Sindrom Infiltrarea țesăturii pulmonare. Ce este infiltrarea țesutului luminos

Infiltrarea -excesul de penetrare și acumularea de efuzie în alveole conținând diferite elemente celulare, substanțe chimice (substanțe biologic active).

În funcție de cauza și natura traficului, se întâmplă infiltrarea:

- inflamator(cu pneumonie, tuberculoză, alveolită de fibră, boli difuze de țesut conjunctiv);

- non-inflamatorii(cu cancer pulmonar, leucoză, lumină).

Manifestari clinice:

· Tuse;

· Scurtarea respirației;

· Durerea în piept - numai atunci când este implicată în procesul patologic al Pleura;

· Herakewall - Când distrugerea țesutului luminos, tuberculoza, pneumonia stafilococică, cancerul pulmonar.

Inspecția generală:

· "Cianoză caldă" cauzată de insuficiența respiratorie;

· Poziția forțată pe partea pacientului cu înfrângerea pleurei.

Inspecția comună a pieptului:

· Umflarea statică - asimetrică pe partea înfrângerii la copii;

· Dinamic - întârzierea a fost uimită jumătate din actul de respirație, Tatirul.

Palparea pieptului:

· În stadiile inițiale și finale ale sunetului de infiltrare - Tympanic;

· În stadiul de miză de infiltrare - sunet stupid sau plictisitor.

Percuția topografică:reducerea mobilității marginii inferioare a magei de pe partea laterală a leziunii.

Auscularea plămânilor:

În stadiul inițial de infiltrare:

Apariția atitudinilor non-corporative (Crepitatio Indux).

În stadiul de patch-uri:

Respirația și atitudinile veziculoase dispar, apare respirația bronșică.

În stadiul de rezoluție (rezoluție) de infiltrat:

Slăbirea respirației veziculoase;

Creditare solidă (crepitatio reducx) + roți sonore umede umede;

Pot exista roți de fluier, zgomotul de frecare al pleurei;

Bronhofonia sa consolidat.

Diagnosticarea instrumentului:

· Principala metodă de cercetare - radiografia plămânilor într-o proiecție dreaptă și laterală - prezența umbririi;

· Spirifică - tip restrictiv de încălcare a funcției respirației externe, datorită insuficienței respiratorii sau amestecate cu sindrom bronho-precentivat.

Simptomele clinice ale sindromului de intoxicare:

Reclamații:

· Plângeri generale:

Febră;

Slăbiciune generală, stare de rău;

Transpiraţie;

Malgia;

· Reclamații cardiace - bătăi de inimă, leșin, atacuri de sufocare;

· Reclamații cerebrale - dureri de cap, tulburare de somn, prostii, halucinații, confuzie de conștiință;

· Reclamații dispeptice - o scădere a apetitului, greață, vărsături.

Caracteristică: Pneumonia cauzată de micoplasma, Chlamydia, Legionell, continuând cu predominanța sindromului general de ciclism, manifestările luminoase luminoase sunt rare, astfel încât aceste pneumonie sunt numite "atipice".

Modificări detectabile cu inspecția generală Pacienți cu pneumonie:

· Conștiința - oprimată la o comă hipoxică cu pneumonie extrem de severă, insuficiență respiratorie acută;

Prostii, halucinații la copii, alcoolici pe fundalul intoxicației;

· Poate fi forțată poziția pe partea bolnavă;

· Pielea rece, cianoza cu o nuanță de marmură;

· Curse de herpeutie pe buze și aripi ale nasului;

· Fața pădure, roșie pe partea înfrângerii.

Cercetarea respiratorie - Manifestări ale sindromului de infiltrare a țesutului pulmonar.

- Tahicardia, accentul pus în artera pulmonară, hipotensiune arterială.

Diagnosticul de laborator al pneumoniei:

· Testul comun de sânge: leucocitoză, formula trece la cereale de neutrofile toxice, toxice, ridicarea vederii - schimbări inflamatorii;

cu pneumonie virală: leucopenie, limfocitoză relativă.

· Test biochimic de sânge - Creșterea nivelului de fibrinogen, c - proteină reactivă - indicatoare de fază ascuțită; Cu flux sever - manifestări de laborator de insuficiență renală, hepatică;

· Examinarea imunologică a sângelui - cu pneumonie virală, atipică - detectarea titrului de diagnosticare a anticorpilor specifici;

· Analiza umedă: - General (microscopic): Multe leucocite, macrofage, florarea bacteriană, detectarea celulelor atipice, VK - DIF. diagnosticare;

Bacteriologie: Verificarea agentului patogen, definiție

sensibilitatea sa față de antibiotice; Număr semnificativ.

10 5 - 10 7 corpuri microbiene în 1 ml.

· Analiza generală a urinei - poate fi proteinuria febrilă, hematuria.

Diagnosticarea instrumentului Pneumoniei:

· R-graficul organelor toracice în 2 proiecții - metoda principală - diminuarea focală și infiltrată, amplificarea modelului pulmonar;

· R-tomografie, tomografie computerizată a plămânilor - în abcesul - pentru diagnostic diferențial cu tuberculoză, cancer pulmonar.

· Bronhoscopia - când este suspectată de cancer, un corp străin, terapeutic - cu abces.

· ECG - cu flux sever pentru a identifica semne de supraîncărcare a inimilor drepte.

· Spirifică - cu alte boli ale sistemului respirator.

Principiile de bază ale tratamentului cu pneumonie:

· Mod blând;

· Nutriție completă;

· terapie medicală:

Etiotropic: antibacterian, antiviral, fungic, antiprotozoic;

Disitellation - soluții saline;

Patogenetic - cu pneumonie severă și complicată:

anticoagulante (heparină), preparate animementale (conflicolă), glucocorticoizi, terapie cu oxigen, terapie antioxidantă, terapie imunocorrectuală;

Terapia simptomatică: bronhophimatică, mercolici, analgezice, antipirtică;

· Tratamentul non-medicament:

Tratamentul fizioterapeutic - UHF, magnetoterapie, terapie cu laser, terapie EHF;

LFK, gimnastică respiratorie.

Pleurezie - Aceasta este inflamația pleurei cu formarea pe suprafața sau acumularea sa în cavitatea sa.

Aceasta nu este o boală independentă, ci o manifestare sau o complicație a multor boli.

Clasificarea etiopatogenetică a leziunilor pleurale:

1. inflamator (pleurisie):

a) Infectious

b) neinfecțioase:

· Alergic și autoimună:

· Cu bolile reumatismale:

· Fermentogenic: pancreatogenică;

· Traumatic, radioterapie, arsuri;

· Uremic.

2. Neinflamator:

· Leziuni dinte de pleura;

· Stagnarea - cu insuficiență cardiacă ventriculară stângă;

· Efuzie pleurală dispenseemică;

· Alte forme de acumulare de efuziune - hemotorax, chylotorax;

· Prezența aerului în cavitatea pleurală este pneumotoraxul.

De criteriul disponibilității Pleurritele se întâmplă:

Uscat (fibrinit);

Exudativ.

De caracter Excidenta exudativă pleurită se întâmplă:

Seros;

Seros-fibrininos sau hemoragic;

Purulent (EMMPS de pleura).

De curgere Plermatele sunt:

Subacut;

Cronic.

Patogeneza:

1. Creșterea permeabilității navelor pleurai parietale cu încălzirea excesivă a fluidului, a proteinelor și a elementelor uniforme de sânge în cavitatea pleurală;

2. Încălcarea resorbției lichidului pleural cu o parte diafragmală a pleurei parietale și a limfochocului;

3. Cel mai adesea combinația primilor 2 factori.

Cu o exudare moderată în cavitatea pleurală, o pleurisie fibrinoasă este formată din ieșirea conservată datorită căderii din fibrin exudata față de suprafața pleurei. Cu exudarea și perturbarea pronunțată a resorbției - pleurisie exudativă. Când exudatatea este infectată cu flora glotă - Empiama Pleura.

Manifestări clinice ale pleuritei de sindrom fibrininos (uscată):

Reclamații: 1) durere acută în piept, crescând cu respirație profundă, tuse, pantă într-o parte sănătoasă;

2) Tuse neproductivă.

Cu inspecția generală Poziția forțată pe partea bolnavă este dezvăluită.

Inspecția pieptului - Takhi-, hipopeloe, întârzierea jumătății afectate a pieptului în actul de respirație, reducerea tururilor pieptului.

Palparea pieptului: Dureri la apăsarea în câmpul suprapunerilor pleurale. Zgomotul frecării Pleura poate fi detectat.

Percussian -se determină limitarea mobilității marginii inferioare a plămânilor de pe partea leziunii.

Auscultative. Semnul pleuritului fibrininos este zgomotul de frecare al Pleura.

Manifestările clinice ale pleuritei exudative:

Reclamații 1) senzație de gravitate, depășire în jumătatea afectată a pieptului;

2) dificultăți de inspirație de respirație;

3) tuse neproductivă;

4) febră, oznobie, transpirație.

Cu inspecția generalăse dezvăluie o poziție forțată pe partea bolnavă; Cu populație masivă - ședință; Cianoză "caldă".

Inspecția toracică:

O creștere a jumătății afectate a pieptului;

Expansiunea intercostală și goală

intervale;

Întârzierea jumătății afectate a pieptului în actul de respirație.

Percussian A revelat sunetul stupid cu o limită superioară oblică (linia Damuazo-Sokolova).

Auscultarea plămânilor.În domeniul acumulării REACH, respirația nu este determinată de limita superioară, se poate auzi zgomotul de frecare al Pleura, în regiunea triunghiului Harland - respirația bronșică. Bronhofonia lipsește peste efuziune.

Cercetarea sistemului cardiovascular:umflarea venelor de col uterin, puls frecvent, tahicardie. Pushingul de topping și limitele zonei relative ale inimii sunt deplasate în partea "sănătoasă". Pe partea laterală a leziunii, puteți dezvălui manifestările prăbușirii plămânului.

Manifestări clinice ale lui Empya Pleura La fel ca și cu un pleurisit exudativ. Particularitatea expresiei intoxicației este o febră hectică febrilă, o uimitoare, transpirație profundă.

Sindroame pleurale non-inflamatorii:

2.1 HydroTorax. - Acesta este un grup în cavitatea pleurală a distanței unei natură neinflamatoare (transudate).

Mecanisme patofiziologice pentru apariția HydroTorax:

Creșterea presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare - în insuficiență cardiacă, hipervolemie, dificultate ieșire venoasă;

Reducerea presiunii plasmatice a presiunii coloide-oncotice - cu sindrom nefrotic, insuficiență hepatică;

Încălcarea limfottockului - sindromul tumorilor venei venei din Pleura, Mediastinum.

2.2 Cylotorax.- Acesta este un grup de limf h în cavitatea pleurală.

Deteriorarea conductei limfatice mamare în timpul intervențiilor operaționale, rănilor toracice;

Blocarea sistemului limfatic și a venelor mediteraneene ale tumorii sau metastazei;

2.3 Hemotorax.- Acesta este un grup de sânge în cavitatea pleurală.

Posibile motive Gemotorax:

1) rănirea și rănirea pieptului;

2) ruptura anevrismului aortic;

3) Iatrogenarea - cu cateterizarea unei venei subclaviale, aortografia de transferare, tratament necontrolat cu anticoagulante;

4) sângerări spontane la pacienții cu hemofilie, trombocitopenie.

Manifestările clinice ale hidrotroraxului, chylotoraxului și hemotorelor se datorează prezenței efuziunii pleurale și corespund celor din sindromul pleurită exudativă. Cu toate acestea, există caracteristici distinctive: absența sindromului de intoxicație, când hemotorax - manifestări ale anemiei postgrimore.

2.4 Sindromul Pneumotorax. - Aceasta este o afecțiune patologică datorată prezenței aerului în cavitatea pleurală.

Manifestări clinice ale sindromului pneumotorax:

Reclamații:

1) durerea în piept - apare brusc când tuse, tensiune fizică, este intensificată cu respirație profundă;

2) dificultăți de inspirație, apare brusc;

3) tuse neproductivă.

Uneori, pneumotoraxul procedează asimptomatic și este o descoperire de diagnosticare cu un studiu cu raze X.

Inspecția generală. Cu dezvoltarea rapidă a pneumotoraxului, pacientul ia poziția forțată așezată, pielea este umedă, rece, palidă datorită colapsului reflex.

Inspecția pieptului. Jumătatea afectată este crescută în volum, se află în urmă în actul de respirație. Tahipot. Reducerea unei excursii a pieptului.

Permons perk: De-a lungul zonei pneumotoraxului, un sunet timanic, limita inferioară a plămânului afectat ridicat, se limitează la mobilitatea marginii pulmonare inferioare.

Auscularea plămânilor: Slăbirea sau lipsa de respirație veziculară și bronhophonă. Pe partea laterală a leziunii, puteți dezvălui manifestările sindromului colapsului pulmonar.

Cercetare sistem cardiovascular: Umflarea venelor de col uterin, impuls frecvente, mici, filetate, tahicardie, schimbarea șocului de sus și limitele grosimii relative ale inimii într-o parte sănătoasă.

2.4 Sindromul FibroTorax este o afecțiune patologică din cauza obliterării (în avans) a cavității pleurale. FibroToraxul se formează în rezultatul unor astfel de stări ca hemotorax, gol, tuberculoză, operațiuni pectorale.

Manifestări clinice ale fibrotoraxului:

Reclamații:

1) dificultăți de respirație;

2) Durerea periodică în piept, în creștere cu respirație profundă, exerciții, schimbarea condițiilor meteo.

Inspecția toracică: Jumătatea afectată este redusă în volum, cu întârziere în actul de respirație, excursia pieptului este limitată.

Percussian - sunet blutuminos, reducerea înălțimii vârfurilor și lățimea câmpurilor de crennicare, se ridică granița inferioară a plămânului afectat, a redus mobilitatea marginii pulmonare inferioare.

