Patogenesi streptococcica. Infezione da streptococco: cause, segni, diagnosi, come trattare

Proprietà enzimatiche Gli streptococchi hanno proprietà saccarolitiche. Espandono glucosio, lattosio, saccarosio, richiamo (non sempre) e maltosio per formare acido. Le loro proprietà proteolitiche sono scarsamente espresse. Accartocciano il latte, non diluiscono la gelatina.

Formazione di tossine Gli streptococchi formano un numero di esotossine: 1) streptolisine: distruggono gli eritrociti (la O-streptolisina ha un effetto cardiotossico); 2) leucocidina: distrugge i leucociti (formati da ceppi altamente virulenti);

3) tossina eritrogena (scarlattina) - determina il quadro clinico della scarlattina - intossicazione, reazioni vascolari, eruzione cutanea, ecc. La sintesi della tossina eritrogenica è determinata dal propago; 4) citotossine - hanno la capacità di causare glomerulonefrite.

Struttura e classificazione antigeniche. Vari antigeni si trovano negli streptococchi. Il citoplasma della cellula contiene uno specifico antigene nucleoproteico, che è lo stesso per tutti gli streptococchi AS. Gli artigeni di tipo proteico si trovano sulla superficie della parete cellulare. Un antigene del gruppo polisaccaridico si trova nella parete cellulare degli streptococchi.

Secondo la composizione della frazione di antigene specifica del gruppo polisaccaridico, tutti gli streptococchi sono suddivisi in

gruppi indicati con lettere maiuscole latine A, B, C, D, ecc. verso S. Oltre ai gruppi, gli streptococchi sono divisi in tipi sierologici, che sono indicati da numeri arabi.

Il gruppo A comprende 70 tipi. Questo gruppo include la maggior parte degli streptococchi. Il gruppo B comprende principalmente streptococchi, opportunistici per l'uomo. Il gruppo C comprende streptococchi patogeni per l'uomo e gli animali. Il gruppo D è costituito da streptococchi non patogeni per l'uomo, ma questo gruppo comprende enterococchi, che sono abitanti del tratto intestinale

umani e animali. Entrando in altri organi, causano processi infiammatori: colecistite, pielite, ecc. Pertanto, possono essere attribuiti a microbi opportunistici.

L'appartenenza delle colture isolate a uno dei gruppi sierologici viene determinata usando la reazione di precipitazione con sieri di gruppo. Per determinare i tipi sierologici, viene utilizzata una reazione di agglutinazione con sieri specifici del tipo.

Resistente a fattori ambientali. Gli streptococchi sono abbastanza resistenti nell'ambiente. Alla temperatura di 60 ° C, muoiono dopo 30 minuti.

In pus e catarro secchi, persistono per mesi. Le solite concentrazioni di disinfettanti le distruggono in 15-20 minuti. Gli enterococchi sono molto più stabili, le soluzioni disinfettanti li uccidono solo dopo 50-60 minuti.

1. Descrivi la patogenesi e le malattie causate dagli streptococchi. Qual è la prevenzione della malattia da streptococco?

Fonti di infezione Persone (malate e portatrici), meno spesso animali o cibi infetti.

Percorsi di trasmissione. Polvere dispersa nell'aria e nell'aria. A volte cibo, forse contatto familiare.

Le malattie possono verificarsi a seguito di infezione esagenica, nonché endogena, quando vengono attivati \u200b\u200bstreptococchi condizionatamente patogeni che vivono sulle mucose della faringe, del rinofaringe e della vagina. Una diminuzione della resistenza del corpo (raffreddamento, fame, superlavoro, ecc.) Può portare al verificarsi di autoinfezione.

Di grande importanza nella patogenesi delle infezioni da streptococco è la sensibilizzazione preliminare, a seguito di una malattia precedentemente trasferita di eziologia da streptococco.

Quando gli streptococchi entrano nel flusso sanguigno, causano un difficile processo settico.

Malattie nell'uomo più spesso causa streptococchi β-emolitici del gruppo sierologico A. Producono enzimi di patogenicità: ialuronidasi, fibrinolisina (streptochinasi), desossiribonucleasi, ecc. Inoltre, gli streptococchi hanno una capsula, una proteina M, con proprietà antifagocitiche.

Gli streptococchi causano varie infezioni acute e croniche nell'uomo, sia con formazione di pus che non suppurative, diverse per presentazione clinica e patogenesi. Flegone suppurativo, ascessi, infezioni della ferita, non suppurativo infezioni acute tratto respiratorio superiore. Erisipela, scarlattina, reumatismi, ecc.

Gli streptococchi causano spesso infezioni secondarie con l'influenza. Il morbillo, la pertosse e altre malattie spesso complicano le infezioni della ferita.

Prevenzione. Ridotto a misure sanitarie e igieniche, rafforzando la resistenza generale del corpo. Prevenzione specifica non sviluppato.

L'infezione da streptococco (A40) causa malattie diverse come la tonsillite, la scarlattina, i reumatismi, la glomerulonefrite, l'erisipela, la piodermite e altri e spesso processi generalizzati come la setticemia. Gli streptococchi svolgono spesso un ruolo guida nello sviluppo di complicanze di altre malattie. Secondo ICD-10, ci sono:

A40.0 - setticemia causata da streptococco di gruppo A;

A40.1 - setticemia causata da streptococco di gruppo D;

A40.3 - setticemia causata da streptococco pnevmonine(setticemia pneumococcica);

A40.8 - altra setticemia streptococcica;

A40.9 - setticemia streptococcica non specificata.

Gli streptococchi sono batteri gram-positivi di forma sferica o ovale, 0,6-1 micron di diametro, situati in coppie sotto forma di catene. Quando coltivati \u200b\u200bsu agar sangue, si formano colonie con un diametro di 1-2 mm. Gli streptococchi sono classificati in base alla loro capacità di lisare i globuli rossi nelle piastre di agar sangue: le colonie che formano prodotti di decomposizione verde dell'emoglobina all'interno di una zona di emolisi circostante stretta sono di tipo a, formando un'ampia zona di emolisi leggera di tipo β e colonie che non danno un effetto emolitico , - al tipo y. La capacità di emolisi varia ampiamente e non indica sempre patogenicità.

Secondo gli antigeni dei carboidrati della parete cellulare, gli streptococchi sono divisi in gruppi. Attualmente, ci sono 21 gruppi da A a U, molti dei quali si trovano negli animali. Gli streptococchi di gruppo A sono β-emolitici, vivono principalmente nel tratto respiratorio superiore degli esseri umani. La malattia nell'uomo è causata principalmente da streptococchi di gruppo A. (Str. Pyogenes).Tuttavia, nei bambini piccoli e nei neonati, streptococchi di gruppo B. (Str. Agalactiae)e gruppo C (Str. Equisimilis)spesso causa sepsi grave, così come endocardite, meningite, osteomielite e talvolta causa infezioni della ferita; streptococchi di gruppo D. (Str. Faecalis)a volte svolgono un ruolo guida nel verificarsi di infezioni del tratto urinario e infezioni intestinali; gli streptococchi di gruppo F sono responsabili dell'infiammazione profonda della cavità orale e vie respiratorie.

Gli streptococchi producono varie tossine ed enzimi. Esistono più di 20 antigeni extracellulari secreti dagli streptococchi del gruppo A β-emolitico durante la crescita dei tessuti. Di questi, i più importanti sono le tossine eritrogeniche (A, B, C), streptolisine O e S, streptochinasi A e B, desossiribonucleasi, ialuronidasi, proteinasi, ecc. Il principale componente tossico dello streptococco è l'esotossina (tossina eritrogenica). Oltre all'attività eritrogena, è pirogeno, capace di danneggiare i tessuti, sopprimendo le funzioni del sistema reticoloendoteliale, causando immunosoppressione, influenzando la permeabilità della membrana, ecc. La tossina eritrogenica è costituita da frazioni termolabili e termostabili. La frazione termolabile possiede proprietà tossiche e la frazione termostabile è un allergene streptococcico. Emolisine ed enzimi assicurano la penetrazione di streptococco nei tessuti.

Gli streptococchi persistono a lungo alle basse temperature, sono resistenti all'essiccamento, muoiono in soluzioni disinfettanti e se riscaldati a 56 ° C per 30 minuti. Nel pus e nell'espettorato, sugli oggetti che circondano il paziente, persistono per mesi. Gli streptococchi di gruppo A sono sensibili agli antibiotici, in particolare alla penicillina.

Le malattie da streptococco sono registrate in tutte le regioni del mondo. Le malattie della pelle sono più comuni nei paesi caldi, mentre l'angina, la scarlattina - nei paesi con climi freddi e temperati. I bambini di tutte le età sono malati, a partire dal periodo neonatale. L'infezione si verifica attraverso il contatto familiare e le goccioline trasportate dall'aria. Possibile trasmissione attraverso alimenti contaminati. Il pericolo epidemico è rappresentato da pazienti con angina, streptoderma, polmonite, scarlattina e altre malattie da streptococco, nonché portatori di batteri.

Nella patogenesi delle malattie da streptococco grande ruolo appartiene a una sindrome tossica associata principalmente all'azione di una tossina eritrogena, nonché a una sindrome allergica, causata dalla sensibilizzazione alle strutture proteiche dello streptococco e ai tessuti distrutti da essa.

Le forme cliniche di malattie da streptococco riflettono diverse direzioni del processo patologico. Quindi, con la piodermite, l'effetto settico locale dello streptococco si manifesta chiaramente, con angina, scarlattina - sindromi settiche e tossiche e quando si verificano miocardite, glomerulonefrite, il ruolo principale appartiene a fattori allergici.

Formalmente, tutte le forme cliniche di malattie causate da streptococchi possono essere classificate come malattie infettive. Tuttavia, in molte varianti cliniche delle malattie da streptococco (reumatismi, glomerulonefrite, osteomielite, ecc.), La più importante caratteristica distintiva di una malattia infettiva - l'infettività, è assente o manifestata debolmente. A questo proposito, il gruppo di infezioni da streptococco dovrebbe includere solo quelli che hanno tutti i segni di una malattia infettiva, vale a dire infettività, periodo di incubazione, sviluppo ciclico sintomi clinici e la formazione dell'immunità specifica. Questi segni sono pienamente soddisfatti da malattie causate da streptococco β-emolitico di gruppo A (scarlattina, tonsillite, bronchite, polmonite, faringite, erisipela) e alcune malattie infiammatorie purulente dei neonati causate da streptococchi di altri gruppi (streptoderma, flemmone, ascesso, ecc.) ...

SCARLATTINA

La scarlattina (A38) è una malattia infettiva acuta con sintomi di intossicazione generale, mal di gola ed eruzioni cutanee.

Eziologia.Gli streptococchi di gruppo A - gli agenti causali della scarlattina - producono esotossine, ma il ruolo decisivo nell'insorgenza della scarlattina appartiene all'immunità antitossica del corpo del bambino. Se al momento dell'infezione non vi è immunità antitossica, l'infezione da streptococco procede come scarlattina. In presenza di immunità antitossica, si verificano angina, faringite, infezione asintomatica, ma non scarlattina.

Epidemiologia.Scarlattina - infezione antroponica; la fonte di infezione è un paziente con una forma esplicita o latente di scarlattina, nonché un paziente con qualsiasi altra forma di infezione da streptococco.

La scarlattina è distribuita in modo non uniforme. L'incidenza è più alta nei paesi con climi freddi e temperati; la scarlattina è rara nei paesi caldi.

Il processo epidemico della scarlattina ha cadute periodiche e aumenta ogni 2-3 anni e fluttuazioni pluriennali con un periodo di 20-30 anni. La stagionalità è chiaramente rivelata: un aumento dell'incidenza nei mesi autunno-inverno.

I bambini in età prescolare e in età scolare sono più spesso malati. I bambini del 1 ° anno di vita raramente si ammalano di scarlattina, il che è spiegato dall'immunità transplacentare e dall'inattività fisiologica dei neonati agli effetti della tossina streptococcica.

La via principale di trasmissione è in volo. Il sovraffollamento di bambini nella stanza contribuisce alla diffusione della malattia. L'incidenza dipende anche dal cambiamento nei ceppi circolanti dell'agente patogeno in connessione con la migrazione delle persone con livello diverso immunità antitossica.

L'indice contagioso è approssimativo (poiché non vengono prese in considerazione le forme di infezione cancellate e inapparenti) è del 40%.

Un paziente con scarlattina è contagioso fin dall'inizio della malattia. I pazienti con una forma cancellata di scarlattina, così come i pazienti con altre forme di infezione da streptococco - angina, rinofaringite, rappresentano un pericolo epidemiologico particolarmente grave.

Negli ultimi decenni, c'è stata una chiara tendenza verso una diminuzione dell'incidenza complessiva della scarlattina, una diminuzione degli aumenti periodici e la gravità delle manifestazioni cliniche. In oltre l'80% dei casi, si verifica la scarlattina forma lieve.

Pathomorphology.I cambiamenti locali si manifestano con edema, iperemia, infiltrazione del tessuto leucocitario. Si nota un'infiammazione catarrale, purulenta o necrotica.

La fissazione iniziale del patogeno con lo sviluppo dell'infiammazione e della linfoadenite regionale è stata definita il complesso della scarlattina primaria.

L'assorbimento della tossina dall'effetto primario è accompagnato da intossicazione e comparsa di una tipica scarlattina.

L'eruzione cutanea è di piccole dimensioni, si verifica su una pelle notevolmente iperemica. La microscopia rivela piccole lesioni del tipo di infiltrazione perivascolare e edema cutaneo moderato. L'epidermide è satura di essudato, si verifica la parakeratosi e in seguito lo strato corneo viene respinto da grandi placche (desquamazione lamellare di palmi e piedi). Negli organi interni (reni, miocardio, fegato) si osservano cambiamenti distrofici e infiltrati linfoistiocitici interstiziali con una miscela di mielociti eosinofili, particolarmente tipici per la scarlattina. Si notano disturbi nella microvascolatura. Nel cervello sono possibili gangli autonomi, disturbi circolatori e alterazioni distrofiche dei neuroni.

La profondità dei disturbi morfologici dipende dalla gravità della malattia e dalle sue complicanze.

La complicazione più grave dovrebbe essere considerata la glomerulonefrite post-streptococcica con un possibile esito nella nefrosclerosi.

Con lo sviluppo di complicanze settiche, i processi necrotici possono prevalere su quelli purulenti. In tali casi, otite media necrotizzante, flemmone solido del collo, ecc.

Patogenesi.Sviluppo quadro clinico la scarlattina è associata agli effetti tossici, settici e allergici dello streptococco.

