کتابخانه الکترونیکی علمی. نقش عفونت های مقاربتی در بروز نازایی مردان عوامل مقاومت طبیعی بدن

عفونت من عفونت (intectio لاتین دیررس)

یک روند پیچیده پاتوفیزیولوژیک تعامل بین یک کلان و میکروارگانیسم ، که دارای طیف گسترده ای از تظاهرات است - حمل بدون علامت به اشکال شدید بیماری عفونی... اصطلاح "عفونت" همچنین برای نشان دادن عامل ایجاد کننده یک بیماری عفونی ، نفوذ آن به ارگانیسم کلان (عفونت) ، محلی سازی پاتوژن در بدن (به عنوان مثال ، عفونت روده) و غیره استفاده می شود.

در توسعه ، I. مراحل زیر را طی می کند: معرفی و تولید مثل پاتوژن ؛ توسعه روند عفونی ویژگی های ظهور ، تکامل و نتیجه I. به خصوصیات میکروارگانیسم میکرو و کلان توسعه یافته در فرایند تکامل و شرایط محیطی بستگی دارد.

نقش میکروارگانیسم. توانایی میکروارگانیسم ها (ویروس ها ، کلامیدیا ، مایکوپلاسما ، ریکتزیا ، باکتری ها ، قارچ ها) در ایجاد I. به دلیل دو ویژگی اصلی است: بیماری زایی و حدت ، - خاصیت خاص یک میکروارگانیسم ، که توانایی آن را برای نفوذ به یک فرد یا حیوان مشخص می کند و از آن به عنوان محیطی برای زندگی و تولید مثل استفاده کرده و با ایجاد اختلال در عملکردهای فیزیولوژیکی آنها باعث ایجاد تغییرات پاتولوژیک در اندامها و بافتها شود. - این خاصیت یک سویه خاص از یک میکروارگانیسم بیماریزا است که درجه بیماریزایی آن را مشخص می کند. اندازه گیری بیماریزایی ، با توجه به درجه بیماریزایی ، آنها به 3 گروه تقسیم می شوند: ، بیماریزا و بیماریزا به طور شرطی. با این حال ، از این رو چنین تقسیم بندی نسبی است ویژگی های کلان ارگانیسم و \u200b\u200bشرایط محیطی را در نظر نمی گیرد. بنابراین ، به عنوان مثال ، برخی از ساپروفیت ها - لژیونلا ، لاکتوباسیلوس ، تحت شرایط خاص (نقص ایمنی ، نقض مکانیسم های دفاع سد) می تواند باعث عفونت شود. از طرف دیگر ، حتی میکروارگانیسم های بسیار بیماری زا (عامل ایجاد طاعون ، تب حصبه و غیره) نیز وارد بدن نمی شوند. یک گروه بزرگ از میکروارگانیسم ها به طور شرطی بیماری زا هستند. به عنوان یک قاعده ، اینها میکروارگانیسم هایی هستند که روی عنصر خارجی (پوست ، غشاهای مخاطی) زندگی می کنند و قادر به ایجاد I. تنها زمانی هستند که مقاومت ماکروارگانیسم کاهش می یابد (نگاه کنید به مقاومت ارگانیسم) . عوامل بیماری زا شامل میکروارگانیسم هایی هستند که تمایل به ایجاد آن دارند. میکروارگانیسم ها فقط برای انسان () ، برای انسان و حیوان ((یرسینیا ، کلامیدیا و غیره)) یا فقط برای حیوانات بیماریزا هستند.

خواص بیماری زایی میکروارگانیسم ها ، همراه با آنزیم های فوق ، عمدتا به دلیل مواد سمی مختلفی است که توسط میکروارگانیسم ها تشکیل می شود ، در درجه اول اگزو و اندوتوکسین . اکسوتوکسین ها در طی فعالیت حیاتی خود توسط میکروب ها تشکیل و ترشح می شوند) معمولاً ماهیت پروتئینی دارند و دارای ویژگی خاصی هستند که به طور گسترده ای پاتوفیزیولوژی و پاتومورفولوژی فرآیند عفونی را تعیین می کند و با ایجاد یک بیماری عفونی - تصویر بالینی آن. عوامل ایجاد کننده بوتولیسم ، کزاز ، دیفتری ، وبا ، برخی و سایر اندوتوکسین ها که غشای سلولی هستند و از ویژگی های میکروارگانیسم های گرم منفی (سالمونلا ، شیگلا ، مننژوکوک و غیره) هستند ، توانایی تشکیل اگزوتوکسین ها را دارند. آنها با تخریب سلول میکروبی آزاد می شوند ، اثر سمی خود را نشان می دهند ، با گیرنده های خاص غشای سلولی سلولهای ماکرو ارگانیسم برهم کنش می کنند و یک اثر متنوع و کم خاص بر روی ماکروارگانیسم دارند. ، ریکتزیا ، کلامیدیا ، مایکوپلاسما علاوه بر این ، از نظر ترکیب با اگزو و اندوتوکسین متفاوت است.

خواص بدخیم میکروارگانیسم ها بسیار متفاوت است. تحت شرایط خاص ، بسیاری از میکروارگانیسم ها قادر به کاهش شدید خود هستند و باعث ایجاد یک روند عفونی آسان و تشکیل ایمنی می شوند. این خاصیت میکروارگانیسم ها به طور گسترده ای برای ایجاد واکسن زنده (واکسن) استفاده می شود ... از جانب از سوی دیگر ، می توان از سویه های بسیار ویروس میکروارگانیسم ها با روش های انتخابی به دست آورد.

عامل عفونی ، و همچنین مسیر نفوذ پاتوژن به ماکروارگانیسم ، برای تشکیل روند عفونی و شدت تظاهرات بالینی ضروری است. بسته به حدت عامل بیماری زا و مقاومت ماکرو ارگانیسم ، حداقل دوز عفونی (به عنوان مثال ، حداقل تعداد میکروبی که قادر به ایجاد یک روند عفونی است) از ده ها جسم میکروبی تا صدها میلیون نفر متغیر است. هرچه دوز عفونی بیشتر باشد ، روند عفونی بارزتر خواهد بود. برخی از عوامل بیماری زا فقط از یک طریق می توانند وارد بدن انسان شوند (به عنوان مثال ، آنفلوانزا - فقط از طریق پلاسمودیوم مالاریا - فقط زمانی که مستقیماً وارد بدن شود) ، برخی دیگر هنگام ورود به بدن از طرق مختلف باعث یک روند عفونی می شوند. بنابراین ، عامل ایجاد کننده طاعون قادر است با مسیر قابل انتقال عفونت مستقیماً به پوست نفوذ کند ، با تماس - از طریق میکروتروما به ناحیه ، از طریق هوا - به دستگاه تنفسی. در حالت دوم ، روند عفونی به شدیدترین شکل پیش می رود.

نقش کلان ارگانیسم. اگر به طور عمده ویژگی فرآیند عفونی را تعیین کند ، شکل شکل ، مدت ، شدت و نتیجه آن نیز به وضعیت مکانیسم های محافظتی ماکروارگانیسم بستگی دارد. یک ارگانیسم کلان با مشخصه های فنو و ژنوتیپی ، تغییر در واکنش ناشی از عملکرد عوامل محیطی تعیین می شود.

مکانیسم های دفاعی عبارتند از: موانع خارجی (، غشاهای مخاطی ، دستگاه تنفسی، دستگاه گوارش و دستگاه تناسلی) ، موانع داخلی (هیستئوهموسیت) ، مکانیسم های سلولی و هومورال (غیر اختصاصی و خاص).

پوست برای اکثر میکروارگانیسم ها یک مانع مکانیکی غیر قابل عبور است. علاوه بر این ، حاوی غدد عرق ، ضد باکتری در برابر تعدادی از میکروارگانیسم ها است. غشای مخاطی همچنین مانعی مکانیکی در گسترش میکروارگانیسم ها است. راز آنها حاوی سلولهای ترشحی ، لیزوزیم ، فاگوسیتیک است. معده ، ترشح کننده اسید کلریدریک ، اثر ضد باکتری قوی دارد. بنابراین ، عفونت های روده ای بیشتر در افرادی که اسیدیته کمی از آب معده دارند یا وقتی عوامل بیماری زا وارد دوره بین ترشحی می شوند ، زمانی که محتوای اسید کلریدریک کم است ، مشاهده می شود. پوست و غشای مخاطی طبیعی نیز در مقایسه با بسیاری از میکروب های بیماریزا اثر آنتاگونیستی مشخصی دارند. از بین موانع هیستئوهموسیتی ، بیشترین اثر محافظتی را دارد ، بنابراین میکروارگانیسم ها به ندرت به ماده مغز نفوذ می کنند.

یک عملکرد محافظتی مهم توسط سلولهای فاگوسیتیک - ماکرو و میکروفاژها انجام می شود ، که مرحله بعدی پس از موانع خارجی در گسترش میکروارگانیسم های بیماریزا است. عملکرد محافظتی توسط نرمال ، مکمل ، انجام می شود. عامل اصلی محافظتی در فرآیند عفونی به ایمنی سلولی و هومورال به عنوان یک عامل دفاعی خاص تعلق دارد (به ایمنی مراجعه کنید) .

سیستم های آنزیمی که مواد سمی میکروارگانیسم ها را متابولیزه می کنند ، و همچنین روند دفع سموم و میکروارگانیسم ها از طریق سیستم ادراری و دستگاه گوارش ، همچنین باید به مکانیسم های محافظ ارجاع داده شوند.

فاکتورهای محیطی، نقض ، می تواند به ظهور یک روند عفونی کمک کند و روند آن را تحت تأثیر قرار دهد. از اهمیت زیادی برخوردار است موانع ، نقص ، تأثیرات جسمی (بیش از حد ، بینایی ، دمای بالا و پایین) ، مسمومیت برون زا و درون زا ، اثرات یاتروژنیک.

اشکال فرآیند عفونی بسته به خواص پاتوژن ، شرایط عفونت ، ویژگی های ایمنی شناختی ماکرو ارگانیسم ، اشکال مختلفی از روند عفونی ایجاد می شود که می تواند به صورت حامل (مشاهده حمل پاتوژن های بیماری های عفونی) , عفونت نهفته و بیماری عفونی. هنگام حمل ، پاتوژن تکثیر می شود ، در بدن گردش می یابد ، تشکیل ایمنی و پاکسازی بدن از پاتوژن رخ می دهد ، اما هیچ علامت ذهنی و بالینی قابل تشخیص بیماری (اختلال در رفاه ، مسمومیت ، علائم آسیب شناسی اندام) وجود ندارد ) این دوره از روند عفونی برای تعدادی از عفونت های ویروسی و باکتریایی معمول است ( هپاتیت ویروسی A ، فلج اطفال ، عفونت مننگوکوکی و برخی دیگر). یک دوره مشابه از روند عفونی را می توان با وجود آنتی بادی های خاص در افرادی که تظاهرات بالینی این بیماری عفونی را نداشته و در برابر آن ایمن سازی نشده اند ، قضاوت کرد. با عفونت نهفته ، روند عفونی نیز به مدت طولانی از نظر بالینی ظاهر نمی شود ، اما پاتوژن در بدن باقی می ماند ، تشکیل نمی شود و در یک مرحله خاص ، با یک دوره مشاهده به اندازه کافی طولانی ، علائم بالینی بیماری ممکن است به نظر می رسد. چنین دوره ای از روند عفونی با سل ، سفلیس ، عفونت تبخال ، عفونت سیتومگالوویروس و غیره.

I. منتقل شده به این شکل یا فرم دیگر همیشه در برابر عفونت مجدد تضمین نمی کند ، خصوصاً وقتی استعداد ژنتیکیناشی از نقص در سیستم مکانیسم های دفاعی خاص و غیر اختصاصی یا کوتاه مدت مصونیت. عفونت مجدد و توسعه I. ، ناشی از همان پاتوژن ، معمولاً به صورت یک بیماری عفونی بالینی بیان شده (به عنوان مثال ، با عفونت مننگوکوکی ، تب مخملک ، اسهال خونی ، گل سرخ ، عفونت مجدد نامیده می شود. وقوع همزمان دو عفونت فرآیندهای عفونت مخلوط نامیده می شود. ظهور یک فرآیند عفونی ناشی از فعال شدن فلور طبیعی ساکن در پوست و غشاهای مخاطی به عنوان تعیین شده است. دومی به عنوان یک قاعده ، به عنوان یک نتیجه از ضعف شدید مکانیسم های دفاعی ، به ویژه ایجاد می شود نقص ایمنی اکتسابی. به عنوان مثال ، در نتیجه شدید مداخلات جراحی، بیماری های جسمی ، استفاده از هورمون های استروئیدی ، آنتی بیوتیک ها دامنه وسیع اقدامات با ایجاد دیس بیوزیس ، آسیب های تابشی و غیره. همچنین در برابر پس زمینه I. ، ناشی از یک پاتوژن امکان پذیر است. عفونت و ایجاد یک روند عفونی ناشی از نوع دیگری از پاتوژن ؛ در این موارد ، آنها از فوق عفونی صحبت می کنند.

