Simptome și tratamentul insuficienței renale acute. Insuficiență renală acută prerenală Simptome clinice ale insuficienței renale acute

Eșecul funcționării a doi rinichi, provocat de o slăbire a aportului de sânge, filtrarea glomerulară întârziată se numește insuficiență renală acută (ARF).

Rezultatul este o oprire absolută a îndepărtării toxinelor, o defecțiune a acidului-bază, electrolitului, echilibrului apei. Terapia competentă previne procesele dureroase.

Insuficiența renală acută este eșecul funcționării a doi rinichi

Conform statisticilor medicale, boala afectează 200 de persoane din 1 milion.

Caracteristicile insuficienței renale

Insuficiență renală acută - contracții, oprirea funcționării rinichilor, provocând o creștere a metaboliților metabolismului azotului, insuficiență metabolică. Patologia nefronului se datorează scăderii aportului de sânge, scăderii oxigenului.

Patologia insuficienței renale acute necesită de la câteva ore la o săptămână pentru apariție, durează mai mult de o zi. O vizită timpurie la medic asigură reluarea absolută a organului afectat. ARF devine o exacerbare a patologiilor dureroase, subdivizate în forme:

1. Hemodinamic (perineral), cauzat de un eșec accentuat al hemodinamicii. Se caracterizează printr-o scădere a aportului de sânge, o scădere a ratei filtrării glomerulare. Eșecurile de acest tip sunt cauzate de o reducere a cantității de sânge care pulsează. Dacă aportul de sânge nu este restabilit, atunci moartea țesutului renal este probabilă.
2. Parenchimatul (renal) - apare din cauza efectelor toxice sau ischemice asupra parenchimului renal sau inflamație acută... Ca urmare, integritatea tubulilor este deteriorată, măruntaiele lor sunt evacuate în țesuturi.
3. Obstructiv (postrenal) - format după obstrucția rezultată a tractului urinar. Acest tip prevede păstrarea funcțiilor, urinarea va fi dificilă.

Conform nivelului de conservare a diurezei, forma neoligurică, oligurică este împărțită.

Cauzele insuficienței renale acute

Etiologia bolii se distinge prin forma sa. Factorii în formarea ARF prerenal includ:

• reducerea debitului cardiac;
• blocarea arterei pulmonare;
• intervenții chirurgicale, traume cu pierderi de sânge;
• deteriorarea țesuturilor la temperaturi ridicate;
• pierderea multă apă și săruri din cauza scaunelor libere, vărsături;
• administrarea de diuretice;
• scăderea tonusului vascular.

Condiții prealabile pentru un antirestabil renal:

• efect toxic asupra țesutului renal al plantelor otrăvitoare, cupru, săruri de mercur;
• utilizarea necontrolată a medicamentelor (medicamente antiblastomice, agenți antimicrobieni și sulfonamide);
• substanțe de contrast, medicamentele pot provoca patologie la oameni;
• un nivel crescut de mioglobină cu compresie prelungită a țesuturilor în timpul leziunii, narcotice, coma alcoolică;
• boli renale cu caracter inflamator.

Există multe motive pentru dezvoltarea bolii.

Factorii în dezvoltarea ARF postrenal sunt:

• patologia aparatului cardiac;
• nereguli în ritmul bătăilor inimii;
• tamponare cardiacă, deshidratare;
• deteriorarea țesuturilor corpului de temperaturi ridicate;
• ascită, tensiune arterială scăzută;
• blocarea vaselor de sânge care transportă sânge la rinichi;
• efectul otrăvitor al substanțelor toxice;
• prezența patologiilor inflamatorii.

În caz de traume și intervenții chirurgicale extinse, formarea insuficienței renale acute este determinată de: șoc, infecție sau transfuzie de sânge, terapie cu medicamente nefrotoxice.

Simptomele insuficienței renale acute

Trăsăturile distinctive se caracterizează prin dezvoltare. Există o agravare a bunăstării pacientului, un eșec al funcționării organelor. Simptomele manifestării insuficienței renale acute sunt împărțite în tipuri în funcție de etape.

Etapa inițială este însoțită de edem periferic, creștere în greutate. Faza primară nu este detectată din lipsa semnelor. Criza circulatorie care apare în etapă are o durată și se desfășoară imperceptibil. Semnele nespecifice ale insuficienței renale (slăbiciune musculară, greață, cefalee) sunt mascate de simptomele unei afecțiuni subiacente - șoc, vătămare sau otrăvire.

Etapa inițială este însoțită de creșterea în greutate

Dacă glomerulonefrita acută este o condiție prealabilă pentru insuficiența renală acută, cheaguri de sânge în urină, dureri de spate. Faza inițială a ARF este însoțită de tensiune arterială scăzută, culoare palidă a pielii, ritm cardiac accelerat și scăderea cantității de urină.

Oligoanuria este considerată o etapă severă. Prezintă o amenințare la adresa vieții pacientului, însoțită de semne:

• reducerea sau oprirea separării urinei;
• otrăvirea cu metaboliți ai metabolismului azotului, exprimată sub formă de greață, vărsături, pierderea poftei de mâncare;
• creșterea tensiunii arteriale;
• dificultăți de concentrare, leșin;
• comă;
• umflarea țesutului conjunctiv și organe interne;
• creșterea în greutate dintr-un exces de lichid din organism.

Cursul ulterior al ARF este determinat de eficacitatea tratamentului în a doua fază. Un rezultat pozitiv asigură debutul unei etape speciale. Se urmărește o creștere a diurezei, se formează poliurie. Lichidul este eliminat din organism, umflarea este redusă, iar sângele va fi curățat de toxine.

Faza poliuriei prezintă pericolul de deshidratare, dezechilibru electrolitic. O lună mai târziu, diureza se normalizează, apare o etapă de recuperare, care durează până la 12 luni.

Cu o terapie ineficientă, se formează o fază terminală a ARF cu risc de mortalitate. Se manifestă sub formă de semne:

• dificultăți de respirație, tuse în plămâni;
• descărcarea sputei cu picături de sânge;
• leșin, comă;
• spasm, convulsii;
• eșecuri critice în bătăile inimii.

Boala afectează organismul, provoacă dezvoltarea atrofiei mușchiului inimii, pericardită, encefalopatie, slăbirea sistemului imunitar.

Diagnosticul insuficienței renale

Procesul de diagnostic include acțiunile medicului:

• studierea istoriei patologiei, a reclamațiilor pacienților;
• un studiu al istoriei vieții (dacă organele au fost rănite, dacă pacientul a avut otrăvire, pierderi de sânge, prezența unor afecțiuni renale cronice, diabet zaharat), conjugarea condițiilor de muncă sau de viață cu intoxicație regulată (vopsele și lacuri, solvenți) ;
• se efectuează o evaluare completă a stării generale a pacientului (gradul de conștiință, culoarea suprafeței pielii, indicatori ai tensiunii arteriale), examinarea sistemului urinar prin palpare (palpare), atingere ușoară cu marginea palmei în regiunea lombară (poate fi însoțit de durere în partea afectată);
• analize de sânge: prezența anemiei (scăderea gradului de hemoglobină și a numărului de celule roșii din sânge, datorită producerii unui hormon de către rinichi care asigură producția de celule roșii din sânge), creșterea produselor de descompunere a proteinelor - creatinină, uree;
• studiul urinei - scăderea volumului producției sale, apariția proteinelor în urină, creșterea ureei, creatininei (eliminarea rinichilor);
• studiul electroliților, constituenților urinari pentru patologii renale probabile;
• examinarea cu ultrasunete a rinichilor;
• examinarea ureei, uretrei cu echipament optic;
• metode de radionuclizi - vă permit să vizualizați structura funcțională, anatomică a organelor, să determinați tipul de afectare a țesuturilor sau a tractului urinar, caracteristicile inflamatorii, prezența calculilor sau tumorilor;
• conform indicațiilor (în cazul evoluției prelungite a insuficienței renale acute sau a etiologiei necunoscute a acesteia, se efectuează o biopsie renală).

Diagnosticul bolii este efectuat de un medic

Informațiile despre dimensiunea organului nu vor fi inutile. O scădere a dimensiunii indică prezența insuficienței cronice.

Îngrijiri de urgență pentru boli

În cazul sindromului ARF, îngrijirea de urgență implică apelarea unei ambulanțe sau transportarea rapidă a pacientului la un spital dintr-o instituție medicală, apoi pacientul trebuie să primească:

• odihna la pat;
• încălzirea corpului;
• îndepărtarea de la hipovolemie și șoc (tahicardie, hipotensiune, respirație scurtă, cianoză a pielii, țesuturi mucoase, anurie, deshidratare);
• introducere cu jet de cerneală de cald ser fiziologic „Trisol”;
• terapie activă pentru sepsis;
• picurarea intravenoasă de dopamină asigură o circulație sanguină îmbunătățită. Heparina se injectează intravenos, se efectuează picurare.

Tratamentul se face cel mai bine într-un spital

Reluarea funcției renale are loc în timpul compensării volumului lichidului intravascular, al terapiei pentru otrăvirea sângelui și a opririi consumului de medicamente nefrotoxice.

Tratamentul insuficienței renale acute

În prima etapă a bolii, terapia implică eliminarea factorului care a provocat insuficiența renală acută. În prezența șocului, este necesar să se compenseze volumul de sânge circulant, să se regleze indicatorii tensiunii arteriale.

Utilizare de către urologi moduri inovatoaredeoarece hemocorecția extracorporală asigură curățarea corpului de otrăvurile care au cauzat formarea insuficienței renale acute. Hemosorbția și plasmafereza ajută. În prezența semnelor obstructive, se restabilește trecerea normală a urinei. Pentru a face acest lucru, pietrele sunt îndepărtate din rinichi, uretere.

Procedura de hemosorbție

Faza oligurică este însoțită de numirea furosemidului, diuretice osmotice care stimulează diureza. La stabilirea dimensiunii lichidului injectat, trebuie să se țină seama de pierderile din timpul urinării, vărsăturilor, mișcărilor intestinale, transpirației și respirației.

Pacientului i se prescrie nutriție proteică, limitând aportul de potasiu împreună cu alimente. Drenarea rănilor, eliminarea zonelor afectate de necroză. Dozarea antibioticelor se bazează pe gravitatea afectării rinichilor.

Posibile complicații ale bolii

Etapele de inițiere și de susținere a descărcătorului de supratensiune sunt însoțite de întreruperi în retragerea produselor de metabolizare a azotului, a apei, electroliților și acizilor. Manifestarea modificărilor structurii chimice a sângelui se datorează oliguriei, procesul catabolismului la pacient.

Se remarcă gradul de filtrare glomerulară comparativ cu pacienții fără oligurie. În primul, mai mult metabolism cu azot, apă, electroliți sunt eliberați cu urină.

Eșecurile cu FRA fără oligurie la pacienți sunt mai puțin pronunțate decât la pacienții cu patologie.

O creștere normală a concentrației serice de potasiu la pacienții fără oligurie și catabolism este de 0,3-0,5 mmol / zi. Volumele mari indică încărcarea de potasiu de tip endogen sau exogen, precum și eliberarea de potasiu din celule datorită acidemiei.

Boala poate provoca complicații

Consecințele severe ale patologiei pot include uremia, ca o intoxicație independentă a organismului cu produse de metabolism al proteinelor. Există un eșec în funcționarea organelor și sistemelor:

• hiperkaliemie, provocând modificări ale ECG, ducând la stop cardiac. Patologia afectează dezvoltarea slăbiciunii musculare și a tetraparezei;
• modificări ale sângelui - suprimarea funcției hematopoietice, producerea de eritrocite. Durata existenței eritrocitelor scade, anemia începe să se dezvolte;
• suprimare sistem imunitar, care provoacă apariția bolilor de tip infecțios, adăugarea infecției agravează evoluția bolii și duce adesea la moarte;
• manifestări ale eșecurilor neurologice - slăbiciune, înnorarea conștiinței, un sentiment de dezorientare, încetineală, alternând cu etape de excitare;
• patologii din aparatul cardiovascular - aritmie, pericardită, hipertensiune arterială;
• disfuncționalități ale tractului gastrointestinal - disconfort în peritoneu, greață, lipsă de pofte de mâncare. În situații acute, este probabilă apariția gastroenterocolitei uremice;
• ultima etapă în dezvoltarea uremiei este comă uremică - pacientul este scufundat într-o stare inconștientă, se formează defecțiuni severe ale aparatului respirator și cardiovascular.

Terapia efectuată corespunzător asigură reversibilitatea completă a bolii, cu excepția celor mai severe cazuri. Rezultatul bolii depinde de vârsta pacientului, de nivelul funcției renale afectate și de prezența complicațiilor.

