علل اصلی ترک شیر. دژنراسیون Myxomatous mitral mixomatosis قلب میترال

دولت کازان

دانشگاه فناوری

چکیده

"مخلوط شیر میترال"

انجام:

دانش آموز G.41-91-42

Hismi'ev Rishat

بررسی:

استاد ارشد

Husnutdinova R. G.

کازان 2009

دریچه میترال میتراکاتوز

1. مقدمه

2. علت و پاتوژنز

3. طبقه بندی

4. تصویر بالینی

5. درمان

6. پیشگیری

7. پیش بینی

منابع

1. مقدمه

پرولاپس دریچه میترال خم شدن یک یا هر دو از طرفداران دریچه میترال به داخل حفره دهلیزی سمت چپ در دوران سیتول بطن چپ. این یکی از شایع ترین اشکال تخلف از دستگاه شیر از قلب است. پرولاپس دریچه میترال ممکن است با نسبت سوپاپ های دیگر همراه باشد یا با سایر ناهنجاری های توسعه قلب کوچک ترکیب شود.

2. علت و پاتوژنز

به وسیله مبدا، اولیه (idiopathic) و پرولاپس ثانویه شیر میترال جدا شده است. پرولاپس اولیه دریچه میترال با دیسپلازی بافت همبند همراه است که توسط سایر میکروآنومالین های دیگر برای ساختار دستگاه شیر (تغییر ساختار عضلات شیر \u200b\u200bو نوک پستان، اختلال توزیع، پیوستگی نامناسب، کوتاه شدن یا انقباض را نشان می دهد از وتر، ظاهر وتر اضافی، و غیره). دیسپلازی بافت همبند تحت تاثیر عوامل مختلف پاتولوژیک در جنین در طول رشد داخل رحمی (ژستوز، ORVI و مضر حرفه ای مادر، وضعیت زیست محیطی نامطلوب، و غیره) تشکیل شده است. در 10-20٪ موارد پرولاپس دریچه میترال، توسط خط مادران به ارث برده می شود. در عین حال، در 1/3 خانواده نمونه ها، بستگان با نشانه های دیسپلازی بافت همبند و / یا بیماری های روانشناختی نشان می دهند. دیسپلازی بافت همبند همچنین می تواند با تبدیل مخلوط Sesters شیر در ارتباط با ارثی به علت اختلال ساختار کلاژن، به ویژه نوع III، به نظر می رسد. در عین حال، با توجه به تجمع بیش از حد موکوپلی ساکارید های اسیدی، پارچه فلپ تکثیر می شود (گاهی اوقات حلقه شیر و وتر)، که باعث اثر پاشش می شود.

پرولاپس ثانویه شیر میترال همراه یا پیچیدگی می کند بیماری های مختلف. در پرولاپس ثانویه دریچه میترال، همانطور که در ابتدای اولیه، ناپایداری اولیه بافت همبند اهمیت زیادی دارد. بنابراین، او اغلب همراه با برخی از سندرم های ارثی (سندرم مارفان، سندرم Elessa Dano-Chernogubov، Arahanodactilia کنتراستی مادرزادی، استئوژنز ناقص، Pseudochantom الاستیک)، و همچنین نقص های مادرزادی قلبی، روماتیسم و \u200b\u200bسایر بیماری های روماتیسمی، کلاسیک های بی نظیر، کاردیومیوپاتی، برخی از اشکال آریتمی، سندرم دیستونی گیاهی، آسیب شناسی غدد درون ریز (هیپرتیروئیدیسم) و دیگران. پرولاپس دریچه میترال ممکن است به علت به دست آمده باشد Mixomatosis، آسیب التهابی به ساختارهای شیر، اختلالات انقباض عضلات میوکارد و نوک پستان، اختلالات دریچه ای از بطن، فعالیت های ناهمزمان بخش های مختلف قلب، که اغلب با بیماری های ذاتی و به دست آمده از دومی مشاهده می شود. در شکل گیری یک تصویر بالینی پرولاپس دریچه میترال، بدون شک، اختلال عملکرد سیستم عصبی اتونومیک را بخشیده است. علاوه بر این، اهمیت اختلالات متابولیک و کمبود عناصر کمیاب، به ویژه یون های منیزیم.

ناتوانی ساختاری و عملکردی دستگاه شیر از قلب منجر به این واقعیت می شود که در طول دوره سیتول بطن چپ، فلپ های دریچه میترال در حفره دهلیز چپ رخ می دهد. پس از پرولاپس بخش آزاد از SASH، همراه با بسته شدن ناقص آنها در سیستول، گوش دادن به کلیپ های مزاحم عایق شده همراه با تنش بیش از حد از وتر ضبط شده است. یک تماس شل از فلپ های شیر یا اختلاف آنها در سیستول، ظاهر سر و صدا سیستولیک شدت های مختلف را تعیین می کند، که نشان دهنده توسعه انسداد میترال است. تغییرات در دستگاه های زیرمجموعه (بلند شدن وتر، کاهش توانایی دقیق عضلات نجیب) همچنین شرایط را برای وقوع یا افزایش انقباض میترال ایجاد می کند.

3. طبقه بندی

هیچ طبقه بندی به طور کلی پذیرفته شده از پرولاپس دریچه میترال وجود ندارد. علاوه بر جداسازی پرولاپس دریچه میترال توسط مبدا (اولیه یا ثانویه)، معمول است که فرم های Ascultative و "DUMB" را اختصاص دهید، نشان می دهد مکان محلی سازی (جلو، عقب، هر دو SASH)، درجه شدت آن (درجه من درجه - از 3 تا 6 میلیمتر، II درجه - از 6 تا 9 میلی متر، III درجه - بیش از 9 میلی متر)، زمان وقوع با توجه به سیستول (اوایل، دیر، هولوزیتولیک)، حضور و شدت انقباض میترال. وضعیت سیستم عصبی اتونومیک نیز مورد ارزیابی قرار گرفته است، نوع جریان پرولاپس دریچه میترال تعیین می شود، عوارض احتمالی و پیامدهای مورد توجه قرار گرفته است.

4. تصویر بالینی

پرولاپس دریچه میترال با علائم مختلفی مشخص می شود، بستگی به اول از همه از شدت دیسپلازی بافت همبند و تغییرات رویشی است.

شکایات در کودکان مبتلا به پرولاپس دریچه میترال بسیار متنوع هستند: افزایش خستگی، سردرد، سرگیجه، خستگی، تنگی نفس، درد قلب، ضربان قلب، احساس وقفه در کار قلب. عملکرد فیزیکی خاموش، قابلیت تغذیه روانی-عاطفی، افزایش تحریک پذیری، تحریک پذیری، اضطراب، افسردگی و واکنش های هیپوکندرسی مشخص است.

در اغلب موارد، در پرولاپس شیر میترال، تظاهرات های مختلفی از دیسپلازی بافت همبند یافت می شود: بدنی آستینیک، رشد بالا، کاهش وزن بدن، افزایش کشش پوست، رشد عضلات ضعیف، پرخاشگری مفاصل، اختلال عملکرد، اسکولیوز، تغییر شکل قفسه سینه، تیغه های وحشی، صاف، نزدیک بینی. شما می توانید فشار سنجی چشم و نوک سینه ها را تشخیص دهید، یک نوع ساختار غرق شدن خود، گوتیک بسته بندی شده، اسلات صندلوود و سایر ناهنجاری های رشد کوچک. تظاهرات احشایی از دیسپلازی بافت همبند شامل نفروپتوز، ناهنجاری های ساختار حباب خشمگین و غیره است.

اغلب، در طول پرولاپس دریچه میترال، تغییرات در ضربان قلب و فشار خون، به طور عمده به دلیل هیپرسومپاتیتون وجود دارد. مرزهای قلب معمولا گسترش نمی یابد. اطلاعاتی که بیشترین داده های Ascultative را دریافت می کنند: اغلب به کلیک های عایق شده گوش می دهند یا ترکیب آنها با سر و صدای دیرین سیستمیک، اغلب سیستمیک سیستمیک یا ناسیونالیستی جدا شده اند. کلیک ها در وسط یا انتهای سیستول ثابت می شوند، معمولا در بالای صفحه یا نقطه پنجم گوش دادن قلب. آنها فراتر از قلب قلب نیستند و از حجم صدای دوم تجاوز نمی کنند، آنها ممکن است گذرا یا دائمی باشند، به نظر می رسد و یا افزایش شدت در موقعیت عمودی و در طول ورزش. نویز سیستمیک جانبی جدا شده (خشن، "خراش") در بالای قلب گوش می دهد (بهتر در موقعیت سمت چپ)؛ این در منطقه زیر بغل انجام می شود و در موقعیت عمودی تشدید می شود. نویز نسیسیستال منعکس کننده حضور تخریب میترال کل سیستم سیستول را اشغال می کند، با ثبات متمایز است. بخشی از بیماران به "پیک" وتر مرتبط با ارتعاش ساختارهای شیر گوش دادند. در برخی موارد (با یک نسخه "سام" پرولاپس دریچه میترال)، علامت های آکادمیایی وجود ندارد. علائم پرولاپس ثانویه دریچه میترال مشابه آن در ابتدای اولیه و همراه با تظاهرات مشخصه بیماری های همزمان (سندرم مارفان، نقایص قلب مادرزادی، RheumLock و غیره) است. پرولاپس شیر میترال باید عمدتا با کمبود مادرزادی یا به دست آمده از دریچه میترال، صداهای سیتولوژی ناشی از سایر انواع ناهنجاری های توسعه قلب کوچک یا اختلال عملکرد شیر، متفاوت باشد. اکولید آموزنده ترین کمک به ارزیابی صحیح از دبستان شناسایی شده است.

5. درمان

درمان در پرولاپس شیر میترال بستگی به شکل آن، درجه شدت علائم بالینی، از جمله ماهیت تغییرات قلب و عروق و روشی، و همچنین ویژگی های بیماری های اساسی است.

با فرم "گنگ"، درمان محدود به اقدامات کلی با هدف عادی سازی وضعیت روانی و روانی-عاطفی کودکان، بدون کاهش ورزش است.