برای مطالعه پاتوژنز I. ، توسعه روش هایی برای تشخیص ، درمان و پیشگیری از آن ، عفونت تجربی به طور گسترده ای استفاده می شود ، یعنی I. در حیوانات آزمایشگاهی. علیرغم اهمیت فراوان I. تجربی ، نتایج بدست آمده در رابطه با انسان نیاز به تأیید در یک محیط بالینی دارد.

کتابشناسی - فهرست کتب: Balsh M.G. مقدمه ای بر دکترین بیماری های عفونی ،. از رم ، بخارست ، 1961 ؛ Voino-Yasenetskiy M.V. و آسیب شناسی فرآیندهای عفونی ، م. ، 1981 ؛ داویدوفسکی I.V. و پاتوژنز بیماریهای انسان ، t. 1 ، M. ، 1956 ؛ Ezepchuk Yu.V. پایه های زیست مولکولی بیماری زایی باکتری ها ، م. ، 1977 ؛ Kiselev P.N. فرآیندهای عفونی ، L. ، 1971 ؛ یک راهنمای چند حجمی برای میکروبیولوژی ، کلینیک و اپیدمیولوژی بیماری های عفونی ، ویرایش. N.N. Zhukov-Verezhnikov ، t 1-10 ، M. ، 1962-1968: Pokrovsky V.I. ایمنی و فرآیند عفونی به دست آمده ، م. ، 1979 ؛ Horst A. پایه های مولکولی پاتوژنز بیماری ها ، ترجمه از لهستانی. ، م. ، 1982.

دوم عفونت (infectio ؛ لاتین inficio ، infectum برای تغذیه ، آلوده)

یک پدیده بیولوژیکی ، جوهر آن معرفی و تولید مثل میکروارگانیسم ها در یک ماکرو ارگانیسم با توسعه بعدی انواع مختلف تعامل آنها از ناقل عوامل بیماری زا به یک بیماری مشخص است.

عفونت سقط جنین (یعنی سقط جنین) - آشکار I. ، مشخص شده با یک دوره حاد بیماری و از بین رفتن سریع پدیده های آسیب شناختی.

عفونت همراه (یعنی Associata) - به عفونت مخلوط مراجعه کنید.

عفونت خودکار (nrk) - I. ، که در آن در یک ماکروارگانیسم در محل نفوذ و تولید مثل پاتوژن ایجاد می شود.

عفونت عمومی (I. generalisata) - I. ، که در آن عوامل بیماری زا به طور عمده توسط مسیر لنفوماتوژن در کل کل ارگانیسم گسترش یافته اند.

عفونت خاموش (من cryptogena ؛.: I. cryptogenic ، I. استراحت) - نوعی از تظاهرات I. ، که در آن پاتوژن در کانونهای جداگانه در حالت غیرفعال است (به عنوان مثال ، در لوزه های پالاتین) ؛ فقط با تضعیف شدید دفاعی بدن از نظر بالینی خود را نشان می دهد.

سخت افزار عفونت (من inarequare ؛ In- + lat. appareo ظاهر می شود ، آشکار می شود ؛ مترادف: I. بدون علامت ، I. تحت بالینی) - نوعی از تظاهرات I. ، مشخص شده توسط عدم وجود علائم بالینی ، پاکسازی بدن از پاتوژن و تشکیل ایمنی.

عفونت همزمان (I. intercurrens) - I. برون زا ، ناشی از بیماری با یک بیماری عفونی دیگر و زودتر از آن پایان می یابد ، به عنوان مثال ، با آنفولانزای بیمار مبتلا به تب مالت.

عفونت کریپتوژنیک (من. Cryptogena) - به عفونت خفته مراجعه کنید.

عفونت نهفته (من. لاتن ؛ syn. I. بی صدا ، I. نهان) - نوعی تظاهرات I. ، مشخص شده با حفظ طولانی مدت پاتوژن در بدن بدون تظاهرات بالینی که می تواند در هنگام مواجهه (فوق عفونی ، خنک کننده و غیره) رخ دهد .) ، باعث ضعیف شدن بدن می شود.

عفونت آشکار (منشور مانیفست) - شکل تظاهرات و. ، مشخص شده با علائم بالینی واضح بیان شده.

عفونت بی صدا است - مراجعه کنید به عفونت نهفته است.

عفونت کانونی (منسوخ شده ؛ من. کانونی ؛ syn. I. کانونی) - I. ، که در آن روند در اندام یا بافت خاصی از بدن قرار دارد. وجود I. در مورد. انکار کرد ، ما فقط می توانیم در مورد یک تظاهرات محلی از تعامل پاتوژن با کلان ارگانیسم صحبت کنیم.

عفونت متقاطع (من. کریستا) - I. در نتیجه تبادل متقابل عوامل بیماری زا در میان افراد (بیماران یا نقاهت) که از نزدیک تماس دارند.

عفونت در حال استراحت - به عفونت خفته مراجعه کنید.

عفونت نهفته (یعنی لاتن) - مراجعه کنید به عفونت نهفته.

عفونت مخلوط (من. مخلوط ؛ مترادف: I. همراه ، من. ترکیب شده) - I. با مشارکت دو یا چند بیماریزا مختلف (اغلب ویروس ها) ؛ با غلبه آشکار می شود تصویر بالینی یک بیماری ناشی از یکی از آنها ، یا یک دوره غیرمعمول ، شدیدتر.

عفونت ترکیبی (یعنی مخلوط) - به عفونت مخلوط مراجعه کنید.

عفونت پاک شد - شکل تظاهرات I. ، مشخص شده توسط شدت ضعیف تظاهرات بالینی.

عفونت تحت بالینی (یعنی subclinicalis) - به عفونت ناخواسته مراجعه کنید.

عفونت کانونی (من. کانونی - منسوخ) - به عفونت کانونی مراجعه کنید.

عفونت مزمن (من کرونیکا) - شکلی از تظاهرات I. ، مشخص شده با یک دوره طولانی.

عفونت برون زا (یعنی اگزوژنا) - I. ، که در آن عوامل بیماری زا از خارج ، معمولاً از طریق عوامل محیطی وارد می شوند. این اصطلاح همه اشکال I. را شامل می شود ، به جز برای ضد عفونی خودکار.

عفونت تجربی (i. experimentalis) - I. ، به طور مصنوعی در حیوانات آزمایشگاهی با دوز عفونت با عوامل بیماری زای شناخته شده تولید مثل می شود.

III عفونت (ها)

بخشی جدایی ناپذیر از تعدادی عبارات (اغلب به صورت جمع) ، که گروه های بیماری های عفونی را نشان می دهد ، که توسط اپیدمیولوژیک یا علائم بالینی، و گاهی اوقات یک عفونی جداگانه است. چنین کاربردی از اصطلاح "عفونت" به طور سنتی گسترده است ، اما اعتراضاتی را به دنبال دارد ، زیرا مفاهیمی که در ذات خود با کمک آن مشخص می شوند ، یکی از مظاهر I. به عنوان یک پدیده بیولوژیکی را نشان می دهند.

عفونت های بیمارستان

عفونت های ویروسی (i. virales) - بیماری های عفونی ناشی از ویروس ها.

عفونت های بیمارستانی (یعنی nosocomiales ؛ مترادف: I. بیمارستان ، I. در بیمارستان ، I. بیمارستان ، I. بیمارستان) -

1) بیماریهای عفونی که وقتی بیمار (قربانی) در بیمارستان است به بیماری یا آسیب اساسی پیوسته اند.

2) بیماری های عفونی در کارگران پزشکی ناشی از عفونت در طول درمان یا خدمات بیماران عفونی.

عفونت در بیمارستان - عفونت های بیمارستانی را ببینید.

عفونت های منتقل شده در هوا - به عفونت های دستگاه تنفسی مراجعه کنید.

عفونت هرپسی (من هرپتیکا) - یک بیماری عفونی ناشی از ویروسهای گروه تبخال است. تا I. ، شامل ساده و زونا ، آبله مرغان ، سیتومگالی و غیره

عفونت های بیمارستان - عفونت های بیمارستانی را ببینید.

عفونت های کودکان (من اینفانتوم) - بیماری های عفونی که عمدتا در کودکان رخ می دهد.

عفونت های دستگاه تنفسی (syn. I. قطرات منتقل شده در هوا) - بیماری های عفونی ، عوامل ایجاد کننده آن عمدتا در غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی قرار دارند و عفونت عمدتا از طریق مکانیسم انتقال هوا انجام می شود. گلودرد ، عفونت مننگوکوکی و غیره

عفونت قرنطینه (مترادف I. معمولی) - بیماری های عفونی ، که تحت مقررات بین المللی بهداشت قرار دارند. شامل آفت ، وبا ، آبله و تب زرد است.

عفونت های روده ای - بیماری های عفونی ، عوامل ایجاد کننده آن عمدتا در روده ها قرار دارند و عفونت عمدتا از طریق مکانیسم انتقال مدفوع دهان رخ می دهد. شامل اسهال خونی ، وبا و غیره

عفونت های کوکساکی - بیماری های عفونی ناشی از ویروس های انتروویروس از گروه Coxsackie ؛ شامل هرپانژینا ، پلورودینیا اپیدمی ، انسفالومیوکاردیت نوزادی ، برخی از اسهال ویروسی و غیره

عفونت های معمولی - به عفونت قرنطینه مراجعه کنید.

عفونت خون - بیماری های عفونی ، عوامل ایجاد کننده آن عمدتا در خون و لنف قرار دارند و عفونت عمدتا از طریق مکانیسم انتقال انتقال رخ می دهد ؛ شامل تب های عود کننده ، تب های منتقله از راه کنه و پشه و غیره است.

عفونت های کند - بیماری های عفونی انسان و حیوانات کمی که مورد مطالعه ویروس ها قرار گرفته است ، مشخص شده توسط یک دوره جوجه کشی طولانی (گاهی اوقات سالها) ، با تداوم و تجمع پاتوژن در ماکروارگانیسم ، یک دوره طولانی پیشرونده ، عمدتا با علائم یک روند تخریب در سیستم عصبی مرکزی به I. متر شامل ، اسراپی ، (با عفونت داخل رحمی) ، و غیره

عفونت مننژوکوک (مننژین کوکوزیا) - یک بیماری عفونی حاد ناشی از مننژیتیدیس با انتقال از طریق هوا ، مشخص شده توسط آسیب به نازوفارنکس (حامل) ، و همچنین تعمیم به صورت مننژوکوکمی یا مننژیت.

عفونت های پوشش خارجی - بیماری های عفونی ، عفونت با عوامل بیماری زا عمدتا از طریق مکانیسم تماس انتقال عفونت رخ می دهد. شامل ، هاری ، تراخم و غیره

عفونت های بیمارستانی (بیمارستان بیمارستان بیمارستانی) - به عفونت های بیمارستانی مراجعه کنید.

به خصوص عفونت های خطرناک - بیماری های عفونی که با شیوع بسیار سریع ، دوره شدید ، معلولیت بعدی طولانی مدت یا مرگ و میر بالا مشخص می شود. شامل طاعون ، وبا و آبله است.

عفونت پاراآنفلوانزا (یعنی paragripposa ؛ syn.) - بیماری عفونی ناشی از هر یک از 4 نوع ویروس پاراآنفلوآنزا از خانواده ویروس های پارامیکسو ویروس منتقل شده توسط قطرات معلق در هوا ؛ با پدیده های التهاب کاتارال دستگاه تنفسی (به طور عمده حنجره) و مسمومیت متوسط \u200b\u200bادامه می یابد.

عفونت مجموعه ای از واکنشهای بیولوژیکی است که با آن ارگانیسم کلان به معرفی یک عامل بیماری زا پاسخ می دهد.

دامنه تظاهرات عفونت ها می تواند متفاوت باشد. اشکال شدید تظاهرات عفونت ها عبارتند از:

1) حمل باکتری ، پایداری ، واکسیناسیون زنده ؛

2) یک بیماری عفونی ؛ تظاهرات بالینی عفونت وجود دارد ، این واکنش ها می توانند کشنده باشند.

روند عفونی ، پاسخ جمعی از مردم به معرفی و گردش عوامل میکروبی در آن است.

بیماریهای عفونی دارای تعدادی از ویژگی های مشخصهمتمایز کردن آنها از سایر بیماری ها:

1) بیماری های عفونی پاتوژن خود را دارند - یک میکروارگانیسم ؛

2) بیماری های عفونی مسری هستند ، یعنی می توانند از بیمار به سالم منتقل شوند.

3) بیماریهای عفونی ایمنی کمابیش برجسته ای را پشت سر می گذارند ، یا افزایش حساسیت به این بیماری

4) بیماری های عفونی با تعدادی مشخص می شوند ویژگی های مشترک: تب ، علائم مسمومیت عمومی ، بی حالی ، ضعف ؛

5) بیماری های عفونی مرحله بندی ، مرحله بندی را به وضوح بیان می کنند.

برای ایجاد یک بیماری عفونی ، ترکیبی از عوامل زیر لازم است:

1) وجود یک عامل میکروبی ؛

2) حساسیت کلان ارگانیسم ؛

3) وجود محیطی که این تعامل در آن اتفاق می افتد.

عامل میکروبی یک میکروارگانیسم بیماریزا و فرصت طلب است.

