Neumonía. Etiología

Neumonía - acerca de. infección En su mayoría, la etiología bacteriana, la lesión Har-Smky de los departamentos respiratorios de los pulmones, la presencia de exudación inhabitricular, detectada en investigación física y / o intoxal, expresando. En diversos grados de reacciones febriles e intoxicación.

Etiología: Strept.Pneum., Haem.infl., MyCopl.Pneum., Chlamid. Pneum., Moraxella Cataralis, Klebs. Pneum., Legionella Pneum.; Staph.aureus, pseud.aeruginosa, klebs.spp, enterobacter spp, e.coli - gospete.

Patogénesis: mecanismos obusbizando el desarrollo de lunes. - Aspiración del rotoglot; Inhalación de aerosol que contiene IN-LA; Propagación hematogénica de un foco extralegal de infección (endocarditis, tromboflebitis); Propagación directa de la infección de tejidos afectados adyacentes (absceso hepático), infección con lesiones penetrantes del GC.

CLASIFICACIÓN:

· Completo-Hearth

1. Personas menores de 60 años.

2.\u003e 60 años contra el fondo de la patología concomitante (XP. Sistema de bronchildren de Bronchildren, IBS, SD, etc.)

· Introducción (Hospital, Nosocomial) - Comprado dentro de LPU

· Aspiración

· Neumonía en personas con IDC (congénita o adquirida).

· Por etiología: ...

· En características clínicas y morfológicas: parenquimal, intersticial.

· Localización: cara derecha, izquierda, bilateral, segmentaria, compartir, brunt,

· Según severidad: ligero, medio, pesado.

CLÍNICA: Quejas:debilidad, pérdida de apetito, falta de aliento, dolor en el pecho, tos - seco -\u003e esputo (de mucoso a purulento, + corrientes de sangre). Médico: Palor, cianosis. Sharp T 0 (neumonía bruboral). Fortalecimiento de los temblores de voz en el lado de la lesión + respiración bronquial (drenaje + neumonía por brunt). Acortamiento del sonido de percusión sobre el centro de la lesión (con una lesión de más de 1 segmento). En bronconeumonía - esposas secas y húmedas. El ruido de la fricción es la pleura (pleurisia seca). Un fuerte debilitamiento de la respiración, en la formación de derrame pleural. Broncofonía. Acento II Tono sobre el pulmonar A. Para un flujo severo. R-OGK: Focos de infiltración inflamatoria en forma de atenuación difusa.

Pneumonia completa:

1) Síndrome típico de la neumonía: fiebre frágil repentina, tos con esputo purulento, dolor en el pecho pleurrítico, signos de tejido pulmonar (reconstrucción del sonido de percusión, temblor vocal, respiración bronquial, sibilancias en proyecciones de cambio de R). Etiología: Estrept.pneum., Haem.infl. + Flora oral mixta.

2) Síndrome de neumonía atípica: inicio gradual, tos seca, predominio afuera síntomas pulmonares (dolor de cabeza, dolor en mm, debilidad, angina, náuseas, vómitos, diarrea) + imagen R-R-con signos mínimos de examen físico. Etiología: MyCopl.Pneum., Chlamid. Pneum., Moraxella Cataralis, Klebs. Pneum., Legionella pneum. Mainifestaciones principales: fiebre, Tachipne, trastornos mentales.

Neumonía nosocomial: DN es competente con la aparición de infiltrado pulmonar después de 48 h y\u003e después de la hospitalización. Criterios típicos: húmedo purulento, fiebre, l-citosis.

Neumonía por aspiración: Esputón de rifle, necrosis de la tanya pulmonar con la formación de una cavidad en los pulmones (absceso), tos, dolor pleurrítico.

Complicaciones: 1. pulmonar (empiama pleura, exudado. Pleurisy, Abscess y Gangrena Lung, síndrome de bronco-constructivo, Una) 2. OtorgHOGOCHNY (o. Corazón pulmonar, su, meningitis, meningoencefalitis, endopecífica no específica, mio, pericarditis, dvs, glomerulonefritis, anemia).

TRATAMIENTO. Indicaciones para la hospitalización: Edad\u003e 70 años, acompañando XP. Enfermedades (EPOC, STAGNANT CH, XP. Hepatitis, XP. Nefritis, SD, IDC, alcoholismo, toxicominación), tratamiento ambulatorio ineficiente durante 3 días, confusión o depresión de la conciencia, posible aspiración, CHDD\u003e 30 por minuto, hemodinámica inestable, séptica. Choque, MTS infecciosos, Pleurisy Exudativa, Absceso, Canto L< 4х10 9 /л или L-цитоз > 20x10 9 / l, hb< 90 г/л, почечная недостаточность (мочевина > 7 mmol / l).

· Terapia con antibióticos

Pneumonia completa:

1) pacientes< 60 лет без сопутствующей патологии

Amoxicilina, macrólidos.

Alternativa: Doxiciclina, fluoroquinolonas con antipenmococo. Actividad (levofloxacina, moxifloxacina)

2)\u003e 60 años y / o con la patología de la vivienda:

Amoxicilina incl. con clavulona + Macrólidos o cefalosporinas II II + macrolides;

Alternativa: fluoroquinolonas con antipenmococo. Actividad

3) Neumonía clínicamente pesada independientemente de la edad

Pareja. Cefalosporinas III de Generación (Cefatoksim, Ceftriaxona) + pareja. macrolides;

Alternativa: Socio. Fluoroquinolona.

Pneumonia del hospital:

1) Depositario .Prof. Sin riesgo f-me, Pete - "temprano" vap

Pareja. Cefalosporinas III de Generación,

Alternativa: fluoroquinolonas, dolor de cefalosporinas antsingénicas III-IV. (Cephichim, ceftazidina) + aminoglicósidos.

2) WAP "Tarde", depósito. + Riesgo

Carbopenmes (Tienam)

Cephalosporins III-IV POK. + Aminoglucósidos

Antynegn.Penicilins (peperacyllin) + aminoglucósidos

Apellón + Aminoglicósidos

Fluoroquinolonas

Glicopéptidos (vancomicina)

ASPIRACIÓN PNEUMONIA: Preparaciones antianobióbicas

Betalaktama protegido, Cefatroxim, CEFMetason

Carbopenmes (Tienas, Imipenem)

· Terapia patogenética y sintomática.

1. Terapia de inmunoocitor: SPP, IG normal humano 6-10G una vez.

2. Corrección de la microcirculación: heparina.

3. Corrección de la desintinemia: albúmina, nandrolol.

4. Desinfección

5. O 2 -Cingpius

6. GKS: prednisolone.

7. Terapia antioxidante: ácido ascórbico 2G / día interior.

8. Drogas de antimonio: albaricin

9. Broncolíxicos (en presencia de obstrucción instrumentalmente verificada): bromuro, salbutamol.

10. Preparaciones expectorantes dentro: ambroxol, acetilcisteína.

· Tratamiento sin medios

Modo de depósito, nutrición completa, abundante bebida. LFK. Tratamiento de Sanatorium-Resort: Tierras bajas, zonas forestales, clima marino cálido, moderadamente mojado.

Supporación pulmonar aguda- El absceso, el absceso y la gangrena de los pulmones son condiciones patológicas graves caracterizadas por necrosis suficientemente masivas y posterior de desintegración purulenta o podrida (destrucción) de tejido pulmonar como resultado de patógenos infecciosos.

El principal agente causal para supporación pulmonar afiladala aspiración de la aspiración de moco de remolque de Orofaring son anaeros no criológicos (desafortunados). Por lo general, existen en grandes cantidades y saprofit en la cavidad oral en la enfermedad periodontal, las caries de los dientes, el púlpito y otros.

El principal agente causal para suppuraciones pulmonares de hematogénicos y embolistas hematogénicos.son aerobes gramnegativos y las bacterias con condicionalmente anaeróbicas, así como a los COCCI globales. Con la destrucción pulmonar emolocal hematogénica, el estifilococo dorado es un agente causal más frecuente.

La infección viral respiratoria a menudo está activa en el curso y el resultado de la supuración pulmonar afilada.

Según la supuesta patogénesis, las suportaciones pulmonares afiladas se dividen en: i) broncógenoincluso aspiración, postpnemónica, obtenida;2) hematogénico;3) traumático;4) otropor ejemplo, asociado con una transición directa de supuración de órganos y tejidos vecinos.

Complicaciones más frecuenteslas supuraciones pulmonares son tupupnemotorax, empieme pleural, sangrado pulmonar, shock bacterémico, dificultad aguda respiratoria - síndrome adultos septis, pecho de flemay etc.