در نسخه Ascultative، کودکان به راحتی اعمال فیزیکی را تحمل می کنند و نقض قابل توجهی را با توجه به داده های ECG ندارند می تواند تربیت بدنی را انجام دهد گروه عمومی . فقط تمرینات را حذف کنید همراه با حرکات تیز، در حال اجرا، پرش. در بعضی موارد، از مشارکت در مسابقات ضروری است.

هنگام شناسایی تخریب میترال، تخلفات فرآیندهای بازدارنده بر روی ECG، آریتمی تقویت شده، ضروری است که فعالیت بدنی را با انتخاب فردی مجتمع FFC محدود سازد.

در درمان کودکان مبتلا به پرولاپس شیر میترال، تصحیح اهمیت زیادی دارد نقض های رویشیمانند غیر دارویی و دارویی. در صورت نقض بازدارندگی بطنی (با توجه به ECG)، عوامل که باعث بهبود متابولیسم میوکارد می شوند [پتاسیم Orotat، Inosine (به عنوان مثال، ریبوکسین)، ویتامین B5، B15، لوکرانتین و غیره استفاده می شود. آماده سازی موثر مبادلات منیزیم اصلاح شده، به ویژه اسید اورتیک، نمک منیزیم (Magnesot). در برخی موارد (با قفسه ای از تاکی کاردی، استراسیسترهای مکرر بطنی، حضور یک فاصله طولانی مدت Q-T، نقض مداوم فرآیندهای بازپرداخت)، هدف از I-adrenoboclars (پروپرانولول)، در صورت لزوم، داروهای ضد آرتر آریتمی کلاس های دیگر را توجیه کرد. در تغییرات مشخص شده در دستگاه شیر، دوره های درمان پیشگیرانه آنتی بیوتیک (به ویژه در ارتباط با عمل جراحی) نشان داده شده است تا از توسعه اندوکاردیت عفونی جلوگیری شود. لزوما درمان محافظه کارانه یا عملیاتی کانون های عفونت مزمن.

در نارسایی میترال، همراه با ضعف قلبی مقاوم، درمان مقاوم به درمان، و همچنین علاوه بر اضافه کردن اندوکاردیت عفونی و سایر عوارض جدی (آریتمی های تلفظ شده)، می توان تصحیح جراحی پرولاپس دریچه میترال را انجام داد (عملیات توانبخشی یا عملیات توانبخشی پروتز های دریچه میترال).

6. پیشگیری

پیشگیری عمدتا به طور عمده برای جلوگیری از پیشرفت معاون دریچه موجود و وقوع عوارض، هدایت می شود. برای این منظور، انتخاب فردی از اعمال جسمی و فعالیت های لازم پزشکی و تفریحی، درمان کافی سایر آسیب شناسی موجود (با پرولاپس ثانویه شیر میترال). کودکان مبتلا به پرولاپس دریچه میترال، تحت نظارت ناخواسته با ضرورت منظم (ECG، ECCG، و غیره) قرار می گیرند.

7. پیش بینی

پیش بینی پرولاپس شیر میترال در کودکان بستگی به مبدأ آن، شدت تغییرات مورفولوژیکی شیر میترال، درجه رگبار، حضور یا عدم وجود عوارض است. که در دوران کودکی پرولاپس دریچه میترال، به عنوان یک قاعده، به طور مطلوب سودمند است. عوارض در پرولاپس دریچه میترال در کودکان به ندرت به ندرت بوجود می آیند. ممکن است حاد (با توجه به جداسازی وتر، با فشار خون وریدی نور) یا نارسایی مزمن میترال، اندوکاردیت عفونی، اشکال سنگین آریتمی، ترومبوآمبولی، سندرم ناگهانی مرگ، که اغلب دارای شخصیت آریتمی است، ایجاد شود. توسعه عوارض، پیشرفت نقض سوپاپ و تخریب میترال، بر پیش بینی تاثیر می گذارد. پرولاپس دریچه میترال ناشی از کودک می تواند منجر به نقض های دشوار کشت شده در بیشتر شود بزدل. در این راستا، ما نیاز به تشخیص به موقع داریم، به طور واضح اقدامات لازم پزشکی و پیشگیرانه در دوران کودکی را انجام می دهیم.

منابع

1. بیماری کودک. Baranov A.A. // 2002.

اسناد مشابه

پرولاپس دریچه Mutral به عنوان فلاپ های دریچه میترال خالی یا محکم در حفره دهلیزی سمت چپ. جنبه های تاریخی پرولاپس دریچه میترال. شيوع، درمانگاه، تشخيص، درمان، عوارض، دوره بيماري و پيش بيني.

خلاصه، اضافه شده 08/16/2014


ساختار دریچه میترال، اجزای آناتومیک آن. پدیده Ascultational از کلیپ های متوسط \u200b\u200bسیستمیک (کلیک ها)، نه به اخراج خون مربوط نیست. فرکانس پرولاپس دریچه میترال. پاتوژنز و تصویر بالینی. روش های تشخیصی پایه.

ارائه، اضافه شده 02.26.2014


ساختار داخلی تظاهرات پرولاپس دریچه میترال (سندرم Barlow). دلایل مادرزادی و به دست آمده برای توسعه پرولاپس. داده های معاینه ابزار روش های تشخیص نقص قلب. عملیات تحت پرولاپس شیر میترال.

خلاصه، اضافه شده 09/27/2014


مشخصه نارسایی دریچه میترال یک نقص قلب است که به دلیل ضایعه دریچه میترال در طی سیستول، بسته شدن SASH خود را کامل نمی کند، که منجر به فشار خون فشار خون از بطن چپ به سمت چپ می شود دهلیز

مقاله، اضافه شده 09.09.2010


ویژگی های بالینی تنگی، نارسایی و پرولاپس شیر میترال به عنوان نقص اصلی قلب میترال. تعیین دلایل و توصیف مراحل آسیب به فلپ های دریچه میترال در طی روماتیسم. الکتروکاردیوگرام ادارات قلبی.

ارائه، اضافه شده 07.12.2013


تنگی دریچه میترال - یک نتیجه از بیماری قلب روماتیسمی. شایع ترین علامت، ضعف نفس، همراه با اعمال فیزیکی است. نارسایی دریچه میترال نتیجه ضایعه دستگاه دریچه عملکردی است.

خلاصه، اضافه شده 04/17/2009


تعیین پیکربندی "آئورت" قلب، افزایش بطن چپ و گسترش آئورت صعودی. پزشکی پزشکی عمل جراحي. آناتومی و تنگی شیر میترال. انتخاب ماهیت مداخله عملیاتی. مرگ و میر بیمارستان

خلاصه، اضافه شده 28.02.2009


مورفولوژی طبیعی و آناتومی اولتراسونیک شیر میترال. طبقه بندی، پیدایش و ویژگی های بالینی و سازنده PMK. نشانه شناسی هاکاردیوگرافی و کاربرد داپلرروکاردیوگرافی. عوارض مشخصی از نارسایی میترال.

کار دوره، اضافه شده 30.03.2012


تغییرات دستگاه شیر ناشی از اندوکاردیت روماتیسمی. بیماری قلبی، که در آن به علت ضایعه دریچه میترال در طی سیستول، بسته شدن SASH خود را کامل نمی کند. رگبار خون از بطن چپ به سمت راست به سمت راست.

ارائه، اضافه شده 04.12.2014


علت و پاتوژنز کمبود دریچه آئورت - دومین فرکانس ضربان قلب پس از میترال. تظاهرات بالینی معاونان. علائم نارسایی آئورت - "همراه" سر و صدا سیستولیک را کاهش می دهد. روش ها برای جلوگیری از نقص قلب.

بسیاری از بیماری های قلبی عروقی اولین بار در سن بالغ، یا به طور تصادفی با گذراندن بازرسی های پیشگیرانه شناسایی می شوند.

دژنراسیون Myxomatous از دریچه میترال یک نمونه از گزینه های توسعه رویدادها است.

آسیب شناسی نیاز به کنترل پویا و درمان محافظه کارانه برای جلوگیری از وقوع عوارض دارد.

مخلوط دریچه میترال - یک بیماری است که بر اساس افزایش حجم SASH خود در هزینه لایه اسفنجی است که بین بطنی و سطوح دهلیزی فلپ قرار دارد. چنین فرایندی به دلیل تغییر وجود دارد ترکیب شیمیایی سلول ها هنگامی که محتوای موکوپلی ساکارید ها در آنها به طور قابل توجهی افزایش می یابد.

نتیجه همه این انحرافات، شکوفایی شیر می شود، به تدریج منجر به تعدادی از فرآیندهای پاتولوژیک می شود:

• پدیده فیبروز بر روی سطح SASH؛
• نازک شدن و انقباض تاندون وتر؛
• آسیب به بطن چپ، دیستروفی او.

تغییرات غیر قابل برگشت است، باعث تاکتیک های مدیریت تهاجمی بیمار می شود.

خواص متمایز آسیب شناسی در نظر گرفته شده است:

1. مردم را بیش از 40 سال سن دارد.
2. اغلب در مردان تشخیص داده می شود.
3. حضور منظم میترال (جریان معکوس خون با آرام سازی عضله قلب پس از کاهش).
4. دوره پیشرفته بیماری.
5. شکل گیری نارسایی قلبی.

شدت بیماری توسط درجه انتشار (تضعیف) یک یا دو بار در حفره بطن چپ تعیین می شود. شدت دژنراسیون مخلوط با توجه به سونوگرافی قلب تعیین می شود.

دلایل توسعه دژنراسیون مخلوط کردن فلپ های دریچه میترال بسیار شناخته شده نیست. رایج ترین:

• روماتیسم؛
• بیماری قلبی روماتیسمی مزمن؛
• نقص ثانویه پارتیشن متضاد؛
• ناهنجاری های مادرزادی؛
• cardiomyopathy hypertrophic؛
• بیماری عروق کرونر.

آسیب شناسی همیشه در حال توسعه ثانویه است. مستعد ابتلا به ارثی نقش مهمی در ظهور دژنراسیون مخلوط دارد.

