Función de respiración externa en caso de trastornos ventilatorios. Manifestación de trastornos respiratorios restrictivos: causas, diagnóstico.

La insuficiencia respiratoria por difusión ocurre cuando:

1. engrosamiento de la membrana alveolar-capilar (edema);
2. una disminución en el área de la membrana alveolar;
3. reducir el tiempo de contacto de la sangre con el aire alveolar;
4. un aumento de la capa de líquido en la superficie de los alvéolos.

Tipos de trastornos del ritmo respiratorio
La forma más común de trastornos respiratorios es la dificultad para respirar. Distinga entre disnea inspiratoria, caracterizada por dificultad para respirar, y disnea espiratoria con dificultad para exhalar. También se conoce una forma mixta de dificultad para respirar. También puede ser constante o paroxística. En el origen de la dificultad para respirar, a menudo juegan un papel no solo las enfermedades de los órganos respiratorios E, sino también el corazón, los riñones y el sistema hematopoyético.
El segundo grupo de trastornos del ritmo respiratorio es la respiración periódica, es decir, ritmo de grupo, a menudo alternando con paradas o con respiraciones profundas intercaladas. La respiración periódica se subdivide en tipos y variaciones básicos.

Los principales tipos de respiración periódica:

1. Como una ola.
2. Ritmo incompleto de Cheyne-Stokes.
3. Ritmo de Cheyne-Stokes.
4. Ritmo de biota.

Las opciones son:

1. Fluctuaciones de tono.
2. Respiraciones profundas intercaladas.
3. Alterno.
4. Alorritmias complejas.

Se distinguen los siguientes grupos de tipos terminales de respiración periódica.

1. Gran aliento de Kussmaul.
2. Respiración apneástica.
3. Aliento jadeante.

Hay otro grupo de alteraciones del ritmo respiratorio: la respiración disociada.

Éstos incluyen:

1. movimientos paradójicos del diafragma;
2. asimetría de la mitad derecha e izquierda pecho;
3. bloque del centro respiratorio Peyner.

Disnea
La dificultad para respirar se entiende como una violación de la frecuencia y profundidad de la respiración, acompañada de una sensación de falta de aire.
La dificultad para respirar es una respuesta sistémica respiración externa, proporcionando un mayor suministro de oxígeno al cuerpo y la eliminación del exceso de dióxido de carbono (considerado protector y adaptativo). La disnea es más eficaz en forma de un aumento en la profundidad de la respiración en combinación con su mayor frecuencia. Las sensaciones subjetivas no siempre acompañan a la dificultad para respirar, por lo que uno debe enfocarse en indicadores objetivos.

(módulo direct4)

Hay tres grados de deficiencia:

• Grado - ocurre solo con estrés físico;
• II grado - en reposo, se encuentran desviaciones de los volúmenes pulmonares;
• Grado III: se caracteriza por disnea en reposo y se combina con ventilación excesiva, hipoxemia arterial y acumulación de productos metabólicos poco oxidados.

Insuficiencia respiratoria y disnea como su manifestación es una consecuencia de la ventilación deteriorada y la correspondiente oxigenación insuficiente de la sangre en los pulmones (con ventilación alveolar limitada, estenosis tracto respiratorio, trastornos circulatorios en los pulmones).
Los trastornos de la perfusión ocurren con derivaciones vasculares e intracardíacas anormales, enfermedades vasculares.
Otros factores también causan dificultad para respirar: una disminución del flujo sanguíneo cerebral, anemia general, influencias tóxicas y mentales.
Una de las condiciones para la formación de dificultad para respirar es la preservación de una excitabilidad refleja suficientemente alta del centro respiratorio. La ausencia de dificultad para respirar durante la anestesia profunda se considera una manifestación de inhibición creada en el centro respiratorio debido a una disminución de la labilidad.
Los principales vínculos en la patogenia de la disnea: hipoxemia arterial, acidosis metabólica, lesiones funcionales y orgánicas del sistema nervioso central, aumento del metabolismo, alteración del transporte sanguíneo, dificultad y limitación de los movimientos del tórax.

Función pulmonar no respiratoria
La base de las funciones no respiratorias de los pulmones son los procesos metabólicos específicos de los órganos respiratorios. Las funciones metabólicas de los pulmones consisten en su participación en la síntesis, deposición, activación y destrucción de diversas sustancias biológicamente activas (BAS). Capacidad tejido pulmonar regular el nivel de una serie de sustancias biológicamente activas en la sangre se denomina "filtro pulmonar endógeno" o "barrera pulmonar".

En comparación con el hígado, los pulmones son más activos en relación con el metabolismo de sustancias biológicamente activas, ya que:

1. su flujo sanguíneo volumétrico es 4 veces mayor que el hepático;
2. solo a través de los pulmones (con la excepción del corazón) pasa toda la sangre, lo que facilita el metabolismo de sustancias biológicamente activas;
3. en patología con redistribución del flujo sanguíneo ("centralización de la circulación sanguínea"), por ejemplo, en estado de shock, los pulmones pueden jugar un papel decisivo en el intercambio de sustancias biológicamente activas.

Se han encontrado hasta 40 tipos de células en el tejido pulmonar, de las cuales las células con actividad endocrina atraen la mayor parte de la atención. Se denominan células de Feiter y Kulchitsky, células neuroendocrinas o células del sistema APUD (apudocitos). La función metabólica de los pulmones está estrechamente relacionada con el transporte de gases.
Entonces, con la ventilación pulmonar deteriorada (más a menudo hipoventilación), la hemodinámica sistémica y la circulación sanguínea deterioradas en los pulmones, hay un aumento de la carga metabólica.

El estudio de la función metabólica de los pulmones con su varias patologías hizo posible distinguir tres tipos de cambios metabólicos:

• El tipo 1 se caracteriza por un aumento en el nivel de sustancias biológicamente activas en el tejido, acompañado de un aumento en la actividad de las enzimas de su catabolismo (en casos agudos situaciones estresantes - etapa inicial hipoxia hipóxica, fase temprana inflamación aguda y etc.);
• El tipo 2 se caracteriza por un aumento en el contenido de sustancias biológicamente activas, combinado con una disminución en la actividad de las enzimas catabólicas en el tejido (con exposición repetida a hipoxia hipóxica, proceso broncopulmonar inflamatorio prolongado);
• El tipo 3 (que se encuentra con menos frecuencia) se caracteriza por una deficiencia de sustancias biológicamente activas en los pulmones, combinada con la supresión de la actividad de las enzimas catabólicas (en el tejido pulmonar patológicamente alterado con largos períodos de bronquiectasia).

La función metabólica de los pulmones tiene un efecto significativo en el sistema hemostático, que, como saben, participa no solo en el mantenimiento del estado líquido de la sangre en los vasos y en el proceso de formación de trombos, sino que también afecta los parámetros hemorreológicos. (viscosidad, capacidad de agregación de las células sanguíneas, fluidez), hemodinámica, etc. Permeabilidad vascular.
La forma más típica de patología que ocurre con la activación del sistema de coagulación es el llamado síndrome de "pulmón de choque", caracterizado por coagulación intravascular diseminada de la sangre. El síndrome del "pulmón de choque" está básicamente modelado por la administración de adrenalina a los animales, lo que asegura el edema del tejido pulmonar, la formación de focos hemorrágicos, así como la activación del sistema sanguíneo calicreína-cinina.