Gangrena pulmonar - Necrosis progresiva y desintegración de la tela pulmonar, no inclinada a limitar.

La enfermedad es heredada por tipo recesivo, por regla general, no se transmite de padres a los niños.

Etiología.Los agentes causantes de la enfermedad son anaerobes no crunerados.

Las enfermedades como alcoholismo crónico, diabetes, neumonía en pacientes debilitados predicen el desarrollo de panglenes pulmonares. Las razones directas pueden ser: penetración en el tracto respiratorio. idiomas extranjeros, inflamación bruboral de los pulmones, polvo o equinococo en la luz; Varias enfermedades de los vasos sanguíneos.

Las formas inmunológicas y no inmunológicas de la gangrena pulmonar se distinguen, también hay varias opciones: atópico, infeccioso alérgico, dormriconal, autoinmune, neuropsíquico, desequilibrio adrenérgico, reactividad primaria cambiada de bronquios, colinérgicos.

Patogénesis.Las bacterias anaeróbicas penetran en el tejido pulmonar, las exotoxinas bacterianas se activan y sus efectos inmediatos en el tejido pulmonar, la necrosis progresiva del tejido pulmonar, la trombosis de los vasos en la zona de daño, deterioro del tejido de granulación.

Clínica.Las principales manifestaciones de la enfermedad son la tos con Sputter Sputter y fragmentos del tejido pulmonar, la naturaleza hícica de la fiebre, el dolor en el pecho, la falta de aliento, perfectamente al comienzo de la enfermedad, se determina la estupidez en expansión; Durante el período del rango, la aparición de parcelas de tympanita debido a la formación de cavidades. Durante la palpación, el dolor se determina por encima de la zona de la lesión (síntoma de kitesling) y la percusión (síndrome de Sauerbroha) (participación en el proceso de la pleura), palpatoriamente, al principio un aumento en el temblor de voz, luego se está debilitando. La auscultación se escucha al comienzo de la respiración bronquial, luego un fuerte impacto de la respiración.

Estudio de diagnóstico adicional.Sostuvo análisis general La sangre, donde se determina la leucocitosis neutrófila con un cambio brusco a la izquierda, agrandada ESO. La encuesta húmeda también se lleva a cabo (con las formas de macro-examen de esputo 3 capas: la espuma superior, líquida; Medio - Seroso; Menor: resqueros de desintegración de tejido pulmonar; Estudio de micródica - Estudio de flora, citología), rayos X Estudio (infiltración masiva sin límites claros con la presencia de múltiples cavidades fusionadas de forma irregular).

Diagnóstico diferencial.Debe llevarse a cabo con la tuberculosis, el cáncer de pulmón.

Flujo.El curso de la enfermedad es grave, progresista.

Tratamiento.Se lleva a cabo terapia antibacteriana (parenteral, intravenosa), es posible introducir en la arteria pulmonar. Combina varios tipos de medicamentos antibacterianos. Terapia de desinfección (Reoopoliglukin, Hemodez, hemo-sorción, UVO Autobroviya), terapia broncapasmolítica, reserva endoscópica de los bronquios, seguida de la introducción de antibióticos, enzimas, antisépticos, hemotransfios (con el desarrollo de la anemia), se aplican mediante heparina (para el Prevención del síndrome de DVS),

Prevención.Las medidas de prevención incluyen un tratamiento adecuado de la neumonía afilada, un drenaje bronquial adecuado, la fusión de la infección crónica, la negativa de fumar.

Ligero de absceso- Inflamación purulenta limitada de tejido pulmonar con destrucción de su parénquima y bronquios, su fusión y la formación de la cavidad.

Etiología.La obstrucción de los bronquios por cuerpos extraños, neumonía aguda, bronciocotas, lesiones en el pecho, infección de embolización hematogénica.

Patogénesis.Una penetración del agente infeccioso en el tejido pulmonar (trayectoria broncogénica, hematogénica, linfogénica, aspiración de cuerpos extraños), violación función de drenaje Bronchi.

ClasificaciónDe acuerdo con las características del flujo clínico, la enfermedad está dividida:

1) Por origen: absceso pulmonar agudo y absceso pulmonar crónico;

2) sobre la localización (segmento, segmentos, derecha o izquierda);

3) Por complicaciones.

Clínica.Con el absceso agudo del pulmón (OAL) asignar periodo de organización(Antes de abrir la cavidad, hasta 7 días), que se caracteriza por principios agudos (tos adsatoria, escalofríos secos, escalofríos), cambiando el frío hasta el sudor de vertido (fiebre agitada), trastornos mentales, hinchazón de la cara, hiperemia de la mejilla. , retrajo detrás del lado afectado del pecho al respirar, limpiando local un sonido de percusión, respiración dura con un tinte bronquial, y período después de abrir la cavidadse caracteriza por un trastorno repentino de esputo sallado purulento con una boca completa, una caída de temperatura, una disminución de la intoxicación. Percusser sobre la sección afectada del pulmón está determinada por la aparición de tympanite, con la auscultación de respiración, aójese las ruedas anfóricas, medianas y grandes.

Introducción

La neumonía es una enfermedad infecciosa aguda de los pulmones, con la lesión obligatoria de los alvéolos y otros elementos estructurales de la tela pulmonar.

La neumonía es una de las enfermedades de la sociedad más comunes. Según la OMS, había 1408 pacientes con neumonía (53 muertos). En la enfermedad, la enfermedad ya se ha registrado en los 22 países del mundo. Actualmente, el número de enfermos, alcanza casi 10 mil, y el número de muertos supera los 700. Por ejemplo, en Rusia se registró anualmente entre las personas mayores de 18 años de aproximadamente el 3,9%. Entonces, en 2009, la neumonía incidental se registró en el diagnóstico con un diagnóstico de 117 personas, en 2010, 89 personas, en 2011, 150 personas. Al mismo tiempo, la etiología de la mayoría del neumonio permanece sin identificar. Otro problema con el que se enfrenta constantemente por los médicos prácticos e investigadores es la falta de una clasificación inequívoca de esta enfermedad. De hecho, la neumonía puede actuar en forma de una "enfermedad independiente" y como una complicación de infecciones más bajas tracto respiratorio (Bronquitis obstructiva crónica, bronquiectasa), con insuficiencia cardíaca estancada o contra el fondo de diversas formas de inmunodeficiencia. La relevancia del círculo de problemas asociados con el diagnóstico y el tratamiento de la neumonía se entenderá particularmente si parece considerar la neumonía como una enfermedad independiente. En este enfoque, por ejemplo, resulta que en los países industrializados, la neumonía ocupa el sexto lugar entre todas las causas de la mortalidad y 1 entre enfermedades infecciosas.

La neumonía se caracteriza por el desarrollo de complicaciones graves. Entre las complicaciones que pueden ocurrir con la neumonía distingue a los pulmonares y extrapulaciones, dependen en gran medida del curso, el resultado y posible pronóstico Enfermedades. Las complicaciones pulmonares más frecuentes son el síndrome obstructivo, la insuficiencia respiratoria aguda, el absceso y el pulmón gangrena, la pleurisia exudativa.

Las complicaciones extractivas de la neumonía son un fallo agudo cardiovarero y pulmonar, miocarditis, endocarditis, meningoencefalitis y meningitis, sepsis y choques infecciosos-tóxicos, psicosis. Por lo tanto, la neumonía es una prueba seria no solo para los pacientes, sino también para el personal médico, una salida exitosa de las cuales está determinada por la puntualidad del diagnóstico del inicio de la enfermedad, el tratamiento adecuado y el cuidado y cuidado atento para el paciente. Por lo tanto, el proceso de enfermería organizado correcto, profesional y oportuno es necesario para prevenir las complicaciones y determina en gran medida el pronóstico prospectivo.

El objetivo de los robots del curso: estudio de las peculiaridades de la asistencia de enfermería en la neumonía.

Tareas de moneda:

1. Realice un análisis comparativo de las fuentes y la literatura relacionadas con este tema.

2. Mantener un examen de enfermería del paciente con neumonía.

3. Implementar el proceso de enfermería en la neumonía.

4. Emitir un historial de enfermería de la enfermedad.

Parte teórica

Etiología, patogénesis de neumonía.