La o anumită proporție de pacienți, funcția renală este restabilită în totalitate, 1-3% au nevoie de hemodializă.

Cauzele bolii

Insuficiența renală acută este împărțită în prerenal, cauzat de tulburări ale circulației generale (șoc), renale, cauzate de leziuni ale parenchimului renal și postrenale, cauzate de urinarea afectată (strictură tractului urinar).

Cauzele prerenale ale insuficienței renale acute includ stări de șoc de diferite etiologii și diferite tulburări ale metabolismului apei și al electroliților (diaree abundentă, vărsături etc.). Cauzele renale ale insuficienței renale acute includ efecte nefrotice (clorură de mercur, plumb, tetraclorură de carbon etc.), reacții toxico-alergice (antibiotice, substanțe radio-opace), boli primare rinichi (glomerulonefrita, pielonefrita etc.). Cauzele postrenale includ blocarea ureterelor (piatră, tumoră), retenție urinară acută (adenom de prostată, piatră sau tumoră a vezicii urinare).

Cauzele relativ rare ale arestatorilor includ următoarele:

- impact substante toxice (antigel, benzină, hidrochinonă, glicerină, alcool și surogatele sale, freon, lichid Lokon, loțiune cristalină, lipici BF, tetraclorură de carbon, ursol, pesticide);

- recepție în serie medicamente - antibiotice (penicilină, morfociclină, gentamicină, brulomicină, cloramfenicol, rifampicină etc.), sulfonamide, nitrofurani, salicilați, derivați de pirazolonă, dextrani, barbirurati, anestezici, blocanți ganglionari, diuretice (agenți mercuriali), diuretice, anticoagulante, anticoagulante, anticoagulante săruri ale metalelor grele, agenți antineoplazici etc .;

- boli renale: acute, subacute și exacerbatoare pielonefrita cronică, amiloidoză, nefropatie de colagen, febră hemoragică cu sindromul renal, nefropatia sarcinii, tromboza și embolia vaselor renale;

- boli ale organelor interne: anevrism aortic disecant, aortită tuberculoasă, embolie pulmonară, pancreatită, hepatită toxică, salmoneloză;

- boli de sânge și tumori maligne: leucemie, purpură trombocitopenică, anemie hemolitică, mielom multiplu, limfosarcomatoză, sarcoidoză, metastaze tumori maligne;

- otrăvire cu otrăvuri de origine animală și vegetală: șarpe, ciupercă și albină, intoxicație cu invazie helmintică;

- consecințele diagnosticului și măsuri de tratament: Studii de contrast cu raze X, biopsie renală, terapie cu electroșoc, blocaj perirenal, tratament de înfometare, terapie hiperbară, utilizarea medicamentelor radioactive;

- sindrom miorenal: șoc de înaltă tensiune, otrăvire cu monoxid de carbon, sindrom de compresie pozițională, mioglobinurie netraumatică;

- boli ale sistemului nervos central: TBI, tumoare, meningită, encefalită virală, psihotraumă;

- malarie, corp strain vezică urinară, sevraj alcoolic.

Mecanisme de debut și dezvoltare a bolii (patogenie)

ARF se caracterizează printr-o scădere bruscă și prelungită a ratei de filtrare glomerulară, ducând la acumularea de uree și alte substanțe chimice în sânge.

Cauza dezvoltării ARF prerenal este o scădere a fluxului sanguin renal care rezultă din deteriorarea arterei renale, hipotensiune arterială sistemică sau redistribuirea fluxului sanguin în organism. ARF intrarenal apare atunci când parenchimul renal este afectat (pe fondul necrozei tubulare renale acute, nefritelor interstițiale, emboliei arterei renale, glomerulonefritei, vasculitei sau bolii vaselor mici). ARF postrenal se dezvoltă datorită obstrucției tractului urinar. La majoritatea pacienților cu boală critică, ARF este prerenal, dar în astfel de cazuri, ARF este de obicei doar o componentă a insuficienței multiple de organe sau polisistemice, iar necroza tubulară renală se datorează leziunilor renale ischemice și / sau toxice.

ARF prerenal se caracterizează printr-un raport uree-creatinină mai mare de 20: 1, o osmolaritate a urinei mai mare de 500 mOsm / L, o excreție fracțională de sodiu mai mică de 1% și sindrom urinar lipsit sau minor; invers, în prezența de ARF renal, raportul uree-creatinină nu depășește 20: 1. osmolalitatea urinei este în intervalul 250-300 mosmol / l, excreția fracțională de sodiu este mai mare de 3% în prezența sindromului urinar.

Se disting următoarele faze ale insuficienței renale acute:

1) inițială (domină semnele procesului patologic care a cauzat insuficiența renală acută: șoc, infecție, sepsis, hemoliză, intoxicație, coagulare intravasculară diseminată);

2) oliguria și anuria, concentrația afectată și funcția de excreție a azotului la rinichi, simptome de uremie;

3) faza poliuriei timpurii;

4) restabilirea funcției renale.

Tabloul clinic al bolii (simptome și sindroame)

Criterii pentru diagnosticarea ARF: oligoanurie, scăderea ratei de filtrare glomerulară (GFR), densitatea relativă a urinei (osmolalitate), creșterea concentrației de creatinină, uree, potasiu seric, dezechilibru acido-bazic, anemie, hipertensiune.

Oliguria se caracterizează printr-o scădere a debitului de urină la 500 ml / zi (mai puțin de 300 ml / m 2 / zi) cu un aport fiziologic de lichid sau 10-12 ml / kg / zi.

Anuria este prezența de urină mai mică de 150 ml / zi (60 ml / m 2 / zi) sau 2-3 ml / kg din greutatea pacientului.

Încălcarea funcției de excreție a azotului este documentată în prezența unei creșteri simultane a creatininei din sânge (CC) mai mare de 0,125 mmol / L și uree - mai mult de 10 mmol / L sau o scădere a GFR mai mică de 90 ml / min. Scăderea densității relative mai mică de 1018, hemoglobină mai mică de 110 g / l, BE mai mică de 2 (indicatorul indică un exces sau un deficit de alcali (norma - 2,0 mol / l)), pH-ul sângelui mai mic de 7,32, creșterea potasiului peste 5,5 mmol / L și tensiunea arterială (TA) mai mare de 140/90 mm Hg. indică afectarea funcției renale.

Principalul în insuficiența renală acută este gradul de disfuncție renală și durata acestei afecțiuni. Prin urmare, în practică, se face distincția între opritoarele funcționale și cele organice. ARF funcțional este o afectare temporară a unor funcții renale care se inversează în timpul terapiei conservatoare. ARF organic nu inversează dezvoltarea fără utilizarea metodelor de tratament extracorporeal și se caracterizează prin mai multe gamă largă încălcări ale diferitelor funcții renale.

Trebuie remarcat faptul că absența restaurării diurezei independente timp de mai mult de 3 săptămâni cu insuficiență renală acută indică dezvoltarea insuficienței renale cronice (CRF).

Descărcătorul de supratensiune este divizat în patru etape : initial ( şoc) - durează de la câteva ore la 3 zile, oligoanuric- de la 2-3 săptămâni la 72 de zile, restabilirea debitului de urină ( poliuric) - până la 20-75 de zile, recuperare- de la câteva luni la 1-2 ani.

Semne clinice stadiul inițial ARF este complet eliminat de simptomele principalului factor agresiv (șoc, obstrucție intestinală, otrăvire exogenă etc.). Această etapă, indiferent de cauza inițială, se caracterizează prin tulburări hemodinamice generale și microcirculație afectată. Simptomele ARF trec neobservate din cauza gravității bolii de bază.

ÎN stadiul oligoanuric începe o scădere progresivă a diurezei, până la dezvoltarea anuriei. Cu toate acestea, chiar și în acest stadiu, debutul său poate rămâne neobservat, deoarece după corectarea hemodinamicii, bunăstarea pacientului se poate îmbunătăți ușor și începe o perioadă de bunăstare imaginară (până la 3-5 zile), ceea ce complică și mai mult diagnosticarea în timp util a ARF. Abia atunci apare imaginea detaliată a descărcătorului de supratensiune. În această perioadă, împreună cu o scădere a debitului de urină și o scădere a densității relative a urinei (până la 1007-1010), prezența unui sediment patologic în ea, apare o deteriorare accentuată: somnolență, cefalee, dureri abdominale, constipație , urmată de diaree. Pielea este de culoare cenușie-palidă, cu o nuanță icterică, pielea uscată, cu erupții hemoragice și vânătăi, mai ales dacă pacientul prezintă concomitent insuficiență hepatică... O creștere a dimensiunii ficatului și splinei, o încălcare a metabolismului apei în această etapă a insuficienței renale acute se manifestă prin simptome extracelulare (apariția edemului bazei subcutanate și, ulterior, a cavității - ascită, hidrotorax, sânge subțierea, creșterea tensiunii arteriale), și apoi suprahidratare celulară (astenie mentală și fizică, greață, vărsături după masă, cefalee, tulburări mentale, convulsii, edem cerebral și comă). Odată cu suprahidratarea, se dezvoltă dificultăți de respirație și o clinică de edem pulmonar. Respirația scurtă este cauzată nu numai de edemul pulmonar, ci și de anemizare, acidoză și leziuni miocardice. Se observă semne de miocardită: surditate a sunetelor cardiace, murmur sistolic, ritm galop, insuficiență cardiacă congestivă, aritmii și tulburări ale conducerii cardiace. În apariția aritmiei, este importantă nu numai miocardita, ci și hiperkaliemia, care însoțește de obicei insuficiența renală acută în această perioadă. Cu o creștere a nivelului de potasiu peste 7 mmol / L, se dezvoltă bradicardie, apar unde T de amplitudine mare, depresie segmentul S-T, lărgirea părții inițiale a complexului ventricular și aplatizarea dinților P. În cazul în care ARF se dezvoltă ca urmare a pierderii de apă și electroliți (stenoză pilorică, diaree) sau cu administrare excesivă de clorură de sodiu, extracelulară (hipovolemie , scăderea turgorului și tensiunii arteriale, membranelor mucoase uscate, membranelor în absența setei, greață, vărsături), și apoi deshidratare celulară (sete indomitabilă, scădere în greutate, temperatură corporală crescută, stupoare, urmată de excitare, halucinații). Cu toate acestea, simptomele deshidratării în insuficiența renală acută sunt relativ rare în această perioadă. Încălcarea metabolismului azotului se manifestă printr-o creștere a nivelului de uree din sânge la 119-159 mmol / l, creatinină - până la 0,3-0,5 mmol / l. Metabolismul electroliților este perturbat: o creștere a nivelului de potasiu până la 6,5 \u200b\u200bmmol / l, magneziu - până la 1,9-2,1 mmol / l. Se remarcă hiponatremie, hipocalcemie, hiperfosfatemie, hipersulfatemie. Toate aceste tulburări determină clinica intoxicației uremice.

În etapă refacerea diurezei există o creștere treptată a acestuia la 2-3 litri pe zi, cu o densitate relativă mică de urină (1001-1002), o îmbunătățire a stării generale, o scădere a intoxicației azotemice. În această perioadă este posibilă dezvoltarea deshidratării, hipokaliemiei, hipomagnezemiei și hipocloremiei, care agravează starea pacientului și necesită o corecție adecvată.

Etapa de recuperare , dacă apare, se caracterizează prin normalizarea funcției renale, dezvoltarea inversă modificări distrofice organele interne și refacerea capacității de lucru a pacientului.

În ciuda absenței criteriilor biochimice general acceptate pentru insuficiența renală acută, în majoritatea studiilor, acest diagnostic se face la un nivel seric de creatinină de 2-3 mg / dL (200-500 mmol / L), o creștere a acestui indicator cu 0,5 mg / dL (cu 45 mmol / l) la valoarea inițială<2 мг/дл (<170 ммоль/л) или при повышении уровня креатинина по сравнению с исходным в 2 раза. Тяжелая ОПН характеризуется уровнем креатинина в сыворотке крови >5,5 mg / dL (500 mmol / L) sau necesitatea hemodializei.

Diagnosticul bolii

Pacienții sunt supuși: analizei clinice a urinei, test biochimic de sânge (determinarea ureei, creatininei din sânge, clearance-ului creatininei, electroliților din sânge (K +, Na +), pH-ului sângelui. Ecografie a rinichilor.

