Estos medicamentos tienen una serie de características comunes con los inhibidores de la ECE. Su impacto en la mortalidad y la esperanza de vida se estudia activamente en numerosos estudios clínicos que terminaron en 4-6 años. Los bloqueadores en 1 -Repector se muestran en la intolerancia de la IAPF y están contraindicados durante el embarazo, la estenosis bilateral de las arterias renales, la hipercalemia.

Los inhibidores de la ACE no bloquean completamente la formación del A-II, ya que los productos de esta hormona también son controlados por el activador de tejidos del plasminógeno, la catosférica, el HIMAZ, y este camino de la formación A-I6, las condiciones patológicas son las principales.

Por estructura química, a 1 bloqueadores se derivan de los siguientes compuestos:

Bifenilterazoli (losartán);

Nebiffinilterazoli (EPOSARTAN, TELMISARTAN);

Negroerocíclico (valzartán).

LOZARTAN (KOZAR), IRBESARTAN (APROBEL), Kandesartán (Ataandán), Telmisartán (Primetor, Macardis), Eprozartán (Teveten).

Lajartánasigne 50-100 mg 1 vez por día, con altas dosis de diuréticos y en la interrupción de la función de hígado y riñón, la dosis inicial se reduce a 25 mg / día.

 adrenoblocadores

Es seguro y efectivamente reduce la presión arterial, son los medios para elegir cuando DGPA y el Mioma uterino. Las posibles indicaciones de su propósito son la violación de la tolerancia a la glucosa y la dislipidemia. La contraindicación relativa es la hipotensión ortostática, por lo que los pacientes ancianos -AK deben usarse con precaución bajo el control de la presión arterial en la posición de pie.

En febrero de 2000, el Comité de Seguridad se interrumpió mediante el uso de DoxAzazyin en la investigación de investigación de Allhat con una mayor frecuencia de desarrollo de la insuficiencia cardíaca congestiva en comparación con otros esquemas de tratamiento.

Asignar 2 grupos principales:

 1 -b: prazozin, doxazozin, terasosina;

 1  2 -b: ketanserin, indoranmine.

Doxazozin(CARDURA). El infierno disminuye gradualmente, se observa el efecto máximo después de 2 a 6 horas y continúa las 24 horas. La dosis varía de 1 a 16 mg / día. El tratamiento debe iniciarse con una dosis de 1 mg 1 vez por día durante 1-2 semanas, luego en las siguientes 1-2 semanas, la dosis debe aumentarse a 2 mg / día. Para lograr el efecto deseado, la dosis diaria debe aumentarse gradualmente, observando intervalos uniformes, hasta 4, 8 y 16 mg, dependiendo de la gravedad de la reacción del paciente. Por lo general, la dosis es de 2-4 mg 1 vez por día.

Fantalamina(DIBAZIN) - Producido en solución para administracion intravenosa 5 mg de fantolamina junto con 25 mg de manitol en una ampolla, así como en las tabletas de 0.02 g. El comienzo del efecto se produce de inmediato, el efecto máximo es de 2 a 5 minutos después de la administración intravenosa, la duración de 5-10 minutos. Se muestra en crisis hipertensivas en el feúromocitoma. En las crisis, se administra por vía intravenosa en forma de un bolo de 5-20 mg, entonces la infusión intravenosa es de 100-500 mg / l con una velocidad de 0,5-1 mg / min, o la re-administración del bolo después de 1- 2 horas.

Agonistas receptores J1 selectivos (imidazolina)

J 1 Los receptores están ubicados en el segmento ventricular rosado del cerebro oblongo, son responsables del control tónico y reflejo sobre el sistema nervioso simpático. La activación de estos receptores conduce a la opresión. inserta neuronas La zona intermedia CM, que causa la supresión de las neuronas de progenitorios simpáticas, vea Esto está acompañado por la opresión de la actividad SNA, seguida de una disminución de las emisiones.

La estimulación de los recetas de imidazolina periférica afecta la homeostasis metabólica: un aumento en la liberación y la transferencia de insulina dependientes de la glucosa de las células dentro de la glucosa, seguidas de una disminución en la glucemia, lo que mejora la oxidación aeróbica de la glucosa y la síntesis de glucógeno, la reducción de los productos lactantes, aumenta la sensibilidad al cerebro. glucosa en tejido.

