Síndrome de hyien Síndrome de Barre y tratamiento. ¿Qué es el síndrome de la hiena los síntomas de la barra?

El síndrome de Hyien-Barre es una forma aguda de polineuropatía inflamatoria progresiva, que se caracteriza por la debilidad muscular y el trastorno de la sensibilidad de la sensibilidad de poliliscre. La enfermedad también se llama polilleurita idiopática en forma aguda, Parálisis terrestre o demielinización inflamatoria de la polirradiculoneropatía. Neuch es un representante de anomalías autoinmunes. Normalmente, la patología tiene signos específicos que le permiten reconocerlo en los primeros minutos de los plazos y, con el tiempo para comenzar un tratamiento adecuado. Se ha demostrado que más del 80% de las enfermedades tienen un pronóstico favorable y se curan completamente.

autoimina demyeelination of nervios en el síndrome de Guien-Barre

El síndrome de Guillana Barre (SGB) se observa en todos los grupos de edad, pero las personas de 35 a 50 años son particularmente susceptibles con él, y con la misma frecuencia de mujeres y hombres. La incidencia de 100,000 personas varía de 0,4 a 4 casos.

Causas de la enfermedad

Los científicos de diferentes países están estudiando el síndrome durante más de 100 años, pero para descubrir las causas exactas que provocan la aparición de la enfermedad, aún no pueden.

Se cree que la aparición y el desarrollo de la anomalía se producen debido a una violación del trabajo. sistema inmune paciente. Cuando una persona está completamente sana, cuando golpeas células alienígenas al cuerpo, la inmunidad comienza a luchar con la infección, rechazando todos sus elementos peligrosos. El paciente se recupera. Cuando SGB, el cuerpo comienza a confundir "a sus y extraños": las neuronas del paciente son aceptadas como extranjeras y expuestas al "ataque". Se produce la destrucción del sistema nervioso: se produce el síndrome.

Debido a lo que ocurren los trastornos en el trabajo del propio sistema inmunológico hasta el final desconocido. A las razones más comunes, los expertos incluyen:

• Lesiones del corazón. Una fuerte cabeza de golpe, cualquier daño, así como la hinchazón, los tumores o la hemorragia al cerebro puede ser el factor principal en el desarrollo del síndrome. Es por eso que al tratar a un paciente a un especialista, en primer lugar, el médico debe aprender sobre la presencia de cualquier daño cerebral.
• Infecciones. Las infecciones virales recientemente transferidas debilitan firmemente la inmunidad humana, lo que aumenta la probabilidad de la apariencia del SGB. El mecanismo de protección del cuerpo percibe a las neuronas como una infección y con los leucocitos continúa matando. En este caso, el síndrome se manifiesta una o tres semanas después de enfermedad infecciosa.
• Alergias. La enfermedad a menudo se está desarrollando en alergias, por ejemplo, después de la quimioterapia, la vacunación contra la poliomielitis y la difteria o las intervenciones quirúrgicas graves.
• Predisposición genética. La mayoría de las enfermedades son heredadas, no hay excepción al síndrome de Hyien Barre. Si alguien ya ha sufrido patología en la familia, entonces, lo más probable es que surja en los descendientes. En este caso, debe seguir especialmente su salud: cuídate de la cabeza y trata de no lanzar enfermedades infecciosas.

En la infancia, el síndrome se desarrolla extremadamente raramente. La enfermedad puede tener un carácter congénito o adquirido. Cualquier anomalías del desarrollo intrauterino pueden llevar al desarrollo del síndrome:

1. Gestis;
2. Recepción frecuente de drogas durante el embarazo;
3. La presencia de enfermedades autoinmunes en la madre;
4. Infecciones a largo plazo durante la herramienta para bebés;
5. Uso de drogas, alcohol o fumar.

Por razones adquiridas se pueden atribuir:

1. Fumar pasivo del niño;
2. Mal funcionamiento hormonal en el cuerpo;
3. Vacunas;
4. Auto-tratamiento;
5. Enfermedad metabólica;
6. Desórdenes neurológicos;
7. Desarrollo de procesos tumorales.

Síntomas

La enfermedad se puede manifestar por 3 formas:

• Agudo. Todos los signos de la enfermedad aparecen simultáneamente dentro de 1 a 2 días.
• Subagudo. El período de incubación es de 15 a 20 días.
• Lento, crónico. Esta es una de las formas más peligrosas, por lo que prácticamente no se trata.

Los primeros síntomas del SGB de los niños y adultos se recuerdan por una infección respiratoria viral ordinaria:

1. Losas en los huesos, articulaciones;
2. Hipertermia;
3. Severa debilidad;
4. Inflamación del tracto respiratorio superior;
5. Entumecimiento de las extremidades;
6. A veces, los pacientes están preocupados por varios trastornos gastrointestinales.

Además de signos generales AlsAed también son más prondicibles:

• Extremidades débiles. Debido a la destrucción de las células nerviosas, existe una disminución o pérdida completa de sensibilidad en los músculos. Al principio, el dolor aparece solo en una parte cazada de las piernas, después de: la incomodidad afecta la mano y el faro. El paciente se refería al hormigueo y adormecimiento de los dedos. En casos severos, la coordinación de los movimientos está alterado: se vuelve difícil para una persona mantener la pluma en nombre de sí mismos, escribir una extremidad afectada. Vale la pena señalar que los síntomas de la enfermedad aparecen simétricamente: al mismo tiempo, 2 manos o piernas se ven afectadas.
• Un aumento en el abdomen, que es notable incluso visualmente. El vientre abdicado es uno de los principales indicadores de la presencia de la enfermedad. Esto se debe al hecho de que la respiración del paciente se reconstruye en el tipo abdominal debido al debilitamiento del diafragma.
• Incontinencia. Una persona con el síndrome de SGB es perturbada por el funcionamiento saludable de la vejiga, la orina comienza a fluir involuntariamente.
• Difícil de tragar. El reflejo de tragar se rompe debido al hecho de que los músculos de la garganta se debilitan. En este caso, el paciente puede calderarse incluso a la saliva. Los músculos de la boca se debilitan gradualmente, lo que conduce a la incomodidad al masticar la comida.

El síndrome de Hayen-Barre afecta a casi todos los sistemas de órganos, por lo que la hipertensión no razonable, la taquicardia o los impactos con discapacidad banal pueden ser los primeros, aunque ocultos, signos del desarrollo de la patología.

¿Qué es peligroso el flujo de síndrome?

Por lo general, la anomalía se desarrolla lentamente durante 2-3 semanas. Primero, existe una ligera debilidad en las articulaciones, que en el tiempo se mejora y realmente comienza a ofrecer la incomodidad del paciente.

Inmediatamente después de hormigueo, en el curso agudo de la enfermedad, existe una enfermedad general, surge la debilidad en el hombro y los departamentos de cadera. Después de unas horas, aparecen dificultades para respirar. En este caso, es necesario buscar ayuda en el hospital. Típicamente, el paciente está conectado inmediatamente al sistema de respiración artificial, y después de que la droga necesaria y el tratamiento fisioterapéutico.

En la forma aguda de la enfermedad, la patología ya en el segundo o tercer día puede paralizar completamente cualquier extremidad.

Además, en ausencia de un tratamiento oportuno, el paciente amenaza:

1. Disminución de la inmunidad;
2. Insuficiencia respiratoria;
3. Juntas suspendidas;
4. Parálisis periférica;
5. Problemas de adaptación en la sociedad;
6. Dificultad de la vida;
7. Discapacitado;
8. Resultado fatal.

Diagnóstico de la enfermedad.

Para hacer un diagnóstico del SGB al paciente, es necesario aclarar varios aspectos:

• Cuando la última vez que una persona estuvo enferma con alguna enfermedad viral. Se ha demostrado que en el 80% de los casos, surge el síndrome debido a las infecciones recientemente sufridas.
• Hace las preparaciones de drogas pacientes en la actualidad y, de ser así, entonces qué. También ayudarán a causar el desarrollo de SGB.
• Hace cuánto tiempo se tomó el paciente de cualquier enfermedad.
• Si el paciente sufre con enfermedades autoinmunes o tumorales.
• Si una persona ha transferido una cirugía recientemente.
• Si hubiera lesiones graves a cualquier parte del cuerpo.

También se deben realizar los siguientes estudios:

1. Análisis general de sangre y orina;
2. Química de la sangre;
3. Encuestas serológicas y virológicas;
4. Estudio líquido cefalorraquídeo;
5. Tomografía de resonancia magnética;
6. Electrocardiografía;
7. Registro de actividad eléctrica de los músculos;
8. Área de rayos X o ultrasonido afectados;
9. Estudio de la respiración externa;
10. El estudio de los principales indicadores vitales.

La debilidad muscular al mismo tiempo en varias extremidades y Terfluxia de tendones pueden ser otro signo obvio del síndrome de Guillana Barre. Esto también incluye varios trastornos en el campo de la pelvis, los leucocitos polimórficos, la asimetría de las pares y los trastornos de la sensibilidad.

Diagnóstico diferencial

A pesar de que los síntomas del SGB son similares a los signos de muchas otras enfermedades (difteria, porfiria, mielitis transversal, botulismo y miastenia), todavía se necesitan para distinguirse por un mayor tratamiento fiel. En diagnósticos diferenciales, vale la pena considerar los siguientes factores:

• En la presunta polio, es necesario recopilar datos de la investigación epidemiológica, tenga en cuenta los síntomas del tracto gastrointestinal, para identificar la alta citosis en el líquido espinal, la asimetría de la lesión y la ausencia de trastornos de sensibilidad. Puede confirmar el diagnóstico utilizando el análisis serológico o virológico.
• La polinevropatía se caracteriza por la aparición de signos psicopatológicos, así como el dolor en el campo de la pelvis y el abdomen. La desviación de los principales indicadores de la norma en la orina también testifica al desarrollo de la dolencia.
• La melítis transversal acompaña a la violación del funcionamiento de los órganos pélvicos, la falta de daño a los nervios del cráneo.
• Los síntomas de las anomalías pueden confundirse con el ataque al corazón del cerebro. Pero en este caso, la patología es sorprendente al cuerpo en unos minutos y, a menudo, conduce a un coma. MRI ayudará a establecer la causa exacta de violación del funcionamiento de los sistemas del cuerpo.
• El botulismo se distingue por la falta de trastornos de sensibilidad y cualquier cambio en el licor.

