Streptokoku patoģenēze. Streptokoku infekcija: cēloņi, pazīmes, diagnoze, kā ārstēt

Fermentatīvās īpašības. Streptokokiem ir saharolītiskas īpašības. Viņi izpleš glikozi, laktozi, saharozi, bēgļus (ne vienmēr) un maltozi, veidojot skābi. To proteolītiskās īpašības ir vāji izteiktas. Viņi sarecē pienu, želatīns nav sašķidrināts.

Toksīnu veidošanās. Streptokoki veido vairākus eksotoksīnus: 1) streptolizīni - iznīcina sarkanās asins šūnas (O-streptolizīnam ir kardiotoksiska iedarbība); 2) leikocidīns - iznīcina leikocītus (veidojas ļoti virulentiem celmiem);

3) eritrogēns (skarlatīna) toksīns - nosaka skarlatīna klīnisko ainu - intoksikāciju, asinsvadu reakcijas, izsitumus utt. Eritrogēnā toksīna sintēzi nosaka ar fāgu; 4) citotoksīni - spēja izraisīt glomerulonefrītu.

Antigēna struktūra un klasifikācija. Streptokokos tika atrasti dažādi antigēni. Šūnu citoplazmā ir noteikts nukleoproteīnu rakstura antigēns - tas pats visiem AS streptokokiem. Uz šūnas sienas virsmas ir raksturīgi olbaltumvielu tipi artigenes. Streptokoku šūnu sieniņā tika atrasts polisaharīdu grupas antigēns.

Saskaņā ar antigēna polisaharīdu grupai specifiskās frakcijas sastāvu visi streptokoki tiek sadalīti

grupas, kas apzīmētas ar lielajiem burtiem A, B, C, D utt. Papildus grupām streptokokus iedala seroloģiskos tipos, kurus apzīmē ar arābu cipariem.

A grupā ietilpst 70 veidi. Šajā grupā ietilpst vairums streptokoku. B grupā ietilpst galvenokārt oportūnistiski streptokoki cilvēkiem. C grupā ietilpst streptokoki, kas ir patogēni cilvēkiem un dzīvniekiem. D grupa sastāv no streptokokiem, kas nav patogēni cilvēkiem, tomēr šajā grupā nonāk enterokoki, kas ir zarnu trakta iedzīvotāji.

cilvēku un dzīvnieku. Nokļūstot citos orgānos, tie izraisa iekaisuma procesus: holecistītu, pielītu utt. Tādējādi to var attiecināt uz nosacīti patogēniem mikrobiem.

Atlasīto kultūru piederību kādai no seroloģiskajām grupām nosaka, izmantojot nokrišņu reakciju ar grupas serumiem. Seroloģisko tipu noteikšanai izmanto aglutinācijas reakciju ar tipam specifiskiem serumiem.

Izturīgs pret vides faktoriem. Streptokoki ir diezgan stabili vidē. 60 ° C temperatūrā tie mirst 30 minūtēs.

Žāvētā strutā un krēpās tie saglabājas mēnešus. Normāla dezinfekcijas līdzekļu koncentrācija tos iznīcina pēc 15-20 minūtēm. Enterokoki ir daudz stabilāki, dezinficējoši šķīdumi tos nogalina tikai pēc 50–60 minūtēm.

1. Aprakstiet streptokoku izraisīto patoģenēzi un slimības. Kāda ir streptokoku slimību profilakse?

Infekcijas avoti. Cilvēki (pacienti un pārvadātāji), retāk dzīvnieki vai inficēti produkti.

Pārraides veidi. Gaisa un gaisa putekļi. Dažreiz pārtika, iespējams, sazinieties ar mājsaimniecību.

Slimības var rasties eksogēnas infekcijas rezultātā, kā arī endogēni nosacīti patogēnu streptokoku aktivizēšanas laikā, kas dzīvo uz rīkles, nazofarneksa un maksts gļotādām. Ķermeņa pretestības samazināšana (atdzišana, bads, pārslodze utt.) Var izraisīt autoinfekciju.

Liela nozīme streptokoku infekciju patoģenēzē ir iepriekšēja sensibilizācija kā sekas iepriekšējai streptokoku etioloģijas slimībai.

Iekļūstot asinsritē, streptokoki izraisa smagu septisku procesu.

Cilvēku slimības biežāk izraisa A seroloģiskās grupas β-hemolītiskos streptokokus. Viņi ražo patogenitātes fermentus: hialuronidāzi, fibrinolizīnu (streptokināzi), dezoksiribonukleāzi utt. Turklāt streptokokos ir kapsula, M-proteīns ar antifagocītiskām īpašībām.

Streptokoki cilvēkā izraisa dažādas akūtas un hroniskas infekcijas, gan ar strutas veidošanos, gan bez nomācošām, kas atšķiras klīniskajā attēlā un patoģenēzē. Suppurative flegmon, abscesi, brūču infekcijas, nepupustive akūtas infekcijas augšējo elpošanas ceļu. Erysipelas, skarlatīns, reimatisms utt.

Streptokoki bieži izraisa sekundāras gripas infekcijas. Masalu, garo klepu un citas slimības bieži sarežģī brūču infekcijas.

Profilakse Tas attiecas uz sanitāriem un higiēniskiem pasākumiem, stiprinot ķermeņa vispārējo pretestību. Specifiska profilakse nav izstrādāts.

Streptokoku infekcija (A40) izraisa tādas daudzveidīgas slimības kā tonsilīts, skarlatīns, reimatisms, glomerulonefrīts, erysipelas, piodermija un citas, kā arī bieži vispārinātus procesus, piemēram, septicēmiju. Bieži vien streptokokiem ir vadošā loma citu slimību komplikāciju attīstībā. Saskaņā ar ICD-10 atšķirt:

A40.0 - septicēmija, ko izraisa A grupas streptokoks;

A40.1 - septicēmija, ko izraisa D grupas streptokoks;

A40.3 - strepstokoka izraisīta septicēmija pnevmonīns(pneimokoku septicēmija);

A40.8 - cita streptokoku septicēmija;

A40.9 - neprecizēta streptokoku septicēmija.

Streptokoki ir sfēriskas vai ovālas formas grampozitīvas baktērijas ar diametru 0,6-1 mikroni, kas sakārtotas pāros ķēžu formā. Audzējot asins agarā, veidojas kolonijas ar diametru 1-2 mm. Streptokoki tiek sadalīti pēc to spējām lizēt sarkano asins šūnu asins agara plāksnēs: kolonijas, kas veido zaļo hemoglobīna sadalīšanās produktus šaurā apkārtējā hemolīzes zonā, ir tāda veida, kas veido plašu spilgtu β tipa hemolīzes zonu, un kolonijas, kas nedod hemolītisku efektu , - līdz y veidam. Spēja veikt hemolīzi ir ļoti atšķirīga un ne vienmēr norāda uz patogenitāti.

Pēc šūnu sienas ogļhidrātu antigēniem streptokokus sadala grupās. Pašlaik no A līdz U ir 21 grupa, no kurām daudzas ir sastopamas dzīvniekiem. A grupas streptokoki ir β-hemolītiski, tie galvenokārt dzīvo cilvēka augšējos elpceļos. Cilvēku slimību galvenokārt izraisa A grupas streptokoki. (Sv. Piogenu).Tomēr maziem bērniem un jaundzimušajiem B grupas streptokoki (Str. Agalactiae)un C grupa (Str. Equisimilis)bieži izraisa smagu sepsi, kā arī endokardītu, meningītu, osteomielītu un dažreiz izraisa brūču infekcijas; D grupas streptokoki (Str. Faecalis)dažreiz ir vadošā loma urīnceļu infekciju un zarnu infekciju rašanās gadījumā; F grupas streptokoki ir atbildīgi par mutes dobuma dziļajiem iekaisuma procesiem un elpošanas trakts.

Streptokoki rada dažādus toksīnus un fermentus. Ir vairāk nekā 20 ārpusšūnu antigēnu, kurus izdala β-hemolītiskie A grupas streptokoki ar augšanu audos. No tiem vissvarīgākie ir eritrogēnie toksīni (A, B, C), streptolizīni O un S, streptokināzes A un B, dezoksiribonukleāze, hialuronidāze, proteināze uc Streptokoka galvenā toksiskā sastāvdaļa ir eksotoksīns (eritrogēns toksīns). Papildus eritrogēnai aktivitātei tai ir pirogenitāte, spēja sabojāt audus, nomāc retikuloendoteliālās sistēmas funkcijas, izraisa imūnsupresiju, ietekmē membrānu caurlaidību utt. Eritrogēno toksīnu veido termolablas un termostabilas frakcijas. Termolablai frakcijai ir toksiskas īpašības, un termostabilais ir streptokoku alergēns. Hemolizīni un fermenti nodrošina streptokoku iekļūšanu audos.

Streptokoki ilgstoši saglabājas zemā temperatūrā, ir izturīgi pret žāvēšanu, mirst dezinfekcijas šķīdumos un 30 minūtes karsējot līdz 56 ° C. Strutas un krēpas uz objektiem, kas apņem pacientu, saglabājas mēnešus. A grupas streptokoki ir jutīgi pret antibiotiku, īpaši penicilīna, iedarbību.

Streptokoku slimības reģistrē visos zemeslodes reģionos. Ādas slimības biežāk tiek novērotas karstās valstīs, savukārt tonsilīts, skarlatīns - valstīs ar aukstu un mērenu klimatu. Visu vecumu bērni ir slimi, sākot no jaundzimušā perioda. Infekcija notiek ar mājsaimniecībā un gaisā esošām pilieniņām. Iespējama transmisija caur piesārņotu pārtiku. Epidēmijas draudi ir pacientiem ar stenokardiju, streptodermu, pneimoniju, skarlatīnu un citām streptokoku slimībām, kā arī baktēriju nesējiem.

Streptokoku slimību patoģenēzē liela loma pieder pie toksiskā sindroma, kas galvenokārt saistīts ar eritrogēnā toksīna darbību, kā arī ir alerģisks, jo ir paaugstināta jutība pret streptokoku olbaltumvielu struktūrām un tā iznīcinātajiem audiem.

Streptokoku slimību klīniskās formas atspoguļo atšķirīgu patoloģiskā procesa orientāciju. Tātad ar piodermiju skaidri izpaužas streptokoku vietējais septiskais efekts, ar stenokardiju, skarlatīnu - septiskiem un toksiskiem sindromiem, kā arī ar miokardīta, glomerulonefrīta sākšanos vadošā loma pieder alerģijas faktoriem.

Formāli visas streptokoku izraisītās slimību klīniskās formas var attiecināt uz infekcijas slimībām. Tomēr daudzos streptokoku slimību klīniskajos variantos (reimatisms, glomerulonefrīts, osteomielīts utt.) Infekcijas slimības vissvarīgākā atšķirīgā pazīme - infekciozitāte - nav vai ir viegla. Šajā sakarā streptokoku infekciju grupā jāietver tikai tās, kurām ir visas infekcijas slimības pazīmes, proti, infekciozitāte, inkubācijas periods, cikliska attīstība klīniskie simptomi un specifiskas imunitātes veidošanos. Šie simptomi pilnībā saskan ar slimībām, ko izraisa β-hemolītiskais A grupas streptokoks (skarlatīns, tonsilīts, bronhīts, pneimonija, faringīts, erysipelas) un dažām strutojošām-iekaisuma slimībām jaundzimušajiem, ko izraisa citu grupu streptokoki (streptoderma, flegmona, abscess utt.) .

SCARLET FEVER

Skarlatīns (A38) ir akūta infekcijas slimība ar vispārējas intoksikācijas simptomiem, tonsilītu un izsitumiem uz ādas.

Etioloģija.A grupas streptokoki - skarlatīna izraisītāji - rada eksotoksīnus, bet izšķirošā loma skarlatīna rašanās gadījumā pieder bērna ķermeņa antitoksiskajai imunitātei. Ja inficēšanās laikā nav antitoksiskas imunitātes, streptokoku infekcija notiek tāpat kā skarlatīns. Antitoksiskas imunitātes klātbūtnē rodas tonsilīts, faringīts, asimptomātiska infekcija, bet ne skarlatīns.

Epidemioloģija.Skarlatīns - antropponotiska infekcija; infekcijas avots ir pacients ar skaidru vai latentu skarlatīna formu, kā arī pacients ar jebkuru citu streptokoku infekcijas formu.

Skarlatīns ir sadalīts nevienmērīgi. Saslimstība ir visaugstākā valstīs ar aukstu un mērenu klimatu; skarlatīns karstajās valstīs ir reti sastopams.

Epidēmijas process skarlatīnā periodiski samazinās un palielinās ik pēc 2-3 gadiem un daudzu gadu svārstības ar periodu 20-30 gadi. Ir skaidri atklāta sezonalitāte - biežuma palielināšanās rudens-ziemas mēnešos.

Bieži slimi bērni pirmsskolas un agrīnā skolas vecumā. 1. dzīves gada bērni ir ārkārtīgi slimi ar skarlatīnu, kas izskaidrojams ar zīdaiņu transplacentāro imunitāti un fizioloģisko aktivitāti ar streptokoku toksīna iedarbību.

Galvenais transmisijas ceļš ir gaisā. Bērnu drūzmēšanās telpā veicina slimības izplatīšanos. Sastopamība ir atkarīga arī no patogēna cirkulējošo celmu maiņas saistībā ar cilvēku, kas slimo ar atšķirīgs līmenis antitoksiska imunitāte.

Piesardzības indekss provizoriski (tā kā netiek ņemtas vērā izdzēstās un neredzamās infekcijas formas) ir 40%.

Pacients ar skarlatīnu ir lipīgs jau no slimības sākuma. Īpaši lielas epidemioloģiskas briesmas rada pacienti ar izdzēstu skarlatīna formu, kā arī pacienti ar citām streptokoku infekcijas formām - tonsilītu, nazofaringītu.

Pēdējās desmitgadēs ir vērojama skaidra tendence samazināt skarlatīna kopējo sastopamību, periodiski paaugstināties un samazināt klīnisko izpausmju smagumu. Vairāk nekā 80% gadījumu skarlatīns rodas viegla forma.

Patomorfoloģija.Vietējās izmaiņas izpaužas kā edēma, hiperēmija, leikocītu audu infiltrācija. Tiek atzīmēts katarāls, strutains vai nekrotisks iekaisums.

Sākotnējā patogēna fiksācija ar iekaisuma un reģionālā limfadenīta attīstību tika saukta par primāro skarlatīna kompleksu.

Toksīna uzsūkšanos no primārā ietekmē pavada intoksikācija un tipisku skarlatīnu izsitumu parādīšanās.

Izsitumi ir ar mazu smaili, parādās uz redzami hiperēmiskas ādas. Mikroskopija atklāj mazus bojājumus atkarībā no perivaskulārās infiltrācijas veida un mērenas dermas pietūkuma. Epidermu piesūcina ar eksudātu, rodas parakeratoze, nākotnē stratum corneum tiek noraidīts ar lielām plāksnēm (plaukstu un pēdu lamelārā pīlings). Tiek novēroti iekšējie orgāni (nieres, miokards, aknas) distrofiskas izmaiņas un intersticiālie limfohistiocītiskie infiltrāti, sajaukti ar eozinofīlajiem mielocītiem, īpaši raksturīgi skarlatīnam. Tiek atzīmēti pārkāpumi mikrovaskulārā. Smadzenēs ir iespējami veģetatīvie gangliji, asinsrites traucējumi un distrofiskas izmaiņas neironos.

Morfoloģisko traucējumu dziļums ir atkarīgs no slimības smaguma un tās komplikācijām.

Visnopietnākā komplikācija ir jāuzskata par post-streptokoku glomerulonefrītu ar iespējamu nefrosklerozes iznākumu.

Attīstoties septiskām komplikācijām, nekrotiskie procesi var dominēt pār strutainiem. Šādos gadījumos nekrotiskais vidusauss iekaisums, cietais kakla flegmons utt.

Patoģenēze.Attīstība klīniskā aina skarlatīns ir saistīts ar streptokoku toksisko, septisko un alerģisko iedarbību.