Moxonidina(Cint, Physiotension) En, por ejemplo, se usa en la dosis inicial de 0.2 mg 1 vez por día, en el futuro, si es necesario, la dosis se puede aumentar a 0.4 - 0,6 mg de 1 vez por día. Contraindicaciones:

Protección contra el bloqueo II-III;

Arritmias severas;

Bradicardia menos de 50 por minuto;

Insuficiencia cardíaca grave;

Angina inestable;

Insuficiencia hepática y renal;

Instrucciones para Mody Qinkie en la historia.

Para síndrome metabólico El uso de la combinación de la IAPF y el ZINT está justificado.

Bloqueadores de los receptores de angiotensina (bloqueadores en 1-receptores)

De acuerdo con el mecanismo de acción, los bloqueadores de los receptores de angiotensina (bar), así como los inhibidores de la ECA afectan el sistema de recenangiotenzina. Sin embargo, esta clase funciona "más avistamiento", ya que elimina los efectos excesivos de la angiotensina y la aldosterona al bloquear los receptores a los receptores a los que se afecta estos prensado (aumento de la presión arterial). La barra impide la formación de las sustancias de angiotensina que causan el estrechamiento de los vasos, y los vasos se están expandiendo. Como resultado, se reduce la presión arterial.

Actualmente, en el Arsenal de los Médicos, hay varios representantes de este grupo. El primer representante de este grupo fue la aplicación más amplia - Lozartan. La acción de todas las fármacas de este grupo es comparable por eficiencia y duración (hasta 24 horas). Telmisartan tiene la acción más larga (hasta 36 horas), lo que permite controlar la presión arterial para continuar. Este medicamento tiene una serie de características, ya que tiene un efecto positivo en el intercambio de carbohidratos, y debe preferirse en la diabetes mellitus. Se muestra a los pacientes con enfermedad renal.

¿Tomó los bloqueadores de receptores de AT1, los inhibidores de la ECA anteriormente, a medida que reaccionó sobre ellos, ya sea que la tos seca le molestó al mismo tiempo?

¿Has detectado cambios renales, hígado?

Está embarazada o desea tener un hijo en un futuro cercano, qué tipo de anticonceptivo significa que lo use.

PREPARACIONES Subgrupos excluido. Permitir

Descripción

Los antagonistas del receptor de angiotensina II, o bloqueadores en 1-receptores, uno de los nuevos grupos de agentes antihipertensivos. Combina los medicamentos que modulan el funcionamiento del sistema de renina-angiotensina-aldosterona (RAA) al interactuar con los receptores de angiotensina.

RAAS juega un papel importante en la regulación de la presión arterial, la patogénesis. hipertensión arterial y la insuficiencia cardíaca crónica (CXN), así como una serie de otras enfermedades. Angiotensins (OT. angio. - Vascular I. tensio. - Voltaje) - Péptidos formados en un organismo angiotensinogénico, que es una glicoproteína (alfa 2-globulina) de plasma sanguíneo, sintetizado en el hígado. Bajo la influencia de la renina (la enzima formada en el aparato de riñón de yucstaglomerolanicano) de polipéptido de angiotensinógeno, que no tiene actividad presor, hidrolizada, formando angiotensina I, una decadeptida biológicamente inactiva, se somete fácilmente a transformaciones adicionales. Bajo la acción de una enzima enzotensa de angiotensina (ACE) formada en los pulmones, la angiotensina I se convierte en octapéptidos: angiotensina II, que es un compuesto de prensado endógeno altamente activo.

La angiotenzina II es el péptido principal de los guisantes efectoros. Tiene un fuerte efecto de recipientes, aumenta las OPS, causa un rápido aumento de la presión arterial. Además, estimula la secreción de aldosterona, y en grandes concentraciones, aumenta la secreción de la hormona antidiurética (aumentando la reabsorción de sodio y agua, hipervolemia) y causa activación simpática. Todos estos efectos contribuyen al desarrollo de la hipertensión.

La angiotensina II se metaboliza rápidamente (vida media - 12 minutos) con la participación de la aminoptidasa A con la formación de angiotensina III y aún más bajo la influencia de la aminopptidasa n - angiotensina IV, que tienen actividad biológica. La angiotensina III estimula la producción de glándulas suprarrenales de aldosterona, tiene actividad inotrópica positiva. La angiotenzina IV, presumiblemente, participa en la regulación de la hemostasia.

