Joda deficīta slimības bērniem. Joda deficīta apstākļi bērniem

Patoloģijas nosaukums: Joda deficīta traucējumi (IDD)

ICD-10 kods: E00. Iedzimta joda deficīta sindroms (00.0 - neiroloģiskā forma, 00.1. - miksedēmas forma, 00.2. - jaukta forma).

E01. Slimības vairogdziedzeris (Vairogdziedzeris), kas saistīts ar joda deficītu, un līdzīgiem apstākļiem [E01.0. - difūzā (endēmiskā) goiter, kas saistīta ar joda deficītu; E01.1. - multinodulāra (endēmiska) goiter, kas saistīta ar joda deficītu] E02. Subklīniska hipotireoze joda deficīta dēļ.

Īsi epidemioloģiskie dati
Saskaņā ar PVO datiem joda deficīta apstākļos dzīvo apmēram 2 miljardi Zemes cilvēku. Nepietiekama joda uzņemšana apdraud vairāk nekā 100 miljonu krievu veselību, tostarp 32,8 miljonu bērnu normālu fizisko un garīgo attīstību. Krievijas Federācija (Dedov I.I., Meļņičenko G.A., Troshina E.A. et al., 2004). Difūza eitiroīdā goiter vidēji tiek atklāta 20% krievu. Ar joda deficītu saistītā mezglainā koloidālā goitera sastopamība sievietēm pēc 30 gadu vecuma Krievijas Federācijā sasniedz 30%.

Klasifikācija
Joda deficīta patoloģijas spektrs populācijā ir ļoti plašs un ietver (PVO, 2001):

Pirmsdzemdību periodā - intrauterīnā nāve (aborts), nedzīvi dzimuši bērni, iedzimtas anomālijas, palielināta perinatālā un zīdaiņu mirstība, neiroloģiskais kretinisms (garīgā atpalicība, kurlums, šķielēšana), miksedēmas kretinisms (garīga atpalicība, hipotireoze, pundurisms), psihomotoriski traucējumi;
- jaundzimušajiem - jaundzimušo hipotireoze;
- bērniem un pusaudžiem - garīgās un fiziskās attīstības traucējumi;
- pieaugušajiem - goiter un tā komplikācijas, joda izraisīta tirotoksikoze;
- jebkurā vecumā - hipotireoze, kognitīvo funkciju traucējumi, paaugstināta absorbcija radioaktīvais jods kodolkatastrofu gadījumā [Dedov II, Melnichenko GA, Fadeev VV, 2000; Gerasimovs G.A. et al., 2002; Meļņičenko G.A. et al., 2005].

Šajā sadaļā mēs aplūkojam joda profilaksi un ārstēšanu sievietēm ar difūzu eitireoīdu un mezglainu / daudznozaru koloidālo goiteru grūtniecības laikā. [Meļņičenko G.A., Fadejevs V.V., Dedovs I.I., 2003].

Diagnostika

Ārstēšana

LITERATŪRA

1. Algoritmi joda deficīta slimību profilaksei un ārstēšanai [Teksts] / Red. G.A. Meļņičenko. - M.: [B.i.], 2005. - 48 lpp.
2. Dedovs I.I. Endokrinoloģija [teksts] / I.I. Dedovs, G.A. Meļņičenko, V.V. Fadejevs. - M.: Medicīna, 2000. - 632 lpp.
3. Joda deficīta slimības Krievijā. Vienkāršs sarežģītas problēmas risinājums [Teksts] / G.А. Gerasimovs [un citi]. - M.: Adamant, 2002. - 168. lpp.
4. Krievijas Endokrinologu asociācijas (RAE) klīniskās vadlīnijas mezglainā goitera diagnosticēšanai un ārstēšanai [Teksts] / I.I. Dedovs [un citi] // Klīniskā tiroidoloģija. - 2004. - T.2, 4. nr. - S. 47-52.
5. Meļņičenko, G.A. Vairogdziedzera slimības grūtniecības laikā. Diagnostika, ārstēšana, profilakse [Teksts]: ceļvedis ārstiem / G.А. Meļņičenko, V.V. Fadejevs, I.I. Dedovs. - M.: MedExpertPress, 2003. - 48 lpp.
6. Joda deficīta slimību profilakse un ārstēšana augsta riska grupās [Teksts] / II Dedovs [un citi]. - M.: [B.i.], 2004. - 56 lpp.
7. Mūsdienu klīniskās endokrinoloģijas jēdzieni [Teksts]. Piektā Maskavas pilsētas endokrinologu kongresa (2006. gada 23. – 24. Marts) tēzes / M.: Geos, 2006. - 134 lpp.
8. Amerikas klīnisko endokrinologu asociācijas un Assocazione Medici Endocrinologi medicīniskās vadlīnijas klīniskajai praksei vairogdziedzera mezglu diagnosticēšanai un ārstēšanai. Endocr Pract., 2006 - V. 12, Nr. 1. - P. 63-102.

- vairogdziedzera patoloģija, kas attīstās joda trūkuma rezultātā organismā. Joda deficīta pazīmes var būt vairogdziedzera lieluma palielināšanās, disfāgija, atmiņas pasliktināšanās, vājums, hronisks nogurums, sausa āda, trausli nagi un svara pieaugums. Vairogdziedzera joda deficīta slimības diagnosticē endokrinologs, ņemot vērā laboratorijas testu datus (TSH un vairogdziedzera hormonu līmeni), vairogdziedzera ultraskaņu, smalku adatu biopsiju. Joda deficīta slimību terapija var ietvert monoterapiju ar kālija jodīdu, L-tiroksīna iecelšanu vai kombinētu ārstēšanu (L-tiroksīns + joda preparāti).

