Angina de pecho (Angina de pecho en latín, sinónimo de angina de pecho) es una enfermedad, cuya manifestación más característica es un ataque de dolor, principalmente detrás del esternón, con menos frecuencia en la región del corazón. El cuadro clínico de la angina de pecho fue descrito por primera vez por W. Geberden. Observaron las principales características del dolor en la angina de pecho: los dolores aparecen repentinamente al caminar, especialmente después de comer; son de corta duración, se detienen cuando el paciente se detiene. Según datos extranjeros, la angina de pecho en los hombres se observa 3-4 veces más a menudo que en las mujeres.

Etiología y patogenia Actualmente, se puede considerar establecido que la angina de pecho se debe a una insuficiencia aguda del riego sanguíneo coronario, que se produce cuando existe una discrepancia entre el flujo sanguíneo al corazón y su necesidad de sangre. El resultado de la insuficiencia coronaria aguda es la isquemia miocárdica, que causa la interrupción de los procesos oxidativos en el miocardio y la acumulación excesiva de productos metabólicos subexidados (ácidos láctico, pirúvico, carbónico y fosfórico) y otros metabolitos en él.

La causa más común de angina de pecho son las arterias coronarias ateroscleróticas. Con mucha menos frecuencia, la angina de pecho ocurre en lesiones infecciosas e infecciosas-alérgicas.

El estrés emocional y físico provoca ataques de angina de pecho.

Cuadro clinico

La angina de pecho se acompaña de molestias en el área del pecho, que se produce cuando disminuye el suministro de sangre al músculo cardíaco. Por lo general, con la angina de pecho, una persona siente: pesadez, presión o dolor en el pecho, especialmente detrás del esternón. A menudo, el dolor se extiende al cuello, la mandíbula, los brazos, la espalda o incluso los dientes. También pueden producirse indigestión, acidez, debilidad, sudoración excesiva, náuseas, cólicos o disnea.

Los ataques de angina generalmente ocurren con un esfuerzo excesivo, una fuerte excitación emocional o después de una comida abundante. En estos momentos, el músculo cardíaco requiere más oxígeno del que puede recibir a través de las arterias coronarias estrechas.

Un ataque de angina de pecho suele durar de 1 a 15 minutos, se puede debilitar si se calma, se sienta o se acuesta y se coloca una tableta de nitroglicerina debajo de la lengua. La nitroglicerina se expande vasos sanguineos y reduce la presión arterial. Ambos reducen la demanda de oxígeno del músculo cardíaco y alivian un ataque de angina de pecho.

Diagnóstico Entre los diversos métodos para el estudio de la angina de pecho (indicadores del metabolismo lipídico, actividad de AsATiAlAT, creatina quinasa, lactato deshidrogenasa y sus isoenzimas, coagulograma, glucosa y electrolitos sanguíneos), cabe destacar el valor diagnóstico de nuevos marcadores de daño miocárdico, troponina-itroponina-T. Se trata de proteínas miocárdicas altamente específicas, cuya definición puede utilizarse para el diagnóstico tardío del infarto de miocardio, el pronóstico en la angina de pecho inestable, la detección de daño miocárdico mínimo (microinfarto) y la identificación de grupos de alto riesgo entre los pacientes con CI. [fuente no especificada 361 días]

Hoy en día, la angiografía coronaria se considera el estándar "de oro" para el diagnóstico de angina de pecho (como una de las formas de cardiopatía isquémica). La angiografía coronaria es un procedimiento invasivo que es esencialmente una operación de diagnóstico. [fuente no especificada 361 días]

Además, de acuerdo con los resultados del ECG, se pueden registrar cambios isquémicos.

Tratamiento.

La terapia conservadora para la angina de pecho incluye la cita:

nitratos prolongados

una combinación de fármacos antihipertensivos (betabloqueantes, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, bloqueantes de los canales de calcio, diuréticos)

agentes antiplaquetarios (preparaciones de ácido acetilsalicílico), estatinas.

El tratamiento quirúrgico implica la realización de un injerto de derivación de la arteria coronaria (CABG) o una angioplastia con balón de la arteria coronaria.

Infarto de miocardio - uno de formas clínicas cardiopatía isquémica, que ocurre con el desarrollo de necrosis isquémica del miocardio, causada por insuficiencia absoluta o relativa de su suministro de sangre.

Clasificación

Por etapas de desarrollo:

El período más agudo

Período agudo

Período subagudo

Período de cicatrización

Por la cantidad de daño:

Gran focal (transmural), Q-infarto

Pequeño focal, no Q-infarto

Localización del foco de necrosis.

Infarto de miocardio del ventrículo izquierdo (anterior, lateral, inferior, posterior).

Infarto de miocardio aislado del ápice.

Infarto de miocardio del tabique interventricular (septal).

Infarto de miocardio del ventrículo derecho.

Localizaciones combinadas: posterior-inferior, antero-lateral, etc.

Etiología

El infarto de miocardio se desarrolla como resultado de la obstrucción de la luz del vaso que irriga el miocardio (arteria coronaria). Las razones pueden ser (en términos de frecuencia de aparición):

Aterosclerosis de las arterias coronarias (trombosis, obstrucción de la placa) 93-98%

Obturación quirúrgica (ligadura de arterias o disección por angioplastia)

Embolización de la arteria coronaria (trombosis con coagulopatía, embolia grasa, etc.)

Por separado, un ataque cardíaco se aísla con defectos cardíacos (descarga anormal de las arterias coronarias del tronco pulmonar)

Patogénesis

Hay etapas:

1. Daño (necrobiosis)

2. Cicatrices

La isquemia puede predecir un ataque cardíaco y durar todo el tiempo que se desee. Cuando se agotan los mecanismos compensatorios, se habla de daño, cuando el metabolismo y la función miocárdica sufren, pero los cambios son reversibles. La etapa de daño dura de 4 a 7 horas. La necrosis se caracteriza por la irreversibilidad del daño. 1-2 semanas después del ataque cardíaco, el área necrótica comienza a ser reemplazada por tejido cicatricial. La formación de la cicatriz final ocurre en 1-2 meses.

Manifestaciones clínicas

El principal signo clínico es el dolor torácico intenso (dolor anginoso). Sin embargo, el dolor puede variar. El paciente puede quejarse de una sensación de malestar en el pecho, dolor en el abdomen, garganta, brazo, omóplato, etc. A menudo, la enfermedad es de naturaleza indolora. En el 20-30% de los casos con lesiones focales grandes, se desarrollan signos de insuficiencia cardíaca. Los pacientes refieren dificultad para respirar, tos improductiva. Las arritmias son frecuentes. Como regla general, se trata de diversas formas de extrasístoles o fibrilación auricular.

Formas atípicas de infarto de miocardio.

En algunos casos, los síntomas del infarto de miocardio pueden ser atípicos. Este cuadro clínico dificulta el diagnóstico de infarto de miocardio. Existen las siguientes formas atípicas de infarto de miocardio:

Forma abdominal: los síntomas de un ataque cardíaco están representados por dolor en la parte superior del abdomen, hipo, hinchazón, náuseas y vómitos. En este caso, los síntomas de un ataque cardíaco pueden parecerse a los de la pancreatitis aguda.

Forma asmática: los síntomas de un ataque cardíaco se presentan al aumentar la dificultad para respirar. Los síntomas de un ataque cardíaco se parecen a los de un ataque de asma bronquial.

El síndrome de dolor atípico en un ataque cardíaco puede estar representado por dolores localizados no en el pecho, sino en el brazo, el hombro, la mandíbula inferior y la fosa ilíaca.

Una forma indolora de ataque cardíaco es rara. Tal desarrollo de un ataque cardíaco es más típico para pacientes con diabetes mellitus, en quienes el deterioro sensorial es una de las manifestaciones de la enfermedad (diabetes).