دوز عفونی پاتوژن - حداقل تعداد سلولهای میکروبی که قادر به ایجاد یک روند عفونی هستند - برای شروع یک بیماری عفونی ضروری است. دوزهای عفونی به گونه های بیماری زا ، حدت آن و حالت غیر اختصاصی و دفاع ایمنی.

بافت های فاقد محافظت فیزیولوژیکی در برابر نوع خاصی از میکروارگانیسم ها مکانی برای نفوذ آن به داخل یک ماکروارگانیسم یا دروازه ورودی برای عفونت هستند. دروازه ورودی تعیین کننده محلی سازی پاتوژن در بدن ، ویژگی های بیماری زایی و بالینی بیماری است.

محیط خارجی می تواند هم بر ارگانیسم کلان و هم بر میکروب های بیماریزا تأثیر بگذارد. اینها شرایط طبیعی و اقلیمی ، اقتصادی اجتماعی ، فرهنگی و زندگی است.

تعدادی از عفونت ها با اپیدمی و همه گیری مشخص می شوند.

اپیدمی یک عفونت گسترده در جمعیتی است که مناطق وسیعی را در بر می گیرد و مشخصه آن شیوع گسترده بیماری ها است.

همه گیری - شیوع عفونت تقریباً به کل قلمرو جهان با درصد بسیار بالایی از موارد.

بیماری های اندمیک (با تمرکز طبیعی) بیماری هایی هستند که مناطق سرزمینی با شیوع بیشتر این عفونت در آنها مشاهده می شود.

2. اشکال عفونت و دوره های بیماری های عفونی

طبقه بندی عفونت ها

1. با علت شناسی:

1) باکتریایی

2) ویروسی ؛

3) تک یاخته ای ؛

4) میکوز ؛

5) عفونت های مخلوط.

2. براساس تعداد عوامل بیماری زا:

1) ضد عفونی کردن

2) ضد عفونی کردن.

3. با توجه به شدت دوره:

1) ریه ها ؛

2) سنگین

3) متوسط

4. بر اساس مدت زمان:

1) تیز

2) زیر حاد

3) مزمن

4) نهفته

5. با مسیرهای انتقال:

1) افقی:

الف) قطرات موجود در هوا ؛

ب) مدفوع دهان ؛

ج) تماس

د) انتقال ؛

ه) جنسی

2) عمودی:

الف) از مادر به جنین (پیوند)؛

ب) از مادر تا نوزاد در هنگام زایمان ؛

3) مصنوعی (مصنوعی) - در هنگام تزریق ، معاینه ، عمل و غیره

بسته به محلی سازی پاتوژن ، موارد زیر وجود دارد:

1) عفونت کانونی ، که در آن میکروارگانیسم ها در یک کانون محلی قرار دارند و در بدن پخش نمی شوند.

2) عفونت عمومی ، که در آن پاتوژن از طریق بدن توسط مسیرهای لنفوژن و هماتوژن گسترش می یابد. در این حالت ، باکتریمی یا ویرمی ایجاد می شود. شدیدترین شکل آن سپسیس است.

همچنین وجود دارد:

1) عفونت های برون زا ؛ در نتیجه عفونت انسان با میکروارگانیسم های بیماری زا که با غذا ، آب ، هوا ، خاک ، ترشحات یک فرد بیمار ، نقاهت و میکرو حامل از محیط بیرون می آیند ، بوجود می آیند.

2) عفونتهای درون زا؛ توسط نمایندگان میکرو فلورای طبیعی ایجاد می شود - میکروارگانیسم های بیماریزا به طور مشروط از خود شخص.

انواع عفونت های درون زا - عفونت های خودکار ، آنها در نتیجه عفونت خود با انتقال پاتوژن از یک بیوتوپ به دیگری ایجاد می شوند.

دوره های زیر بیماری های عفونی را مشخص می کند:

1) جوجه کشی ؛ از لحظه ورود پاتوژن به بدن تا زمان ظهور اولین علائم بیماری. مدت زمان - از چند ساعت تا چند هفته. بیمار مسری نیست.

2) prodromal ؛ با ظهور اولین علائم عمومی نامشخص مشخص می شود. پاتوژن به شدت تکثیر می شود ، بافت را کلونی می کند ، شروع به تولید آنزیم ها و سموم می کند. مدت زمان - از چند ساعت تا چند روز ؛

3) ارتفاع بیماری ؛ با ظهور علائم خاص مشخص می شود. عامل بیماری زا همچنان به شدت تکثیر ، تجمع ، سموم و آنزیم ها در خون آزاد می شود. جداسازی پاتوژن از بدن ، بنابراین بیمار خطری برای دیگران است. در آغاز این دوره ، آنتی بادی های خاصی در خون یافت می شود.

4) نتیجه. ممکن است گزینه های مختلفی وجود داشته باشد:

الف) مرگ ؛

ب) بهبودی (بالینی و میکروبیولوژیکی). بهبودی بالینی: علائم بیماری از بین رفته است ، اما عامل بیماری زا هنوز در بدن است. این گزینه با تشکیل کالسکه و عود بیماری خطرناک است. میکروب شناسی - بهبودی کامل ؛ ج) کالسکه مزمن.

ضد عفونی مجدد بیماری است که پس از عفونت در صورت عفونت مکرر با همان عامل بیماری ایجاد می شود.

فوق عفونت زمانی اتفاق می افتد که در برابر روند یک بیماری عفونی ، عفونت با پاتوژن دیگر رخ دهد.

3. عوامل ایجاد کننده عفونت ها و خواص آنها

در میان باکتری ها ، با توجه به توانایی آنها در ایجاد بیماری ، موارد زیر وجود دارد:

1) بیماری زا ؛

2) فرصت طلب ؛

گونه های بیماری زا امکان ایجاد بیماری های عفونی را دارند.

بیماری زایی توانایی ورود میکروارگانیسم ها به بدن برای ایجاد تغییرات پاتولوژیک در بافت ها و اندام های آن است. این یک شخصیت کیفی است که توسط ژن های بیماری زایی - ویرولون ها تعیین می شود. آنها می توانند در کروموزوم ها ، پلاسمیدها ، ترانسپوزون ها قرار بگیرند.

با کاهش قدرت دفاعی بدن ، باکتری های بیماریزا به طور مشروط می توانند باعث یک بیماری عفونی شوند.

باکتری های ساپروفیت هرگز باعث بیماری نمی شوند ، زیرا قادر به تکثیر در بافت های ماکرو ارگانیسم نیستند.

اجرای بیماری زایی از طریق حدت انجام می شود - این توانایی یک میکروارگانیسم است که به یک ماکروارگانیسم نفوذ کند ، در آن تکثیر شود و خواص محافظتی آن را سرکوب کند.

این یک ویژگی فشار است ، قابل اندازه گیری است. حدت یک تظاهر فنوتیپی از بیماری زایی است.

ویژگی های کمی حدت:

1) DLM (حداقل دوز کشنده) تعداد باکتریهایی است که در صورت ورود به روش مناسب به ارگانیسم حیوانات آزمایشگاهی ، 95-98٪ از مرگ حیوانات در آزمایش بدست می آید.

2) LD 50 تعداد باکتریهایی است که باعث مرگ 50٪ از حیوانات در آزمایش می شود.

3) DCL ( دوز کشنده) باعث مرگ 100٪ حیوانات در آزمایش می شود.

عوامل حدت عبارتند از:

1) چسبندگی - توانایی اتصال باکتری ها به سلولهای اپیتلیال. عوامل چسبندگی عبارتند از مژک های چسبندگی ، پروتئین های چسبنده ، لیپوپلی ساکاریدها در باکتری های گرم منفی ، اسیدهای تئیکوئیک در باکتری های گرم مثبت ، در ویروس ها - ساختارهای خاص پروتئین یا پلی ساکارید.

2) استعمار - توانایی تکثیر در سطح سلول ها ، که منجر به تجمع باکتری می شود.

3) نفوذ - توانایی نفوذ به سلول ها ؛

4) تهاجم - توانایی نفوذ به بافتهای زیرین. این توانایی با تولید آنزیم هایی مانند هیالورونیداز و نورامینیداز همراه است.

5) پرخاشگری - توانایی مقاومت در برابر عوامل دفاع غیر اختصاصی و ایمنی بدن.

عوامل پرخاشگری عبارتند از:

1) مواد با طبیعت متفاوت ، که بخشی از ساختارهای سطح سلول هستند: کپسول ها ، پروتئین های سطحی و غیره. بسیاری از آنها مهاجرت لکوسیت ها را سرکوب می کنند و از فاگوسیتوز جلوگیری می کنند.

2) آنزیم ها - پروتئازها ، کوآگولاز ، فیبرینولیزین ، لسیتیناز ؛

3) سموم ، که به اگزو و اندوتوکسین تقسیم می شوند.

اکسوتوکسین ها پروتئین های بسیار سمی هستند. آنها حرارتی هستند ، آنتی ژن های قوی هستند ، در برابر آنتی بادی در بدن تولید می شود ، که وارد واکنش های خنثی سازی سم می شود. این صفت توسط پلاسمیدها یا ژن های پروفاژ کدگذاری می شود.

اندوتوکسین ها مجموعه های پیچیده ای از طبیعت لیپوپلی ساکارید هستند. آنها آنتی ژن های مقاوم در برابر حرارت ، ضعیف و دارای اثر سمی کلی هستند. کد شده توسط ژن های کروموزومی.

عفونت(infectio - عفونت) - روند نفوذ یک میکروارگانیسم به یک ماکرو ارگانیسم و \u200b\u200bتولید مثل آن در آن.

روند عفونی - روند تعامل بین میکروارگانیسم و \u200b\u200bبدن انسان.

روند عفونی تظاهرات مختلفی دارد: از حمل بدون علامت تا بیماری عفونی (با بهبودی یا مرگ).

بیماری عفونی - این یک شکل شدید از روند عفونی است.

یک بیماری عفونی با این موارد مشخص می شود:

1) دسترسی مسلم - قطعی پاتوژن زنده ;

2) عفونت ، یعنی عوامل بیماری زا می توانند از یک فرد بیمار به یک فرد سالم منتقل شوند ، که منجر به گسترش گسترده بیماری می شود.

3) حضور خاص دوره نفهتگی و تغییر متوالی مشخصه دوره ها در طول بیماری (انکوباسیون ، پیش تولید ، آشکار (ارتفاع بیماری) ، جبران مجدد (بهبود)) ؛

4) توسعه علائم بالینی مشخصه این بیماری ;

5) در دسترس بودن پاسخ ایمنی (مصونیت کم و بیش طولانی مدت پس از تحمل یک بیماری ، توسعه واکنش های آلرژیک در حضور پاتوژن در بدن و غیره)

نام بیماری های عفونی از نام پاتوژن (گونه ها ، جنس ، خانواده) با افزودن پسوندهای "oz" یا "az" (سالمونلوز ، ریکتسیوز ، آمیب و غیره) تشکیل می شود.

توسعهروند عفونی بستگی دارد:

1) در مورد خواص پاتوژن ;

2) از حالت کلان ارگانیسم است ;

3) از شرایط محیطی ، که می تواند هم وضعیت بیماری زا و هم وضعیت کلان ارگانیسم را تحت تأثیر قرار دهد.

خواص عوامل بیماری زا.

عوامل ایجاد کننده ویروس ها ، باکتری ها ، قارچ ها ، پروتوزوها ، هلمینت ها (نفوذ آنها - حمله) است.

میکروارگانیسم هایی که می توانند باعث بیماری های عفونی شوند ، نامیده می شوند بیماریزا ، یعنی بیماری زا (پاتوس - رنج ، جنس - تولد).

همچنین وجود دارد فرصت طلب میکروارگانیسم هایی که با کاهش شدید ایمنی محلی و عمومی باعث بیماری می شوند.

عوامل ایجاد کننده بیماری های عفونی خواص دارند بیماری زایی و حدت .

بیماری زایی و حدت.

بیماری زایی آیا توانایی میکروارگانیسم ها برای نفوذ به یک ماکروارگانیسم (عفونت) ، ریشه در بدن ، تکثیر و ایجاد مجموعه ای از تغییرات پاتولوژیک (اختلالات) در ارگانیسم های حساس به آنها (بیماری زایی توانایی ایجاد یک روند عفونی است). بیماری زایی یک ویژگی خاص ، تعیین شده از نظر ژنتیکی یا صفت ژنوتیپی

درجه بیماریزایی توسط مفهوم تعیین می شود حدت حدت کمی یا بیماری زایی است. حدت است صفت فنوتیپی این خاصیت یک سویه است ، که تحت شرایط خاص خود را نشان می دهد (با تغییر پذیری میکروارگانیسم ها ، تغییر در حساسیت یک کلان ارگانیسم).

شاخص های کمی حدت :

1) DLM (حداقل Dosis letalis) - حداقل دوز کشنده - حداقل تعداد سلولهای میکروبی که باعث از بین رفتن 95٪ از حیوانات مستعد در شرایط خاص آزمایشگاهی (گونه های جانوری ، وزن ، سن ، روش عفونت ، زمان مرگ) می شود.

2) LD 50 - مقداری که باعث مرگ 50٪ از حیوانات آزمایشی شود.