Uno de los métodos de diagnóstico más importantes en neumología es el estudio de la función respiratoria (FVD), que se utiliza en el diagnóstico de enfermedades del sistema broncopulmonar. Otros nombres para este método son espirografía o espirometría. El diagnóstico se basa en la determinación estado funcional tracto respiratorio. El procedimiento es completamente indoloro y lleva poco tiempo, por lo que se usa en todas partes. La FVD se puede realizar tanto en adultos como en niños. Según los resultados del examen, se puede concluir que qué parte del sistema respiratorio se ve afectada, cuánto se reducen los indicadores funcionales y qué tan peligrosa es la patología.

Examen de la función de la respiración externa: 2200 rublos.

Prueba de función respiratoria con prueba de inhalación
- 2600 rublos.

10-20 minutos

(duración del procedimiento)

Paciente externo

Indicaciones

• El paciente tiene quejas típicas de insuficiencia respiratoria, dificultad para respirar y tos.
• Diagnóstico y control del tratamiento de la EPOC, asma.
• Sospecha de enfermedad pulmonar encontrada durante otros procedimientos de diagnóstico.
• Cambios en los parámetros de laboratorio del intercambio de gases en sangre ( contenido aumentado dióxido de carbono en la sangre, bajo contenido de oxígeno).
• Examen del sistema respiratorio en preparación para cirugía o exámenes pulmonares invasivos.
• Examen de detección de fumadores, trabajadores de industrias peligrosas, personas que padecen alergias respiratorias.

Contraindicaciones

• Sangrado broncopulmonar.
• Aneurisma aortico.
• Cualquier forma de tuberculosis.
• Accidente cerebrovascular, ataque cardíaco.
• Neumotórax.
• La presencia de trastornos mentales o intelectuales (puede interferir con el seguimiento de las instrucciones del médico, el estudio no será informativo).

¿Qué sentido tiene investigar?

Cualquier patología en los tejidos y órganos del sistema respiratorio conduce a insuficiencia respiratoria. Los cambios en el estado funcional de los bronquios y pulmones se reflejan en el espirograma. La enfermedad puede afectar el tórax, que funciona como una especie de bomba, el tejido pulmonar, que se encarga del intercambio de gases y la oxigenación de la sangre, o el tracto respiratorio por donde debe pasar el aire libremente.

En caso de patología, la espirometría mostrará no solo el hecho mismo de la función respiratoria deteriorada, sino que también ayudará al médico a comprender qué parte de los pulmones se ve afectada, qué tan rápido avanza la enfermedad y qué medidas terapéuticas ayudará a los mejores.

Durante el examen, se miden varios indicadores a la vez. Cada uno de ellos depende del género, la edad, la altura, el peso corporal, la herencia, la actividad física y las enfermedades crónicas. Por lo tanto, la interpretación de los resultados debe realizarla un médico familiarizado con el historial médico del paciente. Por lo general, el paciente es derivado para este estudio por un neumólogo, un alergólogo o un terapeuta.

Espirometría con broncodilatador

Una de las opciones para realizar FVD es un estudio con una prueba de inhalación. Tal estudio es similar a la espirometría convencional, pero los indicadores se miden después de la inhalación de una preparación especial en aerosol que contiene un broncodilatador. Un broncodilatador es un fármaco que dilata los bronquios. El estudio mostrará si hay un broncoespasmo latente y también ayudará a seleccionar broncodilatadores adecuados para el tratamiento.

Como regla general, la investigación no dura más de 20 minutos. El médico le dirá qué y cómo hacer durante el procedimiento. La espirometría con broncodilatador también es completamente inofensiva y no causa ninguna molestia.

Metodología

La función de la respiración externa es un estudio que se lleva a cabo utilizando un dispositivo especial: un espirómetro. Le permite registrar la velocidad, así como el volumen de aire que entra y sale de los pulmones. Un sensor especial está integrado en el dispositivo, que permite convertir la información recibida en formato de datos digitales. Estos indicadores calculados son procesados \u200b\u200bpor el médico que realiza el estudio.

El examen se realiza en posición sentada. El paciente se lleva a la boca una boquilla desechable conectada al tubo del espirómetro, se cierra la nariz con un clip (esto es necesario para que toda la respiración se produzca por la boca y el espirómetro tenga en cuenta todo el aire). Si es necesario, el médico le explicará el procedimiento en detalle para asegurarse de que el paciente ha entendido todo correctamente.

Entonces comienza la investigación en sí. Debe seguir todas las instrucciones del médico, respirar de cierta manera. Normalmente, las pruebas se ejecutan varias veces y se calcula un promedio para minimizar el sesgo.

Se realiza una prueba con un broncodilatador para evaluar el grado de obstrucción bronquial. Entonces, la prueba ayuda a distinguir la EPOC del asma, así como a aclarar la etapa de desarrollo de la patología. Como regla general, la espirometría se realiza primero en la versión clásica, luego con una prueba de inhalación. Por lo tanto, la investigación lleva aproximadamente el doble de tiempo.

Los resultados preliminares (no interpretados por un médico) están listos casi de inmediato.

Preguntas frecuentes

¿Cómo prepararse para el estudio?

Los fumadores tendrán que darse por vencidos mal hábito al menos 4 horas antes del estudio.

Reglas generales preparación:

• Excluya la actividad física.
• Excluya cualquier inhalación (con la excepción de inhalaciones para asmáticos y otros casos de ingesta obligatoria medicamentos).
• La última comida debe ser 2 horas antes del examen.
• Abstenerse de tomar medicamentos broncodilatadores (si la terapia no se puede cancelar, el médico tratante toma la decisión sobre la necesidad y el método de examen).
• Evite los alimentos, las bebidas y los medicamentos con cafeína.
• Es necesario quitar el lápiz labial de los labios.
• Antes del procedimiento, debe relajar la corbata, desabrochar el collar, para que nada interfiera con la respiración libre.

El papel del tracto respiratorio superior y la respiración nasal en la vida del cuerpo.

Respiración disociada

Respiración terminal

Respiración periódica

Disnea

Disfunciones respiratorias acompañadas de varios tipos de disfunciones respiratorias.

Mecanismos de trastornos respiratorios externos (insuficiencia respiratoria)

TEMA 9 FISIOPATOLOGÍA DE LA RESPIRACIÓN EXTERNA

Aliento- este es un conjunto de procesos que dan como resultado el consumo de oxígeno por las células del cuerpo y la liberación de dióxido de carbono por ellas ... Es decir, el sistema respiratorio finalmente realiza la función de mantener el intercambio de gases en las células. El sistema respiratorio consta de los siguientes enlaces:

I Respiración externa, que incluye:

ü ventilación de los alvéolos con aire exterior;

ü intercambio de gases entre el aire alveolar y la sangre de los capilares alveolares;

ü transporte de gases por sangre;

II. Respiración celular que incluye:

ü intercambio (por difusión) de gases entre células y capilares tisulares;

ü Consumo de oxígeno por las células y su liberación de dióxido de carbono.