Tratamentul bolii

Tratamentul insuficienței renale acute în etapele oligoanurice și ulterioare trebuie efectuat în unități de terapie intensivă sau centre renale, unde este posibil să se controleze și să se corecteze metabolismul apei și electroliților, CBS, echilibrul azotului și alți parametri ai insuficienței renale acute, hemodializă, care poate îmbunătăți semnificativ prognosticul în bolile severe. Pentru un medic pre-spitalicesc, sunt relevante prognozarea, diagnosticarea, prevenirea și tratamentul insuficienței renale acute în perioada inițială (șoc). Soarta pacientului depinde în mare măsură de actualitatea, corectitudinea și completitudinea asistenței de urgență în această etapă.

Tratament conservator

Din momentul stabilirii diagnosticului de insuficiență renală acută, pacientul are următoarele acțiuni:

Eliminați factorul care a dus la dezvoltarea arestatorilor;

Prescrieți o dietă fără carbohidrați și alimente speciale;

Se efectuează un test pentru restabilirea debitului de urină;

Determinați indicațiile pentru dializă;

Aplicați terapie simptomatică.

Eliminarea factorului care a dus la dezvoltarea insuficienței renale acute face posibilă încetinirea dezvoltării sale progresive. De exemplu, îndepărtarea pietrelor ureterale previne adesea apariția ARF de dializă.

Test de recuperare a diurezei. Testul se efectuează la TA\u003e 60 mm Hg, în absența hiperhidratării în ceea ce privește BCC și hematocrit (un tip de hipoperfuzie renală „umedă de umiditate” și fără urină în vezică conform datelor ecografice. În primul rând, în prezența de hematocrit crescut, perfuzia se efectuează 20 ml / kg de soluție salină sau 5% albumină timp de 30-60 minute Apoi se injectează o soluție de aminofilină de 2,4% cu o rată de 1 ml / 10 kg greutate corporală și succesiv 2-7 mg / kg de furosemid (torasemid). în 1,5-2 ore, furosemidul este re-administrat (de preferință, introducerea torasemidului, ținând seama de efectul toxic mai mic asupra rinichilor) până când doza totală pentru două injecții nu este mai mare de 15 mg / kg.În absența unui efect diuretic, administrarea titrată de dopamină (dobutamină) se efectuează doză renală de 1,5-3,5 mcg / kg / min non-stop. Criteriul pentru adecvarea dozei selectate este absența hipertensiunii. că nivelul tensiunii arteriale crește față de cel inițial pe fondul administrării de dopamină, doza de pos gheața trebuie redusă. Durata administrării acestui medicament este determinată de momentul începerii dializei. În absența unei astfel de oportunități din motive sociale sau medicale, consumul de dopamină poate fi continuat cu succes continuu. În unele cazuri, pentru a restabili diureza, este posibil să se utilizeze inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (ECA) și blocanți ai receptorilor de angiotensină (ARB II1) cu o cale extrarenală de excreție și bosentan. În cazul insuficienței cardiace pe fondul insuficienței renale acute, medicamentul de primă alegere poate fi o peptidă natriuretică (de exemplu, nesiritida).

În cazul imposibilității recuperării farmacologice a diurezei, se determină indicațiile pentru dializă. Trebuie remarcat faptul că inițierea dializei nu trebuie întârziată, deoarece întârzierea dializei agravează prognosticul ARF. Hiperpotasemia este o afecțiune foarte periculoasă care se dezvoltă odată cu insuficiența renală acută. Măsurile de urgență sunt determinate de nivelul seric al potasiului. Hiperpotasemia poate atinge valori semnificativ mai mari fără dezvoltarea unor modificări pronunțate ale ECG la pacienții cu diabet zaharat cu glicemie ridicată.

Prima dializă este în principal peritoneală. Tratamentul de alegere pentru copii și adulți este de a determina cauza ARF și prognoză posibilă... Practic nu există contraindicații pentru dializa peritoneală. Această metodă este indicată în prezența hipotensiunii arteriale și a sângerărilor crescute. Pentru dializa peritoneală, se utilizează soluții de poliglucoză, aminoacizi sau bicarbonat. Polimerul polidispersic glucoză icodextrină este modern. În insuficiența renală acută, spre deosebire de insuficiența renală cronică, dializa peritoneală este aproape întotdeauna efectuată utilizând un Cycler, adică în modul automat. Hemodializa se efectuează folosind un acces vascular temporar (cateter cu dublă teacă subclaviană, jugulară sau femurală). În conformitate cu cerințele moderne, eficacitatea procedurilor de dializă ar trebui să ofere Kt / V peste 2,0 (cu intrare intensivă - până la 8,0-9,0). Dializa se efectuează într-o unitate renală sau dializă acută.

În timpul dializei peritoneale, complicațiile sunt posibile mai des cu permeabilitatea cateterului și contaminarea microbiană, ceea ce duce la dezvoltarea peritonitei. Cele mai frecvente complicații ale hemodializei includ: sindromul de redistribuire a fluidelor cu edem cerebral datorită unui conținut ridicat de uree în țesut, hiper- și hipotensiune arterială, coagulare intravasculară hemoragică și diseminată.

O complicație a insuficienței renale acute poate fi dezvoltarea sepsisului în cazul apariției microbiene a insuficienței renale și a unui ulcer de stres, care se poate dezvolta în a doua săptămână a bolii. În tratamentul afecțiunilor septice pe fondul insuficienței renale acute în cazul dializei medicamente antibacteriene numiți ținând cont de autorizarea lor. În etapa de pre-dializă a tratamentului, antibioticele sunt prescrise fie pe cale de eliminare extrarenală, fie în doze minime, dar sepsisul este o indicație pentru inițierea terapiei de dializă. Ulcerele de stres în insuficiența renală acută sunt tratate cu blocante ale pompei de protoni pe baza clearance-ului medicamentului. Prevenirea ulcerelor de stres se realizează prin aceleași mijloace în prezența unui istoric nefavorabil al pacientului.

Terapia sindromică este determinată de factorul cauzal al ARF (boală vasculară, leziuni glomerulare, proces interstițial, necroză tubulară acută). Trebuie remarcat faptul că corticosteroizii sunt utilizați în prezența tumorilor dependente de hormoni, cum ar fi sarcomul sau apariția insuficienței renale acute pe fondul unei variante nefrotice a glomerulonefritei. În alte cazuri, numirea glucocorticoizilor nu este justificată. Heparinizarea (de preferință cu heparine cu greutate moleculară mică) se efectuează numai în timpul procedurilor de hemodializă.

În absența restaurării diurezei în cazul dializei (aceasta din urmă continuă în mod constant) și după 3 săptămâni este posibil să se determine CRF ca o consecință a ARF. Recuperarea diurezei indică un prognostic favorabil și trecerea la stadiul poliuric al insuficienței renale acute, care durează de la 1 la 6 săptămâni.

În stadiul poliuric al insuficienței renale acute, se utilizează un tratament farmacologic minim, cu o atenție sporită la compensarea electroliților și restabilirea hemodinamicii normale utilizând doze mici de inhibitor ECA / ARB II1 cu o cale de excreție extrarenală (moexipril, eprosartan, telmisartan) sau ticlopedina / clopidogrel.

După restabilirea diurezei normale, în funcție de starea funcțională a rinichilor, se poate dezvolta nefrită interstițială, care se încheie cu insuficiență renală cronică sau recuperare. Nefrita interstițială ca urmare a insuficienței renale acute se caracterizează printr-o scădere a densității relative (greutatea specifică) în analiza urinei de dimineață (mai puțin de 1.018) sau în analiza conform Zimnitsky, o scădere a GFR mai mică de 90 ml / min sau o creștere a creatininei din sânge de aproximativ mai mult de 0,125 mmol / L la adulți și peste 0,104 mmol / l la copii, prezența sindromului urinar, care este mai des reprezentată de microalbuminurie / proteinurie și anemie.

Având în vedere evoluția progresivă a nefritei interstițiale, care este clasificată ca boală renală cronică și dezvoltarea ulterioară a insuficienței renale cronice, pacienților li se prescrie un agent renoprotector. Renoprotecția se bazează pe un inhibitor ECA și / sau ARB II1 cu o cale extrarenală de excreție și moxonidină. Pentru a asigura volumul complet de renoprotecție, se utilizează o dietă cu restricție proteică (cu excepția copiilor) în combinație cu cetoacizi, agenți stimulatori ai eritropoietinei, regulatori ai metabolismului calciului-fosforului, sorbenți.

Recuperarea este evidențiată de un nivel normal de GFR și o densitate de urină mai mare de 1018 în absența sindromului urinar.

RCHD (Centrul Republican pentru Dezvoltarea Sănătății din Ministerul Sănătății din Republica Kazahstan)
Versiune: Protocoale clinice MH RK - 2014

Nefrologie

Informații generale

Scurta descriere

Consiliul de experți
RSE pe Centrul Republican REM "
dezvoltarea sanatatii "

Ministerul Sanatatii
și dezvoltare socială

Insuficiență renală acută (FRA)- un sindrom care se dezvoltă ca urmare a unei scăderi rapide (ore-zile) a ratei de filtrare glomerulară, ducând la acumularea de produse metabolice azotate (inclusiv uree, creatinină) și non-azotate (cu tulburări ale nivelului de electroliți, acid echilibru de bază, volum de lichid) excretat de rinichi.

În 2004, ADQI (Acute Dialysis Quality Improvement Initiative) a propus conceptul de leziune renală acută (AKI), înlocuind termenul de insuficiență renală acută și o clasificare numită RIFLE pentru primele litere ale fiecăreia dintre etapele identificate secvențial ale AKI: risc ), Leziuni, eșec, pierdere, boală renală în stadiul final - Tabelul 2.

Acest termen și noi clasificări au fost introduse cu scopul verificării anterioare a leziunii renale acute, inițierea timpurie a terapiei de substituție renală (RRT) atunci când metodele conservatoare sunt ineficiente și pentru a preveni dezvoltarea unor forme severe de insuficiență renală cu rezultate nefavorabile.

I. PARTEA INTRODUCTIVĂ:

Numele protocolului:Insuficiență renală acută (leziuni renale acute)

Cod protocol:

Cod (coduri) conform ICD-10:

Insuficiență renală acută (N17)

N17.0 Insuficiență renală acută cu necroză tubulară

Necroză tubulară: NOS. acut

N17.1 Insuficiență renală acută cu necroză corticală acută

Necroză corticală: NOS. acut. renal

N17.2 Insuficiență renală acută cu necroză medulară

Necroză medulară (papilară): NOS. acut. renal

N17.8 Alte insuficiențe renale acute

N17.9 Insuficiență renală acută, nespecificată

Abrevieri utilizate în protocol:

ANCA Anticorpi antineutrofili

ANA Anticorpi antinucleari

Tensiunea arterială

Inițiativa de îmbunătățire a calității dializei acute ADQI

Rețeaua AKIN pentru leziunile renale acute - Grupul de cercetare pentru leziunile renale acute

Dispozitiv de asistare ventriculară stângă LVAD

KDIGO Boala renală Îmbunătățirea rezultatelor globale - Inițiativă pentru îmbunătățirea rezultatelor globale ale bolii renale

Modificarea MDRD Dieta bolilor renale

Dispozitiv de asistare ventriculară dreaptă RVAD

NOS Nu există specificații suplimentare

ARB-II Blocante ale receptorilor de angiotensină II

Sindromul hepatorenal HRS

HUS Sindromul hemolitic uremic

GCC Sângerări gastro-intestinale

Terapia de înlocuire renală RRT

IHD Hemodializă intermitentă (periodică)

ALV Ventilație artificială pulmonară

Inhibitori I-ACE enzima de conversie a angiotensinei

Contrast CI-AKI - AKI indus

Echilibrul acid-bazic starea acid-bazică

AINS Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene

ARF Insuficiență renală acută

AKI Leziune renală acută

OTN Necroză tubulară acută

ATIN Nefrita acută tubulointerstițială

BCC Volumul de sânge circulant

Unitatea de terapie intensivă UCI

CRRT Terapia de substituție renală continuată

PGF Hemofiltrare veno-venoasă continuată

CVVHD Continuarea hemodializei veno-venoase

PVVGDF Hemodiafiltrare veno-venoasă continuă

GFR Viteza de filtrare glomerulară

RIFLE Risc, daune, eșec, pierdere, ESRD

ESRD Terminal insuficiență renală cronică

CRF Insuficiență renală cronică

CKD Boala cronica rinichi

CVP Presiunea venoasă centrală

ECMO Oxigenarea membranei extracorporale

Data elaborării protocolului: anul 2014.

Utilizatori ai protocolului: nefrolog, medic secția hemodializă, anestezist-resuscitator, medic practică generală, terapeut, toxicolog, urolog.

Clasificare

Clasificare

Cauze și clasificări ale AKI

Prin principalul mecanism de dezvoltareOPP este împărțit în 3 grupe:

Prerenal;

Renal;

Postrenal.

