Il coma cerebrale era precedentemente noto come coma apoplessico e la causa principale di esso è il danno primario o secondario al cervello a seguito di un ridotto afflusso di sangue al tessuto cerebrale.

Cause

La causa del coma cerebrale è un danno cerebrale esteso sotto l'influenza di fattori tossici e, meno spesso, traumatici. Tra i fattori tossici in primo luogo ci sono l'intossicazione da alcol e droghe, il coma sullo sfondo dell'avvelenamento da monossido di carbonio. Trauma craniocerebrale chiuso - principale eziologia traumatica coma cerebrale. Nonostante la somiglianza generale dei processi patogenetici, i disturbi che si verificano nelle parti principali del cervello differiscono quando tipi diversi coma.

Tuttavia, con qualsiasi tipo e tipo di coma, ci sono lesioni a livello della corteccia cerebrale, formazione reticolare, nuclei basali e sistema limbico. È la vastità di tali disturbi (transitori o cronici) che porta al fatto che il corpo perde la capacità di coordinare le attività, il che comporta disturbi di quasi tutte le funzioni.

Sintomi

Il coma cerebrale, prima di tutto, si manifesta con una perdita di coscienza con la conservazione dei riflessi di base, che indica la vitalità preservata del cervello. Il secondo gruppo di sintomi - mancanza di risposta agli stimoli - tattile in primo luogo. La vittima sembra essersi addormentata, soprattutto perché un coma cerebrale è accompagnato da uno stato di sogno: gli occhi sono chiusi, la persona letteralmente "è caduta" nel sonno.

Nelle prime fasi di un coma cerebrale, il paziente mantiene almeno un raggio di movimento minimo: è in grado di cambiare la posizione del corpo, ingoia la saliva. Più profondo è il danno al cervello, più pronunciata è la clinica dell'oppressione della coscienza, fino all'arresto della respirazione spontanea. Anche convulsioni, vomito e febbre sono segni di un coma cerebrale.

Diagnosi e trattamento

La diagnosi di coma cerebrale non può essere fatta dal solo esame fisico, sebbene i segni tipici del coma possano indicare il suo sviluppo. È richiesto un esame neurologico approfondito, utilizzando scale di valutazione speciali. Sono necessari anche un elettroencefalogramma e una tomografia computerizzata per diagnosticare un coma cerebrale.

Il trattamento dipende dalla causa del coma, cioè se il coma cerebrale è tossico, la causa che lo ha causato viene eliminata, viene eseguita la terapia di disintossicazione. L'intubazione tracheale, la valutazione dinamica e il mantenimento delle funzioni vitali di base e un'attenta assistenza infermieristica richiedono tutti l'ammissione a un'unità di terapia intensiva.

Previsione

La prognosi dipende interamente dalla causa eziologica del coma. Alcuni coma portano a un lento sbiadimento funzione cerebrale, che è quasi impossibile da fermare e la persona passa all'esistenza vegetativa. Un coma cerebrale di origine tossica è più facile da trattare. La mortalità media complessiva in caso di coma cerebrale può raggiungere il 35%. Va ricordato che non un singolo coma passa senza lasciare traccia per il corpo.

MDK 03.02 Medicina dei disastri

BIGLIETTO No. __________

DOMANDA: Shock anafilattico. Forme. Cure urgenti.

LO STANDARD DI RISPOSTA

Shock anafilattico

NEL processo complessoosservato nello shock anafilattico può essere distinto tre fasi:

Il primo stadio è immunologico. Copre tutti i cambiamenti nel sistema immunitario che si verificano dal momento in cui l'allergene entra nel corpo; la formazione di anticorpi e / o linfociti sensibilizzati e la loro connessione con un allergene che è rientrato o persiste nell'organismo;

Il secondo stadio è patochimico, o lo stadio della formazione dei mediatori. Lo stimolo per l'emergenza di questi ultimi è la combinazione dell'allergene con anticorpi o linfociti sensibilizzati al termine dello stadio immunologico;

Il terzo stadio è fisiopatologico o lo stadio delle manifestazioni cliniche. È caratterizzato dall'effetto patogeno dei mediatori formati su cellule, organi e tessuti del corpo.

Cure urgenti

Epinefrina 0,5 mg / muscolo

Pulsossimetria

Inalazione di ossigeno

Con effetto insufficiente

Sodio cloruro 0,9% - 500 ml gocciolamento endovenoso

STANDARD DI RISPOSTE PER UN ESAME COMPLETO

PM.03. Fornire assistenza medica in caso di emergenza e condizioni estreme

MDK 03.01 Fondamenti di rianimazione

MDK 03.02 Medicina dei disastri

BIGLIETTO No. __________

DOMANDA: Shock anafilattico. Tipi di flusso. Cure urgenti.

LO STANDARD DI RISPOSTA

Shock anafilattico - Questa è una reazione immunitaria di tipo immediato che si sviluppa quando l'allergene viene reintrodotto nell'organismo ed è accompagnata da danni ai propri tessuti.

Esistono 5 tipi di flusso

- a partire dal sconfitta primaria del sistema cardio-vascolare.

Il paziente crolla improvvisamente, spesso con perdita di coscienza. Allo stesso tempo, possono essere assenti altre manifestazioni di una reazione allergica (eruzioni cutanee, broncospasmo);

- a partire dal una lesione primaria del sistema respiratorio sotto forma di broncospasmo acuto (asfissia o variante asmoide). Questa opzione è spesso combinata con starnuti, tosse, sensazione di calore in tutto il corpo, arrossamento della pelle, orticaria e sudore. La componente vascolare è necessariamente collegata (abbassamento della pressione sanguigna, tachicardia).

- a partire dal danno predominante alla pelle e alle mucose. Il paziente avverte un forte prurito con il successivo sviluppo di orticaria o edema allergico di tipo Quincke. Allo stesso tempo, possono verificarsi sintomi di broncospasmo o insufficienza vascolare. Di particolare pericolo è l'angioedema della laringe, manifestato dapprima dalla respirazione dello stridore, e poi dallo sviluppo dell'asfissia.

- con una lesione predominante del sistema nervoso centrale (variante cerebrale). I sintomi neurologici vengono alla ribalta: agitazione psicomotoria, paura, acuta mal di testa, perdita di coscienza e convulsioni simili a uno stato epilettico o accidente cerebrovascolare.

- a partire dal danno d'organo primario addominale (addominale). In questi casi, i sintomi di un "addome acuto" sono caratteristici (dolori acuti nella regione epigastrica, segni di irritazione del peritoneo), che portano alla fissazione diagnosi errata perforazione di un'ulcera o un'ostruzione intestinale.