La tensión de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre depende del estado de la función de la respiración externa,

La principal manifestación de la función alterada de la respiración externa es la llamada dificultad respiratoria... En el XV Congreso de Médicos de toda la Unión (1962), este estado del cuerpo se definió como uno en el que la intensidad normal de la respiración externa es insuficiente para asegurar la tensión parcial normal de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre.

Por lo tanto, en caso de insuficiencia respiratoria, se produce hipoxemia e hipercapnia arterial, o la composición gaseosa de la sangre se mantiene debido al esfuerzo excesivo del aparato respiratorio externo.

Distinguir tres tipos de mecanismos para perturbar la respiración externa:

1. violación de la ventilación de los alvéolos:

2. violación del cumplimiento de la ventilación de los alvéolos y su suministro de sangre (perfusión);

3. violación del proceso de difusión de gases a través de la membrana alveolar-capilar

Consideremos en detalle los mecanismos enumerados de alteración de la respiración externa.

1. Violación de la ventilación alveolar puede manifestarse en la forma:

Ø hipoventilaciónque puede deberse a obstrucción de los alvéolos (tipo obstructivo de hipoventilación) y violación de la elasticidad de los pulmones y el marco musculoesquelético del tórax (tipo restrictivo de hipoventilación alveolar) o (Figura 1).

ü obstructivo tipo de hipoventilación: caracterizado una disminución en la permeabilidad de las vías respiratorias. Este tipo de patología se basa en un aumento en la llamada resistencia resistiva o inelástica al flujo de aire, lo que conduce a un retraso en el valor de la ventilación alveolar de las necesidades del cuerpo... Los trastornos obstructivos tienen características propias, según en qué parte del tracto respiratorio (superior o inferior) se localicen principalmente.

Violaciones de paso tracto respiratorio superior ocurren cuando están parcial o completamente obstruidos (bloqueo), por ejemplo, cuando cuerpos extraños o vómito en la tráquea, retracción de la lengua, edema laríngeo, compresión tumoral, espasmo de los músculos laríngeos. En estos casos, se desarrolla la llamada respiración estenótica ( disnea inspiratoria), que se caracteriza por una ralentización de la fase inspiratoria.

Los principales mecanismos de violación de la permeabilidad. tracto respiratorio inferior son bronquiolo y broncoespasmo, colapso de los bronquiolos con pérdida de las propiedades elásticas de los pulmones, edema inflamatorio de la pared de los bronquios pequeños, acumulación de sangre en ellos, exudado, compresión de los bronquios pequeños bajo la influencia de un aumento de la presión transmural (por ejemplo , durante la tos). Cuando las vías respiratorias inferiores están obstruidas, se activan músculos respiratorios adicionales para la exhalación. Como resultado, la presión en cavidad pleural se vuelve positivo, lo que conduce a un aumento de la presión intrapulmonar y al cierre espiratorio de las vías respiratorias a nivel de pequeños bronquios, bronquiolos y conductos alveolares. En última instancia, los pulmones se llenan de aire. Tal mecanismo patogénico se incluye en la bronquitis, afección broncoastmática.

El tipo obstructivo de hipoventilación alveolar también puede ocurrir con pérdida de propiedades elásticas de los pulmones, ya que el ancho de la luz de las vías respiratorias pequeñas depende de la elasticidad del tejido pulmonar que estira los bronquiolos. Este tipo de infracción es típico de asma bronquial y enfisema de los pulmones. Si la permeabilidad del tracto respiratorio inferior se ve afectada, disnea espiratoriacaracterizado por respiración profunda rara con alargamiento de la fase espiratoria;

ü restrictivo tipo de hipoventilación: la respiración externa es un tipo de hipoventilación alveolar resultante de limitar la expansión pulmonar... Dichos trastornos se encuentran generalmente con neumonía extensa, fibrosis pulmonar, atelectasia, tumores y quistes de los pulmones. Interalveolar difuso y peribronquial crecimiento excesivo de tejido conectivo , y disminución de la síntesis de tensioactivos que acompañan a estas patologías provocan disminución de la capacidad de los pulmones para estirarse durante la inhalación ... Como resultado, la profundidad de la inspiración disminuye y la frecuencia respiratoria aumenta debido al acortamiento de la espiración (la llamada respiración corta o superficial);

ü desregulación respiratoria : la ventilación de los alvéolos también disminuye en violación de la regulación nerviosa de los músculos respiratorios.

La desregulación respiratoria que conduce a la hipoventilación alveolar se determina principalmente trastornos del centro respiratorio ... Estas desviaciones patológicas en la actividad del centro respiratorio pueden estar asociadas a los siguientes mecanismos:

· deficiencia de aferencia excitadora, que priva al centro respiratorio de una cierta cantidad de efectos estimulantes necesarios para la ritmogénesis respiratoria. Un mecanismo similar subyace al síndrome de asfixia de los recién nacidos y el síndrome de Pickwick (somnolencia patológica, independientemente de la hora del día, acompañada del desarrollo de hipoventilación;

· exceso de aferencia excitadoraconduciendo a una respiración rápida y superficial. En este caso, los alvéolos están mal ventilados debido a un aumento del espacio muerto funcional. Esto ocurre durante los efectos térmicos y dolorosos (quemadura y choque de dolor), irritación del peritoneo;

· exceso de aferenciación inhibitoria, deprimente centro respiratorio. Este mecanismo se activa cuando la membrana mucosa del tracto respiratorio superior se irrita y conduce a un paro respiratorio reflejo (reflejo trigemino-vagal);

· la ocurrencia de aferencia caóticaque conduce a la desintegración de la regulación automática y voluntaria de la respiración. Las razones del desarrollo de tal trastorno pueden ser tocar instrumentos de viento, cantar y la aparición de poderosas corrientes de impulsos aferentes. de diferente naturaleza con shock, período agudo de infarto de miocardio, lesiones viscerales.

El ritmo y la profundidad de la respiración se ven afectados, en particular, por trastornos del tronco encefálico (centros en el bulbo raquídeo y la protuberancia), así como por las estructuras límbicas y de otro tipo de los hemisferios cerebrales. Esto sucede, por ejemplo, con encefalitis, tumores, lesiones cerebrales.

La inervación de los músculos respiratorios también se altera con lesiones de la médula espinal o con poliomielitis, tétanos, difteria, lesiones distróficas. sistema nervioso (siringomielia), así como por daño a los troncos nerviosos periféricos que inervan el diafragma y los músculos intercostales.

Afecta las sinapsis mioneurales, interrumpe regulación nerviosa músculos respiratorios y, por lo tanto, debilitan (o detienen) la respiración de venenos como la toxina botulínica, el curare y otros relajantes musculares.

