Akūts iekšējs asins zudums. Akūta asins zuduma klasifikācija
Asins zudums sauc procesu, kura attīstība notiek rezultātā asiņošana. To raksturo organisma adaptīvo un patoloģisko reakciju kombinācija uz asins tilpuma samazināšanos organismā, kā arī skābekļa trūkums (), ko izraisīja šīs vielas pārvadāšanas pa asinīm samazināšanās.
Katedra tika dibināta 1986. gadā.
Nodaļa nodrošina apmācību kadetiem un interniem trīs specialitātēs: "Anestezioloģija", "Pediatriskā anestezioloģija", "Neatliekamās medicīniskās palīdzības" piecas klīniskās bāzes: 6., 11., 16. pilsētas klīniskās slimnīcas, pilsētas klīniskās ātrās palīdzības slimnīca un reģionālā bērnu klīniskā slimnīca. Katedrā ir 2 profesori: Valsts prēmijas laureāts zinātnes un tehnoloģijas jomā, MD, profesors E. N. Kligunenko un MD Profesors V. Snizars, 4 asociētie profesori un 3 asistenti ar zinātnisko grādu medicīnas zinātnēs.
Lai apmācītu kadetus un stažierus, nodaļas darbinieki izmanto mūsdienīgu aprīkojumu un simulatorus.
Katedra darbojas visu diennakti piekļuves režīmā, 2 datorklases, 2 video sistēmas ar 25 izglītojošiem video.
Kadetiem un interniem ir iespēja izmantot literatūru, kas glabājas mācību telpa nodaļa. Pēdējais ir aprīkots ar kopēšanas iekārtām, žurnālu abonēšanas komplektiem trīs specialitātēs, mācību grāmatām un mācību līdzekļiem (sarakstā ir vairāk nekā 550 literāri avoti).
Katedras starptautiskās attiecības tiek izteiktas ārstu apmācībā ar jaunām ultramodernām tehnoloģijām kopā ar vācu kolēģiem no Bonnas universitātes Fridrihu Vilhelmu (medicīnas zinātņu galvenais ārsts, profesors Joahims Nadstadeks).
Kopš 2003. gada, pamatojoties uz katedru, tiek organizēti daudznozaru kursi (meistarklases) par tēmu "Īpašā anestēzija, ņemot vērā anatomiskos priekšnoteikumus".
Departamenta zinātniskās intereses ietekmē neatliekamās medicīniskās palīdzības tehnoloģiju uzlabošanu un terapijas, anestēzijas standartizēšanu pieaugušajiem un bērniem. Kopš 2004. gada nodaļa sāka veikt zinātnisku tēmu “Orgānu aizsardzības tehnoloģiju attaisnošana un izstrāde sāpju mazināšanai un intensīvai aprūpei (ieskaitot HBO, plazmas aizvietotāju ar skābekļa funkciju aizstāšanu, ozona pārnesi) lietošanu pacientiem ar atšķirīgu stāvokli vecuma kategorijas kritiskos apstākļos. "
^ LEKCIJA: TĒMA: AKŪTS ZIVJU ZAUDĒJUMS.
Kligunenko Jeļena Nikolaevna, MD, Valsts zinātnes un tehnoloģijas balvas laureāts, Dņepropetrovskas Valsts medicīnas akadēmijas FPO Anestezioloģijas, intensīvās terapijas un ārkārtas medicīnas katedras vadītājs
Zem asins zudums izprast ķermeņa stāvokli, kas rodas pēc asiņošanas, un to raksturo vairāku adaptīvu un patoloģisku reakciju attīstība. Paaugstināta interese par asins zaudēšanas problēmu ir saistīta ar faktu, ka gandrīz visi ķirurģijas speciālisti ar viņu tiekas diezgan bieži. Turklāt mirstības līmenis no asins zuduma līdz šim joprojām ir augsts.
Asins zuduma gaitas smagumu nosaka tā tips, attīstības ātrums, zaudēto asiņu daudzums, hipovolēmijas pakāpe un iespējamā attīstība šoks, kas vispilnīgāk atspoguļojas P.G. Bryusov, plaši izmantots mūsu valstī (1. tabula).
^ 1. tabula.
Asins zuduma klasifikācija (A.G. Bryusov, 1998).
Ārzemēs ir plaši izplatīta klasifikācija asins zudums, ko izstrādāja Amerikas ķirurgu koledža 1982. gadā, saskaņā ar kuru izšķir 4 asiņošanas klases (2. tabula)
^ 2. tabula.
Amerikas ķirurgu koledžas asiņošanas klasifikācija
(P. Marino, 1998. g.)
I klase - atbilst zaudējumiem, kas ir 15% vai mazāk cirkulējošo asiņu (BCC) tilpuma. Šajā gadījumā klīnisko simptomu nav vai ir tikai ortostatiska tahikardija (sirdsdarbības ātrums, pārejot no horizontālas uz vertikālu, palielinās par 20 vai vairāk sitieniem / min.).
II klase - atbilst zaudējumiem no 20 līdz 25% no bcc. Galvenā klīniskā pazīme tam ir ortostatiska hipotensija vai asinsspiediena pazemināšanās, pārejot no horizontālas uz vertikāli par 15 vai vairāk mmHg. Art. Diurēze saglabāta.
^ III klase - atbilst zaudējumiem no 30 līdz 40% no bcc. Izpaužas ar hipotensiju guļus stāvoklī, oligūriju (urīns mazāks par 400 ml / dienā).
IV klase - zaudējumi vairāk nekā 40% BCC. To raksturo sabrukums (ārkārtīgi zems asinsspiediens) un apziņas traucējumi līdz komai.
Tādējādi šoks neizbēgami attīstās, zaudējot BCC 30%, un tā saukto “nāves slieksni” nosaka nevis letālas asiņošanas daudzums, bet gan asinsritē palikušo sarkano asins šūnu skaits. Sarkanajām asins šūnām šī rezerve ir 30% no globālā tilpuma, plazmai - tikai 70%. Citiem vārdiem sakot, ķermenis var izdzīvot zaudējot 2/3 cirkulējošo sarkano asins šūnu, bet necietīs zaudējumu 1/3 no plazmas tilpuma. Tas ir saistīts ar kompensējošo mehānismu specifiku, kas attīstās, reaģējot uz asins zudumu un klīniski izpaužas hipovolēmiskajā šokā.
Zem šoks izprast sindroma kompleksu, kura pamatā ir nepietiekama kapilāru perfūzija ar samazinātu skābekļa daudzumu un traucētu audu un orgānu metabolismu, kā arī zem hipovolēmiskais šoks, jo īpaši viņi saprot akūtu sirds un asinsvadu mazspēju, kas attīstījās ievērojama bcc deficīta rezultātā.
Šoks ir efektīvas BCC (t.i., BCC attiecības pret asinsvadu gultnes spēju) samazināšanās vai sirds sūknēšanas funkcijas pasliktināšanās rezultāts, kas var rasties ar jebkura ģenēzes hipovolēmiju, sepsi, ievainojumiem un apdegumiem, sirds mazspēju vai simpātiska tonusa samazināšanos. Īpašais hipovolēmiskā šoka cēlonis, zaudējot asinis, var būt:
kuņģa-zarnu trakta asiņošana;
intratorakāla asiņošana;
intraperitoneāla asiņošana;
dzemdes asiņošana;
asiņošana retroperitoneālajā telpā;
aortas aneirismas plīsums;
ievainojums.
sirds izvade (MOS):
MOS \u003d OOS HHSS,
kur: SLD - sirds insulta tilpums, un sirdsdarbības ātrums - sirdsdarbības ātrums);
sirdsdarbība
spiediens, aizpildot sirds dobumus (priekšslodze);
sirds vārstuļa funkcija;
kopējā perifēro asinsvadu pretestība (OPSS) - pēcslodze.
Akūtos asins zudumos, kas izraisa trūkstošā bcc deficītu, sākotnēji samazinās spiediens sirds dobumos, kā rezultātā SLA, MOS un arteriālais spiediens (Ellē). Tā kā asinsspiediena līmeni nosaka sirds izvade un asinsvadu tonuss (OPS), tad, lai uzturētu to pareizajā līmenī ar BCC samazināšanos, tiek ieslēgti kompensācijas mehānismi, lai palielinātu sirdsdarbību un OPS. Kompensējošās izmaiņas, kas rodas, reaģējot uz akūtu asins zudumu, ietver: neiroendokrīnās pārmaiņas, vielmaiņas traucējumi, izmaiņas sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmās.
^ Neiroendokrīnās nobīdes n tās parādās kā simpātiskās-virsnieru sistēmas aktivizācija palielinātas emisijas kateholamīni (adrenalīns, norepinefrīns) virsnieru medulā. Kateholamīni mijiedarbojas ar ± un I-adrenerģiskajiem receptoriem. Perifēro trauku ± adrenoreceptoru stimulēšana izraisa asinsvadu sašaurināšanos, un to blokāde - vazodilatāciju. Beta 1 - adrenerģiskie receptori ir lokalizēti miokardā, I 2 - adrenoreceptori - sieniņās asinsvadi. I 1 -adrenoreceptoru stimulēšana rada pozitīvu inotropisko un hronotropo efektu. I 2 -adrenoreceptoru stimulēšana izraisa nelielu arteriolu dilatāciju un vēnu sašaurināšanos.
Kateholamīnu izdalīšanās šoka ietekmē samazina asinsvadu gultnes kapacitāti, intravaskulāra šķidruma pārdali no perifērajiem traukiem uz centrālajiem, kas palīdz uzturēt asinsspiedienu. Tajā pašā laikā tiek aktivizēta hipofīzes-hipotalāma-virsnieru dziedzeru sistēma, kas izpaužas ar masīvu AKTH, kortizola, aldosterona, antidiurētiskā hormona izdalīšanos asinsritē, kā rezultātā palielinās asins plazmas osmotiskais spiediens, palielinās nātrija hlorīda un ūdens reabsorbcija, samazinās urīna izdalīšanās un palielinās intravaskulārā šķidruma daudzums.
^ Metabolisma traucējumi. Normālā asins plūsmā šūnas izmanto glikozi, kas tiek pārveidota par piruvav skābi un pēc tam ATP. Ar skābekļa trūkumu vai neesamību pirovilskābe tiek samazināta līdz pienskābei (anaerobā glikolīze), pēdējās uzkrāšanās noved pie metaboliskas acidozes. Aminoskābes un brīvās taukskābes, kuras normālos apstākļos tiek oksidētas ar enerģiju, šoka laikā uzkrājas audos un saasina acidozi. Skābekļa trūkums un acidoze traucē šūnu membrānu darbību, kā rezultātā kālijs nonāk ārpusšūnu telpā, un nātrijs un ūdens nonāk šūnās, izraisot to pietūkumu.
^ Izmaiņas sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmās ar šoku ir ļoti nozīmīgi. Kateholamīnu izdalīšanās šoka sākuma stadijās palielina OPSS, miokarda kontraktilitāti un sirdsdarbības ātrumu. Tahikardija samazina kambaru diastoliskās piepildīšanas laiku un līdz ar to koronāro asins plūsmu. Miokarda šūnas sāk ciest no acidozes, ko sākotnēji kompensē hiperventilācija. Ilgstoša šoka gadījumā kompensācijas elpošanas mehānismi nav maksātnespējīgi. Acidoze un hipoksija izraisa sirds funkcijas nomākumu, palielina kardiomiocītu uzbudināmību, aritmijas.
Humorālās maiņas ntās izpaužas kā vazoaktīvo mediatoru (histamīna, serotonīna, prostaglandīnu, slāpekļa oksīda, nekrotizējošā faktora audzēja, interleikīnu, leikotriēnu) izdalīšanās, kas izraisa asinsvadu paplašināšanos un palielinātu asinsvadu sienas caurlaidību ar sekojošu asiņu šķidrās daļas izdalīšanos intersticiālajā telpā un samazinātas perfūzijas rezultātā. Tas saasina O 2 trūkumu ķermeņa audos, ko izraisa samazināta O 2 piegāde uz tiem O2 sarkano asins šūnu galveno transportētāju akūta zaudējuma dēļ.
^ Kapilāru endotēlija izmaiņas kas izpaužas kā tā šūnu hipoksisks pietūkums un aktivizētu polimorfonukleāro leikocītu adhēzija (adhēzija) ar tiem, kas izraisa asins plūsmas fāzes izmaiņu kaskādi mikrovaskulārā.
^ 1 fāze - išēmiska anoksija vai priekš- un pēckapilārā sfinktera samazināšana - ir pilnīgi atgriezeniska;
2 fāze - kapilāru stāze vai pretspilāru sfinkteru paplašināšanās ar postkapilāru venulu spazmu - ir daļēji atgriezeniska;
3 fāze - perifēro asinsvadu paralīze vai priekš- un pēckapilāro sfinkteru paplašināšanās - ir pilnīgi neatgriezeniska.
1 - sākotnējais;
2 - atgriezeniska šoka stadija;
3 - neatgriezeniska šoka stadija.
Klīnisko ainu nosaka šoka stadija.
1. posms - raksturīga gļotādu un ādas bālums. psihomotoriska uzbudinājums, saaukstēšanās ekstremitātes, nedaudz paaugstināts vai normāls asinsspiediens, ātrs pulss un elpošana, paaugstināts centrālais venozais spiediens, saglabājot normālu diurēzi.
2 posms - kas izpaužas kā letarģija, bāli pelēka āda, pārklāta ar aukstiem, mīkstiem sviedriem, slāpes, elpas trūkums, samazināts arteriālais un centrālais venozais spiediens, tahikardija, hipotermija, oligūrija.
3 posms - raksturīga adinamija, nonākot komā; bāla, ar zemes nokrāsu un marmorētu rakstu, āda, progresējoša elpošanas mazspēja, hipotensija, tahikardija, anūrija.
Diagnostika pamatojoties uz klīnisko un laboratorisko pazīmju novērtējumu. Akūta asins zuduma apstākļos ir ārkārtīgi svarīgi noteikt tā lielumu, kuram nepieciešams izmantot vienu no esošās metodes, kas ir sadalīti 3 grupās: klīniskā, empīriskā un laboratoriskā. Pēdējais var būt tiešs un netiešs.
2. Akūta (stundas laikā).
3. Subakūts (dienas laikā).
4. Hronisks (nedēļu, mēnešu, gadu laikā).
Pēc parādīšanās laika.
1. Primārais.
2. Sekundārā.
Patoloģiskā klasifikācija.
1. Asiņošana asinsvadu sienu mehāniskas iznīcināšanas, kā arī termisku ievainojumu dēļ.
2. Armozes asiņošana, kas rodas asinsvada sienas iznīcināšanas dēļ patoloģiskā procesa rezultātā (audzēja sabrukšana, spiediena veidošanās, strutaina saplūšana utt.).