Se sabe que, además de las raas del torrente sanguíneo sistémico, la activación cuya activación conduce a efectos a corto plazo (incluidos tales como vasoconstricción, aumento de la presión arterial, la secreción de aldosterona), existen raas locales (tejidos) en varios órganos y Tejidos, incl. En el corazón, los riñones, el cerebro, los vasos sanguíneos. El aumento de la actividad de las RAA del tejido provoca los efectos a largo plazo de la angiotensina II, que se manifiestan con cambios estructurales y funcionales en los órganos objetivo y conducen al desarrollo de tales procesos patológicos como hipertrofia de miocardio, miofibrosis, daño aterosclerótico a los buques cerebrales, Daño renal, etc.

Actualmente se muestra que en una persona, además del camino dependiente del simio de la conversión de angiotensina I en Angiotensin II, hay caminos alternativos, con la participación de Himaz, Catenter G, Tonin y otras proteasas de la serina. Las proteasas Himazy, o ChymotryXinodible, son glicoproteínas con un peso molecular de aproximadamente 30000. Himazy tiene alta especificidad en relación con la angiotensina I. En diferentes órganos y tejidos, ya sea dependiente de la ACE, o formas alternativas de formación de angiotensina II que prevalecen. Por lo tanto, se encontró un medio de transporte cardíaco, su ADN y su ARNm, en los tejidos miocárdicos humanos. Al mismo tiempo, la mayor cantidad de esta enzima está contenida en el miocardio del ventrículo izquierdo, donde más del 80% cuenta de la ruta de Chimaz. La formación dependiente del HIMAZ de la angiotensina II prevalece en la intersticia, la adventicidad y los medios de comunicación de los buques, mientras que depende de la APF, en plasma de sangre.

La angiotenzina II se puede formar y directamente de angiotensinógeno mediante reacciones catalizadas por el plasminógeno activador de tejidos, tonelada, catencia G, etc.

Se cree que la activación de formas alternativas de formar angiotensina II jugando papel importante En procesos de remodelación cardiovascular.

Los efectos fisiológicos de la angiotensina II, así como otras angiotensinas biológicamente activas, se implementan a nivel celular a través de receptores de angiotensina específicos.

Hasta la fecha, se establece la existencia de varios subtipos de receptores de angiotensina: a 1, a 2, a las 3 y 4, etc.

La persona identificada y la más detallada, estudiaba dos subtipo de la membrana, conjugada con proteína G de los receptores de angiotensina II II - subtipos a 1 y a 2.

A 1 receptores se localizan en varios órganos y tejidos, principalmente en los músculos lisos de los vasos, el corazón, el hígado, el núcleo suprarrenal, el riñón, los pulmones, en algunas áreas del cerebro.

La mayoría efectos fisiológicos Angiotensin II, incluidos los medios desfavorables, en 1 -Receptores:

Vasoconstricción arterial, incl. Las arteriolas de vasoconstricción de los glomeros renales (especialmente duraderos), aumentan la presión hidráulica en los glomeros renales,

Fortalecimiento de la reabsorción de sodio en túbulos renales proximales,

La secreción de la corteza de aldosterona de las glándulas suprarrenales,

Secreción de Vasopresina, endotheline-1,

Lanzamiento de rezhenna,

Fortalecimiento de la liberación de la norepinefrina de las terminaciones nerviosas simpáticas, la activación del sistema simpático-suprarrenal,

Proliferación de células musculares lisas de vasos, hiperplasia íntima, hipertrofia de cardiomiocitos, estimulación de vasos y procesos de remodelación cardíaca.

En caso de hipertensión arterial, en el contexto de la activación excesiva de RAA mediada a 1 -Receptors, los efectos de angiotensina II contribuyen directa o indirectamente al aumento de la presión arterial. Además, la estimulación de estos receptores está acompañada por un efecto perjudicial de la angiotensina II en sistema cardiovascular, incluido el desarrollo de la hipertrofia miocárdica, engrosando las paredes de las arterias, etc.

Los efectos de la angiotensina II mediada por los 2-receptores se descubrieron solo en los últimos años.

Se encuentra un gran número de 2 receptores en los tejidos del feto (incluidos los dos en el cerebro). En el período postnatal, el número de 2 receptores en los tejidos humanos disminuye. Estudios experimentales, en particular en ratones, en los que se destruyó el gen en 2, sugieren su participación en los procesos de crecimiento y maduración, incluida la proliferación y la diferenciación de las células, el desarrollo de tejidos embrionarios, así como la formación del comportamiento de la investigación. .

En 2, se encuentran los proyectores en el corazón, los buques, las glándulas suprarrenales, los riñones, algunas áreas del cerebro, los órganos reproductivos, incl. En el útero, atracó a los folículos de los ovarios, así como en las heridas de la piel. Se muestra que el número de 2-receptores puede aumentar cuando el daño tisular (incluidos los vasos), el infarto de miocardio, la insuficiencia cardíaca. Se supone que estos receptores pueden estar involucrados en los procesos de regeneración de tejidos y muerte celular programada (apoptosis).