Forma cerebral: los síntomas de un ataque cardíaco están representados por mareos, alteración de la conciencia, síntomas neurológicos.

El infarto de miocardio cerebral es una forma atípica de esta patología. Las peculiaridades del curso de los trastornos provocan dificultades en el diagnóstico y requieren un enfoque diferenciado. Es importante reconocer los signos de la patología a tiempo para proporcionar primeros auxilios y prescribir el tratamiento adecuado.

Características generales, etapas de la patología.

El origen del infarto de miocardio cerebral se asocia con insuficiencia de la circulación cerebral. Hay un aumento de estos trastornos con la edad, por lo que la patología es más común en las personas mayores.

El infarto de miocardio cerebral se manifiesta de manera similar, ya que la insuficiencia cardíaca conduce a problemas neurológicos. En este caso, los signos neurológicos de la patología son más pronunciados que los síntomas típicos de un infarto.

Hay tres grados de gravedad de la patología. Cada uno tiene ciertas características:

1. Grado fácil. En este caso, es posible que el paciente no note el inicio de la enfermedad. Por lo general, aparece pesadez en el área de los ojos, la agudeza visual disminuye, se observa pulsación en las sienes.
2. La gravedad moderada de la patología se acompaña de dificultades para hablar, es difícil para el paciente mover la lengua. Esta etapa se caracteriza por un paso tambaleante, que se llama borracho.
3. Los trastornos graves provocan un enturbiamiento de la conciencia, el paciente está postrado, mira en un solo lugar y no nota nada alrededor. Incluso en esta etapa, no hay sensaciones dolorosas en la región del corazón, por lo que es difícil sospechar un ataque cardíaco.

El infarto suele localizarse en el tipo ventricular izquierdo. En este caso, es posible la aparición de estertores estancados de naturaleza húmeda en los pulmones. Pueden causar asfixia y edema pulmonar posterior.

Si la circulación sanguínea está alterada según el tipo de ventrículo derecho, entonces el corazón se expande hacia la derecha, el hígado se agranda y se hincha. miembros inferiores.

El infarto de miocardio cerebral se diagnostica en el 1-1,5% de los casos.

Causas

El infarto cerebral se desarrolla en el contexto de trastornos isquémicos. Son causadas por una disminución del lumen de las arterias debido a la reacción espasmódica de sus músculos lisos. Provoca su impulso de las catecolaminas (mediadores). Los siguientes factores pueden provocar su activación:

• depresión;
• estrés;
• insomnio;
• alta actividad física.

Una causa común de infarto cerebral es la aterosclerosis de las arterias coronarias. Las placas ateroscleróticas estrechan la luz de los vasos sanguíneos, sus paredes pierden elasticidad. Como resultado, se interrumpe el suministro de sangre al corazón y sus músculos. Cuando se arranca una placa aterosclerótica, el vaso puede bloquearse.

Los cambios ateroscleróticos pueden desencadenarse por varios factores. El riesgo de infarto de miocardio aumenta en los siguientes casos:

• colesterol alto en sangre;
• exceso de peso;
• estilo de vida sedentario;
• pasión por los alimentos grasos;
• de fumar;
• diabetes;
• estrés crónico;
• tendencia hereditaria a las enfermedades del sistema cardiovascular.

Las estadísticas muestran que con mayor frecuencia la patología se diagnostica en hombres, el riesgo de que ocurra aumenta significativamente después de 40 años.

Los síntomas de un ataque son similares a los de un derrame cerebral. Las principales manifestaciones de esta condición son:

• mareos, oscurecimiento de los ojos, náuseas;
• constricción de las pupilas, pulsación;
• desmayo;
• dificultad para hablar, lengua enredada, rostro torcido, palidez piel;
• disminución de la presión al mínimo;
• violación de reflejos;
• respiración de Cheyne-Stokes (periódica): al principio es superficial y rara, luego se vuelve más profunda y frecuente, después de 5-7 respiraciones la respiración se debilita nuevamente, se vuelve menos frecuente, luego de una pausa se repite este algoritmo.
• parálisis parcial de los músculos de las extremidades;
• no hay control de la micción;
• violación del ritmo cardíaco;
• síntoma de Kernig: si el paciente en estado pasivo dobla la pierna en la cadera y articulación de la rodilla en ángulo recto, entonces es imposible enderezarlo; este fenómeno provoca un aumento reflejo del tono muscular.

Una característica distintiva de esta forma de infarto de miocardio es la ausencia de dolor en el pecho o su manifestación insignificante, lo que no permite al paciente sospechar tal patología.

Diagnóstico

Los síntomas por sí solos no son suficientes para hacer un diagnóstico en el caso de infarto de miocardio cerebral. Es obligatorio un electrocardiograma. Revelará los cambios que se han producido, incluso si el paciente no tiene dolor y se siente normal.

Se observa un patrón alterado en el cardiograma con infarto de miocardio cerebral. Los cambios se manifiestan por una gran cantidad de ondas T, hay elevación del segmento ST (más de 1 mm). Es importante tener en cuenta que los cambios en el ECG pueden aparecer más tarde. signos clínicos patología.

Algunas pruebas de laboratorio pueden incluirse en el complejo de diagnóstico. La información se puede obtener mediante los siguientes métodos:

• Análisis de sangre general. Un mayor número de eosinófilos y leucocitos indica un ataque cardíaco. Los indicadores deberían volver a la normalidad en 3-4 días. Si no han vuelto a la normalidad, esto indica la presencia de complicaciones o áreas necróticas adicionales.
• De acuerdo con el indicador de proteínas de la velocidad de sedimentación de eritrocitos, se determina la gravedad del ataque cardíaco.
• Biomarcadores. La creatina fosfocinasa MB y la tropina pueden detectar incluso alteraciones menores en el trabajo del corazón. El nivel de tropina aumenta durante un ataque cardíaco y permanece en este nivel durante aproximadamente una semana.
• Análisis de orina. Es necesario si el paciente tiene problemas renales.

Con el infarto cerebral, se observa isquemia, por lo tanto, es necesario verificar el estado de los vasos del paciente.

Durante la estancia del paciente en tratamiento hospitalario asegúrese de controlar los indicadores de las pruebas de laboratorio. Gastar diariamente analisis general sangre.

Debido a la similitud de los signos de infarto de miocardio cerebral con otras patologías, es necesario realizar diagnóstico diferencial... Para este propósito, el paciente puede someterse a una ecografía, una tomografía computarizada, una encefalografía del cerebro.

Primeros auxilios

Con infarto de miocardio cerebral, se necesitan medidas de emergencia. La necrosis tisular comienza 20 minutos después del desarrollo de una afección aguda.

La víctima debe acomodarse cómodamente colocando ropa enrollada debajo del cuello. Es necesario bajar a la persona boca arriba con cuidado, sin realizar movimientos bruscos. Debe estar en reposo hasta que lleguen los médicos.

Una pastilla ayudará a evitar una fuerte caída de presión. Es necesario para adelgazar la sangre. Primero, la tableta debe desmenuzarse.

Calmarse sistema nervioso use Corvalol o Valocardin. La dosis debe ser superior a la norma: 60 gotas.

Si la afección empeora y la respiración se detiene, se requieren masaje cardíaco y respiración artificial.

Tratamiento

Para detener la trombosis y su prevención, se usa heparina. La primera vez se administra por vía intravenosa o intramuscular en un volumen de 10.000 unidades. Luego se realizan inyecciones intramusculares. Tal terapia requiere un control de la coagulación sanguínea después de cada inyección. Debería tomar un máximo de 20 minutos.