از آنجا که حدت یک ویژگی فنوتیپی است ، تحت تأثیر دلایل طبیعی تغییر می کند. همچنین می تواند تغییر مصنوعی (افزایش یا کاهش). تقویت با عبور مکرر از ارگانیسم حیوانات حساس انجام می شود. نزول کردن - در نتیجه قرار گرفتن در معرض عوامل نامطلوب: الف) درجه حرارت بالا ؛ ب) مواد ضد میکروبی و ضد عفونی کننده ؛ ج) رشد در محیط های مغذی نامطلوب ؛ د) دفاع بدن - عبور از بدن حیوانات کمی حساس یا غیرمجاز. میکروارگانیسم ها با حدت ضعیف شده برای بدست آوردن استفاده می شود واکسن های زنده

میکروارگانیسم های بیماری زا نیز دارند ویژگی ، خاصیت سمیت و سمیت.

اختصاصی - توانایی ایجاد یک خاص بیماری عفونی. ویبریو وبا باعث وبا ، مایکوباکتریوم سل - سل و غیره می شود.

ارگانوتروپی - توانایی آلوده کردن اندام ها یا بافت های خاص (عامل اسهال خونی غشای مخاطی روده بزرگ است ، ویروس آنفلوانزا غشای مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی است ، ویروس هاری سلول های عصبی شاخ آمون است). میکروارگانیسم هایی وجود دارند که می توانند هر بافتی ، ارگانی (استافیلوکوک) را آلوده کنند.

مسمومیت - توانایی تشکیل مواد سمی. خواص سمی و ویروس از نزدیک مرتبط هستند.

عوامل حدت.

به علائمی که بیماری زایی و حدت را تعیین می کنند ، می گویند عوامل حدت.این موارد خاص را شامل می شود ریخت شناسی (وجود ساختارهای خاص - کپسول ، دیواره سلول) ، علائم فیزیولوژیکی و بیوشیمیایی (تولید آنزیم ها ، متابولیت ها ، سمومی که تأثیر نامطلوبی بر روی کلان ارگانیسم دارند) و ... میکروارگانیسم های بیماری زا را می توان با حضور فاکتورهای حدت از میکروارگانیسم های غیر بیماری زا تشخیص داد.

عوامل حدت عبارتند از:

1) چسب ها (چسبندگی ایجاد کنید) -گروه های شیمیایی خاص در سطح میکروب ها ، که مانند "کلید قفل" ، مربوط به گیرنده های سلول های حساس هستند و مسئول چسبندگی خاص پاتوژن به سلول های ماکروارگانیسم هستند.

2) کپسول - محافظت در برابر فاگوسیتوز و آنتی بادی ها ؛ باکتریهای احاطه شده توسط کپسول در برابر عملکرد نیروهای محافظ ماکرو ارگانیسم مقاومت بیشتری دارند و باعث یک دوره شدیدتر از عفونت می شوند (پاتوژن های سیاه زخم ، آفت ، پنوموکوک).

3) مواد واقع در سطح کپسول یا دیواره سلول از طبیعت مختلف (آنتی ژن های سطحی): پروتئین A استافیلوکوک ، پروتئین M استرپتوکوک ، آنتی ژن Vi باسیل تیفوئید ، لیپوپروتئین های گرم - "باکتری" ؛ آنها عملکرد سرکوب ایمنی و عوامل محافظتی غیر اختصاصی را انجام می دهند.

4) آنزیم های پرخاشگری: پروتئازهااز بین بردن آنتی بادی ها کوآگولازانعقاد پلاسمای خون ؛ فیبرینولیزینحل لخته های فیبرین. لسیتیناز، از بین بردن غشای لستین ؛ کلاژنازکه کلاژن را از بین می برد هیالورونیدازکه اسید هیالورونیک ماده بین سلولی بافت همبند را از بین می برد. نورامینیداز، اسید نورامینک را از بین می برد. هیالورونیداز با شکستن اسید هیالورونیک ، نفوذ پذیری را افزایش می دهد غشاهای مخاطی و بافت همبند ؛

سموم - سموم میکروبی - عوامل قدرتمند پرخاشگری.

عوامل حدت:

1) چسبندگی - اتصال یا چسبندگی سلولهای میکروبی به سطح سلولهای حساس ماکروارگانیسم (به سطح اپیتلیوم) ؛

2) استعمار - تولید مثل روی سطح سلولهای حساس ؛

3) نفوذ - توانایی نفوذ برخی عوامل بیماری زا به سلولها - اپیتلیال ، لکوسیت ها ، لنفوسیت ها (همه ویروس ها ، برخی از انواع باکتری ها: شیگلا ، اشریشیا) ؛ در همان زمان ، سلول ها می میرند ، و ممکن است یکپارچگی پوشش اپیتلیال مختل شود.

4) تهاجم - توانایی نفوذ از طریق موانع بافت مخاطی و پیوندی به بافتهای زیرین (به دلیل تولید آنزیم هایالورونیداز ، نورامینیداز).

5) پرخاشگری - توانایی پاتوژن ها برای سرکوب دفاع غیر اختصاصی و ایمنی ارگانیسم میزبان و ایجاد آسیب.

سموم

سموم سمومی با منشأ میکروبی ، گیاهی یا حیوانی هستند. وزن مولکولی بالایی دارند و آنتی بادی تولید می کنند.

سموم به 2 گروه اندوتوکسین و اگزوتوکسین تقسیم می شوند.

سموم خارجیبرجسته شدن به محیط زیست در روند زندگی یک میکروارگانیسم. اندوتوکسین هامحکم با سلول باکتریایی و برجسته شدن به محیط زیست پس از مرگ سلول.

خواص اندو و اکسوتوکسین ها.

سموم خارجی

اندوتوکسین ها

لیپوپلی ساکاریدها

حرارتی (غیرفعال در 58-60С)

مقاوم در برابر حرارت (مقاومت در برابر 80 - 100С)

بسیار سمی است

کمتر سمی است

خاص

غیر اختصاصی (اقدام عمومی)

فعالیت آنتی ژنیک بالا (باعث تشکیل آنتی بادی ها - آنتی توکسین ها)

آنتی ژن ضعیف

تحت عمل فرمالین ، آنها به توکسوئید تبدیل می شوند (از دست دادن خواص سمی ، حفظ ایمنی زایی)

تا حدی توسط فرمالین خنثی می شود

عمدتا توسط باکتریهای گرم "+" تشکیل می شود

عمدتا توسط باکتریهای گرم "" تشکیل شده است

اکسوتوکسین ها عوامل بیماری زایی به اصطلاح تشکیل می دهند سمی عفونت ، که شامل دایفتری ، کزاز ، گانگرن گاز ، بوتولیسم ، برخی از انواع عفونت های استافیلوکوکی و استرپتوکوکی.

برخی از باکتری ها به طور همزمان هم اکسو و هم اندوتوکسین تشکیل می دهند (اشریشیا کلی ، ویبریو وبا).

به دست آوردن اکسوتوکسین ها.

1) رشد سموم سموم (تشکیل اگزوتوکسین) در یک ماده مغذی مایع ؛

2) فیلتراسیون از طریق فیلترهای باکتریایی (جداسازی اکسوتوکسین از سلولهای باکتریایی) ؛ می توانید از روش های تمیز کردن دیگری استفاده کنید.

سپس از اکسوتوکسین ها برای تولید توکسوئید استفاده می شود.

دریافت سموم.

1) 0.4٪ فرمالین به محلول اگزوتوکسین (فیلتر فیلتر آبگوشت باکتریهای سمی) اضافه شده و به مدت 3-4 هفته در ترموستات در دمای 39-40 درجه سانتیگراد نگهداری می شود. از بین رفتن سمیت رخ می دهد ، اما خواص آنتی ژنی و ایمنی حفظ می شود.

2) مواد نگهدارنده و کمکی اضافه کنید.

توکسوئید واکسن های مولکولی هستند آنها برای استفاده می شوند پیشگیری خاص از عفونت های سموم ، و برای به دست آوردن سرم های ضد سمی درمانی و پیشگیری ، همچنین برای عفونت های سموم استفاده می شود.

به دست آوردن اندوتوکسین ها.

از روشهای مختلفی استفاده می شود تخریب سلولهای میکروبی ، و سپس تصفیه انجام می شود ، یعنی جداسازی اندوتوکسین از سایر اجزای سلول.

از آنجا که اندوتوکسین ها لیپوپلی ساکارید هستند ، می توان با تخریب سلول TB (تری کلرواستیک اسید) و سپس دیالیز ، از سلول میکروبی استخراج کرد تا از پروتئین ها پاک شود.

موفقیت های به دست آمده در مبارزه با بیماری های عفونی منجر به این واقعیت شد که تا همین اواخر ، در اواخر قرن 20 ، به نظر می رسید که اپیدمیولوژی بیماری های عفونی تا حد زیادی مشکلات اصلی پیش روی خود را حل کرده است. تصور این بود که بیماری های عفونی شکست خورده اند. اما ، علیرغم این واقعیت که در فدراسیون روسیه ، مانند سایر کشورهای توسعه یافته اقتصادی ، کاهش قابل توجهی در بروز بیماری های عفونی حاصل شده است ، آنها همچنان صدمات زیادی به سلامت مردم و اقتصاد کشور وارد می کنند.

نقش عفونت ها به عنوان علت مرگ و میر نوزادان و عامل ناتوانی جمعیت هنوز قابل توجه است. سل ، فلج اطفال ، بروسلوز بر سیستم اسکلتی عضلانی تأثیر می گذارد. عفونت مننگوکوکی ، انسفالیت ویروسی می تواند باعث آسیب دائمی به سیستم عصبی مرکزی شود. توکسوپلاسموز ، سرخچه در زنان باردار منجر به آسیب شناسی جنین داخل رحمی می شود.

در دهه های اخیر ، عفونت های به اصطلاح درون زا از اهمیت ویژه ای در آسیب شناسی عفونی برخوردار شده اند. ناشی از پاتوژن های مختلف (اشکال کوکلی ، به خصوص استرپتوکوک ها و استافیلوکوک ها ، اشریشیا کلی ، پروتئوس ، سودوموناس آئروژینوزا ، قارچ های خاص و غیره) درماتیت ، ضایعات پوستی پوستی ، نازوفارنژیت ، اوتیت میانی ، التهاب ملتحمه ، کولیت ، التهاب روده ، التهاب روده ، التهاب روده ، التهاب روده ، التهاب روده ، التهاب روده ، التهاب روده ، التهاب روده ، التهاب روده ، التهاب روده ، التهاب روده ، التهاب روده ، التهاب روده ، التهاب روده ، التهاب روده ، التهاب روده ، التهاب روده ، التهاب روده ، التهاب روده ، التهاب روده ، التهاب روده ، التهاب روده ، التهاب روده ، التهاب روده ، التهاب ریه در برابر بیماری التهاب استخوان اسهال ، و همچنین بسیاری از اشکال سپسیس ، به طور غیر مستقیم توسط عوامل محیط فنی و شیوه زندگی بشر مدرن ایجاد می شود.

مشکلات آسیب شناسی عفونی قرن XXI عبارتند از: عفونت هایی که ما از قرن های گذشته به ارث برده ایم (سل ، مالاریا ، سالک ، سیفلیس ، و غیره) و به این باید اضافه شود که "عفونت های جدید" جدید ، قبلا ناشناخته کشف شده است ، یا به عبارت دیگر عفونت های تازه تشخیص داده شده که در دهه های اخیر شناخته شده اند (بیش از 30) G کمپیلوباکتریوز ، سندرم ریوی هانتاویروس.

تکامل روند عفونی در حال حاضر:

● افزایش نسبت بیماریهای عفونی غیر معمول ، طولانی مدت و مزمن (مقاومت پاتوژن ، تغییر در واکنش ماکرو ارگانیسم) ؛

development توسعه مکرر عفونت های مخلوط ؛

● فوق عفونی ؛

persist ماندگاری طولانی مدت پاتوژن ؛

● به روز رسانی میکرو فلورا فرصت طلب ؛

infections عفونت های بیمارستانی (بیمارستانی)

● افزایش فرکانس میکوز ؛

growing نقش رو به رشد عفونت در مناطق مختلف پزشکی بالینی (جراحی ، گوارش ، قلب و عروق ، اورولوژی ، زنان و غیره).

بنابراین ، در مبارزه با بیماری های عفونی ، بشریت به هدف از بین بردن عفونت ها نرسیده است ، اما برعکس ، دامنه کارهای پیش روی بشریت به طور مداوم در حال گسترش است. این نه تنها به دلیل تغییرات چشمگیر در شرایط زندگی اقتصادی - اقتصادی جمعیت رخ داده است سالهای گذشته، شهرنشینی ، مهاجرت عظیم مردم ، آلودگی بیوسفر و غیره ، بلکه با افزایش بیماری های عفونی ، و همچنین با گسترش تعداد اشکال عفونت های عفونی ، به تازگی به لطف پیشرفت های علمی ، و همچنین تکامل سریع افزایش بیماریزایی و حدت فرصت طلبی ، رمزگشایی شده است. عوامل بیماری زا

عفونت (از لاتین infectio - آلودگی ، عفونت) - نفوذ پاتوژن ها به بدن و ظهور مجموعه پیچیده ای از فرآیندهای تعامل بین بدن (کلان ارگانیسم) و پاتوژن (میکروارگانیسم) تحت شرایط خاص محیط خارجی و اجتماعی ، از جمله پویا در حال توسعه واکنش های آسیب شناختی ، محافظ تطبیقی \u200b\u200b، جبرانی (ترکیب شده تحت نام "روند عفونی") ،

روند عفونیمجموعه ای از واکنشهای سازگار متقابل به معرفی و تولید مثل یک میکروارگانیسم بیماریزا در یک ماکروارگانیسم است که با هدف بازگرداندن هموستاز آشفته و تعادل بیولوژیکی با محیط زیست است.