Revelando hiperreactividad bronquial

Con valores normales de FVDsostuvo FVD con actividad física (Protocolo de carrera de 6 minutos): la aparición de signos de obstrucción (disminución de IT, FEV1 en un 15% o más) indica el desarrollo de broncoespasmo patológico en respuesta a actividad física, es decir, sobre la hiperreactividad bronquial.

FVD con prueba de drogas (inhalación de un broncodilatador) sostuvo en presencia de signos de obstrucción en la FVD inicialpara revelar su reversibilidad. Un aumento del FEV1, IT en un 12% o más testificará a favor de la reversibilidad de la obstrucción bronquial (broncoespasmo).

Flujometría pico

Metodología de realización. Medidor de flujo máximo del paciente más de 5 años exhala. De acuerdo con las lecturas del control deslizante en la escala del dispositivo, se mide el PSV: la tasa de flujo espiratorio máximo en l / min, que tiene una correlación con el FEV1. Los indicadores del PSV se comparan con los datos normativos: hasta los 11 años, los indicadores dependen solo del género y la altura, a partir de los 15 años, del género, la altura y la edad.

Valores propios medios de psv (l / min) en niños y adolescentes

Números normales de examinadosdebe ser al menos el 80% del promedio("corredor verde")

Compare los datos de PSV de la mañana y de la tarde - variabilidad entre ellos no debe exceder el 20% (Fig. -1), el cambio por día es más del 20% - fluctuaciones diarias (Fig.-2).

Descubra la diferencia entre el indicador de la mañana y el de la tarde del día anterior, si es más del 20%, un signo de hiperreactividad bronquial (" fracaso de la mañana"- higo. -3).

Las métricas de flujo máximo se utilizan para controlar la idoneidad de la terapia: un aumento en las fluctuaciones entre los valores de la mañana y la noche requiere un aumento de la terapia.

• golpear los indicadores PSV en el "corredor amarillo" - 60-80% de los valores estándar promedio - indica posible desarrollo ataque.

  golpear los indicadores de PSV en el "corredor rojo" - menos del 60% de los valores estándar promedio indica ataque de asma, requiere tratamiento urgente.

Examen de esputo

Cantidad por dia

Apariencia general (serosa, mucosa, purulenta, sanguinolenta)

Examinación microscópica:

• Cristales de Charcot-Leiden (productos de descomposición de los eosinófilos): para el asma bronquial.

  Espirales de Kurshman (moldes mucosos de los bronquios) - con asma bronquial.

  Fibras elásticas: para tuberculosis, rotura del tejido pulmonar (absceso).

  Tapones Dietrich - tapones purulentos - con bronquiectasias.

  Lentes de Koch: formaciones en forma de granos de arroz, tuberculosis con descomposición del tejido pulmonar.

  Células tumorales.

  Los hemosiderófagos son un signo de hemosiderosis pulmonar, infarto pulmonar.

Examen bacteriológico del esputo- siembra de patógenos de tuberculosis, flora patógena.

Examen de líquido pleural

Naturaleza inflamatoria - exudado

• Gravedad específica superior a 1015

  Cantidad de proteínas: más del 2-3%

  Reacción positiva de Rivalta (normalmente negativa)

  Los neutrófilos son un signo de inflamación bacteriana aguda.

  Linfocitos - con tuberculosis

Naturaleza no inflamatoria - trasudado

• Proteína menos de 30 g / l

  Los leucocitos son menos de 2000 por 1 mm cúbico, predominan las células mononucleares.

Cardiología

Proyección ápice corazones en un recién nacido, se ubica en el cuarto espacio intercostal,

a partir de 1,5 años - en el quinto espacio intercostal.

Impulso apical -l calcificación:

Hasta 1,5 años en IV, luego en V espacio intercostal (línea horizontal).

Línea vertical hasta 2 años - 1-2 cm hacia afuera desde el SCR izquierdo.

2-7 años - 1 cm hacia afuera del SCR.

7-12 años - a la izquierda SCR.

Más de 12 años: 0,5 cm medialmente desde el SCR.

Cuadrado - 1 x 1, para niños mayores 2 x 2 cm.

Borde izquierdo de OST coincide con el impulso apical.

Fronteras de embotamiento cardíaco relativo y dimensión transversal del corazón

El sonido de los tonos depende de la edad:

En los primeros 2-3 días de vida en el 1er punto de auscultación (en el ápice) II\u003e I, luego I \u003d II, y de 2-3 meses de vida en la cimaI tono\u003eII.

Basado en el corazon (2º y 3º puntos de auscultación) al 1 año de vida I\u003e II, luego I \u003d II, a partir de 3 añosII> I.

Multa de 2 años a 12 añosII tono sobre arteria pulmonar (izquierda) más fuerteII tonos por encima de la aorta (derecha) ("fortalecimientoII tonos superiores a l / a ")... A partir de los 12 años se ha comparado el sonido de estos tonos.

Normalmente, puede haber un tono III (tranquilo, corto, después del tono II): solo acostado, en el quinto punto de auscultación, desaparece en una posición de pie.

Los tonos normales son sonoros- la proporción de tonos I y II corresponde a las características de la edad (de 2-3 meses de vida en el ápice del tono I\u003e II).

Los tonos normales son claros -sin dividir, compacto. Pero tal vez degradación fisiológicaII tonos - debido al cierre no simultáneo de las válvulas de la aorta y la arteria pulmonar o la contracción no simultánea de los ventrículos (diástole posterior del VI debido a un mayor volumen de sangre). Escuchado basado en el corazón, impermanente.

Ritmo de pulso -los niños sanos de 2 a 11 años pueden tener arritmia respiratoria (al inhalar, aumento de la frecuencia cardíaca, al exhalar, disminuir, mientras contiene la respiración, el pulso se vuelve rítmico).

Ruidos inorgánicos

Funcional - con enfermedades de otros órganos y sistemas, y el corazón está sano.

• Escuchado sobre la arteria pulmonar (con menos frecuencia en el ápice) debido a que la sangre se arremolina con un cambio en la viscosidad de la sangre, eyección de alto impacto:

  • CIV, anemia, fiebre, tirotoxicosis, amigdalitis crónica.

Fisiológico \u003d inocente \u003d incidental \u003d soplos de formación del corazón - en niños sanos, causados \u200b\u200bpor AFO CVS - más a menudo en preescolar y edad preescolar, son audibles sobre la arteria pulmonar (hasta los 7 años de edad, mayor desarrollo de la red trabecular en la superficie interna del endocardio, mayor velocidad del flujo sanguíneo, mayor diámetro de los vasos, crecimiento desigual de válvulas y cuerdas).

Ruidos en el fondo de MARS - Ruidos limítrofes.

MARTE: violaciones de la formación del corazón, que no van acompañadas de cambios en la hemodinámica sistémica, el tamaño del corazón, su contractilidad. Estos son acordes adicionales, anomalías en la ubicación de los acordes, prolapso de la válvula mitral.