Auscultarea plămânilor - slăbirea respirației veziculoase.

Sindromul de infiltrare a luminii.
Conceptul de sindrom de infiltrare pulmonară. Motivele apariției infiltratului.
Infiltrate inflamatorii și neinflamatorii
Infiltrarea tumorii. Cancer pulmonar în practica unui medic.
Tuberculoza plămânilor în practica unui medic. Tactica medicală pentru examinare și tratament a pacienților.
Diagnostic diferențial pentru atelectaza pulmonară
Curația pacienților. Colapsul pacienților.

Sindromul de infiltrare a luminii.

Sub infiltratul se înțelege ca o bucată de țesut, caracterizată prin acumularea elementelor celulare de obicei neculinare (inflamator, eozinofil, tumoare), volum crescut și o densitate crescută. În conformitate cu aceasta, se remarcă următoarele grupe principale de infiltrate în plămâni: inflamatorie infecțioasă, de exemplu, cu pneumonie și tuberculoză, alergică și infiltrate în timpul tumorilor (cancer, leucemic, cu limfoame maligne etc.).

Căutarea diferențială-diagnosticare diferă semnificativ în funcție de faptul dacă pacientul are o falsă (segmentare, polizieră) sau o înfrângere ilegală. În acest sens, diagnosticul diferențial este recomandabil să se aprindă separat cu capitaluri proprii și infiltrate ilegale.

În prima etapă, medicul ar trebui să se asigure că pacientul are într-adevăr infiltrarea pulmonară. Identificarea infiltratului se efectuează în funcție de datele clinice și radiologice. În funcție de natura infiltrării pulmonare (în cea mai mare parte exudativă sau în principal productivă), se observă diferite modificări fizice ale plămânilor. Cele mai vii schimbări clinice sunt observate în infiltratele pulmonare infecțioase-inflamatorii, în principal sub pneumonie nespecifică: câștigul local de tremururi de voce, indicând sunetul percuției (sau prostia), respirația rigidă sau bronșică, atitudini. În cazul infiltratului pulmonar, este predominant o natură productivă, de exemplu, cu tumori, precum și în infiltrate inflamatorii cu drenaj bronșic afectat, câștigând tremurând, atitudini și șuierătoare nu sunt determinate, respirația liberă ascultă. În astfel de cazuri, pe baza datelor clinice, nu este posibilă determinarea infiltrării pulmonare.

Examenul radiografic este crucial pentru înființarea infiltrării pulmonare. Pe radiograf, infiltrarea pulmonară dă dimme cu un diametru de mai mult de 1 cm de intensitate slabă sau medie, mai puțin, cu extinsă, cum ar fi echitatea, infiltrează - diminuarea densității considerabile. Contururile de diminuare depind de natura (substratul) procesului patologic, localizarea și proiecția studiului. Structura întreruperii la infiltrate pulmonare poate fi atât omogenă, cât și neomogenă, care este determinată de natura procesului patologic, de stadiul său și de prezența complicațiilor.

La a doua etapă a căutării diferențiale de căutare, infiltratele inflamatorii și tumorale se disting. Infiltratele inflamatorii patch-uri sunt observate în principal cu procese de pneumonie și tuberculoză. Natura tumorii infiltrează, de obicei, nu captează o cotă întreagă. Întunecarea comună a tumorilor este observată mai des în cancerul pulmonar bronhogenic, când stenoza tumorală a bronhusului duce la hipoventilație și atelectaza segmentului sau împărtășită cu dezvoltarea ulterioară în aceste zone ale procesului inflamator (pneumonită obstructivă). Astfel, procesele lobare din pneumonie și tuberculoză trebuie diferențiate cu pneumonita obstructivă.

Pneumonitul obstructiv este diagnosticat în prezența semnelor clinice și radiologice ale atelectazei (mai puțin adesea hipoventilatizare) sau segment în combinație cu semne clinice și de laborator ale procesului inflamator în plămâni. Importanța mare pentru diagnosticare are bronhoscopie cu site-uri suspecte biopsie.

Infiltratele inflamatorii ale unui ilegal (pneumonie focală, tuberculoza infiltratică a plămânului, procesele alergice ale plămânilor) trebuie diferențiate în principal cu cancer pulmonar periferic, care în radiografia mai des oferă o umbră infiltratatorie a formei rotunjite.

Pentru cancerul periferic, începerea inconspicuoasă, fără a crește temperatura, tusea și scurtarea respirației, schimbările fizice ale plămânilor sunt rare sau absente. În general, testul de sânge, doar o creștere moderată a ESP este determinată în absența altor modificări. Principalele diferențe diferențiale de diagnosticare față de infiltratele inflamatorii ale unei forme rotunjite sunt determinate de examenul cu raze X. Spre deosebire de cancerul periferic când pneumonie focală În mod tipic, se determină diminuarea formei incorecte, care în sine este o caracteristică distinctivă importantă. În cazuri rare, o bucată de diminuare omogenă în timpul pneumoniei focale are o formă rotunjită (pneumonie sferică), în timp ce contururile de diminuare în aer liber sunt fuzzy cu o tranziție treptată spre un țesut pulmonar sănătos. Dimpotrivă, cu cancer periferic, o diminuare non-omucideală este mai des determinată cu contururi mai clar sau ondulate, pe suprafața exterioară a căreia pot fi detectate umbre liniare scurte în țesutul pulmonar din jur ("mustață"). Contururile tumorale externe mai puțin ascuțite sunt disponibile în faza de creștere de infiltrare și în special în ceea ce privește complicarea bolii principale a pneumoniei perifete. În astfel de cazuri, la efectuarea terapiei antimicrobiene, este trasată o scădere a dimensiunilor diminuată, dar umbra rotunjită de pe radiografia este păstrată. Cancerul pulmonar periferic este înclinat să se degradeze cu formarea cavității în tumoare. În același timp, spre deosebire de pneumonia absursionistă, această cavitate este de obicei localizată excentric și nu conține lichide.

Pentru diagnosticarea utilizează bronhoscopie cu aspirație a conținutului bronhiilor de conducere și a examinării citologice ulterioare.

Infiltrate limitate cel puțin trebuie să se diferențieze cu cancerul pulmonar central, care nu este complicat de Atelectasis, oferind o radiografie a unei rădăcini expandate cu contururi inegale în aer liber prin tipul "raze ale soarelui în creștere" sau "grinzi ale lui Janitor", precum și cu limfoame maligne, în special limfograful pulmonar.

În cea de-a treia etapă a diagnostice diferențiale, infiltratele inflamatorii se disting.

Cu infiltrarea pe capitalul propriu, diagnosticul diferențial se efectuează în principal între capitalul propriu (mai des inhibitor) pneumonie, tuberculoza pentru a se agita (ca opțiune pentru tuberculoza pulmonară infiltrativă) și pneumonia caseometrică.

Tuberculosul Lobit și pneumonia caseometrică au o mulțime de comune cu pneumonia de capital: de obicei pornire acută, temperatura ridicată a corpului, tuse, uneori cu spray de sânge, durere toracică, schimbări fizice similare în plămâni, cu un studiu cu raze X - întunecarea unei acțiuni cu o creștere a acțiunilor afectate. În favoarea tuberculozei, se sugerează: 1) eterogenitatea diminuării radiografiei cu prezența unor formațiuni și secțiuni mai dense ale iluminării (mai bine vizibile pe tomograma) și în special umbrele focale, atât dens, cât și moale datorită limfogenului și chirurgie bronhogenă a infiltrației înconjurătoare a țesăturii pulmonare; 2) detectarea tuberculozei micobacterium în sputum; 3) absența mai frecventă a leucocitozei și a trecerii neutrofile în stânga în sângele periferic; 4) Lipsa efectului de la tratamentul în "pus" cu pneumonie. Cu toate acestea, ultima poziție poate fi utilizată numai cu definiția corectă a etiologiei pneumoniei egale și numirea unui tratament adecvat.

Diferențe mai semnificative cu capitalul propriu, în special cu pătrunjelul, pneumonia au pneumonie casometrică - una dintre cele mai severe forme de tuberculoză pulmonară, frecvența a crescut brusc în ultimii ani. Spre deosebire de colaborarea cu pneumonie casometrică, sunt pronunțate și transpirații constante, mai ales noaptea (cu pneumonie bruscă, transpirația apare în timpul crizei sau cu o complicație abcesivă a bolii), nu este de obicei observată cu dureri puternice în piept; După câteva zile de la începutul bolii, un număr mare de sputei verzui (purulente) începe să se separe (cu pneumonie de camion după o scurtă perioadă de separare a sputei ruginite, mucoasa mocitică este determinată într-o cantitate mică); Febra agitată este observată (nu există nici o pneumonie brută); Cu auscultarea, de obicei până la sfârșitul primei săptămâni a bolii sunt determinate de epavele umede de sunet crescut. Datele privind cercetarea radiologică și analiza spută asupra micobacteriilor de tuberculoză sunt esențiale pentru diagnosticare. Caseusul pneumoniu X-Ray din primele zile ale bolii se caracterizează printr-o întunecare non-omogenă a pierderii pulmonării (mai puțin adesea segmente de 1-2), care constă în fuzionarea unor specii mari de foc sau focalizare infiltrativă cu zonele de iluminare prezentate datorită degradării rapide. Deja câteva zile mai târziu, se formează numeroase cavități proaspete cu contururi de john, la locul acestor site-uri. Se caracterizează printr-o tranziție rapidă a procesului la o cotă învecinată sau la un alt departament ușor de dezvoltat și o dezvoltare ulterioară timp de câteva zile de focare nouă de scurgere cu decăderea lor ulterioară.

Cu infiltrate inflamatorii, diagnosticul diferențial este mai des întreprins între pneumonie focală și tuberculoza infiltratică a plămânului, totuși, leziunile pulmonare alergice ar trebui eliminate. Infiltratele de tuberculoză sunt împărțite în mai multe tipuri: bronholobul, rotunjit, în formă de nor și Perissisurite, sub care se înțelege infiltratul tuberculos, situat pe un spațiu interdeficient mare sau mic.

Spre deosebire de pneumonia focală, când se observă tuberculoza infiltrativă:

un principiu mai gradual și mai puțin vizibil al bolii, care este adesea remarcat atunci când se infiltrează rotunjit;

absența sau severitatea mică a sindromului de intoxicație și fenomenele catarrane. În special, tusea la pacienți nu este exprimată și este caracterul "manșetelor". Adesea, cu tuberculoză infiltratorie, primul sindrom clinic este hemopția, care apare ca "tunet printre cerul clar" și dovezi ale decăderii infiltratului;

cea mai frecventă localizare din partea superioară sau în segmentul VI (pneumonie focală este adesea localizată în segmentele bazale ale cota inferioară);

detectarea frecventă a palmedității feței, transpirația abundentă pe timp de noapte, o bună tolerabilitate a temperaturii ridicate ale corpului (pacientul adesea nu simte creșterea acestuia), performerul slab și datele auscultative (singuratul șuierătoare sunt mai probabil, de obicei, după agitare). Notă G. R. Rubinstein (1949) că, cu tuberculoză (mai precis, cu forma sa infiltratorie), "se poate vedea mult (adică atunci când un studiu cu raze X) și puțin auzit", până în prezent, rămâne relevant;

de regulă, o cantitate normală sau oarecum crescută de leucocite cu o tendință spre limfocitoză. Cu toate acestea, în timpul pneumoniei focale, leucocitoza este absentă de la aproape jumătate dintre pacienți. Prin urmare, numai detectarea leucocitozei peste 12 10 9 / l cu o schimbare pronunțată a formulei de leucocite la stânga și ESO peste 40 mm / h poate indica pneumonie;

instrucțiuni de contact cu pacienții cu tuberculoză.

O importanță crucială pentru diagnosticul diferențial are un studiu radiografic, detectarea tuberculozei micobacterium în sputum, în unele cazuri - bronhoscopie.

Diferențele radiografice sunt reduse la următoarele. Cu tuberculoză infiltratorie, forma întunecului este rotunjită, mai puțin adesea în formă de nor sau alungită în cablajul interdole (cu perisisurit), contururile sunt mai des clare, intensitatea este pronunțată. Pentru pneumonia focală, întunecarea formei greșite cu contururi încețură, intensitate slabă se caracterizează. Principala diferență este prezența pe fundalul infiltratului tuberculos și în vecinătatea umbrelor focale moi (proaspete) sau dense și a pieselor la rădăcină (datorită limfangoiței și fibrozei). Cu pneumonie de pe partea laterală a leziunii, se determină o rădăcină extinsă și infiltrată. O importanță pentru diagnosticare are o estimare a dinamicii infiltrării sub influența terapiei antibiotice nespecifice.

Leziunile alergice ale plămânilor cu care pneumonul și tuberculoza infiltrată trebuie diferențiată în formă: 1) de infiltrare pulmonară eozinofilă (EL), numită și ELI volatile, eozinofilia pulmonară simplă sau sindromul de leșer (Lefefler descris în 1932); 2) eozinofilia pulmonară lungă; 3) pneumonită alergică; 4) alveolită alergică. Necesitatea de a exclude procesele alergice în plămâni este dictată de sarcinile de tratament, deoarece scopul și în special ajutorul antibioticelor în timpul proceselor alergice nu numai că nu pune efect, ci duce la o deteriorare a statului și adesea la moarte.