Imaginea 1.Clasificarea principalelor cauze ale AKI

Cauze prerenale

Figura 2. Cauzele leziunilor renale acute prerenale

Clasificare morfologică bazat pe natura modificărilor morfologice și localizarea procesului:

Necroză tubulară acută;

Necroză corticală acută;

Nefrita acută tubulointerstițială.

Depinzând de ieșire de urinăexistă 2 forme:

Oliguric (diureză mai mică de 500 ml / zi);

Non-oliguric (diureza mai mare de 500 ml / zi).

În plus, distingeți:

Formă necatabolică (creșterea zilnică a ureei din sânge mai mică de 20 mg / dl, 3,33 mmol / l);

Forma hipercatabolică (creșterea zilnică a ureei din sânge mai mare de 20 mg / dl, 3,33 mmol / l).

Deoarece majoritatea pacienților cu suspiciune de FRA / AKI nu au informații despre starea inițială a funcției renale, nivelul bazal de creatinină, corelat cu vârsta și sexul pacientului, este calculat la un nivel dat de GFR (75 ml / min) utilizând formula MDRD folosind ADQI propus de experți (tab. unu).

Creatinină bazală estimată (prescurtată ADQI) - tabelul 1

Vârstă, ani	Bărbați, μmol / l	Femei, μmol / l
20-24	115	88
25-29	106	88
30-39	106	80
40-54	97	80
55-65	97	71
Peste 65 de ani	88	71

Clasificarea RIFLE a PPE (2004) - masa 2

Clase	Criterii de filtrare glomerulară	Criterii de diureză
Risc	Scr * de 1,5 ori sau ↓ KF ** cu 25%	<0,5 мл/кг/час ≥6 часов
Deteriora	Scr de 2 ori sau ↓ CF cu 50%	<0,5 мл/кг/час ≥12 часов
Eșec	Scr de 3 ori sau ↓ CF cu 75% sau Scr≥354 μmol / L cu o creștere de cel puțin 44,2 μmol / L	<0,3 мл/кг/час ≥24 часов или анурия ≥12 часов
Pierderea funcției renale	OPP persistent; pierderea completă a funcției renale\u003e 4 săptămâni
Insuficiență renală terminală	ESRD\u003e 3 luni

Scr * -creatinina serului sanguin, CF ** - filtrare glomerulară

Tabelul 4... Etapele AKI (KDIGO, 2012)

Diagnostic

II. METODE, ABORDĂRI ȘI PROCEDURI DE DIAGNOSTIC ȘI TRATAMENT

Lista măsurilor diagnostice de bază

Examinări diagnostice de bază (obligatorii) efectuate în etapa ambulatorie:

După externarea din spital:

Analiza generală a sângelui;

Analiza generală a urinei;

Test biochimic de sânge (creatinină, uree, potasiu, sodiu, calciu);

Determinarea proteinelor în urină (test cantitativ);

Ecografia rinichilor.

Examinări diagnostice suplimentare efectuate în stadiul ambulatoriu:

Test biochimic de sânge (fracțiuni proteice, gradient M, calciu total și ionizat, fosfor, spectru lipidic);

Factorul reumatoid;

USDG al vaselor renale;

Ecografia organelor abdominale.

Lista minimă a examinărilor care trebuie efectuate atunci când se face referire la spitalizarea planificată:

Datorită necesității spitalizării de urgență de urgență, există suficiente date despre volumul de urină excretată (oligurie, anurie) și / sau o creștere a creatininei, conform criteriilor de diagnostic din clauza 12.3.

Examinări diagnostice de bază (obligatorii) efectuate la nivel staționar:

Test biochimic de sânge (creatinină serică, uree serică, potasiu, sodiu, proteine \u200b\u200bserice totale și fracțiuni proteice, ALT, AST, bilirubină totală și directă, CRP);

Echilibrul bazic al acidului sanguin;

Coagulogramă (PV-INR, APTT, fibrinogen);

Analiza generală a urinei (în prezența debitului de urină!);

Ecografia rinichilor;

Note:

Toate internările urgente ale pacienților, studiile de contrast cu raze X planificate, precum și intervențiile chirurgicale, trebuie evaluate pentru riscul apariției AKI;

Toate internările urgente ar trebui să fie însoțite de o analiză a nivelurilor de uree, creatinină și electroliți;

Odată cu dezvoltarea preconizată a AKI, pacientul ar trebui examinat de un nefrolog în primele 12 ore, ar trebui stabilite indicațiile pentru RRT și prognosticul, iar pacientul ar trebui trimis la un spital multidisciplinar cu un departament de hemocorecție extracorporeală.

Examinări diagnostice suplimentare efectuate la nivel staționar:

Analiza urinei conform lui Zimnitsky;

Testul lui Reberg (zilnic);

24-ore albuminurie / proteinurie sau albumină / creatinină, raport proteină / creatinină;

Electroforeza proteinelor din urină + gradient M de urină;

Excreția de potasiu, sodiu, calciu în urină;

Excreția zilnică a acidului uric;

Analiza urinei pentru proteina Bens-Jones;

Examenul bacteriologic al urinei pentru a determina sensibilitatea agentului patogen la antibiotice;

Test biochimic de sânge (calciu total și ionizat, fosfor, lactat dehidrogenază, creatin fosfokinază, spectru lipidic);

Factorul reumatoid;

Analize imunologice: ANA, ENA, a-ADN, ANCA, anticorpi antifosfolipidici, anticorpi pentru antigenul cardiolipinic, fracțiile complementului C3, C4, CH50;

Hormonul paratiroidian;

Hemoglobină liberă în sânge și urină;

Schizocite;

Procalcitonină din sânge;

Ecografia vezicii urinare;

Ecografie Doppler a vaselor renale;

Raze x la piept;

Examinarea fundului;

TRUS al prostatei;

Ecografia cavităților pleurale;

Ecografia organelor pelvine;

Tomografia computerizată a segmentului toracic, a segmentului abdominal, a organelor pelvine (în cazul suspiciunii unei boli sistemice cu leziuni multiple de organ, dacă se suspectează nefropatie paraneoplazică care exclude neoplasmele, leziunile metastatice; în sepsis, pentru a căuta sursa primară de infecţie);

Osmolaritatea urinei, osmolalitatea urinei;

Biopsia de puncție a rinichiului (utilizată pentru AKI în cazuri de diagnostic dificil, indicată pentru AKI renală de etiologie neclară, AKI cu o perioadă prelungită de mai mult de 4 săptămâni de anurie, AKI asociată cu sindrom nefrotic, sindrom nefritic acut, leziuni pulmonare difuze de tip de vasculită necrozantă);

Biopsia pielii, a mușchilor, a mucoasei rectale, a gingiilor - pentru diagnosticarea amiloidozei, precum și pentru verificarea unei boli sistemice;

Electroencefalografie - în prezența simptomelor neurologice;

ELISA pentru markerii hepatitei virale B, C;

PCR pentru ADN-VHB și ARN-VHC - pentru a exclude nefropatia asociată virusului;

Coagulograma 2 (RFMK, testul etanolului, antitrombina III, funcția trombocitelor);

CT / RMN al creierului;

RMN al segmentului toracic, al segmentului abdominal, al organelor pelvine (cu suspiciune de boală sistemică cu leziuni multiple de organ, cu suspiciune de nefropatie paraneoplazică pentru excluderea neoplasmelor, leziuni metastatice; în caz de sepsis - pentru a găsi sursa primară de infecție) ;;

Hemocultură de trei ori pentru sterilitate de la ambele mâini;

Semănarea sângelui pentru hemocultură;

Culturi din răni, catetere, traheostomie, faringe;

Fibroesofagogastroduodenoscopie - pentru a exclude prezența leziunilor erozive și ulcerative, datorită riscului ridicat de sângerare gastrointestinală atunci când se utilizează anticoagulante în timpul RRT; excludeți neoplasmul dacă este suspectat un proces paraneoplastic;

Colonoscopie - pentru a exclude prezența leziunilor erozive și ulcerative, datorită riscului ridicat de sângerare intestinală atunci când se utilizează anticoagulante în timpul RRT; excludeți neoplasmul dacă este suspectat un proces paraneoplastic.

Măsuri de diagnostic efectuate în etapa de urgență a ambulanței:

Colectarea de reclamații și date privind anamneza privind contactul cu o substanță toxică;

Date privind hidrobalanta, diureza;

Examinare fizică;

Măsurarea tensiunii arteriale, corectarea tensiunii arteriale, conform protocolului clinic „Hipertensiune arterială”.

Furnizarea de îngrijiri de urgență pentru edemul pulmonar conform protocolului clinic.

Criterii de diagnostic***:

Reclamații generale:

Scăderea cantității de urină sau lipsa de urină;

Edem periferic;

Dispnee;

Gură uscată;

Slăbiciune;

Greață, vărsături;

Lipsa poftei de mâncare.

Plângeri specifice - în funcție de etiologia AKI.

Anamneză:

Aflați condițiile care duc la hipovolemie (sângerări, diaree, insuficiență cardiacă, intervenții chirurgicale, traume, transfuzii de sânge). Cu gastroenterita recentă, diareea sângeroasă, ar trebui să ne amintim despre SUA, în special la copii;

Acordați atenție prezenței bolilor sistemice, a bolilor vasculare (posibilă stenoză a arterelor renale), a episoadelor de febră, a posibilității glomerulonefritei postinfecțioase;

Prezența hipertensiunii arteriale, a diabetului zaharat sau a neoplasmelor maligne (probabilitatea hipercalcemiei);

Creșterea nevoii, slăbirea fluxului de urină la bărbați sunt semne de obstrucție postrenală cauzată de o boală a prostatei. Colicile renale cu nefrolitiază pot fi însoțite de o scădere a debitului de urină;

Pentru a stabili ce medicamente lua pacientul, dacă au existat cazuri de intoleranță la aceste medicamente. O atenție specială trebuie acordată recepției: inhibitori ai ECA, ARB-II, AINS, aminoglicozide, introducerea substanțelor de contrast cu raze X. Aflați contactul cu substanțe toxice, otrăvitoare;

Simptomele afectării musculare (durere, umflare musculară, creatin kinază crescută, mioglobinurie trecută), boală metabolică pot indica rabdomioliză;

Informații despre bolile renale și hipertensiunea arterială și cazurile de creatinină și uree crescute în trecut.

Principalele puncte necesare pentru diagnostic în condiții de urgență cu AKI:

Disfuncție renală: AKI sau CKD?

Încălcarea fluxului sanguin renal - arterial sau venos.

Există o perturbare a fluxului de urină din cauza obstrucției?

Antecedente de boli de rinichi, diagnostic precis?

Examinare fizică

Principalele direcții pentru examinarea fizică sunt următoarele:

Evaluarea gradului de hidratare a corpului este de o importanță capitală pentru determinarea tacticii de gestionare a pacientului (sete, piele uscată, mucoase sau prezența edemului; pierderea sau creșterea în greutate; nivelul CVP; dificultăți de respirație).

Culoarea pielii, erupții cutanate. Termometrie.

Evaluarea stării sistemului nervos central

Evaluarea stării plămânilor (edem, respirație șuierătoare, sângerare etc.).

Evaluarea sistemului cardiovascular (hemodinamică, tensiune arterială, puls. Ripple pe vase mari). Fundul ocular.

Prezența hepatosplenomegaliei, o scădere a dimensiunii ficatului.

Palparea poate dezvălui rinichii măriți cu boală polichistică, o vezică mărită cu tumori și obstrucția uretrei.

Evaluarea diurezei (oligurie, anurie, poliurie, nocturie).

Perioada inițială: la debutul bolii, manifestările clinice ale AKI sunt nespecifice. Simptomele bolii de bază predomină.

Perioada de dezvoltare Oliguria:

Oliguria, anurie;

Edem periferic și cavitar;

Creșterea rapidă a hiponatremiei cu greață, convulsii cu cefalee și dezorientare este un vestitor al edemului cerebral;

Manifestări clinice ale azotemiei - anorexie, pericardită uremică, miros de amoniac din gură;

Hiperpotasemie;

Insuficiență suprarenală acută;

Acidoza metabolică, alcaloză severă,

Edem pulmonar necardiogen

Sindromul de detresă respiratorie la adulți,

Anemie moderată

Sângerări gastrointestinale abundente (la 10-30% dintre pacienți, cauzate de ischemie a membranei mucoase, gastrită erozivă, enterocolită pe fondul disfuncției plachetare și sindrom de coagulare intravascular diseminat),

Activarea florei oportuniste (bacteriană sau fungică, pe fondul imunodeficienței uremice se dezvoltă la mai mult de 50% dintre pacienții cu AKI renală. Afectarea tipică a plămânilor, a tractului urinar, caracterizată prin stomatită, parotită, infecție a rănilor chirurgicale);

Infecții generalizate cu septicemie, endocardită infecțioasă, peritonită, candidasepsis.

