آن بر روی زمین به زمانی که جو اکسیژن نداشت، اعمال می شود. خصوصیات میکروبیولوژیکی Anaerobes در حال حاضر دارای بیشترین اهمیت بالینی در جدول ارائه شده است.

عفونت بی هوازی پاتوژن ها

بسته به توانایی اختلاف، میکروارگانیسم های بی هوازی بر روی تشکیل اسپور (ClostRidial) و غیر اسپور تشکیل شده (غیر اسپور) طبقه بندی می شوند. نسبت اول 5٪ از کل تعداد anaerobes است.

میکروارگانیسم های بی هوازی به طور منظم پاتوروفیت های پاتوژن هستند که تحت شرایط خاص باعث بیماری های پرانرژی می شوند. زیستگاه اصلی Anaerobov دستگاه گوارش است، و حداکثر تعداد آنها بر روده بزرگ می افتد.

پاتوژنز به منظور وقوع عفونت بی هوازی، یک پیش نیاز ضروری است، که ظاهر بی هوازی در زیستگاه های غیر معمول برای آنها است. این امر توسط آسیب، مداخلات عملیاتی، فروپاشی تومورها و شرایط دیگر ارتقا یافته است.

مهمتر از همه، ترکیبی از شرایطی است که یک محیط مطلوب برای توسعه میکروارگانیسم های بی هوازی ایجاد می کند، از جمله کاهش خون، شوک، گرسنگی، کار بیش از حد، سوپاپ، اختلال گردش خون محلی، ایمنی قریب الوقوع در برابر بیماری های بدخیم و سیستمیک دیابت شکر و پرتودرمانی.

Anaerobes تولید آنزیم ها، از جمله کلاژناز، هیالورونیداز، deoxyribonuclease، که باعث تخریب بافت و به این ترتیب پتانسیل دردناک را افزایش می دهد. اندوتوکسین موجود در سلول های میکروبی باعث آنتی ژنیک و توکسینیت می شود. کپسول علت علاوه بر خواص آنتی ژنی، تضعیف فاگوسیتوز را تضعیف می کند. عوامل متابولیسم مانند اسیدهای چرب، اندول، سولفید هیدروژن، آمونیاک علاوه بر سرکوب میکرو فلور های دیگر، اثر سمی بر سلول های ماکروورگانیسم دارند.

پاتوژن های ClostRidial تولید اگزوتوکسین را با یک ساختار پیچیده کلوئیدی و فراکسیون های فعال آن تولید می کنند. در میان آنها متمایز هستند: A-Toxin (لسیتیناز)، که دارای اثر ناباروری و همولیتیک است؛ B-toxin (hemolyasing)، که به علت یک اثر قلبی خاص به عنوان یک عامل "کشنده" محسوب می شود؛ K-toxin (کلاژناز)، ساختارهای پروتئین دروغ می گویند؛ H-toxin (هیالورونیداز)، که گسترش عفونت زخم و فرآیند التهابی را تقویت می کند؛ M-TOXIN که بر دستگاه ژنتیک سلول های ماکرو-ارگانیسم تاثیر می گذارد؛ فیبرینولیزین؛ Neuraminidase، از بین بردن دستگاه ایمونورهپتور اریتروسیت ها؛ هموگلوتینین، عامل غیر فعال سازی A بر روی گلبول های قرمز و فاگوسیتوز مهار کننده.

طبقه بندی. طبقه بندی کامل ترین عفونت های بی هوازی جراحی توسط A.P. Kolesov و همکاران نشان داده شده است. (1989):

  • بر روی اتولوشن میکروبی: فوضوبکتریک، ClostRidial، PeptaceKococcal، باکتری، و غیره؛
  • با ماهیت میکرو فلور: مونتاحت، پلی اتیلن (چند Anaerobov)، مخلوط (هوازی بی هوازی)؛
  • با توجه به بخش آسیب دیده بدن: عفونت بافت نرم (فاسیا، میوزیت)، عفونت اندام های داخلی (آبسه کبدی)، عفونت حفره های سلولاسیون (پریتونیت)، عفونت جریان خون (سپسیس)؛
  • توسط توزیع: محلی (محدود)، نامحدود - با تمایل به توزیع (منطقه ای)، سیستمیک یا عمومی؛
  • توسط منبع: خارجی، اندوژن؛
  • توسط مبدا: بیمارستان های داخلی، بیمارستان های داخلی؛
  • به دلایل وقوع: خودبخشی تروماتیک؛ یاتراژنیک

با این حال، این طبقه بندی کمتر در کلینیک قابل قبول است، زیرا آن را کاملا بزرگ در یک طرف، از طرف دیگر در برخی از بخش ها، به عنوان مثال، توسط بخش آسیب دیده بدن، شرایط پاتولوژیک در حال تلاش برای کاهش و عدم سرمایه گذاری توسط ویژگی های بالینی.

از نقطه نظر یک پزشک عملی، ارزشمند ترین باید یک طبقه بندی B.V باشد. Petrovsky، G.I. لیسینا (1984)، که پیشنهاد کرد دو معیار را برای تعیین و تاکتیک های اقدامات درمانی اختصاص دهد.

  • در نرخ توسعه - رعد و برق، حاد، حاد و کاهش شکل جریان؛
  • در عمق ضایعه بافت ها - سلولیت، فاسیا، میوزیت و عفونت مخلوط.

چنین جداسازی برچسب زدن عفونت بی هوازی دارای اهمیت بالینی هر دو در ارتباط با ClostRidial است.

شناسایی میکرو فلور بی هوازی. کمک های خاصی در تشخیص عفونت بی هوازی دارای یک عملکرد فنی نسبتا ساده است و بنابراین به هر روش تحقیق میکروسکوپی پزشک قابل دسترسی است.

در میکروسکوپ مواد بومی که در یک گرم به مدت 40-60 دقیقه پس از تحویل به آزمایشگاه برای حضور تعدادی از ویژگی های مورفولوژیکی انواع سلول ها، نقاشی شده اند، ممکن است حضور anaerobes در استالز را رد یا تایید کند. همچنین ارزیابی کمی نسبت به بذر وجود دارد. یک ضرر اساسی این روش ناتوانی در تشخیص کوک های هوازی از بی هوازی است. چنین تشخیصی از Anaerobes های گرم منفی با نتایج کاشت باکتریولوژیک در 73٪ مشاهدات هماهنگ می شود [Kuzin M.I. و همکاران، 1987].