La neumonía es principalmente una enfermedad bacteriana. Los principales patógenos de la neumonía son: pneumoniae (Streptococcus pneumoniae), Staphylococcus (Staphylococcus aureus), palo hemofílico (Hemophilus influenzae), así como infecciones "atípicas". Un factor de partida en el desarrollo de la neumonía puede ser varias infecciones virales. Causan inflamación del tracto respiratorio superior y proporciona buenas condiciones Para el desarrollo de patógenos bacterianos. Además, la neumonía puede desarrollarse debido al impacto de los factores no transmisibles: lesiones del tórax, radiación ionizante, sustancias tóxicas, agentes alérgicos. El grupo de riesgo para el desarrollo de la neumonía incluye pacientes con insuficiencia cardíaca estancada, bronquitis crónica, infección crónica nasofaríngea, defectos pulmonares congénitos, con estados graves de inmunodeficiencia, pacientes debilitados y agotados, pacientes, cama a largo plazo, así como faciales de personas mayores y seniles. .

Particularmente sujeto al desarrollo de fumadores de neumonía y abusadores de alcohol. Los pares de nicotina y alcohol dañan la membrana mucosa de los bronquios y oprimen los factores de protección del sistema broncopulmonar, creando un entorno favorable para la introducción y reproducción de la infección.

Los patógenos infecciosos de la neumonía penetran en caminos broncogénicos, hematogénicos o linfogénicos claros. Con la reducción de la barrera bronquopulmonal protectora en alvéolos, se desarrolla inflamación infecciosa, que a través de particiones intervalolares permeables se distribuyen a otros departamentos de tejido pulmonar. En Alveola, la formación de un exudado que evita el intercambio de gases de oxígeno entre el tejido pulmonar y los vasos sanguíneos. El oxígeno y la insuficiencia respiratoria se desarrollan, y con un flujo complicado de neumonía - insuficiencia cardíaca.

En el desarrollo de la neumonía se asignan 4 etapas:

La etapa de la marea (de 12 horas a 3 días) se caracteriza por un fuerte flujo sanguíneo de vasos de pulmones y exudación fibrinosa en los alvéolos;

Etapa del horno rojo (de 1 a 3 días): se produce una pieza de tejido pulmonar, según la estructura que se parece a un hígado. Los eritrocitos en grandes cantidades se encuentran en exudado alveolar;

La etapa de gris convincente, (de 2 a 6 días), se caracteriza por la decadencia de los glóbulos rojos y la salida de fugas masivas en los alvéolos;

La etapa de resolución se restaura por la estructura normal del tejido pulmonar.

1.2 Clasificación de neumonía

La neumonía distingue:

1. Según la etiología: estreptococo, neumococo, estafilococo.

2. Dependiendo de las condiciones de ocurrencia:

Extractual,

Hospital (48-72 horas)

Aspiración

En personas con un fuerte defecto de la inmunidad.

3. Localización:

Unilateral

Doble cara

4. Por clínica - Características morfológicas:

Bombardeo

Focal

La neumonía de la cerveza es la neumonía caracterizada por la derrota de los pulmones. El agente causal puede ser neumococo, así como otros microorganismos (estreptococos) que penetran en los pulmones a través del tracto respiratorio. Para el desarrollo de la enfermedad, se necesitan condiciones predisponentes, que reducen las fuerzas de protección del cuerpo: enfriamiento afilado, sobretensión mental, disfunción. Penetrando en una de las secciones del tejido pulmonar, el pneumococcus distingue a la toxina, que se extiende a toda la proporción del pulmón. La permeabilidad de los vasos aumenta y exuda las células de la fibrina y la sangre en la alveola. Con neumonía amarga, el proceso patológico pasa varias etapas. En el escenario I, la etapa de la hiperemia y la marea, la inflamación en Alveoloch conduce a su expansión y la aparición de exudados en ellos. En la etapa II en exudado alveolar de los vasos extendidos, surgen eritrocitos. El aire del alveolo es suplantado. Los alvéolos se llenaron de fibrina unidos a un color de hígado ligero. Esta etapa se llama un horno rojo. En la etapa III, los leucocitos prevalecen en el exudado. Esta etapa se llama una pelirroja gris. Última etapa - Etapa de permiso: la fibrina y los leucocitos en los alvéolos se absorben y se expanden parcialmente con una juerga. La etapa de la etapa dura 2-3 días, II y III (no se pueden dividir claramente, ya que los procesos de los atractivos rojos y grises son casi paralelos) - 3-5 días. El permiso llega al séptimo y 11º día de la enfermedad.

Síntomas de la neumonía bruboral.

La enfermedad, la mayoría de las veces, comienza bastante bruscamente: hay enfermedades generales, escalofríos, debilidad afilada, sudoración, dolor de cabeza, en la piel de la cara (pliegues nasolabiales): un simple herpes. La conciencia puede ser algo confundida. La temperatura corporal llega a los altos dígitos y mantiene varios días, y luego disminuye dramáticamente durante varias horas (crisis).

Después de la crisis, la condición del paciente está mejorando, comienza a recuperarse rápidamente. Para condiciones favorables La crisis llega al día 7-8 de la enfermedad. En este período, puede haber una debilidad cardíaca aguda (reducción de la presión arterial, el aumento y el debilitamiento del pulso, etc.), que es importante considerar al personal cuidadoso. Se debe tomar Cordiamin, Camphor, Meston, cafeína, adrenalina para levantar la presión arterial, así como el oxígeno. Actualmente, el patrón de crisis clásico es raro. El uso de antibióticos en las etapas iniciales de la enfermedad conduce al hecho de que la temperatura corporal del paciente de la neumonía general se reduce después de 2 a 3 días y no es demasiado afilada (lisis). Uno de los síntomas tempranos importantes de la neumonía de Brup es una tos con un sputter, en el que las rayas de sangre son visibles ("Rusty Wets"), así como el dolor al respirar en el pecho en el golpe de inflamación (esto se debe al hecho Que con la neumonía bruboral, como regla general, los parcelas de Plevura se ven afectados, adyacentes a la participación inflamada del pulmón). La respiración es cara, y cuando la inhalación del lado afectado del pecho está algo rezagado. Los cambios de percusión son particularmente característicos en la etapa de cráneo gris y rojo, por encima de las acciones de los lóbulos inflamados se determinan mediante un chub estúpido. En la auscultación, se escuchan la respiración y las actitudes bronquiales, y luego con una selección de esputo en la etapa final de la enfermedad: los controles húmedos de calibre sólido. En el caso de la neumonía por camiones, se pronuncian cambios lógicos de Pato en otros órganos y sistemas. Hablamos de algunos cambios en la Pleura. Cambio del sistema cardiovascular Expresado en el aumento en el pulso, disminución de la presión arterial. Si una persona sin trato y una persona casi sana enferma, los cambios en el sistema cardiovascular, como regla general, no son mucho peligro, entonces el estado del sistema cardiovascular tiene un paciente debilitado o una persona mayor, es necesario pagar la atención más seria. . Se observan algunos cambios en la función renal, una pequeña cantidad de proteínas en la orina. Al estudiar sangre, se observa la leucocitosis, un aumento en el número de leucocitos y un aumento en la ESR. Los cambios característicos son con radiografía y radiografía.

La neumonía focal: para esta neumonía se caracteriza por la derrota de los pulmones. El proceso patológico en la neumonía focal en su totalidad se somete a las mismas etapas que con la neumonía por deber: derrame seroso en los alvéolos, el paso de la compensación, el permiso. Sin embargo, con la neumonía focal para una clara ciclicidad y, en general, el proceso inflamatorio es menos activo. La excepción son los llamados focos purulentos metastásicos en los pulmones como resultado de la conducción del agente causante de la infección de cualquier periférico enfoque purulento (peritonitis, absceso hepático, osteomielitis, etc.). La imagen clínica de la neumonía focal es menos pronunciada que con una brunt. Ser a menudo secundario, la neumonía focal es absorbida por la enfermedad principal (gripe, agravación de la bronquitis crónica).

Síntomas de neumonía focal.

La temperatura corporal aumenta, el dolor en el pecho se produce debido a la irritación de la pleura, se mejora la tos. Estos síntomas hacen posible concluir una neumonía focal de inicio. Además, durante el examen, se detectan una serie de síntomas objetivos: actitudes en un área limitada de inflamación, secciones respiratorias bronquiales. Áreas indicadas radiológicamente de oscurecimiento del tejido pulmonar. En el estudio de la sangre, los cambios patológicos (leucocitosis, un aumento en el ESP) son menos pronunciados que con la neumonía por brunt. Los síntomas generales (malestar, debilidad) se manifiestan moderadamente. La mejora se produce gradualmente, la temperatura corporal se reduce el calendario, es decir, no, sino dentro de unos días.

Para la neumonía es necesario. complejo de factores patogenéticos.: Una cierta forma de infección es una violación de los mecanismos de protección del tracto respiratorio y el debilitamiento de las fuerzas de protección inmunológicas del cuerpo.