Voluble no se realizan clics o ruidos de soplo o tono musical, de pie se puede escuchar mejor.

Sin quejas, signos de alteraciones hemodinámicas, límites cardíacos normales.

Aumento del nivel de estigmatización (dedos cortos, meñiques curvos ...), alteraciones de la postura, órgano de la visión, manifestaciones del SHM.

Ruido de fricción pericárdica

No coincide con los tonos. Se intensifica cuando se presiona con un estetoscopio, al contener la respiración mientras se respira profundamente, al inclinarse hacia adelante.

Al principio, se escucha en un lugar local: no coincide con los lugares de auscultación de las válvulas, luego se extiende a toda la región del corazón.

No irradia más allá del corazón ("muere donde nació").

Etapas de insuficiencia circulatoria (NK)

Criterios de edad para frecuencia de pulso, bradicardia y taquicardia(V.K. Tatochenko, 1997)

Evaluación de la presión arterial

Presión arterial normal - percentil 10-89 de la curva de distribución de la presión arterial.

Normal alto (límite superior de lo normal) - percentil 90-94.

Hipertensión arterial - igual o superior al percentil 95 de la curva de distribución de la presión arterial para el sexo, la edad y la altura correspondientes.

Hipotensión arterial - por debajo del percentil 3.

Presión arterial normal baja (límite inferior de la norma) - percentil 4-10.

Si el resultado de la medición cae en la zona por debajo del percentil 10 y por encima del percentil 90, se debe tomar al niño bajo observación especial con mediciones periódicas repetidas de la presión arterial. En los casos en que la presión arterial del niño se encuentre repetidamente en la zona por debajo del percentil 3 o por encima del percentil 95, se indica un examen. en una clínica especializada en cardiología pediátrica para determinar las causas de hipotensión o hipertensión arterial.

Para citación:Shilov A.M., Melnik M.V., Chubarov M.V., Grachev S.P., Babchenko P.K. Disfunciones de la respiración externa en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica // BC. 2004. No. 15. P. 912

La insuficiencia cardíaca (HF) es la incapacidad del corazón, como bomba, para bombear el volumen de sangre (MOC l / min) requerido para las necesidades metabólicas del cuerpo (proporcionando el metabolismo básico). Una disminución en la capacidad de bombeo del corazón conduce al desarrollo de hipoxemia, un signo temprano y persistente de insuficiencia circulatoria subyacente. signos clínicos CH. La gravedad de la hipoxemia central y periférica está causada por insuficiencia respiratoria cardiogénica, tanto como consecuencia del estancamiento de la circulación pulmonar en la insuficiencia ventricular izquierda, como por trastornos circulatorios periféricos como consecuencia de una disminución de la MOS (fig. 1).

Hipoxemia circulatoria manifestada por cianosis (un aumento en la hemoglobina reducida), como resultado de un aumento en la diferencia de oxígeno arterio-venoso debido a una disminución en la tasa de flujo sanguíneo periférico para la máxima transferencia de oxígeno a los tejidos, como la principal fuente de fosforilación oxidativa aeróbica en las mitocondrias de las células de varios órganos.

Insuficiencia respiratoria cardiogénica - el resultado de la participación del pulmón en el proceso patológico con la falla de la función de bombeo del corazón, lo que conduce a un aumento retrógrado de la presión en la aurícula izquierda y obligatorio - a un aumento de la presión en los vasos del pulmón circulación, formando un capilar pasivo hipertensión pulmonar... De acuerdo con la ecuación de Starling, con un aumento de la presión hidrostática en la circulación pulmonar, se produce un aumento en la tasa de filtración de líquido a través del endotelio microvascular hacia el intersticio pulmonar. Cuando el líquido se filtra más rápido de lo que se elimina sistema linfático, hay un desarrollo de intersticial perivascular, y luego alveolar edema pulmonar, que agrava la función de intercambio de gases del tejido pulmonar (Fig. 2). En la primera etapa de compensación, con un aumento de la presión intersticial, se produce la estimulación de los receptores J con un aumento del volumen de ventilación, lo que contribuye a un aumento del drenaje linfático y, como resultado, minimiza el riesgo de edema intersticial progresivo y posterior inundación alveolar. Desde un punto de vista mecánico, la retención de líquidos en la circulación pulmonar se puede representar como trastornos restrictivos, que se manifiestan por un cambio en los volúmenes pulmonares, una disminución en las propiedades elásticas del tejido pulmonar debido al edema intersticial, inundación de los alvéolos - unidades funcionales, que juntos conducen a una disminución de la función de intercambio de gases del pulmón. La disminución progresiva de la capacidad pulmonar y la distensibilidad provoca crecimiento. presión negativa en la cavidad pleural, necesaria para la implementación de la inhalación y, en consecuencia, un aumento en el trabajo respiratorio, aumentando la proporción del volumen minuto del corazón, que es necesario para el suministro de energía de la mecánica de la respiración. Al mismo tiempo, varios investigadores han demostrado que el estancamiento en el pulmón contribuye a un aumento de la resistencia en las vías respiratorias distales, debido al edema de la mucosa bronquial y a un aumento de su sensibilidad a los estímulos broncoconstrictores del sistema nervioso autónomo a través de la vía aérea. mecanismo ion-calcio en el contexto de la deficiencia de magnesio intracelular (Fig. 3). Según la hipótesis del "ión-calcio", el mecanismo de obstrucción bronquial se "desencadena" a través de una violación del metabolismo del calcio, que es el "desencadenante" de la liberación de mediadores bioquímicos. Irritación del tracto respiratorio por sustancias químicas y sustancias farmacológicas conduce a un aumento de la concentración de calcio en los citosoles de los mastocitos, basófilos, células del músculo liso de los bronquios y terminaciones nerviosas del sistema nervioso autónomo (en particular, el nervio "vago"). Como resultado de esto, la histamina se libera de los mastocitos, músculos lisos bronquios, un aumento de acetilcolina en las terminaciones nerviosas, que provoca un aumento del broncoespasmo y la secreción de moco por el endotelio de los bronquios. Según varios autores, la deficiencia de magnesio intracelular se observa en el 40-60% de los pacientes con diversas patologías bronco-obstructivas. (entre pacientes en unidades de cuidados intensivos - hasta 70%). En el cuerpo humano, el magnesio es el cuarto y en la célula, el segundo catión (después del potasio) en concentración. El magnesio intracelular y extracelular participa en la regulación de la concentración y movimiento de iones calcio, potasio, sodio y fosfato tanto dentro como fuera de la célula. Al mismo tiempo, el magnesio como cofactor activa más de 300 reacciones enzimáticas involucradas en los procesos metabólicos del cuerpo. El magnesio interactúa con los lípidos celulares, asegura la integridad de la membrana celular, entra en una relación competitiva con el calcio en los elementos contráctiles de las células (inhibe la interacción de los filamentos de actina y miosina), en las mitocondrias - intensificación de los procesos de fosforilación oxidativa. La homeocinesis intracelular de electrolitos (sodio, potasio, calcio, etc.) está controlada por el magnesio mediante la activación de Na-K-Ca -ATPasa, que es una parte integral de la membrana celular y sarcoplásmica (bomba de Ca). El trabajo de la bomba sarcolemal de Na-K y la bomba de Ca del retículo sarcoplásmico consume entre el 30 y el 40% de la energía de fosfato producida en las mitocondrias debido a la fosforilación oxidativa aeróbica. Una disminución en la concentración intracelular de magnesio conduce a la interrupción de los canales iónicos y la bomba de calcio, interrupción de la intracelular equilibrio de electrolitos a favor de un aumento excesivo de calcio en el interior de la célula, lo que conduce a un aumento de la interacción de los elementos contráctiles de la musculatura lisa de los bronquios e inhibición de la fosforilación oxidativa en las mitocondrias. Paralelamente a la violación de estos procesos, la deficiencia de magnesio contribuye a una disminución de la síntesis de proteínas (supresión de la reparación intracelular). En 1912, Trendelenburg, en experimentos con pulmones de vaca aislados, demostró el efecto relajante de los iones de magnesio sobre las fibras del músculo liso bronquial. Se obtuvieron resultados similares en experimentos sobre conejillos de indias y ratas en los estudios de Hanry (1940) y Bois (1963). Un efecto broncodilatador similar de las preparaciones de magnesio en pacientes con diversas formas En la práctica clínica se han obtenido obstrucciones bronquiales. Las últimas décadas de práctica clínica se caracterizan por un estudio intensivo del papel de la deficiencia de magnesio en la patogénesis de enfermedades cardiovasculares aisladas y, en combinación con la patología pulmonar, conducen al desarrollo de diversos grados de gravedad de la insuficiencia cardíaca. Experiencia acumulada investigación clínica indica que en el 40-70% de las observaciones de pacientes con SS y patología pulmonar, hay una deficiencia de magnesio, un antagonista del calcio natural y fisiológico. Al estudiar la patogenia del desarrollo de ICC de diversos orígenes, los médicos se centran tradicionalmente en los trastornos de la hemodinámica central y periférica, sin tener en cuenta el papel de la hipoxemia en el desarrollo de signos clínicos de insuficiencia cardíaca causada por lesiones pulmonares obstructivas y restrictivas en violación de la actividad de bombeo del corazón. Todo lo anterior fue el motivo para estudiar la función de la respiración externa en pacientes con ICC de diversos orígenes, cuyos resultados se presentan en este trabajo.

