نفوذ سندرم پارچه ریه. نفوذ بافت نور چیست؟

نفوذ -نفوذ بیش از حد و انباشت افیوژن در آلوئول حاوی عناصر سلولی مختلف، مواد شیمیایی (مواد بیولوژیکی فعال).

بسته به علت و ماهیت ترافیک، نفوذ اتفاق می افتد:

- التهاب(با پنومونی، سل، آلوئولیت فیبروز، بیماری های بافت همبند پراکنده)؛

- غیر التهابی(با سرطان ریه، لکوز، لکوس).

تظاهرات بالینی:

· سرفه کردن؛

· تنگی نفس؛

· درد در قفسه سینه - تنها زمانی که در فرآیند پاتولوژیک پلورا قرار دارد؛

· Herakewall - هنگام تخریب بافت نور، سل، پنومونی استافیلوکوک، سرطان ریه.

بازرسی عمومی:

· "سیانوز گرم" ناشی از نارسایی تنفسی؛

· موقعیت اجباری در سمت بیمار با شکست پلورا.

بازرسی مشترک از قفسه سینه:

· استاتیک - تورم نامتقارن در کنار شکست در کودکان؛

· پویا - تاخیر نیمه شگفت انگیز در عمل تنفس، Tahipne.

پراکندگی قفسه سینه:

· در مراحل اولیه و نهایی نفوذ - صدای تمپانیک؛

· در مرحله سهام نفوذ - صدای احمقانه یا کسل کننده.

توپوگرافی توپوگرافی:کاهش تحرک لبه های پایین تر در کنار ضایعه.

گوش دادن به ریه ها:

در مرحله اولیه نفوذ:

ظهور نگرش های غیر شرکت (Crepitatio Indux).

در مرحله پچ:

تنفس و نگرش های حنجره ناپدید می شوند، تنفس برونش به نظر می رسد.

در مرحله قطعنامه (وضوح) نفوذ:

تضعیف تنفس vesicular؛

Crepitation Sound (Crepitatio Redux) + چرخ های مرطوب مرطوب کوچک؛

ممکن است چرخ های سوت زدن وجود داشته باشد، سر و صدا اصطکاک پلورا؛

برونکوفونی تقویت شد

تشخیص ابزار:

· روش اصلی تحقیق - رادیوگرافی ریه ها در یک طرح مستقیم و جانبی - حضور سایه؛

· اسپیروگرافی - نوع محدودی از نقض عملکرد تنفس خارجی، به علت نارسایی تنفسی یا مخلوط با سندرم برنج پیشرونده.

علائم بالینی سندرم مسمومیت:

شکایات:

· شکایات عمومی:

تب؛

ضعف عمومی، ناراحتی؛

تعریق؛

مالگی؛

· شکایات قلبی - ضربان قلب، ضعف، حملات خفگی؛

· شکایات مغزی - سردرد، اختلال خواب، بی معنی، توهم، سردرگمی آگاهی؛

· شکایات دیسپپتیک - کاهش اشتها، تهوع، استفراغ.

ویژگی: پنومونی ناشی از مایکوپلاسما، کلامیدیا، لژیونل، ادامه غلبه بر سندرم عمومی دوچرخه سواری، تظاهرات نور روشن کم است، بنابراین این پنومونی "غیر معمول" نامیده می شود.

تغییرات قابل تشخیص است با بازرسی عمومی بیماران مبتلا به پنومونی:

· آگاهی - سرکوب شده به یک کما هیپوکسیک با پنومونی شدید شدید، نارسایی حاد تنفسی؛

بی معنی، توهم در کودکان، الکل در برابر پس زمینه مسمومیت؛

· ممکن است موضع اجباری در سمت بیمار باشد؛

· پوست سرد، سیانوز با رنگ سنگ مرمر؛

· نژادهای هرج و مرج بر روی لب ها و بال های بینی؛

· چهره جنگل، در کنار شکست قرار دهید.

تحقیقات تنفسی - تظاهرات سندرم نفوذ بافت ریه.

- تاکیکاردی، تاکید در شریان ریوی، فشار خون بالا.

تشخیص آزمایشگاهی پنومونی:

· آزمون خون معمولی: لکوسیتوز، تغییر فرمول به سمت چپ، نوتروفیل های سمی، افزایش دیدن - تغییرات التهابی؛

با پنومونی ویروسی: لکوپنی، لنفوسیتوز نسبی.

· آزمایش خون بیوشیمیایی - افزایش سطح فیبرینوژن، مثبت C - پروتئین واکنشی پروتئین واکنش پذیر؛ با جریان شدید - تظاهرات آزمایشگاهی از نارسایی کلیوی، کبد؛

· بررسی ایمنی خون خون - با پنومونی ویروسی، پنومونی غیر معمول - تشخیص تیتر تشخیصی آنتی بادی های خاص؛

· تجزیه و تحلیل مرطوب: - عمومی (میکروسکوپیک): بسیاری از لکوسیت ها، ماکروفاژها، فلور باکتریایی - رنگ آمیزی گرم، تشخیص سلول های غیرطبیعی، VK - DIF. تشخیص؛

باکتریولوژی: تأیید پاتوژن، تعریف

حساسیت آن به آنتی بیوتیک ها؛ تعداد معنی دار

10 5 - 10 7 بدن میکروبی در 1 میلی لیتر.

· تجزیه و تحلیل ادرار عمومی - ممکن است پروتئینوری تب تب، هماچوری باشد.

تشخیص ابزار پنومونی:

· R-Graphic از اندام های قفسه سینه در 2 پیش بینی - روش اصلی - کمبود کانونی و نفوذپذیری، تقویت الگوی ریوی؛

· R-tomography، توموگرافی کامپیوتری ریه ها - در آبسه - برای تشخیص افتراقی با سل، سرطان ریه.

· برونکوسکوپی - زمانی که مشکوک به سرطان، یک بدن خارجی، درمانی - با آبسه.

· ECG - با جریان شدید برای شناسایی نشانه های بیش از حد قلب های راست.

· اسپیروگرافی - با سایر بیماری های سیستم تنفسی.

اصول پایه درمان پنومونی:

· حالت ملایم؛

· تغذیه کامل؛

· درمان پزشکی:

Etiotropic: ضد باکتری، ضد ویروسی، قارچ، ضد پروتوزیک؛

Disintellation - راه حل های شور؛

پاتوژنتیک - با پنومونی شدید و پیچیده:

ضد انعقادی (هپارین)، داروهای ضد انعقادی (Conficillilla)، گلوکوکورتیکوئید، درمان اکسیژن، درمان آنتی اکسیدان، درمان ایمنی بدن؛

علائم درمان: برونکفیماتیک، ماریو، ضد درد، ضد اسپری؛

· درمان غیر دارویی:

درمان فیزیوتراپی - UHF، مگنتوتراپی، لیزر درمانی، درمان EHF؛

LFK، ژیمناستیک تنفسی.

پلوریت - این التهاب پلورا با تشکیل سطح یا انباشت آن در حفره آن است.

این یک بیماری مستقل نیست، بلکه یک تظاهرات یا عوارض بسیاری از بیماری ها است.

طبقه بندی اتئوپاتوژنتیک ضایعات پلور:

1. التهاب (پلوریس):

الف) عفونی

ب) غیر عفونی:

· آلرژیک و autoimmune:

· با بیماری های روماتیسمی:

· Fermentogenic: پانکراتوژنیک؛

· تروماتیک، پرتودرمانی، سوختگی؛

· اوریمی

2. غیر التهابی:

· ضایعات دندان پلورا؛

· رکود - با نارسایی قلبی بطن چپ؛

· پلورال پلورال DispensEnemic؛

· اشکال دیگر انباشت افیوژن - هموتوراکس، Chylotorax؛

· حضور هوا در حفره پلور، پنوموتوراکس است.

توسط معیار در دسترس بودن Pleurrites اتفاق می افتد:

خشک (فیبرینی)؛

اگزودات

توسط شخصیت افیوژن اگزودای پلوریت فوق العاده اتفاق می افتد:

serous؛

سرم فیبریس یا هموراژیک؛

فلفل (EMMPS از پلورا).

توسط جریان Plerites عبارتند از:

subacute؛

مزمن

پاتوژنز:

1. افزایش نفوذپذیری عروق پلورا پلورا را با حرارت بیش از حد مایع، پروتئین ها و عناصر یکنواخت خون به داخل حفره پلور افزایش دهید.

2. نقض جذب مایع پلور با بخشی از دیافراگمال پلورا و لنفوکوک؛

3. ترکیبی از 2 عامل اول اغلب.

با خروجی متوسط \u200b\u200bدر حفره پلور، یک فیبرینی فیبریس به علت خروج از فیبرین فیبرین به سطح پلورا شکل می گیرد. با اگزوز تلفظ شده و اختلال جذب - پلورایش اکسیداتی. هنگامی که اگزودا با فلور گلدان آلوده - Empiama Pleura آلوده شده است.

تظاهرات بالینی سندرم فیبرینی (خشک) پلوریت:

شکایات: 1) درد حاد در قفسه سینه، افزایش با نفس عمیق، سرفه، شیب به سمت سالم؛

2) سرفه غیر تولیدی.

با بازرسی عمومی موقعیت اجباری در سمت بیمار آشکار شده است.

بازرسی سینه - takhi-، hypopeloe، تاخیر نیمی از سینه آسیب دیده در عمل تنفس، کاهش تورهای قفسه سینه.

پراکندگی قفسه سینه: درد در هنگام فشار دادن در زمینه پوشش های پلور. سر و صدا اصطکاک پلورا را می توان تشخیص داد.

percussianمحدودیت تحرک لبه پایین ریه ها در سمت ضایعه تعیین می شود.

مغایر نشانه ای از پلوریت فیبرینی، سر و صدا اصطکاک پلورا است.

تظاهرات بالینی پلوریت اگزودیتی:

شکایت 1) احساس گرانش، سرریز در نیمی از سینه آسیب دیده؛

2) تنگی نفس نفس نفس؛

3) سرفه غیر تولیدی؛

4) تب، oznoby، عرق کردن.

با بازرسی عمومیموقعیت اجباری در طرف بیمار نشان داده شده است؛ با جمعیت عظیم - نشسته؛ "گرم" سیانوز.

بازرسی قفسه سینه:

افزایش نیمی از سینه آسیب دیده؛

گسترش بین پروتئین و خالی

فواصل؛

تاخیر نیمی از سینه تحت تاثیر سینه در عمل تنفس.

سرسکی صدای احمقانه را با مرز بالایی مبهم (خط Damuazo-Sokolova) نشان داد.

گوش دادن به ریه ها.در زمینه انباشت رسیدن، تنفس توسط مرز بالایی آن تعیین نمی شود، سر و صدا اصطکاک پلورا ممکن است در منطقه مثلث هارلند شنیده شود - تنفس برونش. برونکوفونی بیش از افیوژن گم شده است.

تحقیقات سیستم قلبی عروقی:تورم رگهای گردن رحم، پالس مکرر، تاکیکاردی. فشار بالا و مرزهای خونی نسبی قلب به سمت "سالم" منتقل می شود. در کنار ضایعه، شما می توانید تظاهرات فروپاشی ریه را نشان دهید.

تظاهرات بالینی Empya pleura همانند یک پلوریسیت اگزودیتی. ویژگی بیان بیان مسمومیت یک تب تبخیری تب دار است، Olar خیره کننده، عرق فراوان.

سندرم پلورال غیر التهابی:

2.1 هیدروتاکس - این یک خوشه در حفره پلور از فاصله طبیعت غیر التهابی (Transudate) است.

مکانیسم های پاتوفیزیولوژیک برای وقوع هیدروتوراکس:

افزایش فشار هیدرواستاتیک در مویرگ های ریوی - در نارسایی قلبی، هیپروولمی، مشکل خروج وریدی;

کاهش فشار پلاسمای فشار کلوئید-انکودیک - با سندرم نفروتیک، نارسایی کبدی؛

نقض لنفودک - سندرم تومورهای ورید ورید ورید پلورا، مدیاستینوم.

2.2 سیلوتوراکس- این خوشه ای از لنفاوی در حفره پلور است.

آسیب به کانال لنفاوی پستان در طول مداخلات عملیاتی، آسیب های قفسه سینه؛

محاصره سیستم لنفاوی و رگ های مدیترانه تومور یا متاستاز؛

2.3 همدردی- این خوشه ای از خون در حفره پلور است.

دلایل ممکن Gemotorax:

1) آسیب و آسیب سینه؛

2) پارگی آنوریسم آئورت؛

3) Iytrogenation - با کاتتریزاسیون یک ورید زیر کلاوی، آئورتوگرافی پیشینی، درمان کنترل نشده با ضد انعقادی؛

4) خونریزی خود به خودی در بیماران مبتلا به هموفیلی، ترومبوسیتوپنی.

تظاهرات بالینی هیدروتوراکس، Chylotorax و هموتوراساز به علت وجود پلور افیوژن و مرتبط با آن در سندرم پلوریت اگزودیتی است. با این حال، ویژگی های متمایز وجود دارد: عدم وجود سندرم مسمومیت، زمانی که هموتوراکس - تظاهرات کم خونی Postghemorrhagic.

2.4 سندرم پنوموتوراکس - این یک بیماری پاتولوژیک به علت وجود هوا در حفره پلور است.

تظاهرات بالینی سندرم Pneumothorax:

شکایات:

1) درد در قفسه سینه - به طور ناگهانی هنگامی رخ می دهد که سرفه، ولتاژ فیزیکی، با تنفس عمیق تشدید می شود؛

2) ضعف الهام بخش، به طور ناگهانی بوجود می آید؛

3) سرفه غیر تولیدی.

گاهی اوقات Pneumothorax بدون هیچ زحمتی به دست می آید و یک تشخیص تشخیصی با یک مطالعه اشعه ایکس است.

بازرسی عمومی با توسعه سریع پنوموتوراکس، بیمار موقعیت اجباری را نشسته می گیرد، پوست مرطوب، سرد، کم رنگ به دلیل سقوط رفلکس است.

بازرسی از قفسه سینه. نیمه آسیب دیده در حجم افزایش می یابد، در عمل تنفس عقب مانده است. tahipot کاهش گشت و گذار قفسه سینه.

پرمونس پرک: بیش از منطقه پنوموتوراکس، یک صدای تمپانی، مرز پایین تر ریه تحت تاثیر قرار گرفته، محدود به تحرک لبه ریوی پایین تر است.

گوش دادن به ریه ها: تضعیف یا عدم تنفس vesicular و برونکوفون. در کنار ضایعه، شما می توانید تظاهرات سندرم فروپاشی ریه را نشان دهید.

سیستم قلب و عروق تحقیقاتی: تورم رگهای گردن رحم، پالس مکرر، کوچک، رشته ای، تاکی کاردی، تغییر شوک بالا و مرزهای نسبی نسبی قلب در یک طرف سالم.

2.4 سندرم فیبروتوراکس یک بیماری پاتولوژیک به دلیل انحراف (پیش از آن) حفره پلور است. فیبروتوراکس در نتیجه چنین ایالت ها به عنوان هموتوراک، خالی، سل، عملیات پراکنده تشکیل شده است.

تظاهرات بالینی فیبروتوراکس:

شکایات:

1) تنگی نفس؛

2) درد دوره ای در قفسه سینه، افزایش با نفس عمیق، ورزش، تغییر شرایط آب و هوای.

بازرسی قفسه سینه: نیمه آسیب دیده در حجم کاهش می یابد، در عمل تنفس عقب مانده است، گشت و گذار قفسه سینه محدود است.

سرسکی - صدای بلوط، کاهش ارتفاع بالای تپه ها و عرض زمینه های کنترنیک، مرز پایین ریه تحت تاثیر قرار می گیرد، تحرک لبه های پایین ریوی را کاهش می دهد.

