Aortas nepietiekamība ir patoloģiskas izmaiņas sirds darbā, ko raksturo vārstu bukletu neaizvēršana. Tā rezultātā notiek asins apgrieztā plūsma no aortas uz kreiso kambari. Patoloģijai ir nopietnas sekas.

Ja jūs nelietojat ārstēšanu laikā, tad viss kļūst sarežģītāk. Orgāni nesaņem nepieciešamo skābekļa daudzumu. Tas noved pie sirdsdarbības ātruma palielināšanās, lai aizpildītu plaisu. Ja jūs neiejaucaties, tad pacients ir lemts. Pēc noteikta laika sirds palielinās, pēc tam parādās tūska, jo orgāna iekšienē rodas spiediena lēcieni, kreisā priekškambaru vārsts var neizdoties. Ir svarīgi savlaicīgi konsultēties ar terapeitu, kardiologu vai reimatologu.

Aortas nepietiekamība ir sadalīta 3 grādos. Tie atšķiras ar vārstu izciļņu atšķirību. No pirmā acu uzmetiena tas izskatās vienkārši. Tas:

• Valsalva deguna blakusdobumi - tie atrodas aiz aortas sinusiem, tieši aiz vārstiem, kurus bieži sauc par semilunāriem. No šīs vietas sākas koronārās artērijas.
• Anulus fibrosus - tam ir liela izturība un tas skaidri atdala aortas sākumu un kreiso ātriju.
• Puslunāros vārstus - tie ir trīs, tie turpina sirds endokarda slāni.

Lapas ir sakārtotas apļveida līnijā. Kad veselam cilvēkam vārsts ir aizvērts, plaisa starp atlokiem pilnībā nav. Aortas vārstuļa nepietiekamības pakāpe un smagums ir atkarīgs no pirksta klīrensa lieluma.

Pirmā pakāpe

Pirmajai pakāpei raksturīgi viegli simptomi. Vārstu novirze nav lielāka par 5 mm. Nejūtas atšķirīgs no parastā stāvokļa.

1. pakāpes aortas vārstuļa nepietiekamība izpaužas ar viegliem simptomiem. Ar regurgitāciju asins tilpums nav lielāks par 15%. Kompensācija rodas palielināta kreisā kambara impulsu dēļ.

Pacienti var pat nepamanīt patoloģiskas izpausmes. Kad slimība ir kompensācijas stadijā, terapiju var izlaist, aprobežojoties ar profilaktiskām darbībām. Pacientiem tiek nozīmēts kardiologa novērojums, kā arī regulāras ultraskaņas pārbaudes.

Otrā pakāpe

Aortas vārsta, kas pieder pie 2. pakāpes, nepietiekamībai ir simptomi ar izteiktāku izpausmi, savukārt skrejlapu atšķirība ir 5-10 mm. Ja šis process notiek bērnam, tad pazīmes ir smalkas.

Ja aortas nepietiekamības gadījumā atgriezto asiņu daudzums ir 15-30%, tad patoloģija attiecas uz otrās pakāpes slimību. Simptomi nav izteikti, bet var rasties elpas trūkums un sirdsklauves.

Lai kompensētu defektu, tiek iesaistīti muskuļi un kreisā ātrija vārsts. Vairumā gadījumu pacienti sūdzas par elpas trūkumu, kad nelielas slodzes, paaugstināts nogurums, spēcīga pēršana sirdis un sāpes.

Pārbaužu laikā, izmantojot modernas iekārtas, tiek konstatēts sirdsdarbības pieaugums, apikālais impulss nedaudz pārvietojas uz leju, sirds blāvuma robežas paplašinās (pa kreisi par 10-20 mm). Izmantojot rentgena izmeklēšana ir redzams kreisā ātrija pieaugums uz leju.

Ar auskultācijas palīdzību jūs varat skaidri dzirdēt murrāšanu gar krūšu kaulu kreisajā pusē - tās ir aortas diastoliskās kņudas pazīmes. Tāpat ar otro nepietiekamības pakāpi parādās sistoliskais troksnis. Kas attiecas uz pulsu, tas ir palielināts un izteikts.

Trešā pakāpe

Trešās nepietiekamības pakāpes, ko sauc arī par smagu, neatbilstība pārsniedz 10 mm. Pacientiem nepieciešama nopietna ārstēšana. Biežāk tiek nozīmēta operācija, kam seko zāļu terapija.

Kad patoloģija ir 3. pakāpē, aorta zaudē vairāk nekā 50% asiņu. Lai kompensētu zaudējumus, sirds orgāns paātrina ritmu.

Būtībā pacienti bieži sūdzas par:

• elpas trūkums miera stāvoklī vai ar minimālu piepūli;
• sāpes sirds rajonā;
• paaugstināts nogurums;
• pastāvīgs vājums;
• tahikardija.

Pētījumos tiek noteikts spēcīgs sirds blāvuma robežu palielināšanās uz leju un pa kreisi. Pārvietošana notiek arī pareizajā virzienā. Kas attiecas uz apikālo impulsu, tas ir uzlabots (izlijis raksturs).

Pacientiem ar trešo nepietiekamības pakāpi pulsē epigastriskais reģions. Tas norāda, ka patoloģija šajā procesā ir iesaistījusi pareizās sirds kameras.

Pētījuma laikā parādās izteikta sistoliskā, diastoliskā un Flinta kurnēšana. Tos var dzirdēt otrajā starpribu telpā labajā pusē. Viņiem ir izteikts raksturs.

Pēc pirmajiem, pat nelieliem simptomiem ir svarīgi meklēt medicīnisko palīdzību no ārstiem un kardiologiem.

Simptomi, pazīmes un cēloņi

Kad aortas vārstuļa nepietiekamība sāk attīstīties, simptomi neparādās nekavējoties. Šo periodu raksturo nopietnu sūdzību neesamība. Slodzi kompensē kreisā kambara vārsts - tas ilgu laiku spēj izturēt pretēju plūsmu, bet pēc tam tas nedaudz izstiepjas un deformējas. Jau šajā laikā rodas sāpes, reibonis un bieža sirdsdarbība.

Pirmie nepietiekamības simptomi:

• ir noteikta kakla vēnu pulsācijas sajūta;
• spēcīgas trīces sirds rajonā;
• palielināts sirds muskuļa kontrakcijas biežums (samazinot reverso asins plūsmu);
• nospiežot un savelkot sāpes krūtīs (ar spēcīgu reverso asins plūsmu);
• reiboņa rašanās, bieža samaņas zudums (notiek ar sliktas kvalitātes smadzeņu skābekļa piegādi);
• izskats vispārējs vājums un samazināta fiziskā aktivitāte.

Hroniskas slimības laikā parādās šādi simptomi:

• sāpes sirds rajonā pat mierīgi, bez stresa;
• slodzes laikā ātri parādās nogurums;
• pastāvīgs troksnis ausīs un sensācija spēcīgs viļņojums vēnās;
• ģībonis notiek strauju ķermeņa stāvokļa maiņu laikā;
• galva stipri sāp priekšējā daļā;
• ar neapbruņotu aci redzamu artēriju pulsācija.

Kad patoloģija ir dekompensētā pakāpē, tiek traucēta plaušu apmaiņa (bieži tiek novērota astmas parādīšanās).

Aortas regurgitāciju papildina smags reibonis, ģībonis, kā arī sāpes krūšu dobumā vai tā augšējās daļās, bieži elpas trūkums un sirdsklauves bez ritma.

Slimības cēloņi:

• iedzimta aortas vārstuļa slimība.
• komplikācijas pēc reimatiskā drudža.
• endokardīts (bakteriālas infekcijas klātbūtne sirds iekšējā daļā).
• mainās ar vecumu - tas ir saistīts ar aortas vārsta nodilumu.
• aortas lieluma palielināšanās - ar hipertensiju aortas rajonā notiek patoloģisks process.
• artēriju sacietēšana (kā aterosklerozes komplikācija).
• aortas sadalīšana, kad galvenās artērijas iekšējie slāņi tiek atdalīti no vidējiem slāņiem.
• aortas vārsta funkcionalitātes pārkāpums pēc tā nomaiņas (protezēšana).

Retāk sastopamie iemesli ir:

• aortas vārstuļa ievainojums;
• autoimūna rakstura slimības;
• sifilisa sekas;
• ankilozējošais spondilīts;
• difūzā tipa slimību izpausmes, kas saistītas ar saistaudiem;
• komplikācijas pēc staru terapijas lietošanas.

Pirmajās izpausmēs ir svarīgi konsultēties ar ārstu.

Bērna slimības pazīmes

Daudzi bērni ilgu laiku nepamana problēmas un nesūdzas par slimībām. Vairumā gadījumu viņi jūtas labi, bet tas nav ilgs laiks. Daudzi joprojām var nodarboties ar sporta treniņiem. Bet pirmā lieta, kas viņus moka, ir elpas trūkums un palielināta sirdsdarbība. Ar šiem simptomiem ir svarīgi nekavējoties apmeklēt speciālistu.

Sākumā diskomforts tiek pamanīts ar mērenu piepūli. Nākotnē aortas vārstuļa atteice notiek pat mierīgā stāvoklī. Traucē elpas trūkums, stipra artēriju pulsācija, kas atrodas kaklā. Tajā pašā laikā ārstēšanai jābūt kvalitatīvai un savlaicīgai.

Slimības simptomi var izpausties kā kurnēšana lielākās artērijas rajonā. Kas attiecas uz fizisko attīstību, bērniem tas nemainās ar neveiksmi, bet ir jūtama sejas ādas blanšēšana.

Pārbaudot ehokardiogrammu, aortas vārstuļa nepietiekamība tiek izteikta kā mērens lūmena pieaugums artērijas atverē. Arī kreisās krūškurvja zonā ir trokšņi, kas norāda uz neatbilstības progresu starp Mēness atlokiem (vairāk nekā 10 mm). Spēcīgas trīsas izskaidro ar palielinātu kreisā kambara un ātrija darbu kompensācijas režīmā.

Diagnostikas metodes

Lai pareizi novērtētu izmaiņas sirds un tās sistēmu funkcionalitātē, jums jāveic augstas kvalitātes diagnostika:

1. doplerogrāfija;
2. rentgens (efektīvi identificē patoloģiskas izmaiņas sirds vārstuļos un audos);
3. ehokardiogrāfija;
4. fonokardiogrāfija (atklāj murmuru sirdī un aortā);

Pārbaudot, eksperti pievērš uzmanību:

• sejas krāsa (ja tā ir bāla, tad tas nozīmē nepietiekamu asins piegādi maziem perifēriem traukiem);
• skolēnu ritmiska paplašināšanās vai to sašaurināšanās;
• valodas stāvoklis. Ripples, mainiet savu formu (pamanāms pēc pārbaudes);
• galvas kratīšana (piespiedu kārtā), kas notiek sirds ritmā (tas ir saistīts ar spēcīgiem triecieniem miega artērijās);
• redzama dzemdes kakla trauku pulsācija;
• sirds trīce un to stiprums palpējot.

Pulss ir nestabils, ir kāpumi un kritumi. Izmantojot sirds orgāna un tā trauku auskultāciju, trokšņus un citas pazīmes var noteikt ātrāk un precīzāk.

Ārstēšana

Pašā sākumā aortas regurgitācija var nebūt nepieciešama īpaša attieksme (pirmā pakāpe), ir piemērojamas tikai profilakses metodes. Vēlāk tiek nozīmēta terapeitiskā vai kardioloģiskā ārstēšana. Pacientiem jāievēro speciālistu ieteikumi attiecībā uz dzīves organizēšanas veidu.

Ir svarīgi ierobežot fiziskās aktivitātes, pārtraukt smēķēšanu vai alkohola lietošanu un sistemātiski pārbaudīt ar ultraskaņu vai EKG.

Ārstējot narkotiku slimību, ārsti izraksta:

Ja slimība ir pēdējā pakāpē, tad palīdzēs tikai ķirurģiska iejaukšanās.