Material y métodos de investigación

Se examinaron 100 personas: 20 personas prácticamente sanas, el grupo de control, 40 pacientes con enfermedad de las arterias coronarias y 40 pacientes con EPOC con diversos grados de ICC. El grado de insuficiencia cardíaca y su clase funcional (distancia en metros durante 6 minutos de marcha) se determinaron según la clasificación propuesta por la Society of Heart Failure Specialists (OSSN) en 2001. El diagnóstico de EPOC se realizó a partir de las propuestas presentadas por el programa GOLD en 2001. La EPOC se diagnosticó ante la presencia de tos con producción de esputo durante tres meses, repetidamente dentro de los dos años de la historia de la enfermedad, con la presencia de factores de riesgo que contribuyen al desarrollo de esta patología (tabaquismo, frecuente infecciones respiratorias en la niñez y adolescencia). Grupo de control - 20 pacientes, prácticamente gente sana de 45 a 58 años (edad promedio 54,4 ± 2,1 años) - 14 hombres y 6 mujeres. Grupo de estudio 1 - 40 pacientes con enfermedad arterial coronaria: con cardiosclerosis aterosclerótica (29 pacientes) o postinfarto (11 pacientes) de 50 a 65 años (edad media 58,6 ± 4,1 años), incluidos 31 hombres, 9 mujeres. El estudio incluyó pacientes con ICC de grado II A y II B, II-III FC. En general, para el grupo de estudio con II A Art. hubo 24 pacientes, con II B Art. - 16 pacientes. Inicialmente, el FC de CHF se determinó por la ruptura del estrés - la distancia recorrida por el paso habitual durante 6 minutos antes del inicio de la falta de aire: II FC - desde 300, pero no más de 425 metros; III FC - desde 150, pero no más de 300 metros Grupo de estudio 2 - 40 pacientes con EPOC en estadio 1-2 (según la espirografía) en combinación con diversas formas de enfermedad de las arterias coronarias fuera del período de inflamación del sistema broncopulmonar e ICC a la edad de 50 a 60 años (edad promedio - 57,7 ± 3,9 años ), incluidos 28 hombres y 12 mujeres. En general, en el grupo de estudio 2 con CHF II A Art. hubo 22 pacientes, con II B Art. - 18 pacientes. Entre pacientes con EPOC cardiopatía isquémica concomitante - en 13 pacientes en forma de cardiosclerosis postinfarto (32,5%), en 27 (67,5%) - cardiosclerosis aterosclerótica. La duración del tabaquismo en 35 pacientes con EPOC (87,5%) promedió 24,5 ± 4,1 años. Todos los pacientes incluidos en el programa de estudio se sometieron a ECG, EchoCG, gráfico R, estudios espirométricos y evaluación del equilibrio ácido-base de la sangre antes del tratamiento y antes del alta hospitalaria después del tratamiento. La duración media de la estancia hospitalaria fue de 21,4 ± 2,7 días. Los pacientes del grupo de estudio 1 (CI con ICC) recibieron glucósidos cardíacos en el hospital en el contexto de la terapia estándar (inhibidores de la ECA, agentes antiplaquetarios): en la primera etapa: los primeros 2-3 días, una infusión intravenosa de ouabaína 0,5 ml por día , luego antes del alta: digoxina a 0.125 mg 1-2 veces al día (20 pacientes - subgrupo A). En 20 pacientes con enfermedad de las arterias coronarias con ICC (subgrupo B), se agregaron preparaciones de magnesio a la terapia indicada: Kormagnesin 10% 2 g por día por vía intravenosa, luego Magnerot - 1-2 g por día por vía oral. Los pacientes del grupo de estudio 2 (EPOC con ICC) recibieron la terapia planificada, incluidos fármacos expectorantes e hiposensibilizantes, mucolíticos con la adición de glucósidos cardíacos de acuerdo con el método descrito anteriormente (20 pacientes - subgrupo A). En 20 pacientes con EPOC con ICC (subgrupo B), se añadieron a la terapia planificada suplementos de magnesio, un antagonista natural del calcio. ¿En un grupo de pacientes con EPOC? Los 2-agonistas (formoterol) se suspendieron dos días antes de la inscripción en el programa del estudio. Dependiendo del programa de tratamiento, los pacientes del estudio (CI con ICC) y el grupo de comparación (EPOC con ICC) se dividieron en dos subgrupos en igual número de 20 pacientes: subgrupo A - tratamiento sin preparaciones de magnesio, subgrupo B - tratamiento con la adición de preparaciones de magnesio (Kormagnesin 10% 20 ml IV, tabletas Magnerot) (Tabla 1). El estudio de la función de la respiración externa en pacientes con IC se llevó a cabo con el fin de identificar las características de la naturaleza de los cambios en la mecánica de la respiración pulmonar en la CI y la EPOC, cuyos resultados se presentan en la Tabla 2. Como puede verse visto en la tabla, en pacientes con CI y EPOC complicada por IC, hay una disminución de los volúmenes pulmonares estáticos (VC l) y dinámicos (FVC, FEV1, l) en comparación con el grupo control: en el grupo de pacientes con CI, VC, FVC, FEV1, respectivamente, disminuyeron en un 48,4%, 46,5% y 48,3% (p<0,01); в группе больных ХОБЛ - на 26,5%, 59% и 61,4% соответственно (р<0,001). Более выраженное снижение ЖЕЛ у больных ИБС, осложненной СН, свидетельствует о преимущественнорестриктивном характере патологии (застой в малом круге кровообращения). При анализе показателей, характеризующих проходимость воздухоносных путей, выявлена следующая особенность: в группе больных ИБС ОФВ1/ФЖЕЛ %, МОС 25-75 и ПСВ снижены соответственно на 3,2%, 4,3% и 13,8% (статистически достоверно по первому порогу вероятности безошибочного прогноза - р<0,05) по сравнению с контрольной группой; в группе больных ХОБЛ аналогичные параметры снижены на 