Intraoperatīvā infūzijas terapija. Infūzijas terapija Anestezioloģijas un reanimācijas katedra FPKV apakšējā Prezentācija par tēmu Anestezioloģijas un reanimācijas katedra

Gizatullīns R.Kh.

Anestezioloģija un reanimācija - sadaļa
klīniskā medicīna, problēmu izpēte
sāpju mazināšana, vitāli svarīgu lietu vadība
ķermeņa funkcijas pirms, tās laikā un pēc
operācijās, kā arī kritiskos apstākļos.
Anestezioloģija un reanimācija – vienota
specialitāte
1995 - Anestezioloģijas katedra un
reanimācija BSMU
2

Efrems Osipovičs Muhins 1766-1850

Efrems Osipovičs Muhins
publicēja pirmo
monogrāfija par problēmām
atdzimšana "Diskursi par
līdzekļiem un metodēm
atdzīvināt mirušos
nožņaugts un nosmacis"
3

Fjodors Ivanovičs Inozemcevs 1802-1869

1847, 7. februāris Fjodors
Ivanovičs Inozemcevs
pirmo reizi krievu valodā
Impērijas iemidzina
eteris slims un
izņēma vēzi
piena dziedzeris ar
metastāzes iekšā
paduses reģions
4

Nikolajs Ivanovičs Pirogovs 1810-1881

1847, 14. februāris Nikolajs
Ivanovičs Pirogovs sāka
darbojas zem ētera
anestēzija
1847, maijs - publicēts
pasaulē pirmā monogrāfija,
veltīta ētera anestēzijai,
"Recherches pratiqes et
phsiologiqus sur l'ethrisation",
pieder N.I.
Pirogovs
5

Vladimirs Aleksandrovičs Negovskis 1909-2003

1936. gads - organizēta "Laboratorija
eksperimentālā fizioloģija
ķermeņa revitalizācija"
V.A.Negovska vadība.
1943. gads — izdota monogrāfija
V.A.Ņegovskis "Restaurācija
organisma dzīvībai svarīgās funkcijas
agonijas stāvoklī
vai klīniskās nāves periods
1961. gads — ierosināja V.A.Negovskis
nosauc zinātni par atmodu
"reanimācija".
6

2. Mājas anestezioloģijas un reanimācijas vēsture

1847, jūlijs - pirmā grāmata krievu valodā "Par
tvaiku izmantošana operatīvajā medicīnā
sēra ēteris” rakstījis ārsts Ņ.V.Maklakovs.
1879. gads - V.K. Anreps atklāja vietējo anestēziju
kokaīna darbība.
1881. gads — S.K.Klikovičs izmantoja slāpekļa oksīdu.
1885. gads — pirmo reizi aprakstīja A.I.Lukaševičs
vadoša anestēzija.
1899. gads - I.Ya.Meerovich Jekaterinodarā pirmo reizi
veikta spinālā anestēzija.
1902. gads — N.P.Kravkovs veica intravenozu anestēziju
hedonāls.
7

3. Mājas anestezioloģijas un reanimācijas vēsture

1904. gads – S.N. Delicins publicēja monogrāfiju
"Vispārējā un vietējā anestēzija".
1912. gads — S.F.Derjužinskis paziņoja par pirmo
veiksmīga reanimācija
.
8

4. Mājas anestezioloģijas un reanimācijas vēsture

1946. gads - pirmā PSRS endotraheālā anestēzija ar mākslīgo
plaušu ventilācija (Ļeņingradas Militārās medicīnas akadēmija,
P.A. Kuprijanova klīnika)
1950. gads - muskuļu relaksanta "ditilīna" sintēze Vissavienības Zinātniski pētnieciskajā ķīmijas-farmaceitiskajā institūtā.
Ordžonikidze.
1956. gads - Ļeņingradā Militārās medicīnas akadēmija atvērtais cikls
ārstu specializācija anestezioloģijā.
1959. gads — publicēja PSRS Veselības ministrija
"Noteikumi par anesteziologu"
1961. gads – pirmais žurnāla “Eksperimentālā ķirurģija un
anestezioloģija”, kas kopš 1977. gada kļuva pazīstama kā „Anestezioloģija un
reanimācija".
1966. gads - tika izveidota Vissavienības Anesteziologu un reanimatologu zinātniskā biedrība (izšķīta 1991. gadā).
9

1. Anestezioloģijas vēsture

Viljams T.G.Mortons kļuva slavens pēc 1846. gada 16. oktobra, kad
Bostonā visai pasaulei demonstrēja, ka ēteris var
radīt anestēzijas efektu.
1842. gada 30. marts Crawford W. Long izmantoja ēteri, lai noņemtu
divi mazi kakla audzēji. Līdz 1849. gadam Longs neatklāja savu
ētera rezultāti.
Džozefs Prīstlijs bija pirmais, kurš ieguva slāpekļa oksīdu.
Pristlija tagad ir slavena arī ar tīras gāzes atklāšanu
pazīstams kā skābeklis.
Hamfijs Deivis izdomāja nosaukumu "smieklu gāze" slāpekļa saturam
slāpeklis. Viņš ziņoja, ka N2O var izmantot
ķirurģiskas operācijas.
Horace Wells, zobārsts Hartfordā, Konektikutas štatā, bija pirmais
kurš novērtēja N2O potenciālo vērtību zoba ekstrakcijā.
Publiskā demonstrācija 1845. gada janvārī Hārvardā
medicīnas skola izgāzās, Velsu publika izsauca.
10

Vispārējā anestēzija

pagaidu mākslīgi izraisīts
stāvoklis, kurā nav vai
samazināta reakcija uz operāciju
iejaukšanās un citi
nociceptīvie stimuli.
11

Anestēzijas sastāvdaļas

1. Mentālās uztveres kavēšana - emociju likvidēšana un
nepatīkama pieredze (hipnotika)
2. Pretsāpju līdzeklis - reakcijas uz sāpju kairinājumu likvidēšana
(pretsāpju līdzekļi)
3. Neirovegetatīvā blokāde - brīdinājums
neiroendokrīnās un autonomās reakcijas uz kompleksu
stresa faktori (neiroleptiskie līdzekļi)
4. Muskuļu relaksācija - muskuļu aktivitātes likvidēšana
(muskuļu relaksanti)
5. Adekvātas gāzes apmaiņas uzturēšana - mehāniskā ventilācija, apkope
elpceļu caurlaidība
6. Adekvātas aprites uzturēšana - uzturēšana
BCC, SOK, kopējā perifērā pretestība
(infūzijas terapija, adremimētika)
7. Nolikums vielmaiņas procesi, vielmaiņa - skābju-bāzes līdzsvars, ūdens-elektrolītu līdzsvars, olbaltumvielu un ogļhidrātu korekcija
apmaiņa (uztura atbalsta-perioperatīvais periods).
12

1. Anestēzijas stadijas (uz ēteriskās piemēra) Gedela klasifikāciju modificēja I.S. Žorovs

I. Atsāpināšana 3-8 minūtes, dezorientācija, runa
vaļīga, sejas āda hipermēta, acu zīlītes
reaģēt uz gaismu, elpošanas ātrumu, sirdsdarbības ātrumu, taustes,
temperatūras jutība un refleksi
saglabāts
II. Uzbudinājumi 1-5 minūtes - runa un motors
uzbudinājums. Āda ir hiperēmija,
plakstiņi aizvērti, acu zīlītes paplašinātas, reakcija uz gaismu
konservēti, asarošana, trisms, klepus un
rīstīšanās refleksi palielināts RR, HR, iespējams
elpošanas nomākums.
13

2. Anestēzijas stadijas (uz ēteriskās piemēra) Gedela klasifikāciju modificēja I.S. Žorovs

III. Ķirurģiska 12-20 min - visa veida zaudējumi
jutība, muskuļu relaksācija, refleksu kavēšana,
elpošanas nomākums, sirdsdarbība samazinās.
III1 - saglabāts muskuļu tonuss, laringo-faringeāls
refleksus. Elpošana ir vienmērīga, asinsspiediens sākotnējā līmenī, gļotādas
slapjš, āda rozā
III2 - acs āboli fiksēti, radzenes reflekss
pazūd, skolēni ir savilkti, balsenes un rīkles refleksi
trūkst. Elpošana ir vienmērīga, pulss un asinsspiediens ir sākotnējā līmenī
III3 - Skolēna paplašināšanās līmenis - gluduma paralīze
varavīksnenes muskuļi, tahipnoja, paātrinās pulss,
BP sākotnējā līmenī vai pazemināts.
III4 - diafragmas elpošanas līmenis - nepieņemami!!!
Pārdozēšana.
IV - pamošanās
14

Vispārējās anestēzijas stadijas

Pirmsoperācijas sagatavošana
pacients un aprīkojums
Premedikācija
Indukcija (indukcijas anestēzija)
Anestēzijas uzturēšana
Atteikšanās no anestēzijas
Pēcoperācijas vadība
15

1. Anamnēzes izpēte

Anamnēzes izpēte
1. iedzimtu stāvokļu ģimenes anamnēzē,
kas saistīti ar anestēziju
problēmas (ļaundabīgi
hiperpireksija, hemofilija utt.)
2. CVS un DS slimības
3. Grūtniecība? Agrīnie datumi teratogēns
efekts, vēlu - regurgitācijas risks un
skābes aspirācijas sindroms.
4. Iepriekšējās anestēzijas indikācijas
5. HIV infekcija anamnēzē, vīrusu hepatīts
16

2. Anamnēzes izpēte

Anamnēzes izpēte
Smēķēšana ir smadzeņu slimība un
koronārā asinsrite, vēzis, hronisks bronhīts.
Pārtrauciet smēķēšanu vismaz 12 stundas pirms
operācija, optimāli 6 nedēļas.
Nikotīna iedarbība uz simpātisko nervu
sistēma - tahikardija, hipertensija, paaugstināts
koronāro asinsvadu pretestība.
Pārtraukšana - atvieglo stenokardiju
Samazināts hemoglobīna līmenis, kas pieejams skābeklim
25%
17

3. Anamnēzes izpēte

Alkohols - regulāra lietošana
alkohols izraisa indukciju
aknu enzīmi un tolerance
uz anestēzijas līdzekļiem. Ļaunprātīga izmantošana
alkohola radītie bojājumi
aknas un sirds. Alkoholiķiem in
pēcoperācijas periods
var redzēt atveseļošanos
delīrijs tremens atcelšanas rezultātā
narkotiku.
18

4. Anamnēzes izpēte

Medicīnas vēsture - daudz
zāles mijiedarbojas ar aģentiem
lieto anestēzijai (adrenalīns,
antibiotikas, pretkrampju līdzekļi). Dažas
zāles tiek atceltas pirms operācijas.
Monoamīnoksidāzes inhibitori ir atcelti
2-3 nedēļas Pirms operācijas. - konsultācija
psihiatrs. Perorālie kontracepcijas līdzekļi
jāatceļ 6 nedēļas pirms plānotā
operācija - vēnu trombozes risks.
19

Objektīva pārbaude

Tiek pārbaudīti visi orgāni un sistēmas! Stingri
dokumentējiet visus atklājumus.
Ierosinātās trahejas novērtējums
intubācija. Pārbaudīt zobus: identifikācija
kariess, vainagu klātbūtne, zobu trūkums,
izvirzītu zobu klātbūtne. Grāds
mutes atvēršana tiek novērtēta kopā ar
dzemdes kakla izliekuma pakāpe
mugurkauls un pagarinājums
atlantopakauša locītava.
20

Speciālie pētījumi

1. Urīna analīze
2. Pilnīga asins aina
3. ekg
4. Asinis pret HIV infekciju, vīrusu hepatītu
5. Urīnvielas un elektrolītu koncentrācija plazmā
6. Aknu funkcionālie testi
7. Radiogrāfija krūtis, citas rentgenogrāfijas
8. Glikozes koncentrācija asinīs
9. Plaušu funkcionālie testi
10. Asins gāzu analīze
11.Koagulācijas testi
21

Riska novērtēšana

Mirstība operācijas dēļ
0,6%
Mirstība anestēzijas dēļ 1 no 10 000)
Daudzos liela mēroga pētījumos
letalitāte ir bieži sastopami faktori, kas
uzskatīts par labvēlīgu
anestēzijas līdzekļu mirstība ietver
nepietiekams pacientu novērtējums
pirmsoperācijas periods, nepietiekams
uzraudzība un kontrole operācijas laikā un
neatbilstoša uzraudzība un pārvaldība pēc tam
operācijas.
22

1.ASA skala

Sākotnēji tika ieviesta ASA vērtēšanas sistēma
kā vienkāršs fiziskā stāvokļa apraksts
pacients. Neskatoties uz šķietamo vienkāršību, šis
joprojām ir viens no nedaudzajiem perspektīvajiem aprakstiem
pacientam, kas korelē ar anestēzijas risku un
operācijas. Tomēr novērtējums neatspoguļo visus aspektus
anestēzijas risks, jo tā nav
ņem vērā daudzus kritērijus, piemēram, vecumu vai
grūtības intubācijā. Tomēr viņa ir ārkārtīgi
noderīga, un tas jādara visiem pacientiem
pirms operācijas
23

1.ASA fiziskā stāvokļa skala

Novērtējums
es
veseliem pacientiem
Pacienti ar vidusdaļas sistēmiskām slimībām
II
III
IV
V
E
smagums
Pacienti ar smagu sistēmisku
nekompensēta slimība
Pacienti ar nekompensētu sistēmisku
slimība, kas rada pastāvīgus draudus
dzīvi
Mirstoši pacienti, kuriem tas nav sagaidāms
izdzīvošana 24 stundu laikā (ar vai bez operācijas)
viņa)
Pievienots kā sufikss ārkārtas darbībām
24

Mirstība pēc anestēzijas un operācijas katram ASA fiziskajam stāvoklim (ārkārtas un izvēles)

ASA klase
es
II
III
IV
V
Mirstība, %
0,1
0,2
1,8
7,8
9,4
25

premedikācija

Premedikācija nozīmē psiholoģisku
un farmakoloģiskā apmācība
pacienti pirms operācijas. IN
Ideālā gadījumā visi pacienti
jāievada pirmsoperācijas periodā
periods bez trauksmes, nomierināts,
bet viegli pieejama saziņai un
gatavs sadarboties
ārsts.
26

