Conmoción cerebral de mkb zchmt. Lesión craneocerebral cerrada (conmoción cerebral, contusión del cerebro, hematomas intracraneales, etc.)

04.03.2020

Esta clase utiliza para codificar diferentes tipos trauma ciertas letras... La S se usa a menudo para codificar lesiones en una parte específica del cuerpo, pero la letra T se usa para codificar múltiples lesiones en partes individuales del cuerpo no especificadas. También es costumbre codificar intoxicaciones y algunas otras consecuencias de factores externos con esta letra.

Cada componente dañado debe codificarse por separado.

Códigos ICD-10 S00-S09 - lesiones en la cabeza

Los expertos atribuyen el siguiente daño a este bloque de códigos ICD:

se debe notar que los trabajadores de la salud no incluyen congelación, quemaduras, picaduras de insectos en esta lista de lesiones... También se excluyen los daños debidos a la entrada de cuerpos extraños en la faringe, oído, nariz, boca y laringe.

S06 Lesión intracraneal de ICC

El daño del cráneo puede deberse a diversas causas. Muy a menudo, la lesión intracraneal se acompaña de un hematoma de las estructuras del sistema nervioso central u otra patología grave.

Contusión cerebral... Este daño se caracteriza con mayor frecuencia por un trastorno macroestructural focal de la sustancia en el cerebro con diversos grados de gravedad. El diagnóstico se lleva a cabo solo en los casos en que los síntomas complementan otros signos de daño en el cuerpo. Se distinguen varios grados de lesión a la vez:
- Fácil... En este caso, la persona pierde el conocimiento durante varios minutos y también experimenta náuseas, mareos y vómitos. Todas las funciones vitales no se alteran. Las fracturas de los huesos del cráneo y la hemorragia son bastante posibles en el futuro.
- Promedio... Una persona pierde el conocimiento durante varias decenas de minutos o incluso horas. Aparece dolor de cabeza y vómitos repetidos. Manifestaciones frecuentes desordenes mentales, incluida la agitación, disminución de la capacidad para hablar y pensar con normalidad La presión arterial aumenta significativamente, aparece dificultad para respirar. Hay casos frecuentes de amnesia parcial en una persona con un grado moderado de lesión cerebral.
- Pesado... El paciente puede desmayarse durante horas o incluso días. Aparece un trastorno de la respiración y del sistema vascular-motor. Los síntomas focales son leves, pero progresan lentamente. Aparecen hemorragias en el cerebro, así como fracturas óseas.
Lesión cerebral traumática... Daño por energía mecánica al cráneo y al cerebro. Este concepto incluye no solo la imagen que se desarrolla en las horas iniciales después de la lesión, sino también las manifestaciones fisiológicas y clínicas inherentes al período de curación.

Códigos ICD-10 para conmociones cerebrales, lesiones intracraneales y otras CCI:

S06.0 Conmoción cerebral.Daño funcional del cerebro, que es completamente reversible. La persona pierde el conocimiento a corto plazo. En los niveles posteriores de desarrollo de la enfermedad, aparecen cambios más pronunciados.
S06.1 Edema traumático.Lesión en la que aparecen pequeñas protuberancias y abrasiones en la cabeza. Esto puede indicar la presencia de hemorragia cerebral. Los síntomas son bastante pronunciados y se acompañan de vómitos, dolor de cabeza. Aparece una sensación de somnolencia y fatiga.
S06.2 Trastorno cerebral difusoEl tipo más común de lesión cerebral traumática, que a menudo es causada por un accidente de tráfico.
El daño difuso casi siempre comienza con un coma bastante prolongado. Es posible asumir de inmediato el desarrollo de tal violación, especialmente si las funciones del vástago se ven afectadas.
S06.3 Lesión focal.Traumatismo craneoencefálico con daño focal en determinados tejidos cerebrales. Tal violación se caracteriza por la presencia del foco principal de la muerte de los tejidos nerviosos.
S06.4 Hemorragia epiduralSe puede formar un coágulo de sangre entre la capa dura del cráneo y los huesos. Esto es exactamente lo que es la consecuencia de las violaciones, lo que lleva a todo tipo de consecuencias. La hemorragia cerebral humana comienza con mayor frecuencia como resultado de accidentes o golpes severos en la cabeza.
S06.5 Hemorragia subdural traumáticaEste tipo de hematoma se asocia a menudo con síntomas craneocerebrales. En este caso, la sangre se espesa entre las membranas duras y aracnoideas del cerebro, debido a la rotura de las venas. En los seres humanos, la presión intracraneal aumenta y se daña la sustancia del cerebro.
S06.6 Hemorragia subaracnoidea traumáticaCon este tipo de hematoma, la sangre se coagula entre la aracnoides y las membranas blandas. Ocurre debido a una arteria rota o después de una lesión cerebral traumática.
S06.7 Trastorno intracraneal con prolongada coma La persona puede entrar en coma como resultado de una lesión o un golpe fuerte. En este caso, se desarrolla un hematoma intracraneal, que provoca un coma prolongado. Los médicos inicialmente reparan el daño por sí mismos, después de lo cual devuelven a la persona a la normalidad.

La CIE-10 se introdujo en la práctica sanitaria en toda la Federación de Rusia en 1999 por orden del Ministerio de Salud de Rusia de fecha 27/05/97. No. 170

La OMS prevé una nueva revisión (CIE-11) en 2017 2018.

Enmendado y complementado por la OMS

Procesamiento y traducción de cambios © mkb-10.com

Encefalopatía postraumática: qué es y cómo tratarla

La encefalopatía postraumática es una consecuencia de TBI, que se manifiesta en forma de cambios en las funciones y la estructura del cerebro de diversa gravedad. Los trastornos mentales, vestibulares, mentales y autónomos pueden manifestarse dentro de los 12 meses desde el momento de la lesión y, por lo tanto, limitar significativamente las actividades de la vida diaria. En las formas graves de daño cerebral, se reconoce al paciente como discapacitado, ya que sus funciones de soporte vital son limitadas.

La enfermedad es una complicación de TBI, por lo tanto, de acuerdo con ICD-10, se le asigna con mayor frecuencia el código T90.5 - "Consecuencias de lesión intracraneal" o G93.8 - "Otras enfermedades cerebrales especificadas". Si la encefalopatía postraumática se acompaña de edema tisular e hidrocefalia grave, entonces se puede atribuir al código G91 - "Hidrocefalia adquirida".

Grados de encefalopatía postraumática

Según la gravedad, la encefalopatía postraumática se clasifica según los siguientes criterios:

Grado 1: no se reconoce por los síntomas y signos visuales, ya que la naturaleza del daño al tejido cerebral es insignificante. Es posible identificar violaciones causadas por un hematoma o una conmoción cerebral utilizando un diagnóstico o investigación de laboratorio, así como por el método de pruebas especiales.
2 grados: caracterizado por la manifestación de signos neurológicos en la forma sueño sin descanso, fatiga rápida, inestabilidad emocional, disminución de la concentración y la memoria. Los síntomas son leves y episódicos.
3 grados: debido al fuerte efecto traumático en el tejido cerebral, el paciente experimenta trastornos graves en el sistema nervioso central, que pueden manifestarse en forma de complicaciones como la demencia. ataques de epilepcia, Enfermedad de Parkinson.

Un neurólogo llega a una conclusión sobre la gravedad de la encefalopatía postraumática en función de la naturaleza del daño a las estructuras cerebrales y los síntomas que aparecen.

Causas de la enfermedad

La encefalopatía postraumática es una complicación de la lesión cerebral postraumática de grado II o III, que se puede obtener en los siguientes casos:

durante el parto en bebés;
accidentes - automóvil, accidente aéreo;
un golpe en la cabeza o un objeto pesado que cae sobre ella;
peleas, palizas, recibidas, incluso como resultado de deportes;
caer, golpearse la cabeza contra el suelo u otra superficie dura.

Después de un impacto traumático, se producen cambios en las estructuras cerebrales que pueden provocar el desarrollo de encefalopatía postraumática:

inmediatamente después de la lesión, se forma edema en los tejidos cerebrales, lo que impide el flujo de sangre a través de los vasos;
debido a la deficiencia de oxígeno, el área afectada del cerebro comienza a atrofiarse, mientras disminuye de tamaño;
los espacios formados como resultado de la desecación del cerebro están llenos de líquido cefalorraquídeo, que presiona los tejidos cercanos e irrita las terminaciones nerviosas;
la presión del líquido cefalorraquídeo interrumpe significativamente el suministro de sangre, como resultado de lo cual las células cerebrales comienzan a dividirse y morir.

Los espacios en las estructuras cerebrales, que también pueden llenarse de líquido, a menudo surgen después de la reabsorción de hematomas intracraneales resultantes de un trauma. En los mismos espacios pueden formarse quistes porencefálicos, que también aprietan el tejido cerebral y contribuyen así a su muerte.

Síntomas y signos de encefalopatía postraumática.

La sintomatología de la encefalopatía postraumática se manifiesta y aumenta en 1-2 semanas, mientras que la naturaleza y la gravedad de los trastornos neurológicos dependerán del tamaño del foco y del área del daño cerebral.