Cure urgenti

Fermare il contatto con l'allergene

Assegna una posizione con un'estremità del piede sollevata

Epinefrina 0,5 mg / muscolo

Pulsossimetria

Inalazione di ossigeno

Cateterismo venoso o accesso intraosseo

Prednisolone 120 mg o desametasone 16 mg EV

Sodio cloruro 0,9% - 500 ml gocciolamento endovenoso

Con effetto insufficiente

Epinefrina 0,5 mg EV o diluizione di cloruro di sodio

0,9% - 250 ml IV flebo 10-20 gocce in min. (dopo

installazione di un secondo catetere endovenoso)

Sodio cloruro 0,9% - 500 ml gocciolamento endovenoso

STANDARD DI RISPOSTE PER UN ESAME COMPLETO

PM.03. Fornire assistenza medica in caso di emergenza e condizioni estreme

MDK 03.01 Fondamenti di rianimazione

MDK 03.02 Medicina dei disastri

BIGLIETTO No. __________

DOMANDA: coma cerebrale. Cure urgenti.

LO STANDARD DI RISPOSTA

Coma - una condizione patologica con un grado estremo di soppressione dell'attività cerebrale, che è accompagnata da perdita di coscienza, mancanza di risposta a eventuali stimoli esterni e disturbi di varie funzioni vitali (violazione della termoregolazione, respirazione, rallentamento del polso, diminuzione del tono vascolare ).

Cause di un coma cerebrale

Le cause di questa condizione sono fattori tossici e traumatici primari o secondari. I motivi più comuni includono:

· Trauma cranico e cerebrale;

· Colpi;

· Lesioni cerebrali infettive;

• danno cerebrale dovuto alla mancanza di ossigeno;

· Lesioni tossiche da sostanze velenose, alcuni medicinali, farmaci;

· Intossicazione da alcol;

Sintomi di coma cerebrale

Nelle fasi iniziali del coma, una persona sembra essere solo addormentata, i suoi occhi sono chiusi e c'è una minima possibilità di movimento. La vittima può muoversi in un sogno, ingoiare la saliva, rimangono alcuni riflessi. Inoltre, si ritiene che nella fase iniziale di un coma cerebrale, una persona possa provare dolore. Negli stadi più profondi del coma, c'è una depressione sempre più forte del sistema nervoso centrale e della respirazione, atonia muscolare e disfunzione cardiaca.

Coma

Il coma è un'inibizione trascendentale del sistema nervoso centrale causata dall'influenza di fattori che hanno un effetto deprimente su di esso.

Questi fattori differiscono:

1) traumatico, danno primario al tessuto cerebrale da oggetti estranei, frammenti di ossa del cranio, massiccia emorragia cerebrale, compressione del cervello ematoma intracranico con lo sviluppo dell'ipertensione intracranica;

2) esotossico: veleni, medicinali in dosaggi tossici;

3) endotossico: con malattie infettive gravi, con malattie endocrine (diabetico, coma ipoglicemico), lattacidemiche (in ambito oncologico, pazienti con malattie cardiovascolari allo stato terminale), con insufficienza renale, epatica, respiratoria.

Pertanto, si distinguono i seguenti tipi di coma:

1) cerebrale (apoplessia);

2) diabetico (iperglicemico: iperosmolare, chetoacidotico);

3) ipoglicemico;

4) iperlatticidemico;

5) uremico;

6) epatico;

Ci sono anche una serie di grumi (alcolici, barbiturici, oppiacei, salicilati, eziologia poco chiara), ecc.

Un sintomo comune di un coma è la mancanza di coscienza del paziente, mancanza di parola, occhi chiusi. Esistono tre gradi di com:

1) i parametri emodinamici sono stabili, ci sono riflessi;

2) haemo la dinamica è la soppressione stabile, profonda di riflessi;

3) la pressione sanguigna, la respirazione anormale, la completa assenza di riflessi, lo stato terminale sono drasticamente ridotti.

La scala di Glasgow viene utilizzata per determinare la gravità del coma:

a) apre gli occhi spontaneamente, a una grandine, con irritazione dolorosa, non c'è reazione, rispettivamente, 4, 3, 2 e 1 punti;

b) la parola è distinta, confusa, parole incoerenti, suoni illeggibili, nessuna reazione, rispettivamente, 5, 4, 3, 2, 1 punto;

c) movimenti: segue i comandi, indica un punto dolente, ritira un arto in risposta al dolore, flessione in risposta al dolore, estensione in risposta al dolore, nessuna risposta (6, 5, 4, 3, 2 e 1 punti). Coma 1, se vengono digitati 8 punti, coma 2, se 5-7 punti, coma 3 corrisponde a 3-4 punti sulla scala di Glasgow.

Esistono anche differenze nelle manifestazioni cliniche del coma, che influenzano le tattiche di gestione del paziente. Tutti i pazienti in coma, ad eccezione dei pazienti ipoglicemici, vengono sottoposti a intubazione tracheale.

Coma cerebrale

Le principali manifestazioni cliniche del coma cerebrale sono sintomi focali: anisocoria, nistagmo (bulbi oculari rivolti verso il centro del danno cerebrale), rigidità dei muscoli del collo, asimmetria dei riflessi, se presente, sindrome da ipertensione intracranica (vomito ripetuto, iniezione di sclera). Potrebbe esserci un rigurgito del contenuto gastrico nelle vie aeree, che può essere spesso osservato in altri tipi di coma. La sindrome convulsiva è anche caratteristica del coma cerebrale. Sindrome ipertermica come tarda complicazione arriva il giorno dopo l'infortunio.

Gestione del paziente fase preospedaliera:

1) cancellazione oggetti estranei dalla cavità orale;

2) intubazione tracheale;

3) aspirazione delle masse aspiranti da vie respiratorie;

4) la ventilazione artificiale dei polmoni viene eseguita in modalità moderata iperventilazione entro due ore al fine di ridurre l'afflusso e migliorare il deflusso di sangue dalla cavità cranica, riducendo così l'ipertensione intracranica e l'edema cerebrale;

5) ossigenoterapia con miscela aria-ossigeno 5050;

6) mexidol per via endovenosa 5% -4 ml, magnesia solfato 25% -10 ml.

7) controllo di ECG, zucchero nel sangue;

8) trasporto in barella, consegna al reparto di terapia intensiva di un ospedale specializzato.

Non è possibile considerare tutti gli aspetti neurologici (e oltre lo scopo delle neuroscienze) del coma in un unico messaggio (sono sicuro che non c'è bisogno di spiegarne il motivo, poiché tutti coloro che studiano la condizione di cui sopra ne conoscono le ragioni questo senza che ci pensassi). Lo scopo di questa comunicazione è riassumere e delineare brevemente: i principali scopi (obiettivi) di un neurologo quando esamina un paziente in coma; piano per l'esame di un paziente in coma con una presentazione più dettagliata (spiegazione) di alcuni dei suoi punti (poiché la mancanza di sistematizzazione - chiarezza - degli "aspetti neurologici di un coma" porta ad un aumento del tempo di esame, a errori diagnostici e, di conseguenza, a una supervisione errata di pazienti). Per chi ne avesse bisogno, alla fine del messaggio ci sarà ulteriore letteratura sull'argomento (articoli, conferenze, guide metodologiche, presentazioni) con link attivi [da leggere].

