Distrofia corneale in un cane. Come viene trattato un pugno nell'occhio in un cane? Degenerazione grassa della cornea dell'occhio nei husky siberiani

Le malattie degli occhi hanno molte conseguenze negative per l'intero corpo. Un disturbo come la distrofia corneale può portare alla cecità, che influirà sulla qualità della vita di un animale domestico. Per evitare ciò, quando compaiono i primi sintomi, è necessario contattare un veterinario oftalmologo che possa prescrivere un trattamento adeguato.

Sintomi di distrofia corneale

Riconoscere la malattia non è così difficile. Hai solo bisogno di monitorare attentamente il tuo animale domestico. Con la distrofia corneale nei cani, c'è:

1. Scarica dagli occhi e dal naso.
2. Occhi offuscati.
3. Lacrimazione.
4. Apatia.
5. Compromissione della coordinazione dovuta a disabilità visiva.

Per evitare un ulteriore sviluppo della malattia, è necessario fissare un appuntamento con uno specialista il prima possibile.

Cosa si può fare a casa per curare la distrofia corneale?

1. Fornisci pace.
2. Isolare da persone e altri animali domestici.

Il risciacquo con soluzione salina è possibile solo come indicato da un medico. Le gocce per l'uomo non sono categoricamente adatte per l'uso nella pratica veterinaria. La decisione più corretta del proprietario sarà quella di vedere un medico.

Come può aiutare un veterinario?

Inizialmente, il medico condurrà una diagnosi per confermare o negare la diagnosi. Sebbene la distrofia corneale sia comune nei cani, il trattamento è personalizzato.

Il veterinario-oftalmologo eseguirà la diagnostica necessaria, che include:

1. Esame clinico.
2. Test clinici: sangue, urina e secrezione oculare.
3. Misurazione della pressione oculare.

In alcuni casi, la malattia può servire come sintomo di patologie più gravi del corpo. Un professionista sarà sempre in grado di capire se è così - in una situazione con il tuo amico a quattro zampe.

Tipi di trattamento:

• Farmaco.
• In alcuni casi, chirurgica.

La distrofia corneale nei cani è difficile. Il corso è complicato dal fatto che l'animale non può esprimere la sua condizione con le parole. C'è molto da indovinare dai segni indiretti. Venendo nella nostra clinica, puoi sbarazzarti della malattia per sempre. Esperienza e professionalità aiutano i nostri specialisti ad affrontare anche i casi più difficili.

Alexander Konstantinovsky, veterinario, oftalmologo, membro del consiglio di amministrazione della European Society of Veterinary Ophthalmologists (ESVO)
Julia Nikolaeva, veterinario, clinica "VetExpert", Kazan
L'articolo utilizza foto di Alexander Konstantinovsky

Le distrofie corneali sono malattie ereditarie caratterizzate il più delle volte da lesioni simmetriche in entrambi gli occhi. In caso di distrofie, diverse sostanze possono essere depositate nella cornea: lipidi, colesterolo, sali di calcio, ecc. Clinicamente, la distrofia si manifesta come un'opacità locale grigia, bianca o metallica sulla cornea o nel suo spessore. La malattia è più comune nei cani, molto rara nei gatti. Le distrofie di solito debuttano all'età di 4 mesi a 13 anni, non sono associate a lesioni oculari e / o corneali, al metabolismo oa malattie sistemiche.

La cornea è una parte della membrana esterna dell'occhio, normalmente è trasparente e non contiene vasi sanguigni. La cornea in cani e gatti è composta da quattro strati:

1) epitelio: lo strato protettivo superficiale. Composto da più file di cellule, si rinnova e rigenera rapidamente. La funzione principale è quella di nutrire e mantenere l'umidità ottimale nella cornea;

2) lo stroma corneale - lo strato più voluminoso della cornea, contiene una grande quantità di fibre di collagene. Gli strati superiori dello stroma sono molto ricchi di terminazioni nervose, quindi, con lievi danni all'epitelio e irritazione di queste terminazioni, l'animale avverte forti dolori e fastidi;

3) Membrana di Descemet - separa lo stroma dall'endotelio. Ha un'elevata elasticità;

4) l'endotelio corneale - lo strato interno delle cellule, che è coinvolto nella nutrizione ed è responsabile della trasparenza della cornea. L'endotelio è una sorta di "pompa" che pompa il fluido in eccesso dalla cornea. Non si rigenera in cani e gatti. In caso di danno all'endotelio, il fluido dalla camera anteriore inizia a penetrare nello stroma, provocando la formazione di vacuoli con fluido (toro).

A seconda della localizzazione, si distinguono distrofie epiteliali, stromali ed endoteliali.

Distrofie epiteliali

Con questo tipo di distrofia, lo strato superiore della cornea è danneggiato. La violazione dell'epitelio corneale può essere primaria (le cellule epiteliali vengono danneggiate direttamente) o secondaria (l'epitelio corneale è danneggiato a causa dei cambiamenti negli strati superiori dello stroma). Clinicamente, queste lesioni si manifestano con opacità, erosioni e ulcere corneali. L'animale avverte disagio, si osserva sindrome corneale (lacrimazione, blefarospasmo, fotofobia). Una caratteristica distintiva delle distrofie epiteliali è la colorazione positiva con fluoresceina.

Il trattamento è spesso inefficace, ma esistono numerose tecniche chirurgiche e terapeutiche suggerite. Nel trattamento terapeutico vengono utilizzati inibitori della proteolisi locale, farmaci antibatterici e cheratoprotettori. La chirurgia di tali animali può essere eseguita cheratectomia superficiale. Nel primo periodo postoperatorio, questa operazione dà buoni risultati (la cornea diventa più trasparente, non c'è sindrome corneale), tuttavia, nei periodi a lungo termine, il tasso di recidiva è elevato. La malattia può manifestarsi già a 4 mesi di età.

Razze colpite: Sheltie, Boxer, Pembroke Welsh Corgi, Boston Terrier.

Distrofie stromali

Questo tipo di distrofia è caratterizzata dalla deposizione di lipidi, colesterolo, sali di calcio e altre sostanze nello stroma. Questa condizione non causa alcuna preoccupazione all'animale, di solito progredisce piuttosto lentamente e la vista ne risente leggermente (sebbene ci siano alcune eccezioni).

Razze esposte: Airedale, Bassotto, Levriero Afgano, Springer Spaniel Inglese, Cocker Spaniel Americano, Pastore Tedesco, Basenji, Barboncino, Beagle, Border Collie, Bichon Frise, Briard, Cavalier King Charles Spaniel, Retriever Irlandese wolfhound, labrador retriever, miniature pinscher, scozzese, collie, samoiedo, husky siberiano, alaskan malamute, lhasa apso, mastino, pointer.

Tra le razze predisposte di Airedale terrier, le distrofie stromali hanno un decorso specifico. In questa razza, la distrofia corneale è legata al sesso e si manifesta all'età di 4 mesi. La malattia è caratterizzata da una rapida progressione, che porta a una significativa compromissione della vista fino alla cecità. Boston Terrier, Chihuahua e Dachshunds possono avere un decorso degenerativo "maligno" simile.

Questa condizione può essere facilmente confusa con malattie non ereditarie di un altro gruppo: le degenerazioni corneali. La degenerazione corneale può derivare da una malattia sistemica dell'animale (ipotiroidismo) o da qualche precedente disturbo corneale. In questo caso, i vasi sanguigni possono essere presenti nel sito di lipidi, colesterolo o sali metallici.

Distrofie endoteliali

Queste distrofie sono caratterizzate da danni allo strato interno della cornea - l'endotelio. Questa malattia è simile alla distrofia di Fuchs, descritta nell'uomo.

La patogenesi si basa su un aumento della permeabilità dell'endotelio per il fluido dalla camera anteriore dell'occhio, che entra nello stroma corneale e provoca il suo edema (opacità). L'insufficienza endoteliale può portare a cheratite bollosa e ulcerazione corneale secondaria. La cheratite bollosa è una malattia grave difficile da trattare. Le opzioni di trattamento sono discusse di seguito.

Trattamento farmacologico

I farmaci iperosmotici (unguenti e gocce al 3-5% di NaCl o KCl) vengono utilizzati per ridurre l'edema corneale. L'uso di questi farmaci può ridurre il gonfiore corneale (di solito per un breve periodo), ma in alcuni casi l'uso di questi farmaci può essere efficace. a lungo (in questi casi i farmaci iperosmotici sono usati per tutta la vita). Di Più modo effettivo il trattamento è l'uso di lenti a contatto morbide.

Chirurgia

Nella pratica veterinaria, vengono spesso utilizzati i seguenti:

Termocheratotomia (cheratoplastica penetrante);

Cheratoplastica laser;

Plastica congiuntivale;

Cheratoplastica penetrante.

Nella pratica medica, per il trattamento della distrofia di Fuchs, vengono utilizzate tecniche complesse ad alta tecnologia, che negli ultimi anni hanno trovato la loro applicazione nella medicina veterinaria. Esso:

Cheratoplastica endoteliale lamellare profonda;

Cheratoplastica endoteliale con rimozione della membrana Descemet (DSEK);

Trapianto di membrana Descemet (DMEK).

Razze colpite: Boston Terrier, Chihuahua, Bassotto in miniatura.

Conclusione

Le distrofie corneali sono malattie ereditariepertanto non è consigliato allevare animali con distrofie stromali fluenti epiteliali, endoteliali e "maligne". Gli animali con lesioni stromali (in assenza di deficit visivo) non sono desiderabili per la riproduzione.