Premedikācijai lietotās zāles

Benzodiazepīni
Opioīdu pretsāpju līdzekļi
Butirofenoni (neiroleptiskie līdzekļi)
Antiholīnerģiskie līdzekļi (atropīns,
hioscīns)
Premedikācijas iespēja: 30 minūtes pirms
operācijas i/m seduxen 10 mg + atropīns
1 mg.
27

Sarunas plāns ar pacientu pirmsoperācijas izmeklēšanas laikā

Medicīnas vēstures diskusija
Pavadošās slimības
Regulāri lietotas zāles
Anestēzijas vēsture
Anestēzijas tehnikas apraksts un saistītais
risks
Plānotās premedikācijas un sākuma laika apspriešana
operācijas
Stāsts par to, ko sagaidīt, piesakoties
operācijas zāle
Ziņojums par paredzamo operācijas ilgumu
Pēcoperācijas sāpju likvidēšanas metožu apraksts
28

Farmakoloģiskās premedikācijas mērķi

Novērst trauksmi
Sedācija
Amnēzija
pretsāpju līdzeklis
Sekrēcijas nomākšana iekšā elpceļi
Autonomās nervu sistēmas reakciju novēršana
Samazināts kuņģa satura tilpums un paaugstināts pH līmenis
Pretvemšanas darbība
Samazināta nepieciešamība pēc anestēzijas līdzekļiem
Veicināt anestēzijas ieviešanu
Alerģisku slimību profilakse
29

Ievada anestēzija

Indukcijas anestēzija - anestēzijas sākums,
parasti sākas ar ievadu
prātu stindzinošas zāles
intravenozi (propofols, tiopentāls Na)
vai ieelpojot (halotāns, slāpeklis
slāpeklis, sevorāns)
30

Anestēzijas uzturēšana

Visbiežāk veic
zāļu kombinācija var
ievada intravenozi vai
ieelpošana.
31

Atteikšanās no anestēzijas

Šis periods ir saistīts ar
anestēzijas metode un izmantota
narkotikas
32

1. Sarežģījumi un grūtības

Komplikācijas
augšējās daļas aizsprostojums
elpceļi
laringospazmas
Risinājumi
pareizi
pozicionēšana
pacients, IVL
Izbeigšana
rīkles stimulēšana,
padziļināšana
anestēzija, 100% O2,
muskuļu relaksanti,
trahejas intubācija,
IVL.
33

atveras ar negatīvu spiedienu
36

Jāņem vērā, ka šī obstrukcijas forma pēc izcelsmes nav anatomiska, bet gan fizioloģiska.

Galīgie prototipi, ko Nunns izmantoja savos pētījumos*

* Brodrika premjerministrs, Vebsters NR, Nunna JF. Balsenes maskas elpceļi
- Pētījums ar 100 pacientiem spontānas elpošanas laikā.
Anaesth 1989; 44:238-241
38

Līmenis
anatomisks
šķērslis -
AIZSARGĀTS
Līmenis
fizioloģiski
th šķērslis
AIZSARGĀTS
39

Blīvēšanas stratēģiju klasifikācija, izmantojot supraglotiskus kanālus:

Vairums
epiglotisks
gaisa vadi
uz LM
COPA veids
Combitube tips
Balsenes caurules tips
LMA tips
40

2. Sarežģījumi un grūtības

Bronhu spazmas
Ļaundabīgs
hipertermija
ICP pieaugums
Tas pats, kas plkst
laringospazmas
dendralēns,
izbeigšanu
ķirurģija un anestēzija.
Adekvāta
ventilācija
pacietīgs,
uzturēšana
adekvāti
hemodinamika
41

3. Sarežģījumi un grūtības

Piesārņojums
atmosfēra
Lietošana
tīrīšana
iekārtas.
Apkope
caurlaidība
elpceļi
ir viens no
kritiski uzdevumi
anesteziologs.
Inhalācijas līdzekļi
var iesniegt caur
sejas maska ​​vai
trahejas caurule.
42

1.Uzraudzība anestēzijas laikā

Uzraudzība ir process
kuras laikā anesteziologs atpazīst un
novērtē potenciālo fizioloģisko
problēmas un paredzamās tendences
reāllaika režīms. Efektīvs
uzraudzība palīdz atpazīt
pārkāpumiem, pirms tie noved pie
nopietnus vai neatgriezeniskus bojājumus,
kas samazina komplikāciju risku.
Monitori palielina precizitāti un
klīniskā novērtējuma specifika.
43

2.Uzraudzība anestēzijas laikā

Anestēzijas diagrammas vadība
(Lietotie medikamenti un
devas, asinsspiediens, sirdsdarbība, ventilācija, elpošanas ātrums, FiO2,
ventilācijas dati, apjoms
asins zudums, jebkādas problēmas vai
grūtības, norādījumi par
pacienta pēcoperācijas ārstēšana)
44

3.Uzraudzība anestēzijas laikā

EKG - monitorings
Cirkulācijas kontrole (perifērais pulss,
perifērā skābekļa piesātinājums,
perifērā cirkulācija, diurēze, asinsspiediens
Ventilācijas klīniskā kontrole
Elpceļu spiediena mērīšana
Ieelpas un izelpas tilpuma mērīšana
Gāzu piegādes un izvadīšanas uzraudzība
Anestēzijas tvaiku piegāde
Asins parametru laboratoriskā novērtēšana
45

Pēcoperācijas vadība

Pacienta pārvietošana no operāciju zāles uz palātu
pamošanās, specializētā nodaļa,
intensīvās terapijas nodaļā
Pacienta pozicionēšana
Hemodinamikas un elpošanas kontrole
Adekvāta pēcoperācijas
anestēzija
Pamatslimības ārstēšana, uzturs
atbalsts

Infūzijas terapija ir ārstēšanas metode, kuras pamatā ir dažādu zāļu ievadīšana intravenozi vai zem ādas. medicīniskie šķīdumi un zāles, lai normalizētu ūdens-elektrolītu, skābju-bāzes līdzsvaru organismā un koriģētu vai novērstu patoloģiskos organisma zudumus.

Ikvienam anesteziologam-reanimatologam ir jāzina infūzijas terapijas tehnikas noteikumi anestezioloģijas un reanimācijas nodaļā, jo intensīvās terapijas pacientu infūzijas terapijas principi ne tikai atšķiras no infūzijas citās nodaļās, bet arī padara to par vienu no galvenajām infūzijas terapijas metodēm. ārstēšana smagos apstākļos.

Kas ir infūzijas terapija

Šķidruma terapijas koncepcija intensīvajā terapijā ietver ne tikai parenterālu ievadīšanu zāles noteiktas patoloģijas ārstēšanai, bet vesela sistēma vispārējas iedarbības uz organismu.

Infūzijas terapija ir zāļu šķīdumu un preparātu intravenoza parenterāla ievadīšana. Infūzijas apjoms intensīvās terapijas pacientiem var sasniegt vairākus litrus dienā un ir atkarīgs no tā iecelšanas mērķa.

Papildus infūzijas terapijai pastāv arī infūzijas-transfūzijas terapijas jēdziens - tā ir ķermeņa funkciju kontroles metode, koriģējot asins, starpšūnu un intracelulārā šķidruma tilpumu un sastāvu.

Infūziju bieži ievada visu diennakti, tāpēc ir nepieciešama nepārtraukta intravenoza piekļuve. Šim nolūkam pacientiem tiek veikta centrālās vēnas kateterizācija vai venesekcija. Turklāt kritiski slimiem pacientiem vienmēr ir iespēja attīstīties komplikācijas, kurām nepieciešama steidzama reanimācija, tāpēc būtiska ir uzticama, pastāvīga piekļuve.

Mērķi, uzdevumi

Infūzijas terapiju var veikt šoka gadījumā, akūts pankreatīts, apdegumi, alkohola intoksikācija– Iemesli ir dažādi. Bet kāds ir infūzijas terapijas mērķis? Tās galvenie mērķi intensīvajā terapijā ir:

Ir arī citi uzdevumi, ko viņa sev izvirza. Tas nosaka, kas ir iekļauts infūzijas terapijā, kādi risinājumi tiek izmantoti katrā atsevišķā gadījumā.

Indikācijas un kontrindikācijas

Infūzijas terapijas indikācijas ir:

• visu veidu šoks (alerģisks, infekciozi toksisks, hipovolēmisks);
• ķermeņa šķidruma zudums (asiņošana, dehidratācija, apdegumi);
• minerālu elementu un olbaltumvielu zudums (nekontrolējama vemšana, caureja);
• asins skābju-bāzes līdzsvara pārkāpums (nieru, aknu slimības);
• saindēšanās (narkotikas, alkohols, narkotikas un citas vielas).

Infūzijas-transfūzijas terapijai nav kontrindikāciju.

Infūzijas terapijas komplikāciju novēršana ietver:

Kā tas tiek veikts

Infūzijas terapijas veikšanas algoritms ir šāds:

• pacienta galveno vitālo pazīmju izmeklēšana un noteikšana, ja nepieciešams - kardiopulmonālā reanimācija;
• centrālās vēnas kateterizācija, labāk nekavējoties veikt kateterizāciju Urīnpūslis uzraudzīt šķidruma izvadīšanu no organisma, kā arī likt kuņģa zondi (trīs katetru noteikums);
• kvantitatīvā un kvalitatīvā sastāva noteikšana un infūzijas uzsākšana;
• papildu pētījumi un analīzes, tās jau tiek veiktas uz notiekošās ārstēšanas fona; rezultāti ietekmē tā kvalitatīvo un kvantitatīvo sastāvu.

Apjoms un preparāti

Ievadam lietošanai medikamentiem un līdzekļi infūzijas terapijai, šķīdumu klasifikācija priekš intravenoza ievadīšana, parāda viņu uzdevuma mērķi:

• kristāloīdu sāls šķīdumi infūzijas terapijai; palīdz aizpildīt sāļu un ūdens deficītu, tie ietver fizioloģisko šķīdumu, Ringera-Loka šķīdumu, hipertonisko nātrija hlorīda šķīdumu, glikozes šķīdumu un citus;
• koloidālie šķīdumi; Tās ir augstas un zemas molekulmasas vielas. To ieviešana ir indicēta asinsrites decentralizācijai (Polyglukin, Reogluman), pārkāpjot audu mikrocirkulāciju (Reopoliglyukin), saindēšanās gadījumā (Hemodez, Neocompensan);
• asins produkti (plazma, eritrocītu masa); indicēts asins zudumam, DIC sindroms;
• šķīdumi, kas regulē ķermeņa skābju-bāzes līdzsvaru (nātrija bikarbonāta šķīdums);
• osmotiskie diurētiskie līdzekļi (mannīts); lieto, lai novērstu smadzeņu tūsku insulta gadījumā, traumatisku smadzeņu traumu. Ievads tiek veikts uz piespiedu diurēzes fona;
• risinājumi priekš parenterālā barošana.

Infūzijas terapija reanimācijā ir galvenā reanimācijas pacientu ārstēšanas metode, tās pilnvērtīga īstenošana. Ļauj pacientam izkļūt no nopietns stāvoklis, pēc tam viņš var turpināt ārstēšanu un rehabilitāciju citās nodaļās.

Es izveidoju šo projektu, lai pastāstītu jums par anestēziju un anestēziju vienkāršā valodā. Ja saņēmāt atbildi uz savu jautājumu un vietne jums bija noderīga, es ar prieku to atbalstīšu, tas palīdzēs tālāk attīstīt projektu un kompensēt tā uzturēšanas izmaksas.

Lekcija Nr.16. Infūzijas terapija

Infūzijas terapija ir pilienu ievads vai infūziju intravenozi vai zem ādas zāļu un bioloģisko šķidrumu, lai normalizētu ūdens-elektrolītu, skābju-bāzes līdzsvaru organismā, kā arī piespiedu diurēzei (kombinācijā ar diurētiskiem līdzekļiem).

Infūzijas terapijas indikācijas: visa veida šoks, asins zudums, hipovolēmija, šķidruma, elektrolītu un olbaltumvielu zudums nevaldāmas vemšanas rezultātā, intensīva caureja, atteikšanās dzert šķidrumu, apdegumi, nieru slimības; bāzisko jonu (nātrija, kālija, hlora uc) satura pārkāpumi, acidoze, alkaloze un saindēšanās.

Galvenās ķermeņa dehidratācijas pazīmes: ievilkšana acs āboli orbītās blāva radzene, sausa, neelastīga āda, raksturīgas sirdsklauves, oligūrija, urīns kļūst koncentrēts un tumši dzeltens, vispārējais stāvoklis ir nomākts. Kontrindikācijas infūzijas terapijai ir akūta sirds un asinsvadu mazspēja, plaušu tūska un anūrija.

Kristaloīdu šķīdumi spēj kompensēt ūdens un elektrolītu trūkumu. Uzklājiet 0,85% nātrija hlorīda šķīdumu, Ringera un Ringera-Loka šķīdumu, 5% nātrija hlorīda šķīdumu, 5-40% glikozes šķīdumus un citus šķīdumus. Tos ievada intravenozi un subkutāni, ar strūklu (ar smagu dehidratāciju) un pilienu veidā 10–50 ml/kg vai vairāk. Šie risinājumi nerada komplikācijas, izņemot pārdozēšanas gadījumus.

Infūzijas terapijas mērķi: BCC atjaunošana, hipovolēmijas likvidēšana, adekvātas nodrošināšana sirds izvade, saglabājot un atjaunojot normālu plazmas osmolaritāti, nodrošinot atbilstošu mikrocirkulāciju, novēršot agregāciju formas elementi asinis, asins skābekļa transportēšanas funkcijas normalizēšana.

Koloidālie šķīdumi ir lielmolekulāru vielu šķīdumi. Tie veicina šķidruma aizturi asinsvadu gultnē. Tiek izmantoti Hemodez, poliglucīns, reopoligliukīns, reoglumans. Ar to ieviešanu ir iespējamas komplikācijas, kas izpaužas alerģiskas vai pirogēnas reakcijas veidā. Ievadīšanas veidi - intravenozi, retāk subkutāni un pilienu veidā. Dienas deva nepārsniedz 30–40 ml/kg. Viņiem ir detoksikācijas īpašības. Kā parenterālas barošanas avotu tos izmanto ilgstošas ​​ēšanas atteikšanās vai nespējas barot ar muti gadījumā.

Tiek izmantoti asins un kazeīna hidrolizīni (alvezin-neo, poliamīns, lipofundīns utt.). Tie satur aminoskābes, lipīdus un glikozi. Dažreiz ir alerģiska reakcija uz ievadu.