3. Diapedetic asiņošana (pārkāpjot asinsvadu caurlaidību).
2. Akūtu asins zudumu klīnika
Asinis pilda vairākas svarīgas funkcijas organismā, kuru pamatā ir homeostāzes uzturēšana. Sakarā ar asiņu transportēšanas funkciju organismā, ir iespējama pastāvīga gāzu, plastmasas un enerģijas materiālu apmaiņa, tiek veikta hormonālā regulēšana utt. Asins buferfunkcija ir uzturēt skābju-bāzes līdzsvaru, elektrolītu un osmotisko līdzsvaru. Imūnās funkcijas mērķis ir arī saglabāt homeostāzi. Visbeidzot, ņemot vērā smalko līdzsvaru starp asins koagulācijas un antikoagulācijas sistēmām, tiek uzturēts šķidrais stāvoklis.
Asiņošanas klīnikasastāv no vietējām (sakarā ar asiņu aizplūšanu ārējā vidē vai audos un orgānos) un vispārējām asins zaudēšanas pazīmēm.
Akūta asins zuduma simptomi- Šī ir vienojoša klīniska pazīme visiem asiņošanas veidiem. Šo simptomu nopietnība un organisma reakcija uz asins zudumu ir atkarīga no daudziem faktoriem (skatīt zemāk). Šāds asins zuduma apjoms tiek uzskatīts par fatālu, ja cilvēks zaudē pusi no visām cirkulējošajām asinīm. Bet tas nav absolūts apgalvojums. Otrs svarīgais faktors, kas nosaka organisma reakciju uz asins zudumu, ir tā ātrums, t.i., ātrums, kādā cilvēks zaudē asinis. Ar asiņošanu no liela artēriju stumbra var notikt nāve, ja asins zudums ir mazāks. Tas ir saistīts ar faktu, ka ķermeņa kompensējošajām reakcijām nav laika strādāt pienācīgā līmenī, piemēram, ar hronisku asins zudumu apjomā. Akūtas asiņošanas vispārējās klīniskās izpausmes ir vienādas visām asiņošanām. Ir sūdzības par reiboni, vājumu, slāpēm, acu priekšā mirgojošām mušām, miegainību. Āda ir bāla, ar lielu asiņošanas ātrumu, var novērot aukstu sviedru. Bieži ir ortostatisks sabrukums, sinkopes attīstība. Objektīvs pētījums atklāj tahikardiju, asinsspiediena pazemināšanos, neliela pildījuma impulsu. Ar hemorāģiskā šoka attīstību notiek diurēzes samazināšanās. Analizējot sarkanās asinis, samazinās hemoglobīna, hematokrīta un eritrocītu skaits. Bet šo rādītāju izmaiņas tiek novērotas tikai ar hemodilution attīstību, un pirmajās stundās pēc asins zaudēšanas tās nav ļoti informatīvas. Asins zuduma klīnisko izpausmju smagums ir atkarīgs no asiņošanas ātruma.
Piešķiriet vairākus akūta asins zuduma smagums.
1. Ar cirkulējošā asins tilpuma (BCC) deficītu 5-10%. Vispārējais stāvoklis ir samērā apmierinošs, ir sirdsdarbības ātruma palielināšanās, bet tas ir pietiekams piepildījums. Asinsspiediens (BP) ir normāls. Asins analīzē hemoglobīna līmenis pārsniedz 80 g / l. Kapiloskopijas laikā mikrocirkulācijas stāvoklis ir apmierinošs: uz rozā fona, ātra asins plūsma, vismaz 3-4 cilpas.
2. Ar ccc deficītu līdz 15%. Vispārējs vidējas pakāpes stāvoklis. Tiek atzīmēta tahikardija līdz 110 minūtē. Sistoliskais asinsspiediens pazeminās līdz 80 mmHg. Art. Sarkano asins analīzēs hemoglobīna līmeņa pazemināšanās no 80 līdz 60 g / l. Ar kapillaroskopiju tiek konstatēta ātra asins plūsma, bet uz bāla fona.
3. Ar ccc deficītu līdz 30%. Pacienta vispārējais nopietnais stāvoklis. Pulss ir pavedienveida, ar frekvenci 120 minūtē. Asinsspiediens pazeminās līdz 60 mm Hg. Art. Ar kapillaroskopiju, bāls fons, palēninot asins plūsmu, 1-2 cilpas.
4. Ar BCC deficītu vairāk nekā 30%. Pacients ir ļoti smagā, bieži agoniskā stāvoklī. Pulsa un asinsspiediena perifērajās artērijās nav.
3. Dažādu asiņošanas veidu klīniskā aina
Ir iespējams tikai skaidri noteikt, no kura trauka plūst asinis. ārēja asiņošana. Parasti ar ārēju asiņošanu diagnoze nav grūta. Ja artērijas ir bojātas, asinis ārējā vidē ielej ar spēcīgu pulsējošu straumi. Asinis ir skarlatīvas. Tas ir ļoti bīstams stāvoklis, jo arteriāla asiņošana ātri noved pie pacienta kritiskas anemizācijas.
Venozā asiņošana, kā likums, raksturo pastāvīga tumšas krāsas asiņu aizplūšana. Bet dažreiz (ievainojot lielus venozos stumbrus) var būt diagnostikas kļūdas, jo ir iespējama asiņu pārnešanas pulsācija. Venozā asiņošana ir bīstama gaisa embolijas iespējamai attīstībai (ar zemu centrālo venozo spiedienu (CVP)). Plkst kapilārā asiņošanano visas bojāto audu virsmas (piemēram, rasas) ir pastāvīga asiņu plūsma. Īpaši smaga kapilārā asiņošana, kas rodas, ievainojot parenhīmas orgānus (nieres, aknas, liesu, plaušas). Tas ir saistīts ar kapilāru tīkla strukturālajām iezīmēm šajos orgānos. Šajā gadījumā asiņošanu ir ļoti grūti apturēt, un šo orgānu operācijas laikā tas pārvēršas par nopietnu problēmu.
3. mākslīgais (eksfūzija, terapeitiskā asins izliešana)
Atbilstoši attīstības ātrumam
1. akūta (›7% bcc stundā)
2. subakūts (5–7% no BCC stundā)
3. hroniska (‹5% bcc stundā)
Pēc apjoma
1. mazs (0,5–10% bcc vai 0,5 l)
2. Vidējs (11 - 20% bcc vai 0,5 - 1 l)
3. Liels (21–40% bcc vai 1–2 l)
4. Masīvs (41–70% no bcc vai 2–3,5 l)
5. Letāls (›70% no BCC vai lielāks par 3,5 L)
Pēc hipovolemijas pakāpes un šoka attīstības iespējas:
1. Gaisma (BCC deficīts ir 10–20%, GO deficīts ir mazāks par 30%, nav trieciena)
2. Vidējs (ccc deficīts 21–30%, GO deficīts 30–45%, šoks attīstās ar ilgstošu hipovolēmiju)
3. Smags (BCC deficīts 31–40%, GO deficīts 46–60%, šoks ir neizbēgams)
4. Īpaši smags (BCC deficīts ir lielāks par 40%, GO deficīts ir lielāks par 60%, šoks, termināls).
Ārzemēs visplašāk tiek izmantota Amerikas ķirurgu koledžas 1982. gadā ierosinātā asins zuduma klasifikācija, saskaņā ar kuru ir 4 asiņošanas klases (2. tabula).
2. tabula.
Akūts asins zaudējums noved pie tā, ka virsnieru dziedzeri atbrīvo kateholamīnus, izraisot perifēro vazospazmu un attiecīgi asinsvadu gultnes apjoma samazināšanos, kas daļēji kompensē BCC deficītu. Orgānu asins plūsmas pārdale (asinsrites centralizācija) ļauj uz laiku uzturēt asins plūsmu dzīvībai svarīgos orgānos un nodrošināt dzīvības uzturēšanu kritiskos apstākļos. Tomēr vēlāk šis kompensācijas mehānisms var izraisīt akūtu asins zaudējumu smagu komplikāciju attīstību. Kritiskais stāvoklis, ko sauc par šoku, neizbēgami attīstās, zaudējot BCC 30%, un tā saukto “nāves slieksni” nosaka nevis asiņošanas daudzums, bet gan asinsritē palikušo sarkano asins šūnu skaits. Sarkanajām asins šūnām šī rezerve ir 30% no globālā tilpuma (GO), plazmai - tikai 70%.
Citiem vārdiem sakot, ķermenis var izdzīvot zaudējot 2/3 cirkulējošo sarkano asins šūnu, bet necietīs zaudējumu 1/3 no plazmas tilpuma. Tas ir saistīts ar kompensējošo mehānismu īpatnībām, kas attīstās, reaģējot uz asins zudumu un klīniski izpaužas hipovolēmiskajā šokā. Trieciena gadījumā saproti sindromu, kura pamatā ir nepietiekama kapilāru perfūzija ar samazinātu skābekļa daudzumu un samazinātu orgānu un audu skābekļa patēriņu. Tās centrā (šoks) ir perifēro asinsrites-metabolisma sindroms.
Šoks ir ievērojama bcc samazināšanās (t.i., bcc un asinsvadu gultnes kapacitātes attiecība) un sirds sūknēšanas funkcijas pasliktināšanās, kas var izpausties ar jebkuras ģenēzes hipovolēmiju (sepsi, traumu, apdegumiem utt.).
Īpašais hipovolēmiskā šoka cēlonis, kas saistīts ar asiņu zudumu, var būt:
1. kuņģa-zarnu trakta asiņošana;
2. intratorakāla asiņošana;
3. intraabdomināla asiņošana;
5. asiņošana retroperitoneālajā telpā;
6. aortas aneirismu plīsumi;
7. traumas utt.
Patoģenēze
BCC zudums pārkāpj sirds muskuļa darbību, ko nosaka:
1. sirds izvade (MOS): MOS \u003d SLR x HR, (SLR - sirds insulta tilpums, HR - sirdsdarbības ātrums);
2. spiediens, kas piepilda sirds dobumus (priekšslodze);
3. sirds vārstuļa funkcija;
4. Vispārējā perifēro asinsvadu pretestība (OPSS) - pēcslodze.
Ar nepietiekamu sirds muskuļa kontraktilitāti sirds dobumos pēc katras kontrakcijas paliek daļa asiņu, un tas palielina priekšslodzi. Daļa asiņu stagnē sirdī, ko sauc par sirds mazspēju. Akūtos asins zudumos, kas izraisa BCC deficīta attīstību, sākotnēji samazinās pildīšanas spiediens sirds dobumos, kā rezultātā pazeminās SLD, MOS un asinsspiediens. Tā kā asinsspiediena līmeni lielā mērā nosaka sirds izvade (MOS) un kopējā perifēro asinsvadu pretestība (OPSS), lai to uzturētu pienācīgā līmenī ar BCC samazināšanos, ir iekļauti kompensācijas mehānismi, lai palielinātu sirdsdarbību un OPS. Kompensējošās izmaiņas, kas rodas, reaģējot uz akūtu asins zudumu, ietver neiroendokrīnas izmaiņas, vielmaiņas traucējumus, izmaiņas sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmās. Visu koagulācijas saišu aktivizēšana ļauj attīstīt izkliedētu intravaskulāru koagulāciju (DIC). Runājot par fizioloģisko aizsardzību, ķermenis uz biežākajiem bojājumiem reaģē ar hemodilution, kas uzlabo asins plūsmu un samazina tā viskozitāti, sarkano asins šūnu mobilizāciju no depo, strauju nepieciešamību pēc BCC un skābekļa piegādes, elpošanas ātruma palielināšanos, sirds izvadi, skābekļa izdalīšanos un izdalīšanos. audos.
Neiroendokrīnās nobīdes tiek realizētas, aktivizējot simpathoadrenālo sistēmu, palielinot kateholamīnu (adrenalīna, norepinefrīna) izdalīšanos virsnieru medulā. Kateholamīni mijiedarbojas ar a- un b-adrenoreceptoriem. Perifēro asinsvadu adrenerģisko receptoru stimulēšana izraisa asinsvadu sašaurināšanos. Miokardā lokalizēto p1-adrenerģisko receptoru stimulēšanai ir pozitīva jonotropiska un hronotropiska iedarbība, asinsvados esošo p2-adrenerģisko receptoru stimulēšana izraisa vieglu arteriolu paplašināšanos un vēnu sašaurināšanos. Kateholamīnu izdalīšanās šoka laikā noved pie ne tikai asinsvadu gultnes kapacitātes samazināšanās, bet arī intravaskulāra šķidruma pārdalīšanas no perifērajiem traukiem uz centrālajiem traukiem, kas palīdz uzturēt asinsspiedienu. Hipotalāma-hipofīzes sistēma tiek aktivizēta, asinīs izdalās adrenokortikotropie un antidiurētiskie hormoni, kortizols, aldosterons, kā rezultātā palielinās asins plazmas osmotiskais spiediens, kā rezultātā palielinās nātrija un ūdens reabsorbcija, samazinās urīna daudzums un palielinās intravaskulārā šķidruma tilpums. Pastāv vielmaiņas traucējumi. Izstrādātie asins plūsmas traucējumi un hipoksēmija noved pie pienskābes un piruvoskābju uzkrāšanās. Ar skābekļa trūkumu vai neesamību pirovilskābe tiek samazināta līdz pienskābei (anaerobai glikolīzei), kuras uzkrāšanās noved pie metaboliskas acidozes. Aminoskābes un brīvās taukskābes uzkrājas arī audos un saasina acidozi. Skābekļa trūkums un acidoze pārkāpj šūnu membrānu caurlaidību, kā rezultātā kālijs iziet no šūnas, un šūnās nonāk nātrijs un ūdens, izraisot to pietūkumu.
Sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmu izmaiņas šokā ir ļoti nozīmīgas. Kateholamīnu atbrīvošana šoka agrīnajā stadijā palielina OPSS, miokarda kontraktilitāti un sirdsdarbības ātrumu - mērķis ir asinsrites centralizācija. Tomēr iegūtā tahikardija ļoti drīz samazina kambaru diastoliskās piepildīšanas laiku un attiecīgi koronāro asins plūsmu. Miokarda šūnas sāk ciest no acidozes. Ilgstoša šoka gadījumā elpošanas kompensācijas mehānismi ir neveiksmīgi. Hipoksija un acidoze izraisa paaugstinātu kardiomiocītu uzbudināmību, aritmijas. Humorālās nobīdes izpaužas ar mediatoru, kas nav kateholamīni (histamīns, serotonīns, prostaglandīni, slāpekļa oksīds, audzēju nekrotizējošais faktors, interleikīni, leikotriēni), izdalīšanos, kas izraisa asinsvadu paplašināšanos un palielinātu asinsvadu sienas caurlaidību ar sekojošu asins šķidrās daļas izdalīšanos intersticiālajā telpā. . Tas saasina O2 trūkumu ķermeņa audos, ko izraisa tā piegādes samazināšanās mikrotrombozes dēļ un akūts O2 nesēju - sarkano asins šūnu - zaudējums.