Il coma è una condizione patologica in cui il paziente è incosciente e sembra addormentato (koma greco - sonno profondo). Non reagisce a nulla e non è a conoscenza di stimoli esterni o bisogni interni. Un paziente in coma non è in grado di comunicare con gli altri. Il coma si manifesta con una disfunzione bilaterale degli emisferi cerebrali, o con un danno al sistema di attivazione reticolare (RAS) [di più sulla struttura - neuro-anatomica - le basi del coma -].

La disfunzione degli emisferi cerebrali o ASD del tronco cerebrale può essere il risultato di un danno organico o metabolico. Le lesioni organiche della RAS del tronco cerebrale sono solitamente accompagnate da sintomi neurologici focali, poiché i nuclei di molti nervi cranici si trovano vicino al tronco cerebrale e iniziano i tratti ascendente e discendente. Per quanto riguarda gli emisferi cerebrali, il loro danno organico deve essere esteso per provocare il coma. In assenza di sintomi neurologici focali, il coma è solitamente il risultato di intossicazione generale o soppressione metabolica degli emisferi cerebrali e / o ASD.

potete leggere informazioni più dettagliate su ogni punto del piano nel libro "Neurology" di Marco Mumenthaler, Heinrich Mattle; per. con esso .; sotto il totale. ed. O.S. Levina; 2a ed., 2009 (o 3a ed., 2011) - M .: MEDpress-inform [leggi: pagina 1 - pagina 2 - pagina 3 - pagina 4 - pagina 5]

NOTA :

Movimenti oculari in un paziente in coma... In coma non c'è fissazione dello sguardo, quindi non ci sono movimenti di inseguimento e, nella maggior parte dei casi, anche saccadi e nistagmo. Deviazione bulbi oculari a lato indica un focolaio patologico nell'emisfero omolaterale o nelle parti controlaterali del ponte. Solo quando crisi epilettiche si possono osservare nistagmo transitorio e rotazione tonica degli occhi sul lato opposto al fuoco.

I movimenti oculari lenti e fluttuanti con un coma superficiale indicano che le funzioni del tronco sono preservate. Altri movimenti oculari spontanei, come il dondolio o il ping-pong, sono sempre segni di danno cerebrale.

Il bobbing oculare (dall'inglese bobbing - hit o squat) è un rapido rapimento dei bulbi oculari verso il basso, seguito da un ritorno più lungo alla posizione di partenza. I movimenti oculari riflessi non vengono attivati \u200b\u200bin questo stato. Bobbing indica, di regola, una grave sconfitta del ponte. Il bobbing inverso (o immersione oculare - dall'immersione inglese - immersione) è movimenti illogici nella direzione opposta.

Ping-pong (deviazione periodica dello sguardo alternato sul piano orizzontale): i bulbi oculari cambiano la direzione del movimento ogni pochi secondi, il che indica una lesione bilaterale diffusa della corteccia.

Studio dei movimenti oculari. L'unico modo per apprezzare funzioni oculomotorie in un paziente in coma - uno studio dei riflessi vestibolo-oculari e oculocefalici (oculocefalici). Sulla base dello studio di questi due riflessi, è possibile trarre conclusioni sullo stato del mesencefalo, del ponte, del midollo allungato. [ !!! ] Prima di esaminare il riflesso oculocefalico, è necessario assicurarsi che non ci siano lesioni con una frattura o sublussazione delle vertebre cervicali (in questo messaggio, il riflesso oculovestibolare non sarà considerato, poiché nel reparto di ammissione [e questo messaggio è focalizzato principalmente sui neurologi che lavorano nel reparto di ricovero] non è così "conveniente" entro il tempo limitato assegnato per l'esame del paziente).

Riflesso oculocefalico (ORC). La testa di un paziente in coma, sdraiato sulla schiena, è coperta con due mani e ruotata di lato (su un piano orizzontale), mentre le palpebre si sollevano con l'aiuto dei pollici per osservare il movimento degli occhi. La reazione normale è che i bulbi oculari girano prima leggermente passivamente con la testa, ma poi si muovono nella direzione opposta (ORF positivo \u003d fenomeno dell'occhio di bambola). La reazione patologica consiste nella perdita del riflesso oculocefalico: i bulbi oculari rimangono immobili rispetto all'orbita e seguono passivamente il giro della testa (ORC negativo). Quindi la testa del paziente viene inclinata in avanti e riportata nella posizione originale (effettuando un movimento sul piano sagittale). Con la funzione intatta del tronco cerebrale, i bulbi oculari in questo caso si muovono anche nella direzione opposta alla direzione del movimento della testa (il fenomeno degli occhi della bambola). In caso di danno al mesencefalo, lo studio dell'ORC provoca normali movimenti oculari sul piano orizzontale, mentre sul piano verticale non possono essere causati, a volte sono possibili solo movimenti oculari verso il basso. In caso di danno al ponte, l'ORC è negativo o patologico su entrambi i piani. La violazione della consistenza dei movimenti oculari nell'OCR indica oftalmoplegia internucleare o danni alle strutture subnucleari, ad esempio il nervo abducente [

Questo è uno stato di rianimazione pericoloso per la vita, perché, oltre alla perdita di coscienza, con un coma, violazioni delle funzioni vitali organi importanti (respirazione e attività cardiaca).

Essendo in uno stato di coma, una persona non è a conoscenza né del mondo che lo circonda né di se stesso.

Il coma è sempre una complicazione di qualsiasi malattia o condizione patologica (avvelenamento, lesioni). Tutti i coma hanno una fila caratteristiche comuni, indipendentemente dal motivo del loro verificarsi. Ma ci sono anche differenze nei sintomi clinici con tipi diversi com. Il trattamento del coma deve essere effettuato nell'unità di terapia intensiva. Ha lo scopo di mantenere le funzioni vitali del corpo e prevenire la morte del tessuto cerebrale. Da questo articolo imparerai cosa sono i coma, come sono caratterizzati e quali sono i principi di base del trattamento del coma.

Qual è la radice di un coma?

Il coma si basa su due meccanismi:

• lesione diffusa bilaterale della corteccia cerebrale;
• lesione primaria o secondaria del tronco cerebrale con la formazione reticolare situata in esso. La formazione reticolare mantiene il tono e lo stato attivo della corteccia cerebrale. Quando la formazione reticolare è disattivata, si sviluppa una profonda inibizione nella corteccia cerebrale.

Il danno primario al tronco cerebrale è possibile in condizioni come ictus, lesioni cerebrali traumatiche, processi tumorali. Disturbi secondari si verificano durante i cambiamenti metabolici (con avvelenamento, malattie endocrine, ecc.).

È possibile una combinazione di entrambi i meccanismi di sviluppo del coma, che è più spesso osservata.

Come risultato di questi disturbi, diventa impossibile la normale trasmissione degli impulsi nervosi tra le cellule del cervello. Allo stesso tempo, si perde il coordinamento e l'attività coordinata di tutte le strutture, che passano a una modalità autonoma. Il cervello perde le sue funzioni amministrative su tutto l'organismo.

