Endocarditis atipico (Endocarditis Libmena - Sax). Cos'è l'endocarditis agli agenti causali di endocardite infettiva

Endocarditis di libmann-saksa (altrimenti conosciuta come dethoy, margrassa o abatterriante, endocardite trombica) è la più caratteristica manifestazione cardiaca della malattia autoimmune - Lupus rosso sistemico (SC). Libbra e sacchi sono stati i primi a descrivere un'endocardite sterile atiotica nel 1924. Allo stesso tempo, l'endocardita è solitamente influenzata dalla valvola mitralica e raramente aortica. Tuttavia, sono note le osservazioni della lesione di tutte e quattro le valvole e la superficie endocardica dei ventricoli.

In precedenza, una vegetazione, simile a uva si chiude o alle verruche, sulla superficie ventricolare dell'aspetto mitrale posteriore, sono state descritte in uno studio analitico patologico, spesso con l'adesione della fascia mitrale e dell'accordo all'endocardium murale.

La vegetazione, di regola, è composta da accumuli di complessi immunitari e cellule mononucleare. L'uso della terapia steroidi con il lupus rosso sistemico ha modificato significativamente lo spettro delle lesioni della valvola.

Se l'endocarditis nevosa atipica della libram-saks è stata precedentemente rilevata nei bambini solo durante uno studio patoanatomico, quindi è attualmente diagnosticato con ecocardiografia, ma relativamente raramente (nel 13% dei pazienti), nonché il suo esito (nel 4% di pazienti) in insufficienza valvola pronunciata.

Endocardite Libman Saks può essere combinato con primario o secondario sindrome antifosfolipid. Tuttavia, il ruolo degli anticorpi lipidi antifosfo nella patogenesi dell'endocardite rimane controverso.

Oltre alla valvola endocardio, i pazienti con sle sono influenzati dal tessuto Endocard (5%). A l'anno scorso La natura dell'endocarditis è cambiata. Contro lo sfondo in anticipo e la terapia terapia condotta attivamente, l'endocardite è raramente pronunciata e sottoposta a sviluppo rapido rispetto allo sfondo del moderno terapia complessa. Secondo A.A. Baranova, L.K. Bazhenova (2002), per l'Ese nei bambini, non inquadramente, la formazione di difetti della valvola.

Diagnostica
Clinicamente Endocarditis Libman Saks è difficile da sospettare. Walvulit può essere rilevato valvola mitraleche non provoca disturbi emodinamici e non crea condizioni per il verificarsi del rumore organico. A volte la valvola mitrale è combinata con la lesione delle valvole aorta o della valvola trilaterana. Nei casi tipici, con auscultazione, viene rilevato un distinto rumore sistolico o una combinazione di rumore sistolico con diastolico. Tuttavia, il rumore sistolico in alto o in altri punti si verifica in 2/3 pazienti con un lupus rosso sistemico ed è spesso associato con insufficienza muscolare di una valvola mitralica o con la febbre e l'anemia di accompagnamento.

L'ecocardiocardiocardiografica transstoracal ha bassa sensibilità (63%) e specificità (58%) nella diagnosi dell'endocarditis di libmen-saxca rispetto all'ecocardiografia senza percussioni. L'ecocardiografia tridimensionale ha un'elevata sensibilità nella diagnosi dell'endocardite della libramoni-sax.

La combinazione di endocardite di libram-saks e endocardite infettiva nei bambini è molto rara, ma forse in più (\u003e 18 anni), principalmente nelle donne. Gli autori hanno fatto le seguenti conclusioni: 1) Con l'endocardius di libmensa-saks, la maschera IE è possibile; 2) Circa il 10% dei pazienti con Endocardite di libram-sax, vi è il rischio di sviluppare secondario cioè; 3) È consigliabile alla prevenzione di cioè con emodinamicamente forme pronunciate Endocardite Liebman Saks.

Trattamento
Il trattamento della malattia sottostante (SLE) è solitamente efficace e previene la formazione dell'endocardite della libram-sax.

Previsione
Nei bambini e negli adolescenti, la previsione della malattia è relativamente favorevole.

Ci possono essere sintomi di deterioramento dello stato del miocardio, raramente il suono del frigorifero potrebbe sorgere.

Va tenuto presente che la miocardite e la pericardite sono in grado di verificarsi come risultato di un lupus rosso sistemico e senza un'endocardite. Questo rende il riconoscimento dell'endocardite compito difficileE può essere spesso rilevato solo dal patologo.