Gadījumi, kad pacientam nepieciešama steidzama konsultācija ar ķirurgu:

• kad veselības stāvoklis ir strauji pasliktinājies, un atgriešanās izmešana pret kreiso kambari ir 25%;
• ar kreisā kambara pārkāpumiem;
• kad tiek atgriezti 50% no asins tilpuma;
• strauji palielinās kambara lielums (vairāk nekā 5-6 cm).

Šodien ir divu veidu darbības:

1. Ķirurģiska iejaukšanās, kas saistīta ar implanta ieviešanu. To veic ar aortas vārstuļa reverso izgrūšanu vairāk nekā par 60% (jāatzīmē, ka šodien bioloģiskās protēzes gandrīz nekad neizmanto).
2. Darbība aortas iekšējās balona pretpulsācijas formā. To veic ar nelielu vārstu bukletu deformāciju (ar 30% asiņu izmešanu).

Aortas nepietiekamība var nenotikt, ja savlaicīgi tiek veiktas profilaktiskas darbības pret reimatiskām, sifilisa un aterosklerozes patoloģijām.

Tieši tā ķirurģiska aprūpe palīdz atbrīvoties no apskatāmajām problēmām. Savlaicīgums un darbības kvalitāte var ievērojami palielināt iespēju atgriezties normālā dzīvē.

Jūs varētu interesēt arī:

Koronāro sirds slimību pazīmes vīriešiem: diagnostikas metodes
Elpas trūkums ar sirds mazspēju un tā ārstēšana ar tautas līdzekļiem

Pacients 45 gadus vecs. Pārbaude. ECHOKG dati: aortas saknes lūmena platums ir 30,0 mm, aortas sieniņu ekskurss netiek samazināts. Aortas vārstuļu bukletu sistoliskā divergence ir 20,0 mm. kreisā ātrija maksimālais diametrs (DLP max.) \u003d 30,0 mm. mitrālā vārsta skrejlapas pārvietojas antifāzes ātrumā E F priekšējā vērtne 3,5 cm / sek; mitrālā-starpsienas atdalīšana 6,0 mm. mitrālā vārsta bukletu (MC RS) maksimālās novirzes amplitūda \u003d 29,0 mm. Kreisā kambara beigu diastoliskais izmērs (EDR LV) \u003d 50,0 mm; Kreisā kambara beigu sistoliskais izmērs (CSR LV) \u003d 32,0 mm. Kreisā kambara gala diastoliskais tilpums (LV EDV) \u003d 118,0 ml, kreisā kambara gala sistoliskais tilpums (LV EDV) \u003d 41,0 ml. Insulta tilpums (SV) \u003d 77,0 ml ... ..

Jautājumi:

1. Sniedziet kopējo vērtējumu.
2. Novērtēt kreisā kambara centrālās hemodinamikas un globālās kontraktilitātes indeksus.
3. Sirds kameras nav paplašinātas, vārstu aparāts ir neskarts, nav hipertrofijas pazīmju un kreisā kambara miokarda kontraktilitātes lokālu pārkāpumu.
4. Kreisā kambara globālās kontraktilitātes rādītāji un centrālā hemodinamika normas robežās.

40 gadus vecs pacients vēsturē: - reimatoīdais artrīts bērnībā. ECHOKG dati. Aortas saknes lūmena platums ir 28,0 mm. Aortas sienu ekskursija ir mēreni samazināta. Paaugstināta aortas vārstuļu kausu ehogenitāte, samazināta mobilitāte. Aortas saknes lūmena augšdaļā visā sirds ciklā ir vairākas papildu atbalsis.Sistoliskā aortas vārstuļa atvere \u003d 8,0 mm. Kreisā atriuma maksimālais diametrs (DLP max.) \u003d 42,0 mm. Mitrālā vārsta skrejlapas pārvietojas antifāzē; mitrālā vārsta bukletu (MC MC) novirzes maksimālā amplitūda \u003d 28,0 mm. Kreisā kambara beigu diastoliskais izmērs (EDD LV) \u003d 51,0 mm; Kreisā kambara galīgā sistoliskā dimensija (CSR LV) \u003d 33,0 mm. Kreisā kambara beigu diastoliskais tilpums (EDV LV) \u003d 124,0 ml, izsviedes frakcija (EF) \u003d 64,5%….

Jautājumi:

1. Sniedziet vispārēju novērtējumu un norādiet patoloģiju
2. Par kādu sindromu mēs runājam par pārkāpumu smagumu.

1. Ir izmaiņas aortas vārstuļa kausos ar samazinājumu no sistoliskās divergences. Ir pamanāma kreisā kambara miokarda hipertrofija ar sākotnējiem diastoliskās funkcijas traucējumiem, hipertrofētā kreisā kambara elastības samazināšanās. Palielināts sistoliskā spiediena gradients starp kreiso kambari un aortu.

2. Tas ir mērens aortas stenozes sindroms ar saglabātu kreisā kambara saraušanās funkciju.

Pacients 36 gadus vecs. Reimatoīdā artrīta vēsture bērnībā. ECHOKG dati: aortas saknes lūmena platums ir 28,0 mm, aortas sieniņu ekskurss netiek samazināts. Aortas vārstuļa skrejlapu sistoliskā divergence 18,0 mm; kreisā ātrija maksimālais diametrs (DLP max.) \u003d 50,0 mm. Mitrālā vārsta bukleti palielināta ehogenitāte ir vienvirziena "P" formas kustība. Kreisā kambara beigu diastoliskais izmērs (EDD LV) \u003d 49,0 mm; Kreisā kambara galīgā sistoliskā dimensija (CSR LV) \u003d 34,0 mm. Kreisā kambara beigu diastoliskais tilpums (EDV lv) \u003d 113,0 ml, kreisā kambara beigu sistoliskais tilpums (ESV LV) \u003d 47,0 ml. Izstumšanas frakcija (EF) \u003d 58,4%; Anteroposterior saīsinošā frakcija ( D S) \u003d 30,6% .. Starpzobu starpsienas biezums diastoles galā (TMZhP cd) \u003d 10,0 mm; starpkameru starpsienas (E IVS) ekskursija \u003d 7,0 mm; kreisā kambara aizmugurējās sienas biezums diastoles galā (TZS cd) \u003d 9,2 mm. kreisā kambara aizmugurējās sienas ekskursija (EZSLZH) \u003d 9,0 mm ...

Jautājumi:

1. Par kādu sindromu mēs runājam? Pārkāpumu smagums.

1. Ir izteikta kreisā atriuma un labā kambara paplašināšanās. Labā kambara miokarda hipertrofija. Palielināta mitrālā vārstuļa skrejlapu ehogenitāte, to deformācija un samazināta mobilitāte. Palielinās diastoliskās transmisīvās asins plūsmas lineārais ātrums un tā turbulentais raksturs, kreisās atrioventrikulārās atveres laukums ir ievērojami samazināts. Labā kambara izplūdes trakta un plaušu artērijas atveres doplerogrāfiskā ehokardiogrāfija atklāja plaušu arteriālās hipertensijas pazīmes. Relatīvā plaušu vārsta nepietiekamība.

2. Mēs runājam par kreisās atrioventrikulārās atveres (mitrālās stenozes) stenozes sindromu, mērenu smagumu. Šajā gadījumā mitrālā stenoze, iespējams, ir reimatiskas izcelsmes.

Pacients 30 gadus vecs. Anamnēze: pirms 2 gadiem aborts, ko sarežģīja septisks stāvoklis un infekcioza endokardīta attīstība. Pēc stacionāra ārstēšanas kursa infekciozā endokardīta atkārtošanās netika novērota, to pastāvīgi novēro terapeits un kardiologs.

ECHOKG dati: aortas saknes lūmena platums ir 27,0 mm, aortas sieniņu ekskurss ir normāls. Aortas vārstuļa kausu sistoliskā novirze ir 19,0 mm. kreisā ātrija maksimālais diametrs (DLP max.) \u003d 52,0 mm. mitrālā vārsta skrejlapas pārvietojas antifāzē, veicot "M" formas kustību, nedaudz palielinās to ehogenitāte un sabiezējums, galvenokārt priekšējā bukletā, kur tuvāk bukleta pamatnei ir kalcifikācijas vieta ...

Jautājumi:

1. Sniedziet vispārēju novērtējumu un norādiet patoloģiju.

1. Ir kreisā atriuma un kreisā kambara dilatācija. Tilpuma slodzes pazīmes uz kreisā kambara (palielināta tā sienu ekskursija dobuma dilatācijas laikā). Kreisā kambara miokarda hipertrofijas pazīmes. Aortas vārstuļa aortas čaulās ir organisku izmaiņu pazīmes, to mobilitātes pasliktināšanās. Doplera ehokardiogrāfija atklāja IV pakāpes mitrālā regurgitācijas pazīmes.

2. Mēs runājam par mitrālā regurgitācijas sindromu (smagu mitrālā regurgitāciju). Mitrālās nepietiekamības cēlonis bija pārnestais infekciozais endokardīts

Pacients 40 gadus vecs. Sūdzības par pulsācijas sajūtu galvā un kaklā. Sāpes sirds reģionā (aiz krūšu kaula) nospiežama rakstura fiziskās slodzes laikā, kas pāriet pēc dažām minūtēm miera stāvoklī. Iepriekš minētās sūdzības parādījās pirms 2 gadiem. Iepriekš viņš sevi uzskatīja par praktiski veselu. Pārbaude atklāja pozitīvu Vasermana reakciju ( RW).

ECHOKG dati: aortas saknes lūmena platums ir 45,0 mm, aortas sieniņu ekskurss ir palielināts. Aortas vārstuļa spraugu sistoliskā divergence 22,0 mm., Aortas vārstuļu sprauslas ir kustīgas, to ehogenitāte ir normāla; ir aortas vārstuļa skrejlapu sistoliskā neaizvēršanās, maksimālais kreisā priekškambaru diametrs (DLP max.) \u003d 37,0 mm., mitrālā vārsta skrejlapas pārvietojas antifāzē, veicot "M" formas kustību, mitrālā vārsta bukletu sistoliskā atšķirība ir 28,0 mm.

Jautājumi:

1. Sniedziet vispārēju patoloģijas aprakstu.
2. Par kādu sindromu mēs runājam?

1. Notiek aortas saknes lūmena paplašināšanās, ar salīdzinoši nelielām izmaiņām aortas vārstuļu spraudņu sānos, kuru kustīgums nav samazināts, bet ir pazīmes, ka diastolā tās nav pilnībā aizvērtas. Ir izteikti izteikta kreisā kambara paplašināšanās, tā miokarda hipertrofija, kreisā kambara tilpuma noslodzes pazīmes, priekšējā mitrālā vārsta skrejlapas diastoliskais trīce norāda uz mehānisku iedarbību uz straumes bukletu, kas iekļūst diastolā no aortas kreisajā kambara. Doplera-ECHO-KG pētījums atklāja izteiktas aortas regurgitācijas pazīmes.

2. Tas ir smagas aortas vārstuļa nepietiekamības sindroms. Esošās sūdzības, ieskaitot stenokardijas lēkmes, ir saistītas ar hemodinamikas traucējumiem šī sindroma fona apstākļos. Aortas nepietiekamības cēlonis, iespējams, ir sifilīts mezo-aortīts.

Pacients 30 gadus vecs. Sūdzības par elpas trūkumu, sirdsklauves fiziskās slodzes laikā, smaguma sajūta labajā hipohondrijā, pastveida kājas. Anamnēzē narkoloģiskajās slimnīcās viņš vairākkārt ārstējās no narkotiku atkarības; Pirms 2 gadiem viņam bija infekciozs endokardīts. ECHOKG dati: aortas saknes lūmena platums ir 35,0 mm, aortas sieniņu ekskurss ir normāls. Aortas vārstuļa kausu sistoliskā novirze ir 19,0 mm. Aortas vārsta skrejlapas bez redzamām izmaiņām; kreisā ātrija maksimālais diametrs (DLP max.) \u003d 35,0 mm. mitrālā vārsta skrejlapas pārvietojas antifāzē, veicot "M" formas kustību, ātrums E F priekšējā vērtne 3,6 cm / sek; mitrālā vārsta bukletu (MC RS) maksimālās atšķirības amplitūda \u003d 29,0 mm.

