سندرم هیپوپرفیوژن هایپرفیوژن در سنین پایین یک مشکل است

برای اجرای تنظیم مجدد گردش خون مغزی ، لازم است مقادیر خاصی از فشار خون (BP) در شریانهای اصلی سر حفظ شود.

پرفیوژن مغزی کافی با افزایش مقاومت عروقی حفظ می شود ، که به نوبه خود منجر به افزایش بار قلب می شود.

این ذخایر همودینامیکی مغز وجود تنگی های "بدون علامت" را بدون شکایت و تظاهرات بالینی امکان پذیر می کند. ساختار پلاک ها نیز از اهمیت زیادی برخوردار است: اصطلاحاً.

به طور معمول ، اختلالات حافظه ، عمل و گنوز فقط با آزمایشات ویژه قابل تشخیص است. سازگاری شغلی و اجتماعی بیماران رو به کاهش است.

تفاوت در ناهنجاری های حجمی در PVI و DWI مربوط به "انتهای عضلانی ایسکمیک" است. با سندرم شریان مهره ای ، هیپوکسی بخشی از مغز ایجاد می شود - نارسایی مهره ای ، که باعث سرگیجه می شود.

یک مورد خاص سرگیجه زمانی است که فشار طبیعی، زیرا در این صورت مشخص نیست که این علامت پاتولوژیک از کجا ناشی شده و چگونه می توان با آن مقابله کرد. سرگیجه همچنین می تواند با افت شدید فشار خون حتی در مقادیر طبیعی در بیماران فشار خون بالا ظاهر شود.

از دست دادن هوشیاری

از دست دادن هوشیاری (غش کردن) یک فرم بیمارگونه جداگانه نیست. این علامتی است که در حملات گذرا کوتاه مدت اختلال هوشیاری و بهبودی خود به خودی آن بیان می شود.

شرایط سنکوپ به دلایل زیر رخ می دهد.

هیپوپرفیوژن مغز:

• حساسیت بیش از حد سیستم عصبی خودمختار به استرس روحی-احساسی (هیجان ، ترس ، حمله هراس ، روان رنجوری هیستریک و غیره) ، که در نتیجه آن مقاومت عروق محیطی کاهش می یابد و خون به سرعت هجوم می آورد و کمبود اکسیژن در بافت های مغز ایجاد می کند.
• کاهش خروجی قلب ، که به دلیل آن نقض همودینامیک و در نتیجه ، گرسنگی اکسیژن و کمبود مواد مغذی (آسیب ارگانیک به میوکارد ، آریتمی ، تنگی دریچه آئورت قلب و غیره) ؛
• سنکوپ ارتواستاتیک - از نظر پاتولوژیک فشار خون پایین (افت فشار خون) در حالت ایستاده (هنگام عروق) اندام های تحتانی وقت لازم برای سازگاری و باریک شدن ندارند ، در نتیجه باعث خروج خون از سر و در نتیجه هیپوکسی مغزی می شوند).
• آترواسکلروز عروق بزرگ (پلاک های آترواسکلروتیک لومن عروق خونی را منقبض می کنند ، همودینامیک و برون ده قلب را کاهش می دهند) ؛
• ترومبوز (در نتیجه انسداد ، به خصوص در دوره بعد از عمل رخ می دهد) ؛
• آنافیلاکتیک ( واکنش آلرژیک بر داروها) و شوک سمی عفونی.

اختلالات متابولیکی (هیپوگلیسمی ، هیپوکسی ، کم خونی و غیره) ؛

اختلالات در انتقال تکانه ها در طول آکسون های مغز یا بروز تخلیه های آسیب شناختی در سلول های عصبی آن (صرع ، سکته های مغزی ایسکمیک و خونریزی دهنده و غیره).

همچنین ، از دست دادن هوشیاری با ضربه به سر ، مانند ضربه مغزی ، امکان پذیر است.

به عنوان یک قاعده ، بیمار قبل از حمله سنکوپ ، احساس سرگیجه ، حالت تهوع ، ضعف ، تعریق و تاری دید می کند.

همانطور که در بالا ذکر شد ، از دست دادن هوشیاری یک بیماری مستقل نیست. این به عنوان یک علامت همزمان یک روند آسیب شناختی در بدن عمل می کند ، که خطرناک ترین آن برای زندگی بیمار ، نارسایی قلبی است.

علاوه بر این ، سنكوپ می تواند هنگام رانندگی با وسیله نقلیه یا پایین آمدن از پله ها رخ دهد ، كه می تواند منجر به آسیب جدی یا مرگ بیمار شود.

برای تشخیص علل بیماری ، پزشک آنامنیز بیمار را جمع آوری می کند ، معاینه بینایی وی را انجام می دهد.

در صورت مشکوک بودن به اختلالات متابولیکی ، آنها برای آزمایش خون آزمایشگاهی ارجاع می شوند.

برای جلوگیری از ناهنجاری در کار مغز ، ام آر آی ، اسکن دو طرفه سر توصیه می شود.

سرگیجه در فشار طبیعی ، زیاد و پایین

در این راستا ، استفاده از داروهایی که چندین مکانیسم عمل را با هم ترکیب می کنند موجه است. این ماده حاوی یک مشتق ارگوت (دی هیدرو ارگوکریپتین) و کافئین است.

اگر MV در حد طبیعی باشد ، ذکر شده است که خروج ورید مشکل نیست. بنابراین ، با کاهش APR در همه سرب ها نشانگر سندرم هیپوپرفیوژن مغزی است که اغلب به دلیل اختلال عملکرد میوکارد سیستولیک (عدم عملکرد پمپاژ) ایجاد می شود.

"کافی" و "ناکافی". واکنش رگ ها در صورت کاهش تن شریان های توزیع و مقاومت (از نظر شاخص های سرعت!) "رضایت بخش" تلقی می شود.

دوره بعد از عمل بعد از اندارترکتومی کاروتید: فشار خون پس از عمل در 20٪ بیماران پس از CE مشاهده می شود ، در حدود 10٪ موارد افت فشار خون مشاهده می شود.

داپلر Transcranial برای نظارت بر MCAFV در کاهش خطر هایپرفیوژن نقش دارد. در صورت عدم درمان ، چنین بیمارانی در معرض خطر ادم مغزی ، خونریزی داخل جمجمه یا زیر عنکبوتیه و مرگ هستند.

نظارت باید شامل نظارت بر میزان باز بودن قسمت فوقانی باشد دستگاه تنفسی، اندازه گیری مکرر فشار خون و معاینه عصبی. همه بیماران از نظر علائم ارزیابی می شوند و از آنها خواسته می شود که علائم بزرگ شدن هماتوم را گزارش دهند.

معمولاً علت آن ترومبوآمبولیک است و کشنده نیست. پیوند بای پس موقت ممکن است خطر ایسکمی مغزی و آسیب ناشی از بستن جراحی در شریان را کاهش دهد ، اگرچه امکان این مداخله همچنان بحث برانگیز است.

مطالعه آسیب مغزی پاتومورفولوژیک و ایمونوهیستوشیمی در بیمارانی که از اشکال شدید پره اکلامپسی و اکلامپسی فوت کردند. امروزه ، در سراسر جهان ، پیوند یک روش عمومی پذیرفته شده برای درمان بیماریهای کبدی منتشر و کانونی برگشت ناپذیر است.

نشانه های اصلی این عمل سیروز انواع علل ، بیماری های کلستاتیک اولیه ، اختلالات متابولیک مادرزادی و برخی از انواع تومورها است.

این بررسی نقطه نظر بسیاری از نویسندگان را در مورد مشکل هایپرفیوژن مغزی در حین عمل بر روی ساختارهای تنه براکیوسفالیک ارائه می دهد ، ارتباط آن را اثبات می کند.

در آزمایشات روی 43 گربه ، ما برون ده قلبی ، جریان خون مغزی و پویایی شاخص های عصبی رویشی را در اوایل دوره بعد از احیا بررسی کردیم. مشخص شد که دوره هایپرفیوژن با کاهش مقادیر شاخص های کردو و الگوور و افزایش شاخص های رابینسون ترکیب می شود.

یک رابطه نزدیک و مستقیم بین پویایی پس از احیا جریان خون مغزی و برون ده قلب و توزیع مجدد آن برقرار شد. یکی از مشکلات فوری نفرولوژی بهبود کیفیت زندگی و بقای کلی بیماران مبتلا به مزمن است نارسایی کلیه (CRF) که شیوع آن به طور پیوسته در جهان در حال افزایش است.

یکی از این پدیده ها در مغز ، پدیده هایپرپرفیوژن postischemic مغزی (هایپرمی واکنشی) است. هیپوکسی پری ناتال می تواند تغییرات مختلفی در اندام ها و بافت های جنین و نوزاد ، از جمله میوکارد ایجاد کند.

تغییرات دی الکترولیت ، هیپوگلیسمی ، اسیدوز بافتی ، همراه با کمبود اکسیژن و هیپوپرفیوژن قلب ، نقش مهمی در پیدایش آسیب میوکارد دارد.

شدت وضعیت بدن در از دست دادن خون گسترده حاد توسط اختلالات گردش خون منجر به هایپرفیوژن بافت ، ایجاد هیپوکسی و اختلالات متابولیکی تعیین می شود.

مشاوره پزشک با موضوع "سندرم هایپرپرفیوژن مغزی"

م Stateسسه دولتی "انستیتوی جراحی فوری و ترمیمی به نام V.K. گوشاک "NAMS اوکراین ، دونتسک

فشار داخل جمجمه (IVP) فشار موجود در حفره جمجمه (در سینوس های وریدی مغز ، بطن های مغزی ، فضاهای اپیدورال و زیر عنکبوتیه) است که ناشی از تعادل دینامیکی جریان خون مغزی ، حجم مایع مغزی نخاعی و بافت مغز است.

VD طبیعی شرط لازم برای اطمینان از خونرسانی کافی به مغز ، متابولیسم و \u200b\u200bفعالیت عملکردی آن است. VD با مکانیسم های پیچیده تنظیم فشار پرفیوژن مغزی ، تن عروق مغزی ، جریان خون حجمی حجمی ، میزان تولید و جذب مایع مغزی نخاعی ، نفوذپذیری سد خونی مغزی ، هموستاز کلوئیدی- اسمزی داخل مایع خارج سلول مغز و برخی عوامل دیگر.

م venلفه وریدی یکی از ملفه های مهم افزایش VD است. افزایش VD با فشرده سازی رگ های پل زنی و گسترش فضاهای زیر عنکبوتیه محدب همراه است.

نقش رگهای پایه در خروج خون از مغز به طور قابل توجهی افزایش می یابد ، که منجر به تسریع جریان خون در رگهای عمیق مغز ، به ویژه در رگهای روزنتال می شود.

افزایش VD ، به نوبه خود ، باعث افزایش شیب فشار در رابط بین خون وریدی و CSF می شود ، و ممکن است سرعت جذب CSF کاهش یابد.

تصحیح دارویی صدای دیواره ورید با دیوسمین با هسپریدین (DH) جریان خون وریدی را از حفره جمجمه بهبود می بخشد و به عادی سازی فشار CSF کمک می کند.

نتایج مطالعه نشانگر احتمال مداخله در مکانیسم فشار خون CSF تحریک پذیر با بهبود جریان خروجی ورید از حفره جمجمه با استفاده از داروهای ونوتونیک است. V.V.

کوپریانوف (1975) و م.ی. Cholodenko (1963) عصب کشی عمیق رگهای مغز و وجود یک لایه عضلانی در رگهای Rosenthal و رگ جالینوس را ایجاد کرد. بنابراین ، استفاده از ونوتونیک برای تأثیر بر روی دستگاه عصبی عضلانی رگهای عمیق مغز ، که احتمالاً می تواند جریان خون وریدی را تنظیم کند قابل توجیه است.

میگرن سردرد، تشنج و نقص عصبی گذرا در غیاب ایسکمی مغزی پس از انجام آندارترکتومی کاروتید (CE).

خیلی بیشتر اوقات "سندرم هایپرپرفیوژن کوچک" وجود دارد که به صورت سردرد با شدت متفاوت انجام می شود (خوشه ای یک طرفه ، با تکرار 1-2 بار در روز به صورت حملات به مدت 2-3 ساعت ، یا درد ضربان دار یک طرفه با شدت قابل توجه).

در متون موجود ، هیچ اشاره ای به تنظیم ورید برای پیشگیری از سندرم هایپرفیوژن مغزی در CE پیدا نکردیم. همانطور که می دانید ، عدم تعادل گردش خون مغزی وریدی باعث کاهش ذخیره همودینامیکی گردش خون مغزی می شود و به توسعه ایسکمی مغزی مزمن و تشکیل آسیب شناسی ساختاری کمک می کند.

هدف کار

مطالعه اجزای مایع وریدی و مغزی نخاعی فشار داخل جمجمه در بیماران مبتلا به سندرم فشار خون داخل جمجمه خوش خیم در حین انجام آندارترکتومی کاروتید ، ارزیابی روش اصلاح فشار داخل جمجمه با بهبود دارویی جریان وریدی برای پیشگیری از سندرم هایپرپرفیوژن مغزی.

مواد و روش ها

بر اساس سندرم فشار خون خوش خیم داخل جمجمه (بالینی) و تأیید شده از نظر بالینی و ابزاری ، این مطالعه شامل 60 بیمار بود که در بخش عروقی موسسه دولتی "انستیتوی جراحی فوری و ترمیمی به نام V.I. تحت درمان قرار گرفتند. VC گوساک آکادمی ملی علوم پزشکی اوکراین ”، 40 تا 65 سال (میانگین سنی - 55 سال).

همه بیماران تحت معاینه کلینیکی ، ابزاری و آزمایشگاهی و همچنین معاینه ارتوپدی و عصبی قرار گرفتند.

خروج وریدی از حفره جمجمه با استفاده از سونوگرافی (سنسورها: خطی با فرکانس 7 مگاهرتز برای قسمت خارج جمجمه و بردار با فرکانس 2.5 مگاهرتز برای معاینه داخل جمجمه) مورد بررسی قرار گرفت.

ما از حالت های دو بعدی و داپلر استفاده کردیم ، که ارزیابی تغییرات مورفولوژیکی در عروق ، پارامترهای عملکردی جریان خون را امکان پذیر کرد. ملاک اختلال در خروج ورید ، پارامترهای همودینامیکی در رگهای عمیق مغز ، به ویژه در رگهای روزنتال بود.

سندرم هایپرفیوژن مغزی به عنوان بی ثباتی همودینامیکی همراه با فشار خون شدید در دوره بعد از عمل ، سفالالژی مقاوم در برابر درمان ، ایجاد سرخوشی و عدم کفایت ، روان پریشی و پرخاشگری و حملات صرعی آشکار می شود.

اصلاح دارویی تن وریدی در بیماران با علائم افزایش VD با بیوفلاونوئیدها با فعالیت venotonic و angioprotective - یک داروی ترکیبی DG Normoven (گیاه ویتامین کیف) با دوز 500 میلی گرم 2 بار در روز با فاصله 12 ساعت به مدت 14 روزها.

بیماران به دو گروه تقسیم شدند. گروه کنترل شامل 30 بیمار تحت عمل در بخش اورژانس و جراحی بازسازی عروقی بود که در دوره قبل از عمل داروهای ونوتونیک مصرف نمی کردند.

گروه اصلی (30 بیمار) طی 1 ماه. قبل از عمل ، DG (که برای مطالعه توسط تولید کننده ارائه شده است) 1 قرص 2 بار در روز دریافت کنید.

توزیع بیماران بر اساس جنس و سن در هر دو گروه یکنواخت بود. میزان ضایعه و علائم عصبی قبلی تقریباً یکسان بود.

با توجه به اینکه یکی از بیشترین علائم مکرر هایپرفیوژن در دوره بعد از عمل یک سردرد است که به عنوان حافظه اصلی بیماران در مورد دوره بعد از عمل باقی مانده است ، به منظور عینیت بخشیدن به داده ها و ارزیابی شدت درد ، ما از مقیاس آنالوگ بصری (VAS) استفاده کردیم.

شدت سردرد با توجه به سیستم 10 نقطه ای توسط خود بیماران تعیین شد (درد خفیف - از 1 تا 3 امتیاز ، متوسط \u200b\u200b- از 4 تا 6 امتیاز ، شدید - از 7 تا 10 امتیاز).

ما همچنین از پرسشنامه Lida (LDQ) استفاده کردیم که نشان دهنده وابستگی بیماران به مسکن هایی است که قبل از درمان و یک ماه پس از آن برای تسکین سردرد استفاده می شود.

برای ارزیابی وضعیت عمومی و کیفیت زندگی بیمار از یک پرسشنامه کوتاه (HIT-6) استفاده شد: هرچه امتیاز بالاتر باشد ، تأثیر سردرد بر کیفیت زندگی بیشتر است.

پردازش آماری این ماده با استفاده از فرمول های محاسبه و روش های آمار ریاضی انجام شد. میانگین حسگر شاخص ها (M) ، انحراف معیار آنها (σ) و خطای استاندارد میانگین (متر) محاسبه شد.

برای ارزیابی اهمیت تفاوت ها ، از آزمون t برای دو نمونه وابسته استفاده شد. اختلافات در t\u003e 2 معنی دار در نظر گرفته شد (احتمال خطا - p<0,05).

با توجه به داده های به دست آمده ، افزایش VD با علائم سونوگرافی فشار خون مایع مغزی نخاعی در 36 disorders موارد ، سندرم سفالژیک یا وستیبولوسrebelllar - در 23 by با اختلالات رویشی-عروقی همراه بود. که در

در کمتر از 5٪ موارد ، افزایش VD با کاهش تدریجی بینایی ، کاهش شنوایی حسی ، اختلال توجه ، بیش فعالی ، اختلالات بینایی به صورت مه در مقابل چشم ، رخوت و عدم ابتکار بروز می یابد.

در همان زمان ، طبق داده های سونوگرافی ، افزایش حداکثر سرعت جریان خون در وریدهای پایه مغز (روزنتال ، جالینوس و سینوس رکتوس) ، و همچنین کاهش شایع در این عروق ، که توسط زمان ارزیابی شد میانگین حداکثر سرعت معکوس - TAMx).

یک رابطه قوی و قابل اعتماد مستقیم بین سرعت سیستولیک جریان خون وریدی (VPS) و عرض M-echo برقرار شد (r \u003d 0.77؛ p<0,05), между диастолической скоростью венозного кровотока (Ved) и TAMx (r=0,76; р<

0.01) و همچنین رابطه مستقیم متوسط \u200b\u200bقدرت بین Vps و TAMx (r \u003d 0.65؛ p.)<0,05). Наличие таких связей указывает на устойчивую взаимозависимость повышения ВД и ускорения кровотока в глубоких венах мозга.

استفاده از دارو "Normoven" به یک قابل اعتماد کمک کرد (p<0,01) снижению скорости венозного кровотока по венам Розенталя, что свидетельствовало об улучшении венозного оттока из полости черепа и снижении ВД (табл. 1).

تثبیت جریان خون وریدی در مغز از نظر آماری معنادار است (r \u003d 0.77 ، p<0,05) уменьшением размеров III желудочка мозга.

نرمال سازی پارامترهای وریدی مایع مغزی نخاعی با پویایی مثبت در وضعیت بیماران با رگرسیون بیشتر علائم بالینی توصیف شده همراه بود.

در تمام بیماران در دوره قبل و بعد از عمل ، پارامترهای جریان خون در بستر وریدی عروق برگشتی که خون را از ناحیه مغز دریافت می کنند (به ویژه در رگ داخلی ژوگولار) مورد بررسی قرار گرفتند.

تفاوت معنی داری مشاهده نشد (05/0 \u003d p) ، با این وجود ، تمایل به کاهش جریان خون در ورید داخلی ژوگولار وجود دارد ، از اولین ساعت پس از عمل ، با توسعه SCHP.

سرعت جریان خون در طی توسعه SCHP در ورید ژوگولار داخلی در گروه اصلی 14٪ و در گروه کنترل 18٪ کاهش یافته است ، اگرچه تفاوت بین این مقادیر و مقادیر کنترل از نظر آماری نرسیده است سطح معنی داری (p\u003e 0.05).

جریان خون وریدی در وریدهای مداری در موقعیت افقی بیماران مبتلا به ایسکمی مغزی به میزان قابل توجهی 11.9٪ افزایش یافته است (p<0,05) уже на начальных стадиях СЦГП, тогда как в глубоких венах мозга он существенно отличался от нормы (замедление) лишь при выраженных стадиях СЦГП (соответственно на 19,1 и 29,6%).

اسکن دو طرفه عروق سر و گردن

در میان مکانیسم پیشرفت بیماری مزمن کلیه ، همراه با ایمونولوژیک ، غیر ایمنی و از جمله تغییرات در همودینامیک داخل کلیه به طور گسترده ای مورد بحث قرار گرفته است.

این وضعیت به همان اندازه خطرناک است که ناخوشایند است. بیشتر اوقات ، سرگیجه همراه با نوسانات فشار خون اتفاق می افتد. اگر فشار به ترتیب افزایش یابد و انقباض عروقی به شدت رخ دهد ، در این صورت ایسکمی مغزی و سرگیجه ایجاد می شود.

اگر این اتفاق بیفتد ، باید کلیپ های جراحی (در صورت وجود) فوراً برداشته شود تا گردن از حالت فشرده خارج شود و بیمار به اتاق عمل اعزام شود. سرگیجه یکی از شایع ترین شکایات بیماران هنگام مراجعه به پزشک است و این مشکل هم در افراد مسن و هم در بیماران جوان مشاهده شده است.

مهم! سونوگرافی داپلر همچنین اختلالات عروقی را تشخیص می دهد ، اما خود پارانشیم - ماده سفید و خاکستری ، نورون ها و فیبرهای آنها را ضعیف می بیند.

سونوگرافی عروق مغز و گردن یک بررسی سونوگرافی از وضعیت رگهای خونی گردن و سر است ، چه در خارج و چه در داخل جمجمه. این روش بی خطر و کاملاً بدون درد است.

در حین سونوگرافی ، بیمار روی کاناپه می نشیند یا دراز می کشد و به متخصص با ناحیه مورد نظر از سر و گردن روی می آورد. مدت زمان اسکن اولتراسوند غالب است ، در پایان یک پروتکل مطالعه با نتیجه گیری پزشک صادر می شود.

نام دیگر سونوگرافی عروق مغز ، نورون سونوگرافی است.

رگ های خونی در مغز:

1. دو شریان کاروتید داخلی (حوضچه کاروتید ، 70-85٪ از خونرسانی به مغز) و دو شریان مهره ای (حوض مهره ای ، 15-30٪) یک حلقه شریانی در پایه مغز (حلقه ویلیس) تشکیل می دهند. شریان های مهره ای خون را به قسمت های خلفی مغز (مخچه و بصل النخاع) می رسانند.
2. وریدهای عمقی و سطحی مغز ، خون وریدی که از آن وارد دو رگ گردن گردن می شود. وریدهای مهره ای نیز وجود دارد.

نظریه: چگونه خون مغز تأمین می شود.

خونرسانی به مغز (نمای پایین).

تنه براکیوسفالیک (2) ، شریان کاروتید مشترک چپ و شریان ساب کلاوین چپ (3) به نوبت از قوس آئورت خارج می شوند (1). در هر طرف ، شریان کاروتید مشترک (سمت راست - 4) به خارج (سمت راست - 6) و داخلی تقسیم می شود.

یک سرخرگ مهره ای (شریان مهره سمت چپ - 5) از شریان ساب کلاوین در هر طرف خارج می شود. شریان های مهره ای از دهانه فرآیندهای عرضی مهره های گردنی عبور می کنند.

دو شریان کاروتید داخلی به کمک شاخه های متصل به یکدیگر و شریان بازیلار متصل هستند ، در 25-50 of موارد یک حلقه شریانی تشکیل می شود - حلقه ویلیس ، که باعث می شود قسمت های مغز در صورت خون از بین نروند جریان از طریق 1 تا 4 رگ به مغز ناگهان متوقف می شود.

برای کامل بودن مطالعه عروق سر و گردن ، سونوگرافی در چندین حالت به طور متوالی یا همزمان انجام می شود:

1. حالت B (دو بعدی) - در این حالت ، اطلاعات کاملی در مورد ساختار رگ و بافت های اطراف و حداقل اطلاعات در مورد جریان خون به دست می آید. در حالت B ، سونوگرافی فقط عروق گردن و عروق سر را در خارج از جمجمه بررسی می کند. در حالت B ، امکان مطالعه ماده مغز وجود دارد ، اما مطالعه رگهای مغز داخل جمجمه در این حالت اساساً غیرممکن است.
2. اسکن دوبلکس - در این حالت ، سونوگرافی اطلاعات دقیق در مورد جریان خون در یک رگ را دریافت می کند. با کمک اسکن دوبلکس ، نه تنها عروق گردن و مغز در خارج از جمجمه ، بلکه در داخل جمجمه نیز قابل بررسی است. در حالت دوم ، اسکن دوبلکس transcranial (از کلمه cranium - جمجمه) نامیده می شود.

یکی از نام های رسمی سونوگرافی داپلر عروق بزرگ سر (USG) است.

اگر هنگام ارزیابی وضعیت عروق ، می توان دیواره عروق و لومن (تنه براکیوسفالیک ، عروق کاروتید و مهره در خارج از جمجمه ، عروق بازوها و پاها) را به وضوح تجسم کرد ، سپس پارامترهای زیر در B- ارزیابی می شوند حالت:

• باز بودن رگ ،
• هندسه رگ (مطابقت مسیر رگ با مسیر تشریحی) ،
• قطر لومن رگ ،
• حالت دیواره عروق (یکپارچگی ، ضخامت مجتمع "intima-media" - پوسته داخلی و میانی ، اکوژنیک ، درجه جدایی به لایه ها ، شکل سطح) ؛
• حالت لومن عروق (وجود ، محل ، طول ، اکوژنیک سازندهای داخل روده ، درجه انسداد) ؛
• وضعیت بافتهای اطراف رگ (وجود ، شکل ، درجه ، علت اثرات خارج عروقی).

اندازه گیری قطر ورید ژوگولار داخلی

(A - اسکن طولی ، B - عرضی).

برای معاینه ، معمولاً از سنسورهای اولتراسوند با فرمت خطی با فرکانس 5-15 مگاهرتز استفاده می شود - بسته به وظایف مطالعه و عمق رگ.

علائم مراجعه به سونوگرافی عروق مغز و گردن عبارتند از:

• علائم بالینی نارسایی حاد یا مزمن عروق مغزی ، از جمله سندرم سردرد.
• وجود عوامل خطر برای بیماری عروق مغزی (سیگار کشیدن ، چربی خون ، فشار خون شریانی ، دیابت شیرین ، چاقی) ؛
• علائم آسیب به حوضه های شریانی دیگر با ماهیت سیستمیک آسیب شناسی عروقی ؛
• برنامه ریزی عملیاتی برای انواع مختلف آسیب شناسی قلب ، در درجه اول بیماری عروق کرونر (پیوند عروق کرونر).
• آسیب شناسی اندام ها و بافت های اطراف ، که منبع احتمالی اثرات خارج عروقی است.

اهداف معاینه سونوگرافی عروق مغزی در خارج و داخل جمجمه:

• تشخیص تنگی (باریک شدن) و انسداد عروق مغز ، ارزیابی اهمیت آنها در پیشرفت بیماری و نقض جریان خون ،
• تشخیص مجموعه ای از اختلالات ناشی از وجود بیماری عروقی سیستمیک ،
• تشخیص اولین علائم (پیش بالینی) آسیب شناسی عروقی سیستمیک ،
• نظارت بر اثربخشی درمان ،
• ارزیابی مکانیسم های محلی و مرکزی تنظیم تن عروقی ،
• ارزیابی ظرفیت ذخیره گردش خون در عروق مغز ،
• تشخیص ناهنجاری های عروقی ، آنوریسم ، آناستوموز ، وازاسپاسم ، اختلالات گردش خون وریدی ،
• ارزیابی نقش آسیب شناسی تشخیص داده شده در منشأ علائم بالینی در بیمار

سوال اصلی که یک متخصص تشخیص سونوگرافی باید پس از انجام سونوگرافی به پزشک مراجعه کند این است: آیا تغییرات تشخیص داده شده می تواند باعث بروز علائم بالینی در بیمار شود؟

لطفاً به من بگویید ، من تحت سونوگرافی قرار گرفتم ، نتیجه گیری من این بود: معاینه سونوگرافی از شریانهای اصلی مغز علائم هیپوپرفیوژن مغز را نشان داد. VBN با فشرده سازی PA اضافی در سمت راست ، این به چه معناست؟ با جزئیات بیشتر می توانید به زبان ساده بگویید)

موسسه تحقیقات عصب شناسی ، آکادمی علوم پزشکی روسیه ، مسکو

مواد و روش ها. 80 بیمار مبتلا به DE و AH و 15 نفر با فشار خون طبیعی بدون اختلالات عصبی (گروه کنترل) مورد بررسی قرار گرفتند ، از جمله توموگرافی کامپیوتری (CT) سر ، اسکن دوبلکس (DS) شریان های خارج و داخل جمجمه ، اکوکاردیوگرافی.