El desarrollo de encefalopatía postraumática se evidencia por los siguientes signos:

Deterioro de la memoria. La amnesia a corto plazo puede estar presente inmediatamente después del trauma sufrido o en el momento en que la víctima despierta después de perder el conocimiento. El estado debe ser alarmante cuando una persona comienza a olvidar los eventos que han ocurrido algún tiempo después del incidente traumático.
Disminución de la concentración. El paciente se vuelve distraído, inhibido, desatento, lento, se cansa rápidamente del trabajo tanto mental como físico.
Pensamiento deteriorado. Una persona no puede pensar lógica y analíticamente, en este estado comete actos precipitados, no es capaz de tomar decisiones adecuadas en la vida cotidiana y la actividad profesional.
Disminución de la coordinación. Es difícil para un paciente con encefalopatía postraumática mantener el equilibrio y coordinar sus movimientos. Muestra inestabilidad de marcha al caminar, a veces le resulta difícil entrar por la puerta.
Trastornos del habla, que se manifiestan en forma de conversación lenta y arrastrada.
Cambio de comportamiento. Una persona comienza a mostrar cualidades de comportamiento y rasgos de carácter que antes no le eran característicos (por ejemplo, apatía ante lo que está sucediendo, arrebatos de irritabilidad y agresión).
Falta de apetito.
Insomnio.
Dolores de cabeza que son difíciles de aliviar con analgésicos.
Las carreras de caballos presión sanguíneaacompañado de sudoración y debilidad.
Náuseas que aparecen de repente.
Vértigo, que a menudo aparece después del trabajo físico.

En un período de retraso de un año después de una lesión, un paciente con encefalopatía postraumática puede experimentar ataques de epilepsia, lo que indica un daño más profundo en las estructuras cerebrales.

Diagnóstico y tratamiento de encefalopatía postraumática.

Para diagnosticar la encefalopatía postraumática, el neurólogo, en primer lugar, aprende del paciente información sobre el trauma, a saber:

periodo límite;
localización;
gravedad;
síntomas manifestados;
método de tratamiento.

Después de eso, el médico prescribe un examen adicional con métodos instrumentales:

MRI y CT: para identificar el grado de efectos traumáticos y signos de atrofia cerebral;
electroencefalografía: para estudiar la frecuencia de los ritmos principales y determinar el grado de actividad epiléptica.

Después del examen, se prescribe al paciente tratamiento de drogas, destinado a eliminar las consecuencias negativas de la lesión y la recuperación función del cerebro... El médico selecciona individualmente los medicamentos de los siguientes grupos:

diuréticos: con síndrome hidrocefálico diagnosticado;
analgésicos - para dolores de cabeza;
nootrópicos - para la recuperación procesos metabólicos entre las células del cerebro;
neuroprotectores: para la restauración y nutrición de las células nerviosas;
vitaminas "B" - para nutrir el cerebro y mejorar su actividad;
anticonvulsivos - con ataques epilépticos confirmados por especialistas.

La terapia auxiliar juega un papel importante en la restauración de las funciones cerebrales en la encefalopatía postraumática:

fisioterapia;
fisioterapia;
acupuntura;
masaje: clásico, manual, acupresión;
ayuda de un psicólogo.

Dependiendo del grado de daño cerebral y la intensidad de la manifestación de los síntomas, al paciente se le prescribe un tratamiento en cursos, cuyo intervalo de tiempo es de 6 meses o un año. El resto del tiempo, debe cumplir con varios requisitos básicos:

come bien;
realice caminatas diarias, a pie y al aire libre;
dejar las adicciones;
visite a un neurólogo con regularidad para controlar su salud.

Pronóstico y consecuencias

Con encefalopatía postraumática confirmada, el paciente necesitará rehabilitación a largo plazo para restaurar las funciones cerebrales dañadas o perdidas.

A lo largo del año, la persona se somete a cursos de tratamiento y rehabilitación, así como a medidas de adaptación social en los casos en que los trastornos cerebrales supongan una restricción en el servicio personal y malestar en la vida cotidiana. Solo después de este período, el médico puede hacer una predicción sobre el grado de recuperación de las funciones cerebrales.

Si, después de la rehabilitación completa, no es posible restaurar las funciones perdidas y la capacidad de trabajo, entonces al paciente con encefalopatía postraumática se le asigna una discapacidad. Dependiendo de la forma de patología, se le asigna uno de los siguientes grupos:

ІІ o ІІІ grupo - con un 2º grado de gravedad de la patología diagnosticado, mientras que el paciente puede trabajar en condiciones de trabajo ligero y jornada reducida.
Grupo I: con una enfermedad de tercer grado debido a una disminución o falta total de la capacidad para cuidarse a sí mismo y la necesidad de ayuda externa.

La discapacidad no se prescribe para pacientes con encefalopatía postraumática de grado 1, ya que los efectos de los síntomas característicos de esta afección no reducen su calidad de vida y rendimiento.

Elegir un médico o una clínica

Posibles consecuencias después de una lesión cerebral traumática y el código de dolencia ICD-10

1 Causas y clasificación de la enfermedad.

Las consecuencias de TBI según ICD-10 tienen el código T90.5. La lesión cerebral traumática se soluciona en el caso cuando está dañada tejido suave cráneo, así como el cerebro. Las causas más comunes son:

golpeando la cabeza;
accidentes de tráfico;
lesiones deportivas.

Todas las lesiones cerebrales traumáticas se dividen en 2 grupos:

Si se produjo una lesión y resultó que se viola la integridad en el área de los tejidos blandos de la cabeza, entonces este es un grupo de lesiones abiertas. Si al mismo tiempo se dañaron los huesos del cráneo, pero la duramadre permaneció intacta, las lesiones se clasifican como no penetrantes. Se llaman penetrantes si los huesos están dañados y concha dura además. La forma cerrada se caracteriza por el hecho de que los tejidos blandos no se ven afectados, sin aponeurosis, los huesos del cráneo se rompen.

Teniendo en cuenta la fisiopatología del TCE, existen lesiones:

Primario. En este caso, los vasos, los huesos del cráneo, el tejido cerebral y la membrana se lesionan y el sistema del líquido cefalorraquídeo también se ve afectado.
Secundario. No está directamente relacionado con el daño cerebral. Su desarrollo se produce como un cambio isquémico secundario en los tejidos cerebrales.

Hay heridas complicando, el más común entre ellos:

Se debe tener en cuenta el grado de gravedad:

Ligero. La conciencia es clara, no hay dolor, la salud no está particularmente amenazada.
Promedio. La conciencia es clara, pero también es posible que la persona se sienta un poco aturdida. Signos focales pronunciados.
Pesado. Hay estupor, fuerte aturdimiento. Las acciones vitales están alteradas, hay signos focales presentes.
Particularmente pesado. El paciente cae en coma, breve o profundo. Las funciones vitales están gravemente afectadas, al igual que los sistemas cardiovascular y respiratorio. Hay síntomas focales. La conciencia está ausente desde un par de horas hasta muchos días. Los movimientos de los globos oculares no son bruscos y la reacción de las pupilas a los estímulos brillantes está deprimida.

2 Métodos de diagnóstico y períodos de enfermedad.

Se debe examinar a los pacientes con traumatismo craneoencefálico. Sobre la base de la determinación del grado de depresión de la conciencia, el grado en que se expresan los síntomas neurológicos, si otros órganos están dañados, se realiza un diagnóstico. Es más conveniente utilizar la escala de coma de Glasgow para estos fines. El estado del paciente se controla inmediatamente después de la lesión, después de 12 horas y después de un día.

Se le pide al paciente que haga ciertos movimientos, responda preguntas y abra y cierre los ojos. Al mismo tiempo, se controla la reacción a factores irritantes externos.

En medicina, hay varios períodos de la enfermedad:

Si se produce una conmoción cerebral, la mayoría de las veces el paciente experimenta un dolor de cabeza agudo. Es posible la pérdida del conocimiento, se producen vómitos, mareos.

La persona se siente débil, se vuelve letárgica. Pero no hay estancamiento en el fondo, el cerebro no se ve afectado localmente, el líquido cefalorraquídeo tiene la misma presión.

Si ha ocurrido una lesión cerebral, la persona sufre un dolor de cabeza en el lugar del impacto, aparecen vómitos constantes, dificultad para respirar y bradicardia, palidez y fiebre. El examen revela:

en fluido cerebroespinal - la presencia de sangre;
en la sangre: un mayor número de leucocitos.

La visión y el habla pueden verse afectadas. En este momento, es necesario estar bajo la supervisión de un médico, ya que puede ocurrir epilepsia traumática, acompañada de convulsiones. Y este proceso a menudo provoca estados depresivos y comportamientos agresivos, fatiga rápida.

Los hematomas intracraneales, las fracturas de cráneo deprimidas pueden causar compresión del cerebro. Esto se debe a varios tipos de hemorragias resultantes de un trauma. A menudo, debido a una hemorragia que se ha producido entre los huesos del cráneo y las meninges, es en el punto de impacto donde se produce un hematoma epidural. Puede identificarse por anisocoria con extensión. La pérdida del conocimiento es frecuente. Con este diagnóstico, la cirugía se requiere con mayor frecuencia.

Con un hematoma subdural por un golpe, se producen espasmos graves en la cabeza, vómitos y la sangre comienza a acumularse en el espacio subdural. Ocurren convulsiones. Los pacientes no pueden orientarse en el espacio, se cansan rápidamente, pero al mismo tiempo están demasiado excitados e irritables.

Se necesitarán estudios adicionales para confirmar el diagnóstico causado por un hematoma en la región del cráneo:

Radiografía de cráneo cuando se sospecha una fractura.
La EMG ayudará a determinar la extensión del daño en las fibras musculares y las terminaciones mioneurales.
Neurosonografía. Con su ayuda, se determinan la hipertensión intracraneal y la hidrocefalia.
Ecografía Doppler para comprobar si ha surgido patología en los vasos del cerebro.
Química de la sangre.
MRI para buscar lesiones en el cerebro.
EEG para detectar disfunción de las estructuras del tronco encefálico.

Los diagnósticos determinarán las consecuencias de una lesión en el cráneo.

Consecuencias del código chmt según ICB 10

1046 universidades, 2204 asignaturas.

Lesión craneoencefálica cerrada (conmoción cerebral, cabeza magullada)

Objetivo de la etapa: Restauración de las funciones de todos los sistemas y órganos vitales.

