Definicija koncepta

Godine 1955., KON je opisao sindrom karakteriziran arterijskom hipertenzijom i smanjenjem razine kalija u serumu, čiji je razvoj povezan s Aldosterom (adenoma nadbubrežnim korteksom, koji izlučuje Aldosteron).

Primarni hiperaldosterizam je češći kod odraslih, žene (omjer 3: 1) češće bolesne u dobi od 30 do 40 godina. Među djecom, učestalost bolesti kod djevojčica i dječaka je ista.

Uzroci bolesti

1. Aldoster (Kona sindrom)

2. Bilateralna hiperplazija adrenalne ili višestruke adenomatoze nadbubrežnog korteksa (15%):

a) idiopatski hiperaldosterizam (aldosteron hiperprodukcija nije potisnuta);

3. Aldosterociranje adenom je potpuno potisnut od glukokortikoida.

4. Karcinoma nadbubrežnog korteksa.

5. Ne-ljepljivi hiperaldostosterizam

Mehanizmi za pojavu i razvoj bolesti (patogeneza)

1. Aldoster (Kona sindrom) - Aldosterociranje tumora nadbubrežnih žlijezda (70% slučajeva primarnog hiperaldosterizma). Aldosterociranje adenoma nadbubrežnog korteksa, u pravilu, jednostrano, ne više od 4 cm. Višestruki i bilateralni adenomi su iznimno rijetki. Rak nadbubrežne žlijezde kao uzrok aldosteroizam također se događa i nerijedni - 0,7-1,2%. Ako postoji adenom biosinteze aldosterona ne ovisi o izlučivanju ACTH.

2. Bilateralna hiperplazija nadbubrežne žlijezde (30% slučajeva) ili višestruke adenomatike nadbubrežne korekcije (15%):

a) idiopatski hiperaldosterizam (aldosteron hiperprodukcija nije potisnuta);

b) neodređeni hiperaldosterizam (aldosteron hiperprodukcija, selektivno potisnuta);

c) hiperaldosteroizam, potpuno potisnuti glukokortikoidi.

3. Aldosteronprodukcija adenomapotpuno potisnuti glukokortikoidi.

4. Karcinoma nadbubrežnog korteksa.

Relativno rijedak uzrok primarnog aldosteronizma je maligni tumor nadbubrežne korteksa.

5. ne-potisni hiperaldosterizam (tumor jajnika, crijeva, Štitnjača).

Maligni tumori čine 2-6% svih slučajeva.

Klinička slika bolesti (simptomi i sindromi)

1. Arterijska hipertenzija. Uporna arterijska hipertenzija ponekad je popraćena jakim glavoboljama u čelu. Hipertenzija je stabilna, ali možda prisutnost paroksizama. Maligna hipertenzija je vrlo rijetka.

Hipertenzija ne reagira na ortostatsko opterećenje (reakcija ovisna o renininama), otporna na valtazalvy uzorak (pri provođenju krvnog tlaka ne povećava, za razliku od drugih opcija za hipertenziju).

Pakao se prilagođava spironolaktonom (400 mg / dan 10-15 dana), kao i hipokalemija.

2. "Cashyfenski bubreg"

Gotovo u svim slučajevima, primarni aldosteronizam je popraćen hipokalemijom zbog prekomjernog gubitka bubrega kalija pod utjecajem aldosterona. Nedostatak kalija uzrokuje stvaranje "kaliopenski bubreg". Pogođen je epitela distalnih odjela bubrežnih tubula, u kombinaciji s zajedničkim hipokalemičnim alkalozom, što dovodi do kršenja oksidacijskih mehanizama i koncentracija urina.

Na početnim fazama bolesti, bubrežni poremećaji mogu biti beznačajni.

1) Poliuria, uglavnom noć, doseže 4 L dnevno, niccountered (70% bolesnika). Poliuria s primarnim hiperaldosterizmom nije potisnuta vazopresinom pripravcima, ne smanjuje se s ograničenjem unosa tekućine.

2) Karakteristična hipoizostenurija - 1008-1012.

3) Mogući prolazni, umjereni proteinuria.

4) Reakcija urina je češće alkalna, što povećava frekvenciju pratećeg pijelitisa i pijelonefritisa.

Žeđ, kompenzacijska polidipsia razvija se kao reakcija na poliuria. Poliudipsa i poliuria noću zajedno s neuromuskularnim manifestacijama (slabost, parestezija, napadi MyOphegia) su obavezne komponente hipokalemičkog sindroma. Polidipsia ima središnju genezu (hipokalemija stimulira žeđ centar) i refleksni gen (zbog nakupljanja natrija u stanicama).

Edem nije karakterističan - samo u 3% bolesnika s istodobnim oštećenjem bubrega ili nedostatkom cirkulacije krvi. Poliuria, nakupljanje natrija u stanicama ne doprinosi gospodarstvu tekućine u intersticijskom prostoru.

3. Oštećenje mišića. Mišićna slabost, pseudo-paralela, periodični napadaji napadaja različitog intenziteta, postoji tetanija, eksplicitna ili latentna. Mogući mišići lica, pozitivni simptomi vrpce i trg. Povećao električni potencijal u rektumu. Karakteristične parestezije u različitim mišićnim skupinama.

4. Promjene u središnjem i perifernom živčanom sustavu

Opća slabost se manifestira u 20% bolesnika. Glavobolje se uočavaju u 50% bolesnika, imaju intenzivan karakter - zbog povećanja krvnog tlaka i hiperhiymitacije mozga.

5. Uznemirujuća razmjena ugljikohidrata.

Hipokalemija potiskuje izlučivanje inzulina, doprinosi razvoju smanjene tolerancije na ugljikohidrate (60% bolesnika).

Dijagnoza bolesti

1. Hipokalemija

Povišeno izlučivanje kalija s urinom (normalno 30 mmol / l).

2. Hipermentija

3. Hiposomolantnost

Specifična stabilna hipervolemija i visoka osmolarnost plazme. Povećan intravaskularni volumen za 20-75% se ne mijenja s uvođenjem fiziološke otopine ili albumina.

Alkaloza koja je dostupna u 50% bolesnika - pH krvi doseže 7.60. Povećan sadržaj bikarbonata u krvi do 30-50 mmol / l. Alcaloza se kombinira s kompenzacijskim smanjenjem krvi klor. Promjene su poboljšane upotrebom soli, eliminiraju spironolakton.

4. Povreda hormonske pozadine

Razina aldosterona u krvi je češće povišena po stopi od 2-16 ng / 100 ml do 50 ng / 100 ml. Ograda krvi mora se provesti s vodoravnom položaju pacijenta. Povećao sadržaj u krvi aldosterona metabolita. Promjena dnevnog profila sekrecije aldosterona: Određivanje razine aldosterona u serumu u 8 sati i na 12 sati. Uz Aldoster, sadržaj aldosterona u krvi je 12 sati niži nego u 8 sati ujutro, dok je s fino ili velikom hiperplazijom, koncentracija aldosterona u određenim razdobljima gotovo se ne mijenja ili nešto više u 8 sati.

Povećanje izlučivanja aldosterona s urinom.

Smanjena važeća aktivnost renin plazme je kardinalni simptom primarnog hiperaldosteronizma. Renin sekrecija potisnuta je hipervolemijom i hiperosmosolantom. U zdravom, sadržaj renina u krvi na horizontalnom položaju je 0,2-2,7 ng / ml / sat.

Kriterij za dijagnozu sindroma primarnog hiperalosterizma je kombinacija niske aktivnosti renin plazme s hiperaldosteronom. Diferencijalno dijagnostički kriterij iz sekundarnog hiperaldosteroidnosti s neovaskularnom hipertenzijom, kroničnom zatajenjem bubrega, reminking bubrežnim tumorom, zlobnoj arterijskom hipertenzijom, kada je također povišena razina renina i aldosterona.

5. Funkcionalni test

1. Umetnite s natrijevim 10 g / dan tijekom 3-5 dana. U gotovo zdravim osobama s normalnom regulacijom aldosterona izlučivanja, razina kalijevog seruma ostaje nepromijenjena. Uz primarni aldosterizam, moć seruma u serumu se smanjuje na 3-3.5 mmol / L, izlučivanje kalija s urinom oštro povećava, pacijentovo stanje se pogoršava (oštra mišićna slabost, kršenje otkucaja srca).

2. 3-dnevna dijeta s niskim (20 m0V / dan) sadržaj natrija - razina renin ostaje nepromijenjena, razina aldosterona može se čak i smanjiti.

3. Uzorak s furosemidom (lazik). Prije vođenja uzorka, pacijent treba biti na prehrani s normalnim sadržajem natrijevog klorida (oko 6 g dnevno), tijekom tjedna ne primanje bilo kakve hipotenzivne lijekove i unutar 3 tjedna ne uzimaju diuretike. Prilikom izvođenja uzorka pacijent uzima unutar 80 mg furosemida i nalazi se u okomitom položaju 3 sata (šetnje). Nakon 3 sata uzimaju krv kako bi odredili razinu renina i aldosterona. U primarnom aldosterizmu, postoji značajan porast razine aldosterona i smanjenje koncentracije renina u krvnoj plazmi.

4. Uzorak s flatesom (zaklon). Ujutro, pacijent uzima krv da odredi sadržaj aldosterona i renina u plazmi. Onda pacijent uzima u 25 mg hookey i je u 2 sata sjedeći položajNakon čega ponovno zauzima krv kako bi se odredio sadržaj aldosterona i renina. U bolesnika s esencijalnom hipertenzijom, kao i zdravom, postoji smanjenje razine aldosterona zbog ugnjetavanja pretvorbe angiotenzina I u angiotenzin II. U bolesnika s primarnim aldosteronizmom povećava se koncentracija aldosterona, omjer aldosterona / regenovidne aktivnosti više od 50.

5. Spironolacton test. Pacijent je na prehrani s normalnim sadržajem natrijevog klorida (6 g dnevno) i 3 dana, antagonist Aldosteron Aldacton (veroshpiron) je 100 mg 4 puta dnevno. Četvrtog dana u serumu određuje se sadržaj kalija, a povećanje razine krvi za više od 1 mmol / l u usporedbi s početnom razinom je potvrda razvoja hipokalemije zbog viška aldosterona. Razina aldosterona i renin u krvi ostaje nepromijenjena. Arterijska hipertenzija je eliminirana.