0 نشانه های مخلوط degenariasis در اسکن UZ از دست رفته است، اما تغییرات اولیه را می توان با مطالعه مواد بافت شناسی یافت

من ضخیم شدن SASH را بررسی کردم - بیش از 0.03-0.05cm؛ سوراخ دریچه میترال شکل قوس را می گیرد

II افزایش یافته است افزایش در SASH به 0.08CM با نقض کامل بسته شدن آنها، دخالت در روند وتر

در مراحل اولیه شکل گیری تغییرات پاتولوژیک، شکایات بیمار اعمال نمی کند، یا به دلیل مشکل اصلی آنها است. به عنوان پیشرفت، وجود دارد:

• افزایش خستگی؛
• تپش قلب؛
• نوسانات شدید در فشار خون؛
• اضطراب؛
• موارد وحشت زدگی؛
• درد در زمینه قلب، نه به ورزش؛
• تقویت تنگی نفس؛
• کاهش مقاومت به بارهای فیزیکی و روزانه؛
• اختلالات ضربان قلب؛
• ظاهر ادم در پایین تر 1/3 پا و قدم ها.

شدت علائم افزایش می یابد به عنوان درجه درجه افزایش SASH.

مخلوط شیر میترال توسط نتایج مطالعات متعدد تعیین می شود:

• ارزیابی شکایات بیمار؛
• داده های آنامنز؛
• بازرسی هدف؛
• روش های معاینه اضافی

در طول بازرسی، ویژگی های خاصی از آسیب شناسی ویژگی های آسیب شناسی عبارتند از:

• کلیک سیستولیک؛
• سر و صدای سیستمیک متوسط؛
• سر و صدای هیستوریک

یکی از ویژگی های متمایز الگوی گوش دادن در دژنراسیون مخلوط، تغییرات آن در نظر گرفته شده است (توانایی تغییر از بازدید به بازدید).

از معاینه اضافی توسط دکتر اختصاص داده شده:

• نظارت بر حنجره؛
• سونوگرافی قلب (مبدل، percussive) تنها روش است که اجازه می دهد تا تجسم تغییرات پاتولوژیک؛
• نمونه هایی با ورزش دوز؛
• رادیوگرافی ریه؛
• MSCT؛
• تحقیقات الکتروفیزیولوژیک.

چنین تشخیص گسترده ای برای تعیین تاکتیک های بیشتر مدیریت بیمار و کنترل درمان مورد نیاز است.

دژنراسیون مخلوط شیر میترال درجه 0-IVE نیاز به اقدامات تهاجمی ندارد. در عین حال، پزشکان تاکتیک های انتظارات را انتخاب می کنند، به طور منظم ارزیابی وضعیت بیمار را ارزیابی می کنند. درمان خاص انجام نشده است. بیمار تعدادی از توصیه های کلی داده شده است:

• از بین بردن بارگیری شدید فیزیکی؛
• عادی سازی وزن بدن؛
• درمان بیماری های همزمان؛
• خواب سالم؛
• فیزیوتراپی؛
• تغذیه مناسب.

بیماران با درجه بالاتر درمان علائم:

• β-adrenoblocators؛
• آنتاگونیست های کلسیم؛
• مهار کننده های ACE؛
• داروهای ضد رحمی.

از اهمیت زیادی تحت تأثیر قرار گرفته است وضعیت روانی صبور. برای این منظور، آماده سازی منیزیم، داروهای آرام بخش استفاده می شود.

اصلاح جراحی با کلینیک تلفظ شده، افزایش درجه مایکوماتوز انجام می شود.

تاکتیک های مدیریت بیمار به صورت جداگانه تعیین می شود.

3 پاتوژنز توسعه بیماری

ضخیم شدن دریچه میترال

کشش و ضخیم شدن SASH دریچه میترال باعث اختلال در بسته شدن دوم می شود که باعث می شود (به دلیل فشار بالاتر در بطن چپ نسبت به دهلیز چپ) ریخته گری خون معکوس در حفره دهلیزی سمت چپ. این به نوبه خود موجب فشار بیش از حد هیپرتروفی بعد از دهلیز سمت چپ و نارسایی نسبی دریچه های رگهای ریوی می شود و در پس از آن و پرفشاری خون در یک دایره کوچک از گردش خون، باعث ایجاد علائم این بیماری می شود.

من درجه - فلپ ها به 3-5 میلی متر ضخیم شده اند، در حالی که بسته شدن شیر نقض نمی شود، بنابراین به دلیل این، هیچ تظاهرات بالینی در بیمار وجود ندارد، زیرا ممکن است این بیماری را در این مرحله شناسایی کنید بررسی بیماری های دیگر سیستم ها یا بازرسی های پیشگیرانه.

هر گونه درمان ویژه ای از مایکروماتوز دریچه میترال نیازی نیست، حتی محدودیت های اعمال فیزیکی داده نمی شود، اصلی ترین تصویر سالم زندگی، سعی نکنید به عفونت های مختلف ویروسی و استرپتوکوک آسیب نرسانید و به طور دوره ای بازرسی های پیشگیرانه را انجام دهید (اغلب توصیه می شود 2 بار در سال).

بیماری دریچه میترال دژنراتیو

II درجه - ضخیم شدن SASH به 5-8 میلی متر می رسد، بسته شدن شیر شکسته می شود، ریخته گری خون معکوس وجود دارد. همچنین در طول معاینه، جداسازی وتر وتر و تغییر شکل کانتور دریچه میترال شناسایی می شود. در این مرحله، دکتر سبک زندگی، قدرت و فرکانس بازرسی های پیشگیرانه را رنگ می کند.

III درجه - ضخیم شدن فلپ ها بیش از 8 میلی متر است، بسته شدن شیر رخ نمی دهد، آکورد های کامل مشاهده می شود. در عین حال، وضعیت بیمار به شدت کاهش می یابد، علائم کمبود بطنی چپ حاد ناشی می شود، بنابراین درمان تخصصی اضطراری برای بیمار و این مرحله بسیار مهم تجدید نظر در مراقبت های پزشکی است.

ویژگی ها و علل آسیب شناسی

دژنراسیون متراکم میترا

علت دقیق دژنراسیون مخلوط شیر میترال شناخته شده نیست، اغلب این آسیب شناسی با استعداد ارثی همراه است. افرادی که از تشکیل پارچه غضروف آشفته می شوند، به این بیماری مواجه می شوند، نقایص مادرزادی و بیماری های مفصلی وجود دارد.

دژنراسیون دریچه میترال (مخلوط کردن دریچه میترال) در سال گذشته دانشمندان با اختلالات هورمونی ریشه های مختلف مرتبط هستند. همچنین رابطه ای خاص بین این آسیب شناسی و بیماری های مختلف ویروسی وجود دارد که اثر مضر بر روی قلب SASH، و همچنین عفونت استرپتوکوک را فراهم می کند که باعث آسیب مستقیم نه تنها دستگاه شیر، بلکه قلب آندوکاردا نیز وجود دارد.

بیماری قلب و عروقی

مخلوط دریچه میترا به یک بیماری قلبی رایج اشاره دارد که در افراد مختلف گروه های مختلف تشخیص داده می شود. که در پزشکی مدرن چند نام از چنین آسیب شناسی استفاده می شود و اغلب کارشناسان از شرایط مانند پرولاپ های شیر و دژنراسیون استفاده می کنند.

پرولاپس تورم یا انعطاف پذیری است دریچه قلب در جهت ارگان پروکسیستم ای از ارگان. در صورتی که ما در مورد پرولاپس دریچه میترال صحبت می کنیم، چنین پاتولوژی با تورم فلپ ها نسبت به دهلیز سمت چپ همراه است.

Polaps به شایع ترین آسیب شناسی اشاره دارد که می تواند در بیماران در تمام سنین تشخیص داده شود.

مخلوط شیر میترال ممکن است به دلایل مختلف توسعه یابد و متخصصان پرولاپس اولیه و ثانویه را اختصاص دهند:

1. تحت پرولاپس شیر اولیه، آسیب شناسی را نشان می دهد، توسعه آن با هر گونه آسیب شناسی شناخته شده یا نقایص توسعه ارتباط ندارد
2. پرولاپس ثانویه در برابر پس زمینه بسیاری از بیماری ها و تغییرات در طبیعت پاتولوژیک پیشرفت می کند

متخصصان معتقدند که توسعه پرولاپس اولیه و ثانویه می تواند در نوجوانی رخ دهد.

اطلاعات بیشتر در مورد پرولاپس شیر میترال را می توان از ویدیو یافت.

توسعه پرولاپس ثانویه دریچه میترال معمولا به عنوان یک نتیجه از پیشرفت در بدن بیمار مبتلا به بیماری های التهابی یا کرونر بیمار رخ می دهد، که نتیجه اختلال عملکرد شیر و عضلات پاپیلاری می شود. در این صورت، اگر ضایعات سیستمیک بافت همبند مشاهده شود، پرولاپس شیر به یکی از علائم مشخصی از چنین نقض می شود.

قلب شناسی

UDC 619: 616.12

دژنراسیون دریچه میترال Mitrocatus Terriers یورکشایر

VC illararionova ( [ایمیل محافظت شده])

کلینیک دامپزشکی "Biocontrol" (مسکو).

این مقاله در مورد شایع ترین آسیب شناسی قلب در تریرهای یورکشایر به عنوان نمایندگان سگ بحث می کند نژادهای کوچک - دژنراسیون مخلوط از دریچه های اتریوستوئید، یا اندوکارد. مکانیزم پاتوفیزیولوژیک برای توسعه نارسایی قلبی تحت این آسیب شناسی شرح داده شده است، معیارهای اصلی تشخیص ها ذکر شده است و رویکردهای درمان سگ ها با مراحل مختلف نارسایی قلبی تعیین می شود.