S06.0 Conmoción cerebral

S06.1 Edema cerebral traumático

S06.2 Lesión cerebral difusa

S06.3 Lesión cerebral focal

S06.4 Hemorragia epidural

S06.5 Hemorragia subdural traumática

S06.6 Hemorragia subaracnoidea traumática

S06.7 Lesión intracraneal con coma prolongado

S06.8 Otras lesiones intracraneales

S06.9 Lesión intracraneal, no especificada

Definición: Lesión craneoencefálica cerrada (CCI): daño al cráneo y

el cerebro, que no va acompañado de una violación de la integridad de los tejidos blandos de la cabeza y / o

estiramiento aponeurótico del cráneo.

La lesión en la cabeza abierta incluye lesiones que van acompañadas de una infracción

la integridad de los tejidos blandos de la cabeza y el casco aponeurótico del cráneo y / o el correspondiente

soplar la zona de la fractura. Las lesiones penetrantes incluyen una LCT que resiste

causada por fracturas de los huesos del cráneo y daño a la duramadre del cerebro con

la aparición de fístulas de líquido cefalorraquídeo (licorrea).

Primario: el daño es causado por el impacto directo de las lesiones

fuerzas en los huesos del cráneo, meninges y tejido cerebral, vasos del cerebro y

Secundario: el daño no está asociado con daño cerebral directo,

pero son causadas por las consecuencias del daño cerebral primario y se desarrollan principalmente

por tipo de secundaria cambios isquémicos tejido cerebral. (intracraneal y sistémico

1.intracraneal - cambios cerebrovasculares, violaciones del líquido cefalorraquídeo -

llación, edema cerebral, cambios en la presión intracraneal, síndrome de dislocación.

2 sistémico: hipotensión arterial, hipoxia, hiper e hipocapnia, hiper y

hiponatremia, hipertermia, alteración del metabolismo de los carbohidratos, síndrome de coagulación intravascular diseminado.

Según la gravedad de la afección de los pacientes con TCE, se basa en una evaluación del grado de depresión.

conciencia de la víctima, la presencia y severidad síntomas neurológicos, en-

la presencia o ausencia de daño a otros órganos. El semi-

chila Coma Scale Glasgow (propuesta por G. Teasdale y B. Jennet 1974). El estado de la

los que dieron son evaluados en el primer contacto con el paciente, a las 12 y 24 horas por tres parámetros

ram: abrir los ojos, respuesta del habla y respuesta motora en respuesta a

riña. Existe una clasificación de las alteraciones de la conciencia en el TCE, basada en la calidad

evaluación del grado de opresión de la conciencia, donde existen las siguientes gradaciones de

El traumatismo craneoencefálico leve incluye conmoción cerebral y contusión del cerebro

la licenciatura. CCMT medio severidad - contusión cerebral moderar... Hacia

cCI amarillo incluye contusión cerebral severa y todo tipo de compresión de la cabeza

2. moderado;

4. extremadamente pesado;

Los criterios para una condición satisfactoria son:

1. conciencia clara;

2. ausencia de violaciones de funciones vitales;

3.La ausencia de síntomas neurológicos secundarios (dislocación), no

presencia o gravedad leve de síntomas primarios hemisféricos y craneobasales.

No hay ninguna amenaza para la vida, el pronóstico de recuperación suele ser bueno.

Los criterios para un estado de gravedad moderada son:

1. conciencia clara o aturdimiento moderado;

2. no se violan las funciones vitales (solo es posible la bradicardia);

3. síntomas focales - uno u otro hemisférico y cráneo-

síntomas basales. A veces hay tallo único, levemente expresado

síntomas (nistagmo espontáneo, etc.)

Para establecer un estado de gravedad moderada, basta con tener uno de

parámetros especificados. La amenaza a la vida es insignificante;

las habilidades son a menudo favorables.

1. Cambio de conciencia a aturdimiento profundo o estupor;

2. violación de funciones vitales (moderada en uno o dos indicadores);

3.Síntomas focales: los síntomas del tallo se expresan moderadamente (anisocoria, leve

mirada hacia arriba, nistagmo espontáneo, insuficiencia piramidal contralateral

ness, disociación de síntomas meníngeos a lo largo del eje del cuerpo, etc.); puede ser expresado claramente

esposas síntomas hemisféricos y craneobasales, incluyendo ataques epilépticos,

paresia y parálisis.

Para determinar una afección grave, está permitido tener estas violaciones, aunque

sería uno de los parámetros. La amenaza a la vida es significativa, depende en gran medida de la duración del

de una condición grave, el pronóstico de restauración de la capacidad de trabajo es más a menudo

1. alteración de la conciencia hasta coma moderado o profundo;

2. una violación pronunciada de las funciones vitales en varios parámetros;

3.Síntomas focales: los síntomas del tallo se expresan claramente (paresia de la mirada hacia arriba, pronunciada

anisocoria, divergencia ocular vertical u horizontal, tónico espontáneo

nistagmo, debilitamiento de la reacción de las pupilas a la luz, reflejos patológicos bilaterales,

rigidez decerebracional, etc.); síntomas hemisféricos y craneobasales agudos

expresada (hasta paresia bilateral y múltiple).

Cuando se establece una condición extremadamente grave, es necesario tener trastornos pronunciados.

cambios en todos los parámetros, y uno de ellos es necesariamente un límite, una amenaza para

la vida es máxima. El pronóstico de recuperación de la capacidad de trabajo suele ser desfavorable.

Los criterios para el estado terminal son los siguientes:

1. deterioro de la conciencia hasta el nivel de coma trascendente;

2. violación crítica funciones vitales;

3.Síntomas focales: se originan en forma de midriasis bilateral limitante, desde

la presencia de reacciones corneales y pupilares; hemisférico y craneobasal suelen

cubierto de trastornos cerebrales y del tallo. El pronóstico de supervivencia del paciente es malo.

2. abierto: a) no penetrante; b) penetrante;

Se distinguen los tipos de daño cerebral:

1. contusión cerebral- una condición que ocurre con más frecuencia como resultado de la exposición

los efectos de una pequeña fuerza traumática. Ocurre en casi el 70% de los pacientes con LCT.

Una conmoción cerebral se caracteriza por la ausencia de pérdida del conocimiento o pérdida a corto plazo.

conciencia después de la lesión: de 1-2 minutos. Los pacientes se quejan de dolores de cabeza, náuseas.

tenga en cuenta que con menos frecuencia vómitos, mareos, debilidad, dolor al mover los globos oculares.

Puede haber una ligera asimetría de los reflejos tendinosos. Amnesia retrógrada (eu-

si ocurre) es de corta duración. No hay amnesia anterorretrógrada. Cuando se agita

en el cerebro, estos fenómenos son causados \u200b\u200bpor daño funcional al cerebro y

después de 5-8 días pasan. Para establecer un diagnóstico, no es necesario tener

todos estos síntomas. La conmoción cerebral es una forma única y no es

subdividido en severidad;

2. contusión cerebral¿Es daño en forma de destrucción macroestructural

sustancias del cerebro, a menudo con un componente hemorrágico que surgió en el momento de la aplicación.

fuerza traumática. Por curso clínico y la gravedad del daño cerebral

las contusiones del tejido cerebral se dividen en contusiones leves, moderadas y graves):

Contusión cerebral leve(10-15% de víctimas). Después de la lesión, el

rata de conciencia de varios minutos a 40 minutos. La mayoría tienen amné retrógrado

zia durante un período de hasta 30 minutos. Si ocurre amnesia anterorretrógrada, entonces no dura

residente. Después de la recuperación de la conciencia, la víctima se queja de dolor de cabeza,

náuseas, vómitos (que se repiten a menudo), mareos, debilitamiento de la atención, memoria. Poder

se puede detectar nistagmo (generalmente horizontal), anisorreflexia y, a veces, una ligera hemiparesia.

A veces aparecen reflejos patológicos. Por hemorragia subaracnoidea

desprendimiento se puede detectar fácilmente el síndrome meníngeo expresado. Puede observar-

xia brady y taquicardia, aumento transitorio de la presión arterial namm RT.

arte. Los síntomas generalmente se resuelven dentro de 1-3 semanas después de la lesión. Moretones en la cabeza

el cerebro leve puede ir acompañado de fracturas de los huesos del cráneo.

Contusión cerebral de gravedad moderada. La pérdida de conciencia dura desde la no

cuántas decenas de minutos a 2-4 horas. Depresión del conocimiento al nivel de moderada o

el aturdimiento profundo puede persistir durante varias horas o días. Observación

hay un fuerte dolor de cabeza, a menudo vómitos repetidos. Nistagmo horizontal, débil

lación de la reacción de las pupilas a la luz, es posible la violación de la convergencia. Disociado

ciación de los reflejos tendinosos, a veces hemiparesia moderadamente pronunciada y patología

reflejos de skie. Puede haber trastornos de sensibilidad, trastornos del habla. Menin

el síndrome de geal se expresa moderadamente y la presión del líquido cefalorraquídeo aumenta moderadamente (por

incluidas las víctimas que tienen licorrea). Hay taquicardia o bradicardia.

Dificultad respiratoria en forma de taquipnea moderada sin alteración del ritmo y no requiere aparato

corrección militar. La temperatura es subfebril. El 1er día puede haber psicomotricidad

agitación, a veces convulsiones. Hay amné retro y anteroretrógrado.

Contusión cerebral severa... La pérdida del conocimiento dura desde varias horas hasta no

cuántos días (en algunos pacientes con la transición al síndrome apaálico o acinético

mutismo). Depresión del conocimiento hasta estupor o coma. Puede haber un psicomotor pronunciado

nueva excitación, reemplazada por atonía. Los síntomas del tallo se expresan - flotando

movimientos de los globos oculares, la diferencia en la distancia de los globos oculares a lo largo del eje vertical, fijación

mirada hacia abajo, anisocoria. Se inhibe la reacción de las pupilas a la luz y los reflejos corneales. Glota-

está roto. A veces, el desarrollo hormonal se desarrolla sobre irritaciones dolorosas o espontáneamente.