Investigar años recientes Se muestra que los efectos cardiovasculares de la angiotensina II, mediados por los receptores en 2, opuestos a los efectos causados \u200b\u200bpor la excitación de los receptores en 1, son relativamente débilmente pronunciados. La estimulación de los receptores en 2, se acompaña de vasodilatación, la inhibición del crecimiento celular, incl. suprimiendo la proliferación de células (células de músculo endotelial y liso de la pared vascular, fibroblastos, etc.), hipertrofia de frenado de cardiomiocitos.

El papel fisiológico de los receptores de angiotensina de segundo tipo (a 2) en los humanos y su conexión con la homeostasis cardiovascular no se encuentra actualmente.

Los altos selectivos a 2 antagonistas se sintetizan (CGP 42112A, PD 123177, PD 123319), que se utilizan en los estudios experimentales de RAAS.

Otros receptores de angiotensina y su papel en el organismo humano y animal tienen poco estudiado.

Desde el cultivo celular de ratas de Mesanggy, subtipos de 1-receptor, a 1A y 1B, que difieren en los agonistas peptídicos de angiotensina II (en humanos, estos subtipos no se detectan). De las ratas de la placenta, en los receptores de 1C-PODTIPA, cuyo papel fisiológico aún no está claro.

A los 3 receptores con afinidad por la angiotensina II se encontraron en las membranas de las neuronas, la función de ellos es desconocida. A 4 se encuentra en las células endoteliales. Interactuando con estos receptores, la angiotensina IV estimula la liberación del endotelio del inhibidor del activador de plasminógeno de 1 tipo. A 4 también se detecta en las membranas de las neuronas, incl. En el hipotálamo, presumiblemente, en el cerebro, median funciones cognitivas. Además de la angiotensina IV, y la angiotensina III también tiene troposidad a los 4 receptores.

La investigación perenne de las RAAS no solo reveló la importancia de este sistema en la regulación de la homeostasis, en el desarrollo de la patología cardiovascular, el impacto en las funciones de los órganos objetivo, entre los que el corazón es más importante, vasos sanguineos, riñón y cerebro, pero también condujo a la creación. medicamentos, actuando a propósito sobre unidades separadas de RAAS.

La base científica de la creación de drogas que actúa por el bloqueo de los receptores de angiotensina fue el estudio de los inhibidores de la angiotensina II. Los estudios experimentales muestran que los antagonistas de angiotensina II capaces de bloquear su formación o acción y disminuir la actividad de las RAA son inhibidores de la angiotensinógeno, los inhibidores de la síntesis de la renina, los inhibidores de la formación o la actividad de ACE, los anticuerpos, los antagonistas del receptor de angiotensina, incluidos los compuestos no contrasivos sintéticos, Bloqueo específico en 1 receptores, etc.

El primer bloqueador del receptor de angiotensina II, implementado en la práctica terapéutica en 1971, fue un saralazine, un compuesto peptídico, cerca de la estructura a angiotensina II. Saralazine bloqueó el efecto apremiante de la angiotensina II y bajó el tono de los vasos periféricos, redujo el contenido de la aldosterona en un plasma, disminuyó el infierno. Sin embargo, a mediados de la década de 1970, la experiencia de usar Saralazina mostró que tiene las propiedades de un agonista parcial y, en algunos casos, da un efecto mal predicho (como una hipotensión excesiva o hipertensión). Al mismo tiempo, un buen efecto hipotensor se manifestó bajo los estados conjugados con un alto nivel de renina, mientras que contra el fondo de un bajo nivel de angiotensina II o en una inyección rápida, el infierno aumentó. Debido a la presencia de propiedades agonistas, así como debido a la complejidad de la síntesis y la necesidad de administración parenteral de aplicación práctica generalizada, Saralazine no recibió.

A principios de la década de 1990, el primer antagonista selectivo no peptídico en 1-receptores se sintetizó, eficaz al tomar dentro, losartán, que tuvo un uso práctico como agente antihipertensivo.

Actualmente, varios atmosfares selectivos no peptídicos sintéticos, candesartán, valsartan, irbesartán, kandesartán, lozartan, telmisartán, eprosartán, olmeartan medoxomil, azilsartan medoxomil, zollasartan, tazosartán (Zollasartan y Tazosartán no están registrados, pero Rusia).