Tratamiento

Los pacientes con diagnóstico de SGB deben ser hospitalizados en el hospital. Alrededor del 30% de los casos es necesario mantener una IVL. La terapia de patología se realiza en los siguientes niveles:

1. Resucato;
2. Sintomático;
3. Pureza de la sangre;
4. Preparación;
5. Restauración muscular;
6. Preventivo.

Terapia de reanimación

Si una anomalía está en forma aguda, se lleva a cabo un tratamiento de reanimación, que está dirigido a aliviar los síntomas:

• El paciente está conectado a un sistema respiratorio artificial;
• Aplicar un catéter para eliminar la orina;
• Instale el tubo de trachene y la sonda si hay problemas con deglución.

Terapia sintomática

Este tipo de tratamiento se realiza utilizando varios medicamentos:

1. Medios antihipertensivos: "Anaprilin", "Metaprolol";
2. Terapia de antibióticos: Norfloxacina;
3. Preparaciones que ayudan a estabilizar el ritmo cardíaco y la presión: "propranolol", "anaprilin" (con taquicardia), "Piracetam" (en Bradicardia);
4. Heparina de bajo peso molecular: "Gemapaxan", "Tortopar";
5. Preparaciones que compran dolor - nsaids o gabapentina, "prestabalin";
6. Antipirético cuando la temperatura aumenta por encima de los 38 grados: "Ibuklin", "NEX";
7. Medios laxantes: "Bisakodil", "Laksatin".

Plasmaféres

Uno de los procedimientos más efectivos dirigidos al tratamiento de SGB es la limpieza de hardware de la plasmaféresis de sangre. Ayuda a detener el proceso autoinmune en el cuerpo. Se muestra en el curso pesado y medio. El curso de la enfermedad. Normalmente gastan alrededor de 4-6 operaciones con un descanso en un día. En lugar de plasma, se introduce una solución isotónica especial de sodio o albúmina en la sangre, por la cual se borra la sangre y normaliza el funcionamiento de todos los sistemas de organismo.

Tratamiento operacional del síndrome.

Si la ventilación se realizó más de 7-10 días, el trachestoma debe ser impuesto: la garganta respiratoria artificial. En casos severos, se puede requerir un gastrostromo, un agujero en el estómago creado por la forma operativa para alimentar al paciente.

Terapia no multimedia por remedios populares

Cura sgb remedios caseros Es imposible. Pero es bastante realista hacer frente a algunos de sus síntomas:

• Mayor temperatura. Se recomienda beber y ventilar la habitación. Para reducir la temperatura ayudará al té con limón, decocciones con diferentes bayas y frutas secas: arándanos, fresas, grosella, arándanos, bayas de frambuesa y kuragoy. Puede hervir el color de la lima, la manzanilla, la hierba de San Juan, los riñones de Aspen, la menta y una cámara, para salir durante media hora, después de la beber sips pequeños.
• Suena en los huesos. El crédito con ella ayudará al té cubierto, comprimir de hojas de repollo fresco, rábano picante y bardock, baño con extracto de coníferas o con decocciones de hierbas medicinales.
• Debilidad. Los médicos recomiendan respirar aire fresco con la mayor frecuencia posible y ventilar la habitación. Debe intentar usar una mayor cantidad de proteínas. También es necesario los alimentos ricos en vitaminas y microelementos. Y el dulce té fuerte o el chocolate ayudará a elevar el estado de ánimo.

Rehabilitación

Debido al hecho de que el síndrome es sorprendente no solo de las neuronas, sino también los músculos cercanos, el paciente tendrá que aprender de nuevo y realizar movimientos simples de las extremidades.

Para normalizar el funcionamiento saludable de los músculos, puede usar el tratamiento tradicional, que incluye:

1. Electroforesis;
2. Trituración;
3. Baños con radón;
4. Masaje;
5. Baños para la relajación del cuerpo y el tono muscular;
6. Máscaras y compresas con parafina o cera de abejas;
7. Gimnasia de salud.

Durante la restauración del cuerpo, es necesario sentarse en una dieta medicinal especial y en paralelo para tomar un curso de preparaciones de vitaminas. Especialmente útil será complejos, que contiene calcio, potasio, magnesio y vitamina B.

Los pacientes con SGB deben registrarse con un neurólogo y experimentar regularmente exámenes preventivos. Vale la pena recordar que la terapia cualitativa oportuna es capaz de devolver al paciente a una vida de pleno derecho.

Prevención del síndrome

No hay prevención especial de patología. Los médicos solo pueden aconsejar abandonar las vacunas durante el año para que la enfermedad no vuelva a ser devueltas. Después de este tiempo, se permite la vacunación, pero solo si es válida.

También debe negarse a recibir bebidas alcohólicas, evite el sobrecalentamiento, la sobrecoolización y reducir el esfuerzo físico. En este caso, se excluye la recurrencia de la enfermedad.

Pronóstico

La mayoría de las veces, cuando el síndrome de Hyien-Barre, el pronóstico es favorable. Por lo general, el funcionamiento normal de las extremidades ya se restaura después de 7-12 meses en el 85% de las personas. En forma crónica, la enfermedad pasa en el 7-15% de los casos. El resultado de la flor es de aproximadamente el 5%. La causa de la muerte puede ser una insuficiencia respiratoria, neumonía o infecciones virales. Pero la mayoría de las veces todo esto se puede prevenir, evitando un especialista en el tiempo.

Video: Conferencia en el síndrome de Hyien Barre

Video: Síndrome de Guieneen-Barre en el programa "Live Great"

Casi todas las personas de vez en cuando los enfermos con un resfriado o incluso recogen una infección viral grave, pasa la vacunación. Pero después de algún tiempo, después de la recuperación, comienza a parecer que los síntomas retornan: el paciente siente la disminución de las fuerzas, lo que aborda las articulaciones, un aumento de la temperatura. El peligro es que puede ser signos de enfermedades graves: el síndrome de Guieneen-Barre, que a veces conduce a la total parálisis y la muerte. ¿Qué es esta enfermedad y cómo protegerse?

General

El síndrome de Hyien-Barre se llama un daño autoinmune al sistema nervioso periférico, en el que la debilidad muscular se puede desarrollar rápidamente, transitoria en parálisis. A menudo se convierte en la causa de un tetrap lento agudo, que reduce la actividad motora de las extremidades inferiores y superiores. En el ICD-10, el síndrome de Guillana Barre está indicado por el código G61.0 y ingresa al grupo de polineuropatías inflamatorias.

El síndrome de Hyien-Barre se llama una derrota autoinmune del sistema nervioso periférico

Hay dos tipos de clasificación del SGB, en forma de enfermedad y por el grado de su severidad. En el primer indicador, se distinguen los siguientes tipos de síndrome:

• Impar, también llamado polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda. Esta es la forma más común: sufre de 65 a 90% de los enfermos;
• la neuropatía acologonal de un automóvil o un personaje del sensor de motor se sorprenden del 5 al 20% de los pacientes. Denote por B. práctica médica Omán y Omsan, respectivamente;
• El síndrome de 2-3% Miller-Fisher, sobre las mismas personas tiene una forma paragental del SGB;
• menos del 1% representó tales tipos como sensorial, faringón-cervico-braquial y paraparérico.

Por severidad, se pueden distinguir las siguientes categorías:

• Poco, en el que el paciente no experimenta dificultades en el autoservicio. La debilidad muscular casi no se expresa, el hombre mismo va.
• El medio: el paciente no puede pasar 5 metros sin ayuda adicional, tiene una función de motor violada, rápidamente viene fatiga.
• Pesado: el paciente ya no es capaz de moverse, a menudo no puede hacer alimentos de manera independiente y requiere atención constante.
• Es extremadamente difícil cuando una persona necesita apoyo a la vida.

El síndrome de Guillana Barre se divide en varias etapas de desarrollo:

• en la primera, la duración de 1-4 semanas, los síntomas aumentan hasta que llegue el período agudo;
• la segunda enfermedad fluye exactamente, el paciente en tal estado pasa hasta 4 semanas;
• el período de recuperación es el más largo, puede estirarse durante varios años. Una persona en este momento llega a la normalidad e incluso puede curarse completamente.

El síndrome de Hyien-Barre se puede curar.

Causas de la aparición del síndrome de Guien-Barre.

Información significativa sobre por qué aparece esta enfermedad, todavía no hay. En la medicina moderna, se cree que la enfermedad son las consecuencias de las infecciones sufridas, incluido el respiratorio, el citomegalovir, el herpética, y las personas pueden estar enfermas debido a la mononucleosis anterior y la enteritis. Explique los médicos para que las células inmunitarias se confunden por los virus de las telas con finales nerviosos y busque destruirlos.

Menos a menudo, la aparición del síndrome se atribuye a las lesiones transferidas (especialmente el cerebro de cranknogo), las complicaciones después de las operaciones, la influencia del lupus sistémico, tumores malignos o el VIH.

Otro grupo de riesgos conforma a las personas con predisposición hereditaria. Si en su familia fue síndrome enfermo, es mejor adelgazar, evite infecciones y lesiones.

Otras razones son posibles, pero mucho más importante no es determinar de dónde surgió la enfermedad, sino notar sus primeras manifestaciones y comenzar el tratamiento a tiempo.

Síntomas del síndrome de Guieneen Barre.