Reflejos patológicos bilaterales del pie. Hay cambios en el tono muscular.

sa, a menudo - hemiparesia, anisoreflexia. Puede haber convulsiones. Violación

respiración - por el tipo central o periférico (taquipnea o bradipnea). Arteri-

la presión alial aumenta o disminuye (puede ser normal) y con atónica

el coma es inestable y requiere apoyo médico constante. Me expresó-

Una forma especial de hematomas cerebrales incluye lesión axonal difusa

cerebro... Su signos clínicos incluir disfunción tronco encefálico - oprimido

sombreado de la conciencia a un coma profundo, una pronunciada violación de las funciones vitales, que

algunos requieren corrección médica y de hardware obligatoria. Mortalidad en

el daño cerebral axonal difuso es muy alto y alcanza el 80-90%, y en

vivir desarrolla un síndrome apaálico. La lesión axonal difusa puede

acompañado de la formación de hematomas intracraneales.

3. Compresión del cerebro ( creciendo y no creciendo) - ocurre debido a una disminución

espacio intracraneal sheniya por formaciones volumétricas. Tenga en cuenta

que cualquier compresión "no creciente" en TBI puede aumentar y conducir a

compresión severa y dislocación del cerebro. La compresión que no aumenta incluye

compresión por fragmentos de los huesos del cráneo con fracturas deprimidas, presión sobre el cerebro

con cuerpos extraños. En estos casos, la formación en sí que aprieta el cerebro no aumentó

en volumen. En la génesis de la compresión cerebral, el papel principal lo desempeñan las células intracraneales secundarias.

mecanismos. Todos los tipos de hematomas intracraneales se conocen como compresión progresiva.

y contusiones cerebrales, acompañadas de un efecto masa.

5. múltiples hematomas intratecales;

6. hidromas subdurales;

Hematomas tal vez: afilado (primeros 3 días), subagudo (4 días-3 semanas) y

crónico (más tarde 3 semanas).

El cuadro clínico __________ clásico de los hematomas intracraneales incluye la presencia

intervalo lúcido, anisocoria, hemiparesia, bradicardia, que es menos común.

La clínica clásica es típica de los hematomas sin contusión cerebral concomitante. Tener un

padecer hematomas en combinación con una lesión cerebral desde las primeras horas.

La LCT muestra signos de daño cerebral primario y síntomas de compresión y dislocación.

cationes del cerebro debido a una contusión del tejido cerebral.

1. intoxicación alcohólica (70%).

2. TBI como resultado del ataque epiléptico resultante.

1. traumatismos causados \u200b\u200bpor el tránsito;

2. daño doméstico;

3. caídas y lesiones deportivas;

Preste atención a la presencia de daños visibles en el cuero cabelludo.

El hematoma periorbitario ("síntoma de gafas", "ojos de mapache") indica una fractura

la parte inferior de la fosa craneal anterior. Hematoma en el área del proceso mastoideo (síntoma Butt-

la) acompaña a la fractura de la pirámide del hueso temporal. Hemotímpano o tambor roto

la membrana de Noé puede corresponder a una fractura de la base del cráneo. Nasal o de oído

la licorrea indica una fractura de la base del cráneo y una herida penetrante en la cabeza. El sonido "tres-

olla nouched "con percusión del cráneo puede ocurrir con fracturas de los huesos del

nabo. El exoftalmos con edema conjuntival puede indicar la formación de carótidas.

anastomosis cavernosa o en el hematoma retrobulbar resultante. El hematoma es blando

de estos tejidos en la región occipital-cervical puede acompañar a una fractura del hueso occipital

y / o contusión de los polos y partes basales de los lóbulos frontales y los polos de los lóbulos temporales.

Indudablemente, es obligatorio evaluar el nivel de conciencia, la presencia de meninge

síntomas, condiciones de las pupilas y su respuesta a la luz, la función de los nervios craneales y el movimiento

funciones gástricas, síntomas neurológicos, aumento de la presión intracraneal,

dislocación del cerebro, el desarrollo de oclusión aguda del líquido cefalorraquídeo.

Tácticas de entrega atención médica:

La elección de las tácticas de tratamiento para las víctimas está determinada por la naturaleza de la lesión en la cabeza.

cerebro anterior, huesos del fórnix y base del cráneo, trauma extracraneal concomitante y

un giro de complicaciones debido a un trauma.

La tarea principal al brindar primeros auxilios a las víctimas de TBI es no

iniciar el desarrollo de hipotensión arterial, hipoventilación, hipoxia, hipercapnia, por lo que

cómo estas complicaciones conducen a daño cerebral isquémico severo y

son altamente letales.

En este sentido, en los primeros minutos y horas posteriores a la lesión, todas las medidas terapéuticas

debe estar sujeto a la regla ABC:

А (vía aérea) - asegurando la permeabilidad de la vía aérea;

En (respiración) - restauración de la respiración adecuada: eliminación de la obstrucción respiratoria;

vías corporales, drenaje cavidad pleural para neumo, hemotórax, ventilación mecánica (según

C (circulación) - control de actividades del sistema cardiovascular: rápido

restauración de BCC (transfusión de soluciones de cristaloides y coloides), con falta de

precisión miocárdica: la introducción de fármacos inotrópicos (dopamina, dobutamina) o vaso-

presores (adrenalina, norepinefrina, mezaton). Hay que recordar que sin normalización

la inyección de vasopresores es peligrosa.

Las indicaciones para intubación traqueal y ventilación mecánica son apnea e hipoapnea,

la presencia de cianosis de la piel y membranas mucosas. La intubación por la nariz tiene varias ventajas.

entidades, porque con TBI, no se excluye la probabilidad de lesión cérvico-espinal (y por lo tanto

todas las víctimas, antes de especificar la naturaleza de la lesión en la etapa prehospitalaria, necesitan

dimo arreglar la columna cervical, aplicando un collar cervical especial-

apodos). Normalizar la diferencia de oxígeno arteriovenoso en pacientes con TCE

es aconsejable utilizar mezclas de oxígeno-aire con un contenido de oxígeno de hasta

Un componente obligatorio del tratamiento del TCE grave es la eliminación de hipovole-

misiones, y para este propósito, el líquido se administra generalmente en un volumen de 30-35 ml / kg por día. Excepción

son pacientes con síndrome oclusivo agudo, cuya tasa de producción de LCR

depende directamente de balance de agua, por tanto, la deshidratación está justificada en ellos, permitiendo

reducir la PIC.

Para la prevención de la hipertensión intracraneal. y su cerebro dañando

consecuencias en la etapa prehospitalaria, hormonas glucocorticoides y salure

Hormonas glucocorticoides prevenir el desarrollo de hipertensión intracraneal

estabilizando la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y reduciendo

extravasación de líquido al tejido cerebral.

Contribuyen a la reducción del edema perifocal en el área de la lesión.

En la etapa prehospitalaria, se recomienda la administración intravenosa o intramuscular.

prednisolona a una dosis de 30 mg

Sin embargo, debe tenerse en cuenta que debido al mineralocorticoide concomitante

efecto, la prednisolona es capaz de retener sodio en el cuerpo y mejorar la eliminación

potasio, que afecta negativamente condición general pacientes con TCE.

Por lo tanto, es preferible utilizar dexametasona a una dosis de 4-8 mg, que

prácticamente no posee propiedades mineralocorticoides.

En ausencia de trastornos circulatorios simultáneamente con glucocorticoide

hormonas para la deshidratación cerebral, es posible prescribir de acción rápida salureti-

cov, por ejemplo, lasix en dozemg (2-4 ml de solución al 1%).

Bloqueadores de ganglios para la hipertensión intracraneal alta

contraindicado, ya que con una disminución de la presión arterial sistémica, puede desarrollar

un bloqueo completo del flujo sanguíneo cerebral debido a la compresión de los capilares del cerebro del cerebro edematoso

Para reducir la presión intracraneal - tanto en la etapa prehospitalaria como en

hospital - no debe usarse osmóticamente sustancias activas (manitol), para

con una barrera hematoencefálica dañada, crean un gradiente de concentración

espero con la sustancia del cerebro y el lecho vascular, y es posible que la condición empeore

el paciente debido a un rápido aumento secundario de la presión intracraneal.

La excepción es la amenaza de dislocación del cerebro, acompañada de graves

trastornos respiratorios y circulatorios.

En este caso, la administración intravenosa de manitol (manitol) del cálculo

que 0,5 g / kg de peso corporal en forma de una solución al 20%.

La secuencia de medidas para la prestación de atención de emergencia en la etapa prehospitalaria

Con una conmoción cerebral atención de urgencias no requerido.

Con agitación psicomotora:

2-4 ml de solución de seduxen al 0,5% (Relanium, Sibazon) por vía intravenosa;

Transporte al hospital (al servicio de neurología).

En caso de hematomas y compresión del cerebro:

1. Proporcione acceso a la vena.

2. Con el desarrollo de un estado terminal, realice reanimación cardíaca.

3. Con descompensación de la circulación sanguínea:

Reopoliglucina, soluciones cristaloides por vía intravenosa;

Si es necesario, dopamina 200 mg en 400 ml de solución isotónica de sodio

cloruro o cualquier otra solución cristaloide por vía intravenosa a la velocidad proporcionada

horneando el mantenimiento de la presión arterial a niveles de mercurio. Arte .;

4. Cuando está inconsciente:

Inspección y limpieza mecánica de la cavidad bucal;

El truco de Sellick;

Realización de laringoscopia directa;

¡No doble la columna vertebral en la columna cervical!

Estabilización de la columna cervical (estiramiento fácil con las manos);

Intubación de la tráquea (¡sin relajantes musculares!), Independientemente de si será

ya sea ventilado o no; relajantes musculares (cloruro de succinilcolina - dicilina, escucha en

dosis 1-2 mg / kg; Las inyecciones son realizadas sólo por médicos de reanimación y brida quirúrgica.

