Upala pluća. Etiologija
Upala pluća - o. infekcija Uglavnom bakterijskoj etiologiji, harmoky lezija respiratornih odjela pluća, prisutnost instituiranog eksudulacije, otkrivene u fizičkoj i / ili inspimalnom istraživanju, izražavajući. U različitim stupnjevima grozničavih reakcija i opijenosti.
Etiologija: Strept.pneum., Hem.infl., Mycopl.pneum., Chlidy. Pneum., Moraxella Cataralis, Klebs. Pneum., Legionella pneum.; Staph.aureus, pseud.aeruginosa, klebs.spp, enterobacter spp, e. coli - Gospinja.
Patogeneza: Mehanizmi obuzuju razvoj Mon. - aspiracija rotoglota; Udisanje aerosola koji sadrži u-la; Hematogeni razmnožavanje iz ekstralegalnog fokusa infekcije (endokarditis, tromboflebitis); Izravno razmnožavanje infekcije iz susjednih zahvaćenih tkiva (apsces jetre), infekcija s prodornim ozljedama GC.
KLASIFIKACIJA:
· Potpuno ognjište
1. osobe mlađe od 60 godina
2.\u003e 60 godina u odnosu na pozadinu istodobne patologije (XP. Bronchildren je brončanski sustav, IBS, SD, itd.)
· Uvodnica (bolnička, nosokomija) - kupljena unutar LPU-a
· Aspiracija
· Pneumonija kod osoba s IDC-om (kongenitalno ili stečeno)
· Prema etiologiji: ...
· U kliničkim i morfološkim značajkama: parenhim, intersticijalni
· Lokalizacija: desna, ljevica, bilateralna, segmentalna, dionica, teret,
· Prema ozbiljnosti: lagana, srednja, teška
KLINIKA: Žalbe:slabost, gubitak apetita, kratkoća daha, bol u prsima, kašalj - suho -\u003e sputum (od sluznice do gnojnih, + potoka krvi). Liječnik: Bljedilo, cijanoza. SHARP T 0 (brudoralna upala pluća). Jačanje drhtanja glasa na strani lezije + bronhijalnog disanja (odvod + brunt pneumonija). Skraćivanje udaraljki zvuk iznad lezijačkog centra (s lezijom više od 1 segmenta). U bronhopneumoniji - suhe i vlažne žene. Buka trenja je Pleura (suha pleurisy). Oštro slabljenje disanja - u formiranju pleuralnog izljeva. Bronhophonija. Naglasak II ton nad plućnom A. za teški protok. R-OGK: žarište upalne infiltracije u obliku neizrazitog zatamnjenja.
Potpuna upala pluća:
1) Tipični pneumonski sindrom: iznenadnu krhku groznicu, kašalj s gnojnim sputumom, bol u prsima, znakovi plućnog tkiva (obnovu udaraljki zvuk, vokalno drhtanje, bronhijalno disanje, šištanje u r-promjenama projekcija). Etiologija: Strept.pneum,, Hem.infl. + Mješovita oralna flora.
2) Atipični pneumonski sindrom: postepeni početak, suhi kašalj, prevladavanje vani plućni simptomi (glavobolja, Bol u mm, slabost, angina, mučnina, povraćanje, proljev) + r-slika s minimalnim znakovima fizičkog pregleda. Etiologija: mycopl.pneum., Chlamid. Pneum., Moraxella Cataralis, Klebs. Pneum., Legionella pneum. Glavne manifestacije: groznica, tachipne, mentalni poremećaji.
Nosokomijalna upala pluća: DN je kompetentan s pojavom plućnog infiltrata nakon 48 h i\u003e nakon hospitalizacije. Tipični kriteriji: gnojna mokra, vrućica, L-citoza.
Aspiracija Pneumonija: Puška sputum, nekroza plućne tanyne s formiranjem šupljine u plućima (apsces), kašalj, plurku bol.
Komplikacije: 1. plućna (empiama pleura, eksudat. pleurisy, apsces i gangrena pluća, bronho-konstruktivan sindrom, Jedan) 2. Offogochny (o. plućno srce, njegov, meningitis, meningoencefalitis, nespecifični endo-, mio-, perikarditis, DVS, glomerulonefritis, anemija).
Liječenje. Indikacije za hospitalizaciju: dob\u003e 70 godina, prateći XP. Bolesti (COPD, stagning CH, XP. Hepatitis, XP. Nefritis, SD, IDC, alkoholizam, toksikominacija), neučinkoviti ambulantni tretman za 3 dana, konfuzija ili depresija svijesti, moguća aspiracija, CHDD\u003e 30 u minuti, septička šok, infektivni MTS, eksudativna pleurisy, apsces, l-pjevanje< 4х10 9 /л или L-цитоз > 20x10 9 / l, HB< 90 г/л, почечная недостаточность (мочевина > 7 mmol / l).
· Antibiotička terapija
Potpuna upala pluća:
1) Pacijenti< 60 лет без сопутствующей патологии
Amoksicilin, makrolidi.
Alternativa: Doksiciklin, fluorokinoloni s antifenmokoka. Aktivnost (levofloksacin, moksifloksacin)
2)\u003e 60 godina i / ili s stambenom patologijom:
Amoksicilin uklj. s clavulonom + Makrolidi ili cefalosporini II II + makrolidi;
Alternativa: fluorokinoloni s antifenmococcusom. Aktivnost
3) klinički teška pneumonija bez obzira na dob
Partner. Cefalosporinsi III generacije (Cefatoksim, Ceftriaxone) + partner. makrolidi;
Alternativa: Partner. Fluorokinolone.
Bolnička pneumonija:
1) Depozitar .Prof. Bez rizika F-Me, Pete - "rano" vap
Partner. Cefalosporins III generacije,
Alternativa: fluorokinoloni, antsingenic cefalosporins III-IV bol. (Cephiphim, ceftazidin) + aminoglikozidi.
2) "kasno" wap, depozit. + Rizik
Karbopenmes (tienam)
Cefalosporins III-IV POK. + Aminoglikozidi
Antsynegn.penilins (peperacillin) + aminoglikozidi
Ascoon + Aminoglikozidi
Fluorokinoloni
Glikopeptidi (vankomicin)
Aspiracija Pneumonija: anti-anaerobni pripravci
Zaštićena betalaktama, cefoatoxim, Cefmethason
Karbopenmes (Tienas, imipenem)
· Patogenetička i simptomatska terapija
1. Imunoocitorska terapija: SPP, Normalno IG Human 6-10g jednom.
2. Korekcija mikrocirkulacije: Heparin.
3. Ispravljanje dispretinemije: Albumin, Nandrolol.
4. Dezinfekcija
5. o 2-tocpius
6. GKS: prednizolon.
7. Antioksidantna terapija: askorbinska kiselina 2g / dan unutar.
8. Antimentalni lijekovi: Apricin
9. Bronholitics (u prisutnosti instrumentalno potvrđene opstrukcije): bromid, salbutamol.
10. Pripravci ekspektora unutar: Ambroxol, acetilcistein.
· Tretman ne-media
Sparing Mode, puna prehrana, obilno piće. LFK. Liječenje sanatorij-resort: nizinske, šumske zone, topla, umjereno mokri morsku klimu.
Akutna plućna suprinara- apsces, gangrenoz apsces i gangrena u plućima su teški patološki uvjeti karakterizirani dovoljno masivnom nekrozom i kasnijim gnojnim ili trulom propadanjem (uništenje) plućnog tkiva kao posljedica zaraznih patogena.
Glavno uzročno sredstvo za oštra plućna suprinarnakonstruirana aspiracija orofaring vuča mucus ne-kriološka (nesretni) anaeros. Oni obično postoje u velikim količinama i saprofit u usnoj šupljini u parodontnoj bolesti, karijesa zuba, propovjedaonica i drugi.
Glavno uzročno sredstvo za para- i metapneumonično, hematogeno-embolistične plućne bukućesu gram-negativni aerobe i uvjetno anaerobne bakterije, kao i globalne kokci. Uz hematogeno-embolokalno plućno uništenje, zlatna stafilokoka je najčešći uzročni agens.
Respiratorna virusna infekcija često je aktivna na tijeku i ishod oštre plućne suprinacije.
Prema navodnoj patogenezi, oštrim plućni suzdržani su podijeljeni u: i) bronhogenuključujući aspiracija, postpnemonična, obrtajna;2) hematogeni;3) traumatika;4) drugina primjer, povezano s izravnim prijelazom od suzdržanih organa i tkiva.
Najčešće komplikacijeplućne subove su tupupnemothax, empiem pleuralni, plućni krvarenje, bakteremijski šok, akutni respiratorski nevolji - sindrom odrasli septis, prsa fleganai tako dalje.
Gangrena pluća - napreduje nekroza i ypokhorozny (trulo) raspadanje plućne tkanine, a ne nagnuta ograničavanju.
Bolest je naslijeđena recesivnim tipom, u pravilu se ne prenosi od roditelja na djecu.
Etiologija.Kazajne agense bolesti su ne-krijumčarni anaerobe.
Bolesti kao kronični alkoholizam, dijabetes, upalu pluća u oslabljenim pacijentima predviđaju razvoju plućnih ganglena. Izravni razlozi mogu biti: prodor u respiratorni trakt strani jezici, brudoralna upala pluća, prašine ili echinococcusa u svjetlu; Razne bolesti krvnih žila.
Imunološki i nemunološki oblici plućnog gangrene se razlikuju, postoji i niz mogućnosti: atopijski, infektivni-alergijski, zasjenjeni, autoimuni, neuropsihički, adrenergički neravnoteža, primarna promijenjena reaktivnost bronhija, kolinergika.
Patogeneza.Anaerobne bakterije prodiru u plućno tkivo, bakterijski egzotoksini su aktivirani i njihovi neposredni učinci na plućno tkivo, progresivnu nekrozu plućnog tkiva, tromboza plovila u zoni oštećenja, umanjenje vrijednosti granulacijskog tkiva.
Klinika.Glavne manifestacije bolesti su kašlje s matricama i fragmentima plućnog tkiva, užurbanom prirodom groznice, boli u prsima, kratkoću daha, savršeno na početku bolesti, određuje se glupost koja se širi; Tijekom razdoblja ranga - izgled parcela timpanita zbog stvaranja šupljina. Tijekom palpacije, bol se određuje iznad zone lezije (simptom kitega) i udaraljke (sindrom sauerbroha) (uključenost u procesu pleure), palpatorno - na početku povećanje glasa drhtanje, zatim slabljenje. Auskultacija se čuje na početku bronhijalnog disanja, zatim oštar utjecaj disanja.
Dodatna dijagnostička studija.Održanog opća analiza Krv, gdje se određuje neutrofilna leukocitoza s oštrim pomak ulijevo, uvećani ESO. Provedena je i mokra anketa (s oblicima makro-pregleda sputuma 3 sloja: gornji - pjenušavi, tekući; srednje-serozni; niži - ostaci dezintegracijskog tkiva pluća; proučavanje mikrode - proučavanje flore, citologije), rendgen studija (masivna infiltracija bez jasnih granica s prisutnošću višestruke spajanja nepravilnog oblika).
Diferencijalna dijagnoza.Mora se provesti s tuberkulozom, rakom pluća.
Teći.Tijek bolesti je ozbiljan, progresivan.
Liječenje.Provodi se antibakterijska terapija (parenteralno, intravenozno), moguće je uvesti u plućnu arteriju. Kombinirajte nekoliko vrsta antibakterijskih lijekova. Dezinfekciju terapije (REOOPOLIGLUK, Hemodez, Hemo-sorpcija, UVO AutoBroviya), bronhopazmolitička terapija, endoskopska rezervacija bronhija, nakon čega slijedi uvođenje antibiotika, enzima, antiseptike, hemotransphus (s razvojem anemije), primjenjuju heparin (za sprječavanje DVS-ovih sindroma),
Prevencija.Mjere prevencije uključuju odgovarajuće postupanje s oštrom upale pluća, odgovarajuće bronhijalne drenaže, okretanje kronične infekcije, odbijanja pušenja.
Svjetlost apscesa- ograničena gnojna upala plućne tkanine s uništenjem njegove parenhime i bronhije, njihovo taljenje i stvaranje šupljine.
Etiologija.Opstrukcija Bronhija stranih tijela, akutna upala pluća, bronhiektaze, ozljede na prsima, infekcija hematogena embolizacije.
Patogeneza.Prodiranje zarazno sredstvo u plućno tkivo (bronhogeni, hematogeni, limfogeni put, aspiracija stranih tijela), kršenje funkcija odvodnje Bronhije.
KlasifikacijaPrema karakteristikama kliničkog protoka, bolest je podijeljena:
1) Podrijetlom: akutnoj lunga apsces i kronični absces pluća;
2) o lokalizaciji (segmentu, segmentima, desno ili lijevo);
3) po komplikacijama.
Klinika.S akutnim apscesom pluća (OAL) dodjeljivanja razdoblje organizacije(Prije otvaranja šupljine - do 7 dana), koji karakterizira akutno princip (suhi adsatorni kašalj, zimica), mijenjajući hladnoću u znoj (užurbanu groznicu), mentalne poremećaje, natečenost lica, hiperemija obraza , zaostaje iza zahvaćene strane prsnog koša pri disanju, lokalno čišćenje udaraljkašnog zvuka, teškog daha s bronhijalnom nijansom i nakon otvaranja šupljinekarakterizira iznenadni poremećaj gnojnog sallog splum s potpunim ustima, pad temperature, smanjenje opijenosti. Perrusser preko zahvaćenog dijela pluća određena je pojavom tiphanita, s auskultacijom disanjem amfornim, vlažnim srednjim i velikim vrpcama koji su ekscenaktivni kotači.
Uvod
Pneumonija je akutna infektivna bolest pluća, s obaveznom lezijom alveola i drugih strukturnih elemenata plućne tkanine.
Pneumonija je jedna od najčešćih bolesti u društvu. Prema WHO, bilo je 1408 bolesnika s upalom pluća (53 umrla). U bolesti, bolest je već registrirana u 22 zemlje svijeta. Trenutno, broj bolesnih, doseže gotovo 10 tisuća, a broj mrtvih prelazi 700. na primjer, u Rusiji godišnje registrirane među ljudima starijim od 18 godina od oko 3,9%. Dakle, u 2009. godini, incidentna upala pluća je registrirana u dijagnozu s dijagnozom od 117 ljudi, u 2010. - 89 osoba, u 2011. - 150 osoba. U isto vrijeme, etiologija većine pneumonija ostaje neidentificirana. Drugi problem s kojim se stalno suočavaju praktični liječnici i istraživači su nedostatak nedvosmislene klasifikacije ove bolesti. Doista, upala pluća može djelovati u obliku "neovisne bolesti" i kao komplikacija donjih infekcija dišni put (kronični opstruktivni bronhitis, bronhiektaza), stagnirajućim zatajenjem srca ili u odnosu na pozadinu različitih oblika imunodeficijencije. Relevantnost kruga problema povezanih s dijagnozom i liječenjem upale pluća posebno će se razumjeti ako se čini da smatra pneumonije kao neovisne bolesti. U ovom pristupu, na primjer, ispostavilo se da u industrijaliziranim zemljama, pneumonija zauzima 6. mjesto među svim uzrocima smrtnosti i 1 među zaraznim bolestima.
Pneumonija karakterizira razvoj ozbiljnih komplikacija. Među komplikacijama koje se mogu pojaviti s pneumonijom razlikuju plućne i ekstrapulacije - oni u velikoj mjeri ovise o tečaju, ishodu i moguća prognoza Bolesti. Najčešće plućne komplikacije su opstruktivni sindrom, akutni respiratorski neuspjeh, apsces i plućna gangrena, eksudativna pleurisy.
Ekstraktivne komplikacije upale pluća su akutni kardionarni i plućni neuspjeh, miokarditis, endokarditis, meningoencefalitis i meningitis, sepse i infektivni-toksični šokovi, psihoza. Dakle, pneumonija je ozbiljan test ne samo za pacijente, nego i za medicinsko osoblje, od kojih je uspješan izlaz iz kojih se određuje pravovremenost dijagnoze početka bolesti, adekvatnog liječenja i pažljive skrbi i skrbi za pacijenta. Stoga je potrebna ispravna, profesionalna i pravodobna organizirana procesa njegu kako bi se spriječile komplikacije i u velikoj mjeri određuje potencijalnu prognozu.
Cilj robota kolegija: proučavanje osobitosti medicinske pomoći u upali pluća.
Valutni zadaci:
1. Provesti komparativnu analizu izvora i književnost koja se odnosi na ovo pitanje.
2. Držite sestrinsko ispitivanje pacijenta s upalom pluća.
3. Provesti proces njege u upali pluća.
4. Izdavati povijest bolesti bolesti.
Teorijski dio
Etiologija, patogeneza upale pluća.
Pneumonija je prvenstveno bakterijska bolest. Glavni patogeni upale pluća su: pneumoniae (Streptococcus pneumoniae), Staphylococcus (Staphylococcus aureus), hemofilni štap (hemofil influenzae) kao i "atipične" infekcije. Početni čimbenik u razvoju pneumonije može biti razne virusne infekcije. Oni uzrokuju upalu gornjeg dišnog sustava i osiguraju dobri uvjeti Za razvoj bakterijskih patogena. Također, upala pluća može se razviti zbog utjecaja necermuniziranih čimbenika: ozljeda prsa, ionizirajućeg zračenja, otrovnih tvari, alergijskih sredstava. Rizična skupina za razvoj upale pluća uključuje pacijente s stagnintnim zatajenjem srca, kroničnim bronhitisom, kroničnim nazofaričnim infekcijama, kongenitalnim defektima pluća, s teškim državama imunodeficijencije, oslabljenim i iscrpljenim pacijentima, pacijentima, dugotrajnom beddown, kao i viši i senil lica ,
Posebno podložan razvoju pušača upale pluća i zlostavljača alkohola. Nikotin i parovi alkohola oštećuju sluznicu bronhija i ugnjetavaju zaštitne čimbenike bronhopulmonalnog sustava, stvarajući povoljno okruženje za uvođenje i reprodukciju infekcije.
Infektivni patogeni pneumonije prodiru u svijetle bronhogene, hematogene ili limfogene putove. S smanjenjem zaštitne bronhopulmonalne barijere u alveoli se razvija infektivna upala, koja kroz propusne interallolar particije se distribuira na druge odjele plućnog tkiva. U alveoli, formiranje eksudata koji sprječava izmjenu plina kisika između plućne tkanine i krvnih žila. Razvijaju se kisik i respiratorni neuspjeh i kompliciranim protokom upale pluća - zatajenje srca.
U razvoju pneumonije 4 faze se dodjeljuju:
Stupanj plime (od 12 sati do 3 dana) karakterizira oštar protok krvi posuda pluća i fibrinoznu eksuduciju u alveolu;
Faza crvene pećnice (od 1 do 3 dana) - događa se komad plućnog tkiva, prema strukturi nalik jetri. Eritrociti u velikim količinama nalaze se u alveolarnom eksudatu;
Stupanj sivog snažnog - (od 2 do 6 dana) - karakterizira propadanje crvenih krvnih stanica i masivni izlaz propuštanja u alveoli;
Faza rezolucije obnovljena je normalnom strukturom plućnog tkiva.
1.2 Klasifikacija pneumonije
Pneumonija razlikuju:
1. Prema etiologiji: streptokokne, pneumokokne, Staphylococcus.
2. Ovisno o uvjetima pojave:
Ekstraktan,
Bolnica (48-72 sata)
Aspiracija
Kod ljudi s teškim nedostatkom imuniteta
3. Lokalizacija:
Jednostran
Dvostran
4. Klinikom - morfološke značajke:
Bombarder
Žarišni
Pivarska pneumonija je upala pluća karakterizirana poraz pluća. Uzrok agent može biti pneumokoccus, kao i drugi mikroorganizmi (Streptococcus) prodiru u pluća kroz respiratorni trakt. Za razvoj bolesti potrebni su predisponirajući uvjeti, što smanjuje zaštitne sile tijela: oštro hlađenje, mentalno prenaponsko, disfunkciju. Prodirući u jedan od dijelova plućne tkanine, pneumococcus razlikuje toksin, koji se proteže na cijeli udio pluća. Propusnost posuda se povećava i odiše fibrin i krvne stanice u alveoli. Uz gorku pneumoniju, patološki proces prolazi nekoliko stupnjeva. U pozornici, stupanj hiperemije i plime - upala u Alveoloch dovodi do njihove ekspanzije i izgled eksudata u njima. U fazi II u alveolarnom eksudatu iz produženih posuda, eritrociti dolaze. Zrak iz alveole je zamjenjivan. Alveoli ispunjeni fibrinom pričvršćenom na svijetlu boju jetre. Ova faza se zove crvena pećnica. U fazi III, leukociti prevladavaju u eksudat. Ova faza se naziva sivom crvenokosom. Posljednji stupanj - Dopuštenje fazi: fibrin i leukociti u alveoli apsorbiraju i djelomično iskašljavaju s zarezom. Faza pozornice traje 2-3 dana, II i III (ne mogu se jasno podijeliti, jer su procesi crvene i sive uvjerljivosti gotovo paralelni) - 3-5 dana. Dopuštenje dolazi do 7. i 11. dan bolesti.
Simptomi brudoralne pneumonije.
Bolest, najčešće, počinje radije oštro: postoje opće bolesti, zimica, oštra slabost, znojenje, glavobolja, na koži lica (nazobrabijske nabore) - jednostavno herpes. Svijest može biti pomalo zbunjena. Temperatura tijela dolazi do visokih znamenki i održava nekoliko dana, a zatim se dramatično smanjuje nekoliko sati (kriza).
Nakon krize, stanje pacijenta se poboljšava, počinje se brzo oporavljati. Za povoljni uvjeti Kriza dolazi do 7-8. dana bolesti. U tom razdoblju može postojati oštro slabost srca (smanjenje krvnog tlaka, povećanje i slabljenje pulsa, itd.), Što je važno razmotriti pažljivo osoblje. Kardamin, Camphor, Meston, kofein, adrenalin za podizanje krvnog tlaka, kao i kisik treba uzeti. Trenutno je klasični krizni uzorak rijedak. Korištenje antibiotika u početnim fazama bolesti dovodi do činjenice da se tjelesna temperatura pacijenta od pluća smanjena nakon 2-3 dana, a ne previše oštra (liza). Jedan od važnih ranih simptoma brupske pneumonije je kašalj s prštom, u kojem su vidljive krvne pruge ("zahrđali najabe"), kao i boli pri disanju u prsima na potezu upale (to je zbog činjenice da su pogođene Plevura parcele, uz upaljeni udio pluća). Disanje je skupo i kada udisanje zahvaćene strane prsa je nešto zaostala. Promjene udaraljke su posebno karakteristične u fazi sive i crvene druge - iznad upaljenih loba dionica određene su glupim grbom. U auskultaciji slušaju se bronhijalna disanja i stavovi, a zatim s odabirom sputuma u završnoj fazi bolesti - mokrih nameta čvrstog kalibra. U slučaju pneumonije kamiona nalaze se izražene logičke promjene u drugim organima i sustavima. Razgovarali smo o nekim promjenama u Pleure. Promijeniti kardio-vaskularnog sustava Izraženo u povećanju pulsa, smanjenje krvnog tlaka. Ako se nestati i gotovo zdrava osoba bolesna upala pluća, promjene u kardiovaskularnom sustavu, u pravilu, nisu mnogo opasnosti, onda stanje kardiovaskularnog sustava ima oslabljeni pacijent ili staru osobu, potrebno je platiti najozbiljniju pozornost , Promatrane su neke promjene u funkciji bubrega, malu količinu proteina u urinu. Prilikom studiranja krvi, leukocitoza je zabilježeno - povećanje broja leukocita i povećanje ESR-a. Karakteristične promjene su s rendgenskim snimanjem i radiografijom.
Fokalna pneumonija - za ovu upalu pluća karakterizira poraz pluća. Patološki proces u žarišnoj pneumoniji u cjelini prolazi iste faze kao i kod dužnosti pneumonije: serozni izljev u alveoli, korak kompenzacije, dopuštenje. Međutim, s žarišnom pneumonijom za jasnu cikličnost i općenito, upalni proces je manje aktivan. Iznimka je tzv. Metastatska gnojna žarišta u plućima kao rezultat vožnje uzročnog agensa infekcije od bilo kojeg perifernog gnojni fokus (peritonitis, apsces jetre, osteomijelitis, itd.). Klinička slika žarišne pneumonije manje je izražena nego s brojem. Često se sekundarna, fokalna pneumonija apsorbira glavna bolest (gripa, pogoršanje kroničnog bronhitisa).
Simptomi fokalne upale pluća.
Temperatura tjelesne temperature se povećava, bol u prsima nastaje zbog iritacije pleure, kašalj je poboljšan. Ovi simptomi omogućuju zaključivanje početne fokalne upale pluća. Osim toga, tijekom ispitivanja otkriveno je niz objektivnih simptoma: stavovi na ograničenom području upale, bronhijalnih respiratornih dijelova. Radiološki primijetila područja zatamnjenja tkiva pluća. U proučavanju krvi, patološkim promjenama (leukocitoza, povećanje ESP) manje su izražene nego s Pneumonijom. Opći simptomi (slabost, slabost) su umjereno manifestirani. Povećanje se postupno dolazi, tjelesna temperatura se smanjuje raspored, tj. Ne odmah, ali u roku od nekoliko dana.
Za upalu pluća potrebno je kompleks patogenetskih čimbenika: Na određeni način infekcije je povreda zaštitnih mehanizama respiratornog trakta i slabljenje imunoloških zaštitnih sila tijela.
Predisponirajući čimbenici Može biti: perinatalna patologija, nepovoljna premorbidna pozadina (rahitis, anemija, kronični prehrambeni poremećaji), poroci srca i pluća, patologija respiratornih organa, ponovljene Arvi, nasljedne bolesti, loš socio-domaći uvjeti, itd.
3 načina prodiranja pneumonije prodiranje sredstava su mogući u pluća: aerogeni (bronhogen), hematogeni i limfogeni (iz susjednog dijela plućnog tkiva). Najčešće u nižim respiratornim traktu, mikroflora iz nosa i oralnih tijela spada u težnju velikih količina sadržaja rotogliling u bolesnika bez svijesti, s kršenjem čina gutanja, slabljenjem refleksa kašlja ,
Aerogena infekcija - Hit u bronhiolima ili alveolarnim česticama sputuma koji sadrže infektivni "embol", koji je olakšan oštećenom službi za sluznice pod utjecajem ARVI ili drugih razloga.
Virusna infekcija pridonosi suzbijanju neutrofilnih funkcija, makrofaga i T-limfocita, smanjujući funkciju lokalnog bronhopulmonalnog sustava zaštite.
Hematogena upala pluća Primijećeno je kada "septičke ambleme" u venu velikog kruga cirkulacije krvi. Ova upala pluća je sekundarna i javlja se kod djece koja imaju akutne ili kronične žarišta infekcije na pozadini nepovoljne premorbidne pozadine (disbakterioza, kandidijaza, akutne infekcije crijeva).
LimfogeniŠirenje infekcije je popust. Međutim, iz plućnog fokusa, infekcija često prolazi na limfnim stazama na pleuri.
Ljudski respiracijski organi imaju snažan sustav zaštite, koji predstavljaju anatomske barijere za pokretne tokove zraka, mukoclarno klirens, brojne reflektorske mehanizme, antitijela koja pripadaju različitim razredima imunoglobulina, proteina koji sadrže željeza (laktofrin i transferin), surfaktanta, alveolarni makrofagi, polimorfni leukociti.
Velika većina mikroorganizama koje su pale u respiratorni trakt, normalno se uklanjaju kao rezultat funkcioniranja mukicilijanskog klirensa - prve veze zaštitnih mehanizama bronhijalnog stabla. Pročišćenost je optimalna s visokom elastičnosti i niskom viskoznošću sluzi.
Međutim, usporavajući frekvenciju ili kršenje ritma ciljanja, promjena u količini sluzi i / ili njezine reološkog svojstva stvaraju povoljne uvjete za upornost, agregaciju i reprodukciju bakterija. Muzin okružuje akumulaciju bakterija, u odsutnosti normalnog mukicilijarnog klirensa, umjesto zaštitne funkcije počinje imati negativan učinak. Sprječava prodiranje antitijela i antimikrobnih čimbenika, otežava fagocitozu mikroorganizama, čime se povoljna infekcija i razvoj upale pluća. Mikrobni agensi imaju neovisnu sposobnost stimuliranja hiperplazije stanice stakla i hipersekrecije sluzi, kao i da uzrokuju usporavanje cilja, ometajući koordinaciju njihovih pokreta do potpunog zaustavljanja i čak uništenja cilijarnih stanica.
Pod utjecajem infekcije u alveoločiju, razvija se upala, koja se distribuira kroz interlimoolerove pore u ostale lengske odjele. Senzibilizacija se razvija na infektivni agens i nastaje alergijska reakcija, popraćena formiranjem imunološkim kompleksima, u interakciji s komplementom i oslobađanjem medijatora upale.
U srcu razvoja upale pluća leže brzo povećavajući nedostatak kisika (hipoksemija) i poremećaj disanja tkiva (hipoksia), koji su posljedica poremećaja ritma i dubine disanja, oštar smanjenje izmjene plina u tkivu pluća. Hipoksija napreduje zbog hemodinamičkih poremećaja, kao i razvoj anemije, kršenja funkcije jetre, hipovitaminoze itd.
Imunološki aspekti upale pluća. Poznato je da sustav komplementa ima snažnu antibakterijsku i antivirusnu aktivnost, sudjeluje u eliminaciji mikrobnih i tkivnih antitijela i cirkulirajući imuni kompleksi iz tijela, a također može aktivirati specifične imunološke reakcije. Osim toga, fragmenti komponenti aktivirane komplementarne faze imaju izražen pro-upalni učinak. Proizvodi za aktivaciju komplementa, kao što su hormoni i posrednici imunološkog sustava, mobiliziraju i stimuliraju vitalnu aktivnost mnoštva stanica organizma koji imaju receptore na odgovarajuće komponente komplementarne kaskade. Zbog toga se sustav komplementa djeluje kao posrednik između nespecifičnih i specifičnih veza imunobiološke reaktivnosti organizma, između imunog, kininičkog i koagulacijskog sustava krvi.
U mikrocirkulacijskom sustavu nastaju izmjerene promjene, manifestiraju se povećanom propusnosti tkiva, koncentracijom krvi i povećanom agregacijom trombocita. Peroksidacija oksidacija lipida i oslobađanje slobodnih radikala, oštećivanje plućne tkanine, čime se otežavaju neuro-trofični poremećaji u bronhopama i plućima.
Glavne veze patogeneze pneumonije:
Prodiranje patogena u plućno tkivo u kombinaciji s kršenjem sustava lokalne bronhopulmonalne zaštite (smanjenje funkcije stanica i humoralnih imuniteta);
Razvoj lokalnog upalni proces na mjestu raspoređivanja patogena koji slijedi generalizacija;
Pojavu senzibilizacije na zarazne agense i razvoj imunoloških upalnih reakcija;
Poremećaj mikrocirkulacije u plućima nakon razvoja ishemije;
Aktivacija lipidne peroksidacije i proteolize u plućnom tkivu, što dovodi do razvoja upalnog procesa u alveoli i bronhioli.
Upala pluća - akutna infektivna upalna bolest pluća uz sudjelovanje svih strukturnih elemenata pluća tkiva s obaveznom lezijom alveola i razvojem upalne eksudulacije u njima.
Epidemiologija: Učestalost akutne pneumonije 10,0-13,8 po 1.000 stanovnika, među pojedincima\u003e 50 godina - 17 do 1.000.
NaIologija:
A) Stečena u zajednici (ekstraktivna) pneumonija:
1. Streptococcus pneumoniae (pneumococcus) - 70-90% svih bolesnika s upalom pluća u zajednici
2. Haemophilus influenzae (hemofilni štapić)
3. Mycoplasma pneumonaiae.
4. Chlamydia pneumoniae.
5. Legionella pneumophila.
6. Ostali patogeni: Moraxella Catarralis, Klebsiella pneumoniae, Esherichia coli, Staphylococcus aureus, streptococcus hemoliticus.
B Ne-zajednicu (bolnica / nosokomija) pneumonija (tj. Pneumonija, Razvijanje 72 sata nakon hospitalizacijeU izuzetku infekcija koje su bile u razdoblju inkubacije u vrijeme dolaska pacijenta u bolnicu I do 72 sata nakon ispuštanja):
1. Gram-pozitivna flora: Staphylococcus aureus
2. Gram-negativna Florama: pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus Mirabilis, Hemophilus gripae, Enterbacter, Serratia
3. Anaerobna flora: gram-pozitivan (peptostrokokus, itd.) I gram-negativni (Fusobacterium, bakteriides, itd.)
Utjecaj pacijenta na etiologiju i prirodu protoka bolničke pneumonije ima Specifičnost medicinske ustanove.
C) pneumonije u državama imunodeficijencije (kongenitalna imunodeficijacija, HIV infekcija, imunosupresija Yatedala): pneumocisti, patogene gljive, citomegalovirusi.
Čimbenici predisponiraju razvoju upale pluća:
1) Povreda interakcije gornjeg dišnog sustava i jednjaka (alkoholni san, anestezija s intubacijom, epilepsijom, ozljedama, potezima, gastrointestinalnim bolestima: rak, mogućnost jednjaka itd.)
2) Bolesti svjetla i prsa s smanjenjem lokalne respiratorne zaštite (fibroza, kifoskoliza)
3) Infekcija sinusnih sinusa (frontalni, Geimorov, itd.)
4) Faktori organizazma tajnog plovidbe (alkoholizam, uremija, SD, hipotermija itd.)
5) države imunodeficijencije, liječenje imunosupresivaca
6) Putovanje, kontakt s pticama (klamidydial upala pluća), klima uređaj (legionelularna upala pluća)
Patogeneza upale pluća:
1. Prodiranje patogena pneumonije u respiratornim odjelima pluća Bronhogeni (najčešće), hematogeni (tijekom sepse, endokardius od tri zrnatog ventila, septički tromboflebitis zdjelice, opće zarazne bolesti), po kontinuitenatemu (izravno iz susjednih zahvaćenih organa, na primjer, s apscesom jetre), limfogenim putovima s Naknadna adhezija na epitelne stanice bronhopulmonalnog sustava. U isto vrijeme, pneumonija razvija samo kršenje funkcije sustava lokalne bronhopulmonalne zaštite, kao i smanjenje ukupne reaktivnosti organizma i nespecifičnih mehanizama zaštite.
2. Razvoj pod utjecajem infekcije lokalnog upalnog procesa i njegove raspodjele na plućnu tkaninu.
Dio mikroganima (Pnemokokk, Klebsella, Eurtaine Wald, Hemofly Wald) proizvode tvari koje povećavaju vaskularne propusnosti, kao rezultat upale pluća, počevši od malog ognjišta, dalje se širi kroz plućno tkivo u obliku "naftne točke" kroz alveolarne pore kone. Drugi mikroorganizmi (Staphylococci, kino štap) izolirani egzotoksini koji uništavaju plućno tkivo, kao rezultat kojih se formiraju centri nekroze, koji se spajaju, oblikuju apscesi. Proizvodnja leukocita citokina (IL-1, 6, 8 itd.), Koji stimuliraju makrofage kemotakaksisa i druge efektorske stanice igraju važnu ulogu u razvoju upale pluća.
3. Razvoj senzibilizacije na infektivne agense i imuno-upalne reakcije (S hiperergijskom reakcijom tijela, pneumonija se razvija, s normo ili hipergično - fokalnom upalama).
4. Aktivacija lipidne peroksidacije i proteolize u plućnoj tkaniniPružanje izravnog štetnog učinka na plućno tkivo i doprinose razvoju upalnog procesa.
Klasifikacija upale pluća:
I. Etiološke skupine pneumonije
Ii. Epidemiološke skupine upale pluća: ne-bolnica (zajednica-bolnica, domaći, ambulantni); bolnica (nosokomija, nosokomija); atipični (tj. uzrokovani intracelularnim patogenima - legioneli, mikoplazmi, klamidija); Pneumonija u bolesnika s državama imunodeficijencije i na pozadini neutropenije.
Iii. Lokalizacija i dužina: jednostrana (ukupno, dionica, polistana, segmentalni, središnji (rika) i bilateralni.
Iv. Ozbiljnom težinom: teška; srednja težina; Jednostavan ili prekidan
V. Prema komplikacijama (plućna i extlica): komplicirana i nekomplicirana
Vi. Ovisno o fazi bolesti: visina, razlučivost, rekonvalue, dugotrajan protok.
Glavne kliničke manifestacije upale pluća.
Broj kliničkih sindroma upale pluća može se razlikovati: 1) opijenost; 2) Opći naglasak; 3) upalne promjene u plućnoj tkanini; 4) lezije drugih organa i sustava.
1. Plućne manifestacije upale pluća:
A) cassel - Najprije suh, mnogi u prvom danu u obliku čestih prolaza, na 2. dan kašalj s tvrdokotvornim mokrimunim vlažnim; Bolesnici s pravednom pneumonijom često se pojavljuju "zahrđali" sputum u vezi s pojavom velikog broja eritrocita u njemu.
B) bol u prsima - Najkarakteristika pravednosti pneumonije je posljedica uključivanja u proces Pleure (pleuropneumonia) i nižim međukovitim živcima. Bol se pojavljuje iznenada, prilično je intenzivna, pojačana kašljem, disanjem; S izraženom boli, nalazi se kašnjenje odgovarajuće polovice prsa u činu disanja, pacijent ga se širi i drži ruku. S žarišnom upalom pluća, bol može biti slabo izražena ili odsutna.
C) dyshka - njegova ozbiljnost ovisi o duljini upale pluća; Kod pravednosti pneumonije, značajne tachipne mogu se promatrati do 30-40 minuta, lice je blijedo, pogleda, s napuhavanjem nosa s disanjem. Dispneja se često kombinira s osjećajem "pluga u prsima".
D) fizički znakovi lokalne plućne upale:
1) istupanje (skraćivanje) zvuka parfema, odnosno, lokalizacija upalnog ognjišta (uvijek jasno određena kapitalom, a ne uvijek se izražava tijekom fokalne pneumonije)
3) kapital, slušanje iznad prstiju usredotočenosti - podsjeća na mali pucketanje ili zvuk, koji je suspendiran ako je snop kose zakinut prstima; zbog ispruženja tijekom nadahnutih zidova alveole, impregnirani upalnim eksudatom; Lisvat samo za vrijeme udisanja, a ne čuje se tijekom izdisaja
Za početak upale pluća, CREPITATIO INDUX je karakteriziran, to je mirno, slušano na ograničeno područje i kao da je riječ iz daljine; Da biste riješili pneumoniju, karakterizirani su Crepitatio Redux, to je glasno, zvučno, čuje se na opsežnije područje i, kao što je bilo, neposredno iznad uha. Usred plućne upale, kada je alveoli ispunjen upalnim eksudatom, stavovi nisu audicije.
4) Melchopusarious Wheezes u projekciji fokusa upale - karakteristične su za fokalnu pneumoniju, odraz je prateće bronhopneumonije lokalnog bronhitisa
5) Promjena vezikularnog disanja - u početno stanje I fazu dopuštenja pneumonije je oslabljena, a s pravednom pneumonijom u fazi izražene zbijanja plućnog tkiva, vezikularnog disanja nije na audiciji.
7) Bronhijalno disanje - slušao je prisutnost opsežnog dijela brtvljenja plućnog tkiva i očuvanu bronhijalnu vodljivost.
8) Spit trenja buka - određena u pleuropneumoniji
2. prazne manifestacije upale pluća:
A) groznica, listopad - Pneumonija počinje akutno, uočena je intenzivna bol u prsima, povećava se u disanju, povećavajući temperaturu do 39 ° C i više; Žarišna pneumonija počinje postupno, povećanje temperature je postupno, u pravilu, ne viša od 38,0-38,5 ° C, zimica nisu prirodna.
B) sindrom opijenosti - Opća slabost, smanjenje radne sposobnosti, znojenje (češće noću i beznačajno vježbati), smanjenje ili potpuna odsutnost apetita, malgia, arthticije na visini groznice, glavobolja, s teškom strujom - zbunjenost svijesti, gluposti. S ozbiljnim protokom pravednosti pneumonije, žutica je moguća (zbog kršenja funkcije jetre s teškom opijenom), kratkoročnom proljevom, proteinurijom i cilindrurijom, herpes.
Dijagnoza upale pluća.
1. Radiografija organa prsa - najvažnija metoda dijagnosticiranja pneumonije.
U početnoj fazi upale pluća - jačanje plućnog uzorka pogođenih segmenata.
U fazi brtve, intenzivno zatamnjenje pluća pokrivenih upalom (dijelovi infiltracije plućnog tkiva); s pravećom pneumonijom u uniforma sjena, homogena, u središnji odjel Intenzivnije, u upalnoj infiltraciji fokalne upalne upale u obliku pojedinih žarišta.
U fazi rezolucije, veličina i intenzitet upalne infiltracije pad, postupno nestaje, obnovljena je struktura plućne tkanine, ali korijen pluća dugo vremena Može ostati proširen.
2. Sindrom laboratorijske upale: leukocitoza, leukocitička formula, lijevo, toksični grit neutrofil, limfopenija, eozinopenija, povećanje ECD u UAC, povećati sadržaj A2 i G-globuline, sialične kiseline, serumkoid, fibrin, haptoglobin, LDH (osobito 3. frakcija) , reaktivni protein u spremnik.
Kriteriji za težinu protoka upale pluća.
|
Ozbiljnost |
|||
|
Ne više od 25. |
40 ili više |
||
|
40o i iznad |
|||
|
Hipoksemija |
Nema cijanoze |
Neznatan cijanoza |
Izgovara cijanoza |
|
Nepromišljen |
Prikazuje se |
||
|
Opsežan poraz |
1-2 segmenti |
1-2 segmenti s dvije strane ili cijeli dio |
Više od 1 dionice, ukupno; Policeran |
Usporedne karakteristike pravednosti i žarišne pneumonije.
|
Znakovi |
Upala pluća |
Toplinska pneumonija |
|
Početak bolesti |
Akutna, iznenadna, s visokom tjelesnom temperaturom, zimicom, bolovi u prsima |
Postupno, u pravilu, nakon ili na pozadini respiratorne virusne infekcije |
|
Sindrom nefksikacije |
Značajno izraženo |
Slabo izraženo |
|
Bolno, prvo suho, zatim s odvajanjem "zahrđavog" sputuma |
U pravilu, bezbolno, s odvajanjem sluznog gnojnog sputuma |
|
|
Bol u prsima |
Značajka dovoljno intenzivna povezana s disanjem, kašljem |
Malo precizan i neintenzivan |
|
Vrlo karakterističan |
Mali kalibrički |
|
|
Boca udaraljke iznad zone lezije |
Vrlo karakterističan |
Ne uočava se uvijek (ovisi o dubini mjesta i veličini upalnog ognjišta) |
|
Askriptivna slika |
Kapital na početku upale iu fazi dopuštenja, bronhijalni dah u fazi bolesti bolesti, često buka trenja plere |
Na ograničenom području određuju se stavovi, slabljenje vezikularnog disanja, slušala je malog piskara |
|
Kratkoća daha i cijanoze |
Karakterističan |
Malo izražen ili nedostaje |
|
Laboratorijski znakovi upale |
Jasno izraženo |
Manje od izraženog |
|
X-Ray manifestacije |
Intenzivna homogena zatamnjenje pluća |
Uočena fokalna zamračenja različitih intenziteta (na području jednog ili više segmenata) |
Komplikacije upale pluća.
1. Malo: Ali. Parapnemonic Pleurisy b. Apsces i gangrene pluća u. Sindrom bronhijalnog opstrukcije. Akutni respiratorni neuspjeh.
2. Offogochny: Ali. akutno plućno srce b. Infektivni toksični šok u. Ne-specifični miokarditis, endokarditis G. Meningitis, meningoencefalitis d. DVS-Syndrome E. psihosici. anemija z. Akutni glomerulonefritis i. Toksični hepatitis
Osnovna načela liječenja upale pluća.
1. Terapijski režim: Hospitalizacija (izvandijelno je tretirana samo s pneumonije s pravilnom pažnjom za pacijenta).
Tijekom cijelog grozničavog perioda i opijenosti, kao i prije uklanjanja komplikacija - posteljina, nakon 3 dana nakon normalizacije tjelesne temperature i nestanka opijenosti - polu-buke, pareni način.
Trebate pravilnu brigu za pacijenta: prostrana soba; dobra rasvjeta; ventilacija; Svježi zrak u odjelu; Pažljive usta.
2. Iscjeljivanje prehrane: U akutnom grozničavom razdoblju, obilno piće (sok od brusnica, voćni sokovi) oko 2,5-3,0 litara dnevno; U prvim danima - prehrana iz lako apsorbira proizvoda, komportiji, voće, u naknadnom broju 10 ili 15; Pušenje i alkohol su zabranjeni.
3. Etiotropni tretman: AB je osnova za liječenje akutne upale pluća.
Načela etiotropne terapije upale pluća:
A) Liječenje treba početi što je prije moguće prije odabira i identifikacije patogena
B) liječenje treba provesti pod kliničkim i bakteriološkim kontrolom s određivanjem patogena i njegove osjetljivosti na
B) AB bi trebao biti imenovan u optimalnim dozama i s takvim intervalima kako bi se osiguralo stvaranje medicinske koncentracije u krvi i plućnoj tkanini
D) AB tretman treba nastaviti prije nestanka opijenosti, normalizirajući tjelesnu temperaturu (najmanje 3-4 dana kasnije od normalne temperature), fizičke podatke u plućima, resorpciji upalne infiltracije u plućima u skladu s rendgenskim istraživanjima.
E) U nedostatku učinka AB tijekom 2-3 dana mijenja se, s teškim protokom upale pluumonije
E) neprihvatljivo nekontroliranu primjenu ab sredstava, budući da se virulencija infekcija patogena povećava i nastaje oblik otporan na oblik
G) s dugotrajnom primjenom AB, nedostatak vitamina skupine je rezultat kršenja njihove sinteze u crijevima, koji zahtijeva korekciju neravnoteže vitamina; Potrebno je dijagnosticirati kandidomikozu i crijevnu disbiozu u vremenu, što se može razviti u liječenju ab
H) U tijeku liječenja preporučljivo je kontrolirati pokazatelje imunološkog statusa, budući da liječenje AB može uzrokovati ugnjetavanje sustava imuniteta.
Algoritam empirijske antibiotičke terapije pluća bolnice u zajednici (bolesnika do 60 godina): ampicilin (bolji amoksicilin) \u200b\u200b1,0 g 4 puta dnevno, ako postoji učinak - nastaviti terapiju na 10-14 dana, ako ne - dodijeliti opcije: eritromicin 0,5 g 4 puta dnevno / doksiciklin 0,1 g 2 jednom dnevno / biseptol 2 tablete 2 puta dnevno za 3-5 dana, ako postoji učinak - nastaviti terapiju na 10-14 dana, ako ne - hospitalizacija u bolnici i racionalnoj antibiotičkoj terapiji.
Algoritam empirijske antibiotičke terapije sekundarne upale sekundarne upale u zajednici (dob pacijenta je preko 60 godina): Cefalosporins II II generacije (cefaklor, cefuroksim) oralno ili po / m za 3-5 dana, ako postoji učinak - nastavak terapije 14-21 dana, ako ne - dodijeliti opcije: eritromicin 0,5 g 4 puta dnevno; Sumamed 0,5-1,0 g dnevno tijekom 3-5 dana; Postoji učinak - nastavak terapije 14-21 dana, ne postoji učinak - hospitalizacija i racionalna antibiotička terapija.
4. Patogenetičko liječenje:
A) vratiti funkciju odvodnje bronhije: Očekivanja (brongeksin, Amroxol / lazollan, bronhikum, korijen sladića 5-7 dana), mulcolitis (acetilcistein tijekom 2-3 dana, ali ne i od prvog dana); Uz ozbiljan tijek bolesti - sanitarna bronhoskopija s 1% -tnom otopinom dioksidinom ili 1% furaginom otopinom.
B) normalizaciju tona bronhijalnih mišića: U prisutnosti bronhospazma prikazani su bronhodilatatori (ehubin in / u kaplje, produljeni teofillini prema unutra, aerosol B2-adrenomimetici).
C) imunomodulatorna terapija: Prodigiosan u postupno povećavajući doze od 25 do 100 ug u / m s intervalom od 3-4 dana, tečaj 4-6 injekcija; T-aktivin 100 μg 1 vrijeme u 3-4 dana p / k; Timelin na 10-20 mg po / m 5-7 dana; Natrijev jezgri 0,2 g 3-4 puta dnevno nakon obroka; Levamizol (dekari) od 150 mg 1 vrijeme dnevno tijekom 3 dana, zatim 4 dana pauze; Tečaj se ponavlja 3 puta; Adaptogeni (Eleutherococcus ekstrakt 1 žličica 2-3 puta dnevno; ginseng tinktura 20-30 kapi 3 puta dnevno; tinktura kineske lemongrase je 30-40 kapi 3 puta dnevno; interferon pripravci (1 MP sadržaj se otopi u 1 ml izotoničnog natrijevog klorida, uveden u / m za 1 milijun metara 1-2 puta dnevno dnevno ili svaki drugi dan u roku od 10-12 dana).
D) antioksidativna terapija: Vitamin E 1 kapsula 2-3 puta dnevno unutar 2-3 tjedna; Essentialy 2 kapsule 3 puta dnevno tijekom cijelog razdoblja bolesti; Emoxipin 4-6 mk / kg / dan v / u kaplje na slanoj otopini.
5. borba protiv intoksikacije: in / u kapi hemodez (400 ml 1 vrijeme dnevno), izotonična otopina natrijevog klorida, 5% otopine glukoze; Obilan pijenje mračnja Morse, voćni sokovi, mineralna voda.; Uz izraženu intoksikaciju - plazmafereza, hemosorpcija.
6. Simptomatsko liječenje:
A) Antitussive alati: propisati u prvim danima bolesti na suhom kašlju (Liebeksin 0,1 g 3-4 puta dnevno, TUSUPREX na 0,01-0,02 g 3 puta dnevno).
B) antipiretički lijekovi i bolni agensi, protuupalni lijekovi (paracetamol 0,5 g 2-3 puta dnevno; Voltaren 0,025 g 2-3 puta dnevno)
7. Fizioterapija, LFK, dišni gimnastika: Inhalacijska terapija (bioparoks svakih 4 sata 4 inhalacija po udisanju; protuupalne kamenje od kamilice, Hypericum u obliku inhalacije; acetilcistein); elektroforeza kalcij klorid, kalijev jodid, listaze, heparin na području pneumoničkog fokusa; Električno polje UHF u dozi niske imparalne listije, induturtermija, mikrovalna pećnica na ognjištu za pušenje; Aplikacije (parafin, ozokerit, blato) i igleflektorapiju u fazi dopuštenja pluća; Lfk (u akutnom razdoblju - liječenje situacije, pacijent bi trebao ležati na zdravoj strani 3-4 puta dnevno kako bi se poboljšala prozračivanje pacijenta pluća, kao i na trbuhu kako bi se smanjilo stvaranje pleurala adhezije; statički vježbe disanja s naknadnom priključkom vježbi za udovi i torzo, obuka dijafražnog disanja); Masaža uzemljenja.
8. Sanatorij-Smokeach i rehabilitacija.
Uz lukanu upalu pluća, rehabilitacija pacijenata je ograničena na liječenje u bolnici i promatranju u klinici. Pacijenti s prenosivom zajedničkom upalom pluća s teškim opijenom, hipoksemijom, kao i osobe s trom protokom pneumonije i njegovih komplikacija šalju se u centar za rehabilitaciju (razdvajanje). Pacijenti koji su pretrpjeli upalu pluća šalju se lokalnim sanatorijima (Bjelorusija »Minsk regija," Bug "," Alesya "Brest regije) i na klimatskim odmaralištima sa suhom i toplom klimom (Yalta, Gurzuf, južno od Ukrajine).
Itu: Otprilike razdoblje valjanosti u blagom obliku akutne pneumonije 20-21 dana; s umjerenim oblikom 28-29 dana; S teškim oblikom, kao i sa komplikacijama: 65-70 dana.
Dispensarizacija: Pacijenti koji su pretrpjeli upalu pluća i pisali kliničkim oporavkom, postoji 6 mjeseci s anketama nakon 1, 3 i 6 mjeseci nakon otpusta iz bolnice; Pacijenti koji su pretrpjeli pneumonij s dugotrajnim protokom, ispuštajući rezidualne kliničke manifestacije bolesti, promatraju se 12 mjeseci s anketama nakon 1, 3, 6 i 12 mjeseci.
Upala pluća- akutne ili kronične bolesti karakterizirane upalom parenhima i (ili) intersticijskog tkiva pluća. Većina oštrog upale pluća su parenhimalni ili pretežno parenhimski i podijeljeni su na brudoralni (pravednost) i oker (kriške). Kontroverzni odabir akutne intersticijske upale pluća. Kronična pneumonija, naprotiv, u velikoj je mjeri povezana s lezijom intersticijskog tkiva pluća i samo u razdoblju pogoršanja se distribuira u plućni parenhimu.
Etiologija i patogeneza pneumonije. Polietološke bolesti koje proizlaze iz udarca na plućno tkivo raznih bakterija (pneumatski, stafilo i streptokoka, chelseyella pneumonija, influenza štapić, ponekad crijevni štapić, protein i plavi štapići, uzročni agens Ku-groznice - Ricketsia Berenet) i njihovi toksini, Neki virusi, mikoplasma pneumonija, gljive. U nastanku oštrog upale pluća, virusno bakterijske udruge igraju važnu ulogu. Kemijski i fizički agensi - Utjecaj na pluća kemijske tvari (benzin, itd.), toplinske čimbenike (hlađenje ili opekline), radioaktivno zračenje - kao etiološki čimbenici obično se kombiniraju s infektivnim. Pneumonija može biti posljedica alergijskih reakcija u plućima ili manifestaciji sistemske bolesti (intersticijska upala pluća tijekom kolamina).
Patogeni prodiru u plućno tkivo s bronhiogenim, hematogenim i limfogenim stazama, u pravilu, iz gornjeg dišnog sustava, obično ako postoji oštra ili kronična žarišta infekcije i infektivnih žarišta u bronhopa (kronični bronhitis, bronhiektaza). Povrede različitih zaštitnih mehanizama bronhopulmonalnog sustava i stanje humoralnog i tkivnog imuniteta tijela igraju važnu ulogu u patogenezi. Stopa preživljavanja bakterija u plućima, njihova reprodukcija i distribucija u skladu s alveolums u velikoj mjeri ovise o njihovoj aspiraciji s sluzom iz gornjeg dišnog sustava i bronhija (koji je omiljen hlađenjem), od prekomjerne formacije edema, koji pokriva upalu pluća s a putnik (pneumokokne) pluća. U isto vrijeme, imunološka oštećenja i upala plućnog tkiva su moguća zbog reakcija na antigenski materijal mikroorganizama i drugih alergena. Virusna infekcija sama po sebi, uzrokujući upalu gornjeg dišnog sustava i bronhija, au nekim slučajevima - i upala pluća, češće favorizira aktiviranje bakterijske infekcije i pojavu bakterijskog fokalnog ili pravednosti pneumonije. Pojava bakterijskih pneumonija obično na kraju prvog ili početka 2. tjedna respiratorne virusne bolesti odgovara značajnom smanjenju baktericidne aktivnosti sustava alveolarnog makrofaga. Kronična pneumonija nastaje kao posljedica neriješene akutne upale pluća kao posljedica usporavanja i zaustavljanja resorpcije eksudata u alveoli i formiranje pneumoskleroze, promjena upalnih stanica u intersticijskom tkivu, često imunološki karakter (infiltracija stanica limfocikta i plazmocikla) , Imunološki poremećaji pod utjecajem ponovljene respiratorne virusne infekcije, kronične infekcije gornjih dišnih putova (kroničnih tonzilita, sinuta, itd.) I Bronchi, pod utjecajem metaboličkih poremećaja u kronični alkoholizam, pod utjecajem metaboličkih poremećaja u kronični alkoholizam, dijabetes, itd.).
Simptomi i upale pluća Ovisi o etiologiji (obično vrste patogena), prirodu i faze protoka, morfološku supstrat bolesti i njezina prevalencija u plućima, kao i komplikacija (plućna suprinarna, pleurisy, itd.). Kamion (pneumokok) upala pluća obično počinje akutno, često nakon hlađenja: pacijent doživljava zapanjujući hladnoću, tjelesna temperatura se diže na 39 - 40 ° C, rjeđe do 38 ili 41 ° C, zabrinuta bol u disanju na strani zahvaćena pluća; Oni su poboljšani kašljem, najprije suhi, kasnije s "zahrđavim" ili gnječnim viskoznim mokro s mješavanjem krvi. Slično ili ne tako nasilno lansiranje bolesti moguće je u ishodu oštrog respiratornog bolesti ili protiv pozadine kroničnog bronhitisa. Stanje pacijenta je obično teška. Pokrivači kože Osobe hiperemične i cijanotične. Disanje od samog početka bolesti je brz, površan, s napuhavanjem krila nosa. Često se obilježava herpes Labalis et Nasalis. Prije nanošenja antibakterijske terapije toplina održan u prosjeku tjedan, oštro opada ("kritički"); pod utjecajem antibakterijski lijekovi Postoji postupno ("litička") temperatura smanjenje. Na prsima zaostaju u činu disanja na strani zahvaćenog pluća, čije udaraljke, ovisno o morfološkoj fazi bolesti, otkriven je tupim timpanitom (faza plime), skraćivanjem (tupom) plućni zvuk (stupanj crvene i sive kompenzacije) i plućni zvuk (faza rezolucije). Uz auskultaciju, ovisno o prirodi morfoloških promjena - otkrila je ojačana vezikularnu disanje i CREPITATIO INDUX, bronhijalno disanje i vezikular ili oslabljeni vezikularnog disanja, protiv kojih je Crepitatio Redux suspendiran. U fazi drugova određuju se ojačani drhtanje glasa i bronhophonija. Zbog neujednačenosti razvoja morfoloških promjena u plućima, udaraljke i aukcijske slike mogu biti motley. Zbog pobezanja pleure (parapneumonijski serofibrino), buka trenja Pleure sluša se. Usred bolesti, puls brzo, mekan, odgovara smanjenom krvnom tlaku. Često isključivanje i naglasak II. Ton plućna arterija, Karakterizira se neutrofilnom leukocitozom (1.2-104 - 1,5 x 104 u 1 ul), povremeno hiperlaccitosis (do 3.0-104 u 1 ul). Odsutnost leukocitoze može biti prognostički nepovoljan znak. Obrazovanje ESP. Za rendgenska studija Određuje se homogeno zatamnjenje cijelog zahvaćenog udjela ili njegovog dijela, osobito na bočnim radiografijama. Radioskopija može biti nedovoljna u prvim satima bolesti.
Atipični protok upale pluća Češće se uočava u pojedincima koji pate od kroničnog alkoholizma. Slično tome, pneumokokni se mogu pojaviti udio Staphylococcus pneumonija. Češće, međutim, to teče teže, popraćeno uništenjem pluća s formiranjem tankostičnih zračnih šupljina, plućnih apscesa. S pojavama izraženih intoksikacija prihodi Staphylococcus (obično polidolash) pneumonija komplicira virusna infekcija Bronchildren sustav (virusna bakterijska upala pluća). Ova upala pluća obično dovodi do pacijenta do brzog fatalnog ishoda. Težak protok se također promatra u pneumoniji u lobarskoj koju uzrokuje Klebsiella Pneumonia (Frednean's Chopstick); Pojavljuje se relativno rijetko (češće u alkoholičarima), dovodi do visoke smrtnosti (do 50%), zahtijeva ranu dijagnozu. Karakterizira se lijevo širenje s češćim od pneumokokalnih pneumonija, uključujući gornje frakcije. Sputum je često žele, viskozno, ali može biti gnojna ili zarđala. Tipično, formiranje apscesa i komplikacija carstva.
Žarišna pneumonija ili bronhopneumonija, proizlazi kao komplikacije oštrog ili kronična upala Gornji respiratorni trakt i bronhi u bolesnika s stagnantnim laganim, teškim, oštećenjem bolesti organizma, u postoperativno razdoblje, Bolest može početi s zimicama, ali ne tako izražena kao s kruboralnom upalom pluća. Temperatura tijela se povećava na 38-38,5 ° C, rjeđe iznad. Kašalj, suhi ili s mukosom-gnojnim sputumom se pojavljuje ili poboljšana. Bol u prsima s kašljem i udišite. S ispusnim fokalnom upalom pluća, stanje se pogoršava: izrečena kratkoća daha, cijanoza; Postoji skraćivanje plućnog zvuka, disanje se može povećati vezikular s žarištima bronhija, žarišta fine i srednje ponovljene kosače slušaju se, stavovi. Često postoji "krme" kliničke slike bolesti. Za virusnu, krčicu i mikroplazmu pneumonije, odstupanja između izrečene opijenosti (groznica, glava i bol u mišićima, oštra slabost) i nedostatak ili slabe ozbiljnosti simptoma poraza respiratornih organa. Na radiografiju (ponekad samo na tomogram), lolk, podsvodne i segmentalne sjene, otkrivenost plućnog uzorka. Uobičajena i odvodna žarišna, posebno stafilokokna, upala pluća prate neutrofilna leukocitoza, povećana pogledajte, Virusna, ricketTsioza i mikoplazma pneumonija obično nisu popraćene leukocitozom, a ponekad je Leukopenija izražena. Hemoragična pneumonija hemoragijska gripa je posebno teška, obično virusno-stafilokokna: izražena intoksikacija, hemotta, teškim respiratornim neuspjehom, hemodinamske poremećaje. U bolesnika s ornitom upala pluća, hepatolijski sindrom je moguć.
Kronična pneumonija, biti ograničen (segment, udio) ili rasprostranjena upala bronhološkog sustava, klinički karakterizira vlažni kašalj tijekom mnogo mjeseci (ponekad mnogo godina), kratkog daha prvo tijekom vježbanja, nadalje, često, često eksperijski karakter (astmoid sindrom) , periodično pojačanje ovih simptoma, popraćeno povećanjem tjelesne temperature, bolovi u prsima, ne uvijek skraćivanjem plućnog zvuka, ali obično pojačava vezukularnu disanje, prisutnost suhog i čvrstog kalibra mokre kosa, stavova. Promjene u fizičkim istraživanjima pogoršavaju se s razvojem emfizema (kutija zvuk, oslabljeno disanje), bronhiectasis (otporna žarišta mokrih kosa), ponekad kronični apsces (amforično disanje, velika ispitivana mokraća). Pogoršanje bolesti može se manifestirati s neutrofilnom leukocitozom, povećanjem ESP, akutnim faznim reakcijama (povećanjem sialičnih kiselina, povećanjem C-reaktivnog proteina, disproteinemije, itd.). S radiografskim, bronhon i bronhoskopskim studijama, žarišta pneumonske infiltracije (razdoblje egzacerbacije) se kombiniraju s poljima pneumoskleroze, upale i deformacije bronhija, rjeđe s njihovom ekspanzijom (bronhiektaza) i prisutnošću šupljina u parenhimu (apsces).
Česta komplikacija pneumonije - eksudativna pleurisy.Obično je slabo izražena i nema kliničku vrijednost. Uz povećanje eksudata, njegova suprinara dobiva vodeće znanje u kliničkoj slici (vidi Puritizam, kao i naglasak u poglavlju "Kirurške bolesti"). Teška komplikacija je apsces pluća (vidi apsces u poglavlju "kirurške bolesti"). Staphylococcus razaranje pluća može biti komplicirano slomom šupljine i razvojem spontanog (samo prilagođenog ventila) pneumotorax ili PopenemoTrax. Među ekstralanskim komplikacijama su najvažniji vaskularni (kolaps) i zatajenje srca. Oni se javljaju u bolesnika s uobičajenim (obično multi-stupac) procesa na kasno hospitalizaciji i ne-učinkovitosti liječenja, često na pozadini kronična bolest Kardiovaskularni sustav (ISH-Michial Bolest i glavnice calter, hipertiya). Akutna upala pluća može biti komplicirana žarišnom žadom, značajno rjeđe - difuzni glomerulonefritis. Lezija jetre tijekom pneumonije Lobar može manifestirati žuticu, koja može biti posljedica hemolitičke imune anemije, posebno s mikoplazmom pneumonije. Rijetke komplikacije bile su perikarda, endokarda, meningitis.
Dijagnostika uzeti u obzir da skraćivanje udaraljnog zvuka s fokalnim pneumonijama obično ne, ali postoji jačanje vezikularnog disanja, ponekad s žarištima bronhijalnih, stavova, finim i srednjim mjehurićima, fokalnim zamračima, bolje se mogu detektirati na rendgenski snimak grama (ponekad na tomogramima). Uspostaviti etiološku dijagnozu prije početka tretmana, srupčanog ili poteza iz ždrijela, grkljana (a ponekad i ispere iz grkljana i bronhije) na tenk terriju, uključujući mikobakterijsku tuberkulozu, viruse, Miko plazmu pneumonija i RicketSia. Moguće je pretpostaviti da se virusna ili ricketsiotic etiologija bolesti nedosljednošću između akutno nastalih zaraznih toksičnih fenomena i minimalnih promjena u respiratornim organima s izravnom studijom (fokalne ili intersticijalne sjene u plućima se detektiraju.
U diferencijalnoj dijagnozi akutne i kronične upale pluća, pažljivo okupljena povijest je ključna, s kroničnom pneumonijom, što ukazuje u prošlosti u prošlosti, upala pluća, česte "izbijanja" plućnih simptoma (kašalj, mokra, kratkoća daha) i radiološki otkrivene pneumoskleroza. Za akutni bronhitis A pogoršanje kroničnog bronhitisa, za razliku od upale pluća, opijenost je manje izražena, rendgen ne otkriva žarišta zatamnjenja. Uz komplikaciju kroničnog bronhitisa bronhopneumonije, dopuštenje pneumonije (ali ne uvijek bronhitis!) Pod utjecajem liječenja, treba se smatrati dokaz o akutnoj upali od akute; Naprotiv, stalno određeni fizički simptomi i peribroskopska pneumoskleroza treba smatrati dokaz o teškom pogoršanju kronične upale pluća.
Početak tuberkuloznog eksudativnog pleurite može biti oštar kao upalu pluća, skraćivanje udaraljnog zvuka i bronhijalno disanje preko regije surađivao na korijenu pluća može oponašati znakove pravednosti pneumonije. Pogreške se mogu izbjeći temeljitim udaraljkom koja detektira zdjelu dosadnog zvuka i labavog disanja (s em-pita - oslabljenom bronhijalnom disanjem!). Diferencijacije pomažu radiografiju u boko-vojnoj projekciji (intenzivna sjena u aksilarnoj regiji) i pleuralnom punktu s naknadnim studijom eksudata. Za razliku od neutrofilne leukocitoze s kapitalom (rjeđe fokus) pneumonija, bijela krv s eksudativnim pleuritom tuberkuloze etiologije obično se ne mijenja. Za razliku od kapitala i segmentalnih pneumonija s tuberkulozom infiltratom ili fokusom u tuberkulozu, obično je manje akutni početak; Pneumonija pod utjecajem nespecifične terapije dopuštena je u sljedećih 11-12 tjedana, dok proces tuberkuloze ne daje tako brzo čak i tuberkulostatičku terapiju.
Temelekcikacija s visokom temperaturom s slabo izraženim fizičkim simptomima karakteristično je za neliknu tuberkulozu, što doprinosi svojoj diferencijaciji s malim uobičajenim upala pluća. Akutna pneumonija i opstruktivni pneumonitis na bronhogenom raku može se oštro početi na pozadini prividnog blagostanja, često nakon hlađenja, zimica, groznice, boli u prsima, su uočeni, ali kašalj s opstruktivnim pneumonitetom je često suha, parotidna, a kasnije s odvajanjem male količine sputuma i hemoptije; U nejasnim slučajevima, samo bronhoskopija omogućuje vam da poboljšate dijagnozu.
Imenik praktičnog liječnika / ed. A. I. Vobyov. - M.: Medicina, 1982