واکنش SM با درجه کاهش در اوج میزان جریان خون سیستولیک در شریان مغزی میانی با استفاده از روش داپلروگرافی ترانس کانال در برابر دریافت زیرزبانی 0.25 میلی گرم نیتروگلیسیرین ارزیابی شد.

نتایج. کاهش قابل توجهی در واکنش SM در بیماران مبتلا به DE و AH نشان داد. مشخص شد که عوامل اصلی تأثیرگذار در واکنش SM در بیماران این گروه سن ، طول مدت و شدت فشار خون بالا ، شاخص فشار خون روزانه ، وجود ضایعات انسداد عروق خارج و / یا داخل جمجمه است.

نتیجه. بیماران مبتلا به DE و AH دارای ناهنجاری در واکنش SM هستند ، که نشان دهنده کاهش قابل توجه پتانسیل اتساع عروق / عروق داخل مغزی و داخل مغزی و محدودیت توانایی عروق برای گسترش کافی با تغییر فشار پرفیوژن به دلیل اختلال در کالبد شکافی مغزی است. سیستم.

در این راستا ، توصیه می شود از عوامل تأثیرگذار در واکنش CM و نشانگرهای اختلال برجسته آن به عنوان معیارهایی برای تعیین گروه در معرض خطر ابتلا به عوارض مغزی هیپرفروزیونال در زمینه درمان فشار خون ناکافی استفاده شود.

کلمات کلیدی: فشار خون شریانی ، بیماری های عروقی مغزی ، واکنش عروق مغزی

پیدایش عروقی مغز یک بیماری پاتولوژیک است که شامل طیف وسیعی از بیماری های مرتبط با اختلال در خون رسانی به مغز است.

تغییرات پاتولوژیک در رگها با علائم شبیه روان رنجوری همراه است ، با این حال ، در مرحله اولیه ، تصویر بالینی ممکن است فقط به سردرد محدود شود.

اگر پاتولوژی به موقع تشخیص داده نشود ، انسداد گردش خون در عروق مغزی می تواند ایجاد عوارض شدید باشد. بنابراین ، در اولین علائم اختلال عروقی ، بیماران نیاز به مشورت با یک متخصص دارند تا علت بیماری بیشتر مشخص شود.

هیپوپرفیوژن مغزی

کاهش فشار پرفیوژن به سطح زیر آستانه تنظیم مجدد خودکار (حدود 50 میلی متر جیوه) با جریان خون مغزی پایین همراه است. هیپوپرفیوژن نه تنها در ایجاد انسفالوپاتی منتشر کشنده ، که عمدتاً بر اساس فرآیندهای نکروز در مغز است ، بلکه در شکل گیری انواع مختلف انسفالوپاتی نیز نقش مهمی دارد.

از نظر بالینی ، خود را از بروز اختلالات پس از عمل بیان نشده در سیستم عصبی مرکزی و محیطی به صورت تغییرات رفتاری ، اختلال عملکرد فکری ، حملات صرع ، چشم و سایر اختلالات ، تا آسیب مغزی جهانی با حالت رویشی مداوم ، مرگ مغزی نئوکورتیکال نشان می دهد. ، نمایش کامل مغزی و مرگ ساقه مغز (PJ ، 1993).

در تعریف ایسکمی حاد تجدید نظر شده است.

پیش از این ، ایسکمی حاد در حالی که جریان خروجی ورید از اندام را حفظ می کرد ، فقط به عنوان زوال در تحویل خون شریانی به اندام در نظر گرفته می شد.

در حال حاضر (Bilenko M.V.، 1989) ، ایسکمی حاد به عنوان وخیم شدن شدید (ایسکمی ناقص) یا توقف کامل (ایسکمی کامل و کامل) هر سه عملکرد اصلی گردش خون محلی درک می شود:

1. رساندن اکسیژن به بافت ،
2. تحویل بسترهای اکسیداسیون به بافت ،
3. حذف محصولات متابولیسم بافت از بافت.

فقط نقض تمام فرآیندها باعث ایجاد یک علامت شدید می شود ، که منجر به آسیب شدید عناصر مورفولوژیکی و عملکردی اندام می شود ، که درجه شدید آن مرگ آنها است.

حالت پرفشار خون مغز نیز می تواند با فرآیندهای آمبولی همراه باشد.

مثال. بیمار U. ، 40 ساله ، به دلیل نقص روماتیسمی (تنگی مجدد) دریچه میترال ، ترومبوس جداری در دهلیز چپ تحت عمل جراحی قرار گرفت. با مشکلات فنی ، دریچه میترال با پروتز دیسک جایگزین شد و ترومبوس از دهلیز چپ خارج شد.

این عمل 6 ساعت طول کشید (مدت زمان ECC - 313 دقیقه ، بستن آئورت - 122 دقیقه). پس از عمل ، بیمار در حال تهویه مکانیکی است. در دوره بعد از عمل ، علاوه بر علائم مشخص نارسایی قلبی (فشار خون - 70 - 90/40 - 60 میلی متر جیوه).

تاکی کاردی تا 140 در 1 دقیقه ، خارج سیستول های بطنی) ، علائم انسفالوپاتی postischemic (کما ، تشنج های تونیک-کلونیک دوره ای) و الیگوری ایجاد شده است.

4 ساعت پس از عمل ، انفارکتوس حاد میوکارد دیواره خلفی بطن چپ قلب مشخص شد. 25 ساعت پس از پایان عمل ، با وجود وازوپرسور و درمان تحریک قلبی ، افت فشار خون رخ داد - تا 30/0 میلی متر جیوه. هنر

کالبد شکافی: وزن مغز 1400 گرم ، پیچیدگی ها صاف شده ، شیارها صاف می شوند ، در پایه مخچه یک شیار از محل قرار دادن داخل مگنوم سوراخ وجود دارد.

روی برش ، بافت مغز مرطوب است. در نیمکره راست در ناحیه هسته های زیر قشر ، کیستی به ابعاد 1 0.5 0.5 0.2 0.2 سانتی متر با محتوای سروز وجود دارد. هیدروتوراکس دو طرفه (در سمت چپ - 450 میلی لیتر ، در سمت راست - 400 میلی لیتر) و آسیت (400 میلی لیتر) ، هیپرتروفی تلفظ شده در تمام قسمت های قلب (وزن قلب 480 گرم ، ضخامت دیواره میوکارد بطن چپ - 1.8 سانتی متر) ، راست - 0.5 سانتی متر ، شاخص بطنی - 0.32) ، اتساع حفره های قلب و علائم انتشار قلبی میوکاردیت.

در دیواره خلفی بطن چپ - انفارکتوس میوکارد حاد گسترده (4 2 2 cm سانتی متر) با یک تاج خونریزی دهنده (حدود 1 روز قبل). وجود ادم مشخص ساقه مغز ، پلورای وریدی و مویرگی ، آسیب ایسکمیک (تا نکروز) به سلولهای عصبی مغز مغز از نظر بافت شناسی تأیید شد.

فیزیکوشیمیایی - افزایش فشار خون در قلب در کلیه قسمتهای قلب ، عضلات اسکلتی ، ریه ها ، کبد ، تالاموس و بصل النخاع. در پیدایش سکته قلبی در این بیمار ، علاوه بر ضایعات آترواسکلروتیک عروق کرونر ، دوره های طولانی مداخله جراحی به طور کلی و مراحل فردی آن مهم بود.

توصیه ها و نظرات منتشر شده در سایت مرجع یا محبوب بوده و برای بحث در اختیار طیف وسیعی از خوانندگان قرار می گیرد. این اطلاعات با توجه به سابقه پزشکی و نتایج تشخیصی جایگزین مراقبت های پزشکی واجد شرایط نیست. حتما با پزشک خود مشورت کنید.

Tonus (یونانی τόνος - تنش) نوعی تحریک مداوم و طولانی مدت مراکز عصبی و بافت عضلانی است که همراه با خستگی نیست.

تن توسط خصوصیات طبیعی ماهیچه ها و تأثیر سیستم عصبی تعیین می شود. با تشکر از تن ، حفظ وضعیت و موقعیت خاص بدن در فضا ، فشار در حفره اندام های گوارشی ، مثانه، رحم و فشار خون.

هایپو - [یونانی. hypo - زیر ، زیر ، زیر] پیشوند نشان دهنده کاهش در برابر هنجار است ، به عنوان مثال. ، افت فشار خون ، پرفشار خون ، افت فشار خون.

آیا کنجکاو هستید که بدانید "هیپوپرفیوژن" چیست؟ اگر به اصطلاحات پزشکی دیگر از واژگان پزشکی یا فرهنگ لغت پزشکی به طور کلی علاقه مند هستید ، یا س orال یا پیشنهاد دیگری دارید ، برای ما بنویسید ، ما قطعاً سعی خواهیم کرد به شما کمک کنیم.

موضوعات داغ

• زنان و زایمان: کمک های اولیه برای لکوره ، کولپیت ، فرسایش مهم!
• همه چیز در مورد ستون فقرات و مفاصل مهم است!
• ذهن پاک و اعصاب آهنی مهم است!
• چگونه سلامتی صمیمی یک زن را حفظ کنیم مهم!
• سرد مهم!
• درمان درد پشت و مفصل مهم است!
• گلو درد دارید؟ مهم!
• درمان دردناک استخوان
• غذاهای اساسی برای درمان سرطان

مغز و اعصاب (6479)

آرتم نیکولایف

پاسخ: "آیا شما به هیچ وجه مورد معاینه قرار گرفته اید؟"

سوال: "این تشخیص بر اساس REG در تابستان امسال انجام شد"

پاسخ: «REG یک روش تحقیقاتی است که مدتهاست منسوخ شده و بسیار غیر اطلاعاتی است. نتیجه گیری بر اساس آن غیرممکن است. به منظور تجویز یک معاینه کافی ، مشاوره تمام وقت با یک متخصص مغز و اعصاب صالح توصیه می شود. "

س :ال: "من در طی یک هفته برای ام آر آی مغز و رگهای خونی ثبت نام کردم ، اما به طور کلی وضعیت بسیار شبیه فشار خون است ، فشار دیروز 110/60 بود و بسیار ضعیف و ضعف و نارسایی و سرگیجه است."

س :ال: "متخصصان مغز و اعصاب به من VSD و روان رنجوری می دهند ، دما اغلب 37.3.1 است ، این من بودم که در تابستان با چتر نجات از دریا عبور می کردم ، بعد از آن در مسیر. روزی که همه این کابوس ها تا امروز آغاز شده است ، تجزیه و تحلیل ها طبیعی است "

پاسخ: "MRI انجام دهید - شاید مشکلی برطرف شود."

سوال: "سلام ، MRI کاهش جریان خون در سینوس های سیگموئید و عرضی سمت چپ را نشان داد. کاهش جریان خون در ورید ژوگولار چپ. نوع توسعه دایره ویلیس - دایره بسته است ، کاهش سیگنال جریان خون از طریق هر دو شریان اتصال خلفی وجود دارد "

پاسخ: "لطفا متن کامل MRI را دوباره بنویسید ، یا بهتر است نتیجه گیری را اسکن کرده و پرونده را به س attachال پیوست کنید."

آرتم نیکولایف

هایپرفیوژن مغزی

شکاف Interhemispheric - خط تیره. (من نمی توانم درک کنم که چرا خط تیره ، باید معنی خاصی داشته باشد؟)

شاخ جلو-راست -3.3 ، چپ ، -4.0

شاخ عقب - spr-11.2 ، sl-12.1

شاخ جانبی - خط تیره ، خط تیره.

شبکه Choroid: spr-7.3 ، sl-8.1.

سوراخ مونرو: spr-2.0 ، sl-2.1.

بطن سوم 3.9 است.

مخزن بزرگ - 5.9.

ساختارهای مغز متفاوت و متقارن است. شکاف بین کره ای و فضای CSF گسترش نیافته است.

مسیرهای مشروبات الکلی قابل عبور هستند.

شبکه Choroid: خطوط مشخص ، یکنواخت است.

ضربان عروق مغزی از نظر بینایی تغییر نمی کند.

در قطعات ساختار مغز بررسی شده بدون نشانه های پژواکی از آسیب و اجزای آسیب شناختی.

PMA: Vps - 99.46 سانتی متر بر ثانیه ، RI - 0.63

V.Galena: V وسط. - 16.24 سانتی متر بر ثانیه

نتیجه گیری: هایپرفیوژن مغزی.

از نتایج تحقیق چه چیزی می توانید بگویید؟ آیا تشخیص صحیح است؟ اگر چنین است ، چیست؟

کاوینتون (1/4 یک بار در روز به مدت یک ماه) و منیزیم B6 (1/4 2 دوم ، به مدت 3 هفته) تجویز شده است. آیا درمان به درستی تجویز شده و آیا لازم است؟ در مورد معنی این تشخیص ، دکتر پاسخ روشنی نداد.

سیستم عصبی مرکزی با تقاضای بسیار زیاد انرژی مشخص می شود ، که فقط با انتقال مداوم مواد متابولیکی به بافت مغز تأمین می شود.

به طور معمول ، مغز فقط در نتیجه یک فرآیند انرژی دریافت می کند - گلیکولیز هوازی. او قادر به انباشت انرژی نیست که به او امکان می دهد در از دست دادن احتمالی تغذیه زنده بماند.

میزان انرژی مورد نیاز برای حفظ نشاط سلولهای مغزی (حفظ ساختار مغز) با مقدار مورد نیاز مغز برای عملکرد صحیح متفاوت است.

حداقل سطح جریان خون مورد نیاز برای حفظ ساختار مغز 5-8 میلی لیتر در 100 گرم در دقیقه است (در ساعت اول ایسکمی). در مقایسه ، حداقل جریان خون مورد نیاز برای حفظ عملکرد 20 میلی لیتر در 100 گرم در دقیقه است.

در مورد ترمیم سریع جریان خون ، همانطور که پس از ترومبولیز رخ می دهد - خود به خودی یا در نتیجه درمان - بافت مغز آسیب نمی بیند ، و عملکرد آن به تدریج به سطح قبلی خود باز می گردد ، یعنی نقص عصبی کاملاً عقب می رود.

توالی مشابهی از حوادث را می توان در حمله ایسکمی گذرا (TIA) مشاهده کرد ، که از دیدگاه بالینی به نظر می رسد یک نقص عصبی گذرا باشد که بیش از 24 ساعت طول نکشد.

در 80٪ موارد ، طول مدت TIA از 30 دقیقه بیشتر نمی شود. تظاهرات بالینی به استخر رگ بستگی دارد که در آن یک اختلال گردش خون وجود دارد.

حملات ایسکمی گذرا اغلب در حوضچه شریان مغزی میانی اتفاق می افتد. در تصویر بالینی پارستزی گذرا و اختلالات حسی در طرف مقابل و همچنین ضعف گذرا در اندام های طرف مقابل وجود دارد.

تشخیص این نوع تشنج از تشنج کانونی گاهی دشوار است. ایسکمی در حوضه سیستم مهره ای به ترتیب با علائم گذرا آسیب ساقه مغز ، از جمله سرگیجه همراه است.

در بعضی موارد ، فروکش کردن اختلالات عصبیناشی از ایسکمی ، حتی اگر بیش از 24 ساعت ادامه داشته باشد. در چنین مواردی ، شخص نه از TIA بلکه از سکته مغزی با نقص عصبی برگشت پذیر (سکته جزئی) صحبت می کند.

افزایش پرفیوژن طولانی مدت بیش از عملکرد سلولهای عصبی منجر به مرگ سلول می شود. سکته مغزی ایسکمیک یک بیماری برگشت ناپذیر است.

مرگ سلولی همراه با تخریب سد خونی-مغزی باعث هجوم آب به ناحیه بافت مغزی آسیب دیده (کانون انفارکتوس) می شود که ادم مغزی ایجاد می کند.

ادم در ناحیه انفارکتوس طی چند ساعت پس از شروع ایسکمی افزایش می یابد ، پس از چند روز به حداکثر می رسد و سپس به تدریج کاهش می یابد.

وقتی با هم ترکیب می شوند سایز بزرگ حمله قلبی با ادم گسترده ، علائم بالینی فشار خون داخل جمجمه تهدید کننده زندگی ظاهر می شود: سردرد ، استفراغ و اختلال هوشیاری ، که نیاز به تشخیص به موقع و درمان موثر.

بسته به سن بیمار و حجم مغز ، اندازه بحرانی حمله قلبی ، که باعث ظهور این علائم بالینی می شود ، به میزان قابل توجهی متفاوت است.

در افراد جوان با حجم طبیعی مغز ، خطر ابتلا به آنها هنگامی افزایش می یابد که فقط یک حوضچه از شریان مغزی میانی درگیر شود. در مقابل ، در افراد مسن که مغز آتروفی دارند ، فقط در صورت بروز حمله قلبی در حوضه دو یا چند رگ مغزی ، وضعیت تهدید کننده زندگی ممکن است ایجاد شود.

اغلب ، وقتی چنین تهدیدی ایجاد می شود ، زندگی بیمار فقط با به موقع نجات می یابد درمان دارویی، با هدف کاهش فشار داخل جمجمه ، یا با جراحی (همی کرانیکتومی) ، که طی آن یک قطعه بزرگ استخوان از طاق جمجمه جدا می شود تا فشار تورم مغز را کاهش دهد.

بافت مغزی که پس از حمله قلبی مرد ، متعاقباً مایع شده و جذب می شود ، بنابراین در نتیجه ، به جای آن ، کیستی با CSF پر می شود و احتمالاً شامل تعداد کمی رگ و بند ناف است. بافت همبند، که همراه با تغییرات گلیال واکنشی (آستروگلیوز) در پارانشیم مغزی اطراف است.

اهمیت گردش وثیقه. پویایی رشد و میزان ادم در پارانشیم مغز نه تنها به باز بودن عروق خونی بستگی دارد ، که به طور معمول خون را به منطقه مغز در معرض خطر حمله قلبی می رساند ، بلکه همچنین به توسعه جریان خون وثیقه بستگی دارد. در آن

به طور کلی ، از نظر عملکرد ، شریان های مغزی شریان های انتهایی هستند ، زیرا به طور معمول عروق وثیقه ای نمی توانند جریان خون کافی برای حفظ بافت مغز در حد فاصل محل انسداد شریانی حاد را فراهم کنند.

به نظر می رسد که هیپوکسی بافت مزمن متوسط \u200b\u200bگاهی رگهای وثیقه ای را "آموزش" می دهد ، در نتیجه حتی می توان با قطع وثیقه ای ، که به طور کامل نیازهای انرژی بافت مغز را تأمین می کند ، توقف نسبتاً طولانی جریان خون در تنه بزرگ شریانی را جبران کرد.

در این حالت ، اگر لومن آن در ابتدا باریک نشده باشد ، مرکز انفارکتوس و تعداد سلولهای عصبی مرده به طور قابل توجهی کمتر از انسداد ناگهانی همان شریان است.

منبع گردش وثیقه می تواند دایره ویلیس یا آناستوموز سطحی لپتومننژئال در عروق مغزی باشد. مشاهده شد که در حاشیه حمله قلبی ، گردش وثیقه بهتر از مرکز آن است.

به بافت ایسکمیک مغز در امتداد حاشیه انفارکتوس ، انفارکتوس پنومبرا (منطقه ایسکمیک پنومبرا) گفته می شود ، زیرا خطر مرگ سلول (انفارکت) در این ناحیه همچنان بالا است ، اما به دلیل جریان خون وثیقه ای ، آسیب غیرقابل برگشت سلول برای زمان حال

فیتواستروژن ها در تظاهرات اولیه سندرم اوضاع در زنان مبتلا به ایسکمی مغزی مزمن

"PHARMATEKA" ؛ بررسی واقعی شماره 15 2010؛ صص 46-50.

گروه آسیب شناسی سیستم عصبی خودمختار مرکز تحقیقات دانشگاه پزشکی دولتی اول مسکو آنها را سچنوف ، مسکو

اختلالات مزمن گردش خون مغزی (CBC) یک نوع پیشرونده از آسیب شناسی عروق مغزی با توسعه تدریجی مجموعه ای از اختلالات عصبی و اعصاب و روان است.

دلایل اصلی منجر به هیپوپرفیوژن مزمن مغز شامل فشار خون شریانی ، بیماری عروقی آترواسکلروتیک ، بیماری قلبی همراه با نارسایی مزمن قلب است.

در درمان پیچیده بیماران مبتلا به CNI ، از داروهایی استفاده می شود که اثرات آنتی اکسیدانی ، آنژیو محافظ ، محافظت از نور و نوروتروفیک پیچیده را فراهم می کند.

کلمات کلیدی: آسیب شناسی عروق مغزی ، ایسکمی مغزی مزمن ، وازوبرال

بیماری مزمن عروق مغزی (CCVD) یک نوع پیشرونده از آسیب شناسی عروق مغزی با توسعه تدریجی اختلالات عصبی و اعصاب و روان است.

دلایل اصلی منجر به هیپوپرفیوژن مزمن مغز فشار خون ، آترواسکلروز و بیماری قلبی همراه با نارسایی مزمن قلب است.

در درمان پیچیده بیماران مبتلا به CCVD معمولاً از داروهایی با آنتی اکسیدان ، آنژیو محافظ ، محافظت از نور و نوروتروفیک جامع استفاده می شود.

واژه های کلیدی: آسیب شناسی عروق مغزی ، ایسکمی مغزی مزمن ، وازوبرال

اختلالات مزمن گردش خون مغزی (CCV) یک نوع پیشرونده از آسیب شناسی عروق مغزی است که با آسیب ایسکمیک مغزی چند کانونی یا منتشر با رشد تدریجی مجموعه ای از اختلالات عصبی و عصبی روانشناختی مشخص می شود.

دلایل زیادی خارج مغزی وجود دارد که منجر به آسیب شناسی گردش خون مغزی می شود. اول از همه ، اینها بیماری هایی هستند که همراه با اختلال همودینامیک سیستمیک هستند و منجر به کاهش مزمن در تأمین خون کافی می شوند - هیپوپرفیوژن مزمن مغز.

دلایل اصلی منجر به هیپوپرفیوژن مزمن مغز شامل فشار خون شریانی (AH) ، ضایعات عروقی تصلب شرایین ، بیماری قلبی همراه با نارسایی مزمن قلب است.

دلایل دیگر شامل دیابت شیرین ، واسکولیت در بیماری های سیستمیک بافت همبند ، سایر بیماری های همراه با ضایعات عروقی ، بیماری های خونی منجر به تغییر در رئولوژی آن (گلبول قرمز ، ماکروگلوبولینمی ، کرایوگلوبولینمی و غیره) است.

تغییرات پاتومورفولوژیکی در CCI

برای عملکرد کافی مغز ، سطح بالایی از پرفیوژن لازم است. مغز ، که جرم آن 2.0-2.5٪ از وزن بدن است ، 15-20٪ از خون گردش خون در بدن را مصرف می کند.

شاخص اصلی پرفیوژن مغز میزان جریان خون در هر 100 گرم ماده مغز در دقیقه است. مقدار متوسط \u200b\u200bجریان خون مغزی نیم کره (MV) تقریباً 50 میلی لیتر در 100 گرم در دقیقه است ، اما در خونرسانی به ساختارهای فردی مغز تفاوت های قابل توجهی وجود دارد.

مقدار MC در ماده خاکستری 3-4 برابر بیشتر از ماده سفید است. در عین حال ، جریان خون در نیمکره های قدامی بیشتر از سایر مناطق مغز است. با افزایش سن ، مقدار MV کاهش می یابد ، و هایپرپرفیوژن پیشانی نیز ناپدید می شود ، که با تغییرات تصلب شرایین در عروق مغزی توضیح داده می شود.

شناخته شده است که ماده سفید زیر قشر و ساختارهای پیشانی بیشتر در حوادث عروقی مغزی تحت تأثیر قرار می گیرند ، که ممکن است با ویژگی های مشخص شده خونرسانی به مغز توضیح داده شود.

اگر جریان خون به مغز کمتر از 45/30 میلی لیتر در 100 گرم در دقیقه باشد ، تظاهرات اولیه خون رسانی کافی مغزی به مغز رخ می دهد. مرحله منبسط شده هنگامی مشاهده می شود که خونرسانی به مغز به میزان 20-35 میلی لیتر در 100 گرم در دقیقه کاهش یابد.

آستانه جریان خون منطقه ای در طی 19 میلی لیتر در 100 گرم در دقیقه (آستانه عملکرد خون رسانی به مغز) بحرانی شناخته شده است ، که در آن عملکرد قسمت های مربوطه مغز مختل می شود.

روند مرگ سلولهای عصبی زمانی اتفاق می افتد که جریان خون مغزی شریانی منطقه ای به 8-10 میلی لیتر در 100 گرم در دقیقه کاهش یابد (آستانه انفارکت خون رسانی به مغز).

در شرایط هیپوپرفیوژن مزمن مغز ، که پیوند اصلی بیماری زایی CCI است ، مکانیسم های جبران تخلیه می شود ، منبع انرژی مغز ناکافی می شود ، در نتیجه ، ابتدا اختلالات عملکردی ایجاد می شود ، و سپس آسیب مورفولوژیکی برگشت ناپذیر می شود.

در کاهش پرفیوژن مزمن مغز ، کاهش سرعت جریان خون مغزی ، کاهش محتوای اکسیژن و گلوکز در خون ، تغییر در متابولیسم گلوکز به سمت گلیکولیز بی هوازی ، اسیدوز لاکتیک ، بیش از حد اسمولاریته ، استاز مویرگی ، تمایل به ترومبوز تشکیل ، دپلاریزاسیون سلولها و غشاهای سلولی ، فعال شدن میکروگلیا ، که شروع به تولید نوروتوکسین ها می کند ، که همراه با سایر فرآیندهای پاتوفیزیولوژیک منجر به مرگ سلول می شود.

آسیب منتشر به ماده سفید مغز (لکوآنسفالوپاتی).

سکته های لکونار متعدد در قسمت های عمیق مغز.

میکرو انفارکتوس

خونریزی های کوچک

آتروفی قشر مخ و هیپوکامپ.

برای اجرای تنظیم مجدد گردش خون مغزی ، لازم است مقادیر خاصی از فشار خون (BP) در شریانهای اصلی سر حفظ شود. به طور متوسط \u200b\u200b، فشار خون سیستولیک (SBP) در شریانهای اصلی سر باید در محدوده 60 تا 150 میلی متر جیوه باشد. هنر با افزایش فشار خون طولانی مدت ، این محدودیت ها کمی به سمت بالا منتقل می شوند ، بنابراین ، برای مدت زمان طولانی هیچ نقض تنظیم خودکار وجود ندارد و MC در حد طبیعی باقی می ماند. پرفیوژن مغزی کافی با افزایش مقاومت عروقی حفظ می شود ، که به نوبه خود منجر به افزایش بار قلب می شود. فشار خون بالا و کنترل نشده مزمن منجر به تغییرات ثانویه در دیواره عروق - لیپوهیالینوز می شود که عمدتا در عروق رگ عروق مشاهده می شود. تصلب شرایین حاصل منجر به تغییر در واکنش فیزیولوژیکی عروق می شود. در این شرایط ، کاهش فشار خون در نتیجه اضافه شدن نارسایی قلبی با کاهش برون ده قلبی یا در نتیجه درمان بیش از حد فشار خون ، یا در نتیجه تغییرات فیزیولوژیکی شبانه روزی فشار خون منجر به پرفشار خون در مناطق می شود گردش خون نهایی. دوره های ایسکمیک حاد در حوضچه عروق نفوذ عمیق منجر به ظهور انفارکتوس لاکونار با قطر کوچک در قسمت های عمیق مغز می شود. با یک دوره نامطلوب فشار خون ، دوره های حاد مکرر منجر به بروز به اصطلاح می شود. وضعیت لاکونار ، که یکی از انواع زوال عقل عروقی چند انفارکتوس است.

علاوه بر اختلالات حاد مکرر ، وجود ایسکمی مزمن در مناطق گردش خون انتهایی نیز فرض می شود. نشانگر مورد دوم نادر بودن ماده سفید اطراف بطنی یا زیر قشری (لكوآرایوز) است كه از نظر آسیب شناسی ، منطقه دمیلینه شدن ، گلیوز و گسترش فضاهای اطراف عروقی را نشان می دهد. در برخی موارد از یک دوره نامطلوب فشار خون بالا ، ایجاد حاد ضایعات منتشر ماده سفید مغز با کلینیک زوال عقل به سرعت پیشرونده و سایر تظاهرات تجزیه امکان پذیر است ، که گاهی اوقات در ادبیات به عنوان "بیماری بینسوانگر" نامیده می شود .