Jautājumi:

1. Sniedziet vispārēju patoloģisko izmaiņu aprakstu.
2. Par kādu sindromu mēs runājam? Pārkāpumu smagums.

1. Ir izmaiņas labajā sirdī. Labā kambara un labā atriuma paplašināšanās. Labā kambara tilpuma slodzes pazīmes, tā miokarda hipertrofija. Smagas trikuspidālās regurgitācijas pazīmes. Netiešas paaugstināta spiediena pazīmes sirds labajā un apakšējā dobajā dobumā. Pazīmes par zemas dobās dobās vēnas un aknu vēnu regurgitējošās plūsmas iekļūšanu. Netiešas organisko izmaiņu pazīmes trikuspidālā vārstuļa uzgaļos, saglabājot to kustīgumu.

2. Mēs runājam par trikuspidālā vārstuļa nepietiekamības sindromu (stipri izteikta nepietiekamība). Izolētas trikuspidālās nepietiekamības cēlonis šajā gadījumā, iespējams, ir iepriekšējs infekciozs endokardīts.

Pacientam ir 28 gadi. Sūdzības par durošām un sāpošām sāpēm sirds virsotnē, ilgstošas \u200b\u200bvai īslaicīgas (mazāk nekā 1 minūte), bez skaidras saiknes ar fiziskām aktivitātēm. Reizēm sirdsdarbības "pārtraukumi", diskomforts precordial reģionā. Saņemts uz pārbaudi.

ECHOKG dati: aortas saknes lūmena platums ir 27,0 mm, aortas sieniņu ekskurss netiek samazināts. Aortas vārstuļu bukletu sistoliskā divergence ir 21,0 mm. Aortas vārsta skrejlapām ir normāla ehogenitāte. Kreisā atriuma maksimālais diametrs (DLP max.) \u003d 32,0 mm. mitrālā vārsta skrejlapas pārvietojas pretfāzes ātrumā, veicot "M" formas kustību. Ātrums E F priekšējā vērtne 3,7 cm / sek; mitrālā-starpsienas atdalīšana 5,0 mm. Mitrālā vārsta bukletu (RS MK) maksimālās atšķirības amplitūda \u003d 29,0 mm.

Jautājumi:

1. Sniedziet kopējo vērtējumu.
2. Par kādu sindromu mēs runājam? Pārkāpumu smagums.

1. Ir izmaiņas mitrālā vārsta spilventiņos ar priekšējā sīpola sistolisko sagging (novirzi) kreisā ātrija dobumā. Mitrālā vārsta skrejlapās ir organisku izmaiņu pazīmes, netraucējot to atvēršanu. Mitrālās regurgitācijas pazīmes tika atklātas. Pārējās sirds kameras netika palielinātas, funkcionālo traucējumu pazīmes netika atklātas.

2. Mēs runājam par mitrālā vārsta prolapss (prolapss) sindromu. Šajā gadījumā mitrālā vārstuļa II pakāpes prolapss ar II pakāpes mitrālā regurgitāciju un skrejlapu miksomatozas deģenerācijas pazīme.

Visbiežākie organiskās aortas vārstuļa nepietiekamības cēloņi ir:

• Reimatisms (apmēram 70% slimības gadījumu);
• Infekciozs endokardīts;
• Retāki šī defekta cēloņi ir ateroskleroze, sifiliss, sistēmiskā sarkanā vilkēde (Lībmana-Saha vilkēdes endokardīts), reimatoīdais artrīts utt.

Reimatiska endokardīta gadījumā notiek sabiezēšana, deformācija un grumbu veidošanās puslunāru vārstuļu bukletos. Tā rezultātā to ciešā aizvēršana diastoles laikā kļūst neiespējama, un tiek izveidots vārsta defekts.

Infekciozais endokardīts bieži ietekmē iepriekš izmainītus vārstus (reimatiskus bojājumus, aterosklerozi, iedzimtas anomālijas utt.), Izraisot vārstu deformāciju, eroziju vai perforāciju.

Jāpatur prātā aortas vārsta relatīvās nepietiekamības iespējamība aortas un vārsta šķiedru gredzena straujas paplašināšanās rezultātā šādās slimībās:

• arteriālā hipertensija;
• jebkuras ģenēzes aortas aneirismas;
• ankilozējošais reimatoīdais spondilīts.

Šajos gadījumos aortas paplašināšanās rezultātā notiek aortas vārstuļu bukletu novirze (atdalīšanās), un diastoles laikā tās arī neaizveras.

Visbeidzot, jāatceras par iedzimta aortas vārstuļa defekta iespējamību, piemēram, par iedzimtu bicuspid aortas vārstuļa veidošanos vai aortas dilatāciju Marfana sindromā utt.

Aortas vārsta nepietiekamība ar iedzimtiem defektiem ir reta, un to biežāk apvieno ar citiem iedzimtiem defektiem.

Aortas vārstuļa nepietiekamība noved pie ievērojamas asiņu daļas (regurgitācijas) atgriešanās aortā diastoles laikā atpakaļ kreisajā kambarī. Asiņu daudzums, kas atgriežas kreisajā kambarī, var pārsniegt pusi no kopējā daudzuma sirds izeja.

Tādējādi ar aortas vārstuļa nepietiekamību diastoles laikā kreisais ventriklis piepildās gan asins plūsmas rezultātā no kreisā atriuma, gan aortas refluksa rezultātā, kas izraisa gala diastoliskā tilpuma un diastoliskā spiediena palielināšanos kreisā kambara dobumā.

Tā rezultātā palielinās kreisais ventriklis un ievērojami hipertrofējas (kreisā kambara gala diastoliskais tilpums var sasniegt 440 ml, ar normu 60-130 ml).

Hemodinamiskās izmaiņas

Brīva aortas vārstuļu bukletu aizvēršana noved pie asiņu regurgitācijas no aortas līdz LV diastoles laikā. Apgrieztā asins plūsma sākas tūlīt pēc puslunāru vārstu aizvēršanas, t.i. tūlīt pēc II toņa un var turpināties visā diastolā.

Tās intensitāti nosaka mainīgais spiediena gradients starp aortu un LV dobumu, kā arī vārstuļu defekta lielums.

Neticības mazināšana - aortas nepietiekamības "mitralizācijas" iespēja, t.i. relatīvā mitrālā vārstuļa nepietiekamības rašanās ar ievērojamu LV paplašināšanos, papilāru muskuļu disfunkcija un mitrālā gredzena paplašināšanās.

Šajā gadījumā vārstuļu atloki netiek mainīti, bet kambaru sistoles laikā tie pilnībā neaizveras. Parasti šīs izmaiņas attīstās vēlīnās slimības stadijās, sākoties LV sistoliskajai disfunkcijai un izteiktajai miogēnā kambara dilatācijai.

Aortas vārstuļa nepietiekamības "mitralizācija" noved pie asiņu regurgitācijas no LV līdz LA, pēdējās paplašināšanās un ievērojamas stagnācijas saasināšanās plaušu cirkulācijā.

Aortas vārstuļa nepietiekamības galvenās hemodinamiskās sekas ir:

• Kompensējoša ekscentriskā LV hipertrofija (hipertrofija + dilatācija), kas rodas pašā defekta veidošanās sākumā.
• Kreisā kambara sistoliskās mazspējas pazīmes, asiņu stagnācija plaušu cirkulācijā un plaušu hipertensija, kas attīstās līdz ar defekta dekompensāciju.
• Dažas arteriālo asiņu piepildīšanas pazīmes asinsvadu sistēma liels asinsrites loks:

Palielināts sistoliskais asinsspiediens;

Pazemināts diastoliskais asinsspiediens;

Paaugstināta aortas, lielu artēriju trauku un smagos gadījumos - muskuļu tipa artēriju (arteriolu) pulsācija, ko izraisa artēriju piepildījuma palielināšanās sistoles laikā un strauja diastoles pildījuma samazināšanās;

Traucēta perifēro orgānu un audu perfūzija, pateicoties relatīvai efektīvas sirds jaudas samazināšanai un tieksmei uz perifēro vazokonstrikciju.

• Koronārās asinsrites relatīvā nepietiekamība.

1. Ekscentriskā kreisā kambara hipertrofija

LV diastolisko asiņu piepildījuma palielināšanās izraisa šīs sirds daļas tilpuma pārslodzi un kambara EDV palielināšanos.

Tā rezultātā attīstās izteikta ekscentriska LV hipertrofija (miokarda hipertrofija + kambara dobuma dilatācija) - galvenais mehānisms šī defekta kompensēšanai. Ilgu laiku palielinājās LV saraušanās spēks, kas ir saistīts ar palielinātu muskuļu masa ventrikuls un Starlinga mehānisma iekļaušana nodrošina palielināta asins tilpuma izraidīšanu.

Vēl viens savdabīgs kompensācijas mehānisms ir tahikardija, kas raksturīga aortas nepietiekamībai, kā rezultātā saīsinās diastola un zināmā mērā tiek ierobežota asiņu regurgitācija no aortas.

2. Sirds dekompensācija

Laika gaitā notiek LV sistoliskās funkcijas samazināšanās, un, neskatoties uz kambara EDV nepārtrauktu augšanu, tā insulta tilpums vairs nepalielinās vai pat samazinās. Tā rezultātā palielinās EDV LV, uzpildes spiediens un attiecīgi spiediens LA un plaušu cirkulācijas vēnās. Tādējādi asiņu stagnācija plaušās LV sistoliskās disfunkcijas (kreisā kambara mazspēja) gadījumā ir otrās aortas vārstuļa nepietiekamības hemodinamiskās sekas.

Nākotnē, progresējot LV kontraktilitātes pārkāpumiem, pastāvīgi plaušu hipertensija hipertrofija un retos gadījumos aizkuņģa dziedzera nepietiekamība. Šajā sakarā jāatzīmē, ka ar aortas vārstuļa nepietiekamības dekompensāciju, kā arī ar aortas stenozes dekompensāciju vienmēr dominē kreisā kambara mazspējas un asins stagnācijas plaušu cirkulācijā klīniskās izpausmes, savukārt labā kambara mazspējas pazīmes ir slikti izteiktas vai (biežāk) vispār nav.

3.

Aortas vārstuļa nepietiekamības trešās hemodinamiskās sekas ir nozīmīgas sistēmiskās cirkulācijas artērijas gultas piepildīšanas pazīmes ar asinīm, kas bieži tiek atklātas pat defektu kompensācijas stadijā, t.i. pat pirms kreisā kambara mazspējas attīstības. Nozīmīgākie no tiem ir:

Diastoliskā spiediena pazemināšanās aortā, kas izskaidrojams ar asins daļas regurgitāciju (dažreiz ievērojamu) LV

Izteikts pulsa spiediena pieaugums aortā, lielos artēriju traukos un ar smagu aortas vārstuļa nepietiekamību - pat muskuļu tipa artērijās (arteriolās). Šī diagnostiski svarīgā parādība rodas ievērojama LV SV (paaugstināta sistoliskā asinsspiediena) pieauguma un dažu asiņu ātras atgriešanās rezultātā LV (artēriju sistēmas “iztukšošana”), ko papildina diastoliskā asinsspiediena pazemināšanās. Jāatzīmē, ka aortas un lielo artēriju pulsa svārstību palielināšanās un rezistīviem traukiem neparastu arteriolu pulsāciju parādīšanās ir daudzu klīnisko simptomu pamatā, kas atklāti aortas vārstuļu nepietiekamībā.

4. "Fiksēta" sirds izeja

Iepriekš tika parādīts, ka ilgstošas \u200b\u200baortas nepietiekamības gadījumā miera stāvoklī LV var nodrošināt paaugstināta sistoliskā asins tilpuma izmešanu aortā, kas pilnībā kompensē LV pārmērīgo diastolisko piepildījumu.