Iespiežoties gļotādā vai bojātā ādā, streptokoku izraisa iekaisuma izmaiņas. Patogēns iekļūst limfas ceļos un virspusējos traukos reģionālajos limfmezglos, asinīs parādās β-hemolītiskā streptokoku toksiskās vielas, kas ietekmē sirds un asinsvadu, nervu un endokrīno sistēmu.

Toksiskā līnija ietver vispārējas intoksikācijas simptomus ar drudzi, izsitumiem, galvassāpēm un vemšanu. Smagākajos gadījumos ir iespējami hemodinamikas traucējumi ar asiņošanu virsnieru garozā, smadzeņu edēma, distrofiskas izmaiņas miokardā, autonomās nervu sistēmas bojājumi līdz simpatikoparēzei.

Skarlatīna patoģenēzes septiskā līnija ir saistīta ar mikrobu šūnas darbību β-hemolītiskajā streptokokā. To izpaužas strutainas un nekrotiskas izmaiņas ieejas vārtu vietā un strutainas komplikācijas. Septiskas izpausmes var rasties dažādos slimības periodos. Dažos gadījumos septiskajam komponentam ir vadošā loma klīniskajā attēlā no pirmajām slimības dienām. Tas izpaužas kā deguna blakusdobumu bojājumi, strutains vidusauss iekaisums, limfadenīts, adenoflegmons. Ar nekrotisko vidusauss iekaisumu process var iet uz kaulu audiem, grūti meningesvenozie deguna blakusdobumi.

Patoģenēzes alerģiskā līnija ir saistīta ar ķermeņa sensibilizāciju pret β-hemolītisko streptokoku un iznīcināto audu antigēniem. Alerģija dažreiz rodas no pirmajām slimības dienām, bet tā ir visizteiktākā 2. un 3. nedēļā no skarlatīna sākuma. Klīniski alerģiskais sindroms izpaužas ar dažādiem izsitumiem uz ādas, akūtu limfadenītu, glomerulonefrītu, miokardītu, sinovītu. Alerģijas izraisa arī alerģiski viļņi ar nemotivētu ķermeņa temperatūras paaugstināšanos un dažādi izsitumi uz ādas.

Visu 3 skarlatīna patoģenēzes līniju manifestācijas ir savstarpēji saistītas.

Imunitāte.Pārnestā skarlatīna rezultātā visai β-hemolītisko streptokoku A grupai tiek radīta stabila antitoksiska imunitāte. Tas saglabājas visu mūžu. Pretmikrobu imunitāte ir mazāk izturīga un raksturīga tipam, tas ir, tā ir efektīva tikai attiecībā uz streptokoku serotipu, kas izraisīja šo slimību.

Pirmo 6 dzīves mēnešu bērniem ir transplacentāra antitoksiska imunitāte, kas iegūta no mātes, kurai iepriekš bija skarlatīns, tāpēc šī vecuma bērni skarlatīnu praktiski nesaņem. Antitoksiska imunitāte pret β-hemolītisko streptokoku parādās arī "izslēgtas" imunizācijas rezultātā pēc citām nodotajām streptokoku infekciju formām. Ja bērna asinīs nav anti-toksiskas imunitātes pret streptokoku, jebkurš no tā veidiem var izraisīt skarlatīnu. Tajā pašā laikā antitoksiskā imunitāte, inficējoties ar β-hemolītisko streptokoku, aizsargā bērnu no skarlatīna, bet nevis no citas streptokoku infekcijas klīniskās formas (tonsilīts, erysipelas utt.).

Agrīna penicilīna lietošana skarlatīna slimnieku ārstēšanai veicina strauju streptokoku izvadīšanu no organisma un tādējādi novērš intensīvas antitoksiskas imunitātes veidošanos, kas var izraisīt skarlatīna atkārtotu parādīšanos.

Klīniskās izpausmes.Skarlatīna inkubācijas periods ir 2–7 dienas. To var saīsināt līdz vairākām stundām un pagarināt līdz 12 dienām. Slimība sākas akūti, paaugstinoties ķermeņa temperatūrai. Bērns sūdzas par rīkles iekaisumu, norijot, galvassāpes, reizēm vienreiz vemjot. Dažas stundas pēc slimības sākuma uz sejas, stumbra un ekstremitātēm uz hyperemic ādas fona parādās rozā punktveida izsitumi (krāsu ieliktņa sk. 111. att.). Uz sejas izsitumi atrodas uz vaigiem, bet nazolabiālajā trīsstūrī nav izsitumu (sk. Krāsas ieliktņa 112. att.). Pacienta izskats ir raksturīgs: viņa acis ir spīdīgas, seja ir gaiša, nedaudz pietūkušies, liesmojoši vaigi krasi kontrastē ar bāli nasolabial trīsstūri (Filatova trīsstūri). Ādas dabiskajās krokās, uz stumbra sānu virsmām, izsitumi ir piesātinātāki, īpaši vēdera lejasdaļā, uz ekstremitāšu fleksijas virsmas, padusēs, elkoņa līkumos un cirkšņa rajonā (krāsu ieliktni sk. 113., 114., 115., 116. att.). Izsitumu koncentrācijas un hemorāģiskas mērcēšanas rezultātā (Pastia simptoms) bieži ir tumši sarkanas svītras (sk. Krāsas ieliktņa 117. att.). Raksturīgs ir balts dermogrāfisms (sk. 118. att. Uz krāsas ieliktņa).

Atsevišķi izsitumu elementi var būt miliāri, mazu, ar šķipsniņu formā, pūslīši ar dzidru vai neskaidru šķidrumu. Smagākos gadījumos izsitumi iegūst cianotisku nokrāsu, un dermogrāfisms ir periodisks un vāji izteikts. Ar skarlatīnu palielinās kapilāru caurlaidība, ko var viegli noteikt, uzliekot žņaugu. Izsitumi parasti ilgst 3–7 dienas un, izzūdot, neatstāj pigmentāciju.

Pēc izsitumu pazušanas slimības 1. nedēļas - 2. nedēļas sākumā - sākas pīlings: uz sejas - delikātu zvīņu formā, uz stumbra, kakla, aurikļiem - pityriasis. Tas ir bagātīgāks pēc miliāra rakstura izsitumiem. Scarlet drudzis parasti ir plankumu pīlings uz plaukstām un zolēm, kas vispirms parādās ādas plaisu formā naga brīvajā malā un pēc tam izplatās no pirkstu galiem uz plaukstu un zoles (krāsu ieliktni sk. 119. att.). Āda uz ekstremitātēm ir lobīta slāņiem. Pašlaik ar skarlatīnu pīlings ir mazāk izteikts.

Viena no pastāvīgajām un kardinālajām skarlatīna pazīmēm paliek izmaiņas orofarneksā (sk. Krāsas ieliktņa 120. att.). Ir izteikti norobežota mandeles, arkas, mēles hiperēmija, taču tā neietekmē cietās aukslējas gļotādu. Slimības 1. dienā bieži ir iespējams redzēt punktveida enantēmu, kas var kļūt hemorāģiska. Izmaiņas orofarneksā ir tik izteiktas, ka tās, pēc N. F. Filatova vārdiem, sauc par “ugunsgrēku kaklā”, “dedzinošu kakla sāpīgumu”.

Stenokardija ar skarlatīnu ir katarāla, folikulāra, lakuna, bet šai slimībai ir īpaši raksturīgs nekrotiskais tonsilīts (krāsu ieliktni sk. 121. att.). Nekroze atkarībā no smaguma pakāpes ir vai nu virspusēja, atsevišķu saliņu formā, vai arī dziļa, pilnībā pārklājot mandeles virsmu. Tās var izplatīties arī ārpus mandeles: uz tempļiem, mēles, uz deguna un rīkles gļotādas.

Nekrozei bieži ir netīra pelēka vai zaļgana krāsa. Viņi izzūd lēnām, 7-10 dienu laikā. Katarāls un folikulārs tonsilīts pāriet pēc 4-5 dienām.

Atbilstoši tā smagumam, orofarneksa bojājums ietekmē reģionālos limfmezglus. Palpējot, tie kļūst blīvi, sāpīgi. Pirmkārt, tonsillar un anteroposterior. Nekrozes pavadītos gadījumos procesā var iesaistīties dzemdes kakla audi, kas apņem limfmezglus, un parādās periadenīta un pat adenoflegmona klīniskais attēls.

Mēle slimības sākumā ir sausa, blīvi izklāta ar pelēcīgi brūnu pārklājumu, no 2. līdz 3. dienai tā sāk šķīst no galiņa un sāniem, kļūst spilgti sarkana, ar pamanāmām izvirzītām pietūkušām papillēm, kas līdzīgas avenēm (“avenēm”, “papilāriem”), "Skarlatīna" valoda). Šis simptoms ir skaidri noteikts no 3. līdz 5. dienai, tad mēles spilgtums samazinās, bet ilgu laiku (2–3 nedēļas) ir iespējams redzēt palielinātas papillas (sk. 122. att., 123. att. Uz krāsas ieliktņa).

Skarlatīna intoksikācijas simptomu smagums ir atkarīgs no slimības smaguma pakāpes. Parasti intoksikācija izpaužas kā ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, letarģija, galvassāpes, atkārtota vemšana. Smagos gadījumos ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 40 ° C, spēcīga galvassāpes, atkārtota vemšana, letarģija, dažreiz uzbudinājums, delīrijs, krampji, meningeālie simptomi. Mūsdienu skarlatīnu parasti nepavada intoksikācija normālā ķermeņa temperatūrā.

Asinsvadu sistēmas izmaiņas slimības sākumā izpaužas simpātiskās inervācijas tonusa pārsvarā (tahikardija, pastiprināta asinsspiediens, ko apzīmē ar terminu "sympathicus fāze"). Pēc 4-5 dienām sāk dominēt parasimpātiskās sistēmas tonis, kas izpaužas (bradikardija, sirds skaņu slāpēšana, asinsspiediena pazemināšanās - vagus fāze). Šajā slimības periodā bieži tiek novērota neliela sirds relatīvā truluma, I tonusa piemaisījumu vai sistoliskā murga robežu paplašināšanās. EKG parasti atklāj sinusa bradikardiju un aritmiju. Šīs izmaiņas tiek interpretētas kā "infekcijas sirds", to pamatā ir ekstrakardiāla iedarbība un tikai retos gadījumos - miokarda bojājumi.

Sirds un asinsvadu sistēmas izmaiņas parasti saglabājas 2–4 nedēļas, pēc tam tās izzūd bez pēdām.

Baltajam dermogrāfismam ar skarlatīnu slimības sākumā ir iegarens latentais (10-12 min) un saīsinātais (1-1,5 min) izteiktais periods (veselīgam cilvēkam latentais periods ir 7-8 minūtes, un izteiktais periods ir 2,5-3 min) . Nākotnē latentais periods tiek saīsināts, šķietamais kļūst noturīgāks.

Perifērajās asinīs tiek atzīmēta neitrofilā leikocitoze ar nobīdi pa kreisi; ESR palielinājās.

Klasifikācija.Pēc A. A. Koltipina teiktā, skarlatīnu sadala pēc veida, smaguma pakāpes un gaitas. Veids izšķir tipisko un netipisko skarlatīnu.

Tipiskas ir formas ar visiem simptomiem, kas raksturīgi skarlatīnam: intoksikācija, tonsilīts un izsitumi.

Netipiskās ir izdzēstas vieglas formas ar vieglām klīniskām izpausmēm, kā arī ekstrafaringeāla forma (apdegums, brūce un pēcdzemdības) ar galveno fokusu ārpus orofarneksa. Ar īpaši rīkles skarlatīnu, izsitumi parādās un ir vairāk piesātināti pie ieejas vārtiem, ir intoksikācijas simptomi: drudzis, vemšana. Stenokardija nav, bet var būt viegla orofarneksa gļotādas hiperēmija. Reģionālais limfadenīts rodas ieejas vārtu rajonā un ir mazāk izteikts nekā ar tipisku skarlatīnu.

Smagākās formas, hemorāģiskas un hipertoksiskas, var attiecināt arī uz netipiskām.

Tipiskās formas ir sadalītas vieglajās, vidējās un smagajās. Smagumu nosaka intoksikācijas simptomu smagums un vietējās iekaisuma izmaiņas orofarneksā.

Pēdējos gados skarlatīns vairumā gadījumu rodas vieglā formā, retāk mērenā formā (krāsu ieliktni sk. 124. att.). Smagas formas gandrīz nekad nerodas.

Plūsma.Skarlatīna gaita var būt vienmērīga, bez alerģiskiem viļņiem un komplikācijām, kā arī ne gluda, ar alerģiskām vai septiskām komplikācijām.

Ar vienmērīgu kursu patoloģiskais process beidzas pēc 2-3 nedēļām.

Ar skarlatīnu ir recidīvi, parasti tie parādās 2.-3. Nedēļā un, kā likums, ir saistīti ar jauna tipa streptokoku atkārtotu inficēšanu un superinfekciju ar atveseļojošo kontaktu ar pacientiem, kas nesen uzņemti slimnīcā.

Komplikācijas.Lielākā daļa biežas komplikācijas skarlatīns ir limfadenīts, vidusauss iekaisums, sinusīts, nefrīts, sinovīts, strutains artrīts, mastoidīts. Tie rodas gan agrīnā, gan vēlīnā slimības stadijā un rodas alerģijas, atkārtotas infekcijas un superinfekcijas dēļ.

Infekciozas un alerģiskas komplikācijas(nefrīts, sinovīts un vienkāršs limfadenīts) parasti tiek novēroti slimības otrajā periodā, parasti 2-3. nedēļā. Purulentās komplikācijas var pievienoties gan agrīnā, gan vēlīnā periodā, biežāk maziem bērniem, kuru vājinājušās iepriekšējās slimības.

Tagad saistībā ar antibiotiku agrīnu lietošanu skarlatīna slimnieku ārstēšanai, kas veicina ķermeņa ātru rehabilitāciju, kā arī izņēmums ir atkārtota inficēšanās slimnīcā, recidīvi un strutainas komplikācijas.

Skarlatīns maziem bērniem.Bērni, kas jaunāki par 1 gadu, ļoti reti cieš no skarlatīna. Zīdaiņu klīniskajam attēlam ir raksturīgas iezīmes. Bērniem ar atlikušo transplacentālo imunitāti skarlatīns sāk parādīties kā sākusies izdzēsta infekcija. Šajos gadījumos sākotnējie simptomi izteikti izteikti, sirds un asinsvadu sindroms nav pamanāms, ķermeņa temperatūra ir zema. Izsitumi ir vāji, dažreiz gandrīz neatšķiras un ātri pazūd. Pīlings ir neliels vai vispār nav. Diagnoze var būt ļoti sarežģīta. Zīdaiņiem, kuriem nav imūna pret skarlatīnu, slimība dažreiz attīstās septiskā veidā ar smagu nekrotisku tonsilītu, faringītu un daudzām strutaini-nekrotiskām komplikācijām.

Agrīnā vecumā ar skarlatīnu reti novēro alerģiskas izpausmes un infekciozi-alerģiska rakstura komplikācijas - nefrītu, sinovītu.

Diagnostika.Tipiskos gadījumos diagnoze nav grūta. Pēkšņs akūts slimības sākums, drudzis, vemšana, rīkles iekaisums, norobežota arku hiperēmija, mandeles, mēle, sārti sīki izsitumi uz hiperēmijas ādas fona, bāls nazolabialis trīsstūris, kakla reģionālo limfmezglu palielināšanās dod iemeslu klīniskā diagnoze skarlatīns. Perifēro asiņu attēls var kalpot kā palīgmetode: neitrofila leikocitoze ar nelielu nobīdi pa kreisi un ESR palielināšanos.

Diagnostikas grūtības rodas ar izdzēstām formām un novēlotu pacienta uzņemšanu slimnīcā.

Ar izdzēstām formām norobežota mutes dobuma rīkles hiperēmija, limfadenīts, balts dermogrāfisms un perifēro asiņu attēls ir diagnostiski nozīmīgi.

Ar novēlotu pacienta uzņemšanu ir diagnostiski svarīgi ilgstoši simptomi: aveņu mēle ar hipertrofētām papilām, petehijām, sausumu un pārslveida ādu. Šādos gadījumos epidemioloģiskie dati ir ļoti svarīgi - par bērna kontaktu ar pacientu ar citām streptokoku infekcijas formām.