یکی دیگر از فاکتورهای مهم در ایجاد CCI ضایعات آترواسکلروتیک عروق مغزی است که ، به عنوان یک قاعده ، چندگانه هستند و در قسمت های خارج و داخل جمجمه عروق کاروتید و مهره ها و همچنین در عروق دایره ویلیس و در شاخه های آنها ، ایجاد تنگی می کند. استنوزها از نظر همودینامیکی قابل توجه و ناچیز تقسیم می شوند. اگر کاهش فشار پرفیوژن از فاصله آترواسکلروتیک اتفاق بیفتد ، این نشان دهنده تنگی مهم یا همودینامیکی قابل توجه رگ است.

نشان داده شد که تنگی های همودینامیکی قابل توجهی ایجاد می شوند که لومن رگ با٪ تنگ شود. اما جریان خون مغزی نه تنها به شدت تنگی ، بلکه همچنین به مکانیسم هایی بستگی دارد که از ایجاد ایسکمی جلوگیری می کنند: حالت گردش وثیقه ، توانایی عروق مغزی برای گسترش. ذخایر همودینامیکی مغز نشانگر وجود تنگی های "بدون علامت" بدون وجود شکایات و تظاهرات بالینی است. با این حال ، توسعه اجباری هیپوپرفیوژن مزمن مغز با تنگی منجر به HNMC می شود که با تصویربرداری تشدید مغناطیسی (MRI) تشخیص داده می شود. در MRI ، لوكوآرائیوز دور بطنی (منعكس كننده ایسكمی ماده سفید مغز) ، هیدروسفالی داخلی و خارجی (به دلیل آتروفی بافت مغز) تجسم می یابد. کیست ها را می توان تشخیص داد (به عنوان یک نتیجه از سکته های مغزی به تعویق افتاده ، از جمله آنهایی که از نظر بالینی "بی صدا" هستند). اعتقاد بر این است که HNMK در 80٪ بیماران مبتلا به ضایعات تنگی کننده عروق اصلی سر وجود دارد. برای تغییرات تصلب شرایین در عروق مغزی ، نه تنها تغییرات موضعی به شکل پلاک مشخص است ، بلکه همچنین بازآرایی همودینامیک عروق در ناحیه دور از تنگی و انسداد آترواسکلروتیک است. همه اینها منجر به این واقعیت می شود که تنگی های "بدون علامت" از نظر بالینی قابل توجه هستند.

ساختار پلاک ها نیز از اهمیت زیادی برخوردار است: اصطلاحاً. پلاک های ناپایدار منجر به ایجاد آمبولی شریانی-شریانی و اختلالات حاد گردش خون مغزی می شوند - اغلب از نوع گذرا. در صورت خونریزی در چنین پلاکی ، با افزایش درجه تنگی و تشدید علائم CI ، حجم آن به سرعت افزایش می یابد. در حضور چنین پلاک هایی ، تا 70٪ همپوشانی لومن رگ از نظر همودینامیکی قابل توجه خواهد بود.

در صورت آسیب به شریانهای اصلی سر ، جریان خون مغزی به شدت وابسته به فرایندهای همودینامیکی سیستمیک می شود. چنین بیمارانی به ویژه به افت فشار خون شریانی حساس هستند که می تواند هنگام حرکت به حالت ایستاده (افت فشار خون ارتواستاتیک) در صورت بروز اختلالات ریتم قلب منجر به کاهش کوتاه مدت برون ده قلب شود.

تظاهرات بالینی HNMK

اصلی تظاهرات بالینی ChNMK نوعی اختلال در حوزه عاطفی ، اختلالات تعادل و راه رفتن ، اختلالات پیس کاذب ، اختلال در حافظه و توانایی یادگیری ، اختلالات ادرار عصبی است که به تدریج منجر به ناسازگاری بیماران می شود.

در طول KhNMK ، سه مرحله را می توان تشخیص داد:

در مرحله I ، کلینیک تحت تأثیر اختلالات ذهنی قرار دارد ضعف عمومی و خستگی ، ناتوانی عاطفی ، اختلالات خواب ، از دست دادن حافظه و توجه ، سردرد. علائم عصبی سندرم های عصبی متمایز را تشکیل نمی دهند ، اما با آنیسورفلکسی ، عدم هماهنگی ، علائم اتوماتیک دهانی نشان داده می شوند. به طور معمول ، اختلالات حافظه ، عمل و گنوز فقط با آزمایشات ویژه قابل تشخیص است.

در مرحله II ، شکایات ذهنی بیشتری ایجاد می شود و علائم عصبی می توانند از قبل به سندرمهای مجزا (هرمی ، ناهماهنگ ، آمیواستاتیک ، بدخیم) تقسیم شوند و معمولاً یک سندرم عصبی غالب است. سازگاری شغلی و اجتماعی بیماران رو به کاهش است.

در مرحله III ، علائم عصبی افزایش می یابد ، مشخص است سندرم بولبار کاذب، گاهی اوقات شرایط پاروکسیسم (از جمله حملات صرعی) ؛ اختلال شناختی شدید منجر به اختلال در سازگاری اجتماعی و خانگی ، از دست دادن کامل ظرفیت کار می شود. در نهایت ، HNMK به تشکیل زوال عقل عروقی کمک می کند.

اختلال شناختی یکی از تظاهرات اصلی CI است ، که شدت وضعیت بیمار را تا حد زیادی تعیین می کند. آنها اغلب به عنوان مهمترین معیار تشخیصی CI عمل می کنند و نشانگر حساسی برای ارزیابی پویایی بیماری هستند. شایان ذکر است که محل و درجه تغییرات عروقی که توسط MRI یا توموگرافی کامپیوتری تشخیص داده می شود ، تنها تا حدی با حضور ، نوع و شدت یافته های عصب روانشناختی ارتباط دارد. با CNI ، همبستگی بارزتری در شدت اختلالات شناختی با درجه آتروفی مغز وجود دارد. اصلاح اختلال شناختی اغلب برای بهبود کیفیت زندگی بیمار و نزدیکان آنها حیاتی است.

روشهایی برای تشخیص اختلال شناختی

مقیاس مطالعه مختصر بیشترین کاربرد را برای ارزیابی شدت کلی نقص شناختی دارد. وضعیت روانی... با این حال ، این روش یک ابزار غربالگری ایده آل نیست ، زیرا نتایج آن عمدتا تحت تأثیر سطح نارس بیمار ، نوع زوال عقل است (مقیاس نسبت به اختلال عملکرد قشر پیشانی حساسیت کمتری دارد و بنابراین مراحل اولیه بیماری آلزایمر را بهتر تشخیص می دهد تا مراحل اولیه زوال عقل عروقی). علاوه بر این ، به بیش از 10-12 دقیقه زمان نیاز دارد ، که پزشک همیشه در قرار ملاقات سرپایی این زمان را ندارد.

آزمون رسم ساعت: از آزمودنی ها خواسته می شود تا ساعتی بکشند که عقربه های آن به زمان مشخصی اشاره داشته باشد. به طور معمول ، سوژه یک دایره می کشد ، اعداد را از 1 تا 12 داخل آن را به ترتیب صحیح در فواصل برابر مرتب می کند ، 2 عقربه را نشان می دهد (ساعت کوتاه تر است ، دقیقه بیشتر است) ، از مرکز شروع می شود و زمان مشخص را نشان می دهد. هرگونه انحراف از اعدام صحیح تست - نشانه ای از اختلال شناختی نسبتاً برجسته است.

آزمون فعالیت گفتاری: از آزمودنی ها خواسته می شود تا آنجا که ممکن است بیشتر نام گیاهان یا حیوانات (انجمن های واسطه ای معنایی) و کلماتی را که با یک حرف خاص شروع می شوند ، به عنوان مثال "l" (انجمن های واسطه ای آوایی) نام ببرند. به طور معمول ، در یک دقیقه ، بیشتر افراد مسن با میانگین و آموزش عالی 15 تا 22 گیاه و 12 تا 16 کلمه را با "l" شروع کنید. نامگذاری کمتر از 12 انجمن با واسطه معنایی و کمتر از 10 انجمن با واسطه آوایی معمولاً نشان دهنده اختلال عملکرد شناختی برجسته است.

آزمون حافظه دیداری: از بیماران خواسته می شود 10-12 تصویر از اشیای ساده و به راحتی قابل تشخیص را که در یک صفحه ارائه می شوند ، حفظ کنند. پس از آن ، موارد زیر ارزیابی می شود: 1) تولید مثل فوری ، 2) تولید مثل تأخیری پس از تداخل (آزمون ارتباطات کلامی می تواند به عنوان اثر تداخل استفاده شود) ، 3) تشخیص (از بیمار خواسته می شود اشیا previously قبلاً ارائه شده را در میان تصاویر دیگر تشخیص دهد) . عدم یادآوری بیش از نیمی از تصاویر ارائه شده قبلی را می توان نشانه ای از اختلال عملکرد شناختی شدید دانست.

دستورالعمل های اصلی در درمان CHNMK

جهت های اصلی در درمان حوادث عروقی مغزی مزمن از مکانیسم های etiopathogenetic ناشی می شود که منجر به این روند می شود. هدف اصلی بازیابی یا بهبود پرفیوژن مغز است که ارتباط مستقیمی با درمان بیماری زمینه ای دارد: فشار خون ، آترواسکلروز ، بیماری قلبی با از بین بردن نارسایی قلبی.

با در نظر گرفتن انواع مکانیسم های بیماری زایی زمینه ساز CIA ، اولویت باید با عواملی فراهم شود که اثرات آنتی اکسیدانی پیچیده ، آنژیو محافظ ، محافظت از نور و نوروتروفیک را فراهم می کنند. در این راستا ، استفاده از داروهایی که چندین مکانیسم عمل را با هم ترکیب می کنند موجه است. در میان این عوامل ، من می خواهم به Vasobral - دارویی ترکیبی که دارای اثرات nootropic و vasoactive است اشاره کنم. این ماده حاوی یک مشتق ارگوت (دی هیدرو ارگوکریپتین) و کافئین است. دی هیدروارگوکریپتین گیرنده های آدرنرژیک a1 و a2 سلول های عضلانی صاف عروقی ، پلاکت ها ، گلبول های قرمز را مهار می کند ، بر گیرنده های دوپامینرژیک و سروتونرژیک سیستم عصبی مرکزی تأثیر تحریک دارد.

هنگام استفاده از دارو ، تجمع پلاکت ها و گلبول های قرمز کاهش می یابد ، نفوذپذیری دیواره عروق کاهش می یابد ، خون رسانی و فرایندهای متابولیکی در مغز بهبود می یابد و مقاومت بافت های مغز در برابر کمبود اکسیژن افزایش می یابد. وجود کافئین در وازوبرال تأثیر تحریک کننده ای را بر روی سیستم عصبی مرکزی ، به طور عمده بر قشر مغز ، مراکز تنفسی و وازوموتور تعیین می کند و عملکرد ذهنی و جسمی را افزایش می دهد. مطالعات نشان داده است که وازوبرال دارای یک اثر تثبیت کننده رویشی است ، که در افزایش پر شدن خون نبض ، عادی شدن تن عروق و خروج ورید آشکار می شود ، که به دلیل اقدام مثبت دارو بر روی سیستم عصبی سمپاتیک با کاهش فعالیت سیستم پاراسمپاتیک. دوره درمان با وازوبرال منجر به کاهش یا از بین رفتن علائمی مانند سرگیجه ، سردرد ، تپش قلب ، بی حسی اندام می شود. پویایی مثبتی از وضعیت عصب روانشناختی بیمار مبتلا به HNMK وجود دارد: افزایش میزان توجه. بهبود جهت گیری در زمان و مکان ، حافظه برای وقایع فعلی ، تیزهوشی سریع ؛ بهبود خلق و خو ، کاهش ناتوانی عاطفی. استفاده از وازوبرال به کاهش خستگی ، بی حالی ، ضعف کمک می کند. احساس نشاط به نظر می رسد.

دارو با دوز 2-4 میلی لیتر (1-2 پیپت) یا 1 / 2-1 قرص 2 بار در روز به مدت 2-3 ماه تجویز می شود. دارو با کمی آب مصرف می شود. اثرات جانبی به ندرت اتفاق می افتد و ضعیف بیان می شود لازم به ذکر است که به دلیل وجود اشکال مایع و قرص ، مصرف مضاعف و تحمل خوب ، وازوبرال مناسب است استفاده طولانی مدت، که در درمان بیماریهای مزمن بسیار مهم است.

روش های غیر دارویی برای اصلاح تظاهرات HNMK باید شامل موارد زیر باشد:

سازماندهی صحیح کار و استراحت ، امتناع از شیفت شبانه و سفرهای طولانی کاری ؛

در حد متوسط تمرین فیزیکی، ژیمناستیک درمانی ، راه رفتن با دوز؛

رژیم درمانی: محدود کردن کل کالری غذا و مصرف نمک (حداکثر 2-4 گرم در روز) ، چربی های حیوانی ، گوشت های دودی. معرفی سبزیجات و میوه های تازه ، شیر تخمیر شده و محصولات ماهی در جیره غذایی ؛

میکرو انفارکتوس

خونریزی های کوچک

آب و هوای درمانی در استراحتگاه های محلی ، کوه های کم ارتفاع و استراحتگاه های دریایی بالنو درمانی ، که تأثیر مثبتی بر روی همودینامیک مرکزی ، عملکرد انقباضی قلب ، وضعیت سیستم عصبی خودمختار دارد. وسایل انتخابی حمام های رادون ، دی اکسید کربن ، سولفید ، ید-برم هستند.

به طور کلی ، یک رویکرد یکپارچه برای درمان سوانح عروقی مغزی مزمن و درمان دوره ای توجیه شده از نظر بیماری زایی می تواند به سازگاری بهتر بیمار در جامعه کمک کرده و دوره زندگی فعال وی را طولانی کند.

اولگا ولادیمیروونا کوتووا - محقق گروه پاتولوژی سیستم عصبی خودمختار مرکز تحقیقات اولین دانشگاه پزشکی دولتی مسکو به نام M.V. آنها را سچنوف

1. Shtulman D.R. ، Levin O.S. عصب شناسی. کتابچه راهنمای پزشک. ویرایش دوم م. ، 2002.784 ص.

2. Yakhno N.N. ، Damulin I.V. ، Zakharov V.V. انسفالوپاتی م. ، 2000 ، 32 ص.

3. Vereshchagin N.V. ، Morgunov V.A. ، Gulevskaya T.S. آسیب شناسی مغز در تصلب شرایین و فشار خون شریانی م. ، 1997.287 ص.

4. دامولین I.V. زوال عقل عروقی // مجله مغز و اعصاب. 1999. شماره 4. S. 4-11.

5. Roman GC ، Erkinjuntti T و دیگران زوال عقل ایسکمی عروقی زیر قشر. Lancet Neurology 2002 ؛ 1: 426-36.

6. Solovieva Gusev E.I. ، Skvortsova V.I. ایسکمی مغز. م. ، 2001.328 ص.

7. Solovieva E.Yu. ، Karneev A.N. ، Fedin A.I. اثبات پاتوژنتیک درمان آنتی اکسیدانی در ایسکمی مزمن مغزی // دارو درمانی م inثر در عصب شناسی و روانپزشکی. 2009. شماره 3. S. 6-12.

8. Schaller B. نقش اندوتلین در سکته مغزی: داده های تجربی و پاتوفیزیولوژی اساسی. Arch Med Sci 2006 ؛ 2: 146-58.

9. Schaller B. بای پس خارج از جمجمه و داخل جمجمه برای کاهش خطر سکته مغزی ایسکمیک در آنوریسم های داخل جمجمه گردش خون مغزی قدامی: یک بررسی منظم. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008 ؛ 17: 287-98.

10. Kotova O.V. ، Akarachkova E.S. ایسکمی مغزی مزمن: مکانیسم های بیماری زایی و اصول درمان // فارماتکا. 2010. شماره 8. S. 57-61.

11. لوین او. انسفالوپاتی در گردش خون: ایده های مدرن در مورد مکانیسم های توسعه و درمان // Consilium medicum. 2007. شماره 8. S. 72-9.

12. Yakhno N.N. ، Levin O.S. ، Damulin I.V. مقایسه داده های بالینی و MRI در انسفالوپاتی دیسیرکولاتوری. اختلال شناختی // مجله مغز و اعصاب. 2001. شماره 3. S. 10-8.

13. Cordonnier C ، van der Flier WM ، Sluimer JD ، و دیگران. شیوع و شدت میکروبلیدز در محیط کلینیک حافظه. نورولوژی 2006 ؛ 66:.

14. Pantoni L ، Poggesi A ، Inzitari D. رابطه بین ضایعات ماده سفید و شناخت. Curr opinion Neurol 2007 ؛ 20: 390-97.

15. لوین O.S ، دامولین I.V. تغییرات پراکنده ماده سفید (لکوآرایوز) و مشکل زوال عقل عروقی. در کتاب. ویرایش شده N.N. یاخنو ، آی وی. دامولینا: پیشرفت در علوم اعصاب و روان. قسمت 2. 1995. S.

16. Awad IA، Masaryk T، Magdinec M. پاتوژنز ضایعات فشار خون تحت قشر مغز در MRI مغز. سکته مغزی 1993 ؛ 24:.

17. فیشر CM. سکته مغزی و انفارکتوس لاکونار. عصب شناسی 1982 ؛ 32: 871-76.

18. هاچینسکی وی سی. بیماری بینسوانگر: هیچ کدام. Binswangers و نه بیماری. J Neur Sci 1991 ؛ 103: 113-15.

19. Skvortsova V.I. ، Stakhovskaya L.V. ، Gudkova V.V. و دیگران ایسکمی مغزی مزمن // کتاب مرجع پزشک سرپایی. 2006. شماره 1 (3). S. 23-8.

20. Bohnen NI، Mueller ML، Kuwabara H، et al. لوكواریوز مرتبط با سن و از بین بردن كاهش كولینرژیك قشر. نورولوژی 2009 ؛ 72:.

21. لوین او. انسفالوپاتی در گردش خون: از پاتوژنز تا درمان // بیمار سخت. 2010. شماره 4 (8). S. 8-15.

22. لوین او. رویکردهای مدرن به تشخیص و درمان زوال عقل // کتاب مرجع خارج از بیمار. 2007. شماره 1 (5). S. 4-12.

23. Avedisova A.S. ، Faizullaev A.A. ، Bugaeva T.P. پویایی عملکردهای شناختی در بیماران مبتلا به اختلالات حساس هیجانی پیدایش عروق در طول درمان با vazobral // داروسازی و درمان بالینی. 2004. شماره 13 (2). S. 53-6.

24. کادیکوف A.S. ، چرنیکووا L.A. ، Shakparonova N.V. توانبخشی بیماران مبتلا به اختلالات گردش خون مغزی در صورت فشار خون شریانی. راهنمای پزشکان. م. ، 2003.46 ص.

25. کادیکوف A.S. ، Shakparonova N.V. بیماریهای مزمن عروقی پیشرونده مغز // Consilium Medicum. 2003. شماره 5 (12). از جانب..

اختلالات گردش خون مغزی. عوارض بعد از عمل

آمبولیسم در عروق مغز (با جدا شدن عروق کاروتید یا مهره ها ، ایجاد یک شنت داخلی ، عدم رعایت توالی شروع جریان خون در پایان مرحله بازسازی) ؛

ترومبوز شریان بازسازی شده در نتیجه عیب زدایی معیوب یا تنگ شدن لومن آن. به ندرت ، ترومبوز ناشی از اختلالات سیستم انعقاد خون با تمایل به انعقاد پذیری بیش از حد است.

تحقیقات پرفیوژن مغز

پرفیوژن مغز یک حالت جریان خون است ، به عبارت دیگر ، شاخص خونرسانی به یک عضو است. با کاهش پرفیوژن ، علائم ناخوشایند مشاهده می شود: وزوز گوش ، مگس ، تیرگی در چشم ، ضعف. در عین حال ، افزایش پرفیوژن در تومورهای مغزی یک علامت پیش آگهی ضعیف است ، زیرا در این حالت نئوپلاسم سریعتر رشد می کند. مطالعه این شاخص با استفاده از CT ، MRI راهی برای تشخیص بسیاری از آسیب شناسی های سیستم عصبی مرکزی است.

ارزیابی پرفیوژن

تصویربرداری رزونانس مغناطیسی یا توموگرافی کامپیوتری با ارزیابی پرفیوژن روشی برای بررسی مغز برای تعیین ظرفیت عروق ، شدت جریان خون است.

سیستم عصبی مرکزی به طور سخاوتمندانه ای از شبکه رگها برای تغذیه و تنفس کافی سلولها تهیه می شود. اختلال در پرفیوژن مغز می تواند منجر به علائم زیر شود:

مواردی برای آزمایش پرفیوژن

برای مطالعه وضعیت عروق ، ماده حاجب به داخل ورید کوبیال تزریق می شود. یک کاتتر وارد شده و به دستگاه تزریق خودکار - پمپ تزریق متصل می شود. ابتدا اسکن بافت بدون کنتراست انجام می شود. بعد ، معاینه پس از معرفی 40 میلی لیتر ماده حاجب انجام می شود. میزان تزریق 4 میلی لیتر در ثانیه است. توموگرافی هر ثانیه عکس می گیرد.

تفسیر اسکن پرفیوژن

اسکن پرفیوژن از مغز نشانگرهای زیر است:

1. CBV حجم جریان خون مغزی است که مقدار خون در هر توده مغز را منعکس می کند. به طور معمول ، به ازای هر 100 گرم ماده خاکستری و سفید ، باید حداقل 2.5 میلی لیتر خون وجود داشته باشد. اگر مطالعه پرفیوژن حجم کمتری را تعیین کند ، این نشان دهنده فرآیندهای ایسکمیک است.
2. CBF سرعت جریان خون حجمی است. این حجم ماده حاجب است که در مدت زمان مشخصی از 100 گرم بافت مغز عبور می کند. با ترومبوز ، آمبولی از ریشه های مختلف ، این شاخص کاهش می یابد.
3. MTT میانگین زمان گردش کنتراست است. هنجار 4–4.5 ثانیه است. بسته شدن لومن عروق منجر به افزایش قابل توجه آن می شود.

برای محاسبه نتایج ، از نرم افزار ویژه رایانه استفاده می شود.

مطالعات پرفیوژن CT ، MRI امکان ارزیابی همزمان وضعیت عروق و شدت جریان خون و آسیب شناسی بافت مغز را فراهم می کند.

مهم! سونوگرافی داپلر همچنین اختلالات عروقی را تشخیص می دهد ، اما خود پارانشیم - ماده سفید و خاکستری ، نورون ها و فیبرهای آنها را ضعیف می بیند. آنژیوگرافی ، مانند PCT ، ایسکمی و ترومبوز را نشان می دهد ، اما بافت نرم را بصورت ضعیف تجسم می کند.

مزایای تحقیق

تفاوت های زیادی بین اسکن MRI و CT پرفیوژن وجود دارد. در توموگرافی رایانه ای از اشعه ایکس مضر استفاده می شود ، که منع مصرف بارداری و شیردهی ندارد. سی تی اسکن سریعتر از MRI \u200b\u200bاست ، اما در مقابل ، زمان تراز می شود.

1. پاک کردن تصویر برش داده شده

محدودیت ها

برای زنان باردار ، معاینه فقط در صورت تهدید زندگی نوزاد یا مادر وی با آسیب شناسی مغز انجام می شود. هنگام شیردهی باید توجه داشت که از بین بردن ماده حاجب از بدن مدتی طول می کشد. بنابراین فقط دو روز پس از معاینه می توان کودک را تغذیه کرد.

روش

قبل از انجام CT ، MRI پرفیوژن ، حذف کلیه جواهرات و اشیا metal فلزی ضروری است. لباس نباید مانع حرکت شود ، زیرا مدت زمان عمل حدود نیم ساعت است. اگر از پیس میکر ، ایمپلنت استفاده می کنید ، باید قبل از تجویز روش ، پزشک را در این مورد مطلع کنید.

یادگیری در مورد LNH نوزادی مهم است: آنچه با استفاده از نورون سونوگرافی قابل تشخیص است.

توجه: اکوگرام مغز چیست و این روش برای چه بیماری هایی نشان داده شده است.

آنچه والدین باید در مورد EEG مغز در کودکان بدانند: ویژگی های مطالعه ، نشانه ها.

نتیجه

تحقیقات پرفیوژن یک روش دقیق و نسبتاً ایمن برای بررسی ساختار مغز و رگهای خونی است. سه شاخص ایده ای از گردش کل سر و نواحی جداگانه را ارائه می دهند.

هیپوپرفیوژن هر دو دست چیست؟

یک عارضه نادر اما خطرناک ، هایپرفیوژن مغزی است. این اتفاق زمانی رخ می دهد که در نتیجه انحراف آناتومیک یا کانولاسیون تصادفی شریان کاروتید مشترک ، قسمت قابل توجهی از خون ناشی از کانول شریانی مستقیماً به مغز ارسال شود.

جدی ترین پیامد چنین عارضه ای افزایش شدید جریان خون مغزی با ایجاد فشار خون داخل جمجمه ، ورم و پارگی مویرگ های مغز است.

اگر هایپرپرفیوژن مغزی به موقع تشخیص داده نشود و درمان فعال فشار خون داخل جمجمه شروع نشود ، این عارضه می تواند بیمار را به مرگ برساند (Orkin F.K.، 1985).

سوال از دکتر

2 کلیک کنید

سوال بپرسید

آنوریسم های داخل جمجمه "آینه" زیرگروه آنوریسم های داخل جمجمه چند جفت (دو طرفه) واقع در ...

وزوز گوش ، مگس ، تیرگی چشم ، ضعف. در عین حال ، افزایش پرفیوژن در تومورهای مغزی یک علامت پیش آگهی ضعیف است ، زیرا در این حالت نئوپلاسم سریعتر رشد می کند.

پرفیوژن رتروگراد یک روش تشخیصی نیست ، بلکه اقدامی محافظانه با هدف جلوگیری از هیپوکسی سیستم عصبی مرکزی در هنگام ایست قلبی هیپوترمی است. از پرفیوژن رتروگراد برای جراحی آئورت استفاده می شود.

تصویربرداری تشدید مغناطیسی یا توموگرافی کامپیوتری با ارزیابی پرفیوژن روشی برای بررسی مغز برای تعیین ظرفیت عروق ، شدت جریان خون است.

همه چیز در مورد آنژیوگرافی عروق مغزی: نحوه انجام مراحل ، آمادگی برای معاینه.

این می تواند به دلیل فرآیندهای تصلب شرایین ، واسکولیت ، مشکلات با آن رخ دهد سیستم قلبی عروقی... کاهش پرفیوژن خطر ابتلا به پارکینسون ، زوال عقل عروقی ، سکته مغزی ایسکمیک و مرگ سلول در اثر گرسنگی اکسیژن را افزایش می دهد.

در صورت بیماری های توموری ، خون رسانی آنها با استفاده از توموگرافی بررسی می شود. سطح پرفیوژن بر رشد بیشتر نئوپلاسم تأثیر می گذارد. تومورهای بدخیم از نظر سرعت جریان خون و نوع واسکولاریاسیون با تومورهای خوش خیم تفاوت دارند.

توموگرافی رایانه ای پرفیوژن یا تصویربرداری با تشدید مغناطیسی یکی از روش های تشخیص آسیب شناسی مغز است. این دارو توسط متخصصین مغز و اعصاب و جراحان مغز و اعصاب برای اهداف زیر تجویز می شود:

1. ارزیابی جریان خون تومور ، نظارت بر اثربخشی شیمی درمانی و رادیوتراپی.
2. تشخیص اختلالات پرفیوژن پس از سکته مغزی ، همراه با ترومبوز.
3. برای آماده سازی برای انجام عملیات بر روی مغز ، برای کشف محل عبور عروق.
4. تعیین علل میگرن ، صرع ، غش کردن.
5. تشخیص آنوریسم - تشریح شریان.

CT پرفیوژن مغز با استفاده از توموگرافی اشعه ایکس انجام می شود. MRI بر اساس عملکرد امواج الکترومغناطیسی است. سیگنال های منعکس شده توسط اسکنرها گیر می شوند ، رایانه آنها را بر روی نمایشگر نشان می دهد. تصاویر را می توان در رسانه های خارجی ذخیره کرد.

برای مطالعه وضعیت عروق ، ماده حاجب به داخل ورید کوبیال تزریق می شود. یک کاتتر وارد شده و به دستگاه تزریق خودکار - پمپ تزریق متصل می شود.

ابتدا اسکن بافت بدون کنتراست انجام می شود. بعد ، معاینه پس از معرفی 40 میلی لیتر ماده حاجب انجام می شود. میزان تزریق 4 میلی لیتر در ثانیه است. توموگرافی هر ثانیه عکس می گیرد.