En el tercer día, generalmente se recetan anticoagulantes indirectos: Fenilin o Neodicumarin. Al mismo tiempo, se controla el índice de protrombina (prueba de coagulación sanguínea) o se examina la orina para detectar microhematuria (la presencia de sangre invisible para el ojo).

Para el dolor severo, se utilizan analgésicos. Si no producen un efecto, recurren a los estupefacientes. Al mismo tiempo, generalmente se recetan antipsicóticos, por ejemplo, Aminazin.

Si el sangrado aumenta, al paciente se le prescribe Vikasol y una infusión intravenosa de solución de cloruro de calcio (10%).

Se muestra al paciente reposo estricto en cama. Debe observarse durante al menos 3 semanas y, para lesiones focales grandes, más de un mes.

El complejo terapéutico debe incluir alimentos especiales. Durante los primeros 2 días, al paciente solo se le permite beber. Luego se prescribe la mesa de tratamiento No. 10, basada en productos lácteos y vegetales.

El tratamiento del infarto de miocardio cerebral se lleva a cabo en un entorno hospitalario. En casos excepcionales, la terapia se lleva a cabo en el hogar, pero requiere una buena atención constante y asistencia médica calificada.

Pronóstico

Debido a la naturaleza atípica del infarto de miocardio cerebral, el pronóstico es menos favorable. Para confirmar el diagnóstico, instrumental y diagnóstico de laboratorio... Debido a la imperfección de la medicina, este proceso se retrasa, por lo tanto, el tratamiento comienza tarde.

Otro problema es la similitud de signos de diferentes patologías. Si no se verifica el diagnóstico, se puede prescribir un tratamiento incorrecto.

El infarto de miocardio cerebral, como otras formas de infarto de miocardio, puede causar muchas complicaciones. Las consecuencias más graves incluyen edema o.

Existe riesgo de recurrencia de la patología. Normalmente, los intervalos entre los ataques cardíacos son de varios meses. También es posible la transición de la patología a una forma prolongada.

La forma cerebral de infarto de miocardio es peligrosa por sus manifestaciones atípicas. Ante los primeros signos de patología, es necesario llamar a una ambulancia, incluso si aparecen de forma leve. El pronóstico de la enfermedad depende de la puntualidad y corrección del diagnóstico y el tratamiento.

Hay un ataque de dolor severo en el área detrás del esternón. En tales casos, el diagnóstico de la enfermedad se realiza casi sin problemas, lo que le permite comenzar de inmediato la terapia para la afección patológica. Sucede que el infarto de miocardio se manifiesta completamente atípico para una dolencia y los pacientes tienen una serie de síntomas que a veces se parecen a los signos de enfermedades de los órganos viscerales. Entonces, ¿cuáles son las formas atípicas de infarto de miocardio y cómo definirlas?

Factores que contribuyen al desarrollo de formas atípicas de infarto de miocardio

Las formas atípicas de infarto de miocardio ocurren principalmente en personas de edad avanzada con una predisposición genética a la enfermedad arterial coronaria aterosclerótica. Varios factores contribuyen al desarrollo de una clínica anormal de la enfermedad, que incluyen:

• cardiosclerosis severa;
• insuficiencia de la circulación coronaria;
• diabetes;
• aterosclerosis vascular;
• hipertensión arterial;
• ataques cardíacos experimentados en el pasado o antecedentes del paciente.

Opciones para el curso de la enfermedad.

Según estudios estadísticos, el infarto de miocardio, cuyo desarrollo difiere de la variante clásica del curso de la enfermedad, ocurre en cada décimo paciente con necrosis focal diagnosticada del músculo cardíaco. Como regla general, tal dolencia al comienzo de su desarrollo se disfraza como enfermedades de los órganos viscerales o avanza casi asintomáticamente, sin un síndrome de dolor claramente expresado.

Las formas atípicas de infarto de miocardio incluyen:

• abdominal;
• arrítmico
• asmático;
• colaptoide o indoloro;
• asintomático
• periférico;
• edematoso
• cerebral;
• conjunto.

1. La forma abdominal de infarto de miocardio es característica de los pacientes que desarrollan necrosis adyacente al diafragma, lo que provoca el desarrollo de síntomas similares a las manifestaciones de trastornos del tracto digestivo. Para esta variante del curso de la enfermedad, los siguientes síntomas son característicos:

• dolor abdominal, principalmente en la región epigástrica o debajo del arco costal derecho en la zona de proyección del hígado y vías biliares;
• náuseas, vómitos intensos;
• flatulencia intestinal;
• hinchazón pronunciada;
• estreñimiento o muerte.

Muy a menudo, el infarto abdominal ocurre bajo la apariencia de pancreatitis aguda. Es posible determinar la necrosis miocárdica focal mediante un estudio de ECG, así como durante un examen médico, cuando el tono muscular de la zona anterior pared abdominal y alteraciones en el trabajo del corazón en forma de disminución presión arterial y arritmias.

1. La variante arrítmica de la enfermedad se caracteriza por manifestaciones mínimas del síndrome de dolor durante el desarrollo o alteración de la conducción cardíaca. En los pacientes, los signos de taquicardia paroxística, bloqueo auriculoventricular y otras afecciones patológicas pasan a primer plano. Estos síntomas deben tomarse muy en serio y recuerde diferenciarlos con la forma arrítmica del IM.

1. La forma asmática de infarto de miocardio ocurre principalmente en personas mayores, independientemente de su género. A menudo, esta variante de la enfermedad es una recurrencia de la necrosis del músculo cardíaco, por lo que en este caso no se debe perder ni un minuto. En los pacientes, la dolencia comienza con un ataque de dificultad para respirar, que ocurre al exhalar y es muy similar al asma bronquial. La disnea suele ir acompañada de tos con expectoración rosada y espumosa.

1. La isquemia indolora o el infarto de miocardio colaptoide es una forma atípica del curso de la enfermedad, que se caracteriza por alteraciones en el funcionamiento del sistema nervioso central, que se expresan en mareos, desmayos y alteraciones visuales. El infarto de miocardio indoloro es absolutamente indoloro en el contexto de una fuerte caída de la presión arterial, lo que hace posible sospechar un infarto de miocardio.

Una variante indolora de necrosis miocárdica es rara. En la mayoría de los casos clínicos, afecta a pacientes ancianos con diabetes mellitus. Como se conoce en ancianos y diabéticos umbral del dolor significativamente reducido debido a la muerte de los receptores. Es con este fenómeno patológico que se asocia la aparición de una forma indolora de infarto de miocardio y el desarrollo de estados colaptoides.

1. Una forma asintomática o borrada de la enfermedad es la variante más insidiosa del desarrollo de la enfermedad, que es muy difícil de diagnosticar de manera oportuna, lo que conduce a la aparición de complicaciones graves de la condición patológica y socava significativamente la salud de una persona enferma. Para la forma asintomática, los síntomas principales están ocultos. El paciente simplemente siente un ligero malestar o fatiga, mientras se produce una verdadera catástrofe en su corazón.

En la mayoría de los casos, la enfermedad se considera una manifestación de un resfriado común o exceso de trabajo en el trabajo. Los pacientes rara vez dan importancia a tal deterioro de su salud. Por tanto, no consideran necesario buscar ayuda médica cualificada.

1. El IM periférico se caracteriza por la aparición de dolor atípico para la enfermedad, que se presenta en lugares de posible irradiación sin foco de dolor primario. Por ejemplo, en muchos pacientes que padecen necrosis del miocardio periférico, el síndrome algico se manifiesta en la garganta y se asemeja a un dolor de garganta. Además, el dolor se puede determinar solo en el lóbulo del dedo meñique o debajo de la escápula, sin sentirlo en el corazón.