6,1%, 39,2% и 37,8% соответственно (р<0,05±0,01). Данные показатели исследования свидетельствуют о преимущественном naturaleza obstructiva del daño a las vías respiratorias grandes en pacientes con EPOC (MOS 25-75, l / s disminuyó en 39,2%), mientras que en pacientes con enfermedad arterial coronaria, la disfunción de la respiración externa es de naturaleza mixta - restrictiva-obstructiva con la inclusión predominante de pequeños bronquios (VC disminuyó en 26,5% , FEV1 / FVC% disminuyó en un 3,2%). En la tabla 3 se muestran los resultados del estudio inicial de composición gaseosa y equilibrio ácido-base de la sangre en el control y grupos de pacientes con enfermedad arterial coronaria y EPOC con insuficiencia cardíaca. Como puede verse en la tabla, no existe una diferencia estadísticamente significativa en la función de transporte de oxígeno de la sangre entre el grupo de control y los grupos de pacientes examinados: Hb en el grupo de control - 134,6 ± 7,8 g / l, en el grupo de CI pacientes - 129,4 ± 8,1 g / l, en el grupo de pacientes con EPOC - 138,6 ± 6,8 (p\u003e 0,05). Entre los grupos de pacientes estudiados, tampoco hubo diferencia estadísticamente significativa en la composición de gases de la sangre arterial (p\u003e 0,05). Se reveló una diferencia estadísticamente significativa en la composición del gas de la sangre venosa entre el grupo de control y el grupo de pacientes examinados: la presión parcial de oxígeno en sangre venosa - РвО2 mm Hg. en el grupo de pacientes con enfermedad coronaria disminuyó en relación al grupo control en un 35,8%, en el grupo de pacientes con EPOC - en un 17,6% (p<0,01); парциальное давление углекислого газа - РвСО2 мм рт.ст. увеличено в группе больных ИБС на 10,7%, в группе больных ХОБЛ - на 12,1% (p<0,05). Насыщение и концентрация кислородом венозной крови значительно уменьшены у больных ИБС и ХОБЛ по отношению к контрольной группе: SO2% вен. и КО2 вен. мл/дл в группе больных ИБС снижены соответственно на 43,2% и на 44,7%; в группе больных ХОБЛ - на 40,9% и на 38,8% соответственно (р<0,01). В наших исследованиях функции внешнего дыхания и газового состава артериальной и венозной крови, ЦГ до лечения у больных ИБС (40 пациентов) и ХОБЛ (40 больных), осложненных СН, согласно стадийной классификации ХСН и ФК были получены следующие результаты: - у больных ИБС до лечения нарушения функции внешнего дыхания носят смешанный характер, с преимущественным рестриктивным (застой) поражением легкого; - у больных ХОБЛ нарушения функции внешнего дыхания до лечения также имеют сочетанный характер, но преимущественно с обструктивными процессами в дыхательных путях легкого. Данные выводы основаны на результатах исследования статических, динамических объемов легкого и параметров проходимости крупных и мелких бронхов дыхательных путей: так, в группе больных ИБС ЖЕЛ и ФЖЕЛ были снижены по отношению к контрольным величинам (контрольная группа здоровых - 20 пациентов) на 48,4%, 46,5% соответственно (р<0,001), что указывает на рестриктивную патологию, вызванную застоем крови в легком; ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ, характеризующие сопротивление мелких и средних бронхов (обструкция), снижены соответственно на 48,3% (р<0,001), 4,3% (р<0,05) и на 13,8% (р<0,01). Констрикция дыхательных путей в данной группе пациентов носит доклинический характер, что манифестируется отсутствием сухих хрипов на выдохе. В группе больных ХОБЛ аналогичные показатели функции внешнего дыхания: ЖЕЛ и ФЖЕЛ снижены по отношению к контрольной группе соответственно на 57,2%, 59% (р<0,01); ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ л/с уменьшены соответственно на 51,4%, 39,2 и на 37,8% (p<0,01). Более выраженные изменения указанных параметров функционального состояния органов дыхания в данной группе больных, по сравнению с больными ИБС, свидетельствуют не только о застойном характере, но и документируют структурное повреждение легкого вследствие предшествующих воспалительных процессов. Нарушение насосной функции сердца, соответствующее IIА-Б стадиям и 2ФК ХСН в группах больных ИБС и ХОБЛ подтверждается снижением ФВ% по отношению к контрольной группе на 29,1%, 27,7% соответственно (р<0,01), со статистически достоверным уменьшением толерантности к физической нагрузке (ходьба 6 минут) на 39,6% в группе больных ИБС и на 41,3% в группе больных ХОБЛ (р<0,01). При анализе газового состава артериальной и венозной крови у больных ИБС и ХОБЛ с СН до лечения по сравнению с контрольной группой выявлены два компонента гипоксемии: кардиогенная дыхательная недостаточность (застой в малом круге кровообращения, обструкция воздухоносных путей) и нарушения периферического кровообращения в результате нарушения насосной функции сердца. Кардиогенная дыхательная недостаточность вследствие застоя в малом круге кровообращения и нарушения газообменной функции легкого, проявляется в наших исследованиях в виде статистически достоверного снижения оксигенации артериальной крови - PаО2 в группе больных ИБС на 15,9% (р<0,01), в группе больных ХОБЛ - на 9,7% (р<0,05) по сравнению с контрольной группой пациентов. Более выраженная разница снижения насыщения артериальной крови в группе больных ИБС по сравнению с больными ХОБЛ, возможно, вызвана большим накоплением жидкости в интерстиции легкого, снижающей диффузию кислорода, в то время как правожелудочковая недостаточность при ХОБЛ частично «разгружает» малый круг кровообращения.