Cea mai mare complexitate este diagnosticul diferențial cu pneumoniți alergici, care servesc mai des ca manifestări de medicamente, deși se pot dezvolta atunci când sunt expuse la alți alergeni. Pneumonitele alergice sunt un proces localizat în plămâni, mai des unilateral, ceea ce este imposibil de distins de pneumonie de-a lungul datelor clinice și radiografice. Adesea uimit Pleura cu posibila dezvoltare a traficului. Ideea naturii alergice a procesului pulmonar se adaugă: 1) dezvoltarea procesului pe fundalul luării medicamentelor (mai des preparate ale rândurilor de penicilină, sulfanimamide, cefalosporine, furazolidonă, Adelphine, continuare, vitamina B 1, cocarboxilază și multe altele); 2) o creștere a părții pacienților cu cantitatea de eozinofiluri în sângele periferic și prezența manifestărilor clinice de alergii (erupții cutanate, bronșită astmatică, conjunctivită etc.), cu toate acestea, într-un procent semnificativ de cazuri, aceste caracteristici sunt absente, deoarece este permisă posibilitatea unui răspuns autonom al plămânilor ca autoritate imunocompetentă; 3) ineficiența terapiei antibacteriene; 4) Îmbunătățirea statului după eliminarea contactului cu alergenul suspectat, de exemplu, după abolirea medicamentului "vinovat"; 5) eficacitatea glucocorticosteroizilor.

Pneumonita alergică sa bucurat adesea de pneumonia obișnuită. În aceste cazuri, antibioticele dau un anumit efect, dar apoi dezvoltarea inversă a procesului este oprită, în ciuda schimbării antibioticelor (antibiotice); Mai mult, procesul se aplică departamentelor pulmonare învecinate, iar uneori se dezvoltă modificările distructive și apare Hemochkali, care se explică prin vasculită hemoragică și tulburări de microcirculare. Distrugerea pulmonară în timpul pneumonită alergică se dezvoltă din cauza necrozei aseptice și, spre deosebire de pneumonia absursionistă, formarea acesteia nu este precedată de separarea sputei purulente, iar cavitatea în sine nu conține inițial lichide. În viitor, ea apare adesea infecția secundară cu formarea unui abces.

Dacă pacientul are pneumonie, transferă apoi la a patra etapă - diagnostic diferențial între diferite forme de pneumoniu asupra factorului etiologic.

2 Ausculare. Deasupra zonei de leziune este slăbirea respirației veziculoase, în restul zonelor - câștig. În alveole, o cantitate mică de crez sonic exudat peste zona de leziune (index). Zgomotul de frecare al Pleura (Pleurisia) Etapa II - percuția mijlocie (roșu și gri convingătoare). Un sunet de percuție absolut stupid (ambele deasupra cookie-ului) auscultarea. Respirația larngo-traheală se desfășoară pe suprafață - o astfel de respirație se numește bronșic. Bronetele mici și medii sunt umplute cu exudat umezent rezistent la umezeală (conductă fină medie). Se păstrează rotirea frecării pleurai. III Etapa - Permisiune. Percuţie. Exudatul este evidențiat sub forma unui sputum apare un sunet de percuție plictisitor sau datorie. Topografia este similară cu cea din stadiul I. Auscultare. La început - respirația bronho-vesiculară (stadiul de tranziție, aerul intră în alveole), apoi - tot mai vezicular. Abundența de wheeze umede sonore, la final - atitudinile (Redoks - înainte de recuperare). Zgomotul de frecare al pleurei (care rămâne după recuperare). Datele de laborator și metodele de cercetare instrumentale. Metode de laborator de cercetare de stejar: - leucocitoză NF pronunțată, cu o trecere la nivelul cerealelor la stânga - toxice de NF-OB (intoxicație purulentă) - Aezinofilia (oprimarea kmului, semnul nefavorabil de prognostic) - ESO a crescut brusc (până la mm / h ) Oam. O mare semnificație nu are b / x: markeri de inflamație nespecifică. - conținut crescut de proteină C reactivă (++ / +++) și fibrinogen - discoteinemia (creșterea y-globulină, scăderea albuminei) analiza umedă: - la început - mucus-purulent sau hemoragic, cantitate moderată, turbidă - microscopie : macrofage alveolare (acoperă pereții alveolei), siderofagged (MF conținând HB), o cantitate mare de NF (PNI); Dacă există o celulă atipică tumorală, rapadul tumoral - proaspăt neschimbat; TB - Micobacteria, limfocite Metode de cercetare Studiu de cercetare Funcție funcțională Funcție respiratorie Spirifică, pneumotometrie, picofloumometrie (jerking, mod, cha, mav) - Tip restrictiv de încălcări R R-Graphics: Semne de infiltrare - umbra fără limite clare (neclare), intensitate neomogenă . În partea superioară - cel mai adesea TB (+ rădăcină avansată, pistă, ganglioni limfatici măriți) Tumora - SD "Lobul Mijlociu" (mai des pe dreapta) CT și așa mai departe. - în suspectat de prezența complicațiilor (cel mai adesea - o abces sau o pleuisie exudativă) Sindromul de efuziune pleurală. Principalele plângeri: dificultăți de respirație, tuse, senzație de inspiratie cu dispnee toracică (compresie atelectază) este îmbunătățită în poziția mincinoasă (prin urmare, pacienții ocupa poziția forțată a ortopnei sau a minciunii. pe o parte bolnavă). Tuse uscată, liniștită (iritarea frunzelor pleurale) Senzație de tăiere, presiune, gravitate în piept. Plângeri generale: febră mare, transpirație pronunțată, scădere a apetitului de inspecție generală Condiții de date grele (pleuziune purulenizată) Poziția forțată - Ortopna sau situată pe o piele bolnavă a pielii - cianoză difuză. Dacă boala este cronică - "bastoane de tambur" și "ferestre orar" studiul inspecției toracice. Pieptul de formă neregulată, asimetrică (jumătatea afectată este mărită, departamentele inferioare sunt extinse în special), golurile interrochimice sunt extinse și goale. 2.

3 Zâmbetul uimit se află în spatele respirației. Respiră de suprafață, frecventă, mușchii auxiliari, ritmici. Raportul dintre faze inhalare și expirație nu este rupt. Palpare. Când sunt extinse palparea, golurile interrochimice. Pieptul rigidului (rezistență crescută). Vocea tremurând sub nivelul acumulării lichide: - cu o cantitate mică de lichid slăbit; - cu o cantitate mare de lichid nu există lichid. În zona de ghirlandă (unde plămânul este apăsat la rădăcină) deasupra zonei Atelectazis de compresie, tremurul vocii este întărit. Nu există nicio schimbare pe partea sănătoasă. Auscultare. Pe o respirație veziculară armată în mod sănătos. Pe partea afectată: dacă atelectaza este incompletă - respirația veziculară slăbită, dacă compresia completă este respirația bronșică. TOB., Deasupra zonei daunelor, d.B. Slăbirea sau absența respirației veziculoase. Întreaga crepitate (pentru că în jur este un țesut densă). Linia Damuazo: Kosy - un semn al pleuritului, orizontal - un semn de hidrotrax. Damuazo este ascultat zgomotul de frecare al Pleura. Metode de laborator pentru studiul UAC, OAM: Modificările sunt similare cu cele din pneumonie, dar analiza efuziei pleurale este mai puțin pronunțată. Pentru colectarea efuziunii pleurale, se efectuează puncția pleurală. Diagnosticul puncției pleurale: Pentru a diferenția transudizatul de la exudat transudate (acumulat orizontal): HidroTorax, PSN, NEPHROTIC SD, exudatul cirozei (acumularea spațială): pleuisia exudativă pentru determinarea cauzei inflamației: inflamație bacteriană, TB, carcinomatoza tratamentului terapeutic: când este grupat \u003e 500 ml lichid. Dacă lichidul ajunge la nivelul III al marginii, puncția pleurală este o manipulare urgentă (prevenirea apelectazei de compresie). Nu mai mult de ML sunt îndepărtate simultan.! Introducerea substanțelor medicinale (bacterio, tuberculostatică) Impunerea unui pneumotorax artificial pentru a provoca cavitatea de atelectază cade și este înghețată (atunci când TB Cavernose) Diferențele dintre transdate de la transdatele exudat exudatate Proprietăți fizice 1. Culoarea este transparentă, opalezzing depinde de natura elementelor în formă, fără proteine \u200b\u200b2. Consistența lichidă este cea mai mare în puroi, cea mai groasă 3. Caracterul seros-purulent purulent hemoragic Chileosic 4. Mirosul fără miros depinde Pe compoziție (păsărică, TB, decăderea foilor pleurale de miros purulent) Proprietăți chimice 1. Prezența unei proteine \u200b\u200bde dispersare fin,< 30 г/л иммуноглобулины, > 30 g / l de judecată a Rivoltului "-" leucocite unice 2. Examinarea microscopică de densitate specifică 3 eșantionul de rivolt "+" (înnorand cu adăugarea oricărui acid) leucocite multiple ale NF GNU (Pleurit Empy

5 Cercetare de sputum: spatter purulent de bază sau purulent, silențios, 2 x - 3 x-slave (3 x-sclav - semn de abcesul de descoperire): la partea de jos - Defrost Produsele de țesut luminos, microscopic: NF, limfocite ( Tb), er (decădere), Ditrich Tuburi (cavități bab - mici), linte (TB), fibre elastice (dezintegrare a țesutului luminos) Metode de cercetare instrumentale 1. Studiul funcției respirației externe - Tipul restrictiv de tulburări de ventilație 2. Prezentare generală R-Graphics: umbra rominală cu nivelul lichid orizontal 3. Bronhologie (bab) 4. strat R-tomografie, strat-by-strat CT 5. Endoscopie: Inspecția lemnului bronșic + biopsie și un studiu de apă de spălat (căutarea atipică celule și bc). Sindromul de aerisire ridicată a țesăturii pulmonare (emfizemul pulmonar) a crescut aerisire a țesutului pulmonar sau a emfizemului plămânilor (e-mail) - o afecțiune patologică caracterizată prin extinderea spațiilor de aer situate distal decât bronhiolele terminale și motivele dezvoltării proprietăților elastice din țesătură pulmonară. Din motive și mecanisme de dezvoltare a EL, sunt împărțite în: e-mail primar - apare în plămânii neafectați datorită anomaliei congenitale, genetice sau impactului asupra lor a diferiților factori patologici; Secundar EL - care apare pe fundalul altor afecțiuni respiratorii cronice, cum ar fi HB. E-mailul principal este o boală independentă, a fost numită anterior idiopatică, Essential ELL, pentru că Motivele apariției sale nu au fost clare. În prezent au dezvăluit mulți factori cauzali ai e-mailului primar. Factorii endogeni și exogeni se deosebesc în dezvoltarea ElLL primar. 1. În rândul factorilor endogeni, rolurile factorilor genetici sunt mult importate. Printre acestea: deficit congenital de ά-1-antitriripxină; încălcarea produselor și a activității surfactanților; Încălcări ale mukopolyachardului; Defect genetic al elastinului și colagenului în plămâni; încălcarea echilibrului fiziologic în sistemul de inhibitori de protează; Tulburare de echilibru în raportul estrogen-androgeni. A) Un loc important în rândul factorilor endogeni este acordat rolul factorilor genetici, în special, deficiența de ά-1-antitripseină. Se referă la proteine \u200b\u200bserice din grupul de ά-1-globulină și este o glicoproteină, care reprezintă aproximativ 90% din capacitatea totală de trecere a plasmei. Se pătrunde cu ușurință în plămâni și inhibă tripsina, chymotypsina, colagenaza, elastasia, o serie de proteaze vegetale și bacteriene. Deficitul congenital al ά-1-antitripsinei conduce la o acțiune excesivă a enzimelor, inclusiv a elastazei, a cărei sursă principală sunt neutrofile, aceasta duce la distrugerea (distrugerea) partițiilor interimoolare și fuziunea alveolei individuale în cavități emhizematoase mai mari cu o scădere treptată a suprafeței respiratorii. B) un alt factor endogen care contribuie la dezvoltarea EL este încălcarea schimbului de mucopolizaharide în țesutul pulmonar, datorită prezenței unui defect congenital al glicoproteinelor structurale (colagen pulmonar, elastină, proteoglican) sau prin schimbarea proprietăților surfactantul. C) Factorii endogeni includ slăbiciunea cadrului de lumină musculară netedă, ca rezultat al căruia bronhiola și convertirea alveolei are loc în cavități emhizematoase, la care inițial nu distruge partițiile interimoolice. D) o încălcare a raportului dintre androgeni și estrogen asigură, de asemenea, o deteriorare este pe stroma de lumină, care explică parțial vârsta și caracteristicile sexuale ale dezvoltării el. Estrogenii stabilizează membranele lizozomale, au un efect antiproazic, stimulează fibroblastele, provocând repararea elastinului și a colagenului. 2. Factori exogeni în dezvoltarea e-mailului primar: Acestea includ: 5