گوش دادن به ریه ها - تضعیف تنفس vesicular.

سندرم نفوذ نور
مفهوم سندرم نفوذ ریه. دلایل ظاهر نفوذ.
نفوذ التهابی و غیر التهابی
تومور نفوذ می کند سرطان ریه در عمل یک پزشک.
سل ریه های ریه ها در عمل یک پزشک. تاکتیک های پزشکی برای بررسی و درمان بیماران.
تشخیص دیفرانسیل برای etelectase ریه
خواص بیمار سقوط بیماران.

سندرم نفوذ نور

تحت نفوذ آن به عنوان یک تکه بافت شناخته می شود، که با تجمع عناصر سلولی معمولی (التهابی، ائوزینوفیلی، تومور)، افزایش حجم و افزایش تراکم مشخص می شود. مطابق با این موضوع، گروه های اصلی زیر نفوذ در ریه ها متمایز هستند: به عنوان مثال، التهابی عفونی، به عنوان مثال، با پنومونی و سل، آلرژیک و نفوذ در طی تومورها (سرطان، لوسمی، با لنفوم بدخیم و غیره).

جستجوی دیفرانسیل تشخیصی به طور قابل توجهی بسته به اینکه آیا بیمار دارای یک اشتباه (قطعه قطعه قطعه قطعه) یا شکست غیرقانونی است، متفاوت است. در این رابطه، تشخیص افتراقی توصیه می شود به طور جداگانه با عدالت و نفوذ غیرقانونی نور را روشن کنید.

در مرحله اول، پزشک باید اطمینان حاصل کند که بیمار واقعا نفوذ ریوی دارد. شناسایی نفوذ بر اساس داده های بالینی و رادیولوژیک انجام می شود. بسته به ماهیت نفوذ ریه (عمدتا طبیعت اگزوداوی یا عمدتا تولیدی)، تغییرات فیزیکی مختلفی در ریه ها مشاهده می شود. تغییرات بالینی واضح ترین در نفوذ های ریوی عفونی-التهابی، عمدتا تحت پنومونی غیر اختصاصی مشاهده می شود: افزایش محلی لرزش صدا، اشاره به صدای کوپن (یا حماقت)، تنفس سفت و یا برونش، نگرش. در صورت نفوذ ریه، عمدتا طبیعت تولید کننده است، به عنوان مثال، با تومورها، و همچنین در نفوذ التهابی با اختلال تخریب برونش، به دست آوردن لرزش صدای، نگرش ها و خس خس ها تعیین نمی شود، تنفس سست گوش می شود. در چنین مواردی، بر اساس داده های بالینی، ممکن است نفوذ ریه را تعیین کند.

معاینه رادیوگرافی برای ایجاد نفوذ ریه بسیار مهم است. در رادیوگرافی، نفوذ ریوی DIMME را با قطر بیش از 1 سانتیمتر از شدت ضعیف یا متوسط، کمتر، به طور گسترده ای، مانند عدالت، نفوذ - کمبود تراکم قابل توجهی می دهد. خطوط کم نور وابسته به طبیعت (بستر) فرایند پاتولوژیک، محلی سازی و پیش بینی مطالعه آن بستگی دارد. ساختار خاموشی در نفوذ ریه ها می تواند همگن و همگامانه باشد، که توسط ماهیت فرایند پاتولوژیک، مرحله و حضور عوارض تعیین می شود.

در مرحله دوم جستجوی تشخیصی دیفرانسیل، نفوذ التهابی و تومور متمایز است. نفوذ پچ های التهابی به طور عمده با فرایند پنومونی و سل مشاهده می شود. تومور طبیعت نفوذ معمولا کل سهم را به دست نمی آورند. تاریک شدن مشترک تومورها اغلب در سرطان ریه برونکوژنیک دیده می شود، زمانی که تنگی تومور برونکوس منجر به هیپوژنلاسیون و اتکلکتازیت بخش مربوطه یا به اشتراک گذاری با توسعه بعدی در این زمینه های فرآیند التهابی (پنومونیت انسدادی) می شود. بنابراین، فرایندهای لور در پنومونی و سل باید با پنومونیت انسدادی متفاوت باشد.

پنومونیت انسدادی در حضور علائم بالینی و رادیولوژیک Actelectasis (کمتر هذیان) به اشتراک گذاری یا بخش در ترکیب با علائم بالینی و آزمایشگاهی فرآیند التهابی در ریه ها تشخیص داده می شود. اهمیت زیادی برای تشخیص دارای برونکوسکوپی با سایت های مشکوک بیوپسی است.

نفوذ التهابی غیرقانونی (پنومونی کانونی، سل نفوذی ریه ریه، فرایندهای آلرژیک ریه ها) باید عمدتا با سرطان ریه محیطی متمایز باشد، که در رادیوگرافی اغلب سایه نفوذی شکل گرد را می دهد.

برای سرطان محیطی، شروع غیر قابل ملاحظه ای، بدون افزایش دما، سرفه و ضعف نفس، تغییرات فیزیکی در ریه ها کمیاب یا غایب است. به طور کلی آزمایش خون، تنها افزایش متوسط \u200b\u200bدر ESP در غیاب تغییرات دیگر تعیین می شود. تفاوت های اصلی تشخیصی دیفرانسیل از نفوذ های التهابی یک فرم گرد با آزمون اشعه ایکس تعیین می شود. بر خلاف سرطان محیطی زمانی که پنومونی کانونی به طور معمول، کم نور شدن شکل نادرست تعیین می شود، که به خودی خود یک ویژگی مهم متمایز است. در موارد نادر، یک قطعه کم نور شدن همگن در طول پنومونی کانونی شکل گرد (پنومونی کروی)، در حالی که خطوط کم نور در فضای باز فازی با انتقال تدریجی به یک بافت سالم ریوی است. در مقابل، با سرطان محیطی، یک کمربند غیر هیجانی، اغلب با خطوط واضح تر و صاف و صاف تر تعیین می شود، در سطح بیرونی که سایه های خطی کوتاه به بافت های ریوی اطراف می رسند ("سبیل") می تواند شناسایی شود. خطوط پایین تر تومور خارجی در فاز رشد نفوذپذیری موجود است و به ویژه با عوارض بیماری اصلی پنومونی perifocal. در چنین مواردی، هنگام انجام درمان ضد میکروبی، کاهش ابعاد کم نور کاهش می یابد، اما سایه گرد در رادیوگرافی حفظ می شود. سرطان ریه محیطی تمایل به فروپاشی حفره در تومور دارد. در عین حال، در مقایسه با پنومونی آبسه، این حفره معمولا غیر عادی قرار دارد و حاوی مایعات نیست.

برای تشخیص استفاده از برونکوسکوپی با آسپیراسیون محتویات برونش پیشرو و معاینه سیتولوژی بعدی آن است.

نفوذ محدود حداقل نیاز به تمایز با سرطان ریه مرکزی، که توسط آتلکتازی پیچیده نیست، رادیوگرافی یک ریشه گسترش یافته را با خطوط موجود در فضای باز با استفاده از "پرتوهای خورشید" یا "پرتوهای نگهبان"، و همچنین با لنفوم های بدخیم، به خصوص لنفونوموماتوز ریه.

در مرحله سوم تشخیص دیفرانسیل، نفوذ های التهابی متمایز هستند.

با نفوذ سهام، تشخیص دیفرانسیل عمدتا بین عدالت (اغلب مهار کننده) پنومونی، سل به لرزش (به عنوان یک گزینه برای سل ریوی نفوذ کننده) و پنومونی کازومتریک انجام می شود.

لوبیت توبرکوس و پنومونی کازومتریک بسیار شایع است با پنومونی عددی: معمولا شروع حاد، دمای بدن بالا، سرفه، گاهی اوقات با اسپری خون، درد قفسه سینه، تغییرات فیزیکی مشابه در ریه ها، با مطالعه اشعه ایکس - تیره شدن یک سهم با افزایش سهام آسیب دیده. به نفع سل، پیشنهاد شده است: 1) ناهمگونی کم نور شدن در رادیوگرافی با حضور تشکیلات متراکم تر و بخش های روشنگری (بهتر از توموگرافی قابل مشاهده) و به ویژه سایه های کانونی، هر دو متراکم و نرم به علت لنفاوی و نرم جراحی برونکوژنیک نفوذ اطراف پارچه های ریوی؛ 2) تشخیص Mycobacterium tuberculosis در خلط؛ 3) عدم وجود مکرر لکوسیتوز و تغییر نوتروفیل به سمت چپ در خون محیطی؛ 4) عدم اثر از درمان در "گذاشته شده با پنومونی. با این حال، آخرین موقعیت را می توان تنها با تعریف صحیح از علت پنومونی برابر و انتصاب درمان کافی استفاده کرد.

تفاوت های قابل توجهی بیشتر با عدالت، به ویژه با Brunt، پنومونی دارای پنومونی کازومتریک است - یکی از شدیدترین اشکال سل ریوی، فراوانی که در سال های اخیر به شدت افزایش یافته است. در مقایسه با همکاری با پنومونی کازومتریک، عرق تلفظ شده و ثابت وجود دارد، به ویژه در شب (با پنومونی Bruboral، عرق کردن در طول بحران ظاهر می شود و یا با یک عارضه بیماری آبسیستی ظاهر می شود)، معمولا با درد شدید در قفسه سینه مشاهده نمی شود؛ پس از چند روز از ابتدای بیماری، تعداد زیادی از خلط سبز (گلودرد) شروع به جدا شدن (با پنومونی کامیون پس از یک دوره کوتاه جدایی خلط زنگ زدگی، مخاط مخاطب در مقدار کمی تعیین می شود)؛ تب هذیانی ذکر شده است (هیچ پنومونی بی رحم وجود ندارد)؛ با گوش دادن، معمولا تا پایان هفته اول بیماری توسط خرابه های مرطوب افزایش صدا تعیین می شود. داده های تحقیق رادیولوژیکی و تجزیه و تحلیل خلط بر روی میکروسکوباکتری های سل، برای تشخیص بسیار مهم هستند. اشعه ایکس پنومونی کیک از روزهای اول بیماری با یک تیره شدن غیر همگن از از دست دادن ریه (کمتر 1-2 بخش) مشخص می شود که شامل ادغام گونه های بزرگ و دود مانند فوکوس یا فوکوس نفوذی است با توجه به فروپاشی به سرعت در حال تغییر، با مناطق روشنگری مشخص شده است. در حال حاضر چند روز بعد، حفره های فراوان تازه با خطوط مانند جان در سایت این سایت ها شکل می گیرند. این با انتقال سریع فرایند به سهم همسایه یا به راحتی آسان برای توسعه این ادارات و توسعه بیشتر برای چند روز از فناوری های تخلیه جدید با پوسیدگی بعدی خود را مشخص می شود.

با نفوذ التهابی، تشخیص دیفرانسیل اغلب بین پنومونی کانونی انجام می شود و سل ریه نفوذی ریه، با این حال، ضایعات ریه آلرژیک باید حذف شود. Infiltrates tuberculosis به چند نوع تقسیم می شود: برونکولبولار، گرد، ابر شکل و پرسیزوریت، که تحت آن نفوذ توبرکلوسی درک شده، در امتداد یک شکاف بزرگ یا کوچک بین تداخل قرار گرفته است.

بر خلاف پنومونی کانونی، زمانی که سل نفوذی مشاهده می شود:

یک اصل تدریجی و کمتر قابل توجه بیماری، که به ویژه اغلب اشاره شده است زمانی که نفوذ گرد

عدم وجود یا شدت کوچک سندرم مسمومیت و پدیده Catarrhal. به طور خاص، سرفه در بیماران بیان نمی شود و شخصیت "کاف" است. اغلب، با سل نفوذی، اولین سندرم بالینی هموپتیا است که به عنوان "رعد و برق در میان آسمان روشن" ظاهر می شود و شواهدی از فروپاشی نفوذ؛

مکرر محلی سازی در سهم بالایی یا در بخش VI (پنومونی کانونی اغلب در بخش های پایه سهم پایین تر قرار دارد)؛

تشخیص مکرر از پوسیدگی چهره، عرق فراوان در شب، تحمل خوب از دمای بالایی بدن (بیمار اغلب احساس افزایش نمی دهد)، داده های ضعیف عملکرد و داده های صوتی (خس خس های منحصر به فرد بیشتر احتمال دارد، معمولا پس از تکان دادن). توجه داشته باشید G. R. Rubinstein (1949) که با سل (دقیق تر، با شکل نفوذی آن)، "بسیار دیده می شود (به معنی زمانی که یک مطالعه اشعه ایکس) و کمی شنیده می شود"، تا به امروز، باقی مانده است؛

به عنوان یک قاعده، مقدار نرمال یا تا حدودی افزایش یافته از لکوسیت ها با روند به سمت لنفوسیتوز. با این حال، در طول پنومونی کانونی، لکوسیتوز از تقریبا نیمی از بیماران وجود ندارد. بنابراین، تنها تشخیص لکوسیتوز بالای 12 10 9 / L با تغییر شکل فرمول لکوسیت به سمت چپ و ESO بالاتر از 40 میلیمتر در ساعت ممکن است نشان دهنده پنومونی باشد؛

دستورالعمل های تماس با بیماران مبتلا به سل ریوی.

اهمیت حیاتی برای تشخیص افتراقی دارای یک مطالعه رادیوگرافی، تشخیص مایکوباکتریوم توبرکلوز در خلط، در برخی موارد - برونکوسکوپی است.

تفاوت های رادیوگرافی به موارد زیر کاهش می یابد. با سل نفوذی، شکل تاریک شدن گرد می شود، کمتر اغلب ابر شکل و یا مستطیل در مهار بین قطبی (با پرسییزریت)، خطوط اغلب روشن است، شدت تلفظ می شود. برای پنومونی کانونی، تاریک شدن شکل اشتباه با خطوط مبهم، شدت ضعیف مشخص می شود. تفاوت اصلی این است که حضور در برابر پس زمینه نفوذپذیری سل و در محله های سایه های کانونی نرم (تازه) یا چگالی متراکم و مسیرهای ریشه (به علت لنفانگویتا و فیبروز). با پنومونی در کنار ضایعه، یک ریشه طولانی و نفوذ شده تعیین می شود. برخی از اهمیت برای تشخیص، برآورد پویایی نفوذ تحت تاثیر درمان آنتی بیوتیک غیر اختصاصی دارد.

ضایعات آلرژیک ریه هایی که مبتلا به سل ریه پنومونیوم و نفوذپذیری باید به شکل تقسیم شوند: 1) نفوذ ریوی ائوزینوفیلی (EL)، همچنین به نام ELI فرار، Eosinophilia ریه ساده یا سندرم Lefeler (Lefefler شرح داده شده در سال 1932) نامیده می شود؛ 2) ائوزینوفیلی لانگ ریه؛ 3) پنومونیت آلرژیک؛ 4) آلوئوللیت آلرژیک. نیاز به حذف فرآیندهای آلرژیک در ریه ها توسط وظایف درمان دیکته شده است، از آنجا که هدف و به ویژه کمک آنتی بیوتیک ها در طی فرآیندهای آلرژیک به سادگی اثر نمی گذارد، بلکه منجر به بدتر شدن دولت و اغلب به مرگ نمی شود.