Galvenā informācija

Vairogdziedzera joda deficīta slimības ietver vairākus patoloģiskus apstākļus, ko izraisa joda trūkums organismā, kuru rašanos un attīstību var novērst, pietiekami uzņemot šo mikroelementu. Joda deficīta slimības ietver ne tikai vairogdziedzera patoloģiju, bet arī apstākļus, ko izraisa vairogdziedzera hormonu deficīts.

Jods ir būtisks mikroelements ķermeņa darbībai. Organisms vesels cilvēks satur 15-20 mg joda, no kuriem 70-80% uzkrājas vairogdziedzerī un kalpo kā nepieciešamais komponents vairogdziedzera hormonu sintēzei, kas sastāv no 2/3 joda: trijodtironīna (T3) un tiroksīna (T4). Joda ikdienas nepieciešamība ir no 100 līdz 200 mcg, un viņa dzīves laikā cilvēks patērē 1 tējkaroti joda (3-5 g). Palielinātas ķermeņa joda nepieciešamības periodi ir pubertāte, grūtniecība un zīdīšanas periods.

Joda deficīts vidē (augsnē, ūdenī, pārtikā) un līdz ar to nepietiekama dabiska tā uzņemšana organismā izraisa sarežģītu kompensācijas procesu ķēdi, kas paredzēta vairogdziedzera hormonu normālai sintēzei un sekrēcijai. Pastāvīgs un ilgstošs joda deficīts izpaužas ar vairāku vairogdziedzera joda deficīta slimību (difūzā un mezglainā goitra, hipotireoze), spontāno abortu, perinatālās mirstības, fizisko un garīga atpalicība bērni, endēmiskais kretinisms.

Joda deficīta veidi

Visbiežāk joda deficīts organismā izpaužas kā difūzās eitiroīdās goiter attīstība - vienmērīgs vairogdziedzera pieaugums (hiperplāzija). Difūza goiter rodas kā kompensācijas mehānisms, kas nodrošina pietiekamu vairogdziedzera hormonu sintēzi joda deficīta apstākļos.

Difūzo goiteru, kas attīstās cilvēkiem, kuri dzīvo apgabalos ar joda deficītu, sauc par endēmiskiem, bet apgabalos ar pietiekamu joda saturu - sporādiski. Saskaņā ar PVO kritērijiem, ja vairāk nekā 10% reģiona iedzīvotāju cieš no difūzās vairogdziedzera hiperplāzijas, tad šis reģions tiek atzīts par endēmisku goiteram. Daudz retāk endēmiskā goitera attīstība nav saistīta ar joda deficītu, bet gan ar ķīmisko savienojumu darbību: tiocianātiem, flavonoīdiem utt. Līdz šim endokrinoloģijai nav precīzu datu par sporādisko goiteru rašanās mehānismu. Šis jautājums ir slikti izprasts. Tiek uzskatīts, ka vairumā gadījumu sporādiskais goiters ir saistīts ar iedzimtiem fermentu sistēmu traucējumiem, kas sintezē vairogdziedzera hormonus.

Otra biežākā joda deficīta vairogdziedzera slimības sastopamība pieaugušo iedzīvotāju vidū ir mezglains goiters - nevienmērīga, mezglaina vairogdziedzera hiperplāzija. Agrīnā stadijā mezglains goiters neizraisa vairogdziedzera darbības traucējumus, tomēr, lietojot joda preparātus, tas var izraisīt tireotoksikozes attīstību. Joda deficīta galējā pakāpe izpaužas hipotireozes formā, ko izraisa strauja vairogdziedzera hormonu līmeņa pazemināšanās organismā.

Visneaizsargātākā iedzīvotāju kategorija ar joda trūkumu ir grūtnieces un bērni. Grūtniecības laikā pieredzētais joda deficīts ir īpaši bīstams, jo šajā stāvoklī tiek skarti mātes un augļa vairogdziedzeri. Ar joda deficīta vairogdziedzera slimībām grūtniecēm palielinās spontānu spontāno abortu risks, iedzimti defekti augļa attīstība, un dzimušajiem bērniem - hipotireozes un garīgās attīstības traucējumu attīstība.

Auglim sava hormona T4 ražošana vairogdziedzerī sākas no 16-18 nedēļām. intrauterīnā attīstība, savukārt pirms šī perioda visu sistēmu attīstība tiek veikta, izmantojot mātes vairogdziedzera hormonus. Tāpēc jau pirmajā trimestrī T4 sekrēcija grūtniecei palielinās par gandrīz 40%.

Ar smagu joda deficītu un sievietes T4 līmeņa pazemināšanos jau grūtniecības laikā vairogdziedzeri stimulējošo hormonu deficīts augļa attīstības laikā ir tik izteikts, ka tas bērnam rada smagas sekas un parādās neiroloģisks kretinisms - ārkārtēja garīgās un fiziskās attīstības atpalicības pakāpe, kas saistīta ar intrauterīno joda deficītu. un vairogdziedzera hormonu trūkums.

Viegls joda deficīts, ko viegli kompensē grūtniecības neesamības gadījumā un nerada vairogdziedzera hormonu līmeņa pazemināšanos, bet kas izpaužas kā T4 ražošanas samazināšanās grūtniecības laikā, tiek uzskatīta par relatīvas grūtniecības hipotiroksinēmijas sindromu. Hipotiroksinēmija, kas attīstās grūtniecības laikā, var izraisīt intelektuālās attīstības traucējumus, kas nesasniedz smagu oligofrēnijas pakāpi.

Joda deficīta klasifikācija

Saskaņā ar ICCIDD (Starptautiskā joda deficīta padome) un PVO klasifikāciju vairogdziedzera palielināšanās pakāpi, ko izraisa joda deficīts, nosaka šādi izmēri:

• 0. pakāpe - vairogdziedzeris nav palielināts un parasti nav taustāms;
• 1. pakāpe - vairogdziedzeris ir jūtams īkšķa pirmās falangas lielumā;
• 2. pakāpe - vairogdziedzeri nosaka acs, kad galva tiek atmesta atpakaļ, dziedzeris ir sataustāms un sānu daivas;
• 3. pakāpe - eitiroīdā goiter.