Mikrovaskulārā notiek fāzes izmaiņas:
1. 1 fāze - išēmiska anoksija vai priekš- un pēckapilāro sfinkteru samazināšana;
2. 2 fāzes - kapilāru stāze vai papildu palīgdarbības venulu paplašināšanās;
3. 3 fāze - perifēro asinsvadu paralīze vai pirms un pēc kapilāru sfinkteru paplašināšanās ...
Krīzes procesi kapilārā samazina skābekļa piegādi audiem. Līdz skābekļa padeves un pieprasījuma līdzsvars tiek uzturēts, līdz tiek nodrošināta nepieciešamā skābekļa ekstrakcija audos. Ja kavējas ar intensīvas terapijas sākumu, tiek traucēta skābekļa piegāde kardiomiocītiem, palielinās miokarda acidoze, kas klīniski izpaužas ar hipotensiju, tahikardiju, elpas trūkumu. Audu perfūzijas samazināšanās attīstās par globālu išēmiju, kam seko reperfūzijas audu bojājumi, kas saistīti ar palielinātu citokīnu ražošanu makrofāgos, lipīdu peroksidācijas aktivizēšanu, oksīdu izdalīšanos no neitrofiliem un turpmākus mikrocirkulācijas traucējumus. Turpmākā mikrotromboze veido orgānu īpašo funkciju pārkāpumu, un pastāv vairāku orgānu mazspējas risks. Išēmija maina zarnu gļotādas caurlaidību, kas ir īpaši jutīga pret išēmisko reperfūzijas-mediatora iedarbību, kas izraisa baktēriju un citokīnu dislokāciju cirkulācijas sistēmā un tādu sistēmisku procesu parādīšanos kā sepsi, elpošanas distresa sindromu un vairāku orgānu mazspēju. Viņu izskats atbilst noteiktam laika intervālam vai šoka stadijai, kas var būt sākotnējs, atgriezenisks (atgriezeniska šoka stadija) un neatgriezenisks. Lielā mērā šoka neatgriezeniskumu nosaka kapilārā izveidoto mikrotrombu skaits un mikrocirkulācijas krīzes pagaidu faktors. Runājot par baktēriju un toksīnu dislokāciju zarnu išēmijas un tās sienas pasliktinātās caurlaidības dēļ, šī situācija mūsdienās nav tik skaidra un prasa papildu izpēti. Neskatoties uz to, šoku var definēt kā stāvokli, kurā audu skābekļa patēriņš ir nepietiekams to vajadzībām pēc aerobo metabolisma funkcionēšanas.
Klīniskā aina.
Ar hemorāģiskā šoka attīstību tiek izdalīti 3 posmi.
1. Kompensēts atgriezenisks šoks. Asins zuduma tilpums nepārsniedz 25% (700–1300 ml). Tahikardija ir mērena, asinsspiediens ir nemainīgs vai nedaudz pazemināts. Tukšs saphenous vēnas, samazina CVP. Pastāv perifēro asinsvadu sašaurināšanās pazīmes: aukstās ekstremitātes. Izdalītā urīna daudzums tiek samazināts uz pusi (ar ātrumu 1–1,2 ml / min). Dekompensēts atgriezenisks šoks. Asins zuduma tilpums ir 25–45% (1300–1800 ml). Sirdsdarbības ātrums sasniedz 120–140 minūtē. Sistoliskais asinsspiediens pazeminās zem 100 mm Hg, pulsa spiediena vērtība samazinās. Pastāv smags elpas trūkums, kas daļēji kompensē metabolisku acidozi ar elpceļu alkalozi, bet tas var būt arī šoka pazīmes. Ekstremitāšu dzesēšana, akrociānoze pastiprinās. Parādās auksti sviedri. Urīna izdalīšanās ātrums ir mazāks par 20 ml / h.
2. Neatgriezenisks hemorāģiskais šoks. Tās rašanās ir atkarīga no asinsrites dekompensācijas ilguma (parasti ar arteriālu hipotensiju 12 stundu laikā). Asins zuduma tilpums pārsniedz 50% (2000–2500 ml). Pulss pārsniedz 140 apgr./min, sistoliskais asinsspiediens pazeminās zem 60 mm Hg. vai nav noteikts. Apziņas nav. Attīstās oligoanūrija.
Diagnostika
Diagnozes pamatā ir klīnisko un laboratorisko pazīmju novērtējums. Akūta asins zuduma apstākļos ir ārkārtīgi svarīgi noteikt tā tilpumu, kuram nepieciešams izmantot vienu no esošajām metodēm, kuras iedala trīs grupās: klīniskajā, empīriskajā un laboratoriskajā. Klīniskās metodes ļauj novērtēt asins zudumu, pamatojoties uz klīniskajiem simptomiem un hemodinamikas parametriem. Asinsspiediena līmenis un sirdsdarbības ātrums pirms kompensācijas terapijas sākuma lielā mērā atspoguļo ccc deficīta lielumu. Sirdsdarbības ātruma un sistoliskā asinsspiediena attiecība ļauj aprēķināt šoka indeksu Algover. Tā vērtība atkarībā no ccc deficīta ir parādīta 3. tabulā.
3. tabula. Novērtējums, pamatojoties uz Algovera šoka indeksu
Kapilāru pildījuma pārbaude vai "baltas vietas" simptoms ļauj novērtēt kapilāru perfūziju. To veic, nospiežot uz pirksta nagu, pieres ādas vai auss ļipiņas. Parasti krāsa tiek atjaunota pēc 2 sekundēm, ar pozitīvu testu - pēc 3 vai vairāk sekundēm. Centrālais venozais spiediens (CVP) - labā kambara piepildīšanas spiediena indikators, atspoguļo tā sūknēšanas funkciju. Parasti CVP svārstās no 6 līdz 12 cm ūdens. CVP samazināšanās norāda uz hipovolēmiju. Ar ccc deficītu 1 l CVP samazinās par 7 cm ūdens. Art. CVP vērtības atkarība no ccc deficīta ir parādīta 4. tabulā.
Cirkulējošā asins tilpuma deficīta novērtējums, pamatojoties uz centrālo venozo spiedienu
Stundas diurēze atspoguļo audu perfūzijas līmeni vai asinsvadu gultnes piepildīšanas pakāpi. Parasti stundā izdalās 0,5–1 ml / kg urīna. Urīna izdalīšanās samazināšanās par mazāk nekā 0,5 ml / kg / h norāda uz nepietiekamu asiņu piegādi nierēm bcc deficīta dēļ.
Asins zuduma novērtēšanas empīriskās metodes visbiežāk tiek izmantotas ievainojumu un polytrauma gadījumos. Viņi izmanto asins zaudējumu vidējās statistiskās vērtības, kas noteiktas konkrētam bojājuma veidam. Tādā pašā veidā jūs varat provizoriski novērtēt asins zudumu dažādu ķirurģisku iejaukšanos laikā.
Vidējais asins zudums (L)
1. Hemiorakss - 1,5–2,0
2. Vienas ribas lūzums - 0,2-0,3
3. Vēdera ievainojums - līdz 2,0
4. Iegurņa kaulu lūzums (retroperitoneāla hematoma) - 2,0-4,0
5. Gūžas kaula lūzums - 1,0–1,5
6. Pleca / apakšstilba lūzums - 0,5–1,0
7. Apakšdelma kaulu lūzums - 0,2–0,5
8. Mugurkaula lūzums - 0,5-1,5
9. Plaukstas lieluma galvas ādas brūce - 0,5
Operācijas asins zudums
1. Laparotomija - 0,5–1,0
2. Toraktomija - 0,7–1,0
3. apakšstilba amputācija - 0,7–1,0
4. Lielo kaulu osteosintēze - 0,5–1,0
5. Kuņģa rezekcija - 0,4-0,8
6. Gastrektomija - 0,8–1,4
7. Resnās zarnas rezekcija - 0,8-1,5
8. Ķeizargrieziens – 0,5–0,6
Laboratorijas metodes ietver hematokrīta (Ht), hemoglobīna koncentrācijas (Hb), relatīvā blīvuma (p) vai asins viskozitātes noteikšanu.
Tos iedala:
1. norēķins (matemātisko formulu piemērošana);
2. aparatūra (elektrofizioloģiskās impedances metodes);
3. indikators (krāsvielu, termisko atšķaidījumu, dekstrānu, radioizotopu izmantošana).
Starp aprēķina metodēm visplašāk tiek izmantota Mūra formula:
KVP \u003d OTsD x Htd-Htf / Htd
Kur KVP - asins zudums (ml);
BCC - pareizais cirkulējošo asiņu tilpums (ml).
Parasti sievietēm BCC vidēji ir 60 ml / kg, vīriešiem - 70 ml / kg, grūtniecēm - 75 ml / kg;
Nr. D - pienācīgais hematokrīts (sievietēm - 42%, vīriešiem - 45%);
Nē. F - faktiskais pacienta hematokrīts. Šajā formulā hematokrīta vietā jūs varat izmantot hemoglobīna indeksu, ņemot vērā tā pareizo līmeni 150 g / l.
Varat arī izmantot asins blīvuma vērtību, tomēr šo paņēmienu var izmantot tikai nelielu asins zudumu gadījumā.
Viena no pirmajām aparatūras metodēm, lai noteiktu ccc, bija metode, kuras pamatā bija ķermeņa pamata pretestības mērīšana, izmantojot reoplethysmograph (atrasts pielietojums valstīs "postpadomju telpā").
Mūsdienu indikatoru metodes paredz BCC izveidi, lai mainītu izmantoto vielu koncentrāciju, un nosacīti tās ir sadalītas vairākās grupās:
1. plazmas tilpuma un pēc tam kopējā asins tilpuma noteikšana caur Ht;
2. sarkano asins šūnu tilpuma un kopējā asins tilpuma noteikšana caur Ht;
3. sarkano asins šūnu un asins plazmas tilpuma vienlaicīga noteikšana.
Kā indikatoru izmanto Evansa krāsu (T-1824), dekstrānus (poliglicīns), cilvēka albumīnu, kas marķēts ar jodu (131I) vai hroma hlorīdu (51CrCl3). Bet diemžēl visas asins zuduma noteikšanas metodes rada lielu kļūdu (dažreiz līdz litram), un tāpēc ārstēšanas laikā tās var kalpot tikai kā vadlīnijas. Neskatoties uz to, VO2 noteikšana jāuzskata par vienkāršāko diagnostisko kritēriju šoka noteikšanai.
Akūta asins zuduma pārliešanas terapijas stratēģiskais princips ir orgānu asins plūsmas atjaunošana (perfūzija), panākot nepieciešamo bcc. Uzturēt asinsreces faktoru līmeni tādā daudzumā, kas ir pietiekams hemostāzei, no vienas puses, un pretoties pārmērīgai izkliedētai koagulācijai, no otras puses. Cirkulējošo sarkano asins šūnu (skābekļa nesēju) skaita palielināšana līdz līmenim, kas nodrošina minimālu pietiekamu skābekļa patēriņu audos. Tomēr vairums speciālistu hipovolemiju uzskata par visakūtāko asins zaudēšanas problēmu, un attiecīgi BCC papildināšana, kas ir kritisks faktors stabilas hemodinamikas uzturēšanai, ārstēšanas shēmās tiek izvirzīta pirmajā vietā. Pazeminātā BCC patoģenētiskā loma smagu homeostāzes traucējumu attīstībā nosaka savlaicīgas un adekvātas balss traucējumu korekcijas nozīmi ārstēšanas rezultātos pacientiem ar akūtu masīvu asins zudumu. Visu atdzīvinātāja centienu galvenais mērķis ir uzturēt pietiekamu skābekļa patēriņu audos, lai uzturētu metabolismu.
Visparīgie principi akūtu asins zudumu ārstēšana ir šāda:
1. Pārtrauciet asiņošanu, cīnieties ar sāpēm.
2. Adekvātas gāzes apmaiņas nodrošināšana.
3. Bcc deficīta papildināšana.
4. Orgānu disfunkcijas ārstēšana un vairāku orgānu mazspējas novēršana:
Sirds mazspējas ārstēšana;
Nieru mazspējas novēršana;
Metaboliskās acidozes korekcija;
Stabilizācija vielmaiņas procesi būrī;
DIC ārstēšana un profilakse.
5. Agrīna infekcijas profilakse.
Asiņošanas apturēšana un sāpju kontrole.
Jebkuras asiņošanas gadījumā ir svarīgi pēc iespējas ātrāk novērst tās avotu. Ar ārēju asiņošanu - nospiežot trauku, spiediena pārsēju, žņaugu, ligatūru vai skavu uz asiņošanas trauka. Ar iekšēju asiņošanu - steidzama ķirurģiska iejaukšanās, kas tiek veikta paralēli terapeitiskiem pasākumiem, lai noņemtu pacientu no šoka.
5. tabulā sniegti dati par infūzijas terapijas raksturu akūtu asins zudumu gadījumā.
| Min. | Vidēji | Tas nozīmē. | Tas ir grūti. | Masīvi | |
| HELL sys. | 100–90 | 90–70 | 70–60 | ‹60 | ‹60 |
| Sirdsdarbības ātrums | 100–110 | 110–130 | 130–140 | ›140 | ›140 |
| Algovera indekss | 1–1,5 | 1,5–2,0 | 2,0–2,5 | ›2.5 | ›2.5 |
| Asins plūsmas tilpums. | Līdz 500 | 500–1000 | 1000–1500 | 1500–2500 | ›2500 ml |
| V asiņaini. (ml / kg) | 8–10 | 10–20 | 20–30 | 30–35 | ›35 |
| % bcc zudums | \u003cdesmit | 10–20 | 20–40 | ›40 | \u003e 50 |
| V infūzija (zaudējumu%) | 100 | 130 | 150 | 200 | 250 |
| Hemotrs. (% no V infūzijas) | - | 50–60 | 30–40 | 35–40 | 35–40 |
| Koloīdi (% V infūzija.) | 50 | 20–25 | 30–35 | 30 | 30 |
| Kristaloīdi (% V infūzija) | 50 | 20–25 | 30–55 | 30 | 30 |
1. Infūzija sākas ar kristaloīdiem, pēc tam ar koloīdiem. Asins pārliešana - ar Hb samazināšanos mazāk par 70 g / l, Ht mazāk par 25%.
2. Infūzijas ātrums ar lieliem asins zudumiem līdz 500 ml / min !!! (otrās centrālās vēnas kateterizācija, šķīdumu infūzija zem spiediena).