یکی دیگر از روش های تشخیص اکسپرس، مطالعه مواد پاتولوژیک در نور ماوراء بنفش است، در حالی که رنگ پنبه پنبه آغشته به تغییرات اگزودات به قرمز است. این پدیده بر مبنای کشف مواد ویتامین های تولید شده توسط گروه های باکتری های باکتری ها از Melaninogenicus / Assacchoroliticus [Kuzin M.I. و همکاران، 1987].

در تجزیه و تحلیل باکتری شناسی زخم های زخم یا زخم های زخم، داده های دقیق تر در علل تشخیص داده می شود.

قابل قبول در کلینیک، روش تجزیه و تحلیل پارافوز (HAED-SCE) است که در آن طیف کروماتوگرافی مواد موجود در بالای هدف مطالعه مورد مطالعه قرار گرفته است. جداسازی پروپونیک، طبیعی و ایزومریک و روغن، اسید کاپروئیک به شما اجازه می دهد تا پاتوژن بی هوازی را شناسایی کنید.

تأیید کامل پاتوژن با کمک تحقیقات میکروبیولوژیک هدفمند انجام می شود. با این حال، روش های میکروبیولوژیک کلاسیک برای تعیین anaerobes نیاز به زمان زیادی و پایبندی دقیق به شرایط خاص برای رفتار آنها. بنابراین، این روش ها برای استفاده گسترده در عمل جراحی کوچک است، در صورت اثرات سریع غیر قابل قبول تر، که التهاب بی هوازی اشاره می کند.

کلینیک عفونت بی هوازی غیر کلینیک. عفونت بی هوازی غیر کلاسیک اغلب در افراد مبتلا به کمبود ایمنی ثانویه رشد می کند:

  1. 1. استفاده طولانی و ناسازگار از آنتی بیوتیک ها طیف وسیع اقدامات، به عنوان یک نتیجه از آن biocenoses طبیعی میکروبی مختل شده است؛
  2. 2. برنامه های کاربردی سیتواستاتیک؛
  3. 3. برنامه های کاربردی ایمونوسپراسنجان؛
  4. 4. برای یک دیابت بدون تشخیص یا غیر قابل تشخیص طولانی؛
  5. 5. تومورهای بدخیم؛
  6. 6. ایسکمی آترواسکلروز مزمن؛
  7. 7. بیماری های قلبی عروقی مزمن با پمپاژ شدید فعالیت قلبی؛
  8. 8. بیماری های خون.

هر دو Anaeros غیر مثبت و گرم منفی، باعث ایجاد بیماری های مختلفی می شود - از خلط سطح و ضایعات گسترده ای از بافت های نرم بافت نرم به آبسه های ریه، پریتونیت و سپسیس.

در عین حال، عفونت بی هوازی غیر کلوتیری، تعدادی از علائم بالینی اختلالات علائم علائم علائم و سندرمی را ترکیب می کند، بر اساس آن تشخیص بر اساس آن است.

یکی از دائمی ترین علائم عفونت نئولوژیک بی هوازی باید عمدتا ماهیت اولیه ضایعات بافتی را که سبب سایه خاکستری یا خاکستری خاکستری می شود، در نظر گرفته شود. در بعضی موارد، تمرکز با رنگ سیاه یا قهوه ای تشخیص داده می شود. مرزهای تمرکز ضایعه معمولا بدون خطوط روشن و بصری نیست. میزان انتشار این نكروز به قطر 15-20 سانتیمتر در روز می رسد.

کمتر مهم نیست ارزش تشخیصی این فرم و بوی اگزودای زخم دارد. بوی کلیوی معمولا به دلیل خاصیت زیربناهای میکروب ها است. در عین حال، نه همه anaeros چنین مواد را تولید نمی کنند، و بنابراین عدم وجود بوی خفیف، مبنایی برای انکار مطلق از دخالت عفونت بی هوازی غیر وابسته به توسعه فرآیند زخم نیست.

نشانه های عفونت بی هوازی غیر سازنده نیز تورم بافت های نرم در امتداد حاشیه زخم با وجود نشانه های شفت التهابی تا 2-3 سانتی متر، ناپدید شدن درد در مرکز سینه و افزایش درد در امتداد حاشیه زخم.

یکی از ویژگی های جریان زخم ها در طی ضایعه بی هوازی نیز می تواند کاهش شدید در مرحله اول دوره فرآیند زخم باشد.

در 65٪ از بیماران مبتلا به عفونت بی هوازی بی هوازی بافت نرم، منبع پاتولوژیک را می توان به عنوان سلولیت ناباروری مشخص کرد، اغلب فاسیا سطح هیجان انگیز و اتصالات متصل به اتصال به فاسیا عضلات را تشکیل می دهند. بیگانگان غیر بی هوازی بی هوازی با یک ضایعه ترجیحا از اتصالات اتصال متخلخل یا با دست گرفتن در فرایند پاتولوژیک بافت عضلانی (Minecroxes خود).

علائم قابل توجهی از آبسه های بی هوازی در ریه ها می تواند در نظر گرفته شود:

  1. 1. بوی فاسد هوا میانجی در روزهای اول بیماری قبل از دستیابی به موفقیت در برونش.
  2. 2. رنگ خاکستری کثیف از تخلیه مرطوب و پودر از حفره آبسه.
  3. 3. تخریب پیشرونده پارچه ریوی و تمایل به انتقال به یک فرم مزمن.
  4. 4. کم خونی پیشرفته.
  5. 5. کاهش وزن پیشرفته.
  6. 6. محلی سازی آبسه ها در رادیوگرافی در 2-6 بخش ریه.
  7. 7. تجزیه یک عضو حفره در وسط 3 تا 15 سانتیمتر.

با پریتونیت در علائم قابل اعتماد بالغ از عفونت بی هوازی بی هوازی عبارتند از:

  1. 1. حضور اگزودا از قهوه ای یا خاکستری؛
  2. 2. جریان تندرستی پریتونیت (4-5 روز بدون تلفظ) و با رویداد توسعه یافته در این زمینه؛
  3. 3. تشکیل آبسه های داخل نقاشی در ناحیه بافت های Ucheissed (بارهای بافت، لنزهای روغن بزرگ، حلقه های روده Mesenter).
  4. 4. سازماندهی آبسه های داخل صفاقی که خود را نشان نمی دهد علائم بالینی را نشان نمی دهد.