بزرگترین پیچیدگی تشخیص افتراقی با پنومون های آلرژیک است که اغلب به عنوان تظاهرات مواد مخدر عمل می کنند، هرچند که آنها می توانند در معرض سایر آلرژن ها قرار گیرند. پنومون های آلرژیک یک فرآیند موضعی در ریه ها هستند، اغلب یک طرفه، که غیرممکن است از پنومونی در کنار داده های بالینی و رادیوگرافی تشخیص دهد. اغلب پلورا را با توسعه احتمالی ترافیک شگفت زده کرد. ایده ماهیت آلرژیک فرآیند ریه اضافه شده است: 1) توسعه فرآیند در برابر پس زمینه مصرف داروها (اغلب آماده سازی ردیف پنی سیلین، سولفانیمامید، سفالوسپورین، فوازولیدون، آلدولفین، ادامه، ویتامین B1، Cocarboxylase و بسیاری دیگر)؛ 2) افزایش بخشی از بیماران با مقدار ائوزینوفیل ها در خون محیطی و حضور تظاهرات بالینی آلرژی (بثورات پوستی، برونشیت آسم، ملتحمه، و غیره)، با این حال، در درصد قابل توجهی از موارد این ویژگی ها وجود ندارد، از آنجا که امکان پاسخ مستقل از ریه ها به عنوان یک مقام ایمن سازمانی مجاز است؛ 3) ناکارآمدی درمان ضد باکتری؛ 4) بهبود وضعیت پس از از بین بردن تماس با آلرژن مشکوک، به عنوان مثال، پس از لغو "گناه" دارو؛ 5) اثربخشی گلوکوکورتیکواستروئید ها.

پنومونیت آلرژیک اغلب بر روی پنومونی معمولی برخوردار بود. در این موارد، آنتی بیوتیک ها در ابتدا اثر خاصی را به دست می آورند، اما پس از آن، توسعه معکوس این فرآیند متوقف می شود، به رغم تغییر آنتی بیوتیک ها (آنتی بیوتیک ها)؛ علاوه بر این، این فرایند به بخش های ریه همسایه اعمال می شود و گاهی اوقات تغییرات مخرب در حال توسعه هستند و همووشکالی به نظر می رسد، که توسط واسکولیت هموراژیک و اختلالات میکروسیکولاسیون توضیح داده شده است. تخریب ریوی در طی پنومونیت آلرژیک به علت نكروز آسپتیک رشد می کند و بر خلاف پنومونی آبسه، تشکیل آن از طریق جداسازی خلط خلط نیافته است و خود حفره در ابتدا حاوی مایعات نیست. در آینده، اغلب عفونت ثانویه خود را با تشکیل آبسه رخ می دهد.

اگر بیمار مبتلا به پنومونی باشد، سپس به مرحله چهارم - تشخیص دیفرانسیل بین انواع مختلف پنومونیوم بر فاکتور اتيولوژي منتقل مي شود.

2 گوش دادن بالاتر از منطقه ضایعه تضعیف تنفس حسی، در بقیه مناطق - به دست آوردن. در آلوئول، مقدار کمی از عصبانیت صوتی بیش از منطقه ضایعه (شاخص). سر و صدا اصطکاک پلورا (پلوریسی) مرحله II - MIDST (قرمز و خاکستری قانع کننده) کوپه. صدای کوپن کاملا احمقانه (هر دو بالاتر از کوکی) گوش دادن. تنفس لارونگو تراشه بر روی سطح انجام می شود - چنین تنفس برونش نامیده می شود. برنز های کوچک و متوسط \u200b\u200bبا خس خس های مقاوم در برابر مرطوب (متوسطه متوسط) پر می شوند. چرخشی اصطکاک پلورا حفظ شده است. مرحله III - اجازه. ضرب و شتم اگزودا به شکل یک خلط برجسته شده است به نظر می رسد صدای ضرب و شتم خسته کننده یا وظیفه انتخاب شده است. توپوگرافی شبیه به آن است که در مرحله من است. گوش دادن در ابتدا، تنفس Broncho-vesicular (مرحله انتقالی، هوا وارد آلوئول می شود)، سپس - بیشتر و بیشتر vesicular. فراوانی نعوظ مرطوب مرطوب، در پایان نگرش (Redoks - قبل از بازیابی). سر و صدا اصطکاک پلورا (که پس از بهبودی باقی می ماند). داده های آزمایشگاهی و روش های تحقیقاتی ابزار. روش های آزمایشگاهی بلوط پژوهش: - Leukocytosis NF با تغییر به سمت چپ - دانه سمی NF-Ob (سمی مسمومیت) - aezinophilia (سرکوب KM، علامت پیش آگهی نامطلوب) - ESO به شدت افزایش یافته است (تا MM / H ) OAM اهمیت زیادی از B / X: نشانگرهای التهاب غیر اختصاصی ندارد. - افزایش محتوای پروتئین واکنش پذیر C (++ / +++) و فیبرینوژن - اختلال در تجزیه و تحلیل مرطوب آلبومین (افزایش γ- گلوبولین) تجزیه و تحلیل مرطوب: - در ابتدا - مقدار خوراکی یا خونریزی، کمیت متوسط، میکروسکوپ کثیف : ماکروفاژهای آلوئولار (پوشش دیوارهای آلوئول)، Siderofagged (MF حاوی HB)، مقدار زیادی از NF (PNI)؛ اگر تومور - سلول های آتپیک، تومور RAPAD وجود دارد - تازه بدون تغییر؛ TB - Mycobacteria، روش های کاربردی لنفوسیت ها، تحقیقات تحقیقاتی عملکرد تنفسی عملکردی، پنوموتومتری، پیکوفلومومتری (حرکات حرکات، MOD، ChA، MAV) - نوع محدود کننده نقض تهویه R گرافیک: نشانه های نفوذ - سایه بدون مرزهای روشن (تار)، شدت غیرخطی . در سهم بالا - اغلب TB (+ ریشه پیشرفته، آهنگ، گره های لنفاوی بزرگ شده) تومور - SD "لوب وسط" (اغلب در سمت راست) CT و غیره. - در مشکوک به حضور عوارض (اغلب - یک آبسه یا پلورایش اکسید کننده) سندرم پلورال افیوژن. شکایات اصلی: ضعف نفس، سرفه، احساس در گلودرد گسستگی سینه (Atelectasis فشرده سازی) در موقعیت دروغین افزایش می یابد (بنابراین بیماران اشغال موقعیت اجباری ارتوپن یا دروغ گفتن. در یک طرف بیمار) سرفه خشک، آرام (تحریک برگ های پلور) احساس برش، فشار، گرانش در قفسه سینه. شکایات عمومی: تب بالا، عرق کردن، کاهش یافته است، کاهش وضعیت داده های بازرسی عمومی اشتها سنگین (Plearing Pleurisy) موقعیت اجباری - Ortopna و یا دروغ گفتن بر روی پوست بیمار - پراکنده سیانوز. اگر بیماری مزمن باشد - "چوب درام" و "پنجره های ساعتی" بررسی بازرسی قفسه سینه. قفسه سینه شکل نامنظم، نامتقارن (نیمی از آسیب دیده افزایش می یابد، بخش های پایین تر به ویژه گسترش می یابد)، شکاف های تجاری گسترش یافته و خالی است. 2

3 نیمه شگفت زده در تنفس پشت سر گذاشت. تنفس سطحی، عضلات مکرر، کمکی، ریتمیک. نسبت فازهای استنشاق و استنشاق شکسته نشده است. پاپ هنگامی که پراکندگی، شکاف های interrothemical گسترش می یابد. قفسه سینه سفت (افزایش مقاومت). صدای لرزان زیر سطح انباشت مایع: - با مقدار کمی از مایع ضعیف؛ - با مقدار زیادی از مایع مایع وجود ندارد. در منطقه Garland (جایی که ریه به ریشه فشار داده می شود) بالاتر از منطقه Actelectasis فشرده سازی، لرزش صدای تقویت شده است. هیچ تغییری در طرف سالم وجود ندارد. گوش دادن در یک طرف سالم - تنفس vesicular تقویت شده. در طرف آسیب دیده: اگر اتوکسیستی ناقص باشد - تنفس ویروس را تضعیف می کند، اگر فشرده سازی کامل تنفس برونش باشد. TOB، بالاتر از منطقه آسیب M.B. تضعیف یا عدم وجود تنفس vesicular. کل کرم (از آنجا که در اطراف یک بافت متراکم است). خط Damuazo: Kosy - نشانه ای از پلوریت، افقی - نشانه ای از هیدروتوراکس است. Damuazo به سر و صدا اصطکاک پلورا گوش می دهد. روش های آزمایشگاهی برای مطالعه UAC، OAM: تغییرات مشابه با پنومونی است، اما تجزیه و تحلیل پلور افیوژن کمتر مشخص است. برای جمع آوری افیوژن پلور، پلور پلور انجام می شود. تشخیصی پنیکتوری پلور: برای تمایز ترانودات از اگزودات ترانودات (به صورت افقی انباشته شده): هیدروتوراکس، PSN، SD نفروتیک، سدیم سیروز (فضاپیمای تجمع): پلوریز اگزودیتی برای تعیین علت التهاب: التهاب باکتری، TB، کارسینوماتوز درمان درمانی: هنگامی که خوشه \u003e 500 میلی لیتر مایع اگر مایع به سطح III لبه برسد، پنگورت پلور، دستکاری فوری است (پیشگیری از اتوکسی فشرده سازی). نه بیشتر از ML به طور همزمان حذف می شود! معرفی مواد دارویی (باکتری، سلول های توبرکلوستاتیک) اعمال یک پنوموتوراکس مصنوعی برای ایجاد حفره آتلکتاز کاهش می یابد و منجمد شده است (زمانی که TB Cavernose) بین ترانسودات از اگزودات انتقال دهنده اگزودا مشخصات فیزیکی 1. رنگ شفاف است، Opaleszing بستگی به ماهیت عناصر شکل، هیچ پروتئین 2. سازگاری مایع بیشتر در PU، ضخیم تر 3. شخصیت Serous-Serous-Plearent plearulal chileosic chileosic 4. بوی بدون بوی بوی بستگی دارد بر روی ترکیب (گربه، TB، تخریب ورق های پلور بوی پلور) خواص شیمیایی 1. حضور یک پروتئین از ریز پراکنده،< 30 г/л иммуноглобулины, > 30 G / L از محاکمه از Rivolt "-" تک لکوسیت های تک 2. معاینه میکروسکوپ تراکم خاص 3 نمونه Rivolt "+" (ابری با اضافه کردن اسید) چند لکوسیت از NF GNU (Pleurite Empy

5 تحقیق از خلط: پراکندگی پایه یا موکول یا موکول پودر، سکوت، 2 x - 3 برده برده (3 x-slave - نشانه ای از پیشرفت آبسه): در پایین محصولات پایین - defrost از بافت نور، میکروسکوپی: NF، لنفوسیت ها ( TB)، ER (Decay)، لوله های Ditrich (BAB - حفره های کوچک)، عدس (TB)، فیبرهای الاستیک (تجزیه بافت نور) روش های تحقیقاتی ابزار 1. مطالعه عملکرد تنفس خارجی - نوع محدود کننده اختلالات تهویه 2. مرورگر R-Graphics: سایه رومانیایی با سطح مایع افقی 3. برونشولوژی (باب) 4. لایه های R-tomography، لایه لایه CT 5. آندوسکوپی: بازرسی از چوب برونش + بیوپسی و مطالعه آب شستشو (جستجو برای غیرطبیعی سلول ها و BC). افزایش عملکرد سندرم تریسی از پارچه ریوی (ریه آمفیزم) افزایش ترویج بافت ریه یا آمفیزم ریه ها (ایمیل) - وضعیت پاتولوژیک مشخص شده توسط گسترش فضاهای هوا که ديستال ديستال از برونشیولهای ترمینال قرار دارد و دلایل توسعه خواص الاستیک مشخص شده است از پارچه ریوی. به دلایل و مکانیسم های توسعه EL، به عنوان ایمیل اولیه تقسیم می شوند - این امر در ریه های بدون تأثیر به علت ناهنجاری های مادرزادی، ناهنجاری های ژنتیکی یا تأثیر بر آنها از عوامل مختلف پاتولوژیک رخ می دهد؛ Secondary El - ناشی از پس زمینه سایر بیماری های تنفسی مزمن، مانند HB. ایمیل اولیه یک بیماری مستقل است، آن را قبلا به نام idiopathic، ELLL ضروری، به دلیل دلایل وقوع آن روشن نیست. در حال حاضر بسیاری از عوامل علمی ایمیل اولیه را نشان می دهد. عوامل اندوژن و خارجی در توسعه ELL اولیه متمایز هستند. 1. در میان عوامل اندوژن، نقش عوامل ژنتیکی به شدت وارد می شود. در میان آنها: کمبود مادرزادی ά-1-antitripxin؛ نقض محصولات و فعالیت سورفاکتانت؛ نقض Mukopolyachharid؛ نقص ژنتیکی الاستین و کلاژن در ریه ها؛ نقض تعادل فیزیولوژیکی در سیستم مهارکننده های پروتئاز؛ اختلال تعادل در نسبت استروژن-آندروژن. الف) یک مکان مهم در میان عوامل اندوژن، نقش عوامل ژنتیکی، به ویژه، کمبود ά-1-ضد تریپسیین را به دست می دهد. این به پروتئین های سرم از گروه ά-1-گلوبولین اشاره می کند و گلیکوپروتئین است که حدود 90 درصد از کل توانایی تروریستی پلاسما را تشکیل می دهد. این به راحتی به ریه ها نفوذ می کند و تریپسین، کیموتریپسین، کلاژناز، الاستازیا، تعدادی از پروتئین های گیاهی و باکتری را مهار می کند. کمبود مادرزادی آنتی تریپسین ά-1 منجر به یک اثر بیش از حد آنزیم ها می شود، از جمله الاستاز، منبع اصلی آن نوتروفیل ها، منجر به تخریب (تخریب) پارتیشن های بینایی و ادغام آلوئول های فردی به حفره های بزرگتری با کاهش تدریجی سطح تنفسی. ب) یکی دیگر از عوامل درونی اندوژن که به توسعه EL کمک می کند، نقض مبادله موکوپلیساکارید ها در بافت ریه است، به دلیل وجود یک نقص مادرزادی گلیکوپروتئین های ساختاری (کلاژن ریه، الاستین، پروتئگلیکان) یا با تغییر خواص سورفاکتانت. ج) عوامل اندوژن شامل ضعف چارچوب نور عضلانی صاف، به عنوان یک نتیجه از آن تبدیل برونشيول و آلوئول در حفره های امپيمي اتفاق می افتد، که در ابتدا از بین بردن پارتیشن های intermoolar نمی شود. د) نقض نسبت آندروژن ها و استروژن نیز باعث آسیب رساندن به استروما نور می شود، که تا حدودی ویژگی های سن و جنس توسعه EL را توضیح می دهد. استروژن ها غشاهای لیزوزومی را تثبیت می کنند، اثر ضد التهابی را ایجاد می کنند، فیبروبلاست ها را تحریک می کنند، باعث بازپرداخت الاستین و کلاژن می شوند. 2. عوامل خارجی در توسعه ایمیل اولیه: این عبارتند از: 5