SVM n. 4/2013

Distrofia muscolare nella razza del cane Golden Retriever

Scopri la distrofia muscolare del Golden Retriever, una malattia rara ma fatale nei cani e come l'MHDH aiuta a trattare la distrofia muscolare di Duchenne negli esseri umani.

La distrofia muscolare nei cani è più comune in razze di cani golden retriever rispetto ad altre razze; da qui il nome - distrofia muscolare Golden Retriever. La MDHR è una malattia muscolare degenerativa associata a una carenza della distrofina proteica. Sebbene rara, questa malattia canina è gravemente paralizzante e alla fine fatale.

Poiché MGHR appare intorno all'età di otto settimane, chiunque abbia intenzione di allevare un cane, in particolare un Golden Retriever, o acquisire un cucciolo trarrà vantaggio da una conoscenza aggiuntiva di MGHR. Non esiste una cura, ma i ricercatori hanno inventato trattamenti promettenti per i cani affetti, trattamenti che possono anche aiutare a trattare la forma umana di MHDH nota come distrofia muscolare di Duchenne.

Quali cani sono affetti dalla distrofia muscolare del Golden Retriever?

La distrofia muscolare del Golden Retriever di solito si verifica nei cani di razza, non esclusivamente nei Golden Retriever. Ma come la distrofia muscolare di Duchenne, l'MHDH si verifica principalmente nei maschi. È trasportato sul cromosoma X, quindi un Golden Retriever maschio ha bisogno di un solo genitore per trasmettere il gene difettoso, a differenza di un Golden Retriever femmina, che deve ereditare il gene da entrambi i genitori. Si ritiene che le femmine di Golden Retriever possano essere portatrici di MGHR. Possono anche essere diagnosticati con la malattia, ma la maggior parte delle donne con MHDH si sviluppa forma leggera patologia. Fortunatamente, solo una piccola percentuale di cani, maschi o femmine, Golden Retriever o altri, è affetta da MGHR.

Golden Retriever sintomi di distrofia muscolare

I sintomi dell'MHDH sono simili a quelli della distrofia muscolare di Duchenne, ma ci sono alcune differenze. Sintomi nei cani con MHD: debolezza muscolare stato flesso indebolimento della deambulazione difficoltà a deglutire problemi di salivazione eccessiva masticare i piedi invertiti strascicare l'andatura difficoltà a respirare aumento dell'intolleranza al camminare

Prognosi e trattamento della malattia da MHDH canina

I cani con grave distrofia muscolare del Golden Retriever potrebbero non vivere più a lungo dei primi giorni dopo la diagnosi, ma alcuni cani con questa condizione possono sopravvivere per diversi anni. Spesso il cane viene ucciso da una malattia del muscolo cardiaco causata da MGH. Attualmente non esiste un trattamento efficace comprovato per MHDH. Nonostante ciò, ci sono buone notizie. I ricercatori di vari istituti hanno studiato la terapia genica per MHDH con risultati incoraggianti. Uno studio del 2006 presso l'Istituto di ricerca sulle cellule staminali di Milano ha rilevato che i cani affetti, con cellule staminali donatrici o geneticamente modificate, hanno mostrato un miglioramento dei loro sintomi. Un cane potrebbe persino correre zoppicando.

Successivamente, i ricercatori del Centro nazionale per la nevralgia e la psichiatria in Giappone hanno avuto maggiore successo con altre terapie geniche. Hanno iniettato nei cani affetti molecole antisenso, creando cerotti simili al DNA che coprono i cerotti mutati e consentono ai cani di creare una versione funzionale della distrofina. Quali sono i risultati? I cani iniettati hanno mostrato un miglioramento della funzione muscolare e della produzione di distrofina del 26% rispetto ai livelli normali.

Golden Retriever distrofia muscolare e malattia di Duchenne

Naturalmente, questi studi sono molto più importanti. Studiando la distrofia muscolare nei cani, gli esperti ritengono che i ragazzi con distrofia muscolare di Duchenne possano essere aiutati con trattamenti simili, dando speranza ai pazienti di Duchenne che spesso finiscono in sedia a rotelle e muoiono nell'adolescenza o nei vent'anni.

Sebbene sia necessario condurre più ricerca E sperimentalmente, terapie promettenti potrebbero un giorno fornire una cura per la distrofia muscolare del Golden Retriever e, in ultima analisi, per la distrofia muscolare di Duchenne. Nel frattempo, i test genetici possono riconoscere i Golden Retriever e altre razze che portano o sono affette da MGHR.

Ricevere informazioni aggiuntive Per problemi relativi ai Golden Retriever, vedere Problemi di pelle nei Golden Retriever e Informazioni sui Golden Retriever.

Fonti: Humphries, Courtney. "Correzione di un difetto genetico". Technology Review (MIT), 23 marzo 2009. Associated Press. "Il trattamento con cellule staminali cura la distrofia muscolare nei cani". Foxnews.com, 16 novembre 2006 (accesso 5 maggio 2010). Coile, D. Caroline. Il manuale del Golden Retriever. Hauppauge, NY: Barons, 2009.

Distrofia epatica (distrorpiaperotis) - malattia del fegato con grave cambiamenti distrofici, con decomposizione e riassorbimento del parenchima epatico.

Eziologia. La causa principale della distrofia epatica è l'intossicazione del corpo, che può essere causata da cibo avariato (rifiuti di cucina acidificati, pesce e carne avariati, ecc.). La malattia può essere causata da avvelenamento con farmaci di arsenico, fosforo, mercurio, composti organoclorurati.

Come processo secondario, la distrofia epatica può accompagnare gastroenterite, demodicosi, salmonellosi.

Patogenesi. Le tossine che penetrano nel tratto gastrointestinale o si formano in esso vengono assorbite ed entrano nel fegato attraverso la vena porta. Molto spesso, la malattia si manifesta sotto forma di degenerazione grassa. A causa della violazione del metabolismo dei grassi, si formano molti chetoni, aldeidi, acidi a basso peso molecolare che, avendo sostanze tossiche, distruggono le vitamine liposolubili, nonché alcune vitamine del gruppo B presenti nei mangimi.

Le esotossine e le endotossine interrompono il processo ossidativo intracellulare, la circolazione sanguigna intraepatica è indebolita, il che porta all'atrofia delle cellule epatiche.

Cambiamenti patologici. La superficie del fegato è variegata, c'è un'alternanza di aree di rosso scuro, giallo e grigio. Il parenchima è flaccido, facilmente strappabile con le dita.

Segni clinici. Gli animali sono oppressi, si nota debolezza generale, ristagno. La temperatura corporea è al di sotto della norma. Il polso e la respirazione sono accelerati. Tenerezza alla palpazione nella cavità addominale e sintomi di gastroenterite. Il giallo delle mucose è lieve. La percussione e la palpazione nella regione della 10-13a costola provocano una reazione dolorosa. Si nota l'oliguria. L'urina è verde scuro e schiumosa.

Diagnosi è messo sulla base di anamnesi, quadro clinico e prove di laboratorio.

Differenzialmente, è necessario tenere presente l'epatite e la cirrosi epatica.

Previsione devi essere cauto. Se le cause della malattia non vengono eliminate, gli animali muoiono o si sviluppa la cirrosi epatica.

Trattamento inizia eliminando la causa della malattia. Il contenuto di grassi della dieta è ridotto al minimo e l'assunzione di mangimi proteici è limitata. Assicurati di fare il lavaggio gastrico e il tratto intestinale viene liberato dal contenuto con clisteri e lassativi (vedi Gastroenterite). La soluzione di glucosio al 5% viene iniettata per via sottocutanea in dosi di 5-30 ml, insulina. Dentro dare acido ascorbico, cholasol (vedi. Epatite).

Prevenzione. È necessario proteggere gli animali dal mangiare mangime avariato. Le esche per roditori contenenti sostanze velenose devono essere disposte in luoghi inaccessibili agli animali.

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L'articolo discuterà delle patologie cornee nei cani, in particolare, cheratite da pigmento e distrofia corneale. Nella medicina veterinaria, il tema delle malattie degli occhi nei cani occupa una nicchia separata. Molto spesso, queste malattie sono difficili da curare a causa della diagnosi tardiva. Dopotutto, il proprietario dell'animale non può sempre riconoscere i segni di una malattia agli occhi incipiente in un cane. Per questo motivo, si consiglia di visitare regolarmente il veterinario.

Patologia corneale

Lo stato di salute generale della cornea dell'occhio del cane è determinato, prima di tutto, dal grado della sua trasparenza. Pertanto, non appena te ne accorgi offuscamento della cornea in un cane, questo potrebbe già indicare la presenza di qualche patologia. I seguenti segni indicano anche la patologia della cornea dell'occhio:

• sanguinamento negli occhi;
• rigonfiamento;
• cambiamento nel colore della pupilla;
• depositi di calcio (calcificazione);
• infiltrati cellulari infiammatori;
• distruzione degli enzimi da parte delle proteasi endogene del corpo e, di conseguenza, degradazione e cicatrizzazione della cornea.

Tali cambiamenti sono anormali e possono essere causati da ragioni varie... Le reazioni patogenetiche sono spesso complesse. Qualsiasi patologia della cornea dell'occhio è una conseguenza e il fattore causale risiede sempre in qualcos'altro. È questa la causa principale che dovrebbe essere ricercata e, una volta scoperta, dovrebbe essere fatto ogni sforzo per un trattamento corretto e ponderato e il ripristino delle funzioni oculari.