تعریف مدرن یک فرآیند عفونی شامل تعامل سه عامل اصلی است - پاتوژن ، کلان ارگانیسم و \u200b\u200bمحیط ، هر یک از آنها می تواند تأثیر قابل توجهی در نتیجه آن داشته باشد.

فرایند عفونی می تواند در تمام سطوح سازمان سیستم بیولوژیکی (بدن انسان) - زیر مولکولی ، سلول زیر سلول ، سلول ، بافت ، اندام ، ارگانیسم ظاهر شود و ماهیت یک بیماری عفونی را تشکیل دهد. یک بیماری عفونی خود یک تظاهرات خاص از یک روند عفونی ، یک درجه شدید از توسعه است. نمونه ای از روند عفونی نهفته ، فرآیند حاصل از واکسیناسیون است.

بیماری های عفونی- گروه گسترده ای از بیماری های انسانی ناشی از ویروس های بیماریزا ، باکتری ها (از جمله ریکتزیا و کلامیدیا) و پروتوزوآ. ماهیت بیماری های عفونی این است که آنها در نتیجه تعامل دو بیوسیستم مستقل - یک کلان ارگانیسم و \u200b\u200bیک میکروارگانیسم ایجاد می شوند ، که هر کدام فعالیت بیولوژیکی خود را دارند.

عوامل خطر در ایجاد بیماری های عفونی:

جنگها فاجعه های اجتماعی ، اقتصادی اغتشاشات زیست محیطی ، بلایای طبیعی ، فجایع گرسنگی ، فقر ، گدایی ، بی خانمانی. اصحاب اصلی آنها کاهش شدید سیستم های دفاعی ، ضعیف شدن بدن ، شپش ، تیفوس ، طاعون ، تب حصبه و غیره است.

ضربه روحی ، روانی ، استرس ؛

بیماری های شدید طولانی مدت و ناتوان کننده.

شرایط نامناسب زندگی ، کار جسمی غیرقابل تحمل تغذیه ناکافی ، کم کیفیت و نامنظم ؛ هیپوترمی ، گرم شدن بیش از حد ، همراه با تضعیف شدید بدن ، به ویژه آن سیستم ایمنی;

عدم رعایت ، نقض قوانین بهداشت شخصی ؛

نقض بهداشت خانه ، محل کار شرایط بد زندگی ، ازدحام بیش از حد

عدم کمک گرفتن از پزشک یا مراقبت های پزشکی بی موقع و بی کیفیت ؛

نوشیدن ، و همچنین هنگام شستن آب با کیفیت پایین.

خوردن غذای آلوده به عوامل عفونی:

امتناع از واکسیناسیون

اعتیاد به الکل ، اعتیاد به مواد مخدر ، زندگی جنسی بی ادب.

بیماریهای عفونی دارای تعدادی ویژگی هستند که آنها را از بیماریهای غیرواگیر متمایز می کند. این ویژگی ها عبارتند از:

مسری بودن - توانایی انتقال عامل بیماری یک بیماری عفونی از ارگانیسم آلوده به موجود سالم. برای مشخص کردن میزان آلودگی ، شاخص آلودگی تعیین می شود ، به عنوان مثال درصد موارد تعداد کل افراد مستعد در معرض خطر عفونت است. به عنوان مثال ، سرخک یکی از بیماری های بسیار مسری است که در آن شاخص مسری بودن 95-100٪ است.

ویژگی - هر میکروارگانیسم بیماری زا باعث بیماری می شود که با محلی سازی خاص فرآیند و ماهیت ضایعه مشخص می شود.

چرخه چرخه - تغییر دوره های بیماری ، دقیقاً به دنبال یکدیگر: دوره کمون period دوره پیش تولید → ارتفاع بیماری → نقاهت ؛

واکنش های یک ارگانیسم آلوده به یک میکروارگانیسم - در توسعه یک فرآیند عفونی ، یک ماکرو ارگانیسم به طور کلی واکنش نشان می دهد ، در نتیجه واکنش های سیستمیک یک ارگانیسم کل (قلب و عروق ، عصبی ، هضم ، غدد درون ریز ، سیستم ادراری و غیره) در بیماران نشان داده می شود ، و نه تنها واکنش های ارگان آسیب دیده یا سیستم

تشکیل ایمنی خاص - در طول توسعه روند عفونی ، تشکیل ایمنی خاص رخ می دهد ، شدت و مدت زمان آن می تواند از چندین ماه تا چندین سال و حتی دهه متفاوت باشد. کامل بودن ایمنی خاص در حال ظهور ، ماهیت دوره ای فرآیند عفونی را تعیین می کند. با ایمنی ضعیف ، ممکن است تشدید و عود بیماری عفونی ایجاد شود.

شرایط لازم برای توسعه روند عفونی وجود میکروب است - پاتوژن ، ارگانیسم حساس و برخی از عوامل محیطی که تحت آنها تعامل رخ می دهد. عامل ایجاد کننده باید دارای ویژگی های کمی و کیفی لازم برای وقوع یک روند عفونی باشد. ویژگی های کیفی شامل بیماری زایی و حدت است.

بیماری زایی (بیماری زایی) به عنوان یک ویژگی چند عاملی گونه ای شناخته می شود که توانایی بالقوه یک میکروب را در ایجاد یک روند عفونی مشخص می کند. علیرغم این واقعیت که بیماری زایی یک صفت تعیین شده از نظر ژنتیکی است ، در شرایط مختلف می تواند تغییر کند.

مهمترین عوامل بیماری زایی تهاجمی بودن و سمیت زایی است. تهاجم به عنوان توانایی پاتوژن برای نفوذ از طریق پوست و غشاهای مخاطی به محیط داخلی ماکروارگانیسم شناخته می شود و به دنبال آن امکان گسترش به اندام ها و بافت ها وجود دارد. مسمومیت توانایی میکروب ها در تولید سم است. برای تعیین درجه بیماریزایی ، از مفهومی به عنوان "حدت" استفاده می شود ، که ویژگی فردی هر گونه بیماریزا است. بستگی به شدت دارد این ویژگی تمام سويه ها را مي توان به تقسيم بندي شديد ، متوسط \u200b\u200b، ضعيف و غير عادي تقسيم كرد. از نظر کمی ، حدت یک سویه از یک میکروارگانیسم می تواند در دوزهای کشنده و عفونی تعیین شده در حیوانات آزمایشگاهی بیان شود. هرچه میزان ویروس سویه بیشتر باشد ، باید دوز عفونی نیز کمتر باشد ، یعنی تعداد میکروب های زنده که می توانند باعث ایجاد روند عفونی در بدن میزبان شوند.

ویژگی های اصلی یک کلان ارگانیسم که بر روند فرایند عفونی تأثیر می گذارد ، مقاومت و حساسیت است.

مقاومت به عنوان یک حالت مقاومت شناخته می شود ، که توسط عوامل تعیین می شود حفاظت غیر اختصاصی... حساسیت توانایی یک ارگان ارگانیسم در پاسخ به عفونت با توسعه یک روند عفونی است. جمعیت انسانی از نظر مقاومت و حساسیت به میکروب های مختلف - پاتوژن ها ناهمگن است. یک پاتوژن یکسان در همان دوز عفونی می تواند اشکال مختلف بیماری را ایجاد کند - از خفیف تا بسیار شدید و کامل با نتیجه کشنده.

روند اپیدمیولوژیک مجموعه ای از موارد متوالی یک بیماری عفونی است که تداوم و منظم بودن آن با وجود منبع عفونت ، عوامل انتقال دهنده و حساسیت جمعیت پشتیبانی می شود.

بنابراین ، این فرایند از سه پیوند تشکیل شده است:

1) منبع عفونت ؛

2) مکانیسم انتقال پاتوژن های بیماری های عفونی ؛

3) حساسیت جمعیت.

بدون وجود این پیوندها ، موارد جدیدی از عفونت با بیماری های عفونی ایجاد نمی شود. عدم وجود هر یک از عوامل گسترش منجر به شکستن زنجیره روند اپیدمی و جلوگیری از گسترش بیشتر بیماری های مربوطه می شود.

پیش شرط توسعه روند اپیدمی تعامل مداوم سه پیوند تشکیل دهنده آن است:

1) منبع عفونت ؛

2) مکانیزم (های) انتقال پاتوژن ؛

3) یک کلان ارگانیسم حساس.

فقدان یا از بین بردن هر یک از این پیوندها منجر به از بین بردن توسعه روند اپیدمی و توقف شیوع یک بیماری عفونی می شود.

منبع عفونت یک ارگانیسم انسانی یا حیوانی آلوده (بیمار یا ناقل) است (جسمی که به عنوان محل زندگی طبیعی و تولید مثل عوامل بیماری زا عمل می کند و از طریق آن بیماری زا می تواند افراد سالم را آلوده کند).

منابع عفونت

یک فرد یک فرد بیمار یا ناقل است (پایان دوره انکوباسیون ؛ پرودروم ؛ ارتفاع بیماری ؛ نقاهت ، در حالی که پاتوژن دفع می شود) - آنتروپونوز. یک فرد بیمار مسری است - در پایان دوره جوجه کشی و پروموزوم (عفونت های روده ای ، هپاتیت ویروسی ، سرخک) ، در اوج بیماری (تقریباً همه عفونت ها ، با این حال ، خطر اپیدمیولوژیک در این دوره کمتر است ، زیرا بیماران معمولاً در بیمارستان هستند) از این رو نیاز به بستری شدن در بیمارستان یا حداقل انزوا دارد بیماران عفونی) ، در دوران نقاهت (در حالی که دفع پاتوژن از بدن ادامه دارد ، یک بررسی باکتریولوژیکی کنترل ضروری است). همچنین می توان یک حامل را ایجاد کرد - گذرا (یک فرد سالم از طریق بدن خود پاتوژن را از طریق بدن عبور می دهد ، به عنوان مثال ، با اسهال خونی ، سالمونلوز - از طریق دستگاه گوارش بدون هیچ گونه واکنش) ، نقاهت (معمولاً کوتاه مدت - روزها ، به ندرت هفته ها) ، مزمن ( گاهی برای زندگی)

حیوانات (اهلی ، وحشی) - زئونوز. حیوانات - خانگی و وحشی - می توانند منبع بیماری های مشترک بین انسان و مشترک باشند - هاری ، سیاه زخم. موش ها ، كه حدود 20 بیماری عفونی از جمله طاعون ، لپتوسپیروز ، سودوكو و غیره را منتقل می كنند ، نقش مهمی دارند.

ساپروزونوزها (عوامل ایجاد کننده سیاه زخم ، لپتوسپیروز ، یرسینیوز و غیره) اشکال انتقالی هستند که ویژگی های هر دو زئونوز و ساپارونوز در آنها ذاتی است.

برخی از میکروب های بیماری زا می توانند در دو مخزن زندگی کنند ، که مشخصه اشکال انتقالی است. در این موارد ، میکروب های مذکور باید بر اساس مخزن اصلی (پیشرو) طبقه بندی شوند.

حلقه بعدی در روند اپیدمی مکانیسم انتقال است. مکانیسم انتقال راهی است که پاتوژن از منبع عفونت به ارگانیسم حساس می برد. برای بیماری های عفونی مختلف ، انتقال پاتوژن از ارگانیسم به ارگانیسم دیگر به روش های کاملاً متفاوتی اتفاق می افتد ، زیرا هر پاتوژن با یک مکانیسم انتقال ذاتی خاص سازگار شده است.

این مکانیسم از سه مرحله تشکیل شده است ، یکی پس از دیگری: رهاسازی پاتوژن در محیط → وجود پاتوژن بر روی اشیا environmental محیطی → معرفی پاتوژن به ارگانیسم حساس.

عوامل ایجاد کننده بیماریهای عفونی بسته به مرحله ، دوره رشد بیماری و شکل آن با شدت متفاوتی در محیط آزاد می شوند. در حقیقت ، ترشح پاتوژن می تواند در هر دوره از بیماری رخ دهد و به ماهیت آسیب شناسی و پاسخ ایمنی در حال ظهور بستگی دارد.

لازم به یادآوری است که در بسیاری از بیماری های عفونی ، انتشار پاتوژن می تواند از قبل در پایان دوره کمون رخ دهد. چنین انزوای پاتوژن برای دیگران کاملاً خطرناک است ، زیرا فرد بیمار هنوز علائمی از بیماری ندارد و ضمن حفظ فعالیت اجتماعی خود ، به گسترش گسترده پاتوژن کمک می کند. با این حال ، شدیدترین انتشار پاتوژن در محیط در اوج بیماری رخ می دهد.