6. Uzorak s nonaldosteron mineralokortikoidi. Pacijent traje 400 ug fluorokortizola acetata tijekom 3 dana ili 10 mg deoksiatonosterona acetata tijekom 12 sati. Razina aldosterona u krvnom serumu i izlučivanje njegovih metabolita s urinom tijekom primarnog aldosteronizma ne mijenja, dok se s sekundarnim hiperaldosterizmom - značajno smanjuje. U nekim slučajevima, postoji smanjenje razine aldosterona u krvi također s Aldosteom.

7. Testirajte iz DOX. Dodijelite dokumente za 10-20 mg / dan tijekom 3 dana. U bolesnika sa sekundarnim hiperaldosterozmom, razina aldosterona se smanjuje, s Conma sindromom - br. Razina glukokortikosteroida i androgena je normalna.

8. Ortostatički uzorak (vožnja 4 sata). Za razliku od zdravih, razina aldosterona je paradoksalno smanjena.

9. Dijagnostika tema nadbubrežnih lezija. Adenoma-Aldoster ima male dimenzije, u 80% bolesnika s promjerom od manje od 3 cm, češće se nalaze u lijevoj nadbubrežnom žlijezdu.

10. Izračunata tomografija je najistavniji studija s visokom osjetljivošću. U 90% bolesnika otkriveni su tumori promjera 5-10 mm.

11. Skeniranje nadbubrežnih žlijezda s i-131-jodom kolesterolom na pozadini kočenja glukokortikoidne funkcije s deksametazonom (0,5 mg svakih 4 sata tijekom 4 dana). Karakteristična asimetrija nadbubrežnih žlijezda. Osjetljivost - 85%.

12. kateterizacija žila nadbubrežnih žlijezda s bilateralnom selektivnom ogradom uzoraka krvi i određivanje razine aldosterona u njima. Osjetljivost studije povećava se nakon preliminarne stimulacije adenoma sintetičkog aktualnog djelovanja - oštro povećava proizvode aldosterona na strani tumora. Osjetljivost istraživanja je 90%.

13. Rendgenska zgrada nadređenog venografije - osjetljivost metode 60%: Vaskularizacija tumora je beznačajna, dimenzije su male.

14. Ehografija nadbubrežnih žlijezda.

15. SupergentGeniografija pod uvjetima pneummatroperitonij, u kombinaciji s intravenoznom urografijom ili bez njega. Metoda je informativna samo kada veliki tumoriČešće daje lažne negativne rezultate. Male dimenzije Aldoste koje se nalazi unutar, rijetko mijenjaju konture nadbubrežnih žlijezda.

Diferencijalna dijagnoza

1. Sekundarni aldosteronizam (hiperreninejski hiperaldostosteronizam) - uvjeti pod kojima je povećana formacija aldosterona povezana s dugom stimulacijom njegovog izlučivanja angiotenzina II. Za sekundarni aldosteroizam, karakteristično je povećanje razine renina, angiotenzina i aldosterona u krvnoj plazmi. Aktivacija sustava Renin-angiotenzin nastaje zbog smanjenja učinkovitog volumena krvi, a istovremeno povećava negativnu ravnotežu natrijevog klorida. Razvija se s nefrotičnim sindromom, cirozom jetre u kombinaciji s ascitesom, idiopatskim edemom, koji se često nalaze u žena tijekom premnopauze, stagnirajući zatajenje srca, bubrežnu tubularnu acidozu.

2. Barder sindrom: Hiperplazija i hipertrofija Yucstaglomeromeromeromeromeromeromeromeromeromeromeromeromeromeromeromeromeromeros hiperdostatom. Prekomjerni gubitak kalija u isto vrijeme sindrom je povezan s promjenama u uzlaznom dijelu bubrežnih tubula i primarnog defekta u transportu klorida. Odlikuje se dwelking, kašnjenje mentalnog razvoja, prisutnost hidrokalemijskog alkaloze pri normalnom arterijskom tlaku.

3. Tumori koji proizvode renin (primarni reninizam), uključujući tumore Wilms (nefroblastoma) - sekundarni aldosteronizam teče s arterijskom hipertenzijom. Maligna hipertenzija s lezijom posuda bubrega i mrežnica često se kombinira s povećanjem izlučivanja renina i sekundarnog aldosterona. Povećanje formiranja Renin povezano je s razvojem nekrotičnog arterilizacije bubrega. Nakon nefrektomije nestaje i hiperaldosterizam i hipertenzija.

4. Dugoročni unos tiazidnih diuretika u arterijskoj hipertenziji uzrokuje sekundarni aldosteronizam. Stoga, određivanje razine renina i aldosterona u krvnoj plazmi mora se provesti tek nakon 3 tjedna ili kasnije nakon ukidanja diuretika.

5. Dugotrajno prijem kontracepcijskih kontracepcija koji sadrže estrogen dovodi do razvoja arterijske hipertenzije, povećanje razine renina u plazmi krvi i sekundarnog aldosteronizma. Povećanje formiranja renina u isto vrijeme povezano je s neposrednim učinkom estrogena na parenhimu jetre i povećanjem sinteze proteina supstrata - angiotenzinogena.

6. Pseudominokortikoidni hipertenzivni sindrom je popraćen arterijskom hipertenzijom, reducirajući sadržaj renin i aldosteron u krvnoj plazmi. Razvija se u pretječnoj upotrebi pripravaka glicirlizinske kiseline (glicij, natrijev glikoinat) sadržan u rizomima slatkiša u ural ili slatkiši goli.

7. Sindrom liddla - zdrave bolestipopraćena povećanom reapsorpcijom natrija u bubrežnim tubulama s naknadnim razvojem arterijske hipertenzije, smanjenjem sadržaja kalija, renina i aldosterona u krvi.

8. Recepcija ili višak formiranja deoksiatonorona u tijelu dovodi do kašnjenja natrija, pretjerano izlučivanje kalija i hipertenzije. Uz urođenu kršenje biosinteze kortizola distalne od 21-hidroksilaze, naime, za vrijeme nedostatka 17a-hidroksilaze i 11b-hidroksilaze, prekomjerno stvaranje deoksiatorosterona događa se s razvojem odgovarajuće kliničke slike.

9. Hipertenzija s niskim sadržajem renina u krvnoj plazmi (niska razina arterijska hipertenzija) je 20-25% svih bolesnika koji pate od ove bolesti. Korištenje inhibitora stertidogeneze u bolesnika s niskim reninskim hipertenzijom dovela je do normalizacije arterijski tlak, dok je u bolesnika s hipertenzijom s normalnim sadržajem renina, takav tretman bio neučinkovit. Normalizacija arterijskog tlaka opažena je kod takvih bolesnika nakon dvostrane ukupne adrenalktomije. Moguće je da hipertenzija s niskim sadržajem Renin je hipertenzivni sindrom, razvija se zbog viška izlučivanja još jedan identificirani mineralokortikoidi.

Kora nadbubrežnih žlijezda odgovorna je za sintezu triju skupina hormona. Uključujući stanice ovog endokrinog organa proizvode mineralokortikoidi. Glavni predstavnik ove klase hormona je aldosteron.

Normalno, aldosteron se dodjeljuje pod kontrolom sustava Renin angiotenzin. Hormon povećava gubitak kalija s urinom i kašnjenjem natrija.

Ako aldosteron postane previše, dijagnosticira se hiperaldosterizam. Ovo stanje može biti uzrokovano patologijom nadbubrežnih žlijezda i sistemskih poremećaja.

Primarni hiperaldosterizam naziva se sindrom konja. Osnova ove bolesti je prekomjerno izlučivanje hormona u glomerularnoj zoni nadbubrežnog korteksa.

Conneov sindrom je tri puta češće dijagnosticiran kod žena nego kod muškaraca. Simptomi bolesti obično se pojavljuju u dobi od 30 do 40 godina.

Uzroci primarnog hiperaldosterizma

Conneov sindrom može se razviti zbog različitih patoloških procesa.

Do viška izlučivanja mineralokortikoida, olovo:

• hiperplazija nadbubrežnog korteksa;
• aldosteroma ( dobrobitni tumor glomerularna zona);
• karcinom (maligni tumor).

Oko 30-40% primarnog hiperaldosterona povezano je s hypersia korteksa. Jednostrani adenoma uzrokuje 60% svih slučajeva sindroma Konnna. Frekvencija maligni tumori je 0,7-1% u strukturi morbiditeta.

Simptomi higeldosterizma su isti za sve etiološke čimbenike. Prekomjerno izlučivanje hormona u sindromu Connea dovodi do izraženih poremećaja elektrolita. I tumori i hiperplozirani kolači ne reagiraju na regulacijski učinak sustava renin-angiotenzin. Primarni hiperaldostosterizam ima svojstva autonomije, odnosno neovisnost.

Klinička slika sindroma

Primarni hiperaldosterizam ima tri karakteristične skupine simptoma.

Dodijelite:

• kardio-vaskularni;
• živčani;
• komponente bubrega.

Promjene u volumenu cirkulirajuće krvi i djelo srčanog mišića manifestiraju se arterijskim hipertenzijom, zatajenjem srca, vaskularnim katastrofama (potezima, srčanim udarom).

Pacijenti se bave glavoboljama, nedostatkom daha, smanjenjem tolerancije na fizički napor, slabost, umor, gravitacija iza prsne kosti.

Kada se snimaju kontroliranje krvnog tlaka, uporna hipertenzija. Pacijenti imaju visoke brojeve i sistolički i dijastolički tlak. Liječenje hipertenzije u konjima sindroma gotovo bez uspjeha. Svi moderni hipotenzivni alati i njihove kombinacije ne mogu podržavati normalni tlak u pacijentu.

Kao rezultat toga, poraz ciljnih organa se brzo razvija. U dan oka, kada se može otkriti inspekcija, angiopatija, krvarenje, odvajanje mrežnice. U teškim slučajevima te promjene su uzrok sljepoće. Hipertrofija srčanog mišića. Zadebljanje zida miokarda je popraćeno kršenjem opskrbe kisika i hranjive tvari, Zbog toga srce postaje manje otporno na opterećenja. Frakcija emisije lijeve klijetke pada, ne zatajenje srca se pojavljuje.

Neuromuskularna komponenta ConNa sindroma povezana je s promjenom u omjeru razine kalija i natrija u krvi. Bolesnici s primarnim hiperaldosterozmom žale se na slabost mišića, neugodnih senzacija u udovima (hladnoća, "goosebumps"), konvulzije. Ponekad se može razviti puna ili djelomična paraliza.