Infūzijas ātrums un tilpums. Visas infūzijas tilpuma infūzijas ātruma ziņā var iedalīt divās kategorijās: nepieciešama un nav nepieciešama ātra BCC deficīta korekcija. Galvenā problēma var būt pacienti, kuriem nepieciešama ātra hipovolēmijas likvidēšana. i., infūzijas ātrumam un tā apjomam ir jānodrošina sirds darbība, lai bez būtiskas asinsrites centralizācijas nodrošinātu orgānu un audu reģionālo perfūziju.

Pacientiem ar sākotnēji veselu sirdi visinformatīvākie ir trīs klīniskie orientieri: vidējais BP > 60 mm Hg. Art.; centrālais venozais spiediens - CVP > 2 cm ūdens. Art.; diurēze 50 ml/h. Apšaubāmos gadījumos tiek veikts tests ar tilpuma slodzi: 15–20 minūšu laikā ielej 400–500 ml kristaloīda šķīduma un tiek novērota CVP un diurēzes dinamika. Būtisks CVP pieaugums bez diurēzes palielināšanās var liecināt par sirds mazspēju, kas liecina par nepieciešamību pēc sarežģītākām un informatīvākām hemodinamikas novērtēšanas metodēm. Abu vērtību saglabāšana zemā līmenī liecina par hipovolēmiju, tad augsts infūzijas ātrums tiek uzturēts, veicot atkārtotu pakāpenisku novērtēšanu. Diurēzes palielināšanās norāda uz prerenālo oligūriju (hipovolēmiskas izcelsmes nieru hipoperfūziju). Infūzijas terapijai pacientiem ar asinsrites mazspēju ir nepieciešamas skaidras zināšanas par hemodinamiku, liela un īpaša novērošana.

Dekstrāni ir koloidālie plazmas aizstājēji, kas padara tos ļoti efektīvus, lai ātri atjaunotu BCC. Dekstrāniem piemīt specifiskas aizsargājošas īpašības pret išēmiskām slimībām un reperfūziju, kuru risks vienmēr pastāv lielu ķirurģisku iejaukšanos laikā.

UZ negatīvās puses dekstrāniem jāiekļauj asiņošanas risks trombocītu dezagregācijas dēļ (īpaši reopoliglucīnam raksturīgs), kad rodas nepieciešamība lietot ievērojamas zāļu devas (> 20 ml / kg), un īslaicīgas asins antigēnu īpašību izmaiņas. Dekstrāni ir bīstami, jo tie spēj izraisīt nieru kanāliņu epitēlija "apdegumu", tāpēc tie ir kontrindicēti nieru išēmijas un nieru mazspēja. Tie bieži izraisa anafilaktiskas reakcijas, kas var būt diezgan smagas.

Īpaši interesants ir cilvēka albumīna šķīdums, jo tas ir plazmas aizstājēja dabisks koloīds. Daudzos kritiskos apstākļos, ko pavada endotēlija bojājumi (galvenokārt visu veidu sistēmiskās iekaisuma slimības) albumīns spēj iekļūt ekstravaskulārā gultnes starpšūnu telpā, piesaistot ūdeni un pasliktinot intersticiālu audu tūsku, galvenokārt plaušās.

Svaigi saldēta plazma ir produkts, kas ņemts no viena donora. FFP ir atdalīts no pilnas asinis un nekavējoties sasaldē 6 stundu laikā pēc asins paraugu ņemšanas. Uzglabāts 30°C plastmasas maisiņos 1 gadu. Ņemot vērā recēšanas faktoru labilitāti, FFP jāievada infūzijas veidā pirmo 2 stundu laikā pēc ātras atkausēšanas 37°C temperatūrā. Svaigi saldētas plazmas (FFP) pārliešana rada augstu infekcijas risku bīstamas infekcijas piemēram, HIV, B un C hepatīts uc Anafilaktisko un pirogēno reakciju biežums FFP pārliešanas laikā ir ļoti augsts, tāpēc ir jāņem vērā saderība saskaņā ar ABO sistēmu. Un jaunām sievietēm ir jāņem vērā Rh saderība.

Šobrīd vienīgais absolūta lasīšana FFP lietošana ir koagulopātiskas asiņošanas profilakse un ārstēšana. FFP vienlaikus veic divas svarīgas funkcijas – hemostatisko un onkotisko spiedienu uzturošo. FFP tiek pārliets arī ar hipokoagulāciju, ar pārdozēšanu netiešie antikoagulanti, terapeitiskās plazmaferēzes laikā, ar akūtu DIC un ar iedzimtas slimības kas saistīti ar asinsreces faktoru deficītu.

Adekvātas terapijas rādītāji ir pacienta skaidra apziņa, silta āda, stabila hemodinamika, smagas tahikardijas un elpas trūkuma trūkums, pietiekama diurēze - 30-40 ml / h robežās.

| |

Kharitonova T. V. (Sanktpēterburga, Mariinska slimnīca)
Mamontovs S.E. (Sanktpēterburga, medicīnas vienība Nr. 18)

Infūzijas terapija ir nopietns līdzeklis anesteziologam-reanimatologam, un tā var dot optimālu terapeitisko efektu tikai tad, ja ir izpildīti divi obligāti nosacījumi. Ārstam skaidri jāzina zāļu mērķis un jāapzinās to darbības mehānisms.

Racionāla infūzijas terapija ir vissvarīgākais hemodinamiskās funkcijas uzturēšanas aspekts operācijas laikā. Lai gan operācijas laikā noteikti ir nepieciešams uzturēt skābju-bāzes un elektrolītu līdzsvaru, skābekļa transportu un normālu asins recēšanu, normāls intravaskulārais tilpums ir galvenais dzīvības uzturēšanas parametrs.

Intraoperatīvā šķidruma terapija jābalsta uz fizioloģiskās šķidruma nepieciešamības, blakusslimību, anestēzijai izmantoto zāļu iedarbības, anestēzijas tehnikas un šķidruma zuduma operācijas laikā novērtējumu.

Galvenais pastāvīgas infūzijas terapijas mērķis kritiskās situācijās ir uzturēt adekvātu sirds izsviedi, lai nodrošinātu audu perfūziju pie iespējami zemākā hidrostatiskā spiediena kapilārā lūmenā. Tas ir nepieciešams, lai novērstu šķidruma noplūdi intersticiumā.

1. attēls. Frank-Starling līknes dažādos apstākļos (apakšējā - hipokinēzija, vidējā - normāla, augšējā - hiperkinēzija).

Hemodinamika

Optimāla intravaskulārā tilpuma (IVV) un ventrikulārās priekšslodzes uzturēšana ir būtiska normālai sirds darbībai. Divdesmitā gadsimta sākumā E. G. Stārlinga un O. Franka paustie principi joprojām veido mūsu izpratni par asinsrites fizioloģiju, patofizioloģiskajiem mehānismiem un to labošanas veidiem (1. att.).

Miokarda kontraktilitātes stāvoklis dažādos apstākļos, piemēram, hipokinēzija - asinsrites mazspēja hemorāģiskā šoka gadījumā vai hiperkinēzija - septiskā šoka agrīnā fāze, ir piemēri situācijām, kurās Starling spēki darbojas salīdzinoši nevainojami.

Tomēr ir daudzas situācijas, kas liek apšaubīt Frank-Starling likuma universālumu visos kritiskajos apstākļos.

Priekšslodzes saglabāšana (to raksturo kambara beigu diastoliskais tilpums - EDV) ir nestabilas hemodinamikas korekcijas pamats. Ir daudzi faktori, kas ietekmē priekšslodzi. Izpratne, ka EDV ir priekšslodzes noteicējs, ir galvenais, lai izprastu hipovolēmijas un hipovolēmijas patofizioloģiju. akūta nepietiekamība asinsriti, jo spiediens kambara dobumā kritiskos apstākļos ne vienmēr ir uzticams priekšslodzes rādītājs.

2. attēls. CVP un DZLK izmaiņu salīdzinājums atkarībā no priekšslodzes dinamikas.

EDV attiecība pret beigu diastolisko spiedienu abiem kambariem atkarībā no to stiepšanās pakāpes, tas ir, priekšslodzes, vienmēr dod priekšroku tilpumam.

Pašlaik monitorings bieži aprobežojas ar tikai centrālo venozo spiedienu (CVP), lai gan priekšslodzes novērtēšanai dažreiz tiek izmantoti labā kambara beigu diastoliskā spiediena vai plaušu kapilārā ķīļspiediena (PCWP) mērījumi. CVP, beigu diastoliskā spiediena un priekšslodzes salīdzinājums var palīdzēt saprast, cik atšķirīgi tie ir monitoringa parametri (2. att.).

Ir ļoti svarīgi saprast, kāpēc šāda uzraudzība ir nepilnīga. Taču vienlīdz svarīgi ir zināt, kā pareizi interpretēt tā rezultātus, lai nodrošinātu adekvātas hemodinamiskās funkcijas saglabāšanu.

CVP līmeni tradicionāli izmanto, lai novērtētu venozās atteces apjomu un intravaskulārā šķidruma tilpumu. Tomēr, attīstoties daudziem kritiskiem apstākļiem, tiek novērota kreisās un labās sirds darba desinhronizācija (biventrikulāra parādība). Šo parādību nevar atklāt banālā CVP pētījumā. Tomēr ehokardiogrāfija vai citas invazīvas metodes var precīzi novērtēt miokarda kontraktilitāti un noteikt turpmāko infūzijas un zāļu atbalsta taktiku. Ja tomēr biventrikulāra parādība jau ir konstatēta, tad tā jāuzskata par zīmi, kas nedod lielas cerības uz panākumiem. Lai sasniegtu pozitīvu rezultātu, būs nepieciešama smalka līdzsvarošana starp šķidruma terapiju, inotropiskiem līdzekļiem un vazodilatatoriem.

Ja labā kambara mazspēja attīstās pēc kreisā kambara miokarda mazspējas (piemēram, ar mitrāla defektiem), CVP atspoguļos sirds kreisās puses stāvokli. Vairumā citu situāciju ( septiskais šoks, aspirācijas sindroms, kardiogēns šoks utt.), koncentrējoties uz CVP skaitļiem, mēs vienmēr kavējam gan ar diagnozi, gan ar intensīvo terapiju.

Arteriālā hipotensija samazinātas venozās atteces rezultātā ir ērts pamats šoka klīniskās fizioloģijas izskaidrošanai, taču daudzējādā ziņā šīs idejas ir mehāniskas.

Angļu fiziologs Ernests Henrijs Stārlings formulēja savas idejas par šiem jautājumiem slavenajā 1918. gada ziņojumā. Šajā ziņojumā viņš atsaucas uz Otto Frank (1895) darbu un dažiem datiem no viņa paša pētījuma par kardiopulmonālo preparātu. Pirmo reizi formulētajā un pasludinātajā likumā bija teikts, ka "muskuļu šķiedras garums nosaka muskuļa darbu".

O. Franka pētījumi tika veikti ar izolētu vardes muskuli, izmantojot kimogrāfu, kas tikko parādījās fizioloģiskajās laboratorijās. Nosaukumu "sirds likums" Frenka-Stārlinga atkarībai ar vieglu roku piešķīris Y. Hendersons, ļoti talantīgs un izgudrojošs eksperimentētājs, kurš tolaik visu savu uzmanību koncentrēja uz cilvēka sirds darbības intravitālajiem pētījumiem.

Jāatzīmē, ka Frank-Starling likums ignorē atšķirību starp šķiedru garumu un sirds muskuļa tilpumu. Tika apgalvots, ka likumam ir jāizmēra saistība starp sirds kambaru piepildīšanas spiedienu un sirds kambaru darbu.

Rodas iespaids, ka visi it kā tikai gaidīja šāda "ērta" likuma parādīšanos, jo nākamajās pagājušā gadsimta sākuma desmitgadēs radās virkne dažādu klīnisku un fizioloģisko skaidrojumu visām asinsrites patoloģijas izmaiņām no plkst. sekoja "sirds likuma" nostāja.

Tādējādi Frank-Starling likums atspoguļo sirds sūkņa un kapacitātes asinsvadu stāvokli kā vienotu veselu sistēmu, bet neatspoguļo miokarda stāvokli.

Parastos adekvāta intravaskulārā tilpuma un perfūzijas rādītājus, piemēram, CVP, var veiksmīgi izmantot, lai uzraudzītu pacientus bez nozīmīgas asinsvadu patoloģijas un volēmiskiem traucējumiem, kuriem tiek veiktas plānveida ķirurģiskas iejaukšanās. Taču sarežģītākos gadījumos, piemēram, pacientiem ar vienlaicīgām sirds patoloģijām, smagiem šoka veidiem nepieciešama rūpīga novērošana - plaušu artērijas kateterizācija, kā arī transezofageālā ehokardiogrāfija. Kritiskās situācijās tikai šīs uzraudzības metodes var palīdzēt adekvāti novērtēt priekšslodzi, pēcslodzi un miokarda kontraktilitāti.

Skābekļa transportēšana

Skābekļa piegādi audiem nosaka sirds izsviedes lielums un tilpuma skābekļa satura vērtība arteriālajās asinīs.

Skābekļa saturs arteriālajās asinīs ir atkarīgs no hemoglobīna daudzuma, tā piesātinājuma ar skābekli un nelielā mērā no plazmā izšķīdinātā skābekļa daudzuma. Tādējādi atbilstošs eritrocītu skaits ir neaizstājams nosacījums normāla skābekļa satura uzturēšanai arteriālajās asinīs un attiecīgi tā piegādei. Tajā pašā laikā gandrīz visos asins zuduma gadījumos audu skābekļa bads rodas nevis hemic hipoksijas, bet gan asinsrites dēļ. Tādējādi ārsts saskaras ar uzdevumu, pirmkārt, palielināt cirkulējošo asiņu daudzumu un normalizēt mikrocirkulāciju, un pēc tam atjaunot asins funkcijas (transportu, imūnsistēmu utt.). Iespējamās alternatīvas eritrocītiem ir modificēti hemoglobīna preparāti un perftorāni.