Organisma piedzīvoto joda deficītu nosaka joda daudzums urīnā, un tas var būt:

• plaušas - kad joda saturs urīnā ir no 50 līdz 99 μg / l;
• mērens - ar joda saturu urīnā no 20-49 μg / l;
• smags - ja urīnā ir jods< 20 мкг/л.

Vairogdziedzera joda deficīta simptomi

Parasti difūzā eitiroīdā goiter attīstās asimptomātiski. Dažreiz kaklā ir diskomforts, un ievērojami palielinoties vairogdziedzera izmēram - blakus esošo kakla struktūru saspiešanas simptomi: "vienreizējas sajūtas kaklā" sajūta, apgrūtināta rīšana. Acij pamanāma vairogdziedzera palielināšanās var radīt kosmētiskas neērtības un kļūt par iemeslu saziņai ar endokrinologu.

Neiroloģiskais kretinisms izpaužas ar smagu demenci, runas traucējumiem, šķielēšanu, kurlumu, muskuļu un skeleta sistēmas rupjiem attīstības traucējumiem, displāziju. Pacientu augšana nepārsniedz 150 cm, fiziskajā attīstībā ir disharmonija: ķermeņa proporciju pārkāpums, galvaskausa deformācijas smagums. Nav hipotireozes pazīmju. Ja pacientam turpinās joda deficīts, tad viņam attīstīsies goiter. Goitera veidošanās laikā vairogdziedzeri stimulējošo hormonu līmenis var palikt nemainīgs (eitireoīdisma stāvoklis) vai paaugstināts (hipertireozes stāvoklis), bet biežāk tas samazinās (hipotireozes stāvoklis).

Pat uz mērenu joda deficītu fona pacientiem rodas garīgo spēju samazināšanās par 10-15%: pasliktinās atmiņa (īpaši redzes atmiņa), samazinās dzirdes uztvere informācija un tās apstrādes procesi palēninās, rodas uzmanības novēršana, apātija, nespēks, hroniska miega trūkuma sajūta, pastāvīgas galvassāpes. Sakarā ar vielmaiņas procesu palēnināšanos notiek ķermeņa masas palielināšanās pat ar diētu. Āda kļūst sausa, mati un nagi trausli. Bieži tiek novērota arteriālā hipertensija, holesterīna līmeņa paaugstināšanās asinīs, kas palielina koronāro sirds slimību un aterosklerozes risku. Raksturo žultsceļu diskinēzijas un žultsakmeņu slimības attīstība, sievietēm - dzemdes mioma, mastopātija, menstruālā cikla traucējumi un neauglība.

Joda deficīta sekas ir tā smaguma pakāpe un vecums, kurā attīstās joda deficīts. Vissmagākās sekas ir joda deficīts, kas attīstījās agrīnā ķermeņa veidošanās stadijā: no intrauterīnā līdz pubertātes vecumam.

Diagnostika

Pacientam ar vairogdziedzera joda deficīta slimībām viņi uzzina informāciju par vairogdziedzera patoloģijas klātbūtni tuvos radiniekos, novērtē kakla lielumu, pievērš uzmanību disfonijai (balss aizsmakums), disfāgijai (rīšanas traucējumi). Novērtējot pacienta sūdzības, uzmanība tiek pievērsta hipo- vai hipertireozes izpausmēm.

Palpējot vairogdziedzeri, tiek ņemts vērā tā blīvums, atrašanās vieta un mezgla veidošanās klātbūtne. Ar goitera palpāciju tiek veikta vairogdziedzera ultraskaņa, lai noteiktu hiperplāzijas pakāpi. Vairogdziedzera tilpums vīriešiem parasti nepārsniedz 25 ml, sievietēm - 18 ml. Ja norādīts, tiek veikta smalku adatu vairogdziedzera biopsija.

Par likmi funkcionālais stāvoklis vairogdziedzeris nosaka TSH līmeni. Difūzā eitiroīdā goitera klātbūtnē vairogdziedzera palielināšanās notiek abu daivu dēļ, un pacienta TSH līmenis ir normas robežās. Zems TSH līmenis (mazāk nekā 0,5 mU / l) liek domāt par hipertireoīdismu un prasa pētījumu par vairogdziedzera hormonu (T4 un T3) saturu asinīs.

Vairogdziedzera joda deficīta slimību ārstēšana

Gados vecākiem pacientiem konstatēta viegla vairogdziedzera hiperplāzija, kurai nav pievienoti funkcionāli traucējumi, parasti nav nepieciešama zāļu terapija... Jauniem pacientiem ir paredzēta aktīvā terapija vairogdziedzera joda deficīta slimībām. Joda deficīta endēmiskajā zonā pacienta ārstēšana sākas ar joda preparātu iecelšanu devās, kas nepārsniedz dienas normu, kam seko dinamisks vairogdziedzera tilpuma novērtējums. Vairumā gadījumu sešu mēnešu laikā vairogdziedzera izmērs samazinās vai normalizējas.

Ja vēlamais rezultāts netiek sasniegts, ārstēšanu turpina ar L-tiroksīnu (levotiroksīnu), dažreiz kombinācijā ar kālija jodīdu. Parasti šī ārstēšanas shēma izraisa vairogdziedzera samazināšanos. Turpinās turpmāka monoterapija ar kālija jodīda preparātiem. Neiroloģiski traucējumi, kas attīstās embriogenēzes laikā un noved pie neiroloģiskā kretinisma parādīšanās, ir neatgriezeniskas un nereaģē uz vairogdziedzera hormonu terapiju.