Cheratite cronica superficiale in un cane

Cheratite cronica superficiale (pannuses) è una cheratite immuno-mediata, la cui causa dovrebbe essere ricercata nella genetica, a volte nella situazione ecologica di una particolare regione. Le aree più favorevoli per lo sviluppo di una tale malattia sono luoghi con una maggiore radiazione di fondo. Se parliamo dell'influenza della razza canina sulla probabilità di cronica cheratite in un cane, quindi i più sensibili sono i pastori tedeschi e le loro croci. Anche i levrieri sono a rischio. Ma il più delle volte i cani di tutte le razze soffrono di cheratite cronica e il valore statistico tra pastori e levrieri è visibile solo quando si studia un gran numero di individui malati. La malattia inizia con un leggero arrossamento simmetrico della cornea. Sebbene possa iniziare in altri quadranti della cornea ed essere asimmetrico.

Istologicamente, l'infiltrazione corneale viene misurata da plasmacellule, linfociti e vasi sanguigni. Con il progredire del processo, l'intera cornea può essere interessata, il che porta a una notevole diminuzione della vista e, in futuro, alla cecità. Opacità corneale in un cane e la proliferazione del tessuto fibroso (fibrosi) sono segni caratteristici del decorso cronico del processo. La malattia si manifesta all'età di 3-5 anni. Pannus è molto difficile da trattare negli animali giovani. La diagnosi si basa sulla presentazione clinica, sulla razza del cane e sulla citologia corneale o congiuntivale. La citologia di solito mostra un numero elevato di leucociti e plasmacellule.

Come la maggior parte delle patologie immuno-mediate, cheratite cronica in un cane meglio prevenire che curare. Il complesso di misure preventive include l'uso di farmaci di una serie di corticosteroidi, ciclosporine, Pimecrolimus (Elidel) e Tacrolimus (Protopic). Gli steroidi maggiormente preferiti sono i farmaci con un contenuto di prednisolone non superiore all'1% e desametasone (0,1%). La frequenza di trattamento richiesta è determinata dalla complessità della cheratite del cane, dalla stagione e, in media, è di circa 2-4 volte al giorno. Gli steroidi sottocongiuntivali possono essere somministrati in aggiunta alla terapia primaria o in casi particolarmente difficili. Questi farmaci possono essere triamcinalone, metilprednisalone o betametasone. Sono tutti abbastanza efficaci, tuttavia, per una migliore rimozione delle formazioni congiuntivali, dovrebbero essere utilizzate iniezioni di betametasone. quando trattamento della cheratite in un cane È accettabile l'applicazione locale di ciclosporina a una concentrazione di 0,2%, 1%, 2% o di Tacrolimus a una concentrazione di 0,02% o 0,03%. Qualche volta cheratite cronica superficiale in un cane è curabile solo quando ciclosporina o tacrolimus sono usati da soli. In alcuni casi, l'uso di questi farmaci può ridurre l'uso di steroidi, che si riduce effetti collaterali... Intensità trattamento della cheratite in un cane può essere ridotto nei mesi invernali e aumentato in estate. Radiazione beta e piastra cheratectomia possono fungere da opzioni di trattamento aggiuntive, ma oggi queste tecnologie non sono praticamente utilizzate. Le plasmacellule e i linfociti sono particolarmente sensibili alle radiazioni beta, rendendo le radiazioni ionizzanti il \u200b\u200btrattamento più efficace per i casi gravi. Tuttavia, i requisiti di licenza molto severi per i dispositivi che utilizzano stronzio-90 hanno portato al fatto che questo metodo di trattamento non viene quasi mai utilizzato.

Infiammazione degli occhi in un cane (sclerite, episclerite)

Queste sono condizioni autoimmuni e immuno-mediate che si verificano come conseguenza della cronica malattie infettive, disturbi metabolici o e sono caratterizzati da lesioni a diffusione graduale della sclera o dell'episclera dell'occhio. Le lesioni possono essere unilaterali o bilaterali. Spesso viene colpito solo un quadrante e la neoplasia che appare viene scambiata per sclerite. In un modo o nell'altro, una neoplasia sclerale è diversa dal melanoma. Esiste una predisposizione genetica a questa malattia nei Cocker Spaniel e negli Airedale Terrier. Negli Airedale terrier, la condizione può spesso essere complicata dallo sviluppo simultaneo di uvite (sclerovite). I segni istologici tipici di sclerite ed episclerite nei cani possono essere la comparsa di linfociti, plasmacellule e istiociti nella sclera. Le aree adiacenti alla cornea dell'occhio, di regola, soffrono di numerose microinfiammazioni di vasi sanguigni e tessuti e talvolta si osserva una degenerazione lipidica. Necrotica profonda infiammazione agli occhi in un cane abbastanza raro, ma può causare gravi malattie intraoculari (p. es., distacco di retina). La diagnosi è clinica. È possibile eseguire una biopsia, ma spesso non è una procedura necessaria. I test del sistema immunitario sono generalmente inutili e poco informativi. Trattare l'infiammazione degli occhi nei cani consiste in una combinazione dell'uso di farmaci steroidei generali e subcongiuntivali e farmaci antinfiammatori non steroidei. Questi ultimi includono prednisolone, azatioprina e la combinazione di tetraciclina e niacinamide. In alcuni casi, la ciclosporina (sia orale che topica) può essere molto efficace. È previsto un lungo periodo di trattamento.

Cheratite pigmentosa nei cani

Viene chiamata pigmentazione dell'epitelio della cornea o del suo stroma cheratite pigmentata (a volte è anche chiamata melanosi corneale o pigmentazione corneale). Promuovi lo sviluppo cheratite pigmentata in un cane ci possono essere diversi fattori, tra cui un disturbo dello sviluppo nella struttura dell'occhio nel processo di formazione extraembrionale (placentare), pieghe eccessive del muso, occhi asciutti. Gli occhi asciutti sono solitamente la causa più comune di cheratite nella maggior parte delle razze di cani (eccetto i carlini). La crescita eccessiva del pigmento (pigmentazione) può comparire dopo che un'ulcera corneale è guarita (spesso post-traumatica) o in parallelo con un'altra malattia, come il pannus. Una situazione simile si verifica spesso solo con i carlini. In questa razza, l'esoftalmo geneticamente predisposto e le esposizioni corneali possono essere fattori provocatori. In ogni caso, il fattore più importante per lo sviluppo di una tale patologia è la razza del cane, poiché, nonostante la struttura simile della struttura della testa, la cheratite pigmentaria è molto meno comune nei cani di razze come Bulldog, Pechinese e Shih Tzu. La cantoplastica e la cantopessi (lifting della palpebra inferiore) sono spesso utilizzate per rallentare la progressione della malattia. Il vantaggio di questa procedura è aumentare la protezione degli occhi riducendo la fessura palpebrale, eliminando la trichiasi (crescita anormale) dei peli nasali e correggendo i legamenti cantali degli angoli interni ed esterni della fessura palpebrale, nonché le pieghe della pelle nasale.

Per i carlini, viene utilizzato un approccio di trattamento completo cheratite pigmentata, combinando contemporaneamente chirurgia e trattamento locale. Il trattamento locale può rallentare il dolore processi infiammatori e consiste nell'uso di farmaci ciclosporina, tacrolimus e corticosteroidi. La ciclosporina e il tacrolimus hanno all'incirca la stessa efficacia e la scelta finale dipende solo dal farmaco più adatto per un particolare paziente. L'uso di steroidi può essere utile solo nel caso di razze di cani brachicefali, a causa della loro tendenza alle ulcere corneali. A volte è anche consentito l'uso di radiazioni beta, ma è giustificato solo nei casi in cui la vista è significativamente compromessa e la germinazione melanotica è significativa, in altri casi l'uso di questo tipo di trattamento è inappropriato.

Distrofia corneale endoteliale in un cane

Questa patologia, prima di tutto, è causata da un difetto dell'endotelio corneale, che porta al suo edema e, in futuro, conferisce alla cornea una tinta grigio-bluastra. Cause primarie nella diagnosi differenziale dell'edema si possono considerare ulcere corneali, uvite, glaucoma, che sono facilmente distinguibili e riconoscibili dalla loro condizione. Endoteliale degenerazione corneale in un cane progredisce lentamente e di solito inizia nella parte laterale della cornea, ma poi si diffonde in tutta la sua area. Razze come il Boston Terrier e il Chihuahua hanno maggiori probabilità di avere questa malattia, ma i cani di tutte le razze sono spesso colpiti. In una fase iniziale, la malattia, di regola, non causa condizioni dolorose nel paziente. Endoteliale in via di sviluppo e progressivo distrofia corneale provoca cheratite ulcerosa e dolore nel tempo.