Ķermeņa ūdens sektoru apjoms
trešdiena	tilpums, ml/kg ķermeņa svara
sievietes	vīriešiem
Vispārējais ūdens
intracelulārais šķidrums
ārpusšūnu šķidrums
intravaskulārs ūdens
asins plazma
sarkanās asins šūnas
Veselas asinis
Cirkulējošā asins tilpums

Lai gan donoru skrīnings ir ievērojami samazinājis hepatīta un cilvēka imūndeficīta vīrusa transfūzijas pārnešanas risku, joprojām ir daudz transfūzijas komplikāciju un derīguma termiņu. Kā alternatīvu asins pārliešanai var apsvērt sirdsdarbības palielināšanu, audu skābekļa izmantošanas palielināšanu un augsta arteriālā hemoglobīna skābekļa piesātinājuma līmeņa uzturēšanu. Tomēr mēs nedrīkstam aizmirst, ka pēc operācijas skābekļa patēriņš strauji palielinās - tā saucamais pēcoperācijas hipermetaboliskais stāvoklis.

Elektrolītu līdzsvars un skābju-bāzes stāvoklis

Neskatoties uz liela nozīme pacienta vadībā, lai novērtētu un koriģētu kalcija, magnija un fosfātu koncentrāciju, galvenie intraoperatīvā perioda elektrolīti ir nātrijs, kālijs un hlorīdi. To koncentrāciju visvairāk ietekmē kristaloīdu šķīdumu infūzija.

Sāls šķīdumi (fizioloģiskais nātrija hlorīda šķīdums un Ringera laktāts) ietekmē nātrija hlorīda koncentrāciju ārpus šūnas un skābes bāzes stāvokli. Operācijas laikā un pēcoperācijas periodā aldosterona koncentrācija asinīs strauji palielinās, kas izraisa nātrija reabsorbcijas palielināšanos nieru kanāliņos. Tam nepieciešama negatīvā anjona (t.i., hlorīda) līdzsvara reabsorbcija vai ūdeņraža vai kālija jonu sekrēcija, lai saglabātu nieru kanāliņus elektriski neitrālus. Lietojot nātrija hlorīda sāls šķīdumu, strauji samazinās kālija un ūdeņraža jonu sekrēcija, kā rezultātā var attīstīties hiperhlorēmiska metaboliskā acidoze.

Īsais lūmena uzturēšanās laiks un salīdzinoši zemais nātrija saturs ir argumenti pret nātrija hlorīda sāls šķīduma izmantošanu operatīva asins zuduma ārstēšanai. Praksē visbiežāk tiek izmantots nātrija hlorīda sāls šķīdums un sabalansēti sāls šķīdumi, piemēram, Ringera laktāta šķīdums. Pats labākais no sāls šķīdumi satur kāliju, bet tie jālieto piesardzīgi pacientiem ar hiperkaliēmiju, īpaši nieru mazspējas gadījumā. Jums arī jāpatur prātā, ka Ringera laktāta šķīdums satur kalciju. Tādēļ Ringera laktāta šķīdumu nedrīkst lietot gadījumos, kad tiek plānota citrāta asiņu infūzija.

Ringera laktāta šķīduma lietošana ir fizioloģiskāka, jo tiek saglabāta nātrija / hlorīda attiecība un acidoze neattīstās. Ringera laktāta šķīduma infūzija lielos daudzumos pēcoperācijas periodā var izraisīt alkalozi, jo laktāta metabolisma rezultātā veidojas bikarbonāts. Šādā situācijā šiem standarta šķīdumiem var būt ieteicams pievienot kāliju un kalciju.

Glikoze

Glikozes iekļaušana infūzijas terapijas intraoperatīvajā programmā tika apspriesta jau ilgu laiku. Tradicionāli glikoze tiek ievadīta operācijas laikā, lai novērstu hipoglikēmiju un ierobežotu olbaltumvielu katabolismu. Hipoglikēmijas un hiperglikēmijas profilakse ir īpaši svarīga pacientiem ar cukura diabētu un aknu slimībām. Ja nav slimību, kas spēcīgi ietekmē ogļhidrātu metabolismu, glikozes šķīdumus var iztikt.

Hiperglikēmija, ko papildina hiperosmolaritāte, osmotiskā diurēze un smadzeņu audu acidoze, ir pārmērīga glikozes šķīdumu patēriņa sekas. Tā kā smadzenes darbojas tikai ar glikozi, hipoksijas apstākļos sākas anaerobā glikozes vielmaiņa un attīstās acidoze. Jo ilgāks ir acidozes ilgums, jo lielāka ir nervu šūnu nāves vai neatgriezeniska bojājuma iespējamība. Šādās situācijās glikozes šķīdumi ir absolūti kontrindicēti. Vienīgā indikācija glikozes šķīdumu intraoperatīvai lietošanai ir hipoglikēmijas profilakse un ārstēšana.

asinsreces faktori

Koagulācijas faktora deficīts var izraisīt asiņošanu, un tāpēc tas ir indikācija asins pagatavojumiem, tostarp svaigi saldētai plazmai, trombocītiem vai krioprecipitātam. Koagulācijas faktora deficīta cēloņi var būt: hemodilūcija, diseminēta intravaskulāra koagulācija, hematopoēzes nomākums, hipersplēnisms un koagulācijas faktoru sintēzes trūkums. Turklāt var būt trombocītu funkcijas pārkāpums, gan endogēns (piemēram, ar urēmiju), gan eksogēns (lietojot salicilātus un nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus). Neatkarīgi no cēloņa, pirms asins komponentu pārliešanas ir stingri nepieciešams noteikt un apstiprināt asinsreces traucējumus.

Visbiežāk sastopamā koagulopātija operācijas laikā ir atšķaidīšanas trombocitopēnija, kas bieži rodas ar masveida sarkano asins šūnu, koloīdu un kristaloīdu šķīdumu pārliešanu.

Koagulācijas faktora deficīts, ja nav aknu darbības traucējumu, ir reti sastopams, taču jāatceras, ka tikai 20-30% no labilajiem koagulācijas faktoriem (VII un VIII faktors) tiek saglabāti asinīs. Indikācija trombocītu pārliešanai ķirurģiskam pacientam ir smaga trombocitopēnija (50 000 līdz 75 000). Standarta recēšanas laika palielināšanās 2–4 reizes liecina par svaigas sasaldētas plazmas infūziju, un fibrinogēna līmenis, kas mazāks par 1 g/l asiņošanas gadījumā, norāda uz krioprecipitāta nepieciešamību.

Infūzijas terapija

Kvantitatīvie aspekti

Infūzijas terapijas apjomu operācijas laikā ietekmē daudzi dažādi faktori (1. tabula). Nekādā gadījumā nevajadzētu ignorēt šķidruma intravaskulārā tilpuma (IVV) stāvokļa novērtēšanas rezultātus pirms operācijas.

Hipovolēmiju bieži kombinē ar hronisku arteriālo hipertensiju, izraisot kopējās asinsvadu pretestības palielināšanos. Asinsvadu gultnes apjomu ietekmē arī dažādas zāles, ko pacients lietoja ilgu laiku pirms operācijas vai tika izmantotas kā pirmsoperācijas preparāts.

Ja pacientam ir tādi traucējumi kā slikta dūša, vemšana, hiperosmolaritāte, poliūrija, asiņošana, apdegumi vai nepietiekams uzturs, tad ir jārēķinās ar pirmsoperācijas hipovolēmiju. Bieži vien tas paliek neatpazīts VSO šķidruma pārdales, hroniska asins zuduma, kā arī nemainīga un dažreiz pat pieaugoša ķermeņa svara dēļ. Volēmisko traucējumu cēloņi šajā situācijā var būt: zarnu disfunkcija, sepse, akūts plaušu traumas sindroms, ascīts, pleiras izsvīdums un hormonālo mediatoru izdalīšanās. Visus šos procesus bieži pavada kapilāru caurlaidības palielināšanās, kā rezultātā tiek zaudēts intravaskulārais šķidruma tilpums intersticiālajā un citās telpās.

Pirmsoperācijas šķidruma deficīta korekcija ir stūrakmens smagas arteriālās hipotensijas un hipoperfūzijas sindroma profilaksē anestēzijas ievadīšanas laikā.

Kompensējot trūkumu, jāatceras, ka, ja nav hipovolēmiskā šoka, maksimālais pieļaujamais šķidruma ievadīšanas ātrums ir 20 ml / kg / stundā (vai ķermeņa virsmas laukuma izteiksmē 600 ml / m 2 / stundā). Hemodinamisko stabilizāciju, kas nepieciešama anestēzijas un operācijas uzsākšanai, raksturo šādi rādītāji:

Asinsspiediens nav zemāks par 100 mm Hg. Art.

CVP 8–12 cm attālumā no ūdens. Art.

diurēze 0,7 - 1 ml/kg/stundā

Neskatoties uz visiem piesardzības pasākumiem, indukciju jebkurā gadījumā pavada venozās atteces samazināšanās. Intravenozi anestēzijas līdzekļi, ko izmanto anestēzijas ierosināšanai, tostarp nātrija tiopentāls un propofols, ievērojami samazina kopējo asinsvadu pretestību un var arī samazināt miokarda kontraktilitāti. Anestēzijas uzturēšanai tiek izmantotas arī citas zāles - piemēram, etomidāts, brietāls, dormicum vai opiāti lielās devās var izraisīt arī arteriālo hipotensiju simpātiskās-virsnieru sistēmas inhibīcijas dēļ. Muskuļu relaksanti var izraisīt histamīna (kurare un atrakūrija) izdalīšanos un samazināt kopējo asinsvadu pretestību vai palielināt venozo depo apjomu izteiktas muskuļu relaksācijas dēļ. Visi inhalācijas anestēzijas līdzekļi samazina asinsvadu pretestību un kavē miokarda kontraktilitāti.

Tabula. Faktori, kas ietekmē intraoperatīvās infūzijas terapijas apjomu

Mākslīgā plaušu ventilācija (ALV), kas uzsākta uzreiz pēc anestēzijas ievadīšanas, ir īpaši bīstama pacientiem ar hipovolēmiju, jo pozitīvs ieelpas spiediens krasi samazina priekšslodzi. Reāla alternatīva vispārējai anestēzijai var būt reģionālu anestēzijas metožu izmantošana, piemēram, epidurālā un spinālā anestēzija, ja ir apstākļi un laiks šķidruma trūkuma kompensēšanai. Tomēr visas šīs metodes pavada simpātiska blokāde, kas stiepjas divus līdz četrus segmentus virs sensorā blokādes, un tas var kaitēt pacientam ar hipovolēmiju, jo apakšējās ekstremitātēs nogulsnējas asinis.

Praksē tiek izmantoti divi preventīvie pasākumi, kas ir labi pierādījuši sevi arteriālās hipotensijas profilaksē epidurālās un spinālās anestēzijas laikā: apakšējo ekstremitāšu cieša pārsiešana ar elastīgiem pārsējiem un 6% hidroksietilcietes (Refortan) šķīduma iepriekšēja infūzija.

Neatkarīgi no anestēzijas ietekmes nevar ignorēt pašas operācijas ietekmi. Asiņošana, ascītiskā vai pleiras izsvīduma noņemšana, liela šķidruma daudzuma lietošana ķirurģiskās brūces mazgāšanai (īpaši gadījumos, kad iespējama masīva šī šķidruma uzsūkšanās, piemēram, prostatas adenomas rezekcijas laikā) – tas viss ietekmē intravaskulārā šķidruma tilpums.

Pacienta pozīcija, pati tehnika un temperatūras izmaiņas būtiski ietekmē venozo atteci un asinsvadu tonusu. Daudzi vispārējās anestēzijas līdzekļi ir vazodilatatori, un to lietošana palielina siltuma zudumus caur ādu par aptuveni 5%. Anestēzija arī samazina siltuma ražošanu par aptuveni 20-30%. Visi šie faktori veicina hipovolēmijas pieaugumu. Jāņem vērā arī šķidruma pārdale un tā iztvaikošana no ķirurģiskā lauka (neatkarīgi no tā, kāda veida operācija tā ir).

Pēdējo 40 gadu laikā ir publicēts milzīgs skaits viedokļu par infūzijas terapiju vēdera un krūšu kurvja operāciju laikā. Pirms parādījās mūsdienu teorija par intravaskulārā šķidruma tilpuma pārdali, tika uzskatīts, ka sāls un ūdens aizture operācijas laikā nosaka prasības šķidruma ierobežošanai, lai izvairītos no tilpuma pārslodzes. Šis viedoklis bija balstīts uz paaugstinātas aldosterona un antidiurētiskā hormona koncentrācijas reģistrēšanu operācijas laikā. Tas, ka aldosterona izdalīšanās ir reakcija uz darbības stresu, jau sen ir beznosacījumu pierādīts fakts. Turklāt mehāniskā ventilācija nepārtraukta pozitīva spiediena režīmā vēl vairāk veicina oligūriju.

Pavisam nesen ir bijuši pierādījumi par šķidruma zudumu "trešajā telpā", un lielākā daļa klīnicistu ir piekrituši, ka operācijas laikā ir gan ekstracelulārā, gan intravaskulārā šķidruma tilpuma deficīts.

Daudzus gadus, īpaši pirms invazīvo metožu parādīšanās priekšslodzes un sirds izsviedes uzraudzībai, klīnicisti varēja veikt tikai empīriskus šķidruma terapijas aprēķinus, pamatojoties uz operācijas vietu un tās ilgumu. Šajā gadījumā vēdera dobuma iejaukšanās gadījumā infūzijas ātrums ir aptuveni 10 līdz 15 ml/kg/h kristaloīdu šķīdumu, kā arī šķīdumi, kas nepieciešami, lai kompensētu asins zudumu un zāļu ievadīšanu.

Torakālās iejaukšanās gadījumā infūzijas ātrums ir no 5 līdz 7,5 ml/kg/stundā. Lai gan šādi stingri ierobežojumi vairs netiek ievēroti, jāsaka, ka šādi infūzijas ātrumi rada zināmu pārliecību par ārpusšūnu šķidruma deficīta papildināšanas piemērotību. Klīniskajā praksē ieviešot mūsdienīgu hemodinamikas monitoringu un jaunas ķirurģiskās iejaukšanās metodes, ārsti vairs neizmanto shēmas, bet nodrošina individuālu pieeju katram pacientam, pamatojoties uz zināšanām par konkrētas slimības patofizioloģiju, ķirurģiskās iejaukšanās metodi un farmakoloģisko. izmantoto anestēzijas līdzekļu īpašības.