Diagnostikas laboratoriskai apstiprināšanai ir svarīgi β-hemolītiskā streptokoku izolēt gļotās no orofarneksa, noteikt antistreptolizīna-O titru, citus fermentus un streptokoku antitoksīnus. Skarlatīns diferencējas ar pseidotuberkulozi, jersiniozi, stafilokoku infekciju, ko papildina skarlatīnam līdzīgais sindroms, toksiko-alerģiskais stāvoklis, masalas, meningokokēmija, enterovīrusa eksantēma utt.

Ārstēšana.Pacienti ar skarlatīnu klīnisku un epidemioloģisku iemeslu dēļ tiek hospitalizēti. Pacienti ar vieglu vai mērenu formu ārstē mājās. Hospitalizācija ir nepieciešama smagām skarlatīna formām, un, kad mājās nav iespējams izolēt pacientu un radīt apstākļus viņa ārstēšanai. Pacienti tiek ievietoti kastēs vai palātās 2-4 cilvēkiem, vienlaikus tos aizpildot. Nevajadzētu atļaut kontaktus starp jauniebraucošiem un atveseļojošiem pacientiem. Izrakstīšana no slimnīcas tiek veikta pēc klīniskajām indikācijām pēc antibiotiku terapijas kursa beigām, parasti 7-10. Dienā no slimības sākuma. Ārstējot mājās, pacienta izolēšana atsevišķā telpā un, rūpējoties par viņu, ir jāievēro sanitārie un higiēnas noteikumi (ikdienas dezinfekcija, atsevišķi trauki, sadzīves priekšmeti utt.). Akūtā slimības periodā ir jāuzrauga gultas režīma ievērošana. Diētai jābūt pilnīgai, ar pietiekamu daudzumu vitamīnu, mehāniski saudzējošai, īpaši slimības pirmajās dienās.

Ar skarlatīnu ir indicēta ārstēšana ar antibiotikām. Ja nav kontrindikāciju, penicilīns joprojām ir antibiotikas izvēle. Antibiotiku terapijas kursa ilgums ir 5-7 dienas.

Ārstējot mājās, fenoksimetilpenicilīnu ievada iekšķīgi ar ātrumu 50 000 ME / (kg dienā) četrās dalītās devās. Slimnīcā penicilīnu ieteicams ievadīt intramuskulāri divās daļās. Smagas formas gadījumā penicilīna dienas deva tiek palielināta līdz 100 mg / kg vai vairāk, vai arī tie tiek nodoti ārstēšanai ar 3. paaudzes cefalosporīniem.

Prognozelabvēlīgs. Izmantojot racionālu terapiju (agrīna penicilīna terapija apstākļos, kas neietver reinfekciju), slimības gaita ir vienmērīga, komplikācijas rodas reti.

ProfilakseĪpaša skarlatīna profilakse nav izstrādāta. Preventīvie pasākumi ietver agrīnu atklāšanu un izolēšanu pacientiem ar skarlatīnu un jebkuru citu streptokoku infekciju. Saskaņā ar vadlīnijām pacienti tiek izolēti 7-10 dienas tūlīt pēc skarlatīna klīnisko izpausmju parādīšanās, bet tos, kuri ir slimi, ir atļauts nosūtīt 22 dienas pēc slimības sākuma dažādu komplikāciju iespējamības dēļ. Pacienti ar citām streptokoku infekcijas formām (tonsilīts, faringīts, streptoderma utt.), Kas atrodas skarlatīna fokusā, ir arī izolēti 22 dienas.

Tā kā skarlatīns patlaban notiek gandrīz tikai vieglā formā un neizraisa komplikācijas, īpaši, ja to ārstē ar antibakteriālām zālēm un ievērošanu shēmu, šie samazināšanas izolācijas periodi ir jāsamazina. Mūsuprāt, pacienti ar skarlatīnu būtu jāizolē ne vēlāk kā 10–12 dienas pēc slimības sākuma, pēc tam viņus var uzņemt organizētā komandā.

ANGINA

Stenokardija ir viena no streptokoku infekcijas formām ar iekaisuma procesa lokalizāciju orofarneksa limfoīdos audos, galvenokārt mandeles. To papildina intoksikācija, drudzis, iekaisis kakls un reģionālo limfmezglu reakcija.

Stenokardija ir ļoti izplatīta slimība bērnībā. Praktiskajā darbā ir jānošķir stenokardija kā patstāvīga slimība no stenokardijas, kas rodas uz citas infekcijas slimības fona.

Streptokoku stenokardija tiek izolēta neatkarīgā nosoloģiskā formā, bet bērniem tā parasti attīstās kā ARVI komplikācija vai hroniska tonsilīta saasināšanās rezultātā.

Epidemioloģija.Patogēna avots ir pacienti ar streptokoku infekciju un veselīgi nesēji iekšāhemolītiskais streptokoku. Infekciju pārnēsā ar gaisā esošām pilieniņām un ar kontaktu un mājsaimniecību, kā arī ar pārtikas produktu palīdzību.

Ieejas vārti un patogēna pavairošanas vieta ir rīkles limfadenoidālie audi.

Streptokoku stenokardija biežāk tiek novērota bērniem vecākiem par 3 gadiem, galvenokārt tiem, kuri cieš no hroniska tonsilīta. 1 gada vecumā šāda iekaisis kakls ir reti sastopams antitoksiskas un pretmikrobu imunitātes klātbūtnes dēļ, kas iegūta transplacentāli, kā arī orofaringijas limfoīdo audu nepietiekamas diferenciācijas dēļ.

Rudenī un ziemā palielinās tonsilīts, kas saistīts ar ciešāku kontaktu ar bērniem. Subcooling, acīmredzot, spēlē sekundāru lomu.

Patoģenēze.A grupas β-hemolītiskā streptokoku spēja pārsvarā ietekmēt rīkles limfoīdo audu epitēlija apvalku ir saistīta ar tiešu lokālu iedarbību uz vienu no mikroorganisma antigēnām struktūrām - lipoteichoic skābi, kas saistīta ar M-proteīnu, kas nodrošina patogēna fiksāciju mandelēs. M-proteīns samazina leikocītu fagocītisko aktivitāti ieejas vārtu vietā un tādējādi veicina paaugstinātu bērna jutību pret streptokoku.

Patomorfoloģija.Streptokoku stenokardijas morfoloģiskās izmaiņas izpaužas kā limfoīdo folikulu strutaina saplūšana, strutainu masu uzkrāšanās spraugās, virsmas epitēlija nekroze un, iespējams, mandeles audi.

Atkarībā no morfoloģiskām izmaiņām izšķir folikulāru, lakūnu un nekrotisku tonsilītu.

Plkst folikulārs tonsilītsmandeles audu strutaina saplūšana tiek atzīmēta atsevišķu folikulu apgabalā, kas atrodas uz mandeles brīvas virsmas.

Plkst lacunar stenokardijalimfoīdi folikuli, kas atrodas gar palatāla mandeles, tiek strutaini sapludināti.

Plkst nekrotiski iekaisis kaklssakarā ar nekroģenētisko aktivitāti β-hemolītiskajā streptokokā, nekrotiskās izmaiņas notiek ne tikai limfoīdos folikulos, bet arī mandeles stromas daļās.

Klīniskās izpausmes.Streptokoku stenokardija sākas akūti ar ķermeņa temperatūras paaugstināšanos līdz 38-39 ° C, drebuļiem, galvassāpēm un sāpēm norijot. Klīniskie simptomi sasniedz maksimālo nopietnību jau 1. dienā no slimības sākuma. Pacienti sūdzas par vispārēju vājumu, apetītes zudumu, rīkles iekaisumu, dažreiz ar ausu un kakla sānu daļu apstarošanu. Smagākos gadījumos ir iespējama atkārtota vemšana, delīrijs, uzbudinājums, krampji. Pacienta izskats ir raksturīgs: āda ir sausa, seja ir hiperēmiska, vaigiem ir sarkt, lūpas ir gaišas, sarkanas, sausas, mutes kaktiņos ir krampji.

Orofarneksa izmaiņas parasti ietver spilgtu izkliedētu sastrēgumu, sagūstot mīksto un cieto aukslēju, mandeles, rīkles aizmuguri, bet dažreiz ir norobežotas mandeles un Palatin arkas sastrēgumi. Mandeles palielinājās galvenokārt infiltrācijas un pietūkuma rezultātā. Ar lakūnu stenokardiju pārklājumi atrodas spraugās. Dažreiz pārklājumi stingri atkārto gofrētās spraugas, bet bieži vien ir mozaīkas, t.i. tie atrodas ne tikai spraugās, bet arī salu formā uz mandeles vai pilnībā pārklāj tās daļu. Parasti šie pārklājumi ir dzeltenīgi baltā krāsā, tos viegli noņem ar lāpstiņu un noberzē starp stikla slaidiem, tas ir, tie sastāv no strutas un detrīta.

Plkst folikulārs tonsilītsuz mandeles parādās bālganas folikulas ar diametru 2-3 mm, nedaudz paceļot virs tās virsmas. Tos nenoņem ar tamponu vai lāpstiņu, jo tie ir subepiteliāli izvietoti strutaini masas, kas veidojas mandeles limfoīdo folikulu iznīcināšanas rezultātā. Parasti mikroabsorbcijas nobriest un ir atvērtas, ko papildina jauns ķermeņa temperatūras paaugstināšanās un virspusēji izvietotu strutainu nogulšņu parādīšanās salu formā uz mandeles.

Plkst nekrotiski iekaisis kaklsskartās mandeles audu vietas ir pārklātas ar pārklājumu ar nelīdzenu, negrabētu, blāvu virsmu zaļgani dzeltenā vai pelēkā krāsā, dziļi nonākot gļotādā. Bieži reidi tiek iemērc fibrīnā un kļūst blīvi. Mēģinot tos noņemt, paliek asiņojoša virsma. Pēc pārklājuma atgrūšanas veidojas audu defekts, kam ir bālgana krāsa, neregulāra forma, nevienmērīga, bedraina pamatne. Nekroze ar streptokoku infekciju var izplatīties ārpus mandeles - uz arkām, mēli, rīkles aizmugurējo sienu.

Papildus raksturīgajām izmaiņām orofarneks visiem pacientiem ar streptokoku stenokardiju tiek atzīmēts reģionālo limfmezglu palielināšanās. Palpējot, tie ir sāpīgi un blīvi. Iesaistīšanās limfmezglu procesā ir proporcionāla orofarneksa izmaiņu smagumam.

Tonzilīta smagums tiek noteikts, ņemot vērā vispārējo un vietējo traucējumu smagumu, un izšķiroši ir vispārēji toksiski traucējumi: drudža augstums, izmaiņas centrālajā nervu sistēmā, sirds un asinsvadu un endokrīnās sistēmas.

Plūsma.Parasti streptokoku tonsilīts ir akūts, iznākums ir labvēlīgs. Ar savlaicīgu ārstēšanu nedēļas laikā izzūd intoksikācijas simptomi un vietējās izmaiņas orofarneks, un sākas atveseļošanās periods. Komplikācijas galvenokārt rodas procesa izplatīšanās dēļ tuvējos orgānos (strutains limfadenīts, sinusīts, vidusauss iekaisums), un reti rodas infekciozi-alerģiskas komplikācijas (glomerulonefrīts, miokardīts utt.).

Iezīmes iekaisis kakls maziem bērniem.Bērniem pirmajos 3 dzīves gados streptokoku stenokardija parasti rodas uz akūtu elpceļu vīrusu infekciju fona. Klīnisko ainu šajos gadījumos veido akūtu elpceļu vīrusu infekciju simptomi un orofarneksa bojājumi, izteiktas katarālas parādības (klepus, iesnas) ilgstoši saglabājas. Izmaiņas orofarneksā atbilst iekaisis kakls formai, bet mandeles lēnām attīra no nogulsnēm, pastāvīgas hiperēmijas un mutes dobuma rīkles gļotādu pietūkuma, kā arī mandeles un reģionālo limfmezglu palielināšanās. Šādiem pacientiem bieži rodas komplikācijas.

Diagnostika.Streptokoku tonsilīts tiek diagnosticēts, pamatojoties uz klīniskajiem datiem (smaga intoksikācija, orofarneksa gļotādas spilgta hiperēmija, nekrotiskas izmaiņas mandeles), epidemioloģisko vēsturi (kontakts ar pacientu ar streptokoku infekciju) un pozitīviem rezultātiem laboratorijas pētījumi. Β-hemolītiskais streptokoks ir atrodams gļotās no orofarneksa, palielinās antivielu titri pret streptokoku antigēniem (antistreptolizīni, antigialuronidāzes utt.).

Ārstēšana.Pacienti ar streptokoku stenokardiju parasti tiek ārstēti mājās. Stacionārā tiek pakļauti tikai bērni ar smagām slimības formām vai komplikācijām, kā arī bērni, kuriem ir grūti izslēgt orofaringeālo difteriju. Pacienti tiek ievietoti boksā. Ieteicamais gultas režīms 5-6 dienas, mehāniski saudzējot ēdienu, multivitamīnus. Orofarneksa skalošanai tiek izmantoti novārījumi: kumelīšu, eikalipta, salvijas, asinszāles, kā arī linimenta 5% cikloferona, furatsilina, kālija permanganāta uc šķīdumi. Nepieciešama antibiotiku terapija. Vieglās un mērenās formās ir iespējams aprobežoties ar fenoksimetilpenicilīna, eritromicīna, amoksiklava, azitromicīna ievadīšanu vecuma devā iekšpusē. Ar nepanesību pret antibiotikām tiek piešķirti sulfonamīdu medikamenti (baktrims, lidaprims utt.).

PHARYNGITIS

Ar Steptococcal infekciju lielā daļā gadījumu rīklē tiek iesaistīti rīkles, akūts faringīts.

Terminu "faringīts" parasti lieto, lai apzīmētu izmaiņas orofarneksā ar dažādām infekcijas slimībām (ARVI, difterija, masalas, meningokoku infekcija utt.). Faringīts bieži tiek kombinēts ar mandeles, nazofarneksa un elpošanas ceļu bojājumiem. Tomēr akūta faringīta diagnoze tiek noteikta, kad galvenais process tiek lokalizēts uz aizmugures rīkles sienas.

Slimība sākas akūti ar sūdzībām par sāpēm norijot, galvassāpēm, vēdera sāpēm, vemšanu, un to var pavadīt ķermeņa temperatūras paaugstināšanās no subfebrīla līdz febrilai. Sāpīgas sajūtas orofarneksā ir no vieglām līdz diezgan izteiktām, izraisot apgrūtinātu rīšanu. Sausums, kairinājums un citas nepatīkamas sajūtas rodas rīkles aizmugurējās sienas rajonā. Faringoskopiskajā attēlā redzams straujš palielinājums, hiperēmija, aizmugures rīkles sienas pietūkums ar biežu folikulu nomākšanu, virspusēja nekroze, dažreiz ar čūlu veidošanos. Mandeles izmaiņas ir vieglas vai vispār nav. Ar lielu noturību tiek novērotas sāpes un dzemdes kakla priekšējo un aizmugurējo limfmezglu palielināšanās.

Faringīta pazīmes maziem bērniem.Pirmā dzīves gada bērniem streptokoku faringīts norit smagi, iesnas parādās agri, no mutes dobuma urīna izdalījumi no deguna plūst pa hyperemic un edematous aizmugures rīkles sienām, ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 39 ° C, sākas vemšana un strauji pasliktinās apetīte. Slimību bieži pavada komplikācijas - vidusauss iekaisums, sinusīts, meningīts utt. Uz streptokoku faringīta fona dažreiz veidojas rīkles abscess.

Paraparingeāls vai rīkles abscessrodas periopharyngeal telpā saistībā ar iekaisumu un prevertebrālo limfmezglu nomākšanu. Iekaisums notiek uz faringīta fona, jo mezglu limfātiskie kanāli izvada deguna rīkles un aizmugures deguna kanālus. Rīkles abscess var attīstīties kā patstāvīga slimība, bet biežāk tas notiek uz faringīta vai nazofaringīta fona. Ķermeņa temperatūra paaugstinās, norīšana ir apgrūtināta, asas sāpes rīklē traucē, parādās elpas trūkums, siekalošanās; bērns atsakās no ēdiena.