Classificazione com

Gli stati comatosi sono generalmente suddivisi in base a vari criteri. Le più ottimali sono due classificazioni: dal fattore causale e dal grado di depressione della coscienza (profondità del coma).

Quando si dividono per il fattore causale, convenzionalmente tutti i coma sono classificati in coma con primario disordini neurologici (quando un processo nel sistema nervoso stesso è servito come base per lo sviluppo del coma) e secondario disordini neurologici (quando il danno cerebrale è insorto indirettamente nel corso di qualsiasi processo patologico al di fuori del sistema nervoso). Conoscere la causa del coma consente di determinare correttamente le tattiche di trattamento del paziente.

Quindi, a seconda della causa che ha portato allo sviluppo del coma, ci sono tali tipi di coma: neurologico (primario) e genesi secondaria.

Genesi neurologica (primaria):

• traumatico (con lesione cerebrale traumatica);
• cerebrovascolare (con disturbi circolatori vascolari acuti nel cervello);
• epilettico (il risultato di crisi epilettiche);
• meningoencefalitico (il risultato di malattie infiammatorie del cervello e delle sue membrane);
• ipertensivo (a causa di un tumore al cervello e al cranio).

• endocrino (diabetico con diabete mellito (ce ne sono diversi tipi), ipotiroidei e tireotossici nelle malattie ghiandola tiroidea, ipocorticoide con fallimento acuto ghiandole surrenali, ipopituitarie con una carenza totale di ormoni ipofisari);
• tossico (con renale o insufficienza epatica, in caso di avvelenamento con qualsiasi sostanza (alcol, droghe, monossido di carbonio e così via), con colera, con overdose di droga);
• ipossico (con grave insufficienza cardiaca, malattia polmonare ostruttiva, con anemia);
• coma se esposto a fattori fisici (termico in caso di surriscaldamento o ipotermia, con scosse elettriche);
• coma con una significativa carenza di acqua, elettroliti e cibo (affamato, con vomito indomabile e diarrea).

Secondo le statistiche, la causa più comune di coma è l'ictus, seguito da overdose di droga e complicanze del diabete mellito al terzo posto.

La necessità dell'esistenza di una seconda classificazione è dovuta al fatto che il fattore causale stesso non riflette la gravità delle condizioni del paziente in coma.

A seconda della gravità della condizione (la profondità dell'oppressione della coscienza), è consuetudine distinguere i seguenti tipi di coma:

• I grado (leggero, sottocorticale);
• II grado (moderato, forestale, "iperattivo");
• III grado (profondo, a stelo posteriore, "pigro");
• IV grado (trascendentale, terminale).

Distinguere i gradi di coma è difficile perché il passaggio da uno stadio all'altro può essere molto rapido. Questa classificazione si basa su diversi sintomi clinicicorrispondente a una determinata fase.

Segni di coma

Coma I grado

Si chiama subcorticale, perché in questa fase l'attività della corteccia cerebrale è inibita e le parti più profonde del cervello, chiamate formazioni subcorticali, sono disinibite. È caratterizzato dalle seguenti manifestazioni:

• sentire che il paziente è in un sogno;
• disorientamento completo del paziente sul posto, tempo, personalità (è impossibile muovere il paziente);
• mancanza di risposte alle domande poste. Forse muggiti inarticolati, che emettono vari suoni fuori connessione con ciò che sta accadendo dall'esterno;
• l'assenza di una normale reazione a uno stimolo doloroso (cioè, la reazione è debole e molto lenta, ad esempio, quando un ago viene puntato da un ago, il paziente non lo tira via immediatamente, ma si piega o si piega solo debolmente tempo dopo l'applicazione dell'irritazione del dolore);
• i movimenti attivi spontanei sono praticamente assenti. A volte i movimenti di suzione, masticazione e deglutizione possono verificarsi come manifestazione dei riflessi cerebrali, che sono normalmente soppressi dalla corteccia cerebrale;
• il tono muscolare è aumentato;
• i riflessi profondi (ginocchio, Achille e altri) aumentano e quelli superficiali (corneali, plantari e altri) vengono inibiti;
• sono possibili sintomi patologici della mano e del piede (Babinsky, Zhukovsky e altri);
• la reazione delle pupille alla luce è preservata (restringimento), si possono osservare strabismo, movimenti spontanei dei bulbi oculari;
• mancanza di controllo sull'attività degli organi pelvici;
• di solito viene preservata la respirazione spontanea;
• dal lato dell'attività cardiaca, c'è un aumento della frequenza cardiaca (tachicardia).

Coma II grado

In questa fase, l'attività delle formazioni sottocorticali è inibita. I disturbi scendono alle parti anteriori del tronco cerebrale. Questa fase è caratterizzata da:

• la comparsa di convulsioni toniche o sussulti periodici;
• mancanza di attività vocale, il contatto verbale è impossibile;
• un forte indebolimento della reazione al dolore (leggero movimento dell'arto quando viene applicata l'iniezione);
• oppressione di tutti i riflessi (sia superficiali che profondi);
• costrizione delle pupille e loro debole reazione alla luce;
• un aumento della temperatura corporea;
• aumento della sudorazione;
• forti fluttuazioni della pressione sanguigna;
• tachicardia grave;
• disturbo respiratorio (con pause, con fermate, rumoroso, con diverse profondità di respiro).

Coma III grado

I processi patologici raggiungono il midollo allungato. Il rischio per la vita aumenta e la prognosi per il recupero peggiora. Lo stadio è caratterizzato dai seguenti segni clinici:

• le reazioni protettive in risposta a uno stimolo doloroso sono completamente perse (il paziente non muove nemmeno un arto in risposta a un'iniezione);
• i riflessi superficiali sono assenti (in particolare, corneale);
• c'è una forte diminuzione del tono muscolare e dei riflessi tendinei;
• le pupille sono dilatate e non rispondono alla luce;
• la respirazione diventa superficiale e aritmica, poco produttiva. Altri muscoli (muscoli del cingolo scapolare) sono coinvolti nell'atto di respirare, che normalmente non viene osservato;
• la pressione sanguigna diminuisce;
• sono possibili convulsioni periodiche.

Coma IV grado

In questa fase, non ci sono segni di attività cerebrale. Questo si manifesta:

• mancanza di tutti i riflessi;
• la massima dilatazione possibile delle pupille;
• atonia muscolare;
• mancanza di respirazione spontanea (solo la ventilazione artificiale dei polmoni supporta l'apporto di ossigeno al corpo);
• la pressione sanguigna scende a zero senza farmaci;
• calo della temperatura corporea.

Il raggiungimento di un coma di grado IV ha un alto rischio di morte, che si avvicina al 100%.

Va notato che alcuni dei sintomi delle diverse fasi del coma possono differire a seconda della causa del coma. Inoltre, alcuni tipi di coma hanno segni aggiuntivi, che in alcuni casi sono diagnostici.