Perioada de recuperare a diurezei:

Normalizarea funcției de excreție a azotului la rinichi;

Poliuria (5-8 litri pe zi);

Fenomene de deshidratare;

Hiponatremie;

Hipokaliemie (risc de aritmie);

Hipocalcemie (risc de tetanie și bronhospasm).

Cercetări de laborator:

UAC: VSH crescut, anemie.

OAM: proteinurie de la 0,5 g / zi moderată la severă - mai mult de 3,0 g / zi, macro / microhematurie, cilindrurie, scăderea densității relative a urinei

Chimia sângelui: hipercreatininemie, scăderea GFR, tulburări electrolitice (hiperkaliemie, hiponatremie, hipocalcemie).

Echilibrul bazic al acidului sanguin: acidoză, scăderea nivelului de bicarbonat.

Semne de laborator diferențiale de diagnostic.

Cercetare	Caracteristică	Motive pentru AKI
Urină	Aruncări eritrocitare, eritrocite dismorfice Proteinurie ≥ 1 g / L	Boli glomerulare Vasculită TMA
	... Leucocite, aruncări de leucocite	Otin
	Proteinurie ≤ 1g / L Proteine \u200b\u200bcu greutate moleculară mică Eozinofilurie	Otin Boala atheroembolică
	... Hematurie vizibilă	Cauze postrenale GBV acută Vătămare
	Hemoglobinurie Mioglobinurie	Boli cu pigmenturie
	... Turnuri granulare sau epiteliale	OTN GN acut, vasculită
Sânge	... Anemie	Sângerări, hemolize CKD
	... Schizocite, trombocitopenie	GUS
	... Leucocitoza	Septicemie
Analize biochimice de sânge	Uree Creatinină Modificări în K +, Na +, Ca 2+, PO 4 3-, Cl -, HCO 3 -	AKI, CKD
	... Hipoproteinemie, hipoalbuminemie	Sindrom nefrotic, ciroză hepatică
	... Hiperproteinemie	Mielom multiplu și alte paraproteinemii
	... acid uric	Sindromul de liză tumorală
	... LDH	GUS
	... Creatin kinază	Leziuni și boli metabolice
Biochimic	... Na +, creatinină pentru calcularea fracției de Na excretate (FENa)	OPP prerenal și renal
	... Veverițele Bens Jones	Mielom multiplu
Studii imunologice specifice	... ANA, anticorpi la ADN bicatenar	SLE
	... p- și s-ANCA	Vasculita vasului mic
	... anticorpi anti-GBM	Nefrita anti-GBM (sindromul Goodpasture)
	... Titrul ASL-O	GN post-streptococic
	... Crioglobulinemie, uneori + factor reumatoid	Crioglobulinemie (esențială sau pentru diverse boli)
	... Anticorpi antifosfolipidici (anticorpi anticardiolipină, anticoagulant lupic)	Sindromul APS
	... ↓ С 3, ↓ С 4, СН50	LES, endocardită infecțioasă, nefrită de șunt
	... ↓ С 3, СН50	GN post-streptococic
	... ↓ C 4, CH50	Crioglobulinemie esențială mixtă
	... ↓ С 3, СН50	MPGN tip II
	... Testul procalcitoninei	Septicemie
Examinarea urinei	... Urină NGAL	Diagnosticul precoce al AKI

Cercetare instrumentală:

... ECG: tulburări de ritm și conducere cardiacă.

... Raze x la piept: acumularea de lichid în cavitățile pleurale, edem pulmonar.

... Angiografie: pentru a exclude cauzele vasculare ale AKI (stenoză a arterei renale, disecarea anevrismului aortei abdominale, tromboză ascendentă a venei cave inferioare).

... Ecografia rinichilor, cavității abdominale:o creștere a volumului rinichilor, prezența calculilor în pelvisul renal sau tractul urinar, diagnosticul diferitelor tumori.

... Radioizotop rinichi: evaluarea perfuziei renale, diagnosticarea patologiei obstructive.

... Imagistica computerizată și prin rezonanță magnetică.

... Biopsie renală conform indicațiilor: utilizat pentru AKI în cazuri de diagnostic dificil, indicat pentru AKI renal de etiologie neclară, AKI cu o perioadă prelungită de anurie de mai mult de 4 săptămâni, AKI asociat cu sindrom nefrotic, sindrom nefritic acut, leziuni pulmonare difuze, cum ar fi vasculită necrozantă.

Indicații pentru consultarea de specialitate:

Consultația cu un reumatolog - atunci când apar noi simptome sau semne ale unei boli sistemice;

Consultația hematologului - pentru excluderea bolilor de sânge;

Consultația cu un toxicolog - în caz de otrăvire;

Consultația reanimatologului - complicații postoperatorii, AKI datorită șocului, afecțiuni de urgență;

Consultația cu un otorinolaringolog - pentru a identifica un focar de infecție cu salubrizare ulterioară;

Consultația cu un chirurg - în caz de patologie chirurgicală suspectată;

Consultația urologului - în diagnosticul și tratamentul AKI postrenal;

Consultația traumatologului - pentru leziuni;

Consultația medicului dentist - pentru identificarea focarelor infecției cronice cu igienizarea ulterioară;

Consultația obstetrician-ginecolog - pentru femeile însărcinate; cu suspiciune de patologie ginecologică; pentru a identifica focarele de infecție și igienizarea ulterioară a acestora;

Consultație oftalmolog - pentru a evalua modificările fundului;

Consultația cu un cardiolog - în caz de hipertensiune arterială severă, anomalii ale ECG;

Consultarea cu un neurolog - în prezența simptomelor neurologice;

Consultarea unui specialist în boli infecțioase - în prezența hepatitei virale, zoonotice și a altor infecții

Consultarea cu un psihoterapeut este o consultare obligatorie a pacienților conștienți, întrucât „atașamentul” pacientului la aparatul artificial de rinichi și teama de „dependență” de acesta pot afecta negativ starea mentală a pacientului, ducând la un refuz conștient al tratamentului.

Consultația cu un farmacolog clinic - pentru ajustarea dozei și a combinației de medicamente, ținând cont de clearance-ul creatininei, atunci când se prescriu medicamente cu un indice terapeutic îngust.

Diagnostic diferentiat

Diagnostic diferentiat

În cazul încălcărilor corespunzătoare etapelor 2-3 ale AKI, este necesar să se excludă CKD și apoi să se specifice formularul. Morfologia și etiologia AKI.

Diagnosticul diferențial al AKI și CKD .

Semne	OPP	CKD
Diureza	Oligo-, anurie → poliurie	Poliuria → Anuria
Urină	Simplu, sângeros	Incolor
Hipertensiune arteriala	În 30% din cazuri, fără VSH și retinopatie	în 95% din cazuri cu HVH și retinopatie
Edem periferic	de multe ori	Nu tipic
Dimensiunea rinichilor (ultrasunete)	normal	Redus
Creșterea creatininei	Mai mult de 0,5 mg / dl / zi	0,3-0,5 mg / dl / zi
Istoria renală	absent	Adesea perene

Diagnosticul diferențial al AKI, AKI pentru CKD și CKD.

Semne	OPP	AKI pentru CKD	CKD
Istoricul bolilor renale	Nu sau scurt	Lung	Lung
Creatinină din sânge înainte de AKI	Normal	Promovat	Promovat
Creatinina din sânge în prezența AKI	Promovat	A crescut semnificativ	Promovat
Poliuria	rar	nu	Aproape intotdeauna
Istoria poliuriei înainte de AKI	nu	Lung	Lung
AG	rar	De multe ori	De multe ori
SD	rar	De multe ori	De multe ori
Istoria nocturiei	nu	există	există
Factor cauzator (șoc, traume ..)	De multe ori	De multe ori	Rar
Creșterea acută a creatininei\u003e 44 μmol / L	este mereu	este mereu	Nu
Ecografie de dimensiune renală	Normal sau mărit	Normal sau redus	Redus

Pentru a confirma diagnosticul de AKI, în primul rând, excludeți forma postrenală. Pentru a detecta obstrucția (tractul urinar superior, infravesical) în prima etapă a examinării, se utilizează ultrasunete și nefroscintigrafie dinamică. În spital se utilizează cromocistoscopie, urografie intravenoasă digitală, CT și RMN, pielografie angradată pentru a verifica obstrucția. Pentru diagnosticarea ocluziei arterei renale, sunt prezentate USG, angiografie radiopacă renală.

Diagnosticul diferențial al AKI prerenal și renal .

Indicatori	OPP
	prerenal	Renal
Densitatea relativă a urinei	> 1020	< 1010
Osmolaritatea urinei (mosm / kg)	> 500	< 350
Raportul dintre osmolaritatea urinei și osmolaritatea plasmatică	> 1,5	< 1,1
Concentrația de sodiu în urină (mmol / l)	< 20	> 40
Fracția excretată Na (FE Na) 1	< 1	> 2
Raportul plasmatic uree / creatinină	> 10	< 15
Raportul dintre uree din urină și uree din plasmă	> 8	< 3
Raportul dintre creatinina din urină și creatinina din plasmă	> 40	< 20
Indicele insuficienței renale 2	< 1	> 1

1 * (Na + urină / Na + plasmă) / (creatinină urină / creatinină plasmatică) x 100

2 * (Na + urină / creatinină urinară) / (creatinină plasmatică) x 100

De asemenea, este necesar să se excludă cauzele oliguriei false, anuriei

Pierderi extrarenale mari	Scăderea aportului de lichide	Ieșirea din urină prin căi nenaturale
Clima fierbinte Febră Diaree Gastrostomie Ventilatie mecanica	Oligodipsie psihogenă Deficitul de apa Tumori ale esofagului Rumegare Acalazia esofagului Stricturi esofagiene Greaţă iatrogenă	Cloaca (fistula urino-rectală) Traumatism urinar Scurgeri de urină cu nefrostomie

Tratament în străinătate

A urmat tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Tratament

Obiectivele tratamentului:

Retragerea dintr-o afecțiune acută (eliminarea șocului, stabilizarea hemodinamicii, restabilirea ritmului cardiac etc.);

Restaurarea diurezei;

Eliminarea azotemiei, diselectrolitemiei;

Corectarea stării acid-bazice;

Ameliorarea edemului, convulsii;

Normalizarea tensiunii arteriale;

Prevenirea formării CKD, transformarea AKI în CKD.

Tacticile de tratament:

Tratamentul este împărțit în tratament conservator (etiologic, patogenetic, simptomatic), chirurgical (urologic, vascular) și activ - terapie de substituție renală - metode de dializă (RRT).

Principiile tratamentului AKI

Formular OPP	Tratament	Metode de tratament
Prerenal	Conservator	Infuzie și terapie anti-șoc
Nefropatia acută a uratului	Conservator	Terapie alcalinizantă prin perfuzie, alopurinol,
RPGN, ATIN alergic	Conservator	Terapia imunosupresoare, plasmafereza
Postrenal	Chirurgical (urologic)	Eliminarea obstrucției acute a tractului urinar
UPS	Chirurgical	Angioplastia arterei renale
AIO, sindrom miorenal, PON	Activ (dializă)	HD acut, hemodiafiltrare (HDF), PD acută

Utilizarea tehnicilor de dializă în diferite etape ale AKI (diagramă orientativă)

Manifestări și etape ale AKI renal	Metode de tratament și prevenire
Etapa preclinică cu identificarea exonefrotoxinei	GF intermitent, PGF, PA, GS
Hiperpotasemie timpurie (rabdomioliză, hemoliză) Acidoză descompensată precoce (metanol) Hiperhidratare hipervolemică (diabet) Hipercalcemie (otrăvire cu vitamina D, mielom multiplu)	GF intermitent PGF Ultrafiltrare intermitentă HD intermitent, PD acut
OPP	HD intermitent, PD acut, PHF
OPPN	Sorbție plasmatică, hemofiltrare, hemodiafiltrare, Dializa cu albumina

Tratament fără medicamente

Mod pat pentru prima zi, apoi secție, general.

Dietă: restricție de sare de masă (în principal sodiu) și lichid (volumul de lichid obținut se calculează ținând cont de cantitatea de urină din ziua anterioară + 300 ml) cu aport caloric suficient și conținutul de vitamine În prezența edemului, în special în perioada de creștere a acestora, conținutul de sare de masă din alimente este limitat la 0,2-0,3 g pe zi, conținutul de proteine \u200b\u200bdin dieta zilnică este limitat la 0,5-0,6 g / kg greutate corporală , în principal din cauza proteinelor de origine animală.