6 (a) fumatul, poluarea aerului, infecția pulmonară, precum și condițiile alergice. Astfel de componente ale fumului de tutun și a aerului contaminat, cum ar fi cadmiu, oxizi de azot, hidrocarburi, praf ponderate etc. duce la elaborarea de e-mail, pentru că Pe de o parte, acești factori activează activitățile macrofagelor alveolare și neutrofile, care contribuie la o creștere a nivelului elastazei de neutrofile, pe de altă parte, activitatea inhibitorilor de proteoliză este redusă, în primul rând ά-1-antitripseină. Aceasta duce la deteriorarea semnificativă a fibrelor elastice și la o scădere a elasticității materialului pulmonar. În plus, fumatul necesită încălcări în sistemul oxidant. În fumul de tutun, sunt conținute oxidanții, care suprimă activitatea inhibitorilor antiolastazei, inhibă procesele reducătoare în cadrul elastic deteriorat. Sub influența fumatului, conținutul antioxidanților în plasma din sânge scade. Toate acestea contribuie la dezvoltarea EL. Fumatul este un factor important în patogeneza El, deoarece duce la un dezechilibru permanent al proteazelor și inhibitorilor. B) una dintre cauzele frecvente ale infecției EL - pulmonare (inflamație a naturii nespecifice). Mecanisme de dezvoltare. O bună tracțiune elastică a țesăturii pulmonare sănătoase ține pereții mici și subțiri de bronhioluri terminale de la cădere, acționând pe ele din interior pe expirarea și în respirație. În același timp, pe respirație, împingărea elastică de a extinde plămânii chiar mai mult pe partea laterală a peretelui Bronchiol, sporind lumenul lor. Dacă plămânii își pierd elasticitatea și cu ea și puterea de împingere elastică, atunci zidurile lui Bronchi se încadrează, iar lumenul lor scade. În cazurile de scădere pronunțată a proprietăților elastice ale țesăturii pulmonare, chiar și o respirație activă care duce la întinderea țesutului pulmonar nu duce la stațiunea completă a pereților bronhioleți. În timpul explorării, dimpotrivă, pereții bronhiol se încadrează repede, iar lumenul lor scade până la debutul unui astfel de moment în care expirarea ulterioară devine imposibilă. Astfel, cu inflamație infecțioasă EL stimulează activitatea proteolitică a macrofagelor și a neutrofilelor. Bacteriile pot fi, de asemenea, o sursă suplimentară de enzime proteolitice, ceea ce duce la e-mail. E-mailul secundar nu este o formă nosologică independentă și sindromul care apare pe fundalul diferitelor boli pulmonare. A) Cauza principală a EL secundar este bronșita obstructivă cronică (plită). Dezvoltarea lui EL este asociată cu obstrucția, a afectat permanența bronșică, ducând la apariția mecanismului de supapă cu întârzierea aerului. Încălcarea permixării bronșice apare atât în \u200b\u200brespirație, cât și expirarea. Cu toate acestea, scăderea presiunii intragenoase asupra respirației duce la întinderea pasivă a lumenului bronhiilor și la o creștere a permanenței bronșice și se creează o compresie suplimentară pe expirarea unei presiuni intragenum pozitive, este creată o comprimare suplimentară. Acest lucru determină întârzierea aerului în alveole și contribuie la creșterea presiunii în ele. O creștere suplimentară a efortului de expirație duce la o creștere și mai mare a presiunii intragenice și la stoarcerea bronhiilor mici. Când plita, tuse permanentă și obstrucționarea micilor bronhi și bronhiol conduc la o creștere constantă a presiunii intrantialolare. B) astmul bronșic. În timpul atacurilor lui BA, există o extindere pe termen scurt a alveolei, iar repetarea atacurilor duce la pierderea elasticității materialului pulmonar și, în consecință, la dezvoltarea lui El. Pereții bronhiolerii joacă rolul supapei, care în timpul expirației este închis, ca urmare a cărora alveole rămâne umflate în mod constant, cantități crescute de aer rezidual. Alveoletele extinse stoarce capilarele pulmonare, care determină schimbări trofice în țesătura pulmonară, distrugerea rețelei fine a vaselor capilare pulmonare, distrugerea partițiilor interimoolare. Alveolasii sunt adesea întinși atât de mult încât, împreună cu distrugerea partițiilor alveolare, sunt posibile rupturile lor. Sfrântul și separarea țesutului pulmonar, distrugerea și pauzele partițiilor inter-vololare contribuie la formarea cavităților mari de aer - taur, care, la rândul său, stoarceți un alt țesut pulmonar care funcționează și perturbă ventilația și circulația sângelui. Astfel, există un cerc închis vicios de mecanisme patologice pentru formarea unor schimbări ireversibile în plămâni și progresie constantă a e-mailului. S.p. Botkin a observat foarte precis că "pentru a restabili alveoli distruși este, de asemenea, imposibil, cum să crească un deget sfâșiat". Ca rezultat, respirația este perturbată, în special actul de expirație, care devine activ. Pieptul se extinde treptat, dobândește o formă în formă de baril. Scăderea progresivă 6.

Suprafața generală de funcționare a plămânilor și fenomenele obstrucției bronșice secundare se efectuează la dezvoltarea insuficienței respiratorii. Cu o hipoxie alveolară, asociată cu încălcarea ventilației alveolei, determină un spasm de arteriole pulmonare. Pe de altă parte, din cauza tulburărilor structurale, lumenul total al patului arterial este redus. Combinația acestor factori stă la baza dezvoltării hipertensiunii pulmonare. Presiunea crescută în sistemul arterei pulmonare creează o sarcină crescută pe ventriculul drept al inimii, ca urmare a semnelor hipertrofiei sale și dilatarea ulterioară. Prin urmare, în timp, insuficiența cardiacă se alătură, de asemenea, insuficienței respiratorii. Fenomenele obstrucției secundare ale bronhiolului terminal cu un e-mail se constată că o includ într-un grup de boli pulmonare obstructive, care includ, de asemenea, BA și bronșită obstructivă. Principalele plângeri ale pacientului cu El - dispnee. Dispneea este o manifestare a insuficienței respiratorii, reflectă gradul său. La început, se întâmplă numai în timpul exercițiilor fizice, apoi apare în timpul mersului, în special în vreme rece, brută, și crește brusc după tuse - pacientul nu poate "respira" (cu e-mail secundar). Dyspneea este o "zi de zi pentru o zi care nu este necesară") - astăzi este mai puternică, mâine este mai slabă. Datele generale de inspecție. Cianoza difuză a pielii și a membranelor mucoase vizibile, gâtul este scurtat, venele gâtului umflate. Studiul pieptului. Inspecţie. Pieptul emfizematos (în formă de butoi), dimensiunea din față din față este mărită, coastele au o direcție orizontală, golurile intercostale sunt extinse și netezite, uneori chiar goale. Unghiul epigastric\u003e 90 o. Include gropi sput și umplute cu vârfuri pulmonare extinse. Respirația superficială, dificilă, cu participarea mușchilor respiratorii auxiliari. Pacienții expiră cu buzele închise, obrajii umflați ("puff"), ceea ce reduce flipul pereților bronhiolului terminal și crește îndepărtarea aerului din plămâni. Palpare. Chest Rigidna datorită pierderii elasticității cu o cârpă pulmonară. Tremurul de voce este slăbit din cauza creșterii aerismului ușoare. Percuţie. Creșterea navigării pulmonare determină apariția sunetului de percuție a timpanului, iar scăderea tensiunii pereților alveolului îi conferă un fel de umbră și un astfel de sunet de tocător de tichanic scăzut se numește cutii. De regulă, este determinată la e-mail cu o percuție comparativă. Înălțimea permanentă a vârfurilor plămânilor crește, câmpurile peisajului sunt mai largi, limita inferioară a plămânilor scade sub normă, mobilitatea marginii inferioare a plămânilor este redusă. Auscultare. Scăderea uniformă a respirației veziculoase, seamănă cu respirația, auzul prin bumbac ("respirația de bumbac"). Dacă El însoțește procesul inflamator în Bronchi, poate apărea respirație tare, precum și roțile uscate și umede. În emfizemul plămânilor, zona de plictiseală absolută a inimii este redusă, iar tonurile inimii sunt înfundate, deoarece sunt acoperite cu lumină umflată. Accentul pe tonul I de la LA este ascultat (un semn de creștere a presiunii în ICC). Metode suplimentare de cercetare pentru El. Din metodele de cercetare instrumentale, radiografia și cercetarea spirografică sunt cele mai informative. 1. Studiu cu raze X. Principalele caracteristici radiologice ale EL includ: o creștere a transparenței câmpurilor pulmonare, extinderea intervalelor intercostale, omisiunea frontierelor inferioare ale plămânilor, mobilitatea lentă a diafragmei Dome, patognomonică pentru e-mail este o difuză sau periferică dispozitiv cu o creștere simultană a transparenței, o creștere a unghiurilor vaselor. 2. Tomografia calculată - face posibilă identificarea formațiunilor buloase în plămâni cu o mare precizie, determină localizarea și prevalența acestora. Arătând la e-mailul suspectat de bullous. 3. Rezonanța magnetică nucleară - vă permite să estimați structura pereților vasculari, căile conductoare de aer și structurile mediastinale. 4. Scanarea și scintigrafia plămânilor detectează modificările vasculare ale plămânilor în emfizem. Imaginea scintigrafică la El este caracterizată printr-o distribuție redusă și inegală de 7

8 Medicament radioactiv, care poate fi observat în stadiile incipiente ale EL, când imaginea cu raze X rămâne normală. 5. Bronchoscopia - vă permite să detectați un astfel de semn de emfizem ca Hypotension Traheea și Bronchi 6. Spirifică. La El, există o reducere rezistentă a indicatorilor de mare viteză (volumul expirației forțate pentru 1 s., Tiffno, Jerk, crescând rezervorul pulmonar rezidual total și funcțional). 7. Pneumoscopia - dezvăluie semne timpurii ale lui El. Semnele timpurii ale EL s-au referit la o modificare a curbei "volum-flux" a expirației maxime, exprimate în reducerea fluxului și apariția concurenței, îndreptându-se din axa de volum. Sindromul de deficiență canulară (CH) I. Inima acută CH 1. (LPN, LLN, Pzhn) 2. Vasculare (colaps, leșin, șoc) II. CH 1. Cardiac (LPN, LHN, PZHN, TOTAL CH) 2. Vasculare (hipotensiune cronică) 3. Clasificarea mixtă (cardiovasculară) a HSN în conformitate cu Vasilenko-Strazhestko. 3 etape: 1. inițial (ascuns, latent). Numai hemodinamica nu este încălcată, disfuncția asimptomatică LV. Cu o activitate fizică semnificativă - scurtarea respirației, a inimii 2. Stadiul pronunțat din punct de vedere clinic. A. Tulburări hemodinamice într-una din cercurile de circulație a sângelui. Semne clinice de deficit de circulație a sângelui. B. Tulburări grele circulatorie (tulburări hemodinamice în ambele cercuri) cu un tratament adecvat al simptomelor scad! 3. Etapa finită (distrofică) a modificărilor morfologice ireversibile (distrofice) în parenchimie și alte organe interne, redusă masa musculară. Clasele funcționale de insuficiență circulatorie împotriva fundalului tratamentului este posibilă schimbarea clasei (și îmbunătățirea și deteriorarea)! Principalul criteriu este gradul de gravitate a dificultății de respirație și a bătăilor inimii. 1 clasă. Nu există restricții privind activitatea fizică, dar cu o exercitare fizică semnificativă, apar dificultăți de respirație și bătăi de inimă, care necesită o perioadă mai lungă de odihnă decât normală. Gradul 2. O restricție minoră a activității fizice (pacientul nu rulează, ci merge pe jos). Nu există simptome în repaus. Activitatea fizică obișnuită duce la creșterea oboselii, slăbiciune și necesită o perioadă lungă de repaus de odihnă 3. Restricționarea vizibilă a activității fizice. Dispneea și bătăile inimii apar chiar și cu o exercitare fizică minoră. Clasa a IV-a. O restricție accentuată a activității fizice. Cea mai mică activitate fizică duce la apariția scurgerii respirației și a bătăilor inimii. Cauze: I. CARDUAL: Daune miocardice. II. Extraacarial: o sarcină crescută cu care miocardul se confruntă cu o perioadă lungă de timp (compensare) mai devreme sau mai târziu decompensarea CH Creșterea încărcăturii disfuncției diastolice la secțiunea inimii curge mai mult sânge decât normal ( villocks congenital. Inimi, toate deficiențele supapei, BCC: SD nefrotic, anemie, sarcină); 8.

9 disfuncție sistolică de suprasarcină 9 (rezistență). Stenoza supapelor, gpertenzium arterial (LLN), hipertensiune arterială - o creștere a presiunii în ICC (PJN) vechi. Cauze: - Stenoza valva mitrala - trombus în LP - Mixoma (tumora) în LP Chlpn. Motiv: - Stenoza mitrală a Olzn. Cauze: - Infarctul miocardic - criza hipertensivă - arome aortice - tulburări de ritm (fibrilație ventriculară, plină de blocare AV) Chld. Cauze: - IBS, Cardioscleroza - GB - deficiență a supapei mitrale, toate vicii aortice. Manifestările clinice ale OLPN și CHLPN sunt aceleași (presiunea în ICC) - astmul cardiac (etapa interstițială a vârstnicilor). Principalul SP - șef: insuficiență acută de insuficiență a inimii acute în ICC Oprirea funcției pompei a părții lichide a inimii din sânge iese din canalul vascular deasupra capului de încălcare a tracțiunii de tracțiune la tracțiune în tip restrictiv Inspiratie dispnee de gaze difuzie de gaze difuzie de gaze difuzie de gaze Hypercupii ascuțiți excitația excesivă a marginii DC. Alegerea: inspirație, apare la înălțimea exercițiului fizic sau pe timp de noapte, pacientul ocupă o poziție forțată - ortopnoe cu picioarele coborâte (depunerea sângelui). În progresie: edemul interstițial se deplasează la alveolar ("alveol de inundații") separat de ratele de benzi umede cu bandă umedă, umedă, umedă. Datele statului general de inspecție sunt conștiința severă: inițial inițiat (tahipne), atunci excitarea este înlocuită cu supraexcuviția și opresiunea. Comportamentul este determinat de conștiință. Poziția forțată - Ortoploa cu picioare coborâte. Fața este gândită, albastră, cu acricianoză severă, pacientul "captează" gura deschisă a aerului, aripile nasului sunt implicate în actul de respirație. Studiul pieptului. Inspecţie. Respirația este frecventă, superficială. Extindeți faza inhalare. palpare. Vocea tremurătoare este îmbunătățită în mod egal pe ambele părți, în special în departamentele inferioare (edemul începe mai jos), pieptul din părțile inferioare ale rigidă. Percuţie. În departamentele superioare, un sunet de lumină limpede, în timanicul de praf inferior sau stupid (edemul peretelui alveolic). Pacientul în stare severă Percuția topografică nu este ținută. Auscultare. În departamentele superioare - respirația tare, în vezicularul inferior (corespunde zonei de plictiseală). La începutul atacului, atitudinile nerivale, a cerurilor finale și a datoriei medii în departamentele inferioare sunt ascultate, roți uscate în departamentele superioare (Zidul Otternaya). NB Reflex Euler-Liestranda: Presiune parțială de 2 în bronhospasmul compensatoriu alveoli. Studiul organelor de circulație a sângelui. OLPN. Inspecţie. Abrevierea îmbunătățită a LP (o mulțime de sânge și o gaură îngustă) în intercoremores II-III poate fi văzută în extinderea lacunelor interochemice. Presiune în pulsația ICC a Palparea LA (stânga intercostală). În câmpul de vârf al inimii - Jitterul diastolic ("pisica murlykanny") percuție. Marginea superioară a inimii este extinsă, "talia" inimii este netezită, pachetul vascular este extins la stânga (datorită dilatării LA). Auscultare. Am tonul "Clipește", II - Focus pe LA, descoperirea supapei mitrale (adică "ritmul galopului"), după care - zgomotul scăzut diastolic. Olzhn. Inspecţie. Presiunea în pulsația ICC LA (stânga intercostală) 9