در عین حال، در کودکان، پریتونیت نئولستریدی بی هوازی، دوره ای طوفانی و تهدید بیشتری دارد. علائم زیر معمولا نشانه های قابل اعتماد هستند:

  1. 1. مهار، یا دولت مسکن جایگزین Euphoria؛
  2. 2. اگزودا حفره شکم همیشه بوی بدافزار دارد و گاهی اوقات یک سایه قهوه ای است؛
  3. 3. حلقه های روده اغلب به Conglomerates بزرگ با چندین آبسه چند محفظه با تمایل به گسترش در سراسر حفره شکمی متصل می شوند؛
  4. 4. حضور پوشش های فیبرینی فراوان بر روی پریتونای پاریتال و احشایی اغلب خاکستری سیاه است.
  5. 5. فلج بیان شده روده.

به عنوان یک علامت کلاسیک از Anaerobov، باید اشاره کرد تشکیل گاز. این عمدتا به دلیل این واقعیت است که در فرایند متابولیسم های بی هوازی یک محصول محلول گاز تنها در آب، از جمله نیتروژن، هیدروژن و متان وجود دارد. چندین نشانه بالینی تشکیل گاز وجود دارد. هنگامی که پراکندگی منطقه آسیب دیده، به اصطلاح "نگرش" یا "صدمه دیده" اغلب اتفاق می افتد. در طول عملیات، زمانی که جداسازی پارچه ها، شما می توانید احساس مشابهی از بحران های برفی را دریافت کنید. گاهی اوقات، در طی باز شدن حفره های گودال، گاز با سر و صدا بیرون می آید، در بعضی موارد، گاز به شکل حباب های کوچک به عنوان ورودی ها در زخم های زخم آزاد می شود.

علائم تجمع گاز را می توان تشخیص اشعه ایکس تشخیص داد. در غدد لنفاوی، سطح مایع و گاز بالاتر از آن تعیین می شود. با شکست بافت نرم، گنجاندن گاز به شکل نشانه ای از "سلول های زنبورها" به فرایند فیبر شناسایی می شود. در موارد مشابه، عضلات تحت تاثیر قرار می گیرند، زمانی که گاز پخش می شود، یک بسته نرم افزاری از فیبرهای عضلانی وجود دارد که باعث نشانه اشعه ایکس از "کسر کریسمس" می شود. این ویژگی ها این است که امکان تشخیص دیفرانسیل تغييرات تشخيص تشخيص تشخيص عفوني در بافت ها از آمفيسم هاي غيرمتيايي را انجام مي دهد، که در آن آشکاري بالايي يک هماهنگ وجود دارد. با این حال، علائم تشکیل گاز بیشتر با ضایعه کلستریدیال بیان می شود.

از آنجایی که اکثریت قریب به اتفاق از مشاهدات عفونت بی هوازی، اندوژن هستند، پس از آن علائم مشخصه به درستی نشان می دهد که نزدیکی تمرکز التهاب به مکان های زیستگاه طبیعی Anaerobov. اغلب محلی سازی آنها با دستگاه گوارش، بالا مسیرهای تنفسی و مقامات جنسی، که، همانطور که می دانید، مناطقی هستند که بیشترین تعداد میکرو فلوراسیون بی هوازی طبیعی انسان هستند.

با توجه به حضور این ویژگی های خاص، دانش آنها اجازه می دهد تا با احتمال بالایی برای تشخیص عفونت بی هوازی به صورت بالینی تشخیص دهد. به هیچ وجه بدون شک در مشارکت میکروارگانیسم های بی هوازی در فرایند عفونی، آن را به دست آوردن دو ویژگی توصیف شده [Wheels A.P. و همکاران، 1989].

عفونت کلینیک کلینیک بی هوازی.در میان اولین نشانه های فرآیند عفونی باید بر علائم کلی مسمومیت، ضعف، سردرد، ناکافی بودن رفتار، تحریک یا مهار بیمار، شکستن خواب متمرکز شود. این افزایش درجه حرارت بدن به 38-39 درجه سانتیگراد با نوسان بین چهره های شبانه و صبح در 1 یا بیشتر درجه اشاره شده است. کم خونی، لکوسیتوز با یک تغییر نوتروفیل وجود دارد فرمول لکوسیت ترک کرد.

به طور محلی، درد شدید در زمینه زخم یا تمرکز پاتولوژیک وجود دارد. در این مورد، بیمار ممکن است احساس برش یا فشرده سازی اندام را با یک باند تجربه کند. این علائم با یک بافت مشخص توضیح داده شده است. حضور ادم نشان دهنده تورم عضلات، آثار پانسمان پانسمان، قرار دادن درزها، چرخش پوست در منطقه پایین مو است. در بعضی موارد، تورم بسیار واضح است که پوست سفید و براق می شود. تا حدودی بعدا به علت همولیز و ناباروری بافت، آن را رنگ قهوه ای به دست می آورد. نرخ سر و صدا ادم مهم است، درجه ای که اجازه می دهد تا علائم A.V. Melnikov را قضاوت کنید. برای شناسایی آن، پروگزیمال و ديستال نسبت به تمرکز التهاب به صورت گردانه، موضوع را در اطراف اندام قرار دهید. هنگام مشاهده موضوع در پویایی، میزان لیگاتور به بافت های نرم تعیین می شود.

هنگامی که پاپتیوم اغلب توسط علامت نگرش تعیین می شود. تأیید حضور گاز در بافت ها به تعدادی از نشانه های رادیوگرافی کمک می کند - نشانه ای از "الگوی لانه زنبوری زنبور عسل" (توزیع گاز در فیبر) و نشانه "نقاشی کلیسا" (تکه تکه شدن گاز فیبر عضلانی )

غلبه بر کلینیک علائم تشکیل گاز و ادم به طور سنتی یک عفونت بی هوازی کریدریدیال را مشخص می کند.

با سلولیت، فیبر چربی زیر جلدی شکست خورده است. پوست معمولا آبی سفید است. در برخی موارد، بدون مرزهای روشن، هیپوپال ناچیز وجود دارد. ادم در منطقه تمرکز پاتولوژیک بسیار متراکم است. قابل توجه است که تظاهرات پوستی محدوده واقعی گسترش فرآیند التهابی را نشان نمی دهد. این خیلی فراتر از این تغییرات است. در طول جداسازی بافت ها، فیبر زیر جلدی دارای رنگ خاکستری یا خاکستری خاکستری با محل های خونریزی است. این مایع با یک مایع سلولی با بوی ناخوشایند ناخوشایند آغشته می شود.