Hay varias clasificaciones de los antagonistas del receptor de angiotensina II: según la estructura química, las características farmacocinéticas, el mecanismo de unión a los receptores, etc.

De acuerdo con la estructura química, los bloqueadores nepipéticos en 1-receptores se pueden dividir en 3 grupos principales:

Derivados de bifenilo tetrazol: lozartan, irbesartán, kandesartán, valsartán, tazosartán;

Compuestos de bifenilo novertrade - teleminsartan;

Compuestos de Nebiffenyl Novertrade - Eprosartán.

Según la presencia de actividad farmacológica, a 1 bloqueadores se dividen en activo formas medicinales y profármaco. Por lo tanto, el valsartán, el irbesartán, el telmisartán, los propios de Eprosartán poseen actividad farmacológica, mientras que Kandesarthane Cyractyl se activa solo después de las transformaciones metabólicas en el hígado.

Además, a 1 bloques difieren según la disponibilidad o la falta de metabolitos activos. Los metabolitos activos están disponibles en Lozartan y Tazosartán. Por ejemplo, el metabolito activo de LOZARTAN - EXP-3174 tiene un efecto más fuerte y largo que los tartarán (según la actividad farmacológica de EXP-3174, excede el lajartán en 10-40 veces).

De acuerdo con el mecanismo de unión a los receptores, los bloqueadores a 1--receptores (así como sus metabolitos activos) se dividen en antagonistas de angiotensina II competitivos y no competitivos. Por lo tanto, el lajartán y el eprosartán se unen reversiblemente a 1--receptores y son antagonistas competitivos (es decir, en ciertas condiciones, por ejemplo, al aumentar el nivel de angiotensina II en respuesta a una disminución en el BCC, se pueden suministrar a partir de sitios de unión), mientras que Valsartan, Irbesartan, Kandesartán, telmisartán, así como el metabolito activo de Lozartan Exp-3174 actúan como antagonistas no competitivos y están asociados con los receptores irreversibles.

El efecto farmacológico de los fondos de este grupo se debe a la eliminación de los efectos cardiovasculares de la angiotensina II, incl. Vasopresor.

Se cree que los efectos antihipertensivos y otros efectos farmacológicos de los antagonistas del receptor de angiotensina II se implementan por varios caminos (uno recto y algo mediado).

El principal mecanismo de la acción de la droga de este grupo está asociado con el bloqueo de 1--receptores. Todos ellos son antagonistas altamente selectivos en 1 receptores. Se ha demostrado que su afinidad a 1 - excede a los 2 empleados en miles de veces en miles de veces: para Lozartan y Eprosartan, más de 1 mil veces, Televisartán, más de 3 mil, Irbesartán - 8.5 mil, Metabolito activo LosArtán exp -3174 y Kandesartán - 10 mil, Olmertana - a 12.5 mil, Valsartán - 20 mil veces.

El bloqueo en 1 -Receptors previene el desarrollo de efectos de angiotensina II mediados por estos receptores, lo que evita el efecto adverso de la angiotensina II en el tono vascular y se acompaña de una disminución en la presión arterial alta. La ingesta a largo plazo de estos fármacos conduce al debilitamiento de los efectos proliferativos de la angiotensina II en relación con las células musculares lisas de los vasos, las células merezangiales, los fibroblastos, la reducción de la hipertrofia de cardiomiocitos, etc.

Se sabe que a la 1 de las células de las células celulares de yuchstaglomelar en el riñón está involucrado en el proceso de regulación de la liberación de la renina (sobre el principio de negativo realimentación). El bloqueo en 1-receptores causa un aumento compensatorio en la actividad de la renina, un aumento en la angiotensina I, la angiotensina II, etc.

En condiciones de alto contenido de angiotensina II en el fondo del bloqueo de 1--receptores, las propiedades protectoras de este péptido se manifiestan, implementadas por la estimulación de 2-receptores y se expresan en vasodilatación, desacelerando los procesos proliferativos, etc.

También en el fondo nivel de aumento Las angiotensinas I y II son la formación de angiotensina- (1-7). La angiotensina- (1-7) se forma a partir de la angiotensina I bajo la acción de la endopeptidasa neutra y de la angiotensina II en la acción de la endopeptidasa podoliloidea y es otro péptido efector de RAAS, que tiene un efecto vasodilante y formal de sodio. Los efectos de la angiotensina- (1-7) están mediados a través de los llamados no identificados aún, en los receptores X.