Poraz bubrega u sindromu primarnog hiperkortizma objašnjen je viškom kalijevog u urinu. Pacijenti su zabrinuti zbog teške žeđi, suha usta. Volumen urina dnevno može biti veći od pravila. Obično noćna diureude dominira svakodnevno.

U testovima urina, detektiranje niske gustoće, alkalne reakcije, proteinuria (protein). Dugo postojeći primarni hiperaldosterizam može uzrokovati kronični zatajenje bubrega.

Ispitivanje s sindromom hiperalosterona

Ako je liječnik sumnjao na pacijenta s Conna sindromom, potrebno je dijagnostičko ispitivanje.

Da biste razjasnili državu koju trebate:

• otkrivaju visoku razinu aldosterona;
• dokazati primarnu prirodu bolesti;
• procijenite stanje nadbubrežnih žlijezda (pronađite tumor).

Nije uvijek lako procijeniti koncentraciju hormona u krvi. Razina aldosterona čak iu sindromu konja sklonija je brzim promjenama. Najtočnija studija smatra se analizom omjera aldosterona i renin plazme. Osim toga, pacijent nužno određuje razinu kalijeve krvi.

S primarnim hiperaldosterozmom, aldosteron iznad norme, kalij i renin su smanjeni.

Predloženi su posebni uzorci za dijagnostiku. Obično se provode u bolnici nakon hospitalizacije.

Endokrinolozi provode uzorke:

• s natrijevim kloridom;
• s hipotiazidom;
• spirirokraktonom.

Procjena stanja nadbubrežnog korteksa moguće je na različite načine. Dijagnostika počinje ultrazvukom. To može zahtijevati točniju izračunatu tomografiju.

Ako je tumor mali (do 1 cm), angiografija se smatra najpouzdanijim. Poželjno je kombinirati s uzorcima krvi iz adrenalnih žila.

Liječenje bolesti

Primarni hiperaldosterizam počinje liječiti konzervativ. Pacijent se propisuje spironolaktonske tablete. Osim toga, koriste se hipotenzivne i kardiovaskularne sredstva. Daljnje taktike ovisi o rezultatima ultrazvuka i tomografije. Ako se tumor nalazi u nadbubrežnim žlijezdama, to se nužno provodi operacija, Nakon uklanjanja obrazovanja istražuje se pod mikroskopom. Ako postoje znakovi malignosti, daljnja taktika određuje onkologa.

U slučaju da u nadbubrežnim žlijezdama nema voluminoznih neoplazama, operativna intervencija nije potrebno. Pacijent nastavlja primati lijekove prema shemi i redovito podvrgnuti kontrolnom pregledu. Posjeti endokrinologu su potrebni svakih nekoliko mjeseci. Kontrola testova krvi još je češće potrebna. Medicinsko promatranje uključuje procjenu simptoma, mjerenje krvnog tlaka, uklanjanje elektrokardiograma, krvnog tlaka na elektroliti, aldosteron, renin plazmu. Svake godine, sa svim bolesnicima s primarnim idiopatskim hiperaldosterizmom, preporuča se proći ultrazvuk nadbubrežne žlijezde, kompjutorske tomografije ili angiografije. Ako se tumor nalazi u jednom od kontrolnih ispitivanja, preporučuje se kirurško liječenje. Operacija se provodi nakon planirane pripreme (korekcija sastava krvi i srčane aktivnosti).

Sinkroniziran (primarni aldosteronizam, Connk sindrom) je sindrom zbog autonomne (to jest, neovisno o renin-aldosteronskom sustavu) aldosteron hipersinografiju u kortikalnoj supstanci nadbubrežnih žlijezda.

Uzroci sindrome Conne

Najčešći izravni uzroci njegovog razvoja su adenoma nadbubrežne žlijezde aldosterona. Značajno je rjeđe - jednostrana hiperplazija, karcinoma nadbubrežnih žlijezda ili obiteljski hiperaldosteronizam (izolirane I i II vrste). Kod ljudi mlađih od 40 godina, uzrok Konvini sindroma je značajno češće adenoma nadbubrežne žlijezde od bilateralne nadbubrežne hiperplazije.

Uzroci hperekcija mineralokortikoida:

• Adenom koji proizvodi aldosteron

Adenoma koji proizvodi aldosteron za oko 35-40% slučajeva u strukturi primarnog aldosteronizma. Saminski benigni adenomi su gotovo uvijek jednostrani (jednostrani). U većini slučajeva imaju male dimenzije (u 20-85% opažanja - manje od 1 cm). Izvan adenoma u ostatku nadbubrežnog tkiva, kao iu kontralateralnom nadbubrežnom žlijezdu, može doći do središnje ili difuzne hiperplazije tkiva (što otežava diferencijalnu dijagnozu s bilateralnom hiperplazijom).

• Bilateralna hiperplazija nadbubrežnih žlijezda
• Primarna jednostrana hiperplazija nadbubrežne žlijezde (rijetko)
• Obiteljski hiperdosterentizam (vrste I i ii), glukokortikoid coarly (rijetko)
• Adrenalni karcinoma (rijetko)

Većina slučajeva aldosterona (povećanje razine aldosterona u krvnoj plazmi), koji se odvija u kliničkoj praksi, sekundarni su povećanoj aktivnosti renin-aldosteron sustava (kao odgovor na smanjenje perfuzije bubrega, na primjer, tijekom stenoza bubrežne arterije ili u nekim kroničnim stanjima, popraćena razvojem edema). Za diferencijalnu dijagnozu moguće je odrediti definiciju aktivnosti renin plazme (ARP):

• sa sekundarnim aldosteroisom, ovaj indikator je podignut,
• u sindromu Conne - smanjen.

Ranije dominira stajalištem relativne rijetkosti primarnog aldosteronizma. Međutim, s širem upotrebom tehnike procjene aldosterona-reniničkog omjera (ARS), koja vam omogućuje da identificirate najmekši oblici tog stanja (obično s bilateralnom nadbubrežnom hiperplazijom), koji je prethodno imao ideju o prevalenciji KONN-a Sindrom se promijenio. Trenutno se vjeruje da je primarni aldosteroizam jedan od najčešćih (ako ne i najčešći) među uzrocima razvoja simptomatske arterijske hipertenzije. Dakle, u nekim izvješćima je naznačeno da udio osoba s KONNN-ovim sindromom među ukupnom populacijom bolesnika s arterijskom hipertenzijom može doseći 3-10%, a među bolesnika s arterijskom hipertenzijom 3. stupnja - doseže do 40%.

Conna sindrom može se otkriti u bilo kojoj dobnoj skupini (najtipičnije dob - 30-50 godina), češće kod žena. Klasični klinički laboratorijski simptomi primarnog aldosteronizma uključuju:

• arterijska hipertenzija;
• hipokalemija;
• pretjerano uklanjanje bubrega kalija;
• hipernatnemija;
• metabolička alkaloza.

Razmotrimo detaljnije pojedinosti o nekim od tih manifestacija.

Arterijska hipertenzija

Arterijska hipertenzija prisutna je u gotovo svim bolesnicima s konjima.

Mehanizmi razvoja arterijske hipertenzije

Pretisni učinci prekomjernog aldosterona su pretežno povezani s razvojem natrija (ovaj učinak se provodi kroz kompleks genomskih mehanizama aldosterona na natrijeve kanale paludnih stanica epitela) i hipervolemije; Određena je i određena uloga kako bi se povećala ukupna periferna rezistencija plovila.

Arterijska hipertenzija kod osoba s konjima s konjima obično karakteriziraju visoka razina krvnog tlaka, često teče kao otporne, maligne (maligna hipertenzija). Može se otkriti značajna lijeva ventrikularna hipertrofija, često je nesrazmjerna stupanj ozbiljnosti i trajanje arterijske hipertenzije. U svom razvoju, važna uloga je poboljšati procese fibroze miokarda zbog rada pretjeranog aldosterona na mikroblastima miokarda. Profibrotske učinke prekomjerne koncentracije aldosterona (implementirana kroz ne-ciljne stanične mehanizme na ciljnim stanicama) također mogu biti vrlo jasno predstavljeni u zidu posuda (s ubrzanjem napredovanja aterosklerotskih lezija) i bubrega ( s poboljšanjem procesa intersticijske fibroze i glomeroskleroze).

Hipokalemija

Hipokalemija je česta, ali ne i univerzalna manifestacija Konvini sindroma. Prisutnost i stupanj težine hipokalemije mogu ovisiti o broju čimbenika. Dakle, gotovo uvijek je prisutno i vrlo je jasno izraženo na aldosteron-proizvodnju adrenalnog adenoma, ali može biti odsutan u bilateralnoj hiperplaziji nadbubrežne žlijezde. Hipokalemija također može biti odsutna ili biti beznačajna u težini u ranim fazama formiranja KONNN-ov sindroma, kao i značajno ograničenje unosa natrija u tijelo s hranom (na primjer, tijekom ograničenja kuhara) prilikom mijenjanja Život preporučen od strane pacijenta s arterijskom hipertenzijom).

Stručnjaci pokazuju da se razina kalijeve može povećati (i hipokalemija - eliminirati / maskirati) s:

• duga i bolna provedba venepunjavanja (mehanizmi mogu uključivati \u200b\u200brespiratornu alkalozu u hiperventilaciji; oslobađanje kalija od mišićnog skladišta s ponovljenim višestrukim kompresijima šake; venski staji s dugotrajnim zatvaranjem);
• hemolizu bilo koje prirode;
• izlaz kalija iz eritrocita u slučaju kašnjenja centrifugiranja krvi i kada se ostaje krv u hladnom / ledu.

Dijagnoza sindroma KONN-a

Faze dijagnostike KONNNDE sindroma, uspostavljanje vrste nadbubrežnih lezija i izbor terapijskih taktika

Dijagnoza Konunova sindroma kod osoba s arterijskom hipertenzijom sastoji se od nekoliko faza:

1. identifikacija stvarnog primarnog aldosteronizma, za koju se koristi proučavanje elektrolita u mokraći i urine, testovi probira (prije svega, definicija aldosteron-reniničkog omjera) i uzorke za provjeru (s natrijevim opterećenjem, opisom itd.);
2. uspostava tipa lezija nadbubrežnih žlijezda - UNI-ili bilateralni (CT i odvojeno proučavanje sadržaja aldosterona u krvi svake od nadbubrežne žila).