6 (a) سیگار کشیدن، آلودگی هوا، عفونت ریوی، و همچنین شرایط آلرژیک. چنین اجزای دود سیگار و هوای آلوده، مانند کادمیوم، اکسید نیتروژن، هیدروکربن ها، گرد و غبار وزن و غیره منجر به توسعه ایمیل می شود، زیرا از یک طرف، این عوامل فعالیت های ماکروفاژهای آلوئولار و نوتروفیل ها را فعال می کنند که از سوی دیگر به افزایش سطح نوتروفیل الاستاز کمک می کند، از سوی دیگر، فعالیت مهارکننده های پروتئولیز کاهش می یابد، عمدتا ε-1-antitoripsein. این منجر به آسیب قابل توجهی به الیاف الاستیک و کاهش انعطاف پذیری پارچه های ریوی می شود. علاوه بر این، سیگار کشیدن موجب تخلفات در سیستم اکسیدان می شود. در دود توتون، اکسیدان ها حاوی فعالیت های مهار کننده های آنتیولاستاز هستند که مانع از کاهش فرآیندهای کاهش دهنده در فریم خفیف الاستیک آسیب می شوند. تحت تاثیر سیگار کشیدن، محتوای آنتی اکسیدان ها در پلاسمای خون کاهش می یابد. این همه به توسعه EL کمک می کند. سیگار کشیدن عامل مهمی در پاتوژنز EL است، زیرا منجر به عدم تعادل دائمی پروتئازها و مهار کننده ها می شود. ب) یکی از علل مکرر عفونت EL - ریه (التهاب طبیعت غیر اختصاصی). مکانیسم های توسعه. یک کشش الاستیک خوب از پارچه های ریوی سالم، دیواره های کوچک و نازک از برونشیول های ترمینال را از سقوط، بر روی آنها از داخل بر روی Exhale و در نفس عمل می کند. در همان زمان، در نفس، رانش الاستیک از گسترش ریه ها حتی بیشتر در کنار برونشیول دیوار قرار می گیرد و لومن آنها را افزایش می دهد. اگر ریه ها کشش خود را از دست می دهند، و با آن و قدرت رانش الاستیک، دیوارهای برونش در حال سقوط هستند و لومن آنها کاهش می یابد. در موارد کاهش قابل ملاحظه ای در خواص الاستیک پارچه ریه، حتی یک نفس فعال که منجر به کشش بافت ریه می شود، منجر به ترک کامل دیوارهای برونشيول نمی شود. برعکس، برعکس، برعکس، دیوارها برونشيول به سرعت سقوط می کنند و لومن آنها تا زمان شروع چنین زمانی که اضطراب بیشتر غیرممکن می شود، کاهش می یابد. بنابراین، با التهاب عفونی El باعث تحریک فعالیت پروتئولیتیک ماکروفاژها و نوتروفیل ها می شود. باکتری ها همچنین می توانند منبع اضافی آنزیم های پروتئولیتیک باشند که منجر به ایمیل می شود. ایمیل ثانویه یک فرم غیر انسانی مستقل نیست و سندروم هایی که علیه پس زمینه بیماری های مختلف ریه بوجود می آیند. الف) علت اصلی EL ثانویه برونشیت انسدادی مزمن (HOB) است. توسعه EL با انسداد همراه است، اختلال برونش برونش، منجر به ظهور مکانیسم شیر با تاخیر هوا می شود. نقض اختلالات برونش هر دو در نفس و بی رحمانه بوجود می آید. با این حال، کاهش فشار داخل رحمی بر تنفس منجر به کشش منفعل لومن برونش می شود و برخی از افزایش پارامترهای برونش را افزایش می دهد و فشرده سازی اضافی بر روی خروج یک فشار مثبت داخل بینی ایجاد می شود، فشرده سازی اضافی ایجاد می شود. این باعث تاخیر هوا در آلوئول می شود و به افزایش فشار در آنها کمک می کند. افزایش اضافی در تلاش در مورد استحکام منجر به افزایش بیشتر در فشار داخل وریدی و فشرده سازی برونش کوچک می شود. هنگامی که سرفه، سرفه دائمی و انسداد برونش کوچک و برونشیول منجر به افزایش ثابت در فشار داخل مغزی می شود. ب) آسم برونش در طول حملات BA، گسترش کوتاه مدت آلوئول وجود دارد، و تکرار حملات منجر به از دست دادن کشش پارچه های ریوی می شود و در نتیجه، به توسعه EL. دیوارهای برونشویی نقش شیر را بازی می کنند، که در طول خروج بسته شده است، به این دلیل که آلوئول به طور مداوم افزایش یافته است به طور مداوم افزایش مقدار هوا باقی مانده. آلوئولی گسترش یافته، مویرگ های ریوی را فشرده می کند که باعث تغییرات تروفیک در پارچه ریوی می شود، تخریب شبکه خوب عروق مویرگی ریوی، تخریب پارتیشن های بینامولر. آلوئول ها اغلب به شدت کشیده می شوند، همراه با تخریب پارتیشن های آلوئولار، پارگی آنها امکان پذیر است. انفجار و جداسازی بافت ریه، تخریب و شکستن پارتیشن های بین دو قطبی، به تشکیل حفره های هوایی بزرگ - گاو کمک می کند، که به نوبه خود، یکی دیگر از بافت های ریوی را فشار می دهد و تهویه و گردش خون آن را مختل می کند. بنابراین، یک دایره بسته ضعیف از مکانیزم های پاتولوژیک برای تشکیل تغییرات غیر قابل برگشت در ریه ها و پیشرفت مداوم ایمیل وجود دارد. S.P. Botkin بسیار دقیق متوجه شده است که "برای بازگرداندن آلوئول نابود شده نیز غیرممکن است، چگونه یک انگشت پاره شود." به عنوان یک نتیجه، تنفس، به ویژه عمل خروج، که فعال می شود، آشفته است. قفسه سینه به تدریج گسترش می یابد، یک شکل بشکه شکل می گیرد. کاهش پیشرونده 6.

7 سطح عملکرد کلی ریه ها و پدیده انسداد برونش ثانویه به توسعه نارسایی تنفسی انجام می شود. با هیپوکسی آلوئولار، همراه با نقض تهویه آلوئول، باعث اسپاسم از آرتريول های ریه می شود. از سوی دیگر، به دلیل اختلالات ساختاری، کل لومن تخت شریانی کاهش می یابد. ترکیبی از این عوامل، توسعه پرفشاری خون ریوی را تأمین می کند. افزایش فشار در سیستم شریان ریوی باعث افزایش بار در بطن راست قلب می شود، به عنوان یک نتیجه از نشانه های هیپرتروفی آن ظاهر می شود و بعد از آن. بنابراین، در طول زمان، نارسایی قلبی نیز به نارسایی تنفسی پیوسته است. پدیده های انسداد ثانویه برونشیول ترمینال با یک ایمیل در گروهی از بیماری های انسدادی ریه قرار گرفته است که شامل BA و برونشیت انسدادی می شود. شکایات اصلی بیمار مبتلا به دیسپنه EL. تنگی نفس یک تظاهرات نارسایی تنفسی است، نشان دهنده درجه آن است. در ابتدا، آن را تنها در طول تمرین اتفاق می افتد، سپس در طول پیاده روی، به ویژه در هوای سرد، خام، و به شدت افزایش می یابد پس از سرفه - بیمار نمی تواند "نفس" (با ایمیل ثانویه). Dispnea یک غیر دائمی، قابل تغییر است (روز برای یک روز ضروری نیست) - امروز قوی تر است، فردا ضعیف تر است. اطلاعات بازرسی عمومی سیانوز پراکنده پوست و غشاهای مخاطی قابل مشاهده است، گردن کوتاه می شود، رگ های گردن متورم شده است. مطالعه قفسه سینه. بازرسی. ریزش قفسه سینه (بشکه شکل)، اندازه جلوی عقب افزایش می یابد، دنده ها دارای جهت افقی هستند، شکاف های بینالمللی گسترش یافته و صاف می شوند، گاهی اوقات حتی خالی می شوند. زاویه Epigastric\u003e 90 O. شامل چاله های اسپیت و پر از تپه های ریوی گسترش یافته است. تنفس سطحی، دشوار، با مشارکت عضلات تنفسی کمکی. بیماران مبتلا به لب های بسته شده، گونه های تورمی (پف ")، که تلنگر دیوارهای برونشیول ترمینال را کاهش می دهد و از بین بردن هوا از ریه ها را کاهش می دهد. پاپ قفسه سینه سفت به دلیل از دست دادن کشش با یک پارچه ریوی. لرزش صدای به علت افزایش نور خورشید تضعیف شده است. ضرب و شتم افزایش ترویج ریه باعث ظهور صدای کوپن های تمپانیک می شود و کاهش ولتاژ دیواره های آلوئل به آن یک نوع سایه می دهد و چنین صدای هلی کوپتر Tympanic کم جعبه نامیده می شود. به عنوان یک قاعده، آن را در ایمیل با یک رونق تطبیقی \u200b\u200bتعیین می شود. ارتفاع ایستاده از تپه های ریه ها افزایش می یابد، زمینه های چشم انداز گسترده تر هستند، مرز پایین تر ریه ها زیر هنجار سقوط می کند، تحرک لبه پایین ریه ها کاهش می یابد. گوش دادن ضعف یکنواخت تنفس vesicular، آن را شبیه تنفس، شنیدن از طریق پنبه ("تنفس پنبه"). اگر EL همراه با فرآیند التهابی در برونشی باشد، ممکن است تنفس سخت، و همچنین چرخ های خشک و مرطوب ظاهر شود. در آمفیزم ریه ها، ناحیه ای از خم شدن مطلق قلب کاهش می یابد و زنگ های قلب خفه می شود، زیرا آن را با نور پراکنده پوشیده شده است. تاکید بر تن من در LA گوش می دهد (نشانه افزایش فشار در ICC). روش های تحقیق اضافی برای ال. از روش های تحقیقاتی ابزار، تحقیقات اشعه ایکس و اسپیراگرافی بیشتر آموزنده است. 1. مطالعه اشعه ایکس. ویژگی های اصلی رادیولوژیکی EL عبارتند از: افزایش شفافیت میدان های ریه، گسترش فواصل بینالمللی، حذف مرزهای پایین تر ریه ها، تحرک ناگهانی گنبد دیافراگم، پاتوژنومونیک برای ایمیل پراکنده یا محیطی است دستگاه با افزایش همزمان شفافیت، افزایش زاویه عروق. 2. توموگرافی کامپیوتری - امکان شناسایی تشکیلات قلعی در ریه ها با دقت زیادی، تعیین محلی سازی و شیوع آنها را فراهم می کند. نمایش در ایمیل مشکوک بولس. 3. رزونانس مغناطیسی هسته ای - به شما اجازه می دهد تا ساختار دیوارهای عروقی، مسیرهای هدایت هوا و ساختارهای مدیاستین را تخمین بزنید. 4. اسکن و Scintigraphy ریه ها تغییرات عروقی را در ریه ها در آمفیزم تشخیص می دهند. تصویر Scintigraphic در EL با توزیع کاهش یافته و ناهموار 7 مشخص شده است

8 دارو رادیواکتیو، که می تواند در مراحل اولیه EL مشاهده شود، زمانی که تصویر اشعه ایکس همچنان طبیعی است. 5. برونکوسکوپی - اجازه می دهد تا شما را به شناسایی چنین نشانه ای از آمفیزم به عنوان هیپوتانسیون تراشه و برونش 6. اسپیروگرافی. در EL، کاهش مقاوم در شاخص های با سرعت بالا (حجم خروج اجباری برای 1 ثانیه، Tiffno، Jerk، افزایش تانک ریه باقی مانده در کل و عملکردی) وجود دارد. 7. پنوموسکوپی - نشانه های اولیه EL را نشان می دهد. نشانه های اولیه EL اشاره به تغییر در منحنی "جریان جریان" از حداکثر استحکام، بیان شده در کاهش جریان و ظاهر تقسیم، اشاره به از محور حجم. سندرم کمبود کاندولی (CH) I. حاد CH 1. قلب (LPN، LLN، PZHN) 2. عروقی (فروپاشی، خستگی، شوک) II. CH مزمن CH 1. قلب (LPN، LHN، PZHN، TOTAL CH) 2. عروق (هیپوتنوس مزمن) 3. مخلوط (قلب و عروق) طبقه بندی HSN به گفته Vasilenko-Strazhestko. 3 مرحله: 1. اولیه (پنهان، پنهان). همودینامیک به تنهایی نقض نشده است، اختلال عملکرد بدون علامت. با فعالیت جسمی قابل توجه - ضعف نفس، ضربان قلب 2. مرحله بالینی مشخص شد. A. اختلالات همودینامیک در یکی از محافل گردش خون. علائم بالینی کمبود گردش خون. B. اختلالات گردش خون سنگین (اختلالات همودینامیک در هر دو حلقه) با درمان کافی از علائم کاهش می یابد! 3. مرحله محدود (دیستروفی) تغییرات غیر قابل برگشت مورفولوژیکی (دیستروفیک) تغییرات در پارنچیمال و دیگر اندام های داخلی، کاهش توده عضلانی. کلاس های عملکردی نارسایی گردش خون در برابر پس زمینه درمان ممکن است کلاس (و بهبود و بدتر شدن) را تغییر دهید! معیار اصلی میزان شدت تنگی نفس و ضربان قلب است. 1 کلاس هیچ محدودیتی در فعالیت بدنی وجود ندارد، اما با اعمال جسمی قابل توجه، تنگی نفس و ضربان قلب به نظر می رسد، که نیاز به یک دوره طولانی تر از استراحت دارد. درجه 2 محدودیت جزئی فعالیت بدنی (بیمار اجرا نمی شود، بلکه پیاده روی می کند). علائم در حالت استراحت وجود ندارد. فعالیت بدنی معمول منجر به افزایش خستگی، ضعف و نیاز به مدت طولانی استراحت 3 کلاس می شود. محدودیت قابل توجهی از فعالیت بدنی. گلودرد و ضربان قلب حتی با یک اعمال فیزیکی جزئی ظاهر می شود. کلاس چهارم محدودیت شدید فعالیت بدنی. کوچکترین فعالیت بدنی منجر به ظهور تنگی نفس و ضربان قلب می شود. علل: I. callual: آسیب میوکارد. دوم Extraceardial: یک بار افزایش یافته که میوکارد برای مدت زمان طولانی (جبران خسارت) به مدت طولانی یا بعد از آن کاهش می یابد روستای مادرزادی قلب، تمام کمبود دریچه، BCC: SD نفروتیک، کم خونی، بارداری)؛ 8