Penetrando nella mucosa o nella pelle danneggiata, lo streptococco provoca cambiamenti infiammatori. Attraverso le vie linfatiche e i vasi superficiali, il patogeno penetra nei linfonodi regionali, nel sangue compaiono sostanze tossiche di streptococco β-emolitico, che colpiscono i sistemi cardiovascolare, nervoso ed endocrino.

La linea tossica comprende sintomi di intossicazione generale con febbre, rash, mal di testa e vomito. Nei casi più gravi, sono possibili disturbi emodinamici con emorragie nella corteccia surrenale, edema cerebrale, alterazioni distrofiche nel miocardio, danni al sistema nervoso autonomo fino alla simpaticaresi.

La linea settica della patogenesi della scarlattina è dovuta all'effetto di una cellula microbica nello streptococco β-emolitico. Si manifesta come cambiamenti purulenti e necrotici nel sito del cancello d'ingresso e complicazioni purulente. Le manifestazioni settiche possono verificarsi in diversi periodi della malattia. In alcuni casi, la componente settica svolge un ruolo guida nel quadro clinico sin dai primi giorni della malattia. Ciò si manifesta con la sconfitta dei seni paranasali, otite media purulenta, linfoadenite, adenoflegone. Con l'otite media necrotica, il processo può andare al tessuto osseo, duro meningi, seni venosi.

La linea allergica della patogenesi è dovuta alla sensibilizzazione del corpo allo streptococco β-emolitico e agli antigeni dei tessuti distrutti. L'allergia a volte si verifica dai primi giorni della malattia, ma è più pronunciata nella seconda e terza settimana dall'esordio della scarlattina. Clinicamente, la sindrome allergica si manifesta con varie eruzioni cutanee, linfoadenite acuta, glomerulonefrite, miocardite, sinovite. "Le allergie" con aumenti non motivati \u200b\u200bdella temperatura corporea e varie eruzioni cutanee sono anche causate da allergie.

Le manifestazioni di tutte e 3 le linee della patogenesi della scarlattina sono correlate.

Immunità.Come risultato della scarlattina trasferita, si sviluppa un'immunità antitossica persistente all'intero gruppo A di streptococchi β-emolitici. Dura per tutta la vita. L'immunità antimicrobica è meno stabile e specifica per tipo, cioè è efficace solo contro il sierotipo di streptococco che ha causato la malattia.

I bambini dei primi 6 mesi di vita hanno un'immunità antitossica transplacentare, ottenuta da una madre che in precedenza aveva la scarlattina, quindi i bambini di questa età praticamente non hanno la scarlattina. L'immunità antitossica allo streptococco β-emolitico appare anche come risultato dell'immunizzazione "silenziosa" dopo altre forme trasferite di infezioni da streptococco. In assenza di immunità antitossica allo streptococco nel sangue del bambino, qualsiasi tipo di esso può causare scarlattina. Allo stesso tempo, l'immunità antitossica quando infettata da streptococco β-emolitico protegge il bambino dalla scarlattina, ma non da un'altra forma clinica di infezione da streptococco (tonsillite, erisipela, ecc.).

L'uso precoce della penicillina per il trattamento di pazienti con scarlattina contribuisce alla rapida eliminazione dello streptococco dal corpo e quindi previene la formazione di tesa immunità antitossica, in relazione alla quale è possibile una ricorrenza della scarlattina.

Manifestazioni cliniche.Il periodo di incubazione per la scarlattina è di 2-7 giorni. Può essere ridotto fino a diverse ore e allungato fino a 12 giorni. La malattia inizia in modo acuto, con un aumento della temperatura corporea. Il bambino si lamenta di mal di gola durante la deglutizione, mal di testa e c'è un singolo vomito. Alcune ore dopo l'insorgenza della malattia, un'eruzione punteggiata di rosa appare sul viso, sul tronco, sugli arti sullo sfondo iperemico della pelle (vedere la Fig. 111 sull'inserto colorato). Sul viso, l'eruzione cutanea si trova sulle guance, ma il triangolo nasolabiale è libero dall'eruzione cutanea (vedi Fig. 112 nell'inserto colorato). L'aspetto del paziente è caratteristico: gli occhi sono lucenti, il viso è luminoso, leggermente edematoso, le guance fiammeggianti contrastano nettamente con il triangolo nasolabiale pallido (triangolo di Filatov). Nelle pieghe naturali della pelle, sulle superfici laterali del corpo, l'eruzione cutanea è più satura, specialmente nell'addome inferiore, sulla superficie del flessore degli arti, sotto le ascelle, i gomiti e l'inguine (vedi Fig. 113, 114, 115, 116 nell'inserto colorato). Ci sono spesso strisce rosso scuro qui a causa della concentrazione dell'eruzione cutanea e dell'ammollo emorragico (sintomo di Pastia) (vedi fig. 117 sull'inserto colorato). Il dermografismo bianco è caratteristico (vedi fig. 118 sull'inserto colorato).

I singoli elementi dell'eruzione cutanea possono essere miliari, sotto forma di bolle piccole, appuntite, con un liquido limpido o torbido. Nei casi più gravi, l'eruzione cutanea assume una tonalità cianotica e il dermografismo è intermittente e lieve. Con la scarlattina, la permeabilità capillare è aumentata, che è facilmente rilevabile dall'applicazione di un laccio emostatico. L'eruzione cutanea di solito dura 3-7 giorni e, scomparendo, non lascia la pigmentazione.

Dopo la scomparsa dell'eruzione cutanea alla fine del 1 ° - l'inizio della 2 ° settimana della malattia, inizia il peeling: sul viso - sotto forma di squame delicate, sul tronco, sul collo, sulle orecchie - pitiriasi. È più abbondante dopo l'eruzione miliare. Per la scarlattina è tipico il peeling lamellare su palmi e suole, che si manifesta prima sotto forma di crepe nella pelle sul bordo libero dell'unghia e poi si diffonde dalla punta delle dita al palmo e alla suola (vedi Fig. 119 sull'inserto colorato). La pelle degli arti si squama a strati. Attualmente, con la scarlattina, il peeling è meno pronunciato.

Uno dei segni permanenti e cardinali della scarlattina rimane un cambiamento nell'orofaringe (vedere la Fig. 120 sull'inserto colorato). C'è una brillante iperemia delimitata delle tonsille, degli archi, dell'ugola, ma non influisce sulla mucosa del palato duro. Il 1 ° giorno di malattia, è spesso possibile vedere un punto enanthema, che può diventare emorragico. I cambiamenti nell'orofaringe sono così pronunciati che vengono chiamati, nelle parole di NF Filatov, "fuoco nella gola", "mal di gola infiammante".

L'angina con scarlattina è catarrale, follicolare, lacunare, ma la tonsillite necrotizzante è particolarmente caratteristica di questa malattia (vedere Fig. 121 nell'inserto colorato). A seconda della sua gravità, la necrosi è superficiale, sotto forma di isolotti separati, o profonda, che copre completamente la superficie delle tonsille. Possono diffondersi oltre le tonsille: agli archi, all'ugola, alla mucosa del naso e della gola.

La necrosi ha spesso un colore grigio o verdastro sporco. Scompaiono lentamente, entro 7-10 giorni. I mal di gola catarrale e follicolare scompaiono in 4-5 giorni.

Secondo la sua gravità, il danno all'orofaringe colpisce i linfonodi regionali. Diventano densi, dolorosi alla palpazione. Prima di tutto, aumentano quelli cervicali e tonsillari. Nei casi accompagnati da necrosi, il processo può coinvolgere il tessuto cervicale che circonda i linfonodi e esiste un quadro clinico di periadenite e persino adenoflegone.

All'inizio della malattia, la lingua è secca, densamente ricoperta da una fioritura grigio-marrone, dal 2-3 ° giorno inizia a schiarirsi dalla punta e dai lati, diventa rosso vivo, con papille gonfie prominentemente sporgenti, simili ai lamponi ("lampone", "papillare", Linguaggio "scarlatto"). Questo sintomo viene chiaramente rilevato tra il 3 ° e il 5 ° giorno, quindi la luminosità della lingua diminuisce, ma per molto tempo (2-3 settimane) è possibile vedere papille allargate (vedere Fig. 122, 123 sull'inserto colorato).

La gravità dei sintomi di intossicazione con scarlattina dipende dalla gravità della malattia. Di solito, l'intossicazione si manifesta con un aumento della temperatura corporea, letargia, mal di testa, vomito ripetuto. Nei casi più gravi, la temperatura corporea sale a 40 ° C, c'è un forte mal di testa, vomito ripetuto, letargia, talvolta agitazione, delirio, convulsioni, sintomi meningei. La moderna scarlattina spesso non è accompagnata da intossicazione a temperatura corporea normale.

I cambiamenti nel sistema vascolare all'inizio della malattia si manifestano con la predominanza del tono dell'innervazione simpatica (tachicardia, aumento pressione sanguigna, che è designato con il termine "fase simpatica"). Dopo 4-5 giorni, il tono del sistema parasimpatico inizia a dominare, che si manifesta (bradicardia, smorzamento dei suoni del cuore, abbassamento della pressione sanguigna - fase vago). In questo periodo della malattia, c'è spesso una leggera espansione dei limiti di ottusità cardiaca relativa, impurità del tono I o soffio sistolico. L'ECG di solito mostra bradicardia sinusale e aritmia. Questi cambiamenti sono interpretati come "cuore infettivo", si basano su influenze extracardiache e solo in rari casi - danno miocardico.

I cambiamenti nel sistema cardiovascolare di solito persistono per 2-4 settimane, dopo di che scompaiono senza lasciare traccia.

Il dermografismo bianco con scarlattina all'inizio della malattia ha un periodo di latenza allungata (10-12 minuti) e abbreviato (1-1,5 minuti) (in una persona sana, il periodo di latenza è 7-8 minuti e il periodo di apertura è 2,5-3 minuti) ... In futuro, il periodo di latenza si accorcia, quello esplicito diventa più persistente.

Nel sangue periferico si nota la leucocitosi neutrofila con uno spostamento a sinistra; ESR è aumentato.

Classificazione.Secondo A. A. Koltypin, la scarlattina è divisa per tipo, gravità e decorso. Per tipo, distinguono tra scarlattina tipica e atipica.

Le forme tipiche includono tutti i sintomi caratteristici della scarlattina: intossicazione, mal di gola ed eruzione cutanea.

Gli atipici includono le forme lievi cancellate con lievi manifestazioni cliniche, nonché la forma extrafaringea (ustioni, ferite e postpartum) con l'obiettivo primario al di fuori dell'orofaringe. Con la scarlattina extra-faringea, l'eruzione cutanea appare ed è più satura alla porta d'ingresso, ci sono sintomi di intossicazione: febbre, vomito. L'angina è assente, ma potrebbe esserci una lieve iperemia della mucosa dell'orofaringe. La linfoadenite regionale si verifica nell'area del cancello d'ingresso ed è meno pronunciata rispetto alla tipica scarlattina.

Le forme più gravi, emorragiche e ipertossiche, possono anche essere attribuite a atipiche.

Le forme tipiche sono divise in leggere, moderate e pesanti. La gravità è determinata dalla gravità dei sintomi di intossicazione e dai cambiamenti infiammatori locali nell'orofaringe.

Negli ultimi anni, la scarlattina nella maggior parte dei casi si presenta in una forma lieve, meno spesso in forma moderata (vedi Fig. 124 sull'inserto colorato). Le forme gravi non si verificano quasi mai.

Flusso.Il decorso della scarlattina può essere regolare, senza onde allergiche e complicazioni, nonché non regolare, con complicazioni allergiche o settiche.

Con un corso regolare, il processo patologico termina in 2-3 settimane.

Con la scarlattina, ci sono recidive, di solito compaiono nella seconda e terza settimana e, di regola, sono associate alla reinfezione e alla superinfezione di un nuovo tipo di streptococco con il contatto del convalescente con i pazienti ricoverati in ospedale.

Complicazioni.Maggior parte complicazioni frequenti la scarlattina sono linfoadenite, otite media, sinusite, nefrite, sinovite, artrite purulenta, mastoidite. Si verificano sia nella fase iniziale che in quella avanzata della malattia e sono dovuti ad allergie, reinfezione e superinfezione.

Complicanze infettive e allergiche(nefrite, sinovite e linfoadenite semplice) si osservano di solito nel secondo periodo della malattia, di solito alla 2-3a settimana. Le complicazioni purulente possono unirsi sia all'inizio che alla fine, più spesso nei bambini piccoli, indebolite da malattie precedenti.

Ora, in connessione con l'uso precoce di antibiotici per il trattamento di pazienti con scarlattina, contribuendo alla rapida riabilitazione del corpo e all'eccezione della reinfezione durante il ricovero in ospedale, le ricadute e le complicazioni purulente sono rare.

Scarlattina nei bambini piccoli.I bambini di età inferiore a 1 anno soffrono di scarlattina molto raramente. Il quadro clinico nei bambini ha caratteristiche. Nei bambini con immunità transplacentare residua, la scarlattina procede come un'infezione rudimentale cancellata. In questi casi sintomi iniziali espresso leggermente, la sindrome cardiovascolare non è evidente, la temperatura corporea è bassa. L'eruzione cutanea è debole, a volte quasi indistinguibile e scompare rapidamente. Il peeling è leggero o assente. La diagnosi può essere molto difficile. Nei neonati che non sono immuni dalla scarlattina, la malattia a volte procede in un tipo settico con grave tonsillite necrotica, faringite e numerose complicanze purulente-necrotiche.

In tenera età con la scarlattina, raramente si osservano manifestazioni allergiche e complicanze di natura allergica infettiva: nefrite, sinovite.

Diagnostica.In casi tipici, la diagnosi non è difficile. L'insorgenza acuta improvvisa della malattia, la febbre, il vomito, il mal di gola durante la deglutizione, l'iperemia delimitata degli archi, le tonsille, la lingua, l'eruzione di piccoli punti rosa sullo sfondo della pelle iperemica, un triangolo nasolabiale pallido, un aumento dei linfonodi regionali del collo danno ragione diagnosi clinica scarlattina. Un quadro ematico periferico può servire come metodo ausiliario: leucocitosi neutrofila con un leggero spostamento a sinistra e un aumento della VES.

Le difficoltà nella diagnosi sorgono con forme cancellate e ricovero ritardato del paziente in ospedale.

Con le forme cancellate, l'iperemia delimitata dell'orofaringe, la linfoadenite, il dermografismo bianco e un'immagine del sangue periferico sono di valore diagnostico.

Con l'ammissione tardiva del paziente, i sintomi di lunga durata sono diagnosticamente importanti: lingua di lampone con papille ipertrofiche, petecchie, secchezza e desquamazione della pelle. In tali casi, i dati epidemiologici sono molto importanti - sul contatto del bambino con il paziente con altre forme di infezione da streptococco.