کليدواژگان: دژنراسيون مخلوط سوپاپ، نارسايي قلبي، اندوكارديم، كارديوگرافي اك

اختصارات: آئورت آئورت، V / B - داخل وریدی، in / m - intramuscular، IAPF - مهارکننده های فاکتور تبدیل آنژیوتانسین، KDOI - شاخص حجم دیستولیک محدود، DCP - اندازه سیستولیک محدود، لا - عروق ریوی، LH - فشار خون ریوی، LV - بطن چپ، LP - سمت چپ، MK - دریچه میترال، MR - Mitral Regurditation، MRP - فاصله بین intercostal، وزن بدن، بطن راست PZ، P / K - زیر جلدی، PP-right Atrium، PPT - مربع سطوح بدن، TSK - سوپاپ سوپاپ، FV - کسر انتشار FU، FU - Trigger Compary، Acvim - کالج آمریکایی پزشکی دامپزشکی (کالج آمریکایی دامپزشکی بیماری های داخلی)

تریر یورکشایر یکی از محبوب ترین نژادهای سگ در جهان است. در اینجا فقط یک نقل قول از مجله باشگاه کنفرانس آمریکایی است که به این نژاد اختصاص یافته است: "یورکشایر تریر یک سگ واقعا پدیده ای است، معجزه کوچکی از Zootechnia." تریرهای مدرن یورکشایر واقعا ظاهر بسیار جذاب دارند: یک اندازه کوچک، پشم زیبا و راحت، یک سر گرد، یک چهره کوتاه و چشم های بزرگ - یک مجموعه کلاسیک از انگیزه های کلیدی احساس والدین است. این یکی از نژادهای سگ جوان است که از عبور از تریرهای مختلف انگلستان مشتق شده است. در سال 1874، نژاد توسط باشگاه لانه بریتانیا ثبت شد و به کتاب پرورش داده شد. Yorks از آن زمان بدن بسیار طولانی و اندازه بزرگتر داشت، معمولا برای آنها MT 6 بود .. 7 کیلوگرم. MT از تریرهای مدرن یورکشایر از 1.5 تا 3 کیلوگرم است. کاهش سریع مصنوعی در MT و کوتاه شدن بدن نه تنها در خارج از ظاهر، بلکه همچنین در داخل داخلی - ساختار داخلی سگ منعکس شد. در عین حال، پاتولوژی های مشخص نیز همراه با ویژگی های نژاد محافظت می شوند.

مزایای غیرقابل انکار تریرهای یورکشایر، خلق و خوی دوستانه، شجاعت، تعهد، و همچنین راحتی محتوا است. مردم آماده خرید یک همراه، یک رفیق برای بازی ها، به عبارت دیگر، شادی، اما اغلب علاوه بر یک دسته از بیماری ها. برای پزشکان دامپزشکی، Terriers Yorkshire یکی از بخش های غیر قابل قبول از عمل درمانی شد. در قلب دامپزشکی، یکی از شایع ترین بیماری های این نژاد است بیماری مزمن دریچه های اتریوواستوریکول، به عنوان یک نتیجه از آسیب شناسی دژنراتیو - Micketer degeneration از دریچه ها (نام دیگری از بیماری - دریچه های اندوکاردیوز).

علت، پاتوفیزیلوگید، علائم بالینی

دژنراسیون مخلوط سوپاپ ها - نتیجه تغییرات بر روی کل دستگاه شیر MK یا کمتر احتمال دارد، TSC. آنها به طور عمده سگ از نژاد های کوچک از سالمندان رنج می برند. این بیماری به تدریج ضخیم شدن و تغییر شکل شیر Sesters، از لبه های آزاد و پایان دادن به دخالت کل سطح از موضوعات SASH و تاندون (شکل 1) مشخص می شود.

فرایند تغییر شکل شیر شامل چهار مرحله است، با شروع از تک ضخیم در امتداد لبه ها و پایان دادن به تغییرات تخلیه در موضوعات SASH و تاندون. ضایعات به عنوان یک نتیجه از توزیع مجدد ماتریس خارج سلولی، انباشت گلیکوزوآمینوگلیکان ها، نازک شدن و تکه تکه شدن کلاژن در لایه Subendocardium از فلپ های دریچه بوجود می آیند. تغییرات مشابه در پرولاپس مرد شناسایی می شود. بنابراین، شیر به تدریج عملکرد قفل خود را از دست می دهد، و خون شروع می شود تا حدی در طول دوره سیتول معده به مرحله دهلیز پرتاب شود. مقدار جریان خون (رگبار) بستگی به عوامل متعددی دارد، اما اصلی اندازه نقص SASH و تفاوت بین فشار سیستولیک در بطن و دهلیز است. دهلیز به طور مداوم با حجم خون بیش از حد افزایش می یابد و به تدریج کاهش می یابد تا فشار رو به رشد آنها را جبران کند. در عین حال، اضافه بار همودینامیک از رگ های ریوی و LV، که در دیاستول توسط حجم خون افزایش می یابد، افزایش می یابد، که منجر به هیپرتروفی غیر عادی آن می شود. در عین حال، انتشار خون Antitegrad در AO (با کمبود MK) یا LA (با نارسایی TCC) به علت جریان ترجیحی جریان خون به دهلیز با فشار پایین کاهش می یابد. برای اطمینان از گردش خون طبیعی و پمپاژ حجم خون اضافی، قلب حجم شوک را با توجه به قانون فرانک ستاره ای افزایش می دهد، که در آن افزایش CDDO بطنی باعث می شود کشش بیشتر از میوفیبریل ها و کاهش قوی تر را آغاز کند. بنابراین، میوکارد ها در نارسایی مزمن دریچه های اتریوواستریکال در حالت طولانی مدت بیش از حد افزایش می یابند. با گذشت زمان، ذخایر جبرانی از بدن کاهش می یابد، فشار در LP (با نارسایی میترال) در حال رشد است، که باعث افزایش بار جریان خون ریوی مزمن با توسعه LH می شود

شکل. 1. Macrobreparat: ضخیم شدن و تغییر شکل MK Sash

شکل. 3. تصویر فونوکاردیوگرافی شکل. 2. Macrobreparation: ترومبوز از سر و صدا SASH MK از نوشابه های اتریوستریکول در عروق مزانشیور دریچه ها

و تورم ریوی. LH اختلال گردش خون را در قلب های راست تشدید می کند، که پدیده های احتقانی را در بستر وریدی تحریک می کند دایره بزرگ گردش خون با علائم تاخیر مایع (آسیت، هیدروتوراکس، هیدروپریکارد). هنگامی که قابلیت پشتیبان گیری عضله قلب خسته می شود، عملکرد سیستولیک آن کاهش می یابد. این باعث سقوط می شود انتشار قلب و توسعه ضعف عمومی، بی حسی و خستگی. با تغییرات ساختاری ساختاری در دستگاه دریچه و LP، چنین عوارضی ممکن است به ندرت چنین عوارضی را به عنوان پارگی موضوعی تاندون یا LP، تشکیل ترومبوز بر روی پراکندگی های تغییر شکل با رشد گردش خون ترومبوآمبولیسم (شکل 2) ایجاد می شود.

این بیماری یک دوره بدون علامت نسبتا طولانی دارد که توسط ذخایر جبران کننده بدن، به ویژه فعال سازی سیستم های Raining-Angiotensin-aldosterone و Sympathetic-Ad-Radar ارائه شده است.

اولین علامت آسیب شناسی - سرفه، که دارای مکانیسم پاتوفیزیولوژیک جامع است. یکی از مهمترین علل سرفه، فشرده سازی LP تولید کننده Bronchum Dilati تولید شده است. در عین حال، یک تحریک مکانیکی گیرنده های سرفه و توسعه سرفه با صدای بلند شبیه به شکاف وجود دارد بدن های خارجی از دستگاه تنفسی. سرفه مشابه در فروپاشی تراشه در حال توسعه است، که اغلب اغلب از تریرهای یورکشایر مکرر است. تحت پیشرفت نارسایی قلبی، پدیده های رکود در کشتی های ریه در حال توسعه هستند، که باعث می شود گیرنده های Yuchstapulm تولید شده در شکل گیری رفلکس چپ CAS را تحریک کنند. با توسعه ادم بینابینی و آلوئولار، سرفه ممکن است شخصیت نرمتر و مرطوب را بدست آورد.

Tahipne و تنگی نفس، پوشیدن شخصیت های جداگانه یا مخلوط، در توسعه ادم بینابینی یا آلوئولار ریه ها بوجود می آیند. چنین اختلالات پاتولوژیک تنفس عبور نمی کند و در حالت استراحت نیست.

خستگی، ناشی از تلفات ناگهانی کوتاه مدت آگاهی با کاهش ناگهانی تن عضلانی، ممکن است به عنوان یک نتیجه از اختلالات ریتم قلب ایجاد شود، خود را با کاهش خروجی قلب با ناگهانی فیزیکی یا عاطفی نشان می دهد

بارگیری یا تحریک حملات سرفه با توسعه رفلکس برادی کاردی.

مهمترین ویژگی این بیماری در مطالعه حیوانی فیزیکی، سر و صدای Pansistolic Regurguses میترال یا سه گانه در نقاط بازسازی MK (MPP 6 در سطح مفاصل کاپروکوندرال در سمت چپ) یا TSC (MRP 5 در سطح CoatonChondral است مفاصل در سمت راست) نویز یک پیکربندی صاف و ادغام با زنگ های اول و دوم قلب دارد (شکل 3). حجم نویز با درجه شدت کمبود شیر ارتباط دارد. با اضافه بار حجمی LV، تنومیت سوم پاتولوژیک قلب می تواند ظاهر شود. در توسعه LH، تن دوم به دلیل مولکول ریوی افزایش می یابد. پر کردن پالس برای مدت زمان طولانی باقی می ماند. با کاهش عملکرد سیستولیک میوکارد، پالس با پر کردن خالی می شود. با نارسایی شدید قلب، تاکیکاردی ظاهر می شود. با گوش دادن به ریه ها، در بیماران مبتلا به علائم ادم ریوی خس خس می شود. با این حال، لازم است به دقت به این تغییرات بپردازیم، زیرا خستگی ممکن است علائم آسیب شناسی برونکوک ریه باشد که اغلب در Terriers یورکشایر یافت می شود.