Prognoze un profilakse

Iegūtais joda deficīts vairumā gadījumu ir atgriezenisks. Terapija ļauj normalizēt vairogdziedzera tilpumu un darbību. Reģionos, kur ir neliels joda deficīts, difūza eitiroīdā goitera attīstība pacientiem reti sasniedz ievērojamu pakāpi. Daudziem pacientiem var veidoties mezglaini veidojumi, kas nākotnē novedīs pie vairogdziedzera funkcionālās autonomijas. Joda deficīta izraisītie psiho-neiroloģiskie traucējumi ir neatgriezeniski.

Joda deficīta novēršanu var veikt ar individuālām, grupu un masu metodēm. Individuālā un grupu profilakse ietver kālija jodīda preparātu lietošanu fizioloģiskās devās, īpaši tajos periodos, kad palielinās nepieciešamība pēc papildu joda (bērni un pusaudži, grūtniecība, zīdīšanas periods). Masveida joda deficīta novēršana ietver jodēta galda sāls lietošanu.

Noderīgi ir pārtikas produkti, kas satur lielu joda koncentrāciju: jūraszāles, jūras zivis, jūras veltes, zivju eļļa. Pirms grūtniecības plānošanas un grūtniecības laikā sievietei jānosaka vairogdziedzera stāvoklis. Lai nodrošinātu ikdienas fizioloģisko vajadzību pēc joda bērniem un pieaugušajiem, kā arī grupām, kurām ir risks saslimt ar joda deficīta slimībām, Pasaules Veselības organizācija 2001. gadā noteica šādas joda uzņemšanas normas:

• zīdaiņi - (0-23 mēneši) - 50 mcg dienā;
• mazi bērni (2-6 gadus veci) - 90 mcg dienā;
• bērni pamatskolas un vidusskolas vecumā (6-11 gadi) - 120 mkg dienā;
• pusaudžiem un pieaugušajiem (no 12 gadu vecuma) - 150 mkg dienā;
• grūtniecēm un zīdītājām - 200 mkg dienā.

Visā pasaulē. Krievija pieder pie valstīm ar nelielu joda deficītu. Vissarežģītākā situācija vērojama Āfrikas un Centrālāzijas valstīs.

Joda trūkums ūdenī, augsnē un pārtikā bieži izraisa joda deficīta apstākļu attīstību, no kuriem visbiežāk sastopams endēmiskais goiters. Tā izplatība iedzīvotāju vidū svārstās ap 15–40%. Rakstā būs sniegta visa informācija par joda deficīta stāvokļiem - apraksts, simptomi, slimību ārstēšana, to novēršana.

Kāpēc jods ir vajadzīgs

Jods ir vissvarīgākais mikroelements, kas cilvēka ķermenim nepieciešams adekvātai darbībai un dzīvībai. Viņš ir vienīgais, kas iekļauts vairogdziedzera hormonu sastāvā, un ir tieši iesaistīts to sintēzē.

Vairogdziedzerim ir īpaša regulējoša loma cilvēka ķermenī. Tās hormoni veicina normālu cilvēka augšanu un attīstību, pareizu audu diferenciāciju, regulē dažādas ķermeņa ķīmiskās reakcijas, enerģijas, vitamīnu, tauku, olbaltumvielu apmaiņu. Un jods ir iesaistīts visos šajos procesos.

Diemžēl mūsu valsts pieder reģioniem ar joda deficītu. Tā kā Krievijai ir liela teritorija, reģionos ir dažādas pakāpes joda deficīts. Visvairāk skartie kalnu apgabali - Ziemeļkaukāzs, Tālie Austrumi, Altaja, Sibīrijas plato. Reģioni ar nelielu deficīta pakāpi ietver Maskavu un Maskavas apgabalu.

Problēmas steidzamības dēļ ir ļoti svarīgi zināt joda deficīta slimību cēloņus un pazīmes. Galvenais etioloģiskais faktors šīs patoloģiju grupas attīstībā tiek uzskatīts par tā zemo koncentrāciju vietējās ūdenstilpēs, augsnē un kā rezultātā nepietiekamu mikroelementa lietošanu kopā ar pārtiku.

Mazliet vēstures

Pirmo reizi mūsu valsts, joprojām būdama jaunās Padomju Savienības formā, pievienojās programmai, lai izsekotu joda deficīta stāvokļus 20. gadsimta sākumā. 1927. gadā reģionos sākās pirmie pētījumi, pēc kuru rezultātiem sāka saņemt reģioni ar vislielāko deficītu.Diezgan ātri situācija tika labota. Turklāt ir izstrādātas neveiksmes metodes, tostarp bērniem.

Šķiet, ka problēma ir atrisināta. Tomēr pasaulē joda deficītu sāka izskatīt no cita leņķa - mikroelementa daudzumu novērtēja nevis augsnē vai ūdenī, kā iepriekš, bet cilvēka urīnā.

Kopš tā laika zinātnieki ir atklājuši, ka pastāv neliela deficīta pakāpe, kas var izraisīt garīgo (kognitīvo) spēju samazināšanos, kā arī izraisīt dažāda veida uzvedības traucējumus vecumdienās. Pamazām mūsu valsts ir nedaudz atpalikusi no Eiropas slimību profilaksē, kas saistītas ar joda deficītu.

Joda deficīta stāvokļu veidi

Pirmkārt, joda deficīts tiek klasificēts pēc tā trūkuma pakāpes organismā. Šo rādītāju nosaka mikroelementa daudzums pacienta urīnā. Kopīgi grādi:

• Gaisma - joda daudzums urīnā ir no 50 līdz 99 mcg / l.
• Vidēji - no 20 līdz 49.
• Smaga - mazāk nekā 20.