1. La forma edematosa de infarto de miocardio se desarrolla en pacientes con signos de insuficiencia cardíaca. En tales pacientes, en el contexto de un bienestar relativo, el edema se desarrolla bruscamente, al principio local y luego extenso. El edema masivo se acompaña de una mayor dificultad para respirar, un aumento en el tamaño del hígado y acumulación de líquido en la cavidad abdominal.

1. La variante cerebral de la enfermedad procede de manera similar a la insuficiencia de la circulación cerebral. La persona enferma tiene mareos intensos que pueden provocar desmayos. A veces, a los pacientes se les diagnostica problemas del habla y debilidad en las extremidades. A menudo hay síntomas como náuseas, vómitos, aparición de ojeras ante los ojos.

La forma cerebral del infarto de miocardio se asemeja a una variante colaptoide de la enfermedad y también puede considerarse erróneamente como un accidente cerebrovascular cerebral.

A diferencia de la isquemia del sistema nervioso central, en el infarto cerebral no se producen trastornos funcionales y orgánicos del cerebro.

1. La necrosis focal combinada del tejido muscular del corazón es rara en la práctica clínica. Con esta variante del desarrollo de la enfermedad, el paciente desarrolla manifestaciones de varias formas atípicas de la condición patológica a la vez, lo que complica aún más su diagnóstico. El más común es un ataque cardíaco combinado, cuando el paciente se queja de dolor en la región abdominal (un síntoma de la forma abdominal) y mareos intensos con nubosidad de la conciencia (característico de la variante cerebral de la enfermedad).

Desafortunadamente, a veces incluso los médicos más experimentados no pueden determinar la forma combinada de un ataque cardíaco atípico. Es por eso que hay un retraso en la designación de un tratamiento adecuado y aumentan los riesgos de desarrollar complicaciones de un accidente cerebrovascular.

Características de diagnóstico

Las variantes atípicas del infarto de miocardio son bastante difíciles de diagnosticar, lo que se explica por el cuadro clínico oculto o disfrazado de otras condiciones patológicas al comienzo del desarrollo de la enfermedad. Es por eso que todos los pacientes con sospechas de violaciones en el trabajo del sistema cardiovascular deben registrar un electrocardiograma, que determinará la presencia de zonas de isquemia del músculo cardíaco.

ECG para infarto de miocardio focal pequeño en el ápex y la pared anterolateral del ventrículo izquierdo

La más difícil en términos de diagnóstico es la forma arrítmica de necrosis miocárdica focal, lo que se explica por el registro de arritmias en el ECG, que enmascara con éxito los signos de un ataque cardíaco. En este sentido, para cualquier tipo de trastorno arrítmico, los especialistas primero alivian un ataque de alteración del ritmo y luego registran un electrocardiograma cardíaco repetido para averiguar el verdadero estado de las cosas.

Dado que las formas atípicas de infarto de miocardio imitan diversas enfermedades órganos internos, además del ECG, los pacientes deben someterse a una serie de estudios para excluir o confirmar el supuesto diagnóstico:

• examen de ultrasonido de los órganos abdominales;
• examen tomográfico computarizado del cuerpo;
• cerebro o electroencefalografía;

Debido a las circunstancias, a veces está más allá del poder de un cardiólogo experimentado diagnosticar un ataque cardíaco atípico de manera oportuna. Por tanto, no siempre es posible iniciar el tratamiento antiisquémico a tiempo, lo que permite limitar la zona de necrosis.

¿Qué se debe hacer cuando aparecen los síntomas típicos?

Cuando aparecen síntomas que se asemejan a la clínica de variantes atípicas del curso del infarto de miocardio, no debe participar en el autodiagnóstico y aún más en la automedicación.

Incluso con la más mínima sospecha de signos de necrosis de focos del músculo cardíaco, debe buscar ayuda calificada de inmediato y llamar a una ambulancia.

Como regla general, después de un examen médico, a un paciente con sospecha de disfunción cardíaca se le asigna un examen de ECG, lo que permite determinar el infarto de miocardio y hospitalizar a la persona en la unidad de cuidados intensivos.

La variante asmática del infarto de miocardio (5-10%), que se desarrolla como asma cardíaca o edema pulmonar, es más común en los ancianos o vejez en el contexto de cambios pronunciados en el miocardio debido a hipertensión, cardiosclerosis, a menudo con infarto de miocardio transmural extenso.

La forma asmática del infarto de miocardio procede de manera muy desfavorable y, a menudo, es fatal.

Signos diagnósticos diferenciales de infarto de miocardio.

… el problema del ataque cardíaco no se ha resuelto por completo, la mortalidad sigue aumentando.

Infarto de miocardio, shock tóxico alérgico e infeccioso... Dolor severo en el pecho, dificultad para respirar, caída de la presión arterial son síntomas que ocurren con el shock tóxico anafiláctico e infeccioso. El shock anafiláctico puede ocurrir con cualquier intolerancia a medicamentos. El inicio de la enfermedad es agudo, claramente confinado al factor causante (inyección de un antibiótico, vacunación para prevenir una enfermedad infecciosa, administración de toxoide tetánico, etc.). A veces la enfermedad comienza 5-8 días después del momento de la intervención iatrogénica, se desarrolla como el fenómeno de Arthus, en el que el corazón actúa como órgano de choque. El shock tóxico infeccioso con daño miocárdico puede ocurrir con cualquier enfermedad infecciosa (neumonía, amigdalitis, etc.).

Clínicamente, la enfermedad es muy similar al infarto de miocardio, diferenciándose de ella en los factores etiológicos enumerados anteriormente. La diferenciación es aún más difícil porque con el choque alérgico e infeccioso-alérgico, la necrosis no coronaria del miocardio con cambios de ECG, leucocitosis, aumento de la VSG, hiperenzimemia de AST, LDH, HBB, CPK e incluso MV CPK. A diferencia de un infarto de miocardio típico, estos pacientes en el ECG no tienen una onda Q profunda, y más aún un complejo QS, discordancia de cambios en la parte final.

Infarto de miocardio y pericarditis (miopericarditis)... Factores etiológicos de la pericarditis: reumatismo, tuberculosis, infección viral (más a menudo Coxsackie o Echo virus), enfermedades difusas del tejido conectivo. La pericarditis ocurre a menudo en pacientes con enfermedad crónica terminal. insuficiencia renal... En la pericarditis aguda, las capas subepicárdicas del miocardio a menudo están involucradas en el proceso.

Por lo general, con la pericarditis seca, hay dolores sordos, opresivos y con menos frecuencia agudos en la región precordial sin irradiación en la espalda, debajo de la escápula, en el brazo izquierdo, característicos del infarto de miocardio. La fricción Shui del pericardio se registra en los mismos días que un aumento de la temperatura corporal, leucocitosis, un aumento de la VSG. Es persistente, escucha durante varios días, semanas. En el infarto de miocardio, el ruido de fricción pericárdica es de corta duración, en horas, precedido de fiebre, aumento de la VSG. Si ocurre insuficiencia cardíaca en pacientes con pericarditis, entonces es ventricular derecha o biventricular. La insuficiencia cardíaca del ventrículo izquierdo es característica del infarto de miocardio. El valor diagnóstico diferencial de las pruebas enzimológicas es bajo. Debido a la derrota de las capas subepicárdicas del miocardio en pacientes con pericarditis, se pueden registrar hiperenzimemia AsAT, LDH, LDH1, HBB, CPK e incluso la isoenzima MV CPK.

Los datos de ECG ayudan a diagnosticar. La pericarditis pi tiene síntomas de daño subepicárdico en forma de elevación del intervalo ST en las 12 derivaciones convencionales (no hay discordancia inherente al infarto de miocardio). La onda Q con pericarditis, a diferencia del infarto de miocardio, no se detecta. La onda T con pericarditis puede ser negativa, se vuelve positiva después de 2-3 semanas desde el inicio de la enfermedad. Con la aparición del exudado pericárdico, la imagen de rayos X se vuelve muy característica.