3. Volemijas korekcija (hemodinamisko parametru stabilizācija).
4. Globālā tilpuma normalizēšana (Hb, Ht).
5. Ūdens-sāls metabolisma traucējumu korekcija
Cīņu pret sāpēm, aizsardzību pret garīgo stresu veic ar intravenozu (iv) pretsāpju līdzekļu ievadīšanu: 1-2 ml 1% morfīna hidrohlorīda šķīduma, 1-2 ml 1-2% promedola šķīduma, kā arī nātrija oksibutirāta (20-40 mg). Ir iespējamas sibazona (5-10 mg), kalypsol subnarkotiskās devas un sedācija ar propofolu. Narkotisko pretsāpju līdzekļu deva jāsamazina par 50% iespējamās elpošanas nomākuma, sliktas dūšas un vemšanas dēļ, kas rodas no šo zāļu intravenozas ievadīšanas. Turklāt jāatceras, ka to ieviešana ir iespējama tikai pēc iekšējo orgānu bojājumu izslēgšanas. Pietiekamas gāzes apmaiņas nodrošināšana ir vērsta gan uz skābekļa izmantošanu audos, gan uz oglekļa dioksīda izvadīšanu. Visiem pacientiem tiek parādīta profilaktiska skābekļa ievadīšana caur deguna katetru ar ātrumu vismaz 4 l / min.
Ja rodas elpošanas mazspēja, galvenie ārstēšanas mērķi ir:
1. elpceļu caurlaidības nodrošināšana;
2. kuņģa satura aspirācijas novēršana;
3. elpošanas ceļu atbrīvošana no krēpas;
4. plaušu ventilācija;
5. audu skābekļa atjaunošana.
Attīstītas hipoksēmijas cēlonis:
1. hipoventilācija (parasti kombinācijā ar hiperkapniju);
2. neatbilstība starp plaušu ventilāciju un to perfūziju (pazūd, elpojot tīru skābekli);
3. intrapulmonālas apvada asinis (aizsargātas ar elpošanu ar tīru skābekli), ko izraisa pieaugušo elpošanas distresa sindroms (PaO2 ‹60–70 mm Hg FiO2› 50%, divpusēji plaušu infiltrāti, normāla ventrikulu piepildījuma spiediens), plaušu tūska, smaga pneimonija ;
4. gāzu difūzijas pārkāpums caur alveolo-kapilāru membrānu (pazūd, elpojot tīru skābekli).
Plaušu ventilācija, ko veic pēc trahejas intubācijas, tiek veikta īpaši izvēlētos režīmos, kas rada apstākļus optimālai gāzes apmaiņai un nepārkāpj centrālo hemodinamiku.
Aizstājot BCC deficītu
Pirmkārt, akūtu asins zudumu gadījumā pacientam jāveido uzlabota Trendeleburg pozīcija, lai palielinātu venozo atgriešanos. Infūziju vienlaikus veic 2-3 perifērās vai 1-2 centrālās vēnās. Asins zuduma papildināšanas ātrumu nosaka asinsspiediena vērtība. Parasti pirmo infūziju veic ar strūklu vai ātri pilienu (līdz 250-300 ml / min). Pēc asinsspiediena stabilizācijas drošā līmenī infūziju veic ar pilienu palīdzību. Infūzijas terapija sākas ar kristaloīdu ieviešanu. Un pēdējā desmitgadē ir atgriezies pie apsvēršanas par iespēju izmantot hipertoniskus NaCI risinājumus.
Nātrija hlorīda hipertoniskie šķīdumi (2,5–7,5%) lielā osmotiskā gradienta dēļ nodrošina ātru šķidruma mobilizāciju no intersticija asinsritē. Tomēr īss to darbības ilgums (1–2 stundas) un salīdzinoši nelieli ievadīšanas apjomi (ne vairāk kā 4 ml / kg ķermeņa svara) nosaka to pārsvarā lietojumu aknu asins zuduma ārstēšanas pirmsvēža stadijā. Antishock darbības koloīdie šķīdumi tiek sadalīti dabiskajos (albumīns, plazma) un mākslīgajos (dekstrāni, hidroksietilciete). Albumīns un plazmas olbaltumvielu frakcija efektīvi palielina intravaskulārā šķidruma daudzumu, kā ir augsts onkotiskais spiediens. Tomēr tie viegli iekļūst ārpusšūnu telpā plaušu kapilāru sienās un nieru glomerulu pagraba membrānās, kas var izraisīt plaušu intersticiālo audu edēmu (pieaugušo elpošanas distresa sindroms) vai nieru (akūta nieru mazspēja). Dekstrānu difūzijas tilpums ir ierobežots, jo tie rada nieru kanāliņu ("dekstrāna nieres") epitēlija bojājumus, nelabvēlīgi ietekmē asins koagulācijas sistēmu un imūnkomponentu šūnas. Tāpēc šodien "pirmās izvēles zāles" ir hidroksietilcietes šķīdumi. Hidroksietilciete ir dabisks polisaharīds, ko iegūst no amilopektīna cietes un kas sastāv no augstas molekulmasas polarizētām glikozes atliekām. Izejvielas HES ražošanai ir ciete no kartupeļu un tapiokas bumbuļiem, kā arī dažādu šķirņu kukurūzas, kviešu un rīsu graudi.
Kartupeļu un kukurūzas HES kopā ar lineārajām amilāzes ķēdēm satur sazarotu amilopektīna frakciju. Cietes hidroksilēšana novērš tās ātru fermentatīvu noārdīšanos, palielina spēju noturēt ūdeni un palielina koloīdu osmotisko spiedienu. Transfūzijas terapijā, izmantojot 3%, 6% un 10% HES šķīdumus. HES šķīdumu ieviešana izraisa izolemātisku (līdz 100%, saglabājot 6% šķīdumu) vai pat sākotnēji hipervolemisku (līdz 145% no 10% zāļu šķīduma ievadītā tilpuma) apjoma nomaiņas efektu, kas ilgst vismaz 4 stundas.
Turklāt HES šķīdumiem ir šādas īpašības, kas trūkst citām koloidālām plazmu aizvietojošām zālēm:
1. novērš kapilāru paaugstinātas caurlaidības sindroma attīstību, aizverot poras to sienās;
2. modulē cirkulējošo lipīgo molekulu vai iekaisuma mediatoru iedarbību, kas, cirkulējot asinīs kritiskos apstākļos, palielina sekundāros audu bojājumus, saistoties ar neitrofiliem vai endoteliocītiem;
3. neietekmē virszemes asins antigēnu ekspresiju, tas ir, netraucē imūno reakciju;
4. neizraisa komplementa sistēmas aktivizēšanu (sastāv no 9 seruma olbaltumvielām C1 – C9), kas saistīta ar vispārinātiem iekaisuma procesiem, kas izjauc daudzu iekšējo orgānu funkcijas.
Jāatzīmē, ka pēdējos gados ir veikti atsevišķi randomizēti izmēģinājumi. augsts līmenis pierādījumi (A, B), kas apliecina cietes spēju izraisīt traucētu nieru darbību un dod priekšroku albumīniem un pat želatīna preparātiem.
Tajā pašā laikā perfluorogļūdeņražu savienojumi (PFOS), kas veido pamatu jaunās paaudzes plazmas aizstājējiem ar O2 pārneses funkciju, no kuriem viens ir perfluorāns, ir aktīvi pētīti kopš 20. gadsimta 70. gadu beigām. Pēdējā izmantošana akūtu asins zudumu gadījumā ļauj ietekmēt trīs O2 metabolisma līmeņu rezerves, savukārt skābekļa terapijas vienlaicīga lietošana var palielināt ventilācijas rezerves.
6. tabula. Periforāna proporcija atkarībā no asiņu aizstāšanas līmeņa
| Asins nomaiņas ātrums | Asins zudums | Kopējais asins pārliešanas tilpums (% no asins zuduma tilpuma) | Perftoran deva |
| Es | Līdz 10 | 200–300 | Nav parādīts |
| II | 11–20 | 200 | 2–4 ml / kg ķermeņa svara |
| III | 21–40 | 180 | 4-7 ml / kg ķermeņa svara |
| IV | 41–70 | 170 | 7-10 ml / kg ķermeņa svara |
| V | 71–100 | 150 | 10-15 ml / kg ķermeņa svara |
Klīniski hipovolemijas mazināšanās pakāpe atspoguļo šādus simptomus:
1. asinsspiediena paaugstināšanās;
2. sirdsdarbības ātruma samazināšanās;
3. ādas sasilšana un sārtums; -palielina pulsa spiedienu; diurēze virs 0,5 ml / kg / h.
Tādējādi, apkopojot iepriekš minēto, mēs uzsveram, ka indikācijas asins pārliešanai ir: -asins zudums vairāk nekā 20% BCC dēļ, -anēmija, kurā hemoglobīna saturs ir mazāks par 75 g / l un hematokrīts ir mazāks par 0,25.
Orgānu disfunkcijas ārstēšana un vairāku orgānu mazspējas novēršana
Viens no vissvarīgākajiem uzdevumiem ir sirds mazspējas ārstēšana. Ja cietušais pirms negadījuma bija vesels, tad, lai normalizētu sirds darbību, tas parasti ir pietiekami ātrs un efektīvs, lai aizpildītu BCC trūkumu. Ja pacientam ir bijušas hroniskas sirds vai asinsvadu slimības, hipovolemija un hipoksija saasina pamata slimības gaitu, tāpēc īpaša attieksme. Pirmkārt, ir nepieciešams panākt priekšslodzes palielināšanos, ko panāk, palielinot BCC, un pēc tam palielināt miokarda kontraktilitāti. Visbiežāk vazoaktīvās un inotropās zāles netiek parakstītas, bet, ja hipotensija kļūst ilgstoša un nav pakļaujama infūzijas terapijai, tad šīs zāles var lietot. Turklāt to izmantošana ir iespējama tikai pēc pilnīgas BCC kompensācijas. No vazoaktīvām zālēm dopamīns ir pirmās līnijas zāles sirds un nieru aktivitātes uzturēšanai, no kurām 400 mg atšķaida 250 ml izotoniska šķīduma.
Infūzijas ātrumu izvēlas atkarībā no vēlamā efekta:
1. 2–5 μg / kg / min (“nieru” deva) paplašina mezenteriskos un nieru asinsvadus, nepalielinot sirdsdarbības ātrumu un asinsspiedienu;
2. 5-10 μg / kg / min dod izteiktu jonotropisku efektu, vieglu vazodilatāciju β2-adrenerģisko receptoru stimulācijas dēļ vai mērenu tahikardiju;
3. 10–20 μg / kg / min izraisa vēl lielāku jonotropiskā efekta palielināšanos, izteiktu tahikardiju.
Vairāk nekā 20 mcg / kg / min - asa tahikardija ar tahiaritmijas draudiem, vēnu un artēriju sašaurināšanās A1_ adrenerģisko receptoru stimulācijas un audu perfūzijas pasliktināšanās dēļ. Arteriālās hipotensijas un šoka dēļ parasti attīstās akūta nieru mazspēja (ARF). Lai novērstu akūtas nieru mazspējas oliguriskās formas attīstību, ir jāpārrauga urīna izdalīšana stundā (pieaugušajiem normāla ir 0,51 ml / kg / h, bērniem - vairāk nekā 1 ml / kg / h).
Nātrija un kreatīna koncentrācijas mērīšana urīnā un plazmā (akūtas nieru mazspējas gadījumā asins plazmas kreatīns pārsniedz 150 μmol / L, glomerulārās filtrācijas ātrums ir mazāks par 30 ml / min).
Dopamīna infūzija "nieru" devā. Pašlaik literatūrā nav veikti randomizēti daudzcentru pētījumi, kas norādītu uz simpatomimētisko līdzekļu "nieru devu" lietošanas efektivitāti.
Diurēzes stimulēšana uz BCC atjaunošanās fona (CVP pārsniedz 30–40 cm Hg) un apmierinošu sirds izvadi (furosemīds, iv sākotnējā 40 mg devā, vajadzības gadījumā palielinot 5–6 reizes).
Hemodinamikas normalizēšana un cirkulējošā asins tilpuma kompensēšana (BCC) jāveic DZLK (plaušu kapilāru spiediena traucēšanas), SV (sirds izejas) un OPSS kontrolē. Ar šoku pirmie divi rādītāji pakāpeniski samazinās, un pēdējie palielinās. Šo kritēriju un to normu noteikšanas metodes ir labi aprakstītas literatūrā, bet, diemžēl, tās parasti tiek izmantotas klīnikās ārzemēs un reti mūsu valstī.
Šoku parasti pavada smaga metabolisma acidoze. Tās ietekmē samazinās miokarda kontraktilitāte, samazinās sirds izdalījumi, kas veicina turpmāku asinsspiediena pazemināšanos. Sirds un perifēro asinsvadu reakcija uz endogēniem un eksogēniem kateholamīniem ir samazināta. O2 ieelpošana, mehāniskā ventilācija un infūzijas terapija atjauno fizioloģiskos kompensācijas mehānismus un vairumā gadījumu novērš acidozi. Nātrija bikarbonātu ievada smagas metaboliskas acidozes gadījumā (venozo asiņu pH zem 7,25), pēc KHS noteikšanas to aprēķinot pēc vispārpieņemtas formulas.
Bolus var nekavējoties iekļūt 44–88 meq (50–100 ml 7,5% HCO3), pārējā nākamo 4–36 stundu laikā. Jāatceras, ka pārmērīga nātrija bikarbonāta ievadīšana rada priekšnoteikumus metabolisma alkalozes, hipokaliēmijas, aritmiju attīstībai. Ir iespējama strauja plazmas osmolaritātes palielināšanās līdz pat hiperosmolāras komas attīstībai. Šoks, ko papildina kritiska hemodinamikas pasliktināšanās, ir nepieciešams stabilizēt vielmaiņas procesus šūnā. DIC, kā arī DIC ārstēšana un profilakse agrīna profilakse infekcijas, ko veic, vadoties pēc vispārpieņemtām shēmām.
Mūsuprāt, ir pamatota patofizioloģiska pieeja asins pārliešanas indikāciju problēmas risināšanai, pamatojoties uz skābekļa transportēšanas un patēriņa novērtējumu. Skābekļa transportēšana ir sirds izejas un skābekļa ietilpības asinīs atvasinājums. Skābekļa patēriņš ir atkarīgs no audu piegādes un spējas uzņemt skābekli no asinīm.
Kad hipovolemiju papildina ar koloidālajiem un kristaloidālajiem šķīdumiem, samazinās sarkano asins šūnu skaits un samazinās asins skābekļa ietilpība. Sakarā ar simpātiskās nervu sistēmas aktivizēšanu palielinās sirds izlaide (dažreiz pārsniedzot normālās vērtības 1,5–2 reizes), “atveras” mikrocirkulācija un samazinās hemoglobīna afinitāte pret skābekli, no asinīm tiek ņemts salīdzinoši vairāk skābekļa (palielinās skābekļa ekstrakcijas koeficients). Tas ļauj uzturēt normālu skābekļa patēriņu ar zemu skābekļa ietilpību asinīs.