برای تشخیص افتراقی، یک مطالعه رادیوگرافی از قفسه سینه، که به شما اجازه می دهد تا شرایط ریه ها، دستگاه تنفسی، عروق و قلب را برآورده کنید. در Terriers Yorkshire، قلب به نظر می رسد بزرگ نسبت به اندازه سینه، به طوری که لازم است برای محاسبه اندازه قلب Cardioverteter: مجموع طول قلب (از پایه قلب تحت دو شاخه های تراشه به بالا) و عرض از قلب (به وسیع ترین بخش، همزمان با سطح مرز شکمی از ورید توخالی Kaudal). اندازه گیری طول هر بخش، مهره های پستان است که از T4 شروع می شود. ارزش این شاخص در تریرهای یورکشایر متفاوت است - 9.9 ± 0.6 مهره ها. ارزیابی شکل قلب در تصویر در پروژکتور جانبی، باید فازهای تنفس و فعالیت قلبی باید مورد توجه قرار گیرد، زیرا اندازه نسبی قلب را می توان با ترکیب خروج و دیاستول افزایش داد (شکل 4). علائم رادیوگرافی واضح تر از انقباض LP در پروژکتور جانبی - افزایش و صاف کردن مرز Caudodoresal قلب به شکل یک الگوی زاویه مستقیم، ناپدید شدن

شکل. 4. نمودار تغییرات در اندازه نسبی قلب در رادیوگرافی در پروژکتور جانبی، بسته به فاز تنفسی

شکل. 5. نمودار تغییرات در اندازه نسبی قلب در رادیوگرافی در پروژکتور جانبی، بسته به فاز چرخه قلب

caudal "کمر قلب"، تغییر پشتی تراشه و برونش بزرگ سمت چپ (شکل 5). با افزایش در بخش های قلب راست دست، مساحت تماس ماشین-دوزیمتری گسترش می یابد و سمت راست شباهت قلب در رادیوگرافی در پروژکتور جانبی گسترش می یابد.

درجه پدیده های احتقیزی در ریه ها با شدت رکود وریدی ارزیابی می شود: با توجه به مقدار زیادی، قطر لور لوب از لوب جمجمه ریه بیش از قطر شريان همان نام است.

در یک ادم بینابینی ریه ها، تصویر اشعه ایکس از "صافی" یا "وظیفه" الگوی عروقی ریه ها رخ می دهد، با تشدید وضعیت و توسعه ادم آلوئولار، سایه های پراکنده متراکم در ابتدا ذکر شده است منطقه ریشه، و سپس در caudodores ریه ها (شکل 6، 7).

در مورد معاینه اکوکاردیوگرافی، علائم افزایش LP و هیپرتروفی LV غیر عادی در طول نارسایی MK تشخیص داده می شود. در صورت نارسایی، TCK باعث افزایش حفره های PP و PJ می شود. شدت تغییرات بستگی به مرحله فرایند دارد. نشت دریچه های اتریوواستریکال ضخیم تر و تغییر شکل داده شده به درجه های مختلف.

در عمل بالینی، ارزیابی قابل دسترس ترین میزان انقباض میترال بر درصد

منطقه جت مربع regurgitation به مربع LP با توجه به نتایج نقشه برداری doppler رنگ (شکل 8): من درجه کمتر از 20٪؛ II - 20 ... 30؛ III - تا 70، درجه چهارم - 70٪ یا بیشتر. مزایای این روش باید شامل سهولت استفاده و بازتولید بالا باشد. این معایب این است که این یک روش مطالعه نیمه کمی است که ایده هایی در مورد حجم انقباض را ارائه نمی دهد.

ارزیابی انقباض LV MyoCardial با MP دشوار است. بیش از حد حجمی و حضور MRS Myocardium به حالت هیپالیستی. به دست آوردن شاخص های طبیعی و غیر طبیعی فو و FV با توجه به روش Teemok نشان می دهد کاهش عملکرد انقباضی. DRP LV کمتر حساس به عوامل مختلف است. استفاده از محاسبه KSOI:

ksoi \u003d ksr3 / ppt

KSOI\u003e 30 میلی لیتر / m2 نشان دهنده اختلال عملکرد سیستولیک میوکارد است. حداکثر سرعت، بیشینه سرعت regurgongitations< 5 м/с говорит о высоком давлении в ЛП или снижении сократимости миокарда.

LH به علت افزایش مداوم فشار در LA با توسعه کمبود دست راست است. برای تشخیص LH، فشار سیستولیک و دیاستولیک در LA در میزان رگبار در TCK و LA Valve تخمین زده می شود. در صورت عدم وجود انقباض، فشار متوسط \u200b\u200bدر LA با تعیین زمان شتاب در LA و نسبت سرعت شتاب جریان به طول کل اخراج از PJ تخمین زده می شود. روش غیر مستقیم - تعیین نسبت LA / AO. گسترش شریان ریوی منجر به افزایش LA / AO بیش از 1 می شود.

تغییرات الکتروکاردیوگرافی منعکس کننده هیپرتروفی بخش های راست و / یا چپ قلب تنها با تغییرات ساختاری مشخص شده در دومی است. یکی از ویژگی های مشخصه هیپرتروفی LPS در مورد نارسایی MK، گسترش PC (بیش از 0.05 ثانیه) است. هیپرتروفی LV خود را در افزایش دامنه دندان ها نشان می دهد و پیچیده OK8 (بیش از 0.06 درجه سانتیگراد) را گسترش می دهد (شکل 9). اختلالات ریتم اغلب توسط extrasystoles و ریتم های برابر سوپ ظاهر می شود و extrasystoles بطنی کمتر احتمال دارد (شکل 10)، ریتم های بطنی و شعاع دهلیزی. تغییرات مشخص شده قلب با توسعه علائم نارسایی قلبی همراه با تاکیکاردی سینوسی همراه با ناپدید شدن آریتمی سینوس همراه است.

شکل. 6. رادیوگرافی قفسه سینه در پروژکتور جانبی.

علائم نارسایی مزمن MK: افزایش LP (فلش) و LV، تغییر تراشه پشتی

شکل. 7. رادیوگرافی قفسه سینه در پروژکتور جانبی. نشانه های ادم ریوی آلوئولار: سایه ابر در زمینه ریشه های ریه و Caudodores

شکل. 8. اکوکاردیوگرام (دسترسی پاستالین راست در محور کوتاه در سطح ریشه بیمار مبتلا به نارسایی مزمن MK. گسترش قابل توجهی از حفره LP

درمان بسته به مرحله فرایند

این بیماری به تدریج در حال توسعه است، که به شما اجازه می دهد تا مرحله فرایند را تنظیم کنید. طبق طبقه بندی ACVIM، مراحل زیر تشخیص می دهند: A، B1، B2، C1، C2، D1، D2.

مرحله A: سگ های نژادهای پیش بینی شده، جمعیت سالمندان را مصرف کنید. درمان توصیه نمی شود.

مرحله B1: اینها حیوانات با MR هستند، اما بدون Cardioma-Galia. وجود ندارد داروکاهش فرآیند دژنراتیو در دریچه ها. درمان توصیه نمی شود.

مرحله B2: این سگ ها با MR، CardIomegaly هستند، اما بدون علائم بالینی. در میان متخصصان هیچ توافقی وجود ندارد که آیا داروهای کلاس IAPF باید تجویز شود، زیرا امروزه دو مطالعه دامپزشکی SVEP (2002) و Vetproof (2007) با نتایج متناقض وجود دارد.

مرحله C1: شامل حیوانات با علائم بالینی نارسایی قلبی نیاز به بستری شدن است. ممکن است یک تظاهرات بیماری باشد (علائم برای اولین بار پس از دوره بدون علامت) یا تشدید آن پس از بهبودی ظاهر می شود. تشدید ناشی از فروپاشی یک موضوع تاندون یا LP، آریتمی، فعالیت بدنی بیش از حد، افزایش مصرف نمک یا پیشرفت بیماری است. ACVIM در داروهای زیر به دست آورده است: Furo-semi (B / B، in / m، p / k) 1 ... 4 میلی گرم بر کیلوگرم MT یا تزریق با سرعت ثابت 1 میلی گرم بر کیلوگرم mt / h ( اثربخشی درمان با فرکانس ارزیابی می شود حرکات تنفسی و ضعف نفس)؛ Pimobhendan در هر سیستم عامل 0،25.0.3 میلی گرم بر کیلوگرم MT پس از 12 ساعت (بر اساس تجربه بالینی). هیچ توافقی در مورد استفاده از IAPP، Dobutamin، Mazi Nitroglycerin وجود ندارد.

مرحله C2: این سگ ها با تظاهرات بالینی هستند که توانایی درمان در خانه را دارند. ACVIM توافق برای استفاده از داروهای زیر را به دست آورده است: Furosemide از 1.2 میلی گرم / کیلوگرم MT در هر سیستم عامل 12 ساعت به 4.6 میلی گرم بر کیلوگرم MT در هر سیستم عامل پس از 8 ساعت، Pimobhendan 0.25.0.3 mg / kg mt پس از 12 ساعت، IAPF 0.5 میلی گرم / kg mt پس از 12 ساعت، انالاپریل 0.5 mg / kg mt پس از 12 ساعت)، spironolactone (اکثر اعضای ACVIM تایید شده). هیچ رضایت متخصصین در استفاده از دیگوکسین، Beta-Blockers، Diltiazem، Bronchodylators، Amlodipine (0.1 میلی گرم بر کیلوگرم MT پس از 12 ساعت)، هیدروکلروستیکیازی، (2.4 میلی گرم بر کیلوگرم MT پس از 12 ساعت)، توراکمید (0.2 میلی گرم / mg / کیلوگرم MT پس از 12.24 ساعت).