Tomēr ar fizisko piepūli, t.i. vēl lielākas asinsrites intensifikācijas apstākļos kompensējošā paaugstinātā LV sūknēšanas funkcija ir nepietiekama, lai "tiktu galā" ar vēl vairāk palielinātu kambara tilpuma pārslodzi, un rodas relatīvs sirds izsviedes samazinājums.

5. Perifēro orgānu un audu perfūzijas traucējumi

Ilgstoši pastāvot aortas vārstuļa nepietiekamībai, rodas sava veida paradoksāla situācija: neskatoties uz strauju sirds izlaides pieaugumu (precīzāk, tā absolūtās vērtības), samazinās perifēro orgānu un audu perfūzija.

Tas galvenokārt ir saistīts ar LV nespēju vēl vairāk palielināt insulta apjomu fiziskas un cita veida vingrinājumu laikā (fiksēts SV). Ar defekta dekompensāciju liela nozīme ir arī LV sistoliskās funkcijas samazināšanai (gan miera stāvoklī, gan fiziskās slodzes laikā). Visbeidzot, SAS, RAAS un audu neirohormonālo sistēmu, tostarp endotēlija vazokonstriktora faktoru, aktivizēšanai ir nozīme arī perifērās asinsrites traucējumos.

Smagas aortas regurgitācijas gadījumā perifēro orgānu un audu perfūzijas traucējumus var izraisīt arī aprakstītās artēriju asinsvadu sistēmas asins piepildīšanas pazīmes, proti: ātra asiņu aizplūšana no artēriju sistēmas vai vismaz asiņu kustības apturēšana vai palēnināšana caur perifēriem traukiem diastoles laikā.

6. Koronārās asinsrites nepietiekamība

Īpaši jāpaskaidro vēl vienas svarīgas aortas vārstuļa nepietiekamības sekas, koronārās asinsrites nepietiekamības rašanās, kas izskaidrojams ar diviem galvenajiem iemesliem, kas saistīti ar intrakardiālās hemodinamikas īpatnībām šajā defektā:

Zems diastoliskais spiediens aortā.
Kā jūs zināt, LV koronāro asinsvadu gultas piepildīšana notiek diastoles laikā, kad samazinās intramiookarda spriedze un diastoliskais spiediens LV dobumā un attiecīgi spiediena gradients starp aortu (apmēram 70-80 mm Hg) un LV dobumu (5 10 mm Hg), kas nosaka koronāro asins plūsmu. Tiek saprasts, ka diastoliskā spiediena pazemināšanās aortā noved pie aortas-kreisā kambara gradienta samazināšanās, un koronārā asins plūsma ievērojami samazinās.

Otrs faktors, kas noved pie relatīvās koronārās nepietiekamības rašanās, ir augsts LV sienas intramiookarda spriegums kambara sistoles laikā, kas saskaņā ar Laplasa likumu ir atkarīgs no intrakavitālā sistoliskā spiediena līmeņa un LV rādiusa. Izteiktu sirds kambaru dilatāciju dabiski papildina tā sienas intramyocardial spriedzes palielināšanās. Tā rezultātā strauji palielinās LV darbs un miokarda skābekļa pieprasījums, ko pilnībā nenodrošina koronārie asinsvadi, kas darbojas nelabvēlīgos apstākļos no hemodinamikas viedokļa.

Klīniskās izpausmes

Veidota aortas vārstuļa nepietiekamība ilgu laiku (10-15 gadus) var nebūt saistīta ar subjektīvām klīniskām izpausmēm un var nepievilināt pacienta un ārsta uzmanību. Izņēmums ir akūti attīstītas aortas vārstuļu nepietiekamības gadījumi pacientiem ar infekciozu endokardītu, aortas aneirisma sadalīšana utt.

Viena no pirmajām slimības klīniskajām izpausmēm ir nepatīkama paaugstinātas pulsācijas sajūta kaklā, galvā, kā arī palielināta sirdsdarbība (pacienti "sajūt savu sirdi"), it īpaši guļus stāvoklī. Šie simptomi ir saistīti ar augsto sirds izsviedi un arteriālo pulsa spiedienu, kas aprakstīts iepriekš.

Šīm sajūtām bieži pievienojas sirds sirdsklauvessaistīta ar sinusa tahikardiju, kas raksturīga aortas vārstuļa nepietiekamībai.

Ar ievērojamu aortas vārstuļa defektu pacients var attīstīties reibonis, pēkšņa vieglprātības sajūta un pat tieksme uz ģīboni, īpaši ar piepūli vai strauju ķermeņa stāvokļa maiņu. Tas norāda uz smadzeņu aprites mazspēju, ko izraisa kreisā kambara nespēja adekvāti mainīt sirds izvadi (fiksēts insulta tilpums) un traucēta smadzeņu perfūzija.

Sirdssāpes (stenokardija) - var rasties arī pacientiem ar smagu aortas vārstuļa defektu un ilgi pirms LV dekompensācijas pazīmju rašanās. Sāpes parasti lokalizējas aiz krūšu kaula, bet pēc būtības bieži atšķiras no tipiskas stenokardijas.

Tie nav tik bieži saistīti ar noteiktiem ārējiem provocējošiem faktoriem (piemēram, fiziskām aktivitātēm vai emocionālu stresu), kā stenokardijas lēkmes pacientiem ar koronāro artēriju slimību. Sāpes bieži rodas miera stāvoklī, un tām ir spiedošs vai sašaurinošs raksturs, tās parasti ilgst pietiekami ilgi un ne vienmēr labi kontrolē nitroglicerīns. Īpaši grūti pacientiem ir nakts stenokardijas uzbrukumi, ko papildina bagātīga svīšana.

Tipiski stenokardijas lēkmes pacientiem ar aortas vārstuļu nepietiekamību, kā likums, norāda uz vienlaicīgas sirds išēmiskās slimības klātbūtni un koronāro asinsvadu aterosklerozes sašaurināšanos.

Dekompensācijas periodu raksturo kreisā kambara mazspējas pazīmju parādīšanās.

Aizdusa vispirms parādās fiziskās slodzes laikā un pēc tam miera stāvoklī. Ar progresējošu LV sistoliskās funkcijas samazināšanos aizdusa kļūst par ortopniju.

Tad tam pievienojas nosmakšanas uzbrukumi (sirds astma un plaušu tūska). Raksturo ātras noguruma parādīšanās fiziskas slodzes laikā, vispārējs vājums. Acīmredzamu iemeslu dēļ kreisā kambara mazspējas gadījumā pastiprinās visi simptomi, kas saistīti ar smadzeņu un koronāro asinsrites nepietiekamību. Visbeidzot, retākos gadījumos, kad tas turpinās un progresē ilgu laiku plaušu hipertensija, un pacienti nemirst no kreisā kambara mazspējas, var noteikt atsevišķas asins stagnācijas pazīmes sistēmiskās cirkulācijas venozajā gultnē (tūska, smaguma sajūta labajā hipohondrijā, dispepsijas traucējumi), kas saistītas ar hipertrofētās aizkuņģa dziedzera sistoliskās funkcijas kritumu.

Tomēr tas nenotiek biežāk, un klīniskajā attēlā dominē iepriekš aprakstītie simptomi kreisās sirds bojājumu, lielā apļa artēriju asinsvadu sistēmas asins piepildīšanas pazīmju un asins stagnācijas pazīmju dēļ plaušu cirkulācijas vēnās.

Pārbaude

Vispārīgi pārbaudot pacientus ar aortas mazspēju, pirmkārt, uzmanība tiek pievērsta ādas bālumam, kas norāda uz nepietiekamu perifēro orgānu un audu perfūziju.

Ar izteiktu aortas vārstuļa defektu var konstatēt daudzas ārējās sistoliskā-diastoliskā spiediena pazemināšanās pazīmes artēriju sistēmā, kā arī palielinātu lielu un mazāku artēriju pulsāciju:

• palielināta miega artēriju pulsācija ("Karotīdu deja"), kā arī redzama pulsācija visu virspusēji izvietoto lielo artēriju rajonā (brahiālās, radiālās, temporālās, augšstilba, pēdas aizmugures artērijas utt.);
• de Musē simptoms - ritmiska galvas šūpošana uz priekšu un atpakaļ atbilstoši sirds cikla fāzēm (sistolē un diastolā);
• kvinkes simptoms ("kapilārais impulss", "prekapilārais impulss") - pārmaiņus naga pamatnes apsārtums (sistolē) un blanšēšana (diastolē) ar pietiekami intensīvu spiedienu uz tā augšdaļu. Veselam cilvēkam ar šādu spiedienu gan sistolā, gan diastolā paliek gaiša nagu gultas krāsa. Līdzīgs Quincke "prekapilārā pulsa" variants tiek noteikts, nospiežot lūpas ar stikla slaidu;
• landolfi simptoms - skolēnu pulsācija saspiešanas un paplašināšanās formā;
• mullera simptoms - mīksto aukslēju pulsācija.

Sirds palpēšana un perkusija

Apikālo impulsu ievērojami pastiprina LV hipertrofija, difūza ("kupola") un pārvietota pa kreisi un uz leju (LV dilatācija). Ar izteiktu aortas vārsta defektu apikālo impulsu var noteikt VI starpribu telpā gar priekšējās paduses līniju.

Sistoliskais trīce bieži tiek atklāta sirds pamatnē - gar krūšu kaula kreiso un labo malu, kakla izgriezumā un pat uz miega artērijām. Vairumā gadījumu tas neliecina par vienlaicīgu aortas nepietiekamību, aortas atvēruma stenozi, bet ir saistīts ar paaugstināta asins tilpuma ātru izraidīšanu caur aortas vārstuļu. Šajā gadījumā aortas vārstuļa atvere kļūst samērā "šaura" strauji palielinātajam asiņu tilpumam, kas izstumšanas laikā izstumts uz aortu. Tas veicina turbulences sākšanos aortas vārstuļa rajonā, kuras klīniskā izpausme ir zemas frekvences sistoliskais trīce, kas atklāta ar palpāciju, un funkcionāls sistoliskais troksnis sirds pamatnē, ko nosaka auskulācija.

Diastoliskais trīce precordiālajā rajonā ar aortas vārstuļa nepietiekamību ir ārkārtīgi reti.

Perkusiju visiem pacientiem ar aortas mazspēju nosaka strauja sirds relatīvā blāvuma kreisās robežas strauja nobīde pa kreisi. Raksturīga ir tā sauktā aortas konfigurācija ar akcentētu sirds "vidukli".

Tikai tad, kad rodas LA dilatācija, defekta mitralizācijas dēļ sirds vidukli var izlīdzināt.

Sirds auskulācija

Tipiskas aortas nepietiekamības auskultatīvās pazīmes ir diastoliskais troksnis aortā un Botkina punktā, II un I sirds skaņu pavājināšanās, kā arī tā saucamais "pavadošais" sistoliskais troksnis funkcionāla rakstura aortā.

Es tonis mainās... Parasti asu virsotnes tonis ir novājināts straujas LV tilpuma pārslodzes un kambara izovoluma kontrakcijas palēnināšanās rezultātā. Dažreiz es tonizēju.

II tonis mainās... Atkarībā no II defekta etioloģijas tonuss var vai nu palielināties, vai arī vājināties, līdz tas pazūd. Vārstu spraugu deformācija un saīsināšana reimatisma vai infekciozs endokardīts veicina II tonusa vājināšanos uz aortas vai tā izzušanu. Aortas sifilītu bojājumu raksturo pastiprināts II tonis ar metāla nokrāsu (“zvana” II tonis).

III patoloģiskais tonis dzird diezgan bieži aortas nepietiekamības gadījumā. III toņa izskats norāda uz izteiktu LV tilpuma pārslodzi, kā arī uz tā kontraktilitātes un diastoliskā tonusa samazināšanos.

Diastoliskais kurnējums uz aortas ir raksturīgākā aortas nepietiekamības auskultatīvā pazīme. Troksnis vislabāk dzirdams II starpribu telpā pa labi no krūšu kaula un III - IV starpribu telpā pie krūšu kaula kreisās malas un tiek veikts līdz sirds virsotnei.