La terapia consiste principalmente nell'applicazione di pomata o sospensione di cloruro di sodio al 5% (Muro-128) per ridurre al minimo il gonfiore. In ogni caso, una pulizia sufficientemente rapida della cornea dell'occhio del cane non dovrebbe e non dovrebbe essere prevista. Gli antibiotici locali o l'atropina vengono utilizzati solo nei casi di ulcere corneali in un cane... L'iperemia congiuntiva si verifica in un cane già malato. Se gli occhi sono particolarmente irritati e non sono presenti ulcere, gli steroidi topici possono essere usati con cautela. In alcuni casi vengono utilizzati con successo anche farmaci antinfiammatori non steroidei locali (Flurbiprofan). La moxibustione termica (termocheratoplastica) viene utilizzata in casi particolarmente gravi e quando le ulcere corneali vengono aperte. Questa procedura, anche se non sarà chiara cornea del cane completamente, ma previene il gonfiore e allevia il dolore provato durante l'apertura delle ulcere. L'essenza di questa tecnica è utilizzare un laser oftalmico per cauterizzare le aree danneggiate della cornea. Va notato che il successo dell'operazione dipende dall'abilità del chirurgo, poiché un movimento impreciso o una combustione troppo lunga possono portare alla completa distruzione della cornea del cane. Inoltre, in alcuni casi, è consigliabile utilizzare la cheratoplastica penetrante.

Cheratopatia lipidica o calcica nei cani

Deposizione di lipidi e sali su la cornea dell'occhio in un cane sono abbastanza simili alle malattie sopra descritte, ma hanno cause completamente diverse e le loro differenze cliniche sono talvolta difficili da distinguere. Tuttavia, ci sono tre segni principali con cui è possibile diagnosticare i depositi corneali patologici:

• distrofia corneale in un cane;
• degenerazione della cornea dell'occhio;
• arco lipoide della cornea (linea grigiastra alla periferia della cornea, una sorta di opacità anulare della periferia, separata dalle altre sue parti).

Distrofia corneale nei cani può essere: ereditario, bilaterale, simmetrico. Ci sono anche casi in cui la distrofia inizia a progredire in un occhio e poi si diffonde a entrambi. La distrofia lipidica corneale può verificarsi in diverse razze di cani, ma il gruppo a rischio è più spesso: husky siberiano, samoiedo, cocker spaniel e beagle. Clinicamente, i depositi di lipidi possono creare una nebbia cristallina leggera, quasi invisibile nella parte centrale della cornea, oppure la parte interessata della cornea può essere completamente opaca. La deposizione di lipidi è solitamente sottoepiteliale o stromale e consiste di colesterolo, grassi neutri e fosfolipidi. Non c'è carattere sistemico in questa malattia e, di regola, non è osservato. La cornea è solitamente priva di ulcere e non c'è infiammazione. Molto raramente, i depositi di lipidi peggiorano vista del canetuttavia, inoltre, non trasmettono sensazioni dolorose. Per questi motivi, ai cani non viene prescritto alcun trattamento specifico per tale patologia. Se inizia il trattamento, viene utilizzata una cheratectomia lamellare, tuttavia, non garantisce la ripetizione dei depositi e la ragione di ciò sono i disturbi persistenti del metabolismo dei lipidi nel parenchima che portano a nuove e nuove germinazioni.

La degenerazione della cornea dell'occhio del cane può essere causata da depositi sia di lipidi che di sali (e talvolta entrambi). Inizialmente, la degenerazione può essere preceduta da ulcere corneali canine, uvite e talvolta esoftalmo. diversamente da distrofia corneale, la degenerazione è più spesso unilaterale che simmetrica (bilaterale). La parte interessata della cornea, il più delle volte, è opaca, ruvida, con epitelio distrutto. E questo crea già un certo disagio per l'animale. Possono anche verificarsi infiammazione, vascolarizzazione e pigmentazione. Come trattamento per la degenerazione dell'occhio di un cane, lo stesso lamellare cheratectomia - ti permette di ridurre il dolore, ripristinare la vista, ma con tutto questo, questo trattamento non garantisce di evitare le ricadute. In alcuni casi, è utile utilizzare l'unguento in combinazione con la cheratectomia. Un'alternativa all'operazione è l'utilizzo a lungo termine di agenti abrasivi e allo stesso tempo assorbenti, come zucchero a velo, preparati a base di miele naturale e propoli, varie combinazioni di polline d'api, cera e polline d'api. Assicurati di usarli contemporaneamente con unguenti e gocce senza corticosteroidi. Tuttavia, il loro utilizzo (sono meno traumatici) e la loro efficacia non sono stati ancora sufficientemente studiati e sono solo un'alternativa debole. metodi moderni e approcci di recupero visione del cane.

La degenerazione lipidica corneale può verificarsi dopo un lungo periodo di trattamento con corticosteroidi, come la chirurgia della cataratta, ma questa degenerazione non è difficile da trattare. La degenerazione può regredire dopo diversi trattamenti.

La deposizione di lipidi che si verifica nella periferia della cornea, in combinazione con iperlipidimia persistente, è chiamata arco lipoide della cornea (opacità anulare della periferia corneale). Clinicamente, il grasso crea un anello opaco nella periferia della cornea. Qualsiasi razza di cane può avere un problema, ma i pastori tedeschi sono particolarmente sensibili. L'opacità anulare della periferia corneale è un problema bilaterale ed è accompagnata da lieve infiammazione e vascolarizzazione. Il trattamento è finalizzato esclusivamente all'eliminazione del fattore sottostante. Nei cani che soffrono di depositi di lipidi e sali, prima di tutto, dovrebbe essere effettuato un esame del sangue per controllare il livello di colesterolo, trigliceridi e anche esaminare la ghiandola tiroidea. Se i risultati del test sono soddisfacenti, la dieta del cane dovrebbe essere modificata e questo risolverà parzialmente il problema dei depositi di lipidi.

Cheratite puntata nei cani

Cheratite puntata abbastanza raro nei cani. Nota che il più delle volte i bassotti ne sono malati. La cheratite puntata è di origine immuno-mediata ed è una forma particolare di ulcerazione corneale. Sulla cornea affetta da cheratite puntata, puntata offuscamento della cornea dell'occhio in un cane sotto forma di piccoli punti fluorescenti. La cheratite puntata colpisce uno o entrambi gli occhi. L'applicazione topica di ciclosporina sotto forma di gocce o unguento può aiutare, ma gli steroidi topici concomitanti saranno più efficaci.

Distrofia corneale di Sheltie

Una malattia simile si verifica nello Sheltie e talvolta nel Collie, ma la causa non è ancora del tutto chiara. Molti cani hanno opacità corneali multifocali con fluorescenza persistente. Può verificarsi una degenerazione corneale secondaria. La malattia è molto simile a cheratite puntata ed è trattato con lo stesso metodo. Tuttavia, l'applicazione topica di steroidi deve essere eseguita con molta attenzione, poiché a volte è difficile prevedere la reazione dell'animale al farmaco. Nell'occhio affetto da distrofia di questo tipo, viene prodotta una piccola quantità di lacrime, che porta ad un aggravamento del processo ("circolo vizioso").

Neoplasie corneali nei cani

Tumori della cornea dell'occhio in un cane si verificano abbastanza raramente. I più famosi sono i melanomi dermoidi e lombari. I dermoidi sono neoplasie congenite benigne che si osservano più spesso sulla cornea temporanea. Sono abbastanza facili da rimuovere con un piatto cheratectomia... Melanomi lombari segni istologici - i tumori maligni, tuttavia, si sviluppano come benigni. La loro crescita è molto lenta, tuttavia, se li ignori a lungo, riempiranno tutto lo spazio a loro disposizione. Dal loro nome di classificazione, è chiaro che si formano nelle transizioni corneosclerali (arti). Il trattamento chirurgico rallenta in modo significativo il progresso della malattia. Tuttavia, durante l'operazione, l'occhio può essere danneggiato troppo, il che indica la dubbiosità di questo metodo di trattamento. L'intervento chirurgico è inteso come escissione completa seguita da inoculazione o rimozione parziale seguita da correzione laser.

Difetti epiteliali corneali cronici spontanei nei cani

Questa è una malattia particolarmente spiacevole (in termini di diagnosi e trattamento) per gli specialisti di medicina veterinaria, che è un processo ulcerativo specifico. Di solito, questi processi sono cronici, superficiali, non infettivi (ad eccezione dell'herpes felino) e praticamente indolori. Nella maggior parte dei casi si osserva un'eccessiva stratificazione dell'epitelio corneale e una vascolarizzazione variabile. Le ulcere formano anomalie dell'epitelio corneale e della membrana basale. Tutte le razze di cani sono interessate. Molto spesso, i cani di mezza età e vecchiaia sono colpiti. Un trattamento topico appropriato dovrebbe includere antibiotici e atropina 1% una o due volte al giorno. Per ridurre la probabilità di ricadute, applicare localmente un unguento o gocce di cloruro di sodio. Inoltre, l'applicazione topica della ciclosporina riduce la probabilità di cicatrici. La chirurgia e la cheratomia a griglia (cheratotomia a rete) sono spesso raccomandate per la guarigione completa. Lo scopo delle procedure è ripristinare la membrana basale e migliorare la connessione tra l'epitelio e lo stroma.

Cheratotomia a rete

Questa procedura è intesa solo per ulcere superficiali non infette e non deve mai essere applicata alle ulcere corneali profonde. Cheratotomia a rete eseguito dopo il preliminare trattamento chirurgicocome descritto sopra. L'anestesia generale è consigliata per cani irrequieti o quando l'operazione viene eseguita per la prima volta. In altri casi, sono sufficienti sedativi lievi. Gli aghi, di diametro 22 o 25, vengono utilizzati per tagli superficiali a forma di rete. La maglia viene creata "tracciando" l'ago sulla cornea, con un'inclinazione di 30-45 °. La penetrazione profonda nella cornea dovrebbe essere evitata. In caso contrario, continuare con il trattamento prescritto. Dopo la procedura vengono utilizzati analgesici antinfiammatori (ad esempio analgesici non steroidei e tramadolo). Si consiglia al cane di indossare un collare elisabettiano protettivo subito dopo l'operazione. La maggior parte delle ulcere guarisce entro due settimane dalla procedura di cheratotomia con rete.