مرحله D1: سگ ها را با علائم نارسایی قلبی عروقی و / یا کاهش چشم انداز قلب نیاز به بستری شدن داشته باشید. ACVIM برای استفاده از داروهای زیر به توافق رسیده است: Furosemide B / در Bolusno\u003e 2 میلی گرم بر کیلوگرم MT یا با سرعت ثابت 1 میلی گرم بر کیلوگرم MT / H (با احتیاط زمانی که محتوای خلاق نه در سرم بیش از 2.3 میلی گرم در دسی لیتر است)؛ Pimobandan 0.2 ... 0.3 میلی گرم بر کیلوگرم MT پس از 12 ساعت. Amlodipine به درمان (0.05.01 mg / kg mt در هر سیستم عامل، پس از 12 ساعت) با فشار شریانی بالا اضافه شده است. سعی نکنید فشار سیستولیک را کاهش دهید

شکل. 10. الکتروکاردیوگرام (II منجر) بیمار مبتلا به نارسایی مزمن MK.

علائم هیپرتروفی LP و LV

شکل. 11. الکتروکاردیوگرام (من سرب) بیمار مبتلا به نارسایی مزمن MK.

تنها extrasyistol stomaticular

85 میلیمتر RT هنر. و فشار متوسط \u200b\u200bکمتر از 60 میلی متر است. در صورت لزوم، Pimobandan یا Up-Butamine را اضافه کنید. هیچ رضایت در میان متخصصان در رابطه با استفاده از IAPF، Mazi Nitroglycerin، دوزهای بالا Pimobendan (0.3 mg / kg mt پس از 8 ساعت)، dobutamine (2.15 mgK / kg / mt / min) وجود ندارد.

مرحله D2: این بیماران مبتلا به درمان استاندارد هستند، با امکان درمان در خانه. ACVIM برای استفاده از داروهای زیر به توافق رسید: Furosemide از 1.2 میلی گرم بر کیلوگرم MT در هر سیستم عامل 12 ساعت به 4.6 میلی گرم بر کیلوگرم در هر سیستم عامل پس از 8 ساعت پس از استفاده از Thoreside موافقت کرد. Hypothiazide توصیه شده 1.2 میلی گرم پس از 12.24.48 ساعت؛ Spiro-Nolacton 2 میلی گرم بر کیلوگرم MT پس از 12 ساعت، IAPF، Pimobhendan. هیچ توافقی در مورد داروهای زیر وجود ندارد: Digoxin، SP-Ronolacton، Sildenafil (از 0.5.1 میلی گرم بر کیلوگرم MT پس از 12 ساعت به 2.3 میلی گرم بر کیلوگرم پس از 12 ساعت)، برونکودولاتور (Ami-noophullin 10 mg / kg mt پس از 8 ساعت ها، تئوفیلین با انتشار آهسته 20 میلی گرم بر کیلوگرم MT پس از 24 ساعت).

به این ترتیب، نارسایی مزمن دریچه های اتریوواستوریکول به عنوان یک نتیجه از دژنراسیون مخلوط - این یک فرآیند مزمن است که در آن یک رویکرد پیچیده در تشخیص با تعریف مرحله فرآیند. توسعه اقدامات درمانی بر اساس داده های تشخیصی به دست آمده است. تاکتیک های درمان بستگی به مرحله فرایند پاتولوژیک و نظارت بر وضعیت حیوانی در دوره درمان بیماری بستگی دارد.

کتابشناسی - فهرست کتب

1. اتکینز، c.e. مدیریت فارماکولوژیک بیماری دریچه میترال Myxomatous در سگ ها / c.e. اتکینز، J. Haggstrom // مجله قلب و عروق دامپزشکی، - 2012 - V. 14. - N. 1. - ص. 165-184.

2. Aupperle، H. آسیب شناسی، بیان پروتئین و سیگنالینگ در دژنراسیون دریچه میترال میکسوماتوز: مقایسه سگ ها و انسان ها / H. Aupperle، S. Dis-Atian // مجله قلب و عروق دامپزشکی. - 2012-v 14. - N. 1. - ص. 59-71.

3. Borgarelli، M. بررسی تاریخی، اپیدمیولوژی و تاریخ طبیعی بیماری دریچه میترال دژنراتیو / M. Borgarelli، J.W. Buchanan // مجله قلب و عروق دامپزشکی. 2012 - V. 14. - N. 1. - ص. 93-101.

4. Borgarelli، M. ویژگی های بقا و متغیرهای پیش آگهی سگ ها با بیماری دریچه میترال مزمن مزمن مزمن مزمن مزمن مزمن / M. Borgarelli، S. Crosara، K. Lamba، P. Savarino، G. La Rosa، A. Tarducci، J. Haggstrom / J Vet Internom Med. - 2012 ژانویه فوریه - V. 26. - N. 1. - ص. 69-75.

5. Chetboul، V. echocardiographic از بیماری دریچه میترال دژنراتیو دژنراتیو / V. Chetboul، R. tissier // مجله قلب و عروق دامپزشکی. - 2012 - V. 14. - N. 1. - ص. 127-148.

6. کانل، ص. تمایز پیری شیر میترال از دژنراسیون مکسوماتوز انسان و سگ / P.S. کانل، R.I. هان، k.j. Grande-Allen // مجله قلب و عروق دامپزشکی. - 2012 - V. 14. - N. 1. - ص. 31-45.

7. Dillon، A.R. بازسازی بطن چپ در تجربی تجربی پیش از قاعدگی سگ ها / A.R Dillon.، L.J. Dell'italia، M. Tillson، C. Killingsworth، T. Denney، J. Hathcock، L. Botzman // مجله قلب و عروق دامپزشکی. - 2012 - V. 14. - N. 1. - ص. 73-92.

8. فاکس، ص. آسیب شناسی بیماری دریچه میترال میکسوماتوز در سگ / P.R. فاکس // مجله قلب و عروق دامپزشکی. - 2012-v 14. - N. 1. - ص. 103-126.

9. Jepsen-Grant، K. نمرات قلب مهره ای در هشت سگ نژاد / K. Jepsen-Grant، R.e. Pollard، L.R. Johnson // Vet Radiol Ultrasound.-2013 Jan-Feb. - V. 54. - N. 1. - ص. 3-8.

10. Kellihan، H.B. پرفشاری خون ریوی در بیماری دریچه میترال دژنراتیو دژنراتیو / H.B. Kellihan، R.L. stepien // مجله قلب و عروق دامپزشکی. - 2012 - V. 14. - N. 1. - ص. 149-164.

11. اورتون، e.c. Degeneration دریچه میترال: سوالات بیشتر از پاسخ ها / E.C. اورتون // مجله قلب و عروق دامپزشکی. - 2012 - V. 14. - N. 1. - P. 3.

12. اورتون، e.c. مسیرهای سیگنالینگ در دریچه Mitral Degeneration / E.C. اورتون

c.m.r. Lacerda، H.B. Maclea // مجله قلب و عروق دامپزشکی. - 2012 - V. 14. - N. 1. - ص. 7-17.

13. پارکر، H.G. بیماری دریچه میترال Myxomatous در سگ ها: آیا اندازه ماده است؟ / HG. Parker، P. Kilroy-Glynn // مجله قلب و عروق دامپزشکی. - 2012 - V. 14. - N. 1. - ص. 19-29.

14. ریچاردز، J.M. مکانیاب شناسی عملکرد دریچه میترال، دژنراسیون و تعمیر / J.M. ریچاردز، E.J. فرر، ب. Kornreich، N.S. Mo "Ise، J.T. Butcher // مجله قلب و عروق دامپزشکی - 2012 - V. 14. - N. 1. - ص. 47-58.

15. Singh، M.K. Bronchomalacia در سگ ها با دژنراسیون دریچه میترال میکسوماتوز / M.K. Singh، L.R. جانسون، محمد Kittleson، R.E. Pollard // J Vet Internom Med. - 2012 Mar-Apr. - V. 26. N. 2. - ص. 312-319.

خلاصه v.k. Illarionova.

کلینیک دامپزشکی "Biocontrol" (مسکو).

دریچه میترال میکسوماتوز در Terriers یورکشایر. این مقاله یکی از رایج ترین بیماری های قلبی در تریرهای یورکشایر را در نظر می گیرد - بیماری دریچه میترال میکسوماتوز یا اندوکاردیوز. پاتوفیزیولوژی نارسایی قلبی، معیارهای اصلی تشخیص این بیماری و رویکردهای درمان سگ ها با مراحل مختلف نارسایی قلبی توصیف شده است.

توزیع موثر در بازار - یک تامین کننده منحصر به فرد از آماده سازی Allerumer 1٪

(AEP / ESHT 1٪، DIMEDROL)، 50 میلی لیتر، تزریق، برای استفاده دامپزشکی.

aU گروه شرکت مواد مخدر خانه کوچک را تجویز می کند

حیوانات و حیوانات جوان برای پیشگیری و تسکین واکنش های آلرژیک برای بیماری های سرم، آنافیلاکسی، شوک های آنافیلاکتیک، درماتیت آنافیلاکتیک، درماتیت آلرژیک، رینیت، پلی آرتریت، روماتیسم مفصلی و عضلانی به عنوان وسیله ای تسکین دهنده در ترکیب با قرص خواب، با تنفس سیستم های بیماری، دستگاه ادراری، برای حق بیمه قبل از بیهوشی بیش از حد.

تلفن +7 / 495 / 916-91-64، www.as-market.ru

elkolin- ■.

t "< фо«с М ОО 314 ПК

yalazіshiyia

(Ahervetum 1٪) تزریق استریل آلیا

"001 g yaro *.: * -

_ ^ "*" LRAZYO XXUNUEWOWCC *؟ *

در Temlergus * "

از تعداد زیادی از دلایل تحول، عوامل اصلی زیر را می توان در هنجار فلپ های الاستیک در مخلوط متمایز کرد:
- تبدیل مخلوط قطعی ارثی از SASH؛

میکروآنومهای مادرزادی معماری SASH، CHORT و یک حلقه اتریوفنتریکول، منجر به تبدیل مخلوط سوپاپ می شود؛

Mixomatosis به عنوان یک فرآیند خریداری شده.

در بعضی موارد، تغییرات مخلوط شیر ممکن است به دلایل ژنتیکی باشد. با ارثی غالب اتوزومال ژن های سندرم بر روی کروموزوم ها 16P12.1 (Omim 157700)، P11.2 (Omim 607829) و 13. Locus دیگر در کروموزوم X شناسایی می شود و باعث ایجاد فرم PMC نادر است که توسط "X- دیستروفی سوپاپ مخلوط Clutched ".