Para identificar las primeras manifestaciones del SGB no es fácil, al principio son bastante similares a los signos de enfermedades infecciosas agudas. Las especificaciones se manifiestan solo en etapas posteriores. Generalmente k. síntomas iniciales El síndrome de Guienyen-Barre incluye tal:

• la temperatura se eleva bruscamente a muy alta, a veces subfabile;
• los hormigueos y hormigueos se sienten en las puntas;

Uno de los síntomas de la enfermedad es un salto afilado de temperatura.

• el paciente siente dolor en los músculos;
• con el tiempo, la debilidad se manifiesta, el paciente pierde su fuerza.

Tan pronto como vea estos síntomas, o a alguien de sus seres queridos, comuníquese inmediatamente con el médico. Cada minuto perdido aumenta el riesgo de parálisis e incluso el resultado mortal.

Complicaciones asociadas con el síndrome de Guien-Barre.

La enfermedad tiene un gran impacto en el trabajo del cuerpo humano. Su flujo puede deberse a tales violaciones de la vida:

• dificultades con la respiración y la falta de oxígeno causadas por ellas;
• dolor y entumecimiento en diferentes partes del cuerpo;
• trastornos en el trabajo del intestino y el sistema urogenital causado por el debilitamiento de los músculos lisos;
• la formación de una gran cantidad de coágulos de sangre;
• problemas con las fluctuaciones de la presión arterial y del corazón;
• los pacientes mentiros tienen averías.

Se debe aplicar cada una de las complicaciones. tratamiento sintomáticoDirigido a mejorar la condición del paciente y llevar el cuerpo a la normalidad.

Las fluctuaciones de la presión arterial pueden aparecer

Guillana Barre Síndrome Manifestaciones en niños

Los adultos son más propensos al desarrollo de SGB, especialmente después de los cuarenta años. En los niños, es mucho menos común en los niños, pero se caracteriza por el mismo síntoma del ojo complementado por la parálisis, la falta de algunos reflejos y el trabajo inconsistente de los músculos. El síndrome de Hyien-Barre en niños a menudo no causa un aumento de la temperatura, lo que complica la formulación del diagnóstico y conduce a la aparición de complicaciones.

Diagnóstico del síndrome de Guillana Barre.

En primer lugar, el médico recoge un historial completo de la enfermedad, al tiempo que atrae la atención tanto a la presencia como a la ausencia de causas y los síntomas identificados, la tasa de su manifestación, la presencia de dolor y debilidad, una perturbación de la sensibilidad.

La siguiente etapa es un examen físico, debe dar respuestas a las preguntas sobre la claridad de la conciencia, ausencia o reflejos de reducción del paciente, dolor, problemas vegetativos. Las lesiones deben ser simétricas e intensificadas con el tiempo.

En la tercera etapa se llevan a cabo. investigación de laboratorio. El paciente da sangre al análisis bioquímico, así como la presencia de autoantíbles y anticuerpos a las enfermedades del sufrimiento. A menudo se prescribe una punción lumbachal para el análisis general del fluido espinal.

El paciente necesita pasar sangre en el análisis bioquímico.

Recomendaciones clínicas Al determinar el síndrome de Hyiren-Barrier, asumimos diagnóstico instrumental. El paciente puede ser prescrito por electromiografía, mostrando la velocidad de la señal en los nervios y la investigación neurofisiológica. En su curso, se verifica el trabajo de los nervios largos (sensibles y motor) a mano y piernas. La encuesta está sujeta a al menos cuatro y aquellos y otros. Se comparan los resultados de dos técnicas, se toma una decisión para formar un diagnóstico.

Tratamiento del síndrome de Guillana Barre.

Resaltar dos diferentes sistemas Terapias, perfectamente complementándose mutuamente, sintomáticas y específicas. La primera es retirar las consecuencias de la enfermedad para la asistencia del cuerpo a la digestión, el cuidado del cuerpo y los ojos, el apoyo respiratorio, el control del corazón. Dicha atención debe proteger al paciente del mayor deterioro del estado y la manifestación de complicaciones.

La terapia específica debe ayudar al paciente a la normalidad. Varios métodos asignan:

1. Tratamiento del síndrome de Guienien-Barre introduciendo inmunoglobulina en la vena. Especialmente este medicamento es importante para aquellos pacientes que no pueden caminar.
2. Acelerar la recuperación en la enfermedad promedio y grave puede plasmferres. Para una forma de luz, no es relevante. Eliminar una gran cantidad de plasma contribuye a la normalización de las funciones de inmunidad.

En ningún caso, un matiz importante no es un caso para combinar ambos tipos de terapia para uso simultáneo, ya que esto puede dar resultados impredecibles y peligrosos.

PLASMAFÉreses en el tratamiento del síndrome de Guien-Barre.

Recuperación después de SGB

El síndrome de Hyien Barre duele ambas terminaciones nerviosas y otros tejidos del cuerpo. El paciente a menudo necesita una rehabilitación integral, debido a reanudar la actividad motora y las habilidades necesarias en la vida cotidiana. Para este propósito, masaje, electroforesis, baños relajantes, una ducha de contraste para levantar el tono muscular, la fisioterapia, la gimnasia médica y mucho más. Todo esto le dará al paciente la oportunidad de regresar a una vida plena y ya no recordará el síndrome.

Prevención de la devolución del síndrome.

Las técnicas especiales que pueden protegerse contra la recurrencia del SGB no lo son. Pero cumpliendo con las recomendaciones no complicadas, al menos puede hacer un riesgo de una enfermedad menos:

• deseche la vacunación al menos medio año;
• no asistan a los países en los que se registran los brotes de virus zika u otras infecciones peligrosas;
• cobertura regularmente a los especialistas en neurólogos y rehabilitólogos en la clínica;
• se puede emitir una discapacidad temporal para reducir las posibles cargas en el trabajo.

Pronóstico para el futuro

La mortalidad en el SGB es bastante baja, solo hasta un 5%. Causa las manifestaciones más severas del síndrome: el debilitamiento de la respiración, la inmovilización y las complicaciones asociadas: neumonía, embolia pulmonar y sepsis. Cuanto mayor sea el paciente, mayor será la posibilidad de su muerte.

La mayoría de las personas tienen aproximadamente el 85%, corrigerán completamente y regresarán a una vida de pleno derecho. Y solo algunos de ellos repetirán, el resto lo dejará en el pasado para siempre.

Quien en el síndrome

La Organización Mundial de la Salud toma una serie de medidas para reducir la incidencia y aumentar el número de curado. Mejora la supervisión de las epidemias. infecciones viralesEn particular, Zika es recomendaciones sobre terapia, apoya programas de investigación SGB en todo el mundo.

El síndrome de Hyien Barre es una enfermedad grave, pero incluso si ha sido diagnosticado con usted, no debe desesperarse. El diagnóstico oportuno y el tratamiento integral lo pondrán rápidamente en los pies en el sentido literal y figurativo. Regocíjate en la vida, sé saludable y cuídate.

Definición. El síndrome de Guillana Barre (SGB) es una enfermedad autoinmune grave del sistema nervioso periférico, que es la causa más frecuente del desarrollo de la tetra flotante aguda.

Epidemiología. Según estudios epidemiológicos mundiales, el SGB se encuentra en 1 - 2 casos por 100,000 habitantes por año, independientemente del género y la edad. La incidencia de SGB en ciudades individuales y entidades constituyentes de la Federación de Rusia corresponde a los datos globales y varía de 0,34 a 1.9 por 100,000, un promedio de 1.8 por 100,000 habitantes por año.

Etiología. El papel de liderazgo en la patogénesis del desarrollo del SGB se asigna a mecanismos autoinmunes, mientras que la característica de esta enfermedad es el flujo monofásico y autolimitable con recaídas extremadamente raras (hasta un 3-5%).

El SGB se está desarrollando, por regla general, después de 1 a 3 semanas después de la enfermedad infecciosa (ARVI, gripe, sinusitis, bronquitis, neumonía, angina, sarampión, vapor, diarrea, etc.). Como se consideran los principales desencadenantes del proceso autoinmune, se considera el virus de Epstein-Barr, los neumonía de Mycoplasma, el Campylobacter Jejuni y el citomegalovirus. Se supone que la similitud antigénica de la cubierta del agente infeccioso con elementos estructurales separados de los nervios periféricos (cáscara, axón) causa la producción de autoanticuerpos específicos y la formación de complejos inmunes circulantes atacados por el tipo de nervios periféricos de "mimetación molecular". .

Con menos frecuencia, el SGB ocurre después de la vacunación (contra la gripe, la hepatitis, la rabia, etc.), las intervenciones operativas (hernación, la apendicectomía, la interrupción artificial del embarazo, etc.), situaciones estresantes, hipotermia o en contra de la salud completa.

Clasificación. Varias formas de SGB distinguen entre las peculiaridades del proceso patológico, el punto principal de la aplicación de agresión autoinmune (cáscara nerviosa o vara axonal), la predicción de la recuperación, las manifestaciones clínicas.

La mayoría de las veces (70 - 80%) en todo el mundo, incluso en Rusia, dentro del marco del SGB, se diagnostica la polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (OTDP), en la que los autoanticuerpos atacan la cáscara del nervio mielina. En el segundo en la frecuencia de ocurrencia (5 - 10%), hay formas axonales: motonal afilado y neuropatía axonal sensorial-motonal (Omán y Omsan), caracterizadas por daños primarios a los axones de los nervios periféricos y difiriendo entre sí (Omsan ) o una fibras sensibles intactas (Omán). Otras formas del SGB (síndrome de Fisher Miller, Fisho-Cervico-braquial, pandisavtonia aguda, parapeética, sensorial, cenchalitis de la tableta Bikerstaff [SEB]) se diagnostican extremadamente raros (1 - 3%).

informacion de referencia. Para la encefalitis del tallo de BIQUSTAFF (SEB), una combinación de opresión de conciencia, oftalmoplegia, ataxia e hiperreflexia es clínicamente característica. Hoy en día, el mecanismo de desarrollo autoinmune de la SEB es sin duda: un estado en el 23% de los casos se asocia con la diarrea causada por Campylobacter y Jejuni, o a menudo se asocia con la infección por citomegalovirus o la neumonía mycoplasma. En 66 - 68% de los pacientes con SEB, se detectan anticuerpos anti-GQ1B IgG.