Diastoliskais troksnis aortas regurgitācijā sākas protodiastoliskajā periodā, t.i. tūlīt pēc II toņa, diastoles laikā pakāpeniski vājinoties. Atkarībā no regurgitācijas pakāpes mainās diastoliskā trokšņa biežuma reakcija: nelielu regurgitāciju pavada mīksta pūšana, galvenokārt augstas frekvences troksnis; ar smagu regurgitāciju tiek noteikts jaukta trokšņa sastāvs, smaga regurgitācija izraisa rupjāka zemas un vidējas frekvences trokšņa parādīšanos. Šis trokšņa raksturs tiek novērots, piemēram, ar aortas sifilītu bojājumiem.

Jāatceras, ka ar defekta dekompensāciju, tahikardiju, kā arī ar kombinētu aortas sirds slimību aortas nepietiekamības diastoliskā trokšņa intensitāte samazinās.

Funkcionāls troksnis

Flinta funkcionālā diastoliskā kurnēšana - Tas ir kreisās atrioventrikulārās atveres relatīvās (funkcionālās) stenozes presistoliskais kurnējums, ko dažkārt dzird pacientiem ar aortas vārstuļa organisku nepietiekamību.

Tas rodas mitrālā vārsta priekšējā smailes nobīdes rezultātā ar asiņu straumi, kas no aortas atplūst, kas rada šķērsli diastoliskās asins plūsmai no LA uz LV aktīvās priekškambaru sistoles laikā.

Šī trokšņa ģenēzē, iespējams, ir svarīga arī mitrālā vārsta skrejlapu un akordu vibrācija, kas izriet no turbulentu asins plūsmu "sadursmes", kas no aortas un LA nonāk LV dobumā.

Tajā pašā laikā sirds virsotnē papildus vadu organiskajam aortas nepietiekamības diastoliskajam troksnim tiek dzirdama arī presistoliskā trokšņa pastiprināšanās - Flinta kurnēšana.

Funkcionāls sistoliskais troksnis pacientiem ar aortas vārstuļa organisku nepietiekamību bieži dzird aortas atvēruma relatīvo stenozi.

Troksnis rodas sakarā ar ievērojamu sistoliskā asins tilpuma palielināšanos, kas izstumšanas laikā izstumts LV aortā, kam normāla nemainīga aortas vārstuļa atvere kļūst salīdzinoši šaura - tiek veidota relatīva (funkcionāla) aortas atveres stenoze ar turbulentu asins plūsmu no LV uz aortu.

Tajā pašā laikā uz aortas un Botkina punktā papildus organiskam aortas nepietiekamības diastoliskajam troksnim asiņu izraidīšanas laikā tiek dzirdams funkcionāls sistoliskais troksnis, ko var veikt visā krūšu kaula reģionā, sirds virsotnē un izplatīties uz kakla iecirtuma reģionu un gar miega artērijām.

Pārbaudot asinsvadu sistēmu pacientiem ar aortas vārstuļa nepietiekamību, jāpievērš uzmanība vēl divu asinsvadu auskultācijas parādību esamībai:

1. Durozier simptoms (dubultā trokšņa Durozier)... Šī neparastā auskultācijas parādība ir dzirdama virs augšstilba artērijas cirkšņā, tieši zem kucēna saites.

Ar vienkāršu stetoskopa pielietošanu šajā zonā (bez spiediena) var noteikt augšstilba artērijas toni - skaņu, kas sinhronizēta ar vietējo artēriju impulsu. Ar pakāpenisku spiedienu ar stetoskopa galvu šajā zonā tiek radīts mākslīgs augšstilba artērijas aizsprostojums, un vispirms sāk dzirdēt klusu un īsu, un pēc tam sāk dzirdēt intensīvāku sistolisko troksni.

Turpmākā augšstilba artērijas saspiešana dažkārt noved pie diastoliskā trokšņa parādīšanās. Šī otrā kurnēšana ir klusāka un īsāka par sistolisko murmuli. Durozjē dubultās trokšņa parādību parasti izskaidro ar lielāku nekā parasti tilpuma asins plūsmas ātrumu vai retrogrādu (virzienā uz sirdi) asins plūsmu lielās artērijās.

2. Traube dubultais tonis - diezgan reta skaņas parādība, kad uz lielas artērijas (piemēram, augšstilba) dzirdami divi toņi (bez kuģa saspiešanas). Otrais tonis parasti ir saistīts ar reverso asins plūsmu artēriju sistēmā sakarā ar izteiktu asiņu regurgitāciju no aortas līdz LV.

Asinsspiediens

Ar aortas nepietiekamību rodas sistoliskā līmeņa paaugstināšanās un diastoliskā asinsspiediena pazemināšanās, kā rezultātā palielinās pulsa asinsspiediens.

Diastoliskā spiediena pazemināšanās ar aortas vārstuļa nepietiekamību prasa komentārus. Ar tiešo invazīvs mērījums Asinsspiediens aortas diastoliskajā spiedienā nekad nesamazinās zem 30 mm Hg. Art. Tomēr, mērot asinsspiedienu ar Korotkova metodi pacientiem ar smagu aortas vārstuļa nepietiekamību, diastoliskais spiediens bieži tiek samazināts līdz nullei. Tas nozīmē, ka asinsspiediena mērīšanas laikā, samazinoties manšetes spiedienam zem patiesā diastoliskā spiediena aortā virs artērijas, turpina dzirdēt Korotkoff signālus.

Šīs neatbilstības starp tiešu un netiešu asinsspiediena mērīšanu cēlonis ir Korotkofa skaņu parādīšanās mehānismi, mērot asinsspiedienu. Vienā vai otrā veidā Korotkoff skaņas tiek noteiktas ar auskulāciju, kamēr vien intermitējoša asins plūsma paliek lielā artērijā. Veselam cilvēkam šāda “pulsējoša” asins plūsma tiek mākslīgi izveidota, kad pleca artēriju saspiež aproce. Kad manšetes spiediens sasniedz diastolisko asinsspiedienu, starpība starp asins plūsmas ātrumu pleca artērijā sistolē un diastolā samazinās, un Korotkofa skaņas strauji pavājinās (Korotkova skaņu IV fāze) un vispār izzūd (V fāze).

Smagu aortas vārstuļa nepietiekamību raksturo pastāvīga artēriju sistēmas liela pulsējošas asinsrites apļa esamība. Tāpēc, ja klausāties lielas artērijas laukumu (pat nesaspiežot to ar aproci), dažreiz (ar smagu aortas mazspēju) var dzirdēt skaņas, kas atgādina Korotkova toņus. Jāatceras, ka "bezgalīgu tonusu" uz lielas artērijas (vai diastolisko asinsspiedienu \u003d 0) var noteikt arī ar izteiktu artērijas sienas tonusa samazināšanos, piemēram, pacientiem ar neirocirkulācijas distoniju.

Vairumā gadījumu impulsam uz radiālās artērijas ir raksturīgas pazīmes: tiek noteikts pulsa viļņa straujais pieaugums (pieaugums) un tā vienlīdz strauja un strauja samazināšanās.

Arteriālais pulss kļūst ātrs, augsts, liels un ātrs (pulsus celer, altus, magnus et frequency). Šāds pulss, radot straujas un spēcīgas spriedzes maiņu artēriju sienās, var novest pie tā, ka toņus sāk noteikt uz artērijām, kur skaņas parasti nedzird. Turklāt pulsus celer et magnus smagumu var atspoguļot tā sauktā "plaukstas toņa" izskats, kas noteikts uz pacienta rokas iekšējās virsmas, uzklāts uz ārsta auss.

Instrumentālā diagnostika

EKG

Elektrokardiogrāfijas pētījums atklāj sirds elektriskās ass pagriezienu pa kreisi, R viļņa palielināšanos kreisajā krūtīs noved un vēlāk ST segmenta nobīdi uz leju un T viļņa inversiju standarta un kreisajā krūšu kurvī.

Aortas vārsta nepietiekamības gadījumā EKG nosaka:

• Ar aortas vārstuļa nepietiekamību vairumā gadījumu tiek atklātas izteiktas LV hipertrofijas pazīmes bez tās sistoliskās pārslodzes, t.i. nemainot kambara kompleksa gala daļu.
• RS-T segmenta depresija un T izlīdzināšanās vai inversija tiek novērota tikai defektu dekompensācijas un sirds mazspējas attīstības periodā.
• Aortas nepietiekamības "mitralizācijas" gadījumā papildus LV hipertrofijas pazīmēm uz EKG var parādīties kreisās priekškambaru hipertrofijas (P-mitrale) pazīmes.

Rentgena izmeklēšana

Aortas vārstuļa nepietiekamības gadījumā parasti atklājas skaidras LV palielināšanās radiogrāfiskās pazīmes. Tiešajā projekcijā jau visvairāk agrīnās stadijas slimības attīstību nosaka ievērojams sirds kreisā kontūra apakšējā arkas pagarinājums un sirds virsotnes nobīde pa kreisi un uz leju.

Šajā gadījumā leņķis starp asinsvadu saišķi un LV kontūru kļūst mazāk neass, un sirds “viduklis” kļūst akcentētāks (sirds “aortas” konfigurācija). Kreisajā priekšējā slīpajā projekcijā notiek retrocardiālās telpas sašaurināšanās.

Papildus aprakstītajām radioloģiskajām pazīmēm pacientiem ar aortas nepietiekamību tiek noteikta aortas augšupejošās daļas paplašināšanās. Visbeidzot, defekta dekompensāciju papildina iepriekš aprakstītās venozās sastrēguma pazīmes plaušās.

Ehokardiogrāfija

Ehokardiogrāfiskā izmeklēšana atklāj skaitli raksturīgi simptomi... Kreisā kambara gala diastoliskā dimensija ir palielināta. Noteikta kreisā kambara aizmugurējās sienas un starpskriemeļu starpsienas hiperkinēzija. Tiek reģistrēta mitrālā vārsta priekšējās smailes, starpkameru starpsienas un dažreiz aizmugurējās smailes augstfrekvences plandīšanās (trīce) diastoles laikā. Mitrālais vārsts priekšlaicīgi aizveras, un tā atvēršanas laikā tiek samazināta skrejlapas kustības amplitūda.

Sirds kateterizācija

Sirds kateterizācijas un atbilstošu invazīvu pētījumu laikā pacientiem ar aortas nepietiekamību tiek noteikts sirds jaudas pieaugums, LV ED un regurgitācijas apjoms. Pēdējo rādītāju aprēķina procentos attiecībā pret gājiena tilpumu. Regurgitācijas apjoms diezgan labi raksturo aortas vārstuļa nepietiekamības pakāpi.

Diagnostika un diferenciāldiagnostika

Aortas vārstuļa nepietiekamības atpazīšana parasti nerada grūtības ar diastolisko troksni Botkina punktā vai aortā, kreisā kambara palielināšanos un noteiktus šī defekta perifēros simptomus (augsts pulsa spiediens, spiediena starpības palielināšanās starp augšstilba un pleca artērijām līdz 60-100 mm Hg). ., raksturīgas impulsa izmaiņas).
Tomēr diastoliskais troksnis aortā un V punktā var būt funkcionāls arī, piemēram, ar urēmiju. Ar vienlaicīgiem sirds defektiem un nelielu aortas regurgitāciju defekta atpazīšana var būt sarežģīta. Šajos gadījumos palīdz ehokardiogrāfiskā izmeklēšana, īpaši kombinācijā ar Doplera kardiogrāfiju.

Vislielākās grūtības rodas, nosakot šī defekta etioloģiju. Iespējami arī citi reti cēloņi: miksomatoza vārstuļa bojājums, mukopolisaharidoze, osteogenesis imperfecta.

Reimatiska izcelsme sirds slimību var apstiprināt ar anamnēzes datiem: aptuveni pusei no šiem pacientiem ir pazīmes par tipisku reimatisko artrītu. Pārliecinošās mitrālā vai aortas stenozes pazīmes atbalsta arī defekta reimatisko etioloģiju. Aortas stenozes noteikšana var būt sarežģīta. Sistoliskais troksnis virs aortas, kā minēts iepriekš, dzirdams arī tīras aortas nepietiekamības gadījumā, un sistoliskais trīce virs aortas notiek tikai ar tās aso stenozi. Šajā sakarā liela nozīme ir ehokardiogrāfijas pētījumiem.