Izmantojot faringoskopiju uz aizmugures rīkles sienas, sāniski pret viduslīniju, var redzēt noapaļotas formas un elastīgas konsistences pietūkumu (vai ar svārstību parādībām). Dažreiz abscess tiek lokalizēts nazofarneksa reģionā, radot apgrūtinātu deguna elpošanu un izspiedušās mīkstās aukslējas.

Iekaisuma process dažreiz izplešas uz barības vadu, kakla sānu virsmu, uz videnes, dažkārt izraisot kakla lielu trauku iznīcināšanu.

Diagnostika.Streptokoku faringīts tiek diagnosticēts, pamatojoties uz klīnisko ainu, streptokoku kultūras izolēšanu gļotu kultūrās no bojājuma vietas un streptokoku antigēnu antivielu titra palielināšanos slimības dinamikā. Ar rīkles abscesu gadījumos, kad grūti diagnosticēt, tiek veikts kakla vai nazofarneksa rentgenstūris.

Ārstēšana.Kad streptokoku faringīts tiek izrakstīts ar antibiotikām, desensibilizējošiem līdzekļiem, vitamīniem, mutes dobuma rīkles skalošanai ar dezinfekcijas līdzekļiem un fizioloģiskie šķīdumizāļu uzlējumi. Faringālā abscesa attīstības gadījumā ir indicēta ķirurģiska ārstēšana.

PNEIMONIJA

Pneimonija, ko izraisa β-hemolītiskais streptokoks, attīstās kā bronhopneimonija vai intersticiāla pneimonija kā ARVI vai citu infekcijas slimību komplikācija. Biežāk slimo bērni vecumā no 2 līdz 7 gadiem.

Morfoloģiskajā attēlā tiek atzīmēti mazi perēkļi ar nekrozes zonām. Pēc tam iekaisuma apgabali palielinās, saplūst viens ar otru un uztver veselas plaušu daivas.

Bieži vien procesā tiek iesaistīta pleirā, attīstās pleirīts un empiēma.

Slimība sākas ātri, ar smagu intoksikāciju, drudzi, drebuļiem. Ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 39-40 ° C, parādās sāpes krūtīs, klepus ar krēpu. Fiziskie dati par streptokoku pneimoniju bieži ir maz, perkusijas izmaiņas nav raksturīgas, sēkšana nav dzirdama pastāvīgi. Kad rodas pleirīts, parādās perkusijas skaņas izmaiņas un novājināta elpošana skartajā pusē.

Rentgena attēls ietver izteiktas intersticiālas izmaiņas ar vairākiem noapaļotiem perēkļiem dažādās rezorbcijas fāzēs. Dažreiz jūs varat redzēt masīvu iefiltrēties. Streptokoku pneimonijai raksturīga plaušu saknes limfmezglu palielināšanās. Asinīs notiek neitrofīla leikocitoze ar nobīdi pa kreisi, ESR ir palielināta.

Diagnostika.Streptokoku pneimonija tiek diagnosticēta, pamatojoties uz kombinētiem klīniskiem, radioloģiskiem un laboratorijas datiem

Ārstēšana.Streptokoku pneimonijas ārstēšanai penicilīnu vai tā semisintētiskos atvasinājumus lieto ar ātrumu 100-200 mg / (kg. Dienā) intramuskulāri divās dalītās devās. Var izmantot arī citas antibiotikas (aizsargātus penicilīnus, cefalosporīnus). Ar empiēmu tiek veikta torakocentēze.

Erysipelas

Erysipelas (A46) ir streptokoku infekciju forma. Izsaukts iekšāhemolītiskais streptokoku, kas izpaužas kā fokusa serozs-eksudatīvs vai serozs-hemorāģisks ādas un zemādas tauku iekaisums un vispārējas toksiskas reakcijas.

Etioloģija.Erysipelas izraisītājs - iekšāA grupas hemolītiskais streptokoku. Slikta streptokoku sēšana no erysipelas fokusa, tā ārkārtīgi retā izolācija no pacientu asinīm pamudināja meklēt citus patogēnus. Tomēr pieņēmums par streptokoku dermatogēna serotipa esamību nav apstiprināts. Tika arī atklāts, ka stafilokokiem un citām pyogenic baktērijām ir etioloģiska loma erysipelas komplikācijās. Tiek uzskatīts, ka streptokoku L-formas ir iesaistītas atkārtotu erysipelas etioloģijā.

Epidemioloģija.Infekcijas avots ir pacients ar streptokoku infekciju vai nesējs. Bieži vien nav iespējams noteikt avotu.

Transmisijas mehānismsgaisā un kontakts caur inficētiem objektiem, biežāk pārkāpjot ādas integritāti.

Erysipelas parādīšanās gadījumā lomu spēlē bērna individuālā nosliece. Biežāk slimo mazi bērni, kas cieš no dermatīta un citām ādas slimībām.

Erysipelas rodas kā eksogēna un endogēna infekcija. Endogēns attīstās hronisku bojājumu klātbūtnē. Patogēna iekļūšanu kontaktā veicina ādas mikrotraumas un brūces virsma.

Procesa aktivizēšana ar atkārtotām erysipelas veicina faktoru samazināšanos. imūno aizsardzību, auto- un heterosensitization. Nelabvēlīgs fons būtu jāuzskata par periodiski sastopamām slimībām, sasitumiem, kukaiņu kodumiem.

Vislielākais eritrozes biežums tiek novērots vasaras beigās un rudenī, biežāk sporādisku gadījumu veidā.

Bērni slimo daudz retāk nekā pieaugušie. Jaundzimušo infekcija var notikt dzemdību laikā no mātes vai medicīnas personāla, kā arī ar inficētu pārsēju palīdzību.

Saslimstība ar eritisīm pēdējos gados ir ievērojami samazinājusies, mirstība ir gandrīz nulle.

Patoģenēze un patomorfoloģija.β-hemolītiskais streptokoks, caur endogēno ceļu iekļūstot eksoilā, vairojas dermas limfātiskajos traukos. Vietējais process veidojas sākotnējās ādas sensibilizācijas apstākļos pret hemolītisko streptokoku. Erysipelas iekaisuma izmaiņu izcelsmē kopā ar streptokoku toksīniem milzīgu lomu spēlē audu bioloģiski aktīvās vielas, piemēram, histamīns, serotonīns un citi alerģiska iekaisuma mediatori.

Ja nav alerģiju, streptokoku ieviešana noved pie banāla strutaina procesa attīstības.

Par labu ādas morfoloģisko izmaiņu alerģiskajai izcelsmei, dermas impregnēšana plazmā, serozs vai serozs-hemorāģisks eksudāts ar fibrīna prolapsu, šūnu nekrobioze, ādas elastīgo un kolagēna šķiedru lizēšana, izteiktas asinsvadu izmaiņas asinsvadu fibrinozo bojājumu formā, asinsvadu pietūkums, endotēlija pietūkums. limfoīdi, plazmazīti un retikulo-histiocīti.

Ir pierādīts, ka limfocīti, kas proliferējas un diferencējas ādā, ir spējīgi izraisīt imūno reakciju bez turpmākas migrācijas uz perifēro limfoīdo orgānu. Pacientiem ar erysipelas galvenais process tiek lokalizēts dermā, tās papilāru un retikulārajos slāņos. Šeit rodas asinsvadu bojājumi, asiņošana un nekroze, kuru attīstībā imunopatoloģiskiem procesiem ir neapšaubāma loma. Ar atkārtotām slimības formām tiek atklāti hemostāzes traucējumi, kapilāru asinsrites un limfas cirkulācijas regulēšana.

Jāatzīmē, ka dažādu erysipelas klīnisko formu patoģenēze atšķiras. Primārā un atkārtotā erysipelas attiecas uz akūtu streptokoku infekciju un rodas eksogēnas infekcijas dēļ. Atkārtotas erysipelas attiecas uz hronisku endogēnu streptokoku infekciju un bieži rodas, ārstējot ar hormoniem un citostatiskiem līdzekļiem. Bērniem atkārtotas erysipelas ir ārkārtīgi reti.

Klīniskās izpausmes.Erysipelas inkubācijas periods ilgst no vairākām stundām līdz 3-5 dienām. Slimība, kā likums, sākas akūti, bet dažos gadījumos ir prodroms savārguma formā, smaguma sajūta skartajā ekstremitātē, parestēzija, sāpes reģionālo limfmezglu rajonā.

Akūtu slimības sākumu papildina galvassāpes, drebuļi, drudzis līdz 38–40 ° C; tiek atzīmēts vājums, slikta dūša un vemšana. Smagos veidos, delīrijā, ir iespējamas meningisma parādības.

Dažas stundas pēc intoksikācijas simptomu parādīšanās uz skartās vietas ādas attīstās eritēma un smaga edēma, ko papildina asas sāpes (5. att.). Iekaisuma procesu var noteikt uz jebkuras ķermeņa daļas, bet biežāk tas tiek lokalizēts uz sejas un kāju ādas, un ļoti reti tiek skartas gļotādas.

Parasti bojājumā āda ir karsta uz pieskāriena, sāpīga un saspringta. Eritēma strauji palielinās, eritēma plankumi saplūst ar atkārtotu parādīšanos, āda kļūst spīdīga, dažreiz tā iegūst cianotisku nokrāsu. Skarto zonu izvirza virs veselīgas ādas līmeņa, no tās norobežo iekaisuma veltnis ar apvīlētām malām. Reģionālie limfmezgli ir palielināti un sāpīgi. Dažos gadījumos uz eritēmas un edēmas fona notiek epidermas atslāņošanās, kā rezultātā fokusā parādās ovālas vai apaļas formas pūtītes (bullae), dažāda lieluma, piepildītas ar serozu hemorāģisko šķidrumu.

Starp vispārējo intoksikāciju un vietējām izpausmēm pastāv paralēlisms - smagās slimības formās biežāk tiek novēroti bullozi elementi.

Klasifikācija.Pēc lokālo izpausmju rakstura izšķir eritēma, eritematozi-bulloza, eritēma un hemorāģiskā un bulloza hemorāģiskā forma erysipelas.

Pēc intoksikācijas smaguma pakāpes izšķir vieglas, vidēji smagas un smagas slimības formas.

Pēc slimības biežuma tiek izdalīti primārie, atkārtotie un atkārtotie erysipelas, atbilstoši lokālā procesa izplatībai - lokalizēti, plaši izplatīti, vagus, metastātiski.

Izšķir arī erysipelas vietējās (flegmons, abscess, nekroze) un vispārējās (sepse, pneimonija utt.) Komplikācijas.

Eritematoza forma- Visizplatītākā erysipelas forma (50–60% gadījumu).

Ar erithemātisko formu tiek atzīmēta asi norobežota ādas hiperēmija ar zigzaga kontūriem zobu, arku un mēles formā.

Eritēma var būt no smalkas līdz cianotiski sārtai, vienmēr kopā ar pietūkumu, izplatoties ārpus eritēmas robežām un notverot taukaudus. Dažreiz pietūkums noved pie saspiešanas asinsvadi, tad dominē tūska, un eritēma iet malā. Bojājuma fokusā pacients sajūt dedzinošu sajūtu, spriedzi, sāpes.

Reģionālo limfadenītu dažreiz sarežģī periadenīts un limfangīts.

Plkst eritematoza bulloza formauz tūskas un hiperēmijas fona veidojas bullozi elementi, kas satur caurspīdīgu šķidrumu (6. att.).

Vienumi parādās dažādi terminisākot no maziem pūslīšiem līdz lieliem pūslīšiem. Nākotnē burbuļi pārsprāgst, to saturs izžūst, veidojas pelēkas vai pelēcīgi dzeltenas krāsas garozas, retāk erozijas un čūlas, attīstoties granulām.

Eritematoza hemorāģiska formakopā ar asiņošanas parādīšanos uz tūskas un hiperēmijas fona iekaisuma zonā. To izmēri svārstās no petehijām līdz plašām ekhimozēm. Ar dziļu asinsvadu un limfātisko kapilāru bojājumu attīstās komplikācijas nekrozes un čūlu formā.

Plkst bulloza hemorāģiska formaburbuļi parādās piesātināti ar hemorāģisko saturu. Šī ir vissmagākā erysipelas forma, bērniem tā gandrīz nekad nav atrasta (sk. Krāsu ieliktņa 125. att.).

Smagums bieži sastopami simptomi intoksikācija un lokālas iekaisuma izmaiņas ādā nosaka slimības klīniskās formas smagumu.

Plūsma.Ar savlaicīgu un adekvātu ārstēšanu vidējais eritematozes formas ilgums parasti nepārsniedz 7-10 dienas. Pēc izmiršanas akūtas izpausmes eritēmas vietā sākas pīlings.

Ar pūtīšu hemorāģiskām formām pēc burbuļu atvēršanas veidojas garozas brūnā vai melnā krāsā, dažreiz erozijas un čūlas.

Pēc pārnestām erysipelas, ilgstoši attīstās pīrāgs un ādas pigmentācija, pīlings un pīlings.

Slimības iezīmes jaundzimušajiem un 1. dzīves gada bērniem.Erysipelas jaundzimušajiem ir ārkārtīgi reti. Process bieži tiek lokalizēts nabā un vienas dienas laikā izplatās gar vēdera priekšējo sienu, iet uz leju līdz dzimumorgāniem, pāriet uz aizmuguri un stumbru. Zīdaiņiem ādas hiperēmija ir mazāk izteikta nekā vecākiem, ierobežojošais veltnis nav skaidrs. Jaundzimušajiem bieži tiek novērota izplatīta vai klejojoša erysipelas forma. Intoksikācija var ātri palielināties, ir hipertermija, trauksme; bērns atsakās no krūts, iespējamas krampji, septicopēmija.

Erysipelas bērniem 1. dzīves gadā ir arī smagas, iekaisums tiek lokalizēts ādas autiņbiksīšu izsitumu vietā vai uz sejas. Process ātri izplatās, var attīstīties sepse, meningīts.

Diagnostika.Dzimšanas gadījumi tiek diagnosticēti, pamatojoties uz klīnisko ainu. Laboratorijas datiem ir sekundāra nozīme: perifērajās asinīs palielinās leikocitoze ar neitrofilo maiņu, eozinofīlija, neitrofilu toksiskā graudainība un ESR.

Smagākos gadījumos palielinās fibrinogēna daudzums asinīs, tiek mainīti asins koagulācijas sistēmas un fibrinolītiskās aktivitātes rādītāji. C-reaktīvais proteīns ir pozitīvs.

Bakterioloģiskā izmeklēšana ir nepraktiska. Seroloģiskie pētījumi atklāj antivielas pret streptokoku antigēniem.

Ārstēšana.Visefektīvākās antibiotikas erysipelas ārstēšanā ir 3-4. Paaudzes cefalosporīni parastās devās 5-7 dienas. Vajadzības gadījumā var izmantot makrolīdus - eritromicīnu, azitromicīnu vai metaciklīnu. Pēc ārstēšanas ar aminopenicilīniem recidīvi gada laikā notiek 10–12% gadījumu. Par galveno atkārtošanās iemeslu uzskata beta-hemolītiskā streptokoku grupas “A” intracelulāru lokalizāciju. Ir iespējams izrakstīt sulfonamīdus, ieteicams lietot askorbīnskābi, rutīnu, B grupas vitamīnus un nikotīnskābi.

Pūtīšu erysipelas gadījumos un ar smagiem intoksikācijas simptomiem ir atļauts lietot kortikosteroīdu zāles pa 1-2 mg / (kg. Dienā) 3-5 dienas.

Tika atklāts, ka interferona induktoru (cikloferona, gepona utt.) Ieviešana pacientiem ar erysipelas rada pozitīvu klīnisko efektu, kas izpaužas kā pacientu ārstēšanas laika samazināšana, viņu atveseļošanās paātrināšanās, kā arī slimības recidīvu skaita samazināšana trīs reizes.

STREPTOKOKSIJAS SLIMĪBU LABORATORISKĀ DIAGNOSTIKA

Streptokoku infekciju klīnisko formu dažādība un to līdzība ar citām strutaina-iekaisuma slimībām daudzos gadījumos laboratorijas diagnozi izceļ uz priekšu.