Las dificultades diagnósticas surgen en sensores de casos de los llamados síndromes cruzados (síndrome de superposición), cuando los signos clínicos, bioquímicos, serológicos e instrumentales característicos de 2 enfermedades o síndromes se detectan simultáneamente en el mismo paciente. En la literatura extranjera, se presentan casos clínicos de síndromes de SGB cruzado y SEB. El apego a los síntomas del SEB de un tetrapary lento indica una posible lesión paralela de los nervios periféricos debido al desarrollo del síndrome de superposición del SGB, que lleva el curso del SEB.

Resultó que hasta el 60% de los casos de SEB se asocian con el desarrollo de SGB y, por regla general, con formas axonales. A pesar de la rareza de los síndromes neurológicos autoinmunes transversales y las diferencias sutiles en sus componentes. condiciones patológicas, Siempre debe ser recordado sobre su existencia.

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SGB \u200b\u200btambién está clasificado por la gravedad del estado dependiendo de manifestaciones clínicas: [1 ] forma de luz caracterizado por la ausencia o paresis mínima que no causan dificultades significativas al caminar y el autoservicio; [ 2 ] Pr severidad media Hay un trastorno de caminata que limita al paciente en movimiento o requiere asistencia o apoyo extraño; [ 3 ] Con una forma seria de la enfermedad, el paciente está encadenado a la cama y requiere atención constante, a menudo hay disfagia; [ 4 ] Con una forma extremadamente pesada, los pacientes requieren ventilación artificial de luz (IVL) debido a la debilidad de los músculos respiratorios.

Clínica. La enfermedad se caracteriza por un aumento rápido (hasta 4 semanas) en la debilidad muscular con la participación inicial extremidades inferiores y la propagación de "de acuerdo con el tipo ascendente" de grupos musculares distales a proximal. Los pacientes hacen quejas sobre la creciente debilidad en las piernas, las dificultades para caminar. A medida que avanzaba la enfermedad, las manos están involucradas en el proceso patológico, a menudo los músculos mímicos. En algunos casos, los síntomas harán debut de la lesión de los nervios craneales, o grupos musculares proximales, pueden afectar ventajosamente las extremidades superiores. En cada cuarto caso, el proceso patológico involucra a los músculos del cuerpo, acompañado de la debilidad de los músculos respiratorios (interroquemicos, diafragmas), como resultado de lo cual cada tercer paciente con un tetraprex áspero requiere ventilación artificial de los pulmones ( IVL). Bajo el SGB, se observa a menudo el síndrome bulbarico, manifestado principalmente por las dificultades cuando se traga, la aspiración del líquido.

La debilidad muscular está acompañada de deterioro sensible: hipoxica dolorosa por tipo polineurítico y pérdida de sensibilidad profunda, así como un área tendina. Suficiente síntoma frecuente SGB \u200b\u200bes dolor. Hay formas de enfermedad bajo la cual se observa un déficit motor aislado. Las violaciones de las funciones pélvicas para SGB no son características y se pueden observar en pacientes con camas, principalmente en forma de retraso en la micción.

A menudo, hay signos de disfunción vegetativa en forma de un cambio en la presión arterial (hipertensión, hipotensión), taquicardia, trastornos de la frecuencia cardíaca, hipersiviación, hiperhidroposis, eleuza paralítica, que es el grado extremo de manifestación de la obstrucción intestinal dinámica.

Diagnóstico. El diagnóstico de SGB se establece sobre la base de los criterios internacionales adoptados por la Organización Mundial de la Salud en 1993. Señales necesarios para el diagnóstico: [ 1 ] Debilidad progresiva muscular en las piernas y / o las manos; [ 2 ] La ausencia o fascinación de los reflejos tendinosos en los primeros días de la enfermedad.

Signos de apoyo al diagnóstico: [ 1 ] simetría relativa de la lesión; [ 2 ] Los síntomas están progresando sin más de 4 semanas; [ 3 ] sensibilidad alterada por tipo polieléctrico; Participación de los nervios craneales (la mayoría de las veces - derrota nervio facial); [5 ] La recuperación generalmente comienza de 2 a 4 semanas después del cese de la enfermedad creciente, pero a veces puede estar persistentes durante varios meses; [ 6 ] Trastornos vegetativos: taquicardia, arritmia, hipotensión postural, hipertensión, síntomas vasomotores; [ 7 ] Falta de fiebre al comienzo de la enfermedad (en algunos pacientes, hay fiebre al comienzo de la enfermedad debido a las infecciones intercurrentes); La fiebre no excluye el SGB, sino la cuestión de la posibilidad de otra enfermedad; [ 8 ] Proteína Mayor en licor bajo citosis normal: disociación de células proteínas (observada a partir de la segunda semana de la enfermedad); [ 9 ] Señales electroniógráficos (ENMG) de desmielinización y / o daño axonal a los nervios periféricos.

Señales duda Diagnosticado: [ 1 ] Aximited preservando la asimetría de trastornos motores; [ 2 ] Nivel conductor de trastornos sensibles, pirámides y síntomas de la conmutación de la conmutación de conmutación; [ 3 ] Violaciones resistentes de las funciones pélvicas; [ 4 ] Más de 50 leucocitos mononucleares en el licor; [ 5 ] La presencia de leucocitos polimorfoides en el licor.

Estos criterios son aplicables a las formas OWD, Axonal, Paraparty y FaringO-Cervico-braquial. El síndrome de Miller Fisher y Pandisavtonia aguda son clínicamente diferentes de otras formas de SGB, por lo que los criterios generalmente aceptados para el diagnóstico de esta enfermedad son difíciles de aplicar. El diagnóstico en estos casos se establece principalmente sobre la base de datos anamnésicos y cuadro clinico Enfermedades.

Fisher Miller Síndrome Características: [ 1 2 ] atraxia en rápido desarrollo, área tendina, oftalmoplegia; [ 3 ] Puede ocurrir debilidad moderadamente pronunciada en las extremidades; [ 4 ] La sensibilidad dolorosa se suele ahorra; Se puede observar la sensibilidad profunda; [ 5 ] Recuperación completa por 1 - 3 meses; [ 6 ] Bajo el ENMG, la amplitud se reduce, o no hay potenciales sensibles; N-reflejo no se llama.

Características de la pandisavtonia aguda: [ 1 ] Apariencia síntomas neurológicos 1 a 2 semanas después de una infección viral o bacteriana transferida; [ 2 ] La presencia de daños aislados al sistema nervioso autónomo; [ 3 ] A menudo se asombra el sistema cardiovascular (Hipotensión postural, hipertensión arterial, taquicardia, violación del ritmo cardíaco); [ 4 ] Fuzzness de la visión, el ojo seco, la anhidrosidad; [ 5 ] deterioro del tracto gastrointestinal (íleo paralítico); [ 6 ] Dificultad cuando la micción, la orina aguda retrasa; [ 7 ] El aumento de la sudoración, las manos y las piernas pintadas a mano azuladas, las extremidades de enfriamiento; [ 8 ] Impresionante, confusión de la conciencia debido a la hiponatremia asociada con la hiperproducción de la hormona antidiurética; Se pueden observar precauciones en un contenido de sodio de plasma de menos de 120 mmol / l; [ 9 ] La recuperación se produce gradualmente y, a menudo, no está completamente.

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Criterios de diagnóstico neurofisiológico.. La electronomografía (ENGG) es el único método de diagnóstico instrumental, que permite confirmar las lesiones del sistema nervioso periférico y el diagnóstico de SGB, respectivamente, y también aclarar la naturaleza de los cambios patológicos (desmielinizantes o axonales) y su prevalencia. El protocolo y el volumen de Ing-estudio en pacientes con SGB dependen de las manifestaciones clínicas de la enfermedad:

[1 ] Para una paresidad predominantemente distal, los nervios largos se investigan en manos y piernas: al menos 4 motores y 4 porciones sensibles (motor y sensibles de los nervios medianos y codos; Pequeños nervios tererous, tibiales, superficiales y de ternera en un lado);

[2 ] Los parámetros básicos de ENG están evaluando: respuestas del motor (latencia distal, amplitud, formas y duración), se estiman la presencia de bloques de bloques de dispersión de excitación y respuestas; Se analiza la tasa de propagación de la excitación por las fibras motoras en secciones distales y proximales; respuestas sensoriales (amplitud) y velocidad de excitación en fibras sensoriales en departamentos distales; Eng-fenómenos tardíos (ondas F): la latencia, la forma y la amplitud de las respuestas se analizan, la magnitud del cronodispero, el porcentaje de depósitos;

[3 ] Si hay pararias proximales, un estudio adicional de dos nervios cortos (axilares, musculosas-piel, femoral, etc.) es obligatorio con una estimación de los parámetros de una respuesta motora (latencia, amplitud, forma).