10 palpare. Pushingul de topping este mutat spre stânga și în jos (Viorerer), vărsat, scăzut, slăbit. NB Rezistența șocului de sus este determinată de cauza percuției. Limita stângă a inimii este extinsă în stânga, pachetul vascular este extins în stânga. Auscultare. Am tonul slăbit, accent al II-lea pe LA ("Rhythm Galopa"). Partea superioară a tonurilor patologice III și IV sunt suspendate. Ritmizat (tahicardie compensatorie). Tensiunea arterială sistolică este redusă, tensiunea arterială diastolică este mărită, presiunea pulsului este redusă. PS cu LPNS asimetrică și nehidramină, frecventă, slabă, umplutură mică, adică PS Filiformis, și pe mâna stângă - Differens (LP Dilat stoarce artera conjunctivă). Manifestări clinice ale lui Chlpn, Chljn: tuse, hemoptal, dificultăți de respirație. Treptat, plămânii pneumososclerozei plasmatice ale tusei SD secundar de bronhtic secundar de pneumophybresis. Motiv: Inamicul iritației de perete Bronchi al receptorilor N. Vagus tuse uscat, apare într-o poziție orizontală, noaptea; Este oprit într-o poziție cu o jumătate de mare ridicată. Un spome separă este separat dimineața (partea lichidă a ședinței cu plasmă peste noapte). Dacă ER este heganizată, apare Hermooking. (Siderofagele sunt macrofagele alveolare care conțin HB distruse; "celule de defecte cardiace"). Dispnee. Cauze: - Tulburări de ventilație pe tipul restrictiv - Dispozitivul de dispecție (scleroză) dispnee inspiratie, îmbunătățită sau apare într-o poziție orizontală, scade într-o poziție cu o poziție foarte ridicată. Datele generale de inspecție. Condiție satisfăcătoare. Conștiința este clară. Poziția este forțată - cu o coardă foarte ridicată. Fața lui Corvisar: passomian, gri deschis, cu secole semi-împușcate, gura jumătate deschisă, acrocianoză (buze albastre și Uches) și eritrocianoză (numărul de extensie ER a rețelei venoase). Pielea: cianoză difuză + acrocianoză. Studiu al pieptului. Inspecţie. Pieptul formei potrivite, simetric, atât jumătate, sunt implicate în mod egal în actul de respirație. Tipul de respirație amestecat, respirația frecventă, superficială, cu participarea mușchilor auxiliari. Palpare. Chest Rigidna, în special în departamentele inferioare. Vocea tremurând în părțile inferioare este armată, mai ales dimineața, după o perioadă lungă de timp într-o poziție orizontală. Percuţie. Sună lumină plictisitoare în departamentele inferioare. Respirația este rigidă, în departamentele inferioare - slăbite. Wheeze uscate sunt ascultate în departamentele superioare, crepitație nerușoară sau roți umede în departamentele inferioare. Studiul organelor de circulație a sângelui. Inspecţie. Abrevierea îmbunătățită a LP (deficiența relativă a supapei mitrale) în II-III Inter Estreon poate fi văzută în extensia intervalelor interochemice. Presiune în pulsația ICC a Palparea LA (stânga intercostală). În câmpul de vârf al inimii - Jitterul diastolic ("pisica murlykanny") percuție. Marginea superioară a inimii este extinsă, "talia" inimii este netezită, pachetul vascular este extins la stânga (datorită dilatării LA). Auscultare. Am tus pe partea de sus slăbit, II - Focus pe LA, descoperirea supapei mitrale. Zgomot funcțional sistolic (deficiența relativă a supapei mitrale). Cu Chlpn, tonurile sunt nehertice (pâlpâind Artmy). "Rhythm Galopa nu se întâmplă (acesta este un semn de pământ)! Manifestări clinice ale Ministerului Afacerilor Motive: Tromboza și Tel și ramurile sale mari. Principalele plângeri: dureri de sân, dificultăți de respirație, dureri în hipocondriumul drept (hipertensiune portal), edemul pe picioare. NB M.B. Infarctică SD Etanșarea țesutului de lumină Durerea mamă cauzată de o extindere accentuată a oportunității de respirație: toate sângele rămân în PJ datorită obstacolului nu intră în reducerea luminii a paturilor vasculare exprimate hipercupnia și hipoxsemia iritația excesivă a dificultății de inspirație DC suflare. zece

11 Date generale de inspecție. Condiția conștiinței grele este deprimată (Bainbridge Reflex: iad, tahicardie, insuficiență vasculară acută) Statutul forțat - Ortopnoe cu piele de cap foarte ridicată. Cyanoză pronunțată în / 2 torso; Pielea rece, umedă. Studiul organelor de circulație a sângelui. Inspecţie. DILATAREA PUPTULUI PZ PUSH, Adevărata extindere a pulsațiilor epigastrice a HPV goale de venele de col uterin, "-" Pulsul Vyan (nu coincide cu un impuls de inimă). Percuţie. Extinderea frontierei drepte a inimii spre dreapta. Auscultare. Am tonul este slăbit la a patra punct de auscultare (bază procesul în formă de mezie) + Există, de asemenea, un zgomot sistolic funcțional (eșecul relativ al supapei tricuspide). II TONE - GRATUITĂ METALIC, Împărțit pe LA. Studiu de ficat. Goliți de hipocondrium drept, durerea sa. Ficatul este lărgit în dimensiune, marginea inferioară este dureroasă (datorită întinderii capsulei glisson). Manifestări clinice ale cauzelor CPZHN: - Stenoza supapei tricuspide (numai vice congenitale) - presiune Hnzle în MKK (hipertensiune secundară de lumină) - hipertensiune arterială primară (anomalii congenitale ale navelor ICC) la începutul hiperfuncției, apoi dilatarea hipertrofiei PZ Dilatația NB a PJ, dezvoltată din cauza presiunii în ICC - "Inima ușoară". " Inimă curată»M.B: acută (tala); Subactul (lipsa supapei tridimensionale, viciile aortice, insuficiența totală de circulație a sângelui); Cronică (hipertensiune ușoară) principale plângeri: la început - durere în hipocondajul drept (încălcarea fluxului de hipertensiune a portalului de sânge venos), ieșirea de sânge venoasă și de la intestinul tulburării scaunului (diaree / constipație), dispepsia intestinală este deranjat. Setea, Oliguria, Nicturia (sângerări orizontale în rinichi) Oliguria + Niccountura \u003d CPJN, Poluria + Niccountura \u003d insuficiență renală. Autostrăzi pe membrele inferioare (edemul greutății corporale) Plângeri generale: Performanță redusă, oboseală crescută. Total motive caudale: - miocardite, miocardiopatii, miocardiodophie - defecte combinate de sindromul coronarian de insuficiență (CN) - Acute CN - CN CN CHN. Cauze: - Arterele coronariene AC (oblicking, stenozing) - IBS; - boli sistemice de artă (vasculită) - Periiaria nodulară; - hipertrofia pronunțată a mușchiului Myocardial LV (GB, aortică) și diametrul vaselor de sânge; - Spasmul arterelor coronare. Principalele etape ale aterogenezei 1. Zidul arterei este normal (curentul liber al sângelui arterial bogat în aproximativ 2) 2. Formarea de pete lipide - Lipoid (acumularea de LP în intima cu formarea de pete lipide) 3 . Formarea plăcii fibroase - liposclerozei (intimă intimă, se acumulează în el MMC și substanța intercelulară sintetizată cu acestea, din care se formează anvelopa fibroasă. Placile fibroase înguste brusc clearance-ul vasului) 4. Formarea atheroma - ateromatoza (decăderea a complexelor LP în grosimea plăcii fibroase) 5. Manifestări clinice ale AC: - distrugerea anvelopelor fibroase (ulcer ateromat) unsprezece

12 - Hemoragie într-un accident vascular cerebral de placă - formarea suprapunerilor trombotice pe locul plăcii ateromatoase în această etapă dezvoltă tromboză, embolism, anevrism al navei, sângerări de sânge (arsiv). Windows. Cauze: - tromboza (aterotombooza) a arterelor coronare; - Infarct miocardic; - angina instabilă. Natura angina Angina - la înălțimea activității fizice (nevoia de ritm cardiac în O 2) se distinge 4 Clasa funcțională de stres Angina: 1 FC: Durere la distanță Distanță\u003e 500 de metri 2 FC: Durere la distanță de mers pe jos 3 FC: Durere la mersul pe jos de la distanță 4 FC: Durere la distanță de mers pe jos<50 метров по ровной местности, в покое ФК отражает степень сужения коронарных артерий!!! Стенокардия напряжения делится на стабильную и нестабильную. Приступы стабильной стенокардии при определенной (одинаковой) физической нагрузке, длятся определенное время, хорошо купируются НГ. Стабильная стенокардия является признаком медленного прогрессирования КН. Первый признак того, что стенокардия становится нестабильной - учащение приступов. Они начинают возникать при меньшей физической нагрузке, плохо купируются НГ. Это признак быстрого прогрессирования КН («прединфарктное состояние»). NB При стенокардии боль всегда терпима стенокардия покоя - признак выраженного сужения коронарных артерий вариантная (вазоспастическая) стенокардия Принцметала. Её причина - коронароспазм. Приступ возникает обычно ночью (повышается тонус парасимпатической НС). Инфаркт миокарда. Клинические варианты 1. типичный (ангинозный) 2. атипичные астматический (ОЛЖН острый отёк лёгких) гастралгический (абдоминальный) - в результате тромбоза огибающей венечной артерии. Проявляется болями в эпигастрии (в большей степени в подложечной области), тошнотой, рвотой, Sp раздражения брюшины. NB при некрозе базальной стенки в процесс вовлекается диафрагма. церебральный (МОК мозгового кровообращения) периферический (боли в зонах Захарьина-Геда) коллаптоидный (ОСН резкое АД) аритмический Боль при инфаркте миокарда: - вся передняя грудная стенка; - иррадиирует более обширно, чем при приступе стенокардии; - более интенсивная, давящая, сжимающая (могут развиться psihoză acută). Dacă durerea nu se oprește, se dezvoltă șocul durerii; - ng nu se oprește; - coapse\u003e 30 de minute. Datele generale de inspecție. Stare grea, chiar dacă nu există plângeri de conștiință - excitare excesivă, inclusiv. și motor; Poziția psihosită acută forțată - ortopnoe cu o față de cai foarte ridicată. Acricanoză pronunțată (IOC). Frica de moarte (KA). Pielea palidă, cianotică, cu picături mari de sudoare rece. 12.

13 Investigarea organelor de circulație a sângelui. PS frecvente, umplutură neregulată, mică, moale (PS Filiformis). Iadul sistolic este puternic redus, diastolic M.B. A crescut (în detrimentul spasmului arteriolelor periferice). Inspecția zonei precarțial. Pushul superior este mutat în jos și lăsat (dilatarea LV), vărsat, scăzut (înălțime și rezistență redusă). Există o pulsație a LA, în special cu formă astmatică (presiune în ICC). Percuţie. Limita stângă a inimii este extinsă la auscultarea stângă. Ritmul este rapid (uo tahicardia), tulburări de ritm. Am tonul de pe partea de sus este slăbit + se ascultă și tonul patologic III (rezultatul unei scăderi ascuțite a contractitudinii miocardului). T. Ob., Notează "ritm Galopa". II Tonul de pe aorta este slăbit, la La La Stegnat. Metode de laborator pentru cercetare OAC: - leucocitoză NF - până la sfârșitul zilei 1 și începutul zilei (infiltrarea inflamatorie în jurul zonei de necroză). Până la sfârșitul celei de-a 1-a săptămâni, formula leucocitelor este normalizată - accelerarea ESR după 7-10 zile (CMC decedat este AUTAG la generație) OAM: Nu există schimbări semnificative. B / x: markeri ai distrugerii CMC: - KFK (deasupra normei după 4-6 ore) - LDH-4.5 (deasupra normei după 6 ore) - ASAT - o ușoară creștere la sfârșitul primei zile - Alto - într-o măsură mai mică - Mioglobină (urină de colorare în roșu) - o fracțiune cardio-specifică a troponinelor de sindrom hipertensiune arterială. Sindromul hipertensiunii arteriale include toate bolile la care există o creștere episodică sau persistentă a tensiunii arteriale. Prin origine, hipertensiunea arterială poate fi: primară (boală esențială, hipertensivă - prin definirea autorilor interni) - apare indiferent de starea de organe care participă la reglementarea tonului vascular; Hipertensiunea arterială secundară (simptomatică) este unul dintre simptomele bolii subiacente. Hipertensiune arterială esențială (hipertensiune arterială). Boala hipertensivă se referă la așa-numitele boli ale civilizației, deoarece frecvența prevalenței sale în statele dezvoltate din punct de vedere economic este semnificativ mai mare decât în \u200b\u200bțările în curs de dezvoltare. Patogeneză. Patogeneza hipertensiunii arteriale primare este destul de complicată și poate fi împărțită condiționată în 2 legături: ruperea mecanismelor centrale de reglementare; spargerea mecanismelor de reglementare periferice. Mecanisme de reglementare centrale. I. Cortexul creierului. Sistem de creier de frânare Gamke-Ergic. GABA reduce activitatea proceselor de entuziasm în KGM și previne dezvoltarea focului stagnant de excitație. 2. Structurile creierului subcortical. Sistemul creierului adrenergic (catecolamines). Sistemul de sinteză al sistemului Holieregic (acetilcolină) Endorfine (opioide endogene). Sistem de sinteză biologică. Amine active (Serotonin și colab.) Sistemul de eliberare (hormoni minini, reglarea sintezei hormonilor Trop prin hipofiză). 3. Pituitarul. Sistemul de sinteză a hormonilor Trop (ADG, ACTH, TG, STG). Mecanisme de reglementare periferice. treisprezece

14 1. Sistem nervos simpatic. Depozite materiale norepinefrine (mușchi cardiac și perete vascular) Catecholamine circulante. 2. Sistem nervos parasympatic. Acetilcolină. 3. Zid vascular. Volumentare. Osmoreceptor. Chimioreceptori. 4. periferic. Organe endocrine. Glandele suprarenale (glucocorticosteroizi, mineralocorticoizi, adrenalină - strat cerebral și o cârpă cromaffinizată paravertebrală). Glanda tiroidă (T3, T4). 14.