Aortas nepietiekamības parādīšanās pacientam ar reimatisku mitrālā sirds slimību vienmēr ir aizdomīga par attīstību infekciozs endokardīts, kaut arī tas var būt saistīts ar reimatisma atkārtošanos. Šajā sakarā šādos gadījumos vienmēr ir jāveic rūpīga pacienta pārbaude ar atkārtotām asins kultūrām. Sifilītiskas izcelsmes aortas vārstuļa nepietiekamība gadā pēdējie gadi ir daudz retāk sastopama. Diagnozi atvieglo vēlīnā sifilisa pazīmju noteikšana citos orgānos, piemēram, centrālās nervu sistēmas bojājumi. Šajā gadījumā diastoliskais troksnis ir labāk dzirdams nevis Botkin-Erb punktā, bet gan virs aortas - otrajā starpribu telpā pa labi un plaši izplatās uz leju, abās krūšu kaula pusēs. Aortas augšupejošā daļa ir palielināta. Ievērojamā skaitā gadījumu pozitīvs seroloģiskās reakcijas, īpaši svarīga ir bālās treponēmas imobilizācijas reakcija.

Aortas nepietiekamība var būt saistīta ar ateroskleroze... Ar aortas arkas ateromatozi vārsta gredzens izplešas, parādoties nelielai regurgitācijai, retāk tiek atzīmēts paša vārsta vārstuļu ateromatozs bojājums. Ar reimatoīdo artrītu (seropozitīvu) aortas nepietiekamība tiek novērota aptuveni 2-3% gadījumu, un ar ilgstošu ankilozējošā spondilīta kursu (25 gadi) pat 10% pacientu. Reimatoīdās aortas nepietiekamības gadījumi ir aprakstīti ilgi pirms mugurkaula vai locītavu bojājumu pazīmju parādīšanās. Vēl retāk šis defekts tiek novērots sistēmiskajā sarkanajā vilkēdē (pēc V. S. Moisejeva, I. E. Tareeva, 1980. gada datiem, 0,5% gadījumu).

Izplatība marfana sindroms izteiktā formā tas, pēc dažādu avotu domām, ir no 1 līdz 4 - 6 uz 100 000 iedzīvotāju.
Sirds un asinsvadu patoloģija kopā ar tipiskām izmaiņām skeletā un acīs ir daļa no šī sindroma, taču gandrīz pusei šo pacientu ar grūtībām tiek konstatēta tikai ar ehokardiogrāfijas palīdzību. Papildus tipiskam aortas bojājumam ar aneirisma attīstību un aortas nepietiekamību ir iespējami aortas un mitrālā vārstuļa bojājumi. Ar skaidru ģimenes noslieci un izteiktām sirds un asinsvadu slimību ekstrakardiālām pazīmēm sindroms tiek atklāts bērnībā. Ja skeleta anomālijas nav ļoti izteiktas, kā iepriekš aprakstītajā pacientā, tad sirds bojājumus var atrast jebkurā vecumā, tomēr parasti dzīves trešajā, ceturtajā un pat sestajā desmitgadē. Izmaiņas aortā galvenokārt attiecas uz muskuļu slāni; nekroze ar cistām ir atrodama sienā, iespējamas fibromi-somatozas izmaiņas vārstos. Aortas regurgitācija bieži progresē pakāpeniski, bet tā var parādīties vai pēkšņi pasliktināties.

Cistiskā nekroze bez citām Marfana sindroma pazīmēm tiek saukta par erdheima sindroms... Tiek uzskatīts, ka līdzīgas izmaiņas var notikt vienlaicīgi vai neatkarīgi plaušu artērijās, izraisot tās, tā saucamo iedzimto idiopātisko paplašināšanos. Svarīga diferenciāldiagnostikas iezīme, kas ļauj atšķirt aortas bojājumus Marfana sindromā un sifilītu, ir tās pārkaļķošanās neesamība. Mitrālā vārsta un akordu sakāve ar to pārtraukumu notiek tikai dažiem pacientiem, parasti pavada aortas sakāvi un noved pie mitrālā vārstuļa bukletu prolapss ar mitrālā mazspēju.

Rets aortas regurgitācijas cēlonis var būt takayasu slimība - nespecifisks aortoarterīts, kas galvenokārt rodas jaunām sievietēm otrajā - trešajā dzīves desmitgadē un ir saistīts ar imūno traucējumiem. Slimība parasti sākas ar bieži sastopami simptomi: drudzis, svara zudums, sāpes locītavās. Nākotnē klīniskajā attēlā dominē lielu artēriju bojājuma pazīmes, kas stiepjas no aortas, biežāk no tās arkas. Sakarā ar traucētu caurlaidību caur artērijām pulss bieži izzūd, dažreiz tikai uz vienas rokas. Aortas arkas lielo artēriju sakāve var izraisīt smadzeņu asinsvadu nepietiekamību un redzes traucējumus. Nieru artēriju sakāvi papildina arteriālās hipertensijas attīstība. Vārstu nepietiekamība, aorta var būt saistīta ar aortas arkas paplašināšanos pacientiem ar gagantu šūnu arterītu. Šī slimība attīstās gados vecākiem cilvēkiem, kas izpaužas kā temporālo artēriju bojājumi, kas tipiskos gadījumos ir jūtami kā blīvs, sāpīgs mezglu vads. Iespējamie intrakardiālo artēriju bojājumi.

Aortas nepietiekamība bieži tiek kombinēta ar dažādām ekstrakardiālām izpausmēm, kuru rūpīga analīze ļauj noteikt sirds defekta būtību.

Prognoze

Pacientu paredzamais dzīves ilgums, pat ar smagu aortas nepietiekamību, parasti ir vairāk nekā 5 gadi no diagnozes noteikšanas brīža, bet pa pusei - pat vairāk nekā 10 gadi.

Prognoze pasliktinās, pievienojot koronāro mazspēju (stenokardijas lēkmes) un sirds mazspēju. Zāļu terapija šajos gadījumos parasti ir neefektīva. Pacientu paredzamais dzīves ilgums pēc sirds mazspējas sākuma ir apmēram 2 gadi. Savlaicīgi operācija ievērojami uzlabo prognozi.

Aortas vārsts ir sirds laukums, kas atrodas starp kreiso kambari un aortu. Tas ir nepieciešams, lai izslēgtu izdalīto asiņu atgriešanos šūnā.

No kā sastāv aortas vārsts?

Garām ejošie sirds mezgli veidojas sirds iekšējā slāņa izaugumu dēļ.

AK sastāv no šādiem elementiem:

• Šķiedru gredzens - veidojas no saistaudi, ir veidojuma pamatā.
• Trīs puslunāru vārsti gar gredzenu gredzenu - savieno, aizsedz artērijas lūmenu. Kad aortas pusmēness ir aizvērts, veidojas kontūra, kas līdzinās Mercedes automašīnas markas nosaukumam. Parasti tie ir vienādi, ar plakanu virsmu. AK vārsti ir izgatavoti no divu veidu audiem - saistaudiem un smalkiem muskuļiem.
• Valsalva deguna blakusdobumu - deguna blakusdobumi aortā, aiz semilunārajiem vārstiem, divi ir savienoti ar koronāro artēriju.

Aortas vārsts atšķiras no mitrālā vārsta. Tātad, tas ir trīspusējs, nevis divkāršs, atšķirībā no pēdējiem, tam nav gan cīpslu akordu, gan papilāru muskuļu. Darbības mehānisms ir pasīvs. Aortas vārstu virza asins plūsma un spiediena starpība starp kreiso sirds kambari un pievienoto artēriju.

Aortas vārsta algoritms

Darba cikls izskatās šādi:

1. Elastīna šķiedras atgriež skrejlapas sākotnējā stāvoklī, aizved tās pie aortas sienām un atver asins plūsmai.
2. Aortas sakne sašaurinās, nostiprinot pusmēnesi.
3. Spiediens sirds kamerā paaugstinās, asins masa tiek izstumta, nospiežot izaugumus pret aortas iekšējām sienām.
4. Kreisais ventriklis saruka, straume palēninājās.
5. Sinusa pie aortas sienām rada virpuļus, kas novirza skrejlapas, un atveri sirdī aizver vārsts. Procesu pavada skaļš sprādziens, kas dzirdams caur stetoskopu.

Kad un kāpēc rodas aortas vārstuļa slimība?

Saskaņā ar rašanās laiku aortas vārstuļa defekti tiek sadalīti iedzimtos un iegūtos.

AK iedzimtas malformācijas

Traucējumi veidojas embriju attīstības laikā.

Pastāv šāda veida anomālijas:

• Četrvietīgs AK ir reta anomālija, kas rodas 0,008% gadījumu;
• Vārsts ir liels, izstiepts un nokarāts vai mazāk attīstīts nekā citi;
• Urbumi pusmēness.

Aortas vārsta bicuspid struktūra ir diezgan izplatīta anomālija: uz 1000 bērniem ir līdz 20 gadījumiem. Bet parasti pietiek ar 2 vārstiem, lai nodrošinātu pietiekamu asins plūsmu, ārstēšana nav nepieciešama.

Ja aortas vārstā nav viena pusmēness, cilvēks bieži vien nejūt diskomfortu. Šis nosacījums netiek uzskatīts par kontrindikāciju grūtniecēm sievietēm sievietēm.

Iedzimtu anomāliju gadījumā ar aortas atveres stenozi 85% slimiem bērniem tiek konstatēta bicuspid AK. Pieaugušajiem apmēram 50% no šiem gadījumiem.

Vienas lapas aortas vārsts - reti netikums... Vērtne atveras, pateicoties vienai komisijai. Šis traucējums noved pie smagas aortas stenozes.

Ja šāds pacients ar vecumu saslimst ar infekcijas slimībām, tad vārsti ātrāk nolietojas, var attīstīties fibroze vai pārkaļķošanās.

Šādi CHD (iedzimti sirds defekti) bērniem parasti veidojas pēc infekcijām, kuras sievietei ir bijušas grūtniecības laikā, nelabvēlīgu faktoru, rentgenstaru iedarbības dēļ.

Iegūtas anomālijas

AK defekti, kas rodas ar vecumu, ir divu veidu:

• Funkcionāls - paplašinās aorta vai kreisā kambara;
• Organiskie - AK audi ir bojāti.

Iegūto aortas sirdi izraisa dažādas slimības. Liela nozīme šādu defektu veidošanā ir autoimūnas slimības, reimatisms, kas provocē 4 no 5 traucējumiem. Slimības gadījumā AK vārsti ir savienoti pamatnes daļā un saburzīti, parādās daudz sabiezējumu, kas izraisa deformāciju uz kabatām.

Iegūto AK defektu izraisa endokardīts, kas savukārt provocē infekcijas - sifilisu, pneimoniju, tonsilītu un citus.

Membrāna sirds iekšpusē un lietošanas instrukcija kļūst iekaisusi. Tad mikrobi apmetīsies uz audiem un izveidos tuberkulozes kolonijas. No augšas tie ir pārklāti ar asins olbaltumvielām un veido vārstuļa izaugumu, kas atgādina kārpas. Šīs struktūras novērš vārsta daļu aizvēršanos.

Ir arī citi AK anomāliju cēloņi:

• Hipertensija;
• Palielināts aortas vārsts.

Tā rezultātā var mainīties aortas pamatnes forma, struktūra, rodas audu plīsumi. Tad pacientam pēkšņi rodas raksturīgi simptomi.

Iegūtās aortas vārstuļa patoloģijas dažreiz ir traumas rezultāts.

Pastāv divu vārstu traucējumi - mitrālā-aortas, aortas-trikuspidālā. Smagākajos gadījumos vienlaikus tiek ietekmēti trīs vārsti - aortas, mitrālā, trikuspidālā.