Caratteristiche cliniche di alcuni tipi di com

Coma cerebrovascolare

Diventa sempre il risultato di una catastrofe vascolare globale (ictus ischemico o emorragico, rottura di un aneurisma), quindi si sviluppa improvvisamente, senza precursori. Di solito, la coscienza si perde quasi istantaneamente. Inoltre, il paziente ha una faccia rossa, respiro rauco, ipertensione, polso teso. Oltre ai sintomi neurologici caratteristici di un coma, ci sono sintomi neurologici focali (ad esempio, una faccia distorta, che sbuffa da una guancia durante la respirazione). Il primo stadio del coma può essere accompagnato da agitazione psicomotoria. Se si verifica un'emorragia subaracnoidea, vengono determinati i sintomi meningei positivi (muscoli del torcicollo, sintomi di Kernig, Brudzinsky).

Coma traumatico

Poiché di solito si sviluppa a seguito di una grave lesione cerebrale traumatica, è possibile riscontrare danni alla pelle sulla testa del paziente. Possibile sanguinamento dal naso, dall'orecchio (a volte perdita di liquido cerebrospinale), lividi intorno agli occhi (sintomo di "occhiali"). Molto spesso, gli alunni hanno dimensioni diverse a destra ea sinistra (anisocoria). Inoltre, come con il coma cerebrovascolare, ci sono segni neurologici focali.

Coma epilettico

Di solito è il risultato di crisi epilettiche ripetitive una per una. Con questo coma, il viso del paziente acquisisce una tinta bluastra (se l'attacco è stato molto recente), le pupille si allargano e non rispondono alla luce, sono possibili tracce di morso di lingua, schiuma sulle labbra. Quando le convulsioni si fermano, le pupille sono ancora larghe, il tono muscolare si riduce e i riflessi non vengono attivati. Si verificano tachicardia e respiro accelerato.

Coma meningoencefalitico

Si verifica sullo sfondo dell'esistente malattia infiammatoria il cervello o le sue membrane, quindi è raramente improvviso. C'è sempre un aumento della temperatura corporea, segni meningei di varia gravità. È possibile un'eruzione cutanea sul corpo. Nel sangue c'è un aumento significativo del contenuto di leucociti e ESR e nel liquido cerebrospinale - un aumento della quantità di proteine \u200b\u200be leucociti.

Coma ipertensivo

Si verifica a seguito di un aumento significativo della pressione intracranica in presenza di un'istruzione aggiuntiva nella cavità cranica. Il coma si sviluppa a causa della compressione di alcune parti del cervello e della sua violazione nella tacca del tentorio cerebellare o del forame magno. Questo coma è accompagnato da bradicardia (rallentamento della frequenza cardiaca), diminuzione della frequenza respiratoria e vomito.

Coma epatico

Si sviluppa gradualmente sullo sfondo di epatite o cirrosi epatica. Dal paziente emana un odore epatico specifico (l'odore di "carne cruda"). La pelle è gialla, con emorragie puntate, nei punti di graffio. I riflessi tendinei sono aumentati e possono verificarsi convulsioni. La pressione sanguigna e la frequenza cardiaca sono basse. Le pupille sono dilatate. Il fegato del paziente è ingrandito. Possono esserci segni di ipertensione portale (ad esempio, "testa di medusa" - espansione e tortuosità delle vene safene dell'addome).

Coma renale

Si sviluppa anche gradualmente. L'odore di urina (ammoniaca) emana dal paziente. La pelle è secca, grigio chiaro (come se fosse sporca), con tracce di graffi. C'è gonfiore nella regione lombare e arti inferiori, gonfiore del viso. La pressione sanguigna è bassa, i riflessi tendinei sono alti, le pupille sono strette. È possibile contrazioni muscolari involontarie in alcuni gruppi muscolari.

Coma alcolico

Si sviluppa gradualmente con l'abuso di alcol e l'assunzione di una dose eccessiva. Naturalmente, si avverte l'odore di alcol (tuttavia, va tenuto presente che in presenza di questo segno, il coma può essere diverso, ad esempio, traumatico. È solo che una persona potrebbe aver consumato alcol prima della lesione). La frequenza cardiaca aumenta e la pressione sanguigna diminuisce. La pelle è arrossata, bagnata di sudore. Il tono muscolare ei riflessi sono bassi. Le pupille sono strette.

Coma con avvelenamento da monossido di carbonio

Questo coma è accompagnato da tachicardia con bassa pressione sanguigna, respiro superficiale (è possibile la paralisi respiratoria). Le pupille larghe senza reazione alla luce sono caratteristiche. Un sintomo molto specifico è il colore del viso e delle mucose: rosso ciliegia (questo colore è dato dalla carbossiemoglobina), mentre gli arti possono essere cianotici.

Coma con avvelenamento da ipnosi (barbiturici)

Il coma si sviluppa gradualmente come una continuazione del sonno. Sono comuni bradicardia (bassa frequenza cardiaca) e bassa pressione sanguigna. La respirazione diventa superficiale e rara. La pelle è pallida. L'attività riflessa del sistema nervoso è così inibita che non vi è alcuna reazione al dolore, i riflessi tendinei non vengono attivati \u200b\u200b(o sono nettamente indeboliti). La salivazione è aumentata.

Coma in caso di overdose di droga

È caratterizzato da un calo della pressione sanguigna, diminuzione della frequenza cardiaca, polso debole e respiro superficiale. Le labbra e la punta delle dita sono bluastre e la pelle è secca. Il tono muscolare è bruscamente indebolito. Le cosiddette pupille "appuntite" sono caratteristiche, sono così ristrette. Potrebbero essere presenti segni di iniezione (sebbene ciò non sia necessario, poiché la via del consumo di droga può, ad esempio, essere intranasale).

Coma diabetico

Sarebbe più corretto dire non coma, ma coma. Perché potrebbero esserci molti di loro nel diabete mellito. Questo è chetoacidotico (con accumulo di prodotti metabolici dei grassi nel sangue e aumento dei livelli di glucosio), ipoglicemico (con un calo dei livelli di glucosio e eccesso di insulina), iperosmolare (con grave disidratazione) e lattacidemico (con un eccesso di lattico acido nel sangue). Ciascuna di queste varietà ha le sue caratteristiche cliniche. Quindi, ad esempio, con un coma chetoacidotico, c'è l'odore di acetone dal paziente, la pelle è pallida e secca, le pupille sono ristrette. Con un coma ipoglicemico, gli odori del paziente non si avvertono, la pelle è pallida e umida e le pupille sono dilatate. Naturalmente, nel determinare il tipo di coma diabetico, ulteriori metodi di ricerca giocano un ruolo importante (la quantità di glucosio nel sangue, nelle urine, la presenza di acetone nelle urine e così via).

Principi di trattamento dei grumi

Il coma è una condizione, prima di tutto, che richiede misure urgenti per mantenere le funzioni vitali del corpo. Queste misure vengono prese indipendentemente dal motivo che ha causato chi. La cosa principale è non lasciare che il paziente muoia e preservare il più possibile le cellule cerebrali dai danni.