Si la respiración espontánea es ineficaz, está indicada una válvula artificial.

pulmones en el modo de hiperventilación moderada (12-14 l / min para un paciente con peso corporal

5. Con agitación psicomotora, convulsiones y como premedicación:

0,5-1,0 ml de solución de atropina al 0,1% por vía subcutánea;

Propofol IV 1-2 mg / kg, o tiopental sódico 3-5 mg / kg, o 2-4 ml 0.5%

solución de seduxeno, o ml de solución de oxibutirato de sodio al 20%, o dormicum 0,1-

Durante el transporte, se requiere el control del ritmo respiratorio.

6. Con síndrome hipertensivo intracraneal:

2-4 ml de solución al 1% de furosemida (lasix) por vía intravenosa (con descompensación

¡No inyecte lasix para la pérdida de sangre debido a una lesión concomitante!);

Hiperventilación artificial de los pulmones.

7. En caso de síndrome de dolor: por vía intramuscular (o por vía intravenosa lentamente) 30 mg-1,0

ketorolaco y 2 ml de una solución al 1-2% de difenhidramina y (o) 2-4 ml (mg) de una solución al 0,5%

tramal u otro analgésico no narcótico en dosis apropiadas.

8. Para heridas en la cabeza y hemorragia externa por ellas:

Aseo de la herida con el tratamiento de los bordes con antiséptico (ver Capítulo 15).

9. Transporte a un hospital donde exista un servicio de neurocirugía; con llanto

en un estado técnico - a la unidad de cuidados intensivos.

Lista de medicamentos esenciales:

1. * Dopamina 4% 5 ml; amperio

2. Solución de dobutamina para perfusión 5 mg / ml

4. * Prednisolona 25 mg 1 ml, amp

5. * Diazepam 10 mg / 2 ml; amperio

7. * Oxibato de sodio al 20% 5 ml, amp

8. * Sulfato de magnesio 25% 5.0, amperio

9. * Manitol 15% 200 ml, fl

10. * Furosemida 1% 2.0, amperio

11. Mezaton 1% - 1,0; amperio

Lista de medicamentos adicionales:

1. * Sulfato de atropina 0,1% - 1,0, amperio

2. * Betametasona 1 ml, amp

3. * Epinefrina 0,18% - 1 ml; amperio

4. * Destran, 0; Florida

5. * Difenhidramina 1% - 1.0, amperio

6. * Ketorolaco 30 mg - 1,0; amperio

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Código de conclusión: contusión cerebral El código ICD 10 es una lista de lesiones, que describe los principales casos asociados con el hecho de daño tisular de diversa gravedad, una serie de complicaciones y consecuencias.

Contusión cerebral ICD 10 - clase de lesiones intracraneales bajo el código S - trauma craneoencefálico de tipo abierto o cerrado con daño a las estructuras internas. Es una lesión de las membranas de la sustancia, acompañada de necrosis focal de los tejidos nerviosos.

Un hematoma puede ocurrir en cualquier área de la cabeza, pero más a menudo se ven afectados los lóbulos frontal, temporal y occipital.

Cuando ocurre una lesión, aparece una zona con mayor presión. En esta área, se destruyen tanto el torrente sanguíneo como las estructuras nerviosas. Como resultado, en la parte opuesta hay un área a prueba de golpes con presión reducida con el daño correspondiente. El cambio de presión provoca la formación de muchos hemalops puntuales. Los departamentos intactos también sufren. Se produce hinchazón e hinchazón, se interrumpe el suministro de sangre a los tejidos.

Los lóbulos cerebrales superficiales se desplazan durante la lesión y los profundos no son móviles, lo que conduce a un cambio en la transmisión de los impulsos nerviosos. Por la misma razón, existe una violación de la circulación del líquido cefalorraquídeo.

Signos y síntomas

Diagnosticado con contusión cerebral, el ICD ofrece una imagen amplia del cuadro de la enfermedad. Los diferentes signos y manifestaciones dependen de la naturaleza y el grado de daño.
Los más comunes:

Pérdida de consciencia;
Dolor de cabeza intenso;
Mareo;
Somnolencia;
Cambios emocionales, mentales;
Náuseas, ganas de vomitar;
Amnesia de duración variable;
Lentitud de reacciones;
Cambio en los indicadores de presión arterial;
Aumento de la respiración, frecuencia cardíaca;
Aumento de la temperatura corporal;
Trastorno de reacciones del sistema nervioso;
Edema, hemorragia, destrucción del tejido cerebral.

Posible:

Fracturas de la cara de la cabeza, bóvedas y huesos del cráneo;
Daño a la piel;
Hematomas subdurales, hematomas.

Gravedad

El Clasificador Internacional de Enfermedades (ICD-10) se subdivide cranealmente en tres tipos:

Luz: es especialmente común entre adultos y niños. Se caracteriza por traumatismo craneoencefálico, hematoma del cuero cabelludo con cambios menores en los parámetros reflejos. Hay claridad de conciencia, norma en la actividad motora y respiratoria;
Medio: tiene una mayor gravedad de los síntomas, acompañados de trastornos cerebrales generales, que conducen a cambios en la conciencia, el funcionamiento del corazón, el sistema nervioso central, la vitalidad no cambia;
Grave: el tipo más grave con una deficiencia neurológica notable en la actividad del cerebro, que conduce a las mayores consecuencias. La conciencia está ausente durante más de seis horas, la reacción de las pupilas se reduce considerablemente. La asistencia inadecuada a la víctima conduce a la discapacidad y la muerte.

Diagnóstico

La investigación se lleva a cabo en varias etapas:

Análisis de la condición neurológica, clasificación basada en anamnesis, quejas, examen externo;
Sangre para parámetros bioquímicos;
Evaluación del estado de las estructuras cerebrales mediante: rayos X (presencia de fracturas, grietas), neurosonografía (cambios en la presión intracraneal), USDG (para patología de la red vascular), EEG (para la funcionalidad del sistema del tallo), EMG (actividad de la sinapsis neuromuscular), resonancia magnética (focos de daño tisular).

Tratamiento

La terapia para el estado doloroso de las estructuras blandas del cerebro depende del grado de daño. Las lesiones leves y medias se someten a una técnica conservadora:

Descanso completo, hospitalización si es necesario;
Dieta;
Analgésicos, antiespasmódicos, anticonvulsivos;
Preparaciones para la normalización del suministro de sangre, metabolismo;
Terapia para el edema cerebral;
Resucitación.

En casos severos, se realiza trepanación.

Efectos

El resultado de una lesión cerebral tanto en un niño como en un adulto es la encefalopatía postraumática. Acompañado por:

Disminución del estado de alerta, memoria, habilidades mentales;
Dolor en la cabeza;
Alteración del sueño;
Inestabilidad del estado emocional.

Con lesiones graves, la circulación de la sangre, el líquido cefalorraquídeo cambia, lo que provoca signos de hidrocefalia.

Una lesión o contusión cerebral es un TBI, como resultado de lo cual se altera la estructura de la sustancia cerebral. Además, todas estas violaciones son irreversibles, las células y estructuras dañadas no se regeneran.

La destrucción de la sustancia cerebral ocurre, por regla general, en dos focos: el lugar del golpe en la cabeza y el lugar del contragolpe, donde el cerebro es lesionado por el hueso del cráneo. Además, el segundo foco suele ser más grande que el primero.

La contusión cerebral puede ocurrir como resultado de una lesión en el hogar o en el trabajo, un accidente o un crimen, golpear la cabeza o golpear la cabeza contra una superficie dura. Muy a menudo, este hematoma ocurre como resultado de un accidente.

De acuerdo con la Clasificación Internacional de Enfermedades (ICD-10), a esta lesión se le asigna el código S06 y se designa en este documento como lesión intracraneal. De acuerdo con esta clasificación, la contusión cerebral, a diferencia de la conmoción cerebral, puede ser cerrada o abierta, es decir, con una fractura de los huesos del cráneo.

Gravedad

En la medicina rusa, la lesión cerebral, según el tamaño de la lesión del tejido cerebral, tiene tres grados de gravedad:

1. Ligero.

2. Promedio.

3. Grave.

Cada grado tiene sus propios síntomas, clínica y pronóstico. Esta clasificación es bastante arbitraria, ya que En la medicina práctica, los neurólogos, traumatólogos y neurocirujanos a veces tienen dificultades para establecer distinciones claras.

Ligera contusión del cerebro.

Cualquier lesión cerebral conlleva, ante todo, pérdida del conocimiento. La víctima permanece inconsciente desde varios minutos hasta una hora. Después de que recupera la conciencia, no recuerda un breve período de tiempo antes de la lesión y el momento mismo en que se infligió. Además, se queja de:

Una víctima con una lesión leve en el cerebro tiene una neurología pronunciada:

nistagmo;
leve estrabismo;
reacción débil de las pupilas a la luz;
disminución de reflejos, etc.

Con un tratamiento oportuno y adecuado, todos los síntomas desaparecen sin dejar rastro en unas pocas semanas y, en última instancia, el trauma no daña la salud humana.

Contusión cerebral media.

Al recibir una lesión de este tipo, la víctima pierde el conocimiento durante un período de decenas de minutos a varias horas. Habiendo recuperado la conciencia, no recuerda un período de tiempo suficientemente largo antes de la lesión y el momento mismo de infligirla. Además, presenta los siguientes síntomas:

fuerte dolor de cabeza;
vómitos severos
latidos cardíacos rápidos o lentos;
alta presión sanguínea;
aumento de la temperatura corporal;
paresia, parálisis, etc.

Muy a menudo, una lesión cerebral promedio se acompaña de fracturas de los huesos del cráneo, como resultado de lo cual la LCT se abre. Y tal hematoma es especialmente peligroso con posibles hemorragias cerebrales.