Ekspressdiagnostikai pašlaik tiek izmantotas pārbaudes sistēmas, kas vairāku minūšu laikā ļauj noteikt streptokoku klātbūtni, kā arī to piederību grupām. Šīs sistēmas ir balstītas uz radaru, RCA vai dažādām ELISA modifikācijām.

Mikrobioloģiskās metodes nav zaudējušas savu nozīmi, kas ietver testa materiāla sēšanu asins agarā, koloniju atlasi ar hemolīzi un raksturīgo morfoloģiju ar sekojošu grupas seroloģisko identifikāciju. Līdz šim ir plaši izplatītas seroloģiskās reakcijas, kuru pamatā ir antivielu noteikšana pret ārpusšūnu streptokoku produktiem: streptolizīns-O, hialuronidāze, streptokināze utt.

Streptokoku infekciju klīniskā un mikrobioloģiskā diagnoze ietver streptokoku identificēšanu, izmantojot kultūras metodes un standarta biotipu noteikšanas sistēmas, izolēto celmu M-, TI OF-tipu noteikšanu un jutīgumu pret antibiotikām.

Nesen attīstās imūndiagnostiskā sistēma, kuras pamatā ir antivielu noteikšana pret šūnas sienas komponentiem: grupas polisaharīds A, nespecifiski olbaltumvielas, ar M saistītais proteīns, peptidoglikāns, citoplazmatiskā membrāna utt.

Lai noteiktu cirkulējošos A-polisaharīdu un olbaltumvielu-ribosomu antigēnus, tika pārbaudītas enzīmu saistītas imūnsorbentu pārbaudes sistēmas.

Agregētās aglutinācijas reakcijas izmanto, lai noteiktu streptokoku L formu antigēnus pacientiem ar erysipelas.

Lai novērtētu imūnpatoloģiskos procesus streptokoku infekciju sekundārajās formās, ļoti informatīvs ir tests audu antivielu noteikšanai, CEC līmeņa noteikšanai, komplementa līmenim un IgM, IgG un IgA kvantitatīvajam saturam.

Tiek noteikta arī fāgu pārvēršanas parādība, jo vairāki streptokoku celmi satur specifiskus bakteriofāgus ar eritrogēno toksīnu gēnu.

Pārbaužu komplekts jāizvēlas atkarībā no konkrētajiem pētījuma mērķiem.

Streptokoks ir kokakāļu (sfērisku) grampozitīvu baktēriju ģints Firmutes un Lactobacillales (pienskābes baktērijas). Šūnu dalīšanās šajās baktērijās notiek pa vienu asi. Tādēļ tie aug ķēdēs vai pāros, no tā arī nosaukums: no grieķu valodas “streptos”, tas ir, viegli saliekts vai savīti, piemēram, ķēde (savīta ķēde).

... disfunkcionālas ģimenes ir visneaizsargātākās pret kariesa barošanu. Barības kariess ir infekcijas slimība, un baktērijas ir tās galvenais izraisītājs. Baktērijas ne tikai rada skābi, bet arī tajā labvēlīgi vairojas. Augsts līmenis...

Šajā ziņā tie atšķiras no stafilokokiem, kas ir sadalīti pa vairākām asīm un veido šūnu kopas, kas līdzīgas vīnogu sukām. Lielākā daļa streptokoku ir oksidāzes un katalāzes negatīvi, un daudzi no tiem ir fakultatīvi anaerobi.

1984. gadā daudzi organismi, kurus iepriekš uzskatīja par streptokokiem, tika izolēti ģintī. Enterococcus un Lactococcus. Pašlaik šajā ģintī ir atzītas vairāk nekā 50 sugas.

Streptokoku klasifikācija un patoģenēze

Papildus streptokoku faringītam (iekaisis kakls), daži streptokoku veidi ir atbildīgi par daudziem konjunktivīta, meningīta, endokardīta, baktēriju pneimonijas, erysipelas un nekrotizējošā fascīta (“gaļēdāju” baktēriju infekcijas) gadījumiem. Neskatoties uz to, daudzi streptokoku patogēnu veidi nav, bet ir daļa no cilvēka mutes dobuma, zarnu, ādas un augšējo elpceļu simbiotiskā mikrobioma. Turklāt streptokoki kalpo par būtisku sastāvdaļu Emmental siera (“Šveices”) ražošanā.

Klasifikācija Streptokoku ko veic, pamatojoties uz to hemolītiskajām īpašībām - alfa-hemolītisko un beta-hemolītisko.

Medicīnā vissvarīgākā ir alfa hemolītisko organismu grupa. S. pneumoniae un Streptococcus viridansun beta hemolītiskos streptokokus no A un B grupas saskaņā ar Lansfīldu.

Alfa hemolītisks

Alfa-hemolītiskās sugas izraisa dzelzs oksidāciju hemoglobīna molekulās eritrocītos, kas asins agaram piešķir tai zaļganu krāsu. Beta hemolītiskās sugas izraisa pilnīgu sarkano asins šūnu plīsumu. Asins agarā tas izskatās kā plaši apgabali bez asins šūnām, kas ieskauj baktēriju kolonijas. Gamma-hemolītiskās sugas neizraisa hemolīzi.

Pneimokoki

S. pneumoniae (dažreiz saukts par pneimokoku) ir galvenais baktēriju pneimonijas cēlonis un dažreiz vidusauss iekaisuma, meningīta, sinusīta un peritonīta etioloģija. Galvenais iemesls, kāpēc pneimokoki izraisa slimības, ir iekaisums, tāpēc to parasti ņem vērā ar tām saistītajās diagnozēs.

Jaunavieši

Streptococcus viridans ir liela grupa simbiotiskās baktērijas, kas ir vai nu α-hemolītiskas, piešķirot zaļu krāsu plāksnēs ar asiņu agaru (tas ir saistīts ar to nosaukumu “virindans”, tas ir, “zaļš” no latīņu valodas “vĭrĭdis”), vai arī nehemolītiskas. Viņiem nav Lansfield antigēnu.

Attiecas uz streptokoku zālēm

Beta hemolītiska

Beta hemolītiskajiem streptokokiem ir raksturīga Lansfield serotipēšana, ko raksturo kā īpašu ogļhidrātu klātbūtni baktēriju šūnu sieniņās. 20 aprakstītie serotipi nosaukumā ir sadalīti Lansfield grupās ar latīņu alfabēta burtiem no A līdz V (izņemot I un J).

A grupa

S. pyogenes, kas pazīstams arī kā A grupa (GAS), ir daudzu streptokoku infekciju izraisītāji. Šīs infekcijas var būt neinvazīvas vai invazīvas. Parasti neinvazīvas infekcijas ir biežāk sastopamas un nav tik nopietnas. Visizplatītākās infekcijas ir impetigo un streptokoku faringīts (iekaisis kakls). Scarlet drudzis ir arī neinvazīva infekcija, taču pēdējos gados tas nav novērots tik bieži.

Invazīvās infekcijas, ko izraisa β-hemolītiskais A grupas streptokoks, nav tik izplatītas, taču tās ir daudz smagākas. Tas notiek, ja mikroorganisms spēj inficēt apgabalus, kur tas parasti nav atrodams, piemēram, asinīs un orgānos. Pie iespējamām slimībām pieder streptokoku toksiskā šoka sindroms, pneimonija, nekrotiskais fascīts un bakteriēmija.

GAS infekcijas var izraisīt papildu komplikācijas, proti, akūtu reimatisko drudzi un akūtu glomerulonefrītu. Reimatisms, slimība, kas ietekmē locītavas, sirds vārstus un nieres, ir neizārstētas streptokoku GAS infekcijas sekas, ko nav izraisījusi pati baktērija. Reimatismu izraisa antivielas, ko imūnsistēma rada cīņai ar infekciju, krusteniski reaģējot ar citām ķermeņa olbaltumvielām. Šāda “savstarpēja reakcija” būtībā liek ķermenim uzbrukt pašam un noved pie bojājumiem. Tiek lēsts, ka GAS infekcijas katru gadu izraisa vairāk nekā 500 000 nāves gadījumu, tāpēc šīs slimības ir viens no vadošajiem patogēniem pasaulē. A grupas streptokoku infekcijas parasti diagnosticē, izmantojot ātru streptokoku testu vai kultūru.

B grupa

S. agalactiae vai B grupas streptokoki, GBS, izraisa pneimoniju un meningītu jaundzimušajiem un vecāka gadagājuma cilvēkiem ar retu sistēmisku bakterēmiju. Viņi var arī kolonizēt zarnas un sieviešu reproduktīvo traktu, palielinot priekšlaicīgu membrānu plīsuma risku grūtniecības laikā un patogēnu pārnešanu jaundzimušajam. Saskaņā ar Amerikas Dzemdniecības un ginekologu koledžas, Amerikas Pediatrijas akadēmijas un ASV Slimību kontroles un profilakses centru ieteikumiem visām grūtniecēm, kurām ir 35-37 grūtniecības nedēļas, jāpārbauda GBS infekcija. Sievietēm ar pozitīviem testa rezultātiem dzemdību laikā jāsaņem antibiotiku terapija, kas parasti novērš vīrusa pārnešanu mazulim.

Apvienotā Karaliste nolēma pieņemt uz risku balstītu protokolu, nevis uz kultūru balstītu protokolu, kā tas ir Amerikas Savienotajās Valstīs. Saskaņā ar pašreizējām vadlīnijām, ja ir viens vai vairāki no šiem riska faktoriem, sievietēm dzemdību laikā jāsaņem ārstēšana ar antibiotikām:

• Piegāde priekšlaicīgi (<37 недель)
• Ilgstoša membrānu plīsums (\u003e 18 stundas)
• Intranatālais drudzis (\u003e 38 ° C)
• Iepriekš ietekmēts GBS zīdainis
• GBS - bakteriūrija grūtniecības laikā

Šī protokola rezultāts bija 15-20% grūtniecības gadījumu ārstēšana, kā arī 65–70% gadījumu GBS-sepsi agrīna sākuma profilakse.

C grupa

Šajā grupā ietilpst S. equiaizrīšanās zirgi un S. zooepidemicus. S. equi ir senču klonāls pēcnācējs vai biovariants S. zooepidemicus, kas izraisa infekcijas dažām zīdītāju sugām, ieskaitot liellopus un zirgus. Turklāt, S. dysgalactiae iekļauts C grupā, tas ir β-hemolītiskais streptokoks, kas, iespējams, ir faringīta un citu strutainu infekciju cēlonis, līdzīgi kā A grupas streptokoki.

D grupa (enterokoki)

Daudzi D grupas streptokoki ir pārklasificēti un pārvietoti uz ģints. Enterococcus (ieskaitot E. faecium, E. faecalis, E. aviumun E. durans) Piemēram, Streptococcus faecalis ir tagad Enterococcus faecalis.

Citos ne enterokoku D grupas celmos ietilpst Streptococcus equinus un Streptococcus bovis.

Nehemolītiski streptokoki reti izraisa šo slimību. Tomēr beta hemolītisko streptokoku un Listeria monocytogenes (faktiski grampozitīvs bacilis) nedrīkst jaukt ar nehemolītiskiem streptokokiem.

F grupa

1934. gadā Long un Bliss aprakstīja F grupas organismus kā "mazāko hemolītisko streptokoku". Tos sauc arī par Streptococcus anginosus (saskaņā ar Lansfield klasifikācijas sistēmu) vai kā grupas dalībnieki S. milleri (saskaņā ar Eiropas sistēmu).

G grupa

Parasti (ne tikai) šie streptococcibeta hemolītiski. S. canis uzskatīts par GGS organismu piemēru, kas parasti sastopami dzīvniekiem, bet potenciāli izraisa infekciju cilvēkiem.

H grupa

Šie streptokoki ir patogēni vidēja lieluma suņiem. Retos gadījumos tie izraisa slimības cilvēkiem, ja tie nav tiešā saskarē ar dzīvnieka muti. Viens no izplatītākajiem tā pārnešanas veidiem ir kontakts ar cilvēku ar dzīvnieku un no mutes mutē. Tomēr suns var laizīt cilvēka roku, un arī infekcija var izplatīties.

Video par streptokoku

Molekulārā taksonomija un filoģenētika

Streptokoku sadalījums sešās grupās balstās uz to 16S rDNS sekvencēm: S. mitis, S. anginosus, S. mutans, S. bovis, S. pyogenesun S. salivarius. 16S grupas tika apstiprinātas, secējot visu genomu. Svarīgi patogēni S. pneumoniae un S. pyogenes pieder grupām S. mitisun S. pyogenes, attiecīgi. Bet kariesa izraisītājs, Streptococcus mutans, ir galvenā streptokoku grupa.

Genomika

Tika noteikta simtu sugu genoma secība. Lielākā daļa streptokoku genomu ir no 1,8 līdz 2,3 MB lielumā un ir atbildīgi par 1700–2300 olbaltumvielām. Zemāk esošajā tabulā ir uzskaitīti daži svarīgi genomi. 4 tabulā norādītās sugas ( S. pyogenes, S. agalactiae, S. pneumoniae un S. mutans) vidējā proteīnu sekvences identitāte pāros ir aptuveni 70%.

Īpašums	S. agalactiae	S. mutans	S. pyogenes	S. pneumoniae
Bāzes pāri
Atvērt lasīšanas rāmjus

Mācību grāmata sastāv no septiņām daļām. Pirmā daļa - “Vispārējā mikrobioloģija” - satur informāciju par baktēriju morfoloģiju un fizioloģiju. Otrā daļa ir veltīta baktēriju ģenētikai. Trešajā daļā - “Biosfēras mikroflora” - tiek apskatīta vides mikroflora, tās loma dabā esošo vielu ciklā, kā arī cilvēka mikroflora un tās nozīme. Ceturtā daļa - “Infekcijas doktrīna” - ir veltīta mikroorganismu patogēnām īpašībām, to nozīmei infekcijas procesā, kā arī satur informāciju par antibiotikām un to darbības mehānismiem. Piektā daļa - “Imunitātes doktrīna” - satur mūsdienīgas idejas par imunitāti. Sestajā daļā - “Vīrusi un to izraisītās slimības” - sniegta informācija par vīrusu bioloģiskajām pamata īpašībām un par slimībām, ko tie izraisa. Septītā daļa - “Privātā medicīniskā mikrobioloģija” - satur informāciju par daudzu infekcijas slimību patogēnu morfoloģiju, fizioloģiju, patogēnām īpašībām, kā arī mūsdienu metodes viņu diagnoze, specifiskā profilakse un terapija.

Mācību grāmata paredzēta studentiem, doktorantiem un augstākās medicīnas izglītības iestāžu, universitāšu, visu specialitāšu mikrobiologiem un praktiskiem ārstiem.

5. izdevums, pārskatīts un papildināts

Grāmata:

Streptokoki pieder ģimenei Streptococcaceae (ģints Streptokoku) Pirmoreiz tos atklāja T. Billrots 1874. gadā erysipelas; L. Pasteurs - 1878. gadā ar pēcdzemdību sepsi; izolēts tīrā kultūrā 1883. gadā F. Feleisens.

Streptokoku (grieķu . streptos - ķēde un kokoss - graudiņš) - sfēriskas vai olveida formas grampozitīvas, citohromsnegatīvas, katalāzes negatīvas šūnas ar diametru 0,6 - 1,0 μm, aug dažāda garuma ķēžu veidā (sk. krāsu ieskaitot, 92. att.) vai tetrakokoku formā; nekustīgs (izņemot dažus D serogrupas pārstāvjus); G + C saturs DNS ir 32–44 mol% (ģimenei). Tie neveido strīdu. Patogēni streptokoki veido kapsulu. Streptokoki ir neobligāti anaerobi, taču ir arī stingri anaerobi. Optimālā temperatūra 37 ° C, optimālais pH 7,2 - 7,6. Parastajos barotnēs patogēnie streptokoki vai nu neaug, vai arī aug ļoti slikti. To audzēšanai parasti izmanto cukura buljonu un asiņu agaru, kas satur 5% defibrinētu asiņu. Barotnē nedrīkst būt reducējošie cukuri, jo tie kavē hemolīzi. Buljonā augšana ir gandrīz pie sienas sīku nogulumu veidā, buljons ir caurspīdīgs. Īsi streptokoki izraisa buljona apmāšanos. Uz blīvas barotnes A serogrupas streptokoki veido trīs veidu kolonijas: a) mucoīdi - lieli, spīdīgi, līdzinās ūdens pilienam, bet ar viskozu konsistenci. Šādas kolonijas veido svaigi izolētus virulentus celmus ar kapsulu;

b) raupja - lielāka nekā mucoid, plakana, ar nelīdzenu virsmu un applaucētām malām. Šādas kolonijas veido virulentus celmus ar M antigēniem;

c) gludas, mazākas kolonijas ar gludām malām; veido nevirulentas kultūras.