Le misure che assicurano le funzioni vitali del corpo includono:

• supporto respiratorio. Se necessario, le vie aeree vengono igienizzate per ripristinarne la pervietà (rimosse corpi stranieri, la lingua infossata viene raddrizzata), viene installato un condotto dell'aria, una maschera per l'ossigeno, viene eseguita la ventilazione polmonare artificiale;
• supporto del sistema circolatorio (l'uso di farmaci che aumentano la pressione sanguigna con ipotensione e si riducono con l'ipertensione; farmaci che normalizzano la frequenza cardiaca; normalizzazione del volume del sangue circolante).

Le misure sintomatiche vengono utilizzate anche per rimuovere le violazioni esistenti:

• grandi dosi di vitamina B 1 con sospetto avvelenamento da alcol;
• anticonvulsivanti per convulsioni;
• farmaci antiemetici;
• sedativi quando agitati;
• il glucosio viene iniettato per via endovenosa (anche se la causa del coma non è nota, perché il rischio di danni cerebrali da un basso livello di glucosio nel sangue è maggiore rispetto a un alto livello di glucosio nel sangue. L'iniezione di un po 'di glucosio con un alto livello di glucosio nel sangue non farà molto male);
• lavanda gastrica se si sospetta avvelenamento con farmaci o cibo di scarsa qualità (compresi i funghi);
• farmaci per abbassare la temperatura corporea;
• in presenza di segni di un processo infettivo, è indicato l'uso di antibiotici.

Al minimo sospetto di lesioni cervicale la colonna vertebrale (o se è impossibile escluderla), è necessaria la stabilizzazione di quest'area. Di solito a questo scopo viene utilizzata una stecca per colletto.

Dopo che la causa del coma è stata stabilita, viene trattata la malattia sottostante. Quindi è già prescritta una terapia specifica, diretta contro un disturbo specifico. Può essere emodializzato per insufficienza renale, l'introduzione di naloxone in caso di overdose di droga e persino intervento chirurgico (ad esempio, con un ematoma cerebrale). Tipo e volume misure di trattamento dipende dalla diagnosi.

Il coma è una complicanza pericolosa per la vita di una serie di condizioni patologiche. Richiede cure mediche immediate in quanto può essere fatale. Esistono moltissime varietà di coma a causa del gran numero di condizioni patologiche che possono essere complicate da esse. Il trattamento del coma viene effettuato nell'unità di terapia intensiva e mira a salvare la vita del paziente. Inoltre, tutte le misure devono garantire la conservazione delle cellule cerebrali.

Coma cerebrale

Il coma cerebrale è una condizione in cui il sistema nervoso centrale è soppresso. Il sintomo principale della depressione del SNC è la perdita di coscienza e i riflessi involontari. Quando si verifica un coma, le funzioni vitali del corpo rimangono attive, ad es. la respirazione e l'attività cardiaca rimangono funzionali. Esistono molti tipi di coma cerebrale, ma in qualsiasi forma, il principale è un danno profondo al tessuto nervoso del cervello.

Presentazione clinica e sintomi

I sintomi variano a seconda della malattia o condizione sottostante che ha portato allo sviluppo di un coma cerebrale. Direttamente il sintomo principale di un coma è l'arresto sequenziale delle strutture cerebrali dalla vita del corpo. Le aree più sensibili del sistema nervoso centrale sono i neurociti della corteccia cerebrale, la cui sconfitta si verifica prima di tutto, che si manifesta con la depressione della coscienza. Quindi i riflessi volontari e involontari scompaiono, che è associato a danni alle strutture diencefaliche profonde del cervello.

Coma cerebrale: cause

Esistono diverse forme e gradi di coma cerebrale. La forma metabolica nasce a seguito di un disturbo acuto del metabolismo e del trofismo dei neuroni nel cervello. La forma epilettica è caratterizzata dal verificarsi di compressione del cervello da parte di un ascesso, neoplasia o come risultato di un processo infettivo. Forma cerebrovascolare - si verifica a seguito di disturbi acuti della circolazione cerebrale negli ictus emorragici o ischemici. In base alla gravità della malattia, si possono distinguere i gradi di coma cerebrale:

Il coma cerebrale di 1 ° grado è caratterizzato da inibizione. Difficoltà nel contatto con la vittima. Il coma cerebrale di 2 ° grado è caratterizzato da stupore e il contatto è completamente impossibile. Le pupille della vittima sono ristrette, i riflessi incondizionati sono preservati. Un coma cerebrale di 3 ° grado è considerato profondo, con esso, la pressione sanguigna si riduce, il polso è filiforme e la respirazione è superficiale e rara. Il tono muscolare è notevolmente ridotto. Il coma di 4 gradi è caratterizzato da una completa assenza di riflessi e tono muscolare, le pupille sono dilatate, ci sono gravi violazioni della respirazione e dell'attività cardiovascolare.

Trattamento

Il trattamento del coma cerebrale deve essere iniziato immediatamente. La tattica delle misure di trattamento attuate dipende in gran parte dal motivo che l'ha causata. Nella maggior parte dei casi, il coma si sviluppa a seguito di un incidente vascolare acuto. Il coma cerebrale nell'ictus è una condizione grave. Trattamento, che viene eseguito nelle condizioni dell'unità di terapia intensiva. L'Istituto Clinico del Cervello ha tutte le capacità necessarie per il trattamento del coma cerebrale. Il Centro impiega specialisti di alto livello che sono in grado di far fronte anche ai casi più difficili.

Coma cerebrale: complicazioni

Il coma cerebrale è una complicanza della malattia sottostante che ha portato alla sua comparsa. Tuttavia, in assenza di una terapia adeguata per questa condizione, il tasso di mortalità è estremamente alto.

Primo soccorso

Se sospetti i primi segni di un coma cerebrale, devi chiamare urgentemente un'ambulanza. La vittima deve assumere una posizione orizzontale, fornire accesso all'aria fresca e rimuovere gli indumenti che limitano il torace. È imperativo rassicurare la vittima. Non lasciare il paziente prima dell'arrivo degli specialisti!

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COMA CEREBRALE PRIMARIO. Coma cerebrale primario o neurologico (cerebrale) - un gruppo di coma, che si basa sull'oppressione. - presentazione

Presentazione sul tema: »PRIMARY CEREBRAL COMES. Coma cerebrale primario o neurologico (cerebrale) - un gruppo di coma, che si basa sulla depressione ". - Trascrizione:

1 COMA CEREBRALE PRIMARIO

2 Coma cerebrale primario o neurologico (cerebrale) - un gruppo di coma, che si basa sull'inibizione del sistema nervoso centrale in connessione con danno cerebrale primario, Questo gruppo include: coma apoplettico coma epilettico coma traumatico con encefalite, meningite, cervello tumori e suoi gusci

3 Cause di coma apoplessico: emorragia cerebrale. Ischemia cerebrale locale acuta con esito in un attacco di cuore (con trombosi o embolia di una grande arteria cerebrale). Fattori di rischio: ipertensione arteriosa (soprattutto mestruazioni crisi ipertensive). Cambiamenti aterosclerotici nelle pareti dei vasi cerebrali. I più colpiti sono le persone di età compresa tra 45 e 60 anni

4 I principali fattori patogenetici del coma apoplettico sono: ischemia e ipossia del cervello (a seguito di un disturbo circolatorio locale o esteso in esso); un aumento significativo della permeabilità delle pareti dei microvasi; edema a crescita rapida della sostanza cerebrale. L'ictus è caratterizzato da disturbi circolatori secondari intorno alla zona ischemica del cervello con segni in rapido aumento di perdita di sensibilità e movimento.