Veseliem cilvēkiem normovolemiskā hemodilution ar hemoglobīna līmeni 30 g / l un hematokrīta līmeni par 17%, kaut arī tam ir pievienots skābekļa transporta samazinājums, nesamazina skābekļa patēriņu audos, asinīs nepalielinās asinīs līmenis, kas apstiprina ķermeņa skābekļa piegādi un vielmaiņas procesu uzturēšanu pietiekams līmenis. Akūtas izovolēmiskās anēmijas gadījumā pirms hemoglobīna (50 g / l), miera stāvoklī esošiem pacientiem audu hipoksija pirms operācijas netiek novērota. Skābekļa patēriņš nesamazinās un pat nedaudz palielinās, laktāta līmenis asinīs nepalielinās. Normovolemijas gadījumā skābekļa patēriņš nenotiek, ja piegādes līmenis ir 330 ml / min / m2, pie zemākas piegādes ir atkarība no skābekļa padeves, kas aptuveni atbilst hemoglobīna līmenim 45 g / l ar normālu sirds izvadi.
Asins skābekļa kapacitātes palielinājumam, pārlejot konservētas asinis un tā komponentus, ir savas negatīvās puses. Pirmkārt, hematokrīta palielināšanās izraisa asins viskozitātes palielināšanos un mikrocirkulācijas pasliktināšanos, rada papildu slodzi miokardam. Otrkārt, zemais 2,3-DPG saturs eritrocītos asins ziedošana to papildina skābekļa afinitātes palielināšanās pret hemoglobīnu, oksihemoglobīna disociācijas līknes nobīde pa kreisi un rezultātā audu skābekļa pasliktināšanās. Treškārt, pārlietās asinīs vienmēr atrodas mikroasinis, kas var “aizsērēt” plaušu kapilārus un dramatiski palielināt plaušu šuntu, pasliktinot asins skābekli. Turklāt pārlietās sarkanās asins šūnas sāk pilnībā piedalīties skābekļa transportēšanā tikai 12–24 stundas pēc asins pārliešanas.
Mūsu veiktā literatūras analīze parādīja, ka līdzekļu izvēle asins zaudējumu korekcijai un posthemorāģiska anēmija nav atrisināta problēma. Tas galvenokārt ir saistīts ar informatīvo kritēriju trūkumu dažādu transporta un skābekļa patēriņa kompensēšanas metožu optimitātes novērtēšanai. Mūsdienu tendence asins pārliešanas samazināšanās galvenokārt ir saistīta ar komplikāciju iespējamību, kas saistīta ar asins pārliešanu, ziedošanas ierobežošanu un pacienta atteikšanos no asins pārliešanas jebkādu iemeslu dēļ. Tajā pašā laikā palielinās kritisko apstākļu skaits, kas saistīts ar dažādas izcelsmes asins zudumu. Šis fakts liek turpināt attīstīt aizvietojošās terapijas metodes un līdzekļus.
Neatņemams indikators, kas ļauj objektīvi novērtēt audu skābekļa pietiekamību, ir hemoglobīna piesātinājums ar skābekli jauktajās venozās asinīs (SvO2). Šī rādītāja samazināšanās par mazāk nekā 60% īsā laika posmā izraisa audu skābekļa parāda metabolisma pazīmju parādīšanos (laktacidoze utt.). Tādēļ laktāta satura palielināšanās asinīs var būt anaerobo metabolisma aktivizēšanas pakāpes bioķīmiskais marķieris un raksturot terapijas efektivitāti.
Akūts asins zudums izraisa dziļu ķermeņa asinsrites pārstrukturēšanu un nodod ekspluatācijā vissarežģītākos mehānismus traucētas homeostāzes kompensēšanai. Klīniskās un patoloģiskās izmaiņas neatkarīgi no asiņošanas avota atrašanās vietas raksturo kopīgas izpausmes. Sākotnējā saite šo traucējumu attīstībā ir arvien lielāks BCC (cirkulējošā asins tilpuma) samazinājums. Akūts asins zudums galvenokārt ir bīstams ar asinsrites un hemodinamikas traucējumu attīstību, kas tieši apdraud dzīvību. Citiem vārdiem sakot, akūtā, īpaši masīvā, asins zudumā cilvēka ķermenis cieš ne tik daudz no sarkano asins šūnu un hemoglobīna skaita samazināšanās, cik no BCC un hipovolēmijas samazināšanās.
Katra persona dažādos veidos reaģē uz viena un tā paša asins tilpuma zudumu. Ja veselīga pieauguša cilvēka asins zudums sasniedz 10% no BCC, kas ir vidēji 500 ml, tas neizraisa izteiktas izmaiņas hemodinamikā. Hroniskos iekaisuma procesos, traucētā ūdens-elektrolītu līdzsvara, intoksikācijas, hipoproteinēmijas gadījumā tie paši asins zudumi jāpapildina ar plazmas aizstājējiem un asinīm.
Akūtu asins zaudējumu klīnisko izpausmju raksturs un dinamika ir atkarīga no dažādiem faktoriem: asins zaudēšanas apjoma un ātruma, vecuma, ķermeņa sākotnējā stāvokļa, hroniskas slimības klātbūtnes, gadalaika (karstā sezonā asins zudums ir sliktāks) utt. Akūtus asins zudumus smagāk ietekmē bērni un vecāka gadagājuma cilvēki. kā arī grūtniecēm ar toksikozi. Organisma reakciju uz akūtiem asins zudumiem katrā atsevišķā gadījumā nosaka funkcionālo sistēmu pašregulācijas pakāpe, kuras pamatā ir akadēmiķa L. K. Anokhina formulētais “normas zelta likums”, saskaņā ar kuru jebkura faktora novirze no vitāla līmeņa kalpo kā impulss tūlītējai mobilizēšanai daudzos atbilstošās funkcionālās ierīces aparātos. sistēmas, kas atkal atjauno šo svarīgo adaptīvo rezultātu (E. Wagner et al., 1986).
V. A. Klimanskis un L. A. Rudaevs (1984) izšķir trīs asins zuduma pakāpes:
Akūtus asins zudumus 25% apmērā no BCC veselīgs ķermenis kompensē pašregulācijas mehānismu iekļaušanas rezultātā: hemodilution, asiņu pārdale un citi faktori.
Dažādu orgānu apvienošana funkcionālās sistēmās ar ķermenim noderīgu rezultātu vienmēr notiek saskaņā ar pašregulācijas principu. Pašregulācija ir galvenais funkcionālo sistēmu ilguma princips.
Akūta asiņošana 30% BCC izraisa smagus asinsrites traucējumus, kas ar savlaicīgu palīdzību, kas sastāv no asiņošanas apturēšanas un intensīvas infūzijas-pārliešanas terapijas, var normalizēt pacienta stāvokli.
Raksturīgi dziļas asinsrites traucējumi, kas rodas akūtā asins zudumā, kas ir 40% no BCC un vairāk klīniskā aina hemorāģisks šoks.
Pacientu ar akūtu asins zudumu stāvoklis var būt atšķirīgs. Lielākā daļa pacientu ar mehāniskām traumām kombinētu traumu gadījumā nonāk smagā stāvoklī un viņiem nepieciešama neatliekamā palīdzība.
Novērtējot vispārējo stāvokli pacientiem ar akūtu asins zudumu, jāņem vērā bojājuma anatomiskā atrašanās vieta. Klīnisko izpausmju pakāpe un raksturs ir atkarīgs no tā, kuri audi un orgāni ir bojāti. Smagi slēgti ekstremitāšu, krūškurvja sienas, muguras un jostas daļas ievainojumi var būt saistīti ar plašiem asinsizplūdumiem zemādas audos. Iekšējo orgānu bojājumi ir saistīti ar asiņošanu sero dobumā un dobu orgānu lūmenā.
Krūškurvja ievainojumu rezultāts var būt hemotoraks, bieži sasniedzot 1-2 litru tilpumu. Ar garu cauruļveida kaulu lūzumiem, ar muguras traumām un iegurņa kaulu lūzumiem muskuļos, zemādas taukaudos, veidojas retroperitoneālās telpas hematomas. Slēgtas aknu, liesas traumas, kā likums, pavada masīvs iekšējs asins zudums.
Sākotnējais stāvoklis lielā mērā var noteikt izturību pret asins zudumu. Apgalvojums, ka asins zudums, kas nepārsniedz 10–15% no BCC, ir drošs, ir taisnība tikai cilvēkiem ar normālu sākotnējo stāvokli. Ja asins zaudēšanas brīdī hipovolēmija jau bija notikusi, tad pat neliela asiņošana var izraisīt nopietnas sekas.
Kaheksija, strutaina intoksikācija, ilgstošs gultas režīms, iepriekšēja neliela asiņošana - tas viss rada bīstamu fonu, uz kura jauna asiņošana rada nopietnākas sekas nekā parasti. Gados vecākiem cilvēkiem ir raksturīga hroniska hipovolemija kombinācijā ar vāju asinsvadu gultnes pielāgošanās spēju, kas rodas sakarā ar morfoloģiskām izmaiņām asinsvadu sieniņās. Tas palielina pat nelielu asins zudumu risku, ko izraisa pārkāpumi pašregulācijas funkcionālo sistēmu darbībā, jo īpaši tā sauktā “pašregulācijas iekšējā saite”.
Akūta masīva asins zuduma triādes plaši pazīstamie simptomi - zems asinsspiediens, bieža filiforma pulss un auksta, mitra āda - ir galvenās, bet ne vienīgās kritiskā stāvokļa pazīmes. Bieži tiek novērots apjukums, sausa mute un slāpes, paplašināti skolēni, ātra elpošana. Tomēr jāpatur prātā, ka, novērtējot pacienta smagumu ar masveida asins zudumu klīniskās pazīmes tas var izpausties dažādās pakāpēs, un dažos gadījumos tas pat var nebūt. Klīniskā attēla definīcijai akūtu asins zudumu gadījumā jābūt visaptverošai un jāietver centrālās nervu sistēmas, ādas un gļotādu stāvokļa novērtējums, asinsspiediena, pulsa ātruma, asins zuduma, hematokrīta, hemoglobīna, sarkano asins šūnu, trombocītu, fibrinogēna, asins koagulācijas noteikšana stundā (minūtē). ) diurēze.
Izmaiņas centrālajā nervu sistēmā (CNS) ir atkarīgas no sākotnējā pacienta stāvokļa un asiņu zaudēšanas apjoma. Ar mēreniem asins zudumiem (ne vairāk kā 25% no BCC) praktiski veselīgam cilvēkam, kurš necieš no hroniskas somatiskas slimības, apziņa var būt skaidra. Dažos gadījumos pacienti ir satraukti.
Ar lieliem asins zudumiem (30–40% no BCC) tiek saglabāta apziņa, un daudziem pacientiem novēro miegainību un vienaldzību pret apkārtējo vidi. Visbiežāk pacienti sūdzas par slāpēm.
Masveida asins zudumu (vairāk nekā 40% no BCC) pavada ievērojama centrālās nervu sistēmas nomākums: adinamija, apātija un hipoksiskas komas attīstība. Ja pacientiem ir apziņa, tad viņi ir miegaini un pastāvīgi lūdz dzert.
Krāsa, mitrums un ādas temperatūra ir vienkārši, bet svarīgi pacienta stāvokļa un jo īpaši perifēro asins plūsmas rakstura rādītāji. Silta rozā āda norāda uz normālu perifērisko asinsriti, pat ja asinsspiediens ir zems. Auksti bāla āda, bāli nagi liecina par izteiktu perifēro artēriju un vēnu spazmu. Šāds pārkāpums vai daļēja asins piegādes pārtraukšana ādai, zemādas taukiem, reaģējot uz BCC samazināšanos, ir asins cirkulācijas pārstrukturēšanas sekas, lai saglabātu asins plūsmu dzīvībai svarīgos orgānos - asinsrites "centralizāciju". Āda ir auksta uz tausti, tā var būt mitra vai sausa. Perifērās vēnas uz rokām un kājām ir sašaurinātas. Pēc nospiešanas uz nagu nagu gultnes kapilāri lēnām piepilda ar asinīm, kas norāda uz mikrocirkulācijas pārkāpumu.
Dziļas asinsrites traucējumu gadījumā - hemorāģisks šoks un asinsrites "decentralizācija" - āda iegūst marmorainu nokrāsu vai pelēcīgi zilganu krāsu. Tā temperatūra pazeminās. Pēc nospiešanas uz nagu, nagu gultnes kapilāri piepildās ļoti lēni.
Sirds kontrakciju skaits. BCC samazināšanās un asiņu venozās atgriešanās sirdī samazināšanās izraisa simpātiskās-virsnieru sistēmas ierosmi un vienlaikus nomākumu vagāla centram, ko papildina tahikardija.
Simpātiskās nervu sistēmas alfa receptoru stimulēšana izraisa ādas un nieru artēriju asinsvadu sašaurināšanos. Pateicoties vazokonstrikcijai, tiek nodrošināta asins plūsma dzīvībai svarīgos orgānos (asinsrites “centralizācija”), piemēram, sirdī un smadzenēs, kuri vairāk nekā dažas minūtes nevar paciest nepietiekamu asins plūsmu. Ja perifēra asinsvadu sašaurināšanās ir pārmērīga vai ilgstoša, tad audu perfūzijas pārkāpums noved pie lizosomu fermentu un vazoaktīvo vielu izdalīšanās, kas paši par sevi ievērojami saasina asinsrites traucējumus.
Ar masveida asins zudumu pulsa ātrums parasti palielinās līdz 120-130 sitieniem minūtē, un dažreiz pat līdz lielām vērtībām simpātiskās nervu sistēmas stimulācijas dēļ. Tas nodrošina sirds izvades uzturēšanu ar samazinātu asins daudzumu. Tomēr, ja sirdsdarbības ātrums pārsniedz 150 minūtē, tad sirds izlaide samazinās, samazinās diastolijas ilgums, samazinās koronārā asins plūsma un kambaru piepildījums.
Tahikardija ir sirds neekonomisks režīms. Sirdsdarbības ātruma palielināšanās līdz 120–130 minūtē vai vairāk akūtu asins zudumu gadījumā rada bažas un norāda uz nekompensētu BCC deficītu, notiekošo asinsvadu spazmu un nepietiekamu infūzijas terapiju. Ņemot vērā arteriālo un centrālo vēnu spiedienu, ādas krāsu un temperatūru, stundas diurēzi, jānoskaidro, vai tahikardija ir hipovolēmijas sekas un nepietiekami kompensēta bcc. Ja tā, tad jums jāmeklē asiņošanas avots, jānovērš tas un jāpastiprina infūzijas-pārliešanas terapija.