Streptokoki fermentē glikozi, maltozi, saharozi un dažus citus ogļhidrātus, lai iegūtu skābi bez gāzes (izņemot S. kefīrs, kas veido skābi un gāzi), piens nesarec (izņemot S. lactis), nepiemīt proteolītiskas īpašības (izņemot dažus enterokokus).

Streptokoku klasifikācija. Streptokoku ģintī ietilpst apmēram 50 sugas. Starp tiem 4 patogēni ( S. pyogenes, S. pneumoniae, S. agalactiaeun S. equi), 5 oportūnistiskas un vairāk nekā 20 oportūnistiskas sugas. Ērtības labad visa ģints ir sadalīta 4 grupās, izmantojot šādas pazīmes: augšana 10 ° C temperatūrā; augšana 45 ° C temperatūrā; augšana barotnē, kas satur 6,5% NaCl; augšana barotnē ar pH 9,6;

augšana barotnē, kas satur 40% žults; piena pieaugums ar 0,1% metilēnzilā; augšana pēc 30 minūšu karsēšanas 60 ° C temperatūrā

Lielākā daļa patogēno streptokoku pieder pie pirmās grupas (visi uzskaitītie simptomi parasti ir negatīvi). Enterokoki (D sero grupa), kas arī izraisa dažādas slimības persona, pieder pie trešās grupas (visas uzskaitītās pazīmes, kā likums, ir pozitīvas).

Vienkāršākā klasifikācija ir balstīta uz streptokoku un sarkano asins šūnu attiecību. Atšķirt:

-? Hemolītiski streptokoki - ar augšanu asins agarā ap koloniju, skaidru hemolīzes zonu (sk. Krāsu. Iesk., 93.a att.);

-? Hemolītiski streptokoki - zaļgani krāsojas un notiek daļēja hemolīze ap koloniju (apzaļumošana notiek tāpēc, ka oksihemoglobīns ir pārveidojies par methemoglobīnu, skatīt krāsu ieskaitot, 93.b att.);

- ¡1-hemolītiskie streptokoki salīdzinājumā ar β-hemolītiskajiem streptokokiem veido mazāk izteiktu un neskaidru hemolīzes zonu;

Tiek saukti par? - un? 1-streptokokiem S. viridans (zaļie streptokoki);

-? Nehemolītiski streptokoki neizraisa hemolīzi blīvā barības vielā.

Liela praktiska nozīme bija seroloģiskajai klasifikācijai. Streptokokiem ir sarežģīta antigēna struktūra: viņiem ir kopīgs antigēns visai ģintij un dažādi citi antigēni. Starp tiem klasifikācijai īpaša nozīme ir grupas specifiskiem polisaharīdu antigēniem, kas lokalizēti šūnu sieniņās. Pēc R. Lansfelda priekšlikuma streptokoki ir sadalīti seroloģiskajās grupās ar burtiem A, B, C, D, F, G utt. Tagad ir zināmas 20 streptokoku seroloģiskās grupas (no A līdz V). Patogēni cilvēkiem streptokoki pieder A grupai, B un D grupām, retāk C, F un G. Šajā sakarā streptokoku grupas piederības noteikšana ir būtisks punkts to izraisīto slimību diagnostikā. Polisaharīdu grupas antigēnus nosaka, izgulsnēšanas reakcijā izmantojot atbilstošu imūnserumu.

Papildus grupas antigēniem hemolītiskajos streptokokos tika atrasti tipam specifiski antigēni. A grupas streptokoku gadījumā tie ir M, T un R. olbaltumvielas. M proteīns ir termiski stabils skābā vidē, bet to iznīcina tripsīns un pepsīns. Tas tiek atrasts pēc streptokoku hidrolīzes ar sālsskābi, izmantojot nokrišņu reakciju. T olbaltumvielas tiek iznīcinātas, karsējot skābā vidē, bet ir izturīgas pret tripsīnu un pepsīnu. To nosaka, izmantojot aglutinācijas reakciju. R-antigēns tika atrasts arī B, C un D. serogrupu streptokokos. Tas ir jutīgs pret pepsīnu, bet ne pret tripsīnu, to iznīcina, karsējot skābes klātbūtnē, bet tas ir stabils, mēreni karsējot vājā sārmainā šķīdumā. Saskaņā ar M-antigēnu A serogrupas hemolītiskie streptokoki tiek sadalīti lielā skaitā serovariantu (apmēram 100), to noteikšanai ir epidemioloģiska nozīme. Saskaņā ar T-olbaltumvielu, arī A serogrupas streptokoki ir sadalīti vairākos desmitos serovariantu. B grupā ir 8 serovarianti.

Streptokokiem ir arī savstarpēji reaģējoši antigēni, kas ir kopīgi ādas epitēlija bazālā slāņa šūnu un aizkrūts dziedzera garozas kortikālās un medulārās zonas epitēlija šūnu antigēniem, kas var būt šo kokciu izraisīto autoimūno traucējumu cēlonis. Streptokoku šūnu sieniņā tika atrasts antigēns (II receptors), kas ir saistīts ar to spēju mijiedarboties ar IgG molekulas Fc fragmentu, piemēram, stafilokokiem ar A olbaltumvielu.

Slimības, ko izraisa streptokoki sadalīts 11 klasēs. Šo slimību galvenās grupas ir: a) dažādi pūšanās procesi - abscesi, flegmoni, vidusauss iekaisums, peritonīts, pleirīts, osteomielīts utt .;

b) erysipelas - brūču infekcija (ādas un zemādas audu limfātisko asinsvadu iekaisums);

c) strutojošas brūču komplikācijas (īpaši kara laikā) - abscesi, flegmoni, sepsi utt .;

d) tonsilīts - akūts un hronisks;

e) sepse: akūts sepse (akūts endokardīts); hronisks sepse (hronisks endokardīts); pēcdzemdību (puerperal) sepsi;

e) reimatisms;

g) pneimonija, meningīts, ložņājoša radzenes čūla (pneimokoku);

h) skarlatīns;

i) zobu samazinājums - tā izraisītājs ir visbiežāk S. mutans. Ir izolēti un pētīti kariogēno streptokoku gēni, kas atbild par enzīmu sintēzi, kas nodrošina zobu un smaganu virsmu kolonizāciju ar šiem streptokokiem.

Lai gan lielākā daļa cilvēkiem patogēno streptokoku pieder A serogrupai, D un B grupas streptokokiem ir liela nozīme cilvēka patoloģijā. D serogrupas streptokoki (enterokoki) tiek atzīti par brūču infekciju, dažādu strutojošu ķirurģisku slimību, strutojošu komplikāciju grūtniecēm, kuņģa-zarnu trakta un strutainas izraisītājiem. ginekoloģiski pacienti inficē nieres, urīnpūsli, izraisa sepsi, endokardītu, pneimoniju, toksiskas infekcijas pārtikā (proteolītiskos enterokokus). Streptococcus B sero grupa ( S. agalactiae) bieži izraisa slimības jaundzimušajiem - elpceļu infekcijas, meningītu, septicēmiju. Epidemioloģiski tie ir saistīti ar šāda veida streptokoku pārvadāšanu mātes un dzemdību personālā.

Anaerobie streptokoki ( Peptostreptokoks), kas veseliem cilvēkiem ir elpošanas trakta, mutes, nazofarneksa, zarnu un maksts mikrofloras sastāvdaļa, var būt arī strutojošu-septisku slimību - apendicīta, pēcdzemdību sepse utt. - vainīgie.

Galvenie streptokoku patogenitātes faktori.

1. M proteīns ir galvenais patogenitātes faktors. Streptococcus M olbaltumvielas ir fibrillāras molekulas, kas veido fimbrijas uz A grupas streptokoku šūnu sienas virsmas.M proteīns nosaka adhēzijas īpašības, kavē fagocitozi, nosaka antigēna tipa specifiskumu un tai piemīt superantigēna īpašības. Antivielas pret M antigēnu piemīt aizsargājošas īpašības (antivielas pret T– un R proteīniem šādas īpašības nepiemīt). M līdzīgi proteīni tika atrasti C un G grupas streptokokos, un, iespējams, tie ir to patogenitātes faktori.

2. Kapsula. Tas sastāv no hialuronskābes, līdzīga tai, kas ir audu daļa, tāpēc fagocīti neatpazīst streptokokus, kuriem ir kapsula, tāpat kā ārvalstu antigēnus.

3. Eritrogenīns - skarlatīna toksīns, superantigēns, izraisa TSH. Ir trīs serotipi (A, B, C). Pacientiem ar skarlatīnu tas izraisa spilgti sarkanu izsitumu parādīšanos uz ādas un gļotādas. Tam ir pirogēna, alergēna, imūnsupresīva un mitogēna iedarbība, iznīcina trombocītus.

4. Hemolizīns (streptolizīns) O iznīcina sarkanās asins šūnas, tai ir citotoksisks, tai skaitā leikotoksisks un kardiotoksisks efekts, to veido vairums A, C un G serogrupu streptokoki.

5. Hemolizīnam (streptolizīnam) S ir hemolītiska un citotoksiska iedarbība. Atšķirībā no streptolizīna O, streptolizīns S ir ļoti vājš antigēns, to ražo arī A, C un G serogrupu streptokoki.

6. Streptokināze ir enzīms, kas pārvērš preaktivatoru par aktivatoru, un tas ir plazminogēns plazmīnā, pēdējais un hidrolizē fibrīnu. Tādējādi streptokināze, aktivizējot asins fibrinolizīnu, palielina streptokoku invazīvās īpašības.

7. Faktors, kas kavē ķemotaksis (aminopeptidāze), kavē neitrofilo fagocītu kustīgumu.

8. Hialuronidāze ir invāzijas faktors.

9. Duļķainības faktors - seruma lipoproteīnu hidrolīze.

10. Protēzes - dažādu olbaltumvielu iznīcināšana; iespējams, ar tiem ir saistīta toksicitāte audiem.

11. DNāze (A, B, C, D) - DNS hidrolīze.

12. Spēja mijiedarboties ar IgG Fc fragmentu, izmantojot II receptoru, ir komplementa sistēmas un fagocītu aktivitātes kavēšana.

13. Izteiktas streptokoku alerģiskas īpašības, kas izraisa organisma sensibilizāciju.

Streptokoku izturība. Streptokoki labi panes zemu temperatūru, ir diezgan izturīgi pret žāvēšanu, īpaši olbaltumvielu vidē (asinis, strutas, gļotas), un vairākus mēnešus saglabā dzīvotspēju uz priekšmetiem un putekļiem. Sildot līdz 56 ° C temperatūrai, tie mirst pēc 30 minūtēm, izņemot D grupas streptokokus, kas 1 stundu iztur karsēšanu līdz 70 ° C, 3–5% karbolskābes un lizola šķīdums tos nogalina 15 minūšu laikā.

Epidemioloģijas iezīmes. Eksogēnas streptokoku infekcijas avots ir pacienti ar akūtām streptokoku slimībām (tonsilīts, skarlatīns, pneimonija), kā arī atveseļojas pēc tām. Galvenā infekcijas metode ir gaisā izplatīta, citos gadījumos tieša saskare un ļoti reti barības vielas (piens un citi pārtikas produkti).

Patoģenēzes un klīnikas iezīmes. Streptokoki ir augšējo elpceļu, gremošanas un uroģenitālā trakta gļotādu iedzīvotāji, tāpēc to izraisītās slimības var būt endogēnas vai eksogēnas, tas ir, tās izraisa vai nu paša kokļi, vai arī infekcijas rezultātā no ārpuses. Izplatoties caur bojātu ādu, streptokoki no vietējā fokusa izplatās caur limfātisko un asinsrites sistēmu. Infekcija ar gaisā esošām pilieniņām vai gaisā esošiem putekļiem noved pie limfoīdo audu bojājumiem (tonsilīts), procesā tiek iesaistīti reģionālie limfmezgli, no kuriem patogēns izplatās pa limfas traukiem un hematogēniski.

Streptokoku spēja izraisīt dažādas slimības ir atkarīga no:

a) ieejas vārtu vietas (brūču infekcijas, pupeperal sepsis, erysipelas utt .; elpceļu infekcijas - skarlatīns, tonsilīts);

b) dažādu patogenitātes faktoru streptokoku klātbūtne;

c) imūnsistēmas stāvoklis: ja nav antitoksiskas imunitātes, inficēšanās ar A serogrupas toksigēniem streptokokiem izraisa skarlatīna attīstību, un antitoksiskas imunitātes klātbūtnē rodas stenokardija;

d) streptokoku sensibilizējošās īpašības; tie lielā mērā nosaka streptokoku slimību patoģenēzes īpatnības un ir galvenais šādu komplikāciju iemesls kā nefrosonefrīts, artrīts, sirds un asinsvadu sistēmas bojājumi utt .;

e) streptokoku pyogenic un septiskās funkcijas;

e) liela skaita streptokoku A grupas serovariantu klātbūtne M-antigēnā.

Antimikrobiālajai imunitātei, ko izraisa antivielas pret M olbaltumvielām, ir specifisks tips, un, tā kā M antigēnam ir daudz serovariantu, ir iespējamas atkārtotas stenokardijas, erysipelas un citas streptokoku slimības. Streptokoku izraisītu hronisku infekciju patoģenēze ir sarežģītāka: hronisks tonsilīts, reimatisms, nefrīts. Streptokoka A serogrupas etioloģisko lomu tajās apstiprina šādi apstākļi:

1) šīs slimības, kā likums, rodas pēc akūtu streptokoku infekciju (tonsilīts, skarlatīns) pārnešanas;

2) šādiem pacientiem bieži tiek atrasti streptokoki vai to L formas un antigēni asinīs, īpaši ar paasinājumiem, un, kā likums, uz rīkles gļotādas hemolītiski vai zaļi streptokoki;

3) nepārtraukta antivielu noteikšana pret dažādiem streptokoku antigēniem. Īpaši vērtīga diagnostiskā vērtība ir reimatisma slimnieku noteikšanai ar anti-O-streptolizīnu un anti-hialuronidāzes antivielu paasinājumiem pacientiem ar reimatismu;

4) sensibilizācijas attīstība pret dažādiem streptokoku antigēniem, ieskaitot eritrogenīna termostabilo komponentu. Iespējams, ka reimatisma un nefrīta attīstībā attiecīgi spēlē saistaudu un nieru audu autoantivielas;

5) antibiotiku lietošanas pret streptokokiem (penicilīnu) acīmredzamā terapeitiskā iedarbība reimatisko lēkmju laikā.

Pēcinfekcijas imunitāte. Galveno lomu tā veidošanā spēlē antitoksīni un tipam specifiskās M antivielas. Antitoksiska imunitāte pēc skarlatīna ir ilgstoša. Arī pretmikrobu imunitāte ir spēcīga un ilgstoša, taču tās efektivitāti ierobežo M antivielu tips-specifiskums.

Laboratoriskā diagnostika. Streptokoku slimību galvenā diagnostikas metode ir bakterioloģiska. Pētījuma materiāls ir asinis, strutas, gļotas no rīkles, aplikums no mandeles, atdalītās brūces. Izšķirošais solis izolētas tīras kultūras izpētē ir tās serogrupas noteikšana. Šajā nolūkā tiek izmantotas divas metodes.

A. Seroloģiski - grupas polisaharīdu noteikšana, izmantojot nogulsnēšanas reakciju. Šim nolūkam tiek izmantoti atbilstoši grupai specifiski serumi. Ja celms ir beta-hemolītisks, tā polisaharīdu antigēnu ekstrahē ar HCl un pārbauda ar A, B, C, D, F un G. serogrupu antiserumiem. Ja celms neizraisa beta hemolīzi, tā antigēnu ekstrahē un pārbauda tikai ar B un D grupas antiserumiem. A, C, F un G grupas antiserumi bieži vien savstarpēji reaģē ar alfa hemolītiskiem un nehemolītiskiem streptokokiem. Streptokoki, kas neizraisa beta hemolīzi un nepieder B un D grupām, tiek identificēti ar citiem fizioloģiskiem testiem (20. tabula). D grupas streptokoki ir izolēti neatkarīgā ģintī Enterococcus.