توموگرافی پرفیوژن با رزونانس مغناطیسی رایانه ای ، یک مطالعه آموزنده برای تشخیص برآمدگی های تنگی یا فتق عروق خونی ، تعیین سرعت جریان خون است.

تفاوت های زیادی بین اسکن MRI و CT پرفیوژن وجود دارد. در توموگرافی رایانه ای از اشعه ایکس مضر استفاده می شود ، که منع مصرف بارداری و شیردهی ندارد.

مهم! بارداری ، دوره تغذیه ، حساسیت به ید منع استفاده از مواد حاجب است ، که می تواند به طور بالقوه برای کودک خطرناک باشد.

مزایای PCT و MRI پرفیوژن:

1. قیمت مقرون به صرفه: حدود 3000-4000 روبل.
2. پاک کردن تصویر برش داده شده
3. نتایج را می توان در رسانه ذخیره کرد.

محدودیت ها

برای زنان باردار ، معاینه فقط در صورت تهدید زندگی کودک یا مادر وی با آسیب شناسی مغزی انجام می شود. هنگام شیردهی باید توجه داشت که از بین بردن ماده حاجب از بدن مدتی طول می کشد.

مواد و روش ها

سوال از دکتر

سندرم هایپرپرفیوژن (HPS) یکی از عوارض جدی مداخلات رگاسکولاریزاسیون مغزی - اندارترکتومی کاروتید (CEA) و استنت شریان کاروتید (CCA) است.

HPS معمولاً در روز 1-8 بعد از جراحی ایجاد می شود. با شیوع نسبتاً کم ، این بیماری با خطر بالای ابتلا به بیماری های شدید مانند خونریزی زیر عنکبوتیه و داخل مغزی مشخص می شود ، که اغلب منجر به عواقب غیر قابل برگشت و حتی مرگ بیماران می شود.

در حال حاضر ، پیش زمینه نه تنها تشخیص HPS بلکه توسعه و اجرای روشهای م forثر برای پیش بینی آن در عمل علمی و بالینی است.

‘\u003e شامل RSCI: بله

'\u003e تعداد استنادها در RSCI: 6

'\u003e در هسته RSCI گنجانده شده است no: نه

'\u003e تعداد استنادها در هسته RSCI: 0

\u003e عادی استناد به مجله: 0

‘\u003e عامل تأثیر ژورنال در RSCI: 402/0

\u003e عادی استنادها بر اساس جهت: 0

direction\u003e جهت موضوعی: پزشکی بالینی

apd: فراموش کرده اید که 2 epiprips اضافه کنید. حالم بهتر می شود.

احتمالاً خیلی ساده است ، اما با این وجود.

من مطمئن نیستم که محور محوری DWI b \u003d 1000 ایزوتروپیک باشد ، شما باید این توالی پالس را بررسی کنید (اگر هر یک از فاکتورهای b دارای یک اسکن محوری باشد ، نه 4-5).

مهم دیگر اضافه شده است

ایزوتروپیک اگر

ایزوتروپیک ، اگر خوب نگاه کنید ، می بینید که دو داس به صورت مرکزی در تصویر ، کمی در زوایای مختلف مشاهده می شوند - اگر در نظر بگیرید که این یک توالی epi است و داده های برش در یک TP جمع می شوند ، پس تنها نسخه چنین تصویری و یک تصویر تاری (می توانید با b0 مقایسه کنید) این است که سپس آنها را متحد کرد ، یعنی

پیدایش عروقی ماده سفید مغز چیست: کانون ها ، علائم و درمان

یک مورد خاص سرگیجه در فشار طبیعی است ، زیرا در این صورت مشخص نیست که این علامت پاتولوژیک از کجا ناشی شده و چگونه می توان با آن مقابله کرد. سرگیجه می تواند با افت شدید فشار خون حتی در مقادیر طبیعی در بیماران فشار خون بالا ظاهر شود.

برای اجرای تنظیم مجدد گردش خون مغزی ، لازم است مقادیر خاصی از فشار خون (BP) در شریانهای اصلی سر حفظ شود. پرفیوژن مغزی کافی با افزایش مقاومت عروقی حفظ می شود ، که به نوبه خود منجر به افزایش بار قلب می شود. علاوه بر اختلالات حاد مکرر ، وجود ایسکمی مزمن در مناطق گردش خون انتهایی نیز فرض می شود.

ذخایر همودینامیکی مغز نشانگر وجود تنگی های "بدون علامت" بدون وجود شکایات و تظاهرات بالینی است. ساختار پلاک ها نیز از اهمیت زیادی برخوردار است: اصطلاحاً. پلاک های ناپایدار منجر به ایجاد آمبولی شریانی-شریانی و اختلالات حاد گردش خون مغزی می شوند - اغلب از نوع گذرا.

به طور معمول ، اختلالات حافظه ، عمل و گنوز فقط با آزمایشات ویژه قابل تشخیص است. سازگاری شغلی و اجتماعی بیماران رو به کاهش است. آنها اغلب به عنوان مهمترین معیار تشخیصی CI عمل می کنند و نشانگر حساسی برای ارزیابی پویایی بیماری هستند.

سرگیجه در فشار طبیعی ، زیاد و پایین

در این راستا ، استفاده از داروهایی که چندین مکانیسم عمل را با هم ترکیب می کنند موجه است. این ماده حاوی یک مشتق ارگوت (دی هیدرو ارگوکریپتین) و کافئین است. بعد ، ضریب عدم تقارن (KA) برآورد می شود. این یک شاخص بسیار مهم است که به وسیله آن می توان تفاوت در پر شدن خون را هم در حوضه مورد مطالعه و هم بین نیمکره ها تعیین کرد.

این شاخص ، به ویژه ، است حداکثر سرعت، بیشینه سرعت دوره پر کردن سریع (Vb) ، با استفاده از رئوگرام دیفرانسیل تعیین می شود. در این حالت ، از گزینه های زیر برای نتیجه گیری استفاده می شود: اگر MV در محدوده طبیعی باشد ، خاطر نشان می شود که خروج ورید دشوار نیست. بنابراین ، با کاهش APR در همه سرب ها نشانگر سندرم هیپوپرفیوژن مغزی است که اغلب ناشی از اختلال عملکرد میوکارد سیستولیک (عدم عملکرد پمپاژ) است.

ما "مناسب" و "ناکافی" را برای ارزیابی واکنش عروق مغزی در طول آزمایش NG به عنوان رضایت بخش و نامطلوب ، و همچنین ماهیت آن پیشنهاد می کنیم. واکنش رگ ها در صورت کاهش تن شریان های توزیع و مقاومت (از نظر شاخص های سرعت!) "رضایت بخش" تلقی می شود. دوره بعد از عمل بعد از اندارترکتومی کاروتید: فشار خون پس از عمل در 20٪ بیماران پس از CE مشاهده می شود ، در حدود 10٪ موارد افت فشار خون مشاهده می شود.

داپلر Transcranial برای نظارت بر MCAFV در کاهش خطر هایپرفیوژن نقش دارد. در صورت عدم درمان ، چنین بیمارانی در معرض خطر ادم مغزی ، خونریزی داخل جمجمه یا زیر عنکبوتیه و مرگ هستند. پایش باید شامل نظارت بر باز بودن راه هوایی فوقانی ، اندازه گیری مکرر فشار خون و معاینه عصبی باشد. همه بیماران از نظر علائم ارزیابی می شوند و از آنها خواسته می شود که علائم بزرگ شدن هماتوم را گزارش دهند.

معمولاً علت آن ترومبوآمبولیک است و کشنده نیست. پیوند بای پس موقت ممکن است خطر ایسکمی مغزی و آسیب ناشی از بستن جراحی در شریان را کاهش دهد ، اگرچه امکان این مداخله همچنان بحث برانگیز است.

مطالعه آسیب مغزی پاتومورفولوژیک و ایمونوهیستوشیمی در بیمارانی که از اشکال شدید پره اکلامپسی و اکلامپسی فوت کردند. امروزه ، در سراسر جهان ، پیوند یک روش عمومی پذیرفته شده برای درمان بیماریهای کبدی منتشر و کانونی برگشت ناپذیر است. نشانه های اصلی این عمل سیروز انواع علل ، بیماری های کلستاتیک اولیه ، اختلالات متابولیک مادرزادی و برخی از انواع تومورها است.

این بررسی نقطه نظر بسیاری از نویسندگان را در مورد مشکل هایپرفیوژن مغزی در حین عمل بر روی ساختارهای تنه براکیوسفالیک ارائه می دهد ، ارتباط آن را اثبات می کند.

در آزمایشات روی 43 گربه ، ما برون ده قلبی ، جریان خون مغزی و پویایی شاخص های عصبی رویشی را در اوایل دوره بعد از احیا بررسی کردیم. مشخص شد که دوره هایپرفیوژن با کاهش مقادیر شاخص های کردو و الگوور و افزایش در رابینسون ترکیب می شود. در روند توسعه سندرم هیپوپرفیوژن ، مقادیر شاخص های Kerdo و Algover افزایش می یابد و شاخص Robinson بازیابی می شود.

یک رابطه نزدیک و مستقیم بین پویایی پس از احیا جریان خون مغزی و برون ده قلب و توزیع مجدد آن برقرار شد. یکی از مشکلات فوری نفرولوژی بهبود کیفیت زندگی و بقای کلی بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه (CRF) است که شیوع آن به طور پیوسته در جهان در حال افزایش است. مواد و روشها: 20 بیمار مبتلا به ضایعات آترواسکلروتیک عروق براکیوسفالیک مورد معاینه و عمل قرار گرفتند.

یکی از این پدیده ها در مغز ، پدیده هایپرپرفیوژن postischemic مغزی (هایپرمی واکنشی) است. هیپوکسی پری ناتال می تواند تغییرات مختلفی در اندام ها و بافت های جنین و نوزاد ، از جمله میوکارد ایجاد کند. تغییرات دی الکترولیت ، هیپوگلیسمی ، اسیدوز بافتی ، همراه با کمبود اکسیژن و هیپوپرفیوژن قلب ، نقش مهمی در پیدایش آسیب میوکارد دارد.

شدت وضعیت بدن در از دست دادن خون گسترده حاد توسط اختلالات گردش خون منجر به هایپرفیوژن بافت ، ایجاد هیپوکسی و اختلالات متابولیکی تعیین می شود.

اسکن دو طرفه عروق سر و گردن

در میان مکانیسم پیشرفت بیماری مزمن کلیه ، همراه با ایمونولوژیک ، غیر ایمنی و از جمله تغییرات در همودینامیک داخل کلیه به طور گسترده ای مورد بحث قرار گرفته است. این وضعیت به همان اندازه خطرناک است که ناخوشایند است. بیشتر اوقات ، سرگیجه همراه با نوسانات فشار خون اتفاق می افتد. اگر فشار به ترتیب افزایش یابد و انقباض عروقی به شدت رخ دهد ، در این صورت ایسکمی مغزی و سرگیجه ایجاد می شود.

اگر این اتفاق بیفتد ، باید کلیپ های جراحی (در صورت وجود) فوراً برداشته شود تا گردن از حالت فشرده خارج شود و بیمار به اتاق عمل اعزام شود. سرگیجه یکی از شایع ترین شکایات بیماران هنگام مراجعه به پزشک است و این مشکل هم در افراد مسن و هم در بیماران جوان مشاهده می شود. این پاتولوژی ها برای درمان بسیار دشوار هستند و در بیشتر موارد نیاز به مراقبت های ویژه گوش و حلق و بینی دارند.

پرفیوژن

اصطلاحات رایج پزشکی:

این بخش از سایت شامل اصطلاحات مختلف پزشکی ، تعاریف و رونویسی از آنها ، مترادف و معادل های لاتین آن است. امیدواریم بتوانید به راحتی تمام اصطلاحات پزشکی مورد علاقه خود را برای استفاده از آن پیدا کنید.

برای مشاهده اطلاعات در مورد یک اصطلاح پزشکی خاص ، فرهنگ لغت پزشکی مناسب را انتخاب کنید یا به ترتیب حروف الفبا جستجو کنید.

توسط فرهنگ لغت:

آیا کنجکاو هستید که بدانید "هیپوپرفیوژن" چیست؟ اگر به اصطلاحات پزشکی دیگر از واژگان پزشکی یا فرهنگ لغت پزشکی به طور کلی علاقه مند هستید ، یا س orال یا پیشنهاد دیگری دارید ، برای ما بنویسید ، ما قطعاً سعی خواهیم کرد به شما کمک کنیم.

هایپرفیوژن و پرفیوژن مغز

هایپرفیوژن مغز

یک عارضه نادر اما خطرناک ، هایپرفیوژن مغزی است. این اتفاق زمانی رخ می دهد که در نتیجه انحراف آناتومیک یا کانولاسیون تصادفی شریان کاروتید مشترک ، قسمت قابل توجهی از خون ناشی از کانول شریانی مستقیماً به مغز ارسال شود.

جدی ترین پیامد چنین عارضه ای افزایش شدید جریان خون مغزی با ایجاد فشار خون داخل جمجمه ، ورم و پارگی مویرگ های مغز است. در این حالت ، ایجاد تورم یک طرفه ، رینوره ، ورم صورت ، پتشی ، ادم ملتحمه امکان پذیر است.

اگر هایپرپرفیوژن مغزی به موقع تشخیص داده نشود و درمان فعال فشار خون داخل جمجمه شروع نشود ، این عارضه می تواند بیمار را به مرگ برساند (Orkin F.K.، 1985).

هیپوپرفیوژن مغزی

کاهش فشار پرفیوژن به سطح زیر آستانه تنظیم مجدد خودکار (حدود 50 میلی متر جیوه) با جریان خون مغزی پایین همراه است. هیپوپرفیوژن نه تنها در ایجاد انسفالوپاتی منتشر کشنده ، که عمدتاً بر اساس فرآیندهای نکروز در مغز است ، بلکه در شکل گیری انواع مختلف انسفالوپاتی نیز نقش مهمی دارد.

از نظر بالینی ، خود را از بروز اختلالات پس از عمل بیان نشده در سیستم عصبی مرکزی و محیطی به صورت تغییرات رفتاری ، اختلال عملکرد فکری ، حملات صرع ، چشم و سایر اختلالات ، تا آسیب مغزی جهانی با حالت رویشی مداوم ، مرگ مغزی نئوکورتیکال نشان می دهد. ، نمایش کامل مغزی و مرگ ساقه مغز (PJ ، 1993).

تعریف "ایسکمی حاد" اصلاح شده است.

پیش از این ، ایسکمی حاد در حالی که جریان خروجی ورید از اندام را حفظ می کرد ، فقط به عنوان زوال در تحویل خون شریانی به اندام در نظر گرفته می شد.

در حال حاضر (Bilenko M.V.، 1989) ، ایسکمی حاد به عنوان وخیم شدن شدید (ایسکمی ناقص) یا توقف کامل (ایسکمی کامل و کامل) هر سه عملکرد اصلی گردش خون محلی درک می شود:

1. رساندن اکسیژن به بافت ،
2. تحویل بسترهای اکسیداسیون به بافت ،
3. حذف محصولات متابولیسم بافت از بافت.

فقط نقض تمام فرآیندها باعث ایجاد یک علامت شدید می شود ، که منجر به آسیب شدید عناصر مورفولوژیکی و عملکردی اندام می شود ، که درجه شدید آن مرگ آنها است.

حالت پرفشار خون مغز نیز می تواند با فرآیندهای آمبولی همراه باشد.

مثال. بیمار U. ، 40 ساله ، به دلیل نقص روماتیسمی (تنگی مجدد) دریچه میترال ، ترومبوس جداری در دهلیز چپ تحت عمل جراحی قرار گرفت. با مشکلات فنی ، دریچه میترال با پروتز دیسک جایگزین شد و ترومبوس از دهلیز چپ خارج شد. این عمل 6 ساعت طول کشید (مدت زمان ECC - 313 دقیقه ، بستن آئورت - 122 دقیقه). پس از عمل ، بیمار در حال تهویه مکانیکی است. در دوره بعد از عمل ، علاوه بر علائم برجسته نارسایی قلبی (فشار خون - 70 - 90/40 - 60 میلی متر جیوه ، تاکی کاردی تا 140 در هر 1 دقیقه ، خارج سیستول های بطنی) ، علائم انسفالوپاتی postischemic (کما ، مقوی دوره ای) تشنج کلونیک) و الیگوریا 4 ساعت پس از عمل ، انفارکتوس حاد میوکارد دیواره خلفی بطن چپ قلب مشخص شد. 25 ساعت پس از پایان عمل ، با وجود وازوپرسور و درمان تحریک قلبی ، افت فشار خون رخ داد - تا 30/0 میلی متر جیوه. هنر به دنبال ایست قلبی. اقدامات احیا با دفیبریلاسیون 5 برابر موفقیت آمیز نبود.

کالبد شکافی: وزن مغز 1400 گرم ، پیچیدگی ها صاف شده ، شیارها صاف می شوند ، در پایه مخچه یک شیار از محل قرار دادن داخل مگنوم سوراخ وجود دارد. روی برش ، بافت مغز مرطوب است. در نیمکره راست در ناحیه هسته های زیر قشر ، کیستی به ابعاد 1 0.5 0.5 0.2 0.2 سانتی متر با محتوای سروز وجود دارد. هیدروتوراکس دو طرفه (در سمت چپ - 450 میلی لیتر ، در سمت راست - 400 میلی لیتر) و آسیت (400 میلی لیتر) ، هیپرتروفی تلفظ شده در تمام قسمت های قلب (وزن قلب 480 گرم ، ضخامت دیواره میوکارد بطن چپ - 1.8 سانتی متر) ، راست - 0.5 سانتی متر ، شاخص بطنی - 0.32) ، اتساع حفره های قلب و علائم انتشار قلبی میوکاردیت. در دیواره خلفی بطن چپ - انفارکتوس میوکارد حاد گسترده (4 2 2 cm سانتی متر) با یک تاج خونریزی دهنده (حدود 1 روز قبل). وجود ادم مشخص ساقه مغز ، پلورای وریدی و مویرگی ، آسیب ایسکمیک (تا نکروز) به سلولهای عصبی مغز مغز از نظر بافت شناسی تأیید شد. فیزیکوشیمیایی - افزایش فشار خون در قلب در کلیه قسمتهای قلب ، عضلات اسکلتی ، ریه ها ، کبد ، تالاموس و بصل النخاع. در پیدایش سکته قلبی در این بیمار ، علاوه بر ضایعات آترواسکلروتیک عروق کرونر ، دوره های طولانی مداخله جراحی به طور کلی و مراحل فردی آن مهم بود.

هیپوپرفیوژن هر دو دست چیست؟

Tonus (یونانی τόνος - تنش) نوعی تحریک مداوم و طولانی مدت مراکز عصبی و بافت عضلانی است که همراه با خستگی نیست.

تن توسط خصوصیات طبیعی ماهیچه ها و تأثیر سیستم عصبی تعیین می شود. با تشکر از تن ، حفظ وضعیت و موقعیت خاصی از بدن در فضا ، فشار در حفره اندام های گوارشی ، مثانه ، رحم و همچنین فشار خون اطمینان حاصل می شود.

هایپو - [یونانی. hypo - زیر ، زیر ، زیر] پیشوند نشان دهنده کاهش در برابر هنجار است ، به عنوان مثال. ، افت فشار خون ، پرفشار خون ، افت فشار خون.

Hyperfusion است

شکاف Interhemispheric - خط تیره. (من نمی توانم درک کنم که چرا خط تیره ، باید معنی خاصی داشته باشد؟)

شاخ جلو-راست -3.3 ، چپ ، -4.0

شاخ عقب - spr-11.2 ، sl-12.1

شاخ جانبی - خط تیره ، خط تیره.

شبکه Choroid: spr-7.3 ، sl-8.1.

سوراخ مونرو: spr-2.0 ، sl-2.1.

بطن سوم 3.9 است.

مخزن بزرگ - 5.9.

ساختارهای مغز متفاوت و متقارن است. شکاف بین کره ای و فضای CSF گسترش نیافته است.

مسیرهای مشروبات الکلی قابل عبور هستند.

شبکه Choroid: خطوط مشخص ، یکنواخت است.

ضربان عروق مغزی از نظر بینایی تغییر نمی کند.

در قطعات ساختار مغز بررسی شده بدون نشانه های پژواکی از آسیب و اجزای آسیب شناختی.

PMA: Vps - 99.46 سانتی متر بر ثانیه ، RI - 0.63

V.Galena: V وسط. - 16.24 سانتی متر بر ثانیه

نتیجه گیری: هایپرفیوژن مغزی.

از نتایج تحقیق چه چیزی می توانید بگویید؟ آیا تشخیص صحیح است؟ اگر چنین است ، چیست؟

کاوینتون (1/4 یک بار در روز به مدت یک ماه) و منیزیم B6 (1/4 2 دوم ، به مدت 3 هفته) تجویز شده است. آیا درمان به درستی تجویز شده و آیا لازم است؟ در مورد معنی این تشخیص ، دکتر پاسخ روشنی نداد.

Hyperfusion است

آسیب ایسکمیک به پارانشیم مغز در نتیجه اختلالات مداوم گردش خون ایجاد می شود ، معمولاً در نتیجه انسداد عروق شریانی تأمین کننده مغز یا (کمتر معمولاً) ، در نتیجه اختلال در خروج ورید ، منجر به رکود خون در مغز می شود. عروق در ترکیب با اختلال ثانویه اکسیژن و مواد مغذی در بدن.

سیستم عصبی مرکزی با تقاضای بسیار زیاد انرژی مشخص می شود ، که فقط با انتقال مداوم مواد متابولیکی به بافت مغز تأمین می شود. به طور معمول ، مغز فقط در نتیجه یک فرآیند انرژی دریافت می کند - گلیکولیز هوازی. او قادر به انباشت انرژی نیست که به او امکان می دهد در از دست دادن احتمالی تغذیه زنده بماند. چند ثانیه پس از آنکه نورون ها دیگر گلوکز و اکسیژن کافی دریافت نمی کنند ، فعالیت آنها متوقف می شود.

میزان انرژی مورد نیاز برای حفظ نشاط سلولهای مغزی (حفظ ساختار مغز) با مقدار مورد نیاز مغز برای عملکرد صحیح متفاوت است. حداقل سطح جریان خون مورد نیاز برای حفظ ساختار مغز 5-8 میلی لیتر در 100 گرم در دقیقه است (در ساعت اول ایسکمی). در مقایسه ، حداقل جریان خون مورد نیاز برای حفظ عملکرد 20 میلی لیتر در 100 گرم در دقیقه است. از این رو می توان گفت که نارسایی عملکردی بدون مرگ بافت مغزی (حمله قلبی) به خوبی ایجاد می شود.

در مورد ترمیم سریع جریان خون ، همانطور که پس از ترومبولیز رخ می دهد - خود به خودی یا در نتیجه درمان - بافت مغز آسیب نمی بیند ، و عملکرد آن به تدریج به سطح قبلی خود باز می گردد ، یعنی نقص عصبی کاملاً عقب می رود. توالی مشابهی از حوادث را می توان در حمله ایسکمی گذرا (TIA) مشاهده کرد ، که از دیدگاه بالینی به نظر می رسد یک نقص عصبی گذرا باشد که بیش از 24 ساعت طول نکشد. در 80٪ موارد ، طول مدت TIA از 30 دقیقه بیشتر نمی شود. تظاهرات بالینی به استخر رگ بستگی دارد که در آن یک اختلال گردش خون وجود دارد.

حملات ایسکمی گذرا اغلب در حوضچه شریان مغزی میانی اتفاق می افتد. در تصویر بالینی پارستزی گذرا و اختلالات حسی در طرف مقابل و همچنین ضعف گذرا در اندام های طرف مقابل وجود دارد. تشخیص این نوع تشنج از تشنج کانونی گاهی دشوار است. ایسکمی در حوضه سیستم مهره ای به ترتیب با علائم گذرا آسیب ساقه مغز ، از جمله سرگیجه همراه است.

در بعضی موارد ، نشستن اختلالات عصبی ناشی از ایسکمی حتی اگر بیش از 24 ساعت ادامه داشته باشد امکان پذیر است. در چنین مواردی ، شخص نه از TIA بلکه از سکته مغزی با نقص عصبی برگشت پذیر (سکته جزئی) صحبت می کند.

افزایش پرفیوژن طولانی مدت بیش از عملکرد سلولهای عصبی منجر به مرگ سلول می شود. سکته مغزی ایسکمیک یک بیماری برگشت ناپذیر است. مرگ سلولی همراه با تخریب سد خونی-مغزی باعث هجوم آب به ناحیه بافت مغزی آسیب دیده (کانون انفارکتوس) می شود که ادم مغزی ایجاد می کند. ادم در ناحیه انفارکتوس طی چند ساعت پس از شروع ایسکمی افزایش می یابد ، پس از چند روز به حداکثر می رسد و سپس به تدریج کاهش می یابد.

وقتی اندازه بزرگی از حمله قلبی با ادم گسترده همراه شود ، علائم بالینی فشار خون داخل جمجمه تهدید کننده زندگی ظاهر می شود: سردرد ، استفراغ و اختلال هوشیاری ، که به تشخیص به موقع و درمان موثر نیاز دارد. بسته به سن بیمار و حجم مغز ، اندازه بحرانی حمله قلبی ، که باعث ظهور این علائم بالینی می شود ، به میزان قابل توجهی متفاوت است. در افراد جوان با حجم طبیعی مغز ، خطر ابتلا به آنها هنگامی افزایش می یابد که فقط یک حوضچه از شریان مغزی میانی درگیر شود. در مقابل ، در افراد مسن که مغز آتروفی دارند ، فقط در صورت بروز حمله قلبی در حوضه دو یا چند رگ مغزی ، وضعیت تهدید کننده زندگی ممکن است ایجاد شود.

اغلب ، وقتی چنین تهدیدی ایجاد می شود ، زندگی بیمار فقط با درمان پزشکی به موقع با هدف کاهش فشار داخل جمجمه یا با جراحی (hemicraniectomy) ، که طی آن یک قطعه بزرگ استخوان از طاق جمجمه جدا می شود ، برای کاهش فشار مغز متورم

بافت مغزی که پس از حمله قلبی مرد ، متعاقباً مایع شده و جذب می شود ، بنابراین در نتیجه ، کیستی پر از CSF و حاوی احتمالاً تعداد کمی رگ خونی و تارهای بافت پیوندی باقی می ماند ، که با گلیال واکنشی ترکیب می شود تغییرات (آستروگلیوز) در پارانشیم مغزی اطراف. اسکار به معنای کامل کلمه (با تکثیر بافت همبند) ایجاد نمی شود.

اهمیت گردش وثیقه. پویایی رشد و میزان ادم در پارانشیم مغز نه تنها به باز بودن عروق خونی بستگی دارد ، که به طور معمول خون را به منطقه مغز در معرض خطر حمله قلبی می رساند ، بلکه همچنین به توسعه جریان خون وثیقه بستگی دارد. در آن به طور کلی ، از نظر عملکرد ، شریان های مغزی شریان های انتهایی هستند ، زیرا به طور معمول عروق وثیقه ای نمی توانند جریان خون کافی برای حفظ بافت مغز در حد فاصل محل انسداد شریانی حاد را فراهم کنند. با این حال ، با باریک شدن بسیار آهسته و تدریجی لومن شریان آسیب دیده ، احتمال جریان خون وثیقه به طور قابل توجهی گسترش می یابد.

به نظر می رسد که هیپوکسی بافت مزمن متوسط \u200b\u200bگاهی رگهای وثیقه ای را "آموزش" می دهد ، در نتیجه حتی می توان با قطع وثیقه ای ، که به طور کامل نیازهای انرژی بافت مغز را تأمین می کند ، توقف نسبتاً طولانی جریان خون در تنه بزرگ شریانی را جبران کرد. در این حالت ، اگر لومن آن در ابتدا باریک نشده باشد ، مرکز انفارکتوس و تعداد سلولهای عصبی مرده به طور قابل توجهی کمتر از انسداد ناگهانی همان شریان است.

منبع گردش وثیقه می تواند دایره ویلیس یا آناستوموز سطحی لپتومننژئال در عروق مغزی باشد. مشاهده شد که در حاشیه حمله قلبی ، گردش وثیقه بهتر از مرکز آن است. به بافت ایسکمیک مغز در امتداد حاشیه انفارکتوس ، انفارکتوس پنومبرا (منطقه ایسکمیک پنومبرا) گفته می شود ، زیرا خطر مرگ سلول (انفارکت) در این ناحیه همچنان بالا است ، اما به دلیل جریان خون وثیقه ای ، آسیب غیرقابل برگشت سلول برای زمان حال نجات سلولهای داخل این منطقه هدف اصلی کلیه اقدامات درمانی در دوره حاد سکته مغزی ، از جمله درمان ترومبولیتیک است.

از دست دادن هوشیاری

از دست دادن هوشیاری (غش کردن) یک فرم بیمارگونه جداگانه نیست. این علامتی است که در حملات گذرا کوتاه مدت اختلال هوشیاری و بهبودی خود به خودی آن بیان می شود.