Durante la diagnosi di endocardite, la corretta interpretazione del rumore cardiaco è importante. In 2/3, rumore sistolico in alto o in punti diversi, e può essere associato all'insufficienza della deficit muscolare della valvola mitralica, e talvolta con anemia e febbre, e talvolta con anemia e febbre. Questi fattori possono diventare cause e rumore diastolico, che è molto meno comune a Lupilla.

È particolarmente difficile diagnosticare in caso di presenze precoci dei sintomi della lesione dell'endocardio, quando la diagnosi della malattia principale non è ancora presa - lupus rosso sistemico. Di solito in questo caso, si assume la presenza di reumatismo, artrite reumatoide, endocardite settica protratta, a causa della presenza di febbre e linfadenopatia.

Per riconoscere il lupus rosso sistemico nelle prime fasi dello sviluppo della malattia, è necessario ricordare che Arthralgia è spesso i primi sintomi della malattia, in futuro, spesso ricorrenti.

Nel trattamento, l'attenzione si concentra sulla soppressione dell'attività del processo con l'aiuto di una combinazione razionale di citostatica e glucocorticoidi.

LIBMAN-SAKS MALATTA

Lupus rosso sistemico (malattia libmale - SAKS) è una malattia sistemica con grave autoimmunione, con un flusso acuto o cronico e caratterizzato da cuoio prevalente, navi e reni.

Il lupus rosso sistemico (SLE) si verifica con una frequenza da 1 a 2500 persone sane. Le giovani donne (90%) sono ammalate all'età di 20-30 anni, ma la malattia si trova anche nei bambini e nelle donne anziane.

Eziologia. La causa del verificarsi di sle è sconosciuta. Allo stesso tempo, molti dati si sono accumulati, che indicano il piano profondo del sistema immunocompetente sotto l'influenza infezione virale (La presenza di inclusioni simili a virus in endotelio, linfociti e piastrine; una pectrica dell'infezione virale nel corpo, determinata da anticorpi anti-virus; presenza frequente nel corpo dei virus del morbillo, del Paragralla, della Rubella e degli altri. Il fattore che contribuisce per il verificarsi di SD è il fattore ereditario. È noto che i pazienti con SPV HLA-DR2, gli antigeni HLA-DR3 sono più spesso determinati, la malattia si sviluppa nei gemelli a motore singolo, nei pazienti e nei loro parenti riduce la funzione dell'immunocompetente sistema. I fattori di provocazione non specifici dello sviluppo di SD sono un numero preparati medicinali (Hydrazine, D-penicilline), vaccinazione su varie infezioni, irradiazione ultravioletta, gravidanza, ecc.

Patogenesi. È stato dimostrato che i pazienti con SD si svolgono una forte diminuzione della funzione del sistema immunocompetente, portando alla perversione della sua funzione e alla formazione di autoanticorpi di polyorgan. Il piano principale si applica ai processi di regolazione della tolleranza immunologica dovuta alla diminuzione del controllo delle cellule T - l'Autoanthele e gli effetti cellulari sono formati ai componenti del nucleo cellulare (DNA, RNA, istoni, varie nucleoproteine, ecc. Totale totale ha più di 30 componenti). Sangue Circolando complessi immunitari tossici e celle-effetto influiscono sul canale microcircolatorio, in cui è preferibilmente la reazione dell'ipersensibilità non del tipo lento, c'è una lesione di poliordica dell'opganim.

Anatomia patologica. La natura morfologica dei cambiamenti nel SLE è molto diversa. I cambiamenti fibrinoidi nelle pareti dei vasi microcircolatorie della patologia nucleare del canale microcircolatorio, manifestata dalla vacuolaizzazione dei nuclei, Karyorexis, la formazione dei cosiddetti vitelli di ematoxilina; Infiammazione interstiziale caratterizzata, vasculite (canale microcircolatorio), polipoositi. Tipico per il fenomeno SLE sono cellule lupus (leucociti neutrofili fagocitosi e macrofagi del kernel della gabbia) e antinucleare, o un lupus, fattore (anticorpi anti-nucleari). Tutte queste modifiche sono combinate in varie relazioni in ogni osservazione specifica, determinando la caratteristica immagine clinica e morfologica della malattia.

Il più difficile a Sle è influenzato dalla pelle, dai reni e dalle navi.

La faccia ha una "farfalla" rossa sul viso, che è morfologicamente rappresentata da vasculiti distruttivi proliferativi nel derma, un edema dello strato papillario, infiltrazione linfogistocare perivascolare focale. Immunohist-chimicamente rileva depositi di complessi immunitari nelle pareti dei vasi e della membrana del mercato dell'epitelio. Tutte queste modifiche sono considerate dermatite subacutite.