Infarto de miocardio y neumonía del lado izquierdo... Con neumonía, puede aparecer dolor en el lado izquierdo. cofrea veces intenso. Sin embargo, a diferencia del dolor precordial en el infarto de miocardio, están claramente asociados con la respiración y la tos, no tienen la irradiación típica del infarto de miocardio. Una tos productiva es característica de la neumonía. El inicio de la enfermedad (escalofríos, fiebre, peleas en el costado, ruido de roce pleural) no es en absoluto típico del infarto de miocardio. Los cambios físicos y de rayos X en los pulmones ayudan a diagnosticar la neumonía. El ECG de la neumonía puede cambiar (onda T baja, taquicardia), pero nunca hay un cambio que se parezca al de un infarto de miocardio. Al igual que con el infarto de miocardio, con neumonía, leucocitosis, aumento de la VSG, hiperenzimemia AsAT, LDH se puede detectar, pero solo con daño miocárdico, aumenta la actividad de HBB, LDH1, MV CPK.

Infarto de miocardio y neumotórax espontáneo... Con neumotórax, hay dolor intenso en el costado, dificultad para respirar, taquicardia. A diferencia del infarto de miocardio, el neumotórax espontáneo se acompaña de un tono de percusión timpánica en el lado afectado, debilitamiento de la respiración, cambios radiológicos (burbuja de gas, colapso pulmonar, desplazamiento del corazón y mediastino en el lado sano). Los índices de ECG en el neumotórax espontáneo son normales o se detecta una disminución transitoria de la onda T. Leucocitosis, no hay aumento de la VSG en el neumotórax. La actividad de las enzimas séricas es normal.

Infarto de miocardio y contusión torácica... Con ambas enfermedades, dolor severo en el pecho, el shock es posible. Las contusiones y los hematomas del tórax provocan daño miocárdico, que se acompaña de elevación o depresión del intervalo ST, negativización de la onda T y, en casos graves, incluso aparición de una onda Q patológica. La anamnesis juega un papel decisivo en el diagnóstico correcto. Evaluación clinica La contusión del tórax con cambios en el ECG debería ser lo suficientemente grave, ya que estos cambios se basan en una necrosis miocárdica no coronaria.

Infarto de miocardio y osteocondrosis de la columna torácica con compresión radicular... Con la osteocondrosis con síndrome radicular, el dolor en el pecho de la izquierda puede ser muy fuerte, insoportable. Pero, a diferencia del dolor del infarto de miocardio, desaparecen cuando el paciente se "congela" en una posición forzada y se intensifica bruscamente al girar el cuerpo y respirar. La nitroglicerina, los nitratos en la osteocondrosis son completamente ineficaces. efecto llamativo de los analgésicos. Cuando la "radiculitis" torácica está determinada por un claro dolor local en los puntos paravertebrales, con menor frecuencia a lo largo del espacio intercostal. El número de leucocitos, VSG, parámetros enzimológicos, ECG dentro de los límites normales.

Infarto de miocardio y herpes zóster... La clínica para el herpes zóster es muy similar a la descrita anteriormente (ver la descripción de los síntomas del síndrome radicular en la osteocondrosis de la columna en torácico). En algunos pacientes, la fiebre se puede registrar en combinación con leucocitosis moderada, aumento de la VSG. EKG, las pruebas enzimáticas, por regla general, a menudo ayudan a excluir el diagnóstico de infarto de miocardio. El diagnóstico de "herpes zóster" se vuelve confiable después de 2-4 días de enfermedad, cuando aparece una erupción vesicular característica a lo largo del espacio intercostal.

EL SÍNTOMA PRINCIPAL: ASMA CARDÍACA

La variante asmática del infarto de miocardio en su forma pura es rara, más a menudo la asfixia se combina con dolor en la región auricular, arritmia y síntomas de shock. La insuficiencia ventricular izquierda aguda complica el curso de muchas enfermedades cardíacas, incluidas las miocardiopatías, valvular y defectos congénitos corazón, miocarditis, etc.

Para diagnosticar correctamente el infarto de miocardio (variante asmática), se deben poder tener en cuenta muchos de los signos de esta enfermedad en diversas situaciones clínicas. (1) cuando el síndrome de insuficiencia ventricular izquierda aguda ocurre con crisis hipertensiva; (2) cuando ocurre en personas que han tenido un infarto de miocardio previo, que padecen angina de pecho; (3) cuando se produce asfixia en pacientes con cualquier alteración del ritmo, especialmente con taquisístole irrazonable; (4) en el caso de un primer ataque o un ataque recurrente de asma cardíaca en una persona de mediana edad, anciana o mayor; (5) cuando aparecen síntomas de asma "mixta" en un paciente anciano que ha padecido enfermedad broncopulmonar con episodios de obstrucción bronquial durante varios años.

EL SÍNTOMA PRINCIPAL ES DOLOR ABDOMINAL AGUDO, CAÍDA DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Infarto de miocardio y colecitisopancreatitis aguda... En la colecistopancreatitis aguda, como en la variante gastralgica del infarto de miocardio, se produce dolor intenso en la región epigástrica, acompañado de debilidad, sudoración e hipotensión. Sin embargo, el dolor en la colecistopancreatitis aguda se localiza no solo en el epigastrio, sino también en el hipocondrio derecho, irradiando hacia arriba y hacia la derecha, hacia la espalda, a veces puede rodear. Naturalmente, su combinación con náuseas, vómitos y en el vómito está determinada por la mezcla de bilis. El dolor en el punto de la vesícula biliar, la proyección del páncreas, los síntomas positivos de Kera, Ortner, Mussi, que no son típicos del infarto de miocardio, se determinan por palpación. Distensión, tensión local en el cuadrante superior derecho no es típica de infarto de miocardio.

En ambas enfermedades puede aparecer leucocitosis, aumento de la VSG, hiperenzimemia AsAT, LDH. Con colecistopancreatitis, hay un aumento en la actividad de la alfa-amilasa en suero y orina, LDH 3-5. En caso de infarto de miocardio, uno debe guiarse por altos índices de actividad enzimática de CPK, MV CPK, HBB.

El ECG en la colecistopancreatitis aguda puede variar. Se trata de una disminución en el intervalo ST en varias derivaciones, un T.N.K. débilmente negativo o bifásico. Permyakov describió en el material morfológico daño miocárdico focal grande en pacientes con colecistopencreatitis aguda, más a menudo en casos de pancreatonecrosis severa. Durante su vida, estos pacientes se quejaron de dolor abdominal intenso, trastornos dispépticos y colapso. Los cambios del ECG fueron similares a los de un infarto. La actividad de las enzimas séricas, incluidas CPK, MV CPK, aumentó considerablemente. Estos datos fueron confirmados por V.P. Polyakov, B.L. Movshovich, G.G. Saveliev durante la observación de pacientes con pancreatitis aguda, colecistitis en combinación con diabetes mellitus. Estos datos se definieron como metabólicos no coronarios, debido al efecto tóxico directo de las enzimas proteolíticas sobre el miocardio, desequilibrio del sistema cinina-calicreína, alteraciones electrolíticas. El daño miocárdico metabólico focal grande empeora significativamente el pronóstico de la pancreatitis y, a menudo, es el factor principal de muerte.