Operācijas laikā infūzijas terapijas apjoms tiek pievienots šķidruma daudzumam, kas nepieciešams asins zuduma papildināšanai un zāļu ievadīšanai. Asins zudumu vienmēr pavada šķidruma pārdale un ekstracelulārā un intracelulārā šķidruma tilpuma zudums. Jāatceras, ka galvenais drauds pacientam ir nevis sarkano asinsķermenīšu zudums, bet gan hemodinamikas traucējumi, tādēļ infūzijas terapijas galvenais uzdevums ir kompensēt bcc. Asins zudums tiek papildināts tā, lai ievadītā šķidruma tilpums būtu lielāks par zaudēto asiņu daudzumu. Konservētas asinis šim nolūkam nav optimālā pārliešanas vide: tās ir acidotiskas, ar zemu skābekļa ietilpību, un līdz 30% tajā esošo eritrocītu ir agregātu veidā, kas bloķē plaušu kapilārus. Kompensējot asins zudumu ar kristaloīdu šķīdumiem, ir nepieciešams trīs reizes vairāk kristaloīdu šķīdumu, lai uzturētu atbilstošu intravaskulārā šķidruma tilpumu, nekā tika zaudētas asinis.

Jāņem vērā arī šķidruma zudumi. vēdera operācijas, taču šādus zaudējumus var būt ļoti grūti novērtēt. Iepriekš tika uzskatīts, ka pēc lielām iejaukšanās par vēdera dobums Lai novērstu plaušu tūskas un sastrēguma sirds mazspējas attīstību, ir nepieciešams ierobežot šķidruma uzņemšanu. Tas patiešām var notikt, jo pēcoperācijas periodā var būt šķidruma nobīde uz intersticiālo telpu. Jāpieņem, ka šīs pārdales pamatā ir asinsvadu caurlaidības izmaiņas. Iemesls šīm caurlaidības izmaiņām var būt pro-iekaisuma citokīnu, tostarp interleikīnu 6 un 8, kā arī audzēja nekrozes faktora (TNFa) izdalīšanās stresa reakcijas uz operāciju rezultātā. Lai gan par to ir maz reproducējamu pētījumu, iespējamais endotoksēmijas avots ir išēmiska vai traumēta gļotāda.

Neskatoties uz visiem šiem mehānismiem, 25 gadu laikā ir izveidojies stabils viedoklis, ka operācijas laikā nepieciešama adekvāta šķidruma terapija, lai saglabātu priekšslodzi un sirds izsviedi. Miokarda kontraktilitātes pasliktināšanās gadījumā infūzijas terapiju veic tādā apjomā, lai uzturētu minimālu kokoidiastolisko spiedienu (tas ir, DZLK jābūt diapazonā no 12 līdz 15 mm Hg), kas ļauj lietot zāles. par inotropisku atbalstu uz šī fona. Šķidruma ierobežošanas nepieciešamību pēcoperācijas periodā un diurēzes kontroli nosaka pamatslimības patofizioloģija.

3. tabula. Risinājumu izvēles kritēriji infūzijas terapijai intraoperatīvajā periodā

• Endotēlija caurlaidība
• Skābekļa transportēšana
• Asinsreces faktori
• Koloidālais onkotiskais spiediens
• Audu tūska Elektrolītu līdzsvars
• Skābju-bāzes stāvoklis
• Glikozes metabolisms
• Smadzeņu darbības traucējumi

Kvalitatīvie aspekti

Galvenie argumenti par labu viena vai otra risinājuma izvēlei jābalsta uz dažādu konkrēto klīnisko situāciju raksturojošo rādītāju pareizu interpretāciju un zāļu fizikāli ķīmisko īpašību salīdzināmību ar to (sk. Pielikumu).

Koloidālajiem šķīdumiem ir augsts onkotiskais spiediens, kā rezultātā tie izplatās galvenokārt intravaskulārajā sektorā un pārvieto ūdeni no savas intersticiālās telpas tur. Jo lielāka ir izšķīdušās vielas molekula, jo spēcīgāka ir onkotiskā iedarbība un jo mazāka ir tās spēja iziet no asinsvadu gultnes, iekļūstot intersticiumā vai filtrējoties nieru glomerulos. Tajā pašā laikā vidējas molekulmasas koloīdu vērtīga kvalitāte ir to spēja uzlabot asins reoloģiskās īpašības, kas izraisa pēcslodzes samazināšanos un audu asinsrites palielināšanos. Dekstrānu antitrombocītu īpašības ļauj izmantot šīs zāles, lai "atbloķētu" kapilāru gultni (tomēr, ja deva ir lielāka par 20 ml / kg / dienā, koagulopātijas attīstības risks ir reāls).

Kristaloīdu šķīdumi tiek sadalīti aptuvenā proporcijā: 25% - intravaskulārajā, 75% - intersticiālajā telpā.

Atsevišķi ir glikozes šķīdumi: tilpuma sadalījums - 12% intravaskulārajā sektorā, 33% - intersticijā, 55% - intracelulārajā sektorā.

Zemāk (3. tabula) ir parādīta dažādu šķīdumu ietekme uz CCP, intersticiālā šķidruma tilpumu un ekstracelulārā šķidruma tilpumu uz 250 ml injicētā šķīduma.

3. tabula. Šķidrumu sektoru tilpuma izmaiņas, ievadot 250 ml šķīdumu

		L Iespiestā reklāma	D Intracelulārs
(ml)	tilpums (ml)	tilpums (ml)
5% glikozes šķīdums
Ripger laktāts
5% albumīna
25% albumīna

Skābekļa transporta un koagulācijas sistēmas trūkuma kompensēšanai nepieciešama asins komponentu pārliešana. Izvēle joprojām paliek ar kristaloīdiem šķīdumiem, ja galvenie traucējumi attiecas uz elektrolītu līdzsvaru vai skābju-bāzes stāvokli. Pašlaik nav ieteicams lietot glikozes šķīdumus, īpaši cerebrovaskulāru negadījumu un ķirurģisku iejaukšanos gadījumā, jo tie pastiprina smadzeņu audu acidozi.

Pēdējo 30 gadu laikā vislielākais strīdu skaits ir radies starp koloīdu un kristaloīdu piekritējiem kā līdzekli, lai kompensētu ķirurģisko asins zudumu. Ernests Henrijs Stārlings (1866-1927) - teorijas par koloidālo spēku ietekmi uz šķidruma transportēšanu caur membrānām dibinātājs. Principi, kas bija slavenā Starling vienādojuma pamatā 1896. gadā, joprojām ir aktuāli. Spēku līdzsvars, kas iekļauts labi zināmajā Starlinga vienādojumā, ir ērtākais modelis, lai ne tikai izskaidrotu lielāko daļu problēmu, kas novērotas traucētas asinsvadu endotēlija caurlaidības apstākļos, bet arī prognozētu ietekmi, kas rodas, izrakstot dažādas infūzijas zāles (3. att.). ).

3. attēls Starlinga spēka līdzsvars plaušu kapilāru līmenī

Ir zināms, ka aptuveni 90% no kopējā plazmas koloidālā-onkotiskā spiediena (COP) veido albumīns. Turklāt tas ir galvenais spēks, kas spēj noturēt šķidrumu kapilārā. Strīdi sākās, kad parādījās pētījumi, kas paziņoja, ka, samazinoties HOPS, ūdens sāk uzkrāties plaušās. Šo autoru pretinieki rakstīja, ka kapilāru caurlaidības palielināšanās ļauj koloidālajām daļiņām brīvi iziet cauri membrānām, kas izlīdzina koloidālā onkotiskā spiediena izmaiņas. Ir arī pierādīts, ka koloīdi var sagādāt daudz nepatikšanas - to lielās daļiņas "nosprosto" limfātiskos kapilārus, tādējādi piesaistot ūdeni plaušu intersticijam (šis arguments attiecībā uz koloīdiem ar zemu un vidēju molekulmasu joprojām ir spēkā šodien).

Interesanti ir dati no astoņu randomizētu klīnisko pētījumu metaanalīzes, kurā intravenoza terapija tiek salīdzināta ar koloīdiem vai kristaloīdiem. Mirstības atšķirība traumu pacientiem bija 2,3% (vairāk grupā, kurā tika izmantoti koloidālie šķīdumi), un 7,8% (vairāk grupā, kurā tika izmantoti kristaloīdi) pacientiem bez traumām. Secināts, ka pacientiem ar acīmredzami paaugstinātu kapilāru caurlaidību koloīdu ievadīšana var būt bīstama, visos citos gadījumos tā ir efektīva. Uz daudziem eksperimentāliem modeļiem un iekšā klīniskie pētījumi netika iegūta skaidra saistība starp koloidālo-onkotisko spiedienu, ievadītā šķīduma veidu un ekstravaskulārā ūdens daudzumu plaušās.

4. tabula. Koloīdu un kristaloīdu priekšrocības un trūkumi

Narkotiku	Priekšrocības	Trūkumi
Koloīdi	Mazāks infūziju daudzums	Lielas izmaksas
Ilgtermiņa VCP pieaugums	Koagulopātija (dekstrāni > HES)
Mazāka perifēra tūska	Plaušu tūska
Augstāka sistēmiskā skābekļa piegāde	Samazināts Ca++ ( albumīns) Samazināta CF Osmotiskā diurēze (zemas molekulmasas dekstrāni)
Kristaloīdi	zemākas izmaksas	Īslaicīga hemodinamikas uzlabošanās
	Lielāka diurēze	Perifēra tūska
Atdalītā intersticiālā šķidruma nomaiņa	Plaušu tūska

Tādējādi intraoperatīvajā periodā infūzijas terapijas programmai jābūt balstītai uz divu veidu risinājumu racionālu kombināciju. Cits jautājums ir par to, kādus risinājumus izmantot kritiskos apstākļos, ko pavada multisistēmu disfunkcijas sindroms, un tādēļ tas notiek uz vispārēju endotēlija bojājumu fona.

Pašlaik pieejamie komerciālie koloīdu preparāti ir dekstrāni, želatīna šķīdumi, plazmas, albumīna un hidroksietilcietes šķīdumi.

Dekstrāns ir zemas molekulmasas koloidāls šķīdums, ko izmanto, lai uzlabotu perifēro asins plūsmu un papildinātu cirkulējošās plazmas tilpumu.

Dekstrāna šķīdumi ir koloīdi, kas sastāv no glikozes polimēriem ar vidējo molekulmasu 40 000 un 70 000 D. Pirmais koloīds, ko klīnikā izmantoja BCC aizvietošanai, bija jaukts polisaharīds, kas iegūts no akācijas. Tas notika Pirmā pasaules kara laikā. Pēc viņa klīniskajā praksē tika ieviesti želatīna šķīdumi, dekstrāni un sintētiskie polipeptīdi. Tomēr visi no tiem sniedza diezgan lielu anafilaktoīdu reakciju biežumu, kā arī negatīvi ietekmēja hemokoagulācijas sistēmu. Dekstrānu trūkumi, kas padara to lietošanu bīstamu pacientiem ar daudzsistēmu mazspēju un vispārējiem endotēlija bojājumiem, pirmkārt, ietver to spēju provocēt un pastiprināt fibrinolīzi, mainīt VIII faktora aktivitāti. Turklāt dekstrāna šķīdumi var izraisīt dekstrāna sindromu (plaušu, nieru bojājumus un hipokoagulāciju) (4. att.).

Īpaši piesardzīgi jālieto arī želatīna šķīdumi kritiski slimiem pacientiem. Želatīns palielina interleikīna-1b izdalīšanos, kas stimulē iekaisuma izmaiņas endotēlijā. Vispārējas iekaisuma reakcijas un vispārēju endotēlija bojājumu apstākļos šīs briesmas ievērojami palielinās. Želatīna preparātu infūzija izraisa fibronektīna koncentrācijas samazināšanos, kas var vēl vairāk palielināt endotēlija caurlaidību. Šo zāļu ieviešana veicina histamīna izdalīšanās palielināšanos ar labi zināmām bēdīgām sekām. Pastāv uzskati, ka želatīna preparāti var palielināt asiņošanas laiku, pasliktināt trombu veidošanos un trombocītu agregāciju, ko izraisa augsts saturs kalcija jonu šķīdumos.

Īpaša situācija attiecībā uz želatīna šķīdumu lietošanas drošību izveidojusies saistībā ar liellopu transmisīvās sūkļveida encefalopātijas ("trako govju") patogēna izplatīšanās draudiem, ko neinaktivē tradicionālie sterilizācijas režīmi. Šajā sakarā ir informācija par inficēšanās risku ar želatīna preparātiem [I].

Nekomplicētu hemorāģisko šoku var ārstēt gan ar koloīdiem, gan kristaloīdiem. Ja nav endotēlija bojājumu, pēc koloīda ievadīšanas vai pēc kristaloīdu ievadīšanas plaušu funkcijā nav būtiskas atšķirības. Līdzīgas pretrunas pastāv arī attiecībā uz kristaloīdu un koloīdu izotonisko šķīdumu spēju palielināt intrakraniālo spiedienu.

Smadzenes, atšķirībā no perifērajiem audiem, ir atdalītas no asinsvadu lūmena ar hematoencefālisko barjeru, kas sastāv no endotēlija šūnām, kas efektīvi novērš ne tikai plazmas olbaltumvielu, bet arī zemas molekulmasas jonu, piemēram, nātrija, kālija, pāreju. un hlorīdi. Nātrijs, kas brīvi neiziet cauri asins-smadzeņu barjerai, rada osmotisko gradientu gar šo barjeru. Samazinot nātrija koncentrāciju plazmā, krasi samazināsies plazmas osmolalitāte un tādējādi palielināsies ūdens saturs smadzeņu audos. Un otrādi, straujš nātrija koncentrācijas pieaugums asinīs palielinās plazmas osmolalitāti un izraisīs ūdens pārvietošanos no smadzeņu audiem asinsvadu lūmenā. Tā kā asins-smadzeņu barjera praktiski ir necaurlaidīga pret olbaltumvielām, tradicionāli tiek uzskatīts, ka koloīdi paaugstina intrakraniālo spiedienu mazāk nekā kristaloīdi.

alerģiskas reakcijas lietojot vidējas un lielas molekulmasas dekstrānus, tie attīstās diezgan bieži. Tie rodas tāpēc, ka gandrīz visu cilvēku organismā ir antivielas pret baktēriju polisaharīdiem. Šīs antivielas mijiedarbojas ar ievadītajiem dekstrāniem un aktivizē komplementa sistēmu, kas savukārt noved pie vazoaktīvo mediatoru atbrīvošanās.