B. Grupēšanas metodes pamatā ir aminopeptidāzes (ferments, ko streptokoki rada A un D serogrupās) spēja hidrolizēt pirolidin-naftilamīdu. Šim nolūkam tiek ražoti komerciāli komplekti ar nepieciešamajiem reaģentiem A grupas streptokoku noteikšanai asins un buljonu kultūrās. Tomēr šīs metodes specifika ir mazāka par 80%. A serogrupas serotipizēšana tiek veikta, izmantojot epidemioloģiskos nolūkos vai nu nokrišņu reakciju (nosaka M-serotipu), vai aglutinācijas (nosaka T-serotipu) reakciju.

Starp seroloģiskām reakcijām koaglutinācijas un lateksa aglutinācijas reakcijas tiek izmantotas A, B, C, D, F un G serogrupu streptokoku noteikšanai. Antiohialuronidāzes un anti-O-streptolizīna antivielu titra noteikšana tiek izmantota kā palīgmetode reimatisma diagnosticēšanai un reimatiskā procesa aktivitātes novērtēšanai.

IFM var izmantot arī streptokoku polisaharīdu antigēnu noteikšanai.

PNEUMOKOKLI

Īpašs stāvoklis ģintī Streptokoku iegūst formu S. pneumoniaespēlē ļoti nozīmīgu lomu cilvēka patoloģijā. To atklāja L. Pasteurs 1881. gadā. Viņa lomu krupās pneimonijas etioloģijā 1886. gadā noteica A. Frenkels un A. Veikselbaums, kā rezultātā S. pneumoniae ko sauc par pneimokoku. Tā morfoloģija ir īpatnēja: kokciem ir forma, kas atgādina sveces liesmu: viena

20. tabula

Dažu kategoriju streptokoku diferenciācija

Piezīme: + - pozitīvs, - negatīvs, (-) - ļoti reti pazīmes, (±) - zīme nav konsekventa; b aerokoki - Aerococcus viridans, ir atrodams aptuveni 1% pacientu, kuri cieš no streptokoku slimībām (osteomielīts, subakūts endokardīts, urīnceļu infekcijas). Piešķirts kā neatkarīga suga 1976. gadā, nepietiekami pētīts.

šūnas gals ir ass, otrs saplacināts; Parasti sakārtoti pa pāriem (plakanie gali ir vērsti viens pret otru), dažreiz īsu ķēžu veidā (sk. Krāsu ar iesk., 94.b att.). Viņiem nav flagella, tie neveido strīdu. Cilvēkiem un dzīvniekiem, kā arī uz barotnes, kas satur asinis vai serumu, tie veido kapsulu (sk. Krāsu. Iesk., 94.a att.). Gram-pozitīvi, bet jaunās un vecās kultūrās bieži ir gramnegatīvi. Pēc izvēles anaerobi. Optimālā augšanas temperatūra ir 37 ° C, temperatūrā zem 28 ° C un virs 42 ° C neaudzē. Optimālais augšanas pH ir 7,2 - 7,6. Pneimokoki veido ūdeņraža peroksīdu, bet tiem nav katalāzes, tāpēc augšanai nepieciešami substrāti, kas satur šo fermentu (asinis, serums). Asins agarā mazas, apaļas kolonijas ieskauj zaļa zona, kas rodas, pateicoties hemolizīna eksotoksīna (pneimolizīna) iedarbībai. Cukura buljona augšanu papildina duļķainība un nelielas nogulsnes. Papildus O-somatiskajam antigēnam pneimokokiem ir kapsulārs polisaharīdu antigēns, kas ir ļoti daudzveidīgs: saskaņā ar polisaharīdu antigēnu pneimokoki ir sadalīti 83 serovariantos, 56 no tiem ir sadalīti 19 grupās, 27 tiek prezentēti neatkarīgi. Pneimokoki no visiem citiem streptokokiem atšķiras ar morfoloģiju, antigēnu specifiskumu un arī ar to, ka tie raudzē inulīnu un ir ļoti jutīgi pret optokīnu un žulti. Žultsskābju ietekmē pneimokokos tiek aktivizēta intracelulārā amidāze. Tas pārtrauc savienojumu starp alanīnu un peptidoglikāna muramskābi, tiek iznīcināta šūnas siena un notiek pneimokoku līze.

Galvenais pneimokoku patogenitātes faktors ir polisaharīdu veida kapsula. Pneimokoki bez kapsulas zaudē virulenci.

Pneimokoki ir galvenie akūtās un hroniskās slimības izraisītāji iekaisuma slimības plaušas, kas ieņem vienu no vadošajām vietām visas pasaules iedzīvotāju saslimstības, invaliditātes un mirstības ziņā.

Meningīta galvenie vainīgie ir pneimokoki kopā ar meningokokiem. Turklāt tie izraisa Ložņu radzenes čūlas, vidusauss iekaisumu, endokardītu, peritonītu, septicēmiju un vairākas citas slimības.

Pēcinfekcijas imunitāte specifiski tipam, jo \u200b\u200bparādās antivielas pret tipisku kapsulas polisaharīdu.

Laboratoriskā diagnostika pamatojoties uz izolāciju un identificēšanu S. pneumoniae. Pētījuma materiāls ir krēpas un strutas. Baltas peles ir ļoti jutīgas pret pneimokokiem, tāpēc pneimokoku izolēšanai bieži izmanto bioloģiskos paraugus. Nobeigušās pelēs pneimokoki tiek atrasti uztriepes preparātā no liesas, aknām un limfmezgliem, un, kad kultūru inokulē no šiem orgāniem un asinīm, tiek izolēta tīra kultūra. Pneimokoku serotipa noteikšanai izmanto aglutinācijas reakciju uz stikla ar tipiskiem serumiem vai “kapsulas pietūkuma” fenomenu (homologā seruma klātbūtnē pneimokoku kapsula strauji uzbriest).

Specifiska profilakse pneimokoku slimības tiek veiktas, izmantojot vakcīnas, kas sagatavotas no augsti attīrītiem kapsulāriem polisaharīdiem no tiem 12 - 14 serovariantiem, kas visbiežāk izraisa slimības (1, 2, 3, 4, 6A, 7, 8, 9, 12, 14, 18C, 19, 25). . Vakcīnas ir ļoti imunogeniskas.

SKARLATĪNA MIKROBIOLOĢIJA

Skarlatīns (vēlu . scarlatium - spilgti sarkana krāsa) - akūta infekcijas slimība, kas klīniski izpaužas ar tonsilītu, limfadenītu, nelieliem punktveida spilgti sarkaniem izsitumiem uz ādas un gļotādas, kam seko desquamation, kā arī vispārēja ķermeņa intoksikācija un tendence uz strutainām-septiskām un alerģiskām komplikācijām.

Skarlatīna izraisītāji ir A grupas beta-hemolītiskie streptokoki, kuriem ir M antigēns un kas ražo eritrogenīnu. Etioloģiskā loma skarlatīnā tika attiecināta uz dažādiem mikroorganismiem - vienšūņiem, anaerobiem un citiem kokiem, streptokokiem, filtrētām streptokoku formām, vīrusiem. Izšķirošo ieguldījumu skarlatīna patiesā cēloņa noskaidrošanā sniedza krievu zinātnieki G. N. Gabrichevsky, I. G. Savčenko un amerikāņu zinātnieki, Dika laulātie (G. F. Diks un G. H. Diks). I. G. Savčenko jau 1905. - 1906. gadā parādīja, ka skarlatīns streptokoku ražo toksīnu, un tā iegūtajam antitoksiskajam serumam ir labs rezultāts terapeitiskā darbība. Balstoties uz I. G. Savčenko, Dika sievas 1923. – 1924. parādīja, ka:

1) nelielas toksīna devas ievadīšana intradermāli cilvēkiem, kuriem nebija skarlatīna, izraisa pozitīvu lokālu toksisku reakciju apsārtuma un pietūkuma formā (Dika reakcija);

2) pacientiem ar skarlatīnu šī reakcija ir negatīva (toksīnu neitralizē viņu antitoksīns);

3) lielu toksīna devu ievadīšana subkutāni personām, kuras nebija saslimušas ar skarlatīnu, izraisa skarlatīnam raksturīgos simptomus.

Visbeidzot, inficējot brīvprātīgos ar streptokoku kultūru, viņi spēja reproducēt skarlatīnu. Pašlaik skarlatīna streptokoku etioloģija ir vispārēji atzīta. Īpatnība šeit ir tā, ka skarlatīnu izraisa nevis kāds streptokoku serotips, bet gan kāds no beta-hemolītiskajiem streptokokiem, kam ir M-antigēns un kas ražo eritrogenīnu. Tomēr skarlatīna epidemioloģijā dažādas valstis, dažādos reģionos un dažādos laikos galveno lomu spēlē streptokoki, kuriem ir dažādi M-antigēna serotipi (1, 2, 4 vai cits) un kuri ražo dažādu serotipu eritrogenīnus (A, B, C). Ir iespējama šo serotipu maiņa.

Streptokoku un tā eritrogenīna pyogenic septiskās un alergēnās īpašības ir eksotoksīns (eritrogenīns), kas ir galvenie streptokoku ar skarlatīnu patogenitātes faktori. Eritrogenīns sastāv no diviem komponentiem - termolabila proteīna (pats toksīns) un termostabilas vielas ar alergēnām īpašībām.

Inficēšanās ar skarlatīnu galvenokārt notiek ar gaisā esošām pilieniņām, tomēr ieejas vārti var būt jebkuras brūces virsmas. Inkubācijas periods ir no 3 līdz 7, dažreiz 11 dienas. Skarlatīna patoģenēzē tiek atspoguļoti 3 galvenie punkti, kas saistīti ar patogēna īpašībām:

1) skarlatīna toksīna iedarbība, kas izraisa toksikozes attīstību - pirmo slimības periodu. To raksturo perifēro asinsvadu bojājumi, mazu punktu izsitumu parādīšanās ar spilgti sarkanu krāsu, kā arī temperatūras paaugstināšanās un vispārēja intoksikācija. Imunitātes attīstība ir saistīta ar antitoksīna parādīšanos un uzkrāšanos asinīs;

2) pati streptokoku darbība. Tas ir nespecifisks un izpaužas dažādu strutaini-septisku procesu attīstībā (2. - 3. slimības nedēļā parādās vidusauss iekaisums, limfadenīts, nefrīts);

3) ķermeņa sensibilizācija. Tas izpaužas dažādu komplikāciju formā, piemēram, nefrosonefrīts, poliartrīts, sirds un asinsvadu slimības utt., 2 - 3 nedēļu laikā. slimības.

Klīnikā skarlatīns izšķir arī I (toksikozi) un II pakāpi, kad tiek novērotas strutainas-iekaisīgas un alerģiskas komplikācijas. Saistībā ar antibiotiku (penicilīna) lietošanu skarlatīna ārstēšanai ievērojami samazinājās komplikāciju biežums un smagums.

Pēcinfekcijas imunitāte izturīgas, ilgstošas \u200b\u200b(atkārtotas slimības novēro 2 līdz 16% gadījumu), pateicoties antitoksīniem un imūnās atmiņas šūnām. Atkārtošanās gadījumos saglabājas alerģisks stāvoklis pret skarlatīna alergēnu. To atklāj, ievadot nogalinātos streptokokus intradermāli. Tiem, kas ir saslimuši injekcijas vietā, ir apsārtums, pietūkums un sāpīgums (Aristovska-Fankoni tests). Lai pārbaudītu antitoksiskas imunitātes klātbūtni bērniem, izmanto Dika reakciju. Ar tās palīdzību tika noskaidrots, ka pasīvā imunitāte 1. dzīves gada bērniem saglabājas pirmos 3–4 mēnešus.

Raksta saturs

Ar nosaukumu " streptokoku infekcija"Apvieno slimības, ko izraisa hemolītiskais streptokoku. Tās ir ļoti dažādas, sākot ar skarlatīnu, erysipelas, ar viegliem lokalizētiem iekaisuma procesiem rīkles, deguna, nazofarneksā, ausīs, uz ādas un beidzot ar smagu ekspedīcijas pneimoniju, sepsi un septicopiju. Visi no tiem ir savstarpēji cieši saistīti ar kopēju etioloģiju, tiem ir epidemioloģiski sakari, kopīgas patoģenētiskas, morfoloģiskas, klīniskas izpausmes un tie ir tieši saistīti ar infekcijas patoloģiju. Skarlatīna, erysipelas apraksts ir sniegts īpašās nodaļās, šajā nodaļā ir sniegts īss apraksts par galvenajiem vispārējiem modeļiem, kas raksturīgi visai streptokoku infekciju grupai.

Streptokoku infekcijas etioloģija bērniem

Slimības izraisītājs ir hemolītiskais streptokoks (streptococcus haemolyticus). Tas ir sfērisks vai ovāls mikrobs, smērējumos tas veido dažāda garuma ķēdes, krāso pēc grama; no visas streptokoku grupas izceļas ar hemolīzes raksturu cietā vidē ar asiņu pievienošanu. Streptokoki, pamatojoties uz to, tiek sadalīti α-apzaļumošanā - to kolonijas ieskauj zaļgana hemolīzes zona, β-hemolītiska, veidojot hemolīzes zonu ap koloniju, un nehemolītiska.

Starp β-hemolītiskajiem streptokokiem pēc nokrišņu reakcijas tiek identificētas 17 grupas, kuras apzīmē alfabēta burti no A līdz S (LFancefild, 1933: Griffits, 1935). Cilvēku slimības izraisa galvenokārt A grupas streptokokus. Tomēr pēdējos gados ir norādes par nozīmīgumu B grupas streptokoku patoloģijā, īpaši jaundzimušajiem un novājinātiem, kā arī priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem. Starp A grupas streptokokiem tika identificēti apmēram 60 dažādi seroloģiski tipi, kurus nosaka ar aglutinācijas reakciju ar attiecīgajiem imunizēto dzīvnieku serumiem.

Mēģinājumi asociēt dažādas streptokoku infekcijas izpausmes ar noteiktiem streptokoku veidiem nav bijuši veiksmīgi. Tiek uzskatīts, ka dažādi seroloģiski streptokoku veidi var izraisīt vienādas streptokoku infekcijas klīniskās formas. No otras puses, tas pats tips nosaka gan pārvadāšanu, gan dažādas streptokoku slimības, ieskaitot skarlatīnu un erysipelas.
Raksts ir tāds, ka ar dažādām streptokoku slimībām tiek noteikts liels skaits tipu, kas palielinās ar maigākām formām un īpaši ar streptokoku sastrēgumiem, bet vienlaikus ar skarlatīnu serotipu skaits ir ierobežotāks.

Baktēriju komponenti nosaka hemolītiskā streptokoku invazivitāti, agresīvās īpašības, tie ir raksturīgi tipam. Saskaņā ar šo reakciju tipam specifiskās antivielas ir:
nogulsnes, aglutinīni, bakteriotropīni, papildināt saistošu un aizsargājošs. Tādējādi antibakteriālā imunitāte pārsvarā ir tipam raksturīga, t.i., tā ir vērsta pret vienu specifisku streptokoku veidu. Turklāt tas ir trausls, kas ar dažādu veidu hemolītisko streptokoku nosaka streptokoku infekcijas biežumu un atkārtošanos tajā pašā bērnā tonsilīta, rinīta, vidusauss iekaisuma un citu formu formā.