شرایط سنکوپ به دلایل زیر رخ می دهد.

هیپوپرفیوژن مغز:

• افزایش حساسیت سیستم عصبی خودمختار به استرس روحی-عاطفی (هیجان ، ترس ، حمله وحشت ، روان رنجوری هیستریک و غیره) ، که در نتیجه آن مقاومت عروق محیطی کاهش می یابد و خون به سرعت هجوم می آورد و کمبود اکسیژن در بافت های مغز ایجاد می کند.
• کاهش خروجی قلب ، که به دلیل آن نقض همودینامیک و در نتیجه ، گرسنگی اکسیژن و کمبود مواد مغذی (آسیب ارگانیک به میوکارد ، آریتمی ، تنگی دریچه آئورت قلب و غیره) ؛
• بیهوشی orthostatic - از نظر پاتولوژیک فشار خون پایین (افت فشار خون) در حالت ایستاده (هنگامی که عروق اندام تحتانی وقت سازگاری و تنگی ندارند ، در نتیجه باعث خروج خون از سر و در نتیجه هیپوکسی مغز می شود) ؛
• آترواسکلروز عروق بزرگ (پلاک های آترواسکلروتیک لومن عروق خونی را منقبض می کنند ، همودینامیک و برون ده قلب را کاهش می دهند) ؛
• ترومبوز (در نتیجه انسداد ، به خصوص در دوره بعد از عمل رخ می دهد) ؛
• آنافیلاکتیک (واکنش آلرژیک به داروها) و شوک سمی عفونی.

اختلالات متابولیکی (هیپوگلیسمی ، هیپوکسی ، کم خونی و غیره) ؛

اختلالات در انتقال تکانه ها در طول آکسون های مغز یا بروز تخلیه های آسیب شناختی در سلول های عصبی آن (صرع ، سکته های مغزی ایسکمیک و خونریزی دهنده و غیره).

همچنین ، از دست دادن هوشیاری با ضربه به سر ، مانند ضربه مغزی ، امکان پذیر است.

به عنوان یک قاعده ، بیمار قبل از حمله سنکوپ ، احساس سرگیجه ، حالت تهوع ، ضعف ، تعریق و تاری دید می کند.

همانطور که در بالا ذکر شد ، از دست دادن هوشیاری یک بیماری مستقل نیست. این به عنوان یک علامت همزمان یک روند آسیب شناختی در بدن عمل می کند ، که خطرناک ترین آن برای زندگی بیمار ، نارسایی قلبی است.

علاوه بر این ، سنكوپ می تواند هنگام رانندگی با وسیله نقلیه یا پایین آمدن از پله ها رخ دهد ، كه می تواند منجر به آسیب جدی یا مرگ بیمار شود. بنابراین ، شناسایی علتی که منجر به چنین حمله ای شده و شروع درمان مناسب بسیار مهم است.

برای تشخیص علل بیماری ، پزشک آنامنیز بیمار را جمع آوری می کند ، معاینه بینایی وی را انجام می دهد.

در صورت مشکوک بودن به اختلالات متابولیکی ، آنها برای آزمایش خون آزمایشگاهی ارجاع می شوند.

برای جلوگیری از ناهنجاری در کار مغز ، ام آر آی ، اسکن دو طرفه سر توصیه می شود.

اختلالات مزمن گردش خون مغزی

"PHARMATEKA" ؛ بررسی واقعی شماره 15 2010؛ صص 46-50.

گروه آسیب شناسی سیستم عصبی خودمختار مرکز تحقیقات دانشگاه پزشکی دولتی اول مسکو آنها را سچنوف ، مسکو

اختلالات مزمن گردش خون مغزی (CBC) یک نوع پیشرونده از آسیب شناسی عروق مغزی با توسعه تدریجی مجموعه ای از اختلالات عصبی و اعصاب و روان است. دلایل اصلی منجر به هیپوپرفیوژن مزمن مغز شامل فشار خون شریانی ، بیماری عروقی آترواسکلروتیک ، بیماری قلبی همراه با نارسایی مزمن قلب است. در درمان پیچیده بیماران مبتلا به CNI ، از داروهایی استفاده می شود که اثرات آنتی اکسیدانی ، آنژیو محافظ ، محافظت از نور و نوروتروفیک پیچیده را فراهم می کند. یکی از این داروها وازوبرال (دی هیدرو ارگوکریپتین + کافئین) است - موثر و درمان ایمن برای درمان HNMK.

کلمات کلیدی: آسیب شناسی عروق مغزی ، ایسکمی مغزی مزمن ، وازوبرال

بیماری مزمن عروق مغزی (CCVD) یک نوع پیشرونده از آسیب شناسی عروق مغزی با توسعه تدریجی اختلالات عصبی و اعصاب و روان است. دلایل اصلی منجر به هیپوپرفیوژن مزمن مغز فشار خون ، آترواسکلروز و بیماری قلبی همراه با نارسایی مزمن قلب است. در درمان پیچیده بیماران مبتلا به CCVD معمولاً از داروهایی با آنتی اکسیدان ، آنژیو محافظ ، محافظت از نور و نوروتروفیک جامع استفاده می شود. یکی از این داروها داروی وازوبرال (دی هیدرو ارگوکریپتین + قهوه) است ، آماده سازی موثر و بی خطر برای درمان CCVD.

واژه های کلیدی: آسیب شناسی عروق مغزی ، ایسکمی مغزی مزمن ، وازوبرال

اختلالات مزمن گردش خون مغزی (CCV) یک نوع پیشرونده از آسیب شناسی عروق مغزی است که با آسیب ایسکمیک مغزی چند کانونی یا منتشر با رشد تدریجی مجموعه ای از اختلالات عصبی و عصبی روانشناختی مشخص می شود. این یکی از رایج ترین اشکال بیماری عروق مغزی است که معمولاً با بیماری های عمومی قلبی عروقی همراه است.

دلایل زیادی خارج مغزی وجود دارد که منجر به آسیب شناسی گردش خون مغزی می شود. اول از همه ، اینها بیماری هایی هستند که همراه با اختلال همودینامیک سیستمیک هستند و منجر به کاهش مزمن در تأمین خون کافی می شوند - هیپوپرفیوژن مزمن مغز. دلایل اصلی منجر به هیپوپرفیوژن مزمن مغز شامل فشار خون شریانی (AH) ، ضایعات عروقی تصلب شرایین ، بیماری قلبی همراه با نارسایی مزمن قلب است. دلایل دیگر شامل دیابت شیرین ، واسکولیت در بیماری های سیستمیک بافت همبند ، سایر بیماری های همراه با ضایعات عروقی ، بیماری های خونی منجر به تغییر در رئولوژی آن (گلبول قرمز ، ماکروگلوبولینمی ، کرایوگلوبولینمی و غیره) است.

تغییرات پاتومورفولوژیکی در CCI

برای عملکرد کافی مغز ، سطح بالایی از پرفیوژن لازم است. مغز ، که جرم آن 2.0-2.5٪ از وزن بدن است ، 15-20٪ از خون گردش خون در بدن را مصرف می کند. شاخص اصلی پرفیوژن مغز میزان جریان خون در هر 100 گرم ماده مغز در دقیقه است. مقدار متوسط \u200b\u200bجریان خون مغزی نیم کره (MV) تقریباً 50 میلی لیتر در 100 گرم در دقیقه است ، اما در خونرسانی به ساختارهای فردی مغز تفاوت های قابل توجهی وجود دارد. مقدار MC در ماده خاکستری 3-4 برابر بیشتر از ماده سفید است. در عین حال ، جریان خون در نیمکره های قدامی بیشتر از سایر مناطق مغز است. با افزایش سن ، مقدار MV کاهش می یابد ، و هایپرپرفیوژن پیشانی نیز ناپدید می شود ، که با تغییرات تصلب شرایین در عروق مغزی توضیح داده می شود. شناخته شده است که ماده سفید زیر قشر و ساختارهای پیشانی بیشتر در حوادث عروقی مغزی تحت تأثیر قرار می گیرند ، که ممکن است با ویژگی های مشخص شده خونرسانی به مغز توضیح داده شود. اگر جریان خون به مغز کمتر از 45/30 میلی لیتر در 100 گرم در دقیقه باشد ، تظاهرات اولیه خون رسانی کافی مغزی به مغز رخ می دهد. مرحله منبسط شده هنگامی مشاهده می شود که خونرسانی به مغز به میزان 20-35 میلی لیتر در 100 گرم در دقیقه کاهش یابد. آستانه جریان خون منطقه ای در طی 19 میلی لیتر در 100 گرم در دقیقه (آستانه عملکرد خون رسانی به مغز) بحرانی شناخته شده است ، که در آن عملکرد قسمت های مربوطه مغز مختل می شود. روند مرگ سلولهای عصبی زمانی اتفاق می افتد که جریان خون مغزی شریانی منطقه ای به 8-10 میلی لیتر در 100 گرم در دقیقه کاهش یابد (آستانه انفارکت خون رسانی به مغز).

در شرایط هیپوپرفیوژن مزمن مغز ، که پیوند اصلی بیماری زایی CCI است ، مکانیسم های جبران تخلیه می شود ، منبع انرژی مغز ناکافی می شود ، در نتیجه ، ابتدا اختلالات عملکردی ایجاد می شود ، و سپس آسیب مورفولوژیکی برگشت ناپذیر می شود. در کاهش پرفیوژن مزمن مغز ، کاهش سرعت جریان خون مغزی ، کاهش محتوای اکسیژن و گلوکز در خون ، تغییر در متابولیسم گلوکز به سمت گلیکولیز بی هوازی ، اسیدوز لاکتیک ، بیش از حد اسمولاریته ، استاز مویرگی ، تمایل به ترومبوز تشکیل ، دپلاریزاسیون سلولها و غشاهای سلولی ، فعال شدن میکروگلیا ، که شروع به تولید نوروتوکسین ها می کند ، که همراه با سایر فرآیندهای پاتوفیزیولوژیک منجر به مرگ سلول می شود.

شکست عروق مغزی نافذ کوچک (میکروآنژیوپاتی مغزی) ، که خون رسانی به قسمتهای عمیق مغز به آن بستگی دارد ، در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن مغزی با تغییرات مورفولوژیکی مختلف در مغز همراه است ، مانند:

آسیب منتشر به ماده سفید مغز (لکوآنسفالوپاتی).

سکته های لکونار متعدد در قسمت های عمیق مغز.

میکرو انفارکتوس

خونریزی های کوچک

آتروفی قشر مخ و هیپوکامپ.

برای اجرای تنظیم مجدد گردش خون مغزی ، لازم است مقادیر خاصی از فشار خون (BP) در شریانهای اصلی سر حفظ شود. به طور متوسط \u200b\u200b، فشار خون سیستولیک (SBP) در شریانهای اصلی سر باید در محدوده 60 تا 150 میلی متر جیوه باشد. هنر با افزایش فشار خون طولانی مدت ، این محدودیت ها کمی به سمت بالا منتقل می شوند ، بنابراین ، برای مدت زمان طولانی هیچ نقض تنظیم خودکار وجود ندارد و MC در حد طبیعی باقی می ماند. پرفیوژن مغزی کافی با افزایش مقاومت عروقی حفظ می شود ، که به نوبه خود منجر به افزایش بار قلب می شود. فشار خون بالا و کنترل نشده مزمن منجر به تغییرات ثانویه در دیواره عروق - لیپوهیالینوز می شود که عمدتا در عروق رگ عروق مشاهده می شود. تصلب شرایین حاصل منجر به تغییر در واکنش فیزیولوژیکی عروق می شود. در این شرایط ، کاهش فشار خون در نتیجه اضافه شدن نارسایی قلبی با کاهش برون ده قلبی یا در نتیجه درمان بیش از حد فشار خون ، یا در نتیجه تغییرات فیزیولوژیکی شبانه روزی فشار خون منجر به پرفشار خون در مناطق می شود گردش خون نهایی. دوره های ایسکمیک حاد در حوضچه عروق نفوذ عمیق منجر به ظهور انفارکتوس لاکونار با قطر کوچک در قسمت های عمیق مغز می شود. با یک دوره نامطلوب فشار خون ، دوره های حاد مکرر منجر به بروز به اصطلاح می شود. وضعیت لاکونار ، که یکی از انواع زوال عقل عروقی چند انفارکتوس است.

علاوه بر اختلالات حاد مکرر ، وجود ایسکمی مزمن در مناطق گردش خون انتهایی نیز فرض می شود. نشانگر مورد دوم نادر بودن ماده سفید اطراف بطنی یا زیر قشری (لكوآرایوز) است كه از نظر آسیب شناسی ، منطقه دمیلینه شدن ، گلیوز و گسترش فضاهای اطراف عروقی را نشان می دهد. در برخی موارد از یک دوره نامطلوب فشار خون بالا ، ایجاد حاد ضایعات منتشر ماده سفید مغز با کلینیک زوال عقل به سرعت پیشرونده و سایر تظاهرات تجزیه امکان پذیر است ، که گاهی اوقات در ادبیات به عنوان "بیماری بینسوانگر" نامیده می شود .

یکی دیگر از فاکتورهای مهم در ایجاد CCI ضایعات آترواسکلروتیک عروق مغزی است که ، به عنوان یک قاعده ، چندگانه هستند و در قسمت های خارج و داخل جمجمه عروق کاروتید و مهره ها و همچنین در عروق دایره ویلیس و در شاخه های آنها ، ایجاد تنگی می کند. استنوزها از نظر همودینامیکی قابل توجه و ناچیز تقسیم می شوند. اگر کاهش فشار پرفیوژن از فاصله آترواسکلروتیک اتفاق بیفتد ، این نشان دهنده تنگی مهم یا همودینامیکی قابل توجه رگ است.

نشان داده شد که تنگی های همودینامیکی قابل توجهی ایجاد می شوند که لومن رگ با٪ تنگ شود. اما جریان خون مغزی نه تنها به شدت تنگی ، بلکه همچنین به مکانیسم هایی بستگی دارد که از ایجاد ایسکمی جلوگیری می کنند: حالت گردش وثیقه ، توانایی عروق مغزی برای گسترش. ذخایر همودینامیکی مغز نشانگر وجود تنگی های "بدون علامت" بدون وجود شکایات و تظاهرات بالینی است. با این حال ، توسعه اجباری هیپوپرفیوژن مزمن مغز با تنگی منجر به HNMC می شود که با تصویربرداری تشدید مغناطیسی (MRI) تشخیص داده می شود. در MRI ، لوكوآرائیوز دور بطنی (منعكس كننده ایسكمی ماده سفید مغز) ، هیدروسفالی داخلی و خارجی (به دلیل آتروفی بافت مغز) تجسم می یابد. کیست ها را می توان تشخیص داد (به عنوان یک نتیجه از سکته های مغزی به تعویق افتاده ، از جمله آنهایی که از نظر بالینی "بی صدا" هستند). اعتقاد بر این است که HNMK در 80٪ بیماران مبتلا به ضایعات تنگی کننده عروق اصلی سر وجود دارد. برای تغییرات تصلب شرایین در عروق مغزی ، نه تنها تغییرات موضعی به شکل پلاک مشخص است ، بلکه همچنین بازآرایی همودینامیک عروق در ناحیه دور از تنگی و انسداد آترواسکلروتیک است. همه اینها منجر به این واقعیت می شود که تنگی های "بدون علامت" از نظر بالینی قابل توجه هستند.

ساختار پلاک ها نیز از اهمیت زیادی برخوردار است: اصطلاحاً. پلاک های ناپایدار منجر به ایجاد آمبولی شریانی-شریانی و اختلالات حاد گردش خون مغزی می شوند - اغلب از نوع گذرا. در صورت خونریزی در چنین پلاکی ، با افزایش درجه تنگی و تشدید علائم CI ، حجم آن به سرعت افزایش می یابد. در حضور چنین پلاک هایی ، تا 70٪ همپوشانی لومن رگ از نظر همودینامیکی قابل توجه خواهد بود.

در صورت آسیب به شریانهای اصلی سر ، جریان خون مغزی به شدت وابسته به فرایندهای همودینامیکی سیستمیک می شود. چنین بیمارانی به ویژه به افت فشار خون شریانی حساس هستند که می تواند هنگام حرکت به حالت ایستاده (افت فشار خون ارتواستاتیک) در صورت بروز اختلالات ریتم قلب منجر به کاهش کوتاه مدت برون ده قلب شود.

تظاهرات بالینی HNMK

اصلی ترین تظاهرات بالینی CCI اختلالات در حوزه عاطفی ، تعادل و اختلالات راه رفتن ، اختلالات سودابولبر ، اختلال در حافظه و توانایی یادگیری ، اختلالات ادراری نوروژنیک است ، که به تدریج منجر به عدم تعدیل بیماران می شود.

در طول KhNMK ، سه مرحله را می توان تشخیص داد:

در مرحله I ، کلینیک تحت تأثیر اختلالات ذهنی به صورت ضعف و خستگی عمومی ، ناتوانی عاطفی ، اختلالات خواب ، کاهش حافظه و توجه و سردرد است. علائم عصبی سندرم های عصبی متمایز را تشکیل نمی دهند ، اما با آنیسورفلکسی ، عدم هماهنگی ، علائم اتوماتیک دهانی نشان داده می شوند. به طور معمول ، اختلالات حافظه ، عمل و گنوز فقط با آزمایشات ویژه قابل تشخیص است.

در مرحله II ، شکایات ذهنی بیشتری ایجاد می شود و علائم عصبی می توانند از قبل به سندرمهای مجزا (هرمی ، ناهماهنگ ، آمیواستاتیک ، بدخیم) تقسیم شوند و معمولاً یک سندرم عصبی غالب است. سازگاری شغلی و اجتماعی بیماران رو به کاهش است.

در مرحله III ، علائم عصبی افزایش می یابد ، یک سندرم بولبار کاذب متمایز ظاهر می شود ، گاهی اوقات شرایط پاروکسیسم (از جمله تشنج صرع). اختلال شناختی شدید منجر به اختلال در سازگاری اجتماعی و خانگی ، از دست دادن کامل ظرفیت کار می شود. در نهایت ، HNMK به تشکیل زوال عقل عروقی کمک می کند.

اختلال شناختی یکی از تظاهرات اصلی CI است ، که شدت وضعیت بیمار را تا حد زیادی تعیین می کند. آنها اغلب به عنوان مهمترین معیار تشخیصی CI عمل می کنند و نشانگر حساسی برای ارزیابی پویایی بیماری هستند. شایان ذکر است که محل و درجه تغییرات عروقی که توسط MRI یا توموگرافی کامپیوتری تشخیص داده می شود ، تنها تا حدی با حضور ، نوع و شدت یافته های عصب روانشناختی ارتباط دارد. با CNI ، همبستگی بارزتری در شدت اختلالات شناختی با درجه آتروفی مغز وجود دارد. اصلاح اختلال شناختی اغلب برای بهبود کیفیت زندگی بیمار و نزدیکان آنها حیاتی است.

روشهایی برای تشخیص اختلال شناختی

برای ارزیابی شدت کلی نقص شناختی ، مقیاس مختصر وضعیت ذهنی بیشترین کاربرد را دارد. با این حال ، این روش یک ابزار غربالگری ایده آل نیست ، زیرا نتایج آن عمدتا تحت تأثیر سطح نارس بیمار ، نوع زوال عقل است (مقیاس نسبت به اختلال عملکرد قشر پیشانی حساسیت کمتری دارد و بنابراین مراحل اولیه بیماری آلزایمر را بهتر تشخیص می دهد تا مراحل اولیه زوال عقل عروقی). علاوه بر این ، به بیش از 10-12 دقیقه زمان نیاز دارد ، که پزشک همیشه در قرار ملاقات سرپایی این زمان را ندارد.

آزمون رسم ساعت: از آزمودنی ها خواسته می شود تا ساعتی بکشند که عقربه های آن به زمان مشخصی اشاره داشته باشد. به طور معمول ، سوژه یک دایره می کشد ، اعداد را از 1 تا 12 داخل آن را به ترتیب صحیح در فواصل برابر مرتب می کند ، 2 عقربه را نشان می دهد (ساعت کوتاه تر است ، دقیقه بیشتر است) ، از مرکز شروع می شود و زمان مشخص را نشان می دهد. هرگونه انحراف از عملکرد صحیح آزمون ، نشانه ای از عملکرد شناختی نسبتاً برجسته است.

آزمون فعالیت گفتاری: از آزمودنی ها خواسته می شود تا آنجا که ممکن است بیشتر نام گیاهان یا حیوانات (انجمن های واسطه ای معنایی) و کلماتی را که با یک حرف خاص شروع می شوند ، به عنوان مثال "l" (انجمن های واسطه ای آوایی) نام ببرند. به طور معمول ، برای یک دقیقه ، بیشتر افراد مسن با تحصیلات متوسطه و عالی از 15 تا 22 گیاه و از 12 تا 16 کلمه با "l" نام می برند. نامگذاری کمتر از 12 انجمن با واسطه معنایی و کمتر از 10 انجمن با واسطه آوایی معمولاً نشان دهنده اختلال عملکرد شناختی برجسته است.

آزمون حافظه دیداری: از بیماران خواسته می شود 10-12 تصویر از اشیای ساده و به راحتی قابل تشخیص را که در یک صفحه ارائه می شوند ، حفظ کنند. پس از آن ، موارد زیر ارزیابی می شود: 1) تولید مثل فوری ، 2) تولید مثل تأخیری پس از تداخل (آزمون ارتباطات کلامی می تواند به عنوان اثر تداخل استفاده شود) ، 3) تشخیص (از بیمار خواسته می شود اشیا previously قبلاً ارائه شده را در میان تصاویر دیگر تشخیص دهد) . عدم یادآوری بیش از نیمی از تصاویر ارائه شده قبلی را می توان نشانه ای از اختلال عملکرد شناختی شدید دانست.

دستورالعمل های اصلی در درمان CHNMK

جهت های اصلی در درمان حوادث عروقی مغزی مزمن از مکانیسم های etiopathogenetic ناشی می شود که منجر به این روند می شود. هدف اصلی بازیابی یا بهبود پرفیوژن مغز است که ارتباط مستقیمی با درمان بیماری زمینه ای دارد: فشار خون ، آترواسکلروز ، بیماری قلبی با از بین بردن نارسایی قلبی.

با در نظر گرفتن انواع مکانیسم های بیماری زایی زمینه ساز CIA ، اولویت باید با عواملی فراهم شود که اثرات آنتی اکسیدانی پیچیده ، آنژیو محافظ ، محافظت از نور و نوروتروفیک را فراهم می کنند. در این راستا ، استفاده از داروهایی که چندین مکانیسم عمل را با هم ترکیب می کنند موجه است. در میان این عوامل ، من می خواهم به Vasobral - دارویی ترکیبی که دارای اثرات nootropic و vasoactive است اشاره کنم. این ماده حاوی یک مشتق ارگوت (دی هیدرو ارگوکریپتین) و کافئین است. دی هیدروارگوکریپتین گیرنده های آدرنرژیک a1 و a2 سلول های عضلانی صاف عروقی ، پلاکت ها ، گلبول های قرمز را مهار می کند ، بر گیرنده های دوپامینرژیک و سروتونرژیک سیستم عصبی مرکزی تأثیر تحریک دارد.

هنگام استفاده از دارو ، تجمع پلاکت ها و گلبول های قرمز کاهش می یابد ، نفوذپذیری دیواره عروق کاهش می یابد ، خون رسانی و فرایندهای متابولیکی در مغز بهبود می یابد و مقاومت بافت های مغز در برابر کمبود اکسیژن افزایش می یابد. وجود کافئین در وازوبرال تأثیر تحریک کننده ای را بر روی سیستم عصبی مرکزی ، به طور عمده بر قشر مغز ، مراکز تنفسی و وازوموتور تعیین می کند و عملکرد ذهنی و جسمی را افزایش می دهد. مطالعات نشان داده است که وازوبرال دارای یک اثر تثبیت کننده رویشی است ، که خود را در افزایش پر شدن نبض خون ، عادی شدن صدای عروق و خروج ورید نشان می دهد ، که به دلیل اثر مثبت دارو بر روی سیستم عصبی سمپاتیک با کاهش در است فعالیت سیستم پاراسمپاتیک دوره درمان با وازوبرال منجر به کاهش یا از بین رفتن علائمی مانند سرگیجه ، سردرد ، تپش قلب ، بی حسی اندام می شود. پویایی مثبتی از وضعیت عصب روانشناختی بیمار مبتلا به HNMK وجود دارد: افزایش میزان توجه. بهبود جهت گیری در زمان و مکان ، حافظه برای وقایع فعلی ، تیزهوشی سریع ؛ بهبود خلق و خو ، کاهش ناتوانی عاطفی. استفاده از وازوبرال به کاهش خستگی ، بی حالی ، ضعف کمک می کند. احساس نشاط به نظر می رسد.

دارو با دوز 2-4 میلی لیتر (1-2 پیپت) یا 1 / 2-1 قرص 2 بار در روز به مدت 2-3 ماه تجویز می شود. دارو با کمی آب مصرف می شود. عوارض جانبی نادر و خفیف است. لازم به ذکر است که به دلیل وجود اشکال مایع و قرص ، مصرف مضاعف و تحمل خوب ، وازوبرال برای استفاده طولانی مدت مناسب است ، که در درمان بیماری های مزمن بسیار مهم است.

روش های غیر دارویی برای اصلاح تظاهرات HNMK باید شامل موارد زیر باشد:

سازماندهی صحیح کار و استراحت ، امتناع از شیفت شبانه و سفرهای طولانی کاری ؛

فعالیت بدنی متوسط \u200b\u200b، ژیمناستیک درمانی ، راه رفتن با دوز؛

رژیم درمانی: محدود کردن کل کالری غذا و مصرف نمک (حداکثر 2-4 گرم در روز) ، چربی های حیوانی ، گوشت های دودی. معرفی سبزیجات و میوه های تازه ، شیر تخمیر شده و محصولات ماهی در جیره غذایی ؛

آب و هوای درمانی در استراحتگاه های محلی ، کوه های کم ارتفاع و استراحتگاه های دریایی بالنو درمانی ، که تأثیر مثبتی بر روی همودینامیک مرکزی ، عملکرد انقباضی قلب ، وضعیت سیستم عصبی خودمختار دارد. وسایل انتخابی حمام های رادون ، دی اکسید کربن ، سولفید ، ید-برم هستند.

به طور کلی ، یک رویکرد یکپارچه برای درمان سوانح عروقی مغزی مزمن و درمان دوره ای توجیه شده از نظر بیماری زایی می تواند به سازگاری بهتر بیمار در جامعه کمک کرده و دوره زندگی فعال وی را طولانی کند.

اولگا ولادیمیروونا کوتووا - محقق گروه پاتولوژی سیستم عصبی خودمختار مرکز تحقیقات اولین دانشگاه پزشکی دولتی مسکو به نام M.V. آنها را سچنوف

1. Shtulman D.R. ، Levin O.S. عصب شناسی. کتابچه راهنمای پزشک. ویرایش دوم م. ، 2002.784 ص.

2. Yakhno N.N. ، Damulin I.V. ، Zakharov V.V. انسفالوپاتی م. ، 2000 ، 32 ص.

3. Vereshchagin N.V. ، Morgunov V.A. ، Gulevskaya T.S. آسیب شناسی مغز در تصلب شرایین و فشار خون شریانی م. ، 1997.287 ص.

4. دامولین I.V. زوال عقل عروقی // مجله مغز و اعصاب. 1999. شماره 4. S. 4-11.

5. Roman GC ، Erkinjuntti T و دیگران زوال عقل ایسکمی عروقی زیر قشر. Lancet Neurology 2002 ؛ 1: 426-36.

6. Solovieva Gusev E.I. ، Skvortsova V.I. ایسکمی مغز. م. ، 2001.328 ص.

7. Solovieva E.Yu. ، Karneev A.N. ، Fedin A.I. اثبات پاتوژنتیک درمان آنتی اکسیدانی در ایسکمی مزمن مغزی // دارو درمانی م inثر در عصب شناسی و روانپزشکی. 2009. شماره 3. S. 6-12.

8. Schaller B. نقش اندوتلین در سکته مغزی: داده های تجربی و پاتوفیزیولوژی اساسی. Arch Med Sci 2006 ؛ 2: 146-58.

9. Schaller B. بای پس خارج از جمجمه و داخل جمجمه برای کاهش خطر سکته مغزی ایسکمیک در آنوریسم های داخل جمجمه گردش خون مغزی قدامی: یک بررسی منظم. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008 ؛ 17: 287-98.

10. Kotova O.V. ، Akarachkova E.S. ایسکمی مغزی مزمن: مکانیسم های بیماری زایی و اصول درمان // فارماتکا. 2010. شماره 8. S. 57-61.