Successivamente Glomerulonephritis sorge nei reni. I segni caratteristici di SD con esso sono "loop a filo", focolai di necrosi fibrinoide, racconti di ematoxiline, coaguli di sangue ialinici. I seguenti tipi di glomerulonefrite si distinguono per i seguenti tipi di glomerulonefrite: mesangiotico (mesangioprol-faratic, mezagiopillario) proliferativa focale, proliferativa diffusa, nefropatia proliferativa, membrana. Nell'esito della glomerulonefrite, potrebbe verificarsi la disgregazione dei reni. Attualmente, la sconfitta dei reni è la causa principale della morte dei pazienti con sc.

Le navi di diverse calibri sono soggette a cambiamenti significativi, in particolare le navi del canale microcircolatorio - si verificano arteriosamente, capillari, veneuliti. In grandi navi a causa del cambiamento di VASA vasorum, elastofibrosi ed elastoliz si sviluppano. La vasculite causa cambiamenti secondari negli organi sotto forma di distrofia degli elementi parenchimali, focali di necrosi.

Nel cuore della parte dei pazienti con SCV, c'è un'endocardite detosa perjolante (endocardite del liberino - saks), segno caratteristico Qual è la presenza nei foci del taurus di necrosi ematoxiline.

Nel sistema immunocompetente (midollo osseo, i linfonodi, milza) rivelare fenomeni al plasma, iperplasia linfoide; Nella caratteristica della milza lo sviluppo della sclerosi periraidial "bullo".

Le complicazioni per SPF sono dovute principalmente da Lupus Jade - Sviluppo insufficienza renale. A volte a causa di un trattamento intenso con corticosteroidi e droghe citostatiche Processi purulenti e settici, la tubercolosi "steroide" può verificarsi.

Trombadocarditis asettico (endocardite di libmann-saks)

Una caratteristica caratteristica dell'endocardite infettiva è la formazione di vegetazione sulle valvole o l'endocardio chiuso. Di solito, l'endocardite si sviluppa a causa delle vegetazioni stimate costituite da piastrine e fibrina da batteri.

La vegetazione sterile (tromboendocardite asettica) è formata sul campo della lesione endotelio dovuta a corpi stranieri Nella cavità del cuore o del flusso di sangue turbolento (ad esempio, durante la deformazione delle valvole), sulle cicatrici e con gravi malattie straordinarie (endocardite martica).

Ci possono essere sintomi di deterioramento dello stato del miocardio, raramente il suono del frigorifero potrebbe sorgere.

Va tenuto presente che la miocardite e la pericardite sono in grado di verificarsi come risultato di un lupus rosso sistemico e senza un'endocardite. Ciò rende il riconoscimento dell'endocardite di un compito complesso, e può spesso essere rilevato solo dal patologo.

Durante la diagnosi di endocardite, la corretta interpretazione del rumore cardiaco è importante. In 2/3, rumore sistolico in alto o in punti diversi, e può essere associato all'insufficienza della deficit muscolare della valvola mitralica, e talvolta con anemia e febbre, e talvolta con anemia e febbre. Questi fattori possono diventare cause e rumore diastolico, che è molto meno comune a Lupilla.

È particolarmente difficile diagnosticare in caso di presenze precoci dei sintomi della lesione dell'endocardio, quando la diagnosi della malattia principale non è ancora presa - lupus rosso sistemico. Di solito in questo caso, la presenza di reumatismi, artrite reumatoide, endocardite settica protratta, dovuta alla presenza di febbre e linfoadenopatia.

Per riconoscere il lupus rosso sistemico nelle prime fasi dello sviluppo della malattia, è necessario ricordare che Arthralgia è spesso i primi sintomi della malattia, in futuro, spesso ricorrenti.

Nel trattamento, l'attenzione si concentra sulla soppressione dell'attività del processo con l'aiuto di una combinazione razionale di citostatica e glucocorticoidi.

LIBMAN-SAKS MALATTA

Lupus rosso sistemico (malattia libmale - SAKS) è una malattia sistemica con grave autoimmunione, con un flusso acuto o cronico e caratterizzato da cuoio prevalente, navi e reni.

Il lupus rosso sistemico (SLE) si verifica con una frequenza di 1 per 2500 persone sane. Le giovani donne (90%) sono ammalate all'età di 20-30 anni, ma la malattia si trova anche nei bambini e nelle donne anziane.