Per la conferma di laboratorio della diagnosi, è importante l'isolamento dello streptococco β-emolitico nel muco dall'orofaringe, la determinazione del titolo di antistreptolysin-O, altri enzimi e antitossine dello streptococco. La scarlattina è differenziata da pseudotubercolosi, yersiniosi, infezione da stafilococco, accompagnata da sindrome scarlattina simile, condizione toxico-allergica, morbillo, meningococcemia, esantema di enterovirus, ecc.

Trattamento.I pazienti con scarlattina vengono ricoverati in ospedale per motivi clinici ed epidemiologici. I pazienti con forma lieve o moderata sono trattati a casa. Il ricovero è necessario per le forme gravi di scarlattina e quando è impossibile isolare il paziente a casa e creare le condizioni per il suo trattamento. I pazienti vengono collocati in scatole o reparti per 2-4 persone, riempiendoli contemporaneamente. Non dovrebbero essere consentiti contatti tra pazienti appena entrati e convalescenti. La dimissione dall'ospedale viene effettuata secondo le indicazioni cliniche dopo la fine del ciclo di terapia antibiotica, di solito il 7-10 ° giorno dall'inizio della malattia. Durante il trattamento a casa, è necessario isolare il paziente in una stanza separata e osservare le regole sanitarie e igieniche quando si prende cura di lui (disinfezione in corso, piatti individuali, articoli per la casa, ecc.). È necessario monitorare la conformità con il riposo a letto durante il periodo acuto della malattia. La dieta dovrebbe essere completa, con abbastanza vitamine, risparmiando meccanicamente, specialmente nei primi giorni della malattia.

Con la scarlattina, è indicato un trattamento antibiotico. In assenza di controindicazioni, la penicillina rimane la scelta dell'antibiotico. La durata del corso di terapia antibiotica è di 5-7 giorni.

Durante il trattamento a casa, la fenossimetilpenicillina viene somministrata per via orale al ritmo di 50.000 ME / (kg. Giorno) in 4 dosi divise. In un ospedale, è più consigliabile somministrare la penicillina per via intramuscolare in 2 dosi divise. Nelle forme gravi, la dose giornaliera di penicillina è aumentata a 100 mg / kg o più, o sono passati al trattamento con cefalosporine di terza generazione.

previsionefavorevole. Con la terapia razionale (terapia precoce con penicillina in condizioni escluse la reinfezione) il decorso della malattia è regolare, si verificano raramente complicanze.

Prevenzione.Non è stata sviluppata la profilassi specifica della scarlattina. Le misure preventive comprendono la diagnosi precoce e l'isolamento di pazienti con scarlattina e qualsiasi altra infezione da streptococco. Secondo le linee guida, i pazienti vengono isolati per 7-10 giorni immediatamente dopo l'inizio delle manifestazioni cliniche della scarlattina, ma a coloro che sono stati ammalati è stato permesso di fare riferimento 22 giorni dopo l'insorgenza della malattia a causa della possibilità di varie complicazioni. Anche i pazienti con altre forme di infezione da streptococco (tonsillite, faringite, streptoderma, ecc.) Al centro della scarlattina vengono isolati per 22 giorni.

Poiché la scarlattina procede attualmente quasi esclusivamente in forma lieve e non causa complicazioni, specialmente se trattata con farmaci antibatterici e aderenza al regime, questi periodi di isolamento decrescente devono essere ridotti. A nostro avviso, i pazienti con scarlattina dovrebbero essere isolati non più di 10-12 giorni dall'esordio della malattia, dopo di che possono essere ammessi a un team organizzato.

ANGINA

L'angina è una delle forme di infezione da streptococco con localizzazione del processo infiammatorio nel tessuto linfoide dell'orofaringe, principalmente nelle tonsille. È accompagnato da intossicazione, febbre, mal di gola e reazione dei linfonodi regionali.

L'angina è una malattia molto comune durante l'infanzia. Nel lavoro pratico, si dovrebbe distinguere tra angina come malattia indipendente e angina che si verifica sullo sfondo di un'altra malattia infettiva.

L'angina streptococcica è isolata in una forma nosologica indipendente, ma nei bambini di solito si sviluppa come complicazione di infezioni virali respiratorie acute o come risultato di esacerbazione della tonsillite cronica.

Epidemiologia.La fonte dell'agente patogeno sono i pazienti con infezione da streptococco e portatori sani nelstreptococco emolitico. L'infezione è trasmessa da goccioline trasportate dall'aria e dal contatto e dalla famiglia, nonché attraverso prodotti alimentari.

La porta d'ingresso e il sito di propagazione dei patogeni è il tessuto linfodenoide della faringe.

L'angina streptococcica è più spesso osservata nei bambini di età superiore ai 3 anni, principalmente in quelli che soffrono di tonsillite cronica. All'età di 1 anno, tale mal di gola è raro a causa della presenza di immunità antitossica e antimicrobica ottenuta per via transplacentare, nonché per insufficiente differenziazione del tessuto linfoide orofaringeo.

Ci sono aumenti nell'incidenza di tonsillite in autunno e in inverno associati a un più stretto contatto dei bambini. Il sottoraffreddamento, a quanto pare, svolge un ruolo secondario.

Patogenesi.La capacità dello streptococco β-emolitico di gruppo A di influenzare prevalentemente la copertura epiteliale del tessuto linfoide della faringe è associata all'esposizione locale diretta a una delle strutture antigeniche del microrganismo - l'acido lipoteicoico, associato alla proteina M, che fornisce la fissazione dell'agente patogeno alle tonsille. La proteina M riduce l'attività fagocitaria dei leucociti nel sito del cancello d'ingresso e contribuisce quindi all'aumentata suscettibilità del bambino allo streptococco.

Pathomorphology.I cambiamenti morfologici nell'angina streptococcica si manifestano con la fusione purulenta dei follicoli linfoidi, l'accumulo di masse purulente negli spazi, la necrosi dell'epitelio superficiale e, possibilmente, il tessuto tonsillare.

A seconda dei cambiamenti morfologici, si distinguono tonsillite follicolare, lacunare e necrotica.

A tonsillite follicolarela fusione purulenta del tessuto delle tonsille si nota nell'area dei singoli follicoli situati sulla superficie libera delle tonsille.

A angina lacunarei follicoli linfoidi situati lungo le tonsille palatine sono sottoposti a fusione purulenta.

A mal di gola necroticoa causa dell'attività necrosogena nello streptococco β-emolitico, non solo i follicoli linfoidi subiscono cambiamenti necrotici, ma anche sezioni dello stroma tonsillare.

Manifestazioni cliniche.L'angina streptococcica inizia in modo acuto con un aumento della temperatura corporea a 38-39 ° C, brividi, mal di testa e dolore durante la deglutizione. I sintomi clinici raggiungono la loro massima gravità già il 1 ° giorno dall'inizio della malattia. I pazienti lamentano debolezza generale, perdita di appetito, mal di gola, a volte con radiazioni all'orecchio e alle parti laterali del collo. Nei casi più gravi, sono possibili vomito ripetuto, delirio, agitazione, convulsioni. L'aspetto del paziente è caratteristico: la pelle è secca, il viso è iperemico, c'è un rossore sulle guance, le labbra sono luminose, rosse, secche e ci sono convulsioni agli angoli della bocca.

I cambiamenti nell'orofaringe di solito includono una congestione diffusa e luminosa, che cattura il palato molle e duro, le tonsille, la parte posteriore della gola, ma a volte c'è una congestione delimitata delle tonsille e degli archi palatine. Le tonsille si sono ingrandite principalmente a causa di infiltrazioni e gonfiori. Con angina lacunare, le sovrapposizioni si trovano negli spazi. A volte le sovrapposizioni ripetono rigorosamente gli spazi crimpati, ma spesso sono a mosaico, ad es. si trovano non solo negli spazi vuoti, ma anche sotto forma di isole sulla tonsilla o coprono completamente la sua parte. Di solito queste sovrapposizioni sono di colore bianco-giallastro, facilmente rimosse con una spatola e strofinate tra i vetrini, cioè sono costituite da pus e detriti.

A tonsillite follicolarefollicoli biancastri con un diametro di 2-3 mm appaiono sulla tonsilla, leggermente in aumento sopra la sua superficie. Non vengono rimossi con un tampone o una spatola, poiché si trovano masse purulente localizzate subepitelialmente a seguito della distruzione dei follicoli linfoidi delle tonsille. Di solito, i microascessi maturano e si aprono, il che è accompagnato da un nuovo aumento della temperatura corporea e dalla comparsa sulle tonsille di depositi purulenti superficialmente localizzati sotto forma di isole.

A mal di gola necroticole aree interessate del tessuto tonsillare sono coperte da un rivestimento con una superficie irregolare, snocciolata, opaca di colore giallo-verdastro o grigio, che si estende in profondità nella mucosa. Spesso i raid sono impregnati di fibrina e diventano densi. Quando si tenta di rimuoverli, rimane una superficie sanguinante. Dopo il rifiuto della sovrapposizione, si forma un difetto del tessuto, che ha un colore biancastro, una forma irregolare, un fondo irregolare e irregolare. La necrosi con infezione da streptococco può diffondersi oltre le tonsille - agli archi, alla lingua, alla parete posteriore della faringe.

Oltre ai cambiamenti caratteristici nell'orofaringe, si nota un aumento dei linfonodi regionali in tutti i pazienti con angina streptococcica. Alla palpazione, sono dolorosi e densi. Il coinvolgimento nel processo dei linfonodi è proporzionale alla gravità dei cambiamenti nell'orofaringe.

La gravità della tonsillite viene determinata tenendo conto della gravità dei disturbi generali e locali e i disturbi tossici generali sono cruciali: l'altezza della febbre, i cambiamenti nel sistema nervoso centrale, i sistemi cardiovascolare ed endocrino.

Flusso.Di solito la tonsillite da streptococco è acuta, il risultato è favorevole. Con un trattamento tempestivo, i sintomi di intossicazione e cambiamenti locali nell'orofaringe scompaiono entro una settimana e inizia un periodo di convalescenza. Le complicazioni sono principalmente causate dalla diffusione del processo agli organi vicini (linfoadenite purulenta, sinusite, otite media) e raramente si verificano complicanze allergiche infettive (glomerulonefrite, miocardite, ecc.).

Caratteristiche del mal di gola nei bambini piccoli.Nei bambini dei primi 3 anni di vita, l'angina streptococcica di solito si verifica sullo sfondo di infezioni virali respiratorie acute. Il quadro clinico in questi casi è costituito dai sintomi di infezioni virali respiratorie acute e danni all'orofaringe, i fenomeni catarrali pronunciati (tosse, naso che cola) persistono a lungo. I cambiamenti nell'orofaringe corrispondono alla forma di mal di gola, ma le tonsille vengono lentamente pulite dai depositi, iperemia persistente e gonfiore delle mucose dell'orofaringe, nonché un aumento delle tonsille e dei linfonodi regionali. Tali pazienti spesso sviluppano complicanze.

Diagnostica.La tonsillite streptococcica viene diagnosticata sulla base di dati clinici (grave intossicazione, iperemia vivida della mucosa dell'orofaringe, alterazioni necrotiche delle tonsille), anamnesi epidemiologica (contatto con un paziente con infezione da streptococco) ricerca di laboratorio. Nelle colture di muco dell'orofaringe viene rilevato lo streptococco β-emolitico, aumentano i titoli anticorpali agli antigeni streptococcici (antistreptolisine, antigialuronidasi, ecc.).

Trattamento.I pazienti con angina streptococcica sono generalmente trattati a casa. Solo i bambini con forme gravi di malattia o complicanze, così come i bambini nei quali è difficile escludere la difterite orofaringea, sono soggetti a ricovero in ospedale. I pazienti vengono inseriti nel pugilato. Riposo a letto consigliato per 5-6 giorni, risparmiando meccanicamente cibo, multivitaminici. Per sciacquare l'orofaringe, vengono utilizzati decotti: camomilla, eucalipto, salvia, erba di San Giovanni, nonché soluzioni di linfociclone al 5%, furatsilina, permanganato di potassio, ecc. È necessaria una terapia antibiotica. In forme lievi e moderate, è possibile limitarsi alla somministrazione di fenossimetilpenicillina, eritromicina, amoxiclav, azitromicina in una dose di età all'interno. Con intolleranza agli antibiotici, vengono somministrati farmaci sulfamidici (bactrim, lidaprim, ecc.).

FARINGITE

Con un'infezione da steptococcal, in gran parte dei casi, la faringe è coinvolta nel processo, faringite acuta.

Il termine "faringite" è di solito usato per indicare i cambiamenti nell'orofaringe con varie malattie infettive (ARVI, difterite, morbillo, infezione da meningococco, ecc.). La faringite è spesso associata a danni alle tonsille, al rinofaringe e al tratto respiratorio. Tuttavia, la diagnosi di faringite acuta viene stabilita quando il processo principale è localizzato sulla parete faringea posteriore.

La malattia inizia in modo acuto, con lamentele di dolore durante la deglutizione, mal di testa, dolore addominale, vomito e può essere accompagnata da un aumento della temperatura corporea da subfebrile a febbrile. Le sensazioni dolorose nell'orofaringe variano da lievi a abbastanza pronunciate, portando a difficoltà a deglutire. Secchezza, irritazione e altre sensazioni spiacevoli si verificano nell'area della parete faringea posteriore. L'immagine faringoscopica mostra un forte aumento, iperemia, gonfiore della parete faringea posteriore con frequente suppurazione dei follicoli, necrosi superficiale, a volte con ulcerazione. I cambiamenti nelle tonsille sono lievi o assenti. Con grande costanza, si notano dolore e ingrossamento dei linfonodi cervicali anteriori e posteriori.

Caratteristiche della faringite nei bambini piccoli.Nei bambini del 1 ° anno di vita, la faringite streptococcica procede gravemente, un naso che cola appare presto, lo scarico mucopurulento dal naso scorre lungo la parete faringeo posteriore iperemica ed edematosa, la temperatura corporea sale a 39 ° C, inizia il vomito e l'appetito si deteriora bruscamente. La malattia è spesso accompagnata da complicanze: otite media, sinusite, meningite, ecc. Sullo sfondo della faringite streptococcica, a volte si forma un ascesso faringeo.

Ascesso parafaringeo o faringeosi verifica nello spazio periofaringeo in connessione con l'infiammazione e la suppurazione dei linfonodi prevertebrali. L'infiammazione si verifica sullo sfondo della faringite, poiché i dotti linfatici dei nodi drenano il rinofaringe e i passaggi nasali posteriori. Un ascesso faringeo può svilupparsi come una malattia indipendente, ma più spesso si verifica su uno sfondo di faringite o rinofaringite. La temperatura corporea aumenta, la deglutizione è difficile, i dolori acuti alla gola sono inquietanti, mancanza di respiro, appare la salivazione; il bambino rifiuta il cibo.