Tāpēc sirdsdarbības ātruma izmaiņas akūtā asins zudumā ir svarīga klīniska pazīme. Tās lielākā vērtība izpaužas dinamiskā novērošanā, tad šis indikators atspoguļo klīniku un ārstēšanas rezultātu.
Akūtos asins zudumos kompensējošu asinsvadu gultnes kapacitātes samazināšanos nodrošina arteriolu asinsvadu sašaurināšanās un lielo vēnu sašaurināšanās. Venozā asinsvadu sašaurināšanās ir viens no vissvarīgākajiem kompensācijas mehānismiem, kas ļauj pacientiem panest bcc deficītu līdz 25%, neizveidojoties arteriālai hipotensijai.
Pacientiem ar akūtu asins zudumu vai smagu traumu, ja sāpju sindroma novēršanai ievada narkotiskos pretsāpju līdzekļus, īpaši morfīnu, asinsspiediens pēkšņi pazeminās. Visbiežāk tas tiek novērots pacientiem ar nestabilu hipovolemiju, kad asinsspiedienu uztur relatīvi normālā līmenī ar asinsvadu sašaurināšanās palīdzību, ko samazina vai noņem narkotiskie pretsāpju un vazodilatatori. Tie ne tikai ietekmē arteriolu asinsvadu sašaurināšanos, bet arī veicina venozo dilatāciju un var palielināt asinsvadu ietilpību līdz 1-2 l vai vairāk, izraisot relatīvu hipovolemiju. Tāpēc pirms narkotisko pretsāpju līdzekļu ievadīšanas pacientam ar traumu un asins zudumu jāatjauno BCC un jā normalizē hemodinamika. Asinsspiediena pazemināšanās, reaģējot uz narkotisko pretsāpju līdzekļu ievadīšanu, norāda uz turpinātu hipovolēmiju.
Pašregulācijas mehānismu funkcionālais stāvoklis var savstarpēji ietekmēt spēju kompensēt hipovolemiju.
Reakcija uz akūtu asins zudumu notiek ļoti ātri - dažu minūšu laikā pēc asiņošanas sākuma parādās simpātiskas-virsnieru aktivizācijas pazīmes. Kateholamīnu, hipofīzes hormonu un virsnieru saturs palielinās, un daudz klīniskie simptomi hemorāģiskais šoks ir simpātiskās-virsnieru sistēmas pastiprinātas aktivizācijas pazīmes, reaģējot uz asins zudumu.
Asinsspiediens ir neatņemams sistēmiskās asins plūsmas rādītājs. Tās līmenis ir atkarīgs no BCC, perifēro asinsvadu pretestības un sirds funkcijas. Ar centralizētu asinsriti perifēro asinsvadu spazmas un sirds izlaides palielināšanās var kompensēt bcc samazināšanos, asinsspiediens var būt normāls vai pat paaugstināties, tas ir, normālu asinsspiediena vērtību atbalsta sirds izvadi un asinsvadu pretestība. Ar sirds izlaides samazināšanos asinsvadu tilpuma samazināšanās dēļ asinsspiediens paliek normāls, kamēr tiek uzturēta augsta perifēro asinsvadu pretestība, kas kompensē sirds izlaides samazināšanos. Mērena hipovolēmija (15–20% no BCC), īpaši guļus stāvoklī, var nebūt saistīta ar asinsspiediena pazemināšanos.
Asinsspiediens var palikt normāls, līdz sirds izvadīšanas samazināšanās vai asins tilpuma samazināšanās ir tik liela, ka homeostāzes adaptīvie mehānismi vairs nespēj kompensēt samazināto tilpumu. Palielinoties bcc deficītam, attīstās progresējoša arteriālā hipotensija. Pareizāk ir uzskatīt asinsspiediena līmeni akūtu asins zudumu gadījumā par ķermeņa kompensējošo spēju rādītāju. Asinsspiediens atspoguļo asins plūsmas stāvokli lielos traukos, bet ne hemodinamiku kopumā. Turklāt zems asinsspiediens nebūt nenozīmē nepietiekamu asins plūsmu audos.
| ATJAUNOŠANA UN Ārstēšana sanatorijā - slimību profilakse |
|---|
| JAUNUMI | ||||
|---|---|---|---|---|
Asiņošana ir asiņu asiņošanas process no bojātiem asinsvadiem, kas ir tieša kaujas brūču komplikācija un galvenais ievainoto nāves iemesls kaujas laukā un evakuācijas stadijās. Lielā Tēvijas kara laikā starp kaujas laukā mirušajiem ievainotajiem 50% bija no asiņošanas mirušajiem, bet militārajā apgabalā - 30% no visiem nāves gadījumiem. Afganistānā 46% ievainoto nomira no asiņošanas un šoka militārā apgabala medicīnas iestādēs (omedb, garnizona slimnīca).
Asiņošanu klasificē atkarībā no tā rašanās laika, bojāto asinsvadu rakstura un kalibra, kā arī asins plūsmas vietas.
Atšķirt primārs un sekundārā asiņošana. Primārā asiņošana notiek tūlīt pēc brūces vai nākamajās stundās pēc tās (spiediena pārsēja vājināšanās, asiņu saišķa iziešana no kuģa brūces ievainoto pārvietošanas laikā, kaulu fragmentu pārvietošana, paaugstināts asinsspiediens). Starp sekundāro asiņošanu izšķir agrīnu un vēlu. Agrīna sekundāra asiņošana notiek pirms asins recekļa veidošanās. Tie parādās 3.-5. Dienā pēc brūces un ir saistīti ar aizsprostojošā vaļējā tromba iziešanu no brūces (slikta imobilizācija, trīce transportēšanas laikā, manipulācijas brūcē pārsiešanas laikā).
Vēla sekundāra asiņošana notiek pēc tromba organizācijas (dīgtspēja ar granulācijas audiem). Tie ir saistīti ar infekciozo procesu brūcē, trombu kausēšanu, hematomas nomākšanu, saspiestu trauku sienas sekvestrāciju. Sekundārā asiņošana visbiežāk rodas 2. nedēļā pēc traumas. Pirms tiem rodas sāpju parādīšanās brūcē un ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, nepasliktinot aizplūšanu no brūces, īslaicīga pēkšņa pārsēja mitrināšana ar asinīm (tā saucamā signāla asiņošana), asinsvadu trokšņu noteikšana brūces apkārtmēra auskultācijas laikā. Sekundārā asiņošana var apstāties pati par sevi; bet tie draud recidīvu.
Asiņošanas klasifikācija
Pēc cēloņsakarības: trauma, ievainojums, patoloģiskais process. Pēc parādīšanās laika: primārais, sekundārais, vienreizējais, atkārtotais, agrīnais, vēlāk.
Pēc bojātā trauka veida: arteriālais, venozais, arteriovenozais kapilārs (parenhimija).
Asins izliešanas vietā: ārējā, iekšējā, intersticiālā, kombinētā. Kā hemostāze: notiek, apstājas. Atkarībā no asiņošanas vietas izšķir asiņošanu ārējs, iekšējs un iespiesta. Iekšēja (slēpta) asiņošana var notikt ķermeņa un iekšējo orgānu (plaušu, kuņģa, zarnu, urīnpūšļa) anatomiskajos dobumos. Intersticiāla asiņošana, pat ar slēgtiem lūzumiem, dažreiz izraisa ļoti lielus asins zudumus.
11.2. Asins zuduma definīcija un klasifikācija
Asiņošanas klīniskās pazīmes ir atkarīgas no zaudēto asiņu daudzuma.
Asinisno plksterya - tas ir ķermeņa stāvoklis, kas rodas pēc asiņošanas, un to raksturo vairāku adaptīvu un patoloģisku reakciju attīstība.
Ar visu asiņošanas dažādību to sekām - asins zudumam - ir kopīgas iezīmes. Ir jāzina asins zuduma pazīmes, ļaujot diferencēt simptomus, ko izraisa faktiskā asins zaudēšana, ar citām izpausmēm (traumas sekām, sāpīgam procesam utt.). Katra atsevišķa veida asins zuduma pazīmes tiek apskatītas privātajās ķirurģijas nodaļās.
Asins zudums tiek klasificēts gan pēc ķermeņa lieluma, gan pēc gaidāmo izmaiņu smaguma pakāpes. Starp asins zuduma daudzumu un hemorāģisko traucējumu smagumu var nošķirt, galvenokārt ņemot vērā hipovolēmijas attīstības dziļumu, ņemot vērā cirkulējošo asiņu zaudētā tilpuma (BCC) vērtību.
Asins zuduma daudzums tiek ņemts vērā no asinsriti piepildošā šķidruma daudzuma samazināšanas viedokļa; sarkano asins šūnu, kas ir skābekļa nesēji, zudums; plazmas zudums, kam ir izšķiroša nozīme audu metabolismā.
Asins zuduma patoģenēzē un thanatoģenēzē primārais joprojām ir asins tilpuma samazināšanās asins tilpumā, kas noved pie hemodinamikas pārkāpuma. Svarīgs ir vēl viens faktors - izmaiņas ķermeņa skābekļa režīmā. Hemodinamiskie un anēmiskie faktori noved pie ķermeņa aizsargmehānismu iekļaušanas, kuru dēļ var rasties asins zaudējumu kompensācija. Kompensācija ir ārpusšūnu šķidruma pārvietošanās asinsvadu gultā (hemodilution) rezultāts; palielināta limfas plūsma; asinsvadu tonusa regulēšana, kas pazīstama kā “asinsrites centralizācija”; sirdsdarbības ātruma palielināšanās; palielināt skābekļa ekstrakciju audos. Kompensācija par asins zudumu ir vieglāka, jo mazāk asiņu tiek zaudētas un jo lēnāk tās zaudē. Tajā pašā laikā kompensācijas pārkāpuma gadījumā un vēl jo vairāk ar dekompensāciju asins zudums pāriet hemorāģiskā šokā, ko nosaka galvenais cēlonis.
Tā saukto nāves slieksni nosaka nevis asiņošanas daudzums, bet gan asinsritē palikušo sarkano asins šūnu skaits. Šī kritiskā rezerve ir vienāda ar 30% no sarkano asins šūnu tilpuma un tikai 70% no plazmas tilpuma. Ķermenis var izdzīvot zaudējot 2/3 sarkano asins šūnu tilpuma, bet necietīs zaudējumu 1/3 no plazmas tilpuma. Šāda asins zaudēšanas apsvēršana ļauj pilnīgāk ņemt vērā kompensācijas procesus organismā.
- Tas ir neatsaucams asins zudums īsā laikā. Tas rodas asiņošanas dēļ no bojātiem traukiem. Tas ietekmē visu orgānu un sistēmu stāvokli. Ievērojama daudzuma asiņu zaudēšana ir saistīta ar hemorāģiskā šoka attīstību, kas rada draudus pacienta dzīvībai. Akūta asins zuduma cēlonis var būt trauma un dažas slimības. Tas izpaužas kā bālums, tahikardija, asinsspiediena pazemināšanās, elpas trūkums, eiforija vai samaņas nomākums. Ārstēšana - asiņošanas avota, asins infūzijas un asins aizstājēju likvidēšana.
ICD-10
D62 Akūta posthemorāģiska anēmija
Galvenā informācija
Akūts asins zudums ir stāvoklis, kad ķermenis asiņošanas rezultātā ātri un neatgriezeniski zaudē noteiktu asiņu daudzumu. Tas ir visbiežākais kaitējums cilvēka ķermenim visā vēsturē. Tas notiek ar traumām (gan atvērtām, gan slēgtām) un asinsvadu sienas iznīcināšanu dažās slimībās (piemēram, čūlainajos procesos kuņģa-zarnu traktā). Liela asins tilpuma zudums rada briesmas dzīvībai, strauji samazinoties BCC un pēc tam attīstoties hipoksijai, hipoksēmijai, hipotensijai, nepietiekamai asins piegādei iekšējiem orgāniem un metaboliskajai acidozei. Smagos gadījumos ir iespējama arī DIC attīstība.
Jo lielāks asins zudums un jo ātrāk asinis tiek izlietas, jo sliktāks ir pacienta stāvoklis un sliktāka prognoze. Turklāt ķermeņa reakciju ietekmē tādi faktori kā vecums, vispārējais ķermeņa stāvoklis, intoksikācija, hroniskas slimības un pat gada laiks (siltajā sezonā asins zudumu ir grūtāk pārnēsāt). 500 ml (10% no BCC) zudums veselīgam pieaugušam cilvēkam neizraisa ievērojamus hemodinamiskos traucējumus un nav nepieciešama īpaša korekcija. Ja pacients, kas cieš no hroniskas slimības, zaudē līdzīgu tilpumu, ir nepieciešams papildināt BCC, izmantojot asinis, asinis un plazmas aizstājējus. Smagāko stāvokli piedzīvo gados vecāki cilvēki, bērni un grūtnieces, kas cieš no toksikozes.
Iemesli
Biežākie ievainojumu cēloņi ir mīksto audu un iekšējo orgānu ievainojumi, daudzkārtēji lūzumi vai lielu kaulu bojājumi (piemēram, smags iegurņa lūzums). Turklāt akūta asins zaudēšana var rasties neass traumas rezultātā ar orgāna plīsumu. Īpaši bīstamas ir brūces ar lielu trauku bojājumiem, kā arī parenhīmas orgānu ievainojumiem un plīsumiem. Starp slimībām, kas var izraisīt asins zudumu, ir kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas, Mallory-Weiss sindroms, aknu ciroze, ko papildina barības vada varikozas vēnas, krūšu kuņģa un zarnu trakta un krūšu orgānu ļaundabīgi audzēji, plaušu gangrēna, plaušu infarkts un citas slimības, kas var iznīcināt trauku sienas.
Patoģenēze
Akūtā, vieglā asins zudumā vēnu receptori ir kairināti, kā rezultātā rodas pastāvīgs un pilnīgs vēnu spazmas. Nozīmīgu hemodinamisko traucējumu nav. BCC nomaiņa veseliem cilvēkiem notiek 2-3 dienu laikā sakarā ar hematopoēzes aktivizēšanu. Zaudējot vairāk nekā 1 litru, tiek kairināti ne tikai venozie receptori, bet arī artēriju alfa receptori. Tas izraisa simpātiskās nervu sistēmas ierosmi un stimulē neirohumorālu reakciju - liela skaita kateholamīnu izdalīšanos virsnieru garozā. Turklāt adrenalīna daudzums pārsniedz normu 50-100 reizes, norepinefrīna daudzums - 5-10 reizes.