9 فشار بیش از حد فشار (مقاومت) اختلال عملکرد سیستولیک. تنگی سوپاپ، Gpertenzium شریان (LLN)، فشار خون بالا - افزایش فشار در ICC (PJN) oldn. علل: - تنگی دریچه میترال - ترومبوز در LP - Mixoma (تومور) در LP ChLPN. دلیل: - تنگی میترال از اولزن. علل: - انفارکتوس میوکارد - بحران فشار خون بالا - طعم های آئورت - اختلالات ریتم (فیبریلاسیون بطنی، پر از AV-Block) CHLD. علل: - IBS، Cardiosclerosis - GB - کمبود دریچه میترال، تمام بی نظمی های آئورت. تظاهرات بالینی OLPN و ChLPN یکسان هستند (فشار در ICC) - آسم قلب (مرحله بینابینی سالمندان). اصلی SP - رئیس: کمبود کمبود قلب حاد فشار در ICC خاموش کردن عملکرد پمپ قلب بخشی از خون از خون خارج از تخلف نقض کشش کششی کانال عروقی در نوع انحلال کشش کشش نوع محدود از انتشار گازهای گازهای گازها hypercups شارپ انتخاب: الهام بخش، در ارتفاع اعمال فیزیکی یا در شب بوجود می آید، بیمار موقعیت اجباری را اشغال می کند - Ortopnoe با پاهای کاهش یافته (رسوب خون). در مرحله پیشرفت: ادم بینابینی به آلوئول ("آلوئول سیل") منتقل می شود) از بین می رود. داده های دولت بازرسی عمومی آگاهی شدید است: ابتدا آغاز شد (Tachipne)، سپس تحریک با بیش از حد اکسیژن و ستم جایگزین می شود. رفتار توسط آگاهی تعیین می شود. موقعیت اجباری - Orthoploa با پایین پا کاهش می یابد. چهره به نظر می رسد، آبی، با acricyanosis شدید، بیمار "گرفتن" دهان باز کردن هوا، بال بینی درگیر در عمل تنفس است. مطالعه قفسه سینه. بازرسی. تنفس مکرر، سطحی است. فاز extliented incale. پاپ لرزش صدای به طور مساوی در هر دو طرف افزایش می یابد، به ویژه در بخش های پایین تر (ادم شروع می شود)، قفسه سینه در قسمت های پایین تر از سفت و سخت. ضرب و شتم در بخش های بالا، یک صدای روشن روشن، در دمای پایین - گرد و غبار یا احمقانه (ادم دیوار آلوئولو). بیمار در شرایط شدید توپوگرافی توپوگرافی برگزار نمی شود. گوش دادن در بخش های بالا - نفس سخت، در vesicular پایین - سست (مربوط به منطقه دلفریب). در ابتدای حمله، نگرش های ناعادلانه، خرابه های ریز و متوسط \u200b\u200bدر بخش های پایین تر گوش می دهند، چرخ های خشک در بخش های بالایی (Otternaya Wall). NB رفلکس Euler-Liestranda: فشار جزئی 2 در برونکوسپاسم جبرانی آلوئول. مطالعه بدن گردش خون. OLPN بازرسی. مخفف افزایش یافته LP (مقدار زیادی خون، و یک سوراخ باریک) در intercoremores II-III می تواند در گسترش شکاف های تجاری دیده شود. فشار در پالس ICC از LA (II intercostal چپ) پراکندگی. در زمینه بالای قلب - جت دیاستولیک ("گربه Murlykanny") پمپ. مرز بالایی قلب گسترش می یابد، "کمر" قلب صاف است، بسته نرم افزاری عروقی به سمت چپ گسترش می یابد (به علت انقباض LA). گوش دادن من تن "clapping"، II - تمرکز بر LA، کشف دریچه میترال (به عنوان مثال "ریتم گالوپ")، پس از آن - سر و صدا دیاستولیک. اولزل بازرسی. فشار در پالس ICC LA (II intercostal سمت چپ) 9

10 پاپ فشار بالا به سمت چپ و پایین (Viorerer) منتقل می شود، ریخته شده، کم، ضعیف شده است. Nb مقاومت شوک بالا توسط علت کورکوس تعیین می شود. حد چپ قلب به سمت چپ گسترش می یابد، بسته نرم افزاری عروقی به سمت چپ گسترش می یابد. گوش دادن من تن را تضعیف کردم، TONECENT II TONE ON LA ("Galopa Rhythm"). بالای سلول های پاتولوژیک III و IV به حالت تعلیق درآمده است. ریتم (تاکیکاردی جبران کننده). فشار خون سیستولیک کاهش می یابد، فشار خون دیاستولیک افزایش می یابد، فشار پالس کاهش می یابد. PS با LPN های نامتقارن و نئیدامین، مکرر، ضعیف، پر کردن کوچک، I.E. PS FiLiformis، و در دست چپ - تفاوت های PS (dilated LP فشار شریان همبند). تظاهرات بالینی ChLPN، ChLJN: سرفه، هموپیال، تنگی نفس. به تدریج ریه های پنوموسکلروز پلاسما از پنوموفیزم سرفه SD برونکتیک ثانویه. دلیل: دشمن برونش دیوار سوزاندن گیرنده های N. Vagus سرفه خشک، به نظر می رسد در موقعیت افقی، در شب؛ این در موقعیتی با یک صندلی بسیار بالا متوقف شده است. یک اسپروم سروز در صبح جدا شده است (قسمت مایع شنوایی پلاسما در یک شب). اگر ER برگزار شود، Herlooking ظاهر می شود. (Siderophages ماکروفاژ های آلوئولار حاوی HB تخریب شده؛ "سلولهای نقایص قلب"). تنگی نفس علل: - اختلالات تهویه بر روی نوع محدود کننده - اختلالات ديسپسی (اسکلروز) گلودرد گلودرد، افزایش و یا رخ می دهد در موقعیت افقی، در موقعیت با یک صندلی بسیار بالا کاهش می یابد. اطلاعات بازرسی عمومی شرایط رضایت بخش. آگاهی روشن است موقعیت مجبور می شود - با یک صندلی بسیار بالایی. چهره Corvisar's: Postomian، خاکستری رنگ پریده، با قرن نیمه شات، دهان نیمه باز، آکروسیانوز (لب های آبی و اوچ ها) و اریتروسیانوز (تعداد ER گسترش شبکه های وریدی). پوست: سیانوز پراکنده + Acrocyanosis. مطالعه قفسه سینه. بازرسی. قفسه سینه شکل راست، متقارن، هر دو نیمه به طور مساوی در عمل تنفس دخیل هستند. نوع تنفس مخلوط، تنفس مکرر، سطحی، با مشارکت عضلات کمکی. پاپ قفسه سینه Rigidna، به ویژه در بخش های پایین تر. لرزش صدای در قسمت های پایین تر، به ویژه در صبح، پس از مدت زمان طولانی در موقعیت افقی تقویت می شود. ضرب و شتم صدای نور در بخش های پایین تر خسته کننده است. تنفس سفت و سخت است، در بخش های پایین تر - ضعیف شده است. خلط های خشک در بخش های بالا گوش می دهند، خستگی ناخوشایند یا چرخ های ناخوشایند مرطوب در بخش های پایین تر گوش می دهند. مطالعه بدن گردش خون. بازرسی. مخفف افزایش یافته LP (کمبود نسبی دریچه میترال) در II-III Interreon می تواند در گسترش فواصل تجاری مشاهده شود. فشار در پالس ICC از LA (II intercostal چپ) پراکندگی. در زمینه بالای قلب - جت دیاستولیک ("گربه Murlykanny") پمپ. مرز بالایی قلب گسترش می یابد، "کمر" قلب صاف است، بسته نرم افزاری عروقی به سمت چپ گسترش می یابد (به علت انقباض LA). گوش دادن من در بالا ضعیف شده ام، II - تمرکز بر LA، کشف دریچه میترال. سر و صدا عملکرد سیستولیک (کمبود نسبی شیر میترال). با CHLPN، تن ها Nehyrtic (Flickering Artmy) هستند. "گالپ ریتم اتفاق نمی افتد (این نشانه ای از زمین است)! تظاهرات بالینی از دلایل وزارت امور خارجه: ترومبوز و ترومبوز و شاخه های بزرگ آن. شکایات اصلی: درد پستان، تنگی نفس، درد در هیپوکندری مناسب (پرفشاری خون پورتال)، ادم بر روی پاها. nb m.b. انفارکتوس SD SD مهر و موم بافت نور درد ناشی از گسترش شدید LA مناسب بودن تنگی نفس: تمام خون در PJ باقی می ماند به دلیل مانع وارد کاهش نور از تخت عروقی بیان شده هیپرکولپنی و هیپوکسیمی تحریک بیش از حد از ضعف انسداد DC نفس کشیدن ده

11 اطلاعات بازرسی عمومی. وضعیت آگاهی سنگین افسرده است (رفلکس Bainbridge: جهنم، تاکی کاردی، شکست عروقی حاد) آمادگی اجباری - Ortopnoe با چرم فوق العاده بالا. Cyanosis تلفظ شده در / 2 Torso؛ سرد، پوست مرطوب. مطالعه بدن گردش خون. بازرسی. انقباض PZ Hearty Push، گسترش پالسيون Epigastric TRUE از HPV خالی از رگهای گردن رحم، "-" پالس Vyan (با انگیزه قلب همخوانی ندارد). ضرب و شتم گسترش مرز راست قلب به سمت راست. گوش دادن من در نقطه چهارم گوشواره تضعیف شده ام (پایه فرآیند Mesia شکل) + همچنین یک سر و صدا سیستولیک کاربردی وجود دارد (شکست نسبی شیر تریکوسپید). II TONE - به شدت فلزی، تقسیم بر LA. مطالعه کبد خالی از هیپوکندری راست، درد آن. کبد بزرگ شده است، لبه پایین تر دردناک است (به دلیل کشش کپسول گیزون). تظاهرات بالینی CPZHN علل: - تنگی شیر تریکوسپید (تنها معاون مادرزادی!) - فشار HNZLE در MKK (فشار خون بالا نور ثانویه) - فشار خون اولیه اولیه (اختلالات مادرزادی عروق ICC) در ابتدای فشار بیش از حد پس از آن، گسترش هیپرتروفی PZ NB DILATATION PJ، به دلیل فشار در ICC توسعه یافته است - "قلب نور". " خوشدل، امیدوار»M.B: حاد (Tala)؛ مأموریت (عدم وجود شیر سه بعدی، خلط آئورت، کل شکست گردش خون)؛ شکایات اصلی (پرفشاری خون آسان) شکایت اصلی: در ابتدا - درد در هیپوكندری مناسب (نقض خروج پرفشاری خون پورتر خون وریدی)، خروج خون وریدی و روده ای از اختلال صندلی (اسهال / یبوست)، دیسپپسی روده ای آشفته است تشنگی، Oliguria، Nicturia (خونریزی موقعیت افقی در کلیه ها) Oliguria + Niccountura \u003d CPJN، Polyuria + Niccountura \u003d نارسایی کلیوی. بزرگراه ها در اندام های پایین تر (ادم وزن بدن) شکایات عمومی: کاهش عملکرد، افزایش خستگی. کل دلایل کادال: - میوکاردیت ها، میوکاردیوپاتی، میوکاردیودیتروفی - نقایص ترکیبی سندرم نارسایی کرونر (CN) - CN حاد CN - CN CNC. علل: - AC (متضاد، تنش) عروق کرونر - IBS؛ - بیماری های سیستمیک هنر (واسکولیت) - SLE، Periariitis ندولار؛ - هیپرتروفی تلفظ شده از LV MyoCardial (GB، آئورت) عضله ضخیم شده و قطر عروق خونی؛ - اسپاسم عروق کرونر. مراحل اصلی آتروژنز 1. دیوار شریان طبیعی است (جریان آزاد خون شریانی غنی از 2) 2. تشکیل لکه های لیپید - لیپوئید (انباشت LP در intima با تشکیل لکه های لیپید) 3 . تشکیل پلاک فیبر - لیپوساکلروز (INTIMA ضخیم تر، در آن MMC تجمع می یابد و ماده بین سلولی که با آنها تولید می شود، از آن تایر فیبر تشکیل شده است. از مجتمع های LP در ضخامت پلاک فیبری) 5. تظاهرات بالینی AC: - تخریب تایر فیبر (زخم آتروماتوز) یازده

12 - خونریزی به سکته مغزی پلاک - تشکیل پوشش های ترومبوتیک بر روی محل پلاک آتروماتوز در این مرحله ترومبوز، آمبولیسم، آنوریسم عروق، خونریزی خون (arrosive) را توسعه می دهد. پنجره ها علل: - ترومبوز (آتروترومبووز) شریان های کرونر؛ - انفارکتوس میوکارد؛ - آنژین ناپایدار. طبیعت Angina Angina - در ارتفاع فعالیت بدنی (نیاز به ضربان قلب در O 2) تشخیص 4 کلاس کاربردی از آنژین استرس: 1 fc: درد در هنگام راه رفتن فاصله\u003e 500 متر 2 fc: درد در هنگام راه رفتن فاصله 3 fc: درد هنگام راه رفتن در متر فاصله 4 FC: درد در هنگام راه رفتن فاصله<50 метров по ровной местности, в покое ФК отражает степень сужения коронарных артерий!!! Стенокардия напряжения делится на стабильную и нестабильную. Приступы стабильной стенокардии при определенной (одинаковой) физической нагрузке, длятся определенное время, хорошо купируются НГ. Стабильная стенокардия является признаком медленного прогрессирования КН. Первый признак того, что стенокардия становится нестабильной - учащение приступов. Они начинают возникать при меньшей физической нагрузке, плохо купируются НГ. Это признак быстрого прогрессирования КН («прединфарктное состояние»). NB При стенокардии боль всегда терпима стенокардия покоя - признак выраженного сужения коронарных артерий вариантная (вазоспастическая) стенокардия Принцметала. Её причина - коронароспазм. Приступ возникает обычно ночью (повышается тонус парасимпатической НС). Инфаркт миокарда. Клинические варианты 1. типичный (ангинозный) 2. атипичные астматический (ОЛЖН острый отёк лёгких) гастралгический (абдоминальный) - в результате тромбоза огибающей венечной артерии. Проявляется болями в эпигастрии (в большей степени в подложечной области), тошнотой, рвотой, Sp раздражения брюшины. NB при некрозе базальной стенки в процесс вовлекается диафрагма. церебральный (МОК мозгового кровообращения) периферический (боли в зонах Захарьина-Геда) коллаптоидный (ОСН резкое АД) аритмический Боль при инфаркте миокарда: - вся передняя грудная стенка; - иррадиирует более обширно, чем при приступе стенокардии; - более интенсивная, давящая, сжимающая (могут развиться روان درمانی حاد) اگر درد متوقف نشود، شوک درد ایجاد می شود؛ - NG متوقف نمی شود - Loins\u003e 30 دقیقه. اطلاعات بازرسی عمومی شرایط سنگین، حتی اگر شکایتی از آگاهی وجود ندارد - هیجان بیش از حد، شامل. و موتور؛ موقعیت روانپزشکی حاد مجبور - Orthopnoe با یک چهره بالابر بالا. بیانگر Acricyanosis (IOC). ترس از مرگ (KA). پوست کم رنگ، سینوتیک، با قطرات زیادی از عرق سرد. 12

13 تحقیق در مورد بدن های گردش خون. PS مکرر، نامنظم، پر کردن کوچک، نرم (PS FiLiformis). جهنم سینتولیک به شدت کاهش می یابد، دیاستولیک M.B. افزایش (در هزینه اسپاسم آرتريول های محیطی). بازرسی از منطقه پیشانی. فشار بالا حرکت می کند و سمت چپ (انقباض LV)، ریخته شده، کم (ارتفاع و قدرت کاهش می یابد). پوسیدگی LA، به خصوص با فرم آسم (فشار در ICC) وجود دارد. ضرب و شتم حد چپ قلب به سمت چپ به سمت چپ گسترش می یابد. سرعت به سرعت (UO تاکی کاردی)، اختلالات ریتم. من در بالای بالایی قرار می گیرم + + همچنین به تن آسیب شناختی III گوش می شود (نتیجه کاهش شدید انقباض قلب). T. ob.، یادداشت ها "Galopa Rhythm". II تن در آئورت تضعیف شده است، در La Stregnated. روش های آزمایشگاهی برای تحقیق OAC: - NF Leukocytosis - تا پایان روز اول و اوایل روز اول (نفوذ التهابی در اطراف ناحیه نكروز). در پایان هفته اول، فرمول لکوسیت نرمال شده است - شتاب ESR پس از 7-10 روز (CMC مرحوم Autaag در نسل) OAM: تغییرات قابل توجهی وجود ندارد. B / X: نشانگرهای تخریب CMC: - KFK (بالاتر از هنجار پس از 4-6 ساعت) - LDH-4.5 (بالاتر از هنجار پس از 6 ساعت) - ASAT - افزایش جزئی در پایان روز اول - آلتو - به میزان کمتر - میوگلوبین (ادرار رنگ آمیزی در قرمز) - یک کسر خاص قلب از تروپونین های سندرم پرفشاری شریانی. سندرم پرفشاری خون شریانی شامل تمام بیماری هایی است که در آن افزایش فشار خون یا افزایش مداوم وجود دارد. بر اساس مبدا، پرفشاری خون شریانی می تواند عبارتند از: اولیه (ضروری، بیماری های فشار خون بالا - با تعریف نویسندگان داخلی) - بدون در نظر گرفتن وضعیت ارگان های شرکت کننده در تنظیم تن عروقی ایجاد می شود؛ ثانویه (علامت) - پرفشاری خون شریانی یکی از علائم بیماری های اساسی است. پرفشاری خون شریانی ضروری (فشار خون بالا). بیماری های فشار خون بالا به بیماری های به اصطلاح تمدن اشاره می کنند، زیرا فراوانی شیوع آن در کشورهای توسعه یافته اقتصادی به طور قابل توجهی بالاتر از کشورهای در حال توسعه است. پاتوژنز پاتوژنز پرفشاری خون شریانی اولیه بسیار پیچیده است و می توان آن را به صورت مشروط به 2 پیوند تقسیم کرد: شکستن مکانیسم های نظارتی مرکزی؛ شکستن مکانیسم های نظارتی محیطی. مکانیسم های نظارتی مرکزی. I. قشر مغزی. سیستم مغزی Gamke-Eergic ترمز. GABA فعالیت فرآیندهای هیجان را در KGM کاهش می دهد و مانع توسعه فک های رکود تحریک می شود. 2. ساختارهای مغز زیرکوریتی. سیستم مغزی آدرنرژیک (کاتچولامین). سیستم سنتز اندورفین اندورفین (استیل کولین) سیستم سنتز اندورفین (endogenous endogenous). سیستم سنتز بیولوژیکی. Amines فعال (سروتونین و همکاران) سیستم آزاد (هورمون های معدنی، تنظیم سنتز هورمون های TROP توسط هیپوفیزوم). 3. هیپوفیز. سیستم سنتز هورمون های TROP (ADG، ACTH، TG، STG). مکانیسم های تنظیم محیطی. سیزده