Eksotoksīni izraisa vispārēju intoksikāciju, tie ir neviendabīgi un sastāv no vairākiem komponentiem. Galvenais ir Dika eritrogēnais toksīns, ko sauc arī par vispārējo toksīnu, vai izsitumu toksīns. Turklāt streptokoki izdala “privāta lietojuma” (V. I. Ioffe) toksīnus - streptolizīnu (O un S), leikocidīnu, enterotoksīnu un fermentus - hialuronidāzi, streptokināzi, amilāzi, proteināzi utt. Eritrogēna toksīns Dika izraisa vispārēju intoksikāciju un sindroma attīstību. skarlatīns, un citi toksīni un fermenti atvieglo tā iekļūšanu audos. Dažādi seroloģiski streptokoku veidi izdala kvalitatīvi viendabīgu toksīnu, pie kura pacienta ķermenī tiek ražots viendabīgs antitoksīns. Tāpēc antitoksiskajai imunitātei nav tipa specifiskuma, un ar sekojošu inficēšanos ar cita veida streptokoku, pat ar augstu toksigegenitāti, notiek vietējie iekaisuma procesi, bet ne skarlatīns.
Antitoksiskas imunitātes iezīme ir tās stabilitāte, tā paliek uz mūžu.

Streptokoku izturība fizikālā un ķīmiskā ietekme ir diezgan liela. Sildot mitrā vidē līdz 70 ° C, daži celmi paliek dzīvotspējīgi līdz 1 stundai, bet 65 ° C - līdz 2 stundām, bet parasti pēc 30 minūtēm tie mirst 60 ° C temperatūrā. un pēc 15 minūtēm ķīmisku dezinfekcijas līdzekļu ietekmē. Streptokoki labi panes sasalšanu; izžuvušās strutas vai asinis uzglabā nedēļas un mēnešus; ātri mirst dezinfekcijas līdzekļu ietekmē. Viņi ir ļoti jutīgi pret penicilīna, eritromicīna, oleandomicīna un citu antibiotiku darbību, mērenāk jutīgi pret streptomicīnu.

Streptokoku infekcijas epidemioloģija bērniem

Streptokoku infekcijas avots ir pacients un streptokoku; veselīgu nēsātāju vērtība ir maza. Pacienti var būt infekcijas avoti jebkurā slimības formā, bet visbīstamākie ir pacienti ar augšējo elpceļu un rīkles bojājumiem. Streptokokus sarunas laikā izsmidzina ar siekalu pilieniem, klepojot, šķaudot. Žāvējot, tie var sajaukties ar putekļiem un cirkulēt gaisā. Ar strutojošiem bojājumiem uz rokām streptokoku var ievadīt pārtikas produktos (pienā, želejā, krējumā utt.), Kur tas var vairoties. Ēdot inficētu pārtiku, var rasties ar pārtiku saistītas slimības. Iespējama inficēšanās ar streptokoku infekciju caur objektiem un caur “trešo pusi”, taču infekcijas izplatībai šim ceļam nav lielas nozīmes.
Uzņēmība līdz streptokokam, acīmredzot, universāls, tas ir visaugstākais bērnībā un jaunībā un samazinās pēc 40-50 gadiem.
Sastopamība dažādas streptokoku infekcijas formas ir ļoti lielas. Tā kā nav reģistrēta un reģistrēta visas slimības, ko izraisa hemolītiskais streptokoks, nav datu, kas pilnībā raksturotu tā izplatību. Starp pieaugušajiem, kas strādā uzņēmumos, tikai streptokoku tonsilīta sastopamība sasniedz 10-20%, bērnu sastopamība ir daudz augstāka. Streptokoku slimības biežāk rodas rudenī un ziemā. Pārnēsāšana var sasniegt ievērojamas proporcijas, tomēr bērniem ar streptokoku izolāciju parasti nosaka vieglas vai izdzēstas infekcijas formas.

Streptokoku infekcijas patoģenēze bērniem

Tonsils un augšējo elpceļu limfoīdi audi visbiežāk ir streptokoku ievades vieta, retāk bojāta āda (autiņbiksīšu izsitumi, apdegumi, brūces), kur primārais iekaisuma fokuss notiek ar streptokoku pavairošanu, toksīnu uzkrāšanos un audu un mikrobu ķermeņa sabrukšanas produktiem. No vietējā iekaisuma fokusa izplatās streptokoki, toksīnu uzsūkšanās, olbaltumvielu sadalīšanās produkti un ķermenis attīsta patoloģisku procesu, kurā izšķir trīs sindromus vai trīs patoģenēzes līnijas: infekciozs (vai septisks) toksisks un alerģiskas.

Infekcijas sindroms ietver izmaiņas, kas tieši saistītas ar streptokoku reproducēšanu un aktivitāti. Mikroba ievades vietā rodas katarāls iekaisums, tas var pārvērsties strutainā, nekrotiskā (primārā fokusa) formā.
Hemolītiskajam streptokokam ir agresivitāte, ko izsaka arī tā strauja izplatīšanās no primārā fokusa uz apkārtējiem audiem, uz reģionālajiem limfmezgliem, var veidoties primārais komplekss (V. D. Zinserling), periadenīts, flegmoni. Ar biežākajiem rīkles bojājumiem streptokoki var izplatīties intrakanalikulāri caur Eustahija caurulīti vidusausī un izraisīt vidusauss iekaisumu, mastoidītu utt .; izplatīšanās nazofarneks var veicināt sinusīta, ethmoidīta attīstību. No visiem iekaisuma perēkļiem ir iespējama hematogēna izplatīšanās un metastātisku strutojošu perēkļu veidošanās jebkurā orgānā (septicopyemia). Ar labu ķermeņa pielāgošanās spēju, strauju imūno reakciju attīstību, īpaši ar etiotropisku ārstēšanu, process var apstāties jebkurā posmā.

Toksiskais sindroms attīstās hemolītiskā streptokoku toksīna absorbcijas un tā izplatīšanās rezultātā organismā. Galvenās intoksikācijas izpausmes ir drudzis, tahikardija, slikta veselība. dažreiz vemšana. Viņu smaguma pakāpe ir atšķirīga, tas ir atkarīgs no pacienta antitoksiskās imunitātes stāvokļa un no patogēna īpašībām. Toksiskas iedarbības klātbūtni pat ar vieglām streptokoku infekcijas formām apstiprina antitoksiskās imunitātes attīstība. atklāts, palielinot imunoloģisko reakciju titrus.

Alerģisks sindroms streptokoku olbaltumvielu alerģiskā efekta dēļ, kas, absorbēts visā slimības laikā, izraisa alerģisku noskaņu un rada priekšnoteikumus nefrīta, reimatisma, kolagenozes attīstībai.
Streptokoku infekcijas formu klīniskā daudzveidība ir atkarīga no procesa lokalizācijas, atšķirīgām patogēna skābekļa un virulences attiecībām un makroorganisma stāvokļa, tā antibakteriālās un antitoksiskās imunitātes pakāpes, alerģiskā noskaņojuma, nespecifiskās pretestības.

Streptokoku infekcijas klīnika bērniem

Streptokoku infekcijas klīniskās izpausmes ir ļoti dažādas - no maigākajām formām līdz smagām septiskām slimībām.
Neskatoties uz milzīgo klīnisko izpausmju dažādību, visai streptokoku infekciju grupai ir kopīgas klīniskās iezīmes, pateicoties hemolītiskā streptokoku īpašām īpašībām. Smagu slimību gadījumā šīs pazīmes ir ļoti skaidri izteiktas un var tikt diagnosticētas, jo, samazinoties smagumam, tās pazūd un kļūst grūtāk identificējamas.

Inkubācijas periods ir īss - no vairākām stundām līdz 4-5 dienām. Raksturīga ir akūta slimības sākšanās, vietēja iekaisuma fokusa strauja attīstība un vispārēja intoksikācija. Klīniskā pazīme ir iekaisuma pazīmju smagums (sāpīgums, hiperēmija un audu infiltrācija vietējā iekaisuma fokusā). Reģionālajos limfmezglos notiek tā pati iekaisuma reakcija, ko papildina sāpīgums un tendence uz supuāciju. Raksturīgs ir leikocitozes, neitrofilijas parādīšanās, bieži ar maiņu pa kreisi, palielināta ESR.
Streptokoku infekcijas klasifikācijā izšķir galvenokārt vietējos infekcijas procesus un vispārinātās formas, kas atšķiras pēc slimības gaitas smaguma un rakstura. Skarlatīns, kas no citām formām atšķiras ar izteiktu eritrogēnā streptokoku toksīna un erysipelas iedarbību, ir aprakstīts attiecīgajās sadaļās. Galvenokārt vietējās streptokoku slimības izceļas ar lokalizāciju. Ādas un zemādas streptokoku procesi ietver streptodermu, flegmonu, abscesus, limfadenītu, limfangītu, brūču iekaisumu un apdegumus. Kaulu un locītavu bojājumi izpaužas artrīta, osteomielīta formā.
Rīkles, nazofarneksa un papildinājuma bojājumi - tas ir rinīts, faringīts, tonsilīts, tonsilīts, adenoidigīts, otitis, mastoidīts, sinusīts.
Elpošanas aparāta bojājumi attīstīties kā laringīts, bronhīts, traheīts, pneimonija, abscesi, empiēma.
Plkst bojājumi sirds un asinsvadu sistēmā rodas endokardīts, perikardīts.
IN gremošanas orgāni streptokoku var izraisīt abscess, peritonīts, holecistīts, pārtikas toksikoze.
Uroģenitālā streptokoku infekcija var izpausties nefrīts, cistīts, pielīts, pēcdzemdību infekcijas.
Plkst nervu sistēmas bojājumi rodas strutains meningīts, smadzeņu abscesi.
Būtībā cilvēkam nav viena orgāna, kuru nevarētu ietekmēt streptokoks.

Galvenā vispārinātā streptokoku infekcijas forma ir septicopyemia ar metastāzēm visos audos un orgānos. Pašlaik ārstēšana ar antibiotikām nenotiek.
Streptokoku procesu smagumu nosaka intoksikācija, kuras pakāpe parasti ir tieši atkarīga no vietējā iekaisuma fokusa rakstura. Subklīniskas, vieglas formas, kas rodas normālā vai subfebrīla temperatūrā, galvenokārt ar katarālām izmaiņām vietējā fokusā (katarāls tonsilīts, rinīts utt.), Ir plaši izplatītas. Var būt arī nepārredzamas formas, kuras atklāj tikai uz imunoloģisko izmaiņu pamata. Mērenas formas rodas ar mērenu intoksikāciju 38-39 ° C temperatūrā ar smagiem labsajūtas simptomiem (var rasties galvassāpes, slikta apetīte, vājums, vemšana), un to pavada tahikardija. Tie ir lokalizēti, galvenokārt strutojoši procesi, piemēram, folikulārs, lacunārs tonsilīts ar izteiktām iekaisuma izmaiņām, ar reakciju reģionālajos limfmezglos.

Tiek raksturotas smagas formas paaugstināta temperatūra, izmaiņas sirds un asinsvadu sistēmā (tahikardija, blāvas sirds skaņas, asinsspiediena pazemināšanās), apziņas traucējumi, vemšana utt. Šāda intoksikācija notiek galvenokārt ar strutojošiem plaušu bojājumiem, empiēmu, septicopyemia utt. Viegli streptokoku procesi katarālā tonsilīta formā rinīts var veikt ilgstošu, hronisku gaitu; slimības ilgums īpaši veicina ķermeņa alerģiju.Diagnoze visizteiktākajās formās var balstīties uz klīniskām izmaiņām, bet, kā likums, tā jāapstiprina bakterioloģiski - izdalot no rīkles strutas vai gļotām, hemolītiskā streptokoku deguna. Diagnostikā var būt nozīmīgas imunoloģiskas reakcijas, bet vispārējai praksei tās ir sarežģītas un gandrīz nepieejamas.

Streptokoku infekcijas iezīmes mūsdienu apstākļos

Streptokoku infekcija līdz 50. gadiem, pirms etiotropisko zāļu parādīšanās, izraisīja lielu skaitu ātri sastopamu smagu slimību ar augstu mirstību: abscesēta pneimonija, empiēma, septicopyemia, meningīts utt. Šī infekcija tika izplatīta kā nozokomiālā krusteniskā infekcija dzemdību slimnīcās, ķirurģiskajās nodaļās, Bērnu infekciozās slimnīcas kā sekundāra infekcija ar masalām, garais klepus, difterija bija bieži sastopamu nopietnu komplikāciju un nāves cēlonis. Pēc penicilīna ieviešanasātri iedarboties uz streptokoku, smagas formas sāka izzust ar iekšējo orgānu, kaulu bojājumiem; nozokomiālā streptokoku infekcija starp nāves cēloņiem ir praktiski izzudusi, taču tās nozīme bērnu patoloģijā joprojām ir ļoti liela. Vidēji vieglas, subklīniskas formas ir plaši izplatītas. Pašlaik galvenokārt lokāli procesi tiek novēroti ar lokalizāciju rīklē, uz ādas. Visizplatītākā piodermija, rinīts, tonsilīts, nazofaringīts, vidusauss iekaisums, limfadenīts, kas ir viens no skarlatīna izplatības iemesliem, alerģija bērniem, nieru slimības, reimatisms, sirds bojājumi, hronisks tonsilīts utt.

Streptokoku infekcijas ārstēšana bērniem

Streptokoku infekcijas ārstēšanai jābūt etiotropiskai. Etiotropisko zāļu pirmajā vietā ir penicilīns, pret kuru streptokoki, kā likums, joprojām ir jutīgi, neskatoties uz tā vairāk nekā 30 gadu lietošanu. Penicilīna ieviešana, kā likums, jebkurā attīstības posmā pārtrauc streptokoku procesu. Lai iegūtu baktericīdu efektu, pietiek ar penicilīna devu un ārstēšanas kursu. Smagos gadījumos ar streptokoku infekciju penicilīnu ievada ar ātrumu 50 000–100 000 SV / (kg dienā). mērena smaguma pakāpe un citās formās šo devu var samazināt līdz 30 000–40 000 SV / (kg dienā). Labākajā veidā Penicilīna ievadīšana ir intramuskulāra ar intervālu starp injekcijām 3–4 stundas ar vieglām formām, pietiek ar divreizēju vai 4-5 perorālu fenoksimetilpenicilīna ievadīšanu. Kursa ilgums ir 5-7 dienas.
Ar streptokoku infekciju bērniem vecākiem par 3 gadiem var izmantot arī izturīgus penicilīna preparātus - bicilīnu-3.
Bicilīns-3 ātri uzsūcas un pēc stundas parādās asinīs, bakteriostatiskā koncentrācijā tas ilgst 7-8 dienas, tāpēc tas ir īpaši ērts streptokoku infekcijas akūtu formu ārstēšanai. Zāles ievada vienu reizi devā 20 000 vienības / (kg dienā), bet ne vairāk kā 800 LLC vienības. Iepriekš tiek veikts ādas tests, lai noteiktu jutīgumu pret penicilīnu. Intradermāli ievadīts 0,1% penicilīna šķīdums ar atšķaidījumu 1:10 000 (uz apakšdelma iekšējās virsmas). Reakciju pārbauda pēc 20 stundām.Penicilīna nepanesības gadījumā tiek izmantoti tā semisintētiskie preparāti (oksacilīns). Sulfanilamīda zāles ir neefektīvas.

Simptomātiska terapija agrāk ar tonsilītu nazofaringīts gandrīz vienmēr ietvēra rīkles skalošanu, apūdeņošanu. Pašlaik tos izmanto retāk, taču tiem noteikti ir higiēniska nozīme (viņi parasti lieto furatsilīnu atšķaidījumā 1: 5000).
Visās streptokoku infekcijas formās tiek plaši izmantoti vitamīni, īpaši C un B vitamīni.
Ar vidusauss iekaisumu, limfadenītu, flegmonu, tiek izmantotas fizioterapeitiskās procedūras, galvenokārt UHF; akūtos supuraktīvos procesos nepieciešama agrīna ķirurģiska iejaukšanās.
Ar vidēji smagas un smagas streptokoku infekciju tiek noteikts gultas režīms. Diēta var būt vispārēja, izņemot sālītus, kūpinātus ēdienus un garšvielas ar paaugstinātu vitamīnu saturu.

Streptokoku infekcijas profilakse bērniem

Visas streptokoku infekcijas formas ir lipīgas, ļoti lipīgas; starp dažādām formām ir cieša epidemioloģiskā saikne. Profilakse ir ļoti grūta vieglo, nolietoto, subklīnisko formu plašas izplatības dēļ. Galvenais preventīvs pasākums ir pacientu izolēšana un rehabilitācija (penicilīna terapija).
Sanācija tiek veikta, veicot vispārīgus pasākumus, kuru mērķis ir stiprināt ķermeni.