ناقلین باکتری ، افرادی که از نظر بالینی سالم هستند ، عوامل عفونی را به محیط منتشر می کنند ، از اهمیت اپیدمی استثنایی به عنوان منبع عفونت برخوردار هستند.

همانطور که در بالا ذکر شد ، در زئونوز حیوانات مخزن و منبع عفونت هستند. جداسازی پاتوژن نیز از طریق اندامها و بافتهایی اتفاق می افتد که عمدتا در آنها پاتوژن واقع شده است ، با این حال ، استفاده صنعتی و کشاورزی بسیاری از حیوانات به تغییر و گسترش احتمال عفونت انسان (مصرف گوشت ، شیر ، تخم مرغ ، پنیر ، تماس با پشم آلوده و غیره) کمک می کند. )

با ساپارونوز ، عوامل بیماری زا جدا نمی شوند ، زیرا آنها به طور مستقل بر روی اجسام غیر زنده در محیط زندگی می کنند و به این ترتیب نیازی به روند اپیدمی ندارند.

امکان و مدت اقامت عامل بیماری در محیط با توجه به خصوصیات آن تعیین می شود. به عنوان مثال ، عوامل بیماریزای سرخک ، آنفلوانزا و عفونت مننژوکوکی نمی توانند برای مدت طولانی بر روی اشیا of محیط خارجی باقی بمانند ، زیرا آنها به سرعت از بین می روند (ظرف چند دقیقه) عوامل ایجاد کننده شیگلوز قادرند چندین روز در محیط باقی بمانند ، در حالی که عوامل ایجاد کننده بوتولیسم و \u200b\u200bسیاه زخم برای دهه ها در خاک باقی می مانند. این مرحله - مرحله ماندن پاتوژن بر روی اشیا environmental محیطی - است که باید برای انجام اقدامات ضد اپیدمی به منظور قطع روند اپیدمی استفاده شود.

ورود مستقیم یا ورود پاتوژن به ارگانیسم حساس می تواند از طرق مختلف رخ دهد که به دو گروه مدفوع دهان ، هوازد (تنفسی) ، تماس ، خون (قابل انتقال) و عمودی تقسیم می شوند. این روش های انتقال مکانیسم های انتقال عامل بیماری زا هستند.

ویژگی های مکانیسم ها و مسیرهای انتقال عامل ایجاد کننده برای انواع بیماری های عفونی

مکانیزم انتقال

مسیر انتقال

عامل انتقال

مدفوع-دهان

مواد غذایی (غذایی)

تماس و خانوار

ظرف ها ، وسایل خانه ، دست های آلوده و غیره

هوادهی

(تنفسی)

هوابرد

گرد و غبار هوا

قابل انتقال

(خون)

گاز گرفتن خون

بندپایان مکنده خون

جانبی

خون ، فرآورده های خونی

سرنگ ، جراحی

ابزار

مخاطب

تماس جنسی

ترشح غده ، وجود اجزای خون

عمودی

پیوندی

از طریق شیر مادر

به عنوان یک قاعده ، انتقال (یا انتقال) پاتوژن از یک ارگانیسم بیمار به یک موجود سالم توسط عناصر مختلف محیط خارجی انجام می شود ، که به آنها عوامل انتقال گفته می شود. این شامل محصولات غذایی، آب ، خاک ، هوا ، گرد و غبار ، وسایل مراقبت و محیطی ، بندپایان و غیره. فقط در برخی موارد انتقال مستقیم عوامل بیماری زا از ارگانیسم بیمار به یک موجود سالم از طریق تماس مستقیم امکان پذیر است. عناصر خاص محیط خارجی و (یا) ترکیبات آنها که انتقال پاتوژن را تحت شرایط خاص فراهم می کند ، مسیر انتقال نامیده می شود.

آخرین عنصر روند اپیدمی ، ارگانیسم حساس است. نقش این عنصر در پیشرفت روند عفونی از دو مورد قبلی کمتر نیست. در این حالت ، هم حساسیت فردی یک فرد و هم مجموعه می تواند مهم باشد. در پاسخ به معرفی یک عامل عفونی ، بدن با تشکیل واکنش های محافظتی با هدف محدود کردن و آزادسازی کامل بدن از پاتوژن و همچنین بازیابی عملکردهای مختل شده اندام ها و سیستم های آسیب دیده ، واکنش نشان می دهد.

نتیجه تعامل به تعدادی از شرایط بستگی دارد:

state حالت محافظت محلی (پوست دست نخورده ، غشاهای مخاطی ، حالت میکرو فلورا) ؛

- عملکرد عوامل دفاعی خاص و غیر اختصاصی (وضعیت ایمنی ، تولید مواد محافظتی) ؛

● تعداد میکروب های نفوذی ، میزان بیماری زایی آنها ، وضعیت عصبی و سیستم های غدد درون ریز فرد ، سن ، غذا

بنابراین ، عامل تعیین کننده در بروز بیماری ، وضعیت بدن انسان ، به ویژه سیستم ایمنی بدن آن است.

مصونیت- روشی برای محافظت از بدن در برابر بدن زنده و موادی که نشانه هایی از اطلاعات ژنتیکی خارجی دارند (از جمله میکروارگانیسم ها ، سلول های خارجی ، بافت ها یا سلول های خود تغییر یافته ژنتیکی ، از جمله سلول های تومور).

اندامهای مرکزی ایمنی غده تیموس (تیموس) ، مغز استخوان قرمز است. اندام های محیطی - طحال ، غدد لنفاوی ، تجمع بافت لنفاوی در روده (وصله های پی یر).

عملکرد سیستم ایمنی بدن: شناسایی عوامل خارجی (آنتی ژن های خارجی) با پاسخ بعدی ، که شامل خنثی سازی ، تخریب و از بین بردن آنها از بدن انسان است

انواع ایمنی:

مصونیت مادرزادی - سیستم حفاظت ارثی ارگانیسم های چند سلولی در برابر میکروارگانیسم های بیماریزا و غیر بیماری زا و همچنین محصولات درون زا تخریب بافت.

مصونیت اکتسابی مصونیت فردی خاصی است ، به عنوان مثال این مصونیتی است که به طور خاص در افراد خاص و نسبت به عوامل بیماری زا یا عوامل خاص وجود دارد.

اکتسابی به طبیعی و مصنوعی تقسیم می شود و هر یک به فعال و غیرفعال و به نوبه خود فعال به استریل و غیر استریل تقسیم می شود.

مصونیت اکتسابی برای بیشتر عفونت ها موقتی ، کوتاه مدت است و برای برخی از آنها می تواند مادام العمر باشد (سرخک ، اوریون ، سرخچه و غیره). این بیماری به طور طبیعی پس از یک بیماری یا در نتیجه ایمونوپروفیلاکسی یک فرد خاص به دست می آید و در اثر عوامل خاص سلولی و هومورال (فاگوسیتوز ، آنتی بادی) یا عدم پاسخ سلولی فقط به یک پاتوژن و سم خاص ایجاد می شود.

اگر مصونیت به طور طبیعی در طول زندگی به دست بیاید ، به آن طبیعی می گویند ، اگر مصنوعی باشد ، در نتیجه دستکاری های پزشکی ، آن را مصونیت مصنوعی می نامند. به نوبه خود ، هر یک از آنها به فعال و منفعل تقسیم می شوند. مصونیت فعال نامیده می شود زیرا توسط بدن در اثر نفوذ آنتی ژن ها ، عوامل بیماری زا و غیره تولید می شود. به ایمنی فعال طبیعی ، ایمنی پس از عفونت نیز گفته می شود و پس از ورود عوامل بیماری زا در بدن انسان تولید می شود ، یعنی در نتیجه بیماری یا عفونت.

مصونیت فعال مصنوعی پس از واکسیناسیون نیز نامیده می شود و پس از معرفی واکسن یا سموم ایجاد می شود.

سرانجام ، ایمنی فعال ، طبیعی و مصنوعی ، به استریل و غیر استریل تقسیم می شود. اگر بدنبال بیماری ، بدن از شر پاتوژن خلاص شد ، به این ایمنی استریل گفته می شود (سرخک ، سرخچه ، اوریون ، آبله ، دیفتری و غیره). اگر پاتوژن از بین نرود و در بدن باقی بماند ، ایمنی غیر استریل نامیده می شود. بیشتر اوقات ، این گزینه در عفونت های مزمن (سل ، بروسلوز ، سفلیس و برخی دیگر) ایجاد می شود. بنابراین ، در سل ، پس از عفونت ، تمرکز غوسن اغلب در بدن ایجاد می شود و مایکوباکتریوم در بدن می تواند به طور مادام العمر باقی بماند و ایمنی غیراستریل ایجاد کند. با از بین رفتن پاتوژن از بدن ، ایمنی نیز پس از مدتی از بین می رود. اغلب ، ایمنی غیر استریل با ریکتزیال و عفونت های ویروسی (تیفوس ، تبخال ، عفونت آدنوویروس و غیره.).

ایمنی فعال در عرض 2-8 هفته به آرامی ایجاد می شود. با توجه به میزان توسعه شدت ایمنی لازم نسبت به همان آنتی ژن ، افراد ناهمگن هستند و این ناهمگنی با فرمول ها و منحنی های توزیع طبیعی گوسی بیان می شود. همه افراد را می توان با توجه به میزان تولید ایمنی کافی بالا به چند گروه تقسیم کرد: از تولید بسیار سریع در عرض 2 هفته تا بسیار آهسته - تا 8 هفته یا بیشتر. ایمنی فعال اگرچه به آهستگی تولید می شود ، اما برای مدت طولانی در بدن باقی می ماند. بسته به نوع عفونت ، این ایمنی می تواند برای چندین ماه ، در طی 1 سال (وبا ، طاعون ، بروسلوز ، سیاه زخم و غیره) ، چندین سال (تولارمی ، آبله ، سل ، دیفتری ، کزاز و غیره) و حتی برای زندگی (سرخک) ادامه یابد. ، اوریون ، سرخچه ، مخملک و غیره). بنابراین ، ایمن سازی مصنوعی فعال با ایمن سازی خاص برنامه ریزی شده ، بدون در نظر گرفتن وجود بیماری ها مطابق با اسناد راهنمای وزارت بهداشت و مسئولان محلی مراقبت های بهداشتی (دستورات ، دستورالعمل ها ، دستورالعمل ها).

ایمنی منفعل به این دلیل خوانده می شود که آنتی بادی در بدن توسط خود آنها تولید نمی شود ، اما توسط بدن از خارج بدست می آید. با ایمنی غیرفعال طبیعی ، آنتی بادی از مادر به کودک به صورت پیوندی یا با شیر منتقل می شود و با ایمنی مصنوعی ، آنتی بادی ها به صورت سرم ایمنی ، پلاسما یا ایمونوگلوبولین ها به صورت تزریقی به افراد تزریق می شوند. ایمنی غیرفعال در بدن بسیار سریع ایجاد می شود: از 2-3 تا 24 ساعت ، اما طولانی نمی ماند - تا 2-8 هفته. سرعت شروع ایمنی غیرفعال به نحوه ورود آنتی بادی ها به بدن بستگی دارد. اگر سرم ایمنی یا ایمونوگلوبولین به خون تزریق شود ، بدن در عرض 2-4 ساعت بازسازی می شود. اگر آنتی بادی به صورت عضلانی تزریق شود ، برای جذب و ورود به خون حداکثر 6-8 ساعت لازم است ، و اگر به صورت زیر جلدی تزریق شود ، در عرض 20-24 ساعت ایمنی ایجاد می شود.

با این حال ، مهم نیست که چگونه (از راه وریدی ، عضلانی یا زیر جلدی) آنتی بادی وارد بدن می شود ، ایمنی غیرفعال بسیار سریعتر از ایمنی فعال در بدن ایجاد می شود. بنابراین ، به مصنوعی واکسیناسیون غیر فعال حتماً به درمان دیفتری ، کزاز ، بوتولیسم ، گانگرن گاز ، سیاه زخم و برخی دیگر از عفونت ها ، با گزش مارها و سایر موجودات زنده سمی و همچنین پیشگیری از علائم اپیدمی مراجعه کنید: در صورت تهدید عفونت (آنفولانزا) ، تماس با کانون های سیاه زخم ، بوتولیسم ، سرخک ، آنفولانزا و سایر موارد ، هنگامی که توسط حیوانات برای جلوگیری از هاری گاز گرفته می شود ، برای پیشگیری اضطراری از کزاز ، گانگرن گاز و برخی دیگر از عفونت ها. ایمنی اکتسابی (تطبیقی) - در طول زندگی تحت تأثیر تحریک آنتی ژنی ایجاد می شود.

ایمنی مادرزادی و اکتسابی دو قسمت متقابل سیستم ایمنی بدن هستند که ایجاد پاسخ ایمنی به مواد بیگانه ژنتیکی را تضمین می کنند.

عوامل م influثر در توسعه روند اپیدمی

عوامل اجتماعی م theثر در توسعه روند شیوع بیماری عبارتند از: بهبود بهداشتی و مشترک ؛ سطح توسعه سیستم مراقبت های بهداشتی ؛ ویژگی های تغذیه ای شرایط کار و زندگی ؛ آداب و رسوم ملی و مذهبی؛ جنگها مهاجرت جمعیت ؛ بلایای طبیعی. عوامل اجتماعی برای پیشرفت روند اپیدمی از اهمیت زیادی برخوردار هستند ؛ آنها می توانند باعث شیوع بیماریهای عفونی شوند یا برعکس ، میزان بروز را کاهش دهند.