Factores predisponentes Puede ser: patología perinatal, antecedentes premorbidos desfavorables (raquitis, anemia, trastornos nutricionales crónicos), vicios del corazón y pulmones, patología de los órganos respiratorios, repetidos arvi, enfermedades hereditarias, malas condiciones socio-domésticas, etc.

3 formas de penetración de los agentes de penetración de la neumonía son posibles en los pulmones: aerogénico (bronquégeno), hematogénico y linfogénico (de la sección adyacente del tejido pulmonar). La mayoría de las veces en el tracto respiratorio inferior, la microflora de la nariz y los cuerpos orales cae a la aspiración de grandes cantidades de los contenidos del rotor en pacientes sin conciencia, con una violación del acto de tragar, con un debilitamiento del reflejo de la tos. .

Infección aerogénica - Golpea en bronquiolos o partículas de esputo alveolar que contienen "Embole" infeccioso, que se facilita al aclaramiento de mucocilidad deteriorado bajo la influencia de ARVI u otras razones.

La infección viral contribuye a la supresión de las funciones de neutrófilos, macrófagos y linfocitos T, reduciendo la función del sistema de protección broncopulmonal local.

Neumonía hematogénica Se observa cuando "emblemas sépticos" en la vena de un gran círculo de circulación sanguínea. Esta neumonía es secundaria y ocurre en niños que tienen focos agudos o crónicos de infección en el fondo de un fondo adverso premorbido (disbacteriosis, candidiasis, infección intestinal aguda).

Linfogenicola propagación de la infección es el descuento. Sin embargo, desde el enfoque pulmonar, la infección a menudo pasa sobre los caminos linfáticos en la pleura.

Los órganos de respiración humanos tienen un poderoso sistema de protección, que está representado por barreras anatómicas para mover los flujos de aire, el despacho de mucociliaria, un número de mecanismos de reflector, los anticuerpos que pertenecen a varias clases de inmunoglobulinas, proteínas que contienen hierro (lactoferrina y transferencia), tensioactivo, alveolar Macrófagos, leucocitos polimórficos.

La abrumadora mayoría de microorganismos que han caído en el tracto respiratorio, normalmente eliminado como resultado del funcionamiento del aclaramiento mukiciliary, el primer enlace de los mecanismos de protección del árbol bronquial. El espacio libre es óptimo con alta elasticidad y baja viscosidad de moco.

Sin embargo, desacelerando la frecuencia o violación del ritmo de las ciliaciones, el cambio en la cantidad de moco y / o sus propiedades reológicas crea condiciones favorables para la persistencia, la agregación y la reproducción de las bacterias. Muzin que rodea la acumulación de bacterias, en ausencia de espacio libre mukiciliar normal, en lugar de una función protectora comienza a tener un efecto negativo. Previene la penetración de anticuerpos y factores antimicrobianos, hace que sea difícil de fagocitosis de microorganismos, por lo tanto, infección favorable y el desarrollo de la neumonía. Los agentes microbianos tienen una capacidad independiente para estimular la hiperplasia de las células del gusano de vidrio y la hipersecreción del moco, así como para causar la desaceleración de las células, interrumpiendo la coordinación de sus movimientos hasta una parada completa e incluso la destrucción de las células ciliares.

Influido por la infección en Alveoloch, la inflamación se está desarrollando, que se distribuye a través de los poros interlimologadores a otros departamentos pulmonares. La sensibilización se está desarrollando para el agente infeccioso y se produce una reacción alérgica, acompañada por la formación de complejos inmunes, interactúan con el complemento y la liberación de mediadores de inflamación.

En el corazón del desarrollo de la neumonía, se encuentran rápidamente aumentando la deficiencia de oxígeno (hipoxemia) y la interrupción de la respiración del tejido (hipoxia), que son consecuencia de los trastornos del ritmo y la profundidad de la respiración, una disminución aguda en el intercambio de gases en el tejido pulmonar. La hipoxia avanza debido a los trastornos hemodinámicos, así como en el desarrollo de la anemia, violación de la función del hígado, la hipovitaminosis, etc.

Aspectos inmunológicos de la neumonía. Se sabe que el sistema de complemento tiene una poderosa actividad antibacteriana y antiviral, participa en la eliminación de anticuerpos microbianos y tejidos y complejos inmunes circulantes del cuerpo, y también puede activar reacciones inmunes específicas. Además, los fragmentos de los componentes de la etapa complementaria activada tienen un pronunciado efecto proinflamatorio. Los productos de activación de complemento, como las hormonas y los mediadores del sistema inmunológico, movilizan y estimulan la actividad vital de una pluralidad de células de organismo que tienen receptores a los componentes correspondientes de la cascada complementaria. Debido a esto, el sistema de complemento actúa como intermediario entre los enlaces no específicos y específicos de la reactividad inmunobiológica del organismo, entre el sistema inmunológico, quinámico y de coagulación de la sangre.

En el sistema de microcirculación, se producen cambios pronunciados, manifestados por un aumento de la permeabilidad del tejido, la concentración de la sangre y la mayor agregación de plaquetas. La oxidación de la peroxidación de los lípidos y la liberación de radicales libres, dañando el tejido pulmonar, agravando así los trastornos neuros tróficos en bronquops y pulmones.

Los principales enlaces de la patogénesis de la neumonía:

Penetración del patógeno en el tejido pulmonar en combinación con una violación del sistema de protección broncopulmonal local (reduciendo la función de los sistemas de inmunidad celular y humoral);

Desarrollo de local proceso inflamatorio en el sitio del despliegue del patógeno seguido de la generalización;

La aparición de sensibilización a los agentes infecciosos y el desarrollo de reacciones inmunológicas;

Desorden de la microcirculación en los pulmones después del desarrollo de la isquemia;

Activación de la peroxidación lipídica y la proteólisis en tejido pulmonar, lo que lleva al desarrollo del proceso inflamatorio en alvéolos y bronquiolas.

Neumonía - Enfermedad infecciosa aguda inflamista de los pulmones con la participación de todos los elementos estructurales del tejido pulmonar con la lesión obligatoria de los alvéolos y el desarrollo de exudación inflamatoria en ellos.

Epidemiología: La incidencia de la neumonía aguda 10.0-13.8 por 1.000 habitantes, entre los individuos\u003e 50 años - 17 a 1.000.

AIcología:

A) Pneumonía (extractiva) adquirida por la comunidad:

1. Streptococcus pneumoniae (Pneumococcus) - 70-90% de todos los pacientes con neumonía hospitalaria comunitaria

2. Haemophilus influenzae (palillo hemofílico)

3. Mycoplasma pneumonaiae.

4. Chlamydia pneumoniae.

5. Legionella Pneumophila.

6. Otros patógenos: Moraxella Cataralis, Klebsiella Pneumoniae, Esherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus Haemoliticus.

B) Pneumonia no comunitaria (hospital / nosocomial) (I.E. Pneumonia, Desarrollando 72 horas después de la hospitalización.A excepción de las infecciones que estaban en el período de incubación en el momento de la llegada del paciente en el hospital Y hasta 72 horas después del alta.):

1. Flora gram-positiva: Staphylococcus aureus

2. Florama gramnegativo: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella Pneumoniae, Escherichia coli, Proteus Mirabilis, Haemophilus influenzae, enterobacter, serratia

3. Flora anaeróbica: gramo positivo (peptostreptococos, etc.) y gramnegativo (fusobacterium, bacteroides, etc.)

La influencia del paciente en etiología y la naturaleza del flujo de neumonía del hospital tiene Especificidad de la institución médica..

C) neumonio en estados de inmunodeficiencia (Inmunodeficiencia congénita, infección por VIH, inmunosupresión yathedral): neumocistas, champiñones patógenos, citomegalovirus.

Factores que predisponen al desarrollo de la neumonía:

1) Violación de la interacción del tracto respiratorio superior y esófago (sueño alcohólico, anestesia con intubación, epilepsia, lesiones, accidentes cerebrovasculares, enfermedades gastrointestinales: cáncer, estenosis esofágico, etc.)

2) Enfermedades de luz y pecho con una disminución en la protección respiratoria local (fibrosis, kifoscoliosis)

3) infección de senos sinusales (frontal, geimorov, etc.)

4) Factores de organismo secreto-navegación (alcoholismo, uremia, SD, hipotermia, etc.)

5) Estados de inmunodeficiencia, tratamiento con inmunosupresores.