Criterios neurofisiológicos para la clasificación del SGB (R.Hadden, D.CornBlath, R.HUGHES et al., 1998):

[1 ] Grupo con daño de desmielinización primaria: se necesita presencia al menos uno de los siguientes signos de no menos de 2 nervios o dos signos en un nervio si todos los demás nervios son el bloc de notas y la amplitud de la respuesta M en un punto distal en un 10% y el límite inferior de la norma: la tasa de propagación de excitación (SRV) es inferior al 90% del límite inferior de la norma, o menos del 85% con la amplitud de la respuesta M en el punto distal en menos del 50% de el límite inferior de la norma; La latencia distal de la respuesta M-supere el límite superior de la norma en más del 10%, o más del 20% en caso de que la amplitud de la respuesta M en el punto distal debajo del límite inferior de la norma; Presencia de dispersión o bloque de excitación; La latencia de la onda F supera el límite superior de la norma en más del 20%;

[2 ] Grupo con la lesión axonial primaria: no hay características mencionadas anteriormente de la desmielinización en ningún nervio (excluyendo uno de cualquier signo en 1 nervio si la amplitud de la respuesta M en el punto distal es en más del 10% más bajo que la inferior Límite de la norma), y al menos dos nervios M-Responder Amplitud en un punto distal en más del 80% más bajo que el límite inferior;

[3 ] Grupo con nervios no violentos: la M-Response no se puede registrar en ninguno de los nervios estudiados o comer solo en un nervio con una amplitud en un punto distal en más del 10% por debajo del límite inferior de la norma;

[4 ] Un grupo indefinido: los cambios identificados durante la estimulación ENTG no corresponden a los criterios por ninguno de los grupos anteriores.

Por lo tanto, para la formulación del diagnóstico del SGB, es necesario descubrir claramente la historia del desarrollo de la enfermedad, junto con la evaluación del estado neurológico, para comparar con los criterios para el diagnóstico del SGB (que ; 1993). Es aconsejable llevar a cabo una punción global con el estudio del licor, así como para confirmar el nivel neural de la lesión y aclarar la forma de la enfermedad de acuerdo con la ENG-ENCUESTA.

Además, se pueden recomendar las siguientes pruebas de diagnóstico para confirmar el diagnóstico y la aclaración de las características del SGB en un caso particular: 1 ] Estudio de la sangre en autoanticuerpos a gangliosidos, con un estudio obligatorio de GM1, GD1A, así como GQ1B si hay un paciente con trastornos oxogotables; [ 2 ] Investigación de sangre sobre los anticuerpos IgA a Campylobacter Jejuni; [ 3 ] Investigación del contenido de los biomarcadores de las cadenas pesadas de neurofilamento, la proteína tau-proteína y la proteína ácida glicoofibrilar en suero.

Diagnóstico diferencial. Sobre la base de las características de la imagen clínica de la enfermedad, el SGB primero debe diferenciarse con estados que puedan conducir al desarrollo del tetrap periférico agudo.

Los datos en la tabla presentada reflejan la forma en que consume mucho tiempo en ciertos casos es diagnóstico diferencial en el SGB. Sin embargo, la búsqueda de diagnóstico diferencial se simplifica enormemente cuando se utiliza un algoritmo único desarrollado por los empleados de la investigación de los Rams "NCN" de FGBU, con los cuales el porcentaje de diagnósticos erróneos en pacientes con síndrome de tetras lentos agudos disminuye considerablemente y los costos económicos asociados con el Uso de todo el arsenal de los métodos de diagnóstico, minimizados.

nota: OVT - Tetrapreps lentos agudos; EMG - electromiografía; PNP - Polineuropatía; SGB \u200b\u200b- Síndrome de Guillana Barre; LP - PUNTURA LUBMAL; Bhak - Análisis de sangre bioquímica; RF - factor de remune; SRB - proteína C-JET; Kfk - creatinininfosfocininini; MRI - tomografía de resonancia magnética (al menos 1 TL); Tomografía computarizada CT.
Terapia patogenética (específica) del SGB. Los métodos específicos de tratamiento de SGB incluyen la plasmaféresis de software y el curso de la inmunoterapia intravenosa con los fármacos de inmunoglobulina G. La efectividad de ambos métodos es equivalente, y la elección de uno u otro tipo de terapia depende de su disponibilidad, y también está determinado por la presencia del testimonio y contraindicaciones. El objetivo de la terapia patogenética es, en primer lugar, la terminación de los efectos de los mecanismos autoinmunes que conducen al desarrollo de la polineuropatía, lo que permitirá suspender el mayor crecimiento de los síntomas neurológicos, acelerará la aparición del período de reducción y también será Reducir la severidad del déficit residual.

Indicaciones para terapia específica en SGB: 1 ] Aumentar los síntomas neurológicos (hasta 4 semanas de la enfermedad); [ 2 ] volver a aumentar los trastornos neurológicos después de la mejora temporal (contra o sin tratamiento); [ 3 ] Estabilización espontánea de un estado o regresión de déficit neurológico en pacientes con formas SGB severas y extremadamente graves (un curso de terapia específica puede acelerar la tasa de recuperación y reducir la gravedad de las consecuencias).

Software de alta préstamo plasmaféresis:

[1 ] El mecanismo de acción: eliminación mecánica de autoantíbles y complejos inmunes circulantes involucrados en daños a los nervios periféricos.

[2 ] Contraindicaciones: anemia, trombocitopenia, hipofibrinogenemia, lesión erosiva-ulcerosa del tracto gastrointestinal, agravación de hemorroides, menstruación, coagulopatía, así como cualquier otra razón que pueda contribuir al desarrollo de complicaciones hemorrágicas.

[3 ] Modo: se lleva a cabo de 3 a 5 sesiones de plasmaféresis con una eliminación obligatoria de al menos 35 a 50 ml / kg de plasma de paciente por procedimiento. Para un curso de dos semanas, el plasma debe eliminarse en una cantidad de al menos 140-160 (hasta 250) ml / kg de peso del paciente. Las brechas entre las sesiones deben ser cortas (generalmente cada dos días), pero siempre es necesario evaluar el estado del sistema de hemostasia después de cada procedimiento.

[4 ] Metodología: Las operaciones de plasmaféresis bajo el SGB deben llevarse a cabo en separadores continuos. Un requisito previo que define la efectividad de este tipo de tratamiento es la eliminación del mismo tiempo de un volumen significativo de plasma. La tasa de valla de sangre recomendada es de 30-60 ml / min, la velocidad de rotación de la centrífuga de sectores es de hasta 7500 rpm. Como anticoagulante, la heparina se usa a una dosis de 50 a 350 unidades / kg. La alternativa es el método de la membrana (filtración) de los plasmafactores que utilizan filtros de plasma o filtración de plasma en cascada.

[5 ] Medios de reemplazo: soluciones cristalideas (solución isotónica de cloruro de sodio y otras soluciones salinas, mezcla de glucosa-potasio), sustituciones plasmáticas coloidales (soluciones de almacenamiento de hidroxietil (GEC), así como albúmina de donantes (5%, 10% o solución al 20%), A veces, en combinación con un plasma recién congelado del donante (en caso de una deficiencia de antitrombina III). Se recomienda introducir albúmina al final de las operaciones de plasmaféresis, en volúmenes que conforman al menos 30 a 35% del número total de entornos de reemplazo. El acceso vascular se realiza mediante punción y cateterización de dos venas periféricas o venas centrales (conectables o viables) con la instalación de un catéter de dos canales. En el caso del uso del acceso periférico al área de hombro del paciente desde el lado de la cerca de sangre, el manguito se superpone, en el que se mantiene la presión de 40 a 70 mm Hg durante la ingesta de sangre. La premedicación se aplica en pacientes con SGB extremadamente raramente e incluye analgésicos, antihistamínico y tranquilizante (midazolam). Con hemodinámica inestable, se puede usar corrección de fármacos (dopamina, dobutamina), que se lleva a cabo en paralelo con rehidratación y hemodilución. La hemodilución se realiza en casos de hipovolemia con hemocontrosa (hematocrito más del 45%, hemoglobina de más de 140 g / l). La infusión intravenosa por coloides de bajo peso molecular y cristaloides en una proporción de 1: 3 se realiza a una velocidad de hasta 20 ml / kg del peso del paciente. En pacientes con hipovolemia sin hemocontrosa y deshidratación, las preparaciones de infusión frente al plasmofapester se llevan a cabo mediante la introducción de soluciones coloidales (albúmina, gec, gelatinolio).

[6 ] Complicaciones: puede estar asociada con el trabajo de filtros o separadores (hemólisis de eritrocitos, destrucción de plaquetas, sobrecalentamiento de sangre, admisión inadecuada al sistema de alto costo de anticoagulantes y / o medios de sustitución de sustitutos); y / o debido al procedimiento en sí (posible transferencia a través del plasma donante de hepatitis, virus del VIH, citomegalovirus, etc., reacciones alérgicas a soluciones y preparaciones inyectadas, síndrome de hemorrágico, desequilibrio de fluidos, activación de coagulación, sistema de complemento, cascada fibrinolítica y la agregación plaquetaria). La prevención de las complicaciones de plasmaféresis se lleva a cabo durante la preparación, realizando sesiones de plasmaféresis y mantenimiento posterior del paciente, y está dirigido a prevenir complicaciones graves. La historia cuidadosamente montada y la encuesta preoperatoria, incluidos los EGD, permitirán minimizar el riesgo de complicaciones hemorrágicas. Antes del inicio de la terapia, es necesario realizar una hidratación adecuada del paciente. Monitoreo y corrección Durante toda la operación de la plasmaféresis y, después de esto, los siguientes indicadores son: electrolitos plasmáticos, hematocrito, tiempo de coagulación de la sangre según el método de sukhareva (durante la operación, el tiempo de coagulación debe ser de al menos 25 minutos, después de que la operación se realice tres veces la medición a intervalos a las 4 horas, se introduce adicionalmente 5 mil unidades de heparina en un tiempo de coagulación durante menos de 5 minutos). Se recomienda adherirse a las tácticas de negativa a reemplazar al plasma donante, excepto los casos asociados con la hipovolemia pronunciada y la necesidad de corregir el sistema de hemostasia. Antes del inicio de la recolección de sangre, una administración preliminar de un paciente se lleva a cabo de 250 a 500 ml de solución isotónica de sodio o solución 6% de GEK.