Infarto de miocardio y úlcera gástrica perforada... El dolor epigástrico agudo es característico de ambas enfermedades. Sin embargo, con una úlcera de estómago perforada, el dolor en el epigastrio es insoportable, "daga". Su máxima severidad es en el momento de la perforación, luego los dolores disminuyen espontáneamente en intensidad, su epicentro se desplaza algo hacia la derecha y hacia abajo. En la variante gastralgica del infarto de miocardio, el dolor epigástrico puede ser intenso, pero no se caracteriza por un inicio tan agudo e instantáneo seguido de una disminución, como en una úlcera de estómago perforada.

Con una úlcera de estómago perforada, los síntomas cambian en 2-4 horas desde el momento de la perforación. En pacientes con úlcera gastroduodenal perforada, aparecen síntomas de intoxicación; la lengua se seca, la expresión del rostro cambia, sus rasgos se agudizan. El abdomen se contrae, se tensa, los síntomas de irritación son positivos, la “desaparición” de la opacidad hepática se determina por percusión, el aire debajo de la cúpula derecha del diafragma se revela radiográficamente. La temperatura corporal puede ser subfebril en ambas enfermedades, así como leucocitosis moderada durante el primer día. Un aumento en la actividad de las enzimas séricas (LDH, CPK, MV CPK) es característico del infarto de miocardio. ECG con úlcera gástrica perforada durante el primer día, como regla, no cambia. Al día siguiente, es posible que se produzcan cambios en la parte final debido a alteraciones electrolíticas.

Infarto de miocardio y cáncer de estómago cardíaco... Con cáncer de cardias, intenso dolores apremiantes en el epigastrio y debajo del proceso xifoides, combinado con hipotensión transitoria. Para excluir la variante gastralgica del infarto de miocardio, se realiza un estudio de ECG en tales casos. El ECG revela cambios en el intervalo ST (generalmente depresión) y la onda T (isoeléctrica o débilmente negativa) en las derivaciones III, avF, que es el motivo del diagnóstico de infarto de miocardio posterior focal pequeño.

A diferencia del infarto de miocardio en el cáncer de cardias, los dolores epigástricos recurren regularmente a diario y están asociados con la ingesta de alimentos. La VSG aumenta en ambas enfermedades, pero la dinámica de la actividad de las enzimas CPK, MV CPK, LDH, HBB es característica solo para el infarto de miocardio. En el cáncer de cardias, el ECG está "congelado", no es posible determinar la dinámica característica del infarto de miocardio. Se está aclarando el diagnóstico de cáncer. principalmente FGDS, examen de rayos x estómago en varias posiciones del cuerpo del investigado, incluso en la posición de antiortostasis.

Infarto de miocardio y toxicoinfección alimentaria... Con ambas enfermedades, aparece dolor en el epigastrio, baja la presión arterial. Sin embargo, dolor epigástrico con náuseas. vómitos, la hipotermia es más típica de la toxicoinfección de origen alimentario. La diarrea no siempre ocurre con enfermedades transmitidas por alimentos, pero nunca ocurre con infarto de miocardio. El ECG en la toxicoinfección alimentaria no cambia o durante el estudio se determinan las "alteraciones electrolíticas" en forma de un desplazamiento descendente del intervalo ST en forma de valle, una onda T débilmente negativa o isoeléctrica. , AsAT, LDH sin cambios significativos en la actividad de CPK, MV CPK, HBB, característicos del infarto de miocardio.

Infarto de miocardio y alteración aguda de la circulación mesentérica... El dolor epigástrico, una caída de la presión arterial ocurre en ambas enfermedades. Las dificultades en el diagnóstico diferencial se ven agravadas por el hecho de que la trombosis de los vasos mesentéricos, como el infarto de miocardio, afecta, por regla general, a personas mayores con diversas manifestaciones clínicas de enfermedad coronaria, con hipertensión arterial. Con la circulación sanguínea alterada en el sistema vascular mesentérico, el dolor se localiza no solo en el epigastrio, sino también en todo el abdomen. El abdomen está moderadamente inflado, los sonidos de la motilidad intestinal no se detectan por auscultación, son posibles los síntomas de irritación del peritoneo. Para aclarar el diagnóstico, se debe realizar una radiografía general de la cavidad abdominal y se debe determinar la presencia o ausencia de motilidad intestinal y acumulación de gas en las asas intestinales. La violación de la circulación mesentérica no se acompaña de cambios en el ECG y los parámetros enzimáticos característicos del infarto de miocardio. Si es difícil diagnosticar la trombosis de los vasos mesentéricos, se pueden detectar cambios patognomónicos durante la laparoscopia y la angiografía.

Infarto de miocardio y aneurisma de disección de aorta abdominal... En la forma abdominal de aneurisma aórtico disecante, en contraste con la variante gastralgica del infarto de miocardio, los siguientes síntomas son característicos (Zenin VI): el inicio de la enfermedad con dolor torácico; naturaleza ondulada del síndrome de dolor con irradiación en la zona lumbar a lo largo de la columna; la aparición de una formación de tipo tumoral de consistencia elástica, pulsando sincrónicamente con el corazón, la aparición de un soplo sistólico sobre esta formación de tipo tumoral; un aumento de la anemia.

Al interpretar el síntoma "dolor epigástrico agudo" en combinación con hipotensión en el diagnóstico diferencial con infarto de miocardio, se deben tener en cuenta enfermedades más raras. insuficiencia suprarrenal aguda; ruptura del hígado, bazo u órgano hueco en caso de lesión; tabes sifilíticos de la médula espinal con crisis gástricas tabéticas (anisocoria, ptosis, inmovilidad refleja globos oculares, atrofia del nervio óptico, ataxia, ausencia de reflejos de rodilla); crisis abdominales con hiperglucemia, cetoacidosis en pacientes con diabetes mellitus.

EL SÍNTOMA PRINCIPAL - ELECTROCARDIOGRAMA "SIMILAR A UN INFARTO"

Necrosis miocárdica no coronaria puede ocurrir con tirotoxicosis, leucemia y anemia, vasculitis sistémica, hipoglucemia e hiperglucemia. En la patogenia de la necrosis no coronaria del miocardio, existe un desequilibrio entre la demanda de oxígeno en el miocardio y su suministro a través del sistema de arterias coronarias. Con la tirotoxicosis, la demanda metabólica aumenta drásticamente sin una provisión adecuada. Con anemia, leucemia, diabetes mellitus (coma) hay grandes trastornos metabólicos en el cardiomiocito. La vasculitis sistémica conduce a una grave violación de la microcirculación en el miocardio. En la intoxicación aguda, existe un daño tóxico directo a las células del miocardio. La esencia morfológica del daño miocárdico es similar en todos los casos: se trata de pequeñas necrosis focales múltiples de cardiomiocitos.

Clínicamente, en el contexto de los síntomas de la enfermedad subyacente, hay dolores en el corazón, a veces graves, falta de aire. Datos investigación de laboratorio son de poca información para diferenciar la necrosis no coronaria con el infarto de miocardio de la génesis aterosclerótica. Hiperenzimemia LDH, LDH1, HBB, CPK, MV CPK son causadas por la necrosis miocárdica como tal, independientemente de su etiología. El ECG con necrosis no coronaria del miocardio revela cambios en la parte final: depresión o, con menos frecuencia, elevación del intervalo ST, ondas T negativas, con una dinámica posterior correspondiente a un infarto de miocardio no transmural. Se establece un diagnóstico preciso basado en todos los síntomas de la enfermedad. Solo este enfoque permite evaluar metódicamente correctamente la patología cardíaca real.

Infarto de miocardio y tumores cardíacos (primarios y metastásicos)... Con los tumores cardíacos, pueden aparecer dolores intensos persistentes en la región precordial, resistentes a los nitratos, insuficiencia cardíaca, arritmias. En el ECG: onda Q patológica, elevación del intervalo ST, onda negativa T. A diferencia del infarto de miocardio con un tumor cardíaco, no hay una evolución típica del ECG, es de baja dinámica. Insuficiencia cardíaca, las arritmias son refractarias al tratamiento. El diagnóstico se aclara con un análisis exhaustivo de los datos clínicos, radiológicos y ecocardiográficos.