Plazma

Svaigi saldēta plazma (FFP) ir trīs galveno olbaltumvielu maisījums: albumīns, globulīns un fibrinogēns. Albumīna koncentrācija plazmā ir 2 reizes lielāka nekā globulīna koncentrācija un 15 reizes lielāka par fibrinogēna koncentrāciju. Onkotisko spiedienu lielākā mērā nosaka koloīdu molekulu skaits, nevis to lielums. To apstiprina fakts, ka vairāk nekā 75% ĶSP veido albumīnu. Atlikušo plazmas onkotisko spiedienu nosaka globulīna frakcija. Fibrinogēnam šajā procesā ir neliela loma.

Lai gan visai plazmai tiek veiktas stingras skrīninga procedūras, pastāv zināms infekcijas pārnešanas risks: piemēram, C hepatīts - 1 gadījums no 3300 pārlietām devām, B hepatīts - 1 gadījums no 200 000, bet HIV infekcija - 1 gadījums no 225 000 devām.

Transfūzijas plaušu tūska ir ārkārtīgi bīstama komplikācija, kas, par laimi, rodas reti (1 no 5000 transfūzijām), tomēr tā var nopietni aizēnot intensīvās terapijas procesu. Un pat tad, ja plazmas pārliešanas komplikācijas alveolāras plaušu tūskas veidā nenotiek, iespēja būtiski pasliktināt elpošanas sistēmas stāvokli un paildzināt mehānisko ventilāciju ir ļoti liela. Šīs komplikācijas cēlonis ir antivielu leikoaglutinācijas reakcija, kas nāk ar donora plazmu. FFP satur donoru leikocītus. Vienā devā tie var būt no 0,1 līdz 1 x 10 ". Svešie leikocīti, tāpat kā savējie, kritiski slimiem pacientiem ir spēcīgs faktors sistēmiskas iekaisuma reakcijas attīstībā ar sekojošu ģeneralizētu endotēlija bojājumu. Procesu var izraisīt neitrofilu aktivācija, to saķere ar asinsvadu endotēliju (pirmkārt, tie ir plaušu asinsrites trauki).Visi turpmākie notikumi ir saistīti ar bioloģiski aktīvo vielu izdalīšanos, kas bojā šūnu membrānas un mainās. asinsvadu endotēlija jutība pret vazopresoriem un aktivizē asinsreces faktorus (5. att.).

Šajā sakarā FFP jāizmanto saskaņā ar visstingrākajām norādēm. Šīs indikācijas jāierobežo tikai ar nepieciešamību atjaunot asinsreces faktorus.

Hidroksietilētā ciete ir sintētisks amilopektīna atvasinājums, kas iegūts no kukurūzas vai sorgo cietes. Tas sastāv no D-glikozes vienībām, kas savienotas sazarotā struktūrā. Reakcija starp etilēnoksīdu un amilonektīnu sārmaina katalizatora klātbūtnē pievieno hidroksietilu glikozes molekulu ķēdēm. Šīs hidroksietilgrupas novērš izveidotās vielas hidrolīzi ar amilāzi, tādējādi pagarinot laiku, kad tā paliek asinsritē. Aizvietošanas pakāpe (izteikta kā skaitlis no 0 līdz 1) atspoguļo glikozes ķēžu skaitu, ko aizņem hidroksietilmolekulas. Aizvietošanas pakāpi var kontrolēt, mainot reakcijas laiku, un iegūto molekulu lielumu kontrolē ar sākumprodukta skābes hidrolīzi.

Hidroksietilētas cietes šķīdumi ir polidispersi un satur dažādas masas molekulas. Jo lielāka ir molekulmasa, piemēram, 200 000–450 000, un aizvietošanas pakāpe (no 0,5 līdz 0,7), jo ilgāk zāles paliks trauka lūmenā. Preparāti ar vidējo molekulmasu 200 000 D un aizvietošanas pakāpi 0,5 tika klasificēti kā farmakoloģiskā grupa"Pentastarch" un zāles ar augstu molekulmasu 450 000 D un aizvietošanas pakāpi 0,7 pieder pie farmakoloģiskās grupas "Hetastarch".

Svara vidējo molekulmasu (Mw) aprēķina no atsevišķu molekulu sugu masas daļas un to molekulmasas.

Jo mazāka ir molekulmasa un vairāk zemas molekulmasas frakciju polidispersā preparātā, jo augstāks ir koloidālais-onkotiskais spiediens (COP).

Tādējādi pie efektīvām ĶSP vērtībām šiem šķīdumiem ir augsta molekulmasa, kas nosaka to lietošanas priekšrocības salīdzinājumā ar albumīnu, plazmu un dekstrāniem paaugstinātas endotēlija caurlaidības apstākļos.

Hidroksietilētas cietes šķīdumi spēj "aizblīvēt" endotēlija poras, kas parādās dažādos tā bojājumu veidos.

Hidroksietilcietes šķīdumi parasti ietekmē intravaskulārā šķidruma tilpumu 24 stundu laikā. Galvenais eliminācijas ceļš ir izdalīšanās caur nierēm. HES polimēri, kuru molekulmasa ir mazāka par 59 kilodaltoniem, gandrīz nekavējoties tiek izņemti no asinīm ar glomerulārās filtrācijas palīdzību. Izdalīšanās caur nierēm, filtrējot, turpinās pēc lielāku fragmentu hidrolīzes mazākos.

Tiek pieņemts, ka lielākas molekulas neietilpst intersticiālajā telpā, savukārt mazākas, gluži pretēji, viegli filtrējas un palielina onkotisko spiedienu intersticiālajā telpā. Taču R.L.Konheima u.c. rada zināmas šaubas par šo apgalvojumu. Autori norāda, ka kapilāriem ir gan mazas poras (ar atstarošanas koeficientu 1), gan lielas poras (ar atstarošanas koeficientu 0), un pacientiem ar "kapilāru noplūdes" sindromu mainās nevis izmērs, bet gan kapilāru skaits. poras.

HES risinājumu radītais onkotiskais spiediens neietekmē strāvu caur lielām porām, bet galvenokārt ietekmē strāvu caur mazām porām, kuru lielākā daļa ir kapilāros.

Tomēr V.A. Zikria et al. un citi pētnieki ir parādījuši, ka cietes HES šķīdumu molekulmasas sadalījums un aizstāšanas pakāpe būtiski ietekmē "kapilāru noplūdi" un audu tūsku. Šie autori ierosināja, ka noteikta izmēra un trīsdimensiju konfigurācijas hidroksietilcietes molekulas fiziski "noblīvē" bojātos kapilārus. Tas ir vilinoši, bet kā var pārbaudīt, vai tik intriģējošs modelis darbojas?

Šķiet, ka HES šķīdumi, atšķirībā no svaigi saldētas plazmas un kristaloīdu šķīdumiem, var samazināt "kapilāru noplūdi" un audu tūsku. Išēmijas-reperfūzijas traumas apstākļos HES šķīdumi samazina plaušu bojājuma pakāpi un iekšējie orgāni, kā arī ksantīna oksidāzes izdalīšanos. Turklāt šajos pētījumos dzīvniekiem, kas tika ārstēti ar hidroksietilcietes šķīdumiem, kuņģa gļotādas pH bija ievērojami augstāks nekā tiem, kas tika ārstēti ar Ringera laktāta šķīdumu.

Aknu darbība un gļotādas pH pacientiem ar sepsi ievērojami uzlabojas pēc hidroksietilcietes lietošanas, savukārt albumīna infūzijas gadījumā šīs funkcijas nemainās.

Hipovolēmiskā šoka gadījumā infūzijas terapija, izmantojot HES šķīdumus, samazina plaušu tūskas biežumu, salīdzinot ar albumīna un nātrija hlorīda sāls šķīduma lietošanu.

Infūzijas terapija, kas ietver HES šķīdumus, izraisa cirkulējošo adhēzijas molekulu līmeņa pazemināšanos pacientiem ar smagu traumu vai sepsi. Samazināts cirkulējošo adhēzijas molekulu līmenis var liecināt par samazinātu endotēlija bojājumu vai aktivāciju.

In vitro eksperimentā R.E.Collis et al. parādīja, ka HES šķīdumi, atšķirībā no albumīna, kavē fon Vilebranda faktora izdalīšanos no endotēlija šūnām. Tas liecina, ka HES spēj inhibēt P-selektīna ekspresiju un endotēlija šūnu aktivāciju. Tā kā leikocītu un endotēlija mijiedarbība nosaka transendotēlija izvadi un leikocītu infiltrāciju audos, šī patoģenētiskā mehānisma ietekmēšana var samazināt audu bojājumu smagumu daudzos kritiskos apstākļos.

No visiem šiem eksperimentālajiem un klīniskajiem novērojumiem izriet, ka hidroksietilētas cietes molekulas saistās ar virsmas receptoriem un ietekmē adhēzijas molekulu sintēzes ātrumu. Acīmredzot adhēzijas molekulu sintēzes ātruma samazināšanās var notikt arī tāpēc, ka brīvos radikāļus inaktivē hidroksietilciete un, iespējams, samazinās citokīnu izdalīšanās. Pētot dekstrānu un albumīna šķīdumu iedarbību, neviens no šiem efektiem netiek atklāts.

Ko vēl var teikt par hidroksietilcietes šķīdumiem? Viņiem ir vēl viens terapeitiskais efekts: tie samazina cirkulējošā VIII faktora un fon Vilebranda faktora koncentrāciju. Šķiet, ka tas vairāk attiecas uz Refortan, un tam var būt nozīmīga loma pacientiem ar sākotnēji zemu asinsreces faktoru koncentrāciju vai pacientiem, kuriem tiek veiktas šādas ķirurģiskas iejaukšanās, kur ir absolūti nepieciešama droša hemostāze.

HES ietekme uz asins koagulācijas procesiem mikrovaskulārā var būt labvēlīga pacientiem ar sepsi. Nav iespējams neminēt hidroksietilcietes lietošanu nieru donoriem (ar noteiktu smadzeņu nāves diagnozi) un turpmāko zāļu ietekmi uz nieru darbību recipientiem. Daži autori, kuri ir studējuši šī problēma atzīmēja nieru darbības pasliktināšanos pēc zāļu lietošanas. HES var izraisīt osmotiskajai nefrozei līdzīgus bojājumus donora nieres proksimālajās un distālajās kanāliņos. Tas pats kanāliņu bojājums tiek novērots, lietojot citus koloīdus, kuru infūzija tiek veikta dažādos kritiskos apstākļos. Šāda bojājuma nozīme tiem donoriem, kuri lieto vienu nieri (tas ir, veseliem cilvēkiem ar normālu smadzeņu darbību), joprojām nav skaidra. Tomēr mums šķiet, ka hemodinamikas stāvoklim, nevis koloidālo šķīdumu iecelšanai, ir daudz lielāka loma šādu bojājumu rašanās gadījumā.

Hidroksietilētas cietes šķīdumu deva nedrīkst pārsniegt 20 ml/kg iespējamās trombocītu un retikuloendoteliālās sistēmas disfunkcijas dēļ.

Secinājums

Intraoperatīvā infūzijas terapija ir nopietns līdzeklis mirstības un saslimstības samazināšanai. Adekvātas hemodinamikas saglabāšana intraoperatīvajā periodā, īpaši priekšslodze un sirds izsviede, ir absolūti nepieciešama smagu kardiovaskulāru komplikāciju profilaksei gan indukcijas, gan galvenās anestēzijas laikā. Zināšanas par anestēzijas līdzekļu farmakoloģiju, pacienta pareizu stāvokli uz operāciju galda, temperatūras režīma ievērošanu, elpošanas atbalstu, ķirurģiskās iejaukšanās metodes izvēli, operācijas laukumu un ilgumu, asins zuduma pakāpi un audu traumas – tie ir faktori, kas jāņem vērā, nosakot infūzijas apjomu.

Lai uzturētu normālu audu perfūziju, ir svarīgi uzturēt atbilstošu intravaskulārā šķidruma tilpumu un priekšslodzi. Lai gan ievadītā šķidruma daudzums noteikti ir galvenais faktors, jāņem vērā arī ievadītā šķidruma kvalitatīvās īpašības: spēja palielināt skābekļa piegādi, ietekme uz asins recēšanu, elektrolītu līdzsvaru un skābju-bāzes stāvokli. Pašmāju literatūrā ir parādījušies autoritatīvi un detalizēti pētījumi, kas pierāda arī tiešu un netiešu ekonomisko efektu, izmantojot hidroksietilcietes šķīdumus.

Kritiskos apstākļos, ko pavada vispārējs endotēlija bojājums un plazmas onkotiskā spiediena pazemināšanās, infūzijas terapijas programmā izvēlētās zāles ir dažādas koncentrācijas un molekulmasas hidroksietilētas cietes šķīdumi (Refortan, Stabizol un citi).