با افزایش سریع پروسه با افزایش پیشرونده در هیپرمی، ظهور مناطق نكروز، و همچنین زمانی که نكروز سلول های زیر جلدی و شگفتی پیش بینی شده را می توان در مورد بازخورد در طول عملیات می توان گفت.

در مزارع، آسیب به بافت عضلانی وجود دارد. ماهیچه ها نوع گوشت پخته شده، کسل کننده، اشباع شده با اگزودای سدیم هموراژیک را به دست می آورند. در مقایسه با فاسی، تنها لایه های سطحی عضلات در فرایند پاتولوژیک دخیل هستند، آن را با ضایعه آرایه عضلانی به کل ضخامت مشخص می شود. اغلب گرانول در سطح زخم قابل مشاهده است، اما ظاهر آنها با شدت التهاب بی هوازی مطابقت ندارد. در این رابطه، با مشکوک، بافت عضلانی جدا شده است، پارچه عضلانی جدا شده است و Bioptat برای فوری گرفته شده است تحقیقات بافت شناسیکه به شما اجازه می دهد تا درجه و عمق آسیب عضلانی را تعیین کنید.

با ترکیبی از موزیتی و فاشی، در فرآیند درمان جراحی، بخش هایی از فاسیا رنگ کثیف تاریک در زخم با تعدادی از سوراخ سوراخ ها تشخیص داده می شود، که از طریق آن غرق قهوه ای یا گرما-هموراژیک با یک تیز بوی ناخوشایند آزاد شده است. فیبر در چنین مواردی رنج می برد و تغییرات نکروتیک از پوست به عنوان یک قاعده، غایب است.

اغلب ترکیبی از سلولیت، فاسیا و میوزیت - شکست مخلوط وجود دارد. در عین حال، علائم محلی مشاهده می شود، که نشانه های تمام اشکال عفونت بی هوازی مشخص می شود و سندرم مسمومیتی مشخص می شود که شدت وضعیت بیمار و توسعه احتمالی سپسیس را تعیین می کند.

بنابراین، تصویر بالینی روشن از التهاب بی هوازی بافت نرم اجازه می دهد تا یک احتمال به اندازه کافی بزرگ برای تشخیص صحیح قبل از تشخیص تشخیص آزمایشگاه.

درمان عفونت بی هوازی. انواع اشکال و تظاهرات بالینی عفونت بی هوازی یکی از دلایل اصلی رویکرد فردی در درمان این دسته از بیماران است. اول از همه، ما یادآوری می کنیم که صد شخصیت انتخاب به یکی از جهت های تعیین کننده یکپارچه درمان - درمان بهداشتی از تمرکز اولیه عفونت اشاره دارد.

در صورت عفونت بی هوازی بدون ابر، برداشت رادیکال از تمام بافت های غیر قابل جذب با تخلیه مناسب باید بهینه باشد. درمان جراحی مکرر به منظور جلوگیری از گسترش احتمالی مرزهای تخریب، هدف قرار می گیرد. از این موقعیت ها، گاهی اوقات مناسب است (با کنترل ناخالصی FASCI) با طول 1.5-2 سانتی متر در امتداد حاشیه زخم ها کنترل می شود. اگر با درمان اولیه جراحی، امکان تعجب تمام بافت های ناباروری را با قابلیت اطمینان وجود نداشته باشد، پس از آن، درمان های بعدی باید روزانه انجام شود تا اثر مورد نظر به دست آید. البته، بزرگترین مشکلات نشان دهنده بیماری های روده ای ریه ها و پریتونیت با مشارکت فلور بی هوازی غیر تجاری است. فاز بازسازی جراحی فوکوس های فکری در این مورد و با پریتونیت، درمان بهداشتی همیشه توجیه شده است.

در یک عفونت کمتری بی هوازی، کاهش لامپ ها قبلا به طور گسترده اعلام شد. با این حال، کارکنان مدرسه B.V. پتروفسکی و به ویژه G.I. لیسکینا (1984)، داشتن تجربه در درمان عفونت گاز، ثابت شده است که لامپساژ کاهش خستگی زخم را کاهش می دهد و بنابراین بیشتر قابل استفاده برای استفاده از کاهش کوچک تا 7-8 سانتی متر در امتداد حاشیه زخم است.

کمک هزینه جراحی تنها بخشی از رویدادهای بهداشتی است، اعدام که در مرحله اول بدون شک ضروری است. هر گونه مداخله جراحی می تواند با یک خلاء با درمان، تابش لیزر، کاویتاسیون اولتراسوند، و غیره تکمیل شود. از میان معتادان مواد اکسیدان ها (پراکسید هیدروژن، پتاسیم پرمنگنات، برای همیشه و غیره) باید به طور گسترده ای استفاده شوند، جاذب ها، پماد پلی اتیلن گلیکول، که دارای فعالیت اسمزی بالا هستند.

در میان جملات عمومی، پاتولوژیک، اقدامات درمانی باید به طور گسترده ای برای استفاده از اکسیژن های هیپربری استفاده شود. HBO اجازه می دهد تا شما را به محدود کردن چارچوب تخریب بافت، کمک به تقسیم نکروز در یک دوره کوتاه تر، رشد رشد بافت گرانوله را تحریک می کند. جهت گیری بیش از حد HBO به تحریک ایمنی و واکنش پذیری ارگانیسم به طور کلی کمک می کند.

در میان درمان عمومی دانشجویان عفونت بی هوازی باید با مشتقات متانانسومول (Metragil، Flagil، تا 1.5 گرم در روز v / b، ترییدازول - تریسیوول تا 1.5 گرم در روز در 8 ساعت به مدت 5-8 روز استفاده شود )، 1٪ محلول دی اکسیدین 120.0 V / C. این داروها دارای خواص ضد عفونی کافی با توجه به چوب های گرم منفی و کوکوباک های بی هوازی هستند.

اجزای اجباری درمان عفونت بی هوازی، سم زدایی، درمان ضد باکتری، ایمونوتراپی، اصلاح سیستم های حمایت از زندگی و تامین انرژی بیماران است. این سوالات در جزئیات بیشتر در بخش "سپسیس" پوشش داده می شود.