Eziologia. La causa del verificarsi di sle è sconosciuta. Allo stesso tempo, un sacco di dati si sono accumulati, che indicano il piano profondo del sistema immunocompetente sotto l'influenza di un'infezione virale (la presenza di inclusioni simili a virus in endotelio, linfociti e piastrine; persistenza dell'infezione virale nel corpo , determinato da anticorpi anti-virus; presenza frequente in virus di morbillo, paragrappo, rosolia e altri. Il fattore che contribuisce per il verificarsi di sle è il fattore ereditario. È noto che gli antigeni HLA-DR2, HLA-DR3 sono più spesso determinati , la malattia si sviluppa nei gemelli a motore singolo, nei pazienti e nei loro parenti ha ridotto la funzione del sistema immunocompetente. Fattori di provvigionamento non specifici Lo sviluppo della SD è un numero di farmaci (idrazina, d-penicillammina), vaccinazione su varie infezioni, Irradiazione ultravioletta, gravidanza, ecc.

Patogenesi. È stato dimostrato che i pazienti con SD si svolgono una forte diminuzione della funzione del sistema immunocompetente, portando alla perversione della sua funzione e alla formazione di autoanticorpi di polyorgan. Il piano principale si applica ai processi di regolazione della tolleranza immunologica dovuta alla diminuzione del controllo delle cellule T - l'Autoanthele e gli effetti cellulari sono formati ai componenti del nucleo cellulare (DNA, RNA, istoni, varie nucleoproteine, ecc. Totale totale ha più di 30 componenti). Sangue Circolando complessi immunitari tossici e celle-effetto influiscono sul canale microcircolatorio, in cui è preferibilmente la reazione dell'ipersensibilità non del tipo lento, c'è una lesione di poliordica dell'opganim.

Anatomia patologica. La natura morfologica dei cambiamenti nel SLE è molto diversa. I cambiamenti fibrinoidi nelle pareti dei vasi microcircolatorie della patologia nucleare del canale microcircolatorio, manifestata dalla vacuolaizzazione dei nuclei, Karyorexis, la formazione dei cosiddetti vitelli di ematoxilina; Infiammazione interstiziale caratterizzata, vasculite (canale microcircolatorio), polipoositi. Tipico per il fenomeno SLE sono cellule lupus (leucociti neutrofili fagocitosi e macrofagi del kernel della gabbia) e antinucleare, o un lupus, fattore (anticorpi anti-nucleari). Tutte queste modifiche sono combinate in varie relazioni in ogni osservazione specifica, determinando la caratteristica immagine clinica e morfologica della malattia.

Il più difficile a Sle è influenzato dalla pelle, dai reni e dalle navi.

La faccia ha una "farfalla" rossa sul viso, che è morfologicamente rappresentata da vasculiti distruttivi proliferativi nel derma, un edema dello strato papillario, infiltrazione linfogistocare perivascolare focale. Immunohist-chimicamente rileva depositi di complessi immunitari nelle pareti dei vasi e della membrana del mercato dell'epitelio. Tutte queste modifiche sono considerate dermatite subacutite.

Successivamente Glomerulonephritis sorge nei reni. I segni caratteristici di SD con esso sono "loop a filo", focolai di necrosi fibrinoide, racconti di ematoxiline, coaguli di sangue ialinici. I seguenti tipi di glomerulonefrite si distinguono per i seguenti tipi di glomerulonefrite: mesangiotico (mesangioprol-faratic, mezagiopillario) proliferativa focale, proliferativa diffusa, nefropatia proliferativa, membrana. Nell'esito della glomerulonefrite, potrebbe verificarsi la disgregazione dei reni. Attualmente, la sconfitta dei reni è la causa principale della morte dei pazienti con sc.

Le navi di diverse calibri sono soggette a cambiamenti significativi, in particolare le navi del canale microcircolatorio - si verificano arteriosamente, capillari, veneuliti. In grandi navi a causa del cambiamento di VASA vasorum, elastofibrosi ed elastoliz si sviluppano. La vasculite causa cambiamenti secondari negli organi sotto forma di distrofia degli elementi parenchimali, focali di necrosi.

Nel cuore di una parte di pazienti con SCB, c'è un'endocarditis abatterriana (endocardite di libmann - saksa), una caratteristica di cui è la presenza della necrosi di taucher ematoxilina nei foci.

Nel sistema immunocompetente (midollo osseo, linfonodi, milza) rivelano fenomeni plasmatici, iperplasia del tessuto linfoo; Nella caratteristica della milza lo sviluppo della sclerosi periraidial "bullo".