Inmunoterapia intravenosa:

[1 ] Para el tratamiento de SGB, se utilizan medicamentos exclusivamente de inmunoglobulina humana intravenosa, que contienen al menos el 95% de las inmunoglobulinas de clase G. preferiblemente un 5% o 10% de soluciones listas para su uso.

[2 ] Mecanismo de acción: Las inmunoglobulinas de clase G bloquean la producción de autoanticuerpos, reducen la producción de citoquinas proinflamatorias, reducen la formación de daños en los complejos inmunes circulantes, etc. La clase de inmunoglobulina g también es una preparación de la primera línea en la terapia del SGB en niños.

[3 ] Contraindicaciones: niveles bajos de IgA en examen inmunológico, la presencia de una reacción anafiláctica a la administración anterior de la inmunoglobulina humana.

[4 ] Modo: El curso de tratamiento consiste en la administración del fármaco a una dosis de 0,4 g / kg de peso al paciente por día diariamente, durante 5 días (2 g / kg de peso por curso).

[5 ] Métodos: Si la fármaco se almacenó en el refrigerador, es necesario calentarlo a temperatura ambiente antes de la administración para evitar reacciones pirogénicas. La tasa de administración se determina dependiendo del medicamento seleccionado. Por lo general, en los primeros 15 minutos, no debe exceder de 1,4 ml / kg / hora, en el futuro - 1.9 - 2.5 ml / kg / hora, para algunos medicamentos, la velocidad máxima posible de administración puede alcanzar y 5 ml / kg / hora. Para garantizar la velocidad de administración requerida, se usa el infusomat.

[6 ] Acceso vascular: cuando se conserva el acceso periférico, no es necesario instalar el catéter venoso central.

[7 ] Complicaciones: las reacciones adversas no son más comunes que en el 10% de los casos. Entre ellos dolor de cabeza, Dolor en los músculos, incomodidad en el área del pecho, fiebre, náuseas, vómitos. Reducir la tasa de infusión del fármaco, como regla general, hace posible reducir estas reacciones. Para el propósito de la prevención, antes de que se pueda introducir el inicio de la infusión en / en, paracetamol y reopolyglyukin (o infole gek). Las complicaciones graves incluyen: Mayor riesgo de tromboembolismo (prevenido por la baja tasa de administración del fármaco y el nombramiento de dosis profilácticas de anticoagulantes directos); Urticaria, Petechia, Migraña. La hemólisis y la necrosis tubular renal son extremadamente raras.

Métodos de terapia SGB no específicos. Las siguientes actividades incluyen métodos de tratamiento SGB no específicos: [ 1 ] Atención calificada para pacientes inmovilizados y pacientes que están en la IVL (prevención de patas, neumonía hipostática, contracturas, etc.); [ 2 ] Prevención y corrección oportuna adecuada de complicaciones infecciosas secundarias; [ 3 ] Prevención médica y no droga de venas profundas y trombosis de tromboembolismo arteria pulmonar; [4 ] control y corrección de trastornos de tragos y respiraciones (alimentación de la sonda, IVL), así como trastornos hemodinámicos; [ 5 ] Monitoreo de la condición de las funciones de la vejiga y el tracto gastrointestinal; [ 6 ] Corrección del síndrome del dolor (pregabalina, gabpenitina, carbamazepina, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, tramadol); [ 7 ] la apoyo psicological.

Nota! La atención separada merece un conjunto de terapia de rehabilitación (bajo el SGB), que se determina con vigencia individualmente en la etapa y la gravedad de la enfermedad, la presencia de indicaciones y contraindicaciones. Los pacientes con SGB severo se muestran: [ 1 ] En caso de inmovilidad, gimnasia pasiva, y [ 2 ] En el futuro - LFC (una condición de requisito previo es la duración y la continuidad de las clases), las extremidades de masaje, la verticalización para la hemodinámica de capacitación, el sistema eléctrico, con las contracturas en desarrollo, la parafinoterapia, etc. Por el paciente logrando la oportunidad de pararse, sosteniendo el cuerpo en posición verticalEs posible conectar clases en simuladores para entrenar a caminar (locomat y otros). Para acelerar la restauración de la función de la extremidad, clases en simuladores con biológico. realimentación (Armeo, Pablo, Amadeo, RT-300 y otros)

Inaceptable: [1 ] Propósito de los medicamentos glucocorticosteroides: [ !!! ] Se demuestra que este tipo de terapia inmunotupresora en el SGB es absolutamente ineficaz; El uso de corticosteroides en un período agudo de la enfermedad causa daño erosivo-ulcerativo a la membrana mucosa del tracto gastrointestinal, lo que hace que sea imposible realizar plasmafitras; Una ingesta oral a largo plazo de corticosteroides en pacientes con SGB contribuye a la preservación de persistentes. fenómenos residuales y el desarrollo de efectos secundarios; [ 2 ] Realizar operaciones de plasmapress de software por un método discreto; [ 3 ] Utilizando el tratamiento de las preparaciones de la VIG que contienen menos del 95% de las inmunoglobulinas de clase G o con una composición no especificada de inmunoglobulinas; [ 4 ] En el caso de formas SGB severas, no cumple con las recomendaciones internacionales y domésticas sobre el volumen de la terapia patogenética: la eliminación del plasma es inferior a 140 ml / kg de peso o la introducción de la VIG Menos de 2 g / kg por curso.

Pronóstico. Con las tácticas terapéuticas correctas de la conducción de pacientes con el SGB y la conducta oportuna de la terapia patogenética, el pronóstico de predicción es favorable: la mayoría de los pacientes se devuelven al estilo de vida anterior y actividad profesional. Cabe señalar que las formas axonales del SGB se caracterizan por una recuperación lenta y peor, por lo que esta categoría de pacientes requiere una atención especial: propuestas tempranas de terapia patogenética en el máximo lleno de todas las recomendaciones sobre la metodología y el régimen de la misma.

Los factores pronósticos adversos también son una alta tasa de aumento de los trastornos neurológicos (inmovilidad del paciente en la primera semana de la enfermedad), mayores de 60 años, la presencia de diarrea anterior, registro durante la encuesta eng de las bajas amplificaciones de las respuestas del motor (menos del 10% del límite inferior) y algunos otros. Sin embargo, en el caso de una terapia patogenética adecuada en la mayoría abrumadora, los pacientes después de las ATS ya están por mes, y después de las formas axonales, a la mitad, desde el principio de la enfermedad se pueden mover de manera independiente. Sin embargo, en el 5 al 10% de los pacientes que se han sometido, por regla general, las formas axonales de la SGB se conservan un déficit neurológico rugoso resistente, un estilo de vida completamente cambiante y que requiere asistencia permanente.

Literatura adicional:

artículo "Síndrome de Hyien - Barre" D.E. KUTEPOV, N.I. Litvinov, Hospital Clínico No. 1 de la Oficina del Presidente de la Federación Rusa, Moscú, Rusia (Kazan revista médica, 2015, Volumen 96, No. 6) [LEER];

artículo "Síndrome de Guyien - Bar: Características clínicas, diagnóstico, pronóstico" I.V. Damulin, departamento de enfermedades nerviosas de la primera universidad médica del estado de Moscú. ELLOS. Sechenov (Diario Neurológico, No. 6, 2013) [LEER];

artículo "Características del curso del SGB en Rusia: análisis de 186 casos" N.A. Supepeva, por ejemplo. Mochalova, D.A. Grishina, ma Piratas; FSBI "Centro Científico de Neurología" de FSBI, Moscú; Universidad estatal de Moscú M.v. Lomonosov (revista "Enfermedades musculares nerviosas" №1, 2014) [LEER];

presentación "Aspectos diagnósticos diferenciales de enfermedades acompañadas por el síndrome de OVP" L.I. Yasinskaya, Ph.D., Profesor Asociado, UO "Universidad Médica del Estado Bielorruso", Departamento de Enfermedades Nerviosas y Neurológicas (2014) [LEER];

resumen del autor sobre grado científico D.M. "Síndrome de Guillana Barre: epidemiología, diagnóstico diferencial, Patomorfosis, factores de riesgo »Suponov n.A., Moscú, 2013 [leer]

Recomendaciones clínicas para el diagnóstico y tratamiento del síndrome de Guien - Barre (Sociedad All-Rusia de Neurólogos, 2014) [Descargar]

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La enfermedad se hace más a menudo: los músculos de las extremidades inferiores sufren la primera, pueden ocurrir parálisis de los músculos faciales y el tracto respiratorio. El síndrome de Hyien-Barre se le diagnostica 4-40 personas por 1.000,0000 habitantes por año. La mayoría de las personas están sujetas a personas de 30 a 50 años.

Las razones

Las causas exactas del síndrome de Hyeien-Barre no están instaladas. La patogenia se asocia con trastornos autoinmunes. Normalmente, la inmunidad solo debe luchar con los agentes alienígenas, pero en algunas situaciones comienza a destruir los tejidos saludables del cuerpo.

En el síndrome, Guillana Barre se ve afectada por células Schvanna y mielina: elementos que forman la concha de las fibras nerviosas. Como resultado, surge la hinchazón, la infiltración linfocítica y la desmielinización parcial (deflación) de los nervios periféricos. La espina y el cerebro no sufre, sino que el proceso de transferencia de los impulsos nerviosos es esencial, lo que conduce al debilitamiento de los músculos y la parálisis.

El lanzamiento de reacciones autoinmunes puede resultar en factores tales como:

• lesiones cerebrales cerebrales, tumores cerebrales;
• infecciones virales y bacterianas causadas por Campylobacter jejuni (el fondo más común), citomegalovirus, virus epstein-barra, palo hemofílico, mycoplasma, VIH y así sucesivamente;
• herencia;
• vacunación;
• alergia;
• intervención operativa;
• quimioterapia.