Joda deficīta stāvokļos vairogdziedzeris bieži tiek palielināts. Lai noteiktu tā pakāpi, dziedzeris tiek palpēts gar kakla priekšpusi. Piešķirt:

• nulle grāds - nav palielināts un nav taustāms;
• 1. pakāpe - taustāms un palielināts līdz 2 cm;
• 2. pakāpe - palielināta vairogdziedzera dziedzeris ir redzams, kad galva tiek atgrūsta, padsma un tās daivas ir jūtamas;
• 3. pakāpe - goiter.

Joda deficīta stāvokļu spektrs ir diezgan liels un neaprobežojas tikai ar vairogdziedzera slimībām. Dažādām vecuma grupām ir dažādas joda deficīta izpausmes. Pirmsdzemdību periodā apstākļi, kas var būt saistīti ar joda deficītu, ir aborts, nedzīvi dzimuši bērni, iedzimtas anomālijas, neiroloģisks un meksedematozs kretinisms, psihomotoriski traucējumi.

Jaundzimušajiem tas ir jaundzimušo hipotireoze. Bērniem un pusaudžiem ir garīga un fiziska atpalicība. Pieaugušajiem goiter ar tā komplikācijām un joda izraisītu tireotoksikozi.

Pēc pilnīgas pārbaudes un pārbaudes ir svarīgi noteikt pareizu diagnozi. Medicīnā visa slimību nomenklatūra ir uzrādīta starptautiskajā slimību klasifikācijā - ICD-10. Joda deficīta stāvokļi ir aprakstīti ar kodu E00-E02. Tie ietver:

• difūza, mezglains endēmiskais goiter;
• subklīniska hipotireoze joda deficīta dēļ;
• iedzimta joda deficīta sindroms (neiroloģiska, meksedematoza un jaukta forma).

Grūtniecība

Grūtnieces veido īpašu veselības uzraudzības grupu. Viņu stāvoklis un veselība tiek rūpīgi uzraudzīta visu 9 mēnešu laikā. Ginekologi cenšas samazināt attīstības risku iedzimtas anomālijas Bērnam ir.

Ārpus grūtniecības normālai dzīvei sievietei dienā vajag no 100 līdz 150 mkg joda, un, pārvadājot bērnu, nepieciešamība pēc šī mikroelementa palielinās līdz 250 mkg. Tik svarīgā dzīves periodā topošā māte rūpējas ne tikai par sevi. Viņas vairogdziedzeris palielinās par 16%, bet tas nav saistīts ar palielinātu hormonu ražošanu, bet gan ar paaugstinātu asinsriti orgānā. Sieviete grūtniecības laikā ir ļoti uzņēmīga pret joda deficīta stāvokļu rašanos.

Mikroelementam ir izšķiroša loma agrīnas grūtniecības uzturēšanā. Pateicoties viņam, hipofīzes luteinizējošo un folikulus stimulējošo funkciju attiecība mainās par labu pirmajam. Tādējādi tiek stimulēta grūtniecības dzeltenā ķermeņa attīstība olnīcā, kas novērš spontāno abortu.

Ar joda deficītu ir liela varbūtība ne tikai priekšlaicīgi pārtraukt grūtniecību, bet arī nedzīvi piedzimt. Tāpat bieži sastopami dažādu attīstības anomāliju attīstības gadījumi, piemēram, endēmiskais kretinisms (izteikta garīgās un fiziskās attīstības kavēšanās forma), jaundzimušo goiter un citi.

Mikroelementam ir svarīga loma kaulu un skrimšļa audu attīstībā, plaušu un nieru veidošanā, centrālajā daļā nervu sistēma, inteliģences veidošanās. Ar nepietiekamu vairogdziedzera hormonu daudzumu augļa smadzeņu masa samazinās.

Eritrocītu veidošanās procesu - eritropoēzi - arī kontrolē vairogdziedzeris. Sakarā ar pietiekamu joda klātbūtni organismā, palielinās dzelzs uzsūkšanās kuņģa-zarnu traktā un transferīna sintēze, olbaltumviela, kas ir atbildīga par tā transportēšanu uz asinsrades orgāniem.

Auglim pirmie dziedzera rudimenti veidojas 3-4 nedēļā. 8. dienā tas sāk darboties. Sākot ar 12. nedēļu, jau ir izveidojušies pirmie hormoni. Kopš tā laika mātes un pašu hormonu attiecība ir 50/50% un praktiski nemainās līdz beigām.

Kā redzat, laba uztura un vairogdziedzera joda deficīta slimību profilakse grūtniecības laikā var ievērojami samazināt tādu apstākļu risku, kas apdraud nedzimušā bērna dzīvību un veselību.

Bērniem

Krievijā goiter jau ir konstatēts 20-40% bērnu populācijas. Ja nav joda deficīta, slimība rodas tikai 5% bērnu. Ar vecumu joda deficīta izraisītu slimību attīstības risks tikai palielinās. Tātad bērniem līdz 1 gada vecumam risks ir aptuveni 2%, pusaudžiem tas palielinās līdz 30-50%.

Joda uzņemšanas trūkums kopā ar pārtiku veicina neiropsihiskās, garīgās attīstības, kognitīvo funkciju traucējumu, pubertātes samazināšanos un runas un dzirdes attīstību. Ārsti atzīmēja garīgās atpalicības pieaugumu 2 reizes apgabalos, kuros trūkst joda. Par 15% samazinājās arī skolēnu sniegums.

Pētījumu gaitā joda deficīta stāvokļi bērniem nepārprotami korelē ar infekcijas, sirds un asinsvadu slimību, kuņģa-zarnu trakta slimību un alerģiskā rinīta biežuma palielināšanos. Uzskaitītās patoloģijas tiek konstatētas 2 reizes biežāk, jo trūkst šī vissvarīgākā mikroelementa. Mugurkaula izliekumi tiek konstatēti 4 reizes biežāk nekā bērniem bez goitera.