Vārds	raksturīga	liecību	kontrindikācijas
poliglucīns deva 1,5-2 g/kg/dienā	Skaļuma aizvietojoša darbība maksimālā darbība 5-7h izdalās caur nierēm (1. dienā 50%)	akūta hipovolēmija (profesionālis un ārstēšana), hipovolēmiskais šoks	uzmanīgi - ar NK, AMI, GB
	hiperosmotisks šķīdums 1)" paplašinātājs "d-e (1g saistās 20-25 ml šķidruma) 2) reoloģiskā d-e maksimālā darbība 90 min izdalās caur nierēm, galvenokārt 1. dienā	hipovolēmija mikrocirkulācijas traucējumi (trombembolija, plaušu šoks, intoksikācija)	hemorāģiskā diatēze, anūrija NC/komplikācija: "dekstrāna" nieres/
želatinols līdz 2l/dienā	olbaltumvielu šķīdums; mazāk efektīvs plazmas aizstājējs (īsi atjauno plazmas tilpumu) darbības ilgums 4-5 stundas ātri izdalās caur nierēm	akūta hipovolēmija intoksikācija	akūta nieru slimība tauku embolija
albumīns 20% -ne vairāk kā 100 ml infūzijas ātrums 40-60 pilieni / min	uztur koloidālo osmotisko spiedienu	hipovolēmija, dehidratācija, samazināts plazmas tilpums hipoproteinēmija ilgstošas ​​strutojošas slimības	tromboze smaga hipertensija pastāvīga iekšēja asiņošana
250-1000 ml	osmotiski aktīvs olbaltumvielu maisījums palielina BCC, MOS samazina OPS (uzlabo asins reoloģiju) 290 mOsm/l	hipovolēmija detoksikācija hemostāze	sensibilizācija hiperkoagulācija
asinis		O. asins zudums
laktazols 4-8 mg/kg/h, līdz 2-4 l/dienā	izotonisks šķīdums tuvu plazmas pH=6,5; Na-136, K-4, Ca-1,5, Mg-1, Cl-115 laktāts-30; 287 mosm/l	hipovolēmija šķidruma zudums metaboliskā acidoze
Ringera risinājums	izotonisks, daudz hlora, maz kālija un ūdens pH 5,5-7,0; Na-138, K-1,3, Ca-0,7 Cl-140 HCO3-1,2; 281 mosm/l	izo/hipotoniska dehidratācija nātrija, hlora trūkums hipohlorēmiskā alkaloze	hlora pārpalikums, nātrijs izo/hipertoniska pārmērīga hidratācija metaboliskā acidoze
rr Ringers-Loks	izotonisks, hlora pārpalikums, glikoze, zems kālija saturs, brīvs ūdens pH=6,0-7,0; Na-156, K-2,7, Ca-1,8 Cl-160 HCO3-2,4, glikoze 5,5; 329 mosm/l	dehidratācija ar elektrolītu deficītu hipohlorēmija + alkaloze	izo/hipertoniska pārmērīga hidratācija metaboliskā acidoze
5% glikozes šķīdums	izotonisks 1 l ® 200 kcal pH 3,0-5,5; 278 mosm/l	hipertensīva dehidratācija brīvā ūdens deficīts	hipotoniska dishidrija hiperglikēmija saindēšanās ar metanolu
10% glikozes šķīdums	hipertonisks, pārāk daudz ūdens 1 l ® 400 kcal pH=3,5-5,5; 555 mosm/l	hipertensīva dehidratācija ūdens trūkums	Tas pats
izotonisks šķīdums NaCl ( neņemot vērā elektrolītus, izraisa hiperhlorēmiju, metabolisko acidozi)	izotonisks, zems ūdens daudzums, augsts hlora saturs pH 5,5-7,0; nātrijs 154, hlors 154 308 mosm/l	hipohlorēmija + vielmaiņas alkaloze hiponatriēmija oligūrija	metaboliskā acidoze nātrija, hlora pārpalikums paaugstināta hipokaliēmija
hlosols	izotonisks, daudz kālija pH 6-7; nātrijs 124, kālijs 23, hlors 105, acetāts 42; 294 mosm/l	elektrolītu zudumi hipovolēmija metaboliskā acidoze (acetāts)	hiper/izo-hiperhidratācija hiperkaliēmija anūrija, oligūrija vielmaiņas alkaloze
disol	nātrija hlorīds + nātrija acetāts (hlora koncentrācija atbilst plazmai) pH 6-7; nātrijs 126, hlors 103, acetāts 23 252 mosm/l	hipovolēmiskais šoks	vielmaiņas alkaloze
trisols	izotonisks (NaCl+KCl+NaHCO3) pH 6-7; nātrijs 133, kālijs 13, hlors 99, bikarbonāts 47; 292 mosm/l	dehidratācija metaboliskā acidoze	hiperkaliēmija hiper/izotoniska pārmērīga hidratācija vielmaiņas alkaloze
acesols	sārmains pH 6-7; nātrijs 109, kālijs 13, hlors 99, acetāts 23; 244 mosm/l	hipo/izotoniska dehidratācija hipovolēmija, šoks metaboliskā acidoze	hipertensīva dishidrija hiperkaliēmija vielmaiņas alkaloze
mannīts	hiperosmolārie (10%, 20%) šķīdumi 20% šķīdums - 1372 mosm/l	akūtas nieru mazspējas profilakse anūrijas ārstēšana pēc šoka, smadzeņu tūska, toksiska tūska plaušas	O. sirdskaite hipervolēmija esiet uzmanīgi ar anūriju
HES risinājumi deva līdz 1 litram dienā (līdz 20 ml/kg/24)	augsta molekulmasa: M = 200 000 - 450 000 koloidālais osmotiskais spiediens 18 - 28 torr nātrijs 154, hlors 154 mmol/l osmolaritāte 308 mosm/l	hipovolēmija visa veida šoks hemodilucija	paaugstināta jutība hipervolēmija smaga sirds mazspēja oligūrija, anūrija vecums mazāks par 10 gadiem

Literatūra

1. Goldina O.A., Gorbačevskis Ju.V. Priekšrocība mūsdienu narkotikas hidroksietilciete starp plazmas aizstājējiem infūzijas šķīdumiem.. Asins dienesta biļetens. - 1998.-№3. - S. 41-45.
2. Zilbers A.P., Šifmens E.M. Dzemdniecība ar anesteziologa acīm. "Kritiskās medicīnas epodes", Z.Z. -Petrozavodska: PetrGU izdevniecība. -1997. - S. 67-68.

Molčanovs I.V., Mihslsons V.A., Goldina O.A., Gorbačevskis Ju.V. Mūsdienu tendences koloidālo šķīdumu izstrādē un izmantošanā intensīvajā terapijā // Krievijas asins dienesta biļetens. - 1999. -№3. - S. 43-50.

3. Molčanovs I.V., Serovs V.N., Afonins N.I., Abubakirova A.M., Baranovs I.I., Goldina O.A., Gorbačevskis Ju.V. Pamata infūzijas-transfūzijas terapija. Farmakoekonomiskie aspekti // Intensīvās terapijas biļetens. - 2000. -№1.-S. 3-13.
4. Shifman E.M. Klīniskā farmakoloģija un mūsdienu intensīvās terapijas principi akūtas asinsrites mazspējas gadījumā // Aktuālās kritiskās aprūpes medicīnas problēmas. - Petrozavodska: PetrGU izdevniecība. - 1994. - S. 51-63.
5. Shifman E.M. Mūsdienu principi un kritisko stāvokļu infūzijas terapijas metodes dzemdniecībā // Aktuālās kritisko stāvokļu medicīnas problēmas. - Petrozavodska. -1997.- S. 30 - 54.
6. Axon R.N., Baird M.S., Lang J.D., el "al. PentaLyte samazina plaušu bojājumu pēc aortas oklūzijas-reperfūzijas. // Am. J. Respir. Crit.Care.Med.-1998.-V. 157.-P. 1982- 1990. gads.
7. Boldt J., Heesen M., Padberg W. u.c. Tilpuma terapijas un pentoksifilīna infūzijas ietekme uz cirkulējošām adhēzijas molekulām traumu pacientiem // Anestēzija. - 1996. - V. 5 I. - P. 529-535.

Boldt J., Mueller M., Menges T. u.c. Dažādu tilpuma terapijas režīmu ietekme uz asinsrites regulatoriem smagi slimiem cilvēkiem // Br. J. Anaesth. - 1996. - V. 77. - P. 480-487.

Cittanova M.L., Leblanc 1., Legendre C., et al. Hidroksietilcietes ietekme uz smadzeņu mirušiem nieru donoriem uz nieru darbību nieru transplantācijas saņēmējiem // Lancet. - 1996. - V. 348. - P. 1620-1622.

Collis R.E., Collins P.W., Gutterridge C.N. Hidroksietilcietes un citu plazmas tilpuma aizstājēju ietekme uz endotēlija šūnu aktivāciju; In vitro pētījums // Intensive Care Med. -1994.-V.20.-P. 37-41.

Conhaim R.L., Harms B.A. Vienkāršots divu poru filtrācijas modelis izskaidro hipoproteinēmijas ietekmi uz plaušu un mīksto audu limfas plūsmu nomodā aitām // Microvasc. Res. - 1992. - V. 44. -P. 14-26.

8. Dods R.Y. Transfūzijas izraisītas infekcijas risks // N.Engl.J. Med. - 1992. - V. 327. -P. 419-421.

Ferraboli R., Malheiro P.S., Abdulkader R.C. u.c. Anuriska akūta nieru mazspēja, ko izraisa dekstrāna 40 ievadīšana // Ren. Izgāzies.-1997.-V. 19.-P. 303-306.

Finks M.P., Kaups K.L., Vans H. u.c. Augstākās mezenteriskās arteriālās perfūzijas uzturēšana novērš palielinātu zarnu gļotādas caurlaidību endotoksiskām cūkām // Ķirurģija. - 1991. - V. 110. -P. 154-161.

Nīlsens V.G., Tans S., Brikss A.E. u.c. Hextend (hetastarch šķīdums) samazina vairāku orgānu bojājumus un ksantīna oksidāzes izdalīšanos pēc hepatoenteriskas išēmijas-reperfūzijas trušiem // Crit. Aprūpe Med.- 1997.-V.25.-P. 1565-1574.

Qureshi A.I., Suarez J.I. Hipertonisku sāls šķīdumu lietošana smadzeņu tūskas un intrakraniālās hipertensijas ārstēšanā // Crit. Care Med. - 2000.- V. 28. - P. 3301-3314.

9. Rackow E.C., Falk J.L., Fein A. u.c. Šķidruma reanimācija asinsrites šokā: albumīna, hetacietes un sāls šķīduma infūziju kardiorespiratorās iedarbības salīdzinājums pacientiem ar hipovolēmisku un septisku šoku // Crit Care Med. - 1983.- V. 11. - P. 839-848.
10. Rozentāls M.H. Intraoperatīvā šķidruma pārvaldība — ko un cik daudz? //Krūtis. -1999.-V.115. -P. 106-112.
11. Velanovičs V. Kristaloīdu pret koloidālo šķidrumu reanimācija: mirstības meta-analīze// Ķirurģija.- 1989.-V. 105. - 65.-71. lpp.
12. ZikriaB.A., King T.C., Stanford J. Biofizikālā pieeja kapilāru caurlaidībai // Ķirurģija. - 1989. - V. 105. - P. 625-631.

Lūdzu, iespējojiet JavaScript, lai skatītu 2 stundu lekciju.
Skolotājs:
Kuranova
Ludmila
Vladimirovna

Plāns
Teorētiskā bāze infūzija
terapija.
Infūzijas vides klasifikācija.
To pieļaujamie apjomi, ātrums un metodes
ievadvārdi
Infūzijas atbilstības kontrole
terapija.
Infūzijas terapijas komplikācijas.

INFŪZIJAS TERAPIJA

Šī ir ārstēšanas metode, kas
dažādu parenterālu ievadīšanu
risinājumi korekcijas nolūkos
homeostāzes traucējumi.

Homeostāzes korekcija

-
-
Homeostāzes korekcija sastāv no:
hipovolēmijas likvidēšana;
ūdens-elektrolītu līdzsvara traucējumi;
skābju-bāzes stāvokļa normalizēšana;
restaurācija reoloģiskās un
asins koagulācijas īpašības;
vielmaiņas traucējumu regulēšana;
nodrošinot efektīvu skābekļa transportēšanu
detoksikācija.

Infūzijas vides definīcija

Infūzijas vide ir šķidruma tilpums,
ievada organismā ar mērķi
volēmiskais efekts

Infūzijas terapijai ir ietekme uz
asinsrites sistēma, pirmkārt, tāpēc
kā zāles tika ievadītas
tieša ietekme uz asinsvadiem un asinīm;

Infūzijas terapijas efekts ir atkarīgs no:
- ievadītās zāles;
- ievadīšanas apjoms, ātrums un ceļi
- no funkcionālais stāvoklis organisms ieslēgts
notikuma laiks;

koloīdi
kristaloīdi

Visus infūzijas līdzekļus var iedalīt:

Koloīdi:
poliglukins;
Reopoligyukins;
Želatinols;
gelofuzīns;
Hemohes;
Stabizols;
venofundīns;
Voluven;
Tetraspan
Kristaloīdi:
Ringera šķīdums;
Laktazols;
Acessol;
sterofundīns;
Plasma-Lite;
glikozes šķīdumi;
Glikosterils;
izšķīdināt;
Kvintasols

Infūzijas barotņu klasifikācijas saskaņā ar V. Hartig, V.D. Maļiševs

Visus infūzijas līdzekļus var iedalīt:
I. Tilpuma aizvietojošie šķīdumi. (Plazmas aizstājēji
risinājumi):
I.1. Biokoloīdi. I.2. Sintētisko koloīdu šķīdumi.
I.3. Asins produkti. I.4. Asins aizstājēji ar funkciju
skābekļa pārnešana.
II Pamata infūzijas barotne. (Glikozes un
elektrolītus, lai uzturētu normālu darbību
ūdens-elektrolītu apmaiņa)
: labošanai
ūdens-elektrolītu metabolisms (WEO) un skābes-bāzes stāvoklis (ACS)
.
IV Diurētisko līdzekļu šķīdumi.
V. Infūzijas barotne parenterālai barošanai.

I. APJOMA AIZSTĀJUMI RISINĀJUMI

I. Tilpuma aizvietojošie risinājumi. I.1. Biokoloīdi.

1.1. Dekstrans
Sastāvs: glikozes polimērs
Pārstāvji: Poliglukin, Macrodex,
Reopoliglukins, Reoglumans, Reomakrodekss

I. Tilpuma aizvietojošie risinājumi. I. 1. Biokoloīdi.

1.2. Šķīdumi, kuru pamatā ir želatīns
Sastāvdaļas:
- uz oksipoliželatīna bāzes
Pārstāvji: želatinols, gemogels,
neofundols
- šķīdumi, kas iegūti, sukcinējot
polipeptīdi no želatīna
Pārstāvji: gelofusīns, gelofundīns,
heloplazma.

Tilpuma aizvietojošie šķīdumi I. Biokoloīdi.

1.3. Preparāti uz hidroksietilcietes (HES) bāzes;
Sastāvdaļas: hidroksietilcietes pēc molmasas:
- makromolekulāra (līdz 450 000 D)
Pārstāvji: Stabizol
- vidēja molekulmasa (līdz 200 000 D)
Pārstāvji: Gemohez, HAES-steril - 6 un 10% šķīdumi,
Refortan; Volekam (170 000 D),
- zema molekulmasa:
1. grupa — Voluven, Venofundin (130 000 D)
2. grupa — Tetraspan (130 000 D) (skatīt 4. HES grupu,
jo tā pamatā ir līdzsvarots polijons
risinājums)

l. Tilpuma nomaiņas risinājumi

I.2. SINTĒTISKIE KOLOĪDI
- polioksidīns
- polioksifumarīns

I. Tilpuma aizvietošanas risinājumi I.3. ASINS PRODUKTI

L
- Albumīns
5,10,20% šķīdumi,
- asins plazma,

I. Tilpuma aizvietojošie šķīdumi I.4. PREPARĀTI AR SKĀBEKĻA PĀRNEES FUNKCIJU:

Fluoroglekļa emulsijas: hemoglobīna šķīdumi:
- perftorāns;
- hemolink (hemosols);
- Fluorāns-MK,
- somatogēns;
- Fluorāns-NK;
- gelenpols;
-fluorāns-2,5-5;
- hemoksāns.
- fluozols;
- skābeklis;
- adamantāns.