La degenerazione corneale lipoide (grassa) nei cani è la deposizione di lipidi nello stroma corneale, che si traduce in una macchia bianca o bianco-grigia sulla cornea.

La degenerazione grassa della cornea può essere primaria o secondaria ad altre malattie oculari. Uno o entrambi gli occhi potrebbero essere colpiti.

Le ragioni

È stata rivelata una predisposizione genetica ereditaria alla degenerazione del grasso corneale: husky siberiani, beagle, cocker spaniel americani, cavalier king charles spaniel e pastori tedeschi sono a rischio. Entrambi gli occhi sono generalmente colpiti e la causa della deposizione di lipidi nella cornea rimane sconosciuta.

Inoltre, la malattia può svilupparsi sullo sfondo dell'ipotiroidismo e del colesterolo alto nel sangue concomitante.

Le malattie infiammatorie degli occhi (sindrome dell'occhio secco, uveite, panno, ecc.) Possono portare allo sviluppo della distrofia lipoide corneale.

Segni

La malattia porta a una violazione della trasparenza della cornea. Su di esso compaiono opacità, macchie di colore bianco o grigio, si verifica la vascolarizzazione (germinazione dei vasi sanguigni). Può apparire pigmentazione (scolorimento scuro) della cornea.

A volte la malattia si sviluppa sullo sfondo della sindrome dell'occhio secco - in questo caso si nota secchezza e infiammazione della cornea (cheratocongiuntivite secca). Puoi anche vedere segni di altre malattie infiammatorie degli occhi: arrossamento, secrezione, edema tissutale, occhi socchiusi, fotofobia, annebbiamento della camera anteriore dell'occhio.

Diagnostica

Viene eseguito un esame fisico completo del paziente. Di norma, un esame del sangue clinico generale rientra nei limiti normali. In un esame del sangue biochimico, è possibile un aumento dei livelli di colesterolo. Possono essere richiesti esami del sangue per gli ormoni tiroidei.

Viene eseguito un esame oftalmologico completo, incluso il test di Schirmer per escludere la sindrome dell'occhio secco, un test con fluoresceina per rilevare danni alla cornea, esame della palpebra e esame delle strutture interne dell'occhio.

Trattamento

Degenerazione grassa (lipidosi) del fegato - È una malattia non infiammatoria del parenchima (le principali cellule funzionali, cioè gli epatociti) del fegato, associata a disturbi metabolici nel corpo dell'animale. Poiché il fegato partecipa attivamente al metabolismo dei grassi, la violazione di questo metabolismo porta all'accumulo di depositi di grasso negli epatociti.

Fisiopatologia.

I grassi del cibo vengono scomposti nell'intestino con l'aiuto degli enzimi pancreatici e assorbiti nel flusso sanguigno. Da lì entrano nel fegato, dove vengono convertiti in varie sostanze del metabolismo dei grassi intermedi: trigliceridi, colesterolo, fosfolipidi, ecc. L'infiltrazione di grasso nel fegato si verifica in caso di accumulo di una grande quantità di trigliceridi in esso (più del 50% della massa epatica, normale - non più del 5%) ... I fattori che portano a questa condizione sono molteplici: aumento dell'assunzione di acidi grassi dal cibo, aumento della formazione di trigliceridi nel fegato, trasporto alterato dei trigliceridi dal fegato al tessuto adiposo, dove sono normalmente depositati.

Cause della malattia:

• Castrazione di animali, ad es. rimozione delle ghiandole sessuali.

Nel mondo moderno delle città e delle megalopoli, cani e gatti hanno cessato di essere predatori. Gli animali tenuti negli appartamenti delle città sono delicati e capricciosi. Per comodità dei proprietari e per la salute degli animali domestici, gli animali vengono spesso castrati, dopo di che diventano più calmi e apatici, il loro stile di vita cambia. Mangiano molto e si muovono poco, il che porta all'accumulo di grasso nel corpo.

Inoltre, la rimozione delle ghiandole sessuali stessa influisce sul metabolismo dei grassi, a causa di cambiamenti nell'equilibrio ormonale. Gli ormoni sessuali influenzano il livello di assunzione di mangime e il peso corporeo, influenzando direttamente la parte centrale. sistema nervoso, o indirettamente, alterando il metabolismo cellulare. Gli estrogeni limitano la necessità di cibo, quindi durante l'estro diminuisce notevolmente. Questo non accade dopo la castrazione. La carenza di estrogeni gioca un ruolo importante nella disregolazione del metabolismo, inclusi i grassi. Gli estrogeni hanno un effetto diretto sulla lipogenesi nel corpo e determinano il numero di cellule adipose nei gatti. I gatti sterilizzati sono più inclini all'obesità e alla lipidosi epatica rispetto ai gatti sterilizzati. I cani sterilizzati e castrati hanno meno probabilità di soffrire di questa malattia.

• nella fase di scompenso. In caso di alterato metabolismo del glucosio nel fegato, può verificarsi una violazione della deposizione di sostanze grasse. E, al contrario, con la lipidosi epatica, si verifica una violazione della sua struttura e funzione, aumenta il livello dell'insulina ormonale. Il diabete di tipo 2 nei gatti è associato specificamente all'obesità e all'accumulo di grasso negli epatociti.

Uno dei disturbi più comuni del metabolismo dei grassi con eccessivo accumulo di grasso nel fegato sullo sfondo di una mancanza di carboidrati è chetosi - aumento della formazione di corpi chetonici come conseguenza del metabolismo alterato e del loro accumulo nei tessuti nel diabete mellito di tipo 2 scompensato.

• L'epatosi grassa si sviluppa con una carenza di enzimi che abbattono i grassi, ad esempio, con insufficienza pancreatica esocrinae così via.
• Sovralimentazione e una maggiore assunzione di grassi dal cibo. (Mangime ad alto contenuto di grassi con alimentazione naturale)
• Carenza di proteine (L'accumulo di grasso nel fegato è associato a una quantità insufficiente di proteine \u200b\u200be al trasporto alterato di grasso dal fegato ai tessuti).
• Avvelenamento con veleni epatotropici (tetracloruro di carbonio, DDT, fosforo giallo, ecc.).
• L'uso di determinati farmaci.
• La steatosi epatica è spesso associata a discinesia (violazione del tono) della cistifellea, specialmente con i calcoli biliari.

A seconda della natura della deposizione di grasso, la degenerazione grassa del fegato è suddivisa in gocciolina grande e gocciolina piccola (la dimensione delle goccioline di grasso nelle cellule del fegato). A seconda della natura del flusso processo affilato e cronico.

Segni clinici.

Il decorso della malattia viene cancellato, progredendo lentamente. I gatti possono convivere a lungo con infiltrazioni di grasso, ma qualsiasi fattore di stress può portare alla manifestazione del quadro clinico della lipidosi. Lo stress può essere di qualsiasi eziologia: spostamento, deterioramento delle condizioni di vita, un improvviso cambiamento nel cibo, l'aspetto di altri animali o bambini in casa. Allo stesso tempo, i gatti si rifiutano semplicemente di prendere cibo e iniziano a perdere peso in modo drammatico, il che aggrava il decorso della malattia. Gli animali diventano letargici, letargici, il glucosio nel sangue aumenta (diabete mellito secondario), che è accompagnato da un aumento del consumo di acqua () e del volume urinario (poliuria). Nel tempo, potrebbero verificarsi nausea, vomito, disturbi delle feci. L'ittero e il dolore addominale vengono rilevati raramente. L'esame rivela un ingrossamento del fegato, meno spesso tensione nella parete addominale (che negli animali indica dolore).

Diagnostica.

Include esame clinico e palpazione della parete addominale, esami del sangue, ecografia e radiografia degli organi addominali.

La degenerazione grassa del fegato clinicamente, di regola, si manifesta raramente e in caso di malattia a lungo termine. La degenerazione grassa può essere sospettata da ingrossamento delle dimensioni del fegato con la palpazione dell'addome. L'ingrossamento del fegato è confermato con Ecografia addominale, ma non è possibile stabilire una diagnosi accurata basata sui risultati degli ultrasuoni con questa patologia. Confermare la presenza di lipidosi è possibile solo quando esame istologico tessuto epatico e rilevamento negli epatociti mediante microscopia dell'accumulo di vacuoli grassi.

Ciò richiede una biopsia del tessuto epatico sotto controllo ecografico o durante l'intervento. È anche possibile confermare la diagnosi con esami TC o RM. Esistono 3 gradi di lipidosi epatica, a seconda della quantità di tessuto epatico colpito.

Diagnostica di laboratorioinclude un esame del sangue biochimico che aiuta a identificare le anomalie che hanno causato la malattia.

Trattamento.

Le tattiche di trattamento dipendono dalla causa della malattia. Una corretta alimentazione, la correzione dei disturbi metabolici, di regola, portano a un miglioramento della condizione. Prescrivi una dieta con contenuto aumentato proteine, grassi limitanti, soprattutto di origine animale.