Con la faringoscopia sulla parete faringea posteriore, laterale alla linea mediana, è possibile vedere un gonfiore di forma arrotondata e consistenza elastica (o con fenomeni di fluttuazione). A volte un ascesso è localizzato nella regione rinofaringea, causando difficoltà nella respirazione nasale e rigonfiamento del palato molle.

Il processo infiammatorio a volte si estende all'esofago, alla superficie laterale del collo, al mediastino, causando talvolta la distruzione di grandi vasi del collo.

Diagnostica.La faringite streptococcica viene diagnosticata sulla base del quadro clinico, dell'isolamento della cultura dello streptococco nelle colture di muco dal sito della lesione e di un aumento del titolo degli anticorpi verso gli antigeni dello streptococco nella dinamica della malattia. Con un ascesso faringeo, nei casi difficili da diagnosticare, viene eseguita una radiografia del collo o del rinofaringe.

Trattamento.Con faringite streptococcica, antibiotici, agenti desensibilizzanti, vitamine, risciacquo dell'orofaringe con disinfettanti e soluzioni salineinfusi di erbe. Nel caso dello sviluppo di un ascesso faringeo, è indicato un trattamento chirurgico.

POLMONITE

La polmonite causata dallo streptococco β-emolitico procede come broncopolmonite o polmonite interstiziale come complicazione dell'ARVI o di altre malattie infettive. Più spesso, i bambini di età compresa tra 2-7 anni sono malati.

Nel quadro morfologico si notano piccoli focolai con aree di necrosi. Successivamente, le aree di infiammazione aumentano, si fondono tra loro e catturano interi lobi del polmone.

Spesso, la pleura è coinvolta nel processo, si sviluppano pleurite ed empiema.

La malattia inizia rapidamente, con grave intossicazione, febbre, brividi. La temperatura corporea sale a 39-40 ° C, compaiono dolori al petto, tosse con espettorato. I dati fisici per la polmonite da streptococco sono spesso scarsi, i cambiamenti di percussione non sono caratteristici, il respiro sibilante non viene ascoltato costantemente. Quando si verifica la pleurite, compaiono cambiamenti nel suono delle percussioni e respiro affannoso sul lato interessato.

L'immagine radiografica comprende cambiamenti interstiziali pronunciati con focolai arrotondati multipli in diverse fasi di riassorbimento. A volte puoi vedere un grosso infiltrato. Per la polmonite da streptococco, è tipico un ingrossamento dei linfonodi della radice del polmone. La leucocitosi neutrofila con uno spostamento a sinistra avviene nel sangue, l'ESR è aumentato.

Diagnostica.La polmonite da streptococco viene diagnosticata sulla base di dati clinici, radiologici e di laboratorio combinati

Trattamento.Per il trattamento della polmonite da streptococco, la penicillina o i suoi derivati \u200b\u200bsemisintetici vengono utilizzati al ritmo di 100-200 mg / (kg. Giorno) per via intramuscolare in 2 dosi divise. Possono anche essere usati altri antibiotici (penicilline protette, cefalosporine). Con empiema, viene eseguita la toracocentesi.

Erisipela

L'erisipela (A46) è una forma di infezione da streptococco. Chiamato nelstreptococco emolitico, manifestato da infiammazione focale-essudativa o sierosa-emorragica della cute e del grasso sottocutaneo e reazioni tossiche generali.

Eziologia.L'agente causativo dell'erisipela - nelstreptococco emolitico del gruppo A. La scarsa semina dello streptococco dal fuoco dell'erisipela, il suo isolamento estremamente raro dal sangue dei pazienti ha spinto la ricerca di altri agenti patogeni. Tuttavia, l'ipotesi dell'esistenza di un sierotipo dermatogenico di streptococco non è stata confermata. È stato anche scoperto che lo stafilococco e altri batteri piogeni svolgono un ruolo eziologico nelle complicanze dell'erisipela. Si ritiene che le forme L di streptococco siano coinvolte nell'eziologia dell'erisipela ricorrente.

Epidemiologia.La fonte di infezione è un paziente con infezione da streptococco o un portatore. Spesso non è possibile stabilire la fonte.

Meccanismo di trasmissionetrasportato dall'aria e contatto attraverso oggetti infetti, più spesso in violazione dell'integrità della pelle.

Nel verificarsi dell'erisipela, la predisposizione individuale del bambino gioca un ruolo. Più spesso, i bambini piccoli che soffrono di dermatite e altre malattie della pelle sono malati.

L'erisipela si presenta come un'infezione esogena ed endogena. Si sviluppa endogeno in presenza di lesioni croniche. La penetrazione del patogeno per contatto è facilitata dai microtraumi della pelle e dalla superficie della ferita.

L'attivazione del processo con erisipela ricorrente contribuisce a una riduzione dei fattori. difesa immunitaria, auto- ed eterosensibilizzazione. Uno sfondo sfavorevole dovrebbe essere considerato malattie intercorrenti, contusioni, punture di insetti.

La più alta incidenza di erisipela si osserva alla fine dell'estate e in autunno, più spesso sotto forma di casi sporadici.

I bambini si ammalano molto meno spesso degli adulti. L'infezione dei neonati può verificarsi durante il parto dalla madre o dal personale medico, nonché attraverso medicazioni infette.

L'incidenza dell'erisipela negli ultimi anni è diminuita in modo significativo, la mortalità è quasi zero.

Patogenesi e patomorfologia.Lo streptococco β-emolitico, che penetra nell'esilio per via endogena, si moltiplica nei vasi linfatici del derma. Il processo locale si forma sotto la condizione della sensibilizzazione cutanea iniziale allo streptococco emolitico. All'origine dei cambiamenti infiammatori nell'erisipela, insieme alle tossine streptococciche, un ruolo enorme è svolto dalle sostanze biologicamente attive dei tessuti come istamina, serotonina e altri mediatori dell'infiammazione allergica.

In assenza di allergie, l'introduzione dello streptococco porta allo sviluppo di un banale processo purulento.

A favore dell'origine allergica dei cambiamenti morfologici nella pelle, impregnazione plasmatica del derma, essudato sieroso o sieroso-emorragico con prolasso della fibrina, necrobiosi delle cellule, lisi delle fibre elastiche e del collagene della pelle, pronunciati cambiamenti vascolari sotto forma di lesioni fibrinose delle pareti dei vasi, gonfiore delle cellule endoteliali elementi linfoidi, plasmacitici e reticolo-istiocitici.

È stato dimostrato che i linfociti che proliferano e si differenziano nella pelle sono in grado di una risposta immunitaria senza ulteriore migrazione verso gli organi linfoidi periferici. Nei pazienti con erisipela, il processo principale è localizzato nel derma, nei suoi strati papillari e reticolari. Qui si verificano danni vascolari, emorragia e necrosi, nello sviluppo del quale i processi immunopatologici svolgono un ruolo indubbio. Con forme ricorrenti della malattia, vengono rilevati disturbi dell'emostasi, regolazione della circolazione capillare e circolazione linfatica.

Va notato che la patogenesi di varie forme cliniche di erisipela varia. L'erisipela primaria e ripetuta si riferisce all'infezione da streptococco acuto e si verifica a causa di infezione esogena. L'erisipela ricorrente si riferisce all'infezione da streptococco endogeno cronico e spesso si verifica quando trattata con ormoni e citostatici. Nei bambini, l'erisipela ricorrente è estremamente rara.

Manifestazioni cliniche.Il periodo di incubazione per l'erisipela dura da alcune ore a 3-5 giorni. La malattia, di regola, inizia in modo acuto, ma in alcuni casi c'è un prodromo sotto forma di malessere, una sensazione di pesantezza nell'arto interessato, parestesia, dolore nella regione dei linfonodi regionali.

L'inizio acuto della malattia è accompagnato da mal di testa, brividi, febbre fino a 38-40 ° C; si notano debolezza, nausea e vomito. Nelle forme gravi, il delirio, i fenomeni del meningismo sono possibili.

Alcune ore dopo l'insorgenza dei sintomi di intossicazione, eritema ed edema grave si sviluppano sulla pelle della zona interessata, accompagnati da dolori acuti (Fig. 5). Il processo infiammatorio può essere rilevato su qualsiasi parte del corpo, ma è più spesso localizzato sulla pelle del viso e delle gambe e le mucose sono molto raramente colpite.

Di norma, nella lesione, la pelle è calda al tatto, dolorosa e tesa. L'eritema aumenta rapidamente, le macchie eritematose si fondono con la ricomparsa, la pelle diventa lucida, a volte acquisisce una tonalità cianotica. L'area interessata sporge sopra il livello di pelle sana, è delimitata da un rullo infiammatorio con bordi smerlati. I linfonodi regionali sono ingrossati e dolorosi. In alcuni casi, sullo sfondo di eritema ed edema, si verifica il distacco dell'epidermide, a seguito del quale appaiono nel fuoco vesciche (bolle) di forma ovale o rotonda e di varie dimensioni riempite con sieroso liquido emorragico.

Esiste un parallelismo tra intossicazione generale e manifestazioni locali: gli elementi bollosi sono più spesso osservati nelle forme gravi della malattia.

Classificazione.Per la natura delle manifestazioni locali, si distinguono le forme eritematose, eritematose-bollose, eritematiche-emorragiche e bollose-emorragiche.

In base alla gravità dell'intossicazione, si distinguono le forme lievi, moderate e gravi della malattia.

In base alla frequenza della malattia, si distinguono erisipela primarie, ripetute e ricorrenti, in base alla prevalenza del processo locale: localizzato, diffuso, vago, metastatico.

Si distinguono anche le complicanze locali (flemmone, ascesso, necrosi) e generali (sepsi, polmonite, ecc.) Dell'erisipela.

Forma eritematosa- La forma più comune di erisipela (50-60% dei casi).

Con la forma eritematosa, si nota un'iperemia nettamente delimitata della pelle con contorni a zigzag sotto forma di denti, archi e lingue.

L'eritema può essere da appena percettibile a cianotico-cremisi, sempre accompagnato da gonfiore, diffondendosi oltre i limiti dell'eritema e catturando il tessuto adiposo sottostante. A volte il gonfiore porta alla compressione vasi sanguigni, quindi l'edema predomina e l'eritema passa lungo la strada. Nel focus della lesione, il paziente avverte una sensazione di bruciore, tensione, dolore.

La linfoadenite regionale è talvolta complicata da periadenite e linfangite.

A forma bollosa eritematosasullo sfondo di edema e iperemia, si formano elementi bollosi contenenti un liquido trasparente (Fig. 6).

Gli articoli appaiono in termini diversivanno da piccole vescicole a grandi vesciche. In futuro, le bolle scoppiano, il loro contenuto si secca, croste di colore grigio o grigio-giallo si formano, meno spesso erosione e ulcere con lo sviluppo di granulazioni.

Forma emorragica eritematosaaccompagnato dalla comparsa di emorragie sullo sfondo di edema e iperemia nell'area dell'infiammazione. Le loro dimensioni vanno dalle petecchie alle ecchimosi estese. Vi è una profonda lesione dei vasi sanguigni e dei capillari linfatici con lo sviluppo di complicanze sotto forma di necrosi e ulcere.

A forma emorragica bollosale bolle appaiono sature di contenuto emorragico. Questa è la forma più grave di erisipela, nei bambini non viene quasi mai trovata (vedi Fig. 125 sull'inserto colorato).

Gravità sintomi comuni intossicazione e alterazioni infiammatorie locali nella pelle determinano la gravità della forma clinica della malattia.

Flusso.La durata media della forma eritematosa di erisipela di solito non supera i 7-10 giorni con un trattamento tempestivo e adeguato. Dopo l'estinzione manifestazioni acute nel luogo dell'eritema, inizia il peeling.

Con forme bollose-emorragiche, dopo l'apertura delle bolle, si formano croste di colore marrone o nero, a volte erosione e ulcere.

Dopo l'erisipela trasferito, spesso si sviluppano a lungo il patè e la pigmentazione della pelle, il peeling e il peeling.

Caratteristiche della malattia nei neonati e nei bambini del 1 ° anno di vita.L'erisipela nei neonati è estremamente rara. Il processo è spesso localizzato nell'ombelico e in 1 giorno si diffonde lungo la parete addominale anteriore, scende verso i genitali, passa alla schiena e al tronco. Nei neonati, l'iperemia cutanea è meno pronunciata rispetto a quelli più anziani, il rullo restrittivo non è chiaro. Nei neonati, si osserva spesso una forma comune o errante di erisipela. L'intossicazione può aumentare rapidamente, c'è ipertermia, ansia; il bambino rifiuta al seno, sono possibili convulsioni, setticopemia.

Anche l'erisipela nei bambini del 1 ° anno di vita è grave, l'infiammazione è localizzata nel sito di dermatite da pannolino della pelle o sul viso. Il processo si diffonde rapidamente, si può sviluppare sepsi, meningite.

Diagnostica.Le nascite vengono diagnosticate principalmente sulla base del quadro clinico. I dati di laboratorio sono di secondaria importanza: nel sangue periferico - leucocitosi con spostamento neutrofilo, eosinofilia, granularità tossica dei neutrofili, aumento della VES.

Nei casi più gravi, la quantità di fibrinogeno nel sangue aumenta, gli indicatori del sistema di coagulazione del sangue e l'attività fibrinolitica sono cambiati. La proteina C reattiva è positiva.

L'esame batteriologico non è pratico. Gli studi sierologici rivelano anticorpi agli antigeni streptococcici.

Trattamento.Gli antibiotici più efficaci nel trattamento dell'erisipela sono le cefalosporine di 3-4a generazione in dosi normali per 5-7 giorni. Se necessario, possono essere utilizzati macrolidi: eritromicina, azitromicina o metaciclina. Le ricadute dopo il trattamento con aminopenicilline si verificano nel 10-12% dei casi durante l'anno. Il motivo principale della recidiva è considerato la localizzazione intracellulare del gruppo streptococco beta-emolitico "A". È possibile prescrivere sulfamidici, è consigliabile utilizzare acido ascorbico, rutina, vitamine del gruppo B e acido nicotinico.

In caso di erisipela bolloso e con gravi sintomi di intossicazione, è consentito l'uso di farmaci corticosteroidi a 1-2 mg / (kg. Giorno) per 3-5 giorni.

È stato riscontrato che l'introduzione di induttori di interferone (cicloferone, gepon, ecc.) In pazienti con erisipela provoca un effetto clinico positivo, che si manifesta in una riduzione del tempo di trattamento dei pazienti, in un'accelerazione del loro recupero, nonché in una riduzione di 3 volte del numero di recidive della malattia.

DIAGNOSTICA DI LABORATORIO DELLE MALATTIE DA STREPTOCOCCIA

La varietà di forme cliniche di infezioni da streptococco e la loro somiglianza con altre malattie infiammatorie purulente evidenziano in molti casi la diagnosi di laboratorio.