Le complicazioni per SD sono previste principalmente dalla nefrite del lupus - lo sviluppo dell'insufficienza renale. A volte in connessione con un trattamento intensivo con corticosteroidi e preparati citostatici, processi purulenti e settici, la tubercolosi "steroide" può verificarsi.

Trombadocarditis asettico (endocardite di libmann-saks)

Una caratteristica caratteristica dell'endocardite infettiva è la formazione di vegetazione sulle valvole o l'endocardio chiuso. Di solito, l'endocardite si sviluppa a causa delle vegetazioni stimate costituite da piastrine e fibrina da batteri.

La vegetazione sterile (tromboendocarditis asettica) è formata sul campo della lesione endotelio dovuta a un corpo estraneo nella cavità del cuore o del flusso sanguigno turbolento (ad esempio durante la deformazione della valvola), sulle cicatrici e con gravi malattie straordinarie (endocardite margradica).

L'endocardite del libico-saks è caratterizzata da una lesione di endocardio con un lupus rosso sistemico e sindrome da antifosfolipid. Questo è un tipo di patologia, che si trova molto spesso in una persona dopo la sua morte. Ha diversi nomi: un lupus, un'endocarditis miranica e trombica.

Caratteristiche generali della malattia

Con l'endocardio di libmanas-saks, le valvole del cuore mitrale e aortico sono colpite, ma in alcuni casi processi infiammatori Ci sono anche nelle valvole rimanenti, oltre a superfici endocardiche di ventricoli. Nella fascia principale, come risultato, insufficienza e stenosi si stanno sviluppando nelle valvole. Si riferisce alla patologia autoimmune.

La malattia è conosciuta dall'inizio del secolo scorso (1924), dal nome delle persone che la hanno descritto per la prima volta. Amazes prevalentemente la metà femminile dell'umanità, che vive nelle regioni meridionali dell'Africa. Gli uomini si incontrano estremamente raramente.

La peculiarità del sistema rosso Lupus risiede nella reazione sbagliata sistema immune sui virus presenti. Invece di attaccarli, le cellule immune danneggiano il proprio organismo. Per la malattia, è caratterizzata da una sconfitta multipla, meno spesso - singolo, dal momento che i batteri si applicano rapidamente al corpo. Con la lesione singola, la vegetazione è osservata sotto forma di isole, localizzate sull'endocardio del cluster o sulle valvole. Inizialmente, i foci si trovano solo ai bordi delle alette della valvola, dopo di che si spostano in due superfici, e poi a SServia e ventricoli. Può anche essere posizionato nelle tasche dei ventricoli e delle altre parti del cuore.

Mentre la malattia progredisce, è formata una piccola ulcerazione, la deformazione della separazione del cuore non è osservata. Non ci sono disturbi emodinamici, valuta del flusso sanguigno e separazione embola.

In medicina, è consuetudine diagnosticare l'endocarditis di libmann-sak solo nei casi in cui vi è una significativa lesione di valvole e endocardits del cluster. Con un'espansione minima, la diagnosi non è solitamente installata.

Gravi due tipi principali di malattia:

• Endocardite acuta caratterizzato dal assottigliamento delle alette della valvola a cui vasi sanguigni Non mancano. C'è un'infiltrazione istiilimfocitica di carattere diffuso, contro lo sfondo di cui si sviluppano le fibre della necrosi.
• Per ritorno endocarita. Le alette della valvola sono addensate. Neoplasmi capillari, distruzione endotelio su necrosi e trombus di tipo misto sono annotati.

L'endocarditis libmann-saks può essere trovato solo in due modi - per ecocardiografia e apertura dopo la morte.

Cause di occorrenza

Prima giornata di oggi Le cause esatte dell'endocardite dei libini-saks non sono identificate, ma ci sono fattori che contribuiscono a questo. In generale, la malattia si sta sviluppando contro lo sfondo della penetrazione nel corpo di virus speciali, che iniziano ad essere attivati \u200b\u200bsolo dopo che l'organismo produce anticorpi alle proteine \u200b\u200bdei propri tessuti. Cioè, il corpo di solito produce anticorpi contro i virus, ma in questo caso sono anticorpi contro il proprio corpo. Sono queste proteine \u200b\u200bspecifiche che provocano processi infiammatori, etnia.

Sulla base della ricerca, è stata scoperta la relazione a livello genetico. Di conseguenza, questo tipo di endocardite può essere ereditato. Ma ci sono tali lanciatori:

• frequente situazioni stressanti, esperienze emotive, ansia, timori;
• parto e aborto;
• tabacco e abuso bevande alcoliche;
• impatto sostanze chimiche;
• conseguenze della vaccinazione di alcune specie;
• influenza dipendenza da droghe;
• la presenza nel corpo di adenovirus;
• la malattia di Epstein-Barra;
• l'impatto dell'ultravioletto in dosi di grandi dimensioni.