عوامل محیطی (فیزیکی ، شیمیایی ، بیولوژیکی) نیز می توانند بر روند فرایند عفونی تأثیر بگذارند ، اما آنها فقط نقشی غیر مستقیم دارند و هم بر ارگانیسم کلان و هم بر میکروب ها تأثیر می گذارند. به طور خاص ، تأثیر آنها بر روی یک ماکرو ارگانیسم می تواند منجر به افزایش و کاهش مقاومت ماکرو ارگانیسم شود و تأثیر آن بر روی میکروب ها می تواند با افزایش یا کاهش حدت آنها همراه باشد. علاوه بر این ، عوامل محیطی می توانند به فعال سازی و ظهور مکانیسم ها و روش های جدید انتقال عوامل بیماری زا بیماری های عفونی کمک کنند ، که در روند اپیدمی مهم است. در پایان ، تأثیر عوامل محیطی ممکن است در سطح بیماریهای عفونی در مناطق و مناطق خاص منعکس شود.

اشکال تعامل موجودات زنده (رقابت میکروبی ، مخالفت میکروارگانیسم ها و تک یاخته ها و غیره) نیز در روند روند اپیدمی تأثیر دارد.

پیشگیری از بیماریهای عفونی و اقدامات مقابله با آنها

اقدامات پیشگیری از بیماریهای عفونی را می توان تقریباً به دو تقسیم کرد گروههای بزرگ - عمومی و خاص.

1. اقدامات کلی شامل اقدامات دولت با هدف بهبود رفاه مادی ، بهبود حمایت پزشکی ، شرایط کار و استراحت برای مردم ، و همچنین اقدامات بهداشتی ، فنی ، کشت و زراعت ، مهندسی هیدرولیک و اقدامات احیای زمین ، برنامه ریزی منطقی و توسعه شهرک ها و موارد دیگر ، که به موفقیت پیشگیری کمک می کند و از بین بردن بیماریهای عفونی.

2. ویژه اقدامات پیشگیرانه است که توسط متخصصان موسسات پزشکی و پیشگیری و بهداشت اپیدمیولوژیک انجام می شود. همراه با مقامات بهداشتی ، سایر وزارتخانه ها و ادارات و همچنین جمعیت عمومی اغلب در اجرای این فعالیت ها نقش دارند. به عنوان مثال ، در پیشگیری از بیماری های مشترک انسان و دام (غدد ، بیماری پا و دهان ، بروسلوز ، سیاه زخم و غیره) ، مقامات کشاورزی ، خدمات دامپزشکی و بنگاه های فرآوری مواد اولیه چرم و پشم شرکت می کنند. برنامه ریزی اقدامات پیشگیرانه و كنترل بر اجرای آنها توسط مقامات بهداشت انجام می شود. سیستم اقدامات پیشگیرانه همچنین شامل اقدامات بین المللی در مورد عفونت های خاص خطرناک (قرنطینه) می شود.

محتوا و مقیاس اقدامات پیشگیرانه ممکن است بسته به ویژگی های عفونت ، احتمالی آسیب دیده و ماهیت جسم متفاوت باشد. آنها می توانند مستقیماً به کانون عفونت مربوط شوند یا به کل منطقه ، شهر ، منطقه مربوط می شوند. موفقیت در سازماندهی و انجام اقدامات پیشگیرانه در برابر بیماریهای عفونی به بررسی دقیق جسم مشاهده شده بستگی دارد.

برای توسعه روند اپیدمی ، سه پیوند اصلی لازم استev:

1. منبع عفونت

2. مکانیسم انتقال عفونت.

3. جمعیت پذیرا.

عدم وجود (یا پارگی) هر یک از آنها منجر به خاتمه روند اپیدمی می شود.

هنگام برنامه ریزی و انجام اقدامات پیشگیرانه ، تقسیم آنها به سه گروه توجیه می شود:

1. اقداماتی در رابطه با منبع عفونت ، با هدف خنثی سازی (یا از بین بردن) آن.

2. اقداماتی در رابطه با مکانیزم انتقال که با هدف شکستن مسیرهای انتقال انجام شده است.

3- اقداماتی برای افزایش مصونیت جمعیت.

با توجه به این سه گانه اپیدمیولوژیکی ، سه گروه از اقدامات پیشگیرانه (ضد اپیدمی) متمایز می شوند.

تأثیر بر اولین پیوند فرآیند اپیدمیولوژیک - منبع عفونت

با اقدامات پیشگیرانه با هدف ایجاد عفونت ، که در صورت بیماری های انسان ، فرد است - یک فرد بیمار یا یک عامل دفع کننده پاتوژن ، و در مورد بیماری های مشترک انسان و دام - حیوانات آلوده نقش اساسی را بازی می کند.

آنتروپونوزها این گروه از اقدامات پیشگیرانه برای آنتروپونوز شامل اقدامات تشخیصی ، انزوا ، درمان و محدود كننده رژیم است. شناسایی فعال و کامل بیماران بر اساس تشخیص های جامع ، از جمله بالینی ، آنامزیستی ، آزمایشگاهی و تحقیقات ابزاری... با برخی از عفونت ها (به ویژه عفونت های خطرناک ، تب تیفوئید ، هپاتیت ویروسی B و غیره) ، بستری شدن در بیماران شناسایی شده اجباری است ، در برخی دیگر (اسهال خونی ، اشریشیوز ، سرخک ، آبله مرغان و غیره) ، در صورت عدم موارد منع مصرف اپیدمیولوژیک و بالینی ، جداسازی بیماران در خانه مجاز است ...

مجموعه اقدامات رژیم شامل اشغال یک مکان مهم ، ضد عفونی ظروف ، پارچه ، محل و وسایل است. گویا درمان پیچیده بیماران بستری در بیمارستان همچنین یکی از اقدامات پیشگیرانه در برابر بیماریهای عفونی است.

ترخیص بیماران از بیمارستان پس از بهبودی کامل بالینی و پس از مدتی که برای هر عفونت مشخص شده است ، به استثنای احتمال عفونت انجام می شود. اگر این بیماری توسط یک حامل باکتری شناسی مشخص شود ، پس از آن ترشحات نقاهت فقط زمانی انجام می شود که نتایج منفی تحقیقات باکتری شناسی به دست می آید.

شناسایی فعال باکتریهای تولید کننده باکتری و بهداشت آنها یکی از اقدامات مهم پیشگیری است. ترشحات باکتریولوژیک در کانون عفونت ، در بین نقاهت کنندگان ترشح شده و مدتها پس از آن ، و همچنین در میان افراد حرفه ای (بخش پذیرایی ، آب ، تأسیسات مراقبت از کودکان) تشخیص داده می شود. دفع های باکتری شناسی شناسایی شده به طور موقت از کار معلق می شوند ، ثبت می شوند و به طور معمول معاینه باکتری شناسی انجام می شوند.

اقدامات محدودكننده برای جلوگیری از شیوع بیشتر بیماریهای عفونی که در جمع به وجود آمده اند ، اقدامات محدود کننده ای علیه افرادی که با بیماران در تماس بوده اند و در معرض خطر عفونت هستند ، انجام می شود. افراد تماس باید به عنوان منبع بالقوه عفونت در نظر گرفته شوند ، زیرا ممکن است آلوده شده و در دوره جوجه کشی باشند یا عامل دفع باشند. محتوای اقدامات محدود کننده به ماهیت عفونت ، وابستگی حرفه ای افراد تماس و غیره بستگی دارد. آنها شامل نظارت پزشکی ، جدایی و انزوا هستند.

نظارت پزشکی برای دوره ای انجام می شود که با حداکثر مدت دوره انکوباسیون برای یک بیماری خاص تعیین می شود. این شامل مصاحبه ، معاینه ، دماسنجی و معاینه آزمایشگاهی افراد تماس است. نظارت پزشکی به شما امکان می دهد اولین علائم بیماری را شناسایی کرده و بیماران را به موقع منزوی کنید.

تفکیک كودكانی كه در م institutionsسسات تحصیل می كنند یا بزرگسالانی كه در مراكز نگهداری از كودكان كار می كنند و در بعضی موارد در م foodسسات غذایی (به عنوان مثال تماس با تب حصبه) مشمول جدا شدن می شوند ، بازدید آنها از م theسسات محل کار آنها برای دوره تعیین شده توسط دستورالعمل های مربوط به هر بیماری عفونی ممنوع است.

عایق کاری در صورت عفونت های خاص خطرناک (طاعون ، وبا) ، تمام افرادی که با بیماران در تماس هستند در یک بخش انزوا تحت انزوا و نظارت پزشکی قرار می گیرند. این رویداد مشاهده نامیده می شود و بخشی جدایی ناپذیر از اقدامات قرنطینه ای است که برای این بیماری ها انجام می شود. مدت زمان انزوا مربوط به دوره کمون است - با آفت 6 روز ، با وبا - 5 روز. در آن زمان های تاریخی ، زمانی که هنوز دوره انکوباسیون مشخص نبود ، انزوای افراد تماس با طاعون و برخی دیگر از عفونت ها 40 روز طول کشید ، از این رو "قرنطینه" نامگذاری شد (قرنطینه ایتالیایی ، qaranta giorni - 40 روز).

اقدامات برای حفاظت بهداشتی از خاک کشور که توسط م institutionsسسات بهداشتی-اپیدمیولوژیکی و ضد اپیدمی تخصصی مستقر در بندرهای دریا و رودخانه ها ، فرودگاه ها ، بزرگراه ها و راه آهن انجام می شود نیز از اهمیت بسیاری برخوردار است. دامنه اقدامات و روش اجرای آنها توسط "قوانینی برای حفاظت بهداشتی از سرزمین" کشورمان تعیین می شود که در تهیه آنها الزامات "قوانین بهداشتی بین المللی" مصوب سازمان بهداشت جهانی در نظر گرفته می شود.

عفونت های با اهمیت بین المللی به دو گروه تقسیم می شوند: بیماری های قابل تنظیم (طاعون ، وبا ، تب زرد و آبله) و بیماری های تحت نظارت بین المللی (تیفوس و تب عودکننده ، آنفلوانزا ، فلج اطفال ، مالاریا). کشورهای عضو WHO موظفند درمورد کلیه موارد بیماری که مشمول مقررات بهداشتی هستند و اقدامات ضد اپیدمی در ارتباط با این موضوع را به موقع به این سازمان اطلاع دهند.

زونوز اقدامات پیشگیرانه در برابر منبع عفونت در زئونوز دارای برخی از ویژگی های خاص است. اگر حیوانات خانگی منبع عفونت هستند ، اقدامات بهداشتی و دامپزشکی برای بهبود سلامتی آنها انجام می شود. در مواردی که حیوانات سینانتروپیک - جوندگان (موش ها ، موش ها) منبع عفونت هستند ، تخریب زدایی انجام می شود. در کانون های طبیعی که منشا infection آلودگی حیوانات وحشی است ، در صورت لزوم ، با نابودی به میزان مطمئنی از جمعیت آنها کاسته می شود که از آلودگی انسان جلوگیری می کند.

تأثیر بر پیوند دوم فرآیند اپیدمیولوژیک - مکانیسم انتقال پاتوژن

در پیشگیری از بیماری های عفونی ، تأثیر بر مکانیزم انتقال پاتوژن یک اقدام مهم است. انتقال منشا عفونی از یک فرد بیمار به یک فرد سالم از طریق محیط خارجی با استفاده از عوامل مختلف (آب ، غذا ، هوا ، گرد و غبار ، خاک ، وسایل خانه) رخ می دهد ، که تعیین کننده انواع اقدامات پیشگیرانه است.

در حال حاضر ، تمام اقدامات پیشگیرانه با هدف پیوند دوم روند اپیدمی به سه گروه اصلی تقسیم می شوند:

1) بهداشتی و بهداشتی ؛

2) ضد عفونی کردن

3) کنترل آفات.

در عفونت های روده ای با مکانیسم مدفوع دهانی عفونت (تب تیفوئید ، اسهال خونی ، وبا) ، غذا و آب از عوامل اصلی در انتقال عامل بیماری زا هستند ، کمتر مگس ، دست های آلوده و وسایل خانه. در پیشگیری از این عفونت ها ، مهمترین آنها اقدامات یک برنامه بهداشتی و بهداشتی عمومی ، روشهای مختلف ضد عفونی است. اقدامات بهداشتی عمومی اقدامات عمومی و بهداشتی ، غذا ، مدرسه ، نظارت بهداشتی صنعتی ، بالا بردن سطح فرهنگ بهداشت عمومی و بهداشتی مردم است.

به اقدامات پیشگیرانهم affectثر بر مسیر انتقال اصل عفونی همچنین شامل ضد عفونی است که در کانون های بیماری های عفونی و همچنین در انجام می شود در مکان های عمومی (ایستگاه های قطار ، حمل و نقل ، خوابگاه ها ، توالت های عمومی) بدون در نظر گرفتن شیوع یا اپیدمی یک بیماری عفونی.