Tuttavia, il rifiuto del cibo è una delle principali complicanze della lipidosi epatica nei gatti. In questo caso, gli animali devono essere alimentati forzatamente, il più delle volte utilizzando un sondino nasoesofageo o la nutrizione parenterale. Questa operazione viene eseguita solo in ambiente ospedaliero clinica veterinaria... L'alimentazione forzata dovrebbe garantire che gli animali ricevano sufficiente energia e nutrienti... Si consiglia di determinare individualmente il livello di apporto energetico e nutritivo per ogni paziente, tenendo conto del grado di danno epatico e della tolleranza delle proteine \u200b\u200bcontenute nella dieta.

Inoltre, l'animale ha bisogno di un completo terapia infusionale, al fine di prevenire la disidratazione del corpo, l'uso di un complesso di farmaci che supportano e ripristinano la funzionalità epatica, nonché nella terapia sintomatica che stabilizza le condizioni dell'animale.

Se il tuo animale domestico è in sovrappeso, e ancor più obeso, fai attenzione alla salute del tuo animale domestico. Non esporlo a stress inutili, non lasciarlo perdere peso in modo drammatico. In caso di rifiuto di nutrirsi o di diminuzione dell'appetito, letargia e apatia, non dovresti aspettare più di un giorno, devi cercare l'aiuto di specialisti veterinari il prima possibile, condurre le ricerche necessarie e fornire tutto aiuto richiesto animale.

Se il trattamento viene avviato in tempo, c'è sempre la possibilità di mantenere il corretto livello di qualità della vita per un animale domestico con una patologia come la lipidosi epatica. Tuttavia, va tenuto presente che la struttura del fegato non sarà mai completamente ripristinata e che è probabile che questi cambiamenti persistano fino alla fine della vita dell'animale.

La distrofia corneale è una patologia ereditaria in cui si depositano nella cornea sostanze che ne compromettono la trasparenza. La patologia si manifesta sempre simmetricamente in entrambi gli occhi sotto forma di macchie opalescenti bianco-grigie rotonde / ovali nella parte centrale della cornea. Entrambi gli occhi possono essere colpiti contemporaneamente o con poca differenza nel tempo: il primo e dopo un po 'il secondo occhio. L'area, la profondità e l'intensità della lesione variano da animale ad animale.

Nella maggior parte dei casi di degenerazione corneale, il colesterolo / fosfolipidi / acidi grassi / sali di calcio si depositano nello strato stromale, appena sotto l'epitelio. È un processo indolore, tuttavia, man mano che progredisce, la quantità di depositi aumenterà, il che può provocare ulcerazioni corneali. Più depositi, più si deteriora la vista.

Distrofia corneale in un cane, occhio destro Distrofia corneale in un cane, occhio sinistro

Diagnosi di distrofia corneale in cani e gatti.

Un paziente con sospetta distrofia corneale necessita di un esame oftalmologico. Sulla base dei risultati dell'esame, possono essere prescritti ulteriori studi per sindrome di Cushing, ipertiroidismo, iperlipoproteinemia, diabete mellito.

Diagnostica differenziale.

Lipidosi corneale, degenerazione corneale, edema corneale.

Trattamento della distrofia corneale.

Poiché il processo è determinato geneticamente, non esiste un trattamento specifico ed efficace. A volte il processo progredisce più fortemente con un'alimentazione impropria (un eccesso di grassi nella dieta). In questo caso, si consiglia al paziente di correggere la dieta. Nel caso in cui i depositi iniziassero a provocare ulcerazioni corneali, il paziente inizia a provare sensazioni dolorose. Si sviluppa la sindrome del dolore (blefarospasmo, lacrimazione, arrossamento dell'occhio). Questa condizione è un'indicazione per la cheratectomia superficiale. Durante questo intervento chirurgico, la zona di distrofia viene rimossa e la cornea riacquista la sua trasparenza. Il trattamento è temporaneo, poiché la degenerazione corneale si svilupperà di nuovo nello stesso punto in futuro. Tuttavia, questo è un processo piuttosto lungo e può richiedere da diversi mesi a un anno. Nel caso in cui l'ulcerazione si sviluppi di nuovo, viene eseguita una cheratectomia ripetuta.

Un'alternativa trattamento chirurgico può essere cheratotomia con una fresa diamantata, che si è dimostrata eccellente nel trattamento di questa malattia. Recentemente, sempre più miei pazienti vengono trattati e curati con questo metodo. A differenza della chirurgia, viene eseguita senza anestesia generale, il che aumenta significativamente la rilevanza della procedura. Poiché questa procedura può avere controindicazioni, è necessaria una consultazione di persona con un veterinario e un oftalmologo prima di eseguire una cheratotomia con una fresa diamantata.

Ulcerazione nella distrofia corneale Colorazione positiva con fluoresceina

Razze canine predisposte.

La malattia può manifestarsi in qualsiasi cane, gatto, ma più spesso di altri, questa malattia viene diagnosticata come segue:

L'eziologia delle lesioni corneali non ulcerose è diversa. Nello stato normale, la cornea è trasparente a causa del suo epitelio non cheratinizzato, della chiara organizzazione delle sottili fibre di collagene, della pulsazione dell'epitelio e dell'assenza di vasi sanguigni e pigmento. Le reazioni patologiche corneali possono essere varie combinazioni di edema, vascolarizzazione, pigmentazione, accumulo di infiltrati cellulari e metabolici (lipidi e minerali), fibrosi e ulcerazioni. Questi cambiamenti possono portare a opacità corneale e disturbi visivi.

Le principali malattie che si manifestano senza ulcerazione corneale sono la cheratocongiuntivite secca (vedi l'articolo omonimo in precedenza), la cheratite superficiale cronica, la cheratite pigmentaria, la distrofia corneale, la degenerazione corneale, la cheratopatia lipidica, la reumatoidite nodulare granulomatosa episklerokeratus, la cheratite sequestratus infezione. La congiuntivite creata a secco e la cheratite stromale da herpes virus sono già state descritte negli articoli pertinenti.

Cheratite superficiale cronica (pannus)

La cheratite superficiale cronica (COD), o pannus, è una malattia infiammatoria bilaterale, progressiva, con disabilità visiva, per lo più non ulcerosa che di solito inizia nella cornea laterale e ventrolaterale. Anche la terza palpebra può essere interessata, sia simultaneamente che separatamente (pannus atipico). Il COD è caratterizzato da vascolarizzazione della superficie corneale, pigmentazione e infiltrazione di linfociti e plasmacellule. Se non trattata, può verificarsi cecità permanente a causa della pigmentazione continua. Il COD è più comune nei pastori tedeschi, ma i cani di qualsiasi razza possono essere colpiti. È stata segnalata una maggiore morbilità nel Tervuren belga, Border Collie, Greyhound, Siberian Husky e Australian Shepherd. Molto spesso, i cani si ammalano nella mezza età. Sebbene l'eziologia esatta sia sconosciuta, è stato suggerito un meccanismo immunomediato della malattia e anche le radiazioni ultraviolette possono svolgere un ruolo nella patogenesi del COD. L'esposizione prolungata ai raggi ultravioletti aumenta l'incidenza e la gravità del pannus.

Il COD viene diagnosticato provvisoriamente in base ai sintomi clinici. Ma prima, è necessario escludere l'irritazione costante (con cheratocongiuntivite secca, entropion, lagoftalmo) come causa dell'aumento della vascolarizzazione e della pigmentazione. Deve essere valutata la produzione di lacrime e deve essere eseguita una visita oculistica approfondita, con particolare attenzione alla struttura delle palpebre. La diagnosi di COD è facilitata dalle analisi citologiche delle anomalie oculari, soprattutto se contengono molti linfociti e plasmacellule.

L'obiettivo della terapia è controllare la malattia piuttosto che curarla. Dovrebbe essere preso in considerazione un trattamento per tutta la vita, ma durante l'inverno potrebbe essere necessario un trattamento aggressivo. I principali agenti della terapia farmacologica sono i corticosteroidi e / o la ciclosporina (Optimmun, Schering-PljughAnimalHeath).La gravità della malattia varia notevolmente, pertanto il trattamento viene selezionato individualmente. In casi gravi (risultati negativi della colorazione con fluoresceina), vengono eseguite iniezioni sottocongiuntivali di 4-6 mg di triamcinolone (Vetalog, SolvayAnimalHealth) o 1 mg di desametasone (Asium, Schering-PljughAnimalHealth) durante la diagnosi o su richiesta. Tutti i casi che abbiamo osservato erano piccoli o moderare, quindi, preferiamo iniziare il trattamento con un unguento alla ciclosporina ogni 12 ore e una sospensione all'1% di prednisolone acetato (Econopred Plus, Akop) ogni 6-12 ore. In alternativa, è possibile utilizzare desametasone (Maxidex, Akop) al posto del prednisolone acetato. L'autore preferisce utilizzare uno di questi corticosteroidi perché sono più forti e penetrano nella cornea meglio di altri. Lo scopo della terapia è ridurre l'infiltrazione di cellule infiammatorie e la vascolarizzazione della cornea, oltre a prevenire la progressione della pigmentazione corneale. Come risultato del trattamento, anche l'opacità corneale dovrebbe diminuire e la vista dovrebbe migliorare. Quando i sintomi clinici sono sotto il controllo della terapia farmacologica, il dosaggio viene gradualmente ridotto al minimo che possa garantire la condizione soddisfacente dell'animale. La rivalutazione dei pazienti con COD è urgentemente necessaria perché è necessario apportare modifiche al trattamento farmacologico a causa delle variazioni nella progressione della malattia.