II PAMATA INFŪZIJAS MEDICĪNS

II. BASIC INFUSION MEDIA

- glikozes šķīdumi (5%, 10%);
- elektrolītu šķīdumi:
Ringera risinājums
laktazols (Ringera šķīdums - laktāts),
Hartiga risinājums.

III. Koriģējošie infūzijas līdzekļi (kristaloīdi)

III Koriģējošā infūzijas barotne

0,9% nātrija hlorīda šķīdums;
5,84% nātrija hlorīda šķīdums
8, 4% un 7,5% kālija hlorīda šķīdums
hlosols, dizols, trizols;

III Koriģējošā infūzijas barotne

polijonu šķīdumi: acesols, kvadrasols,
kvintasols;
8,4% nātrija bikarbonāta šķīdums;
0,3% TNAM (trisamīna) šķīdums.

IV. DIURĒTISKIE ŠĶĪDUMI

IV. Diurētiskie šķīdumi

- Osmodiurētiskie līdzekļi (10% un 20% šķīdumi
mannīts);
- 40% sorbīta šķīdums.

V. PARENTĒLAIS UZTURS

LĪDZEKĻI PARENTĒLAJAI UZTUROJUMAM IR

enerģijas avoti:
- ogļhidrāti (glikozes 20% un 40% šķīdumi, glikosterila 20% un 40% šķīdumi)
- tauku emulsijas ("Lipofundin" MCT / LCT", Lipofundin 10% un 20%, omegaven.
olbaltumvielu avoti:
- aminoskābju šķīdumi (aminoplazma "E", aminosols "KE", aminosterils 10%,
vamīns-18).
Īpašs mērķis:
- ar aknu mazspēju (aminoplasmal-hepa; aminosteril-hepa).
- hroniskas nieru mazspējas gadījumā (neframīns).
Vitamīni un mikroelementi:
- Soluvit - ūdenī šķīstošie vitamīni.
- Vitalipīds - taukos šķīstošie vitamīni.
- Addamel - mikroelementi.

Biokoloīdi
Risinājumi
sintētisks
koloīdi
Dekstrans
(glikozes polimēri)
Polioksidīns
Asins produkti
Asinis un to sastāvdaļas
Albumīns (5., 10., 20. šķīdums)
Želatīna atvasinājumi:
- balstīta
hidroksipoliželatīns
- saņemts plkst
sukcinācija
polipeptīdi no želatīna
Preparāti ar
pārsūtīšanas funkcija
skābeklis
emulsijas
fluorogļūdeņraži
Perftorāns
Ftoran-MK
Fluors - 2,5; 5
Skābeklis
Adamantāns
Pamatojoties
hidroksietilciete
Polioksifumarīns
Risinājumi
hemoglobīns
Hemolink (Hemosol)
Somatogēns
Gelenpols (hemoksāns)

Mūsdienīgi tilpumu aizvietojoši biokoloīdi, kuru pamatā ir hidroksietilciete ar molāro masu līdz 400 000 daltonu I grupa

Mūsdienīgi tilpumu aizvietojoši biokoloīdi, kuru pamatā ir hidroksietilciete ar molāro masu līdz 200 000 daltonu II grupas

Mūsdienīgi tilpumu aizvietojoši preparāti uz hidroksietilcietes bāzes ar molāro masu līdz 130 000 daltonu III grupa

Mūsdienīgi tilpumu aizvietojoši biokoloīdi, kuru pamatā ir hidroksietilciete ar molāro masu līdz 130 000 daltonu IV grupa

INFŪZIJAS LĪDZEKĻA IEVADĪŠANAS VEIDI Asinsvadu piekļuve

Perifērās vēnas:
subklāviskā vēna
ievads ir izslēgts
koncentrēts
risinājumus.
ierobežots uzturēšanās laiks
katetru vēnā;
ātra infekcija;
flebīta attīstība;
vēnu tromboze.
iespējamais ievads
risinājumi jebkuram
koncentrācija;
ilga palikšana
katetru vēnā;
iespējams izmērīt CVP;
endokarda ieviešana
elektrodi;
SwanGans katetra uzstādīšana

INFŪZIJAS MEDIJAS IEVADĪŠANAS CEĻI

īpašas asinsvadu piekļuves:
nabas vēnu kateterizācija (intraorganiska ievadīšana ar
aknu slimība)
intraaortas infūzija (pēc augšstilba kateterizācijas)
artērijas) tiek izmantotas šādā veidā. zāļu ievadīšanai
vielas uz vēdera dobuma orgāniem, tas ir arī iespējams
lietojums augšstilba artērija ar masveida KP.
ekstravaskulāri ceļi (ļoti reti izmanto):
subkutāna ievadīšana - ierobežots tilpums (ne vairāk kā 1,5 l / dienā) un sastāvs
injicēti šķidrumi (atļauti tikai izotoniski šķīdumi
sāļi un glikoze);
intraosseoza injekcija.

PIEĻAUJAMAIS INFŪZIJAS APJOMS, APJOMS UN TO IEVADĪŠANAS TRŪKUMI

Atkarībā no infūzijas terapijas programmas, risinājumu ieviešana
Izpildīts:
- strūkla;
- piliens;
- izmantojot mehāniskus un (vai) elektroniskās sistēmas dozēšana:
(šļirces-perfuzori
mazs
konteineri,
apjomīgs
dozatori,
infūzijas sūkņi ar precīzu infūzijas ātruma regulēšanu, infūzijas sūkņi ar
programmas vadība)
Infūzijas ātrums ir atkarīgs no:
- CVP vērtības;
- katetra diametrs;
- infūzijas barotnes kvalitatīvais sastāvs

INFŪZIJAS TERAPIJAS PIEMĒROTĪBAS KONTROLE

Novērtējums vispārējais stāvoklis slims;
Hemodinamikas (HD) uzraudzība: pulss, arteriālā
(BP) un centrālais venozais spiediens (CVP), spiediens
traucēšana plaušu artērija(DZLA) ;
Ikdienas šķidruma bilances novērtēšana: rūpīga grāmatvedība
visi zudumi (diurēze, svīšana, drenāžas zudumi,
vemšana, defekācija, zarnu parēze) un
šķidruma uzņemšana (per os, caur zondi, parenterāli
ievads);
Laboratorijas rādītāji: ( vispārīga analīze asinis
(hematokrīts, hemoglobīns) un urīns (īpatnējais svars); ģenerālis
olbaltumvielas, albumīni, urīnviela, bilirubīns, elektrolīti,
plazmas osmolaritāte, hemostāze, piesātinājums);

Komplikācijas, kas saistītas ar infūzijas veidu un tehniku

I. GALVENĀS VĒNAS PUNKCIJU KOMPlikācijas (SUBKLĀVIJAS KATETERIZĀCIJA):

1. Nejauša tuvējo orgānu un audu punkcija, punkcija vai
asinsvadu plīsums:
- subklāvijas artērijas punkcija
- pleiras punkcija (plaušu ievainojums; pneimo-, hemotorakss)
- krūšu kurvja limfātiskā kanāla bojājums ar limforeju
- trahejas punkcija ar kakla, videnes emfizēmas attīstību
- vairogdziedzera vai aizkrūts dziedzeru caurduršanas bojājumi
- nervu stumbru un mezglu bojājumi (atkārtoti; diafragmas
nervs; augšējais zvaigžņu mezgls; brahiālais pinums)
- barības vada punkcija ar sekojošu mediastinīta attīstību
2. Ārēja asiņošana, hematoma
3. Gaisa embolija noņemot šļirci no adatas

1. apkārtējo audu pietūkums un subklāvijas vēnas kompresija;
2. nekroze paravasālo zāļu ievadīšanas vietā;
3. kateterizācija pleiras dobums, hidrotorakss;
4. katetra aizbēgšana un migrācija vēnā un sirdī;
5. Trombotiskas komplikācijas:
- katetra tromboze;
- vēnu tromboze;
- augšējās dobās vēnas tromboze ar SVC sindroma attīstību (izpausmes:
elpas trūkums, klepus, sejas pietūkums, kakla un augšdaļas vēnu paplašināšanās
ekstremitātes, CNS traucējumi līdz komai;
- sirds labo daļu tromboze;
- TELA;
6. Kad
intraarteriāls
uzlējumi
Var būt
pārkāpums
asins piegāde trombozes vai angiospazmas dēļ;
7. Traumatisks asinsvadu sieniņu un sirds bojājums (perforācija
vēnas sienas katetra gals, labais ātrijs, pa labi
kambara; perikarda tamponāde; iekšēja asiņošana);

II KATETRA TĀLĀKĀS UZTURĒŠANĀS VĒNĀ KOMPlikācijas

8. Infekciozi-septiskas komplikācijas:
- katetra infekcija ilgstošas ​​uzturēšanās laikā traukā;
- vietējais iekaisuma procesi(abscesi, flegmona, tromboflebīts);
-mediastinīts;
- kateterizācijas sepse;
9. Alerģiskas reakcijas, anafilaktiskais šoks.


- ūdens intoksikācija ar pārmērīgu elektrolītus nesaturošu šķidrumu ievadīšanu;
- pārmērīga hemodilucija;

11. Specifiskas komplikācijas.
- hipertermija;
- drebuļi;



-pārdozēšana, zāļu nesaderība

II KATETRA TĀLĀKĀS UZTURĒŠANĀS VĒNĀ KOMPlikācijas

9. Alerģiskas reakcijas, anafilaktiskais šoks.
10. Homeostāzes jatrogēni traucējumi:
- hiperhidratācija līdz plaušu un smadzeņu tūskai;
- ūdens intoksikācija ar pārmērīgu bezelektrolītu ievadīšanu
šķidrumi;
- pārmērīga hemodilucija;
- metaboliskā acidoze vai alkaloze atbilstoši skābju-bāzes līdzsvaram;
11. Specifiskas komplikācijas.
- hipertermija;
- drebuļi;
-reakcija uz auksto šķīdumu ieviešanu;
- akūta volēmiska slodze ar infūzijas ātruma palielināšanos;
-pirogēnu ievadīšana, bakteriāli piesārņota vide;

Literatūra

1. "Anestezioloģijas un reanimācijas pamati" rediģēja
O.A. Ieleja. Mācību grāmata augstskolām. Maskava, GEOTAR-MED, 2002
552str.
2. "Asinsrites šoks" galvenajā redakcijā E.I.
Vereščagins. Rokasgrāmata ārstiem. Novosibirska. 2006. gads
80p.
3. "Intensīvā terapija diagrammās un tabulās". metodiski
rokasgrāmata studentiem un kursantiem FPC un mācībspēkiem. Arhangeļska.
2002.70str
4. Anestezioloģija un reanimācija"
Mācību grāmata vidusskolām medicīnas skolām (zem
rediģēja prof. A.I. Ļevšankova - Sanktpēterburga: īpašs. Lit, 2006 - 847
Ar.
5. "Anestezioloģijas un reanimācijas pamati" rediģēja
V.N.Kohno. Apmācība. Novosibirska. Sibmedizdat.
NSMU. 2007. gads 435 lpp.

Literatūra

6. "Anestezioloģijas un reanimācijas aktuālie jautājumi" apakš
rediģēja prof.E. I. Vereščagins. Lekciju kurss. Novosibirska.
Sibmedizdat NGMU. 2006. gads, 264 lpp.
7. "Anestēzija un intensīvā terapija geriatrijā" apakš
rediģēja V.N.Kohno, L.A.Solovjova. Novosibirska. OOO
"RIC". 2007. gads 298str
8. "Anestezioloģijas un reanimācijas pamati" rediģēja
V.N.Kohno. 2. izdevums, pārskatīts un palielināts.
Apmācība. Novosibirska. Sibmedizdat. NSMU. 2010. gads
526 lpp.
9. Kokhno V. N. “Avārijas papildināšanas racionāla taktika
cirkulējošo asiņu tilpums. Vadlīnijas.
V. N. Kohno, A. N. Šmakovs. Novosibirska, 2000 26p.

Paldies par jūsu uzmanību!

Sintētisko koloīdu farmakoloģiskās īpašības
Asins aizstājējs
Volēmiskais efekts
%
HVAC
KODS,
mmHg.
Vidēja
molekulārā
masa, D
Ilgums
stundas
Hemostātiskais efekts
Primārs
hemostāze
Sekundārais
hemostāze
Maksimums
katru dienu
deva ml/kg
Dekstrans
Poliglukins, Intradex
120
4-6
2,8 – 4,0
58,8
60 000
Samazina
Samazina
20
Reopoliglukins, Reoglumans
140
3-4
4,0 – 5,5
90
40 000
samazina
Samazina
12
20 000
Nemainās
Nemainīsies
30-40
Nemainās
Nemainās
200
Želatīna preparāti
Uz hidroksipoliželatīna bāzes
Želatinols (Gemogel,
Neofundols)
60
1,5 – 2
2,4 – 3,5
16,2 – 21,4
Sukcinējot polipeptīdus no želatīna
Gelofuzīns, gelofundīns
100
3-4
1,9
33,3
30 000
Preparāti, kuru pamatā ir hidroksietilciete
Stabizols
100
6-8
3
18
45 000 – 0,7
Ievērojami samazina
Ievērojami samazina
20
HAES - sterils 6%
100
3-4
1,4
36
200 000 – 0,5
Samazina
Samazina
33
HAES - sterils 10%
145
3-4
2,5
68
200 000 – 0.5
Samazina
Samazina
20
Gemohes
100
3-4
1,9
25-30
200 000 – 0,5
Samazina
Samazina
20
Refortan 6%
100
3-4
1,4
28
200 000 – 0,5
Samazina
Samazina
20
Refortan Plus 10%
145
3-4
2,5
65
200 000 – 0,5
Samazina
Samazina
20
Volekam 6%
100
3-4
3,0 -3,6
41-54
170 000 – 0,6
Samazina
Samazina
33
Voluven 6%
100
3-4
9
36
130 000 – 0, 4
Samazina iekšā
lielas devas
Samazina iekšā
lielas devas