Identifikacija Konunova sindroma

Proučavanje razina kalija i natrija u krvi je rutinski laboratorijski test za arterijsku hiperenziju. Detekcija hipokalemije i hipernatrijemiju već u početnoj fazi dijagnostičkog pretraživanja ukazuje na prisutnost sindroma KONNN-a. Dijagnoza primarnog aldosteronizma ne predstavlja velike poteškoće u bolesnika koji imaju detaljnu sliku Konvini sindroma (prvenstveno s izrazitom hipokalemijom, koji nisu povezani s drugim razlozima). U isto vrijeme, tijekom prethodnih dva desetljeća postoji česta mogućnost prisutnosti primarnog aldosteronizma među pojedincima s normalokalemijom. S obzirom na to, smatra se nužnim za provođenje dodatnih studija kako bi se uklonio konjani sindrom u prilično širokoj kategoriji bolesnika s arterijskom hipertenzijom:

• na razini krvnog tlaka\u003e 160/100 mm Hg. Umjetnost. (i, osobito,\u003e 180/110 mm Hg. Art. i);
• s otpornim arterijskim hipertenzijom;
• u osoba s hipokalemijom (i spontane i inducirane diuretike, osobito ako se sačuva nakon primanja kalija aditiva);
• u arterijskoj hipertenziji u osobama s povećanjem veličine nadbubrežne žlijezde prema instrumentalnim studijama (podzemnih incidenata; to je prikazano, međutim, da je samo 1% slučajeva svih nadbubrežnih incidenta uzrok primarnog aldosterizma).

Evaluacija izlučivanja elektrolita (kalija i natrija) u urinu

Ova studija zauzima prilično važno mjesto u dijagnostici uzroka hipokalemije. Proučavanje razine kalija i natrija provodi se u urinu prikupljenom unutar 24 sata kod pacijenta koji ne prima kalijeve aditive i najmanje 3-4 dana suzdržavaju bilo diuretike. U slučaju da izlučivanje natrija prelazi 100 mmol / dan (to je razina na kojoj možete jasno procijeniti stupanj gubitka kalija), razina izlučivanja kalija\u003e 30 mmol / dan označava Hyperkalia. Uz primarni aldosteronizam, povećanje izlučivanja kalija može biti posljedica više razloga.

Uzroci hipokalemije povezane s povećanjem izlučivanja kalijevih bubrega:

1. Povećanje uklanjanja cijevi za skupljanje kalija nefron:
   1. povećanje izlučivanja natrija (na primjer, kada prima diuretik)
   2. povećanje urinarne osmolarnosti (glukoza, urea, manitol)
2. Visoka koncentracija kalija u kolektivnim cijevima nefron:
   • uz povećanje intravaskularnog volumena krvi (niska ponizna plazma):
     • primarni aldosteronizam
     • sindrom liddla
     • recepcija amfotericina B.
   • s smanjenjem intravaskularne krvi (visoka razina renin plazme):
     • barter sindroma.
     • giletman sindrom
     • džipikomagnia
     • povećanje izlučivanja bikarbonata
     • sekundarni aldosteronizam (na primjer, s nefrotičnim sindromom)

Nakon što je utvrđeno da je uzrok hipokalemije koji postoji u pacijentu je povećanje izlučivanja kalija s urinom, smatrati ga poželjnim pokušajima korelacije hipokalemije. U nedostatku kontraindikacija propisuju se kalijev dodaci (kalij 40-80 mmol / dan) otkazati prijem diuretike. Da biste vratili nedostatak kalija nakon dugotrajnog korištenja diuretika, može se tražiti od 3 tjedna do nekoliko mjeseci. Nakon tog razdoblja, prijem kalija aditiva je zaustavljen, a kroz\u003e 3 dana nakon otkazivanja ponovite proučavanje kalijskog krvi. Ako se razine kalij krvi normaliziraju, sadržaj renin i aldosteron u plazmi treba iznajmiti.

Procjena odnosa aldosterona Renino

Ovaj test se trenutno tretira kao glavna metoda skrininga u dijagnostici Konun sindroma. Normalne vrijednosti razina aldosterona u krvnoj ogradi u položaju pacijenta leže 5-12 ng / dl (u tako - 180-450 pmol / l), aktivnost renin plazme je 1-3 ng / ml / h, aldosteron-reninic omjer - do 30 (u jedinicama C - do 750). Važno je napomenuti da su gore navedene vrijednosti pokazatelja samo približne vrijednosti; Za svaki određeni laboratorij (i za određene laboratorijske setove) mogu varirati (usporedbu s pokazateljima u zdravih osoba i kod pojedinaca s esencijalnom arterijskom hipertenzijom). Uzimajući u obzir takve nedovoljne standardizacije metode, može se dogovoriti da je potrebno tumačenje rezultati omjera omjera aldosterona-renina "od kliničara, potrebna je fleksibilnost prosudbe." U nastavku su osnovne preporuke o procjeni omjera aldosterona-reninga.

Preporuke za odnose s aldosteronom reninskim

Priprema pacijenata:

• Ispravak hipokalemije kada je prikazana.
• Liberalizacija prijema kuharske soli.
• Otkazivanje od najmanje 4 tjedna lijekova koji povećavaju razinu renina i smanjuju koncentraciju aldosterona, koja određuje dobivanje lažnih rezultata:
  • spironolakton, epleranon, amilorid, triamteren;
  • proizvodi koji sadrže sladice.
• Otkazivanje od najmanje 2 tjedna drugih lijekova koji mogu utjecati na rezultat studije:
  • β-ab, središnji a2 agonisti (klonidin), NSAID (smanjuju razinu renina);
  • inhibitori ACE, Sartan, izravni inhibitori renina, blokatora dihidropiridina kalcijevog kanala (povećavaju razinu renina, smanjuju sadržaj aldosterona).

Ako je nemoguće otkazati ih medicinske pripravke U bolesnika s arterijskom hipertenzijom 3. stupnja dopušteno je očuvati njihov prijem s obaveznim ukidanjem spironolaktona, eplenutsona, triamterena i amilorida najmanje 6 tjedana prije studije.

• Odustani lijekovi koji sadrže estrogen.

Uvjeti ograde krvi:

• Krv bi trebala biti prikupljena sredinom jutra, nakon oko 2 sata nakon buđenja i uzimajući pacijenta iz kreveta. Odmah prije ograde krvi, pacijent mora sjediti 5-15 minuta.
• Morate pažljivo steći krv, izbjegavajući stanje i hemolizu.
• Uzorak krvi prije centrifugiranja treba biti na sobnoj temperaturi (ne na ledu, što će doprinijeti transformaciji neaktivnog renin za aktivnu); Nakon centrifugiranja, plazma treba brzo zamrznuti.

Čimbenici koji treba uzeti u obzir pri tumačenju rezultata

• Dob (osobe stariji od 65 godina imaju značajnije smanjenje razine Renin u odnosu na aldosteron).
• Vrijeme dana, nedavni prehrambeni način, položaj tijela, trajanje boravka u ovom položaju.
• Prihvaćeni lijekovi.
• Značajke ograde uzorka krvi, uključujući i sva poteškoća u ovom slučaju.
• Razine kalij krvi.
• Smanjena funkcija bubrega (povećanje aldosterona može se pojaviti zbog hiperkalemije i smanjenje izlučivanja renina).

Važno je praktički preporuka Kaplan n.m:

"Potrebno je uglavnom slijediti preporuke o procjeni omjera aldosterona-reninga. Zatim je potrebno zasebno cijeniti razinu aldosterona i aktivnosti renin plazme, dok još uvijek nema izračuna odnosa između njih. Ako je indikator aktivnosti u plazmi reninkcije očito nizak (<0,5 нг/мл/ч) и уровень альдостерона плазмы явно повышен (>15 mg / dl), onda je poželjno ponoviti ovo mjerenje. Ako se potvrdi niske vrijednosti aktivnosti reninkske plazme i visoke razine aldosterona, trebate ići na vođenje provjere testova. "

Studija omjera aldosterona-reninga, kao i provođenje svih daljnjih istraživanja zahtijeva raspravu o njihovoj svrsi s pacijentom; Potrebno je planirati dijagnostičko pretraživanje (s vremenom i troškovima novca) koje treba planirati uzimajući u obzir spremnost i želju pacijenta da se prodire u perspektivi laparoskopske adrenalktomije u slučaju da se detektira adenoma nadbubrežne žlijezde.

Provjera testa - trik

Razine aldosterona u plazmi procjenjuju se prije i nakon 3 sata nakon unosa, masa tijela tijela ispitana je (zdrava, u bolesnika s esencijalnom i renovaskularnoj arterijskom hipertenzijom, razina aldosterona jasno se smanjuje, a tijekom konja sindrom je ne događa se). Smatra se da normalni odgovor smanjuje sadržaj aldosterona na\u003e 30% početnih vrijednosti.

Liječenje KONNN-ov sindroma

Dugotrajno liječenje upotrebom antagonista mineralokortikoidnog receptora (spironolakton ili aurak), s njihovim netolerancijom - amiloridom; Često, kombinacija s tiazidnom diuretikom može biti ljekovit pristup izbora u bolesnika:

• što je nemoguće izvršiti operaciju;
• koji to ne žele izvesti;
• u kojoj je arterijska hipertenzija sačuvana nakon operacije;
• dijagnoza Konun sindroma, koji ne ostaje dobro potvrđen unatoč istraživanju.

Korištenje antagonista mineralokortikoidnih receptora kod osoba s konjima s konjima pruža prilično različito smanjenje krvnog tlaka i omogućuje vam da postignete regresiju hipertrofije lijeve klijetke. U početnim fazama liječenja, može se zahtijevati doza od 50-100 mg / dan i više spironolaktona ili eproenena, manje visokih doza (25-50 mg / dan) naknadno su učinkovite. Smanjite dozu ovih lijekova mogu omogućiti njihovu kombinaciju s tiazidnim diureticima. Za dugotrajno liječenje KONNN-ov sindroma, selektivni predstavnik antagonista mineralokortikoidnih receptora Eplerenone sa svojim inherentnim znatno manje nego u spiroranolakton, frekvenciji nuspojave Može se smatrati odabirom droga.

Ako je potrebno, korištenje drugog početnog odabira uključuje blokatore kalcija kanala (na primjer, amlodipin), budući da u visokim dozama imaju mogućnost blokiranja aldosterona receptora. Za kontrolu arterijske hipertenzije, druge klase antihipertenzivnih agensa također se mogu primijeniti kao komponente terapeutske taktike.

Osobe s karcinomom nadbubrežne žlijezde mogu koristiti lijekove iz skupina steroidnih antagonista.

RCRZ (Republikanski centar za razvoj zdravlja MD RK)
Verzija: Klinički protokoli MH RK - 2017

Primarni hiperaldosterizam (E26.0)

Endokrinologija

opće informacije

Kratki opis

Odobren
Zajednička komisija za medicinske usluge
Ministarstvo zdravstva Republike Kazahstana
od "18" kolovoza 2017
Protokol br. 26.

Pga- Kolektivna dijagnoza karakterizirana povećana razina Aldosteron, koji je relativno autonomija iz sustava Renin-angiotenzin i ne smanjuje se tijekom natrijevog opterećenja. Povećanje razine aldosterona je uzrok kardiovaskularnih poremećaja, smanjujući razinu plazme renaine, arterijske hipertenzije, natrijevog kašnjenja i ubrzanog otpuštanja kalija, što dovodi do hipokalemije. Među uzrocima PGA adenoma nadbubrežne žlijezde, jednostrane ili bilateralne prekomjerne hiperplazije, u rijetkim slučajevima - nasljedno određuje GZGA.

Ulazni dio

Kod (e) ICD-a:

Datum razvoja / revizije Protokola:2013. (revidiran 2017).

Kratice korištene u protokolu:

Ag	-	arterijska hipertenzija
PAKAO	-	arterijski tlak
AP.	-	aldosteronproduction adenom
Apprairati	-	aldosteronproducting reninič osjetljiv adenom
Aff	-	angiotenzin sjajni enzim
Ars.	-	odnos Aldosteron Reninova
Gzga	-	hiperaldosteroizam ovisan o glukokortikoidu GPGA - glukokortikoidni hiperaldosterizam
Iga	-	idiopatski hiperaldostosterizam
Pga	-	primarni hiperaldosteronizam
Pgn	-	primarna nadbubrežna hiperplazija
Pkr	-	izravna koncentracija renina
Ultrazvuk	-	ultrazvuk

Protokol korisnika: Opće prakse, endokrinolozi, terapeuti, kardiolozi, kirurzi i vaskularni kirurzi.

Dokazana razina skale:

ALI	Visokokvalitetna meta-analiza, sustavan pregled RKK ili velike stijene s vrlo niskom vjerojatnošću (++) sustavnom pogreškom rezultata koji se mogu distribuirati na odgovarajuću populaciju
NA	Visokokvalitetan (++) sustavni pregled kohorte ili studija kontrole slučaja ili visokokvalitetne (++) kohorte ili studije kontrolu slučaja s vrlo niskim rizikom od sustavne pogreške ili stijene s niskim (+) rizikom od sustavne pogreške, rezultati koji se mogu distribuirati na odgovarajuću populaciju
S	Kohorta ili studija kontrola slučaja ili kontrolirana studija bez randomizacije s niskim rizikom od sustavne pogreške (+), rezultati koji se mogu distribuirati odgovarajućoj populaciji ili stijeni s vrlo niskim ili niskim rizikom od sustavne pogreške (++ ili + ), rezultati koji se ne mogu izravno raspodijeliti na odgovarajuću populaciju
D.	Opis niza slučajeva ili nekontrolirano istraživanje ili mišljenje stručnjaka
GPP.	Najbolja klinička praksa

Klasifikacija

Etiopatogenetski i klinički i morfološki znakovi PGA (E. G. Biglieri, J. D. Baxter, modifikacija).
· Aldosterociranje adenoma nadbubrežnog korteksa (APA) - aldosteroma (Konna sindrom);
· Bilateralna hiperplazija ili adenomatoza nadbubrežnog korteksa:
- idiopatski hiperaldosteronizam (jaram, otključana aldosteron hiperprodukcija);
- neodređeni hiperaldosterizam (selektivno potisnuta proizvodnja aldosterona);
- glukokortikoidni hiperaldosterizam (GPGA);
· Aldosteronprodukcija, glukokortikoid potisnuti adenom;
· Karcinoma nadbubrežnog korteksa;
· Ne-potisni hiperaldosterizam (jajnici, crijeva, štitnjača).

Dijagnostika

Metode, pristupi i dijagnostički postupci

Dijagnostički kriteriji

Pritužbe i anamneza

: Glavobolje, povećani krvni tlak, slabost mišića, osobito u mišićima tele, konvulzije, parastiju u nogama, poliuria, Niccountura, Polydipsy. Početak bolesti je postupno, simptomi se pojavljuju nakon 40 godina, češće se dijagnosticira u 3-4 desetljeće života.

Sistematski pregled:
· Hipertenzivni, neurološki i mokraćni sindromi.

Laboratorijska istraživanja:
· Određivanje kalija u serumu;
· Određivanje razine aldosteron krvne plazme;
· Definicija aldosteron-reniničkog omjera (ARS).
Pacijenti s pozitivnim APC prije diferencijalne dijagnoze PGA oblika, preporučuje se da se preporučuje jedna od 4 potvrde PGA testova (a).

Testovi koji potvrđuju PGA

Potvrđivanje PGA test	Metodik	Tumačenje	Komentari
Test s natrija Opterećenje	Povećajte potrošnju natrija\u003e 200 mmol (~ 6 g) dnevno tijekom 3 dana, pod kontrolom dnevnog izlučivanja natrija, konstantna kontrola normo-konverzije u pozadini kalijevih pripravaka. Dnevno izlučivanje aldosterona određuje se ujutro 3. dana testa.	PGA je vjerojatno na dnevnom izlučivanju aldosterona manji od 10 mg ili 27,7 nmol (isključujući slučajeve CPN, u kojima se smanjuje izlučivanje aldosterona). Dijagnoza PGA je vrlo vjerojatna za svakodnevno izlučivanje aldosterona\u003e 12 mg (\u003e 33.3 nmode) prema klinici Meyo, i\u003e 14 mg (38,88,l) prema Clevelandskoj klinici.	Test je kontraindiciran u teškim oblicima AG, CPN, zatajenju srca, aritmije ili teške hipokalemije. Neugodna zbirka dnevnog urina. Dijagnostička točnost se smanjuje zbog laboratorijskih problema s radioimunološkom metodom (18-okso - aldosteron gluhoronid nestabilno u kiselom mediju metabolit). Trenutno dostupna i najpoželjnija HPLC-tandem masovna spektrometrija, Na CPR-u se ne može vidjeti povećani vrhunac 18-oksoglikanidida aldosterona
Test s fiziološkom otopinom	Ležeći položaj 1 sat prije početka jutra (od 8:00 do 30.30) 4-satne intravenske infuzije 2 l 0,9% NACI. Krv na reniju, aldosteron, kortizon, kalij u bazalnoj točki i nakon 4 sata. Praćenje pakla, puls tijekom testa.	PGA je malo vjerojatno s razinom post-infuzije aldosterona 10 ng / dl. Siva zona između 5 i 10 ng / dl	Test je kontraindiciran u teškim oblicima AG, CPN, zatajenju srca, aritmije ili teške hipokalemije.
Test s Carotrotom	Pacijenti dobivaju 25-50 mg kapila oralno ne ranije od sat vremena nakon jutra podizanje. Ograda krvi na ARP, aldosteron i kortizol se provodi prije uzimanja lijeka i nakon 1-2 sata (sve to Vrijeme pacijenta sjedi)	Norma Caropril smanjuje razinu aldosterona za više od 30% početnog. Kada je PGA aldosteron pohranjen povišenim na niskom ARMP. Uz jaram, za razliku od APA, može se označiti neki pad aldosterona.	Postoje izvještaji o bitnom broju lažno negativnih i sumnjivih rezultata.

Alati:

· Ultrazvuk nadbubrežnih žlijezda (međutim, osjetljivost ove metode je nedovoljna, posebno u slučaju malih dimenzija formiranja manje od 1,0 cm u promjeru);
· CT nadbubrežne žlijezde (točnost detekcije tumorskih formacija Ova metoda doseže 95%). Omogućuje vam da odredite veličinu tumora, obrasca, topikalnog mjesta, procijenite akumulaciju i ispiranje kontrasta (potvrđuje ili eliminira rak adrenokortika). Kriteriji: benigno obrazovanje Obično homogena, gustoća njihovih niskih, kontura je jasna;
· Scinzigrafija s 131 i-kolesterolom - kriterijima: za Aldoster, asimetrična akumulacija radiofarmamp pripravka (u jednoj nadbubrežnoj žlijezdu) karakterizira za razliku od dvostrane difuzne fine-meselne hiperplazije nadbubrežnog korteksa;
· Selektivna kateterizacija žila nadbubrežnih žlijezda i određivanje sadržaja razine aldosterona i kortizola u krvi koja teče na desnoj i lijevoj nadbubrežnoj žlijezdi (uzorci krvi uzimaju se iz obje vene nadbubrežnih žlijezda, kao i od niža šuplja vena). Kriteriji: smatra se petostruko povećanje omjera aldosterona / kortizola kako bi se potvrdila prisutnost Aldostea.

Indikacije za konzultacije stručnjaka:
· Konzultacije kardiologa kako bi odabrali antihipertenzivnu terapiju;
· Konzultacije endokrinologa kako bi odabrali taktiku liječenja;
· Konzultacije vaskularnog kirurga za odabir načina operativnog liječenja.

Dijagnostički algoritam:(Shema)




Trenutno - najpouzdaniji i pristupačniji način skrininga PGA. Prilikom određivanja ARS-a, kao iu drugim bio-kemijskim testovima, mogući su lažni pozitivni i lažno-negativni rezultati. ARS se smatra testom koji se koristi za primarnu dijagnostiku, s sumnjivim rezultatima zbog različitih vanjskih utjecaja (unos lijeka, nepoštivanje uvjeta unosa krvi). Učinak lijekova i laboratorijskih uvjeta na ARS se odražava u tablici 2. \\ t

Tablica 2. Pripravci uz minimalan utjecaj na razinu aldosterona, uz pomoć kojih kontrola krvnog tlaka tijekom dijagnoze PGA

Grupa lijeka	Međunarodni ne-vlasnički naziv ls	Način primjene	Komentar
nedigidropiridin Blokator kalcija Kanali	Verapamil, produljeni oblik	90-120 mg. dva puta dnevno	Koristi se odvojeno ili s drugima Lijekovi iz ove tablice
vazodilatator	Glidralazin	10-12,5 mg. dva puta dnevno Doza za učinak	Propisan nakon verapamila Stabilizator refleks tahikardija. Svrha malih doza smanjuje rizik nuspojave ( glavobolja, tremor)
Blokator a-adreno- receptori	* Prazosina hidroklorid	0,5-1 mg dva - tri vrijeme dnevno s titracijom doze utjecati	Kontrola posturalne hipotenzije!

Mjerenje aldosteron-reniničkog omjera:
A. Priprema za definiciju ars

1. Korekcija hipokalemije potrebna je nakon mjerenja kalijevog plazme. Kako bi se uklonili artefakti i precjenjivanje stvarne razine kalija, krvna ograda mora biti odgovorna za sljedeće uvjete:
· Provodi se metodom štrcaljke (nepoželjni vakcinoner);
· Izbjegavajte stisnuti šaku;
· Odabir krvi ne ranije od 5 sekundi nakon uklanjanja okretanja;
· Razdvajanje plazme najmanje 30 minuta nakon ograde.
2. Pacijent ne smije ograničiti natrijsku potrošnju.
3. Odustani lijekovi koji utječu na pokazatelje ars barem u 4 tjedna:
· Spironolakton, triamteren;
· Diuretici;
· Proizvodi od korijena sladića.
4. Ako rezultati ars na pozadini prijema navedenih sredstava nisu dijagnostički, a ako se kontrola AG provodi lijekovima uz minimalan utjecaj na razinu aldosterona (vidi tablicu 2) - otkazati, na najmanje 2 tjedna drugih lijekova koji mogu utjecati na razinu ars:
· Beta-adrenoblastori, središnji alfa adrenometici (klonidin, a-metildop), NSAID;
· ACE inhibitori, angiotenzinoviny-ingoters, inhibitori renina, dihidropiridin kalcijevi kanali.
5. Ako trebate kontrolirati AG, liječenje se provodi lijekovima s minimalnim utjecajem na razinu aldosterona (vidi tablicu 2).
6. Potrebno je imati informacije o prijemu oralne kontraceptive (ok) i zamjenu hormonska terapijajer Lijekovi koji sadrže estrogen mogu sniziti razinu izravne koncentracije renina, što uzrokuje lažno pozitivan rezultat Ars. Nemojte poništiti U redu, koristite razinu ARMP u ovom slučaju, a ne PCR.

B. Uvjeti za ogradu:
· Ograda u jutarnjim satima, nakon boravka pacijenta u okomitom položaju 2 sata, nakon što je u sjedenju na sjedenju oko 5-15 minuta.
· Ograda u skladu sa stavkom A. 1, Stas i hemoliza zahtijevaju re-strah.
· Prije centrifugiranja, držite epruvetu na sobnoj temperaturi (a ne na ledu, jer hladni režim povećava aplikaciju), nakon centrifugiranja plazme komponente koja je podvrgnuta brzom mrazom.

C. Čimbenici koji utječu na tumačenje rezultata:
· Dob\u003e 65 godina utječe na smanjenje razine Renin, Ars je umjetno precijenjen;
· Vrijeme dana, prehrane hrane (sol), privremeni segment posturalnog položaja;
· Lijekovi;
· Povrede tehnika krvne ograde;
· Razina kalijeve;
· Razina kreatinina ( zatajenje bubrega dovodi do lažno pozitivnih ars).

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza i potkrijepiti dodatna istraživanja

Tablica 3. Dijagnostička ispitivanja na PGA-u

Dijagnostički test	Adenoma nadzora		Hiperplazija nadbubrežne žlijezde
	AP.	Apprairati	Iga	Pgn
Ortostatički uzorak (definicija u aldosteronskoj plazmi nakon boravka u vertikalnom položaju 2 sata	Smanjite ili nepromijenjene	Povećati	Povećati	Smanjite ili nepromijenjene
18-hidriformni kružni serum	\u003e 100 ng / dl	\u003e 100 ng / dl	< 100 нг/дл	\u003e 100 ng / dl
Izlučivanje 18-g-Droksikortizola	\u003e 60 μg / dan	< 60 мкг/сут	< 60 мкг/сут	\u003e 60 μg / dan
Izlučivanje tetra-hidro-18-oksi-kortizola	\u003e 15 μg / dan	< 15 мкг/сут	< 15 мкг/сут	< 15 мкг/сут
Računalna tomografija nadbubrežnih žlijezda	Čvor s jedne strane	Čvor s jedne strane	Hiperplazija s dvostrukom veličinom, ± čvorovi	Jednostran hiperplazija ± čvorovi
Kateterizacija nadbubrežnih vena	Lateralizacija	Lateralizacija	Nema lateralizacije	Nema lateralizacije

Liječenje

Pripravci ( aktivne tvari) primijeniti u liječenju

Skupine pripravaka prema ATX-u, korištene u liječenju

Liječenje (ambulantno)

Taktika liječenja Na ambulantnoj razini: Samo u slučaju preoperativne pripreme (vidi shemu stranice pacijenta):
1) Svrha antagonista aldosterona - spiroranolakton u početnoj dozi od 50 mg 2 puta dnevno s daljnjim povećanjem 7 dana prije prosječne doze od 200 do 400 mg / dan na 3 do 4 prijeme. S neučinkovitošću, doza se povećava na 600 mg / dan;
2) digidropiridin kalcijevi kanali u dozi od 30-90 mg / dan mogu se propisati normalizaciji kalija razine kalija u dozi od 30-90 mg / dan;
3) korekcija hipokalemije (diuretici koja štedi kalij, kalijeve pripravke);
4) Za liječenje jarma se koristi spironolakton. U slučajevima pojave erektilne disfunkcije, muškarci se mogu zamijeniti amiloridom * u dozi od 10 - 30 mg / dan u 2 prijema ili triamtenu na 300 mg / dan u 2 do 4 recepcije. Ovi lijekovi normaliziraju razinu kalija, ali ne smanjuju krvni tlak, te stoga je potrebno dodati saluretike, antagoniste kalcija, inhibitori APF i antagonisti angiotenzina II;
5) U slučaju GPGA, deksametazon je propisan u pojedinačno odabranim dozama potrebnim za eliminiranje hipokalemije, moguće u kombinaciji s hipotenzivnim lijekovima.
* Primijeniti nakon registracije na teritoriju Republike Kazahstana

Liječenje bez droge:
· Način: nježan način;
< 2 г/сут.

Liječenje medicine (Preoperativna priprema)

Popis osnovnih lijekovi (ima 100% vjerojatnost uporabe):

Grupa lijeka	Međunarodno ime ne-pacijenta LS	Indikacije	Razina dokaza
Antagonisti aldosterona	spironoljakton	preoperativna priprema	ALI
Antagonisti kalcija	nifedipin, amlodipin	smanjena i korekcija pakla	ALI
Blokatori natrijevih kanala	triamteren. Amilorid	ispravak razine kalija	S

Popis dodatnih lijekova (manje od 100% vjerojatnosti uporabe): Ne.

Daljnje održavanje:
· Smjer u bolnicu za kirurško liječenje.

Kirurška intervencija: ne.

· Stabilizacija krvnog tlaka;
· Normalizacija razine kalija.

Liječenje (bolnica)

TAKTIKABolnički liječenje

Operacija (usmjeravanje pacijenta)

Liječenje bez droge:
· Način: nježan način;
· Dijeta: Ograničenje stolne soli< 2 г/сут.

Liječenje:

Popis bitnih lijekova (s 100% vjerojatnost uporabe):

Popis dodatnih lijekova (manje od 100% vjerojatnosti primjene):

Daljnje održavanje: Praćenje krvnog tlaka kako bi se uklonilo ponavljanje bolesti, doživotno uzimanje antihipertenzivnih lijekova pacijentima s jaram i GPGA, promatranjem terapeuta i kardiologa.

Pokazatelji učinkovitosti liječenja:
· Kontrolirani krvni tlak, normalizaciju krvnog kalija u krvi.

Hospitalizacija

Indikacije za hospitalizaciju koja označava vrstu hospitalizacije

Indikacije za planiranu hospitalizaciju:

· Za operativno liječenje.

Indikacije za hitnu hospitalizaciju:
· Hipertenzivna kriza / Ommk;
· Teška hipokalemija.

Informacija

Izvori i književnost

1. Ispunjavanje protokola zajedničke komisije o kvaliteti medicinskih usluga MD RK, 2017
   1. 1) primarni hiperaldostostestomizam. Kliničke preporuke. Endokrino kirurgija broj 2 (3), 2008, stranica 6-13. 2) Klinička endokrinologija. Vodič / Ed. N. T. Starkova. - 3. ed., Pererab. i dodajte. - Spb.: Peter, 2002. - P. 354-364. - 576 str. 3) endokrinologija. Volumen 1. Bolesti hipofize, štitnjače i nadbubrežne žlijezde. St. Petersburg. Speclit., 2011. 4) Endokrinologija. Uredio N. Lavina. Moskva. 1999. str.191-204. 5) funkcionalna i topikalna dijagnoza u endokrinologiji. Sp Shustov., Yu.S. Halimov., G.E. Trufanov. P. 211-216. 6) Unutarnje bolesti, R. Harrison. Tom No6. Moskva. 2005. Stranica. 519-536. 7) Endokrinologija u Williams. Bolesti nadbubrežnog korteksa i endokrine arterijske hipertenzije. Henry M. Kronaberg, Shlomo Medmed, Kenneth S. Polonnski, P. Reed Larsen. Moskva. 2010. Stranica. 176-194. 8) Kliničke preporuke "adrenalne incidentne (dijagnostike i diferencijalne dijagnostike)". Metodičke preporuke za primarne liječnike. Moskva, 2015. 9) Detekcija slučaja, dijagnoza i liječenje bolesnika s primarnim aldostesteronizmom: Endokrino društvo klinička praksa smjernica 10) John W. Funkder, Robert M. Carey, Franco Mantero, M. Hassan Murad, Martin Reincke, Hirotaka Shibata , Michael Stowasser, William F. Young, JR; Upravljanje primarnim aldosteronizmom: otkrivanje slučaja, dijagnoza i liječenje: endokrino društvo kliničke prakse. J Clin Endocrinol Metab 2016; 101 (5): 1889-1916. DOI: 10.1210 / JC.2015-4061 11) PARTHASARATHY HK, Ménard J, White WB, Mladi WF, Williams Gh, Williams B, Ruilope LM, McInernes GT, Connell JM i MacDonald TM. Dvostruko slijepa, randomizirana studija uspoređujući antihipertenzivni učinak eplerenona i spironolaktona u bolesnika s hipertenzijom i dokazima primarnog aldosterona. Journal of Hypertension, 2011, 29 (5), 980 12) Mulatero P, Rabbia F, Milan A, Paglieri C, Morello F, Chiandussi L, Veglio F. Heachous Hearacte na aldosteron / plazma renine aktivnosti u primarnom aldostesterizmu. Hipertenzija. 2002. prosinca; 40 (6): 897-902. 13) Pechère-Bertschi A, Herpin D, Lefebvre H. SFE / SFHTA / AFSA / AFSE o primarnom aldostesterizmu, 7. \\ Tdio: Liječenje primarnog aldosterona. Ann endokrinol (Pariz). 2016. srp. 77 (3): 226-34. DOI: 10.1016 / J.ando.2016.01.010. EPUB 2016 14. lipnja.