Per la diagnostica espressa, vengono attualmente utilizzati sistemi di test che consentono di determinare la presenza di streptococchi, nonché la loro appartenenza al gruppo, nei tamponi per diversi minuti. Questi sistemi sono basati su radar, RCA o varie modifiche di ELISA.

I metodi microbiologici non hanno perso il loro significato, tra cui la semina del materiale di prova su agar sangue, la selezione di colonie con emolisi e la morfologia caratteristica con la loro successiva identificazione sierologica di gruppo. Ad oggi, le reazioni sierologiche basate sulla determinazione degli anticorpi verso i prodotti streptococcici extracellulari sono molto diffuse: streptolisina-O, ialuronidasi, streptochinasi, ecc.

La diagnosi clinica e microbiologica delle infezioni da streptococco comprende l'identificazione di streptococchi mediante metodi culturali e sistemi di biotipizzazione standard, determinazione dei tipi di ceppi M, TI OF isolati e sensibilità agli antibiotici.

Di recente, si è sviluppato un sistema immunodiagnostico basato sulla rilevazione di anticorpi verso i componenti della parete cellulare: gruppo polisaccaride A, proteine \u200b\u200bnon specifiche, proteina associata M, peptidoglicano, membrana citoplasmatica, ecc.

Sono stati testati sistemi di analisi degli immunosorbenti enzimatici per determinare il polisaccaride A circolante e gli antigeni proteina-ribosomiali.

Le reazioni di aggregazione-agglutinazione sono utilizzate per determinare gli antigeni delle forme L di streptococco nei pazienti con erisipela.

Per valutare i processi immunopatologici nelle forme secondarie di infezioni da streptococco, il test per determinare gli anticorpi anti-tessuto, determinare il livello di CEC, il livello di complemento e il contenuto quantitativo di IgM, IgG e IgA è altamente informativo.

Viene anche determinato il fenomeno della conversione dei fagi, poiché un certo numero di ceppi di streptococco contengono batteriofagi specifici con un gene della tossina eritrogena.

È necessario selezionare una serie di test in base agli obiettivi specifici dello studio.

Lo streptococco è un genere di batteri gram-positivi coccal (sferici) del tipo Firmicutes e Lactobacillales (batteri dell'acido lattico). La divisione cellulare in questi batteri avviene lungo un asse. Pertanto, crescono in catene o coppie, da cui il nome: dal greco "streptos", cioè facilmente piegato o attorcigliato, come una catena (catena attorcigliata).

... le famiglie disfunzionali sono le più vulnerabili all'alimentazione della carie. La carie dell'alimentazione è una malattia infettiva e i batteri sono il suo principale agente causale. I batteri non solo producono acido, ma si moltiplicano favorevolmente anche in esso. Alto livello...

In ciò differiscono dagli stafilococchi, che sono divisi lungo diversi assi e formano gruppi di cellule simili ai pennelli dell'uva. La maggior parte degli streptococchi sono ossidasi e catalasi negativi e molti di loro sono anaerobi facoltativi.

Nel 1984, molti organismi precedentemente considerati streptococchi sono stati isolati nel genere. Enterococcus e Lactococcus. Attualmente, più di 50 specie sono riconosciute in questo genere.

Classificazione e patogenesi degli streptococchi

Oltre alla faringite streptococcica (mal di gola), alcuni tipi di streptococchi sono responsabili di molti casi di congiuntivite, meningite, endocardite, polmonite batterica, erisipela e fascite necrotizzante (infezioni batteriche “carnivore”). Tuttavia, molti tipi di agenti patogeni streptococcici non lo sono, ma fanno parte di un microbioma simbiotico della cavità orale, dell'intestino, della pelle e del tratto respiratorio superiore di una persona. Inoltre, gli streptococchi servono come ingrediente essenziale nella produzione di formaggio Emmental ("svizzero").

Classificazione Streptococco effettuato sulla base delle loro caratteristiche emolitiche - alfa-emolitico e beta-emolitico.

Per la medicina, i più importanti sono il gruppo di organismi alfa emolitici. S. pneumoniae e Streptococcus viridanse beta streptococchi emolitici dei gruppi A e B secondo Lansfield.

Alpha emolitico

Le specie alfa-emolitiche causano l'ossidazione del ferro nelle molecole di emoglobina nei globuli rossi, che gli conferisce un colore verdastro sull'agar sangue. Le specie beta emolitiche causano una completa rottura dei globuli rossi. Sull'agar sangue, sembra ampie aree senza cellule del sangue che circondano le colonie batteriche. Le specie gamma-emolitiche non causano emolisi.

pneumococchi

S. pneumoniae (a volte chiamato pneumococco) è la principale causa di polmonite batterica e talvolta l'eziologia di otite media, meningite, sinusite e peritonite. Il motivo principale per cui gli pneumococchi causano malattie è l'infiammazione, quindi di solito viene preso in considerazione nelle diagnosi ad essi associate.

viridans

Lo Streptococcus viridans è grande gruppo batteri simbiotici o α-emolitici, che danno un colore verde in piastre con agar sangue (questo è dovuto al loro nome "virindans", cioè "verde" dal latino "vĭrĭdis") o non emolitico. Non possiedono antigeni di Lansfield.

Rilevante per la medicina allo streptococco

Beta emolitico

Gli streptococchi beta-emolitici sono caratterizzati dal sierotipo di Lansfield, che è descritto come la presenza di carboidrati specifici sulle pareti delle cellule batteriche. I 20 sierotipi descritti sono divisi in gruppi di Lansfield con lettere dell'alfabeto latino da A a V (tranne I e J) nel nome.

Gruppo A

S. pyogenes, noto anche come gruppo A (GAS), sono agenti causali di una vasta gamma di infezioni da streptococco. Queste infezioni possono essere non invasive o invasive. In generale, le infezioni non invasive sono più comuni e non così gravi. Le infezioni più comuni includono impetigine e faringite streptococcica (mal di gola). Anche la scarlattina è un'infezione non invasiva, ma non è stata vista così spesso negli ultimi anni.

Le infezioni invasive causate dallo streptococco del gruppo β-emolitico A non sono così comuni, ma sono più gravi. Ciò si verifica quando il microrganismo è in grado di infettare aree in cui di solito non si trova, ad esempio, nel sangue e negli organi. Le potenziali malattie comprendono la sindrome da shock tossico streptococcico, la polmonite, la fascite necrotica e la batteriemia.

Le infezioni da GAS possono causare ulteriori complicazioni, in particolare febbre reumatica acuta e glomerulonefrite acuta. Il reumatismo, una malattia che colpisce le articolazioni, le valvole cardiache e i reni, è una conseguenza dell'infezione da GAS streptococcica non trattata causata non dal batterio stesso. Il reumatismo è causato da anticorpi creati dal sistema immunitario per combattere le infezioni, reagendo in modo crociato con altre proteine \u200b\u200bdel corpo. Una tale "reazione crociata" provoca essenzialmente l'attacco del corpo e provoca danni. In tutto il mondo, si stima che le infezioni GAS causino più di 500.000 morti ogni anno, motivo per cui sono uno dei principali agenti patogeni nel mondo. Le infezioni da streptococco di gruppo A vengono di solito diagnosticate mediante un rapido test o coltura streptococcica.

Gruppo B

S. agalactiae o streptococchi di gruppo B, GBS, causano polmonite e meningite nei neonati e negli anziani, con rara batteriemia sistemica. Possono anche colonizzare l'intestino e il tratto riproduttivo femminile, aumentando il rischio di rottura prematura delle membrane durante la gravidanza e la trasmissione di agenti patogeni al neonato. Secondo le raccomandazioni dell'American College of Obstetrics and Gynecologists, dell'American Academy of Pediatrics e dei Centri statunitensi per il controllo e la prevenzione delle malattie, tutte le donne in gravidanza che hanno 35-37 settimane di gestazione dovrebbero essere testate per l'infezione da GBS. Le donne con risultati positivi del test devono ricevere un trattamento antibiotico durante il parto, che di solito impedisce la trasmissione del virus al bambino.

Il Regno Unito ha deciso di adottare un protocollo basato sul rischio, piuttosto che un protocollo basato sulla cultura, come negli Stati Uniti. Secondo le attuali linee guida, se sono presenti uno o più dei seguenti fattori di rischio, le donne devono ricevere un trattamento antibiotico durante il parto:

• Consegna prematura (<37 недель)
• Rottura a lungo termine delle membrane (\u003e 18 ore)
• Febbre intranatale (\u003e 38 ° C)
• Infante GBS precedentemente interessato
• GBS - batteriuria durante la gravidanza

Il risultato di questo protocollo è stato il trattamento del 15-20% dei casi di gravidanza, nonché la prevenzione del 65-70% dei casi di insorgenza precoce della sepsi da GBS.

Gruppo C

Questo gruppo include S. equicavalli soffocati e S. zooepidemicus. S. equi è un discendente clonale o bio-variante degli antenati S. zooepidemicus, che provoca infezioni in alcune specie di mammiferi, tra cui bovini e cavalli. Oltretutto, S. dysgalactiae incluso nel gruppo C, questo è lo streptococco β-emolitico, che è potenzialmente la causa della faringite e di altre infezioni purulente, simile agli streptococchi del gruppo A.

Gruppo D (Enterococchi)

Molti streptococchi di gruppo D sono stati riclassificati e spostati nel genere. Enterococcus (Compreso E. faecium, E. faecalis, E. aviume E. duran) Per esempio, Streptococcus faecalis è ora Enterococcus faecalis.

Altri ceppi di gruppo D non enterococcici comprendono Streptococcus equinus e Streptococcus bovis.

Gli streptococchi non emolitici causano la malattia in rari casi. Tuttavia, beta streptococco emolitico e Listeria monocytogenes (in realtà un bacillo gram-positivo) non deve essere confuso con streptococchi non emolitici.

Gruppo F

Nel 1934, Long e Bliss descrissero gli organismi del gruppo F tra i "più piccoli streptococchi emolitici". Sono anche conosciuti come Streptococcus anginosus (secondo il sistema di classificazione di Lansfield) o come membri di un gruppo S. milleri (secondo il sistema europeo).

Gruppo G

Di solito (non esclusivamente) questi streptococcibeta emolitici. S. canis considerato un esempio di organismi GGS, generalmente presente negli animali ma che potenzialmente causa infezione nell'uomo.

Gruppo H.

Questi streptococchi sono patogeni nei cani di media taglia. In rari casi, causano malattie nell'uomo se non entrano in contatto diretto con la bocca dell'animale. Uno dei modi più comuni per trasmetterlo è contattare una persona con un animale e dalla bocca alla bocca. Tuttavia, un cane può leccare la mano di una persona e l'infezione può anche diffondersi.

Video sullo streptococco

Tassonomia molecolare e filogenetica

La divisione degli streptococchi in sei gruppi si basa sulle loro sequenze di rDNA 16S: S. mitis, S. anginosus, S. mutans, S. bovis, S. pyogenese S. salivarius. I gruppi 16S sono stati confermati sequenziando l'intero genoma. Patogeni importanti S. pneumoniae e S. pyogenes appartengono a gruppi S. mitise S. pyogenes, rispettivamente. Ma l'agente causale della carie, Streptococcus mutans, è il gruppo principale per streptococco.

genomica

È stata determinata la sequenza del genoma di centinaia di specie. La maggior parte dei genomi degli streptococchi hanno una dimensione compresa tra 1,8 e 2,3 MB e sono responsabili delle proteine \u200b\u200b1700-2300. La tabella seguente elenca alcuni importanti genomi. 4 specie indicate nella tabella ( S. pyogenes, S. agalactiae, S. pneumoniae e S. mutans) hanno un'identità media della sequenza proteica a coppie di circa il 70%.

Proprietà	S. agalactiae	S. mutans	S. pyogenes	S. pneumoniae
Coppie di basi
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Il libro di testo è composto da sette parti. La prima parte - "Microbiologia generale" - contiene informazioni sulla morfologia e la fisiologia dei batteri. La seconda parte è dedicata alla genetica dei batteri. Nella terza parte - "Microflora della biosfera" - vengono esaminati la microflora dell'ambiente, il suo ruolo nel ciclo delle sostanze in natura, nonché la microflora umana e il suo significato. La quarta parte - "La dottrina dell'infezione" - è dedicata alle proprietà patogene dei microrganismi, al loro ruolo nel processo infettivo e contiene anche informazioni sugli antibiotici e sui loro meccanismi di azione. La quinta parte - "La dottrina dell'immunità" - contiene idee moderne sull'immunità. La sesta parte - "I virus e le malattie da essi causate" - presenta informazioni sulle proprietà biologiche di base dei virus e sulle malattie che causano. La parte sette - "Microbiologia medica privata" - contiene informazioni sulla morfologia, la fisiologia, le proprietà patogene dei patogeni di molte malattie infettive, nonché metodi moderni la loro diagnosi, profilassi specifica e terapia.

Il libro di testo è destinato a studenti, laureati e insegnanti di istituti di istruzione medica superiore, università, microbiologi di tutte le specialità e medici pratici.

5a edizione, rivista e integrata

Libro:

Gli streptococchi appartengono alla famiglia Streptococcaceae (genere Streptococco) Furono scoperti per la prima volta da T. Billroth nel 1874 all'erisipela; L. Pasteur - nel 1878 con sepsi postpartum; isolato nella pura cultura nel 1883 da F. Feleisen.

Streptococco (greco . streptos - catena e coccus - grano) - cellule gram-positive, citocromo-negative, catalasi-negative di forma sferica o ovoidale con un diametro di 0,6 - 1,0 μm, crescono sotto forma di catene di varie lunghezze (vedi colore incl., Fig. 92) o sotto forma di tetracocchi; immobile (ad eccezione di alcuni rappresentanti del sierogruppo D); il contenuto di G + C nel DNA è del 32–44% in moli (per la famiglia). Non formano una disputa. Gli streptococchi patogeni formano una capsula. Gli streptococchi sono anaerobi facoltativi, ma ci sono anaerobi rigorosi. Temperatura ottimale 37 ° C, pH ottimale 7,2 - 7,6. Nei normali terreni di coltura, gli streptococchi patogeni non crescono o crescono molto male. Per la loro coltivazione, vengono solitamente utilizzati brodo di zucchero e agar sangue contenenti sangue defibrinato al 5%. Il mezzo non dovrebbe contenere zuccheri riducenti, poiché inibiscono l'emolisi. Sul brodo, la crescita è vicino al muro sotto forma di un piccolo sedimento, il brodo è trasparente. Gli streptococchi corti causano annebbiamento del brodo. Sugli streptococchi media densi del sierogruppo A formano tre tipi di colonie: a) mucoide: grande, lucido, assomiglia a una goccia d'acqua, ma ha una consistenza viscosa. Tali colonie formano ceppi virulenti appena isolati aventi una capsula;

b) ruvido - più grande del mucoide, piatto, con una superficie irregolare e bordi smerlati. Tali colonie formano ceppi virulenti con antigeni M;

c) colonie lisce e più piccole con bordi lisci; formare culture non virulente.