Los estudios recientes de disfunción de endotelio en la hipertensión arterial sugieren que los efectos cardiovasculares de los bloqueadores del receptor de angiotensina también pueden asociarse con la modulación de endotelio e influencia en los productos de óxido de nitrógeno (NO). Los datos experimentales obtenidos y los resultados de la persona. estudios clínicos Bastante contradictorio. Quizás en el fondo del bloqueo de los receptores en 1, la síntesis dependiente del endotelio y la liberación de los aumentos de óxido de nitrógeno, lo que contribuye a la vasodilatación, una disminución en la agregación plaquetaria y una disminución en la proliferación celular.

Por lo tanto, el bloqueo específico de los receptores en 1 permite proporcionar un efecto antihipertensivo y organoprotector pronunciado. En el contexto del bloqueo del bloqueo de 1-receptores, los efectos adversos de la angiotensina II (y la angiotensina III, que tienen afinidad por los receptores de angiotensina II) en el sistema cardiovascular y, presumiblemente, su efecto protector (estimulando en 2-receptores), y también desarrolla angiotensina- (1-7) al estimular a X -Repceptores. Todos estos efectos contribuyen a la vasodilatación y debilitamiento del efecto proliferativo de la angiotensina II contra las células de los vasos y los corazones.

Los antagonistas en 1-receptores pueden penetrar a través de la barrera hemorecéfálica e inhibir la actividad de los procesos del mediador en el sistema nervioso simpático. Al bloquear el presináptico en 1-receptores de neuronas simpáticas en el sistema nervioso central, oprimen la liberación de norepinefrina y reducen la estimulación de los adrenoreceptores de los músculos lisos de los vasos, que conduce a la vasodilatación. Los estudios experimentales muestran que este mecanismo adicional de la acción vasodilating es más característica de Eprosartan. Los datos sobre la acción de Losartán, Irbesartan, Valsartan, etc. en el sistema nervioso simpático (que se manifestó en las dosis superiores al terapéutico) es muy contradictorio.

Todos los bloqueadores de los receptores de 1 AT, actúan gradualmente, el efecto antihipertensivo se desarrolla sin problemas, en unas pocas horas después de la recepción. dosís única, y dura hasta 24 horas. Con un uso regular, un efecto terapéutico pronunciado generalmente se logra después de 2 a 4 semanas (hasta 6 semanas) de tratamiento.

Las características de la farmacocinética de los medios de este grupo hacen su uso útil por los pacientes. Estos medicamentos pueden ser tomados independientemente de las comidas. La recepción única es suficiente para garantizar un buen efecto hipotensor durante el día. Son igualmente efectivos en pacientes de diferentes sexos y edad, incluidos pacientes mayores de 65 años.

Los estudios clínicos muestran que todos los receptores de angiotensina de los bloqueadores tienen un alto efecto organoprotector antihipertensivo y pronunciado, una buena tolerancia. Esto les permite ser utilizados, junto con otros medicamentos hipotensivos, para el tratamiento de pacientes con patología cardiovascular.

La indicación principal para el uso clínico de los bloqueadores del receptor de angiotensina II es el tratamiento de la hipertensión arterial de diversos grados de gravedad. La monoterapia (con hipertensión arterial leve) es posible o en combinación con otros medios hipotensivos (con formas moderadas y severas).

Actualmente, sobre las recomendaciones de la OMS / CHA (Sociedad Internacional de Hipertensión), se da preferencia a la terapia combinada. Los antagonistas del receptor de angiotensina II más racionales son su combinación con diuréticos de tiazida. Agregar un diurético en dosis bajas (por ejemplo, 12.5 mg de hidroclorotiazida) hace posible aumentar la efectividad de la terapia, que se confirma mediante los resultados de los estudios de multicentros aleatorios. Se crearon preparaciones, que incluyen esta combinación: Hyzamar (los alantantes + hidroclorotiazida), co-dial (Wolssartan + HydrochlorotiZide), Trainloron (Irbesartan + HydroChlorotidezide), Ataanda Plus (Candesartan + Hydrochlorothiazide), McCardis Plus (Televisartan + Hydrochlorothiazide) y otros.

En una serie de estudios multicéntricos (Elite, Elite II, Val-Heft, etc.) muestran la efectividad del uso de ciertos antagonistas en 1-receptores en CXN. Los resultados de estos estudios son ambiguos, pero en general indican una alta eficiencia y mejor (en comparación con los inhibidores de la ECA).