Immagine clinica dell'endocardite liebman-sax

Se parlare O. immagine clinica Endocardite del lupus rosso, è sfocato e praticamente non si manifesta. Anche se guardi sistema cardiovascolare, I segni non vengono rilevati. Per giudicare la presenza di patologia è possibile solo da tali sintomi:

• frequenti aborti;
• thrombus nelle arterie e nelle vene;
• eruzione cutanea negli zigomi;
• la presenza di tali patologie come artrite;
• alopecia;
• aumento della sezione del sudore;
• la presenza di trombocitopenia;
• deviazioni patologiche nel meccanismo della valvola;
• insufficienza cardiaca.

Ci sono anche sintomi indiretti - malattie protratte con una manifestazione della febbre, un cambiamento di indicatori auscultativi, lo sviluppo del rumore diastolico.

Diagnostica

Diagnosticare l'endocardite del lupus è abbastanza difficile. Tipicamente, quando esaminato, gli Holvulites vengono rilevati nelle valvole mitrali. A causa del fatto che non vi è emodinamica, i rumori organici non sorgono. Vale a dire potevano indicare i disturbi patologici del tipo di lupus rosso. Se l'auscultazione esiste, allora puoi vedere la combinazione di rumore diastolico con sistolic. Ma questi indicatori non sono speciali per l'endocarditis di libmensa-sax, perché gli stessi indicatori si verificano con la lolly rosso convenzionale, la febbre, il fallimento muscolare nelle valvole mitrali e persino l'anemia.

Per il rilevamento della patologia, vengono utilizzati tre metodi principali:

• Pulizia dell'ecocardiografia ha. alto grado Sensibilità. Il cuore è esaminato da apparecchiature ad ultrasuoni. Un endoscopio equipaggiato con un sensore e ultrasuoni viene introdotto all'interno dell'esofago. Il paziente deve inghiottirlo, dopodiché tutte le informazioni necessarie vengono visualizzate sul monitor. La procedura non è molto piacevole, come in molti casi provoca un riflesso vomito. Affinché il paziente, l'anestesia locale o generale può essere applicata alla sindrome dolorosa. Inoltre la respirazione monitorata, pressione arteriosa e pulsazione. La durata della procedura è di 10-15 minuti.
• L'ecocardiogramma nella proiezione tridimensionale è anche considerato il più informativo possibile. Viene eseguito allo stesso modo della solita ecocardiografia, ma con la differenza che i risultati vengono visualizzati in un'immagine tridimensionale.
• L'ECHOKG Transtoracal è considerato non molto efficace, quindi non è praticamente applicato.

Trattamento

La terapia all'Endocardius del Libman-Saks viene inviata a sopprimere la progressione della patologia. Per fare ciò, utilizzare farmaci citostatici e glucocorticosteroidi. Il dosaggio e la durata del corso del trattamento dipendono dalla gravità della malattia, dalla gravità di altri disturbi patologici e indicatori individuali di un particolare corpo.

L'antibatterico si unisce a questa terapia. Il medico prescrive specifici antibiotici utilizzati in endocardite infettive. In casi particolarmente lanciati, viene effettuata la protesi d'organo.

Previsione

A causa della presenza di tali complicazioni come insufficienza cardiaca, tromboembolismo e altro, che è inclusa nella morbidità combinata nella endessazione del liberomo-saks, la previsione letale è possibile in 20-22 casi su 100. Se la malattia viene rilevata in Le prime fasi dello sviluppo, la percentuale di mortalità diminuisce.

Sfortunatamente, i sintomi dell'endocardits libman-sax non aiuteranno in modo tempestivo a rilevare le violazioni. Pertanto, gli unici esperti di cose sono raccomandati è un sondaggio cardiaco pianificato almeno una volta all'anno. Solo è possibile rivelare questa malattia pericolosa in modo tempestivo.

Endocarditis wolved - Lesione endocardium con lupus rosso sistemico - molto peculiare; Durante la sua vita, è ancora diagnosticato raramente.

Endocardite wolved. È più corretto prendere in considerazione solo come una delle manifestazioni, come in reumatismo, e in parte e in un'endocarditanza settica prolungata, sebbene questa ultima malattia sia stata considerata a lungo considerata una lesione endocardium isolata.