El tratamiento oportuno y apropiado salva la vida del paciente, pero la probabilidad de una discapacidad posterior es muy alta.

Contusión severa del cerebro.

Con esta lesión en la cabeza, la víctima pierde el conocimiento durante un período de varias horas a varias semanas, y en el futuro puede caer en coma. Habiendo recobrado la conciencia, no recuerda el período de su vida hasta varias semanas antes de la lesión, y el momento mismo en que se infligió. Además, presenta los siguientes síntomas:

dificultad para respirar y suministro de sangre;
incapacidad para hablar;
incapacidad para comprender el habla de los demás;
ataques epilépticos, etc.

Con esta lesión, casi siempre se presentan fracturas de los huesos del cráneo y hemorragias cerebrales.

Según las estadísticas médicas, la mitad de los heridos por lesiones graves en la cabeza no sobreviven y el resto queda discapacitado por el resto de sus vidas. Incluso después de meses y años de tratamiento y rehabilitación, la víctima permanece con muchos trastornos mentales, neurológicos y del movimiento.

Diagnóstico

La contusión cerebral se diagnostica mediante un examen general y neurológico, así como mediante métodos instrumentales:

radiografía;
tomografía computarizada (TC);
imágenes de resonancia magnética (MRI);
electroencefalografía (EEG);
neurosonografía (ultrasonido para niños pequeños) y más.

Muy a menudo, se realiza una punción lumbar para detectar eritrocitos en el líquido cefalorraquídeo.

Tratamiento

El tratamiento de una lesión cerebral se lleva a cabo solo en condiciones estacionarias.

Dependiendo de las circunstancias, el tratamiento puede comenzar en cuidados intensivos (generalmente en el caso de una lesión grave). Además, puede continuarse en neurocirugía si se requiere craneotomía.

Y el tratamiento conservador de esta lesión (por regla general, con lesiones leves y moderadas) se produce en el departamento de trauma y neurología.

Inicialmente, todos los esfuerzos de los médicos están dirigidos a mantener las funciones respiratorias y circulatorias, así como otras funciones vitales. En paralelo, se lleva a cabo la terapia del edema cerebral. Se prescriben medicamentos sintomáticos (anticonvulsivos, analgésicos), así como medicamentos que mejoran la circulación sanguínea intracraneal, la actividad cerebral, si es necesario, antibióticos, etc.

Mientras el paciente está inconsciente, recibe nutrición parenteral, después de la operación, el médico prescribe la dieta No. 0 (postoperatoria) y con un tratamiento conservador: una dieta terapéutica especial.

Haz una pregunta a un especialista

Craneal lesión (TBI) - Daño por energía mecánica al cráneo y al contenido intracraneal (cerebro, meninges, vasos). El concepto de TCE incluye no solo el cuadro clínico que se desarrolla en las primeras horas y días después de la lesión, sino también el complejo de manifestaciones fisiológicas y clínicas inherentes al período de recuperación (que a veces dura años).

Código para la clasificación internacional de enfermedades CIE-10:

S06 -

Frecuencia

En Rusia, más de 1.000.000 de personas sufren daños cerebrales cada año. Principal causa de muerte en hombres menores de 35 años. La mayoría de las veces ocurre durante accidentes de tráfico (en el 50% de los casos), durante caídas, peleas, deportes (con un mayor riesgo de lesión en la cabeza).

Clasificación

Por la naturaleza de TBI. Cerrado y abierto. El criterio es la presencia / ausencia de una herida con violación de la integridad de la aponeurosis del tendón (aunque desde el punto de vista clínico esta división tiene poco sentido). No penetrante y penetrante. El criterio para penetrar TBI es daño a las meninges, fuga de líquido cefalorraquídeo. Por la prevalencia de daños. Focal (contusión cerebral, hematomas intracerebrales). Difuso (conmoción cerebral, lesión axonal difusa). Por la presencia de lesiones concomitantes. Aislado: daño solo en la cabeza (como resultado de una tensión mecánica). Combinado: TBI en combinación con lesión traumática en otras partes del cuerpo (esqueleto facial, órganos internos, extremidades). Combinado - TBI (daño debido a factores mecánicos) en combinación con quemaduras, daño por radiación, etc. Según la forma clínica. Contusión cerebral. Contusión cerebral focal (leve, moderada, grave). Lesión axonal difusa. Según la gravedad (el criterio principal es el grado de depresión de la conciencia, ver la escala de coma de Glasgow en Hemorragia subaracnoidea). Leve: conmoción cerebral, contusión menor del cerebro. Contusión cerebral moderada a moderada. Grado severo: contusión cerebral severa.

Signos clínicos ... Pérdida de consciencia. Signos de trauma en los tejidos blandos de la cabeza. Los síntomas cerebrales generales ocurren con un aumento de la PIC: con edema cerebral, volúmenes adicionales en la cavidad craneal (por ejemplo, hematomas), consulte Edema del cerebro. Síntomas neurológicos focales (según la localización). Signos de síndrome de crecimiento y dislocación: depresión de la conciencia, progresión de los síntomas de las lesiones de los hemisferios cerebrales, aparición de signos clínicos de disfunción del tronco encefálico. Amnesia postraumática (la duración depende de la gravedad de la lesión).

Lesión cerebral traumática: diagnóstico

Tácticas de diagnóstico

Evaluación consecutiva de funciones vitales, nivel de conciencia en la escala de Glasgow, evaluación de trastornos neurológicos focales. La TC se recomienda para todos los pacientes que están inconscientes durante más de 2 horas, así como para todos los pacientes con síntomas neurológicos focales. Columna cervical: en el 5% de los pacientes con TBI grave, se observa una fractura concomitante de las vértebras cervicales. La craneografía simple está indicada si se sospecha una fractura deprimida o una fractura de la base del cráneo que no se puede visualizar en la TC. No se utiliza como método de detección en pacientes con alta probabilidad de patología intracraneal. La resonancia magnética para TBI no tiene ninguna ventaja diagnóstica sobre la TC y, por lo tanto, no puede considerarse un método de diagnóstico estándar.

Diagnóstico diferencial - coma. Transporte: en decúbito supino sobre una superficie dura, es necesario inmovilizar la columna cervical. Con TBI concomitante y combinado, es necesario el tratamiento de emergencias concomitantes.

Tratamiento operatorio

El tratamiento quirúrgico (tratamiento quirúrgico primario de la herida) está indicado en todos los casos de traumatismo craneoencefálico abierto. Indicaciones de cirugía para patología intracraneal - ver Hematoma intracerebral traumático, Hematoma subdural, Hematoma epidural.

Terapia conservadora

Terapia intensiva dirigida a mantener funciones vitales. Monitorización y corrección del aumento de la PIC (véase. Hematoma intracraneal traumático). Anticonvulsivos: para convulsiones. La administración profiláctica de anticonvulsivantes está justificada solo en la primera semana después del TCE.

Complicaciones

Purulento - inflamatorio (meningitis, encefalitis, absceso cerebral, empiema subdural, osteomielitis de los huesos del cráneo). Cita preventiva los antibióticos no tienen ningún efecto sobre el riesgo de estas complicaciones. Neurovegetativo (cambios en la hemodinámica central y periférica, termorregulación). Psicopatológico.

Curso y pronóstico

Cuanto menor sea la gravedad de la LCT, mejor será el pronóstico. El pronóstico de TBI depende de la edad. Adultos: la dinámica positiva se expresa mejor durante los primeros 6 meses después de la LCT, después de 2 años no hay más mejoría en la condición. Niños: El pronóstico de recuperación funcional es más favorable. En los niños, el hematoma intracraneal, más característico de los adultos, es menos común. Ancianos: tendencia a un peor pronóstico de la enfermedad con el aumento de la edad del paciente. A menudo se desarrollan hematomas subdurales con un cuadro clínico borrado. La tasa de mortalidad por TCE grave alcanza el 50%. Si la conciencia comienza a aclararse dentro de una semana después de una lesión cerebral traumática grave, el pronóstico es más favorable. Los signos de daño primario del tronco encefálico (coma, respiración irregular, falta de respuesta a la luz, pérdida de los reflejos oculocefálico y oculovestibular, hipotonía muscular difusa) casi siempre implican un TCE grave y mal pronóstico.

Resultados Actualmente, en la práctica neuroquirúrgica, para evaluar los resultados del tratamiento del TCE grave, se utiliza la “Escala de Resultados de Glasgow” :. 5 puntos: buena recuperación, el paciente vuelve a una vida normal y plena (puede persistir un ligero déficit neurológico, que no afecta la calidad de vida); ... 4 puntos: discapacidad moderada: la funcionalidad es ligeramente superior a la capacidad de autoservicio (puede usar el transporte público, hacer un trabajo simple, servirse solo); ... 3 puntos: discapacidad grave: el paciente está consciente, pero no puede servirse completamente a sí mismo. 2 puntos: estado vegetativo crónico: el paciente no habla, no reacciona a los demás, puede abrir los ojos, hay ciclos de sueño / vigilia; ... 1 punto: muerte (la mayoría de las muertes directamente relacionadas con un TCE grave ocurren dentro de las primeras 48 horas).

Zycrsty yo quérmilunsobre- mozrnuevo travma (desdesobretrimiradnimi restañonortesobrersobre mozry, awib gestañonortesobrersobre mozry, ennorteatrhode Islandquérmilunth rmimamátohmios y t.d. )
Asobredosis etcsobretsobreaola: E-008

Cmieh ehtypAGy: Restauración de las funciones de todos los sistemas y órganos vitales.