Tratament medicamentos

Tratamentul medicamentos ambulatoriu

(având 100% șanse de a fi aplicat:

ÎN etapa pre spitalicească fără a specifica motivele care au condus la AKI, este imposibil să se prescrie acest medicament.

(este mai puțin probabil de 100% să fie utilizat)

Furosemid 40 mg 1 comprimat dimineața, sub controlul debitului de urină de 2-3 ori pe săptămână;

Adsorbix 1 capsulă de 3 ori pe zi - sub controlul nivelurilor de creatinină.

Tratamentul medicamentos internat

Lista medicamentelor esențiale (având 100% șanse de a fi aplicat):

Antagonist de potasiu - gluconat de calciu sau clorură 10% 20 ml IV timp de 2-3 minute Nr. 1 (în absența modificărilor ECG, administrare repetată în aceeași doză, în absența efectului - hemodializă);

20% glucoză 500 ml + 50 UI insulină umană solubilă actiune scurta capac intravenos 15-30 U la fiecare 3 ore 1-3 zile, până când nivelul de potasiu din sânge se normalizează;

Bicarbonat de sodiu 4-5% greutate / greutate capac Calculul dozei conform formulei: X \u003d BE * greutate (kg) / 2;

Bicarbonat de sodiu 8,4% g / g capac Calculul dozei conform formulei: X \u003d BE * 0,3 * greutate (kg);

Clorură de sodiu 0,9% picurare intravenoasă 500 ml sau 10% 20 ml intravenos de 1-2 ori pe zi - până când se completează deficitul BCC;

Furosemid 200-400 mg IV printr-un perfuzor, sub controlul debitului orar de oră;

Dopamină 3 μg / kg / min capac IV timp de 6-24 ore, sub controlul tensiunii arteriale, ritm cardiac -2-3 zile;

Adsorbix 1 capsulă de 3 ori pe zi - sub controlul nivelurilor de creatinină.

Lista medicamentelor complementare (mai puțin de 100% probabilitate de utilizare):

Norepinefrină, mesoton, refortan, infesol, albumină, soluții coloidale și cristalide, plasmă proaspătă congelată, antibiotice, medicamente pentru transfuzia de sânge și altele;

Comprimate de metilprednisolon 4 mg, 16 mg, pulbere pentru soluție injectabilă completă cu solvent 250 mg, 500 mg;

Ciclofosfamidă, pulbere pentru prepararea soluției pentru administrare intravenoasă 200 mg;

Comprimate Torasemide 5, 10, 20mg;

Rituximab, flacon intravenos de 100 mg, 500 mg;

Imunoglobulină umană normală, soluție perfuzabilă 10%, 100 ml.

Tratament medical oferit în etapa de îngrijire de urgență de urgență:

Ameliorarea edemului pulmonar, criza hipertensivă, sindrom convulsiv.

Alte tratamente

Terapia dializată

Dacă este necesară RRT pentru AKI, pacientul este dializat timp de 2 până la 6 săptămâni până când funcția renală este restabilită.

Când tratați pacienții cu AKI care necesită terapie de substituție renală, trebuie răspuns la următoarele întrebări:

Când este cel mai bun moment pentru a începe tratamentul cu RRT?

Ce tip de RRT ar trebui să utilizați?

Care acces este mai bun?

Ce nivel de eliminare a substanțelor solubile trebuie respectat?

Inițierea RRT

Indicații absolute pentru sesiuni de terapie de substituție cu AKI sunt:

Creșterea nivelului de azotemie și diureza afectată în conformitate cu recomandările RIFLE, AKIN, KDIGO.

Manifestări clinice ale intoxicației uremice: asterixis, revărsat pericardic sau encefalopatie.

Acidoza metabolică incorectabilă (pH<7,1, дефицит оснований -20 и более ммоль/л, НСОЗ<10 ммоль/л).

Hiperpotasemie\u003e 6,5 mmol / L și / sau modificări marcate ale ECG (bradiaritmie, disociere a ritmului, decelerare severă a conducției electrice).

Hiperhidratare (anasarca), rezistentă la terapia medicamentoasă (diuretice).

Indicații relative pentru sesiuni de terapie de substituție includ o creștere bruscă și progresivă a nivelului de azot ureic și creatinină din sânge fără semne evidente de convalescență, atunci când există o amenințare reală a dezvoltării manifestărilor clinice de intoxicație uremică.

Indicații pentru „sprijin renal” metode de terapie de substituție sunt: \u200b\u200basigurarea unei alimentații adecvate, eliminarea lichidelor în insuficiența cardiacă congestivă și menținerea unei echilibrări adecvate la un pacient cu insuficiență multiplă a organelor.

Pe durata terapiei există următoarele tipuri de OST:

Tehnici RRT intermitente (intermitente) care nu durează mai mult de 8 ore cu o pauză mai lungă decât durata următoarei sesiuni (în medie 4 ore) (vezi hemodializa staționară MES)

Metode RRT extinse (CRRT) concepute pentru a înlocui funcția renală pentru o perioadă lungă de timp (24 de ore sau mai mult). CRPT sunt împărțite în mod convențional în:

Semi-prelungit 8-12 ore (vezi MES semi-extins hemo (dia) filtrare)

Prelungit 12-24 ore (vezi filtrarea hem (dia) extinsă MES)

Permanent mai mult de o zi (vezi filtrarea hemo (dia) permanentă MES)

Criterii de selecție CRRT:

1) Renal:

AKI / MOI la pacienții cu insuficiență cardiorespiratorie severă (IAM, suport inotrop cu doze mari, edem pulmonar interstițial recurent, leziune pulmonară acută)

AKI / PON pe un fond de hipercatabolism ridicat (sepsis, pancreatită, tromboză mezenterică etc.)

2) Indicații extrarenale pentru CRRT

Supraîncărcare de volum, oferind terapie cu fluide

Șoc septic

ARDS sau riscul de ARDS

Pancreatită severă

Rabdomioliză masivă, boală de arsură

Coma hiperosmolară, preeclampsie a sarcinii

Metode RRT:

Hemodializa intermitentă și prelungită

Dializa eficientă lentă (SLED) lentă în tratamentul AKI este capacitatea de a controla hidroechilibrul pacientului fără fluctuații hemodinamice într-o perioadă mai scurtă de timp (6-8 ore - 16-24 ore).

Hemofiltrare veno-venoasă prelungită (PHF),

Hemodiafiltrare veno-venoasă extinsă (PVVHDF).

Conform recomandărilor KDIGO (2012), în CRRT, se sugerează utilizarea, spre deosebire de IHD, a anticoagulării regionale cu citrat în loc de heparină (dacă nu există contraindicații). Acest tip de anticoagulare este foarte util la pacienții cu trombocitopenie indusă de heparină și / sau cu risc crescut de sângerare (sindrom DIC, coagulopatie) atunci când anticoagularea sistemică este absolut contraindicată.

Hemofiltrarea veno-venoasă continuă (PHF) este un circuit extracorporeal cu pompă de sânge, dializator cu debit mare sau cu porozitate ridicată și fluid de înlocuire.

Hemodiafiltrarea veno-venoasă continuă (PVVHDF) este un circuit extracorporeal cu pompă de sânge, dializator cu debit mare sau foarte poros, precum și lichide de înlocuire și dializă.

Dovezi recente sugerează utilizarea bicarbonatului (nu a lactatului) ca tampon în dializat și lichid de înlocuire pentru RRT la pacienții cu AKI, în special la pacienții cu AKI și șoc circulator, precum și cu insuficiență hepatică și / sau acidoză lactată.

Tabelul 8.

Grajd

Instabil

IGD

CRPT

Hiperfosfatemie severă Stabil / instabil CRPT Edem cerebral Instabil CRPT

Când AKI este utilizat ca alternativă dializa peritoneală (PD)... Tehnica procedurii este destul de simplă și nu necesită personal înalt calificat pentru implementarea acesteia. Poate fi utilizat și în situații în care nu este posibil să se efectueze un DGD sau CRRT. PD este indicat pacienților cu catabolism crescut minim, cu condiția ca pacientul să nu aibă o indicație care să pună viața în pericol pentru dializă. Este ideal pentru pacienții cu hemodinamică instabilă. Pentru dializa pe termen scurt, un cateter rigid de dializă este introdus în cavitatea abdominală prin peretele abdominal anterior la un nivel de 5-10 cm sub buric. Infuzia de schimb se efectuează în cavitatea abdominală cu 1,5-2,0 litri de soluție standard de dializă peritoneală. Complicațiile posibile includ perforarea intestinului în timpul inserției cateterului și peritonită.

PD acut oferă o serie de beneficii pediatrice pe care CRRT le oferă pacienților adulți AKI. (a se vedea Protocolul "Dializa peritoneală").

În caz de AKI toxic, sepsis, insuficiență hepatică cu hiperbilirubinemie, se recomandă efectuarea schimbului plasmatic, hemosorbției, adsorbției plasmatice utilizând un sorbent specific.

Intervenție chirurgicală:

Instalatie de acces vascular;

Efectuarea metodelor de tratament extracorporeal;

Eliminarea obstrucției tractului urinar.

Terapie pentru leziuni renale acute postrenale

Tratamentul AKI postrenal necesită de obicei implicarea unui urolog. Sarcina principală a terapiei este de a elimina încălcarea fluxului de urină cât mai repede posibil, pentru a evita deteriorarea ireversibilă a rinichiului. De exemplu, în caz de obstrucție datorată hipertrofiei prostatice, introducerea unui cateter Foley este eficientă. Este posibil să aveți nevoie de terapie alfa-blocantă sau îndepărtarea chirurgicală a prostatei. Dacă obstrucția urinară se află la nivelul uretrei sau a gâtului vezicii urinare, un cateter transuretral este de obicei suficient. La un nivel mai ridicat de obstrucție a tractului urinar, este necesară o nefrostomie percutanată. Aceste măsuri conduc de obicei la restabilirea completă a diurezei, scăderea presiunii intratubulare și restabilirea filtrării glomerulare.

Dacă pacientul nu are BCR, trebuie avut în vedere faptul că pacientul prezintă un risc crescut de a dezvolta BCR și ar trebui să fie gestionat în conformitate cu Ghidurile de practică KDOQI. ”

Pacienții cu risc de a dezvolta AKI (AKI) trebuie monitorizați cu o monitorizare atentă a creatininei și a volumului de urină. Pacienților li se recomandă să fie împărțiți în grupuri în funcție de gradul de risc de a dezvolta AKI. Întreținerea lor depinde de factorii predispozanți. În primul rând, pacienții trebuie evaluați pentru a identifica cauzele reversibile ale AKI, care vor elimina imediat acești factori (de exemplu, postrenal).

În etapa policlinică după externarea din spital: respectarea regimului (eliminarea hipotermiei, stresului, supraîncărcării fizice), dietă; finalizarea tratamentului (igienizarea focarelor de infecție, terapie antihipertensivă) observare dispensară timp de 5 ani (în primul an - măsurarea tensiunii arteriale trimestrial, teste de sânge și urină, determinarea conținutului de creatinină serică și calcularea GFR pe baza creatininei - Formula Cockcroft-Gault). Dacă semnele extrarenale persistă mai mult de o lună (hipertensiune arterială, edem), sindrom urinar pronunțat sau agravarea lor, este necesară o biopsie renală, deoarece sunt probabil variante morfologice nefavorabile ale GN, care necesită terapie imunosupresoare.

Clinica de nivel republican (AKI diagnosticat la internare sau SPON la pacienții diagnosticați „dificil” sau ca o complicație a ECA, postoperator etc.)

Utilizarea hemofiltrării extinse, hemodiafiltrării, hemodializei. Schimb plasmatic, sorbție plasmatică - conform indicațiilor.

Stabilizarea statului, abolirea vasopresorilor, stabilizarea nivelului de uree, creatinină, echilibru acido-bazic și apă-electrolit.

Cu anurie persistentă, edem, azotemie moderată, transfer la un spital regional sau urban, cu prezența unui aparat de rinichi artificial în clinică (nu numai aparate de dializă simple, ci și dispozitive pentru terapia de substituție prelungită cu funcție de hemofiltrare, hemodiafiltrare) .

Regimurile de monitorizare și RRT la pacienții cu AKI trebuie efectuate separat de pacienții cu ESRD (stadiul CKD 5) în cadrul dializei programului.