سوالات آزمون

  1. 1. عوامل ایجاد کننده عفونت بی هوازی چیست؟
  2. 2. ویژگی های میکرو فلور بی هوازی چیست؟
  3. 3. چگونه می توانم عفونت بی هوازی را طبقه بندی کنم؟
  4. 4. شرایط برای توسعه عفونت بی هوازی چیست؟
  5. 5. عوامل پاتوژنیک میکروارگانیسم های بی هوازی چیست؟
  6. 6. وجود دارد وجود دارد ویژگی های بالینی عفونت بی هوازی؟
  7. 7. چه روش های اضافی در تشخیص عفونت بی هوازی استفاده می شود؟
  8. 8. طبقه بندی عفونت بی هوازی بافت نرم.
  9. 9. کلینیک یک عفونت بی هوازی بافت نرم چیست؟

10. مسیرهای اصلی اقدامات درمانی در طی عفونت بی هوازی؟

11. حجم درمان جراحی عفونت بی هوازی بافت نرم چیست؟

وظایف موقعیتی

1. کلینیک به 28 سال بیمار به بیمار تحویل داده شد و 4 روز پیش در تصادف جاده ای به دست آمد. قربانی کاهش یافته است، به سختی به سوالات پاسخ می دهد، کافی است. زخم 15x25 سانتیمتر زخم، لبه ها پوست سر هستند، عضلات حق بیمه خسته کننده هستند، از بین می روند، از بین می روند، از بین می روند، از بین می روند، زمانی که پراکندگی بافت های ناحیه متخلخل به وسیله علامت "نگرش"، نفوذ بافت ها تعیین می شود، پوست تنگ است، رنگ پریده بیان شده است. تشخیص اولیه شما؟ چه روش های اضافی بررسی باید در این وضعیت مورد استفاده قرار گیرد؟ تاکتیک درمانی چیست؟

2. زن از اتاق پذیرایی 38 سال با شکایت درد در زمینه لگن چپ خواسته شد، جایی که 2 هفته قبل از تزریق اسید مگنزیا سولک در مورد یک بحران فشار خون بالا انجام شد. به طور بصری، تورم بیان شده از بافت های این منطقه را نشان می دهد، پوست قهوه ای، تنش، درد در پاپیتال متوسط، حرکت پا چپ اساسا محدود است. با مطالعه اشعه ایکس ران چپ، علائم نقاشی درخت کریسمس تعیین می شود. تشخیص اولیه شما؟ چگونه توضیح دهیم و نحوه تفسیر داده های اشعه ایکس؟ تاکتیک درمانی چیست؟

3. در طول عملیات جراحی جراحی یک فوکوس پخت و پز بر روی فلفل های پس از تنظیم منطقه توت راست، زمانی که بافت های نرم را منتشر کرد، نشانه ای از نگرش ها ذکر شد. پارچه های نرم غرق شدن غرق در یک اگزودا سد از رنگ قهوه ای با بوی جنین، یک فیبر گل خاکستری، کسل کننده است. چه نوع فرایند التهابی را می توانید در این مورد فکر کنید؟ تشخیص شما؟ چه روش های تحقیق به شما اجازه می دهد تا تشخیص را اصلاح کنید؟ چه هستند رویدادهای پزشکی توصیه می شود در این وضعیت استفاده کنید؟

پاسخ

1. تشخیص اولیه به صورت زیر فرموله شده است: زخم های خفیف ران راست. عامل عفونت عفونت زخم به احتمال زیاد میکروارگانیسم های بی هوازی است. برای روشن شدن ماهیت فلور باکتریایی و تعیین حساسیت آن به آنتی بیوتیک ها، یک مطالعه باکتریولوژیک زخم ضروری است. در این مورد، درمان جراحی یک فوکوس پراکنده (پردازش جراحی ثانویه زخم) و رفتار اجباری آنتی بیوتیک های منطقی نشان داده شده است.

2. بیمار مبتلا به باسن چپ راست بی هوازی را از بین می برد. علامت کشف شده رادیولوژیک "شکل درخت کریسمس" نشان می دهد که عامل ایجاد کننده این عفونت جراحی مربوط به گروه Anaerobes است. آنها، همانطور که می دانید، در فرآیند فعالیت حیاتی قادر به جداسازی گاز هستند، که در کنار فیبرهای عضلانی گسترش می یابد، آنها را بوی می دهد و علائم رادیولوژیک را تعیین می کند. بیمار درمان جراحی را نشان می دهد، از جمله عملکرد جراحی جراحی فوکوس.

3. در این مورد، می توان فرض کرد که میکروارگانیسم های بی هوازی عامل عامل ایجاد کننده است. در این راستا، تشخیص را می توان به صورت زیر فرموله کرد: Plegon بی هوازی Postline از منطقه سمت راست. برای تأیید علل بی هوازی پاتوژن، توصیه می شود یک بررسی میکروبیولوژیک زخم را با تعریف حساسیت فلور به آنتی بیوتیک ها انجام دهید. در دوره پس از عمل، یک درمان ضد باکتریایی محلی و عمومی و فعالیت های علامت دار باید در مجموعه درمان گنجانده شود.

ادبیات

  1. 1. عفونت غیر آلوکسیری بی هوازی در جراحی (دستورالعمل ها). - M، 1987. - 28 p.
  2. 2. Grigoriev E. G.، Kogan A. S. جراحی فرآیندهای سنگین سنگین. - Novosibirsk: Science، 2000. - 314 p.
  3. 3. Koles A. P.، ستون A. V.، Kochersovets v.I. عفونت بی هوازی در جراحی. -L: پزشکی، 1989. - 160 پ.
  4. 4. Larichev A. B. عفونت های بی هوازی در جراحی فلفل (راهنمای آموزشی و روش شناختی) Yaroslavl، 1995. - 31 p.
  5. 5. مواد اتحادیه اتحادیه اتحاد جماهیر شوروی "عفونت غیر وابسته به بی هوازی در جراحی پرانرژی: Ternopil، 1989. - 200 p.
  6. 6. زخم ها و عفونت زخم (ویرایش شده توسط M.I.Kuzin و B.M. Kostyuchenka). - متر: پزشکی، 1990. - 592 پ.