برخی از نویسندگان مربوط به مفاصل متفاوتی از ترکیبات قطعی ارثی هستند.

این واقعیت است که ضخامت ناحیه اسپنگیوز در فلپ های میترال (ساختار اصلی تولید موکوپلی ساکارید ها) توسط ژنوتیپ تنظیم می شود. ضخیم شدن ناحیه اسپنگیوز (بیش از 60٪ ضخامت کل ضخامت) به سندرم PMK پیش بینی می شود. حضور آنتیژن سطح Blanc-B-loci لنفوسیت ها (آنتی ژن های HLA) با افزایش احتمال انحطاط مخلوط فلاپ های دریچه میترال 50 بار همراه است.

ویژگی های معماری مویرگ های پوست (با توجه به داده های کاپلیروسکوپی و فلاموتری لیزر-داپلر) در بیماران مبتلا به پرولاپس اولیه دریچه میترال، شبیه به آن هستند بیماری های ارثی بافت همبند (بیماری مارفانا). این به نویسندگان اجازه داد تا معتقدند که یک پیوستگی فنوتیپی بین پرولاپس اولیه دریچه میترال و بیماری مارتان وجود دارد، و سندرم PMK، در واقع، یک فرم (ناقص) بیماری ارثی بافت همبند است. شخصیت خانواده PMK در 20٪ موارد تایید شد و او به عنوان یک قاعده در مادران نمونه ها مشاهده شد. در 1/3 موارد خانوادگی، علائم مشخصه بافتن بافت همبند را می توان در بستگان نمونه آموزش داد. گسترش واریسی رگ ها، تغییر شکل قفسه سینه فرسایش، اسکولیوز، فتق.

شناخته شده است که فیبریلین یکی از اجزای ساختاری میکرو فیبریل های مرتبط با الاستیک است که در دریچه میترال یافت می شود. با کمک یک واکنش زنجیره ای پلیمریزاسیون C. Yosefy و A. Ben Barak (2007) پلی مورفیسم ژنی فیبریلین را در اگزون 15 TT و Exon 27 GG نشان دادند. این پلی مورفیسم به طور قابل اعتماد با PMK مرتبط بود.

در پاتوژنز دژنراسیون مخلوط شیر میترال، پلی مورفیسم ژن T4065C ممکن است مسئول تولید فعال کننده پلاسمینوژن پلاسمینوژن باشد.

در تجزیه و تحلیل ایمونوهیستوشیمیایی از پستهای سوپاپ های مخلوط، در طول عملیات برداشته شد، توزیع اختلال فیبریلین، الاستین، کلاژن I و III در مقایسه با دریچه های نرمال شناسایی شد.

در مطالعات تجربی، افزایش فعالیت NADPH-Diaphorase در مخلوط SASH ایجاد شده است.

انجمن بین پلی مورفیسم آنزیم تبدیل ژن Angiotensink ژن و پرولاپس دریچه میترال، به ویژه ژن M235T ایجاد شده است.

Mixomatosis همچنین ممکن است ناشی از میکروآنومهای مادرزادی معماری SASH، CHORT و یک حلقه اتریوواستوریکول باشد، که در طول زمان به علت مکرر microtransmissions در برابر پس زمینه اثرات همودینامیک، همراه با محصولات بیش از حد در استروما از شیر کلاژن به طور عمده نوع III رخ می دهد .

این فرضیه با فرضیه اصلی نقص اولیه برای توسعه دستگاه بافت همبند دریچه میترال متمایز است، که دومی با افزایش تعداد دیمبوژنز stygme ترکیب شده است.

تایید فرضیه میکرولینز های مادرزادی شیر میترال، فرکانس بالا تشخیص توزیع اختلال تاندون وتر به میترال SASH، ورد ناهموار در بطن چپ است.

این ناهنجاری ها در گروه کنترل کودکان سالم بدون سندرم پرولاست شیر \u200b\u200bمیترال قرار گرفتند. با این حال، چنین میکروآنومیا، به عنوان خوانایی سوراخ راست آتروتوپتریک، بشکه شریان ریوی، سینوس های والتزالر و توزیع نادرست از وتر از SASH میترال جلو، در طول PMC اولیه به طور قابل توجهی بیشتر از کنترل مشاهده شد.

بیشتر میکرونوموالهای ذکر شده مربوط به ساختارهای بافت همبند قلب هستند. برای مثال، برخی از ناهنجاری های کوچک، توزیع وتر مختلط ممکن است به طور مستقیم به سندرم PMK مرتبط باشد، که عامل علی است. سایر ناهنجاری های دیگر، مانند تخلیه عروق اصلی، سینوس های کرونر و دیگران، منعکس کننده کمبود ساختارهای بافت همبند است.

از اهمیت خاصی به طور غیرطبیعی آکورد تاندون تاندون از دستگاه مرتبط است. تعدادی از نویسندگان علت خود را از پرولاپس دریچه میترال در نظر می گیرند.

با توجه به اطلاعات ما، میکرونومای مادرزادی قلب، با توجه به اطلاعات ما، به طور قابل اعتماد در کودکان مبتلا به PMK اولیه، که مادران آن بر روی تولید شیمیایی در دوران بارداری کار می کردند (سولفور هیدروژن، سروو کربن) کار می کردند. پرولاپس دریچه میترال در کودکان متولد شده و زندگی در مناطق سازگار با محیط زیست بسیار شایع است (منطقه Aral، Ust-Kamenogorsk). در دوران معایب زیست محیطی، این واقعیت در درک و منشاء دیمبوژنز قلب و عناصر اتصال آن اهمیت زیادی دارد.

مقداری ناهنجاریهای مادرزادی آنها به پرولاپس فلپ های میترال منجر می شوند، همراه با انقباض میترال. به عنوان مثال، پرولاپس سنگین دریچه میترال، با سر و صدای برهنه و ریزش میترال، در غیاب موضوعی تاندون راه اندازی شده دریچه میترال مشاهده می شود. این ناهنجاری با دوپپلرکاردیوگرافی دو بعدی تشخیص داده شده و با توجه به کالبد شکافی در 0.25٪ یافت می شود. نارسایی مادرزادی میترال با پرولاپس بزرگ در اکتانسیون های حلقوی مشاهده می شود.

تعدادی از نویسندگان مخلوط را به عنوان یک فرآیند خریداری می کنند. شناخته شده است که خط مخلوط در مقادیر جزئی در SASH از دریچه های دست نخورده ارائه شده است. انتشار محلی یا پخش در ضایعات مختلف دریچه تشخیص داده می شود، به عنوان مثال: با بیماری های قلب روماتیسمی، نارسایی مادرزادی میترال، اندوکاردی عفونی. در ارتباط با این، تبدیل مخلوط با یک واکنش غیر اختصاصی از ساختارهای شیر همبند در هر فرآیند پاتولوژیک همراه است.

طرفداران فرضیه "mixomatosis جنینی"، میکسوتوز را به عنوان یک نتیجه از تمایز ناتمام بافت های دریچه مشاهده می کنند، زمانی که تأثیر عوامل موثر بر توسعه آن در مرحله جنینی اولیه تضعیف می شود. با این حال، این فرضیه با داده های مطالعات اپیدمیولوژیک فرکانس پرولاپس در فرایند توسعه آنتوژنیک تایید نشده است. با توجه به این نظریه، PMK باید بیشتر در فرزندان سن اولیه، که توسط تحقیقات جمعیت تایید نشده است، ملاقات کند.

همراه با دلایل "مخلوط" برای وقوع PMK اولیه، فرضیه "قلب" بر اساس این واقعیت وجود دارد که در بیماران مبتلا به Sfolders در مطالعات آنژیوگرافی تغییرات در قراردادهای چپ دست چپ و آرام سازی انواع زیر تشخیص داده می شود:
1) "ساعت شنی"؛
2) هیپوسینزی پایه پایین؛
3) کوتاه کردن محور طولانی بطن چپ؛
4) کاهش غیرمعمول در بطن چپ با توجه به نوع "Ballerina Noga"؛
5) کاهش هیپسینتیک؛
6) آرامش زودرس از دیواره جلو بطن چپ.

چنین گونه ای از قراردادهای و آرامش Asiergic می تواند منجر به اختلال عملکرد شیر میترال شود، تضعیف آن در دهلیز چپ در طی سیستول. با این حال، اختلال محاسبات و آرام سازی میوکارد میوکارد در همه بیماران یافت نمی شود، به طور عمده با ناهنجاری های مادرزادی شریان های کرونر در کودکان و بیماری ایسکمیک قلب در بزرگسالان.

بسیاری از نویسندگان اهمیت خاصی در اتئوپاتوژنز پرولاپس دریچه میترال دارند، نقض عناصر کمیاب را نقض می کنند. کمبود منیزیم به عنوان عامل اصلی Etiopathogenetic که منجر به انتشار شیر می شود، در نظر گرفته می شود.

بعضی از نویسندگان، وقوع پرولاپس شیر میترال را در ارتباط با نقض نارسایی سوپاپ ناشی از نقض های مختلف رویشی و روانی-عاطفی در نظر می گیرند. رابطه نزدیک بین پرولاپس شیر میترال و اختلالات هراس، بی اشتهایی عصبی وجود دارد. با این حال، اتئوپاتوژنز تغییر SASH در ارتباط با نارسایی سوپاپ آشفته پیچیده تر است. بنابراین، با بی اشتهایی عصبی، همراه با ناهنجاری های innervation، اختلال متابولیسم و \u200b\u200bعناصر کمیاب، عمدتا Hyoponatremia، هیپوکالمی، هیپوکلریمی، هیپوفسفاتمی، هیپوگلیسمی و هیپوآزوتمی تعیین می شود.