5 Manifestazioni di coma apoplettico: il paziente perde improvvisamente conoscenza; - il suo viso (nei casi tipici) è viola; - i vasi visibili sono dilatati e pulsano notevolmente; - le pupille non reagiscono alla luce; - i riflessi tendinei sono ridotti o assenti (iporeflessia), si osservano riflessi patologici (Babinsky, ecc.); - a causa del danno e dell'irritazione della sostanza cerebrale, i disturbi respiratori sono in forte aumento (è rumoroso, rauco); - la deglutizione è compromessa; - si notano reazioni ipertensive e bradicardia.

6 In coma apoplettico a seguito di ictus ischemico, si osservano solitamente: - episodi ripetuti di vertigini a passaggio rapido; - andatura instabile; - disturbi del linguaggio; - disturbi della sensibilità; - spesso svenimento (questi disturbi sono il risultato di disturbi circolatori transitori nei vasi di varie regioni del cervello con lo sviluppo di ischemia transitoria); - disturbi della coscienza, fino alla sua perdita;

7 - ipotensione arteriosa; - bradicardia; - aritmia cardiaca; - rara respirazione superficiale; - pallido e freddo pelle e mucose; - con ischemia prolungata (a seconda dell'area cerebrale interessata): - iporeflessia, - disturbi del movimento, - disturbi della sensibilità.

8 Conseguenze dell'emorragia cerebrale o dell'ictus ischemico. Dipende da: scala e topografia della lesione, grado di ipossia ed edema cerebrale, numero di lesioni, gravità dell'ipertensione arteriosa, gravità dell'aterosclerosi, età del paziente. Il coma apoplessico è uno degli stati di coma più sfavorevoli, irto di morte o disabilità del paziente.

9 Azioni di primo soccorso: chiamare un'ambulanza o un medico (se l'incidente è avvenuto in un ospedale). Fornire al paziente riposo e riposo a letto. Liberare il paziente dagli indumenti esterni. Fornire aria fresca alla stanza. Liberare la bocca del paziente dal vomito (in caso di vomito ripetuto, girare la testa da un lato e rimuovere il vomito dalla bocca). Per il coma apoplettico, metti un impacco di ghiaccio sulla testa o acqua fredda... Per le convulsioni, sostieni delicatamente la testa e gli arti.

10 Coma epilettico Di solito si sviluppa in pazienti con genuinica e epilessia sintomatica con stato epilettico. Nella patogenesi del coma, i disturbi emodinamici, del liquido cerebrospinale e metabolici nel cervello giocano un ruolo importante. Manifestazioni: L'esordio è solitamente improvviso Nel periodo interictale, la coscienza non viene ripristinata La temperatura corporea sale a 39 gradi

11 Il ritmo della respirazione e l'attività cardiaca sono disturbati, compare il vomito del colore dei fondi di caffè L'ipotonia muscolare aumenta, la gravità e la durata delle crisi diminuisce, la respirazione diventa superficiale e quindi periodica secondo il tipo Cheyne-Stokes Convulsioni stop, atonia muscolare si osserva, l'acidosi aumenta, l'edema cerebrale Arresto respiratorio e la morte.

12 Interventi di primo soccorso Chiamare un'ambulanza Prima dell'arrivo del team LP, mettere il paziente in una posizione stabile Liberare le vie respiratorie da vomito, muco, corpi estranei Evitare di affondare la lingua Liberare il paziente da indumenti imbarazzanti Evitare possibili lesioni

13 Coma traumatico (con TBI) Cause: trauma cranico da commozione cerebrale, compressione del cervello sullo sfondo della sua lesione e compressione del cervello senza lesioni concomitanti, trauma cranico chiuso e aperto

14 Manifestazioni: A) Commozione cerebrale perdita di coscienza che dura da alcuni minuti a diverse ore vomito subito dopo la lesione dopo il recupero della coscienza il paziente lamenta capogiri, tinnito, mal di testa, nausea, debolezza, disturbi del sonno, dolore quando si muovono i bulbi oculari, retrogrado e anterogrado amnesia Se una commozione cerebrale non viene diagnosticata precocemente o se è assente, la condizione peggiora e può svilupparsi in coma.

15 B) Lesioni di GM e TBI, lo spegnimento della coscienza può durare da diversi minuti (nei casi lievi) a diversi giorni o settimane, lieve: la perdita di coscienza non supera un'ora, si notano mal di testa moderato, vertigini, nausea, ripetuti il vomito è possibile. Di regola, c'è anche l'amnesia. La temperatura corporea di solito rimane entro i limiti normali, la funzione respiratoria non è compromessa. Tuttavia, anche con un lieve grado di lesione cerebrale, sono possibili fratture delle ossa del cranio e una miscela di sangue nel liquido cerebrospinale. I dati di studi speciali rivelano segni di edema cerebrale ed emorragie puntate nella sostanza cerebrale. grado medio: La durata della perdita di coscienza è in media di 46 ore.

16 I sintomi della contusione sono pronunciati: forte mal di testa, vomito ripetuto, cambiamenti pronunciati della frequenza cardiaca (rallentamento e più frequente), significativa mancanza di respiro, aumento della temperatura corporea. Sono possibili disturbi mentali. I sintomi neurologici si manifestano chiaramente; le reazioni pupillari, i movimenti del bulbo oculare sono alterati, i disturbi sensoriali e del linguaggio sono espressi. Insieme alle fratture delle ossa del cranio, si notano spesso anche emorragie sotto il rivestimento del cervello. Scansione TC con questi lividi, rivela emorragie nella materia cerebrale di natura focale ridotta o ammollo moderato dell'area del cervello nell'area contusa con sangue. grave: la durata dell'arresto della coscienza può variare da diverse ore a diverse settimane.

17 Grave danno cerebrale corrisponde a manifestazioni cliniche pronunciate che minacciano l'interruzione delle funzioni vitali: un forte rallentamento o un forte aumento della frequenza cardiaca, un aumento significativo della pressione sanguigna, disturbi pronunciati del ritmo e della frequenza della respirazione, spesso si nota eccitazione motoria, la temperatura corporea è significativamente aumentata, si notano movimenti fluttuanti dei bulbi oculari, espansione o restringimento bilaterale delle pupille, disturbi della deglutizione, cambiamenti nel tono muscolare, soppressione dei riflessi tendinei. La paralisi può essere rilevata, le convulsioni sono meno comuni. Di regola, ci sono fratture della volta e della base del cranio e massicce emorragie sotto il rivestimento del cervello.