Bērni noteikti ir ļoti uzņēmīgi pret slimību attīstību. Pastāvīga izaugsme un attīstība, paātrināta vielmaiņa prasa milzīgu resursu daudzumu. Ieskaitot jodu. Joda deficīta stāvokļa diagnostika bērniem tiek veikta ar tām pašām metodēm kā pieaugušajiem.

Simptomi

Ar mērenu joda deficītu cilvēkiem rodas grūtības risināt loģiskās problēmas, samazinās kognitīvās funkcijas: pasliktinās atmiņa, samazinās darbspēja, uzmanība tiek izkliedēta. Šādi joda deficīta stāvokļu simptomi bērniem ir īpaši pamanāmi. Turklāt pacienti bieži sūdzas par apātiju, blūzu, pastāvīgs nogurums, miega traucējumi, pastāvīga miega trūkuma sajūta, galvassāpes.

Tā kā vairogdziedzera hormoni galvenokārt regulē vielmaiņu, tad, ja tiem trūkst, tas palēninās, kas, neraugoties uz diētu, noved pie svara pieauguma. Sausa āda, trausli nagi un mati ir bieži sastopami. Asinsspiediena paaugstināšanās, holesterīna līmenis asinīs ir iespējams. Sievietēm vairumā gadījumu tiek novēroti pārkāpumi menstruālais cikls un neauglība.

Joda deficīta dēļ vairogdziedzera hormonu sintēze samazinās, un organismam to trūkst normālai dzīvei. Tāpēc, lai to kompensētu, rodas dziedzera palielināšanās - tā attīstās, kas veicina vairogdziedzera homonu līmeņa normalizēšanos. Vienīgie šīs slimības simptomi var būt kakla orgānu saspiešanas pazīmes, piemēram, rīšanas akta pārkāpums, vienreizēja sajūta kaklā. Palielinās arī vairogdziedzeris, kas izskata dēļ var radīt diskomfortu.

Diagnostika

Jebkura pārbaude sastāv no secīgiem posmiem: nopratināšanas, pārbaudes, palpēšanas, laboratorijas un instrumentālās pārbaudes. Aptauja tiek veikta, lai noteiktu vairogdziedzera joda deficīta slimību simptomus. Tas ir visas diagnostikas pamats. Zinot simptomus, kas moka pacientu, ārsts sašaurina iespējamās patoloģijas diapazonu.

Nākamais solis ir pārbaude. Ja jums ir aizdomas par joda vai vairogdziedzera hormonu deficītu, vispirms viņi pārbauda kakla zonu, lai redzētu orgāna redzamu palielināšanos, pēc tam meklējiet papildu pazīmes: nosakiet matu, naglu, ādas, redzamo gļotādu stāvokli. Pēc tam pārejiet pie vairogdziedzera palpācijas. Speciālists uzmanīgi pārbauda zemesgabalu, abas daivas, novērtē to struktūru un blīvumu. Tādā veidā var noteikt mazus mezgliņus audu biezumā.

Priekš laboratorijas diagnostika izmantojiet indikatoru TSH (vairogdziedzera stimulējošais hormons). Saskaņā ar negatīvās atgriezeniskās saites mehānismu tas var palielināties, samazinoties vairogdziedzera hormonu saturam, vai samazinoties, palielinoties. Ja TSH ir normālās vērtībās, tad brīvās frakcijas T4 un T3 kļūst par galvenajām diagnozes noteikšanā. To samazināšanās liecina par hipotireozi. Zems TSH līmenis tiek apvienots ar augstu vairogdziedzera hormonu līmeni asinīs un norāda uz hipertireoīdismu, kas ir iespējams arī ar goitera veidošanos.

Papildus laboratorijas testiem ārsts obligāti izraksta vairogdziedzera ultraskaņu. Šī pārbaudes metode ļauj novērtēt audu struktūru, mezglus, to lielumu, paaugstinātas asins plūsmas klātbūtni orgānā. Bet diemžēl ultraskaņa nespēj noteikt iespējamo veidojumu ļaundabīgumu.

Tam tiek izmantota smalkas adatas aspirācijas punkcijas biopsija. Tas ir vairogdziedzera pīrsings ar adatu, kam seko audu parauga ņemšana. Procedūra notiek ultraskaņas kontrolē, jo ir ļoti svarīgi nokļūt izmainīto audu uzmanības centrā. Tad biopsija tiek pārbaudīta mikroskopā un tiek izdots secinājums par veidošanās ļaundabīgo audzēju vai labdabīgu kvalitāti.

Vēl viena pētījumu metode ir scintigrāfija. Tas parāda hormonu veidošanās intensitāti vairogdziedzerī, un tam ir skaidras norādes:

• vidēja izmēra mezgls ar hipertireozi;
• liels mezgls ar pusi daivas vai lielāku (asins analīzes šajā gadījumā nav nozīmes);
• nepareiza vairogdziedzera vai tā audu izvietošana.

Procedūra ietver radioizotopu joda ievadīšanu, kas uzkrājas vairogdziedzerī. Noteiktos laika periodos tiek uzņemti orgāna attēli, kurus pēc tam pēta. Ārsts izdara secinājumu par tā saukto karsto vietu klātbūtni, kas uzkrājas izotopā, un aukstuma vietās - bez tā.

Ārstēšana

Ar 1. pakāpes endēmisko goiteru tiek noteikti tikai joda preparāti. Ar 2. pakāpi ir 3 ārstēšanas shēmas. Ārsts var izrakstīt tikai joda preparātus. Ja tie nepalīdz, tad iepriekšējo zāļu vietā vai kopā ar tām L-tiroksīnu izraksta kā aizstājterapija... Aprakstītajām shēmām vajadzētu samazināt vairogdziedzera lielumu. Šajā gadījumā pacients turpina lietot tikai joda preparātus.

Konservatīvais vai zāļu terapija efektīva tikai difūzas vai jauktas slimības formas gadījumā. Terapijai vai L-tiroksīnam parasti nav ietekmes.