14 1. سیستم عصبی سمپاتیک. انبارهای پارچه ای نروپینفرین (عضله قلب و دیواره عروقی) کاتچولامین ها را گردش می کنند. 2. سیستم عصبی پاراسومپاتیک. استیل کولین 3. دیوار عروقی. VolumentRaceptors. osmoreceptor chemoreceptors. 4. محیطی اندام های غدد درون ریز. غدد آدرنال (گلوکوکورتیکواستروئیدها، مواد معدنی کورتیک، لایه آدرنالین - لایه مغزی و پارچه های کروماتالیستی پاراورتبرال). غده تیروئید (T3، T4). 14

15 5. کلیه. جنوب (رنین، آنژیوتانسین، PG). اثر فشار بر روی دیوار عروقی ارائه شده است: کاتچولامین های گردش؛ سروتونین؛ وازوپرسین (ADG)؛ ACTH؛ TTG؛ stg؛ T3 و T4؛ گلوکوکورتیکواستروئید: آلدوسترون؛ رنین، آنژیوتانسین II؛ PG F2A (به ویژه در مقادیر زیادی در جنوب کلیه تولید می شود). اثر افسردگی بر روی دیوار عروقی ارائه شده است: GABA؛ استیل کولین؛ اندورفینز؛ PG 12. مبنای افزایش فشار خون یک استرس روانشناختی است که نقض پاسخ کافی از بدن به نفوذ موقعیتی مشخص شده است. واکنش به محرک های خارجی، به عنوان یک قاعده، با علامت "-" می شود. این بیشتر به دلیل ویژگی های اساسی ژنتیکی شخصیت است. پرفشاری خون شریانی اولیه به بیماری های روانشناختی (احساسات جابجایی) اشاره دارد. شکل گیری autheragression با هدف ارگان های هدف (بطن چپ و دیواره عروقی) است. آدرنالین عمدتا بر بطن چپ میوکارد و به میزان کمتر بر روی دیواره عروقی تاثیر می گذارد. این توسط بیش از حد بطن چپ، با افزایش میزان ضربان قلب، میزان کاهش بطن چپ، UO، IOC، که منجر به افزایش قابل توجهی در پر شدن عروق در سیستول می شود، تحقق می یابد و به عنوان یک امر به دست می آید افزایش شاخص های فشار سیستولیک. 1. تشکیل یا فعال کردن یک تمرکز رکود تحریک در KGM (ضعف سیستم مغز استخوان قدمت). 2. فعال سازی مکانیسم های فشار مرکزی مرکزی و محیطی. 3. افزایش سطح کاتالوگولامین های گردش خون، وازوپرسین، هورمون های تروپ غدد هیپوفیز، گلوکوکورتیکوئید. 4. عملکرد بالای بطن چپ، تن عروقی را افزایش می دهد. 5. تاکی کاردی، پرفشاری خون شریانی سیستولیک یا دیاستولیک. در مراحل بعد بیماری، همراه با افزایش سطح آدرنالین، سطح نوراپی نفرین گردش، که عمدتا دارای اثر واپرسور است و به میزان کم، بر عضلات قلب تاثیر می گذارد. این با افزایش OPS همراه است. ترکیبی از افزایش تن عروقی و انتشار قلب رنگارنگ منجر به افزایش فشار خون و فشار خون سیستولیک و دیاستولیک (پرفشاری خون شریانی آلی سیستول) می شود. افزایش سطح کاتاکولامین های گردش خون، جنوب کلیه ها را فعال می کند که با افزایش سنتز رنین، آنژیوتانسین و آلدوسترون همراه است. مرحله زیر پیشرفت پرفشاری خون شریانی متصل شده است - مکانیسم نمک. بازسازی H2O وابسته به سدیم و وابسته به سدیم در کانال های کلیه ديستال افزایش می یابد. این منجر به افزایش BCC می شود. تاخیر Na و H2O در دیواره عروقی منجر به افزایش حساسیت خود را به نفوذ وازوپرسور کاتچولامین های گردش می شود. افزایش سنتز آنژیوتانسین II با hyperrheninemia دارای اثر قوی وازوپرسور مستقیم بر روی دیوار عروقی است. در عین حال، محتوای یون های SA در عروق MMC افزایش می یابد، که باعث کاهش آنها می شود و حتی باعث افزایش صدای عروقی و OPS می شود. فشار خون سیستولیک به دلیل افزایش UO و IOC حفظ می شود. افزایش بیشتر در تن عروقی، افزایش بیشتر فشار خون دیاستولیک را تعیین می کند. یک پرفشاری خون شریانی تاریخی مقاومتی با اضافه بار سیستولیک و حجمی از بطن چپ تشکیل شده است. اضافه بار سیستولیک با افزایش OPS و حجم - با افزایش BCC همراه است. این همراه با بازسازی عروق مقاومتی و هیپرتروفی بطن چپ جبران شده همراه است. بالینی خود را با برادی کاردی نشان می دهد با افزایش طول سیستول و دیاستول بطن چپ، کار در برابر افزایش OPS. با استفاده بیش از حد از بطن چپ میوکارد در آن توسعه می یابد تغییرات دیستروفیبه خصوص در بخش های فرعی عضله قلب به علت شکست نسبی عروق کرونر. این منجر به عدم انعطاف پذیری بطن چپ با کاهش تولید قلب و کاهش فشار خون سیستولیک می شود. پرفشاری خون شریانی "decapitated" (دیاستولیک) را توسعه داد. 15

16 انقباض بطن چپ بطن چپ (کمبود بطن چپ) و بازسازی دیواره عروقی، نقض عرضه خون به اندام های داخلی را تعیین می کند: مغز، شبکیه، کلیه ها و عضله قلب. آسیب به اهداف به صورت بالینی ظاهر می شود: آنژین و خطر بالای انفارکتوس میوکارد؛ نارسایی مغزی مزمن مغزی با توسعه ONMK؛ فشار خون داخل جمجمه با خطر توسعه اکلامپسی؛ کاهش بینایی بینایی، خطر ابتلا به خونریزی در مجاورت شبکیه و شبکیه؛ ایسکمی کلیه اعم به نفرتزنگ خونریزی با فشار بالایی از انفارکتوس کلیه و CPN با علائم بالینی مناسب. با توجه به شاخص ها، فشار خون توسط 3 نسخه از پرفشاری خون شریانی متمایز می شود: هیپسینتیک (سیستولیک AG) - فشار پالس به 60 mm.st.st. و بیشتر. مربوط به نسخه پاتوژنیک آدرنرژیک AG است. Eukineic (Systole Outolic AG) - فشار پالس به طور قابل توجهی تغییر نمی کند. مطابق با نسخه پاتوژنیک Noradreengic AG است. Hykokinetic ("Decapitated" AG) - شاخص های فشار پالس کاهش می یابد. مربوط به نسخه پاتوژنیک نمک پاتوژنیک در پس زمینه است خودروهای چپ در حال ظهور پرفشاری خون آدرنرژیک. عامل اصلی پاتوژنیک این است که سطح آدرنالین گردش خون را افزایش دهد. اینها به علت فشار خون بالا در hyperreactors به \u200b\u200bصورت موقعیتی هستند. این یک جریان ناپایدار با افزایش دوره ای در فشار خون سیستولیک مشخص می شود. این اجرا شده است با توجه به فعال سازی پیوند مرکزی همودینامیک با فشار بالایی بطن چپ. این به طور عمده پرفشاری خون شریانی سیستولیک با بحران های آدرنرژیک (بحران من سفارش): hypercathecholamine، علائم گیاهی، تاکی کاردی، آنها را به صورت عروقی پیچیده نیست بلایای طبیعی، به راحتی کوپن آنها در داروهای آرام بخش، روانگردان، به میزان کم - β-adrenoblockers مشغول به کار هستند. آنها را می توان در طول زندگی مشاهده کرد، تشدید شدن در دوره preclimberic (اتصال تغییرات هورمونی) و افراد بالای سن (رشد عروق خسارت آترواسکلروز). پرفشاری خون شریانی نورآدرنرژیک عامل اصلی پاتوژنیک، افزایش سطح نوراپی نفرین گردش، فعال سازی مراکز حرکتی و همودینامیک محیطی است. اغلب داروها توسط داروها بوسیله آدرنالین مخرب یا کاهش حساسیت گیرنده های بافت به آدرنالین گردش خون (Raunatin، Adelginine، Spere، Clofhelin و غیره القا می شود. ) سطح نوراپی نفرین به تدریج افزایش می یابد و برای مدت طولانی باقی می ماند. توسعه یافته در برابر پس زمینه فشار بالا بطن چپ و افزایش صدای عروقی. این ها عمدتا پرفشاری خون شریانی آلی سیستول با بحران های نورادینگ (بحران دوم سفارش) هستند. آنها با افزایش شدید فشار خون سیستولیک و دیاستولیک مشخص می شوند که در عرض چند ساعت، روزها حفظ می شود. ضعیف شده توسط مواد مخدر اصلاح شده است. آماده سازی اقدامات پاتوژنیک استفاده می شود. Ops بالا، کاهش میزان ضربان قلب را با افزایش طول مدت چرخه قلب تعیین می کند. خطر ابتلا به عوارض بسیار بالا است: ONMK، انفارکتوس حاد قلب، حمله قلبی کلیه، خونریزی شبکیه و جداسازی شبکیه. خطر توسعه اولزل را افزایش می دهد، تا اخلاق ریه ها. پرفشاری خون شریانی نمک. عامل اصلی پاتوژنیک اصلی (ژن. قطعی) یا ثانویه (به عنوان یک نتیجه از اولین مکانیسم های 2) فعال سازی RAAS است. تبادل آب نمک شکسته شده است، BCC افزایش می یابد، تن عروقی افزایش می یابد. این عمدتا دیاستولیک AG با بحران های سالین (مغزی) در برابر پس زمینه بیش از حد سیستولیک و حجم حجم بطن چپ است. علائم بحران ها با افزایش جهنم و VCHD همراه است (با توجه به افزایش حجم مشروب). علائم مغزی از خطر بالای توسعه اکلامپسی، ONMK نشان داده شده است. توسعه بحران ها توسط یک رژیم آب نمک نادرست تحریک می شود. مشخص شده توسط سندرم "حلقه". این AG به طور کلی از لحاظ بالینی ظاهر شد. نگهداری علائم بالینی. علائم ناشی از نقض همودینامیک و ضایعه اندام های هدف است. 1. فشار خون بالا در پشت سر سر. تهوع، استفراغ در ارتفاع ظهور PCF. 2. تخطی از سرگیجه جریان خون مغزی. نقض تعادل. حافظه را کاهش داد. علائم عصبی آستنو. حالت های افسردگی 16

سخنرانی در پاتوفیزیولوژی سخنران دکتر علوم پزشکی، استاد گروه پاتوفیزیولوژی corpachevolga valentinovna بخش پاتوفیزیولوژی سیستم قلبی عروقی 4 نارسایی حاد قلب

سوالات کنترل بررسی و لیستی از مهارت های عملی برای بیماری های داخلی برای تخصص 1-79 01 01 07 "دندانپزشکی" 1. معنی مطالعه بیماری های داخلی در آموزش دانش آموزان عمومی

مبانی پزشکی بالینی در طرح قلب و عروق تعریف سخنرانی از مفهوم هدف و اهداف، علائم اصلی و سندرم های منطقه درمان بیماری شکایت شکایت اصلی در بیماران مبتلا به پاتولوژی قلبی:

مسائل معاینه با میزان درمان پروپاتوتیک برای دانش آموزان دوره III از دانشکده پزشکی و پیشگیرانه (شکل گیری نیمه وقت). 1. موضوع propedherapy: اهداف و اهداف آن.

تخصیص تست برای کنترل مرزی بر روی رشته "آناتومی پاتولوژیک و فیزیولوژی پاتولوژیک": 1. التهاب پوسته داخلی قلب نامیده می شود: الف) پریکاردیت B) Pankardright C) اندوکاردیت

تست های مربوط به کار مستقل مفهوم کمبود گردش خون؛ اشکال آن، تظاهرات و شاخص های اصلی همودینامیک. یک پاسخ صحیح را مشخص کنید 01. بیانیه صحیح را نشان دهید.