15 5. Rinichiși. Sud (renin, angiotensin, pg). Se furnizează efectul de presare asupra peretelui vascular: catecolamine circulante; serotonină; Vasopresina (ADG); ACTH; TTG; STG; T3 și T4; Glucocorticosteroizi: aldosteron; Renin, angiotensina II; PG F2A (în special în cantități mari este produs în sudul rinichilor). Efectul depresiv asupra peretelui vascular este furnizat: GABA; acetilcolină; endorfine; PG 12. Baza creșterii tensiunii arteriale este un stres psiho-emoțional, care este o încălcare a unui răspuns adecvat al corpului la influența determinată de situație. Reacția la stimulii externi, de regulă, devine cu un semn "-". Acest lucru este mai des datorită proprietăților genetice de bază ale personalității. Hipertensiunea arterială primară se referă la bolile psihosomatice (emoții deplasate). Formarea autoagresiei vizează organele țintă (ventriculul stâng și peretele vascular). Adrenalina afectează în principal ventriculul stâng al miocardiului și, într-o măsură mai mică, pe un perete vascular. Acest lucru se realizează prin hiperfuncția ventriculului stâng, cu o creștere a frecvenței cardiace, rata de reducere a ventriculului stâng, UO, IOC, ceea ce duce la o creștere semnificativă a umplerii vaselor în sistol și se realizează ca un Creșterea indicatorilor de presiune sistolică. 1. Formarea sau activarea unui accent stagnat al excitației în KGM (slăbiciune a sistemului creierului ergic). 2. Activarea mecanismelor de presare centrale și periferice. 3. Creșterea nivelului catecolaminelor circulante, vasopresinei, hormonilor trop de glande hipofizare, glucocorticoizi. 4. Hyperfuncționalitatea ventriculului stâng, crește tonul vascular. 5. Tahicardia, hipertensiunea arterială sistolică sau diastolică. La etapele ulterioare ale bolii, împreună cu o creștere a nivelului de adrenalină, nivelul de norepinefrină circulantă, care are în principal un efect de vasopresor și, într-o măsură mai mică, afectează mușchiul inimii. Acest lucru este însoțit de o creștere a OPS. Combinația de tonuri vasculare crescute și emisia cardiacă vopsită duce la o creștere a tensiunii arteriale sistolice și diastolice (hipertensiune arterială organică Systol). Creșterea nivelului catecolaminelor circulante activează la sud de rinichi, care este însoțită de o creștere a sintezei reninei, angiotensinei și aldosteronului. Următoarea etapă a progresiei hipertensiunii arteriale este conectată - mecanismul de sare. Reabsorbția H2O dependentă de sodiu în canalele renale distal crește. Acest lucru duce la o creștere a CCA. Întârzierea NA și H2O în peretele vascular duce la o creștere a sensibilității sale la influența vasopresorului a catecolaminelor circulante. O creștere a sintezei angiotensinei II cu hiperpeninmie are un efect puternic de vasopresor drept asupra peretelui vascular. În același timp, conținutul de ioni SA în navele MMC crește, ceea ce stimulează reducerea lor și chiar mai mult crește tonul vascular și ops. Tensiunea arterială sistolică este menținută datorită creșterii UO și IOC. Creșterea în continuare a tonului vascular determină creșterea suplimentară a tensiunii arteriale diastolice. Se formează o hipertensiune arterială istorică rezistentă la supraîncărcare sistolică și volumetrică a ventriculului stâng. Supraîncărcarea sistolică este asociată cu o creștere a OPS și volumul - cu o creștere a BCC. Acest lucru este însoțit de remodelarea vaselor rezistive și a hipertrofiei ventriculare stângi compensatorii. Din punct de vedere clinic se manifestă cu bradycardia cu o creștere a duratei sistolului și a diastolului ventriculului stâng, care lucrează împotriva unui operator crescut. Cu suprapunerea ventriculului stâng miocardic în ea se dezvoltă se schimbă distroficăMai ales în departamentele subendocardiale ale mușchiului cardiac datorită eșecului coronarian relativ emergent. Acest lucru duce la decompensarea ventriculului stâng cu o scădere a producției cardiace și o scădere a tensiunii arteriale sistolice. A dezvoltat hipertensiune arterială "decapitată" (diastolică). 15.

16 Dilatare ventriculară stângă (deficiența ventriculară stângă) și remodelarea peretelui vascular determină încălcarea alimentării cu sânge organelor interne: creierul, retina, rinichii și mușchiul inimii. Deteriorarea obiectivelor este manifestată clinic: angina și risc crescut de infarct miocardic; Insuficiență cronică cerebrovasculară cu dezvoltarea ONMK; hipertensiune intracraniană cu riscul dezvoltării eclampsiei; reducerea acuității vizuale, a riscului ridicat de dezvoltare a hemoragiei în retină și detașarea retinei; Izchemia de rinichi, variind în neftrolleroza hipertensivă, cu un risc ridicat de infarct de rinichi și CPN cu simptome clinice adecvate. Conform indicatorilor, tensiunea arterială se distinge prin 3 versiuni ale hipertensiunii arteriale: hiperkinetic (Systolic AG) - presiunea pulsului crește la 60 mm.rt.st. și altele. Corespunde versiunii patogenetice adrenergice a AG. EUKINEIC (SYSTEOOL EXTOLIC AG) - presiunea pulsului nu se modifică semnificativ. Corespunde unei versiuni patogenetice Noradreengice a AG. Hykokinetic ("Decapitat" AG) - Indicatoarele de presiune a impulsului sunt reduse. Corespunde versiunii patogenetice de sare a hipertensiunii pe fundal emergente vehicule stângi. Hipertensiune arterială adrenergică. Principalul factor patogenetic este creșterea nivelului adrenalinei circulante. Acestea se datorează situației hipertensiunii arteriale în hiperreactoare. Se caracterizează printr-un debit instabil cu o creștere periodică a tensiunii arteriale sistolice. Este implementat Datorită activării legăturii hemodinamice centrale cu hiperfuncția ventriculului stâng. Aceasta este hipertensiunea arterială predominant sistolică cu crizele adrenergice (ordonarea crizelor I): hipercatholamină, simptome vegetative pronunțate, tahicardie. De regulă, ele nu sunt complicate de vasculare dezastre, cu ușurință cupon Acestea sunt implicate în medicamente sedative, psihotrope, într-o măsură mai mică - adrenoblockers β. Acestea pot fi observate pe tot parcursul vieții, exacerbând în perioada precomenzată (conectarea schimburilor hormonale) și la persoanele în vârstă (dezvoltarea vaselor deteriorate aterosclerotice). Hipertensiunea arterială noradrenergică Principalul factor patogenetic este creșterea nivelului de norepinefrină circulantă, activarea centrelor motorii și hemodinamica periferică. Cel mai adesea, medicamentele sunt induse de medicamente prin adrenalina distructivă sau scăderea sensibilității receptorilor de țesut la adrenalina circulantă (Raunatin, Adelganină, Spere, Clofelin etc. ). Nivelul de norepinefrină se ridică treptat și rămâne de mult timp. Dezvoltat pe fundalul hiperfuncției ventriculului stâng și un ton vascular crescut. Acestea sunt predominant sistole hipertensiune arterială organică cu crize norateregice (crize II ale ordinului). Acestea se caracterizează printr-o creștere mai lentă a tensiunii arteriale sistolice și diastolice, care este păstrată în câteva ore, zile. Săraci corectată de droguri. Sunt utilizate preparate de acțiune patogenetică. PO-urile mari determină scăderea frecvenței cardiace cu o creștere a duratei ciclului cardiac. Riscul de a dezvolta complicații este extrem de ridicat: ONMK, infarct miocardic acut, atac de cord rinichi, hemoragie retină și detașarea retinei. Crește riscul de dezvoltare a OLZN, până la etica plămânilor. Hipertensiune arterială sare. Principalul factor patogenetic este primar (gena determinist) sau secundar (ca rezultat al activării rasului primelor 2 mecanisme). Schimbul de sare de apă este rupt, crește BCC, crește tonul vascular. Acest lucru este predominant diastolic AG cu crizele saline (cerebrale) pe fundalul supraîncărcării sistolice și volumetrice a ventriculului stâng. Simptomele crizelor sunt asociate cu o creștere a iadului și a VCHD (datorită creșterii volumului lichidului). Simptomele cerebrale ale riscului ridicat de dezvoltare eclampsie, ONMK este dezvăluit. Dezvoltarea crizelor este provocată de un regim necorespunzător de sare de apă. Caracterizată de sindromul "inel". Acest AG a fost manifestat mult timp clinic. întreținere simptomele clinice. Simptomatica este asociată cu încălcarea hemodinamică și leziunea organelor țintă. 1. Hipertensiunea durerii intracranată în partea din spate a capului. Greață, vărsături la înălțimea creșterii PCF. 2. Încălcarea amețeli a fluxului sanguin cerebral. Încălcarea echilibrului. Memorie redusă. Simptome asteno-neurotice. Stări depresive. 16.

Prelegeri privind lectorul patofiziologiei Doctor Medical Științe Medicale, Profesor Departamentul de Photofiziologie Corpachevolga Valentinovna Secțiunea Patofiziologie Curățare sistem cardiovasculară 4 insuficiență cardiacă acută

Controlul examinării Întrebări și o listă de abilități practice pentru bolile interne pentru o specialitate 1-79 01 07 "Stomatologie" 1. Semnificația studiului bolilor interne în educația generală a studenților

Bazele medicinei clinice în planul de cardiologie Definirea conceptului de scop și obiective Principalele simptome și sindroame ale bolii domeniului de tratament al plângerii Principalele plângeri la pacienții cu patologie cardiacă:

Probleme de examinare la rata de terapie de propaeeutică pentru studenții cursului III al facultății medicale și preventive (formarea cu fracțiune de normă). 1. Subiectul propemoterapiei: obiectivele și obiectivele sale.

Atribuțiile de testare pentru controlul frontierelor asupra disciplinei "Anatomia patologică și fiziologia patologică" Subiect: 1. Inflamația carcasei interioare a inimii este numită: a) pericardita b) pankardrid c) endocardită

Teste pe subiectul muncii independente Conceptul de deficit de circulație a sângelui; Formele sale, principalele manifestări și indicatori hemodinamici. Specificați un răspuns corect 01. Indicați instrucțiunea corectă.

Boala obstructivă cronică a plămânilor preparați de Ordinatorul Kevorkov Maria Marina Semenovna Relevanța problemei Prevalența copl Mortalitatea ridicată Daune socio-economice din cauza dificultății BPOC

300 Abilități / abilități manuale în "Terapia" de specialitate 1. Colectarea plângerilor la un pacient cu o boală a sistemului cardiovascular 2. Colectarea plângerilor la un pacient cu o boală a sistemului respirator 3. Colalizarea plângerilor de la

Întrebări de examinare privind proporția bolilor interne 1. Secvența sondajului pacientului. 2. Pozițiile pacientului. Opțiuni pentru poziția forțată. Diagnostic 3. Conștiința pacientului. Vizualizări

Aprobat la reuniunea celui de-al doilea departament al bolilor interne ale BGMU "30" august 2016, protocolul 1 cap. Departamentul, profesorul n.f.soroka Întrebări la un test pentru bolile interne pentru studenții din anul 4 al Facultății terapeutice

Insuficiență cardiacă cronică (HSN) (etiologie, patogeneză, clinică, diagnostică) Profesor asociat Kolomiets S.N. Insuficiență cardiacă cardiacă vasculară acută Heartfelt (dreapta, vehicule stângi)

Propeedeutica bolilor interne în desene, tabele și scheme editate de profesorul A.N. Kulikova, profesor S.N. Tutorialul Shuleninei Ministerul Educației și Științei din Federația Rusă a recomandat GBou VPO

Întrebări pentru examenul în disciplina "PROPEYEEVIK Bolile interne" Probleme generale 1. Tipuri de diagnosticare. Metodologia de diagnosticare 2. Etapele de dezvoltare a conceptului de boală. Școli terapeutice interne. 3. Poziție

Comuția pieptului, fiind o leziune toracică închisă, se manifestă: 1) Clinica fracturilor de nervuri, 2) Clinica de fractură de san, 3) Effizeni subcutanați, 4) pneumotorax, 5) Hematoxam, 6) Hemopneumox,

Controlul examinării Întrebări și o listă de competențe practice privind Bropul de boli interne pentru o specialitate 1-79 01 01 "Caz terapeutic" 1. Planul general de examinare a pacientului. Basic și opțional