Ir un ķirurģiska metode ārstēšana, kuru var izmantot zāļu terapijas neefektivitātes gadījumā. To izvēlas arī tad, ja ir aizdomas par goitera ļaundabīgu deģenerāciju, kaimiņu orgānu saspiešanas simptomu klātbūtnē, strauji augot goiteram. Pēc operācijas cilvēkam tiek nozīmēta hormonu aizstājterapija visa mūža garumā.

Jāatzīmē, ka pirmsdzemdību periodā iegūto joda deficīta stāvokļa bērnu ārstēšana netiek veikta. Šādas joda deficīta sekas ir neatgriezeniskas.

Apstākļu novēršana

Stāvokļi, ko izraisa joda trūkums cilvēka ķermenī, ir otras visbiežāk sastopamās endokrīnās slimības pēc cukura diabēta. Tomēr atšķirībā no tā mikroelementa trūkumu ir daudz vieglāk novērst.

Joda deficīta stāvokļu novēršana var būt gan masa, gan grupa, gan individuāli. Lielapjoma tiek veikta, pievienojot jodu dažādiem pārtikas produktiem: maizei, olām, sāli. Dažas valstis mikroelementu pat pievieno lauksaimniecības dzīvnieku barībai.

Visneaizsargātākās iedzīvotāju kategorijas attiecībā uz šādiem apstākļiem ir grūtnieces un sievietes, kas baro bērnu ar krūti, bērni un pusaudži. Tieši saistībā ar viņiem pirmkārt, tiek veikti pasākumi, lai novērstu slimības, kuras izraisa būtiska mikroelementa trūkums. Tā ir grupas profilakse.

Katrs cilvēks pats diriģē individuālu. Ja viņš saprot joda nozīmi, zina, pie kā noved tā trūkums, un rūpējas par savu veselību, tad viņš pieņem pareizu lēmumu ieviest nepieciešamo pārtiku diētā.

Trūkumu ir iespējams kompensēt ne tikai ar tādu produktu palīdzību, kuru sastāvā mākslīgi ievada jodu, bet arī ēdot pārtiku, kas sākotnēji ir bagāta. Tās galvenokārt ir jūras veltes: garneles, krabji, kalmāri, zivis, jūraszāles.

Nelielu rakstu ir viegli izsekot. Valstīs, kur pārtikas kultūra ir vērsta uz jūras veltēm, piemēram, Grieķijā, Itālijā, Japānā, iedzīvotāju vidū ir ļoti maz joda deficīta stāvokļu. Un lielākajā daļā mūsu valsts teritorijas, jo nav pilnīgas piekļuves iepriekš aprakstītajiem noteikumiem, gandrīz visur paaugstināta veiktspēja joda deficīts. Tāpēc Krievijā joda deficīta slimības ir otras visbiežāk sastopamās starp endokrīno patoloģijām.

Bet visvairāk vienkāršā veidā profilakse ir parastā galda sāls aizstāšana ar jodētu sāli. Šī metode tiek uzskatīta par lētāko un pieejamāko mūsu valstij.

Joda deficīta slimības ir nopietna sabiedrības veselības problēma daudzos pasaules reģionos. Pēc PVO datiem, 1570 miljoniem cilvēku (30% no pasaules iedzīvotājiem) ir risks saslimt ar joda deficīta slimībām, tostarp vairāk nekā 500 miljoni cilvēku dzīvo reģionos ar smagu joda deficītu un augstu endēmiskās goitera izplatību

Termiņš " joda deficīta slimības"Pašlaik tiek izmantots, lai apzīmētu visas joda deficīta nelabvēlīgās sekas uz ķermeņa augšanu un attīstību, galvenokārt uz bērna smadzeņu veidošanos, ko var novērst ar joda profilaksi. Joda deficīta slimību spektrs ir ļoti plašs, visnopietnākās no tām ir bērniem (sākot ar intrauterīnās attīstības periodu): iedzimtas malformācijas, iedzimta hipotireoze, kretinisms, garīgās, fiziskās un seksuālās attīstības traucējumi.

Joda deficīta slimībasir nopietna veselības problēma daudzos pasaules reģionos. Pēc PVO datiem, 1 570 miljoniem cilvēku (30% no pasaules iedzīvotājiem) ir risks saslimt ar joda deficīta slimībām, tostarp vairāk nekā 500 miljoni cilvēku dzīvo reģionos ar smagu joda deficītu un augstu endēmiskās goitera izplatību. Aptuveni 20 miljoniem cilvēku joda deficīta dēļ ir garīga atpalicība. Joda deficīta slimības ietver patoloģiskus apstākļus, kas saistīti ar vairogdziedzera darbības traucējumiem joda patēriņa samazināšanās dēļ. Visbiežāk šajā slimību grupā rodas joda deficīts jeb endēmisks, goiters vai vairogdziedzera palielināšanās, kas attīstās joda deficīta rezultātā cilvēkiem, kuri dzīvo joda deficīta reģionos. Arī šo stāvokli sauc par eitiroīdo goiteru, jo lielākajai daļai pacientu asinīs saglabājas normāls vairogdziedzera hormonu fons. Neskatoties uz to, ka, lietojot eitiroīdo goiteru, pacientiem nav būtisku sūdzību, un klīniskos simptomus bieži pārstāv tikai vairogdziedzera palielināšanās, šo slimību nevajadzētu ārstēt ar neuzmanību. Padziļināta šādu pacientu veselības analīze parādīja, ka bērniem ar goiteru ir vissliktākie fiziskās un dzimumattīstības rādītāji, viņi mācās ar grūtībām skolā, viņu veselības stāvoklis daudzos rādītājos ir sliktāks: viņi slimo biežāk un smagāk, biežāk slimo ar hroniskām slimībām, mainās sirds un asinsvadu sistēma; asins parametri utt. Pieaugušiem pacientiem ar eitiroīdo goiteru biežāk sastopamas sirds un asinsvadu slimības, reproduktīvā vecuma sievietes - reproduktīvās sistēmas traucējumi.