Nei casi che non sono suscettibili di trattamento farmacologico o con grave pigmentazione, vengono eseguite cheratectomia superficiale e beta-irradiazione, ma la terapia farmacologica viene continuata in parallelo. L'irradiazione beta non è invasiva e riduce fortemente la pigmentazione superficiale entro 3-6 settimane. La criochirurgia con azoto liquido e ossido nitrico può anche ridurre la pigmentazione superficiale per diverse settimane e migliorare la vista.

Cheratite pigmentata

La cheratite pigmentata è caratterizzata dalla pigmentazione dell'epitelio corneale e dello stroma sottoepiteliale. Può essere accompagnato da vari gradi di vascolarizzazione superficiale. La pigmentazione corneale è una risposta aspecifica all'irritazione persistente causata da una varietà di cause, tra cui cheratocongiuntivite cheratocongiuntivite palpebre secche e anormali. Il punto fondamentale del trattamento per questa malattia è determinare la causa principale. La cheratocongiuntivite secca è definita come un'interruzione della normale produzione di lacrime. Questa sezione discute la cheratite pigmentosa che è causata da irritazione persistente dovuta ad anomalie strutturali come entropion, distichiasi, trichiasi delle pieghe nasali e lagoftalmo (chiusura delle palpebre incompleta). I casi più gravi si verificano nei cani con una grande fessura palpebrale, lagoftalmo, entropion della palpebra inferiore mediale e trichiasi nasale (Carlini e Pechinese). La cheratite pigmentosa è particolarmente comune nelle razze canine brachicefaliche. Possono soffrire di un forte compromesso visivo a causa dell'estesa pigmentazione corneale diffusa.

La chiave per trattamento corretto La cheratite pigmentaria è la diagnosi precoce della pigmentazione corneale e il riconoscimento delle cause predisponenti. Il modo migliore per prevenire la malattia è la prevenzione, escludendo queste cause. Il trattamento principale è la correzione chirurgica di eventuali anomalie strutturali, che possono includere la resezione delle pieghe nasali, la correzione dell'entropion o la cantoplastica mediale. La maggior parte dei cani brachicefalici beneficia della cantoplastica mediale, che elimina il lagoftalmo e l'entropion della palpebra inferiore mediale. La cantoplastica mediale (o mediale e laterale) è molte volte più efficace della cantoplastica laterale nel ridurre i sintomi clinici, che sono principalmente causati dalla trichiasi nasale.

In molti casi, la pigmentazione è già presente a vari livelli al momento della diagnosi. Rimuovere la pigmentazione esistente è un obiettivo irrealistico. L'obiettivo della terapia è prevenire la progressione della pigmentazione corneale che porta alla cecità. Oltre a trattare il problema sottostante, la ciclosporina può essere somministrata ogni 12 ore nel tentativo di ridurre la densità della pigmentazione. Con una pigmentazione molto forte, la chirurgia può essere presa in considerazione solo se la causa sottostante è già stata esclusa (altrimenti la pigmentazione ricomparirà). L'irradiazione beta, la cheratectomia lamellare e la criochirurgia sono utilizzate per ridurre la pigmentazione.

Distrofia corneale

La distrofia corneale è molto più comune nei cani che nei gatti. Nei cani, è classificato in base alla posizione anatomica del disturbo: epiteliale, stromale o endoteliale. La distrofia corneale felina è stata segnalata nei gatti senza coda e a pelo corto. Sono stati descritti diversi casi di malattia stromale e / o endoteliale corneale seguita da edema stromale grave.

Distrofia epiteliale
La forma più comune di distrofia corneale è in realtà la distrofia della membrana epiteliale basale, che è più comunemente osservata nei boxer ma può verificarsi anche in altre razze di cani. Le ulcere a guarigione lenta sono una manifestazione di questo disturbo, che sono discusse in vari articoli di questo libro.

Distrofia stromale
La distrofia stromale corneale è malattia primariadi solito una condizione bilaterale, prevalentemente ereditaria della cornea che non è dovuta a sistemica o malattie infiammatorie... La distrofia stromale corneale inizia più spesso nei cani giovani o di mezza età. Il sintomo clinico è un'opacizzazione corneale bianca e cristallina chiamata "vetro grigio". La lesione è generalmente ben definita e centrata o vicino al centro della cornea, di solito di forma rotonda, ovale o anulare.

L'opacità corneale è causata da depositi extracellulari e intracellulari di fosfolipidi, grassi neutri e colesterolo nello stroma corneale superficiale o profondo, la localizzazione dipende chiaramente dalla razza dell'animale colpito. I depositi lipidici sono più spesso localizzati sottoepiteliali, l'epitelio sovrastante di solito rimane intatto, quindi, in questa malattia, i risultati della colorazione con fluoresceina sono generalmente negativi. Sebbene la distrofia corneale possa verificarsi in tutte le razze di cani, esistono diverse forme di distrofia corneale che saranno specifiche per alcune razze, come il Siberian Husky, il Beagle, il Pastore scozzese e il Cavalier King Charles Spaniel.

La diagnosi preliminare viene effettuata sulla base dei sintomi sopra descritti. Il punto principale della diagnosi differenziale sono i depositi di lipidi nella cornea dopo iperlipidemia sistemica, pertanto, nel piano diatostico dovrebbe essere inclusa un'analisi biochimica del siero (inclusa la concentrazione di colesterolo e trigliceridi), soprattutto nei casi atipici.

Sebbene non esista un trattamento medico efficace per la distrofia corneale, il disturbo è solitamente indolore e permanente. Le opacità corneali possono essere rimosse con cheratectomia superficiale, soprattutto se interferiscono con la vista. Il risultato sarà qualche cicatrice e c'è anche il potenziale di ricaduta. La cheratectomia richiede un aumento, una strumentazione speciale progettata per la chirurgia corneale e un certo livello di abilità chirurgica da parte dell'esecutore, poiché la cornea ha uno spessore medio di 1 mm e un'incisione corneale a tutto strato può essere facilmente eseguita.

Distrofia endoteliale
Molto spesso, la distrofia endoteliale si verifica nella mezza età o nella vecchiaia nei Boston Terrier, nei chihuahua e nei bassotti, ma la malattia può verificarsi anche in qualsiasi altra razza di cane. La distrofia endoteliale porta ad una diminuzione del numero di cellule endoteliali funzionanti. Poiché la funzione più importante dell'endotelio corneale è pompare attivamente il fluido fuori dalla cornea per mantenerne il turgore, il risultato clinico della disfunzione endoteliale sarà l'edema corneale (prima stromale, poi epiteliale). L'edema corneale nella distrofia endoteliale è generalmente diffuso (colore blu chiaro omogeneo della cornea), progredisce e finisce inevitabilmente nella cecità. L'edema corneale inizia nella parte temporale dell'occhio e poi progredisce linearmente. Con grave edema corneale, si formano vescicole nell'epitelio e nel sottoepitelio, che scoppiano e danno origine a ulcere corneali. In casi gravi di distrofia endoteliale, specialmente con ulcere corneali, può anche svilupparsi vascolarizzazione corneale. Questo tipo di ulcera corneale guarisce molto lentamente a causa della persistenza del disturbo sottostante e per guarire deve essere eseguita una cheratectomia reticolare.

Non esiste un trattamento farmacologico efficace per la distrofia endoteliale. Se le ulcere corneali sono il risultato di vescicole rotte, devono essere trattate con antibiotici topici. Le ulcere corneali ricorrenti vengono trattate con lenti a contatto morbide o cheratectomia reticolare. Alcuni veterinari preferiscono trattare l'edema corneale con farmaci iperosmotici topici, come un unguento al cloruro di sodio al 5%. (Muro 128, Bausch & Lomb). In teoria, dovrebbe creare un gradiente osmotico nella cornea e facilitare il movimento del fluido fuori dalla cornea, alleviando così il gonfiore e riducendo le vescicole. Tuttavia, il sollievo dall'edema è generalmente minimo e alcuni animali sviluppano irritazione agli occhi.

Per gli animali con grave edema corneale dovuto a distrofia endoteliale o ulcere corneali ricorrenti dovute alla rottura delle vescicole epiteliali e sottoepiteliali, deve essere preso in considerazione un intervento chirurgico. Uno dei metodi è la cheratoplastica penetrante (innesto di cornea), ma il rigetto dell'innesto porta all'opacità della cornea del donatore, quindi la vista potrebbe non essere ripristinata. La termocauteroplastica è un'applicazione attenta e controllata di un thermocauter sulla cornea al fine di indurre la formazione di uno strato superficiale di tessuto fibroso. Il significato di questa procedura è ridurre o interrompere il rilascio di liquido edematoso nell'epitelio corneale e, di conseguenza, prevenire la formazione di vescicole corneali e successive ulcere corneali.

Degenerazione corneale

La degenerazione corneale consiste in depositi stromali di lipidi (a volte chiamata cheratopatia lipidica), colesterolo o calcio. Questo processo può essere accompagnato da vascolarizzazione. I disturbi degenerativi sono generalmente di aspetto bianco e cristallino. Molto spesso si formano al centro della cornea, ma a seconda dei motivi, possono essere in altri luoghi. A volte questi disturbi possono essere accompagnati da ulcere dell'epitelio sovrastante.

La degenerazione corneale può derivare da trauma corneale, ulcerazione, irritazione persistente, uveite e terapia con corticosteroidi topici. La degenerazione può anche derivare da iperlipidemia e ipercalcemia. La degenerazione corneale può essere unilaterale (più comunemente) e bilaterale in contrasto con la degenerazione corneale, che è tipicamente bilaterale.