Insulină umană cu acțiune scurtă (insulină umană cu acțiune scurtă) Gluconat de calciu Clorura de calciu Metilprednisolon (Metilprednisolon) Hidrocarbonat de sodiu Clorura de sodiu Noradrenalina Plasma, proaspăt congelată Rituximab (Rituximab) Torasemide Fenilefrina Furosemid (Furosemid) Ciclofosfamidă (Ciclofosfamidă)

Grupuri de medicamente în funcție de ATC utilizate în tratament

Spitalizare

Indicații pentru spitalizare

Grupuri cu risc special de pacienți privind dezvoltarea EIP:

informație

Surse și literatură

1. Proces-verbal al ședințelor Consiliului de experți al RCHRH MHSD RK, 2014
   1. 1) Leziune renală acută. Tutorial. A.B. Kanatbaeva, K.A.Kabulbaev, E.A. Karibaev. Almaty 2012.2) Bellomo, Rinaldo și colab. "Insuficiență renală acută - definiție, măsuri de rezultat, modele animale, terapie cu fluide și necesități în domeniul tehnologiei informației: a doua conferință internațională de consens a grupului de inițiativă pentru calitatea dializei acute (ADQI)". Critical care 8.4 (2004): R204. 3) KDIGO, AKI. Grupul de lucru: ghidul KDIGO pentru practica clinica pentru leziunile renale acute. Kidney Int Suppl 2.1 (2012): 1-138. 4) Lewington, Andrew și Suren Kanagasundaram. "Asocierea renală ghiduri de practică clinică privind leziuni renale acute." Practica clinică Nephron 118. Supl. 1 (2011): c349-c390. 5) Cerdá, Jorge și Claudio Ronco. "APLICAREA CLINICĂ A CRRT-STARE ACTUALĂ: Modalități ale terapiei de înlocuire renală continuă: Considerații tehnice și clinice." Seminarii în dializă. Vol. 22. Nu 2. Blackwell Publishing Ltd, 2009. 6) Chionh, Chang Yin și colab. „Dializa peritoneală acută: care este doza„ adecvată ”pentru leziunile renale acute?” Transplant de dializă nefrologică (2010): gfq178.

informație

III. ASPECTE ORGANIZAȚIONALE ALE PUNERII ÎN APLICARE A PROTOCOLULUI

Lista dezvoltatorilor de protocol:

1) Tuganbekova Saltanat Kenesovna - doctor în științe medicale, profesor la Centrul Național Medical Științific al SA, director general adjunct pentru știință, nefrolog șef independent al Ministerului Sănătății și Dezvoltării Sociale din Republica Kazahstan;

2) Kabulbaev Kairat Abdullaevich - doctor în științe medicale, profesor al RSE la REM „Universitatea Națională de Medicină Kazahă numită după S.D. Asfendiyarova ", șefa modulului de nefrologie;

3) Gaypov Abduzhappar Erkinovich - candidat la științe medicale al Centrului Medical Științific Național SA, șef al departamentului de hemocorecție extracorporală, nefrolog;

4) Nogaybaeva Asem Tolegenovna - SA "Centrul Național Științific de Chirurgie Cardiacă", nefrolog al departamentului laboratorului de hemocorecție extracorporală;

5) Zhusupova Gulnar Darigerovna - Candidat la științe medicale al SA „Astana Medical University”, farmacolog clinic, asistent al Departamentului de farmacologie generală și clinică.

Fără declarație de conflict de interese:absent.

Recenzori:
Sultanova Bagdat Gazizovna - doctor în științe medicale, profesor la Universitatea Medicală de Educație Continuă Kazahă SA, șef al Departamentului de Nefrologie și Hemodializă.

Indicarea condițiilor pentru revizuirea protocolului: revizuirea protocolului după 3 ani și / sau când apar noi metode de diagnostic / tratament cu un nivel mai ridicat de dovezi.

Fișiere atașate

Atenţie!

• Automedicația poate provoca daune ireparabile sănătății dumneavoastră.
• Informațiile postate pe site-ul MedElement și în aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Boli: Ghidul terapeutului” nu pot și nu ar trebui să înlocuiască o consultație personală cu un medic. Asigurați-vă că contactați un furnizor de asistență medicală dacă aveți vreo boală sau simptome care vă deranjează.
• Alegerea medicamentelor și dozarea acestora trebuie discutate cu un specialist. Numai un medic poate prescrie medicamentul necesar și dozajul acestuia, luând în considerare boala și starea corpului pacientului.
• Site-ul MedElement și aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Bolile: ghidul terapeutului” sunt exclusiv resurse de informații și de referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie utilizate pentru modificări neautorizate ale prescripției medicului.
• Editorii MedElement nu sunt responsabili pentru orice daune aduse sănătății sau daunelor materiale rezultate din utilizarea acestui site.

Clinica ARF include patru perioade (etape):

1) perioada de acțiune a factorului etiologic;

2) perioada oliguriei - anurie, în care cantitatea zilnică de urină este mai mică de 500 ml (durează până la 3 săptămâni);

3) perioada de recuperare a diurezei cu faza diurezei inițiale (când cantitatea de urină depășește 500 ml pe zi) și cu faza de poliurie (cantitatea de urină este de 2-3 litri sau mai mult pe zi), durata crește la 75 de zile;

4) perioada de recuperare, începând din momentul normalizării azotemiei.

Aproximativ 10% dintre pacienți au descărcător neoliguric, adică, modificările parametrilor biochimici ai sângelui apar pe fondul debitului normal sau chiar crescut de urină. Cea mai frecventă cauză a FRA neoligurică este nefrită interstițială acută.

Nefrita interstițială acută (SPE) - boală renală multifactorială difuză cu leziune predominantă a țesutului tubulointerstitial. Din punct de vedere morfologic, SPI se caracterizează prin edem interstițial, mai pronunțat în medulă, infiltrare focală neuniformă de către celulele mono și polinucleare. Infiltrarea plasmatică, degenerarea sau atrofia epiteliului tubular sunt caracteristice. În glomeruli, se dezvoltă o proliferare mezangială segmentară moderată, o creștere a matricei mezangiale și scleroza glomerulară.

Cea mai frecventă cauză a SPI acut este expunerea la medicamente, în primul rând la antibiotice și la o serie de substanțe chimice. SPE se dezvoltă adesea după administrarea de seruri și vaccinuri. Încă nu este clar de ce, printre un număr mare de pacienți care iau diverse medicamente, SPE se dezvoltă la un număr relativ mic de oameni. Debutul acut al bolii în primele ore sau zile de la administrarea medicamentului este considerat tipic pentru SPE. Caracterizat de: febră, eozinofilie, scăderea funcției renale, erupție alergică pe termen scurt. Cu un tablou clinic detaliat, sindromul urinar este tipic: hematurie, leucacturie, proteinurie moderată, eozinofilie, aruncări eritrocitare sunt posibile.

Tabloul clinic și evoluția SPI se caracterizează prin următoarele simptome:

pe fondul poliuriei, o creștere a nivelului de creatinină din plasma sanguină începe din prima zi;

combinație de creatinemie, poliurie cu proteinurie și hematurie;

lipsa hiperkaliemiei;

dezvoltă oligurie în SPE, poate fi înlocuit rapid cu poliurie, dar creșterea nivelului de cretinină persistă.

Tablou clinic al opn

Semnele clinice timpurii (precursorii) ARF sunt adesea minime și de scurtă durată - colici renale în ARF postrenal, un episod de insuficiență cardiacă acută, colaps circulator în ARF prerenal. Adesea, debutul clinic al insuficienței renale acute este mascat de simptome extrarenale (gastroenterită acută în caz de otrăvire cu săruri de metale grele, manifestări locale și infecțioase în traume multiple, manifestări sistemice în SPI medicamentos). În plus, multe simptome timpurii ale insuficienței renale acute (slăbiciune, anorexie, greață, somnolență) sunt nespecifice. Prin urmare, metodele de laborator sunt de cea mai mare valoare pentru diagnosticarea precoce: determinarea nivelului de creatinină, uree și potasiu în sânge.

Manifestările clinice apar în perioada oligoanurică. În această perioadă, există o fază de bunăstare „imaginară”, care poate dura până la câteva zile, și o fază de intoxicație, cauzată de tulburări apă-electroliți, modificări ale echilibrului acid bazic și funcția de excreție a azotului a rinichilor. Polimorfismul semnelor de insuficiență renală acută se datorează manifestărilor clinice ale afectărilor a 5 funcții renale principale care asigură homeostazie: izovolumie, izoionie, izoosmie, izohidrie, azotemie. Pentru descărcătoarele de supratensiune, cele mai tipice manifestări sunt:

Anurie (diureză mai mică de 50 ml).

Oliguria (diureza mai mică de 500 ml) 400-500 mosm trebuie excretați zilnic în urină. substanțe (uree, creatinină, acid uric, amoniac, electroliți), care sunt produse ale metabolismului normal. Cu efort fizic și condiții patologice, însoțite de o creștere a catabolismului, această sarcină crește. Osmolaritatea maximă a urinei la o persoană sănătoasă ajunge la 1200 mosm / kg; pentru excreția sarcinii osmotice zilnice, volumul de urină trebuie să fie de cel puțin 400-500 ml. În consecință, atunci când cantitatea zilnică de urină este mai mică de 500 ml, produsele finale ale metabolismului azotului se acumulează în organism.

Azotemie-o creștere a conținutului de uree și creatinină din sânge.

Hiperpotasemie - o creștere a concentrației serice de potasiu la un nivel mai mare de 5,5 meq / l

Acidoza metabolică -cu o scădere a nivelurilor serice de bicarbonat la 13 mmol / L

Greu încălcarefuncții ale sistemului imunitar -funcția fagocitară și chimiotaxia leucocitelor sunt inhibate, sinteza anticorpilor este suprimată, imunitatea celulară este afectată (limfopenie). Prin urmare, infecțiile acute - bacteriene și fungice se dezvoltă la 30-70% dintre pacienții cu insuficiență renală acută și adesea determină prognosticul pacientului.

SIMPTOMATOLOGIA CLINICĂ A TULBURĂRILOR DE BAZĂ APĂ-ELECTROLITICE ÎN OPN.

1 deshidratare extracelulară	Hipovolemie, piele uscată, piele palidă, turgere redusă, icterus sclera, scăderea tensiunii arteriale, puls asemănător firului, respirație
2. Deshidratarea celulară	Sete, febră, dureri de cap, tulburări psihomotorii, convulsii
3. Hiperhidratare	Respirație scurtă, edem, tensiune arterială crescută, edem pulmonar
4 hipokaliemie	Somnolență severă (sau comă), slăbiciune, vorbirea este încetinită, reflexele profunde sunt absente, obstrucție intestinală paralitică, creșterea limitelor inimii, tahicardie, aritmie, simptome ECG (tensiune scăzută, depresie a segmentului ST, undă P inversiune)
5 hiperkaliemie	Apatie, somnolență, convulsii, hipotensiune, bradicardie, dificultăți de respirație, aritmie; Simptome ECG (creșterea undei T, scăderea intervalului ST sub linia izoelectrică, lărgirea complexului QRS, aplatizarea undei T, tulburări de conducere).
6 hiponatremie	Apatie, hipotensiune arterială, tahicardie, dureri musculare, colaps ortostatic, ritmuri respiratorii anormale.
7 hipocalcemie	Tetanie, excitabilitate neuromusculară crescută, spasm laringian, asfixie.
8. Hipermagnezie	Deteriorarea sistemului nervos central (depresie, tulburări mentale, comă).

Durata fazei oligurice depinde de:

identificarea și eliminarea cauzelor dezvoltării sale,

de la severitatea leziunilor renale,

eficacitatea tratamentului de specialitate.

În medie, durata oliguriei este de 7 - 12 zile. În caz de otrăvire cu etilen glicol, sindrom de accident, patologie obstetrică-ginecologică, durata oliguriei este de până la 4 săptămâni, iar cursul lor complicat - până la 6 săptămâni. Când, după 4 săptămâni de tratament, nu se observă restaurarea diurezei, atunci ar trebui să ne gândim la posibila dezvoltare a necrozei corticale și la formarea CRF „primar”.

Insuficiența renală acută este o boală însoțită de o scădere a funcției excretoare renale.

Cu această afecțiune, azotemia din sânge și tulburările electrolitice pronunțate cresc treptat.

În astfel de cazuri, este necesar să se monitorizeze starea pacientului non-stop.

Toate cauzele insuficienței renale acute pot fi împărțite în 3 grupe:

1. Prerenal.
2. Renal.
3. Postrenal.

Cauze prerenale ale insuficienței acute:

• hipotensiune arterială;
• volemie;
• descentralizarea alimentării cu sânge;
• încălcarea microcirculației periferice.

Există următoarele tipuri de șoc - posthemoragic, infecțios, traumatic. Fiecare dintre ele este capabil să provoace moartea rapidă a nefronilor renali.