AC skrejlapu fibroze

Bieži vien, diagnosticējot, kardiologs atklāj aortas vārstuļa gurnu fibrozi. Kas tas ir? Šī ir slimība, kurā vārsti sabiezē, asinsvadu skaits un audu uzturs pasliktinās, un dažas vietas nomirst. Un jo plašāki ir bojājumi, jo smagāki pacienta simptomi.

Visbiežākais AC skrejlapu fibrozes cēlonis ir novecošana. Ar vecumu saistītas izmaiņas izraisa aterosklerozi un plāksnes parādīšanos uz vārsta, kas ietekmē arī artēriju asinsvadu.

Fibroze rodas arī tad, ja mainās hormonālais fons, vielmaiņas traucējumi, pēc miokarda infarkta, pārmērīga fiziskā piepūle, nekontrolētas zāles.

Ir trīs aortas vārstuļu bukletu fibrozes veidi:

AK stenoze

Tas ir AK defekts, kurā samazinās lūmena laukums, tāpēc asinis kontrakcijas laikā neatstāj. No tā palielinās kreisais ventriklis, parādās sāpes, paaugstināts asinsspiediens.

Izšķir iedzimtu un iegūto stenozi.

Šīs patoloģijas attīstību veicina šādi traucējumi:

• Viena vai divvāku AK, kamēr tricuspid ir norma;
• Membrāna ar atveri zem aortas vārsta;
• Muskuļu veltnis, kas atrodas virs vārsta.

Streptokoku, stafilokoku infekcijas izraisa stenozes attīstību, kas ar asins plūsmu iekļūst sirdī, izraisot to pašu endokardītu. Vēl viens iemesls ir sistēmiskas slimības.

Ne mazāk svarīga loma aortas vārstuļa stenozes izcelsmē ir ar vecumu saistītiem traucējumiem, kalcifikācijai, aterosklerozei. Kalcija un tauku plāksnes nosēžas vārstu malās. Tāpēc, kad durvis ir atvērtas, pats lūmenis ir sašaurināts.

Pēc lūmena lieluma ir trīs aortas vārstuļa stenozes pakāpes:

• Gaisma - līdz 2 cm (ar ātrumu 2,0–3,5 cm 2);
• Mērens - 1-2 cm 2;
• Smags - līdz 1 cm 2.

AK deficīta stadijas

Piešķiriet aortas vārstuļa nepietiekamības pakāpi:

• Pie 1 grāda slimības simptomu praktiski nav. Sirds sienas kreisajā pusē ir nedaudz palielinātas, palielinās kreisā kambara kapacitāte.
• 2. pakāpē (latentās dekompensācijas periods) vēl nav izteikti simptomi, bet morfoloģiskās izmaiņas struktūrā jau ir vairāk pamanāmas.
• 3. pakāpē veidojas koronārā mazspēja, asinis daļēji atgriežas kreisajā kambarī.
• Pie 4 grādiem AK nepietiekamība ir novājināta kreisā kambara saraušanās, kā rezultātā traukos rodas stagnācija. Elpas trūkums, gaisa trūkuma sajūta, attīstās plaušu tūska un sirds mazspēja.
• 5. pakāpē slimības glābšana slimajiem kļūst par nešķīstošu uzdevumu. Sirds sit vāji, izraisot asiņu sastingumu. Tas ir gandrīz nāves stāvoklis.

AK deficīta simptomi

Slimība dažreiz paliek nepamanīta. Aortas vārstuļa defekts ietekmē labsajūtu, ja reversā plūsma sasniedz 15-30% no kreisā kambara ietilpības tilpuma.

Tad rodas šādi simptomi:

• Sāpes sirdī, kas līdzinās stenokardijai;
• Galvassāpes, vertigo;
• Pēkšņs samaņas zudums;
• Aizdusa;
• Asinsvadu pulsācija;
• Paaugstināta sirdsdarbība.

Ar slimības saasināšanos šiem aortas kapana nepietiekamības simptomiem aknu stagnējošu procesu dēļ tiek pievienots pietūkums un smaguma pakāpe hipohondrijā pa labi.

Ja kardiologam ir aizdomas par AK defektu, viņš pievērš uzmanību šādām vizuālām pazīmēm:

• Ādas bālums;
• Skolēnu lieluma izmaiņas.

Bērniem un pusaudžiem krūšu zona izliekas pārmērīgas sirdsdarbības dēļ.

Pārbaudot un auskulējot pacientu, ārsts atzīmē izteiktu sistolisko troksni. Spiediena mērīšana parāda, ka augšējais rādītājs aug, bet apakšējais samazinās.

AK defektu diagnostika

Kardiologs analizē pacienta sūdzības, uzzina par dzīvesveidu, slimībām, kuras tika diagnosticētas radiniekiem, vai viņiem bija šādas anomālijas.

Papildus fiziskajai pārbaudei, ja ir aizdomas par aortas vārstuļa defektu, vispārēja analīze urīns un asinis. Tas atklāj citus traucējumus, iekaisumu. Bioķīmiskais pētījums nosaka olbaltumvielu, urīnskābes, glikozes, holesterīna līmeni, atklāj iekšējo orgānu bojājumus.

Vērtību atspoguļo informācija, kas iegūta, izmantojot aparatūras diagnostikas metodes:

• Elektrokardiogramma - norāda kontrakciju biežumu un sirds lielumu;
• Ehokardiogrāfija - nosaka aortas lielumu un ļauj jums zināt, vai vārsta anatomija ir deformēta;
• Transezofageālā diagnostika - īpaša zonde palīdz aprēķināt aortas gredzena laukumu;
• Kateterizācija - mēra spiedienu kamerās, parāda asinsrites pazīmes (lieto pacientiem, kas vecāki par 50 gadiem);
• Doplera ultrasonogrāfija - sniedz priekšstatu par asiņu atgriešanos, prolapsa smagumu, sirds kompensējošo rezervi, stenozes smagumu un nosaka, vai nepieciešama operācija;
• Velosipēdu ergometrija - tiek veikta maziem pacientiem ar aizdomām par AK defektu, ja nav pacienta sūdzību.

AK defektu ārstēšana

Vieglās neveiksmes stadijās - piemēram, ar marginālu fibrozi - tiek noteikts kardiologa novērojums. Ja smagākiem AK bojājumiem tiek nozīmēta ārstēšana - zāles vai ķirurģiska. Ārsts ņem vērā aortas vārstuļa stāvokli, patoloģijas smagumu, audu bojājuma mēru.

Konservatīvās metodes

Vairumā gadījumu AK deficīts attīstās pakāpeniski. Ar labo medicīniskā aprūpe izdodas apturēt progresēšanu. Priekš narkotiku ārstēšana lietojiet zāles, kas ietekmē miokarda kontrakciju simptomus, stiprumu, novērš aritmijas.

Šīs ir šādas līdzekļu grupas:

• Kalcija antagonisti - neļauj minerālu joniem iekļūt šūnās un regulēt slodzi uz sirdi;
• Līdzekļi vazodilatācijai - samazināt kreisā kambara slodzi, mazināt spazmas, samazināt spiedienu;
• Diurētiskie līdzekļi - likvidēt lieko mitrumu no ķermeņa;
• β-blokatori - tiek izrakstīti, ja aortas sakne ir palielināta, ir traucēts sirds ritms, paaugstināts asinsspiediens;
• Antibiotikas - endokardīta profilaksei infekcijas slimības saasināšanās laikā.

Tikai ārsts izvēlas zāles, nosaka devu un ārstēšanas ilgumu.

Kam paredzēta operācija?

Jūs nevarat iztikt bez radikāliem paņēmieniem, ja sirds pārstāj pildīt funkcijas.

Kad iedzimta malformācija AK ar nelieliem traucējumiem, operācija ir ieteicama pēc 30 gadiem. Bet šo noteikumu var pārkāpt, ja slimība strauji progresē. Ja defekts tiek iegūts, vecuma josla paaugstinās līdz 55–70 gadiem, tomēr šeit tiek ņemta vērā arī aortas vārsta izmaiņu pakāpe.

Operācija ir nepieciešama šādos gadījumos:

• Kreisais ventriklis ir daļēji vai pilnīgi darbnespējīgs, kameras izmērs ir 6 cm vai vairāk;
• Atgriešanās vairāk nekā ceturtdaļu no izspiestā asins tilpuma, ko papildina sāpīgi simptomi;
• Atgrieztais asins tilpums pārsniedz 50% pat tad, ja nav sūdzību.

Pacientam tiek atteikta ķirurģiska operācija šādu kontrindikāciju dēļ:

• Vecums no 70 gadiem (ir izņēmumi);
• Asins daļa, kas no aortas ieplūst kreisajā kambarī, pārsniedz 60%;
• Hroniskas slimības.

AK deficīta gadījumā tiek nozīmēti vairāki sirds operācijas veidi:

Intra-aortas balonu pretpulsācija... Operācija ir paredzēta agrīnai AK neveiksmei. Augšstilba artērijā ievieto balonu ar šļūteni, caur kuru tiek piegādāts hēlijs.

Sasniedzot AK, konstrukcija uzbriest un atjauno stingru vārstu aizvēršanu.

Visizplatītākā darbība ir bojāto audu aizstāšana ar silikona un metāla konstrukciju.

Tas ļauj funkcionāli atjaunot sirds aparāta darbu. Arteriālā vārsta nomaiņa ir norādīta, ja reversā plūsma ir 25-60%, ir daudz un nozīmīgu slimības izpausmju, kambara izmērs pārsniedz 6 cm.

Operācija ir labi panesama un ļauj atbrīvoties artēriju nepietiekamība... Ķirurgs izjauc krūtīs, kurai pēc tam nepieciešama ilgstoša rehabilitācija.

Operācija Ross. Šajā gadījumā aortas vārsts tiek aizstāts ar plaušu vārstu. Šīs ārstēšanas metodes priekšrocība ir tādu risku trūkums, kas saistīti ar noraidīšanu un iznīcināšanu.

Ja operācija tiek veikta bērnībatad gredzenveida fibroze aug ar ķermeni. Noņemtā plaušu vārsta vietā tiek uzstādīta protēze, kas šajā vietā darbojas ilgāk.

Ja AK veido divas skrejlapas, tiek veikta audu plastiskā operācija, kurā struktūras tiek maksimāli saglabātas.

AK defektu prognozes, komplikācijas

Cik dzīvo ar līdzīgām patoloģijām? Prognoze ir atkarīga no ārstēšanas uzsākšanas stadijas un anomālijas cēloņa. Parasti izdzīvošanas līmenis izteiktajā formā, ja nav dekompensācijas simptomu, ir 5–10 gadi. Pretējā gadījumā nāve iestājas 2-3 gadu laikā.

Lai izvairītos no šāda sirds defekta rašanās, ārsti iesaka ievērot vienkāršus noteikumus:

• Novērst slimības, kas var izjaukt vārsta struktūru;
• Veikt sacietēšanas procedūras;
• Kad hroniskas slimības savlaicīgi iziet ārstēšanu, ko nozīmējis ārsts.

AK nepietiekamība ir nopietna kaite, kas bez kardiologa uzraudzības un ārstēšanas noved pie dzīvībai bīstamām komplikācijām. Uz anomālijas fona rodas miokarda infarkts, aritmijas, plaušu tūska. Palielinās trombembolijas risks, asins recekļu veidošanās orgānos.

Grūtnieces atbilstība preventīvajiem pasākumiem palīdzēs izvairīties no KSS, ieskaitot vārsta patoloģisko struktūru - vienlapu, divpusēju. Profilakse sastāv no veselīgiem ieradumiem, regulārām pastaigām zonā ar zaļajām vietām, ķermeņa, sirdij un asinsvadiem kaitīgas pārtikas - ātrās ēdināšanas, taukainas, kūpinātas, saldas, sāļas, rafinētas pārtikas - noraidīšanu.

Jums vajadzētu atbrīvoties no sliktiem ieradumiem - smēķēšanas, alkohola pārmērīgas lietošanas. Tā vietā ikdienas ēdienkartē ir dārzeņi un augļi - svaigi, vārīti, tvaicēti vai cepti, zema tauku satura zivis, graudaugi. Ir nepieciešams arī mazināt psihoemocionālo stresu.