Clasificación

Varias formas de síndrome de Guillana Barre, dependiendo de los síntomas y del área de la lesión:

• clásico (80% de los casos) - inflamatoria desmielinizando la polirradiculoneuropatía;
• axion (15%) - Neuropatía motora o motor-sensorial, que está acompañada por la derrota de los axones de las fibras nerviosas responsables del movimiento y la sensibilidad de los músculos;
• el síndrome de Miller Fisher (3%) es una combinación de oftalmoplegia, areflexia con paresis con calefacción baja y;
• atípico (raro) - neuropatía sensorial, pandisavtonia y polineuropatía craneal.

Dependiendo de la duración del aumento de la enfermedad de la enfermedad:

• agudo - 7-14 días;
• subamento - 15-28 días;
• crónico: observado durante mucho tiempo (hasta varios meses), se caracteriza por el desarrollo lento de los síntomas y el cambio de remisión y deterioro.

La enfermedad crónica de Guillana Barre es considerada una de las más peligrosas, ya que es difícil de diagnosticar, lo que reduce significativamente las posibilidades de iniciar el tratamiento oportuno.

Síntomas

Los principales síntomas del síndrome de Guieen Barre:

1. Signos de infección respiratoria o intestinal: un aumento en la temperatura corporal, articulaciones de las articulaciones, inflamación en tracto respiratorio y / o náuseas, vómitos, diarrea.
2. Debilidad muscular (paresis) y violación. percepcion sensorial (parestesia) en las extremidades proximales y distales.
3. Dolores que se localizan en las extremidades y área lumbosacral.
4. Trastornos vegetativos: arritmia cardíaca, hipo o hipertensión, aumento de la sudoración.
5. Retraso de implantación / orina debido a la pérdida de control sobre el trabajo de la vejiga como resultado de la debilidad muscular.

Como regla general, el letargo de los músculos se siente principalmente en las piernas y los pies, luego en los pinceles. Se vuelve difícil para una persona escribir, usar calcetines, sostenga una cuchara. Se siente hormigueo y adormecimiento. Los signos del síndrome de Guillana Barre se desarrollan simétricamente. Además, hay una disminución o ausencia completa de reflejos de tendones. Menos a menudo hay una debilidad de los músculos de la cara, mientras que el paciente tiene dificultades con la suspensión de sonido y la deglución.

Hay un cierto patrón en el auge de los síntomas, confiando en los cuales se distinguen 3 etapas de la enfermedad:

• progresión (1-4 semanas) - la emergencia y el fortalecimiento de los trastornos neurológicos;
• meseta (10-14 días) - estabilización de la imagen clínica;
• desarrollo inverso (desde varias semanas a 2 años) - Restauración del funcionamiento normal del cuerpo.

La severidad de las violaciones varía mucho. Con un ligero curso, solo se observan pareses menores. En casos severos, el síndrome de Guillana Barre está acompañado por músculos de parálisis de grupos respiratorios y bulbares, así como músculos de los ojos, diafragmas, abdomen, espaldas. Sin atención médica en tal situación, el riesgo de resultados fatales debido a la insuficiencia respiratoria. Otras complicaciones peligrosas fatales de la enfermedad incluyen:

• neumonía;
• tromboembolia;
• insuficiencia cardiaca;
• septicemia.

Diagnóstico

El diagnóstico del síndrome de Guillana Barre implica mantener tales eventos:

1. Recopilación de anamnesis: el paciente no solo los síntomas actuales, sino también los hechos que preceden a su aparición, por ejemplo, orvi, trastorno gastrointestinal, vacunación, etc.
2. Examen neurológico, cuyo propósito es identificar trastornos sensoriales y motores. Incluye palpación, evaluación de reflejos de coordinación y tendones, electromiografía (registrando actividad eléctrica de los músculos).
3. Estudios de laboratorio: análisis clínico de orina, análisis de sangre general y bioquímica, serología.

El estudio del licor (líquido espinal) es importante con una punción lumbal u occipital. En el síndrome de Hyien-Barre, muestra una alta concentración de proteínas - 3-5 g / l.

En casos severos, los principales indicadores son monitoreados por la vida útil del cuerpo, el trabajo del corazón (ECG, la oximetría de pulso), la presión arterial, la respiración.

Durante la encuesta, el síndrome de Guillana Barre se diferencia de pórfido, accidente cerebrovascular isquémico, miastic, poliomielitis y otras enfermedades. Señales que excluyen la poliradiculoneiropatía:

• asimetría de paresica;
• trastornos exclusivos sensoriales;
• violaciones pélvicas persistentes;
• violaciones pélvicas pronunciadas;
• recientemente transferido difteria;
• presencia de síntomas psicopatológicos - alucinaciones;
• envenenamiento probado de sales de metal pesado y otros.

Es extremadamente importante identificar los síntomas y comenzar el tratamiento del síndrome de Guieneen-Barre en las primeras etapas. En este caso, la probabilidad de recuperación completa es alta.

Tratamiento

El tratamiento con síndrome de Hyien Barre se realiza solo en una institución médica. Incluye varios aspectos: la atención adecuada del paciente, la observación de hardware y la asistencia, la terapia con medicamentos específicos y sintomáticos, así como la intervención operativa, si es necesario.

El cuidado de un hombre con el síndrome de Hiren Barre está dirigido a garantizar las condiciones normales de la vida y la prevención de las complicaciones asociadas con la inmovilidad, las camas, la trombosis, etc. Para hacer esto, es necesario cambiar la posición del cuerpo del paciente al menos 1 vez en 2 horas, limpiando periódicamente su piel, controle el trabajo del intestino y la vejiga, para llevar a cabo la gimnasia pasiva.

Dado que el síndrome de Guieneen-Barre a veces está acompañado por la debilidad y la parálisis de los músculos respiratorios y bulbares, es extremadamente importante monitorear constantemente la actividad respiratoria, la frecuencia cardíaca y la presión arterial del paciente con dispositivos especiales. En algunos casos, se requiere la instalación de un electrocardiomulador, que se conecta a un dispositivo para la ventilación artificial de los pulmones (con una disminución en su capacidad en un 25-30%), la introducción de una sonda de nascopio (con parálisis bubbar) y la cateterización de la vejiga. .

Terapia del síndrome de Hyien Bar, cuyo propósito es aliviar una reacción autoinmune, tiene 2 direcciones:

1. Nombramiento de la clase de inmunoglobulina G. Se introduce por vía intravenosa dentro de los 5 días de 0,4 g / kg. Entre los efectos secundarios se encuentran los dolores de cabeza, la hipertermia, las náuseas. Como resultado del tratamiento, se mejoran las funciones respiratorias.
2. Plasmaféresis de membrana. Parte del plasma sanguíneo del paciente (aproximadamente 40 ml / kg) se sustituye por una solución de cloruro o refooligiglukin. Normalmente gastan 4-6 sesiones cada dos días. Gracias a la plasmaféresis, la gravedad de la paresica y la duración de la IVL disminuyen. Los efectos secundarios son alérgicos, la hemólisis, el desequilibrio de electrolitos.

Además, las vitaminas del Grupo B, antihistamínicos, antipirético, analgésicos, antihistamínicos, anti-ritmo y ritmo de presión, fármacos antitrombicos y anticolinesteras, y gotitas para la humedad, se nombran para la eliminación de los síntomas de los síntomas de hyin-barre. Con trastornos bulbar a largo plazo y insuficiencia respiratoria, se puede necesitar traqueo o gastrostomía.

Rehabilitación

La rehabilitación durante el síndrome de Hyena-Barre puede tardar varios meses o años. Debido al daño a las fibras y los músculos nerviosos, una persona tiene que aprender a hacer acciones elementales: caminar, escribir, usar cubiertos y así sucesivamente. Para evaluar la dinámica de la condición del paciente, se realiza una electrónica.

Las actividades principales de recuperación incluyen:

• gimnasia médica;
• masaje;
• baños con rodón y sulfuro de hidrógeno;
• ducha fría y caliente;
• ozkeritoterapia;
• aplicaciones de parafina;
• electroforesis;
• magnetoterapia y otros.

Además, se muestra una dieta con un mayor contenido de vitaminas B, calcio, magnesio y potasio.

El paciente en la época del síndrome de Guillana Barre debe estar experimentando regularmente las inspecciones. Esto le permitirá revelar la posibilidad de recaída. Dentro de los 12 meses posteriores al debut de la enfermedad, está estrictamente prohibido realizar la vacunación.

Predicción y prevención.

En la mayoría de los casos, el síndrome de Guien-Barre tiene un pronóstico positivo: el 70% de los pacientes se recuperan completamente. En el 15% de los casos, se observan paresis residuales y parálisis que conducen a la discapacidad. Mortalidad: 5%, y su probabilidad aumenta con la edad: niños - 0.7%, en personas mayores - 8%. En 2-5% de los pacientes, la enfermedad pasa a una forma recurrente crónica.

Medidas específicas de síndrome de prevención Guieneen-Barre no tiene. Para reducir el riesgo de desarrollo de la patología, es necesario realizar un estilo de vida saludable y fortalecer el sistema inmunológico.

Sinónimos: Demielinización aguda Patya polirradícula (neuro), poleuropatía aguda post-infección, síndrome de Landry-Guien-Barre, Estatuto. La parálisis ascendente de Landry.

Término Síndrome de Hyien Barre es un epónimo (es decir, da un nombre) para designar el conjunto de síndromes de la poliradiculoneuropatía inflamatoria aguda de la naturaleza autoinmune, que es la manifestación característica de la cual es la parálisis precibida y sintética lenta en los músculos de las extremidades y los músculos inervados por los nervios craneales (con el posible desarrollo de trastornos peligrosos de respiración y tragando) con o sin sensible I. violaciones vegetativas (Presión arterial inestable, arritmia, etc.).

A menudo, la enfermedad se está desarrollando directamente después de las infecciones sufridas. En la versión clásica del síndrome, se observa las tetrapapas (paresia (parálisis) de las cuatro extremidades).