Kateholamīnu ietekmē kapilāri vispirms ir spazmatiski, pēc tam lielāki trauki. Tiek stimulēta miokarda kontraktilā funkcija, rodas tahikardija. Aknas un liesa saraujas, izmetot asinis asinsvadu gultā no depo. Arteriovenozie šunti tiek atklāti plaušās. Tas viss ļauj 2-3 stundu laikā nodrošināt nepieciešamo asiņu daudzumu ar dzīvībai svarīgiem orgāniem, uzturēt asinsspiedienu un hemoglobīna līmeni. Pēc tam tiek iznīcināti neirorefleksa mehānismi, angiospasms tiek aizstāts ar vazodilatāciju. Asins plūsma visos traukos samazinās, rodas sarkano asins šūnu stāze. Vēl vairāk tiek traucēti vielmaiņas procesi audos, attīstās metaboliskā acidoze. Visi iepriekš minētie veido hipovolemijas un hemorāģiskā šoka attēlu.
Hemorāģiskā šoka smagums tiek noteikts, ņemot vērā pulsu, asinsspiedienu, diurēzi un laboratoriskos parametrus (hematokrīts un hemoglobīns asinīs). Aldosterona ietekmē nierēs atveras arteriovenozie šunti, kā rezultātā asinis tiek "izlādētas", nelaižot cauri jukstaglomerulāro aparātu, kas noved pie strauja diurēzes samazināšanās līdz pat anūrijai. Hormonālo izmaiņu dēļ plazma neatstāj traukus intersticiālajos audos, kas līdz ar mikrocirkulācijas pasliktināšanos vēl vairāk pasliktina audu metabolismu, saasina acidozi un provocē vairāku orgānu mazspējas attīstību.
Uzskaitītos pārkāpumus nevar pilnībā apturēt pat ar tūlītēju asins zuduma papildināšanu. Pēc BCC atjaunošanas asinsspiediena pazemināšanās saglabājas 3-6 stundas, traucēta asins plūsma plaušās 1-2 stundas, traucēta asins plūsma nierēs 3-9 stundas. Mikrocirkulācija audos tiek atjaunota tikai 4–7 dienās, un pilnīga seku novēršana prasa daudzas nedēļas.
Klasifikācija
Ir vairākas akūtas asins zuduma sistematizācijas. Klīniskajā praksē visplašāk tiek izmantota šāda klasifikācija:
- Neliels - zaudējumi līdz 1 litram (10-20% no bcc).
- Vidējā pakāpe ir zaudējumi līdz 1,5 litriem (20-30% no bcc).
- Smaga pakāpe - zaudējumi līdz 2 litriem (40% bcc).
- Masveida asins zudums - zaudējumi, kas pārsniedz 2 litrus (vairāk nekā 40% no barības kopijas).
Turklāt supermasīvs vai nāvējošs asins zudumskurā pacients zaudē vairāk nekā 50% no BCC. Ar šādu akūtu asins zudumu, pat tūlītēja apjoma papildināšanas gadījumā, lielākajā daļā gadījumu attīstās neatgriezeniskas homeostāzes izmaiņas.
Akūta asins zuduma simptomi
Šī stāvokļa simptomi ir pēkšņs vājums, paaugstināta sirdsdarbība, pazemināts asinsspiediens, bālums, slāpes, reibonis, ģībonis un ģībonis. Smagos gadījumos ir iespējams elpas trūkums, intermitējoša elpošana, auksti sviedri, samaņas zudums un ādas marmora krāsa. Traumatisks ievainojums atklāj asiņojošu brūci vai smagas pazīmes slēgti bojājumi skelets vai iekšējie orgāni.
Diagnostika
Līdztekus klīniskajām pazīmēm ir arī laboratorijas indikatori, lai novērtētu asins zudumu. Sarkano asins šūnu skaits samazinās zem 3x10 ² / l, hematokrīts - zem 0,35. Tomēr šie skaitļi tikai netieši norāda uz akūta asins zuduma pakāpi, jo analīžu rezultāti atspoguļo patieso notikumu gaitu ar zināmu "nobīdi", tas ir, ar masveida asins zudumu pirmajās stundās, analīzes var palikt normālas. Īpaši bieži to novēro bērniem.
Ņemot vērā iepriekš minēto, kā arī akūtu asins zuduma pazīmju nespecifiskumu (īpaši vieglas vai vidēji smagas), ir jāpievērš īpaša uzmanība ārējām pazīmēm. Ar ārēju asiņošanu asins zaudēšanas fakta noteikšana nav grūta. Kad anesteziologi-reanimatori. Ārstēšanas taktika ir atkarīga no zaudēto asiņu daudzuma un pacienta stāvokļa. Ar zaudējumiem līdz 500 ml, īpaši pasākumi nav nepieciešami, BCC atjaunošana notiek neatkarīgi. Ja zaudē līdz 1 litram, jautājums par tilpuma papildināšanu tiek izlemts atšķirīgi. Ja tahikardija nepārsniedz 100 sitienus / min, normāls asinsspiediens un diurēze nav norādīta, šo parametru pārkāpuma gadījumā tiek pārnesti plazmas aizstājēji: fizioloģiskais šķīdums, glikoze un dekstrāns. Pazemina asinsspiedienu zem 90 mm RT. Māksla ir norāde koloidālo šķīdumu pilienveida infūzijai. Ar asinsspiediena pazemināšanos zem 70 mm RT. Art. ražot strūklas pārliešanu.
Ar vidējo pakāpi (līdz 1,5 l) plazmas aizstājēju pārliešana ir nepieciešama tilpumā, kas ir 2–3 reizes lielāks par bcc zuduma vērtību. Vienlaicīgi ieteicams pārliet 500-1000 ml asiņu. Smagos gadījumos ir nepieciešama asins un plazmas aizvietotāju pārliešana tilpumā, kas ir 3–4 reizes lielāks par BCC zuduma vērtību. Ar milzīgu asins zudumu jāpārpludina 2-3 tilpumi asiņu un vairāki tilpumi plazmas aizvietotāju.
Kritēriji atbilstošai bcc atjaunošanai: pulss ne vairāk kā 90 sitieni / min, stabils asinsspiediens 100/70 mm RT. Art., Hemoglobīns 110 g / l, CVP 4-6 cm ūdens. Art. un diurēze ir lielāka par 60 ml / h. Šajā gadījumā viens no vissvarīgākajiem rādītājiem ir diurēze. Urinēšanas atjaunošana 12 stundu laikā pēc asins zaudēšanas sākuma ir viens no galvenajiem uzdevumiem, jo \u200b\u200bpretējā gadījumā nieru kanāliņi ir nekrotiski un attīstās neatgriezeniska nieru mazspēja. Lai normalizētu diurēzi, lietojiet infūzijas terapija kombinācijā ar stimulāciju ar furosemīdu un aminofilīnu.
Asiņošana (hemorāģija: sin. asiņošana) - asiņu aizplūšana no asinsvada, ja ir bojājumi vai tās sienas caurlaidības pārkāpumi.
Asiņošanas klasifikācija
Atkarībā no simptoma, kas ir klasifikācijas pamatā, izšķir šādus asiņošanas veidus:
I. Sakarā ar:
1). Mehāniska asiņošana (h. per rexin) - asiņošana, ko izraisa asinsvadu integritātes pārkāpums traumas laikā, ieskaitot kaujas bojājumu vai operācijas laikā.
2). Kodīga asiņošana (h. per diabrosin) - asiņošana, kas rodas, ja audzēja dīgtspējas un tā sabrukšanas dēļ tiek pārkāpta asinsvada sienas integritāte, kad trauku iznīcina, turpinot čūlas ar nekrozi, kas ir iznīcinošs process.
3). Diapedetiska asiņošana (h. per diapedesīnu) - asiņošana, kas notiek, nepārkāpjot asinsvadu sienas integritāti, mazo trauku palielinātas caurlaidības dēļ to sienas molekulārajās un fizikāli ķīmiskajās izmaiņās ar vairākām slimībām (sepsi, skarlatīnu, skorbutu, hemorāģisko vaskulītu, saindēšanos ar fosforu un citi).
Asiņošanas iespēju nosaka asins sarecēšanas sistēmas stāvoklis. Šajā sakarā viņi izšķir:
- fibrinolītiska asiņošana (h. fibrinolytica) - asiņošanas traucējumu dēļ, ko izraisa tās fibrinolītiskās aktivitātes palielināšanās;
- holemiska asiņošana (h. cholaemica) - sakarā ar asins koagulācijas samazināšanos ar holēmiju.
II. Pēc asiņošanas trauka veida (anatomiskā klasifikācija):
1). Arteriālā asiņošana (h. arterialis)- asiņošana no bojātas artērijas.
2). Venozā asiņošana (h. venosa)- asiņošana no bojātas vēnas.
3). Kapilāra asiņošana (h.capillaris) - asiņošana no kapilāriem, kurā asinis vienmērīgi izšļakstās pa visu bojāto audu virsmu.
4). Parenhimālā asiņošana (h. parenhimija) - kapilārā asiņošana no jebkura iekšējā orgāna parenhīmas.
pieci). Jaukta asiņošana (h. mixta) - asiņošana, kas vienlaikus notiek no artērijām, vēnām un kapilāriem.
III. Saistībā ar ārējo vidi un ņemot vērā klīniskās izpausmes:
1). Ārēja asiņošana (h. extema) - asiņošana no brūces vai čūlas tieši uz ķermeņa virsmu.
2). Iekšēja asiņošana (h.intema) - asiņošana audos, orgānos vai ķermeņa dobumos.
3). Slēpta asiņošana (h. okuta) - asiņošana, kurai nav izteiktu klīnisko izpausmju.
Savukārt iekšēju asiņošanu var iedalīt:
a) iekšēja dobuma asiņošana (h. cavalis) asiņošana vēdera, pleiras vai perikarda dobumā, kā arī locītavas dobumā.
b) Intersticiāla asiņošana (h. interstitialis) - asiņošana audu biezumā ar difūzu imbibāciju, stratifikāciju un hematomu veidošanos.
Tiek saukta par asins uzkrāšanos, kas izlieta no kuģa, ķermeņa audos vai dobumos asiņošana (hemorāģija).
Ekhimoze (ekhimoze) - plaša asiņošana ādā vai gļotādā.
Petehija (petehijas, sin. punkta asiņošana) - plankums uz ādas vai gļotādas ar diametru 1-2 mm kapilāru asiņošanas dēļ.
Vibitses (vibrācijas, sin. plankumi violeti lineāri) - hemorāģiski plankumi svītru formā.
Ievainojums (suffusio, syn. bruise) - asiņošana ādas vai gļotādas biezumā.
Hematoma (hematoma, sin. asiņains audzējs) - ierobežota asiņu uzkrāšanās audos ar dobuma veidošanos, kas satur šķidras vai sarecētas asinis.
Asiņošana vienmēr rada nopietnus draudus upura dzīvībai. Tas ir saistīts ar faktu, ka pietiekams daudzums cirkulējošo asiņu (BCC) ir nepieciešams asinsrites nosacījums. Savukārt asinsrites pietiekamība ir priekšnoteikums cilvēka ķermeņa dzīvībai svarīgo funkciju uzturēšanai, jo tās pārkāpšana noved pie visu to dažādo un sarežģīto funkciju zaudēšanas, kuras pilda asinis.
Cilvēka asinsritē, atkarībā no cilvēka ķermeņa svara un vecuma, cirkulē noteikts asiņu daudzums (vidēji no 2,5 līdz 5 litriem). Viens no operācijas galvenajiem uzdevumiem ir apturēt asiņošanu.
Asiņošana ir asiņu plūsma no asinsvadiem, pārkāpjot to integritāti vai caurlaidību.
Asinsizplūdums ir asiņu aizplūšana no bojātiem traukiem audu vai ķermeņa dobumos.
Jebkuras izcelsmes asiņošana prasa ārkārtas pasākumus, lai to apturētu.
šoka asiņošanas trauka ligācija
Asiņošanas klasifikācija
I. Sakarā ar:
- 1. Traumatisks - rodas, ja mehāniskie bojājumi asinsvads traumas rezultātā.
- 2. Patoloģisks - rodas slimības (netraumatiskas) rezultātā.
- a) arrozīna asiņošana - rodas jebkura patoloģiska procesa asinsvadu sienas korozijas rezultātā.
Piemēram: čūla, supulācija, audzēja sabrukšana.
b) neirotrofiska asiņošana - attīstās asinsvadu sienas nepietiekama uztura vai tajā esošo metabolisma traucējumu rezultātā.
Piemēram: izgulējumi, masalas, masaliņas, skarlatīns, skorbuts - C vitamīna vitamīna deficīts un citi.
c) hipokoagulācijas asiņošana - asins koagulācijas procesu pārkāpuma dēļ.
Piemēram: hemofilija, Verlhofa slimība, ciroze, DIC sindroms, antikoagulantu pārdozēšana.
II. Pēc asiņošanas trauka veida:
- 1. Arteriālā asiņošana - asiņu aizplūšana no bojātas artērijas - ir raksturīga ar spilgti sarkanu asiņu masīvu izmešanu strūklakas formā; tā ātri plūst ar pulsējošu straumi. Asins krāsa ir spilgti sarkana skābekļa piesātinājuma dēļ. Ja dažu minūšu laikā tiek bojātas lielās artērijas vai aorta, lielākā daļa cirkulējošo asiņu var izliet, notiks asins zaudēšana, kas nav savienojama ar dzīvību.
- 2. Venozo asiņošanu - asiņu aizplūšanu no bojātas vēnas - raksturo lēna tumšas ķiršu krāsas asiņu plūsma. To raksturo nepārtraukta asiņu plūsma no bojāta kuģa zemā spiediena dēļ vēnās un tas neapdraud upura dzīvību. Izņēmums ir krūšu kurvja un vēdera dobuma lielās vēnas. Kakla un krūškurvja lielo vēnu bojājumi ir bīstami gaisa embolijas iespējamības dēļ.
- 3. Kapilārā asiņošana - asiņu aizplūšana no mazākajiem asinsvadiem - kapilāriem. Šāda asiņošana tiek novērota ar seklu griezumu un ādas, muskuļu, gļotādas, kaulu nobrāzumiem. Šāda asiņošana parasti apstājas pati. Tā ilgums ievērojami palielinās, samazinoties asins koagulācijai.
- 4. Parenhimāls - asiņošana parenhīmas orgānu - aknu, liesas, nieru un plaušu - bojājumu dēļ. Šī asiņošana ir līdzīga kapilārai, taču bīstamāka par tām, jo \u200b\u200bšo orgānu trauki orgānu stromas anatomiskās struktūras dēļ neizzūd, ir smaga asiņošana, kurā nepieciešama neatliekamā palīdzība.
- 5. Jaukta asiņošana - šī asiņošana apvieno divu vai vairāku iepriekš minēto simptomu.
III. Saistībā ar ārējo vidi.
- 1. Ārēja asiņošana - asinis tiek ielietas tieši ārējā vidē, uz cilvēka ķermeņa virsmas, pateicoties viņa ādas defektam.