La degenerazione del calcio (cheratopatia a nastro) può derivare da un metabolismo sistemico del calcio e del fosforo alterato ed è stata segnalata nei cani con iperadrenocorticismo. L'infiltrazione di lipidi nella cornea può essere causata da iperlipidemia sistemica dovuta a ipotiroidismo, diabete mellito, iperadrenocorticismo, pancreatite, sindrome nefrosica, malattia del fegato o iperlipoproteinemia primaria (negli schnauzer nani). Il piano diagnostico dovrebbe includere un'analisi biochimica del siero del sangue, inclusi colesterolo e trigliceridi, e, possibilmente, la determinazione della concentrazione degli ormoni tiroidei.

Se l'occhio vede e non c'è disagio, non è richiesto alcun trattamento, ma è necessario il controllo di tutte le cause principali della malattia. In caso di degenerazione del calcio, deve essere prescritta una terapia farmacologica per ridurre la quantità di infiltrati minerali nella cornea. Una soluzione topica di acido disodico etilendiamminotetraacetico (EDTA) (0,4 o 1,38%) viene somministrata ogni 6-8 ore per chelare il calcio da disturbi degenerativi e ridurne la densità. Per i depositi di colesterolo e lipidi, si consiglia una dieta priva di grassi. Sebbene la risposta al trattamento sia solitamente imprevedibile, specialmente in assenza di iperlipidemia, sono stati osservati miglioramenti nella salute della cornea nonostante nessuna diminuzione delle concentrazioni sieriche di colesterolo e trigliceridi.

In casi problematici (menomazione visiva, ulcera corneale o irritazione oculare), i disturbi degenerativi della cornea vengono rimossi chirurgicamente eseguendo una cheratectomia. I campioni corneali devono essere sottoposti ad analisi istopatologiche, inclusa una colorazione speciale per calcio e lipidi. Questa procedura viene eseguita solo se la causa sottostante è sotto controllo, altrimenti sono possibili ricadute della malattia.

Arcus lipoides corneae (arco senile)

Arcuslipoid.escoteae (arco senile) è un disturbo bilaterale causato dalla deposizione di lipidi nello stroma corneale, caratterizzato dalla formazione di un arco attorno al limbus della cornea. La deposizione di lipidi inizia negli strati stromali profondi e quindi coinvolge inevitabilmente gli strati superficiali. Queste possono essere aree sottili e trasparenti tra il limbus e il bordo esterno dell'arco. L'arco senile più spesso accompagna l'ipotiroidismo, ma può essere il risultato di qualsiasi malattia che provoca un aumento della concentrazione di colesterolo e trigliceridi nel sangue. Il trattamento deve essere diretto alla causa sottostante (prescrizione di ormoni tiroidei nell'ipotiroidismo).

Episclerite granulomatosa nodulare

L'episclerite granulomatosa nodulare (NGE) è una malattia infiammatoria nodulare del limbo corneale-sclerale. Altri nomi per questa malattia sono istiocitoma fibroso, fascite nodulare, pseudotumore e granuloma del collie. Si ritiene che tutte queste siano manifestazioni istologiche diverse di una malattia sottostante. Le analisi istologiche mostrano che il contenuto dei noduli attorno al limbus varia nel contenuto di linfociti, plasmacellule, istociti e fibroblasti.

L'episclerite granulomatosa nodulare può essere unilaterale, ma è prevalentemente bilaterale; ci può essere più di un nodulo in un occhio. I cani giovani o di taglia media sono i più comunemente colpiti.
età. L'esatta eziologia non è nota, ma è molto probabile che si tratti di un meccanismo immunomediato. I disturbi si sviluppano più spesso sulla parte laterale del limbus, se non trattati, progrediscono lentamente e invadono gradualmente lo stroma corneale (e, quindi, compromettono la vista se non trattati). Sono caratterizzati da un'elevata incidenza di recidiva locale in assenza di un trattamento appropriato. Le anomalie appaiono tipicamente come noduli in crescita, lisci e rosa nel limbo della cornea. Potrebbe esserci un coinvolgimento parallelo della terza palpebra o delle palpebre. La razza più suscettibile è il collie, la minore incidenza si osserva tra gli Sheltie, ma la malattia si manifesta nei cani di tutte le razze.

La diagnosi si basa sui risultati dell'esame citologico della massa ottenuta da una biopsia con un ago sottile o da una biopsia della lesione. Per scopi diagnostici e terapeutici, può essere eseguita la cheratectomia, ma è necessaria una terapia farmacologica aggiuntiva. Idealmente, all'inizio della malattia, è necessaria la conferma istologica della diagnosi preliminare, oppure questi test vengono eseguiti in assenza di una risposta al trattamento farmacologico. La diagnosi differenziale include neoplasia e infezione, ma queste sono improbabili.

La terapia farmacologica per questa malattia si basa sui corticosteroidi da soli o in combinazione con l'azatioprina. Nei casi lievi, la terapia viene iniziata con l'1% di prednisolone acetato o lo 0,1% di desametasone ogni 6 ore. Possono essere somministrate anche iniezioni di corticosteroidi sottocongiuntivali o intravescicali. Un potenziale ruolo dei corticosteroidi è il trattamento di mantenimento dopo l'induzione della remissione con azatioprina.

Nei casi più gravi o in assenza di una risposta evidente al trattamento iniziale, l'azatioprina viene prescritta in parallelo ad una dose iniziale di 2 mg / kg, quindi la dose viene gradualmente ridotta nell'arco di 1 o 2 mesi. Prima di prescrivere l'azatioprina, è necessario eseguire un esame del sangue generale e biochimico. È richiesto un monitoraggio periodico dei parametri ematologici, soprattutto durante i primi mesi di trattamento, a causa di potenziali effetti collaterali (epatotossicità, mielosoppressione e disturbi gastrointestinali). La dose minima di mantenimento per i corticosteroidi topici e l'azatioprina deve essere determinata individualmente. Sono possibili ricadute, in cui la terapia farmacologica dovrebbe essere più aggressiva prima che si verifichi la remissione.

Oltre alla cheratectomia lamellare, l'irradiazione beta e la criochirurgia possono avere successo nel trattamento dell'EGE. Ma di solito non vengono utilizzati a causa dell'elevata efficacia della terapia farmacologica.

Sequestro corneale

Il sequestro corneale si verifica solo nei gatti. Questa violazione ha un aspetto patognomonico e consiste in varie pigmentazioni e necrosi dello stroma. Si tratta di placche marroni o nere che possono essere accompagnate da vascolarizzazione ed edema corneale. Il sequestro può essere leggermente sollevato sopra la superficie della cornea e l'epitelio sovrastante è assente. Il sequestro corneale è spesso causato dall'infezione da herpesvirus, ma può anche essere il risultato di qualsiasi irritazione persistente, in particolare entropion. Tutti i gatti con sequestro corneale devono essere sottoposti a test virologici per l'infezione da herpesvirus.
I trattamenti per il sequestro della cornea rimangono controversi. Poiché i sequestranti possono staccarsi spontaneamente, a volte viene scelto un monitoraggio conservativo di questa malattia. I gatti affetti spesso sviluppano dolore, epifora e blefarospasmo, quindi si raccomanda la cheratectomia per garantire che la guarigione sia abbastanza rapida. Per i gatti con risultati positivi ai test per l'herpesvirus, è indicata una terapia antivirale concomitante.

Cheratite eosinofila

La chereatite eosinofila è una malattia felina caratterizzata da lesioni edematose vascolarizzate bianche o rosa proliferative nel limbo mediale o laterale di uno o entrambi gli occhi. La diagnosi viene effettuata sulla base del rilevamento di eosinofili nelle biopsie. La patogenesi della cheratite eosinofila non è completamente compresa, ma la maggior parte delle cornee colpite era positiva per l'herpesvirus.
La cheratite eosinofila di solito risponde bene al trattamento farmacologico, ma possono verificarsi ricadute se non viene assunto un trattamento di supporto. Il trattamento medico consiste in corticosteroidi topici o megestrolo acetato sistemico (Ovaban, Schering-PloughAnimalHealth). Per controllare le violazioni, una sospensione di desametasone allo 0,1% o una sospensione di prednisolone acetato all'1% può essere instillata ogni 6 ore. Tuttavia, i corticosteroidi possono esacerbare l'infezione da herpesvirus, quindi i gatti positivi per l'herpesvirus vengono somministrati contemporaneamente farmaci antivirali - per esempio, trifluridina (Viroptic, BurroughWellcomeCo).

D'altra parte, ai gatti malati viene somministrato megestrolo acetato 5 mg al giorno per 5 giorni, ridotto a 5 mg a giorni alterni per 7 giorni e poi 5 mg settimanalmente come trattamento di mantenimento. La malattia di solito risponde molto bene a questo trattamento. Lo svantaggio del megestrolo acetato sono i suoi possibili effetti collaterali: lo sviluppo di piometra e diabete mellito, ma questi sono rari.

Luoghi della Florida

Le macchie della Florida (cheratopatia resistente agli acidi) sono lesioni corneali che possono verificarsi in cani e gatti che vivono in climi tropicali e subtropicali. Queste sono lesioni rotonde multifocali, grigiastre, non ulcerose dello stroma corneale. La densità della violazione aumenta verso il centro. I sintomi di infiammazione e irritazione sono per lo più assenti. L'eziologia è incerta, ma l'infezione da batteri a digiuno acido è considerata la causa più probabile. È un disturbo autolimitante e non esiste un trattamento efficace per questo.