Infarto de miocardio y síndrome postaquicárdico... El síndrome postaquicardia es un fenómeno de ECG que se expresa en isquemia miocárdica transitoria (depresión del intervalo ST, onda T negativa) después de que se detiene la taquiarritmia. Este complejo de síntomas debe evaluarse con mucho cuidado. En primer lugar, la taquiarritmia puede ser el inicio de un infarto de miocardio, y el ECG después de detenerlo a menudo solo revela cambios en el miocardio. En segundo lugar, un ataque de taquiarritmia de tal grado altera la hemodinámica y el flujo sanguíneo coronario que puede conducir al desarrollo de necrosis miocárdica, especialmente con una circulación coronaria inicialmente defectuosa en pacientes con aterosclerosis coronaria estenosante. En consecuencia, el diagnóstico de síndrome postaquicárdico es confiable después de una observación cuidadosa del paciente, teniendo en cuenta la dinámica de los datos clínicos, ecocardiográficos y de laboratorio.

Infarto de miocardio y síndrome de repolarización ventricular prematura... El síndrome de repolarización prematura de los ventrículos se expresa en la elevación del intervalo ST en las derivaciones wilsonianas, a partir del punto J (unión), ubicado en la rodilla descendente de la onda R. Este síndrome se registra en gente sana, deportistas, pacientes con distonía neurocirculatoria. Para hacer el diagnóstico correcto, debe conocer la existencia de un fenómeno de ECG: el síndrome de repolarización ventricular prematura. Con este síndrome no hay clínica de infarto de miocardio, no hay dinámica ECG característica de él.

El infarto de miocardio es casi la causa más común de muerte en personas del grupo de edad media y avanzada.

La alta tasa de mortalidad de esta enfermedad se debe al hecho de que ocurre con mayor frecuencia de forma repentina, y su consecuencias irreversibles desarrollarse a la velocidad del rayo. Además, el cuadro clínico no siempre se corresponde con el "escenario clásico".

Existe una gran cantidad de variaciones de formas atípicas de infarto de miocardio: considere todos los síntomas y signos, el diagnóstico y las características distintivas de opciones tales como abdominal (gastralgico), arrítmico, periférico, colatoide, edematoso, borrado, cerebral y combinado.

Mecanismo de desarrollo y datos estadísticos

La atipicidad de un ataque cardíaco se manifiesta solo en el momento de la crisis en sí. El desarrollo de formas no clásicas de patología se produce debido a un bloqueo excesivamente agudo de uno u otro vaso que conduce al corazón, junto con enfermedades concomitantes que progresan en el contexto de una crisis de infarto.

Entonces, debido a la naturaleza asintomática y arrítmica de la enfermedad, los diabéticos o las personas con arritmias cardíacas preexistentes tienen más probabilidades de padecerla. Sensaciones de dolor, la neumonía y otros síntomas no ocurren debido a la disminución de la susceptibilidad del sistema nervioso. Las manifestaciones de la enfermedad se notan solo en el ECG.

La apariencia cerebral se desarrolla en personas con alteración de la circulación cerebral. La sintomatología se asemeja al inicio de un accidente cerebrovascular isquémico, pero luego cambia a uno más característico. Ocurre debido al bloqueo por un trombo de una arteria cercana al cerebro.

La forma abdominal es causada por dolor en el abdomen, náuseas y vómitos. Esto se debe al hecho de que algunas de las terminaciones nerviosas del tórax se encuentran en la cavidad abdominal. Los procesos patológicos los afectan, lo que provoca tales manifestaciones.

Lo que dicen los números:

• El 0,5% de los hombres y el 0,1% de las mujeres sufren un infarto cada año. Uno de cada cinco de ellos se encuentra en una forma atípica.
• Cada segundo paciente muere incluso antes de que se le proporcione una ambulancia, en la etapa prehospitalaria. Entre los pacientes con una forma atípica de la enfermedad, esta cifra es mucho mayor.
• Aproximadamente el 3% de todas las muertes en un año en Rusia murieron como resultado de un ataque cardíaco agudo.
• Muy a menudo, la enfermedad se desarrolla por la mañana (entre las 4 y las 8 a. M.), En otoño o primavera (en noviembre o marzo). Aproximadamente el 25% de todos los ataques cardíacos registrados ocurren en este momento.
• Las mujeres sufren un ataque cardíaco con menos frecuencia, pero como resultado, la muerte ocurre con más frecuencia: el 53% de las mujeres con esta enfermedad mueren. Para los hombres, esta cifra es un 10% menor.

¿Por qué es peligrosa la taquicardia sinusal del corazón y cómo tratarla? Puede leer la información completa.

Variantes, síntomas y diferencias, medidas de diagnóstico.

Las formas atípicas de infarto de miocardio incluyen los siguientes tipos:

• abdominal - con esta forma, los síntomas se parecen a la pancreatitis aguda, los dolores se localizan en la parte superior del abdomen y se acompañan de náuseas, hinchazón, hipo y, a veces, vómitos;
• asmático - esta forma se asemeja a la etapa aguda del asma bronquial, aparece dificultad para respirar, aumenta la gravedad del síntoma;
• síndrome de dolor atípico - una persona se queja de dolor en mandíbula inferior, fosa ilíaca, en mano, hombro;
• asintomático - esta forma se observa con poca frecuencia y afecta principalmente a los diabéticos que, debido a las características de una enfermedad crónica, tienen una sensibilidad disminuida;
• cerebral - hay síntomas neurológicos, quejas de mareos, alteración de la conciencia.

Periférico

Infarto periférico con localización atípica del dolor. Síntomas:

• debilidad;
• sudoración en reposo;
• caída de presión;
• alteraciones del ritmo cardíaco;
• dedos y labios azules.

El dolor se concentra en el brazo izquierdo (en todo el miembro o solo en los dedos), la escápula izquierda (pinchazos), la mandíbula inferior izquierda (dolor), en el cuello (dolor agudo en la parte superior de la columna), en la garganta y el esófago. En este caso, el dolor clásico en el corazón es mucho más débil o está ausente por completo.

Diagnóstico: ECG en dinámica, observación constante.

Abdominal (gastralgico)

Infarto de miocardio abdominal. Síntomas:

• náusea;
• vómitos
• flatulencia y diarrea;
• hipo
• arritmia;
• caída de presión.

El dolor es agudo y severo en la región del estómago y el hígado, en la parte superior del abdomen, debajo de las costillas a la derecha. Se parece a un ataque de pancreatitis.

Signos notables de una forma gastralgica de infarto de miocardio: la pared abdominal anterior está fuertemente tensa, el ritmo cardíaco cambia. Se requiere un ECG dinámico. Consulta de gastroenterólogo. A menudo en personas con aterosclerosis y problemas digestivos.

Asmático

Forma asmática y sus síntomas:

• dificultad para respirar en reposo;
• ataque de asfixia;
• tos espumosa con abundante expectoración;
• caída de presión;
• latido cardíaco fuerte;
• miedo a la muerte.

El corazón no duele o no duele mucho. Ocurre en pacientes con cardiosclerosis o hipertensión severa. Más común en mujeres en edad de prejubilación y hombres mayores. Se requiere un ECG.

Colaptoide

Variante colaptoide de un ataque, síntomas:

• caída repentina de la presión;
• mareo;
• sudor profuso;
• se oscurece ante los ojos;
• palidez y frialdad de la piel;
• pérdida de consciencia;
• un estado de postración;
• las venas de las extremidades se vuelven invisibles.