18 Misure di primo soccorso: Chiamare immediatamente la squadra di pronto intervento Togliersi di dosso gli indumenti stretti, liberare le vie respiratorie superiori Se si sospetta una frattura delle ossa del cranio, è meglio riparare la vittima nello stato in cui si trova. aspetto e respirazione, polso, pressione sanguigna Limitare il più possibile il movimento della vittima

19 Primo soccorso: Come per tutte le condizioni di emergenza, con il coma sono possibili le seguenti situazioni: - è presente un'anamnesi, sono note precedenti malattie degli organi interni, in cui può svilupparsi un coma; un esame obiettivo rivela i sintomi caratteristici di una particolare patologia: focolai in ictus, tracce di trauma, ittero, ecc. In questi casi, la diagnosi della causa di un coma di solito non causa difficoltà; - una situazione clinica in cui non c'è anamnesi, storia della malattia, ma hanno sintomi clinici caratteristici o di laboratorio - dati strumentali di questa o quella malattia.

20 Assistenza medica: 1. Obbligatorio ricovero immediato nel reparto di terapia intensiva e in caso di trauma cranico o emorragia subaracnoidea - nell'unità di neurochirurgia. Nonostante il ricovero ospedaliero obbligatorio, il trattamento di emergenza per il coma in tutti i casi deve essere avviato immediatamente. 2. Ripristino (o mantenimento) di un adeguato stato di funzioni vitali: a) respirazione

21 - igiene delle vie aeree per ripristinarne la pervietà, installazione di una via aerea o fissazione della lingua, ventilazione artificiale dei polmoni con una maschera o attraverso un tubo endotracheale, in rari casi - tracheo - o conicotomia; ossigenoterapia (4-6 l / min tramite catetere nasale o 60% tramite maschera, tubo endotracheale); l'intubazione tracheale in tutti i casi deve essere preceduta da una premedicazione con soluzione di atropina allo 0,1% in una dose di 0,5 ml (ad eccezione dell'avvelenamento con farmaci anticolinergici); b) circolazione sanguigna - con un calo della pressione sanguigna - iniezione a goccia di ml di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%, soluzione di glucosio al 5% o ml di destrano 70 o ml .. refortan con attacco se inefficace

22 terapia infusionale ammine pressorie - dopamina, norepinefrina, - in caso di coma su uno sfondo di ipertensione arteriosa - correzione della pressione alta a valori che eccedono il "lavoro" di mm Hg (in assenza di informazioni anamnestiche - non inferiori a / mm Hg): a) riducendo la pressione intracranica b) l'introduzione di mg di bolo di solfato di magnesio per 7-10 minuti o gocciolamento) c) in caso di controindicazioni al magnesio, l'introduzione di mg di bendazolo (3-4 ml di bolo di 1 % o 6-8 ml di una soluzione allo 0,5%), d) con un leggero aumento della pressione sanguigna è sufficiente aminofillina (10 ml di una soluzione al 2,4%), - con aritmie - ripristino di una frequenza cardiaca adeguata.

23 3. Immobilizzazione del rachide cervicale per qualsiasi sospetto di lesione. 4. Fornire le condizioni necessarie per il trattamento e il controllo. Regola dei tre cateteri (cateterismo venoso periferico, vescica urinaria e l'installazione di una sonda gastrica, meglio nasogastrica) quando si gestisce un coma nella fase preospedaliera non è così categorico: in un coma, i farmaci vengono somministrati solo per via parenterale (con somministrazione orale alto rischio di aspirazione) e preferibilmente per via endovenosa; è richiesta l'installazione di un catetere in una vena periferica; le infusioni vengono eseguite attraverso di esso e con emodinamica stabile e senza necessità di disintossicazione

24 viene iniettato lentamente con una soluzione indifferente, che fornisce un'opportunità costante di iniettare farmaci; la cateterizzazione della vescica deve essere eseguita secondo rigorose indicazioni, poiché nelle condizioni di assistenza preospedaliera, questa manipolazione è associata al pericolo di complicanze settiche e durante il trasporto è difficile garantire il grado di fissazione richiesto; l'introduzione di un tubo gastrico con un riflesso del vomito conservato senza intubazione preliminare della trachea e la sua sigillatura con una cuffia gonfia è irta di coma possibile sviluppo aspirazione del contenuto gastrico (una complicanza potenzialmente fatale, per la cui prevenzione è installata la sonda).

25 5. Combattere l'ipertensione intracranica, l'edema e il gonfiore del cervello e meningi: a) la ventilazione meccanica in modalità iperventilazione è il metodo più efficace ed universale, tuttavia, per i tanti gravi effetti collaterali, soprattutto in assenza di un adeguato controllo, in fase preospedaliera può essere utilizzata solo per motivi di salute; b) in assenza di osmolarità ematica elevata (disponibile, ad esempio, con iperglicemia o ipertermia) e in assenza di una minaccia di sviluppo o aumento del sanguinamento (osservata, ad esempio, nei traumi, l'impossibilità di escludere la natura emorragica dell'ictus ), la disidratazione si ottiene con l'introduzione di un diuretico osmotico - mannitolo in una quantità di 500 ml di una soluzione al 20% in pochi minuti (1-2 g / kg);

26 per prevenire un ulteriore aumento della pressione intracranica e un aumento dell'edema cerebrale (sindrome da rimbalzo), vengono somministrati fino a 40 mg di furosemide dopo il completamento dell'infusione di mannitolo; c) l'uso di ormoni glucocorticoidi, che riducono la permeabilità vascolare e l'edema tissutale attorno al centro del danno cerebrale, si basa sul loro comprovato effetto nei casi con presenza di infiammazione perifocale; i glucocorticoidi sono usati con una minima attività mineralcorticoide concomitante e quindi non trattengono sodio e acqua; il più efficace e sicuro è il metilprednisolon, un'alternativa accettabile a cui è il desametasone (dose - 8 mg).

27 6. Terapia sintomatica: a) normalizzazione della temperatura corporea - in caso di ipotermia - riscaldamento del paziente senza l'utilizzo di piastre riscaldanti (in assenza di coscienza sono possibili ustioni) e somministrazione endovenosa soluzioni riscaldate, - con elevata ipertermia - ipotermia con metodi fisici (impacchi freddi sulla testa e grandi vasi, sfregamento con acqua fredda o soluzioni alcol etilico e aceto da tavola in acqua) e agenti farmacologici (farmaci del gruppo di analgesici - antipiretici); b) sollievo di convulsioni - l'introduzione di diazepam alla dose di 10 mg;

28 c) fermare il vomito - l'introduzione di metoclopramide alla dose di 10 mg per via endovenosa o intramuscolare. 7. Per tutti i coma, è richiesta la registrazione dell'ECG.

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