6) Viaje, contacto con aves (neumonía clamidia), aire acondicionado (neumonía legionelular)

Patogenia de neumonía:

1. Penetración de patógenos de neumonía en departamentos respiratorios de los pulmones. Broncogénico (con mayor frecuencia), hematogénico (durante la sepsis, endocardio de una válvula de tres granos, tromboflebitis séptica de venas pélvicas, enfermedades infecciosas generales), por continuinatem (directamente de los órganos afectados vecinos, por ejemplo, con absceso hepático), caminos linfogénicos con Adherencia posterior en las células epiteliales del sistema broncopulmonal. Al mismo tiempo, la neumonía se desarrolla solo en violación de la función del sistema de protección broncopulmonal local, así como con una disminución en la reactividad general del organismo y mecanismos de protección no específicos.

2. Desarrollo bajo la influencia de la infección del proceso inflamatorio local y su distribución en el tejido pulmonar..

Parte de los microgánimos (PNEMOKOKK, KLEBSELLA, EUTEMOINE WALL, hemofly WALD) producen sustancias que aumentan la permeabilidad vascular, como resultado de la neumonía, a partir de un pequeño hogar, se extienden aún más a través del tejido pulmonar en forma de "puntos de aceite" a través del Poros alveolares de la Kona. Otros microorganismos (estafilococos, un palo de cine) exotoxinas aisladas que destruyen el tejido pulmonar, como resultado de lo cual se forman los centros de necrosis, que, fusionando, forman abscesos. La producción de leucocitos de citoquinas (IL-1, 6, 8, etc.), que estimula los macrófagos de la quimioteraxis y otras células efectoras, desempeña un papel importante en el desarrollo de la neumonía.

3. Desarrollo de la sensibilización a agentes infecciosos y reacciones inmunoginflamatorias. (Con una reacción hiperérgica del cuerpo, la neumonía se está desarrollando, con neumonía focal de NORMO o HIPIGICA).

4. Activación de la peroxidación lipídica y la proteólisis en tela pulmonar.Proporcionar un efecto dañino directo en el tejido pulmonar y contribuir al desarrollo del proceso inflamatorio.

Clasificación de la neumonía:

I. Grupos etiológicos de neumonía.

II. Grupos epidemiológicos de neumonía: no hospitalario (comunidad-hospital, doméstico, ambulatorio); Hospital (nosocomial, nosocomial); atípico (es decir, causado por patógenos intracelulares - Legionells, Mycoplasmas, Chlamydia); Neumonía en pacientes con estados de inmunodeficiencia y en el fondo de la neutropenia.

III. Localización y longitud: unilateral (total, acción, polistería, segmentario, central (rugido) y bilateral.

IV. Por severidad: severo; severidad media; Fácil o abortivo

V. De acuerdo con complicaciones (pulmonar y extlica): complicado y sin complicaciones.

Vi. Dependiendo de la fase de la enfermedad: altura, resolución, reconvalor, flujo prolongado.

Las principales manifestaciones clínicas de la neumonía.

Se pueden distinguir varios síndromes clínicos de neumonía: 1) intoxicación; 2) énfasis general; 3) Cambios inflamatorios en tejido pulmonar; 4) Lesiones de otros órganos y sistemas.

1. Manifestaciones pulmonares de neumonía:

A) Cashel - Al principio, seco, muchos en el primer día en forma de frecuentes pases, en el segundo día, la tos con un húmedo de mocas de mocoso que sale duro; Los pacientes con pneumonía de capital a menudo aparecen "oxidados" el esputo en relación con la aparición de una gran cantidad de eritrocitos en ella.

B) dolor en el pecho - El más característico de la neumonía de capital se debe a la participación en el proceso de pleura (pleuropneumonía) y los nervios intercostales más bajos. El dolor aparece de repente, es bastante intenso, mejorado con la tos, la respiración; Con un dolor pronunciado, hay un retraso de la mitad correspondiente del cofre en el acto de respirar, el paciente "lo extiende" y sostiene la mano. Con la neumonía focal, el dolor puede ser débilmente pronunciado o ausente.

C) dishka - Su severidad depende de la duración de la neumonía; Con la neumonía de equidad, se puede observar Tachipne significativamente hasta 30-40 minutos, la cara está pálida, se veía, con la nariz inflado con la respiración. La disnea a menudo se combina con la sensación de "arado en el pecho".

D) Signos físicos de inflamación pulmonar local.:

1) embotado (acortamiento) del sonido del perfume, respectivamente, la localización del hogar inflamatorio (siempre se determinó claramente con el patrimonio y no siempre expresado durante la neumonía focal)

3) Capital, escuchando por encima del enfoque del hogar: se asemeja a un pequeño crepitante o un sonido, que se suspende si la viga del cabello está remachada con los dedos; Debido a un extenso durante la inspiración de las paredes de los alvéolos, impregnados con exudado inflamatorio; Lisvat solo durante la inhalación y no se escucha durante la exhalación.

Para el inicio de la neumonía, Crepitatio Indux se caracteriza, es un lugar tranquilo, escuchado un área limitada y como si venga de lejos; Para resolver la neumonía, se caracteriza la crepitatio REDUX, es ruidoso, sonoro, se escucha en un área más extensa y, como lo fue, directamente sobre el oído. En medio de la inflamación pulmonar, cuando los alvéolos están llenos de exudados inflamatorios, las actitudes no están audicionadas.

4) Los sibilancios melquopusarios en la proyección del enfoque de la inflamación son característicos de la neumonía focal, son un reflejo de la bronconeumonía acompañante de la bronquitis local.

5) Cambio de respiración vesicular - en etapa inicial Y la fase de permiso de neumonía La respiración vesicular se debilita, y con la neumonía de capital en la fase de una compactación pronunciada del tejido pulmonar, la respiración vesicular no está audicionada.

7) Respiración bronquial: escuchó la presencia de una sección extensa del sellado del tejido pulmonar y la conductividad bronquial conservada.

8) Spit Friction Right - Determinado en pleuropneumonia

2. Manifestaciones vacías de la neumonía:

A) fiebre, octvinaciones - La neumonía comienza un dolor intensivo, intensivo en el pecho, se observa el aumento de la respiración, aumentando las temperaturas de hasta 39 ° C y más; La neumonía focal comienza gradualmente, el aumento de la temperatura es gradual, como regla general, no superior a 38.0-38.5 ° C, los escalofríos no son naturales.

B) síndrome de intoxicación - Debilidad general, reducción de la capacidad de trabajo, sudoración (más a menudo por la noche y con insignificante ejercicio), reducción o ausencia completa de apetito, Malgia, artritia a la altura de la fiebre, dolor de cabeza, con una corriente severa: la confusión de la conciencia, las tonterías. Con un grave flujo de pneumonía de equidad, la ictericia es posible (debido a la violación de la función hepática con intoxicación grave), diarrea a corto plazo, proteinuria y cilindruria, herpes.

Diagnóstico de neumonía.

1. Radiografía de los órganos del tórax. - El método más importante de diagnosticar neumonía.

En la etapa inicial de la neumonía, el fortalecimiento del patrón pulmonar de los segmentos afectados.

En la etapa de sello, la atenuación intensiva de las secciones pulmonares cubiertas por la inflamación (partes de la infiltración del tejido pulmonar); con el equidad pneumonia sombra uniforme, homogéneo, en departamento central Más intenso, en la infiltración inflamatoria de neumonía focal en forma de focos individuales.

En la etapa de resolución, el tamaño y la intensidad de la infiltración inflamatoria disminuyen, gradualmente desaparece, la estructura de la tela pulmonar se restaura, pero la raíz del pulmón por mucho tiempo Puede permanecer expandido.

2. Síndrome de inflamación de laboratorio.: leucocitosis, fórmula leucocítica, a la izquierda, neutrófilo de la grano tóxica, la linfopenia, la eosinopenia, el aumento de la ECD en la UAC, aumentan el contenido de A2 y G-globulinos, ácidos siáticos, serudoscoid, fibrina, haptoglobina, LDH (especialmente la 3ª fracción) , proteína reactiva en el tanque.

Criterios para la severidad del flujo de neumonía.

	Gravedad
	No más de 25.		40 o más
			40o y arriba
Hipoxemia	No hay cianosis	Cianosis sin peso	Cianosis pronunciada
		Sin voluntad	Pantallas
Extensa derrota	1-2 segmentos	1-2 segmentos de dos lados o una parte completa	Más de 1 Compartir, Total; Policegimentario

Características comparativas de la equidad y la neumonía focal.