عفونت بی هوازی یکی از گونه های عفونت زخم است و متعلق به عوارض شدید آسیب دیده است: سندرم فشرده سازی، یخ زدگی، زخم ها، سوختگی ها و غیره هیجان های عفونت بی هوازی باکتری های گرم منفی (Bacillos گرم منفی بی هوازی، آگوبیوم)، ساکنان در شرایط دسترسی به اکسیژن بسیار محدود یا کاملا غیرقانونی است. سموم ترشح شده توسط باکتری های بی هوازی بسیار تهاجمی هستند، توانایی نفوذ بالایی دارند و بر اندام های حیاتی تأثیر می گذارند.

صرف نظر از موضع گیری فرایند پاتولوژیک، عفونت بی هوازی در ابتدا به عنوان تعمیم داده می شود. پزشکان علاوه بر جراحان و آسیب شناسان در عمل بالینی با عفونت بی هوازی، پزشکان با پزشکان تخصص های مختلف روبرو هستند: متخصص زنان، متخصصان اطفال، دندانپزشکان، پلون شناسان و بسیاری دیگر. بر اساس آمار، آناروبا در 30٪ موارد تشکیل فوکوس های خونی یافت می شود، با این حال، نسبت دقیق عوارض ناشی از توسعه Anaerobes تعریف نشده است.

علل عفونت بی هوازی

باکتری های بی هوازی به پاتوژنیک مشروط و بخشی از میکرو فلور طبیعی غشاهای مخاطی، سیستم های گوارش و اوروژنیال و پوست اشاره می کنند. تحت شرایطی که باعث تولید مثل غیرقابل کنترل آنها می شود، عفونت بی هوازی درون زا ایجاد می شود. باکتری های بی هوازی که در تخریب باقی مانده های آلی و خاک، در زخم های باز، یک عفونت بی هوازی خارجی ایجاد می شود.

در ارتباط با اکسیژن، باکتری های بی هوازی به اختیاری، میکروروفیل و پیوند تقسیم می شوند. Anaerobes اختیاری ممکن است هر دو در شرایط عادی و در صورت عدم دسترسی اکسیژن را توسعه دهند. این گروه شامل استافیلوکوک ها، وند روده، استرپتوکوک، شیملا و تعدادی دیگر است. باکتری های میکروروفیل یک پیوند متوسط \u200b\u200bبین هوازی و بی هوازی هستند، برای فعالیت حیاتی آنها، اکسیژن ضروری است، اما در مقادیر کم.

در میان Anaerobes Bonde، میکروارگانیسم های ClostRidial و غیر کریسمس را تشخیص می دهد. عفونت های ClostRidial خارجی (خارجی) هستند. این بوتولیسم، گانگرن گاز، تتانوس، مصرف مواد غذایی سموم است. نمایندگان بی هوازی غیر قابل انکار عوامل ایجاد کننده فرایندهای التهابی التهابی اندوژن، مانند پریتونیت، آبسه ها، سپسیس، خلط، و غیره هستند.

توسعه عفونت بی هوازی به آسیب به بافت ها کمک می کند، ایجاد احتمال نفوذ عامل عفونت به بدن، وضعیت کمبود ایمنی، خونریزی عظیم، فرایندهای ناباروری، ایسکمی، برخی بیماری های مزمن. خطر بالقوه نشان دهنده دستکاری های مهاجم (دندانپزشکی، بیوپسی و زیر)، مداخلات جراحی است. عفونت های بی هوازی می توانند به علت آلودگی زمین یا وارد شدن به زخم های دیگر بدن های خارجی، در برابر پس زمینه شوک آسیب پذیر و هیپوولمیک، درمان آنتی بیوتیک غیر منطقی، رشد میکرو فلور های طبیعی را افزایش دهند.

مشخصه (گونه)، پاتوژن ها

به شدت با عفونت های بی هوازی، باید شامل فرایندهای پاتولوژیک ناشی از فعالیت حیاتی اناروب ها و ارگانیسم های میکروروفیل باشد. مکانیسم های توسعه ضایعات ناشی از آناروبهای اختیاری تا حدودی متفاوت از بی هوازی معمولی هستند، اما هر دو نوع فرآیندهای عفونی از لحاظ بالینی بسیار نزدیک هستند.

در میان شایع ترین عوامل ایجاد کننده عفونت بی هوازی؛

  • klostridia؛
  • propionibacteria؛
  • bifidobacteria؛
  • پپپتوکوک؛
  • peptopococci؛
  • سارکین؛
  • باکتری ها؛
  • فووزوباکتری

در اکثریت قریب به اتفاق، فرآیندهای عفونی بی هوازی در مشارکت مشترک باکتری های بی هوازی و هوازی رخ می دهد، اول از همه Enterobacteria، استرپتوکوک ها و استافیلوکوک ها.

طبقه بندی کامل ترین عفونت های بی هوازی، که به طور مطلوب برای استفاده در عمل بالینی، توسعه یافته توسط A. P. چرخ مناسب است.

علت میکروبی، فرآیندهای عفونی ClostRidial و غیر کریستال را تشخیص می دهد. به نوبه خود به نوبه خود به Peptococcal، Fuzobaccaccal، Bifidobacterial تقسیم می شوند.

با منبع عفونت، عفونت های بی هوازی به داخل اندوژن و خارجی تقسیم می شوند.

با توجه به ترکیب گونه های عوامل ایجاد کننده، عفونت به یکپارچه، پلی باکتریال و مخلوط تقسیم می شود. عفونت های مونوباکتریال بسیار نادر هستند، در اکثریت قریب به اتفاق از موارد، یک فرآیند پاتولوژیک پلیباکتریال یا مخلوط ایجاد می شود. تحت مختلط، عفونت های ناشی از ارتباط باکتری های بی هوازی و هوازی را نشان می دهد.

محل ضایعات با عفونت استخوان ها، بافت های نرم، حفره های سرولوژی، میله های خون، اندام های داخلی متمایز است.

بر اساس شیوع فرایند تخصیص:

  • محلی (محدود، محلی)؛
  • منطقه ای (نامحدود به توزیع)؛
  • عمومی یا سیستمیک.

بسته به مبدأ، عفونت ممکن است مهمان نوازی داخلی یا داخلی باشد.

با توجه به وقوع عفونت های بی هوازی، عفونت های خود به خودی، تروماتیک و یتروژنیک متمایز هستند.