Asobredosis (asobreds) pAGsobre METROAB- 10 - 10:

S06.0 Conmoción cerebral

S06.1 Edema cerebral traumático S06.2 Traumatismo cerebral difuso S06.3 Traumatismo cerebral focal S06.4 Hemorragia epidural

S06.5 Hemorragia subdural traumática

S06.6 Hemorragia subaracnoidea traumática

S06.7 Lesión intracraneal con coma prolongado

S06.8 Otras lesiones intracraneales

S06.9 Lesión intracraneal, no especificada

Defcomidalminimi: Zycrsty yoquérmilunsobre- mozrnuevotravma(CCMT) - daño al cráneo y

cerebro, que no se acompaña de una violación de la integridad de los tejidos blandos de la cabeza y / o estiramiento aponeurótico del cráneo.

A sobretcrstoh HMETROT incluir lesiones que van acompañadas de una violación de la integridad de los tejidos blandos de la cabeza y casco aponeurótico del cráneo y / o

corresponden a la zona de fractura. Las lesiones penetrantes incluyen tales TBI,

que se acompaña de fracturas de los huesos del cráneo y daño a la duramadre

membranas del cerebro con la aparición de fístulas de líquido cefalorraquídeo (licorrea).

Alassyfreino Unidoyqii:

Sobre la fisiopatología del TBI:

- PAGmirenyhnorteth- el daño es causado por impacto directo

fuerzas traumáticas sobre los huesos del cráneo, las meninges y el tejido cerebral, los vasos cerebrales y el sistema del líquido cefalorraquídeo.

- ENtsobrerhode Islandhnorteth - el daño no está asociado con daño directo al cerebro, sino que es causado por las consecuencias del daño cerebral primario y se desarrolla principalmente de acuerdo con

tipo de cambios isquémicos secundarios en el tejido cerebral. (intracraneal y sistémico).

1. ennorteatrhode Islandquérmilunth - cambios cerebrovasculares, trastornos de la circulación del líquido cefalorraquídeo,

edema cerebral, cambios en la presión intracraneal, síndrome de dislocación.

2. desdeydesdetmimetronorteth - hipotensión arterial, hipoxia, hiper e hipocapnia, hiper y

hiponatremia, hipertermia, alteración del metabolismo de los carbohidratos, síndrome de coagulación intravascular diseminado.

Por tifmidesdety desdesobredesdetoyanii bolbnortes desde HMETROT – basado en una evaluación del grado de opresión

conciencia de la víctima, presencia y gravedad de síntomas neurológicos, presencia o ausencia de daño a otros órganos. La más extendida fue la escala de coma de Glasgow (propuesta por G. Teasdale y B. Jennet 1974). El estado de las víctimas se evalúa en el primer contacto con el paciente, transcurridas 12 y 24 horas según tres parámetros: apertura de los ojos, respuesta del habla y respuesta motora en respuesta a la estimulación externa. Existe una clasificación de alteraciones de la conciencia en el TCE, basada en una evaluación cualitativa del grado de depresión de la conciencia, donde existen las siguientes gradaciones del estado de conciencia:

Aturdimiento moderado;

Aturdimiento profundo;

Sopor;

- coma moderado;

Coma profundo;

Coma extremo;
El traumatismo craneoencefálico leve incluye conmoción cerebral y contusión cerebral leve. CCI de gravedad moderada - contusión cerebral moderada. El traumatismo craneoencefálico severo incluye una contusión cerebral grave y todo tipo de compresión cerebral.

ENsdelawarelayut 5 gramoydyqith desdesobredesdetoyanii bolbnortes desde HMETROT:

1. oudsobreaynoeno yoaquelloslinazasobremi;

2. desderunidadesnortemith chafuEty;

3. chafmilsobremi;

4. aparaísonortemi chafmilsobremi;

5. aquellosrminorteylinazasobremi;

Arhode Islandtmirhode Islandyami adovlmitensobrerhode Islandtmilbnortesobrersobre desdesobredesdetoyanorteyi esyutxia:

1. frasconorteoh desdesobresnorteynorteymi;

2. sobretsutstenno nortearkansasawminorteui enytyehnortesx Fanorteaciones;

3. sobretsutstenno ento yochnoh(dydesdelsobreaacionnoh) nortemienrolsobreryhuEaohdesdediablillotohmtyay sobretsutstenno yly nortemirmisay youstedryfminnsobredesdeser pAGmirenychnyx alawarkansasnortesx y areal academia de bellas artesnortey sobrebysylinazadesdediablillotomoen. Tengorrosydli fysnortey sobretsutstens.Mt, sobrernorteonz ensobresstynortesobreayminortey yo troudsobredesdepordesdesobrebnortesobredesdeacerca de tibychnsobre xorowoh.

Arhode Islandtmirhode Islandyami desdesobredesdetsobreinii desderunidadesnortemith tifuEty esyutxia:

1. conciencia clara o aturdimiento moderado;

1-3 semanas después de la lesión. La contusión cerebral de gravedad leve puede ir acompañada de fracturas de los huesos del cráneo.

4. Tengowyb restañonortesobrersobre mozry desderunidadesnortemith desdetmipAGminortey tifmidesdety. La pérdida del conocimiento dura de varias decenas de minutos a 2 a 4 horas. Depresión del conocimiento al nivel de moderada o

el aturdimiento profundo puede persistir durante varias horas o días.

Hay un fuerte dolor de cabeza, a menudo vómitos repetidos. Horizontal

nistagmo, debilitamiento de la reacción de las pupilas a la luz, posiblemente una violación de la convergencia. Se observa disociación de los reflejos tendinosos, a veces hemiparesia moderadamente pronunciada y reflejos patológicos. Puede haber trastornos de sensibilidad, trastornos del habla. El síndrome meníngeo es moderadamente pronunciado y la presión del líquido cefalorraquídeo está moderadamente elevada (con la excepción de las víctimas que tienen licorrea).

Hay taquicardia o bradicardia. Trastornos respiratorios en forma de taquipnea moderada sin alteración del ritmo y no requieren corrección de hardware. La temperatura es subfebril. El primer día puede haber agitación psicomotora, a veces convulsiones. Hay amnesia retro y anteroretrógrada.

Tengowyb mozry tifmiloy desdetmipAGmini. La pérdida del conocimiento dura desde varias horas hasta

varios días (en algunos pacientes con transición al síndrome apaálico o mutismo acinético). Depresión del conocimiento hasta estupor o coma. Puede haber una agitación psicomotora pronunciada, seguida de atonía. Se expresan los síntomas del tallo: movimientos flotantes de los globos oculares, la diferencia en la distancia de los globos oculares a lo largo del eje vertical, fijación de la mirada hacia abajo, anisocoria. Se inhibe la reacción de las pupilas a la luz y los reflejos corneales. La deglución está alterada. A veces, el desarrollo hormonal se desarrolla sobre irritaciones dolorosas o espontáneamente. Reflejos patológicos bilaterales del pie. Hay cambios en el tono muscular, a menudo: hemiparesia, anisorreflexia. Puede haber convulsiones. Trastorno respiratorio: de tipo central o periférico (taquipnea o bradipnea). La presión arterial aumenta o disminuye (puede ser normal) y, en el coma atónico, es inestable y requiere un apoyo farmacológico constante. Síndrome meníngeo pronunciado.

Una forma especial de hematomas cerebrales incluye dyffnudosnorteoh yadesdesobrenorteylbnorteoh pAGovrmifdelawarelamozry. Sus signos clínicos incluyen disfunción del tronco encefálico: depresión de la conciencia hasta coma profundo, disfunción pronunciada de las funciones vitales, que requieren corrección médica y de hardware obligatoria. La mortalidad en el daño cerebral axonal difuso es muy alta y alcanza el 80-90%, y los supervivientes desarrollan un síndrome apaálico. El daño axonal difuso puede ir acompañado de la formación de hematomas intracraneales.

5. DESDE d y en l mi ni mi metro sobre s r y (creciendo y no creciendo ) – viene a expensas

reducción del espacio intracraneal por formaciones volumétricas. Debe tenerse en cuenta que cualquier compresión "no creciente" en la LCT puede volverse progresiva y conducir a una compresión y dislocación severas del cerebro. La compresión que no aumenta incluye compresión por fragmentos de los huesos del cráneo con fracturas deprimidas, presión sobre el cerebro por otros cuerpos extraños. En estos casos, la propia formación que aprieta el cerebro no aumenta de volumen. Los mecanismos intracraneales secundarios juegan un papel principal en la génesis de la compresión cerebral. Todos los tipos de hematomas intracraneales y contusiones cerebrales, acompañados de un efecto de masa, se denominan compresión progresiva.

EN norte a t r y qué r mi pna mi r comer y t sobre metro s :

1.epidural;

2. subdural;

3. intracerebral;

4. intraventricular;

5. múltiples hematomas intratecales;

6. hidromas subdurales;

Los hematomas pueden ser: agudos (primeros 3 días), subagudos (4 días-3 semanas) y

crónico (después de 3 semanas).

El cuadro clínico clásico de los hematomas intracraneales incluye la presencia

intervalo lúcido, anisocoria, hemiparesia, bradicardia, que es menos común. La clínica clásica es típica de los hematomas sin contusión cerebral concomitante. En pacientes con hematomas en combinación con una contusión del cerebro, ya desde las primeras horas de TBI, hay signos de daño cerebral primario y síntomas de compresión y dislocación del cerebro causados \u200b\u200bpor una contusión del tejido cerebral.

F y a t sobre r s r y desde a y pAG r y Copa Mundial T :

1. intoxicación alcohólica (70%).

2. TBI como resultado del ataque epiléptico resultante.
ENunidadesatuymi ahens HMETROT:

1. traumatismos causados \u200b\u200bpor el tránsito;

2. daño doméstico;

3. caídas y lesiones deportivas;

Dyygnsobredesdetysanchezkimi creetmirhode Islandy: Preste atención a los daños visibles

cuero cabelludo. El hematoma periorbitario ("síntoma de gafas", "ojos de mapache") indica una fractura de la parte inferior de la fosa craneal anterior. Un hematoma en la región del proceso mastoideo (síntoma de Battle) acompaña a una fractura de la pirámide del hueso temporal. Hemotímpano o ruptura membrana timpánica puede corresponder a una fractura de la base del cráneo. La licorrea nasal o auricular indica una fractura de la base del cráneo y TBI penetrante. El sonido de una "olla rota" durante la percusión del cráneo puede ocurrir con fracturas de los huesos de la bóveda craneal. El exoftalmos con edema conjuntival puede indicar la formación de una anastomosis carótido-cavernosa o el hematoma retrobulbar resultante. El hematoma de tejidos blandos en la región occipital-cervical puede acompañar a una fractura del hueso occipital y (o) una contusión de los polos y partes basales de los lóbulos frontales y los polos del lóbulo temporal.