Señales	Neumonía	Neumonía por calor
Principio de la enfermedad	Agudo, repentino, con alta temperatura corporal, escalofríos, dolores en el pecho	Gradual, como regla general, después o en el fondo de la infección viral respiratoria
Síndrome de inxicación	Expresado significativamente	Débilmente expresado
	Doloroso, primero seco, luego con la separación del esputo "oxidado"	Como regla general, sin dolor, con la separación del esputo purulento mucoso.
Dolor de pecho	Característica lo suficientemente intensa asociada a la respiración, tos.	Poco precisa y no intensa
	Muy característico	Poco calibrado
Botella de pozo de percusión sobre la zona de la lesión.	Muy característico	No siempre se observa (depende de la profundidad de la ubicación y del tamaño del hogar inflamatorio)
Imagen ascriptiva	Capitación al comienzo de la inflamación y en la fase de permisos, la respiración bronquial en la fase de la enfermedad de la enfermedad, a menudo el ruido de la fricción de la pleura.	En un área limitada, se determinan las actitudes, el debilitamiento de la respiración vesicular, escuchó los sibilancias pequeñas.
Falta de aliento y cianosis	Característica	Poco pronunciado o faltante
Signos de laboratorio de inflamación.	Expresado claramente	Menos que expresado
Manifestaciones de rayos X	Intenso oscurecimiento homogéneo de la participación pulmonar.	Blackout focal manchado de varias intensidades (en el área de uno o varios segmentos)

Complicaciones de neumonía.

1. Poco: pero. Pleurisy parapnemónica b. Absceso y gangrena pulmon en. Síndrome de obstrucción bronquial. Insuficiencia respiratoria aguda.

2. OtorgHOGOCHNY: pero. Corazón pulmonar agudo b. Shock tóxico infeccioso en. Miocarditis no específica, endocarditis G. Meningitis, meningoencefalitis d. Síndrome DVS E. Psicos. anemia z. Glomerulonefritis aguda y. Hepatitis tóxica

Principios básicos del tratamiento con neumonía..

1. Régimen terapéutico: La hospitalización (tratada con fuerza solo notificando la neumonía con el cuidado adecuado para el paciente).

Durante todo el período y la intoxicación febril, así como antes de la eliminación de las complicaciones, la ropa de cama, después de 3 días después de la normalización de la temperatura corporal y la desaparición de la intoxicación, el semi-ruido, luego el modo cocido al vapor.

Necesito el cuidado adecuado para el paciente: una habitación espaciosa; buena iluminación; ventilación; Aire fresco en la sala; Cuidado de la boca cuidadosamente.

2. Nutrición curativa.: En el período de fiebre aguda, abundante bebida (jugo de arándano, jugos de frutas) alrededor de 2.5-3.0 litros por día; En los primeros días, una dieta de productos, compotes, frutas, en el número posterior del número 10 o 15; Se prohíbe fumar y el alcohol.

3. Tratamiento Etiotrópico.: AB es la base para el tratamiento de la neumonía aguda.

Principios de la terapia etiotrópica de la neumonía.:

A) El tratamiento debe comenzar tan pronto como sea posible antes de la selección e identificación del patógeno.

B) El tratamiento debe llevarse a cabo bajo control clínico y bacteriológico con la determinación del patógeno y su sensibilidad a

B) AB debe ser designado en dosis óptimas y con tales intervalos para garantizar la creación de la concentración médica en la sangre y la tela pulmonar

D) El tratamiento AB debe continuar antes de la desaparición de la intoxicación, normalizando la temperatura corporal (al menos 3-4 días después de la temperatura normal), los datos físicos en los pulmones, la reabsorción de la infiltración inflamatoria en los pulmones de acuerdo con la investigación de rayos X.

E) En ausencia del efecto de AB durante 2 a 3 días, lo cambió, con un flujo severo de la neumonía AB combinada

E) inaceptable una aplicación incontrolada de AB de fondos, ya que la virulencia de los patógenos de la infección está aumentando y surge la forma resistente a la forma

G) Con un uso prolongado de AB, la falta de vitaminas del grupo es como resultado de una violación de su síntesis en los intestinos, que requiere la corrección del desequilibrio de vitaminas; Es necesario diagnosticar la candidomía y la disbiosis intestinal a tiempo, lo que puede desarrollarse en el tratamiento de AB

H) En el curso del tratamiento, es aconsejable controlar los indicadores del estado inmunológico, ya que el tratamiento de AB puede causar opresión del sistema de inmunidad.

Algoritmo de la terapia con antibióticos empíricos de la neumonía del hospital comunitario (edad del paciente hasta 60 años): Ampicilina (mejor amoxicilina) 1.0 g 4 veces al día, si existe un efecto: continúe la terapia a 10-14 días, si no, asigna opciones: Eritomicina 0,5 g 4 veces al día / Doxyciclina 0.1 g 2 una vez al día / biseptol 2 tabletas 2 veces al día durante 3-5 días, si existe un efecto: continúe la terapia a 10-14 días, si no, la hospitalización en el hospital y en la terapia con antibióticos racionales.

Algoritmo de la terapia con antibióticos empíricos de la neumonía secundaria amigable para la comunidad (la edad del paciente tiene más de 60 años): Generaciones de Cefalosporins II II (CEFACLOR, CEFUROXIME) oralmente o por / m durante 3-5 días, si existe un efecto: continúe la terapia 14-21 días, si no, asigna opciones: Eritomicina 0,5 g 4 veces al día; Sumido 0.5-1.0 g por día durante 3-5 días; Existe un efecto: continúe la terapia de 14 a 21 días, no hay efecto: hospitalización y terapia racional de antibióticos.

4. Tratamiento patogenético.:

A) Restaurar la función de drenaje de los bronquios.: Expectante (bromgexine, ambroxol / lazolvan, bronchikum, raíz de regaliz 5-7 días), mulcolitis (acetilcisteína durante 2-3 días, pero no desde el 1er día); Con un curso serio de la broncoscopia de saneamiento con una solución de dioxidina al 1% o una solución de furagina al 1%.

B) Normalización del tono de los músculos bronquiales.: En presencia de broncoespasmo, se muestran los broncodilatadores (ehufrishin en / en goteo / en los tesofilines prolongados hacia adentro, aerosol B2-adrenomiméticos).

C) terapia inmunomoduladora: Prodigiosan en aumento gradualmente de dosis de 25 a 100 μg en / m con un intervalo de 3 a 4 días, curso 4-6 inyecciones; T-activin 100 μg 1 vez en 3-4 días p / k; Timalina a 10-20 mg por / m 5-7 días; Nuclear de sodio 0.2 g 3-4 veces al día después de las comidas; Levamizol (Decaris) de 150 mg 1 vez por día durante 3 días, luego 4 días de descanso; El curso se repite 3 veces; Adaptógenos (EleutherOccccus Extract 1 cucharadita 2-3 veces al día; tintura de ginseng de 20-30 gotas 3 veces al día; la tintura del limoncillo chino es de 30 a 40 gotas 3 veces al día; preparaciones de interferón (los contenidos de 1 MP se disuelven en 1 ml de cloruro de sodio isotónico, introducido en / m por 1 millón de metros 1 a 2 veces al día diariamente o por otro día dentro de 10-12 días).

D) Terapia antioxidante.: Vitamina E 1 cápsula 2-3 veces al día dentro de 2-3 semanas; Essentialy 2 cápsulas 3 veces al día durante todo el período de la enfermedad; Emoxipin 4-6 MK / kg / día v / en goteo en la solución salina.

5. Luchando contra la intoxicación.: En / en hemodez de goteo (400 ml 1 vez por día), solución isotónica de cloruro de sodio, solución de glucosa al 5%; Abundante Beber arándano Morse, jugos de frutas, agua mineral; Con pronunciado intoxicación - plasmaféresis, hemosorción.

6. Tratamiento sintomático.:

A) Herramientas antitusivas: prescribe en los primeros días de la enfermedad en la tos seca (Liebeksin 0.1 g 3-4 veces al día, TUSUPREX a 0.01-0.02 g 3 veces al día).

B) Drogas antipiréticas y agentes dolorosos, medicamentos antiinflamatorios (paracetamol 0.5 g 2-3 veces al día; voltaren 0.025 g 2-3 veces al día)

7. Fisioterapia, LFK, gimnasia respiratoria.: Terapia de inhalación (bioparox cada 4 horas 4 inhalación por inhalación; haces de manzanilla antiinflamatorios, hipéricum en forma de inhalación; acetilcisteína); cloruro de calcio de electroforesis, yoduro de potasio, lías, heparina al área del enfoque neumónico; Campo eléctrico UHF en una dosis de lámina de baja imparal, inductotermia, microondas en un hogar de fumar; Aplicaciones (parafina, ozokerita, lodo) y fogotheraperapia en la fase de permiso de neumonía; LFK (en el período agudo: el tratamiento de la situación, el paciente debe estar en un lado sano 3-4 veces al día para mejorar la aireación del paciente del pulmón, así como en el abdomen para reducir la formación de Pleural adherencias; estático ejercicios de respiración con la posterior conexión de ejercicios para extremidades y torso, entrenamiento de respiración diafragmal); Masaje terrestre.