Solo nel 1924, Libman e Sacks descrissero una peculiare endocarditis carina atipica, diversa da reumatica e settica, come la principale manifestazione di lesioni cardiache in 4 pazienti affetti da ciò che è stato sicuramente stabilito in seguito ,. Più tardi, questa sconfitta dell'Endocardia ha cominciato a essere chiamato l'endocardita del Libman-sax.

Più tardi, l'endocardite del lupus è stata descritta da BAEHR con coautori (1931, 1935) e Gross (1932). Nel 1940, Gross ha dato un'analisi consolidata delle peculiarità di un'endocardite del lupus. Per un'endocarditis di lupus warf, indubbiamente, tipicamente danni multipli di valvole e una lesione comune dell'endocardo chiuso. Più spesso la valvola mitralica è influenzata, spesso in combinazione con aortico, polmonare, tricuspide; Significativamente meno della sconfitta di un singolo - sotto forma di vegetazioni che si propagano da isolette lungo l'endocardio del rivestimento o isolato sulle valvole arteria polmonare e un tre ragioni.

I fuochi della lesione si trovano sul bordo libero della fascia con la distribuzione di entrambe le superfici e la vicina Endockard Atriale e il ventricolo. Lordo prestato attenzione alla caratteristica localizzazione della vegetazione accumulata sul lato inferiore della valvola, nella giunzione con l'endocardio del ventricolo (danno carmashkovoy); Inoltre dalle valvole, la sconfitta prende il carattere delle placche piatte.

L'endocardite del lupus non conduce mai alla diffamazione di telaio, accordo, trabekul; Sono possibili solo ulcesia superficiali, non contribuendo allo sviluppo di disturbi emodinamici taglienti, la torbidità del sangue, la separazione embolov.

La frequenza endockardite è molto diversa in base ai singoli autori. In parte, questo può dipendere dall'inclusione dell'endocardite delle minime espansioni sulle valvole o persino sovrapposizioni trombotiche, possibilmente terminali e private della specificità per la malattia. La maggior parte Gli autori si registrano come sconfitta del tipo di tipo libico-sax solo danni significativi alle valvole, se c'è un segno obbligatorio e l'endocardite chiusa.

BAGENSOSTISSSSSSSSSSSSSSS Endocardite di lupus di guerra tipica (è la valvulite con necrosi del tessuto e una reazione essudativa, di solito più forte che in reumatismo) riscontrato nel 40% delle osservazioni, Harvey - in casi di sezione (principalmente endocardite della valvola mitrale).

L'endocardite del lupus raramente dà evidente a vita a vita auscultativa e altre manifestazioni, quindi è possibile una diagnosi affidabile solo su una tabella di sezione. Come scrivi e dipendenti Armas-Cruz (1958), una tale endocardite esiste davvero piuttosto su un tavolo anatomico rispetto alla clinica.

Il rumore sistolico per il riconoscimento della sindrome libico-saks ha solo un'importanza relativa, che è ovvia dalle osservazioni di un numero di autori. Harvey di 7 pazienti con il rumore sistolico superiore solo in 4 endocardite trovati e, al contrario, da 6 pazienti con un'endocardite di lupus solo 2 avevano rumore sistolico. Confronti simili condurre Griffith e Vol (1951), che da 7 pazienti con rumore sistolico sono stati trovati sulle sezioni Endocardite mitral solo 2, allo stesso tempo, da 6 pazienti con endocardite collaudate, solo 2 è stato ascoltato durante la vita del miglior sistolico rumore.

In precedenza, l'endocardite con lupus rosso sistemico è stato osservato più spesso; Ora sviluppa meno spesso, ovviamente, persistendo nella moderna terapia più attiva. La distribuzione e la localizzazione dell'endocardite sono cambiate anche in quanto la sconfitta di molte valvole, in particolare polmonare, triplescente e aortic, cominciò a osservare meno frequentemente. Ora sono spesso sconfitti solo dalla valvola mitralica e in una certa misura, una sconfitta avventura, che si può dire, un po 'leviga la differenza tra l'endocardite del lupus di reumatica. Tuttavia, in ormoni lanciati e tardivi trattati, i casi possono ora osservare più lesioni, come tre valvole allo stesso tempo.

Paziente Fourocardiogram con un lupus rosso sistemico di flusso acuto. Errore della valvola mitrale.

Riconoscere l'endocardite del lupus può essere più simile a caratteristiche indirette: una malattia attiva a lungo termine con una febbre alta e lesione di altri dipartimenti del cuore con una gravità relativamente piccola di altri visceri. Naturalmente, fenomeni sonori, in particolare i rumori diastolici, mantengono un valore noto. Un approfondito studio clinico e fonoCardiografico dinamico con la cattura della variabilità dei dati auscultativi può aiutare a risolvere questa attività.