Indudablemente, es obligatorio evaluar el nivel de conciencia, la presencia de meninge

síntomas, el estado de las pupilas y su reacción a la luz, la función de los nervios craneales y las funciones motoras, síntomas neurológicos, aumento de la presión intracraneal, dislocación del cerebro, desarrollo de oclusión aguda del líquido cefalorraquídeo.

Tyatreino Unidoy sobreaarizonaynii metrounidadesicindesdeasobreth pAGomotuy:

La elección de las tácticas de tratamiento para las víctimas está determinada por la naturaleza del daño al cerebro, los huesos del fórnix y la base del cráneo, la lesión extracraneal concomitante y

el desarrollo de complicaciones debido a una lesión.

SOBREdesdenorteovnortey yo pordyhy etcy sobreaazaniy pAGmiraullido pAGohmsobretuy pAGsobredesdetrydyenwymetro con TBI - para prevenir

desarrollo de hipotensión arterial, hipoventilación, hipoxia, hipercapnia, ya que estas complicaciones conducen a daño cerebral isquémico severo y se acompañan de alta mortalidad.

5. Con agitación psicomotora, convulsiones y como premedicación:

0,5-1,0 ml de solución de atropina al 0,1% por vía subcutánea;

Propofol IV 1-2 mg / kg, o tiopental sódico 3-5 mg / kg, o 2-4 ml 0.5%

solución de seduxeno, o 15-20 ml de solución de oxibutirato de sodio al 20%, o dormicum 0,1-

Durante el transporte, se requiere el control del ritmo respiratorio.

6. Con síndrome hipertensivo intracraneal:

2-4 ml de solución al 1% de furosemida (lasix) por vía intravenosa (con descompensación

pérdida de sangre debido a una lesión concomitante agujeroreino Unidodesde nortemi vvodytb! );

Hiperventilación artificial de los pulmones.

7. En caso de síndrome de dolor: por vía intramuscular (o por vía intravenosa lentamente) 30 mg-1,0 de ketorolaco y 2 ml de solución de difenhidramina al 1-2% y (o) 2-4 ml (200-400 mg) de solución de tramal al 0,5%. u otro analgésico no narcótico en dosis apropiadas.

Opieyts nortemi vvodytb!

8. Para heridas en la cabeza y hemorragia externa por ellas:

Aseo de la herida con el tratamiento de los bordes con antiséptico (ver Capítulo 15).

9. Transporte a un hospital donde exista un servicio de neurocirugía; en estado crítico - a la unidad de cuidados intensivos.

PAGmirechenorteb sobredesdenorteovnortes metrounidadesreino Unidosoyminortets:

1. * Dopamina 4% 5 ml; amperio

2. Solución de dobutamina para perfusión 5 mg / ml

4. * Prednisolona 25 mg 1 ml, amp

5. * Diazepam 10 mg / 2 ml; amperio

7. * Oxibato de sodio al 20% 5 ml, amp

8. * Sulfato de magnesio 25% 5.0, amperio

9. * Manitol 15% 200 ml, fl

10. * Furosemida 1% 2.0, amperio

11. Mezaton 1% - 1,0; amperio

PAGmirechenorteb dsobrepAGolnorteytmilbnortes metrounidadesreino Unidosoyminortetov:

1. * Sulfato de atropina 0,1% - 1,0, amperio

2. * Betametasona 1 ml, amp

3. * Epinefrina 0,18% - 1 ml; amperio

4. * Destran 70 400,0; Florida

5. * Difenhidramina 1% - 1.0, amperio

6. * Ketorolaco 30 mg - 1,0; amperio

DESDEpidesdeoK ydesdepAGsobrelbla llamadannoh lytmirytars:

1. "Enfermedades del sistema nervioso" / Guía para médicos / Editado por N.N. Yakhno,

DR. Shtulman - 3a edición, 2003

2.V.A. Mikhailovich, A.G. Miroshnichenko. Una guía para médicos de urgencias. 2001

4. Birtanov E.A., Novikov S.V., Akshalova D.Z. Desarrollo guías clínicas y protocolos de diagnóstico y tratamiento, teniendo en cuenta los requisitos modernos. Metódico

No. 883 “Sobre la aprobación de la Lista de medicamentos esenciales (vitales)”.

"Tras la aprobación de las Instrucciones para la formación de la Lista de básicos (vital)

medicamentos ".

DESDEpidesdeoK rarizonarabsobrethreino Unidos:

Jefe del Departamento de Emergencias y Ayuda Médica de Emergencia, Medicina Interna No. 2, Universidad Médica Nacional de Kazajstán que lleva DAKOTA DEL SUR.

Asfendiyarova - Doctora en Ciencias Médicas, Profesor Turlanov K.M. Empleados del Departamento de Emergencias y Atención Médica de Emergencia, Medicina Interna No. 2 del Nacional de Kazajstán

universidad médica que lleva el nombre DAKOTA DEL SUR. Asfendiyarova: Ph.D., profesor asociado V.P. Vodnev; Doctor.,

profesor asociado Dyusembaev B.K.; Candidata de Ciencias Médicas, Profesora Asociada Akhmetova G.D.; Candidata de Ciencias Médicas, Profesora Asociada Bedelbaeva G.G.;

Almukhambetov M.K.; Lozhkin A.A.; Madenov N.N.

Jefe del Departamento de Medicina de Emergencia, Estado de Almaty

instituto de Formación Avanzada de Médicos - Candidato de Ciencias Médicas, Profesor Asociado Rakhimbaev R.S. Empleados del Departamento de Medicina de Emergencia del Instituto Estatal de Almaty para la Formación Avanzada de Médicos: Candidato de Ciencias Médicas, Profesor Asociado YY Silachev; Volkova N.V.; Khairulin R.Z.; Sedenko V.A.

* - medicamentos incluidos en la lista de medicamentos esenciales (vitales)

contusión cerebral, focal (S06.3)

Excluidos:

decapitación (S18)
trauma en el ojo y la órbita (S05.-)
amputación traumática de parte de la cabeza (S08.-)

Nota. En el desarrollo estadístico inicial de las fracturas de cráneo y huesos faciales, combinadas con lesión intracraneal, se deben seguir las reglas e instrucciones para codificar la morbilidad y la mortalidad descritas en la Parte 2.

Los siguientes subtítulos (quinto carácter) son para uso opcional cuando característica adicional condiciones en las que es imposible o impráctico realizar una codificación múltiple para identificar una fractura o herida abierta; si la fractura no se caracteriza como abierta o cerrada, debe clasificarse como cerrada:

herida abierta de párpado y región periorbitaria (S01.1)

Nota. En el desarrollo estadístico inicial de las lesiones intracraneales asociadas con fracturas, se deben seguir las reglas e instrucciones para codificar la morbilidad y la mortalidad descritas en la Parte 2.

En Rusia, la Clasificación Internacional de Enfermedades de la 10a revisión (CIE-10) se ha adoptado como un documento normativo único para tener en cuenta la incidencia, las razones de instituciones medicas todos los departamentos, causas de muerte.

La CIE-10 se introdujo en la práctica sanitaria en toda la Federación de Rusia en 1999 por orden del Ministerio de Salud de Rusia de fecha 27/05/97. No. 170

La OMS prevé una nueva revisión (CIE-11) en 2017 2018.

Enmendado y complementado por la OMS

Procesamiento y traducción de cambios © mkb-10.com

Clasificaciones de lesiones cerebrales traumáticas

Clasificación de la lesión cerebral traumática -.

código de inserción del foro:

Clasificación ICD-10 de lesión cerebral traumática

S06 Traumatismo intracraneal

Nota: en el desarrollo estadístico inicial de las lesiones intracraneales asociadas con fracturas, se deben seguir las reglas e instrucciones para codificar la morbilidad y la mortalidad descritas en la Parte 2.

Los siguientes subtítulos (quinto carácter) se dan para uso opcional en la caracterización adicional de la afección, cuando es imposible o poco práctico realizar una codificación múltiple para identificar una lesión intracraneal y una herida abierta:

0 - sin herida intracraneal abierta
1 - con una herida intracraneal abierta

S06.9 Lesión intracraneal, no especificada
Excluye: traumatismo craneoencefálico NEOM (S09.9)

S07 Lesión por aplastamiento de la cabeza

S07.0 Cara aplastada
S07.1 Lesión por aplastamiento del cráneo

Excluye: decapitación (S18)

Clasificación clínica de la lesión cerebral traumática aguda [Konovalov A.N. et al., 1992] *

contusión cerebral;
contusión cerebral leve;
contusión cerebral moderada;
contusión cerebral severa;
daño cerebral axonal difuso;
compresión del cerebro;
compresión de la cabeza.

* Konovalov A.N., Vasin N.Ya., Likhterman L.B. y etc. Clasificación clínica lesión cerebral traumática aguda // Clasificación de la lesión cerebral traumática. - M., 1992.- S. 28-49.

Investigación del daño a los huesos del cráneo en el experimento con golpes dosificados / Gromov A.P., Antufiev I.I., Saltykova O.F., Skrypnik V.G., Boytsov V.M., Balonkin G.S., Lemasov V.B.., Maslov A.V., Veremkovich N.A., Krasnykh I.G. // Examen médico forense... - 1967. - No. 3. - S. 14-20.

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