با عفونت دستگاه تنفسی (سرخک ، سرخچه ، دیفتری ، تب مخملک ، عفونت مننگوکوکی ، آنفلوانزا و غیره) در مقایسه با عفونت های روده ای انجام اقدامات برای سرکوب انتقال عامل بیماری زا بسیار دشوار است. انتقال این عفونت ها از طریق هوا توسط آئروسل های میکروبی (قطرات و فازهای هسته ای) و گرد و غبار آلوده تسهیل می شود ، بنابراین اقدامات پیشگیرانه عبارتند از: بهداشت هوای داخلی و استفاده از دستگاه تنفس. در مورد گندزدایی ، تقریباً هرگز برای آن عفونت های دستگاه تنفسی که عوامل ایجاد کننده آن در محیط خارجی ناپایدار هستند (سرخک ، آبله مرغان ، سرخچه ، اوریون) استفاده نمی شود. ضد عفونی با تب مایل به قرمز و دیفتری انجام می شود.

از عوامل مهم كنترل آفات با هدف از بين بردن ناقلين عوامل بيماريزا - كنه ها و حشرات مكنده خون از اهميت بسياري براي پيشگيري از عفونت هاي منتقله از طريق ناقلين برخوردار هستند. اقدامات محافظت جمعی و فردی نیز در برابر حمله و گزش ناقل اعمال می شود.

تأثیر بر پیوند سوم روند اپیدمیولوژیک

افزایش ایمنی جمعیت از طریق معرفی دو جهت پیشگیری - غیر اختصاصی و خاص (ایمونوپروفیلاکسی) انجام می شود. با توجه به اجرای انبوه سیستماتیک واکسیناسیون های پیشگیرانه ، بروز دیفتری ، فلج اطفال ، سرفه سیاه ، سرخک ، اوریون و سایر عفونت های وابسته به واکسن به یک پراکنده کاهش یافته است. به همان اندازه مهم است که انجام واکسیناسیون پیشگیرانه با توجه به شاخص های اپیدمی ، به ویژه برای پیشگیری از هاری ، کزاز ، هنگامی که ایمن سازی وسیله اصلی جلوگیری از بیماری ها است.

ایمن سازی (از لاتین immunis - رایگان ، خلاص شدن از شر هر چیز) - روشی برای ایجاد مصونیت مصنوعی در انسان و حیوانات واکسیناسیون فعال و غیرفعال را از هم تشخیص دهید.

ایمن سازی فعال شامل ورود آنتی ژن ها به بدن است. گسترده ترین شکل ایمن سازی فعال ، واکسیناسیون است ، یعنی استفاده از واکسن - آماده سازی حاصل از میکروارگانیسم ها (باکتری ها ، ریکتزیا و ویروس ها) یا محصولات متابولیکی آنها (سموم) برای پیشگیری خاص از بیماری های عفونی در بین انسان ها و حیوانات. ایمن سازی فعال با استفاده از دارو (به عنوان مثال واکسن) بر روی پوست ، با معرفی آن به داخل پوست ، زیر جلدی ، عضلانی ، داخل صفاقی ، داخل وریدی ، از طریق دهان و با استنشاق انجام می شود. واکسیناسیون همچنان یک منطقه امیدوار کننده و مقرون به صرفه برای پیشگیری است.

خصوصیات واکسن ها

انواع واکسن ها

واکسن زنده

آنها حاوی سویه های واکسنی از عوامل بیماری زای بیماری های عفونی هستند که توانایی ایجاد بیماری را از دست داده اند ، اما خواص ایمنی زایی بالایی را حفظ کرده اند. واکسن های زنده برای ایمن سازی در برابر فلج اطفال ، اوریون ، سرخک ، سل ، تب مالت ، تولارمی ، سیاه زخم ، طاعون ، تیفوس، تب زرد ، تب Q ، آنسفالیت منتقله از طریق کنه، هاری ، آبله مرغان و سایر عفونت ها.

واکسن غیر فعال

آنها با تأثیر بر روی باکتری ها و ویروس های بیماری زا از طریق عوامل فیزیکی (درجه حرارت بالا ، اشعه ماوراlet بنفش ، اشعه گاما) و عوامل شیمیایی (فنل ، فرمالین ، مرتیولات ، الکل و غیره) بدست می آیند. برای ایمن سازی در برابر سرفه سیاه ، تب حصبه ، وبا ، فلج اطفال ، هاری ، انسفالیت منتقله از طریق کنه و سایر عفونت ها استفاده می شود.

توکسوئید

ایمن سازی غیرفعال با تزریق سرم خون یا بخشهای سرمی حیوانات ایمنی و انسان به صورت زیر جلدی ، عضلانی و در موارد فوری - به صورت داخل وریدی انجام می شود. چنین آماده سازی هایی حاوی آنتی بادی های آماده هستند که سم را خنثی می کنند ، عامل بیماری زا را غیرفعال می کنند و از انتشار آن جلوگیری می کنند.

ایمن سازی غیرفعال ایمنی کوتاه مدت ایجاد می کند (تا 1 ماه). از زانو برای جلوگیری از بیماری در صورت تماس با منبع عفونت در سرخک ، دیفتری ، کزاز ، گانگرن گازی ، طاعون ، سیاه زخم ، آنفلوانزا و ... استفاده می شود.

دستور وزارت بهداشت فدراسیون روسیه (وزارت بهداشت روسیه) مورخ 21 مارس 2014. شماره 125ng مسکو "در مورد تصویب تقویم ملی واکسیناسیون پیشگیرانه و تقویم واکسیناسیون پیشگیرانه برای علائم اپیدمی. "

دستور وزارت بهداشت روسیه

شماره 125n مورخ 03/21/2014

پیوست 1

تقویم ملی واکسیناسیون

نام واکسیناسیون پیشگیرانه

نوزادان تازه متولد شده در 24 ساعت اول زندگی

اولین واکسیناسیون علیه هپاتیت ویروسی B

نوزادان 3 تا 7 روزه

واکسیناسیون علیه سل

کودکان 1 ماهه

واکسیناسیون دوم علیه هپاتیت ویروسی B

کودکان 2 ماهه

واکسیناسیون سوم علیه هپاتیت ویروسی B (گروه های خطر)

اولین واکسیناسیون علیه عفونت پنوموکوکی

کودکان 3 ماهه

اولین واکسیناسیون علیه دیفتری ، سیاه سرفه ، کزاز

اولین واکسیناسیون علیه فلج اطفال

اولین واکسیناسیون علیه Haemophilus influenzae (گروه های خطر)

کودکان 4.5 ماهه

واکسیناسیون دوم علیه دیفتری ، سیاه سرفه ، کزاز

واکسیناسیون دوم علیه فلج اطفال

واکسیناسیون دوم علیه هموفیلوس آنفلوانزا (گروه های خطر)

واکسیناسیون دوم علیه عفونت پنوموکوکی

کودکان 6 ماهه

واکسیناسیون سوم علیه دیفتری ، سیاه سرفه ، کزاز

واکسیناسیون سوم علیه هپاتیت ویروسی B

سومین واکسیناسیون علیه فلج اطفال

واکسیناسیون سوم علیه هموفیلوس آنفلوانزا (گروه خطر)

کودکان 12 ماهه

واکسیناسیون علیه سرخک ، سرخچه ، اوریون

چهارمین واکسیناسیون علیه هپاتیت ویروسی B (گروه های خطر)

کودکان 15 ماهه

واکسیناسیون مجدد در برابر عفونت پنوموکوکی

کودکان 18 ماهه

اولین واکسیناسیون مجدد علیه دیفتری ، سیاه سرخ ، کزاز

اولین واکسیناسیون مجدد در برابر فلج اطفال

واکسیناسیون مجدد علیه Haemophilus influenzae (گروه های خطر)

کودکان 20 ماهه

واکسیناسیون مجدد دوم در برابر فلج اطفال

کودکان 6 ساله

واکسیناسیون مجدد علیه سرخک ، سرخچه ، اوریون

کودکان 6-7 ساله

واکسیناسیون مجدد دوم در برابر دیفتری ، کزاز

واکسیناسیون مجدد علیه سل

کودکان 14 ساله

واکسیناسیون سوم علیه دیفتری ، کزاز

سومین واکسیناسیون مجدد علیه فلج اطفال

بزرگسالان 18 ساله

واکسیناسیون مجدد در برابر دیفتری ، کزاز - هر 10 سال از لحظه آخرین واکسیناسیون مجدد

کودکان از 1 تا 18 سال ، بزرگسالان از 18 تا 55 ساله ، که قبلاً واکسینه نشده اند

واکسیناسیون علیه هپاتیت ویروسی B

کودکان از 1 تا 18 سال ، زنان از 18 تا 25 سال (شامل) ، بیمار نیستند ، واکسینه نشده اند ، یک بار واکسینه شده علیه سرخچه ، هیچ اطلاعاتی در مورد واکسیناسیون سرخچه ندارند

واکسیناسیون سرخچه

کودکان از 1 سال تا 18 سال و بزرگسالان زیر 35 سال (شامل) ، بیمار نیستند ، واکسینه نشده اند ، یک بار واکسینه شده اند ، و هیچ اطلاعاتی در مورد واکسیناسیون سرخک ندارند.

واکسیناسیون سرخک

کودکان از 6 ماهگی ؛ دانش آموزان در کلاس های 1-11؛ دانشجویان در سازمانهای آموزشی حرفه ای و سازمانهای آموزشی آموزش عالی؛ بزرگسالانی که در مشاغل و مشاغل خاصی کار می کنند (پزشکی و سازمانهای آموزشی، حمل و نقل ، تاسیسات) زنان حامله؛ بزرگسالان بالای 60 سال افراد مشمول خدمت وظیفه برای خدمت سربازی. افراد مبتلا به بیماری های مزمن ، از جمله مبتلایان به بیماری های ریوی ، بیماری های قلبی عروقی ، اختلالات متابولیکی و چاقی

واکسیناسیون آنفولانزا

مشکلات آزمون نمونه

یک پاسخ صحیح را نشان دهید

1. روند اپیدمی نامیده می شود:

الف) شیوع بیماری های عفونی در میان گیاهان

ب) انتشار عوامل بیماری زا در میان ناقلین مکنده خون

ج) شیوع بیماریهای عفونی در جمعیت انسانی

د) وضعیت آلودگی ارگانیسم انسان یا حیوان

2. از بین بردن یک بیماری عفونی به عنوان یک فرم nosological به معنی:

الف) عدم وجود بیماری ها

ب) عدم وجود شرایط برای اجرای مکانیسم های انتقال

ج) کمبود کالسکه

د) حذف پاتوژن به عنوان یک گونه بیولوژیکی

ه) کمبود افراد مستعد

3. واکسن ها و توکسوئیدها برای موارد زیر در نظر گرفته شده اند:

الف) پیشگیری اضطراری از بیماری های عفونی

ب) ایجاد ایمنی فعال در برابر بیماری های عفونی

ج) تشخیص سرولوژیک بیماریهای عفونی

د) درمان بیماری های عفونی

مشکل موقعیت

یک بیمار 27 ساله ، کارمند یک پالایشگاه نفت ، در روز پنجم بیماری درخواست کمک کرد. شکایت: قوی سردرد، سرگیجه ، ضعف عمومی ، کم اشتهایی ، تب ، حالت تهوع ، استفراغ ، ادرار تیره ، مدفوع تغییر رنگ داده است.

این بیماری به شدت با شروع شد درجه حرارت بالا، سردرد ، حالت تهوع و استفراغ. وی به طور مستقل برای آنفلوانزا تحت درمان قرار گرفت ، آسپیرین ، آربیدول مصرف کرد. وضعیت به شدت بدتر شد ، ضعف عمومی ، سردرد و استفراغ چندین برابر شد. احضار شده آمبولانس - تشخیص اولیه هپاتیت ویروسی.

او دو ماه پیش تحت عمل جراحی کشیدن دندان قرار گرفت. 2 هفته در طبیعت استراحت کنید - از مخزن آب بنوشید.

عینی دما 37.6 درجه سانتیگراد زردی شدید پوست ، صلبیه و مخاط دهان. در پوست قسمت فوقانی قفسه سینه ، در ناحیه شانه ها و بازوها ، بثورات تک خونریزی دهنده به اندازه 1 × 1 سانتی متر وجود دارد. من دو بار خون دماغ کردم. صداهای قلب خفه می شوند ، ریتم صحیح است. نبض 106 ضربان. در هر دقیقه کیفیت رضایت بخش است. جهنم 90 / 60mmHg تنفس وزیکولار ریه. اندازه کبد - کوبه ای ، مرز پایین توسط خط میانی در سطح قوس ساحلی تعیین می شود ، لبه آن به شدت دردناک است ، مرز بالایی در سطح دنده 7 است. طحال قابل لمس نیست. علائم اورتنر مثبت است.

وظیفه

1. چه اطلاعات اپیدمیولوژیکی باید بدست آید؟

2. مسیر احتمالی عفونت؟

3. اقدامات ضد اپیدمی باید در شیوع انجام شود؟

سوالی دارید؟

اشتباه تایپی را گزارش دهید

متن ارسال شده به ویراستاران ما: