Nel coma ipotiroideo la respirazione vescicolare è tonificata. Coma ipotiroideo: cause e sintomi

Il coma ipotiroideo è una grave complicanza delle malattie ghiandola tiroidea, contribuendo a una diminuzione della produzione di ormoni tiroidei, è più spesso diagnosticato nelle donne di età anziana e senile. Sviluppo coma osservato nel corso severo del processo patologico sullo sfondo dell'assenza o dell'inizio prematuro del trattamento.

Il coma ipotiroideo è una grave complicanza delle malattie della tiroide. Più spesso diagnosticato nelle donne di età avanzata e senile.

Sintomi

Caratteristica distintiva coma ipotiroideo - sviluppo lento con insorgenza graduale dei sintomi. I precursori includono:

• fatica cronica;
• inibizione delle reazioni;
• apatia;
• diminuzione della temperatura corporea;
• pallore pelle;
• gonfiore del viso e degli arti;
• respirazione lenta;
• funzionalità renale compromessa;
• declino pressione sanguigna;
• perdita dei riflessi tendinei.

L'esame di un paziente con grave ipotiroidismo consente al medico di rilevare i seguenti sintomi:

• violazione processi metabolici: Disponibilità peso in eccesso, circolazione lenta, temperatura corporea inferiore a 35°C;
• disfunzione del sistema respiratorio e cardiovascolare. Si manifesta sotto forma di bradicardia, polso filiforme, edema del muscolo cardiaco, diminuzione della pressione sanguigna a livelli critici. I suoni del cuore sono sordi, il ritmo è abbattuto. La respirazione diventa superficiale, il numero di inalazioni ed esalazioni diminuisce drasticamente, il livello di ossigeno nel sangue diminuisce, si osservano arresti respiratori temporanei;
• disfunzione del sistema nervoso centrale: mancanza di riflessi, edema cerebrale, stupore progressivo;
• manifestazioni dermatologiche del coma ipotiroideo: secchezza, pallore e carnagione giallastra, fragilità dei capelli e delle unghie, ipercheratosi;
• grave gonfiore del viso e degli arti;
• segni di anemia e ipoglicemia;
• disfunzione apparato digerente: epatomegalia, ostruzione intestinale dinamica.

Pronto soccorso per coma ipotiroideo

Lo sviluppo del coma ipotiroideo nei bambini e negli adulti è un'indicazione per il posizionamento in unità di terapia intensiva. Il primo soccorso include:

• l'introduzione di una dose elevata di Triiodotironina durante la prima ora. Integrato da ossigenoterapia e iniezioni endovenose di idrocortisone, l'uso di farmaci cardiaci;
• l'introduzione di vitamine B e C, ATP un'ora dopo lo sviluppo del coma ipotiroideo. Se il valore della pressione superiore supera i 90 mm Hg. Art., applicare Lasix. In altri casi è mostrata l'introduzione di Corazole, Cordiamin e Mezaton;
• l'introduzione di dosi medie di triiodotironina. Dopo la normalizzazione della temperatura corporea e l'aumento della frequenza cardiaca, il dosaggio del farmaco viene ridotto. Ossigenoterapia continua, riscaldamento passivo del paziente, uso di ossibutirrato di sodio;
• somministrazione endovenosa Seduxen nello sviluppo della sindrome convulsiva.

Cause

Lo sviluppo del coma ipotiroideo nella maggior parte dei casi è facilitato dalla diagnosi prematura della malattia. La carenza di ormoni è aggravata sullo sfondo di:

• brusca sospensione della terapia con levotiroxina;
• ipotermia del corpo;
• comorbidità: polmonite, infarto del miocardio, ictus, virale e infezioni batteriche;
• lesioni, interventi chirurgici, massiccia perdita di sangue, esposizione alle radiazioni;
• ricezione medicinali che sopprimono le funzioni del sistema nervoso centrale;
• ipoglicemia;
• ipossia.

Un forte calo del livello degli ormoni tiroidei porta a un rallentamento dei processi metabolici nei tessuti cerebrali.

La mancanza di ormoni provoca la fame di ossigeno di tutti gli organi interni.

Quindi si sviluppa il coma ipotiroideo.

Come trattare il coma ipotiroideo?

Il coma mixedematoso viene trattato in più fasi, il regime terapeutico include:

• sostituzione terapia ormonale. Nel coma ipotiroideo viene utilizzata la L-tiroxina, che viene somministrata insieme a glucocorticoidi e triiodotironina. Dopo il ritorno alla coscienza e il miglioramento della condizione, i glucocorticoidi vengono cancellati.
• L'eliminazione dell'ipoglicemia è un passo importante nella rimozione del paziente dal coma ipotiroideo. La normalizzazione dei livelli di glucosio nel sangue contribuisce al ripristino delle funzioni del cuore, dei reni e del cervello. Grandi volumi di soluzione di glucosio al 5% vengono iniettati per via endovenosa.
• Normalizzazione delle funzioni dell'apparato respiratorio. Le inalazioni di ossigeno vengono effettuate, nei casi più gravi, la ventilazione meccanica. Con un forte deterioramento delle condizioni, viene somministrato Cordiamin, se necessario, la procedura viene ripetuta 2-4 volte.
• Ripristino delle funzioni del sistema cardiovascolare. L'angiotensinamide viene utilizzata per aumentare la pressione sanguigna, che aumenta la resistenza vascolare periferica. Con lo sviluppo dell'insufficienza cardiaca ipotiroidea, viene somministrato Strofantin.

La normalizzazione della temperatura corporea è una parte importante del trattamento. Per cominciare, il paziente viene riscaldato con coperte, l'uso di piastre riscaldanti non è raccomandato. Qualche tempo dopo la somministrazione dei farmaci, la temperatura aumenta.

Una delle complicanze più pericolose dell'ipotiroidismo è il coma ipotiroideo. Appare più spesso nei pazienti affetti da ipotiroidismo, negli anziani e vecchiaia, che nella maggior parte dei casi colpisce le donne. Il coma si sviluppa in pazienti con ipotiroidismo grave che a lungo non ha ricevuto il trattamento necessario, o lo ha ricevuto prematuramente.

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Codice ICD-10

E03 Altre forme di ipotiroidismo

Cause del coma ipotiroideo

Il trattamento tardivo o inadeguato dell'ipotiroidismo nella maggior parte dei casi è dovuto alla diagnosi tardiva della malattia. Si osserva anche un aggravamento della carenza di ormone tiroideo a causa dell'abolizione della sostituzione della levotiroxina (ad esempio nei pazienti a basso reddito) o come risultato di un aumento significativo del fabbisogno di ormoni da parte dell'organismo a causa di alcuni motivi, ad esempio:

• a causa dell'ipotermia;
• a causa di malattie concomitanti (polmonite, infarto, ictus, malattie virali, infezione urogenitale, ecc.);
• a causa di traumi, emorragie massicce, interventi chirurgici, radioterapia;
• dopo un esame a raggi X;
• dopo aver assunto farmaci che deprimono le funzioni del sistema nervoso centrale;
• come risultato dell'assunzione di una grande dose di alcol;
• a causa di ipoglicemia;
• dopo l'ipossia.

Un forte calo del livello degli ormoni tiroidei porta a una diminuzione dell'attività dei processi metabolici nel cervello. Di conseguenza, l'ipossia aumenta con una violazione significativa di tutti i tipi di metabolismo e funzioni della maggior parte degli organi.

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I sintomi del coma ipotiroideo

Il coma ipotiroideo si manifesta lentamente, gradualmente progredisce e cresce. Prima c'è una sensazione di stanchezza, letargia, apatia, poi si possono osservare estremità fredde, sbiancamento della pelle, gonfiore e secchezza dei piedi. Nel tempo, la respirazione rallenta, iniziano i problemi di minzione (fino all'anuria), si sviluppa insufficienza cardiaca, cali di pressione sanguigna e scompaiono i riflessi tendinei.

Durante l'esame del paziente, il medico può prestare attenzione ai seguenti segni:

• deterioramento dei processi metabolici (aumento del peso corporeo, rallentamento della circolazione sanguigna con diminuzione della temperatura inferiore a 35 ° C);
• disturbi della funzione del sistema cardiovascolare (rallentamento della frequenza cardiaca, polso debole, idropisia del cuore, abbassamento della pressione sanguigna);
• disturbi respiratori (diminuzione del numero di respiri, diminuzione della saturazione di ossigeno nel sangue, interruzione temporanea della respirazione durante il sonno);
• disfunzione del sistema nervoso (stupore progressivo, perdita dei riflessi tendinei);
• sintomi dermatologici (secchezza cutanea, pallore e colorazione cerosa, deterioramento di capelli e unghie, ipercheratosi articolare);
• gonfiore pronunciato sul viso e sugli arti, un calo del livello di sodio nel sangue;
• aumento dell'anemia e sintomi correlati;
• ipoglicemia;
• disturbi degli organi digestivi (ingrossamento del fegato, sviluppo ostruzione dinamica intestino).

Diagnosi di coma ipotiroideo

La sintomatologia caratteristica del coma ipotiroideo di solito non lascia dubbi quando si effettua una diagnosi, soprattutto se i segni corrispondenti si sono sviluppati sullo sfondo di trattamento sostitutivo levotiroxina, terapia con radioiodio o dopo un intervento chirurgico di resezione tiroidea.

A volte possono essere associate difficoltà con la diagnosi condizione generale pazienti quando non è possibile condurre un esame completo e alcune ricerche. Spesso il medico è costretto a iniziare a provvedere cure di emergenza prima che i risultati del test siano disponibili.

In rari casi, il quadro clinico della malattia può essere atipico, il che, ovviamente, complica la diagnosi. Ad esempio, uno dei sintomi chiave, come una diminuzione della temperatura o della pressione, potrebbe essere assente - questo di solito accade in presenza di una malattia infettiva simultanea o di ipertensione persistente.

Trattamento del coma ipotiroideo

Il trattamento del coma viene effettuato in più fasi, con un impatto in tutte le direzioni.

• Sostitutivo trattamento ormonale i glucocorticoidi sono il principale metodo di terapia per i pazienti. Di solito viene prescritta una combinazione di agenti tiroidei e glucocorticoidi, iniziando il trattamento con L-tiroxina, che viene somministrata per via endovenosa a 250 mg ogni 6 ore. Il secondo giorno, la terapia di mantenimento viene eseguita a una dose fino a 100 mg / die. L'effetto della L-tiroxina diventa evidente solo dopo poche ore, quindi la triiodotironina viene inoltre prescritta in una quantità fino a 50 mcg. Allo stesso tempo, viene utilizzato il prednisolone o l'idrocortisone emisuccinato. Dopo che il paziente ha ripreso conoscenza e le sue condizioni sono migliorate, i farmaci glucocorticoidi vengono annullati.
• Anche il trattamento dell'ipoglicemia è un passo importante per migliorare le condizioni del paziente, poiché riportare i livelli di zucchero nel sangue alla normalità aiuta a ripristinare il funzionamento del cervello, del cuore e del sistema urinario. Per il trattamento dell'ipoglicemia viene utilizzata un'iniezione endovenosa di 20-30 ml di una soluzione di glucosio (40%) e introduzione a goccia 500-1000 ml di soluzione di glucosio (5%), sotto il controllo obbligatorio della pressione sanguigna e della minzione.
• Il trattamento dei disturbi respiratori è una fase obbligatoria della terapia, perché la respirazione dei pazienti in coma diventa debole e rara. Vengono utilizzate inalazioni di ossigeno attraverso il naso e, in situazioni difficili, ventilazione artificiale dei polmoni. Se le condizioni del paziente sono notevolmente peggiorate, gli viene iniettato per via endovenosa fino a 4 ml di cordiamina, uno stimolante della funzione respiratoria. Le iniezioni di Cordiamin, se necessario, vengono ripetute 3-4 volte, controllando la pressione sanguigna.
• Il trattamento dei disturbi del sistema cardiovascolare, in particolare l'abbassamento della pressione sanguigna, viene effettuato utilizzando reopoliglucina, albumina al 10%. L'uso di simpaticotonici è altamente sconsigliato, poiché, insieme al trattamento con farmaci tiroidei, può causare infarto del miocardio. Per normalizzare gli indicatori della pressione sanguigna, viene gocciolata l'angiotensinamide, che migliora la resistenza vascolare periferica. Se, sullo sfondo di una diminuzione della pressione sanguigna, si sviluppa insufficienza cardiaca, viene utilizzata l'introduzione di agenti cardiaci, ad esempio la strofantina.
• La normalizzazione della temperatura è molto importante per migliorare le condizioni di un paziente sopravvissuto a un coma tireotossico. Per cominciare, il paziente dovrebbe essere riscaldato: per questo è meglio usare le coperte. Il riscaldamento attivo con termofori non è raccomandato. Nel tempo, quando si manifesta l'azione degli ormoni tiroidei, gli indicatori di temperatura si normalizzano.
• La normalizzazione del quadro ematico, l'eliminazione dell'anemia consiste nella trasfusione di sangue o massa eritrocitaria e tali procedure possono essere eseguite più di una volta. Sbarazzarsi dell'anemia riduce lo stato di ipossia dei tessuti corporei, comprese le strutture cerebrali.

Pronto soccorso per coma ipotiroideo

Con un coma ipotiroideo, il paziente viene ricoverato d'urgenza nel reparto di endocrinologia o in terapia intensiva.

Come emergenza, durante la prima ora viene effettuata la somministrazione urgente di triiodotironina in una quantità di 100 μg. Inoltre, viene prescritta l'ossigenoterapia. Si raccomandano iniezioni endovenose di idrocortisone (100 mg), prednisolone (fino a 50 mg) e l'introduzione di farmaci cardiovascolari.

Dopo mezz'ora o un'ora si introduce ATP, vitamine gr. B, soluzione di vitamina C (dal 5% a 4 ml). Se la pressione sistolica supera i 90 mm Hg. Art., utilizzare l'introduzione di Lasix. Con pressione sistolica inferiore a 90 mm Hg. Arte. utilizzare cordiamin, mezaton, corazol, preparazioni cardiache.

Quindi, ogni 4 ore, la triiodotironina viene gocciolata in una quantità di 25 μg (in caso di ischemia miocardica o insufficienza cardiaca - non più di 10 μg due volte al giorno). Dopo la normalizzazione degli indicatori di temperatura e la stabilizzazione delle contrazioni cardiache, il dosaggio di triiodotironina viene ridotto. Continuare l'ossigenoterapia, l'uso di ossibutirrato di sodio, il riscaldamento passivo del paziente.

Per citazione: Petunina N.A. Coma ipotiroideo - approcci moderni alla diagnosi e al trattamento // RMJ. 2010. N. 14. S. 900

Il coma ipotiroideo (HC) è una complicanza urgente ed estremamente grave dell'ipotiroidismo non compensato a lungo termine, in cui la mortalità raggiunge il 50-80%. I medici di varie specialità spesso non sono pronti per una diagnosi tempestiva e un trattamento adeguato della GC. Il coma ipotiroideo è una complicanza di qualsiasi forma di ipotiroidismo, ma è molto più comune nell'ipotiroidismo primario. I dati sulla frequenza e la prevalenza di GC sono scarsi. Quindi, sondaggio 800 centri medici in Germania ha identificato 24 casi di HC in un periodo di due anni, con un'età media di 73 anni. Per la prima volta, il coma mixedematoso fu descritto nel 1879. Solo 60 anni dopo, apparve in letteratura un rapporto sul suo secondo caso. Finora in letteratura sono stati descritti circa 300 decessi per coma; quindi, sebbene questa complicanza sia attualmente piuttosto rara, è importante poterla riconoscere a causa della sua elevata mortalità. La stragrande maggioranza dei pazienti presentava ipotiroidismo primario non diagnosticato e solo uno presentava ipotiroidismo secondario.

Ragioni per lo sviluppo
Poiché l'ipotiroidismo è 8 volte più comune nelle donne che negli uomini, la maggior parte dei pazienti con HC sono donne nell'ultimo decennio di vita. Lo scompenso acuto dell'ipotiroidismo a lungo termine di solito si sviluppa sotto l'influenza di fattori provocatori che esacerbano una grave insufficienza tiroidea. I fattori provocatori più comuni di GC sono ipotermia, intossicazione, trauma, anestesia, interventi chirurgici, anestesia, sanguinamento e malattie infettive, condizioni ipossiche, consumo di alcol e situazioni stressanti. Altre cause di GC sono il trattamento inadeguato dell'ipotiroidismo, una forte diminuzione dose giornaliera o interrompere l'assunzione di ormoni tiroidei (TG). Lo sviluppo di GC è provocato da malattie concomitanti così gravi come infarto del miocardio e ictus cerebrale. Negli anziani, la polmonite e la sepsi sono cause comuni di HC. La polmonite può essere primaria o svilupparsi sullo sfondo di ictus o aspirazione. In alcuni casi, soprattutto nei pazienti anziani, l'uso a lungo termine contribuisce al suo sviluppo. medicinali, opprimendo la centrale sistema nervoso(fenotiazine, tranquillanti, barbiturici, antistaminici), nonché amiodarone, preparati al litio, diuretici e b-bloccanti. I fattori provocatori più dettagliati sono presentati nella Tabella 1.
Ragioni per una diagnosi tardiva
Nella maggior parte dei casi, la diagnosi di HC è difficile e tardiva, poiché l'ipotiroidismo a lungo termine spesso non ha segni chiari. manifestazioni cliniche e procede sotto le maschere di altre malattie. La diagnosi tardiva dell'ipotiroidismo è principalmente dovuta al graduale sviluppo dei sintomi clinici, ognuno dei quali non è specifico di per sé. I sintomi dominanti separati dell'ipotiroidismo con gravità minima o assenza di manifestazioni caratteristiche sono valutati dai professionisti come segni di un'altra malattia indipendente. Poiché la GC è più comune nelle donne e nei pazienti anziani, principalmente nella stagione fredda, sintomi clinici le malattie sono percepite come naturali cambiamenti legati all'età organismo. Inoltre, anche la scarsità di dati soggettivi, manifestazioni indistinte di ipotiroidismo, polimorbilità, caratteristiche dei pazienti anziani, non consentono di stabilire una diagnosi corretta in modo tempestivo. È estremamente difficile diagnosticare la GC anche in assenza di informazioni anamnestiche sull'ipotiroidismo. È anche problematico diagnosticare casi di HC con decorso atipico. Uno degli atipici quadro clinico l'ipotiroidismo scompensato è il delirio del mixedema, il cosiddetto mixedema pazzo, manifestato psicosi acuta sullo sfondo di gravi disturbi della memoria e del pensiero. La letteratura descrive un caso clinico in cui la GC ha proceduto sotto le spoglie di un ictus dello stelo. Una rara variante del decorso della GC è una condizione simile alla disfagia neurogena, rotofaringea.
Quadro clinico
Lo sviluppo di GC è preceduto da un pre-coma, quando tutti i sintomi dell'ipotiroidismo sono fortemente aggravati. La gravità delle manifestazioni cliniche, di regola, si verifica gradualmente nell'arco di diverse settimane o mesi. Sono presenti le principali manifestazioni dell'ipotiroidismo grave: pelle secca, capelli radi, voce rauca, edema periorbitale e denso gonfiore delle estremità, macroglossia e rallentamento dei riflessi tendinei profondi, ipotermia. Oltre all'iponatriemia e all'ipoglicemia, clinica e analisi biochimiche il sangue può mostrare anemia, ipercolesterolemia, elevate concentrazioni sieriche di LDH e creatina chinasi.
Se è possibile ottenere informazioni sul trattamento precedente del paziente, troveremo indicazioni di una precedente malattia della tiroide, terapia con radioiodio, tiroidectomia o terapia con ormone tiroideo che è stata irragionevolmente interrotta.
Così, l'esame fisico ci mostrerà cicatrice postoperatoria sul collo da tiroidectomia, tiroide non palpabile o presenza di gozzo. Molto meno spesso (in circa il 5% dei casi) la causa del GC è di origine ipofisaria o ipotalamica. In una delle osservazioni, è stata notata una combinazione di due cause di HC: tiroide primaria e insufficienza ipofisaria a causa della sindrome di Sheehan. Dei 24 pazienti osservati in Germania, 23 presentavano ipotiroidismo primario e uno aveva ipotiroidismo centrale. I pazienti sono stati osservati: ipossia nell'80%, ipercapnia nel 54% e ipotermia con t<35°С у 88%. 6 пациентов (25%) умерли, несмотря на лечение тиреоидными гормонами.
La GC è caratterizzata da una crescente depressione del sistema nervoso centrale da letargia e disorientamento al coma. I sintomi clinici specifici dell'HC sono una ridotta tolleranza al freddo, ipotermia (temperatura rettale inferiore a 36°C), sebbene con patologie concomitanti, temperatura subfebbrile, pronunciato edema mucinoso del viso e delle estremità e possono verificarsi caratteristici cambiamenti dell'ipotiroidismo nella pelle. L'ipotermia è presente in quasi tutti i pazienti e può essere molto profonda (meno di 26°C). In molti casi clinici presentati, l'ipotermia era il sintomo chiave (primo clinico) nella diagnosi di HC. Il criterio principale per l'efficacia della terapia e la prognosi di sopravvivenza era la temperatura corporea. La prognosi peggiore era nei pazienti con t° rettale inferiore a 33°C.
Altri sintomi sono l'aumento della sonnolenza, la mancanza di contatto verbale e l'iporeflessia. L'insufficienza cardiovascolare grave è caratterizzata da bradicardia progressiva e ipotensione arteriosa. I tipici segni cardiovascolari di HC, come l'ipotiroidismo, includono alterazioni dell'ECG non specifiche, cardiomegalia, bradicardia e diminuzione della contrattilità cardiaca. Le diminuzioni dell'ictus e della gittata cardiaca sono associate a una diminuzione della contrattilità cardiaca, ma l'insufficienza cardiaca conclamata era rara. L'allargamento cardiaco può essere dovuto a dilatazione ventricolare o versamento pericardico. L'ipotensione può essere presente a causa di una diminuzione del volume del sangue e può essere refrattaria al trattamento con vasopressori se non vengono somministrati gli ormoni tiroidei.
I cambiamenti negli organi respiratori si manifestano con una diminuzione della respirazione, ipoventilazione alveolare con ipercapnia, che, insieme a un deterioramento del flusso sanguigno cerebrale, esacerba l'ipossia cerebrale. La ridotta funzionalità dei muscoli respiratori e l'obesità possono esacerbare ulteriormente l'ipoventilazione. L'inibizione della funzione respiratoria porta all'ipoventilazione alveolare e alla progressione dell'ipossiemia e, come manifestazione estrema, all'anestesia ipercapnica e al coma. Nonostante vi sia una multifattorialità nello sviluppo del coma, la depressione del centro respiratorio, supportata dall'ipercapnia, sembra essere il fattore principale. La maggior parte dei pazienti richiede la ventilazione meccanica, indipendentemente dalla causa dell'ipoventilazione. La funzione respiratoria può anche essere compromessa a causa di versamento pleurico o ascite, diminuzione del volume polmonare, macroglossia ed edema (mixedema) del rinofaringe e della faringe, che riducono l'efficienza della conduzione delle vie aeree. Anche dopo l'inizio della terapia ormonale tiroidea, la ventilazione meccanica dovrebbe continuare.
Un segno caratteristico dell'HC è la polisierosite ipotiroidea con accumulo di liquidi nelle cavità pleuriche, pericardiche e addominali. Spesso c'è ritenzione urinaria acuta e rapida ostruzione intestinale dinamica o meccanica, il sanguinamento gastrointestinale non è raro. Il decorso del GC può essere complicato da una grave ipoglicemia. Senza un trattamento adeguato si ha un ulteriore calo della temperatura corporea e della pressione sanguigna, diminuzione della respirazione e della frequenza cardiaca, aumento dell'ipercapnia e dell'ipossia, diminuzione della contrattilità miocardica e progresso dell'oliguria. I pazienti possono sperimentare atonia vescicale con ritenzione urinaria acuta. L'ipossia del cervello è accompagnata da disfunzioni dei centri vitali del sistema nervoso centrale, possono svilupparsi convulsioni. La causa immediata della morte è solitamente l'insufficienza cardiovascolare e respiratoria progressiva.
In rari casi, l'ipotiroidismo grave non diagnosticato a lungo termine può presentarsi con disturbi mentali, inclusi disturbi del pensiero, cambiamenti di personalità, nevrosi e psicosi. Spesso tali pazienti vengono prima osservati dagli psichiatri. Tra i pazienti in cliniche psichiatriche, la frequenza dell'ipotiroidismo raggiunge il 3%.
Lo scompenso dell'ipotiroidismo grave è accompagnato da vari disturbi cognitivi, tra cui attenzione, concentrazione, memoria, orientamento e percezione, che progrediscono sullo sfondo di una crescente carenza di ormoni tiroidei. In futuro, sullo sfondo di una grave sonnolenza, si sviluppa confusione. Raramente, ci sono psicosi acute che non hanno caratteristiche specifiche che possono imitare psicosi paranoiche o affettive. In questi casi, ai pazienti con HC viene spesso diagnosticata erroneamente una malattia mentale. Allo stesso tempo, è possibile una combinazione di coma mixedematoso e malattia mentale.
Diagnostica
La diagnosi e il trattamento delle condizioni di emergenza devono essere effettuati in una fase precoce della disfunzione del SNC, quando la loro inibizione non ha ancora raggiunto il limite. La GC provoca profondi cambiamenti nel metabolismo degli elettroliti, che è uno dei segni diagnostici specifici. In tutti i casi di coma con iponatriemia, la GC dovrebbe essere esclusa. I segni diagnostici di laboratorio della GC includono: iponatriemia, ipocloremia, ipoglicemia, aumento dei livelli di creatinina, creatinina fosfochinasi, transaminasi e lipidi, ipossia, ipercapnia, anemia e leucopenia. Uno studio ECG rivela bradicardia sinusale, bassa tensione della forma d'onda, depressione e inversione dell'onda T e depressione del segmento ST. La presenza di un ragionevole sospetto è la base per l'inizio immediato della terapia con ormone tiroideo, senza attendere i risultati dell'analisi del TSH sierico e della tiroxina libera (T4). Anche in presenza dei suddetti disturbi caratteristici della GC, come ipotermia, ipoventilazione e iponatriemia in pazienti debilitati, sonnolenti o in coma, la diagnosi deve essere motivata, devono essere effettuati esami appropriati e inviati al laboratorio, dopodiché si inizia la terapia . Sebbene nella maggior parte dei pazienti, le manifestazioni cliniche possano essere così evidenti che i test sierici di TSH e T4 sono necessari solo per confermare la diagnosi.
Oggi, nella maggior parte delle cliniche, entrambi gli ormoni possono essere determinati entro un'ora o, se necessario, in caso di emergenza. Sebbene sia prevedibile un aumento significativo del TSH sierico, i pazienti con grave malattia sistemica non tiroidea possono presentare un fenomeno simile alla sindrome della "patologia eutiroide", che può simulare la sindrome dell'ipotiroide. In queste circostanze, la secrezione di TSH è ridotta e i livelli ematici potrebbero non essere così alti come previsto. Come notato in precedenza, circa il 5% dei casi di HC si è sviluppato sulla base di un ipotiroidismo centrale e potrebbe essere accompagnato da livelli sierici di TSH normali o ridotti. Indipendentemente dal fatto che vi sia insufficienza tiroidea primaria o secondaria, tutti i pazienti con GC hanno bassi livelli sierici di T4 totale e libera e triiodotironina (T3). Nei pazienti con sindrome da patologia eutiroidei, i livelli sierici di T3 possono essere insolitamente bassi (25 ng/ml).
Trattamento
La terapia con soli ormoni tiroidei senza correggere tutti gli altri disturbi metabolici, che era stata precedentemente prescritta, è inadeguata per il recupero. A causa della mortalità potenzialmente elevata in assenza di una terapia complessa vigorosa, tutti i pazienti devono essere collocati in un'unità di terapia intensiva (ICU), dove deve essere effettuato un attento monitoraggio dello stato polmonare e cardiaco, della CVP e della pressione arteriosa polmonare.
Difficoltà significative nel trattamento della GC sono principalmente dovute alla gravità critica delle condizioni del paziente. Il trattamento del GC viene effettuato tenendo conto dello stato del sistema cardiovascolare dovuto all'elevata sensibilità del miocardio al TH e alle malattie concomitanti. L'ossigenoterapia viene eseguita, se necessario, dall'intubazione tracheale e dalla ventilazione artificiale dei polmoni, che contribuisce all'eliminazione dell'acidosi respiratoria.
Misure terapeutiche urgenti per GC includono la nomina di TG e glucocorticoidi. Il trattamento viene effettuato sotto il controllo della temperatura corporea (preferibilmente rettale), della frequenza respiratoria, del polso, della pressione sanguigna, dello stato mentale. L'introduzione di glucocorticoidi precede o viene effettuata contemporaneamente a TG. Sono possibili le vie di somministrazione endovenosa e orale di TG. La via di somministrazione endovenosa è accompagnata da un rapido aumento dei livelli di TG (in media dopo 3-4 ore) a livelli subnormali, con una loro ulteriore lenta crescita nell'arco di 5-7 giorni. Nella pratica domestica non ci sono preparati di ormoni tiroidei per la somministrazione endovenosa. L'uso orale di levotiroxina, nonostante un lento aumento dei livelli di TG con un mantenimento a lungo termine degli stessi a livello ipotiroideo, provoca una risposta clinica dopo 24-72 ore L'assorbimento di L-T4 quando somministrato per via orale è variabile, ma la risposta clinica si sviluppa rapidamente, anche con ileo mixedematoso. La terapia intensiva endovenosa con L-T4 nelle prime ore (100-500 mcg, per 1 ora) riduce drasticamente la mortalità. Durante il primo giorno, L-T4 viene iniettato per via endovenosa, alla dose di 300-1000 mcg/die, quindi vengono utilizzate dosi di mantenimento - 75-100 mcg/die. Con il miglioramento del benessere del paziente con possibilità di autosomministrazione del farmaco, si effettua un passaggio alla sua somministrazione orale. Euthyrox è un preparato a base di levotiroxina con un'ampia gamma di dosaggi: 25, 50, 75, 100, 125 e 150 mcg. La terapia con Euthyrox migliora la qualità del trattamento: per garantire un'accurata selezione della dose e, di conseguenza, una migliore compensazione dell'ipotiroidismo.
La comodità di assumere il farmaco, l'assenza della necessità di dividere le compresse aumenta l'aderenza dei pazienti al trattamento, che è particolarmente importante quando si assume il farmaco per tutta la vita, migliora la qualità della vita e crea comodità per i pazienti.
La normalizzazione dei processi metabolici durante la terapia sostitutiva con Euthyrox compensa la carenza di ormoni tiroidei, normalizza i livelli elevati di TSH, ripristina l'attività fisica e mentale e previene gli effetti negativi di una diminuzione degli ormoni tiroidei sulla salute umana. La presenza di un'ampia gamma di diversi dosaggi del farmaco non solo aumenta l'accuratezza del dosaggio della levotiroxina e migliora il grado di compensazione della malattia, ma crea anche comodità per i pazienti e migliora la loro qualità di vita.
In assenza di soluzioni L-T4 per somministrazione parenterale, che rende difficile la terapia d'urgenza, il farmaco viene somministrato attraverso un sondino gastrico. A causa degli effetti clinici ritardati della L-T4, durante il primo giorno è possibile somministrare L-triiodotironina (L-T3) a piccole dosi (20-40 mcg) per via endovenosa o attraverso un sondino gastrico (100 mcg inizialmente, poi 25 -50 mcg ogni 12 ore), dati gli effetti metabolici e sul SNC più rapidi. Inoltre, si ritiene che la GC sia accompagnata da una pronunciata violazione della conversione periferica della tiroxina in triiodotironina metabolicamente attiva. Tuttavia, la somministrazione endovenosa del farmaco è pericolosa a causa del rischio significativo di gravi complicanze cardiovascolari, che hanno portato al ritiro dei preparati T3 per la somministrazione endovenosa. Va sottolineato che quanto più grave è la condizione del paziente, tanto minori sono le dosi iniziali di trigliceridi da utilizzare. La presenza di malattia coronarica in un paziente è una controindicazione per l'uso di L-T3 e in questa situazione vengono prescritte piccole dosi di L-T4 (50-100 mcg / die).
La flebo endovenosa viene somministrata 200-400 mg / die. idrocortisone idrosolubile (frazionalmente, ogni 6 ore). Dopo 2-4 giorni, a seconda della dinamica dei sintomi clinici, la dose di glucocorticoidi viene gradualmente ridotta. Particolare attenzione è rivolta alle misure anti-shock, vengono introdotti sostituti del plasma, soluzione di glucosio al 5%. L'introduzione del liquido viene effettuata in un volume non superiore a 1 litro al giorno per evitare di sovraccaricare il miocardio e aumentare l'iponatriemia. L'iponatriemia viene eliminata all'aumentare della concentrazione di trigliceridi. Con l'ipoglicemia vengono somministrati 20-30 ml di una soluzione di glucosio al 40%.
Il rapido riscaldamento del paziente è controindicato a causa del deterioramento dell'emodinamica dovuto alla rapida vasodilatazione periferica con lo sviluppo di collasso e aritmie. Si consiglia il riscaldamento passivo (aumentando la temperatura ambiente di 1 grado all'ora, avvolgendo le coperte). La somministrazione di sedativi deve essere evitata anche quando il paziente è agitato, che viene interrotto dalla terapia sostitutiva con TH. In futuro vengono trattate malattie infettive e altre malattie concomitanti che hanno causato lo scompenso dell'ipotiroidismo. Con l'infezione concomitante, viene eseguita la terapia antibiotica. Il decorso della GC e la sua terapia possono essere complicati dallo sviluppo di aritmie, infarto del miocardio e grave insufficienza cardiaca.
conclusioni
Il coma ipotiroideo è la manifestazione più grave dell'ipotiroidismo scompensato ed è spesso fatale nonostante il trattamento. Lo scompenso dell'ipotiroidismo in coma può essere innescato da vari farmaci, malattie sistemiche e altre cause. Di solito si sviluppa nelle donne anziane durante la stagione invernale e si combina con manifestazioni di ipotiroidismo, come ipotermia, iponatriemia, ipercapnia e ipossia. Il trattamento deve iniziare urgentemente nell'unità di terapia intensiva o nell'unità di terapia intensiva. Sebbene la terapia con ormone tiroideo sia pericolosa per la vita, è chiaramente necessaria e viene eseguita con T4, T3 o una combinazione. Misure aggiuntive come ventilazione meccanica, riscaldamento, fluidoterapia endovenosa, antibiotici, vasopressori e corticosteroidi possono essere essenziali per il successo del trattamento.

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è una complicanza urgente ed estremamente grave dell'ipotiroidismo scompensato. Nelle fasi iniziali, si manifesta con maggiore affaticamento, letargia, apatia. A poco a poco, c'è una freddezza delle estremità, sbiancamento della pelle, gonfiore degli arti inferiori. In una condizione grave, si verifica un rallentamento della respirazione, perdita di coscienza, minzione disturbata e diminuzione della pressione sanguigna. Metodi diagnostici: raccolta di dati clinici e anamnestici, test di laboratorio e studio del lavoro dei vasi sanguigni e del cuore. Il trattamento include la terapia con farmaci per la tiroide, il ripristino delle funzioni vitali del corpo.

ICD-10

E03.5 Coma mixedema

Informazione Generale

Il coma mixedematoso o ipotiroideo (HTC) è stato descritto per la prima volta nel 1879 e una ricerca attiva per il trattamento è iniziata nel 1964. Nonostante l'intenso sviluppo dell'endocrinologia negli ultimi decenni, il successo del trattamento di questa condizione è ancora determinato dalla tempestività della diagnosi. L'HTC si sviluppa come complicanza di qualsiasi forma di ipotiroidismo, ma si verifica prevalentemente nei pazienti con una malattia primaria. I dati epidemiologici sono scarsi. Secondo studi condotti in Europa e negli Stati Uniti, il coma ipotiroideo viene rilevato nello 0,1% dei pazienti, tra i quali predominano le donne anziane (età media 73 anni). In circa la metà di essi, la diagnosi principale viene stabilita retrospettivamente, dopo la stabilizzazione della condizione.

Cause

Un fattore chiave nello sviluppo del coma è il trattamento inadeguato e prematuro dell'ipotiroidismo: una forte riduzione della dose giornaliera o la completa cessazione dell'uso di farmaci per la tiroide. Il gruppo ad alto rischio è rappresentato dalle donne di età superiore ai 50 anni e più il paziente è anziano, maggiore è la probabilità di scompenso della malattia. Le cause di grave insufficienza tiroidea includono:

• Malattie acute. L'insorgenza del coma mixedema contribuisce a ictus, infarto del miocardio, malattie infettive, insufficienza cardiaca, polmonite. Inoltre, un coma può essere innescato da ipotermia, emorragia interna, perdita di sangue a causa di un trauma o intervento chirurgico.
• Disturbi metabolici. Il fabbisogno corporeo di ormoni tiroidei aumenta con l'ipoglicemia, l'iponatriemia, l'acidosi, l'iperkaliemia, l'ipossia, l'ipercapnia. Negli anziani, possono verificarsi disturbi metabolici con forte stress, consumo di alcol.
• Assunzione di farmaci. Il più pericoloso è l'uso di farmaci che deprimono le funzioni del sistema nervoso centrale. HTC è attivato dal trattamento a lungo termine con fenotiazine, tranquillanti, barbiturici, antistaminici, preparati al litio, diuretici e beta-bloccanti.

Patogenesi

Il meccanismo patogenetico chiave nello sviluppo di GTK è una carenza acuta di ormoni tiroidei, che provoca una diminuzione dei processi metabolici nel cervello e l'ipossia. La circolazione cerebrale rallenta, il consumo di ossigeno e glucosio da parte dei tessuti cerebrali diminuisce, il metabolismo di carboidrati, lipidi, proteine ​​e sale d'acqua è disturbato. C'è edema tissutale dovuto alla linfostasi, il liquido si accumula nelle cavità sierose. Si forma la patologia del sistema cardiovascolare: i confini del cuore aumentano, il volume del sangue diminuisce, la velocità del flusso sanguigno diminuisce, aumenta la bradicardia.

Come risultato dell'inibizione delle funzioni dei centri ipotalamici, dell'inibizione del metabolismo energetico e dei cambiamenti nella circolazione periferica, si sviluppa l'ipotermia. I guasti nel sistema nervoso autonomo causano cambiamenti nel lavoro degli organi interni. Aumento dell'insufficienza respiratoria, ipercapnia, edema cerebrale, che si manifesta con sonnolenza, stupore e coma. L'ipoventilazione e la bassa resistenza alle infezioni portano alla polmonite. Un ulteriore effetto tossico sul sistema nervoso centrale ha un'alta concentrazione di anidride carbonica nel sangue.

Classificazione

Ci sono due opzioni per l'insorgenza e lo sviluppo del coma nell'ipotiroidismo. Il primo: la complicazione inizia improvvisamente, accompagnata da una forte diminuzione della pressione arteriosa e venosa, insufficienza cardiovascolare acuta. Viene organizzata un'altra forma più comune del decorso: un coma si sviluppa gradualmente nell'arco di diversi giorni o addirittura mesi, i sintomi compaiono progressivamente, da una lieve debolezza allo stato di incoscienza. Ci sono quattro fasi di HTC:

1. presagio. Sonnolenza, bradicardia e ipotensione vascolare sono in aumento, scarsamente corrette dai farmaci pressori. La respirazione è ridotta e indebolita, l'ipotermia e l'eccitabilità aumentano, si verificano convulsioni.
2. Rallentamento delle funzioni del sistema nervoso centrale. La fase dura da alcune ore a un mese o più. Le reazioni alla luce, al suono e ai cambiamenti di temperatura sono inibite, si verifica uno stato di stupore, sonno profondo e lungo.
3. Predkom. La condizione dura per diverse ore o giorni. Periodicamente si verifica uno stato di incoscienza, il paziente si sveglia sempre meno, spesso cade in un sonno profondo. C'è un restringimento delle pupille, movimenti rari spontanei, svuotamento involontario dell'intestino e della vescica.
4. Coma. Perdita di coscienza persistente. Non c'è risposta al dolore e alla luce intensa, la temperatura corporea diminuisce, le funzioni cerebrali sono disturbate. Questa fase è spesso irreversibile e porta alla morte.

I sintomi del coma ipotiroideo

Nella fase pre-GTC, i pazienti raramente prestano attenzione al deterioramento. Le principali manifestazioni dell'ipotiroidismo sono aggravate: la pelle diventa più secca, i capelli cadono più attivamente, la raucedine della voce aumenta, il gonfiore intorno agli occhi e il gonfiore delle estremità aumentano e la temperatura diminuisce leggermente. Con lo sviluppo del coma ipotiroideo, viene determinata una violazione della tolleranza al freddo, ipotermia stabile da 35-36 ° C nelle prime fasi a 26 ° C e inferiori in uno stato di coma profondo. Se il paziente ha un'infezione concomitante o un'altra malattia acuta, la temperatura può rimanere a lungo al livello dei valori subfebbrili. Nella maggior parte dei casi diagnostici, l'ipotermia è il primo sintomo chiave dell'HTC e la dinamica della temperatura corporea è considerata un criterio per l'efficacia del trattamento e viene utilizzata per predire la sopravvivenza.

Altri sintomi del coma mixedematoso sono un aumento della sonnolenza, l'apatia, la riluttanza del paziente a impegnarsi in una conversazione, l'impoverimento emotivo e l'inibizione dei riflessi. Viene determinata la diminuzione della frequenza cardiaca, l'ipotensione vascolare, il rallentamento del processo respiratorio, più pronunciato nelle donne con obesità, muscoli respiratori sottosviluppati. Nelle prime fasi del coma sono possibili ritenzione urinaria acuta, ostruzione intestinale cronica o acuta, sanguinamento in varie parti del tratto gastrointestinale. Successivamente vengono talvolta sostituiti da defecazione e minzione involontarie. Senza una terapia adeguata, i fenomeni di ipoglicemia, ipotermia, ipercapnia, ipossia, ipotensione vascolare e muscolare aumentano, la respirazione e la frequenza cardiaca rallentano. La carenza di ossigeno porta a un cambiamento nel lavoro delle parti vitali del sistema nervoso centrale. La causa della morte è l'insufficienza respiratoria e cardiovascolare.

Complicazioni

Il coma ipotiroideo non diagnosticato a lungo termine può essere complicato da disturbi mentali. I pazienti sviluppano disturbi del pensiero delirante, allucinazioni, cambiamenti di personalità, psicosi acute, nevrosi. Lo stato di scompenso dell'ipotiroidismo grave è accompagnato da una diminuzione della sfera cognitiva: peggiorano l'attenzione, la memoria, le capacità intellettuali, l'orientamento nello spazio e nel tempo. In rari casi, si manifestano stati psicotici acuti. Non hanno caratteristiche specifiche, imitano psicosi paranoiche o affettive. Ciò complica la diagnosi e contribuisce alla diagnosi errata di un disturbo mentale.

Diagnostica

Con un quadro clinico tipico, la diagnosi di coma ipotiroideo non è difficile. Tuttavia, in una fase avanzata, le condizioni generali dei pazienti sono considerate gravi e un esame completo è estremamente difficile da eseguire. Le principali attività di raccolta dei dati sono svolte da un endocrinologo. Durante l'indagine iniziale del paziente o dei suoi parenti, si fa un'ipotesi sull'HTC, che deve essere differenziato da accidente cerebrovascolare, ostruzione intestinale meccanica, insufficienza surrenalica e intossicazione. Un esame completo comprende:

• Raccolta di anamnesi. Alcuni pazienti hanno una diagnosi confermata di ipotiroidismo 5 o più anni fa. Spesso nella storia della malattia o nelle risposte del paziente ci sono indicazioni di una storia familiare di malattie endocrine, terapia con radioiodio, tiroidectomia, trattamento irragionevolmente interrotto con ormoni tiroidei.
• Ispezione. All'esame obiettivo si determinano edema periorbitale, denso gonfiore dei piedi, secchezza e pallore (a volte cianosi) della pelle, ipotermia, lentezza e letargia dei movimenti e diminuzione dei riflessi tendinei. Sul collo, una cicatrice dopo tiroidectomia, è possibile determinare la ghiandola tiroidea non palpabile.
• Diagnostica di laboratorio. Vengono eseguite un'analisi generale e biochimica del sangue e delle urine, uno studio del livello di elettroliti, ormoni, marcatori specifici di danno alla tiroide, al miocardio e ai muscoli. I segni diagnostici di laboratorio di GTK includono: TSH elevato, bassi livelli di tiroxina libera e triiodotironina, ipossia, ipercapnia, anemia, leucopenia, iponatriemia, ipocloremia, ipoglicemia, livelli elevati di creatinina, creatinchinasi, transaminasi e lipidi.
• Studio della funzione cardiovascolare. Secondo i risultati dell'ECG, vengono rilevate bradicardia sinusale, bassa tensione dei denti, depressione del segmento ST. La misurazione della pressione sanguigna fornisce letture costantemente basse e basse - da 90/60 mm. rt. Arte. La frequenza del polso è inferiore a 60 battiti al minuto.

Trattamento del coma ipotiroideo

Per tutti i pazienti è necessaria una terapia complessa vigorosa, poiché esiste un'elevata probabilità di morte. Gli sforzi dei medici sono volti a compensare l'insufficienza respiratoria, cardiaca e vascolare, correggere i disordini metabolici e ripristinare i livelli ormonali. Il piano di cura del paziente si presenta così:

• Terapia con farmaci ormonali. Viene prescritta una combinazione di farmaci per la tiroide e glucocorticoidi. Questi ultimi vengono cancellati dopo che il paziente ha ripreso conoscenza.
• Eliminazione dell'ipoglicemia. Un aumento dei livelli di zucchero nel plasma è necessario per il normale funzionamento del muscolo cardiaco e delle strutture cerebrali. Una soluzione di glucosio viene somministrata per via endovenosa con controllo parallelo della pressione sanguigna e della minzione.
• Eliminazione dell'insufficienza respiratoria. Il respiro del paziente è lento e debole. Viene eseguita la terapia inalatoria di ossigeno, i dispositivi di ventilazione polmonare artificiale sono collegati. Se la condizione peggiora, vengono somministrati farmaci che stimolano il centro respiratorio e le vie aeree.
• Eliminazione dell'insufficienza cardiaca. Vengono mostrati farmaci ipertensivi compatibili con farmaci tiroidei. I glucosidi cardiaci vengono somministrati per correggere l'insufficienza cardiaca.
• Eliminazione dell'ipotermia. I pazienti vengono tenuti al caldo con coperte (senza termofori). Quando si manifesta l'effetto dei farmaci per la tiroide, la temperatura sale alla normalità.
• Normalizzazione della composizione del sangue. La maggior parte dei pazienti ha bisogno di prevenire lo sviluppo dell'anemia. Viene eseguita la trasfusione di sangue o la massa degli eritrociti.

Previsione e prevenzione

Il coma ipotiroideo nelle fasi successive è difficile da trattare. La prognosi è relativamente favorevole nelle persone di mezza età, con cure mediche precoci, con cure e terapie di emergenza adeguate. Per prevenire lo sviluppo di GTK, dovresti seguire rigorosamente le regole per il trattamento dell'ipotiroidismo, cercare immediatamente l'aiuto di un endocrinologo se ti senti peggio, eliminare le malattie gravi concomitanti. È inaccettabile annullare o modificare in modo indipendente il regime per l'assunzione di farmaci ormonali tiroidei sviluppati da un medico.

Il coma ipotiroideo è una condizione patologica estremamente grave che richiede cure mediche immediate. L'essenza di questa patologia è una forte diminuzione del livello degli ormoni tiroidei nel sangue. Da un punto di vista clinico, una tale malattia è caratterizzata dall'inibizione dell'attività funzionale del sistema nervoso centrale, seguita da una ridotta coscienza. Con il trattamento precoce dell'assistenza medica, questo processo patologico ha una prognosi relativamente favorevole. Tuttavia, anche con la terapia intensiva, alcune persone con questa diagnosi muoiono.

Il coma ipotiroideo è anche chiamato mixedema. Le sue prime descrizioni furono fatte nell'anno milleottocentosettantanove, ma iniziarono ad affrontare questo problema più attivamente dal millenovecentosessantaquattro. Nonostante il fatto che la medicina abbia fatto progressi significativi, la prognosi di questa malattia dipende ancora dalla tempestività della diagnosi. In generale, la frequenza di insorgenza di un tale processo patologico tra la popolazione non è elevata. Allo stesso tempo, è stato notato che il più delle volte è affrontato da rappresentanti femminili di età superiore ai cinquant'anni.

Come abbiamo già detto, il motivo principale dello sviluppo di questa malattia è una forte diminuzione del livello degli ormoni tiroidei. Di norma, ciò si verifica in quei pazienti che si sono rifiutati di assumere i farmaci necessari per l'ipotiroidismo. L'autoriduzione del dosaggio può anche contribuire al verificarsi di scompenso.

Inoltre, ci sono una serie di fattori che possono contribuire alla formazione del coma ipotiroideo. Prima di tutto, queste sono varie patologie acute. Gli esempi includono infarto del miocardio, polmonite e così via. A rischio sono anche le persone che hanno perso molto sangue o hanno subito una grave ipotermia. Glicemia insufficiente, diminuzione della concentrazione di sodio, ipossia, forte stress: tutto ciò si riferisce a momenti predisponenti.

Separatamente, va detto che a volte un coma ipotiroideo può essere innescato dall'assunzione di determinati farmaci. Allo stesso tempo, i farmaci che deprimono l'attività del sistema nervoso centrale rappresentano il pericolo maggiore. Gli esempi includono tranquillanti, barbiturici e così via.

Numerosi studi hanno stabilito che esistono due possibili scenari per lo sviluppo di questa malattia. Il primo è caratterizzato da un rapido deterioramento delle condizioni di una persona malata con una rapida inibizione dell'attività funzionale del sistema nervoso centrale e cardiovascolare. Nel secondo caso, con un tale processo patologico, si può tracciare un phasing chiaramente espresso. In altre parole, cambiamenti specifici si accumulano gradualmente nell'arco di diversi giorni o addirittura settimane.

Attualmente, ci sono quattro stadi di coma ipotiroideo. Il primo stadio è caratterizzato da cambiamenti iniziali, che includono una diminuzione della pressione sanguigna e un rallentamento della frequenza cardiaca, aumento della sonnolenza, convulsioni e così via. Nella seconda fase si aggiungono segni che indicano un rallentamento dell'attività del sistema nervoso centrale. Una persona reagisce male agli stimoli esterni, cade in un sonno profondo. Il terzo stadio si stabilisce se il paziente è sempre più incosciente, ma a volte torna ancora in sé. Al quarto stadio, si verifica una persistente perdita di coscienza con una mancanza di risposta agli stimoli esterni. L'attività funzionale del cervello è sempre più disturbata. Questa fase finisce spesso con la morte.

I sintomi del coma ipotiroideo

Nelle fasi iniziali, i sintomi crescenti dell'ipotiroidismo vengono alla ribalta nel quadro clinico. Una persona malata presta attenzione al fatto che la sua pelle è diventata più secca, i suoi capelli hanno iniziato a cadere attivamente. Si nota un aumento dell'edema al viso e alle estremità. Un momento caratteristico è una diminuzione della temperatura corporea. Inizialmente scende a trentasei o trentacinque gradi, e in seguito può raggiungere anche i ventisei gradi.

Nel tempo, si uniscono sintomi come sonnolenza e letargia, mancanza di interesse per gli eventi in corso e inibizione dei riflessi. Il polso diventa più raro, la pressione sanguigna scende. Parallelamente, c'è un rallentamento della respirazione. Spesso il quadro clinico è integrato da ritenzione urinaria acuta e mancanza di defecazione. In futuro, con la progressione del processo patologico, si può osservare la minzione involontaria.

In assenza delle cure mediche necessarie, la gravità di tutti i sintomi di cui sopra aumenta. La temperatura corporea continua a scendere, il cuore batte ancora più lentamente. Si sviluppa ipotonia muscolare, si verifica carenza di ossigeno. Il sistema nervoso centrale funziona sempre peggio, a causa del quale spesso si verifica un esito fatale.

Diagnosi e trattamento della malattia

Questa malattia viene diagnosticata sulla base di un esame fisico approfondito e di un'anamnesi. Da studi di laboratorio vengono utilizzati esami del sangue generali e biochimici. È fondamentale determinare il livello degli ormoni tiroidei. Inoltre, si raccomanda di valutare l'attività del sistema cardiovascolare mediante l'elettrocardiografia.

L'assistenza medica per il coma ipotiroideo dovrebbe essere fornita il prima possibile. Inizialmente, i farmaci per la tiroide sono prescritti in combinazione con glucocorticosteroidi. Allo stesso tempo, l'attenzione è rivolta all'eliminazione dei disturbi respiratori e cardiovascolari. Se necessario, al paziente viene iniettato glucosio, viene sottoposto a ventilazione polmonare artificiale.

Prevenzione dello sviluppo del coma ipotiroideo

Per prevenire il verificarsi di una tale condizione, è necessario seguire rigorosamente tutte le raccomandazioni del medico in presenza di ipotiroidismo, consultare immediatamente un medico se lo stato di salute è peggiorato.

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