11. لوین او. انسفالوپاتی در گردش خون: ایده های مدرن در مورد مکانیسم های توسعه و درمان // Consilium medicum. 2007. شماره 8. S. 72-9.

12. Yakhno N.N. ، Levin O.S. ، Damulin I.V. مقایسه داده های بالینی و MRI در انسفالوپاتی دیسیرکولاتوری. اختلال شناختی // مجله مغز و اعصاب. 2001. شماره 3. S. 10-8.

13. Cordonnier C ، van der Flier WM ، Sluimer JD ، و دیگران. شیوع و شدت میکروبلیدز در محیط کلینیک حافظه. نورولوژی 2006 ؛ 66:.

14. Pantoni L ، Poggesi A ، Inzitari D. رابطه بین ضایعات ماده سفید و شناخت. Curr opinion Neurol 2007 ؛ 20: 390-97.

15. لوین O.S ، دامولین I.V. تغییرات پراکنده ماده سفید (لکوآرایوز) و مشکل زوال عقل عروقی. در کتاب. ویرایش شده N.N. یاخنو ، آی وی. دامولینا: پیشرفت در علوم اعصاب و روان. قسمت 2. 1995. S.

16. Awad IA، Masaryk T، Magdinec M. پاتوژنز ضایعات فشار خون تحت قشر مغز در MRI مغز. سکته مغزی 1993 ؛ 24:.

17. فیشر CM. سکته مغزی و انفارکتوس لاکونار. عصب شناسی 1982 ؛ 32: 871-76.

18. هاچینسکی وی سی. بیماری بینسوانگر: هیچ کدام. Binswangers و نه بیماری. J Neur Sci 1991 ؛ 103: 113-15.

19. Skvortsova V.I. ، Stakhovskaya L.V. ، Gudkova V.V. و دیگران ایسکمی مغزی مزمن // کتاب مرجع پزشک سرپایی. 2006. شماره 1 (3). S. 23-8.

20. Bohnen NI، Mueller ML، Kuwabara H، et al. لوكواریوز مرتبط با سن و از بین بردن كاهش كولینرژیك قشر. نورولوژی 2009 ؛ 72:.

21. لوین او. انسفالوپاتی در گردش خون: از پاتوژنز تا درمان // بیمار سخت. 2010. شماره 4 (8). S. 8-15.

22. لوین او. رویکردهای مدرن در تشخیص و درمان زوال عقل // کتاب راهنمای پزشک سرپایی. 2007. شماره 1 (5). S. 4-12.

23. Avedisova A.S. ، Faizullaev A.A. ، Bugaeva T.P. پویایی عملکردهای شناختی در بیماران مبتلا به اختلالات حساس هیجانی پیدایش عروق در طول درمان با vazobral // داروسازی و درمان بالینی. 2004. شماره 13 (2). S. 53-6.

24. کادیکوف A.S. ، چرنیکووا L.A. ، Shakparonova N.V. توانبخشی بیماران مبتلا به اختلالات گردش خون مغزی در صورت فشار خون شریانی. راهنمای پزشکان. م. ، 2003.46 ص.

25. کادیکوف A.S. ، Shakparonova N.V. بیماریهای مزمن عروقی پیشرونده مغز // Consilium Medicum. 2003. شماره 5 (12). از جانب..

اختلالات گردش خون مغزی. عوارض بعد از عمل

آمبولیسم در عروق مغز (با جدا شدن عروق کاروتید یا مهره ها ، ایجاد یک شنت داخلی ، عدم رعایت توالی شروع جریان خون در پایان مرحله بازسازی) ؛

ترومبوز شریان بازسازی شده در نتیجه عیب زدایی معیوب یا تنگ شدن لومن آن. به ندرت ، ترومبوز ناشی از اختلالات سیستم انعقاد خون با تمایل به انعقاد پذیری بیش از حد است.

تحقیقات پرفیوژن مغز

پرفیوژن مغز یک حالت جریان خون است ، به عبارت دیگر ، شاخص خونرسانی به یک عضو است. با کاهش پرفیوژن ، علائم ناخوشایند مشاهده می شود: وزوز گوش ، مگس ، تیرگی در چشم ، ضعف. در عین حال ، افزایش پرفیوژن در تومورهای مغزی یک علامت پیش آگهی ضعیف است ، زیرا در این حالت نئوپلاسم سریعتر رشد می کند. مطالعه این شاخص با استفاده از CT ، MRI راهی برای تشخیص بسیاری از آسیب شناسی های سیستم عصبی مرکزی است.

پرفیوژن رتروگراد یک روش تشخیصی نیست ، بلکه اقدامی محافظانه با هدف جلوگیری از هیپوکسی سیستم عصبی مرکزی در هنگام ایست قلبی هیپوترمی است. از پرفیوژن رتروگراد برای جراحی آئورت استفاده می شود.

ارزیابی پرفیوژن

تصویربرداری رزونانس مغناطیسی یا توموگرافی کامپیوتری با ارزیابی پرفیوژن روشی برای بررسی مغز برای تعیین ظرفیت عروق ، شدت جریان خون است.

سیستم عصبی مرکزی به طور سخاوتمندانه ای از شبکه رگها برای تغذیه و تنفس کافی سلولها تهیه می شود. اختلال در پرفیوژن مغز می تواند منجر به علائم زیر شود:

همه چیز در مورد آنژیوگرافی عروق مغزی: نحوه انجام مراحل ، آمادگی برای معاینه.

این می تواند به دلیل فرایندهای تصلب شرایین ، واسکولیت ، مشکلات در سیستم قلبی عروقی رخ دهد. کاهش پرفیوژن خطر ابتلا به پارکینسون ، زوال عقل عروقی ، سکته مغزی ایسکمیک و مرگ سلول در اثر گرسنگی اکسیژن را افزایش می دهد.

در صورت بیماری های توموری ، خون رسانی آنها با استفاده از توموگرافی بررسی می شود. سطح پرفیوژن بر رشد بیشتر نئوپلاسم تأثیر می گذارد. تومورهای بدخیم از نظر سرعت جریان خون و نوع واسکولاریاسیون با تومورهای خوش خیم تفاوت دارند.

مواردی برای آزمایش پرفیوژن

توموگرافی رایانه ای پرفیوژن یا تصویربرداری با تشدید مغناطیسی یکی از روش های تشخیص آسیب شناسی مغز است. این دارو توسط متخصصین مغز و اعصاب و جراحان مغز و اعصاب برای اهداف زیر تجویز می شود:

1. ارزیابی جریان خون تومور ، نظارت بر اثربخشی شیمی درمانی و رادیوتراپی.
2. تشخیص اختلالات پرفیوژن پس از سکته مغزی ، همراه با ترومبوز.
3. برای آماده سازی برای انجام عملیات بر روی مغز ، برای کشف محل عبور عروق.
4. تعیین علل میگرن ، صرع ، غش کردن.
5. تشخیص آنوریسم - تشریح شریان.

CT پرفیوژن مغز با استفاده از توموگرافی اشعه ایکس انجام می شود. MRI بر اساس عملکرد امواج الکترومغناطیسی است. سیگنال های منعکس شده توسط اسکنرها گیر می شوند ، رایانه آنها را بر روی نمایشگر نشان می دهد. تصاویر را می توان در رسانه های خارجی ذخیره کرد.

برای مطالعه وضعیت عروق ، ماده حاجب به داخل ورید کوبیال تزریق می شود. یک کاتتر وارد شده و به دستگاه تزریق خودکار - پمپ تزریق متصل می شود. ابتدا اسکن بافت بدون کنتراست انجام می شود. بعد ، معاینه پس از معرفی 40 میلی لیتر ماده حاجب انجام می شود. میزان تزریق 4 میلی لیتر در ثانیه است. توموگرافی هر ثانیه عکس می گیرد.

تفسیر اسکن پرفیوژن

اسکن پرفیوژن از مغز نشانگرهای زیر است:

1. CBV حجم جریان خون مغزی است که مقدار خون در هر توده مغز را منعکس می کند. به طور معمول ، به ازای هر 100 گرم ماده خاکستری و سفید ، باید حداقل 2.5 میلی لیتر خون وجود داشته باشد. اگر مطالعه پرفیوژن حجم کمتری را تعیین کند ، این نشان دهنده فرآیندهای ایسکمیک است.
2. CBF سرعت جریان خون حجمی است. این حجم ماده حاجب است که در مدت زمان مشخصی از 100 گرم بافت مغز عبور می کند. با ترومبوز ، آمبولی از ریشه های مختلف ، این شاخص کاهش می یابد.
3. MTT میانگین زمان گردش کنتراست است. هنجار 4–4.5 ثانیه است. بسته شدن لومن عروق منجر به افزایش قابل توجه آن می شود.

برای محاسبه نتایج ، از نرم افزار ویژه رایانه استفاده می شود.

مطالعات پرفیوژن CT ، MRI امکان ارزیابی همزمان وضعیت عروق و شدت جریان خون و آسیب شناسی بافت مغز را فراهم می کند.

مهم! سونوگرافی داپلر همچنین اختلالات عروقی را تشخیص می دهد ، اما خود پارانشیم - ماده سفید و خاکستری ، نورون ها و فیبرهای آنها را ضعیف می بیند. آنژیوگرافی ، مانند PCT ، ایسکمی و ترومبوز را نشان می دهد ، اما بافت نرم را بصورت ضعیف تجسم می کند.

مزایای تحقیق

توموگرافی پرفیوژن با رزونانس مغناطیسی رایانه ای ، یک مطالعه آموزنده برای تشخیص برآمدگی های تنگی یا فتق عروق خونی ، تعیین سرعت جریان خون است.

تفاوت های زیادی بین اسکن MRI و CT پرفیوژن وجود دارد. در توموگرافی رایانه ای از اشعه ایکس مضر استفاده می شود ، که منع مصرف بارداری و شیردهی ندارد. سی تی اسکن سریعتر از MRI \u200b\u200bاست ، اما در مقابل ، زمان تراز می شود.

مهم! بارداری ، دوره تغذیه ، حساسیت به ید منع استفاده از مواد حاجب است ، که می تواند به طور بالقوه برای کودک خطرناک باشد.

مزایای PCT و MRI پرفیوژن:

1. قیمت مقرون به صرفه: حدود 3000-4000 روبل.
2. پاک کردن تصویر برش داده شده
3. نتایج را می توان در رسانه ذخیره کرد.

محدودیت ها

برای زنان باردار ، معاینه فقط در صورت تهدید زندگی نوزاد یا مادر وی با آسیب شناسی مغز انجام می شود. هنگام شیردهی باید توجه داشت که از بین بردن ماده حاجب از بدن مدتی طول می کشد. بنابراین فقط دو روز پس از معاینه می توان کودک را تغذیه کرد.

روش

قبل از انجام CT ، MRI پرفیوژن ، حذف کلیه جواهرات و اشیا metal فلزی ضروری است. لباس نباید مانع حرکت شود ، زیرا مدت زمان عمل حدود نیم ساعت است. اگر از پیس میکر ، ایمپلنت استفاده می کنید ، باید قبل از تجویز روش ، پزشک را در این مورد مطلع کنید.

یادگیری در مورد LNH نوزادی مهم است: آنچه با استفاده از نورون سونوگرافی قابل تشخیص است.

توجه: اکوگرام مغز چیست و این روش برای چه بیماری هایی نشان داده شده است.

آنچه والدین باید در مورد EEG مغز در کودکان بدانند: ویژگی های مطالعه ، نشانه ها.

نتیجه

تحقیقات پرفیوژن یک روش دقیق و نسبتاً ایمن برای بررسی ساختار مغز و رگهای خونی است. سه شاخص ایده ای از گردش کل سر و نواحی جداگانه را ارائه می دهند.

شرایط سنکوپ به دلایل زیر رخ می دهد.

هیپوپرفیوژن مغز:

• افزایش حساسیت سیستم عصبی خودمختار به استرس روحی-عاطفی (هیجان ، ترس ، حمله وحشت ، روان رنجوری هیستریک و غیره) ، که در نتیجه آن مقاومت عروق محیطی کاهش می یابد و خون به سرعت هجوم می آورد و کمبود اکسیژن در بافت های مغز ایجاد می کند.
• کاهش خروجی قلب ، که به دلیل آن نقض همودینامیک و در نتیجه ، گرسنگی اکسیژن و کمبود مواد مغذی (آسیب ارگانیک به میوکارد ، آریتمی ، تنگی دریچه آئورت قلب و غیره) ؛
• بیهوشی orthostatic - از نظر پاتولوژیک فشار خون پایین (افت فشار خون) در حالت ایستاده (هنگامی که عروق اندام تحتانی وقت سازگاری و تنگی ندارند ، در نتیجه باعث خروج خون از سر و در نتیجه هیپوکسی مغز می شود) ؛
• آترواسکلروز عروق بزرگ (پلاک های آترواسکلروتیک لومن عروق خونی را منقبض می کنند ، همودینامیک و برون ده قلب را کاهش می دهند) ؛
• ترومبوز (در نتیجه انسداد ، به خصوص در دوره بعد از عمل رخ می دهد) ؛
• آنافیلاکتیک (واکنش آلرژیک به داروها) و شوک سمی عفونی.

اختلالات متابولیکی (هیپوگلیسمی ، هیپوکسی ، کم خونی و غیره) ؛

اختلالات در انتقال تکانه ها در طول آکسون های مغز یا بروز تخلیه های آسیب شناختی در سلول های عصبی آن (صرع ، سکته های مغزی ایسکمیک و خونریزی دهنده و غیره).

همچنین ، از دست دادن هوشیاری با ضربه به سر ، مانند ضربه مغزی ، امکان پذیر است.

به عنوان یک قاعده ، بیمار قبل از حمله سنکوپ ، احساس سرگیجه ، حالت تهوع ، ضعف ، تعریق و تاری دید می کند.

همانطور که در بالا ذکر شد ، از دست دادن هوشیاری یک بیماری مستقل نیست. این به عنوان یک علامت همزمان یک روند آسیب شناختی در بدن عمل می کند ، که خطرناک ترین آن برای زندگی بیمار ، نارسایی قلبی است.

علاوه بر این ، سنكوپ می تواند هنگام رانندگی با وسیله نقلیه یا پایین آمدن از پله ها رخ دهد ، كه می تواند منجر به آسیب جدی یا مرگ بیمار شود. بنابراین ، شناسایی علتی که منجر به چنین حمله ای شده و شروع درمان مناسب بسیار مهم است.

برای تشخیص علل بیماری ، پزشک آنامنیز بیمار را جمع آوری می کند ، معاینه بینایی وی را انجام می دهد.

در صورت مشکوک بودن به اختلالات متابولیکی ، آنها برای آزمایش خون آزمایشگاهی ارجاع می شوند.

برای جلوگیری از ناهنجاری در کار مغز ، ام آر آی ، اسکن دو طرفه سر توصیه می شود.

سندرم هایپرفیوژن مغزی

مغز و اعصاب (6479)

آرتم نیکولایف

سوال: سلام ، سرگیجه ، تیرگی چشم ، گرفتگی عضلات و بی حسی اندام ها دائماً آزار دهنده است.

پاسخ: "آیا شما به هیچ وجه مورد معاینه قرار گرفته اید؟"

سوال: "این تشخیص بر اساس REG در تابستان امسال انجام شد"

پاسخ: «REG یک روش تحقیقاتی است که مدتهاست منسوخ شده و بسیار غیر اطلاعاتی است. نتیجه گیری بر اساس آن غیرممکن است. به منظور تجویز یک معاینه کافی ، مشاوره تمام وقت با یک متخصص مغز و اعصاب صالح توصیه می شود. "

س :ال: "من در طی یک هفته برای ام آر آی مغز و رگهای خونی ثبت نام کردم ، اما به طور کلی وضعیت بسیار شبیه فشار خون است ، فشار دیروز 110/60 بود و بسیار ضعیف و ضعف و نارسایی و سرگیجه است."

س :ال: "متخصصان مغز و اعصاب به من VSD و روان رنجوری می دهند ، دما اغلب 37.3.1 است ، این من بودم که در تابستان با چتر نجات از دریا عبور می کردم ، بعد از آن در مسیر. روزی که همه این کابوس ها تا امروز آغاز شده است ، تجزیه و تحلیل ها طبیعی است "

پاسخ: "MRI انجام دهید - شاید مشکلی برطرف شود."

سوال: "سلام ، MRI کاهش جریان خون در سینوس های سیگموئید و عرضی سمت چپ را نشان داد. کاهش جریان خون در ورید ژوگولار چپ. نوع توسعه دایره ویلیس - دایره بسته است ، کاهش سیگنال جریان خون از طریق هر دو شریان اتصال خلفی وجود دارد "

پاسخ: "لطفا متن کامل MRI را دوباره بنویسید ، یا بهتر است نتیجه گیری را اسکن کرده و پرونده را به س attachال پیوست کنید."

تحقیقات پرفیوژن مغز

پرفیوژن مغز یک حالت جریان خون است ، به عبارت دیگر ، شاخص خونرسانی به یک عضو است. با کاهش پرفیوژن ، علائم ناخوشایند مشاهده می شود: وزوز گوش ، مگس ، تیرگی در چشم ، ضعف. در عین حال ، افزایش پرفیوژن در تومورهای مغزی یک علامت پیش آگهی ضعیف است ، زیرا در این حالت نئوپلاسم سریعتر رشد می کند. مطالعه این شاخص با استفاده از CT ، MRI راهی برای تشخیص بسیاری از آسیب شناسی های سیستم عصبی مرکزی است.

پرفیوژن رتروگراد یک روش تشخیصی نیست ، بلکه اقدامی محافظانه با هدف جلوگیری از هیپوکسی سیستم عصبی مرکزی در هنگام ایست قلبی هیپوترمی است. از پرفیوژن رتروگراد برای جراحی آئورت استفاده می شود.

ارزیابی پرفیوژن

تصویربرداری رزونانس مغناطیسی یا توموگرافی کامپیوتری با ارزیابی پرفیوژن روشی برای بررسی مغز برای تعیین ظرفیت عروق ، شدت جریان خون است.

سیستم عصبی مرکزی به طور سخاوتمندانه ای از شبکه رگها برای تغذیه و تنفس کافی سلولها تهیه می شود. اختلال در پرفیوژن مغز می تواند منجر به علائم زیر شود:

همه چیز در مورد آنژیوگرافی عروق مغزی: نحوه انجام مراحل ، آمادگی برای معاینه.

این می تواند به دلیل فرایندهای تصلب شرایین ، واسکولیت ، مشکلات در سیستم قلبی عروقی رخ دهد. کاهش پرفیوژن خطر ابتلا به پارکینسون ، زوال عقل عروقی ، سکته مغزی ایسکمیک و مرگ سلول در اثر گرسنگی اکسیژن را افزایش می دهد.

در صورت بیماری های توموری ، خون رسانی آنها با استفاده از توموگرافی بررسی می شود. سطح پرفیوژن بر رشد بیشتر نئوپلاسم تأثیر می گذارد. تومورهای بدخیم از نظر سرعت جریان خون و نوع واسکولاریاسیون با تومورهای خوش خیم تفاوت دارند.

مواردی برای آزمایش پرفیوژن

توموگرافی رایانه ای پرفیوژن یا تصویربرداری با تشدید مغناطیسی یکی از روش های تشخیص آسیب شناسی مغز است. این دارو توسط متخصصین مغز و اعصاب و جراحان مغز و اعصاب برای اهداف زیر تجویز می شود:

1. ارزیابی جریان خون تومور ، نظارت بر اثربخشی شیمی درمانی و رادیوتراپی.
2. تشخیص اختلالات پرفیوژن پس از سکته مغزی ، همراه با ترومبوز.
3. برای آماده سازی برای انجام عملیات بر روی مغز ، برای کشف محل عبور عروق.
4. تعیین علل میگرن ، صرع ، غش کردن.
5. تشخیص آنوریسم - تشریح شریان.

CT پرفیوژن مغز با استفاده از توموگرافی اشعه ایکس انجام می شود. MRI بر اساس عملکرد امواج الکترومغناطیسی است. سیگنال های منعکس شده توسط اسکنرها گیر می شوند ، رایانه آنها را بر روی نمایشگر نشان می دهد. تصاویر را می توان در رسانه های خارجی ذخیره کرد.

برای مطالعه وضعیت عروق ، ماده حاجب به داخل ورید کوبیال تزریق می شود. یک کاتتر وارد شده و به دستگاه تزریق خودکار - پمپ تزریق متصل می شود. ابتدا اسکن بافت بدون کنتراست انجام می شود. بعد ، معاینه پس از معرفی 40 میلی لیتر ماده حاجب انجام می شود. میزان تزریق 4 میلی لیتر در ثانیه است. توموگرافی هر ثانیه عکس می گیرد.

تفسیر اسکن پرفیوژن

اسکن پرفیوژن از مغز نشانگرهای زیر است:

1. CBV حجم جریان خون مغزی است که مقدار خون در هر توده مغز را منعکس می کند. به طور معمول ، به ازای هر 100 گرم ماده خاکستری و سفید ، باید حداقل 2.5 میلی لیتر خون وجود داشته باشد. اگر مطالعه پرفیوژن حجم کمتری را تعیین کند ، این نشان دهنده فرآیندهای ایسکمیک است.
2. CBF سرعت جریان خون حجمی است. این حجم ماده حاجب است که در مدت زمان مشخصی از 100 گرم بافت مغز عبور می کند. با ترومبوز ، آمبولی از ریشه های مختلف ، این شاخص کاهش می یابد.
3. MTT میانگین زمان گردش کنتراست است. هنجار 4–4.5 ثانیه است. بسته شدن لومن عروق منجر به افزایش قابل توجه آن می شود.

برای محاسبه نتایج ، از نرم افزار ویژه رایانه استفاده می شود.

مطالعات پرفیوژن CT ، MRI امکان ارزیابی همزمان وضعیت عروق و شدت جریان خون و آسیب شناسی بافت مغز را فراهم می کند.

مهم! سونوگرافی داپلر همچنین اختلالات عروقی را تشخیص می دهد ، اما خود پارانشیم - ماده سفید و خاکستری ، نورون ها و فیبرهای آنها را ضعیف می بیند. آنژیوگرافی ، مانند PCT ، ایسکمی و ترومبوز را نشان می دهد ، اما بافت نرم را بصورت ضعیف تجسم می کند.

مزایای تحقیق

توموگرافی پرفیوژن با رزونانس مغناطیسی رایانه ای ، یک مطالعه آموزنده برای تشخیص برآمدگی های تنگی یا فتق عروق خونی ، تعیین سرعت جریان خون است.

تفاوت های زیادی بین اسکن MRI و CT پرفیوژن وجود دارد. در توموگرافی رایانه ای از اشعه ایکس مضر استفاده می شود ، که منع مصرف بارداری و شیردهی ندارد. سی تی اسکن سریعتر از MRI \u200b\u200bاست ، اما در مقابل ، زمان تراز می شود.

مهم! بارداری ، دوره تغذیه ، حساسیت به ید منع استفاده از مواد حاجب است ، که می تواند به طور بالقوه برای کودک خطرناک باشد.

مزایای PCT و MRI پرفیوژن:

1. قیمت مقرون به صرفه: حدود 3000-4000 روبل.
2. پاک کردن تصویر برش داده شده
3. نتایج را می توان در رسانه ذخیره کرد.

محدودیت ها

برای زنان باردار ، معاینه فقط در صورت تهدید زندگی نوزاد یا مادر وی با آسیب شناسی مغز انجام می شود. هنگام شیردهی باید توجه داشت که از بین بردن ماده حاجب از بدن مدتی طول می کشد. بنابراین فقط دو روز پس از معاینه می توان کودک را تغذیه کرد.

روش

قبل از انجام CT ، MRI پرفیوژن ، حذف کلیه جواهرات و اشیا metal فلزی ضروری است. لباس نباید مانع حرکت شود ، زیرا مدت زمان عمل حدود نیم ساعت است. اگر از پیس میکر ، ایمپلنت استفاده می کنید ، باید قبل از تجویز روش ، پزشک را در این مورد مطلع کنید.

یادگیری در مورد LNH نوزادی مهم است: آنچه با استفاده از نورون سونوگرافی قابل تشخیص است.

توجه: اکوگرام مغز چیست و این روش برای چه بیماری هایی نشان داده شده است.

آنچه والدین باید در مورد EEG مغز در کودکان بدانند: ویژگی های مطالعه ، نشانه ها.

نتیجه

تحقیقات پرفیوژن یک روش دقیق و نسبتاً ایمن برای بررسی ساختار مغز و رگهای خونی است. سه شاخص ایده ای از گردش کل سر و نواحی جداگانه را ارائه می دهند.

زیر کدورتوم

تفاوت در ناهنجاری های حجمی در PVI و DWI مربوط به "انتهای عضلانی ایسکمیک" است. با سندرم شریان مهره ای ، هیپوکسی بخشی از مغز ایجاد می شود - نارسایی مهره ای ، که باعث سرگیجه می شود. یک مورد خاص سرگیجه در فشار طبیعی است ، زیرا در این صورت مشخص نیست که این علامت پاتولوژیک از کجا ناشی شده و چگونه می توان با آن مقابله کرد. سرگیجه می تواند با افت شدید فشار خون حتی در مقادیر طبیعی در بیماران فشار خون بالا ظاهر شود.

برای اجرای تنظیم مجدد گردش خون مغزی ، لازم است مقادیر خاصی از فشار خون (BP) در شریانهای اصلی سر حفظ شود. پرفیوژن مغزی کافی با افزایش مقاومت عروقی حفظ می شود ، که به نوبه خود منجر به افزایش بار قلب می شود. علاوه بر اختلالات حاد مکرر ، وجود ایسکمی مزمن در مناطق گردش خون انتهایی نیز فرض می شود.

ذخایر همودینامیکی مغز نشانگر وجود تنگی های "بدون علامت" بدون وجود شکایات و تظاهرات بالینی است. ساختار پلاک ها نیز از اهمیت زیادی برخوردار است: اصطلاحاً. پلاک های ناپایدار منجر به ایجاد آمبولی شریانی-شریانی و اختلالات حاد گردش خون مغزی می شوند - اغلب از نوع گذرا.

به طور معمول ، اختلالات حافظه ، عمل و گنوز فقط با آزمایشات ویژه قابل تشخیص است. سازگاری شغلی و اجتماعی بیماران رو به کاهش است. آنها اغلب به عنوان مهمترین معیار تشخیصی CI عمل می کنند و نشانگر حساسی برای ارزیابی پویایی بیماری هستند.

سرگیجه در فشار طبیعی ، زیاد و پایین

در این راستا ، استفاده از داروهایی که چندین مکانیسم عمل را با هم ترکیب می کنند موجه است. این ماده حاوی یک مشتق ارگوت (دی هیدرو ارگوکریپتین) و کافئین است. بعد ، ضریب عدم تقارن (KA) برآورد می شود. این یک شاخص بسیار مهم است که به وسیله آن می توان تفاوت در پر شدن خون را هم در حوضه مورد مطالعه و هم بین نیمکره ها تعیین کرد.

به طور خاص ، چنین شاخصی حداکثر سرعت دوره پر کردن سریع (Vb) است که با استفاده از رئوگرام دیفرانسیل تعیین می شود. در این حالت ، از گزینه های زیر برای نتیجه گیری استفاده می شود: اگر MV در محدوده طبیعی باشد ، خاطر نشان می شود که خروج ورید دشوار نیست. بنابراین ، با کاهش APR در همه سرب ها نشانگر سندرم هیپوپرفیوژن مغزی است که اغلب ناشی از اختلال عملکرد میوکارد سیستولیک (عدم عملکرد پمپاژ) است.

ما "مناسب" و "ناکافی" را برای ارزیابی واکنش عروق مغزی در طول آزمایش NG به عنوان رضایت بخش و نامطلوب ، و همچنین ماهیت آن پیشنهاد می کنیم. واکنش رگ ها در صورت کاهش تن شریان های توزیع و مقاومت (از نظر شاخص های سرعت!) "رضایت بخش" تلقی می شود. دوره بعد از عمل بعد از اندارترکتومی کاروتید: فشار خون پس از عمل در 20٪ بیماران پس از CE مشاهده می شود ، در حدود 10٪ موارد افت فشار خون مشاهده می شود.

داپلر Transcranial برای نظارت بر MCAFV در کاهش خطر هایپرفیوژن نقش دارد. در صورت عدم درمان ، چنین بیمارانی در معرض خطر ادم مغزی ، خونریزی داخل جمجمه یا زیر عنکبوتیه و مرگ هستند. پایش باید شامل نظارت بر باز بودن راه هوایی فوقانی ، اندازه گیری مکرر فشار خون و معاینه عصبی باشد. همه بیماران از نظر علائم ارزیابی می شوند و از آنها خواسته می شود که علائم بزرگ شدن هماتوم را گزارش دهند.

معمولاً علت آن ترومبوآمبولیک است و کشنده نیست. پیوند بای پس موقت ممکن است خطر ایسکمی مغزی و آسیب ناشی از بستن جراحی در شریان را کاهش دهد ، اگرچه امکان این مداخله همچنان بحث برانگیز است.