علائم و نشانه ها

عفونت های بی هوازی از ریشه های مختلف تعدادی از علائم بالینی مشترک دارند. آنها با شروع شدید به همراه علائم محلی و عمومی مشخص می شوند. عفونت های بی هوازی می توانند ظرف چند ساعت رشد کنند، میانگین مدت دوره انکوباسیون 3 روز است.

در عفونت های بی هوازی، غلبه بر علائم مسمومیت عمومی بر تظاهرات فرآیند التهابی در محل عفونت، مشخصه است. بدتر شدن وضعیت بیمار به علت توسعه اندوتوکسیکوز اغلب تا ظاهر نشانه های قابل مشاهده از روند التهابی محلی رخ می دهد. در میان علائم اندوتوکسیکوز:

  • سردرد؛
  • ضعف عمومی؛
  • توانایی واکنش ها؛
  • حالت تهوع؛
  • تاکیکاردی؛
  • تب؛
  • لرز؛
  • تنفس دانشجویی؛
  • عظمت اندام؛
  • کم خونی همولیتیک.

علائم اولیه اولیه عفونت بی هوازی زخم:

  • درد شدید را تکان دهید
  • creping بافت نرم؛
  • آمفیزم

درد همراه با توسعه عفونت بی هوازی توسط ضد درد، از جمله مواد مخدر ثابت نمی شود. بیمار به شدت افزایش دمای بدن، پالس سریع به 100-120 ضربه در دقیقه است.

از زخم، یک اگزودای مایع یا هموراژیک، غیر یکنواخت نقاشی شده، با حباب های گاز و چاشنی های چرب است. بوی یک نقطه سنگ زنی است که نشان دهنده تشکیل متان، نیتروژن و هیدروژن است. زخم حاوی پارچه های خاکستری قهوه ای یا خاکستری سبز است. به عنوان کنسرسیوم توسعه می یابد، نقض از CNS وجود دارد، درست تا کما، کاهش می یابد فشار شریانی. در پس زمینه عفونت بی هوازی ممکن است توسعه ممکن است سپسیس سنگینکمبود چند منظوره Polyorgan، شوک عفونی و سمی که منجر به مرگ می شود.

در فرایندهای پاتولوژیک غیر نزدیک، نشان دهنده انتشار نكروز PUS براون و پراکنده از بافت ها است.

عفونت های بی هوازی ClostRidial و غیر کلاسیک می تواند در یک فرم رعد و برق، حاد یا زیرمجموعه جریان یابد. توسعه رعد و برق گفته می شود اگر عفونت در 24 ساعت اول پس از جراحی یا آسیب ایجاد شود؛ شارپ به فرآیند عفونی اشاره می کند، در عرض 4 روز توسعه می یابد؛ توسعه یک فرآیند زیرمجموعه بیش از 4 روز به تأخیر افتاده است.

تشخیصی

ویژگی های توسعه عفونت های بی هوازی اغلب پزشکان انتخابی دیگر را ترک نمی کنند، به جز تشخیص آسیب شناسی بر اساس داده های بالینی. به نفع تشخیص، بوی تند، نكروز بافتی، و همچنین موضع گیری قاتل عفونی. لازم به ذکر است که با توسعه زیرمجموعه عفونت، بوی بلافاصله ظاهر نمی شود. گاز در بافت های آسیب دیده تجمع می یابد. به طور غیر مستقیم تشخیص تشخیص ناکارآمدی تعدادی از آنتی بیوتیک ها را تایید می کند.

نمونه ای برای تحقیق باکتری شناسی باید مستقیما از تمرکز عفونت استفاده شود. مهم است که تماس با مواد را با هوا حذف کنید.

برای تشخیص anaerobes، مواد بیولوژیکی به دست آمده از طریق سوراخ شدن (خون، ادرار، مایع نخاعی)، قطعاتی از بافت های به دست آمده از روش Conikotomy Puncture مناسب هستند. مواد مورد نظر برای این مطالعه باید در اسرع وقت به آزمایشگاه بدست آید، زیرا زمانی که Anaerobes Bonde در معرض اکسیژن قرار می گیرد و توسط میکروئیدوفوب ها یا بی هوازی های اختیاری آواره می شود.

درمان عفونت بی هوازی

درمان عفونت بی هوازی نیاز به یک رویکرد یکپارچه، از جمله مداخله جراحی و روش های محافظه کارانه رفتار. مداخله جراحی در شناسایی یک فرآیند پاتولوژیک بی هوازی باید بدون تاخیر انجام شود، زیرا شانس حفظ زندگی بیمار به سرعت کاهش می یابد. درمان عملیاتی به افشای یک فوکوس عفونی کاهش می یابد، برداشتن بافت های مبهم، زخم های زهکشی را با شستشو باز می کند راه حل های ضد عفونی. بسته به جریان بیشتر بیماری، نیاز به مداخله مجدد جراحی را رد نمی کند.

در سخت ترین موارد، شما باید به دقت یا قطع عضویت اندام های آسیب دیده استفاده کنید. این روش رادیکال ترین مبارزه با عفونت بی هوازی است و در موارد شدید به آن متوسل می شود.

محافظه کار درمان عمومی هدف از افزایش مقاومت بدن، سرکوب فعالیت حیاتی عامل عامل عفونت، سم زدایی بدن است. بیمار به آنتی بیوتیک های طیف گسترده ای از اقدامات و فشرده تجویز می شود درمان تزریق. در صورت لزوم، سرم ضد خوردگی ضد هوشی را اعمال می کند. extracorporeal hemocorrection، اکسیژن هیپرباری، UFOK.

پیش بینی

پیش بینی دقیق است، زیرا نتیجه عفونت بی هوازی بستگی به به موقع شناسایی و شروع درمان، و همچنین شکل بالینی آسیب شناسی دارد. در برخی از اشکال عفونت بی هوازی، خروج مرگبار بیش از 20٪ موارد رخ می دهد.

جلوگیری

اقدامات پیشگیرانه شامل حذف بدن های خارجی از زخم، به شدت انجام اندازه گیری های آنتی سپتیک و آسپتسیک در طول عملیات، زخم به موقع PHO مربوط به وضعیت بیمار است. با خطر بالای عفونت بی هوازی، درمان ضد میکروبی و ایمونوفکتور به بیمار در دوره پس از عمل تجویز می شود.