در سال های اخیر تعداد زیادی از نشریات در مورد فرکانس بالا PMK در بیماران مبتلا به ناهنجاری های شریانی عروق کرونر، به عنوان مثال، خاموش شدن کل شریان های عروق کرونر از SINE Waltzalva راست وجود دارد. با توجه به کالبد شکافی، ناهنجاری های مادرزادی عروق کرونر در 0.61٪ موارد تشخیص داده می شود و 30٪ با پرولاپس دریچه میترال همراه است. سندرم PMK اغلب با اختلال غیرطبیعی عروق کرونر راست از سینوسی آئورت چپ یا نامناسب تشخیص داده می شود. احتمالا ناهنجاری های جزئی از شریان های کرونر باعث دیسکینزی های محلی از بخش های تشخیص چپ می شود، عمدتا در زمینه عضلات پاپیلاری، که منجر به اختلال عملکرد و انتشار شیر می شود. بنابراین، ایسکمی بطنی سمت چپ، عمدتا پرولاپس پراکندهای میترال عقب، سهام مرکزی و عقب را تعیین می کند.

وقوع پرولاپس ثانویه شیر میترال در بسیاری از ایالت ها و بیماری ها مشاهده می شود. PMK در بیماران مبتلا به پاتولوژی ارثی از بافت همبند (سندرم مارتان، Elessa-Danlos، Pseudochantomy الاستیک، و غیره)، ناسازگاری بطن سوپاپ، ناهنجاری های نوروآندوکرین (هیپرتیروئیدیسم) مشاهده می شود.

در پاتولوژی ارثی از بافت همبند، نقص ژنتیکی ژنتیکی سنتز ساختارهای کلاژن و الاستیک، رسوب در استروما از دریچه شیر گلیکوسامینوگلیکان.

بسیاری از نویسندگان، ظهور PMK را با نارضایتی بطن سوپاپ متصل می کنند، زمانی که دریچه میترال برای بطن یا بطن بسیار بزرگ است - بیش از حد کوچک برای شیر. این دلیل بیشتر ظهور PMK را تعیین می کند نقص مادرزادی قلب همراه با "کمبود" از بخش های چپ چپ: ناهنجاری های Ebestein، ارتباطات اتریوستوئید و نقص پارتیشن interproveserving، زهکشی غیرمعمول رگهای ریوی و غیره

بنابراین، پرولاپس دریچه میترال یک بیماری پلیاستولوژیک است که در پیدایش آنها از هر دو عامل ژنتیکی و محیطی هستند. هر یک از فرضیه های فوق پرولاپس شیر میترال، تایید در تصویر بالینی را پیدا می کند که باعث پلی مورفیسم فنوتیپی سندرم می شود.

نتایج یک بررسی جامع کودکان مبتلا به PMC های اولیه باعث می شود که در وقوع تغییر در این کودکان، عوامل متعددی در همان زمان هستند، که اصلی ترین آنها از ساختار بافت بافت همبند، جزئی است ناهنجاری های دستگاه شیر و اختلال عملکردی پراکنده که موجب اختلال در همودینامیک می شود.

دژنراسیون میکسوماتوز شیر میترال چنین پاتولوژی جدی نیست، زیرا ممکن است در نگاه اول به نظر برسد. این دارای چندین نام جایگزین است که فرد پس از گذراندن یک نظرسنجی از متخصص قلب از قلب می شنود: اندوکارد، پرولاپس شیر.

قادر به یادگیری بیشتر در مورد چنین معاون به عنوان یک مخلوط مخلوط از دریچه میترال SASH، آنچه که آن است و چگونه برای مقابله با آن، بیشتر در نظر بگیرید. ما در مورد ضخیم شدن و کشش فلپ های دریچه صحبت می کنیم، که به یک بسته شدن شل کمک می کند. در نتیجه - تشکیل جریان خون معکوس به سمت بطن ها هدایت می شود.

چندین درجه آسیب شناسی متمایز هستند، بسته به اینکه پیش بینی های یک فرد در حال تغییر است، تصمیم گیری در مورد انتصاب درمان موثر انجام خواهد شد:

• 1 درجه - ضخیم شدن فلپ های شیر تا 3-5 میلی متر وجود دارد. چنین تغییراتی بسته شدن آنها را نقض نمی کند، بنابراین علائم آسیب شناسی در انسان معمولا وجود ندارد. پزشکان هشدار را در تشخیص چنین مرحله ای از بیماری ضرب نمی کنند، توصیه می شود که شیوه زندگی را تجدید نظر کنید، بازرسی های پیشگیرانه را دو بار در سال انجام دهید؛
• 2 درجه - SASH کشش، ضخیم تر، شاخص های آنها به 5-8 میلی متر می رسد. علاوه بر این، تغییر شکل کانتور سوراخ میترال مشاهده می شود. شکسته شدن کششی و تک وتر تشخیص داده می شود. لامپ ها شکسته می شوند
• 3 درجه - ضخیم شدن فلپ های میترال به طور قابل توجهی بسیار خوب است، ضخامت آنها بیش از 8 میلی متر است. تغییر شکل حلقه میترال، کشش و شکاف های وتر وجود دارد. قفل کردن SASH به طور کامل وجود ندارد.

نتيجه گيري: 1 مرحله پاتولوژي در نظر گرفته شده امن است، در اثر قلب، اختلالات وجود ندارد، هیچ رجوعي (جریان خون معکوس) وجود ندارد. در 2 و 3 مرحله، خون در یک حجم معینی باز می گردد، زیرا بسته شدن فلپ ها شکسته یا کاملا غایب نیستند. چنین وضعیتی نباید نادیده گرفته شود، زیرا خطر ابتلا به عوارض جدی است.

مهم! به منظور بطن چپ برای مقابله با حجم خون که به علت جریان خون معکوس افزایش می یابد، شروع به افزایش اندازه می کند. به عنوان یک نتیجه - هیپرتروفی LV. اما، این فقط یکی از عواقب منفی معاون معاونت ما است.

شناخته شده است که دژنراسیون مخلوط کردن فلپ های میترال با سن تنها پیشرفت است. خطر عوارض اضافی به نظر می رسد: کمبود MK، اندوکاردیت باکتری، سکته مغزی، مرگ ناگهانی. پیش بینی ها شلوغ نیستند، بنابراین ارزش مراقبت از امکان به موقع شناسایی این آسیب شناسی را فراهم می کند که اجازه می دهد اقدامات موثر برای اقدامات موثر برای درمان و جلوگیری از عوارض در اسرع وقت.

نشانه های MD

در مرحله اولیه هر گونه نشانه ای وجود ندارد، زیرا در این مورد گردش خون شکسته نشده است، انقباض به طور کامل وجود ندارد. اما، با انتقال بیماری به مرحله جدی تر، فرد علائم زیر را احساس می کند:

1. کاهش عملکرد، ضعف عمومی، خستگی سریع حتی با بارهای حداقل؛
2. تنگی نفس به نظر می رسد با حداقل بار فیزیکی یا عاطفی، حس کمبود هوا؛
3. درد های قلبی که اغلب به شکل سوزن شدن ظاهر می شوند. رخ می دهد به صورت دوره ای، یک شخصیت کوتاه داشته باشید؛
4. سرگیجه، همراه با آریتمی، اغلب منجر به یک فرد به یک دولت پیش دفع می شود؛
5. سرفه، باید به عنوان یک علامت اضافی که ممکن است ظاهر نشود، در نظر گرفته شود. در ابتدا خشک می شود، سپس همراه با انتشار خلط، که ممکن است حاوی رگه های خون باشد.

هنگام بازدید از دکتر، نشانه های نقض سیستم قلبی ابتدا هنگام گوش دادن به قلب دیده می شود. دکتر صدایی را می شنود که همراه خروج معکوس خون به بطن است. این امر قادر به تبدیل شدن به یک دلیل برای معاینه دقیق تر است که شامل مجموعه ای از آنامنز، آزمایشات آزمایشگاهی، الکتروکاردیوگرافی، اکوکاردیوگرافی است.

اگر الکتروکاردیوگرافی تنها حضور یک نقض، مرحله آن را نشان دهد، پس از آن سونوگرافی قلب قادر خواهد بود اطلاعات کامل تر را ارائه دهد، زیرا اندازه SASH، ویژگی های تغییر شکل آنها را تعیین می کند، به سادگی صحبت کردن، همه پاتولوژیک تغییرات در این مورد.

نحوه درمان MD

در مرحله اولیه توسعه بیماری، درمان وجود نخواهد داشت، زیرا نیاز به حاد نخواهد بود. بیمار فقط یک سفر سیستماتیک را به متخصص قلب توصیه می کند تا شدت پیشرفت دولت، کنترل آسیب شناسی را تعیین کند.

اگر انحطاط مخلوط کردن فلپ های دریچه میترال تشدید شود، فرد تعدادی از داروهایی را که به مبارزه با علائم کمک می کند، تجویز می کند، کمبود بیماری را کاهش می دهد. این داروهایی هستند که مایع اضافی را از بدن جدا می کنند، بنابراین، از بین بردن یک بار اضافی از قلب؛ داروهای بازسازی ضربان قلب، از بین بردن آریتمی، داروهای دیگر که در این مورد مرتبط هستند.

پیشگیری از MD

وقتی به آن می آید بیماری جدی یا آسیب شناسی نشان دهنده خطر بالایی برای سلامت انسان است و زندگی او همیشه مربوط به موضوع پیشگیری است. به منظور انتخاب این اقدامات، شما باید در مورد دلایل تحریک یک یا چند بیماری دیگر یاد بگیرید. در مورد MD، دلایل دقیق برای ظاهر آن هنوز شناخته نشده است. پزشکان نشان می دهند که به دلیل موقعیت ژنتیکی توسعه می یابد، اما این بیانیه ثابت نشده است.

بر این اساس، در مورد اقدامات پیشگیری در این مورد دشوار است. تنها چیزی که به حفظ سلامت قلب کمک می کند و کار خود را برای سال های زیادی گسترش می دهد، یک شیوه زندگی سالم است، از این وضعیت سلامت بدن هر یک از ما بستگی به 80 درصد دارد، از جمله کار موتور اصلی آن - قلب. بنابراین بهتر است امتناع کنیم عادت های مضر، شروع به خوردن خوب و آرامش راست، فرهنگ فیزیکی، اما نه بیش از حد سخت نیست.

در تماس با