Întrebări la examenul de examinare în terapie I. Respiră 1. Linii topografice. 2. Tuse (definiție). 3. O tuse cu produs redus. 4. Tuse productivă. 5. Tipuri și definirea dificultății de respirație. 6. Tipuri de patologice

Prelegeri abstracte pentru universitățile medicale N.N. Polushkina t.yu. PROPEADEUTICA PROPEADEUTICĂ A BOLILOR INTERNALE TURIOR PENTRU STUDENȚILOR DE ȘCOLI MEDICALE MAI MOSCOVA 2005 UDC 616 (075.8) BBC 54.1Y73-2

Controlul examinării Întrebări și o listă de competențe practice în bolile interne pentru specialitatea 1-79 01 07 "Medicamente de stomatologie" a bolilor interne 1. Valoarea studiului bolilor interne

Controlul examinării Întrebări și o listă de abilități practice pentru bolile interne pentru specialitatea 1-79 01 01 "Business terapeutic" 2.1 Întrebări de control examinare 1. Metode clinice

Bronchitis 1. Definiția bronșită (genul infecție infecțioasă a bolii Bronchi, Bronhiol, vedere. Se caracterizează prin leziunea membranei mucoase). ce? (concept) se numește ce? (Termen) Ce? (termen)

Sângele este o substanță de circulație a sângelui, astfel încât estimarea eficacității acestuia din urmă începe cu evaluarea volumului sanguin în organism. Cantitatea de sânge la copiii nou-născuți este de aproximativ 0,5 L, la adulții 4-6 l, dar

Prelegere 15 Tema prelegerii: "Principalele sindroame pentru bolile organelor respiratorii: sindromul infiltrației inflamatorii a țesutului pulmonar, sindromul cavității aerului la o gamă ușoară, acumularea de lichide în cavitatea pleurală,

Universitatea de Stat din Kostana. A. Baitursova k.v.n., profesor asociat Kulakova L.S. Subiect: Emphyenul pulmonar emfizem (emhizapulmonum) extinderea patologică și creșterea volumului pulmonar,

Programul de sistem pentru corectarea tusei și restaurarea bronșitei Bronchi este inflamația membranei mucoase a bronhiilor. Distinge locul ascuțit I. bronșită cronică Bronsita acuta cel mai adesea cauzate streptococi,

Al doilea curs al Lecției Facultății dentare 1. Tema 1. Cunoașterea activității departamentului terapeutic. Schema de istorie a bolilor. Pacient afumat. Studiu în aer liber. Antropometrie. Termometrie.

Curs 3 Tema prelegerii: "Percuția ca metodă de cercetare. Percuție și plămâni în normal și patologie. " Scopul prelegerii este de a aduce informații despre percuție ca metodă de cercetare pentru ascultători, despre percuția plămânilor din

BOALĂ ARTERIALĂ CORONARIANĂ Boala ischemică Hearts (IBS) Boala care se dezvoltă cu aportul insuficient de oxigen la mușchiul inimii de-a lungul arterelor coronare. Cel mai cauză frecventă din aceasta

Întrebări de pregătire pentru controlul frontierelor "Metode de cercetare fizică" 1 Metode de cercetare clinică. Abstract, fizic, laborator, metode de scule Cercetare. Istoria fizică

Defecțiuni cardiace dobândite Profesorul Hamitov R.f. Șeful bolilor interne 2 KGM Stenoza mitrală (MS) îngustarea (stenoza) gaura atrioventriculară stângă (mitrală) cu dificultăți de golire

Întrebări de control al testului pentru circuitul de cunoștințe MDC 01.01. "Poziționarea disciplinelor clinice" Selectați o opțiune de răspuns corect 1 1. Metoda subiectivă de examinare a pacientului: a) Ausculare b) Sondaj

Curs 7 1. Subiectul prelegerii: "Auscularea tonurilor inimii este normală și patologică. Auscultarea navelor. " Scopul prelegerii este de a aduce informații despre particularitățile inimilor detectate la ascultători

Simptome. Cefalee importanța durerilor de cap ca simptom al multor boli, în curat și cardiovasculare, este determinată de originea sa. De multe ori durerea de cap, în special a apărut brusc

Nosologie generală. 13. Nosologia este a) doctrina cauzelor bolii c) doctrina asupra condițiilor bolii c) doctrina generală a bolii + d) Doctrina mecanismelor de apariție, dezvoltare și rezultate

"Diagnosticarea cu raze X a pneumoniului spitalului comunitar" Yangchuk V.P. Criteriile pentru diagnosticul nr sau inaccesibilitatea confirmării cu raze X face ca diagnosticul de pneumonie inexactă (incert) dacă în timpul examinării

Planul de curs pentru semestrul de primăvară 2014 2015 an scolar 1. Sindroame norocoase: obstrucție bronșică și infiltrare inflamatorie. Bronșită acută și cronică. Astmul bronșic, pneumonia. 2. puțin.

MDK 01.01. Propeedeutica de discipline clinice Întrebări pentru examenul privind propadeueutica în terapie I. Respirație 1. Linii de tip. 2. Kell (definiție). 3. O tuse cu produs redus. 4. Tuse înmormântat.

DaggosmedAdemia Facultatea de Formare Avansată și recalificare profesională a specialiștilor din Gafurov va împărtăși magomedtagirovna 2014 g 1. insuficiență cardiacă cauzată de înfrângerea mușchiului inimii

Ministerul Sănătății al Republicii Belarus Educație Educație "Grodno Universitatea Medicală de Stat" Departamentul de Propedeutică a Bolilor Interne Teste la exerciții practice intern

Purritoare Profesor Khamitov R.f. Șeful bolilor interne ale bolilor interne 2 KGM este inflamația pliantelor pleurei cu formarea fibrină pe suprafața sau grupul lor în cavitatea pleurală a acestui lucru

(JB_DROPCAP) G (/ JB_DROPCAP) Merldosteronismul este un sindrom datorită hiperproducției de aldosteron cu o zonă glomerulară a cortexului suprarenal, însoțită de hipertensiune arterială și de Miastenia.

24 A.I. Dyadyk, L.S. Hals. Auscularea inimii Systol I Ton II Diastole I ton Figura 3. Tonurile inimii și perioadele ciclului cardiac Perioada dintre tonurile I și II corespunde perioadei Systole ventriculară

CAPITOLUL IV. Circulând la domiciliu: 19 Subiect: Structura și munca inimii problemei: Să studieze structura, munca și reglementarea lucrării inimii lui Pimenov A.V. Structura inimii Inima unei persoane este situată în piept.

Etiologia efuziunii pleurale. Exudatul și transudarea 1 Etiologia efuziei pleurale este asociată cu exudarea sau transpircarea. Sângerarea în cavitatea pleurală este însoțită de dezvoltarea hemotoraxului. Cylotorax.

Lista de întrebări pentru a se pregăti pentru testele introductive privind programele de formare pentru personalul științific și pedagogic în direcția școlii postuniversitare - 31.06.01 Profil medicină clinică (Focus)

"Învingerea plămânilor la pacienții cu profil reumatologic: Șansa sau modelul" Profesor Marchenko V.N. Sankt Petersburg, 05/21/2018, în ciuda succesului evident medicină modernă În lupta S.

Pentru studenții din cel de-al doilea curs al Facultății dentare 11.02 Prelegere introductivă. Deontologie. Istoria științei interniste. 25.02 Metode de anchetă respiratorie. întreținere sindroame clinice. Pentru boli

Cardiomiopatia hipertrofică a efectuat studenții 616 de grupuri Leskevich K.A. și ermola a.n. Minsk 2016 Definiția GKMP - boala cu un complex caracteristic de schimbări morfofuncționale specifice

Gou VPO PENZA State University Medical Institutul de la Departamentul de Terapie Reconstituirea șefului tratamentului de terapie D.M., Profesor VE Oleinikov Prot. din proț. din proț. din proț. De la revendicarea capului. Cafedroy

Controlul întrebărilor pentru pregătirea pentru certificarea finală (examen) privind medicina internă pentru studenții a 5-a curs al Facultății Medicale din 2018 1. Boala hipertensivă. Definiție. Clasificare.

Întrebări teoretice pentru certificarea intermediară privind disciplina "Fundamentele patologiei" 1. Comparați semnele clinice ale formelor acute și cronice de pancreatită. 2. Comparați tipurile de tromboză și rolul lor în patologie.

Întrebări pentru examenul în disciplina "Terapia" (pentru stomatologi) 1. Pneumonie. Definiție. Factori predispuneri, etiologie, patogeneză. Caracteristicile de etiologie și patogeneză la pacienții dentari.

Funcția principală a inimii este furnizarea de oxigen și elemente nutritive ale tuturor organelor și țesuturilor corpului. În funcție de faptul că vom să ne odihnim sau să lucrăm activ, organismul necesită o sumă diferită

Întrebări privind disciplina "Patofiziologia, patofiziologia clinică" pentru certificare pentru a restabili studenții. 1. Caracteristicile factorilor patogeni fizici. Mecanismele efectelor patogene ale ionizării

Auscularea inimii: zgomote prof. Dobronravov 2010 Definiția zgomotului cardiac sunt sunete lungi care decurg din vibrații în recipiente sau structuri cardiace datorită schimbării bruște

Boli purulente ale plămânilor Universității Medicale de Stat Odesa din Departamentul de Chirurgie 1 cu spitalul postuniversitar. Departamentul: prof. Rancher V.V. ACUTE EMPY OF PLEURA Definiție:

Ministerul Sănătății al Republicii Mordovia Statul autonom instituție educațională Învățământul profesional suplimentar al Republicii Mordovia "Centrul Republican Mordovian

Defecte de inimă a bolilor cardiace congenitale sau dobândite boli de inimă, caracterizată prin schimbarea aparatului supapei, ceea ce duce la tulburări intracardiace și ulterior pulmonare și / sau sistemice

Algoritmul de acțiuni cu auscultarea inimii (pregătirea etapei a doua a acreditării primare în specialitatea "Carcasă terapeutică") Studentul (First-Persoană de vorbire) Studentul se desfășoară 1. Helling cu pacientul

Universitatea Medicală de Stat din Belarus

Pe subiect:

"Diagnosticul diferențial pentru sindromul de infiltrare pulmonară"

Minsk, 2008.

Se infiltrează în LÖGK. - Acesta este un grafic al țesutului luminos, caracterizat prin acumularea unor elemente celulare, de obicei, care nu sunt un volum crescute și o densitate crescută.

Potrivit cercetării cu raze X:

1) diminuarea și focarea limitată (cel mai adesea)

2) umbra rotundă - unică sau multiplă

3) Diseminarea pulmonară

4) amplificarea modelului pulmonar

Simptome subiective:

Nespecifică

Poate indica înfrângerea sistemului respirator

Mai des apare dificultăți de respirație, tuse, durere toracică, izolare spută, hemopary

Poate prezența simptomelor nespecifice: oboseală, performanță redusă, cefalee, pierderea greutății corporale

Poate că absența completă a plângerilor subiective

Date de examinare fizică:

Starea pacientului de jumătate din piept în respirație

Stupid sau plictisitor de percuție

Respirația bronșică (focare mari) sau veziculare slăbită (mică)

Zgomotele respiratorii suplimentare: capital, diverse wheeze, zgomotul de frecare pleura

1. PNEUMONIE

Pneumonie - inflamația infecțioasă acută a țesutului luminos cu implicare obligatorie în procesul de departamente respiratorii de plămâni

Datorită apariției:

-- Pneumonia primară

Bacterian (legături și tulpini patogene condiționate)

Viral (gripa, RVS, Torso)

Ricketsiomic (cu ku-febră)

Ciuperci (candidis, actinomycetes)

Pneumonie secundară

Ca urmare a tulburărilor circulative (stagnare)

Ca urmare a schimbărilor din Bronchi (Peribronoectal, atunci când BPOC, cu astm bronșic, cancer bronhuchus)

În zona atelectazică

După efecte toxice (dioxid de carbon, uremie)

Superinfecția bacteriană (tuse, malarie, leptospiroză, leucemie)

Când aspirația

Lipoid (după aspirația parafină, ulei)

Clasificarea pneumoniană

1) complete-complete

2) Nozokomial (interbacical)

3) ATYPICIC (Chlamydia, Mycoplasma, Legionella) !!! Nu confunda SARS. \u003d Torso - cauzată de coronavirus

4) La persoanele cu imunodeficiență

5) Aspiraţie

Pe volumul infiltratului pulmonar

Share (tranzacționate anterior)

Focus (\u003d bronhopneumonia, totuși, termenul este recunoscut ca fiind depășită)

POLYGEGOIMENTARY (Termenul este utilizat în raze X, care nu se aplică în practica clinică)

Interstițială (nu adevărată pneumonie, deoarece nu există nici o înfrângere a alveolului, în prezent termenul este înlocuit de "pulmonit")

Suspectat de pneumonie:

1. Anamneza.

** Comunicarea cu ORVI-uri transferate

** Contactați cu pacientul

** Dezavantaj, simptome de intoxicație generală timp de câteva zile

** Hipertermia (subfebrilă) timp de mai multe zile

** poate un flux ascuțit sau un flux asimptomatic - nu există istoric

2. Reclamații:

** Caracteristică pentru sindromul de intoxicare

** Hypertermia.

** Durerea în piept

** Poate că absența completă a plângerilor

2. Infiltrativ tuberculoză

Clasificare:

1. Focolare T Lung

2. Infiltrativ T.

4. Tuberculoza pulmonară

5. Silicotuberculez.

6. Pneumonia casomică - ca formă independentă și modul în care complicațiile T plămân în faza de progresie acută

Suspiciunea de tuberculoză:

Start treptat

A precedat perioada de stare de rău nemotivată

Subfebril, tuse

Simptomele fiscologice sunt slabe

Sindromul de infiltrare pulmonară este detectat în regiunea lobului superior sau superior

Întunecarea este, de obicei, omogenă, dar în țesătura de îndepărtare există focuri proaspete

- "Track" la rădăcină

În rădăcini există ganglioni limfatici ocazionali

Pneumonia casomică:

· Curs progresiv al unui proces exudativ-necrotic

· Nici o tendință de limitare

· Prezența necrozei masive de cazous cu leziunea sistemului vascular de plămâni

· Reproducerea masivă a micobacterii duce la o descoperire a bariera gisto-hematologică cu dezvoltarea Baremaemiei

· Ca rezultat - diseminarea procesului specific

3. Infiltratul eozinofil deschis

Clasificarea clinică, 1990

1. Eozinofiliul pulmonar local

· Eozinofilitul pulmonar simplu (sindromul de leșer), motive - alergeni de legume, ciuperci de mucegai, halminate, medicamente, produse alimentare, Nichel.