Modificări patogenetice similare se dezvoltă și pe fondul pierderii rapide și abundente de lichide în timpul arsurilor, vărsăturilor și supradozajului de diuretice (hipoclorotiazidă, furosemidă).

Insuficiența renală renală apare sub influența următoarelor forme nosologice:

• septicemie;
• sindrom uremic-hemolitic;
• displazia rinichilor;
• vasculită sistemică;
• lupus eritematos;
• nefropatie.

Moartea acută a nefronilor renali se dezvoltă atunci când toxinele intră în sânge, precum și atunci când se iau medicamente. La unii pacienți, insuficiența renală acută poate fi urmărită după studii cu raze X (raze X excretoare), utilizarea substanțelor chimice, anemie.

Insuficiența postrenală apare cu următoarele boli:

1. Stenoza ureterală.
2. Corp străin al tractului urinar.
3. Tumori ale uretrei și bazinului.
4. Inflamația sistemului calice-pelvis.
5. Infecții bacteriene și virale.

Cu acest tip de boală, se formează un blocaj al excreției urinare, ceea ce duce la extinderea tractului urinar deasupra zonei de îngustare.

O situație similară apare cu urolitiaza, când o scădere a lumenului ureterului se datorează calculului.

Prezentare clinică (simptome, clasificare și etape)

Tabloul clinic al bolii depinde de stadiul patogenetic al insuficienței renale acute:

• iniţială;
• oligoanurie;
• poliurie;
• recuperare (convalescență).

{!LANG-277eb9fd37bb25fe9623d6d2d62990d1!}

{!LANG-4a91a12aeabebf1bd485b04a7d2cdf19!}

{!LANG-79c700ceab758cb8259d85eab9674092!}

{!LANG-09900b761625be8b7997da8aa0045a7f!}

{!LANG-2c53d50e3f57765bd9dfc16d78f8af1a!}

{!LANG-27a830b5b177946c4da612e71d585ab2!}

{!LANG-3ada0218d5618548b4767f6f55304c59!}

1. {!LANG-3816934a525e06bd8d9748a6fd27afa8!}
2. {!LANG-f87e3a406aebdd87cb6ea02c0fa132cc!}
3. {!LANG-41b0ddfd88b1c0de89ef29d91642e7a3!}
4. {!LANG-2f2ab4cd75df71a32d6a1adc83ebfe59!}

{!LANG-79df5abde657e0281fa9242b7a2709d2!}

{!LANG-812b3d7963931a20fb157da59206030c!}

{!LANG-607a07b080656b6137e8d46b4cbcc4a1!}

1. {!LANG-40d1cc43743410d77c34fd21e1102c2e!}
2. {!LANG-eb36504d13561f110a3a1b49ab922820!}
3. {!LANG-e15a29ef4c26f4580d914f37598cbc05!}
4. {!LANG-ee2dcdb7cfe8cc5934f891f00871d063!}
5. {!LANG-ff22e3d936645ef25b33f680bec01117!}
6. {!LANG-eba0cfcb1f5a75ca5bc273030555ff0f!}

{!LANG-a7544c87e52ff88f46e7cf9da2c7f454!}

{!LANG-1c5502997129fb64a91a1badcf40f77a!}

1. {!LANG-037f8d40399ca54f9b51f7a4f0a280f0!}
2. {!LANG-aa57d9d6502ce4d653b3f2ab09323003!}
3. {!LANG-8d3debefe143f1f884649bf73e86938e!}
4. {!LANG-13af80e499ad824ced379236862e7f97!}
5. {!LANG-00bdd2bf1c3513c208dea595ac6a9269!}
6. {!LANG-5ca96db65f179f9fc81ef4bcbdd06540!}
7. {!LANG-21faa6857ccf4a53887f1837a888cc51!}

{!LANG-78c7d824ab55873e819800ad831a744c!}

{!LANG-cc443bd248550cf0e9428f2b59176bbf!}

• {!LANG-dcc3d7d030feab4ca40d99ea65e35091!}
• {!LANG-db3aca2c8b491927406b87491497bb9a!}
• {!LANG-7be2f0ababf358d83a21e866bd1d25f6!}
• {!LANG-ae5375c4a77472c11f567fd24c68ebfb!}
• {!LANG-d754d06f5fa6af293a63020660bb7cac!}
• {!LANG-a420ba75929184fc4575ef5bda1a069b!}
• {!LANG-d33c631c4045da3b1f1709fb1479f38d!}
• {!LANG-c6c0cc89305679dc85c76409f8870a20!}

{!LANG-84660a01ac212a20ecc4589080aede61!}

{!LANG-010295e19532774781b6e7c273bb7f99!}

1. {!LANG-6421137e7843c52a9696923afd7f4011!}
2. {!LANG-e2b52b0a5920fb0906061ad230a0f20b!}
3. {!LANG-91d301af81588a9f153a3c47f8a70034!}

{!LANG-30561f72c2f352497d45cc726c3c4f7c!}

{!LANG-c0699b76ff952b118b664e104c671f3d!}

{!LANG-7e99406ac3f607ca2731a17da2ccdb07!}

{!LANG-5a519cb9bf69a35db28efd0e45a27f1a!}

{!LANG-bd9375324c20e3d3039b4000611fec61!}

{!LANG-c67d325dbd3bdd829bc4e5276ff856bb!}

{!LANG-2b98cdea9fab563419462b23e60c4af3!}

{!LANG-57488c254dd1f5e5fc944ca34a0c4137!}

{!LANG-d4bc775f0406d8f527c740728fd613fd!}

Indicatori	{!LANG-93c40425422b2817211fcf889b5cd16f!}	{!LANG-98184785565d2cd8545828d4f34ae838!}
		{!LANG-d6bc899247a66f137071565df0de50cb!}	{!LANG-2aae8901762c5fc7a7efa3924f032a74!}	{!LANG-c5c318e8d8ffeb2be09ed95ac06f5a82!}
{!LANG-e5a025b9666c06dd54aefb602249edfa!}	< 15000	< 500	{!LANG-5ad2ce097b31a3d7e3518fc14d5bd5eb!}	< 500
{!LANG-3ec853b8ed2bb66d31f247d5914ced3a!}	1025-1026	> 1020	1010	1010
{!LANG-f5d5e886cb0e5eb9643835de97959539!}	400-600	> 400	< 400	< 400
{!LANG-a13aaea537c440c6d7265e1802259f08!}	15-40	< 20	> 30	> 40
{!LANG-229cde41c85601190597ab5a13f18cc0!}	20:1	> 10:1	< 4:1	< 8:1
{!LANG-b0be9af1c6452c404782ab7f2585fb84!}	1,5-1- 2:1	< 1,1-1	> 1,5:1	< 1:1
{!LANG-43e260ee149c54da83677e5be2fdec0e!}	< = 1	< 1	> = 2	> 1

{!LANG-0e46c48aeeee74a7a76a7e6b28d25685!}

1. {!LANG-0ab7b9960c2035b35afe73bf0e30e919!}
2. {!LANG-da5c07b07db6e7a0471869c9a0761406!}
3. {!LANG-19235e759b11ebb231aea61358642c6b!}
4. {!LANG-cee38d88cead20c8ac82b2f7ae124077!}
5. {!LANG-7bd8e10e27a05f691216d19227f2e91a!}
6. {!LANG-37d1609ebd883030f1f77e63c95357a7!}
7. {!LANG-5c91b0a462d463ff91b7f232a2fdfbe9!}

{!LANG-95269597d3eaf690a05a02d6cbeff723!}

{!LANG-8b3d1a45d1663eab179c68c185708d01!}

{!LANG-bce71de0ef6ba3392ac1804da40df8c7!}

{!LANG-b85ccf4e3449020e88ffbf0175e3f95c!}

• {!LANG-eac1354b63e69b2e6b9714696f9cc98f!}
• {!LANG-6c865a0d206bd8e3162b05126f27b899!}
• {!LANG-386c9124cdda8b7e97e58febb3a974c4!}
• {!LANG-25734fd22c5869161548dd7486c509c0!}
• {!LANG-0286c61a4465601676e278cf799728ad!}
• {!LANG-b23f764460d0f35f580c216b08d3aa98!}

{!LANG-dbc9d1709f155bf18a43be1419118f61!}

1. {!LANG-1fdec671308a0da29aa44b899867ab2b!}
2. {!LANG-ceb11886d79a3dbe769f5d1d311519b9!}
3. {!LANG-b4067e8f3beb94eb2c1abae6b1643c39!}
4. {!LANG-72d3213026c4df7f425451988c6334fb!}
5. {!LANG-7429f16724a38ffdb438e2b05c7fd96a!}

Tratamentul insuficienței renale acute

{!LANG-0c5f93beec06605eff7b8701ae870d4b!}

• {!LANG-eac73709a2496a486dc1ef7d9c5d525e!}
• {!LANG-3e46f85fda4d0c086ab290e1b35ff726!}

{!LANG-56f27c39959737b01db06db7ae663550!}

• {!LANG-bf83cdd46c41e3775190508a9e6a929e!}
• {!LANG-84e9c5cd033412e7461f41167c538aee!}
• {!LANG-93c54b9ee53eb4b07f3b06e30dd978b1!}
• {!LANG-6f41a627b83de6d68d42376636f7191e!}

{!LANG-9fa15f364093febce3982e9cf301c2f6!}

• {!LANG-76d6a27e1babda5a3ae6c0a321f968dd!}
• {!LANG-d1f4da410a1a8a40caf68b3ce79ceef6!}
• {!LANG-a9103dae212a4343d72ec57fdca5bfb0!}

{!LANG-a599ee3cde7adf461765bfcc37cc8acf!}

{!LANG-99a8eae6bae67de31afe4c0bb3594f68!}

{!LANG-f211aa7215fed86d92df1bee94bf8787!}

{!LANG-536668b79d33b62964971c857d3d3473!}

{!LANG-e88d626bb9adedcb48167ea597873a09!}

• {!LANG-769c11f0454e4cfab6b63fe334e170cc!}
• {!LANG-cecfff3575480fa819f1b713e07536f7!}
• {!LANG-5a29b380e813402e3a87c268bd53912a!}

{!LANG-f0cb469a06271484c463e9bf2373b55d!} {!LANG-51d7dc5600f0b8769506134fe94d1d1c!}{!LANG-1a5eb19a3d6f54f7dc459db2ce8ee3d7!}

{!LANG-9d8aac20e025320f57bda18b893ff3bb!}

• {!LANG-a0856022114bbd447d67b8fb14622792!}
• {!LANG-d5c51e33113e811040c2410f269f547d!}
• {!LANG-e9e750d1ba0d007d0d54bf851ebf7f4d!}

{!LANG-0f46e4562d6ee03d8f82223d8949d610!}

{!LANG-c3fa834873544c70435ffcf34eafbbd5!}

{!LANG-1f1955c94c8b46abae9a2a20c404421c!}

{!LANG-532dba3476f4ac4481d7373dc4be0eaf!}

1. {!LANG-0b749cea70f3370e2177d2223c03ba8c!}
2. {!LANG-1875f83f36a9452ec55148d21d266560!}
3. {!LANG-8e87a19dba5659dfe78dd852109d4db4!}
4. {!LANG-44b529e9081a8a449e98231a4f5683b1!} {!LANG-209398b1272e2b211ade3827041f0941!}{!LANG-85e37cbefe4b8f051f7b9fe0dcfca92f!}

{!LANG-9bbbd979e80963de2cfdd2ede94e371e!}

{!LANG-605f36e4d988be77bf9322c8333a914e!}

{!LANG-ea54117aadce3ffa80bbf5c62fbc770a!}

{!LANG-a911aca10ed9927142ebb8134fddffbd!}

1. {!LANG-e5835a63ce8896672882f6cb7f791867!}
2. {!LANG-20b72f08f641d4f36f0275c95a487472!}

{!LANG-b43216c93cf515b409f1cf4d2759758a!}

{!LANG-3b9dd8082fc291ee0fca191f20462779!}

{!LANG-ecbd2fbd86e4b68f7bce04373664e05f!} {!LANG-2298562ccf5b944baca5a9885fa22007!}{!LANG-a2a28a5d04160db383cc23b2fcc41b9c!}

{!LANG-bbbb9cb60ca1c54ff64a64bb1e2f1eac!}

{!LANG-797f7a17aa73a5e99e032f64315c4749!}

{!LANG-8e4247f38163b4f092e51d21823745e8!}

{!LANG-3f0ed85d36cd70d66ba6222c185b24b5!} {!LANG-036eba041229cac25f98d18f1037bb48!}{!LANG-b0888415765dbd6254fe2f6cd3186886!}

{!LANG-66148bfe31ac51e03bfdbf8a2ff99dd7!}