Gli streptococchi fermentano glucosio, maltosio, saccarosio e alcuni altri carboidrati per produrre acido senza gas (tranne S. kefir, che forma acido e gas), il latte non si coagula (tranne S. lactis), non possiedono proprietà proteolitiche (ad eccezione di alcuni enterococchi).

Classificazione degli streptococchi. Il genere di streptococchi comprende circa 50 specie. Tra questi, 4 patogeni ( S. pyogenes, S. pneumoniae, S. agalactiaee S. equi), 5 specie opportunistiche e più di 20 specie opportunistiche. Per comodità, l'intero genere è diviso in 4 gruppi usando le seguenti caratteristiche: crescita ad una temperatura di 10 ° C; crescita a 45 ° C; crescita su terreno contenente il 6,5% di NaCl; crescita su terreno con un pH di 9,6;

crescita su un terreno contenente il 40% di bile; crescita nel latte con 0,1% di blu di metilene; crescita dopo riscaldamento a 60 ° C per 30 minuti

La maggior parte degli streptococchi patogeni appartiene al primo gruppo (tutti i sintomi elencati sono generalmente negativi). Enterococchi (sierogruppo D), che causano anche varie malattie persona, appartengono al terzo gruppo (tutti i segni elencati, di regola, sono positivi).

La classificazione più semplice si basa sul rapporto tra streptococchi e globuli rossi. Distinguere:

-? Streptococchi emolitici - con crescita su agar sangue intorno alla colonia, una chiara zona di emolisi (vedi colore. Incl., Fig. 93a);

-? -Streptococchi emolitici - colorazione verdastra ed emolisi parziale intorno alla colonia (l'inverdimento è dovuto alla conversione dell'ossiemoglobina in metaemoglobina, vedi colore incl., Fig. 93b);

-? 1 streptococchi emolitici rispetto agli? -Preptococchi emolitici formano una zona di emolisi meno pronunciata e poco chiara;

-? - e? 1-streptococchi sono chiamati S. viridans (streptococchi verdi);

- Gli streptococchi non emolitici non causano emolisi in un mezzo nutritivo denso.

Di grande importanza pratica era la classificazione sierologica. Gli streptococchi hanno una struttura antigenica complessa: hanno un antigene comune per l'intero genere e vari altri antigeni. Tra questi, gli antigeni polisaccaridici specifici del gruppo localizzati nella parete cellulare sono di particolare importanza per la classificazione. Secondo la proposta di R. Lansfeld, gli streptococchi sono divisi in gruppi sierologici dalle lettere A, B, C, D, F, G, ecc. Ora sono noti 20 gruppi sierologici di streptococchi (dalla A alla V). Gli streptococchi patogeni per l'uomo appartengono al gruppo A, ai gruppi B e D, meno spesso a C, F e G. A questo proposito, la determinazione dell'affiliazione di gruppo degli streptococchi è un punto cruciale nella diagnosi delle malattie che causano. Gli antigeni polisaccaridici di gruppo sono determinati usando gli antisieri appropriati nella reazione di precipitazione.

Oltre agli antigeni di gruppo, sono stati trovati antigeni di tipo specifico negli streptococchi emolitici. Nel gruppo A streptococchi, sono proteine \u200b\u200bM, T e R. Le proteine \u200b\u200bM sono termicamente stabili in un ambiente acido, ma vengono distrutte da tripsina e pepsina. Si trova dopo l'idrolisi dell'acido cloridrico degli streptococchi usando una reazione di precipitazione. La proteina T viene distrutta se riscaldata in un ambiente acido, ma è resistente alla tripsina e alla pepsina. È determinato usando una reazione di agglutinazione. L'antigene R è stato anche trovato negli streptococchi dei sierogruppi B, C e D. È sensibile alla pepsina, ma non alla tripsina, viene distrutto dal riscaldamento in presenza di acido, ma è stabile dal riscaldamento moderato in una soluzione alcalina debole. Secondo l'antigene M, gli streptococchi emolitici del sierogruppo A sono divisi in un gran numero di serovariants (circa 100), la loro determinazione ha un significato epidemiologico. Secondo la proteina T, gli streptococchi del sierogruppo A sono anche suddivisi in diverse decine di serovarianti. Nel gruppo B ci sono 8 serovariants.

Gli streptococchi hanno anche antigeni a reazione crociata comuni agli antigeni delle cellule dello strato basale dell'epitelio cutaneo e delle cellule epiteliali delle zone corticali e midollari del timo, che possono essere la causa dei disturbi autoimmuni causati da questi cocchi. È stato trovato un antigene (recettore II) nella parete cellulare degli streptococchi, che è associato alla loro capacità, come gli stafilococchi con la proteina A, di interagire con il frammento Fc della molecola di IgG.

Malattie causate da streptococchi distribuito su 11 classi. I principali gruppi di queste malattie sono: a) vari processi suppurativi: ascessi, flemmoni, otite media, peritonite, pleurite, osteomielite, ecc .;

b) erisipela - infezione della ferita (infiammazione dei vasi linfatici della pelle e del tessuto sottocutaneo);

c) complicazioni purulente delle ferite (specialmente in tempo di guerra) - ascessi, flemmoni, sepsi, ecc .;

d) tonsillite - acuta e cronica;

e) sepsi: sepsi acuta (endocardite acuta); sepsi cronica (endocardite cronica); sepsi post-partum (puerperale);

e) reumatismi;

g) polmonite, meningite, ulcera corneale strisciante (pneumococco);

h) scarlattina;

i) carie: il suo agente causale è il più delle volte S. mutans. I geni degli streptococchi cariogeni responsabili della sintesi di enzimi che assicurano la colonizzazione delle superfici di denti e gengive da parte di questi streptococchi sono stati isolati e studiati.

Sebbene la maggior parte degli streptococchi patogeni per l'uomo appartenga al sierogruppo A, gli streptococchi del sierogruppo D e B. svolgono un ruolo importante nella patologia umana: gli streptococchi del serogruppo D (enterococchi) sono riconosciuti come agenti causali di infezioni delle ferite, varie malattie chirurgiche purulente, complicazioni purulente in donne in gravidanza, puerperas e pazienti ginecologici, infettare i reni, la vescica, causare sepsi, endocardite, polmonite, infezioni tossiche di origine alimentare (enterococchi proteolitici). Streptococcus serogroup B ( S. agalactiae) spesso causano malattie nei neonati: infezioni del tratto respiratorio, meningite, setticemia. Dal punto di vista epidemiologico, sono associati al trasporto di questo tipo di streptococco nel personale materno e materno.

Streptococco anaerobico ( Peptostreptococcus), che si trovano in persone sane come parte della microflora del tratto respiratorio, della bocca, del rinofaringe, dell'intestino e della vagina, possono anche essere i colpevoli di malattie settico-purulente - appendicite, sepsi postpartum, ecc.

I principali fattori di patogenicità degli streptococchi.

1. La proteina M è il principale fattore di patogenicità. Le proteine \u200b\u200bdello streptococco M sono molecole fibrillari che formano fimbriae sulla superficie della parete cellulare degli streptococchi del gruppo A. La proteina M determina le proprietà adesive, inibisce la fagocitosi, determina la specificità del tipo di antigene e ha proprietà superantigene. Gli anticorpi dell'antigene M possiedono proprietà protettive (gli anticorpi contro le proteine \u200b\u200bT e R non possiedono tali proprietà). Le proteine \u200b\u200bM-like sono state trovate negli streptococchi dei gruppi C e G e, possibilmente, sono fattori della loro patogenicità.

2. La capsula. È costituito da acido ialuronico, simile a quello che fa parte del tessuto, quindi i fagociti non riconoscono gli streptococchi che hanno una capsula, come gli antigeni estranei.

3. Eritrogenina: una tossina scarlattina, un superantigene, provoca TSH. Esistono tre sierotipi (A, B, C). Nei pazienti con scarlattina, provoca la comparsa di un'eruzione cutanea rosso vivo sulla pelle e sulle mucose. Ha effetti pirogeni, allergenici, immunosoppressivi e mitogeni, distrugge le piastrine.

4. L'emolisina (streptolisina) O distrugge i globuli rossi, ha un effetto citotossico, incluso leucotossico e cardiotossico, è formata dalla maggior parte degli streptococchi dei sierogruppi A, C e G.

5. L'emolysin (streptolysin) S ha un effetto emolitico e citotossico. A differenza della streptolysin O, la streptolysin S è un antigene molto debole, è anche prodotta dagli streptococchi dei sierogruppi A, C e G.

6. La streptochinasi è un enzima che trasforma un preattivatore in un attivatore ed è plasminogeno in plasmina, quest'ultimo e idrolizza la fibrina. Pertanto, la streptochinasi, attivando la fibrinolisina nel sangue, aumenta le proprietà invasive dello streptococco.

7. Un fattore che inibisce la chemiotassi (aminopeptidasi), inibisce la mobilità dei fagociti neutrofili.

8. La ialuronidasi è un fattore di invasione.

9. Fattore di torbidità - idrolisi delle lipoproteine \u200b\u200bsieriche.

10. Proteasi: la distruzione di varie proteine; probabilmente la tossicità dei tessuti è associata a loro.

11. DNase (A, B, C, D) - idrolisi del DNA.

12. La capacità di interagire con il frammento di IgG Fc usando il recettore II è l'inibizione del sistema del complemento e dell'attività dei fagociti.

13. Proprietà allergeniche pronunciate degli streptococchi, che causano sensibilizzazione del corpo.

Resistenza allo streptococco. Gli streptococchi tollerano bene le basse temperature, sono abbastanza resistenti all'essiccamento, specialmente in un ambiente proteico (sangue, pus, muco) e rimangono vitali per diversi mesi su oggetti e polvere. Quando riscaldati a una temperatura di 56 ° C, muoiono dopo 30 minuti, ad eccezione degli streptococchi del gruppo D, che resistono al riscaldamento a 70 ° C per 1 ora, una soluzione al 3 - 5% di acido carbolico e lisolo li uccide entro 15 minuti.

Caratteristiche dell'epidemiologia. La fonte di infezione da streptococco esogeno sono i pazienti con malattie da streptococco acuto (tonsillite, scarlattina, polmonite), nonché convalescenti dopo di loro. Il principale metodo di infezione è nell'aria, in altri casi, il contatto diretto e molto raramente alimentare (latte e altri prodotti alimentari).

Caratteristiche di patogenesi e clinica. Gli streptococchi sono abitanti delle mucose del tratto respiratorio superiore, delle vie digestive e genitourinarie, quindi le malattie che causano possono essere di natura endogena o esogena, cioè sono causate dai propri cocchi o a causa di infezione dall'esterno. Penetrando attraverso la pelle danneggiata, gli streptococchi si diffondono dal focus locale attraverso i sistemi linfatici e circolatori. L'infezione da goccioline trasportate dall'aria o da polvere trasportata dall'aria porta a danni al tessuto linfoide (tonsillite), i linfonodi regionali sono coinvolti nel processo, da cui il patogeno si diffonde attraverso i vasi linfatici ed ematogeno.

La capacità degli streptococchi di causare varie malattie dipende da:

a) luoghi del cancello d'ingresso (infezioni della ferita, sepsi puerperale, erisipela, ecc .; infezioni del tratto respiratorio - scarlattina, tonsillite);

b) la presenza di streptococchi di vari fattori di patogenicità;

c) lo stato del sistema immunitario: in assenza di immunità antitossica, l'infezione da streptococchi tossigenici del sierogruppo A porta allo sviluppo di scarlattina e in presenza di immunità antitossica, si verifica angina;

d) le proprietà sensibilizzanti degli streptococchi; determinano in gran parte la peculiarità della patogenesi delle malattie da streptococco e sono la causa principale di tali complicanze come nefrosonefrite, artrite, danni al sistema cardiovascolare, ecc .;

e) funzioni piogeniche e settiche degli streptococchi;

e) la presenza di un gran numero di serovarianti del sierogruppo A dello streptococco A sull'antigene M.

L'immunità antimicrobica, che è causata dagli anticorpi contro la proteina M, è di tipo specifico e poiché sono presenti molti serovarianti per l'antigene M, sono possibili ripetute malattie dell'angina, dell'erisipela e di altre malattie da streptococco. La patogenesi delle infezioni croniche causate da streptococchi è più complessa: tonsillite cronica, reumatismi, nefrite. Il ruolo eziologico del sierogruppo A di streptococco in essi è confermato dalle seguenti circostanze:

1) queste malattie, di regola, insorgono dopo il trasferimento di infezioni da streptococco acuto (tonsillite, scarlattina);

2) in tali pazienti si trovano spesso streptococchi o le loro forme a L e antigeni nel sangue, specialmente con esacerbazioni e, di regola, streptococchi emolitici o verdi sulla mucosa della faringe;

3) rilevazione continua di anticorpi verso vari antigeni streptococcici. Il rilevamento di pazienti reumatici con esacerbazione di anti-O-streptolisine e anticorpi anti-ialuronidasi ad alto titolo in pazienti con reumatismo ha un valore diagnostico particolarmente prezioso;

4) lo sviluppo della sensibilizzazione a vari antigeni streptococcici, incluso il componente termostabile dell'eritrogenina. È possibile che nello sviluppo del reumatismo e della nefrite, gli autoanticorpi verso il tessuto connettivo e renale svolgano un ruolo, rispettivamente;

5) l'evidente effetto terapeutico dell'uso di antibiotici contro gli streptococchi (penicillina) durante gli attacchi reumatici.

Immunità post-infettiva. Il ruolo principale nella sua formazione è svolto dalle antitossine e dagli anticorpi M specifici del tipo. L'immunità antitossica dopo la scarlattina dura a lungo. L'immunità antimicrobica è anche forte e di lunga durata, ma la sua efficacia è limitata dalla specificità del tipo di anticorpi M.

Diagnostica di laboratorio Il principale metodo diagnostico per le malattie da streptococco è batteriologico. Il materiale per lo studio è sangue, pus, muco dalla gola, placca dalle tonsille, ferite separate. Il passo decisivo nello studio della cultura pura isolata è la determinazione del suo sierogruppo. A tale scopo vengono utilizzati due metodi.