Los resultados de los estudios experimentales, así como los clínicos indican que a 1 los bloqueadores del receptor no solo se evitan mediante procesos de remodelación cardiovascular, sino que también causan el desarrollo opuesto de la hipertrofia ventricular izquierda (GLB). En particular, se demostró que con la terapia a largo plazo con losartán en pacientes, los pacientes señalaron una tendencia a reducir el tamaño del ventrículo izquierdo en la sístole y la diástole, un aumento en la reducción del miocardio. La regresión de la GLB se observó en uso largo Valsartán y Eprosartán en pacientes con hipertensión arterial. Algunos bloqueadores de receptores de subtipos 1 detectaron la capacidad de mejorar la función renal, incl. En nefropatía diabética, así como indicadores de hemodinámica central en CHN. Si bien las observaciones clínicas relacionadas con la influencia de estos fondos en los organismos objetivo no son algunos, pero la investigación en esta área continúa activamente.

Contraindicaciones al uso de angiotensina a 1 bloqueadores 1: los receptores son una hipersensibilidad individual, el embarazo, la lactancia materna.

Los datos obtenidos en experimentos con animales indican que los fondos que tienen acción directa sobre las RAA pueden causar daños al feto, la muerte del feto y un recién nacido. Impacto especialmente peligroso en el feto en la II y III de los trimestres del embarazo, porque Es posible desarrollar hipotensión, hipoplasías de cráneo, anouria, insuficiencia renal y muerte en el feto. Sin embargo, las instrucciones directas sobre el desarrollo de tales defectos cuando se toman bloqueadores en 1--receptores están ausentes, sin embargo, los medios de este grupo no deben utilizarse durante el embarazo, y al embarazar el embarazo durante el período de tratamiento, su recepción debe ser descontinuada.

No hay información sobre la capacidad de los bloqueadores a los receptores que penetran en la leche materna Mujeres. Sin embargo, en los experimentos con animales, se estableció que penetran en ratas lactantes de leche (se encuentran concentraciones significativas de no sustancias en sí mismas en la leche de ratas, sino también a sus metabolitos activos). A este respecto, a 1 bloqueadores no se usan en mujeres de enfermería, y si es necesario, la lactancia materna se detiene.

No es necesario abstenerse de usar estos medicamentos en la práctica pediátrica, ya que no se definen la seguridad y la eficiencia de su uso en niños.

Para la terapia con antagonistas en 1 receptores de angiotensina hay una serie de restricciones. Se debe mostrar precaución en pacientes con BCC reducido y / o hiponatremia (en el tratamiento de diuréticos, restringiendo el flujo de sal con una dieta, diarrea, vómitos), así como en pacientes en hemodiálisis, porque Es posible desarrollar hipotensión sintomática. La relación riesgo / beneficio es necesaria en pacientes con hipertensión renovascular debido a la estenosis bilateral de las arterias renales o la estenosis de la arteria renal del único riñón, porque La opresión excesiva de las RAA en estos casos aumenta el riesgo de desarrollar hipotensión grave y insuficiencia renal. Con precaución se debe usar con estenosis aórtica o mitral, cardiomiopatía hipertrófica obstructiva. En el contexto del deterioro de la función renal, es necesaria la supervisión de los niveles de potasio y la creatinina en suero. No se recomienda usar pacientes con hiperaldosteroneismo primario, porque En este caso, las raas deprimentes de las drogas son ineficaces. No hay datos suficientes sobre el uso en pacientes con enfermedades hepáticas graves (por ejemplo, con cirrosis).

Los efectos secundarios al recibir antagonistas del receptor de angiotensina II, que hasta ahora han sido reportados, generalmente se expresan generalmente, se prolongan y rara vez se encuentran para cancelar la terapia. La frecuencia total de los efectos secundarios es comparable al placebo, que se confirma mediante los resultados de los estudios controlados con placebo. Los efectos adversos más frecuentes son dolor de cabeza, mareos, debilidad total et al. Los antagonistas del receptor de angiotensina no tienen un efecto directo en el metabolismo de bradiquinina, las sustancias P, otros péptidos y, como resultado, no causan tos secos, a menudo aparecen en el tratamiento de los inhibidores de la ECA.

Al recibir medicamentos de este grupo, no hay efecto de la primera hipotensión de la dosis, lo que ocurre al tomar inhibidores de la ECE, y la cancelación repentina no está acompañada por el desarrollo de la hipertensión de RICOCE.

Los resultados de estudios controlados con placebo multicéntricos muestran una alta eficiencia y una buena tolerabilidad de los antagonistas de angiotensina II II. Sin embargo, mientras que su uso se limita a la falta de datos sobre aplicaciones a largo plazo. Según los expertos de la OMS / podrían, su uso para el tratamiento de la hipertensión arterial es aconsejable en la intolerancia de los inhibidores de la ECE, en particular, en el caso de una instrucción sobre la historia de la historia, causada por los inhibidores de la ECA.