8. Sanatorium-Fumor y Rehabilitación..

Con la neumonía fina fina, la rehabilitación de pacientes se limita al tratamiento en el hospital y la observación en la clínica. Los pacientes con neumonía común transmitida con intoxicación grave, hipoxemia, así como personas con un flujo lento de neumonía y sus complicaciones se envían al centro de rehabilitación (separación). Los pacientes que han sufrido neumonía se envían a sanatorios locales (Bielorrusia »región de Minsk," Bug "," Alesya "de la Región Brest) y en complejos climáticos con un clima seco y cálido (Yalta, Gurzuf, al sur de Ucrania).

Itu: Aproximadamente el período de validez en forma leve de neumonía aguda 20-21 días; con una forma moderada de 28-29 días; Con forma severa, así como con complicaciones: 65-70 días.

Dispensarización: Los pacientes que han sufrido neumonía y escritura con recuperación clínica, hay 6 meses con encuestas después de 1, 3 y 6 meses después del alta del hospital; Los pacientes que sufrieron neumonio con un flujo prolongado, descargado con manifestaciones clínicas residuales de la enfermedad, se observan 12 meses con encuestas después de 1, 3, 6 y 12 meses.

Neumonía- Enfermedades agudas o crónicas caracterizadas por la inflamación del parénquima y (o) tejido intersticial de los pulmones. La mayor parte de la neumonía afilada son parenquimales o predominantemente parenquimales y se dividen en brujorales (equidad) y ocre (rebanadas). Selección polémica de neumonía intersticial aguda. La neumonía crónica, por el contrario, se asocia en gran medida a la lesión del tejido intersticial de los pulmones y solo en el período de exacerbación se distribuye al parénquima pulmonar.

Etiología y patogénesis del neumonio. Enfermedades polietimológicas derivadas del impacto en el tejido pulmonar de varias bacterias (neumáticas, stafilo y estreptococos, neumonía chilbseyella, varita de influenza, a veces varita intestinal, proteína y un palillo azul, agente causal de la fiebre ku-fiebre) y sus toxillas, Algunos virus, neumonía mycoplasma, champiñones. En el surgimiento de la neumonía afilada, las asociaciones viral-bacterianas juegan un papel importante. Agentes químicos y físicos - Impacto en los pulmones sustancias químicas (gasolina, etc.), los factores térmicos (enfriamiento o quemaduras), radiación radiactiva, ya que los factores etiológicos generalmente se combinan con infecciosos. La neumonía puede ser una consecuencia de las reacciones alérgicas en los pulmones o la manifestación de la enfermedad sistémica (neumonía intersticial durante las colaminas).

Los patógenos penetran en el tejido pulmonar con caminos bronciógénicos, hematogénicos y linfogénicos, como regla, desde el tracto respiratorio superior, generalmente si hay focos agudos o crónicos de infección y focos infecciosos en bronquites (bronquitis crónica, bronquicasa). Las violaciones de varios mecanismos de protección del sistema broncopulmonar y el estado de la inmunidad humoral y del tejido del cuerpo desempeñan un papel importante en la patogénesis. La tasa de supervivencia de las bacterias en los pulmones, su reproducción y distribución de acuerdo con los alvéolos dependen en gran medida de su aspiración con moco del tracto respiratorio superior y bronquios (que se ve favorecida por el enfriamiento), de la formación excesiva del edema, cubriendo la neumonía con un Pulmones de viajero (neumococo). Al mismo tiempo, son posibles el daño inmunológico y la inflamación del tejido pulmonar debido a las reacciones al material antigénico de los microorganismos y otros alérgenos. La infección viral por sí misma, causando inflamación del tracto respiratorio superior y los bronquios, y en algunos casos, y la neumonía, más a menudo favorece la activación de la infección bacteriana y la aparición de neumonía focal o equidad bacteriana. La aparición de neumonias bacterianas generalmente al final de la 1ª o principios de la 2ª semana de la enfermedad viral respiratoria corresponde a una disminución significativa en la actividad bactericida del sistema de pulmón alveolar-macrófago. La neumonía crónica surge como consecuencia de la neumonía aguda no resuelta como resultado de la desaceleración y detener la reesoración del exudado en alvéolos y la formación de neumosclerosis, cambios inflamatorios-células en el tejido intersticial, a menudo carácter inmunológico (infiltración de células de linfocitos y plasmociclo) . Trastornos inmunológicos bajo la influencia de la infección viral respiratoria repetida, la infección crónica del tracto respiratorio superior (amígdalitos crónicos, sinuits, etc.) y bronquios, bajo la influencia de los trastornos metabólicos en alcoholismo crónico, bajo la influencia de los trastornos metabólicos en alcoholismo crónico, Diabetes, etc.).

Síntomas y neumonía. Depende de la etiología (generalmente la especie del patógeno), la naturaleza y las fases del flujo, el sustrato morfológico de la enfermedad y su prevalencia en los pulmones, así como complicaciones (supuración pulmonar, pleuresía, etc.). El camión (neumococo) La neumonía generalmente comienza de manera aguda, a menudo después de enfriar: el paciente está experimentando un escalofrío impresionante, la temperatura corporal aumenta a 39 - 40 ° C, con menos frecuencia hasta 38 o 41 ° C, dolor preocupado en la respiración del lado de el pulmón afectado; Se realzan con la tos, primero se secan, más tarde con el "oxidado" o el purulento viscoso húmedo con una mezcla de sangre. Un lanzamiento similar o no tan violento de la enfermedad es posible en el resultado de una enfermedad respiratoria aguda o en contra de los antecedentes de la bronquitis crónica. La condición del paciente suele ser pesada. Cubiertas de piel Personas hiperémicas y cianóticas. La respiración desde el principio de la enfermedad es un rápido, superficial, con inflar las alas de la nariz. A menudo es marcado por herpes labalis et nasalis. Antes de aplicar la terapia antibacteriana. calor sostenido en promedio de la semana, declinando bruscamente ("críticamente"); bajo influencia drogas antibacterianas Hay una disminución gradual de la temperatura ("lítica"). El cofre se está quedando atrás en el acto de respirar en el lado del pulmón afectado, cuya percusión, según la etapa morfológica de la enfermedad, se detecta por un tumo aburrido (etapa de la marea), acortamiento (aburrido) de El sonido pulmonar (etapa de compensación roja y gris) y el sonido pulmonar (etapa de resolución). Con la auscultación, dependiendo de la naturaleza del estadio de los cambios morfológicos, reveló respiración vesicular reforzada y crepitatio indudio, respiración bronquial y respiración vesicular vesicular o debilitada, contra la cual se suspende la crepitatio redux. En la fase de los camaradas, se determinan el temblor de voz reforzada y la bronchophonía. Debido a la desigualdad del desarrollo de los cambios morfológicos en los pulmones, las pinturas de percusión y subasta pueden ser el moty. Debido a la derrota de la pleura (Pleurisy serofibrinosa parapneumónica), se escucha el ruido de la fricción de la pleura. En medio de la enfermedad, el pulso rápido, suave, corresponde a una presión arterial reducida. Frecuentemente mudo i tono y acento ii tono en arteria pulmonar. Se caracteriza por leucocitosis neutrofílica (1.2-104 - 1.5 * 104 en 1 μl), ocasionalmente hiperlaccitosis (hasta 3.0-104 en 1 μl). La ausencia de leucocitosis puede ser un signo pronóstico desfavorable. Educación ESP. Para estudio de rayos X Se determina una atenuación homogénea de toda la participación afectada o su parte, especialmente en las radiografías laterales. La radioscopia puede ser insuficiente en las primeras horas de la enfermedad.
Flujo atípico de neumonía. Más a menudo observados en individuos que sufren alcoholismo crónico. De manera similar, el neumococo puede ocurrir la neumonía de Staphylococcus. Sin embargo, más a menudo, fluye más duro, acompañado por la destrucción de los pulmones con la formación de cavidades de aire de pared delgada, abscesos pulmonares. Con los fenómenos de la intoxicación pronunciada procede a la neumonía de Staphylococcus (generalmente polidolash) que complica infección viral Sistema de Bronchildren (neumonía viral-bacteriana). Esta neumonía generalmente conduce a un paciente a un rápido resultado fatal. También se observa el difícil flujo en la neumonía lobar causada por la neumonía de Klebsiella (palillos de Fredland); Ocurre relativamente rara vez (con más frecuencia en los alcohólicos), conduce a una alta mortalidad (hasta un 50%), requiere un diagnóstico temprano. Se caracteriza por la propagación izquierda con más frecuente que con las neumonias neumocócicas, que involucra las fracciones superiores. El esputo es a menudo jalea, viscoso, pero puede ser purulento u oxidado. Típicamente, la formación de abscesos y complicaciones del imperio.