Informacija

Organizacijski aspekti protokola

Popis Protokol programeri:

1) Danyarov Laura Bakhytzhanovna - kandidat medicinskih znanosti, endokrinolog, voditeljica Odjela za istraživanje RGP-a na PVV "istraživačkom institutu kardiologije i unutarnjih bolesti".
2) Raisov Aigul Muratovna - kandidat medicinskih znanosti, voditelj terapijske grane RGP na PVV "istraživačkom institutu kardiologije i unutarnjih bolesti".
3) Smagulov Gaziza Azhmagievna - kandidat medicinskih znanosti, voditelj Odjela za unutarnje bolesti i kliničku farmaceutsku farmaceutskih farmakologije RGP-a na državnom sveučilištu West-Kazahstana nazvana po M. Ospanovi.

Oznaka za odsutnost sukoba interesa:ne.

Recenzenti:
Bazarbekova Rimma Bazarbekana - doktor medicinskih znanosti, profesor, voditeljica Odjela za endokrinologiju JSC Kazaak Medicinsko sveučilište u kontinuiranom obrazovanju.

Napomena Uvjeti pregleda protokola:revizija Protokola 5 godina nakon objave i od dana stupanja na snagu ili u nazočnosti novih stavki s razinom dokaza.

Priložene datoteke

Pažnja!

• Samo-lijekovima možete primijeniti nepopravljivu štetu vašem zdravlju.
• Informacije objavljene na web-mjestu za posredovanje i u posredovanju u posredovanju mobilne aplikacije, "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Therapeut imenik", ne može i ne bi trebao zamijeniti s punim liječnikom konzultacije. Svakako kontaktirajte B. medicinske ustanove Ako postoje bilo kakve bolesti ili uznemirujuće simptome.
• Izbor lijekova i njihovih doza treba navesti sa stručnjakom. Samo liječnik može propisati potrebnu medicinu i njezinu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje pacijentovog tijela.
• Web-mjesto Medlement i mobilne aplikacije "Medlement (Medleymentment)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Katalog terapeuta" su isključivo informacijske i referentne resurse. Informacije objavljene na ovoj stranici ne smiju se koristiti za neovlaštene promjene liječnika recepta.
• Uredništvo posrednika nije odgovoran za bilo kakvu štetu na zdravlje ili materijalnu štetu koja proizlazi iz korištenja ove stranice.

Hiperdosteronizam Primarni (Conneov sindrom)

Što je hiperaldosteronizam primarni (sindrom konja) -

Godine 1955., KONN je opisao sindrom popraćeno arterijskim hipertenzijom i smanjenjem razine kalija u krvi, čiji je razvoj povezan s tumorom (adenoma) nadbubrežnog korteksa koji proizvodi hormoneron. Ova patologija je nazvana Konunov sindrom.

Primarni hiperaldosterizam (sindrom Konun) - sadržaj kalija. Mnogi drugi slučajevi hiperplazije (prekomjerni rast tkiva i njezine promjene) nadbubrežnog korteksa opisani su kasnije s povećanjem izlučivanja aldosterona, a sada se koristi pojam "primarni hiperaldosteronizam" kako bi opisao sindrom Sundostea i drugu patologiju , u pratnji aldosrecije aldosterona, na primjer, korteks hiperplazije nadbubrežne žlijezde. Trenutno, primarni hiperaldosterizam (PHA), a posebno KONNNNY Sindrom, je najviše Česti uzrok Sekundarna arterijska hipertenzija.

Što izaziva / razlozi za primarnu hiperaloseteronizam (Konnna sindrom):

U ovom trenutku, dva glavna razloga za PHA, popraćena povećanjem izlučivanja aldosterona:

• jednostrani aldosteron-proizvodni tumor - adenoma ili sindrom konja (50-60% slučajeva);
• bilateralna hiperplazija nadbubrežnog korteksa ili idiopatskog hiperaldosteronizma (40-50% slučajeva).

Postoje rijetke vrste bolesti i tumora koji su slični u simptomima, uključujući nasljedne bolesti, popraćene povećanjem koncentracije aldosterona.

Čak i češće tu su izlučivanje raka aldosterona nadbubrežnog korteksa ili tumora jajnika.

Najčešći uzrok PGA je sindrom konja, dok adenom obično ne prelazi 3 cm u promjeru, jednostran i renin neovisan. To znači da izlučivanje aldosterona ne ovisi o promjeni položaja tijela. Manje često adenoma može biti ovisna o renin (to jest, razina aldosterona se povećava u vertikalnom položaju). Sindrom Connea se događa u 50-60% slučajeva.

Preostalih 40-50% slučajeva padne na bilateralnu hiperplaziju nadbubrežnog korteksa, kada se razina aldosterona povećava u vertikalnom položaju. Primarna hiperplazija nadbubrežnih žlijezda je rjeđa, u kojoj razina aldosterona ne ovisi o položaju tijela, kao i adenos neovisne reninom.

Aldosteron može izlučiti tumore lokalizacije ne-propelelata - u bubrezima ili jajnicima.

Simptomi primarnog Hypotroldovestoosteism (Conned Syndrome):

Pritužbe pacijenata s teškom hipokalemijom: umor, slabost mišića, grčevi mišića, glavobolje i otkucaji srca. Kod pacijenata se također može promatrati povećana žeđi: kao rezultat - piju puno, i poliuria (urin izoliran puno) zbog takozvanog neprihvatljivog dijabetesa, koji se razvio kao rezultat hipokalemije i odgovarajućih promjena od bubrezi uzrokovani utjecajem aldosterona na njih.

Relativna hipokalcemija razvija (smanjenje sadržaja kalcija u krvi) s razvojem osjećaja ukočenosti u području udova i oko usta, grčevi mišića u području četki i zaustavljanja i, do iznimno, grčevi grčevi s pojava pahusije i napadaja. U isto vrijeme, kalcijevi pripravci nisu propisani, budući da je ukupni sadržaj kalcija u krvi normalan, ali zbog hormonalnih poremećaja, promjena kalcija se mijenja u tijelu.

Duga postojeća arterijska hipertenzija može dovesti do pojave komplikacija od kardiovaskularnih i živčanih sustava sa svim pratećim simptomima.

Dijagnoza primarnog hiperaldosteroimaizma (Connea Syndrome):

Posebne manifestacije Conneovog sindroma ne postoje.

Tijekom razvoja zatajenja srca, moždanog udara ili intrakranijalnog krvarenja, odgovarajući se simptomi pojavljuju zbog povećane adhezije.

Laboratorijska istraživanja

• Studije sadržaja natrija, kalija i kalcija u krvnoj plazmi ( biokemijska analiza) Može postojati povećanje sadržaja natrija u krvi, prisutnosti hipokalemije i "obrezivanje" krvi, što je posljedica aldosterona na bubrega. Također možete jednostavno identificirati relativno smanjenje sadržaja kalcija u krvi. Gotovo 20% bolesnika može identificirati kršenje metabolizma ugljikohidrata (povećanje glukoze u krvi), iako je dijabetes rijedak. Treba napomenuti da normalni sadržaj kalija u krvi ne isključuje PGA. Istraživanja pokazuju da od 7 do 38% bolesnika s PGA ima normalnu razinu kalija u serumu. Hipokalemija se razvija u hrani značajnoj količini natrija.
• Karakterizira se smanjenjem razine renina u krvnoj plazmi u bolesnika s PGA, a ta se brojka ne uzdiže iznad određenih vrijednosti kada se uvede diuretik lijekovi ili prijelaz na okomito mjesto (koji se obično javlja normalno) , Neki stručnjaci nude analizu razine Renin u krvnoj plazmi koja se smatra posebnim testom za identifikaciju PGA. Međutim, prema nekim podacima, smanjena razina renina također se nalazi u 30% bolesnika s hipertenzivnim bolestima. Stoga se niska razina renina u krvnoj plazmi ne smije smatrati određenim testom za PHA.
• Treba uzeti u obzir prilično osjetljivi test za PGA kako bi se utvrdilo omjer aktivnosti aldosteronske plazme (AACA) na aktivnost renin plazme (ARP). Trebalo bi uzeti u obzir moguće interakcije različitih lijekova tijekom ispitivanja.
• Uz pozitivan test na AAC / ARP-u, stav se provodi dodatna ispitivanja: određivanje razine aldosterona u dnevnom dijelu urina prilagođenog na razinu kalija u serumu (budući da se ti pokazatelji međusobno utječu).

Instrumentalni pregled

• Izračunata tomografija (ct) abdominalne šupljine. To je obvezna metoda ispitivanja u slučaju PGA. S definicijom PGA, CT je definicija vrste patologije i njegovih sposobnosti kirurško liječenje (adenoma nadbubrežne ili bilateralne hiperplazije). Kada se CT određuje volumen operacije.
• Scintigrafija s 131-i-jodokosterolom koristi se za identifikaciju jednostrane funkcionalne (lučenog hormona) oblikovanja nadbubrežne žlijezde. Međutim, ovaj postupak nije široko rasprostranjen zbog potrebe za pažljivim pripremom pacijenta, visokom cijenom i činjenicom da metoda rijetko otkriva formiranje više od 1,5 cm u promjeru.
• Magnetska rezonancija tomografija (MRI). To nije osjetljivija metoda od ct.