بیماری انسدادی مزمن ریه های تهیه شده توسط اداره فرماندهی Kevorkov ماری مارینا Semenovna ارتباط مسئله شيوع COPL از آسیب های اجتماعی-اقتصادی از دشواری COPD

300 مهارت / مهارت های دستی در تخصص "درمان" 1. جمع آوری شکایات در یک بیمار مبتلا به بیماری قلبی عروقی 2. جمع آوری شکایات در یک بیمار مبتلا به بیماری تنفسی 3. شکایت شکایت از

سوالات آزمون در مورد بیماری های داخلی 1. دنباله ای از نظرسنجی بیمار. 2. موقعیت های بیمار. گزینه های موقعیت اجباری تشخیصی 3. آگاهی از بیمار. نمایش

تصویب شده در جلسه دوم بخش بیماری های داخلی BGMU "30" اوت 2016، پروتکل 1 سر. گروه، پروفسور N.F.Soroka سوالات به آزمون برای بیماری های داخلی برای دانش آموزان 4 سال از دانشکده درمانی

نارسایی قلبی مزمن (HSN) (علت، پاتوژنز، کلینیک، تشخیص) استادیار Kolomiets S.N. نارسایی قلبی قلب حاد قلب عروقی قلب (دست راست، وسایل نقلیه چپ)

Propaedeutic از بیماری های داخلی در نقاشی ها، جداول و طرح های ویرایش شده توسط پروفسور A.N. Kulikova، استاد S.N. آموزش Shulenina وزارت آموزش و پرورش و علم فدراسیون روسیه توصیه می شود GBOU VPO

سوالات برای امتحان در رشته "Propedeyevik بیماری های داخلی" مسائل عمومی 1. انواع تشخیص. روش تشخیص 2. مراحل توسعه مفهوم بیماری. مدارس درمانی داخلی. 3. موقعیت

ضربه زدن به قفسه سینه، آسیب قفسه سینه بسته، خود را نشان می دهد: 1) کلینیک شکستگی دنده ها، 2) کلینیک شکستگی پستان، 3) enhysens زیر جلدی، 4) پنوموتوراکس، 5) hematoxam، 6) hemopneumox،

سوالات کنترل بررسی و لیستی از مهارت های عملی در مورد بیماری های داخلی برای تخصص 1-79 01 01 "مورد درمانی" 1. طرح کلی برای بررسی بیمار. پایه و اختیاری

سوالات به آزمون امتحان در درمان I. تنفس 1. خطوط توپوگرافی. 2. سرفه (تعریف). 3. سرفه کم محصول. 4. سرفه مولد. 5. انواع و تعریف تنگی نفس. 6. انواع پاتولوژیک

چکیده سخنرانی های دانشگاه های پزشکی N.N. Polushkina T.Yu. PROPAEDEUTICS PROPAEDEUTICS آموزش بیماری های داخلی برای دانش آموزان مدارس پزشکی بالاتر Moscow 2005 UDC 616 (075.8) BBC 54.1Y73-2

سوالات کنترل بررسی و لیستی از مهارت های عملی در بیماری های داخلی برای تخصص 1-79 01 07 "دندانپزشکی" Propaedeutic از بیماری های داخلی 1. ارزش مطالعه بیماری های داخلی

سوالات کنترل بررسی و لیستی از مهارت های عملی برای بیماری های داخلی برای تخصص 1-79 01 01 "کسب و کار درمانی" 2.1 سوالات کنترل آزمون 1. روش های بالینی

برونشیت 1. تعریف برونشیت (عفونت عفونی ژنتیکی بیماری برونشی، برونشيول؛ مشاهده. این ضایعه غشای مخاطی مشخص می شود). چی؟ (مفهوم) چه چیزی نامیده می شود؟ (اصطلاح) چه؟ (مدت، اصطلاح)

خون ماده ای از گردش خون است، بنابراین برآورد اثربخشی دومی با ارزیابی حجم خون در بدن آغاز می شود. مقدار خون در نوزادان تازه متولد شده در بزرگسالان 4-6 لیتر، حدود 0.5 لیتر است، اما

سخنرانی 15 موضوع سخنرانی: "سندرم های اصلی برای بیماری های اندام تنفسی: سندرم نفوذ التهابی بافت ریه، سندرم حفره هوا در تجمع سبک وزن، مایع در حفره پلور،

دانشگاه ایالتی Kostanai. A. Baitursova K.V.N.، دانشیار Kulakova L.S. موضوع: Emphysema Emphysema (Emphysemapulmonum) گسترش پاتولوژیک و افزایش حجم ریه،

برنامه سیستم برای اصلاح سرفه و ترمیم برونشیت برونشی، التهاب غشای مخاطی برونش است. تشخیص تیز برونشیت مزمن برونشیت حاد اغلب باعث ایجاد استرپتوکوک می شود

دوره دوم درس دانشکده دندانپزشکی 1. موضوع 1. آشنایی با کار بخش درمانی. طرح تاریخ بیماری. دودی بیمار مطالعه در فضای باز آنتروپومتری ترمومتری

سخنرانی 3 موضوع سخنرانی: "کوپن به عنوان یک روش تحقیق. پرکننده و ریه ها در نرمال و آسیب شناسی. " هدف از سخنرانی این است که اطلاعات مربوط به ضرب و شتم را به عنوان یک روش تحقیق برای شنوندگان، در مورد ضرب و شتم ریه ها در

بیماری عروق کرونر بیماری ایسکمیک بیماری های قلبی (IBS) که با مصرف اکسیژن ناکافی به عضله قلب در امتداد شریان های کرونری رشد می کند. اکثر علت مکرر از این

سوالات برای آماده سازی برای کنترل مرزی "روش های تحقیق فیزیکی" 1 روش تحقیقات بالینی. خلاصه، فیزیکی، آزمایشگاه، روش های ابزار پژوهش. تاریخ فیزیکی

استاد Hamitov R.F. سرپرست بیماری های داخلی 2 کیلوگرم تنگی میترال (MS) محدود کردن (تنگی) سوراخ اتریوواستریکال چپ (میترال) با مشکلات تخلیه

سوالات کنترل تست برای مدار دانش MDC 01.01. "موقعیت رشته های بالینی موقعیت" گزینه پاسخ صحیح را انتخاب کنید 1 1. روش ذهنی بررسی بیمار: a) auscultation b) نظرسنجی

سخنرانی 7 1. موضوع سخنرانی: "گوش دادن به تن از قلب طبیعی و آسیب شناسی است. گوش دادن به عروق. " هدف از سخنرانی این است که اطلاعات مربوط به ویژگی های دلخواه را که به شنوندگان شناسایی شده است، به دست آورید

علائم. سردرد اهمیت سردرد به عنوان نشانه ای از بسیاری از بیماری ها، در تمیز و قلب و عروق، توسط منشاء آن تعیین می شود. اغلب سردرد، به ویژه ناگهان به وجود آمد

بینی شناسی عمومی 13. Nosology A) دکترین علل بیماری C) دکترین در شرایط بیماری C) دکترین عمومی بیماری + د) دکترین مکانیسم وقوع، توسعه و نتایج

"تشخیص اشعه ایکس پنومونیوم بیمارستان" Yangchuk V.P. معیارهای تشخیص هیچ و یا عدم دسترسی به تایید اشعه ایکس، تشخیص پنومونی نادرست (نامشخص) را در صورت بررسی انجام می دهد

طرح سخنرانی برای ترم بهار 2014 2015 سال تحصیلی 1. سندرم های خوش شانس: انسداد برونش و نفوذ التهابی. برونشیت حاد و مزمن. آسم برونش، پنومونی. 2. کمی

MDK 01.01. Propaedeutic از رشته های بالینی سوالات برای امتحان در پروپایه در درمان I. تنفس 1. خطوط توپوگرافی. 2. Kell (تعریف). 3. سرفه کم محصول. 4. سرکوب سرفه.

دانشکده Daggosmedacademia از آموزش پیشرفته و بازآموزی حرفه ای متخصصان گافوروف Magomedtagirovna 2014 G را به اشتراک می گذارد. نارسایی قلبی ناشی از شکست عضله قلب

وزارت بهداشت جمهوری بلاروس آموزش و پرورش آموزش و پرورش "دانشگاه علوم پزشکی Grodno" گروه پیشنهاد شده از بیماری های داخلی آزمایشات به تمرینات عملی کارآموز

Purriters پروفسور Khamitov R.F. سرپرست بیماری های داخلی بیماری های داخلی 2 کیلوگرم پلوریت التهاب جزوات پلورا با تشکیل فیبرین بر روی سطح یا خوشه ای در حفره پلور این یا آن است

(jb_dropcap) g (/ jb_dropcap) merldosteronism یک سندرم است به دلیل بیش از حد تولید آلدوسترون با یک ناحیه گلومرولی از قشر آدرنال، همراه با فشار خون شریانی و Miastenia.

24 A.I. Dyadyk، L.S. هالز گوش دادن به سيستم سيستول قلب من تن ديستول من تن تيستول من تون شکل 3. تن تن ها و دوره های چرخه قلب دوره ای بین تن های I و II مربوط به دوره سيستول بطن است

فصل چهارم گردش در خانه: 19 موضوع: ساختار و کار قلب مشکل: برای مطالعه ساختار، کار و تنظیم کار قلب Pimenov A.V. ساختار قلب قلب یک فرد در قفسه سینه قرار دارد.

علت پلور افیوژن. Exudate و Transudate 1 علت پلور افیوژن با اگزودا یا ترانزیت همراه است. خونریزی به حفره پلور همراه با توسعه هموتوراکس همراه است. سیلوتوراکس

فهرست سوالات برای آماده سازی آزمون های مقدماتی در برنامه های برنامه های آموزشی برای پرسنل علمی و آموزشی در مدرسه فارغ التحصیل - 31.06.01 مشخصات پزشکی بالینی (تمرکز)

"شکست ریه ها در بیماران از مشخصات روماتولوژیک: شانس یا الگوی" پروفسور Marchenko v.N. سنت پترزبورگ، 2014/05/21، به رغم موفقیت آشکار پزشکی مدرن در مبارزه S.

برای دانشجویان دوره دوم دانشکده دندانپزشکی 11.02 سخنرانی مقدماتی. deontology تاریخ علم داخلی. 25.02 روش بررسی تنفسی. نگهداری سندرم های بالینی برای بیماری ها

کاردیومیوپاتی هیپرتروفی دانش آموزان را انجام داد 616 گروه Leskevich K.A. و Ermola A.N. تعریف Minsk 2016 از GKMP - بیماری با یک مجموعه مشخص از تغییرات خاص morphopunctional

موسسه پزشکی دانشگاه ایالتی دانشگاه ایالتی، دانشگاه علوم پزشکی گروه درمانی، رئیس درمان درمان D.M.، پروفسور ve Oleinikov Prot. از پروتئین از پروتئین از پروتئین از ادعای سر کافه

سوالات کنترل برای آماده سازی صدور گواهینامه نهایی (EXAM) در پزشکی داخلی برای دانش آموزان دوره پنجم دانشکده پزشکی در سال 2018 1. بیماری پرفشاری خون. تعریف. طبقه بندی.

سوالات نظری برای صدور گواهینامه میانجی بر رشته "اصول پاتولوژی" 1. مقایسه علائم بالینی فرم های حاد و مزمن پانکراتیت. 2. مقایسه انواع ترومبوز و نقش آنها در آسیب شناسی.

سوالات برای امتحان در رشته "درمان" (برای دندانپزشکان) 1. پنومونی. تعریف. عوامل مستعد کننده، علت، پاتوژنز. ویژگی های علت و پاتوژنز در بیماران دندانپزشکی.

عملکرد اصلی قلب، تامین عناصر اکسیژن و تغذیه ای تمام اندام ها و بافت های بدن است. بسته به اینکه آیا ما استراحت می کنیم یا به طور فعال کار می کنیم، بدن نیاز به مقدار دیگری دارد

سوالات در مورد نظم و انضباط "پاتوفیزیولوژی، پاتوفیزیولوژی بالینی" برای صدور گواهینامه برای بازگرداندن دانش آموزان. 1. ویژگی های عوامل فیزیکی فیزیکی. مکانیسم اثرات بیماریزا یونیزاسیون

گوش دادن به قلب: سرپرست پروفسور. تعریف Dobronravov 2010 از صداهای قلبی، صداهای طولانی ناشی از ارتعاشات در کشتی ها یا ساختارهای قلب به علت تغییر ناگهانی است

بیماری های پرخاشگری ریه های دانشگاه علوم پزشکی اودسا وزارت جراح 1 با بیمارستان کارشناسی ارشد. گروه: پروفسور. Rancher V.V. اصطلاحات حاد پلورا:

وزارت بهداشت جمهوری استان Mordovia مستقل موسسه تحصیلی آموزش عالی حرفه ای جمهوری Mordovia "مرکز جمهوریخواهان مارو

نقص قلب بیماری قلبی مادرزادی یا بیماری قلبی به دست آمده، مشخص شده با تغییر دستگاه شیر، منجر به اختلالات داخل مغزی، و پس از آن ریه و / یا سیستمیک

الگوریتم اقدامات با گوش دادن به قلب (آماده سازی مرحله دوم اعتباربخشی اولیه در مورد تخصص "مورد درمانی") دانش آموز می گوید (سخنرانی اول شخص) دانش آموز 1. Helling با بیمار انجام می شود

دانشگاه علوم پزشکی بلاروس

در موضوع:

"تشخیص دیفرانسیل برای سندرم نفوذ ریوی"

مینسک، 2008.

نفوذ در Lögk. - این یک طرح بافت نور است که با تجمع عناصر سلولی غیر اختصاصی، افزایش حجم و افزایش تراکم مشخص می شود.

با توجه به تحقیقات اشعه ایکس:

1) محدود کمردرد و فوکوس (اغلب)

2) سایه دور - تک یا چند

3) انتشار ریوی

4) تقویت الگوی ریه

علائم ذهنی:

غیر اختصاصی

ممکن است شکست سیستم تنفسی را نشان دهد

اغلب اتفاق می افتد تنگی نفس، سرفه، درد قفسه سینه، جداسازی خلط، hemoplary

شاید حضور تنها علائم غیر اختصاصی: خستگی، کاهش عملکرد، سردرد، از دست دادن وزن بدن

شاید فقدان کامل شکایات ذهنی

داده های معاینه فیزیکی:

ایستادن از بیمار نیمی از قفسه سینه در تنفس

صدای احمقانه یا خسته کننده

تنفس برونش (فوکوس های بزرگ) یا ضخیم شدن vesicular (کوچک)

صداهای اضافی تنفسی: سرمایه، خلط های مختلف، صدای اصطکاک پلورا

1. پنومونی

پنومونی - التهاب حاد عفونی بافت نور با دخالت اجباری در روند بخش های تنفسی ریه ها

با توجه به وقوع:

-- پنومونی اولیه

باکتری ها (پیوند و سویه های پاتوژن مشروط)

ویروسی (آنفولانزا، RVS، Torso)

ricketsiomic (با کوز تب)

قارچ (کاندیسی، actinomycetes)

پنومونی ثانویه

به عنوان یک نتیجه از اختلالات گردش خون (رکود)

به عنوان یک نتیجه از تغییرات در برونش (Peribronoectal، زمانی که COPD، با آسم برونش، سرطان برونکور)

در منطقه اتلتیسم

پس از اثرات سمی (دی اکسید کربن، اوری)

سوپراسیک باکتریایی (سرفه، مالاریا، لپتوسپیروز، لوسمی)

هنگامی که آسپیراسیون

لیپوئید (پس از آسپیراسیون پارافین، روغن)

طبقه بندی پنومونی

1) کامل کامل

2) NoozoKomial (Interbacical)

3) Atypical (کلامیدیا، میکوپلاسما، لژیونلا) !!! اشتباه نکن سارس \u003d لگن - ناشی از Coronavirus

4) در افراد مبتلا به کمبود ایمنی

5) تنفس

بر حجم نفوذ ریه

اشتراک گذاری (قبلا معامله شده)

تمرکز (\u003d bronchopneumonia، با این حال، اصطلاح به عنوان منسوخ شناخته شده است)

PolyCeGimentary (اصطلاح در اشعه ایکس استفاده می شود، که در عمل بالینی قابل استفاده نیست)

بینابینی (نه پنومونی درست نیست، زیرا هیچ شکست آلوئل وجود ندارد، در حال حاضر این اصطلاح با "Pulmonit" جایگزین می شود)

مشکوک به پنومونی:

1. Anamnesis

** ارتباط با ORVI منتقل شده

** تماس با بیمار

** معایب، علائم مسمومیت عمومی برای چند روز

** Hyperthermia (subfebrile) برای چند روز

** شاید یک شروع شارپ یا جریان بدون علامت - هیچ سابقه ای وجود ندارد

2. شکایت:

** مشخصه سندرم مسمومیت

** Hypertermia

** درد در قفسه سینه

** شاید فقدان کامل شکایات

2. سل ریوی نفوذ کننده

طبقه بندی:

1. T فن ریه

2. T. infiltrative t.

4. سل ریوی

5. سیلیکوتوبرکولز

6. پنومونی کولر - به عنوان یک فرم مستقل و نحوه عوارض T ریه ها در فاز پیشرفت حاد

سوء ظن سل:

شروع تدریجی

پیش از دوره ناراحتی ناخوشایند

Subfebrile، سرفه

علائم فیس بوک ضعیف هستند

سندرم نفوذ ریوی در ناحیه لوب بالا یا بالایی شناسایی می شود

تیره شدن معمولا همگن است، اما در پارچه حذف فوکوس های تازه وجود دارد

- "پیگیری" به ریشه

در ریشه ها گره های لنفاوی گاه به گاه وجود دارد

پنومونی کولر:

· دوره پیشرفته یک فرآیند عصبی عصبی

· بدون تمایل به محدود کردن

· حضور نكروز كبد عظیم با ضایعه سیستم عروق ریه ها

· بازتولید عظیم مایکوباکتری ها منجر به دستیابی به موفقیت مانع از بنیانگيان گيسترو- هماتولوژيک با توسعه Baremaemia می شود

· به عنوان یک نتیجه - انتشار فرآیند خاص

3. نفوذ نور ائوزینوفیلی

طبقه بندی بالینی، 1990

1. ائوزینوفیل ریوی محلی

· Eosinophilite ریه ساده (سندرم Lefeler)، دلایل - آلرژن های سبزیجات، قارچ قارچ، Halmintes، داروها، محصولات غذایینیکل

· پنومونی مزمن ائوزینوفیلی (ائوزینوفیل ریوی طولانی، سندرم Lera-Kindberg)، دلایل - قارچ قالب، کلبها، داروها، مواد غذایی، تومورهای داخلی (کلیه ها، پروستات)، همولولاستوز

2. ائوزینوفیلیت نور با سندرم آسم، دلایل - داروها، کلاه، قارچ قارچ، محصولات غذایی، لغو حمایت از درمان (GKS)، Aspergillla

3. ائوزینوفیلی ریه با تظاهرات سیستمیک (سندرم میلورولیفرولیفراتیک هیپرئیزینوفیلی)، دلیل شناخته شده نیست

درمانگاه

نه بیشتر

تظاهرات احتمالی ویژگی پنومونی

نفوذ در ریه ها همگن هستند، بدون مدارهای باز و "آهنگ" به ریشه

محلی سازی در بخش های مختلف ریه

مشخصه به "نوسان"

GKS اثر سریع

4. نفوذ آلرژیک در ریه

زمانی رخ می دهد که گرد و غبار حاوی در دستگاه تنفسی باشد ارگانیک. آلی ذرات

اغلب تفاوت ها را از نفوذ ائوزینوفیلی ندارد

توصیف:

- "کارگر کشاورزی سبک"

- "Birdhouse خالی"

- "کارمند کاشت تنباکو"

5. کم نور با تومورهای بدخیم

سرطان مرکزی ریه

سرطان ریه محیطی، به ویژه شکل پنومونیک برونشیو ماهی قزل آلا

متاستاز در ریه ها - تک و چندگانه، از جمله EndobronChial

نور لنفوم

نور سارکوم

سرطان محیطی:

o burglar، ناهموار سایه سایه

o ساختار سایه همگن یا با حفره های پوسیدگی است

o اطراف پارچه های ریوی دست نخورده (MB Periccken pneumonia)

o مسیر تخلیه به ریشه نه

اغلب گره های لنفاوی مدیاستینوم افزایش یافته است

o سالمندان سن

o سیگار کشیدن

o پنومونی مکرر از یک محلی سازی

o اپیزودهای سرفه با دوام، شامل غیر متعارف

ضایعات متاستاتیک:

سایه های چند منظوره

نیاز به جستجوی تومور اولیه

اغلب متاستاز تومور کلیه، کورینپیتلوما، ملانوم، سرطان رحم، پستان، دستگاه گوارش

6. کم نور با تومورهای خوش خیم

گمارکتوم

آدنوم برونچی.

کرونم

ننوومن

نیاز به تفاوت تشخیص با بدخیم، شامل مورفولوژیکی

مشخصه:

· آموزش تک، برای مدت طولانی وجود دارد

· اغلب سازه های کروی با خطوط چین

· هیچ "مسیر" وجود ندارد

· اطراف دست نخورده

7. ناهنجاری های توسعه ریه ها

کیست آسان با مصرف خون غیر طبیعی (جداسازی داخل اکسید ریه)

هیپوپلازی سبک وزن ساده، کیستی، کیست های ریوی را شامل می شود

Aneurysms arteriovenous در ریه ها

لنفاقکتازیا و سایر ناهنجاری های سیستم لنفاوی

8. بیماری های واژگانی از ریه ها

این یک گروه از فرآیندهای التهابی حاد در LGKY است که با اتصالات، نکروز و تخریب نشت می کند.

مقررات:

ابسه - Ulotnik منعکس شده، "آبسه های متعدد"

گانگرن

آبسه Gangrenoz ؟؟؟ امروز هیچ تعریف وجود ندارد

طبقه بندی:

1. تخریب نور ناباروری حاد

GDL محدود (با زهکشی برونش خوب؛ با تخلیه برونش ناکافی؛ با تخلیه برونش کامل آسیب دیده))

GND مشترک (برونکوژنیک - ریه، ریوی، ریوی، ریوی، ریه ریوی)

محدود گانگرن (رگرسیون، پیشرونده)

گانگرن مشترک (پیشرونده)

2. تخریب ریه های مزمن ریه

9. Pneumosclerosis کانونی

پس از پیمان

posttuberculate

10. انفارکتوس سبک سبک (تلفن)

نه در حال توسعه همه بیماران تحت تلفن

* تشخیص پایه و اساس شکایات، تاریخ، نتایج تحقیقات ابزار، شامل ECG، رادیوگرافی OGK، Isotopic Scintigraphy Lungs، CT

* پايايي بالايي تشخيص هنگام انجام آنژيوپولوميوگرافي و CT مارپیچ با کنتراست شريان نور

11. Hemosiderosis Lögsky

این نادر است

همراه با هموزیدرز سایر اندام های دیگر

خونریزی مکرر در پارچه ریوی

hemlochy، کم خونی

اشعه ایکس - تغییرات کوچک متقارن دو طرفه در ریه ها

این بحران جریان دارد - بحران از چند ساعت تا 1-2 هفته طول می کشد

hamosiderophages در خلط

ازمایش مجدد

بیوپسی لخسکی

12. Echinococcosis Lögkov

نشانه های ذهنی وجود ندارد

شکل کیست ها دور یا بیضی شکل با Hawk و Protrusion

خطوط سایه صاف، روشن است

ساختار یک پایه، اما می تواند توسط مناسبت منطقه ای از کپسول یا نشانه ای از جداسازی غلاف چیتین تعیین شود

پارچه اطراف معمولا دست نخورده است

13. پالزونیت برای بیماری های ایمونوپاتولوژیک

واسکولیت سیستم

سندرم Hoodpasher

گرانولوماتوز vegener

پنوموفیبروز پایه با مولتیپل سیستمیک

14. فیبروز ریوی ایدئوپاتیک (فیبروز آلوولیت)

معیارهای (2000 گرم):

بزرگ:

از بین بردن سایر بیماری های بینابینی ریه ها

تغییرات در FVD، از جمله بیماری های محدود کننده و اختلالات مبادله گاز

تغییرات Reticular دو طرفه در بخش های پایه ریه ها با حداقل تغییرات در نوع "مات شیشه"، با توجه به CT

هیچ نشانه ای از تشخیص جایگزین با توجه به بیوپسی Transbronchial و Lavage bronchoalveolar وجود ندارد

کم اهمیت:

سن 50 سالگی

ظاهر تدریجی مستقل از اعزام در بار فیزیکی

مدت زمان بیماری برای بیش از 3 ماه

نگرش های الهام بخش در بخش های پایه ریه

4 بزرگ + حداقل 3 کوچک

15. فتق دیافراگمال

پارازاز

محوری

16. سارکوئیدوز لخسکی

علت ناشناخته

شروع به تدریج، بدون علامت

هیچ نشانه ای از مسمومیت وجود ندارد

دمای طبیعی یا زیر دریایی

مجله اریتم

آزمایشات توبرکولین منفی

رادیوگرافی مشخصه سل است

17. پنوموپاتی سمی مواد مخدر

نیتروفوران

amiodar

sulfanimida

سالیسیلات

18. آسپیراسیون بدن خارجی

برآورد برونش با توسعه اتوکسی و پنومونی ديستال به عنوان محل انسداد

تشخیص dif.diagnosis با اتمور تومور

در مورد آسپیراسیون بدن مخالف اشعه ایکس، آن را در برابر پس زمینه نفوذ پذیری تجسم می کند

19. پنوموکونوز

هیستوپلاسماس - انفجارهای کوچک دو طرفه ("Snowstorm"، "Misel")

Aktinomycets.

20. پروتئینوز آلوئولار

لیپوئید Belkovo در آلوئول ها و برونشیول ها انباشته می شود

اشعه ایکس - "سندرم پر کردن آلوئل"

ماده ای که یک واکنش مثبت شیک ایجاد می کند، در پارچه ریه ها در معاینه بافت شناسی تشخیص داده می شود.

ادبیات

1. Rainbow N.L. داخلی MN: VS، 2007، 365C

2. کیک K.T. بیماری های داخلی، M: Eksmo، 2005

3. Sirotko v.L.، همه چیز در مورد بیماری های داخلی: یک کتاب درسی برای دانشجویان تحصیلات تکمیلی، MN: VS، 2008

در ابتدا، متخصص باید تعیین کند که بیمار واقعا نفوذی را آسان می کند. این امکان وجود دارد که آن را با استفاده از مطالعات بالینی و اشعه ایکس شناسایی کنید. نوع دیگری از تغییرات فیزیکی در ریه ها بسته به نوع مشخصه پیامبر رسول مشاهده می شود.

نفوذ ریه چیست؟

تغییرات بیشتر در مورد نفوذ عفونت عفونی عفونت - التهابی التهابی، عمدتا در پنومونی یک نوع غیر اختصاصی: نگرش، تنفس برونش یا سخت، تنفس و یا خم شدن صدای کوبه ای، صدای صدای محلی تقویت شده است. با نور مولد نفوذ ناپذیر و ، تقویت صدای جاسوسی، در حضور تومور گوش دادن به نفس سست شد. در این مورد، بر اساس نتایج مطالعات بالینی، تعیین نفوذ ریه غیر ممکن است.

مرحله تعیین کننده برای تأیید حضور نفوذ در ریه ها، انجام رادیوگرافی است. اگر تصویر نشان دهنده کم نور شدن بیش از 1 سانتی متر در قطر متوسط \u200b\u200bیا ضعیف است. در موارد نادر، خاموش شدن با نفوذ بیشتر متراکم.

خطوط کم نور به طور مستقیم بستگی به طرح ریزی مطالعه، ماهیت پاتولوژیک فرآیند و محل محلی سازی آن دارد. ساختار همگن و ناهمگن است. این با حضور عوارض، مرحله و شخصیت فرآیند پاتولوژیک تعیین می شود.

مرحله دوم مطالعه تشخیصی دیفرانسیل شامل پیدا کردن مرز بین تومور و نفوذ التهابی است. نفوذ نوع التهابی عدالت به طور عمده با و پنومونی مشاهده می شود. نفوذ تومور کل سهم را به دست نمی آورند.

تیره شدن سهم در حضور تومورها اغلب در سرطان برونکوژن در ریه مشاهده می شود.

در میکروارگانیسم های سبک می تواند به روش های زیر سقوط کند:

1. مسری؛
2. قطره هوا
3. لنفوژنیک؛
4. هماتوژن؛
5. برونچوژن

عوامل رخداد

عوامل موثر بر توسعه ریه های نفوذی عبارتند از:

1. عفونت های ویروس؛
2. supercooling؛
3. عملیات؛
4. سن سالخورده؛
5. الکل؛
6. سیگار کشیدن.

طبقه بندی پنومونی

پنومونی برای غیر معمول، غیر بیمارستان، جامعه دوستانه طبقه بندی شده است.

و همچنین طبقه بندی خود را انجام می دهند و در ویژگی های زیر:

پانل های پنومونی در ریه ها

GR + میکروارگانیسم ها:

1. استرپتوکوک استخر تا 4٪. عوارض مکرر از بیماری های پریکاردیت نوع، پلورزی و در طول اپیدمی فصلی فصلی؛
2. استافیلوکوک طلا تا 5٪. تمایل به تخریب، با شیوع بیماری های اپیدمی تا 40٪؛
3. پنوموکوک از 70 تا 96 درصد.

GR موجودات:

پاتوژن های نوع بی هوازی

این خیلی به ندرت اتفاق می افتد و با یک مرطوب فلئونی همراه است.

ساده ترین

پس از پرتودرمانی، پس از پیوند، پس از پیوند، پس از پیوند، در افراد مبتلا به کمبود ایمنی، در یک بیماری ضعیف و آلوده به اچ آی وی مشاهده می شود. STATIFIA ATELECTIC، قومی، آمفیزم است. تعیین شده بر روی اسمیر Romanovsky - Gimze.

ویروس ها

این شامل ویروس ها پس از پیوند، با درمان سرکوبگر، تنفس و سیسیال، پاراگراف و آنفلوآنزا است.

میکوپلاسما

اغلب در مکان های خوشه ای از مردم حضور دارند. اختلاف بین علائم ضایعه ضایعه نور، پدیده های کاترارال و مسمومیت شدید.

علائم نفوذ در اشعه ایکس نور

این با افزایش نفوذ با افزایش متوسط \u200b\u200bدر پارچه سبک وزن و تراکم افزایش آن مشخص می شود. به همین دلیل است که علائم اشعه ایکس نفوذ در ریه ها تک تک خود را دارند.

هنگامی که نفوذ در نوع التهابی نور، خطوط ناهموار مشاهده می شود و شکل نادرست کم نور شدن. برای مرحله حاد نفوذ در ریه ها توسط خطوط بی اطلاع از طرح کلی مشاهده می شود، به تدریج به پارچه تبدیل می شود، که ریه ها را احاطه کرده است. در التهاب مزمن، خطوط خدمت و ناهموار هستند، اما واضح تر بیان شده است. با شکل التهابی نفوذ در ریه ها، اغلب امکان دیدن نوارهای سبک شاخه ای وجود دارد - این برونت ها پر از هوا هستند.

با توجه به این واقعیت که عامل ایجاد کننده باعث آسیب تحت تعدادی از بیماری های التهابی نوع در اندام های تنفسی می شود، نکروز پارچه می تواند مشاهده شود، که به نوبه خود، به طور قابل توجهی افزایش شدت بیماری را افزایش می دهد.

به منظور جلوگیری از توسعه نكروز و بازسازی یکپارچگی پارچه برونش و سبک، شما می توانید نوع زیر را درمان کنید: خشک کردن باتلاق، دونل دارویی، یارو، برگ و کلیه توس، آلوئه و پزشکی پزشکی.

علائم با نفوذ در ریه ها

شکایات که اغلب با نفوذ نور رخ می دهد

اغلب، با نفوذ نور، چنین شکایات بوجود می آیند:

1. عرق افزایش؛
2. سردرد؛
3. ضعف؛
4. لرز؛
5. افزایش دمای بدن؛
6. در شکل مزمن نفوذ نور، تخلیه بدن ممکن است مشاهده شود و بنابراین از دست دادن.

شخصیت سرفه به طور کامل وابسته به علت و مرحله نفوذ نور است، و همچنین در مورد اینکه چگونه بسیاری از تغییرات مربوط به PLEGRE و BRONCHI است.

در مرحله اولیه توسعه نفوذ نور، سرفه خشک مشاهده می شود، که در آن خلط خلط نیست. اما بعد از یک مقدار کمی از زمان، مرطوب کمیاب شروع به جدا شدن می کند، و در آینده سرفه در حال حاضر مولد تر شده است. کوتاه، ضعیف و غیر قابل تعویض می تواند در مورد نفوذ مبتدیان ریه ها، که در حاشیه پارچه های خود قرار دارد صحبت کنید.