A. Sierologico - determinazione di un polisaccaride di gruppo usando una reazione di precipitazione. A tale scopo vengono utilizzati sieri appropriati specifici per gruppo. Se il ceppo è beta-emolitico, il suo antigene polisaccaridico viene estratto con HCl e testato con antigeni dei sierogruppi A, B, C, D, F e G. Se il ceppo non provoca beta-emolisi, il suo antigene viene estratto e testato con antigeni solo dei gruppi B e D. Gli antisieri del gruppo A, C, F e G spesso reagiscono in modo crociato con streptococchi alfa emolitici e non emolitici. Gli streptococchi che non causano la beta emolisi e non appartengono ai gruppi B e D sono identificati da altri test fisiologici (Tabella 20). Gli streptococchi di gruppo D sono isolati in un genere indipendente Enterococcus.

B. Il metodo di raggruppamento si basa sulla capacità dell'aminopeptidasi (un enzima che gli streptococchi producono dei sierogruppi A e D) di idrolizzare la pirrolidina-naftilamide. A tal fine, vengono prodotti kit commerciali dei reagenti necessari per la determinazione degli streptococchi di gruppo A nelle colture di sangue e brodo. Tuttavia, la specificità di questo metodo è inferiore all'80%. Il sierotipo del sierogruppo A streptococchi viene effettuato utilizzando la reazione della precipitazione (determinare il sierotipo M) o dell'agglutinazione (determinare il sierotipo T) solo a scopi epidemiologici.

Tra le reazioni sierologiche, le reazioni di coagglutinazione e di agglutinazione al lattice sono utilizzate per rilevare gli streptococchi dei sierogruppi A, B, C, D, F e G. La determinazione del titolo di anticorpi anti-ialuronidasi e anti-O-streptolisina viene utilizzata come metodo ausiliario per la diagnosi di reumatismi e per valutare l'attività del processo reumatico.

L'IFM può anche essere usato per rilevare antigeni polisaccaridici streptococcici.

pneumococchi

Posizione speciale nel genere Streptococco prende la forma S. pneumoniaesvolgere un ruolo molto importante nella patologia umana. Fu scoperto da L. Pasteur nel 1881. Il suo ruolo nell'eziologia della polmonite cronica fu istituito nel 1886 da A. Frenkel e A. Weixelbaum, a seguito dei quali S. pneumoniae chiamato pneumococco. La sua morfologia è peculiare: i cocchi hanno una forma che ricorda una fiamma di candela: una

Tabella 20

Differenziazione di alcune categorie di streptococchi

Nota: + - positivo, - negativo, (-) - segni molto rari, (±) - il segno è incoerente; b aerococchi - Aerococcus viridans, si riscontra in circa l'1% dei pazienti affetti da malattie da streptococco (osteomielite, endocardite subacuta, infezioni del tratto urinario). Allocato come specie indipendente nel 1976, insufficientemente studiato.

l'estremità della cella è appuntita, l'altra appiattita; Di solito disposti in coppie (estremità piatte una di fronte all'altra), a volte sotto forma di catene corte (vedi colore incl., Fig. 94b). Non hanno flagelli, non formano una disputa. Nell'uomo e negli animali, oltre che su supporti contenenti sangue o siero, formano una capsula (vedere colore. Incl., Fig. 94a). Gram-positivo, ma nelle culture giovani e vecchie sono spesso gram-negativi. Anaerobi opzionali. La temperatura ottimale per la crescita è di 37 ° C; a temperature inferiori a 28 ° C e superiori a 42 ° C non crescono. Il pH ottimale per la crescita è 7,2 - 7,6. I pneumococchi formano perossido di idrogeno, ma non hanno catalasi, quindi per la crescita richiedono l'aggiunta di substrati contenenti questo enzima (sangue, siero). Sull'agar sangue, piccole colonie rotonde sono circondate da una zona verde risultante dall'azione dell'esotossina dell'emolisina (pneumolisina). La crescita del brodo di zucchero è accompagnata da torbidità e un leggero precipitato. Oltre all'antigene O-somatico, i pneumococchi hanno un antigene polisaccaridico capsulare, che è molto diversificato: secondo l'antigene polisaccaridico, i pneumococchi sono divisi in 83 serovarianti, 56 dei quali sono divisi in 19 gruppi, 27 sono presentati indipendentemente. Gli pneumococchi si differenziano da tutti gli altri streptococchi per morfologia, specificità antigenica e anche per il fatto che fermentano l'inulina e sono altamente sensibili all'optochina e alla bile. Sotto l'influenza degli acidi biliari, l'amidasi intracellulare viene attivata nei pneumococchi. Rompe la connessione tra alanina e acido muramico peptidoglicano, la parete cellulare viene distrutta e inizia la lisi da pneumococco.

Il fattore principale nella patogenicità dei pneumococchi è una capsula di natura polisaccaridica. I pneumococchi senza capsula perdono la virulenza.

I pneumococchi sono i principali agenti causali di acuta e cronica malattie infiammatorie polmoni, che occupano uno dei posti principali in morbilità, disabilità e mortalità della popolazione di tutto il mondo.

I pneumococchi insieme ai meningococchi sono i principali colpevoli della meningite. Inoltre, causano ulcere corneali striscianti, otite media, endocardite, peritonite, setticemia e una serie di altre malattie.

Immunità post-infettiva tipo specifico, a causa della comparsa di anticorpi contro un tipico polisaccaride capsulare.

Diagnostica di laboratorio basato sull'isolamento e l'identificazione S. pneumoniae. Il materiale per lo studio è espettorato e pus. I topi bianchi sono molto sensibili ai pneumococchi, quindi spesso vengono utilizzati campioni biologici per isolare i pneumococchi. Nei topi morti, i pneumococchi si trovano in una preparazione a striscio della milza, del fegato e dei linfonodi e quando la cultura viene inoculata da questi organi e dal sangue, viene isolata una coltura pura. Per determinare il sierotipo dei pneumococchi, viene utilizzata una reazione di agglutinazione sul vetro con sieri tipici o il fenomeno del "rigonfiamento della capsula" (in presenza di siero omologa, la capsula pneumococcica si gonfia bruscamente).

Profilassi specifica le malattie da pneumococco vengono eseguite con l'aiuto di vaccini preparati da polisaccaridi capsulari altamente purificati di quei 12-14 serovarianti che più spesso causano malattie (1, 2, 3, 4, 6A, 7, 8, 9, 12, 14, 18C, 19, 25) . I vaccini sono altamente immunogenici.

MICROBIOLOGIA SCARLATINA

scarlattina (fine . scarlatium - colore rosso vivo) - una malattia infettiva acuta che si manifesta clinicamente da tonsillite, linfoadenite, una piccola eruzione cutanea rosso vivo sulla pelle e sulla mucosa, seguita da desquamazione, nonché intossicazione generale del corpo e tendenza a complicazioni purulento-settiche e allergiche.

Gli agenti causali della scarlattina sono gli streptococchi beta-emolitici del gruppo A che hanno un antigene M e producono eritrogenina. Il ruolo eziologico della scarlattina è stato attribuito a vari microrganismi: protozoi, anaerobi e altri cocchi, streptococchi, forme di streptococco filtrate, virus. Il contributo decisivo per chiarire la vera causa della scarlattina è stato dato dagli scienziati russi G.N. Gabrichevsky, I.G. Savchenko e scienziati americani, i coniugi Dick (G. F. Dick e G. H. Dick). I. G. Savchenko nel lontano 1905-1906 ha dimostrato che lo streptococco scarlatto produce una tossina e che il siero antitossico ottenuto da esso ha un buon effetto azione terapeutica. Basato sul lavoro di I.G. Savchenko, moglie di Dick nel 1923-1924. ha dimostrato che:

1) l'introduzione di una piccola dose di tossina per via intradermica nei soggetti che non hanno avuto la scarlattina provoca una reazione tossica locale positiva sotto forma di arrossamento e gonfiore (reazione di Dick);

2) in pazienti con scarlattina, questa reazione è negativa (la tossina viene neutralizzata dalla loro antitossina);

3) la somministrazione di grandi dosi di tossina per via sottocutanea agli individui che non erano malati di scarlattina provoca loro i sintomi caratteristici della scarlattina.

Infine, infettando i volontari con la cultura dello streptococco, sono stati in grado di riprodurre la scarlattina. Attualmente, l'eziologia streptococcica della scarlattina è generalmente riconosciuta. La particolarità qui è che la scarlattina non è causata da alcun sierotipo di streptococchi, ma da uno qualsiasi degli streptococchi beta-emolitici, che ha un antigene M e produce eritrogenina. Tuttavia nell'epidemiologia della scarlattina paesi diversi, in diverse regioni e in momenti diversi, il ruolo principale è svolto dagli streptococchi che hanno diversi sierotipi di M-antigene (1, 2, 4 o altro) e producono eritrogenine di diversi sierotipi (A, B, C). È possibile un cambiamento di questi sierotipi.

Le proprietà esotossiche (eritrogenina), piogeno-settiche e allergeniche dello streptococco e la sua eritrogenina sono i principali fattori della patogenicità degli streptococchi con scarlattina. L'eritrogenina è costituita da due componenti: una proteina termolabile (la tossina stessa) e una sostanza termostabile con proprietà allergeniche.

L'infezione da scarlattina si verifica principalmente per goccioline trasportate dall'aria, tuttavia qualsiasi superficie della ferita può essere la porta d'ingresso. Il periodo di incubazione è da 3 a 7, a volte 11 giorni. Nella patogenesi della scarlattina si riflettono 3 punti principali associati alle proprietà del patogeno:

1) l'effetto della tossina scarlattina, che provoca lo sviluppo di tossicosi - il primo periodo della malattia. È caratterizzato da un danno ai vasi sanguigni periferici, dall'aspetto di un'eruzione cutanea di piccole dimensioni di un colore rosso vivo, nonché da un aumento della temperatura e dall'intossicazione generale. Lo sviluppo dell'immunità è associato alla comparsa e all'accumulo di antitossina nel sangue;

2) l'azione dello streptococco stesso. Non è specifico e si manifesta nello sviluppo di vari processi purulenti-settici (otite media, linfoadenite, nefrite compaiono nella seconda - terza settimana di malattia);

3) sensibilizzazione del corpo. Si riflette sotto forma di varie complicazioni come nefrosonefrite, poliartrite, malattie cardiovascolari, ecc. A 2-3 settimane. malattia.

Nella clinica, la scarlattina distingue anche I (tossicosi) e stadio II, quando si osservano complicazioni purulente-infiammatorie e allergiche. In connessione con l'uso di antibiotici (penicillina) per il trattamento della scarlattina, la frequenza e la gravità delle complicanze sono diminuite in modo significativo.

Immunità post-infettiva durevole, di lunga durata (si osservano malattie ripetute nel 2-16% dei casi), a causa di antitossine e cellule della memoria immunitaria. In caso di recidiva, persiste uno stato allergico a un allergene scarlattina. È rilevato dalla somministrazione intradermica di streptococchi uccisi. Coloro che sono stati malati nel sito di iniezione hanno arrossamento, gonfiore e indolenzimento (test di Aristovsky-Fanconi). Per verificare la presenza di immunità antitossica nei bambini, viene utilizzata una reazione di Dick. Con il suo aiuto, è stato scoperto che l'immunità passiva nei bambini del 1 ° anno di vita persiste per i primi 3-4 mesi.

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Intitolato " infezione da streptococco"Combina le malattie causate dallo streptococco emolitico. Sono molto diversi, a partire da scarlattina, erisipela, con lievi processi infiammatori localizzati nella faringe, naso, rinofaringe, orecchie, sulla pelle e termina con grave polmonite in avanti, sepsi e setticopia. Tutti sono strettamente correlati da un'eziologia comune, hanno connessioni epidemiologiche, manifestazioni patogenetiche, morfologiche e cliniche comuni e sono direttamente correlati alla patologia infettiva. Descrizione della scarlattina, l'erisipela è data in capitoli speciali, questo capitolo fornisce una breve descrizione dei principali schemi generali inerenti all'intero gruppo di infezioni da streptococco.

Eziologia dell'infezione da streptococco nei bambini

L'agente causale è lo streptococco emolitico (streptococcus haemolyticus). Questo è un microbo sferico o ovale, in macchie che forma catene di varie lunghezze, è colorato secondo Grammo; da tutto il gruppo di streptococchi si distingue per la natura dell'emolisi nei media solidi con l'aggiunta di sangue. Gli streptococchi su questa base sono divisi in α-inverdimento: le loro colonie sono circondate da una zona di emolisi verdastra, β-emolitica, che forma una zona di emolisi attorno alla colonia e non emolitica.

Tra gli streptococchi βemolitici secondo la reazione di precipitazione, vengono identificati 17 gruppi, indicati dalle lettere dell'alfabeto dalla A alla S (LFancefild, 1933: Griffits, 1935). Le malattie nell'uomo causano streptococchi principalmente del gruppo A. Tuttavia, negli ultimi anni ci sono state indicazioni dell'importanza nella patologia degli streptococchi di gruppo B, specialmente nei neonati e debilitati, nonché nei neonati prematuri. Tra gli streptococchi del gruppo A, sono stati identificati circa 60 diversi tipi sierologici, determinati dalla reazione di agglutinazione con i corrispondenti sieri di animali immunizzati.

I tentativi di associare diverse manifestazioni di infezione da streptococco a determinati tipi di streptococchi non hanno avuto successo. Si ritiene che diversi tipi sierologici di streptococco possano causare le stesse forme cliniche di infezione da streptococco. D'altra parte, lo stesso tipo determina sia il trasporto che varie malattie da streptococco, tra cui la scarlattina e l'erisipela.
Lo schema è che con una varietà di malattie da streptococco, viene determinato un gran numero di tipi, che aumenta con forme più lievi e soprattutto con congestione da streptococco, mentre con la scarlattina il numero di sierotipi è più limitato.

Componenti batterici determinare l'invasività, le proprietà aggressive dello streptococco emolitico, sono di tipo specifico. In conformità con questa risposta, gli anticorpi specifici del tipo sono:
precipitine, agglutinine, bacteriotropins, associazione del complemento e protettivo. Pertanto, l'immunità antibatterica è prevalentemente specifica per tipo, ovvero è diretta contro un tipo specifico di streptococco. Inoltre, è fragile, che, con un'ampia varietà di tipi di streptococco emolitico, determina la frequenza e la ripetizione dell'infezione da streptococco nello stesso bambino sotto forma di tonsillite, rinite, otite media e altre forme.

esotossine causano intossicazione generale, sono eterogenei e sono costituiti da diversi componenti. La principale è la tossina eritrogena di Dick, che è anche chiamata tossina generale, o tossina avventata. Inoltre, gli streptococchi secernono le tossine dell '"applicazione privata" (V. I. Ioffe) - streptolisina (O e S), leucocidina, enterotossina ed enzimi - ialuronidasi, streptochinasi, amilasi, proteinasi, ecc. La tossina eritrogena Dika provoca intossicazione generale e sviluppo della sindrome Dika scarlattina e altre tossine ed enzimi ne facilitano la penetrazione nei tessuti. Diversi tipi sierologici di streptococchi secernono una tossina qualitativamente omogenea, a cui viene prodotta un'antitossina omogenea nel corpo del paziente. Pertanto, l'immunità antitossica non ha specificità di tipo e, con la successiva infezione da altri tipi di streptococco, anche con elevata tossigenicità, si verificano processi infiammatori locali, ma non scarlattina.
Una caratteristica dell'immunità antitossica è la sua stabilità, rimane per tutta la vita.