Ostale dijagnostičke metode

Posturalni uzorak (prijelaz iz vodoravnog položaja tijela do okomite). Može se koristiti u klinici za primarna dijagnoza Renin-ovisan adrenalni adenom. Trenutno se koristi rijetko.

Zbog složenosti dijagnoze diferencijacije nadbubrežne hiperplazije i adenoma nakon CT studije, postupak analize može se provesti izravno iz nadbubrežnih žila. To koristi uvođenje katetera u venu nadbubrežne žlijezde kroz venu na bedru. Testovi krvi se uzimaju iz obje vene nadbubrežnih žlijezda, kao i od donje šuplje vene. Razina aldosterona određuje se nakon maksimalne stimulacije ACTH.

Liječenje primarnog hipokrinskog ousenoneizma (Conneve sindroma):

Glavni cilj je spriječiti pojavu komplikacija zbog hipokalemije i arterijske hipertenzije.

Ako se hipertenzija podesi s jednostranom adrenalijom, tada se bilateralni poraz najčešće tretira konzervativno, jer je učinkovitost jednostrane ili bilateralne adrenalektomije samo 19%. U slučaju adenoma, terapija lijekovima se također provodi kako bi se kontrolirao krvni tlak i korekciju hipokalemije, što smanjuje rizik od naknadnog kirurškog rada.

Glavne komponente terapije:

• Dijeta s ograničenjem potrošnje natrija (< 2 г натрия в день), поддержание оптимальной массы тела, регулярные аэробные физические нагрузки.
• Liječenje hipokalemije i arterijske hipertenzije sastoji se u označavanju lijekova za spašavanje kalija, kao što je spironolakton. U isto vrijeme, ako hipokalemija nestane gotovo odmah, može se zahtijevati 4-8 tjedana terapije kako bi se smanjile znamenke krvnog tlaka. Dodatna svrha kalijskih pripravaka nije potrebna. Ako, unatoč liječenju ostaje visoki krvni tlak, terapija dodaje pripravke drugog reda.
• Pripreme drugog reda su: diuretici, sredstva koja smanjuju krvni tlak.

Operacija

Kirurška intervencija je glavna metoda za liječenje Konun sindroma. Ako je moguće, provodi se laparoskopska adrenalektomija (vidi dolje).

U bolesnika s Conna sindromom, učinkovitost buduće jednostrane adrenalektomije u odnosu na arterijsku hipertenciju je smanjenje krvnog tlaka kao odgovor na spironolakton u preoperativnom razdoblju. Spironolakton je propisan naravno najmanje 1-2 tjedna (bolji za 6 tjedana) do kirurška intervencija Kako bi se smanjio rizik od operacije, korekcija hipokalemije i uspostavu kontrole nad arterijskim tlakom.

Treba napomenuti da hipertenzija obično ne nestaje odmah nakon operacije. Arterijski tlak se postupno smanjuje u roku od 3-6 mjeseci. Gotovo svi pacijenti bilježe smanjenje brojeva krvnog tlaka nakon operacije. Dugi terapeutski učinak promatra se nakon jednostrane adrenalktomije o konjičkom sindromu u prosjeku u 69% bolesnika.

Kako se liječnici trebaju kontaktirati ako imate primarni hiperaldosterizam (KONNNN SINDROM):

Ima li vas nešto smeta? Želite li naučiti detaljnije informacije o hipotonesterousterizmu primarnog (konjičkog sindroma), njegovim uzrocima, simptomima, metodama liječenja i prevencije, tijeku tečaja bolesti i poštivanju prehrane nakon toga? Ili trebate inspekciju? Možeš zakažite sastanak liječniku - Klinika Euro.laboratorija Uvijek na usluzi! Vrhunski liječnici Ispitat će vas, ispitati vanjske znakove i pomoći će u određivanju bolesti u simptomima, savjetovati vas i pružiti potrebnu pomoć i napraviti dijagnozu. Također možete pozvati liječnika, Klinika Euro.laboratorija Otvoren za vas oko sat.

Kako kontaktirati kliniku:
Telefon naše klinike u Kijevu: (+38 044) 206-20-00 (višekanalno). Tajnik klinike će vam odabrati prikladan dan i sat posjeta liječniku. Naše koordinate i program putovanja su naznačeni. Izgledajte detaljnije o svim kliničkim uslugama na njemu.

(+38 044) 206-20-00

Ako ste prethodno proveli bilo kakva istraživanja, budite sigurni da uzmete njihove rezultate za konzultacije liječniku. Ako studije nisu ispunjene, učinit ćemo sve što vam je potrebno u našoj klinici ili našim kolegama u drugim klinikama.

Vas? Potrebno je pažljivo pristupiti vašem zdravlju u cjelini. Ljudi ne plaćaju dovoljno pozornosti. simptomi bolesti I ne shvaćaju da ove bolesti mogu biti bitno. Postoje mnoge bolesti koje se na početku ne pokazuju u našem tijelu, ali na kraju se ispostavlja da se, nažalost, već tretiraju prekasno. Svaka bolest ima svoje specifične znakove, karakteristične vanjske manifestacije - tzv. simptomi bolesti, Definicija simptoma je prvi korak u dijagnostici bolesti općenito. Za to vam je potrebno nekoliko puta godišnje uzmi istraživanje od liječnikaTako da ne samo da spriječimo strašnu bolest, već i održavanje zdravog uma u tijelu i tijelu u cjelini.

Ako želite postaviti pitanje liječniku - koristiti online konzultacije odjeljak, možete pronaći odgovore na vaša pitanja i čitati savjeti za njegu, Ako ste zainteresirani za recenzije o klinikama i liječnicima - pokušajte pronaći informacije koje su vam potrebne u odjeljku. Također se registrirajte s medicinskim portalom Euro.laboratorijabiti stalno u znanju najnovije vijesti i ažuriranja informacija na web-lokaciji koja će vam se automatski poslati poštom.

Ostale bolesti iz grupe bolesti endokrinog sustava, poremećaja prehrane i metaboličkih poremećaja:

Adddisona kriza (akutni nedostatak adrenalnog korteksa)

Adenoma dojke

Adiposogenitalna distrofija (bolest perchcranca - Babinsky - Frelich)

Adrenogenitalni sindrom

Akromegalija

Automatsko maramus (prehrambena zrna)

Alkaloza

Alkapturija

Amiloidoza (amiloidna distrofija)

Amiloidoza želuca

Amiloidoza crijeva

Amiloidoza otoka gušterače

Amiloidoza jetre

Amiloidoza jednjaka

Acidoza

Neuspjeh proteina

I-stanična bolest (mukolipidoza tipa II)

Wilson-Konovalovska bolest (hepatocerebralna distrofija)

Goshe bolesti (lipidoza u obliku glupca, glupco - cherebroindoza)

Bolest Incenko Cushinga

Crabbeova bolest (leukodistrofistrofistrufikat globalne ćelije)

Niminanova bolest - vrh (regija sfingomina)

Bjelančevina

GM1 Gnglosidos tip I

GM1 Gngliosidos tipa II

GM1 Gngliosidos tipa III

GM2 gangliozioza

GM2 GNGLIOSIOSIDOS TYPE I (amautička idoracija Tee - SAX, TEMA bolest - SAX)

GM2 Gngliosidosos tip II (Sandhoff bolesti, amavotski idoizam Sandhoff)

GM2 gangliozioza maloljetnik

Gigantizam

Hiperdosterenstvo

Hiperzosteroizam sekundarni

Hipervitamnit D.

Hipervitamin A.

Hipervitamin E.

Hipervolemija

Hiperglikemična (dijabetička) koma

Hipercalemija

Hiperkalcemija.

Tip I hiperlipoproteinemija

Vrsta hiperlipoproteinemije tipa II

Tip hiperlipoproteinemije III

Tip hiperlipoproteinemije IV

Hiperlipoproteinem v tip

Hiperosmolarni koma

Hiperparatiroidizam je sekundaran

Primarni hiperparatiroidizam

Timus Hyperplasia (viličarka)

Hiperprolaktinamija

Hiperfunkcija jaja

Hiperholesterolemija

Hipovolemija

Hyogolcemic coma

Hipogonadizam

Hiperprolastizam hipogonadizma

Hipogonadizam izoliran (idiopatski)

Hipogonadizam primarni kongenitalni (anhorizam)

Hipogonadizam Primarno stečeno

Hipokalemija

Hipoparatyoza

Hiponituitarizam

Hipotireoza

Glikogeneza 0 Vrsta (Agricogeneza)

Glikogeneza I tip (Girba bolest)

Glikogenoza tipa II (Pompex bolest)

Vrsta glikogeneza III (Corey bolest, Bolest Forbes, Regija LimitDext)

Glikogeneza IV Tip (podmetnuta bolest, amilopektoza, difuzna glikogenost s cirozom jetre)

Glikogeneza IX tip (Huge bolesti)

Tip glikogeneza v (Mac-Ardžina bolest, milofosforilazni neuspjeh)

Glikoogenoza VI tipa (Gersi bolest, hepatofosforilazni neuspjeh)

Glikogeneza VII tipa (tarui bolest, mitosforološka insuficijencija)

Vrsta glikogeneza VIII (Thomsonova bolest)

Glikogeneza XI tip

Glikogeneza tipa

Nedostatak (insuficijencija) vanadij

Nedostatak magnezija (insuficijencija)

Deficit (nedostatak) mangan

Nedostatak (insuficijencija) bakra

Nedostatak molibdena (nedostatak)

Nedostatak (insuficijencije) krom

Nedostatak željeza

Nedostatak kalcija (automatsko kvar kalcija)

Nedostatak cinka (propusni kvar cinka)

Dijabetička ketoacidotska koma

Disfunkcija jajnika

Difuzno (endemično) gušavost

Kašnjenje od puberteta

Višak estrogena

Involucija mliječnih žlijezda

Patuljak (užeta)

Kvashioreor

Cistična mastopatija

Ksanthinurija

Laktacidacide komu

Leucin (javor sirup bolest)

Lipidoza

Lipograntmatoza Pharbera

Lipodistrofija (masna distrofija)

Lipodystrophy kongenitalni generaliziran (sindrom SayPa-Lawrence)

Lipodistrofija hipermuskularna

Lipodistrofija postnica

Lipodistrofija progresivna segmentalna

Lipomatoza

Lipomatska bolna

Metakohromatska leukodistrofija