Palielinājums vairogdziedzeris joda deficīta stāvokļos to izskaidro ar kompensējošu hiperplāziju (audu proliferāciju), reaģējot uz mazu joda daudzumu organismā, kas ir nepietiekama normālai vairogdziedzera hormonu sekrēcijai. Reaģējot uz vairogdziedzera hormonu līmeņa pazemināšanos asinīs, tiek novērota TSH sekrēcijas palielināšanās, kas ir dziedzera difūzās hiperplāzijas cēlonis, un pēc tam goitera mezglveida formu attīstība. Vairogdziedzeris, piedzīvojot "joda badu", spēj aktīvāk uztvert organismā nonākošo jodu (uz kura balstās viena no šo apstākļu diagnosticēšanas metodēm - tests ar radioaktīvā joda uzkrāšanos), tomēr tā koncentrācija dziedzerī joprojām ir samazināta. Ja vairogdziedzerī parasti ir 500 μg joda uz 1 g audu, tad ar joda deficīta goiteru - 100 μg joda uz 1 g audu.

Riska faktori joda deficīta slimību attīstībai

Jāatzīmē, ka papildus tiešajam joda deficītam liela loma eitiroīdā goitera attīstībā var būt dažādi papildu faktori. Ir pierādīts, ka joda deficīta izpausmes palielināšanos uz ķermeņa veicina tādu mikroelementu kā kobalts, varš, cinks, molibdēns uc samazināšanās. Nepietiekama uztura un jo īpaši A vitamīna samazināšanās pārtikā izraisa tiroglobulīna struktūras pārkāpumu un attiecīgi vairogdziedzera hormonu sintēzi. Daži augu pārtikas produkti (soja, zemesrieksti, rāceņi, ziedkāposti utt.) Satur vielas, kas var traucēt vairogdziedzera hormonu sintēzi vai dziedzera uztveršanu jodā. E. coli savas vitālās aktivitātes laikā ražo nezināmus proteīnus vai enzīmus, kas samazina vairogdziedzera spēju uztvert jodu. Ir arī pierādīts, ka joda deficīta slimību patoģenēzē un vienkārši netoksisks goiter ir iesaistīti autoimūni procesi. Šādu atrisinošu faktoru esamība noved pie tā, ka pat ar minimālu joda devas samazināšanos organismā var attīstīties eitiroīdā goiter.

Dienas nepieciešamība pēc joda ir 150–250 mkg (Eiropas valstīs līdz 300 mkg / dienā, un ASV - 400–500 mkg / dienā vai vairāk). Ja joda uzņemšana ir mazāka par 100 mkg dienā, attīstās kompensējošs vairogdziedzera pieaugums.

Joda deficīta slimību riska grupas

Ir cilvēku grupas, kurām ir īpaši augsts joda deficīta slimību attīstības risks. Tie ir bērni, pusaudži pirms pubertātes un tās laikā, kā arī grūtnieces. Visaugstākais eitiroīdā goitera biežums pusaudžiem salīdzinājumā ar citām vecuma grupām ir saistīts ar paaugstinātām prasībām pēc vairogdziedzera hormonu ražošanas līmeņa šajā vecumā, kas ir saistīts ar šādiem faktoriem:

- tiroksīna pusperioda saīsināšana sakarā ar tā pastiprinātu iznīcināšanu audos, ņemot vērā palielinātu vairogdziedzera hormonu pieprasījumu organismā straujas augšanas un dzimumattīstības periodā;

- joda vielmaiņas īpatnības šajā vecumā: palielināta joda absorbcija vairogdziedzerī, palielināta joda izdalīšanās ar urīnu un līdz ar to joda koncentrācijas samazināšanās asinīs, kas noved pie relatīva joda deficīta pat normālas joda uzņemšanas apstākļos no ārpuses un, turklāt, ar deficītu jods vidē.

Grūtniecības laikā ikdienas nepieciešamība pēc joda palielinās 2 reizes, kas saistīta ar sievietes hormonālā fona izmaiņām, kā arī ar to, ka mātes ķermenī nonākošais jods tiek izmantots vairogdziedzera hormonu sintēzei auglim, kas ir absolūti nepieciešami adekvātai centrālās nervu sistēmas veidošanai. skelets, un patiesībā, lai nodrošinātu olbaltumvielu sintēzi gandrīz jebkurā šūnā. Joda deficīta pārvarēšanai tiek izmantotas dažādas profilakses metodes.

Masveida joda profilakse - vai joda deficīta apvidos dzīvojošo cilvēku profilakse visu iedzīvotāju līmenī tiek veikta, ievadot jodu parastajos pārtikas produktos - sālī, maizē. Šo pasākumu priekšrocība ir to zemās izmaksas, vienlaikus sasniedzot lielu skaitu cilvēku. Tomēr ar tik masīvu profilaksi individuāla kontrole pār cilvēku stāvokli nav iespējama, kas var izraisīt hroniskas joda pārdozēšanas negatīvas sekas. Grupas joda profilakse - pasākumi augsta riska grupu mērogā joda deficīta slimību attīstībai: bērniem, pusaudžiem, grūtniecēm un zīdītājām. To veic, ilgstoši uzņemot jodu saturošas zāles. Individuāla profilakse veic indivīdiem, lietojot zāles, kas satur fizioloģiskas joda devas.

Joda preparāti joda deficīta slimībām

Joda preparāti: jodīds

Zāles aktīvā sastāvdaļa ir kālija jodīds. Pēc iedarbības mehānisma, lietošanas indikācijām un blakusparādībām tas ir līdzīgs preparātam Kālija jodīds Berlin-Chemie. Pieejams tabletēs, kas satur 100 vai 200 mkg joda.