به کدام پزشک تماس بگیرید

درمان اصلی پاتولوژی های بی هوازی جراحی است. در عفونت بی هوازی مشکوک، بلافاصله با جراح تماس بگیرید.

عفونت بی هوازی- این عفونت زخم شدید سمی است که ناشی از میکروارگانیسم های بی هوازی است، با آسیب املاک به بافت اتصال و عضله.

عفونت بی هوازی اغلب به عنوان گانگرن بی هوازی، گانگرن گاز، عفونت گاز اشاره می شود.

عوامل ایجاد کننده عبارتند از:

Clostridium perfringens

Clostridium oedoniatiens،

Clostridium septicum

Clostridium hystolytlcus.

همه این باکتری ها میله های بی هوازی هستند. Anaerobes پخته شده در طبیعت توزیع می شود، saprofit در روده پستانداران، با مدفوع سقوط به خاک. همراه با زمین، آنها می توانند به زخم برسند. پاتوژن ها به عوامل حرارتی و شیمیایی مقاوم هستند.

باکتری های بی هوازی، سموم قوی را تشخیص می دهند که باعث نکروز می شوند بافت همبند و عضلات آنها همچنین باعث ایجاد همولیز ترومبوز عروق، آسیب میوکارد، کبد، کلیه می شوند. برای توسعه عفونت بی هوازی، عدم دسترسی آزاد اکسیژن با اختلال گردش خون در بافت های زخمی، اهمیت زیادی دارد.

علت:

- آسیب عضلانی گسترده و استخوان؛

کانال زخم بسته عمیق؛

- حضور یک حفره زخم، ارتباط برقرار کردن با محیط خارجی؛

اختلال گردش خون به علت آسیب به عروق؛

مناطق بزرگ نابود شده با اکسیژن ضعیف.

درمانگاه: اشکال بالینی:

- کلاسیک؛

- حتی سمی؛

- گاز مانینا؛

- مخلوط

وضعیت بیمار سنگین است، پیشرفت مسمومیت (ضعف، تهوع، استفراغ، بد؛ خواب، مهار، مزخرف)، پوشش های پوستی با رنگ زرد رنگ پریده است، باعث ایجاد ویژگی های صورت می شود. پالس به طور قابل توجهی افزایش می یابد، و در مورد دما، فشار خون کاهش می یابد، دمای بدن از زیر دریایی تا بالا است. در مطالعه خون، کم خونی تعیین می شود، لکوسیتوز بالا با یک فرمول لکوسیت به سمت چپ تغییر می کند. دیورز کاهش می یابد، لکوسیت ها، سیلندرها و پروتئین در ادرار تعیین می شود.

در ناحیه زخم، بیمار ظاهر شدن درد شدید اره را یاد می دهد. پوست در اطراف زخم های سینوتیک، سرد به لمس، با رگ های آبی پیشرفته. اندام پا، زمانی که پراکندگی ایجاد ایجاد بافت های نرم (به علت حضور هوا) تعیین می کند. هنگامی که واگرایی یا حفره زخم، ناچیز جدا شده با بوی ناخوشایند و حباب های هوا برجسته شده است. با یک مطالعه اشعه ایکس، بخش هایی از تجمع گاز، عضلات جامد قابل مشاهده هستند.

برای روشن شدن تشخیص، لازم است که یک مطالعه باکتری شناسی انجام شود.

درمان عفونت بی هوازی باید جامع باشد. بیمار به طور مساوی به جداسازی سپتیک فکری یک بیمارستان جراحی در یک بوکس جداگانه بستری می شود.

پس از تشخیص، یک مداخله عملیاتی وجود دارد - یک لیست و باز شدن عمیق زخم، برداشتن بافت و زهکشی نکات. با بدتر شدن وضعیت کلی و افزایش علائم محلی، آنها به عملیات رادیکال احترام می گذارند - قطع عضو اندام.


درمان عمومی شامل استفاده از موزه سرمی آنتیکورنوز، تزریق تزریق، انتقال خون، پلاسما و صفحات بهبودی، درمان ضد باکتری، تغذیه با کالری بالا، درمان علائم است.

برای پیشگیری از عفونت بی هوازی ضروری است: FT پردازش اولیه جراحی اولیه و رادیکال از زخم ها؛

- تخلیه به خوبی اندازه گیری شده، آلوده، سلاح گرم و زخم های پیوسته؛

- حمل و نقل خوب و درمانی درمانی بر روی اندام با بافت های آسیب دیده؛ من.

- درمان آنتی بیوتیک اولیه با زخم های گسترده.

مراقبت از بیمار مبتلا به عفونت بی هوازی. بیمار بستری در بوکس تخصصی با ویژه پرسنل پزشکی برای مراقبت از آن. در ورود به بخش، خواهر به یک حمام تمیز حرکت می کند، یک شوک، ماسک، پوشش کفش و دستکش های لاستیکی. پانسمان تنها ابزار جداگانه ای را برای یک بیمار مشخص می کند که در یک راه حل ضدعفونی کننده غوطه ور می شوند. مواد پخت و پز پس از ضد عفونی سوزانده شده است. بخش 2-3 بار در روز با استفاده از یک محلول پراکسید هیدروژن 6٪ و 0.5٪ محلول مواد شوینده تمیز می شود، پس از آن، تابش های ضد باکتریایی شامل می شود. تختخواب و لباس زیر را در یک محلول 2٪ از سودا کالسی شده با جوش و خروج پس از آن در لباس های شستشو قرار دهید.

ظروف پس از استفاده، ضد عفونی کننده در محلول 2٪ بی کربنات سدیم، جوش و شسته شده در آب در حال اجرا است.

خواهر در روز اول ساعتی است، و در آینده - 3-4 بار در روز وضعیت بیمار را کنترل می کند: فشار خون، دمای بدن را اندازه گیری می کند، پالس، میزان تنفس را محاسبه می کند. تحت اندام آسیب دیده، روغن پارچه ای با پوشک قرار می گیرد که اغلب به عنوان ممکن است تغییر کند. زخم با برگ های زهکشی باز می شود. هنگامی که درد اره به نظر می رسد، با خون شدید با خون شدید، آنها بلافاصله یک دکتر را گزارش می دهند.

سوالی دارید؟

گزارش تایپ

متن که به ویراستاران ما ارسال می شود:

ارسال