No hay dolor. Los diabéticos de edad avanzada están en riesgo. El curso es muy difícil. Se requiere asistencia de emergencia. Diagnosticado con un ECG.

Hidrópico

El infarto de miocardio edematoso se acompaña de los siguientes síntomas:

• disnea
• debilidad;
• hinchazón de las extremidades;
• el hígado aumenta bruscamente y se produce ascitis: el líquido se acumula en el abdomen.

No hay dolor. El curso es muy difícil. Se requiere asistencia de emergencia. Diagnosticado con un ECG.

Arrítmico

La forma arrítmica tiene los siguientes síntomas:

• un ataque de latidos cardíacos patológicos (un fuerte aumento o disminución de la frecuencia cardíaca);
• desmayo;
• choque arrítmico (caída de presión, pulso imperceptible).

Con una forma arrítmica de infarto de miocardio, el dolor en la región del corazón es débil o no lo es en absoluto. Es más común en pacientes con problemas preexistentes del ritmo cardíaco. Se requiere un ECG de emergencia.

Cerebral

El infarto cerebral se caracteriza por los siguientes síntomas:

• una fuerte caída de presión;
• desmayo repentino;
• confusión y pérdida del conocimiento (pseudo accidente cerebrovascular): desde letargo leve hasta coma;
• puede haber náuseas y vómitos;
• trastornos del habla;
• paresia muscular.

No hay dolor en el corazón. Es más común en personas mayores con accidentes cerebrovasculares. Se requiere consulta con neuropatólogo, ECG y EEG.

Borrado (oligosintomático)

La forma mal sintomática del infarto puede manifestarse con los siguientes síntomas:

• debilidad desmotivada;
• transpiración;
• insomnio;
• molestias en el pecho.

No hay dolores agudos en el corazón. Las formas atípicas e indoloras de ataque cardíaco se encuentran a menudo en diabéticos o alcohólicos.

Conjunto

Forma combinada combina varios síntomas formas atípicas de ataque cardíaco. El dolor cardíaco es insignificante y el paciente no le presta atención. Se requiere un exhaustivo diagnóstico multilateral en dinámica con la invitación de médicos de otras especialidades.

¿Qué significa el diagnóstico "forma taquisistólica de fibrilación auricular", cómo es peligroso y cómo tratarlo? Todos los detalles - .

Factores de riesgo

Las características básicas que aumentan la posibilidad de desarrollar formas atípicas de ataque cardíaco son:

• edad avanzada;
• sufrió previamente un infarto;
• consumo excesivo de alcohol y nicotina.

Los factores específicos son enfermedades previamente transferidas o progresivas:

• diabetes;
• cardiosclerosis;
• formas graves de hipertensión;
• aterosclerosis;
• patología del tracto gastrointestinal;
• trastornos de la circulación cerebral;
• dolencias que provocan fallas del ritmo cardíaco.

Método de tratamiento

El algoritmo para brindar atención para cualquier forma de ataque cardíaco atípico es el mismo:



• Se requiere hospitalización urgente.
• Reposo en cama y reposo completo el primer día... En el futuro, se requiere una actividad física moderada.
• Dieta con poca sal y grasas animales.
• Es necesario eliminar el dolor si está presente, ya que como consecuencia de las molestias dolorosas, las células y tejidos reciben menos oxígeno, por lo que el foco de la lesión del músculo cardíaco aumenta de tamaño. Antes de la llegada de los médicos al paciente cada 5 minutos dar nitroglicerina por vía sublingual... En el hospital, las morfinas y los betabloqueantes se utilizan por vía intravenosa.
• El uso de una máscara de oxígeno u oxigenoterapia es necesario para todos los infantes de miocardio en las primeras horas después de una exacerbación de la enfermedad.
• Estabilización de la frecuencia cardíaca con amiodarona o atropina.
• Terapia antiplaquetaria o el uso de anticoagulantes. En ausencia de contraindicaciones, antes de la llegada de los médicos de emergencia, al paciente se le puede administrar ácido acetilsalicílico: 1 tableta para masticar y tragar con agua. Plavix, Ticlopidin, Heparin, Bivalirudin tienen un efecto antitrombótico aún más poderoso. En un hospital, estos pacientes con el objetivo de disolver un trombo ya formado reciben terapia trombolítica con Streptokinase, Urokinase, Alteplase.

Cirugía llevado a cabo estrictamente de acuerdo con las indicaciones por los métodos de injerto de derivación coronaria, angioplastia endovascular. La investigación muestra que la angioplastia es más efectiva cuando se realiza dentro de las primeras horas después de un ataque cardíaco.

Si se pierde el tiempo, preferiblemente conservador tratamiento de drogas con la ayuda de trombolíticos. Si esto no ayuda, lo único que puede salvar el músculo cardíaco es el injerto de derivación de la arteria coronaria.


Posibles complicaciones inmediatas y a largo plazo

Período agudo

Comienza el día después del ataque y dura hasta dos semanas. Es el momento más peligroso, ya que el cuerpo está lo más debilitado posible y susceptible a todo tipo de enfermedades concomitantes. Entre ellos:

• insuficiencia ventricular izquierda aguda que conduce a asma cardíaca o edema pulmonar;
• patología de la conducción auriculoventricular;
• todo tipo de shock cardiogénico;
• paresia del tracto gastrointestinal.

Período subagudo

Dura desde la segunda semana posterior a la crisis y hasta un mes. Las enfermedades que se manifiestan durante este período ocurren con menos frecuencia, pero son difíciles de curar. Puede desarrollar:

• rupturas miocárdicas internas y externas;
• trombendocarditis parietal;
• pericarditis.

Período de cicatrización

Dura hasta dos meses. Es peligroso porque las complicaciones, expresadas anteriormente, adquieren un carácter crónico, incurable y se complementan con síntomas más graves. Durante la formación de cicatrices, puede aparecer lo siguiente:

• aneurismas del corazón;
• síndrome de Dressler autoinmune postinfarto;
• la fibrilación ventricular;
• trombosendocarditis;
• complicaciones tromboembólicas.

Cardiosclerosis posinfarto

Viene después del segundo mes desde el momento del infarto y continúa hasta que el cuerpo está completamente adaptado a las consecuencias de la enfermedad. Aparece en:

• pérdida de fuerza de la función contráctil del corazón;
• violación de la conductividad;
• frecuencia cardíaca irregular.

Previsión, rehabilitación y medidas preventivas

La tasa de mortalidad en un ataque cardíaco atípico supera la tasa de mortalidad en la forma habitual de la enfermedad precisamente porque el ataque cardíaco no clásico es difícil de diagnosticar y reconocer de inmediato.... Aproximadamente la mitad de todos los pacientes mueren antes de ver a un médico o antes de que llegue una ambulancia. El primer día es decisivo: si el paciente sobrevive las primeras 24 horas, es decir, hay un 70-80% de posibilidades de que sobreviva en el futuro.

La rehabilitación postinfarto incluye un conjunto de medidas tratamiento con medicamentos y fisioterapia... Se recomienda la rehabilitación de spa para estos pacientes.

Para prevenir recaídas y prevenir complicaciones, es necesario tomar dosis terapéuticas agentes antiplaquetarios (aspirina) y betabloqueantes, dieta y actividad física razonable.


Ante la menor sospecha de un ataque cardíaco, una persona debe ser hospitalizada de inmediato.- esta es la única forma de prevenir la muerte. La automedicación o ignorar los síntomas de la enfermedad en este caso es inaceptable. Se debe tener especial cuidado con quienes entran en el grupo de riesgo de "infarto": ancianos, diabéticos, pacientes con enfermedades cardiovasculares y endocrinas.