Resistenza allo streptococco alle influenze fisiche e chimiche è piuttosto elevato. Se riscaldati in un ambiente umido a 70 ° C, alcuni ceppi rimangono vitali per 1 ora e 65 ° C per 2 ore, ma di solito dopo 30 minuti muoiono a una temperatura di 60 ° C. e dopo 15 minuti sotto l'influenza di disinfettanti chimici. Gli streptococchi tollerano bene il congelamento; nel pus secco o nel sangue vengono conservati per settimane e mesi; muoiono rapidamente sotto l'influenza di disinfettanti. Sono molto sensibili all'azione di penicillina, eritromicina, oleandomicina e altri antibiotici, più moderatamente sensibili alla streptomicina.

Epidemiologia dell'infezione da streptococco nei bambini

La fonte dell'infezione da streptococco è il paziente e lo streptococco; il valore di corrieri sani è piccolo. I pazienti possono essere fonti di infezione in qualsiasi forma di malattia, ma i pazienti con danni al tratto respiratorio superiore e alla faringe sono i più pericolosi. Gli streptococchi vengono spruzzati con goccioline di saliva durante una conversazione, tossendo, starnutendo. Essiccando, possono mescolarsi con polvere e circolare nell'aria. Con lesioni purulente sulle mani, lo streptococco può essere introdotto nei prodotti alimentari (latte, gelatina, crema, ecc.), Dove può moltiplicarsi. A seguito del consumo di alimenti infetti, possono verificarsi malattie di origine alimentare. L'infezione da infezione da streptococco attraverso gli oggetti e attraverso la "terza parte" è possibile, ma questo percorso è di scarsa importanza nella diffusione dell'infezione.
Suscettibilità allo streptococco, apparentemente universale, è più alto nell'infanzia e nella giovane età e diminuisce dopo 40-50 anni.
Incidenza diverse forme di infezione da streptococco sono molto grandi. A causa della mancanza di registrazione e registrazione di tutte le malattie causate da streptococco emolitico, non ci sono dati che ne caratterizzano completamente la distribuzione. Tra gli adulti che lavorano nelle imprese, l'incidenza dell'angina streptococcica raggiunge il 10-20%, l'incidenza dei bambini è molto più elevata. Le malattie da streptococco si verificano più spesso in autunno e in inverno. Il trasporto può raggiungere proporzioni significative, tuttavia, tra i bambini con l'isolamento dello streptococco, di norma vengono determinate le forme lievi o cancellate di infezione.

Patogenesi dell'infezione da streptococco nei bambini

Le tonsille e il tessuto linfoide del tratto respiratorio superiore sono spesso il luogo di introduzione dello streptococco, la pelle meno spesso danneggiata (dermatite da pannolino, ustioni, ferite), in cui si verifica l'attenzione infiammatoria primaria con la moltiplicazione di streptococchi, l'accumulo di tossine e prodotti di decomposizione di tessuti e corpi microbici. Dal focus infiammatorio locale, la diffusione degli streptococchi, l'assorbimento delle tossine, i prodotti di scomposizione delle proteine \u200b\u200be il corpo sviluppa un processo patologico in cui si distinguono tre sindromi o tre linee di patogenesi: infettivo (o settico) tossico e allergico.

Sindrome Infettiva include modifiche direttamente correlate alla riproduzione e all'attività degli streptococchi. Nel sito dell'introduzione del microbo, si verifica un'infiammazione catarrale, che può trasformarsi in un purulento, necrotico (focus primario).
Lo streptococco emolitico ha aggressività, che è anche espressa dalla sua rapida diffusione dal focus primario ai tessuti circostanti, nei linfonodi regionali, può svilupparsi la formazione del complesso primario (V. D. Tsinserling), periadenite, flemmone. Con la lesione più frequente della faringe, lo streptococco può diffondersi intracanalicolarmente attraverso la tromba di Eustachio, nell'orecchio medio e causare otite media, mastoidite, ecc .; la diffusione nel rinofaringe può contribuire allo sviluppo di sinusite, etmoidite. Di tutti i focolai di infiammazione, sono possibili la diffusione ematogena e lo sviluppo di focolai purulenti metastatici in qualsiasi organo (setticopemia). Con una buona capacità adattativa del corpo, il rapido sviluppo di reazioni immunitarie, in particolare con il trattamento etiotropico, il processo può fermarsi in qualsiasi fase.

Sindrome tossica si sviluppa a seguito dell'assorbimento della tossina emolitica da streptococco e della sua distribuzione nel corpo. Le principali manifestazioni di intossicazione sono febbre, tachicardia, cattiva salute. a volte vomito. Il grado di gravità è diverso, dipende dallo stato dell'immunità antitossica del paziente e dalle proprietà dell'agente patogeno. La presenza di effetti tossici anche con forme lievi di infezione da streptococco è confermata dallo sviluppo dell'immunità antitossica. rilevato aumentando i titoli delle reazioni immunologiche.

Sindrome allergica a causa dell'effetto allergenico della proteina streptococcica, che, assorbita durante la malattia, provoca un umore allergico e crea i presupposti per lo sviluppo di nefrite, reumatismi, collagenosi.
La varietà clinica di forme di infezione da streptococco dipende dalla localizzazione del processo, da diversi rapporti tra l'ossigenazione e la virulenza del patogeno e lo stato del macroorganismo, il grado della sua immunità antibatterica e antitossica, l'umore allergico, la resistenza non specifica.

Clinica di infezione da streptococco nei bambini

Le manifestazioni cliniche dell'infezione da streptococco sono molto diverse: dalle forme più lievi alle gravi malattie settiche.
Nonostante l'enorme varietà di manifestazioni cliniche, l'intero gruppo di infezioni da streptococco ha caratteristiche cliniche comuni, a causa delle proprietà specifiche dello streptococco emolitico. Nelle malattie gravi, queste caratteristiche sono espresse in modo molto chiaro e possono essere diagnosticate, poiché diminuiscono di gravità, scompaiono e diventano più difficili da identificare.

Il periodo di incubazione è breve - da alcune ore a 4-5 giorni. L'insorgenza acuta della malattia, il rapido sviluppo di un focus infiammatorio locale e l'intossicazione generale sono caratteristici. Una caratteristica clinica è la gravità dei segni di infiammazione (indolenzimento, iperemia e infiltrazione di tessuto nel focus infiammatorio locale). La stessa reazione infiammatoria, accompagnata da indolenzimento e tendenza alla suppurazione, si verifica nei linfonodi regionali. Caratteristico è la comparsa di leucocitosi, neutrofilia, spesso con spostamento a sinistra, aumento della VES.
Nella classificazione dell'infezione da streptococco, si distinguono principalmente processi infettivi locali e forme generalizzate, che differiscono nella gravità e nella natura del decorso della malattia. La scarlattina, che si differenzia da altre forme per l'effetto pronunciato della tossina eritrogenica da streptococco ed erisipela sono descritti nelle sezioni pertinenti. Principalmente le malattie da streptococco locale si distinguono per localizzazione. I processi di streptococco cutaneo e sottocutaneo comprendono streptoderma, flemmone, ascessi, linfoadenite, linfangite, infiammazione di ferite e ustioni. Le lesioni ossee e articolari si manifestano sotto forma di artrite, osteomielite.
Lesioni della faringe, rinofaringe e annessa - questo è rinite, faringite, tonsillite, tonsillite, adenoidigite, otite, mastoidite, sinusite.
Lesioni dell'apparato respiratorio sviluppare come laringite, bronchite, tracheite, polmonite, ascessi, empiema.
A danno al sistema cardiovascolare sorgere endocardite, pericardite.
NEL streptococco degli organi digestivi puo 'causare ascesso, peritonite, colecistite, tossicosi di origine alimentare.
Infezione da streptococco genito-urinario può manifestarsi nefrite, cistite, pielite, infezioni postpartum.
A danno al sistema nervoso sorgere meningite purulenta, ascessi cerebrali.
In sostanza, una persona non ha un singolo organo che non può essere influenzato dallo streptococco.

La principale forma generalizzata di infezione da streptococco è la setticopemia con metastasi in qualsiasi tessuto e organo. Attualmente, non si verifica un trattamento antibiotico.
La gravità dei processi streptococcici è determinata dall'intossicazione, il cui grado di solito dipende direttamente dalla natura del focus infiammatorio locale. Sono diffuse forme subcliniche e lievi che si verificano a temperatura normale o subfebrilare, principalmente con cambiamenti catarrali nel focus locale (tonsillite catarrale, rinite, ecc.). Possono esserci anche forme inapparenti, rilevate solo sulla base di cambiamenti immunologici. Si verificano forme moderate con moderata intossicazione a una temperatura di 38-39 ° C con gravi sintomi di benessere (mal di testa, perdita di appetito, debolezza, vomito) e sono accompagnate da tachicardia. Si tratta di processi localizzati, principalmente purulenti, ad esempio tonsillite lacunare follicolare, con alterazioni infiammatorie pronunciate, con una reazione nei linfonodi regionali.

Le forme severe sono caratterizzate alta temperatura, alterazioni del sistema cardiovascolare (tachicardia, sordità cardiaca, calo della pressione sanguigna), perdita di coscienza, vomito, ecc. Tale intossicazione si verifica principalmente con lesioni purulente dei polmoni, empiema, setticopemia, ecc. sotto forma di tonsillite catarrale, la rinite può assumere un decorso prolungato e cronico; la durata della malattia è particolarmente favorevole all'allergia del corpo.La diagnosi nelle forme più pronunciate può essere basata su cambiamenti clinici, ma, di regola, deve essere confermata batteriologicamente - mediante escrezione da pus o muco della faringe, naso dello streptococco emolitico. Nella diagnosi, le reazioni immunologiche possono essere rilevanti, ma per la pratica generale sono complesse e quasi inaccessibili.

Caratteristiche dell'infezione da streptococco in condizioni moderne

L'infezione da streptococco fino agli anni '50, prima dell'avvento dei farmaci etiotropici, causava un gran numero di malattie gravi a rapida insorgenza con elevata mortalità: polmonite ascessa, empiema, setticopenia, meningite, ecc. Gli ospedali per bambini infetti, come un'infezione secondaria da morbillo, pertosse, difterite, erano una causa comune di gravi complicanze e decessi. Dopo l'introduzione della penicillinaavendo un rapido effetto sullo streptococco, le forme gravi iniziarono a scomparire con danni agli organi interni, alle ossa; l'infezione da streptococco nosocomiale tra le cause delle morti è praticamente scomparsa, ma il suo significato nella patologia dei bambini è ancora molto grande. Le forme moderate, lievi, subcliniche sono diffuse. Attualmente, si osservano principalmente processi locali con localizzazione nella faringe, sulla pelle. La piodermite, la rinite, la tonsillite, la rinofaringite, l'otite media, la linfoadenite più comuni, che sono una delle ragioni per la diffusione di scarlattina, allergie nei bambini, malattie renali, reumatismi, danni cardiaci, tonsillite cronica, ecc.

Trattamento dell'infezione da streptococco nei bambini

Il trattamento per l'infezione da streptococco dovrebbe essere etiotropico. In primo luogo i farmaci etiotropici è la penicillina, alla quale gli streptococchi, di regola, rimangono sensibili, nonostante i suoi oltre 30 anni di utilizzo. L'introduzione della penicillina, di norma, interrompe il processo streptococcico in qualsiasi fase dello sviluppo. Per ottenere un effetto battericida, la dose e il corso del trattamento con penicillina devono essere sufficienti. Nelle forme gravi, la penicillina viene somministrata al ritmo di 50.000-100.000 unità / (kg giorno), con infezione da streptococco gravità moderata e altre forme, questa dose può essere ridotta a 30.000-40.000 UI / (kg giorno). Nel modo migliore La somministrazione di penicillina è intramuscolare durante un intervallo tra iniezioni di 3-4 ore, con forme lievi, la somministrazione di 2 volte o la somministrazione orale 4-5 di fenossimetilpenicillina è sufficiente. La durata del corso è di 5-7 giorni.
Con l'infezione da streptococco nei bambini di età superiore ai 3 anni, possono anche essere utilizzati preparati duraturi di penicillina, bicillina-3.
La bicillina-3 viene assorbita rapidamente e dopo un'ora appare nel sangue, in concentrazione batteriostatica dura 7-8 giorni, quindi è particolarmente conveniente per il trattamento di forme acute di infezione da streptococco. Il farmaco viene somministrato una volta alla dose di 20.000 unità / (kg-giorno), ma non più di 800 unità LLC. In precedenza, veniva eseguito un test cutaneo per determinare la sensibilità alla penicillina. Soluzione iniettabile di penicillina iniettata per via intradermica allo 0,1% alla diluizione di 1:10 000 (sulla superficie interna dell'avambraccio). La reazione viene controllata dopo 20 ore In caso di intolleranza alla penicillina, vengono utilizzati i suoi preparati semisintetici (oxacillina). I farmaci sulfanilamide sono inefficaci.

Terapia sintomatica in passato con tonsillite, la rinofaringite includevano quasi sempre il risciacquo, l'irrigazione della faringe. Attualmente, sono usati meno frequentemente, ma hanno certamente un significato igienico (di solito usano furatsilin alla diluizione di 1: 5000).
Per tutte le forme di infezione da streptococco, le vitamine sono ampiamente utilizzate, in particolare le vitamine C e B.
Con otite media, vengono utilizzate linfoadenite, flemmone, procedure fisioterapiche, principalmente UHF; nei processi suppurativi acuti, è necessario un intervento chirurgico precoce.
Con infezione da streptococco di gravità moderata e grave, viene prescritto il riposo a letto. La dieta può essere generale ad eccezione di piatti e spezie salati, affumicati, con un aumento del contenuto di vitamine.

Prevenzione dell'infezione da streptococco nei bambini

Tutte le forme di infezione da streptococco sono contagiose, altamente contagiose; vi sono stretti legami epidemiologici tra forme diverse. La prevenzione è molto difficile a causa dell'ampia distribuzione di forme subcliniche lievi, logore. Il principale misura preventiva è l'isolamento e la riabilitazione dei pazienti (terapia con penicillina).
La bonifica viene effettuata mediante l'attuazione di misure generali volte a rafforzare il corpo.