Video: aortas vārsta nepietiekamība.

Aortas nepietiekamība ir patoloģija, kurā aortas vārstuļa skrejlapas pilnībā neaizveras, kā rezultātā tiek traucēta asiņu atgriešanās sirds kreisajā kambarī no aortas.

Šī slimība izraisa daudz nepatīkamu simptomu - sāpes krūtīs, reiboni, elpas trūkumu, neregulāru sirdsdarbību un daudz ko citu.

Aortas vārsts ir aizbīdnis aortā, kuram ir 3 kausi. Paredzēts atdalīt aortu un kreiso kambari. Normālā stāvoklī, kad asinis no šī kambara ieplūst aortas dobumā, vārsts cieši aizveras, rodas spiediens, kura dēļ tiek nodrošināta asins plūsma caur plānām artērijām uz visiem ķermeņa orgāniem, bez reversās izsvīduma iespējas.

Ja šī vārsta struktūra ir bojāta, tā tikai daļēji pārklājas, kas noved pie asins apgrieztā plūsmas kreisajā kambara. Kurā vietā orgāni pārtrauc saņemt nepieciešamo asiņu daudzumu normālai darbībai, un sirdij ir intensīvāk jāsamazinās, lai kompensētu asins trūkumu.

Šo procesu rezultātā veidojas aortas nepietiekamība.

Saskaņā ar statistiku, tas aortas vārstuļa nepietiekamība rodas apmēram 15% cilvēkujebkāda veida sirds slimība un bieži pavada tādas slimības kā mitrālais vārsts. Kā patstāvīga slimība šī patoloģija rodas 5% pacientu ar sirds defektiem. Visbiežāk tas ietekmē vīriešus iekšējo vai ārējo faktoru iedarbības rezultātā.

Noderīgs video par aortas vārstuļa nepietiekamību:

Cēloņi un riska faktori

Aortas regurgitācija notiek, kad ir bojāts aortas vārsts. Iemesli, kas izraisa tā bojājumus, var būt šādi:

Citi slimības cēloņi, kas ir daudz retāk sastopami, var būt: saistaudu slimības, reimatoīdais artrīts, ankilozējošais spondilīts, slimības imūnsistēma, ilgstoša staru terapija audzēju veidošanai krūšu rajonā.

Slimības veidi un formas

Aortas nepietiekamība ir sadalīta vairākos veidos un formās. Atkarībā no patoloģijas veidošanās perioda slimība ir:

• iedzimts- rodas sliktas ģenētikas vai kaitīgu faktoru negatīvās ietekmes dēļ grūtniecei;
• iegūta- parādās dažādu slimību, audzēju vai traumu rezultātā.

Iegūtā forma savukārt ir sadalīta funkcionālajā un organiskajā.

• funkcionāls- veidojas, paplašinoties aortai vai kreisajam kambarim;
• organiski- rodas vārstu audu bojājumu dēļ.

1, 2, 3, 4 un 5 grādi

Atkarībā no slimības klīniskā attēla aortas nepietiekamībai ir vairāki posmi:

1. Pirmais posms... To raksturo simptomu neesamība, neliela sirds sieniņu palielināšanās kreisajā pusē, ar mērenu kreisā kambara dobuma lieluma palielināšanos.
2. Otrais posms... Latentās dekompensācijas periods, kad izteikti simptomi vēl nav novēroti, bet kreisā kambara sienas un dobums jau ir ievērojami palielināti.
3. Trešais posms. Koronārās mazspējas veidošanās, kad jau notiek daļēja asiņu refluksa no aortas atpakaļ kambara. To raksturo biežas sāpīgas sajūtas sirds reģionā.
4. Ceturtais posms. Kreisais ventriklis vāji saraujas, kas noved pie sastrēgumiem asinsvados. Tiek novēroti tādi simptomi kā elpas trūkums, elpas trūkums, plaušu tūska, sirds mazspēja.
5. Piektais posms... To uzskata par mirstošu posmu, kad ir gandrīz neiespējami glābt pacienta dzīvību. Sirds saraujas ļoti vāji, kā rezultātā iekšējie orgāni notiek asins stagnācija.

Briesmas un komplikācijas

Ja ārstēšana sākās nelaikā vai slimība norit akūtā formā, patoloģija var izraisīt šādu komplikāciju attīstību:

• - slimība, kurā sirds vārstuļos veidojas iekaisuma process patogēno mikroorganismu bojāto vārstu struktūru iedarbības rezultātā;
• plaušas;
• sirds ritma mazspējas - priekšlaicīgas sirds kambaru vai priekškambaru sitieni, priekškambaru mirdzēšana; kambaru fibrilācija;
• trombembolija - asins recekļu veidošanās smadzenēs un citos orgānos, kas ir pilns ar insultu un sirdslēkmju rašanos.

Aortas nepietiekamības ārstēšanā ķirurģiski, pastāv komplikāciju attīstības risks, piemēram: implanta iznīcināšana, endokardīts. Operētiem pacientiem bieži jālieto medikamenti visu mūžu, lai novērstu komplikācijas.

Simptomi

Slimības simptomi ir atkarīgi no tā stadijas. Sākotnējos posmos pacients var nejust diskomfortu., jo slodzei tiek pakļauts tikai kreisais ventriklis - diezgan spēcīga sirds daļa, kas ļoti ilgi spēj izturēt neveiksmes asinsrites sistēmā.

Attīstoties patoloģijai, sāk parādīties šādi simptomi:

• Pulsējošas sajūtas galvā, kaklā, palielināta sirdsdarbība, it īpaši guļot. Šīs pazīmes rodas sakarā ar to, ka aortā ieplūst lielāks asiņu daudzums nekā parasti - uz normāls daudzums pievieno asinis, kas caur brīvi aizvērtu vārstu atgriezās aortā.
• Sāpes sirds rajonā... Tie var būt saspiešanas vai saspiešanas, parādās asinsrites traucējumu dēļ caur artērijām.
• Sirds sirdsklauves... Tas veidojas asins trūkuma rezultātā orgānos, kā rezultātā sirds ir spiesta strādāt paātrinātā ritmā, lai kompensētu nepieciešamo asiņu daudzumu.
• Reibonis, ģībonis, stipras galvassāpes, redzes problēmas, buzzing ausīs... Tie ir raksturīgi 3. un 4. posmam, kad tiek traucēta asinsriti smadzenēs.
• Vājums organismā, paaugstināts nogurums, elpas trūkums, patoloģiski sirds ritmi, pastiprināta svīšanae) slimības sākumā šie simptomi rodas tikai fiziskas slodzes laikā, vēlāk tie sāk nomocīt pacientu un mierīgā stāvoklī. Šo pazīmju parādīšanās ir saistīta ar orgānu asinsrites pārkāpumu.

Akūtā slimības forma var izraisīt kreisā kambara pārslodzi un plaušu tūskas veidošanos kopā ar strauju asinsspiediena pazemināšanos. Ja šajā periodā ķirurģiskā aprūpe netiek nodrošināta, pacients var nomirt.

Kad apmeklēt ārstu un kuru

Šī patoloģija ir nepieciešama savlaicīgi medicīniskā aprūpe... Ja atrodat pirmās pazīmes - paaugstinātu nogurumu, pulsējošu kaklu vai galvu, sāpošas sāpes krūšu kaula daļā un elpas trūkumu - pēc iespējas ātrāk jākonsultējas ar ārstu. Šī slimība tiek ārstēta terapeits, kardiologs.

Diagnostika

Lai noteiktu diagnozi, ārsts izskata pacienta sūdzības, viņa dzīvesveidu, anamnēzi, pēc tam veic šādus izmeklējumus:

• Fiziskā pārbaude... Ļauj identificēt tādas aortas nepietiekamības pazīmes kā: artēriju pulsācija, paplašināti zīlītes, sirds paplašināšanās uz kreiso pusi, aortas palielināšanās tās sākotnējā daļā, zems spiediens.
• Urīna un asiņu analīze... Ar tās palīdzību jūs varat noteikt vienlaicīgu pārkāpumu klātbūtni un iekaisuma procesi ķermenī.
• Bioķīmiskais asins tests... Parāda holesterīna, olbaltumvielu, cukura, urīnskābes līmeni. Tas ir nepieciešams, lai identificētu orgānu bojājumus.
• EKGlai noteiktu sirdsdarbības ātrumu un sirds lielumu. Uzziniet visu par.
• Ehokardiogrāfija... Ļauj noteikt aortas diametru un patoloģiju aortas vārsta struktūrā.
• Rentgens... Parāda sirds atrašanās vietu, formu un lielumu.
• Fonokardiogrammapar sirds murrāšanas pārbaudi.
• CT, MRI, KKG - pētīt asins plūsmu.

Ārstēšanas metodes

Sākotnējos posmos, kad patoloģija ir slikti izteikta, pacientiem tiek nozīmēti regulāri kardiologa apmeklējumi, EKG pārbaude un ehokardiogramma. Mērena aortas regurgitācija tiek ārstēta ar medikamentiem, terapijas mērķis ir samazināt aortas vārstuļa un kreisā kambara sieniņu bojājumu iespējamību.

Pirmkārt, tiek parakstītas zāles, kas novērš patoloģijas attīstības cēloni. Piemēram, ja cēlonis ir reimatisms, var norādīt antibiotikas. Tā kā tiek noteikti papildu līdzekļi:

• diurētiskie līdzekļi;
• aKE inhibitori - Lisinoprils, Elanoprils, Kaptoprils;
• beta blokatori - Anaprilīns, Transikor, Atenolols;
• angiotenzīna receptoru blokatori - Naviten, Valsartan, Losartan;
• kalcija blokatori - Nifedipīns, Corinfar;
• zāles aortas nepietiekamības izraisītu komplikāciju novēršanai.

Smagās formās var noteikt ķirurģisku iejaukšanos... Aortas nepietiekamībai ir vairāki operācijas veidi:

• aortas vārstu plastmasas;
• aortas vārstuļa nomaiņa;
• implantācija;
• sirds transplantācija - tiek veikta smagu sirds bojājumu gadījumā.

Ja ir veikta aortas vārstuļa implantācija, pacienti tiek nozīmēti antikoagulantu lietošana visu mūžu - aspirīns, varfarīns... Ja vārsts ir aizstāts ar protēzi, kas izgatavota no bioloģiskiem materiāliem, antikoagulanti būs jālieto īsos kursos (līdz 3 mēnešiem). Plastiskā ķirurģija neprasa lietot šīs zāles.

Lai novērstu recidīvu, var noteikt antibiotiku terapiju, imunitātes stiprināšanu un savlaicīgu infekcijas slimību ārstēšanu.

Prognozes un preventīvie pasākumi

Aortas nepietiekamības prognoze ir atkarīga no slimības smaguma pakāpes, kā arī no tā, kāda slimība izraisīja patoloģijas attīstību. Pacientu izdzīvošana ar izteikta forma aortas nepietiekamība bez dekompensācijas simptomiem ir aptuveni vienāds ar 5-10 gadiem.

Dekompensācijas stadija nedod tik mierinošas prognozes – zāļu terapija ar to lielākā daļa pacientu ir neefektīvi, bez savlaicīgas ķirurģiska iejaukšanās, nomirst nākamo 2-3 gadu laikā.

Šīs slimības profilakses pasākumi ir:

• slimību novēršana, kas izraisa aortas vārstuļa bojājumus - reimatisms, endokardīts;
• ķermeņa sacietēšana;
• savlaicīga hronisku iekaisuma slimību ārstēšana.

Aortas vārstuļa nepietiekamība - ārkārtīgi nopietna slimība, kuru nevajadzētu atstāt nejaušības ziņā... Tautas aizsardzības līdzekļi šeit nepalīdzēs. Bez pienācīgas zāļu ārstēšanas un pastāvīgas ārstu uzraudzības šī slimība var izraisīt nopietnas komplikācijas līdz pat nāvei.