· Pneumonie eozinofilă cronică (eozinofilită pulmonară lungă, sindrom LERA-HANDBERG), motive - ciuperci de mucegai, helmințe, medicamente, alimente, tumori interne (rinichi, prostată), hemoblastoză

2. Eozinofilit deschis cu sindromul astmului, Motive - Medicamente, Helminths, Ciuperci de mucegai, Produse alimentare, Anularea terapiei de sprijin (GKS), Aspergillla

3. Eozinofiliul pulmonar cu manifestări sistemice (sindrom hiperoeozinofilic mieloproliferative), motivul nu este cunoscut

Clinica

Nu mai des

Posibile manifestări caracteristice pneumoniei

Infiltratele în plămâni sunt omogene, fără circuite deschise și "piese" la rădăcină

Localizați în diferite părți ale plămânului

Caracteristică "volatilității"

Efectul rapid GKS.

4. Infiltrarea alergică în plămân

Apare atunci când praful care conține în tractul respirator organic Particule

Adesea nu are diferențe față de infiltrarea eozinofilă

Descrie:

- "Lucrător agricol luminos"

- "Birdhouse goale"

- "Angajat al plantațiilor de tutun"

5. Dimming cu tumori maligne

Cancerul pulmonar central

Cancer pulmonar periferic, în special forma pneumonică a bronhio-somon

Metastazis în plămâni - singuri și multiple, inclusiv endobronchial

Limțimea limfomului

SARCOMA LIGHT.

Cancerul periferic:

o burglar, neuniform strălucește umbra

o Structura umbrei este omogenă sau cu cavități de degradare

o Înconjurarea țesăturii pulmonare intacte (MB Periccken Pneumonia)

o Pista de descărcare la rădăcina nr

o adesea a crescut ganglionii limfatici mediastinum

o Vârsta vârstnică

o Fumatul

o pneumonie repetată a unei singure localizări

o episoade de tuse durabile, inclusiv. neproductiv

Leziuni metastatice:

Mai multe nuanțe rotunde

Trebuie să cauți tumora primară

Mai des metastază tumorala rinichilor, chorionepitehelheloma, melanomul, cancerul uterin, sânul, tractul gastrointestinal

6. DIMING cu tumori benigne

Gambaroma.

Adenoma Bronchi.

Chondroma.

Nevnomane.

Necesită diff. Diagnosticare cu malignă, inclusiv. Morfologic

Caracteristică:

· Educație unică, există pentru o lungă perioadă de timp

· Formarea mai des sferică cu contururi China

· Nu există nici o "pistă"

· Înconjurarea intactă

7. Anomalii ale dezvoltării plămânilor

Chest ușor cu aprovizionare anormală de sânge (sechestrarea intra-oxidă a plămânului)

Hipoplazia ușoară, chisturi pulmonare simple, chistice, încorporate

Anevrisme arteriovenoase în plămâni

Limfangasticasia și alte anomalii ale sistemului limfatic

8. Boli vaginative ale plămânilor

Acesta este un grup de procese inflamatorii acute în LGKY, scurgeri cu montaj, necroză și distrugere.

Termeni:

Abces - reflectată Ulotnik, "abcese multiple"

Cangrenă

Gangrenoz abces ??? Astăzi nu există nicio definiție

Clasificare:

1. Distrugerea necrotică acută a luminii

GDL limitat (cu drenaj bronșic bun; cu drenaj bronșic insuficient; cu un drenaj bronșic deplin)))

GND comun (bronhogenic - pulmonar, pulmonar-pleural; hematogen - pulmonar, pulmonar-pleural)

Limitată gangrenă (regresivă, progresivă)

Gangrena comună (progresivă)

2. Distrugerea cronică purulentă a plămânilor

9. Pneumoscleroza focală

Postpnemonică

Postberculatul

10. Infarctul în stil deschis (Tel)

Care nu dezvoltă toți pacienții supuși lui Tel

* Diagnosticarea fundației pe plângeri, istorie, rezultate cercetare instrumentală, incl. ECG, Radiografie OGK, plămâni izotopici de scintigrafie, CT

* Fiabilitatea ridicată a diagnosticului atunci când conduceți angiopulmonografii și ct spirală cu contrastarea arterei luminoase

11. Hemosideroză de Lögsky

Este rar

Combinate cu hemosideroza altor organe

Hemoragie repetată în țesătura pulmonară

Hemlochie, anemie

X-ray - modificări bilaterale simetrice la scară mică în plămâni

Are un curent de criză - criza durează de la câteva ore la 1-2 săptămâni

HamoSiderofages în sputum.

Reflectul de testare

Biopsy Lekhsky.

12. Echinococoza Lögkov.

Nu există simptome subiective

Formă de chisturi rotunde sau ovale cu șoim și proeminență

Schițele de umbră sunt netede, clare

Structura unui singur fund, dar poate fi determinată de ocazia regională a capsulei sau a simptomului detașării mantalei chitinei

Țesătura înconjurătoare este de obicei intactă

13. Pulzonite pentru bolile imunopatologice

Vasculita sistemului

Sindromul Hoodpasher.

Veigener de granulomatoză

Pneumophibrosis bazal cu scleroză sistemică

14. Fibroză pulmonară idiopatică (alveolit \u200b\u200bfibrozing)

CRITERII (2000G):

Mare:

Eliminarea altor boli interstițiale ale plămânilor

Modificări în FVD, inclusiv bolile restrictive și tulburările de schimb de gaze

Schimbările reticulare bilaterale în departamentele bazale ale plămânilor cu schimbări minime în tipul de "sticlă mată", conform CT

Nu există semne de diagnostic alternativ în funcție de biopsia transbroncică și lavajul bronhoalveolar

Mic:

Vârsta mai mare de 50 de ani.

Aspectul treptat independent al expedierii la sarcina fizică

Durata bolii pentru mai mult de 3 luni

Atitudini inspiratoare în departamentele bazale ale plămânului

4 mari + cel puțin 3 mici

15. Hernia diafragilică

Parasezofagian

Axial

16. Sarcoidoza Lekhsky.

Etiologie necunoscută

Începeți gradual, asimptomatic

Nu există semne de intoxicare

Temperatura normală sau subfebrilă

Revista eritem

Teste negative de tuberculină

Radiografia este caracteristică tuberculozei

17. Pneumopatie toxica de droguri

Nitrofuran.

Amiodar.

Sulfanimida.

Salicilat

18. Aspirația corpului străin

Obbitarea Bronchiului cu dezvoltarea de atelectază și pneumonie distală ca locul obstrucției

Dif.diagnosis cu atelectaza tumorală

În cazul aspirării corpului contrastant cu raze X, acesta este vizualizat pe fundalul infiltratului

19. pneumoconioză

Histoplasme - infiltrate mici bilaterale ("Snowstorm", "Misel")

Aktinycete.

20. Proteinoza alveolară

Belkovo Lipoids se acumulează în alveole și bronhioles

X-ray - "Sindromul de umplere alveol"

O substanță care dă o reacție chic-pozitivă este detectată în țesătura plămânilor în examinare histologică.

LITERATURĂ

1. Rainbow N.L. Domnul Mn: VS, 2007, 365C

2. Pies K.t. Boli interne, M: Eksmo, 2005

3. Sirotko V.L., Totul despre bolile interne: un manual pentru absolvenți, Mn: VS, 2008

Inițial, specialistul ar trebui să determine că pacientul are într-adevăr un infiltrat ușor. Este posibil să îl identificați folosind studii clinice și cu raze X. Se observă un tip diferit de modificări fizice în plămâni în funcție de caracterul care este infiltrarea mesagerului.

Ce este un infiltrat pulmonar

Cele mai pronunțate schimbări în cazul unei infiltări infecțioase infecțioase infecțioase, în principal la pneumonie a unui tip nespecific: atitudini, respirație bronșică sau tare, dulci sau plictisitoare a sunetului de percuție, a consolidat jitterul local de voce. Cu infiltrarea infiltrată a luminii productive și , vocea armată jitting, în prezența tumorilor ascultate respirației libere. În acest caz, în funcție de rezultatele studiilor clinice, este imposibil să se determine infiltrarea plămânului.

Etapa decisivă pentru a confirma prezența infiltratului în plămâni este comportamentul radiografiei. Dacă imaginea arată diminuarea mai mare de 1 cm în diametrul intensității medii sau slabe. În cazuri rare, întreruperea cu un infiltrat mai dens.

Contururile diminuării depind direct de proiecția studiului, natura patologică a procesului și localizarea localizării sale. Structura este omogenă și neomogenă. Este determinată de prezența complicațiilor, a etapei și caracterului procesului patologic.

A doua etapă a studiului de diagnostic diferențial include găsirea graniței dintre infiltratele tumorale și inflamatorii. Infiltrate tipul inflamator de capital este observat în principal cu și pneumonia. Infiltratele tumorii nu captează o cotă întreagă.

Întunecarea ponderii în prezența tumorilor este observată cel mai adesea în cancerul de bronhogen din plămân.

În microorganismele ușoare pot cădea în următoarele moduri:

1. contagios;
2. picături de aer;
3. limfogen;
4. hematogen;
5. bronhogeno.

Factori de apariție

Factorii care sunt capabili să provoace dezvoltarea plămânilor infiltrați sunt:

1. infecții ale virusului;
2. superCooling;
3. operațiuni;
4. vârsta vârstnică;
5. alcool;
6. fumat.

Clasificarea pneumoniană

Pneumonia este clasificată pentru atipic, non-spital, prietenos cu comunitate.

Și, de asemenea, să-și desfășoare clasificarea și pe următoarele caracteristici:

Panou de pneumonie în plămâni

Gr + microorganisme:

1. Streptococcus de până la 4%. Complicații frecvente ale bolilor de pericardită de tip, pleurisie și în timpul epidemiei de gripă sezonieră;
2. Staphylococcus Golden până la 5%. Înclinația la distrugere, cu focare de epidemie de până la 40%;
3. Pneumococcus de la 70 la 96%.

GR Organisme:

Tip agenți patogeni de tip anaerobic

Se întâmplă foarte rar și este însoțită de un umed felos.

Mai simplu

Se observă la oameni după radioterapie, cu imunodeficiență, după transplant, într-o boală și infectată cu HIV. Stafia este atelectată, etnică, emfizematoasă. Determinată pe frotiurile Romanovsky - Gimze.

Viruși

Acestea includ viruși după transplant, cu terapie de supresiv, respirator și sycital, paragrippa și gripa.

Mycoplasma.

Cel mai adesea sunt prezente în locuri de grup de oameni. Discrepanța dintre simptomele leziunii luminii, fenomenul catarral și intoxicarea pronunțată.

Semne de infiltrare în raze X luminoase

Se caracterizează prin infiltrare printr-o creștere moderată a țesăturii densității ușoare și a creșterii densității sale. Din acest motiv, semnele de raze X de infiltrare în plămâni au propriile lor single-uri.

Atunci când se observă infiltrarea în tipul inflamatorului luminos, contururile inegale sunt observate și forma incorectă a diminuării. Pentru etapa acută Infiltratele în plămâni sunt observate de contururile nelegate ale conturului, transformându-se treptat în cârpă, care înconjoară plămânii. În inflamația cronică, contururile sunt servite și neuniforme, dar sunt exprimate mai clar. Cu o formă inflamatorie de infiltrare în plămâni, este foarte adesea posibil să se vadă benzi de lumină ramificate - aceștia sunt brononi umpluți cu aer.

Datorită faptului că agentul cauzal cauzează daune sub mai multe boli de tip inflamator asupra organelor respiratorii, se poate observa necroza țesăturilor, ceea ce, la rândul său, crește semnificativ severitatea bolii.

Pentru a preveni dezvoltarea necrozei și a restabilirii integrității țesăturilor bronșice și ușoare, puteți recomanda următorul tip de tratament: uscarea mlaștinilor, donelul medicinal, șarpele, frunzele și mesteacanul de rinichi, aloe și medicamente medicină.

Simptome cu infiltrate în plămâni

Plângerile care apar cel mai adesea cu infiltrarea luminii

Cel mai adesea, cu o infiltrare ușoară, apar astfel de plângeri:

1. Transpirație sporită;
2. Dureri de cap;
3. Slăbiciune;
4. Frisoane;
5. Creșterea temperaturii corpului;
6. În forma cronică a unui infiltrat de lumină, epuizarea corpului poate fi observată și, prin urmare, pierderea.

Caracterul tusei este complet dependent de etiologia și stadiul infiltratului luminos, precum și de cât de multe schimbări sunt legate de Plegre și Bronchi.

La etapa inițială de dezvoltare a infiltrării luminoase, se observă o tuse uscată, în care sputa nu este așteptată. Dar, după o mică perioadă de timp, umedul rar începe să se despartă, iar în viitor tusea devine deja mai productivă. Carcasa scurtă, slabă și de nevăzuți poate vorbi despre infiltrarea începătorilor de plămâni, care se află pe periferia țesăturilor lor.