El diagnóstico se realiza sobre la base del análisis de la imagen clínica característica y se confirma mediante el estudio del fluido espinal y la investigación electromiográfica (EMG).

El tratamiento del síndrome de Guillana Barre se lleva a cabo en la unidad de cuidados intensivos bajo el control de las funciones respiratorias y de tragar. Los principales métodos de terapia específica son aproximadamente iguales a la plasmaféresis efectiva y la terapia con pulsos intravenosos con inmunoglobulina G. La buena recuperación en los músculos paralizados se observa alrededor del 75-85% de los casos.

Junto con el hecho de que el síndrome clásico de Guillana-Barre se representa como una polineuropatía desmielinizante con la debilidad ascendente, llamada polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda y un componente de 75 a 80% de los casos, varias opciones atípicas o subtipos de este síndrome, que son Un grupo heterogéneo de inmunospendios, se describe en la literatura. Neurops periféricas: síndrome de Miller-Fisher (3 - 5%), polineuropatía axonal de motor agudo y polineuropatía axonal sensorina aguda (importe a 15-20%), y una polneuropatía sensorial aguda rara. , pandisavtonia aguda, polineuropatía craneal afilada, opciones faringo-cervico-braquial. Como regla general, estas opciones generalmente generalmente ocurren más duras que la principal.

• Epidemiología

  El síndrome de Hyien-Barre es la polineuropatía aguda más frecuente. La incidencia es de 1.7 a 3.0 por 100,000 habitantes por año, aproximadamente igual a hombres y mujeres, no tiene oscilaciones estacionales, es más común en la vejez. La incidencia menor de 15 años es de 0.8 a 1,5, y a la edad de 70 a 79 años alcanzando hasta 8,6 por 100,000. La mortalidad es de 2 a 12%.

• Código de la ICD-10 G.61.0.

Tratamiento

• Provisiones básicas
  • El tratamiento del síndrome de Guillana Barre incluye dos componentes: terapia de soporte no específica y terapia específica por plasmafeesoma o terapia de pulso de la clase de inmunoglobulina G.
  • En relación con la posibilidad de desarrollar descompensación con insuficiencia respiratoria severa durante varias horas, así como trastornos de la frecuencia cardíaca, es necesario referirse al síndrome de Hyien Barre en la fase aguda como un estado urgente. En casos de insuficiencia respiratoria aguda en institución medica Asegúrese de poder realizar una ventilación artificial a largo plazo de los pulmones.
  • En los casos graves con el desarrollo temprano de la insuficiencia respiratoria aguda, el tratamiento se realiza en condiciones de separación de la reanimación o terapia intensiva. Conducir el monitoreo por hora de la sangre, los gases en la sangre, el contenido de los electrolitos de sangre, la frecuencia cardíaca, la presión arterial, el estado de los músculos bulbar (la apariencia y el aumento de la violación de la deglución, no traiendo la facilitación de la tos, la voz expresada y la violación del habla). Con parálisis bulbar con trastornos de deglución, acumulando, verter una bebida a través de la nariz muestra la introducción de una sonda nasogástrica y, a menudo, la intubación (para la prevención de la aspiración y la neumonía por aspiración). Se muestra que la intubación de la tráquea realiza la IVL en el desarrollo de la insuficiencia respiratoria, si el atasco cae por debajo de 12-15 ml / kg, y con parálisis bulbar y trastornos y habla de tragar por debajo de 15 a 18 ml / kg. En ausencia de una tendencia a restaurar la respiración espontánea durante 2 semanas, se realiza la traqueotomía.
  • Actualmente, los corticosteroides no se utilizan, ya que se ha demostrado su ineficacia. No mejoran el resultado de la enfermedad.

• Terapia específica

La terapia específica con el uso de plasmaféresis o la administración intravenosa de dosis altas de inmunoglobulina comienza poco después de que se establezca el diagnóstico. Se muestra aproximadamente la misma efectividad de ambos métodos de tratamiento, así como la ausencia de un efecto adicional en la combinación de estos métodos. Actualmente no hay consenso para elegir un método de terapia específico.

Dado el hecho de que existe una alta probabilidad de recuperación espontánea, el tratamiento de pacientes con un ligero curso de síndrome de Guillana Barre puede limitarse a la terapia no específica y de respaldo. Con la gravedad moderada del proceso, y especialmente con un curso grave, la terapia específica comienza lo antes posible.

El tratamiento de inmunoglobulina tiene alguna ventaja sobre el plasmofapester, ya que es más fácil y conveniente de usar, tiene un número significativamente menor de efectos secundarios, es más fácil de transferir al paciente y, por lo tanto, la inmunoglobulina es una selección de medicamentos en el tratamiento de Guieneen-Barre síndrome.

• Terapia de pulso de inmunoglobulina intravenosa La inmunoglobulina de la terapia de pulso intravenosa (IgG, drogas - octagam, sandoglobulina, intraglobulina, inmunoglobulina, humano, normal), en pacientes que no pueden pasar más de 5 m sin asistencia, o pacientes más pesados \u200b\u200b(con paralítico, deterioro respiratorio y tragando), con máximo la efectividad del fármaco al comienzo de la terapia a tiempo a más tardar de 2 a 4 semanas desde el inicio de la enfermedad. Se introduce por vía intravenosa a una dosis de 0,4 g / kg / día durante 5 días (dosis totales del término 2 g / kg o aproximadamente 140 g). Un esquema alternativo para introducir la misma dosis de curso: 1 g / kg / día en dos mantenimientos dentro de dos días. Su uso está limitado al alto costo.

• Plasmaféres La plasmaféresis designada en la fase de progresión de la enfermedad (aproximadamente en las primeras dos semanas) casi doble acelera el proceso de recuperación y reduce el defecto residual. Se asigna en casos moderados y graves de acuerdo con una sesiones de esquema 4 - 6 cada dos días, con un intercambio de 50 ml / kg para una sesión (al menos 35-40 ml de plasma por kg de peso corporal), total para el Curso Total 200 - 250 ml / kg (no menos 160 ml de plasma por 1 kg de peso corporal por curso). En casos ligeros y la fase de recuperación no se muestra la plasmaféresis. La plasmaféresis mostró una eficacia suficientemente alta cuando se prescribe por pacientes graves, al comienzo de la terapia durante más de 30 días desde el inicio de la enfermedad.

En el 5 al 10% de los pacientes, existe una recaída de la enfermedad después del final del tratamiento con plasmofapester o inmunoglobulina. En este caso, o renovar el tratamiento con el mismo método, o se usa un método alternativo.

• Terapia y rehabilitación no específicos.
  • La prevención de las venas profundas es necesaria para los pacientes mentales (especialmente bajo parálisis en las piernas). Aplicar anticoagulantes orales. acción indirecta Fenilina o warfarina en dosis estabilizando muchas a 2.0, o fraccionamiento (anverso) de 0,3 ml. P / K 1 - 2 veces / día, o Sulodekside (recipiente debido F) 2 veces al día 1 ampolla (600 lsu) por / m por / m durante 5 días, luego oralmente 1 tapas (250 lsu) 2 veces al día. La prevención se realiza hasta que el paciente comienza a levantarse de la cama. Si la trombosis se desarrolló antes del inicio de la terapia, la prevención se lleva a cabo de acuerdo con el mismo esquema. También usó la bursting del vendaje elástico de las piernas hasta la mitad del muslo (o use medias con compresión graduada) y las patas de elevación en 10-15º. Se muestra pasivo y, si es posible, activo "caminando en la cama" con flexión de piernas que emiten caminar 5 min 3-5 veces al día.
  • En el paso de los músculos de la cara, se realiza la protección de la córnea: instalación de gotas para los ojos, vendaje de ojos en la noche
  • Prevención de contracturas y parálisis. Para hacer esto, los ejercicios pasivos 1 - 2 veces al día, proporcionan la posición correcta en la cama (cama conveniente, soporte para la parada), extremidades de masaje. Posteriormente conectar la educación física de curación activa.
  • Prevención Rompiendo: Cambio de posición en la cama cada 2 horas, limpie la piel con composiciones especiales, use colchones anti-cara.
  • Prevención de la infección pulmonar en forma de gimnasia respiratoria, la movilización más temprana del paciente. Con una disminución en la capacidad de vida de los pulmones, la dificultad de separar el secreto bronquial se muestra masaje (licitación y vibración con un giro simultáneo del cuerpo en la posición de mentira) cada 2 horas durante el día.
  • Terapia sintomática: antiarrítmico, hipotensivo, analgésico. En la hipotensión arterial, la caída de la presión arterial (aproximadamente 100 - 110/60 - 70 mm. Hg. El arte. Y abajo) se llevan a cabo en / en la introducción de soluciones coloidales o cristales (cloruro de sodio isotónico RR, albúmina, poligliclin), y si la insuficiencia es el efecto en combinación con los corticosteroides: prednisolona 120 - 150 mg, dexax 8 - 12 mg. En caso de medios insuficientes, se utilizan vasopresores: dopamina (50 - 200 mg. Diluido en 250 ml. Isotónico sodio Cloruro de sodio y administrado a velocidad 6 12 gotas / min), o Norepinephrine, o Meston. Con los dolores moderados, se utilizan analgésicos simples y medios antiinflamatorios no esteroideos. Con síndrome de dolor pronunciado, tram o cabañazepina (tigretol) o gabapentine (neurina), posiblemente en combinación con antidepresivos tricíclicos (imipramina, amitriptilina, azapane, etc.).
  • Clases con un terapeuta de habla para el tratamiento y prevención de trastornos del habla y de tragos.
  • La rehabilitación incluye masajes, gimnasia médica, procedimientos fisioterapéuticos. La estimulación muscular expresiva se realiza con dolor muscular y etiquetas de extremidades.