La successiva endocardite raramente dà l'inizio di un endocarditus batterico del tipo endocardite Lenta.. Quindi, in tutti i 4 casi La libram e sacchi l'emocultura era negativa. Klemperer con dipendenti (1941) Stringing Settic Endocarditis trovato in 4 casi, Tareev E.M. Nelle loro prime osservazioni - solo in 1 caso.

Apparentemente, una piccola compromissione della emodinamica non contribuisce all'infezione delle valvole interessate. Pazienti con un lupus rosso sistemico, oltre a primi scadenze Le malattie, nemmeno riconosciute correttamente, è solitamente un trattamento intensivo con antibiotici dovuti alla febbre e ad altre manifestazioni della malattia. Pertanto, è necessario credere, l'adesione è avvertita. infezione da streptococco. Inoltre trattamento moderno Gli ormoni steroidi sono più affidabili dello sviluppo dell'endocardite in generale.

Dati Tareeva E.M. Confermare la complessità della diagnosi della durata dell'endocardite del lupus.

Quindi, nella prima serie di osservazione dell'endocarditis libico-saks Tareev E.M. E i suoi colleghi sono stati osservati in 22 pazienti su 50, compresa la sconfitta della valvola mitralica durante la vita è stata fondata in 10 pazienti (5 c'erano anche segni di stenosi), la sconfitta del mitral e valvole aortiche - ancora in 2 pazienti; L'endocardite rimanente è stata trovata solo all'apertura. Dal numero di lesioni diagnosticate in modo insivolgimento della valvola mitralica in 7 casi, sono stati rilevati cambiamenti nella forma di un'endocardite di verruca o sclerosi focale di mitral e altre valvole, così come l'endocardio chiuso. Tra 10 pazienti che hanno un'endocardite maschile non sono stati installati durante la vita, 6 persone hanno avuto segni clinici, Ovviamente sottovalutato dai medici e in 4 pazienti, i sintomi della lesione della valvola non sono stati osservati, ma le verruche sono state scoperte per le sezioni delle valvole di aorta (in una) e la sclerosi focale di varie valvole (nei restanti tre).

Paziente Fourocardiogram con un lupus rosso sistemico di flusso acuto. Endocarditis Libman Saksa.

Secondo la tarda serie di osservazioni, la lesione dell'endocardium è stata riconosciuta in 29 pazienti su 85. In 17 di loro, con un accurato studio clinico e strumentale mirato, l'endocardite attuale (attiva) è stata rivelata principalmente dalla valvola mitralica con un possibile formazione di insufficienza in 5 (vedi figura); Il resto della stessa 12 potrebbe essere pensato all'eliminazione del processo corrente senza formare un vizio (vedere la figura). In 6 pazienti, questo gruppo ha anche trovato un rumore indipendente intenso, ma molto dinamico localizzato sull'arteria polmonare, probabilmente a causa della lesione delle valvole.

Ad esempio, presentiamo la seguente osservazione.

Nel paziente, 21 anni è stata celebrata eruzione emorragica sul viso, febbre, artralium, dolore addominale, aumentando la debolezza. Ha ricordato eruzione successivamente erisipela e diffuso sul corpo, gli arti e la membrana mucosa della cavità orale con la formazione di necrosi. I polmoni hanno sviluppato la polmonite di scarico, infarto renale, progredito. Un aumento del bordo sinistro del cuore, del rumore sistolico in alto, l'accento del secondo tono sull'arteria polmonare, la tachicardia è fino a 130 battiti al minuto, la pressione sanguigna 100/50 mm Mercury Post. Sull'elettrocardiogramma - il tipo giusto, la tachycardia del seno, cambiamenti inconsapevoli nel miocardio. Dopo 3 mesi dall'inizio della malattia, il paziente è morto.

All'autopsia, un'endocarditis detosa di valvole mitralica, a tre polmoni e valvole arterie polmonari, endocardite nativa focale del ventricolo sinistro, viene rilevata una valvola mitralica. La sclerosi moderata.

Sclerosi istologica rilevata della valvola mitrale e della sua ialina con i siti di rigonfiamento fibrinoide; Grandi infiltrati di carta rotonda sotto l'endocardio; Scleosis miocardica perivascolare delicata, tessuto connettivo In luoghi con fenomeni di gonfiore fibrinoide, gonfiore fibre di fibre muscolari.