Componente circulatorio de la hipoxemia , como resultado de la desaceleración compensadora del flujo sanguíneo periférico en la IC con el objetivo de un aporte de oxígeno más efectivo a los tejidos periféricos, en el grupo de pacientes con enfermedad arterial coronaria se manifiesta un aumento de la CEO2 en un 119,3%, Grad AB O2 - por 155,8% (p<0,001) и снижением PвО2 - на 25,8% (р<0,01); в группе больных ХОБЛ: КЭО2 увеличен на 111,2%, Grad АВ О2 - на 156,9% (р<0,01), PвО2 - снижен на 17,6% (р<0,01) по сравнению с контрольной группой.

Resultados del tratamiento

La mejora de la función de bombeo del corazón contribuye a una disminución del estancamiento sanguíneo en el pulmón con una disminución del daño restrictivo, que se confirma en nuestros estudios por un aumento de los volúmenes pulmonares estáticos y dinámicos en los pacientes examinados con enfermedad arterial coronaria y EPOC. con insuficiencia cardíaca en el momento del alta hospitalaria. En el subgrupo A de pacientes con enfermedad de las arterias coronarias, en el momento del alta hospitalaria, hubo un aumento estadísticamente significativo en la CV en un 12,7%, FVC en un 14%, FEV1 en un 15,5% (p<0,01), в то время как проходимость бронхиальных путей практически осталась на исходном уровне, что указывает на устранение рестриктивного компонента нарушения функции внешнего дыхания, за счет уменьшения застоя в малом круге кровообращения. В подгруппе Б (гликозиды с препаратами магния) одновременно с увеличением ЖЕЛ на 31%, ФЖЕЛ - на 23,7%, ОФВ1 - на 30,3% (p<0,001), зарегистрированыувеличения ОФВ1/ФЖЕЛ на 5,5%, МОС 25-75 - на 6,2%, ПСВ - на 4,5% (р<0,05), что указывает на устранение бронхоспастического компонента за счет бронходилатационного действия магния (рис. 1). У больных ХОБЛ в подгруппе А также отмечено увеличение исследуемых объемов легкого: VC aumentó en un 8,4%, FVC - en un 15,4%, FEV1 - en un 14,9% (R<0,01), без динамики со стороны параметров проходимости верхних дыхательных путей. В подгруппе Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара (гликозиды, препараты магния) с одновременным увеличением объемов легкого (VC aumentó en un 19,5%, FVC - en un 29%, FEV1 - en un 40,5% , R<0,001) отмечено статистически достоверное улучшение проходимости бронхов: FEV1 / FVC aumentó en un 8,3 %%, MOS 25-75 - en un 28,6%, PSV - en un 34,2% (R<0,01), что также подтверждает бронходилатирующий эффект препаратов магния. Как видно из рисунка 1, наилучший терапевтический эффект в показателях функции внешнего дыхания был достигнут у больных ХОБЛ, где в программу лечения СН были добавлены препараты магния, за счет устранения бронхообструктивного и рестриктивного (застой) компонентов. Компенсация нарушенных функций насосной деятельности сердца и внешнего дыхания суммарно привели к улучшению газового состава крови. В подгруппах А и Б больных ИБС, при стабильном уровне гемоглобина к моменту выписки из стационара, насыщение артериальной крови - La PaO2 aumentó respectivamente en un 12,1% y un 14,9% (R<0,01) с одновременным уменьшением PaCO2 en un 8,2%, en un 13,6% (R<0,01), что свидетельствует об улучшении газообменной функции легкого. Улучшение периферического кровотока в результате нормализации насосной деятельности сердца в наших исследованиях документируется уменьшением GradАВО2 и КЭО2 в подгруппах А и Б больных ИБС соответственно на 9%-11% и на 25%-26% (р<0,01) (рис. 2). В подгруппах А и Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара на фоне проведенной терапии отмечена статистически достоверная аналогичная динамика со стороны газового состава артериальной и венозной крови: La PaO2 aumentó en un 9,15% y un 15,4% (R<0,01), La PaCO2 disminuyó un 6,1% y un 5,6% (R<0,05); GradАВО2 y КЭО2 respectivamente disminuyó en un 5% -7% y en un 7% -9% (R<0,05) (рис. 3). Более выраженная положительная динамика в газовом составе артериальной и венозной крови получена в подгруппах Б больных ИБС и ХОБЛ на фоне проводимого лечения СН, вследствие суммарного воздействия гликозидов (улучшение насосной функции сердца - положительный инотропный эффект) и препаратов магния (бронходилатирующий и вазодилатирующий эффекты) на дыхательную и СС системы. Улучшение газообменной функции легкого, насосной деятельности сердца, центральной и периферической циркуляции суммарно увеличили толерантность к физической нагрузке у больных ИБС и ХОБЛ к концу пребывания в стационаре: в подгрупах А и Б больных ИБС толерантность к физической нагрузке (количество метров при ходьбе в течение 6 мин) статистически достоверно возросла соответственно на 9% и на 17% (р<0,01), в подгруппах А и Б больных ХОБЛ la tolerancia al ejercicio aumentó en un 14% y un 19,7% (R<0,01) (рис. 4). Рисунок 4 наглядно иллюстрирует более высокую терапевтическую эффективность комбинации сердечных гликозидов с препаратами магния за счет их суммарного воздействия на сердечно-легочную системы. В результате проведенного лечения и компенсации дыхательной и сердечной недостаточности в группе больных ИБС клинические признаки IIБ ст СН отсутствовали, в то время как до лечения они имели место в 40% наблюдений, в 50% в целом по всей группе клинические признаки СН были расценены, как I ст. с 1ФК. В группе больных ХОБЛ клинические результаты лечения в виде компенсации кровообращениятакже свидетельствовали об устранении симптомов соответствующих IIБ ст. СН (в 45% наблюдений) до лечения, с переходом в I ст. СН в 47,4% наблюдений. Подобная динамика в стадиях СН явилась результатом улучшения насосной деятельности сердца, улучшения газообменной функции легкого и улучшения периферического кровообращения, что было представлено выше. Таким образом, все вышеизложенное позволяет предположить, что при развитии клинических признаков СН в результате несостоятельности насосной деятельности сердца, необходимо учитывать рестриктивные (застой крови в легком - отек интерстиция и «наводнение» альвеол) и обструктивные (бронхоспазм) компоненты нарушения функции внешнего дыхания, ведущие к снижению газового обмена и кислородо-транспортной роли крови, с нарушениями периферического кровообращения. Выраженность этих нарушений определяет стадии СН и ФК. Включение в программу лечения препаратов магния способствует более эффективному купированию клинических признаков СН с переводом в менее тяжелую стадию СН, за счет удаления застоя в легком и снятия бронхообструкции. Улучшение насосной деятельности сердца, газообменной функции легкого суммарно улучшают периферический кровоток и передачу кислорода перфузируемым органам, что документируется увеличением толерантности к физическим нагрузкам.

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