مطالعه آسیب مغزی پاتومورفولوژیک و ایمونوهیستوشیمی در بیمارانی که از اشکال شدید پره اکلامپسی و اکلامپسی فوت کردند. امروزه ، در سراسر جهان ، پیوند یک روش عمومی پذیرفته شده برای درمان بیماریهای کبدی منتشر و کانونی برگشت ناپذیر است. نشانه های اصلی این عمل سیروز انواع علل ، بیماری های کلستاتیک اولیه ، اختلالات متابولیک مادرزادی و برخی از انواع تومورها است.

این بررسی نقطه نظر بسیاری از نویسندگان را در مورد مشکل هایپرفیوژن مغزی در حین عمل بر روی ساختارهای تنه براکیوسفالیک ارائه می دهد ، ارتباط آن را اثبات می کند.

در آزمایشات روی 43 گربه ، ما برون ده قلبی ، جریان خون مغزی و پویایی شاخص های عصبی رویشی را در اوایل دوره بعد از احیا بررسی کردیم. مشخص شد که دوره هایپرفیوژن با کاهش مقادیر شاخص های کردو و الگوور و افزایش در رابینسون ترکیب می شود. در روند توسعه سندرم هیپوپرفیوژن ، مقادیر شاخص های Kerdo و Algover افزایش می یابد و شاخص Robinson بازیابی می شود.

یک رابطه نزدیک و مستقیم بین پویایی پس از احیا جریان خون مغزی و برون ده قلب و توزیع مجدد آن برقرار شد. یکی از مشکلات فوری نفرولوژی بهبود کیفیت زندگی و بقای کلی بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه (CRF) است که شیوع آن به طور پیوسته در جهان در حال افزایش است. مواد و روشها: 20 بیمار مبتلا به ضایعات آترواسکلروتیک عروق براکیوسفالیک مورد معاینه و عمل قرار گرفتند.

یکی از این پدیده ها در مغز ، پدیده هایپرپرفیوژن postischemic مغزی (هایپرمی واکنشی) است. هیپوکسی پری ناتال می تواند تغییرات مختلفی در اندام ها و بافت های جنین و نوزاد ، از جمله میوکارد ایجاد کند. تغییرات دی الکترولیت ، هیپوگلیسمی ، اسیدوز بافتی ، همراه با کمبود اکسیژن و هیپوپرفیوژن قلب ، نقش مهمی در پیدایش آسیب میوکارد دارد.

شدت وضعیت بدن در از دست دادن خون گسترده حاد توسط اختلالات گردش خون منجر به هایپرفیوژن بافت ، ایجاد هیپوکسی و اختلالات متابولیکی تعیین می شود.

اسکن دو طرفه عروق سر و گردن

در میان مکانیسم پیشرفت بیماری مزمن کلیه ، همراه با ایمونولوژیک ، غیر ایمنی و از جمله تغییرات در همودینامیک داخل کلیه به طور گسترده ای مورد بحث قرار گرفته است. این وضعیت به همان اندازه خطرناک است که ناخوشایند است. بیشتر اوقات ، سرگیجه همراه با نوسانات فشار خون اتفاق می افتد. اگر فشار به ترتیب افزایش یابد و انقباض عروقی به شدت رخ دهد ، در این صورت ایسکمی مغزی و سرگیجه ایجاد می شود.

اگر این اتفاق بیفتد ، باید کلیپ های جراحی (در صورت وجود) فوراً برداشته شود تا گردن از حالت فشرده خارج شود و بیمار به اتاق عمل اعزام شود. سرگیجه یکی از شایع ترین شکایات بیماران هنگام مراجعه به پزشک است و این مشکل هم در افراد مسن و هم در بیماران جوان مشاهده می شود. این پاتولوژی ها برای درمان بسیار دشوار هستند و در بیشتر موارد نیاز به مراقبت های ویژه گوش و حلق و بینی دارند.

هایپرفیوژن و پرفیوژن مغز

هایپرفیوژن مغز

یک عارضه نادر اما خطرناک ، هایپرفیوژن مغزی است. این اتفاق زمانی رخ می دهد که در نتیجه انحراف آناتومیک یا کانولاسیون تصادفی شریان کاروتید مشترک ، قسمت قابل توجهی از خون ناشی از کانول شریانی مستقیماً به مغز ارسال شود.

جدی ترین پیامد چنین عارضه ای افزایش شدید جریان خون مغزی با ایجاد فشار خون داخل جمجمه ، ورم و پارگی مویرگ های مغز است. در این حالت ، ایجاد تورم یک طرفه ، رینوره ، ورم صورت ، پتشی ، ادم ملتحمه امکان پذیر است.

اگر هایپرپرفیوژن مغزی به موقع تشخیص داده نشود و درمان فعال فشار خون داخل جمجمه شروع نشود ، این عارضه می تواند بیمار را به مرگ برساند (Orkin F.K.، 1985).

هیپوپرفیوژن مغزی

کاهش فشار پرفیوژن به سطح زیر آستانه تنظیم مجدد خودکار (حدود 50 میلی متر جیوه) با جریان خون مغزی پایین همراه است. هیپوپرفیوژن نه تنها در ایجاد انسفالوپاتی منتشر کشنده ، که عمدتاً بر اساس فرآیندهای نکروز در مغز است ، بلکه در شکل گیری انواع مختلف انسفالوپاتی نیز نقش مهمی دارد.

از نظر بالینی ، خود را از بروز اختلالات پس از عمل بیان نشده در سیستم عصبی مرکزی و محیطی به صورت تغییرات رفتاری ، اختلال عملکرد فکری ، حملات صرع ، چشم و سایر اختلالات ، تا آسیب مغزی جهانی با حالت رویشی مداوم ، مرگ مغزی نئوکورتیکال نشان می دهد. ، نمایش کامل مغزی و مرگ ساقه مغز (PJ ، 1993).

تعریف "ایسکمی حاد" اصلاح شده است.

پیش از این ، ایسکمی حاد در حالی که جریان خروجی ورید از اندام را حفظ می کرد ، فقط به عنوان زوال در تحویل خون شریانی به اندام در نظر گرفته می شد.

در حال حاضر (Bilenko M.V.، 1989) ، ایسکمی حاد به عنوان وخیم شدن شدید (ایسکمی ناقص) یا توقف کامل (ایسکمی کامل و کامل) هر سه عملکرد اصلی گردش خون محلی درک می شود:

1. رساندن اکسیژن به بافت ،
2. تحویل بسترهای اکسیداسیون به بافت ،
3. حذف محصولات متابولیسم بافت از بافت.

فقط نقض تمام فرآیندها باعث ایجاد یک علامت شدید می شود ، که منجر به آسیب شدید عناصر مورفولوژیکی و عملکردی اندام می شود ، که درجه شدید آن مرگ آنها است.

حالت پرفشار خون مغز نیز می تواند با فرآیندهای آمبولی همراه باشد.

مثال. بیمار U. ، 40 ساله ، به دلیل نقص روماتیسمی (تنگی مجدد) دریچه میترال ، ترومبوس جداری در دهلیز چپ تحت عمل جراحی قرار گرفت. با مشکلات فنی ، دریچه میترال با پروتز دیسک جایگزین شد و ترومبوس از دهلیز چپ خارج شد. این عمل 6 ساعت طول کشید (مدت زمان ECC - 313 دقیقه ، بستن آئورت - 122 دقیقه). پس از عمل ، بیمار در حال تهویه مکانیکی است. در دوره بعد از عمل ، علاوه بر علائم برجسته نارسایی قلبی (فشار خون - 70 - 90/40 - 60 میلی متر جیوه ، تاکی کاردی تا 140 در هر 1 دقیقه ، خارج سیستول های بطنی) ، علائم انسفالوپاتی postischemic (کما ، مقوی دوره ای) تشنج کلونیک) و الیگوریا 4 ساعت پس از عمل ، انفارکتوس حاد میوکارد دیواره خلفی بطن چپ قلب مشخص شد. 25 ساعت پس از پایان عمل ، با وجود وازوپرسور و درمان تحریک قلبی ، افت فشار خون رخ داد - تا 30/0 میلی متر جیوه. هنر به دنبال ایست قلبی. اقدامات احیا با دفیبریلاسیون 5 برابر موفقیت آمیز نبود.

کالبد شکافی: وزن مغز 1400 گرم ، پیچیدگی ها صاف شده ، شیارها صاف می شوند ، در پایه مخچه یک شیار از محل قرار دادن داخل مگنوم سوراخ وجود دارد. روی برش ، بافت مغز مرطوب است. در نیمکره راست در ناحیه هسته های زیر قشر ، کیستی به ابعاد 1 0.5 0.5 0.2 0.2 سانتی متر با محتوای سروز وجود دارد. هیدروتوراکس دو طرفه (در سمت چپ - 450 میلی لیتر ، در سمت راست - 400 میلی لیتر) و آسیت (400 میلی لیتر) ، هیپرتروفی تلفظ شده در تمام قسمت های قلب (وزن قلب 480 گرم ، ضخامت دیواره میوکارد بطن چپ - 1.8 سانتی متر) ، راست - 0.5 سانتی متر ، شاخص بطنی - 0.32) ، اتساع حفره های قلب و علائم انتشار قلبی میوکاردیت. در دیواره خلفی بطن چپ - انفارکتوس میوکارد حاد گسترده (4 2 2 cm سانتی متر) با یک تاج خونریزی دهنده (حدود 1 روز قبل). وجود ادم مشخص ساقه مغز ، پلورای وریدی و مویرگی ، آسیب ایسکمیک (تا نکروز) به سلولهای عصبی مغز مغز از نظر بافت شناسی تأیید شد. فیزیکوشیمیایی - افزایش فشار خون در قلب در کلیه قسمتهای قلب ، عضلات اسکلتی ، ریه ها ، کبد ، تالاموس و بصل النخاع. در پیدایش سکته قلبی در این بیمار ، علاوه بر ضایعات آترواسکلروتیک عروق کرونر ، دوره های طولانی مداخله جراحی به طور کلی و مراحل فردی آن مهم بود.

توصیه ها و نظرات منتشر شده در سایت مرجع یا محبوب بوده و برای بحث در اختیار طیف وسیعی از خوانندگان قرار می گیرد. این اطلاعات با توجه به سابقه پزشکی و نتایج تشخیصی جایگزین مراقبت های پزشکی واجد شرایط نیست. حتما با پزشک خود مشورت کنید.

جدی ترین پیامد چنین عارضه ای افزایش شدید جریان خون مغزی با ایجاد فشار خون داخل جمجمه ، ورم و پارگی مویرگ های مغز است. در این حالت ، ایجاد تورم یک طرفه ، رینوره ، ورم صورت ، پتشی ، ادم ملتحمه امکان پذیر است.

اگر هایپرپرفیوژن مغزی به موقع تشخیص داده نشود و درمان فعال فشار خون داخل جمجمه شروع نشود ، این عارضه می تواند بیمار را به مرگ برساند (Orkin F.K.، 1985).

هیپوپرفیوژن مغزی

کاهش فشار پرفیوژن به سطح زیر آستانه تنظیم مجدد خودکار (حدود 50 میلی متر جیوه) با جریان خون مغزی پایین همراه است. هیپوپرفیوژن نه تنها در ایجاد انسفالوپاتی منتشر کشنده ، که عمدتاً بر اساس فرآیندهای نکروز در مغز است ، بلکه در شکل گیری انواع مختلف انسفالوپاتی نیز نقش مهمی دارد.

از نظر بالینی ، خود را از بروز اختلالات پس از عمل بیان نشده در سیستم عصبی مرکزی و محیطی به صورت تغییرات رفتاری ، اختلال عملکرد فکری ، حملات صرع ، چشم و سایر اختلالات ، تا آسیب مغزی جهانی با حالت رویشی مداوم ، مرگ مغزی نئوکورتیکال نشان می دهد. ، نمایش کامل مغزی و مرگ ساقه مغز (PJ ، 1993).

تعریف "ایسکمی حاد" اصلاح شده است.

پیش از این ، ایسکمی حاد در حالی که جریان خروجی ورید از اندام را حفظ می کرد ، فقط به عنوان زوال در تحویل خون شریانی به اندام در نظر گرفته می شد.

1. رساندن اکسیژن به بافت ،
2. تحویل بسترهای اکسیداسیون به بافت ،
3. حذف محصولات متابولیسم بافت از بافت.

فقط نقض تمام فرآیندها باعث ایجاد یک علامت شدید می شود ، که منجر به آسیب شدید عناصر مورفولوژیکی و عملکردی اندام می شود ، که درجه شدید آن مرگ آنها است.

حالت پرفشار خون مغز نیز می تواند با فرآیندهای آمبولی همراه باشد.

مثال... بیمار U. ، 40 ساله ، به دلیل نقص روماتیسمی (تنگی مجدد) دریچه میترال ، ترومبوس جداری در دهلیز چپ تحت عمل جراحی قرار گرفت. با مشکلات فنی ، دریچه میترال با پروتز دیسک جایگزین شد و ترومبوس از دهلیز چپ خارج شد. این عمل 6 ساعت طول کشید (مدت زمان ECC - 313 دقیقه ، بستن آئورت - 122 دقیقه). پس از عمل ، بیمار در حال تهویه مکانیکی است. در دوره بعد از عمل ، علاوه بر علائم برجسته نارسایی قلبی (فشار خون - 70 - 90/40 - 60 میلی متر جیوه ، تاکی کاردی تا 140 در هر 1 دقیقه ، خارج سیستول های بطنی) ، علائم انسفالوپاتی postischemic (کما ، مقوی دوره ای) تشنج کلونیک) و الیگوریا 4 ساعت پس از عمل ، انفارکتوس حاد میوکارد دیواره خلفی بطن چپ قلب مشخص شد. 25 ساعت پس از پایان عمل ، با وجود وازوپرسور و درمان تحریک قلبی ، افت فشار خون رخ داد - تا 30/0 میلی متر جیوه. هنر به دنبال ایست قلبی. اقدامات احیا با دفیبریلاسیون 5 برابر موفقیت آمیز نبود.

کالبد شکافی: وزن مغز 1400 گرم ، پیچیدگی ها صاف شده ، شیارها صاف می شوند ، در پایه مخچه یک شیار از محل قرار دادن داخل مگنوم سوراخ وجود دارد. روی برش ، بافت مغز مرطوب است. در نیمکره راست ، در ناحیه هسته های زیر قشر ، کیستی به ابعاد 1 0.5 0.5 0.2 0.2 سانتی متر با محتوای سروز وجود دارد. هیدروتوراکس دو طرفه (در سمت چپ - 450 میلی لیتر ، در سمت راست - 400 میلی لیتر) و آسیت (400 میلی لیتر) ، هیپرتروفی تلفظ شده در تمام قسمت های قلب (وزن قلب 480 گرم ، ضخامت دیواره میوکارد بطن چپ - 1.8 سانتی متر) ، راست - 0.5 سانتی متر ، شاخص بطنی - 0.32) ، اتساع حفره های قلب و علائم انتشار قلبی میوکاردیت. در دیواره خلفی بطن چپ ، یک انفارکتوس میوکارد حاد (4 2 2 cm سانتی متر) با یک تاج خونریزی دهنده (حدود 1 روز قبل) وجود داشت. وجود ادم مشخص ساقه مغز ، پلورای وریدی و مویرگی ، آسیب ایسکمیک (تا نکروز) به سلولهای عصبی مغز مغز از نظر بافت شناسی تأیید شد. از نظر فیزیکی - ازدیاد آب بدن میوکارد در تمام قسمتهای قلب ، عضلات اسکلتی ، ریه ها ، کبد ، تالاموس و بصل النخاع مشخص است. در پیدایش سکته قلبی در این بیمار ، علاوه بر ضایعات آترواسکلروتیک عروق کرونر ، دوره های طولانی مداخله جراحی به طور کلی و مراحل فردی آن مهم بود.

شرایط سنکوپ به دلایل زیر رخ می دهد.

هیپوپرفیوژن مغز:

• افزایش حساسیت سیستم عصبی خودمختار به استرس روحی-عاطفی (هیجان ، ترس ، حمله وحشت ، روان رنجوری هیستریک و غیره) ، که در نتیجه آن مقاومت عروق محیطی کاهش می یابد و خون به سرعت هجوم می آورد و کمبود اکسیژن در بافت های مغز ایجاد می کند.
• کاهش خروجی قلب ، که به دلیل آن نقض همودینامیک و در نتیجه ، گرسنگی اکسیژن و کمبود مواد مغذی (آسیب ارگانیک به میوکارد ، آریتمی ، تنگی دریچه آئورت قلب و غیره) ؛
• بیهوشی orthostatic - از نظر پاتولوژیک فشار خون پایین (افت فشار خون) در حالت ایستاده (هنگامی که عروق اندام تحتانی وقت سازگاری و تنگی ندارند ، در نتیجه باعث خروج خون از سر و در نتیجه هیپوکسی مغز می شود) ؛
• آترواسکلروز عروق بزرگ (پلاک های آترواسکلروتیک لومن عروق خونی را منقبض می کنند ، همودینامیک و برون ده قلب را کاهش می دهند) ؛
• ترومبوز (در نتیجه انسداد ، به خصوص در دوره بعد از عمل رخ می دهد) ؛
• آنافیلاکتیک (واکنش آلرژیک به داروها) و شوک سمی عفونی.

اختلالات متابولیکی (هیپوگلیسمی ، هیپوکسی ، کم خونی و غیره) ؛

اختلالات در انتقال تکانه ها در طول آکسون های مغز یا بروز تخلیه های آسیب شناختی در سلول های عصبی آن (صرع ، سکته های مغزی ایسکمیک و خونریزی دهنده و غیره).

همچنین ، از دست دادن هوشیاری با ضربه به سر ، مانند ضربه مغزی ، امکان پذیر است.

به عنوان یک قاعده ، بیمار قبل از حمله سنکوپ ، احساس سرگیجه ، حالت تهوع ، ضعف ، تعریق و تاری دید می کند.

همانطور که در بالا ذکر شد ، از دست دادن هوشیاری یک بیماری مستقل نیست. این به عنوان یک علامت همزمان یک روند آسیب شناختی در بدن عمل می کند ، که خطرناک ترین آن برای زندگی بیمار ، نارسایی قلبی است.

علاوه بر این ، سنكوپ می تواند هنگام رانندگی با وسیله نقلیه یا پایین آمدن از پله ها رخ دهد ، كه می تواند منجر به آسیب جدی یا مرگ بیمار شود. بنابراین ، شناسایی علتی که منجر به چنین حمله ای شده و شروع درمان مناسب بسیار مهم است.

برای تشخیص علل بیماری ، پزشک آنامنیز بیمار را جمع آوری می کند ، معاینه بینایی وی را انجام می دهد.

در صورت مشکوک بودن به اختلالات متابولیکی ، آنها برای آزمایش خون آزمایشگاهی ارجاع می شوند.

برای جلوگیری از ناهنجاری در کار مغز ، ام آر آی ، اسکن دو طرفه سر توصیه می شود.

زیر کدورتوم

تفاوت در ناهنجاری های حجمی در PVI و DWI مربوط به "انتهای عضلانی ایسکمیک" است. با سندرم شریان مهره ای ، هیپوکسی بخشی از مغز ایجاد می شود - نارسایی مهره ای ، که باعث سرگیجه می شود. یک مورد خاص سرگیجه در فشار طبیعی است ، زیرا در این صورت مشخص نیست که این علامت پاتولوژیک از کجا ناشی شده و چگونه می توان با آن مقابله کرد. سرگیجه می تواند با افت شدید فشار خون حتی در مقادیر طبیعی در بیماران فشار خون بالا ظاهر شود.

برای اجرای تنظیم مجدد گردش خون مغزی ، لازم است مقادیر خاصی از فشار خون (BP) در شریانهای اصلی سر حفظ شود. پرفیوژن مغزی کافی با افزایش مقاومت عروقی حفظ می شود ، که به نوبه خود منجر به افزایش بار قلب می شود. علاوه بر اختلالات حاد مکرر ، وجود ایسکمی مزمن در مناطق گردش خون انتهایی نیز فرض می شود.

ذخایر همودینامیکی مغز نشانگر وجود تنگی های "بدون علامت" بدون وجود شکایات و تظاهرات بالینی است. ساختار پلاک ها نیز از اهمیت زیادی برخوردار است: اصطلاحاً. پلاک های ناپایدار منجر به ایجاد آمبولی شریانی-شریانی و اختلالات حاد گردش خون مغزی می شوند - اغلب از نوع گذرا.

به طور معمول ، اختلالات حافظه ، عمل و گنوز فقط با آزمایشات ویژه قابل تشخیص است. سازگاری شغلی و اجتماعی بیماران رو به کاهش است. آنها اغلب به عنوان مهمترین معیار تشخیصی CI عمل می کنند و نشانگر حساسی برای ارزیابی پویایی بیماری هستند.

سرگیجه در فشار طبیعی ، زیاد و پایین

در این راستا ، استفاده از داروهایی که چندین مکانیسم عمل را با هم ترکیب می کنند موجه است. این ماده حاوی یک مشتق ارگوت (دی هیدرو ارگوکریپتین) و کافئین است. بعد ، ضریب عدم تقارن (KA) برآورد می شود. این یک شاخص بسیار مهم است که به وسیله آن می توان تفاوت در پر شدن خون را هم در حوضه مورد مطالعه و هم بین نیمکره ها تعیین کرد.

به طور خاص ، چنین شاخصی حداکثر سرعت دوره پر کردن سریع (Vb) است که با استفاده از رئوگرام دیفرانسیل تعیین می شود. در این حالت ، از گزینه های زیر برای نتیجه گیری استفاده می شود: اگر MV در محدوده طبیعی باشد ، خاطر نشان می شود که خروج ورید دشوار نیست. بنابراین ، با کاهش APR در همه سرب ها نشانگر سندرم هیپوپرفیوژن مغزی است که اغلب ناشی از اختلال عملکرد میوکارد سیستولیک (عدم عملکرد پمپاژ) است.

ما "مناسب" و "ناکافی" را برای ارزیابی واکنش عروق مغزی در طول آزمایش NG به عنوان رضایت بخش و نامطلوب ، و همچنین ماهیت آن پیشنهاد می کنیم. واکنش رگ ها در صورت کاهش تن شریان های توزیع و مقاومت (از نظر شاخص های سرعت!) "رضایت بخش" تلقی می شود. دوره بعد از عمل بعد از اندارترکتومی کاروتید: فشار خون پس از عمل در 20٪ بیماران پس از CE مشاهده می شود ، در حدود 10٪ موارد افت فشار خون مشاهده می شود.

داپلر Transcranial برای نظارت بر MCAFV در کاهش خطر هایپرفیوژن نقش دارد. در صورت عدم درمان ، چنین بیمارانی در معرض خطر ادم مغزی ، خونریزی داخل جمجمه یا زیر عنکبوتیه و مرگ هستند. پایش باید شامل نظارت بر باز بودن راه هوایی فوقانی ، اندازه گیری مکرر فشار خون و معاینه عصبی باشد. همه بیماران از نظر علائم ارزیابی می شوند و از آنها خواسته می شود که علائم بزرگ شدن هماتوم را گزارش دهند.

معمولاً علت آن ترومبوآمبولیک است و کشنده نیست. پیوند بای پس موقت ممکن است خطر ایسکمی مغزی و آسیب ناشی از بستن جراحی در شریان را کاهش دهد ، اگرچه امکان این مداخله همچنان بحث برانگیز است.

مطالعه آسیب مغزی پاتومورفولوژیک و ایمونوهیستوشیمی در بیمارانی که از اشکال شدید پره اکلامپسی و اکلامپسی فوت کردند. امروزه ، در سراسر جهان ، پیوند یک روش عمومی پذیرفته شده برای درمان بیماریهای کبدی منتشر و کانونی برگشت ناپذیر است. نشانه های اصلی این عمل سیروز انواع علل ، بیماری های کلستاتیک اولیه ، اختلالات متابولیک مادرزادی و برخی از انواع تومورها است.

این بررسی نقطه نظر بسیاری از نویسندگان را در مورد مشکل هایپرفیوژن مغزی در حین عمل بر روی ساختارهای تنه براکیوسفالیک ارائه می دهد ، ارتباط آن را اثبات می کند.

در آزمایشات روی 43 گربه ، ما برون ده قلبی ، جریان خون مغزی و پویایی شاخص های عصبی رویشی را در اوایل دوره بعد از احیا بررسی کردیم. مشخص شد که دوره هایپرفیوژن با کاهش مقادیر شاخص های کردو و الگوور و افزایش در رابینسون ترکیب می شود. در روند توسعه سندرم هیپوپرفیوژن ، مقادیر شاخص های Kerdo و Algover افزایش می یابد و شاخص Robinson بازیابی می شود.

یک رابطه نزدیک و مستقیم بین پویایی پس از احیا جریان خون مغزی و برون ده قلب و توزیع مجدد آن برقرار شد. یکی از مشکلات فوری نفرولوژی بهبود کیفیت زندگی و بقای کلی بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه (CRF) است که شیوع آن به طور پیوسته در جهان در حال افزایش است. مواد و روشها: 20 بیمار مبتلا به ضایعات آترواسکلروتیک عروق براکیوسفالیک مورد معاینه و عمل قرار گرفتند.

یکی از این پدیده ها در مغز ، پدیده هایپرپرفیوژن postischemic مغزی (هایپرمی واکنشی) است. هیپوکسی پری ناتال می تواند تغییرات مختلفی در اندام ها و بافت های جنین و نوزاد ، از جمله میوکارد ایجاد کند. تغییرات دی الکترولیت ، هیپوگلیسمی ، اسیدوز بافتی ، همراه با کمبود اکسیژن و هیپوپرفیوژن قلب ، نقش مهمی در پیدایش آسیب میوکارد دارد.

شدت وضعیت بدن در از دست دادن خون گسترده حاد توسط اختلالات گردش خون منجر به هایپرفیوژن بافت ، ایجاد هیپوکسی و اختلالات متابولیکی تعیین می شود.

اسکن دو طرفه عروق سر و گردن

در میان مکانیسم پیشرفت بیماری مزمن کلیه ، همراه با ایمونولوژیک ، غیر ایمنی و از جمله تغییرات در همودینامیک داخل کلیه به طور گسترده ای مورد بحث قرار گرفته است. این وضعیت به همان اندازه خطرناک است که ناخوشایند است. بیشتر اوقات ، سرگیجه همراه با نوسانات فشار خون اتفاق می افتد. اگر فشار به ترتیب افزایش یابد و انقباض عروقی به شدت رخ دهد ، در این صورت ایسکمی مغزی و سرگیجه ایجاد می شود.

اگر این اتفاق بیفتد ، باید کلیپ های جراحی (در صورت وجود) فوراً برداشته شود تا گردن از حالت فشرده خارج شود و بیمار به اتاق عمل اعزام شود. سرگیجه یکی از شایع ترین شکایات بیماران هنگام مراجعه به پزشک است و این مشکل هم در افراد مسن و هم در بیماران جوان مشاهده می شود. این پاتولوژی ها برای درمان بسیار دشوار هستند و در بیشتر موارد نیاز به مراقبت های ویژه گوش و حلق و بینی دارند.

پرفیوژن

اصطلاحات رایج پزشکی:

این بخش از سایت شامل اصطلاحات مختلف پزشکی ، تعاریف و رونویسی از آنها ، مترادف و معادل های لاتین آن است. امیدواریم بتوانید به راحتی تمام اصطلاحات پزشکی مورد علاقه خود را برای استفاده از آن پیدا کنید.

برای مشاهده اطلاعات در مورد یک اصطلاح پزشکی خاص ، فرهنگ لغت پزشکی مناسب را انتخاب کنید یا به ترتیب حروف الفبا جستجو کنید.

توسط فرهنگ لغت:

آیا کنجکاو هستید که بدانید "هیپوپرفیوژن" چیست؟ اگر به اصطلاحات پزشکی دیگر از واژگان پزشکی یا فرهنگ لغت پزشکی به طور کلی علاقه مند هستید ، یا س orال یا پیشنهاد دیگری دارید ، برای ما بنویسید ، ما قطعاً سعی خواهیم کرد به شما کمک کنیم.

موضوعات داغ

• زنان و زایمان: کمک های اولیه برای لکوره ، کولپیت ، فرسایش مهم!
• همه چیز در مورد ستون فقرات و مفاصل مهم است!
• ذهن پاک و اعصاب آهنی مهم است!
• چگونه سلامتی صمیمی یک زن را حفظ کنیم مهم!
• سرد مهم!
• درمان درد پشت و مفصل مهم است!
• گلو درد دارید؟ مهم!
• درمان دردناک استخوان
• غذاهای اساسی برای درمان سرطان

سایر خدمات:

ما در شبکه های اجتماعی هستیم:

شرکای ما:

مرجع پزشکی - واژگان پزشکی در پورتال EUROLAB.