- 2. Iekšēja asiņošana - visdaudzveidīgākā un diagnostiskā un taktiskā ziņā sarežģītākā. Asinis ielej dobu orgānu lūmenā, audos vai ķermeņa iekšējos dobumos. Viņi ir bīstami, izspiežot dzīvībai svarīgos orgānus. Iekšējā asiņošana ir sadalīta:
- a) acīmredzama iekšēja asiņošana - asinis ielej iekšējā dobumā un pēc tam izdalās ārējā vidē. Piemēram: asiņošana kuņģa-zarnu trakta lūmenā, plaušu, dzemdes, uroloģiskā asiņošana.
- b) slēpta iekšēja asiņošana - asinis ielej slēgtos dobumos, kuriem nav ziņu par ārējo vidi. Asiņošana dažās dobumos saņēma īpašus nosaukumus:
- - pleiras dobumā - hemotoraks (hemotoraks);
- - iekšā vēdera dobums - hemoperitoneum (hemoperitoneum);
- - perikarda dobumā - hemoperikardijs (hemoperikardijs);
- - locītavas dobumā - hemartroze (hemartroze).
Serozo dobumu asiņošanas iezīme ir tāda, ka fibrīns tiek nogulsnēts uz serozā apvalka, tāpēc izlijušās asinis kļūst defibrētas un parasti neveidojas trombi.
Slēptu asiņošanu raksturo tas, ka nav acīmredzamu asiņošanas pazīmju. Tie var būt intersticiāli, zarnu traktā, intraosāli vai asiņojumi var iefiltrēties audos (notiek hemorāģiska infiltrācija) vai veidoties izlijušu asiņu uzkrāšanās hematomas formā. Tos var identificēt ar īpašām pētījumu metodēm.
Asinis, kas uzkrājas starp audiem, veido mākslīgus dobumus, kurus sauc par - hematomām - starpmuskulārām hematomām, retroperitoneālām hematomām, videnes hematomām. Ļoti bieži klīniskajā praksē ir zemādas hematomas - sasitumi, kas neizraisa nopietnas sekas.
IV Notikuma laikā:
- 1. Primārā asiņošana - sākas tūlīt pēc traumatiska faktora iedarbības.
- 2. Sekundārā asiņošana - notiek pēc noteikta laika pēc primārās asiņošanas apturēšanas un tiek sadalīta:
- a) sekundāra agrīna asiņošana - rodas no vairākām stundām līdz 4-5 dienām pēc primārās asiņošanas apturēšanas, ja ligatūra izslīd no kuģa vai asins receklis izskalojas paaugstināta asinsspiediena dēļ.
- b) vēlīna sekundāra asiņošana - attīstās strutainā brūcē pēc trombu vai asinsvadu sienas erozijas (deformācijas) rezultātā pēc vairāk nekā piecām dienām.
V. Pēc ilguma:
- 1. Akūta asiņošana - asiņošana tiek novērota īsu laika periodu.
- 2. Hroniska asiņošana - ilgstoša, pastāvīga asiņošana, parasti nelielās porcijās.
VI Pēc klīniskās izpausmes un lokalizācijas:
- - hemoptysis - asinsrades;
- - asiņaina vemšana - hematēmija;
- - dzemdes asiņošana - metrorāģija;
- - asiņošana urīnceļu sistēmā - hematūrija;
- - asiņošana vēdera dobumā - hemoperitoneum;
- - asiņošana kuņģa-zarnu trakta lūmenā - darvas izkārnījumi - mellen;
- - deguna asiņošana - epistoxis.
VII Atkarībā no asins zaudēšanas smaguma:
- 1. I pakāpe - viegla - asins zudums ir 500 - 700 ml. asinis (BCC samazinās par 10-12%);
- 2. II pakāpe - vidēja - asins zudums ir 1000-1500 ml. asinis (BCC tiek samazināts par 15-20%);
- 3. III pakāpe - smags - asins zudums ir 1500–2000 ml. asinis (BCC samazinās par 20-30%);
- 4. IV pakāpe - asins zudums ir lielāks par 2000 ml. asinis (BCC samazinās par vairāk nekā 30%).
- 3. Asiņošanas klīniskās izpausmes
Simptomu izpausme un to smagums ir atkarīgs no asiņošanas intensitātes, asiņu zaudēšanas lieluma un ātruma.
Subjektīvi simptomi parādās ar ievērojamu asins zudumu, bet var parādīties arī ar salīdzinoši nelielu asins zudumu, kas notika ātri vienlaicīgi.
Upuri sūdzas: aug vispārējs vājums, reibonis, troksnis ausīs, tumšāka acīs un acu priekšā mirgojoša "muša", galvassāpes un sāpes sirdī, sausa mute, slāpes, nosmakšana, nelabums.
Šādas upura sūdzības ir smadzeņu un iekšējo orgānu asinsrites traucējumu rezultāts.
Upura izmeklēšanas laikā var atklāt objektīvus simptomus: miegainību un letarģiju, dažreiz ir neliels uzbudinājums, ādas un gļotādu bālums, bieža sliktas piepildīšanas pulss, ātra elpošana (elpas trūkums), smagos gadījumos Cheyne-Stokes elpošana, samazināts asiņu un venozo spiediens, apziņa. Vietējie simptomi atšķiras. Ar ārēju asiņošanu vietējie simptomi ir spilgti un viegli identificējami. Ar iekšēju asiņošanu tie ir mazāk izteikti, un tos dažreiz ir grūti noteikt.
Asins zudums ir trīs pakāpēs:
Viegla asins zuduma pakāpe - sirdsdarbība - 90–100 sitieni minūtē, asinsspiediens - 110/70 mm. Hg. Art., Hemogabīns un hematokrīts nemainās, BCC tiek samazināts par 20%.
Vidējā asins zuduma pakāpe ir pulss līdz 120 - 130 sitieniem minūtē, asinsspiediens 90/60 mm. Hg. Art., Ht-0,23.
Smaga asiņošana - ir asas gļotādu un ādas bālums, lūpu cianoze, izteikts elpas trūkums, ļoti vājš pulss, sirdsdarbības ātrums 140–160 sitieni minūtē, hemoglobīna līmenis pazeminās līdz 60 g / l vai vairāk, hemotakrīta līmenis ir līdz 20%, BCC tiek samazināts par 30–40%.
Ķermenis var patstāvīgi kompensēt asins zudumu ne vairāk kā 25% no BCC aizsardzības reakciju dēļ, bet ar nosacījumu, ka asiņošana tiek apturēta.
Lai novērtētu upura stāvokļa smagumu un asins zudumu, tiek izmantots Altgover šoka indekss - impulsa attiecība pret sistoliskā spiediena vērtību (PS / BP). Parasti tas ir - 0,5.
Piemēram:
I grāds - PS / AD \u003d 100/100 \u003d 1 \u003d 1l. (ccc deficīts 20%).
II pakāpe - PS / HELL \u003d 120/80 \u003d 1,5 \u003d 1,5l. (ccc deficīts 30%).
III pakāpe - PS / AD \u003d 140/70 \u003d 2 \u003d 2l. (bcc deficīts 40%).
Papildus asiņu zaudēšanas smagumam klīniskās izpausmes ir atkarīgas no:
- - dzimums (sievietes asins zudumu panes vieglāk nekā vīrieši);
- - vecums (klīnika ir mazāk izteikta pusmūža cilvēkiem nekā bērniem un veciem cilvēkiem);
- - no sākotnējā upura stāvokļa (stāvoklis pasliktinās ar sākotnēju anēmiju, novājinošām slimībām, badu, ilglaicīgām traumatiskām operācijām).
- 4. Iespējamās asiņošanas komplikācijas
Visvairāk biežas komplikācijas asiņošana ir:
- 1. Akūta anēmija, kas attīstās ar asiņu zudumu no 1 līdz 1,5 litriem.
- 2. Hemorāģisks šokskurā rodas smagi mikrocirkulācijas, elpošanas traucējumi un attīstās vairāku orgānu mazspēja. Hemorāģiskā šoka gadījumā nepieciešama ārkārtas reanimācija un intensīva aprūpe.
- 3. Orgānu un audu saspiešana ar izlijušām asinīm - smadzeņu, sirds tamponādes saspiešana.
- 4. Gaisa embolija, kas var apdraudēt upura dzīvību.
- 5. Koagulopātiskas komplikācijas - pārkāpums asins koagulācijas sistēmā.
Asiņošanas rezultāts ir jo labvēlīgāks, jo ātrāk tas tiek pārtraukts.
5. Hemostazes jēdziens. Pagaidu un galīgas asiņošanas apturēšanas metodes
Asiņošanas apturēšana - hemostāze.
Lai apturētu asiņošanu, izmantojiet pagaidu (provizoriskās) un galīgās metodes.
I. Metodes īslaicīgai asiņošanas apturēšanai.
Pagaidu asiņošanas apturēšana tiek veikta apdalīšanas secībā neatliekamā palīdzība cietušajam pirmskapitāla posmā un tiek veikts laikā, kas nepieciešams, lai veiktu pasākumus, lai beidzot apturētu asiņošanu.
To veic ar asiņošanu no artērijām un lielajām vēnām. Ar asiņošanu no mazām artērijām, vēnām un kapilāriem pasākumi asiņošanas īslaicīgai apturēšanai var izraisīt pēdējo.
Uz laiku apturēt ārēju asiņošanu ir iespējams šādos veidos:
- 1. Padarīt paaugstinātu bojāto ķermeņa daļu;
- 2. ar pirkstu nospiežot brūcē asiņojošu trauku;
- 3. Bojātas artērijas nospiešana virs asiņošanas vietas (visā);
- 4. Asiņošanas trauka nospiešana brūcē, izmantojot spiediena pārsēju;
- 5. Saspiediet artēriju, nostiprinot ekstremitāti maksimālās izliekuma vai atkārtotas pagarināšanas stāvoklī locītavā;
- 6. Arteriālās sašaurināšanās, uzliekot žņaugu;
- 7. hemostatiskas skavas uzlikšana brūcē;
- 8. Stingra brūces vai dobuma tamponāde ar pārsēju.
II. Asiņošanas galīgās apturēšanas metodes.
Galīgo asiņošanas apstāšanos veic ārsts slimnīcā. Gandrīz visi ievainoti pacienti tiek pakļauti ķirurģiskai ārstēšanai. Ar ārēju asiņošanu, primārā ķirurģiska ārstēšana brūces.
Ar iekšēju un latentu ārēju asiņošanu tiek veiktas sarežģītākas operācijas: torakotomija - pleiras dobuma atvēršana, laparotomija - vēdera dobuma atvēršana.
Asiņošanas galīgās apturēšanas metodes:
Ar ārēju asiņošanu galvenokārt tiek izmantotas mehāniskās apturēšanas metodes, ar iekšējo asiņošanu - ja netiek veikta ķirurģiska iejaukšanās - fiziska, ķīmiska, bioloģiska un kombinēta.
Mehāniskās metodes:
- 1. Kuģa pārsiešana brūcē. Lai to izdarītu, asiņošanas traukam tiek uzlikts hemostatiskais skava, pēc kura trauks tiek pārsējs.
- 2. Kuģa līmēšana visā (Gintera metode) tiek izmantota gadījumos, kad nav iespējams noteikt traumas galus brūcē, kā arī sekundārā asiņošanā, kad arozijas trauks atrodas iekaisuma infiltrātā. Šim nolūkam virs bojājuma vietas tiek veikts griezums, pamatojoties uz topogrāfiskajiem un anatomiskajiem datiem, tiek atklāta un ligēta artērija.
- 3. Kuģa savīšana, iepriekš piestiprināta ar hemostatisko skavu, pēc tam mirgo un pārģērbjas kopā ar apkārtējiem audiem.
- 4. Asiņošanas trauku apcirpšana ar metāla stiprinājumiem. To lieto gadījumos, kad asiņojošais trauks ir grūti vai neiespējami ģērbties. Šo metodi plaši izmanto laparoskopiskās un torakoskopiskās operācijās, neiroķirurģijā.
- 5. Mākslīgā asinsvadu embolizācija. To lieto smadzeņu asinsvadu plaušu, kuņģa-zarnu trakta asiņošanai un asiņošanai.
- 6. Asinsvadu šuvju var veikt manuāli un mehāniski.
- 7. Asinsvadu piepildīšana. Šī hemostāzes metode tiek izmantota asiņošanai no sūkļainā kaula traukiem. Asinsvadu piepildīšana tiek veikta ar sterilu pastu, kuru iemasē kaula sūkļveida vielas asiņošanas virsmā. Pasta sastāv no 5 daļām parafīna, 5 daļām vaska un 1 daļas vazelīna.
Fizikālās metodes:
- 1. Karstā fizioloģiskā šķīduma lietošana. Ar izkliedētu asiņošanu no kaula brūces, parenhimēmas orgāna, salvetes tiek samitrinātas ar karstu (750 ° C) izotonisku nātrija hlorīda šķīdumu.
- 2. Aktuāls pielietojums aukstums. Aukstā ietekmē rodas mazu asinsvadu spazmas, samazinās asiņu pieplūdums brūcē, kas veicina asins recēšanu un asiņošanas apturēšanu. Burbuļus ar ledu uzliek pēcoperācijas brūcei, zemādas hematomām, vēderam ar kuņģa-zarnu trakta asiņošanu un pacientam piešķir ledus gabaliņus glotagijas noteikšanai.
- 3. Diatermokoagulācija. To lieto asiņošanas apturēšanai no bojātiem zemādas tauku traukiem, muskuļiem, mazajiem traukiem, parenhīmas orgāniem.
- 4. Lāzera fotokoagulācija. Lāzera starojums, kas fokusēts kā kvantu viļņu staru kūlis, izgriež audus un vienlaikus koagulē parenhīmas orgānu mazos traukus.
- 5. Krioķirurģija. Izmanto operācijās ar plašu asinsriti. Metode sastāv no audu vietējas sasaldēšanas un veicina hemostāzi.
Ķīmiskās metodes:
Metodes pamatā ir vazokonstriktoru un asins koagulāciju veicinošu līdzekļu lietošana.
- - vazokonstriktoru zāles - adrenalīns, dopanīns, hipitrīns.
- - Asins sarecēšanas pastiprinātāji ir šādi: kalcija hlorīds 10% -10 ml., Epsilon - aminokaproīnskābe, kalcija glikonāts, 3% ūdeņraža peroksīds.
- - līdzekļi, kas samazina asinsvadu sienas caurlaidību: rutīns, askorbīnskābe, askorutīns, dicinons, etamzilat.
Bioloģiskās metodes:
- 1. Asiņojošas brūces tomonade ar paša pacienta audiem.
- 2. Intravenozai lietošanai bioloģiskas izcelsmes hemostatiskie līdzekļi.
Lieto: asins, asins plazmas, trombocītu masas, fibrinogēna, antihemofilās plazmas pārliešana, fibrinolīzes inhibitoru (kontrakalcija, vikasola) lietošana.