Neumonía focal, o bronconeumonía, surgir como complicaciones de afilado o inflamación crónica tracto respiratorio superior y bronquios en pacientes con enfermedades de organismo ligero, pesado, agotadoras, en los estancos, en período postoperatorio. La enfermedad puede comenzar con escalofríos, pero no tan pronunciados como con una neumonía bruboral. La temperatura corporal se eleva a 38-38.5 ° C, menos a menudo arriba. Aparece o mejora una tos, seca o con esputo purulente mucoso. Dolor en el pecho con tos e inhalar. Con la neumonía focal de drenaje, la condición empeora: falta pronunciada de aliento, cianosis; Hay un acortamiento de un sonido pulmonar, la respiración se puede mejorar vesicular con los focos de bronquial, los focos de sibilancias finas y medianas se escuchan, las actitudes. A menudo hay una "popa" de la imagen clínica de la enfermedad. Para la neumonía viral, Kricricketsome y Mycoplasma, la discrepancia entre la intoxicación pronunciada (fiebre, la cabeza y dolor muscular, malestar afilado) y la falta de severidad o débil severidad de los síntomas de la derrota de los órganos respiratorios. En la radiografía (a veces solo en el tomogram), se detectan lolk, subsegorios y sombras segmentarias, se detectan la mejora del patrón pulmonar. Focal común y de drenaje, especialmente estafilococo, la neumonía se acompaña de leucocitosis neutrofílica, aumento de ver. La neumonía viral, Rickettsiosis y Mycoplasma generalmente no están acompañadas de leucocitosis, a veces se expresa la leucopenia. La neumonía de la influenza hemorrágica es particularmente difícil, generalmente viral-estafilocócica: intoxicación pronunciada, hemoptail, insuficiencia respiratoria severa, trastornos hemodinámicos. En pacientes con neumonía ornítida, el síndrome hepatolianal es posible.

Neumonía crónica, ser limitado (segmento, compartir) o inflamación generalizada del sistema de bronquismo, se caracteriza clínicamente por una tos húmeda durante muchos meses (a veces muchos años), la falta de aliento primero durante el ejercicio, más sola, a menudo un carácter expiratorio (síndrome astmoide) , amplificación periódica, estos síntomas, acompañados por un aumento en la temperatura corporal, los dolores en el pecho, no siempre acortan el sonido pulmonar, pero generalmente amplifican la respiración vesicular, la presencia de sibilancias húmedas secas y de calibre sólido, actitudes. Los cambios en la investigación física se exacerban con el desarrollo del enfisema (caja de caja, respiración debilitada), bronquiectasia (focos resistentes de sibilancias húmedas), a veces absceso crónico (respiración anfórica, controles húmedos de prueba grande). La agravación de la enfermedad puede manifestarse con la leucocitosis neutrófila, un aumento en las reacciones ESP, fase agudamente (un aumento en los ácidos siáticos, un aumento en la proteína C reactiva, la disproteinemia, etc.). Con los estudios radiográficos, bronquios y broncoscópicos, los focos de infiltración neumónica (el período de exacerbación) se combinan con los campos de la neumosclerosis, la inflamación y la deformación de los bronquios, con menos frecuencia con su expansión (bronciectasa) y la presencia de cavidades en el parénquima. (absceso).

Complicación frecuente del neumonio - Pleurisy exudativa.Por lo general, está mal expresado y no tiene valor clínico. Con un aumento en el exudado, su supuración adquiere el conocimiento líder en la imagen clínica (véase el puritismo, así como el énfasis en el capítulo "Enfermedades quirúrgicas"). La complicación pesada es el absceso de los pulmones (vea el absceso en el capítulo "Enfermedades quirúrgicas"). La destrucción del pulmón de Stafylococcus puede complicarse por el desglose de la cavidad y el desarrollo de neumotórax o POMENEMOX de la cavidad espontánea (válvula personalizada). Entre las complicaciones extravalas se encuentran los vasculares más importantes (colapso) y la insuficiencia cardíaca. Ocurren en pacientes con el proceso común (generalmente multi-columna) a última hora de hospitalización y tratamiento de no eficiencia, a menudo en el fondo enfermedades crónicas Sistema cardiovascular (enfermedad ish-Michical y captadores de la capter, hipertiya). La neumonía aguda puede ser complicada por jade focal, significativamente menor a menudo: glomerulonefritis difusa. La lesión del hígado durante la pneumonía lobar puede manifestar una ictericia, que puede ser una consecuencia de la anemia inmune hemolítica, en particular con la neumonía mycoplasma. Las raras complicaciones fueron pericardidas, endocarditas, meningitis.

Los diagnósticos tienen en cuenta que la acortamiento del sonido de percusión con neumonias focales generalmente no, pero hay un fortalecimiento de la respiración vesicular, a veces con los focos de bronquios, actitudes, burbujas finas y medianas, apagones focales, mejor detectable en rayos X gramos (a veces en tomogramas). Para establecer un diagnóstico etiológico antes de comenzar el tratamiento, un sorteo o acariciamiento de una faringe, laringe (y, a veces, se lava de laringe y bronquios) en Terrías del tanque, incluida la Tuberculosis Mycobacterium, virus, Miko Plasma Pneumonia y Ricketsia. Es posible asumir la etiología viral o rifetítica de la enfermedad mediante la inconsistencia entre los fenómenos infecciosos-tóxicos e infecciosos emergentes y los cambios mínimos en los órganos respiratorios con un estudio directo (se detectan sombras focales o intersticiales en los pulmones.

En el diagnóstico diferencial de la neumonía aguda y crónica, la historia cuidadosamente montada es crucial, con la neumonía crónica, lo que indica en el pasado en el pasado, la neumonía, los frecuentes "brotes" de los síntomas pulmonares (tos, húmedo, dificultad para respirar), y detectados radiológicamente. neumosclerosis. Para bronquitis aguda Y la exacerbación de la bronquitis crónica, en contraste con la neumonía, la intoxicación es menos pronunciada, la radiografía no detecta los focos de atenuación. Con la complicación de la bronquitis crónica de la bronquopneumonía, el permiso de la neumonía (¡pero no siempre la bronquitis!) Bajo la influencia del tratamiento, debe considerarse evidencia de la neumonía aguda en curso; Por el contrario, los síntomas físicos determinados de manera constante y la neumosclerosis peribroscópica deben considerarse evidencias de la agravación agravada de la neumonía crónica.

El comienzo de la pleurita exudativa tuberculosa puede ser tan afilada como la neumonía, la acortamiento del sonido de percusión y la respiración bronquial sobre la región colaborada a la raíz del pulmón puede imitar los signos de neumonía de capital. Se pueden evitar errores con una percusión completa que detecta un tazón de sonido sordo y respiración suelta (¡con una respiración bronquial debilitada de EM-PITA!). Las diferencias ayudan a una radiografía en la proyección Boko-Militar (sombra intensiva en la región axilar) y la punción pleural con el estudio posterior del exudado. En contraste con la leucocitosis neutrófila con el patrimonio (con menos frecuencia, la sangre de enfoque), la sangre blanca con una pleurita exudativa de la etiología de la tuberculosis generalmente no se cambia. En contraste con la equidad y los neumonios segmentarios con la tuberculosis infiltrado o enfoque, en la tuberculosis, suele ser menos un comienzo agudo; La neumonía bajo la influencia de la terapia no específica se permite en las próximas 11 a 12 semanas, mientras que el proceso de la tuberculosis no da en forma tan rápida de terapia tuberculostática.

La severo con fiebre alta con síntomas físicos débilmente pronunciadas es característica de la tuberculosis miliar, que contribuye a su diferenciación con neumonía común a pequeña escala. La neumonía aguda y la neumonitis obstructiva en el cáncer broncogénico pueden comenzar claramente en el fondo del bienestar aparente, a menudo después de enfriar, escalofríos, fiebre, dolor en el pecho, pero la tos con neumonita obstructiva a menudo es seca, parótida y posterior con una separación de una pequeña cantidad de esputo y hemoptia; En casos oscuros, solo la broncoscopia le permite refinar el diagnóstico.

Directorio de un médico práctico / ed. A. I. Vorobyva. - M.: Medicina, 1982