Numerosos estudios clínicos continúan actualmente, incl. y multicéntrico en el estudio de la efectividad y seguridad de los antagonistas de los antagonistas del receptor de angiotensina II, su impacto en la mortalidad, la duración y la calidad de vida de los pacientes y en comparación con los medios hipotensivos y otros en el tratamiento de la hipertensión arterial, la insuficiencia cardíaca crónica, la aterosclerosis, etc.

Preparativos

Drogas - 4133 ; Nombres comerciales - 84 ; Sustancias activas - 9

Cómo vivir sin ataque cardíaco y accidente cerebrovascular Anton Vladimirovich Rodionov

Bloqueadores del receptor de angiotensina (bloqueadores de receptor AT1)

¿Cómo actúan los bloqueadores de 1 bloqueadores?

Según el mecanismo de acción, los Bloqueadores Los receptores de angiotensina son muy similares a los inhibidores de la ECA. Evitan la formación de una sustancia que causa el estrechamiento de los vasos, y los vasos se están expandiendo. Como resultado, se reduce la presión arterial.

¿Cuáles son los bloqueadores en 1 -Receptors?

Los bloqueadores en 1 -Receptors son el grupo de medicamentos más jóvenes, aunque se utiliza durante unos 20 años. Actualmente, hay 7 representantes de este grupo en el arsenal de los médicos. El uso más generalizado fue recibido por el primer representante de este grupo. lOZARTAN ( kozar, lozap, lorist). Todas las drogas, excepto Lozartan, se pueden tomar 1 vez por día, LosArtán, como regla general, toman 2 veces al día. A la única falta de bloqueadores a 1 - los receptores incluyen su alto costo.

Lajartán (KOZAR)- Tomar 1-2 veces al día.

Valstartán. (Doda, Voz, Waltacor)- Tomar 1 vez por día.

Irbesartán (Aprobación)- Tomar 1 vez por día.

Kandesartán. (Ataanda)- Tomar 1 vez por día.

Telmisartán. (Macardis)- Tomar 1 vez por día.

Eprosartán (Teveten)- Tomar 1 vez por día.

Olmertan ( cardrosal)- Tomar 1 vez por día.

¿Cuáles son los buenos bloqueadores en 1 -Receptors?

Los bloqueadores en 1 -poceptors tienen las ventajas de los inhibidores de la ECE y significativamente menos a menudo dan efectos secundarios.

Los Bloqueadores Los receptores de angiotensina son un grupo de medicamentos relativamente nuevo, pero en los últimos 10 años, se ha obtenido una buena evidencia de que pueden reducir el riesgo de complicaciones cardiovasculares, incluidos los pacientes con diabetes y insuficiencia cardíaca.

¿En qué casos designa el médico a 1 bloqueadores?

Los bloqueadores en 1-receptores se utilizan en los mismos casos que los inhibidores de la ECA. Los receptores de angiotensina de bloqueadores se usan más a menudo cuando los inhibidores de la ECA dan un efecto suficiente, pero causa pronunciado flaterra (en particular, tos).

¿Cuándo no puede asignar a 1 bloqueadores 1 -receptores?

Los bloqueadores en 1 receptores no pueden ser embarazadas. No los tome y cuando mayor contenido Potasio en la sangre (hipercalemia), un estrechamiento (estenosis) de las arterias renales.

Asegúrese de informar al médico:

Si los bloqueadores en 1 - receptores, los inhibidores de ACF anteriormente, ¿cómo reaccionó a ellos, se molestaron con la tos seca?

¿Has detectado cambios renales, hígado?

Está embarazada o desea tener un hijo en un futuro cercano, qué tipo de anticonceptivo significa que lo use.

¿Cómo deben los bloqueadores en 1 receptor?

Los preparativos de este grupo se toman una vez al día al mismo tiempo. Debe tenerse en cuenta que el efecto (es decir, una reducción constante presion arterial) No se produce de inmediato, sino solo después de 2-4 semanas de tratamiento constante.

¿Qué reacciones adversas son posibles cuando se usan a 1 bloqueadores?

Los preparativos de este grupo suelen ser bien tolerados. La mayoría de los pacientes no han marcado reacciones adversas Cuando tome bloqueadores en 1-receptores. En algunos casos, se puede observar mareos, urticaria, picazón.