علامت تجاری و علامت تجاری EUROLAB registered ثبت شده است. کلیه حقوق محفوظ است

اختلالات مزمن گردش خون مغزی

"PHARMATEKA" ؛ بررسی واقعی شماره 15 2010؛ صص 46-50.

گروه آسیب شناسی سیستم عصبی خودمختار مرکز تحقیقات دانشگاه پزشکی دولتی اول مسکو آنها را سچنوف ، مسکو

اختلالات مزمن گردش خون مغزی (CBC) یک نوع پیشرونده از آسیب شناسی عروق مغزی با توسعه تدریجی مجموعه ای از اختلالات عصبی و اعصاب و روان است. دلایل اصلی منجر به هیپوپرفیوژن مزمن مغز شامل فشار خون شریانی ، بیماری عروقی آترواسکلروتیک ، بیماری قلبی همراه با نارسایی مزمن قلب است. در درمان پیچیده بیماران مبتلا به CNI ، از داروهایی استفاده می شود که اثرات آنتی اکسیدانی ، آنژیو محافظ ، محافظت از نور و نوروتروفیک پیچیده را فراهم می کند. یکی از این داروها وازوبرال (دی هیدرو ارگوکریپتین + کافئین) است - یک داروی موثر و بی خطر برای درمان CIU.

کلمات کلیدی: آسیب شناسی عروق مغزی ، ایسکمی مغزی مزمن ، وازوبرال

بیماری مزمن عروق مغزی (CCVD) یک نوع پیشرونده از آسیب شناسی عروق مغزی با توسعه تدریجی اختلالات عصبی و اعصاب و روان است. دلایل اصلی منجر به هیپوپرفیوژن مزمن مغز فشار خون ، آترواسکلروز و بیماری قلبی همراه با نارسایی مزمن قلب است. در درمان پیچیده بیماران مبتلا به CCVD معمولاً از داروهایی با آنتی اکسیدان ، آنژیو محافظ ، محافظت از نور و نوروتروفیک جامع استفاده می شود. یکی از این داروها داروی وازوبرال (دی هیدرو ارگوکریپتین + قهوه) است ، آماده سازی موثر و بی خطر برای درمان CCVD.

واژه های کلیدی: آسیب شناسی عروق مغزی ، ایسکمی مغزی مزمن ، وازوبرال

اختلالات مزمن گردش خون مغزی (CCV) یک نوع پیشرونده از آسیب شناسی عروق مغزی است که با آسیب ایسکمیک مغزی چند کانونی یا منتشر با رشد تدریجی مجموعه ای از اختلالات عصبی و عصبی روانشناختی مشخص می شود. این یکی از رایج ترین اشکال بیماری عروق مغزی است که معمولاً با بیماری های عمومی قلبی عروقی همراه است.

دلایل زیادی خارج مغزی وجود دارد که منجر به آسیب شناسی گردش خون مغزی می شود. اول از همه ، اینها بیماری هایی هستند که همراه با اختلال همودینامیک سیستمیک هستند و منجر به کاهش مزمن در تأمین خون کافی می شوند - هیپوپرفیوژن مزمن مغز. دلایل اصلی منجر به هیپوپرفیوژن مزمن مغز شامل فشار خون شریانی (AH) ، ضایعات عروقی تصلب شرایین ، بیماری قلبی همراه با نارسایی مزمن قلب است. دلایل دیگر شامل دیابت شیرین ، واسکولیت در بیماری های سیستمیک بافت همبند ، سایر بیماری های همراه با ضایعات عروقی ، بیماری های خونی منجر به تغییر در رئولوژی آن (گلبول قرمز ، ماکروگلوبولینمی ، کرایوگلوبولینمی و غیره) است.

تغییرات پاتومورفولوژیکی در CCI

برای عملکرد کافی مغز ، سطح بالایی از پرفیوژن لازم است. مغز ، که جرم آن 2.0-2.5٪ از وزن بدن است ، 15-20٪ از خون گردش خون در بدن را مصرف می کند. شاخص اصلی پرفیوژن مغز میزان جریان خون در هر 100 گرم ماده مغز در دقیقه است. مقدار متوسط \u200b\u200bجریان خون مغزی نیم کره (MV) تقریباً 50 میلی لیتر در 100 گرم در دقیقه است ، اما در خونرسانی به ساختارهای فردی مغز تفاوت های قابل توجهی وجود دارد. مقدار MC در ماده خاکستری 3-4 برابر بیشتر از ماده سفید است. در عین حال ، جریان خون در نیمکره های قدامی بیشتر از سایر مناطق مغز است. با افزایش سن ، مقدار MV کاهش می یابد ، و هایپرپرفیوژن پیشانی نیز ناپدید می شود ، که با تغییرات تصلب شرایین در عروق مغزی توضیح داده می شود. شناخته شده است که ماده سفید زیر قشر و ساختارهای پیشانی بیشتر در حوادث عروقی مغزی تحت تأثیر قرار می گیرند ، که ممکن است با ویژگی های مشخص شده خونرسانی به مغز توضیح داده شود. اگر جریان خون به مغز کمتر از 45/30 میلی لیتر در 100 گرم در دقیقه باشد ، تظاهرات اولیه خون رسانی کافی مغزی به مغز رخ می دهد. مرحله منبسط شده هنگامی مشاهده می شود که خونرسانی به مغز به میزان 20-35 میلی لیتر در 100 گرم در دقیقه کاهش یابد. آستانه جریان خون منطقه ای در طی 19 میلی لیتر در 100 گرم در دقیقه (آستانه عملکرد خون رسانی به مغز) بحرانی شناخته شده است ، که در آن عملکرد قسمت های مربوطه مغز مختل می شود. روند مرگ سلولهای عصبی زمانی اتفاق می افتد که جریان خون مغزی شریانی منطقه ای به 8-10 میلی لیتر در 100 گرم در دقیقه کاهش یابد (آستانه انفارکت خون رسانی به مغز).

در شرایط هیپوپرفیوژن مزمن مغز ، که پیوند اصلی بیماری زایی CCI است ، مکانیسم های جبران تخلیه می شود ، منبع انرژی مغز ناکافی می شود ، در نتیجه ، ابتدا اختلالات عملکردی ایجاد می شود ، و سپس آسیب مورفولوژیکی برگشت ناپذیر می شود. در کاهش پرفیوژن مزمن مغز ، کاهش سرعت جریان خون مغزی ، کاهش محتوای اکسیژن و گلوکز در خون ، تغییر در متابولیسم گلوکز به سمت گلیکولیز بی هوازی ، اسیدوز لاکتیک ، بیش از حد اسمولاریته ، استاز مویرگی ، تمایل به ترومبوز تشکیل ، دپلاریزاسیون سلولها و غشاهای سلولی ، فعال شدن میکروگلیا ، که شروع به تولید نوروتوکسین ها می کند ، که همراه با سایر فرآیندهای پاتوفیزیولوژیک منجر به مرگ سلول می شود.

شکست عروق مغزی نافذ کوچک (میکروآنژیوپاتی مغزی) ، که خون رسانی به قسمتهای عمیق مغز به آن بستگی دارد ، در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن مغزی با تغییرات مورفولوژیکی مختلف در مغز همراه است ، مانند:

آسیب منتشر به ماده سفید مغز (لکوآنسفالوپاتی).

سکته های لکونار متعدد در قسمت های عمیق مغز.

میکرو انفارکتوس

خونریزی های کوچک

آتروفی قشر مخ و هیپوکامپ.

برای اجرای تنظیم مجدد گردش خون مغزی ، لازم است مقادیر خاصی از فشار خون (BP) در شریانهای اصلی سر حفظ شود. به طور متوسط \u200b\u200b، فشار خون سیستولیک (SBP) در شریانهای اصلی سر باید در محدوده 60 تا 150 میلی متر جیوه باشد. هنر با افزایش فشار خون طولانی مدت ، این محدودیت ها کمی به سمت بالا منتقل می شوند ، بنابراین ، برای مدت زمان طولانی هیچ نقض تنظیم خودکار وجود ندارد و MC در حد طبیعی باقی می ماند. پرفیوژن مغزی کافی با افزایش مقاومت عروقی حفظ می شود ، که به نوبه خود منجر به افزایش بار قلب می شود. فشار خون بالا و کنترل نشده مزمن منجر به تغییرات ثانویه در دیواره عروق - لیپوهیالینوز می شود که عمدتا در عروق رگ عروق مشاهده می شود. تصلب شرایین حاصل منجر به تغییر در واکنش فیزیولوژیکی عروق می شود. در این شرایط ، کاهش فشار خون در نتیجه اضافه شدن نارسایی قلبی با کاهش برون ده قلبی یا در نتیجه درمان بیش از حد فشار خون ، یا در نتیجه تغییرات فیزیولوژیکی شبانه روزی فشار خون منجر به پرفشار خون در مناطق می شود گردش خون نهایی. دوره های ایسکمیک حاد در حوضچه عروق نفوذ عمیق منجر به ظهور انفارکتوس لاکونار با قطر کوچک در قسمت های عمیق مغز می شود. با یک دوره نامطلوب فشار خون ، دوره های حاد مکرر منجر به بروز به اصطلاح می شود. وضعیت لاکونار ، که یکی از انواع زوال عقل عروقی چند انفارکتوس است.

علاوه بر اختلالات حاد مکرر ، وجود ایسکمی مزمن در مناطق گردش خون انتهایی نیز فرض می شود. نشانگر مورد دوم نادر بودن ماده سفید اطراف بطنی یا زیر قشری (لكوآرایوز) است كه از نظر آسیب شناسی ، منطقه دمیلینه شدن ، گلیوز و گسترش فضاهای اطراف عروقی را نشان می دهد. در برخی موارد از یک دوره نامطلوب فشار خون بالا ، ایجاد حاد ضایعات منتشر ماده سفید مغز با کلینیک زوال عقل به سرعت پیشرونده و سایر تظاهرات تجزیه امکان پذیر است ، که گاهی اوقات در ادبیات به عنوان "بیماری بینسوانگر" نامیده می شود .

یکی دیگر از فاکتورهای مهم در ایجاد CCI ضایعات آترواسکلروتیک عروق مغزی است که ، به عنوان یک قاعده ، چندگانه هستند و در قسمت های خارج و داخل جمجمه عروق کاروتید و مهره ها و همچنین در عروق دایره ویلیس و در شاخه های آنها ، ایجاد تنگی می کند. استنوزها از نظر همودینامیکی قابل توجه و ناچیز تقسیم می شوند. اگر کاهش فشار پرفیوژن از فاصله آترواسکلروتیک اتفاق بیفتد ، این نشان دهنده تنگی مهم یا همودینامیکی قابل توجه رگ است.

نشان داده شد که تنگی های همودینامیکی قابل توجهی ایجاد می شوند که لومن رگ با٪ تنگ شود. اما جریان خون مغزی نه تنها به شدت تنگی ، بلکه همچنین به مکانیسم هایی بستگی دارد که از ایجاد ایسکمی جلوگیری می کنند: حالت گردش وثیقه ، توانایی عروق مغزی برای گسترش. ذخایر همودینامیکی مغز نشانگر وجود تنگی های "بدون علامت" بدون وجود شکایات و تظاهرات بالینی است. با این حال ، توسعه اجباری هیپوپرفیوژن مزمن مغز با تنگی منجر به HNMC می شود که با تصویربرداری تشدید مغناطیسی (MRI) تشخیص داده می شود. در MRI ، لوكوآرائیوز دور بطنی (منعكس كننده ایسكمی ماده سفید مغز) ، هیدروسفالی داخلی و خارجی (به دلیل آتروفی بافت مغز) تجسم می یابد. کیست ها را می توان تشخیص داد (به عنوان یک نتیجه از سکته های مغزی به تعویق افتاده ، از جمله آنهایی که از نظر بالینی "بی صدا" هستند). اعتقاد بر این است که HNMK در 80٪ بیماران مبتلا به ضایعات تنگی کننده عروق اصلی سر وجود دارد. برای تغییرات تصلب شرایین در عروق مغزی ، نه تنها تغییرات موضعی به شکل پلاک مشخص است ، بلکه همچنین بازآرایی همودینامیک عروق در ناحیه دور از تنگی و انسداد آترواسکلروتیک است. همه اینها منجر به این واقعیت می شود که تنگی های "بدون علامت" از نظر بالینی قابل توجه هستند.

ساختار پلاک ها نیز از اهمیت زیادی برخوردار است: اصطلاحاً. پلاک های ناپایدار منجر به ایجاد آمبولی شریانی-شریانی و اختلالات حاد گردش خون مغزی می شوند - اغلب از نوع گذرا. در صورت خونریزی در چنین پلاکی ، با افزایش درجه تنگی و تشدید علائم CI ، حجم آن به سرعت افزایش می یابد. در حضور چنین پلاک هایی ، تا 70٪ همپوشانی لومن رگ از نظر همودینامیکی قابل توجه خواهد بود.

در صورت آسیب به شریانهای اصلی سر ، جریان خون مغزی به شدت وابسته به فرایندهای همودینامیکی سیستمیک می شود. چنین بیمارانی به ویژه به افت فشار خون شریانی حساس هستند که می تواند هنگام حرکت به حالت ایستاده (افت فشار خون ارتواستاتیک) در صورت بروز اختلالات ریتم قلب منجر به کاهش کوتاه مدت برون ده قلب شود.

تظاهرات بالینی HNMK

اصلی ترین تظاهرات بالینی CCI اختلالات در حوزه عاطفی ، تعادل و اختلالات راه رفتن ، اختلالات سودابولبر ، اختلال در حافظه و توانایی یادگیری ، اختلالات ادراری نوروژنیک است ، که به تدریج منجر به عدم تعدیل بیماران می شود.

در طول KhNMK ، سه مرحله را می توان تشخیص داد:

در مرحله I ، کلینیک تحت تأثیر اختلالات ذهنی به صورت ضعف و خستگی عمومی ، ناتوانی عاطفی ، اختلالات خواب ، کاهش حافظه و توجه و سردرد است. علائم عصبی سندرم های عصبی متمایز را تشکیل نمی دهند ، اما با آنیسورفلکسی ، عدم هماهنگی ، علائم اتوماتیک دهانی نشان داده می شوند. به طور معمول ، اختلالات حافظه ، عمل و گنوز فقط با آزمایشات ویژه قابل تشخیص است.

در مرحله II ، شکایات ذهنی بیشتری ایجاد می شود و علائم عصبی می توانند از قبل به سندرمهای مجزا (هرمی ، ناهماهنگ ، آمیواستاتیک ، بدخیم) تقسیم شوند و معمولاً یک سندرم عصبی غالب است. سازگاری شغلی و اجتماعی بیماران رو به کاهش است.

در مرحله III ، علائم عصبی افزایش می یابد ، یک سندرم بولبار کاذب متمایز ظاهر می شود ، گاهی اوقات شرایط پاروکسیسم (از جمله تشنج صرع). اختلال شناختی شدید منجر به اختلال در سازگاری اجتماعی و خانگی ، از دست دادن کامل ظرفیت کار می شود. در نهایت ، HNMK به تشکیل زوال عقل عروقی کمک می کند.

اختلال شناختی یکی از تظاهرات اصلی CI است ، که شدت وضعیت بیمار را تا حد زیادی تعیین می کند. آنها اغلب به عنوان مهمترین معیار تشخیصی CI عمل می کنند و نشانگر حساسی برای ارزیابی پویایی بیماری هستند. شایان ذکر است که محل و درجه تغییرات عروقی که توسط MRI یا توموگرافی کامپیوتری تشخیص داده می شود ، تنها تا حدی با حضور ، نوع و شدت یافته های عصب روانشناختی ارتباط دارد. با CNI ، همبستگی بارزتری در شدت اختلالات شناختی با درجه آتروفی مغز وجود دارد. اصلاح اختلال شناختی اغلب برای بهبود کیفیت زندگی بیمار و نزدیکان آنها حیاتی است.

روشهایی برای تشخیص اختلال شناختی

برای ارزیابی شدت کلی نقص شناختی ، مقیاس مختصر وضعیت ذهنی بیشترین کاربرد را دارد. با این حال ، این روش یک ابزار غربالگری ایده آل نیست ، زیرا نتایج آن عمدتا تحت تأثیر سطح نارس بیمار ، نوع زوال عقل است (مقیاس نسبت به اختلال عملکرد قشر پیشانی حساسیت کمتری دارد و بنابراین مراحل اولیه بیماری آلزایمر را بهتر تشخیص می دهد تا مراحل اولیه زوال عقل عروقی). علاوه بر این ، به بیش از 10-12 دقیقه زمان نیاز دارد ، که پزشک همیشه در قرار ملاقات سرپایی این زمان را ندارد.

آزمون رسم ساعت: از آزمودنی ها خواسته می شود تا ساعتی بکشند که عقربه های آن به زمان مشخصی اشاره داشته باشد. به طور معمول ، سوژه یک دایره می کشد ، اعداد را از 1 تا 12 داخل آن را به ترتیب صحیح در فواصل برابر مرتب می کند ، 2 عقربه را نشان می دهد (ساعت کوتاه تر است ، دقیقه بیشتر است) ، از مرکز شروع می شود و زمان مشخص را نشان می دهد. هرگونه انحراف از عملکرد صحیح آزمون ، نشانه ای از عملکرد شناختی نسبتاً برجسته است.

آزمون فعالیت گفتاری: از آزمودنی ها خواسته می شود تا آنجا که ممکن است بیشتر نام گیاهان یا حیوانات (انجمن های واسطه ای معنایی) و کلماتی را که با یک حرف خاص شروع می شوند ، به عنوان مثال "l" (انجمن های واسطه ای آوایی) نام ببرند. به طور معمول ، برای یک دقیقه ، بیشتر افراد مسن با تحصیلات متوسطه و عالی از 15 تا 22 گیاه و از 12 تا 16 کلمه با "l" نام می برند. نامگذاری کمتر از 12 انجمن با واسطه معنایی و کمتر از 10 انجمن با واسطه آوایی معمولاً نشان دهنده اختلال عملکرد شناختی برجسته است.

آزمون حافظه دیداری: از بیماران خواسته می شود 10-12 تصویر از اشیای ساده و به راحتی قابل تشخیص را که در یک صفحه ارائه می شوند ، حفظ کنند. پس از آن ، موارد زیر ارزیابی می شود: 1) تولید مثل فوری ، 2) تولید مثل تأخیری پس از تداخل (آزمون ارتباطات کلامی می تواند به عنوان اثر تداخل استفاده شود) ، 3) تشخیص (از بیمار خواسته می شود اشیا previously قبلاً ارائه شده را در میان تصاویر دیگر تشخیص دهد) . عدم یادآوری بیش از نیمی از تصاویر ارائه شده قبلی را می توان نشانه ای از اختلال عملکرد شناختی شدید دانست.

دستورالعمل های اصلی در درمان CHNMK

جهت های اصلی در درمان حوادث عروقی مغزی مزمن از مکانیسم های etiopathogenetic ناشی می شود که منجر به این روند می شود. هدف اصلی بازیابی یا بهبود پرفیوژن مغز است که ارتباط مستقیمی با درمان بیماری زمینه ای دارد: فشار خون ، آترواسکلروز ، بیماری قلبی با از بین بردن نارسایی قلبی.

با در نظر گرفتن انواع مکانیسم های بیماری زایی زمینه ساز CIA ، اولویت باید با عواملی فراهم شود که اثرات آنتی اکسیدانی پیچیده ، آنژیو محافظ ، محافظت از نور و نوروتروفیک را فراهم می کنند. در این راستا ، استفاده از داروهایی که چندین مکانیسم عمل را با هم ترکیب می کنند موجه است. در میان این عوامل ، من می خواهم به Vasobral - دارویی ترکیبی که دارای اثرات nootropic و vasoactive است اشاره کنم. این ماده حاوی یک مشتق ارگوت (دی هیدرو ارگوکریپتین) و کافئین است. دی هیدروارگوکریپتین گیرنده های آدرنرژیک a1 و a2 سلول های عضلانی صاف عروقی ، پلاکت ها ، گلبول های قرمز را مهار می کند ، بر گیرنده های دوپامینرژیک و سروتونرژیک سیستم عصبی مرکزی تأثیر تحریک دارد.

هنگام استفاده از دارو ، تجمع پلاکت ها و گلبول های قرمز کاهش می یابد ، نفوذپذیری دیواره عروق کاهش می یابد ، خون رسانی و فرایندهای متابولیکی در مغز بهبود می یابد و مقاومت بافت های مغز در برابر کمبود اکسیژن افزایش می یابد. وجود کافئین در وازوبرال تأثیر تحریک کننده ای را بر روی سیستم عصبی مرکزی ، به طور عمده بر قشر مغز ، مراکز تنفسی و وازوموتور تعیین می کند و عملکرد ذهنی و جسمی را افزایش می دهد. مطالعات نشان داده است که وازوبرال دارای یک اثر تثبیت کننده رویشی است ، که خود را در افزایش پر شدن نبض خون ، عادی شدن صدای عروق و خروج ورید نشان می دهد ، که به دلیل اثر مثبت دارو بر روی سیستم عصبی سمپاتیک با کاهش در است فعالیت سیستم پاراسمپاتیک دوره درمان با وازوبرال منجر به کاهش یا از بین رفتن علائمی مانند سرگیجه ، سردرد ، تپش قلب ، بی حسی اندام می شود. پویایی مثبتی از وضعیت عصب روانشناختی بیمار مبتلا به HNMK وجود دارد: افزایش میزان توجه. بهبود جهت گیری در زمان و مکان ، حافظه برای وقایع فعلی ، تیزهوشی سریع ؛ بهبود خلق و خو ، کاهش ناتوانی عاطفی. استفاده از وازوبرال به کاهش خستگی ، بی حالی ، ضعف کمک می کند. احساس نشاط به نظر می رسد.

دارو با دوز 2-4 میلی لیتر (1-2 پیپت) یا 1 / 2-1 قرص 2 بار در روز به مدت 2-3 ماه تجویز می شود. دارو با کمی آب مصرف می شود. عوارض جانبی نادر و خفیف است. لازم به ذکر است که به دلیل وجود اشکال مایع و قرص ، مصرف مضاعف و تحمل خوب ، وازوبرال برای استفاده طولانی مدت مناسب است ، که در درمان بیماری های مزمن بسیار مهم است.

روش های غیر دارویی برای اصلاح تظاهرات HNMK باید شامل موارد زیر باشد:

سازماندهی صحیح کار و استراحت ، امتناع از شیفت شبانه و سفرهای طولانی کاری ؛

فعالیت بدنی متوسط \u200b\u200b، ژیمناستیک درمانی ، راه رفتن با دوز؛

رژیم درمانی: محدود کردن کل کالری غذا و مصرف نمک (حداکثر 2-4 گرم در روز) ، چربی های حیوانی ، گوشت های دودی. معرفی سبزیجات و میوه های تازه ، شیر تخمیر شده و محصولات ماهی در جیره غذایی ؛

آب و هوای درمانی در استراحتگاه های محلی ، کوه های کم ارتفاع و استراحتگاه های دریایی بالنو درمانی ، که تأثیر مثبتی بر روی همودینامیک مرکزی ، عملکرد انقباضی قلب ، وضعیت سیستم عصبی خودمختار دارد. وسایل انتخابی حمام های رادون ، دی اکسید کربن ، سولفید ، ید-برم هستند.

به طور کلی ، یک رویکرد یکپارچه برای درمان سوانح عروقی مغزی مزمن و درمان دوره ای توجیه شده از نظر بیماری زایی می تواند به سازگاری بهتر بیمار در جامعه کمک کرده و دوره زندگی فعال وی را طولانی کند.

اولگا ولادیمیروونا کوتووا - محقق گروه پاتولوژی سیستم عصبی خودمختار مرکز تحقیقات اولین دانشگاه پزشکی دولتی مسکو به نام M.V. آنها را سچنوف

1. Shtulman D.R. ، Levin O.S. عصب شناسی. کتابچه راهنمای پزشک. ویرایش دوم م. ، 2002.784 ص.

2. Yakhno N.N. ، Damulin I.V. ، Zakharov V.V. انسفالوپاتی م. ، 2000 ، 32 ص.

3. Vereshchagin N.V. ، Morgunov V.A. ، Gulevskaya T.S. آسیب شناسی مغز در تصلب شرایین و فشار خون شریانی م. ، 1997.287 ص.

4. دامولین I.V. زوال عقل عروقی // مجله مغز و اعصاب. 1999. شماره 4. S. 4-11.

5. Roman GC ، Erkinjuntti T و دیگران زوال عقل ایسکمی عروقی زیر قشر. Lancet Neurology 2002 ؛ 1: 426-36.

6. Solovieva Gusev E.I. ، Skvortsova V.I. ایسکمی مغز. م. ، 2001.328 ص.

7. Solovieva E.Yu. ، Karneev A.N. ، Fedin A.I. اثبات پاتوژنتیک درمان آنتی اکسیدانی در ایسکمی مزمن مغزی // دارو درمانی م inثر در عصب شناسی و روانپزشکی. 2009. شماره 3. S. 6-12.

8. Schaller B. نقش اندوتلین در سکته مغزی: داده های تجربی و پاتوفیزیولوژی اساسی. Arch Med Sci 2006 ؛ 2: 146-58.

9. Schaller B. بای پس خارج از جمجمه و داخل جمجمه برای کاهش خطر سکته مغزی ایسکمیک در آنوریسم های داخل جمجمه گردش خون مغزی قدامی: یک بررسی منظم. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008 ؛ 17: 287-98.

10. Kotova O.V. ، Akarachkova E.S. ایسکمی مغزی مزمن: مکانیسم های بیماری زایی و اصول درمان // فارماتکا. 2010. شماره 8. S. 57-61.

11. لوین او. انسفالوپاتی در گردش خون: ایده های مدرن در مورد مکانیسم های توسعه و درمان // Consilium medicum. 2007. شماره 8. S. 72-9.

12. Yakhno N.N. ، Levin O.S. ، Damulin I.V. مقایسه داده های بالینی و MRI در انسفالوپاتی دیسیرکولاتوری. اختلال شناختی // مجله مغز و اعصاب. 2001. شماره 3. S. 10-8.

13. Cordonnier C ، van der Flier WM ، Sluimer JD ، و دیگران. شیوع و شدت میکروبلیدز در محیط کلینیک حافظه. نورولوژی 2006 ؛ 66:.

14. Pantoni L ، Poggesi A ، Inzitari D. رابطه بین ضایعات ماده سفید و شناخت. Curr opinion Neurol 2007 ؛ 20: 390-97.

15. لوین O.S ، دامولین I.V. تغییرات پراکنده ماده سفید (لکوآرایوز) و مشکل زوال عقل عروقی. در کتاب. ویرایش شده N.N. یاخنو ، آی وی. دامولینا: پیشرفت در علوم اعصاب و روان. قسمت 2. 1995. S.

16. Awad IA، Masaryk T، Magdinec M. پاتوژنز ضایعات فشار خون تحت قشر مغز در MRI مغز. سکته مغزی 1993 ؛ 24:.

17. فیشر CM. سکته مغزی و انفارکتوس لاکونار. عصب شناسی 1982 ؛ 32: 871-76.

18. هاچینسکی وی سی. بیماری بینسوانگر: هیچ کدام. Binswangers و نه بیماری. J Neur Sci 1991 ؛ 103: 113-15.

19. Skvortsova V.I. ، Stakhovskaya L.V. ، Gudkova V.V. و دیگران ایسکمی مغزی مزمن // کتاب مرجع پزشک سرپایی. 2006. شماره 1 (3). S. 23-8.

20. Bohnen NI، Mueller ML، Kuwabara H، et al. لوكواریوز مرتبط با سن و از بین بردن كاهش كولینرژیك قشر. نورولوژی 2009 ؛ 72:.

21. لوین او. انسفالوپاتی در گردش خون: از پاتوژنز تا درمان // بیمار سخت. 2010. شماره 4 (8). S. 8-15.

22. لوین او. رویکردهای مدرن در تشخیص و درمان زوال عقل // کتاب راهنمای پزشک سرپایی. 2007. شماره 1 (5). S. 4-12.

23. Avedisova A.S. ، Faizullaev A.A. ، Bugaeva T.P. پویایی عملکردهای شناختی در بیماران مبتلا به اختلالات حساس هیجانی پیدایش عروق در طول درمان با vazobral // داروسازی و درمان بالینی. 2004. شماره 13 (2). S. 53-6.

24. کادیکوف A.S. ، چرنیکووا L.A. ، Shakparonova N.V. توانبخشی بیماران مبتلا به اختلالات گردش خون مغزی در صورت فشار خون شریانی. راهنمای پزشکان. م. ، 2003.46 ص.

25. کادیکوف A.S. ، Shakparonova N.V. بیماریهای مزمن عروقی پیشرونده مغز // Consilium Medicum. 2003. شماره 5 (12). از جانب..