Violación del equilibrio de iones en el cuerpo. Balance de agua y electrolítico - Mecánica de salud

¿Qué causa el equilibrio de la sal de agua con discapacidad en el cuerpo, y qué consecuencias pueden causar este desequilibrio?

Dos fenómenos - un problema

El balance de electrolitos de agua (sal de agua) se puede romper en dos direcciones:

1. Hiperhidratante - Acumulación excesiva de líquido en el cuerpo, desacelerando por este último. Se acumula en el espacio intercelular, su nivel dentro de las células aumenta, el último oleaje. Al involucrar las células nerviosas, los centros nerviosos están excitados y surgen convulsiones;
2. Deshidratación: el fenómeno opuesto al anterior. La sangre comienza a espesarse, el riesgo de formación de la sangre aumenta, el flujo de sangre en los tejidos y los órganos se altera. Con un déficit, la muerte viene más del 20%.

La violación del equilibrio de sal de agua manifiesta la pérdida de peso, la piel seca y la córnea. Con un fuerte déficit de humedad, el tejido graso subcutáneo se asemeja a la consistencia de la masa, se referían los ojos, se reduce el volumen de sangre circulante.

La deshidratación está acompañada por la exacerbación del maldito facial, la cianosis de los labios y las uñas, la presión reducida, el pulso débil y frecuente, la hipofunción de los riñones, un aumento en la concentración de bases nitrogenadas debido a la violación del metabolismo de la proteína. Además, una persona está congelada las extremidades superiores e inferiores.

Existe un diagnóstico de este tipo como deshidratación isotónica: pérdida de agua y sodio en cantidades iguales. Esto ocurre durante la intoxicación aguda cuando los electrolitos y el volumen del medio líquido se pierden en diarrea y vómitos.

¿Por qué hay una desventaja o exceso en el cuerpo de agua?

Las principales causas de la patología son la pérdida externa de líquido y la redistribución del agua en el cuerpo. El nivel de calcio en la sangre se reduce:

• en patologías glándula tiroides o después de que se quite;
• cuando se usan los medicamentos de yodo radioactivo (para el tratamiento);
• con pseudogoparatiasis.

El sodio disminuye con enfermedades a largo plazo acompañadas de una disminución en la liberación de orina; a período postoperatorio; Con autoconstratos y drogas diuréticas incontroladas.

1. El potasio disminuye como resultado de su movimiento intracelular;
2. Con alcalosis;
3. Aldosteroneismo;
4. Terapia de corticosteroides;
5. Alcoholismo;
6. Patologías de hígado;
7. Después de las operaciones en intestinos delgados;
8. Con inyecciones de insulina;
9. Hipofunción tiroides.

La razón de su aumento es el aumento de catatón y el retraso de sus compuestos, daños celulares y salidas de potasio de ellos.

Síntomas y signos de violación del equilibrio de sal de agua.

Las primeras señales perturbadoras dependen de lo que está sucediendo en el cuerpo: la hidratación de la hipertaña o la deshidratación. Esto incluye:

• hinchazón;
• vómitos;
• diarrea;
• fuerte sed.

1. A menudo cambia el equilibrio ácido-alcalino, disminuye. presion arterial, latido del corazón arritmico observado. Es imposible ignorar estos síntomas, ya que la patología progresiva conduce a una parada del corazón y la muerte.
2. La deficiencia de calcio conlleva las convulsiones de los músculos lisos.. El espasmo de los grandes vasos y laringe es especialmente peligroso. En el exceso de este elemento, el dolor en el estómago, la sed severa, el vómitos, la micción, se produce la circulación sanguínea deficiente.
3. La deficiencia de potasio es acompañada de alcalosis., Pulhony, CPN, obstrucción intestinal, patologías cerebrales, fibrilación de los ventrículos cardíacos y otros cambios en su ritmo.
4. Con el aumento de su concentración en el cuerpo, se produce parálisis ascendente, náuseas vómitos. Esta condición es muy peligrosa, ya que la fibrilación de los ventrículos cardíacos se está desarrollando muy rápidamente, es decir, la probabilidad de que la parada de atrio sea alta.
5. El exceso de magnesio ocurre en el abuso de antiácidos y disfunción renal. Esta condición está acompañada por náuseas, reduciendo a vómitos, mayor temperatura, desacelerando el ritmo cardíaco.

El papel de los riñones y el sistema urinario en la regulación del balance de sal de agua.

La función de este par de órgano está dirigida a mantener la constancia de varios procesos. Ellos contestan:

• para el intercambio de iones que ocurre en ambos lados de la membrana tubuina;
• desacuerdo del exceso de caciones y aniones del cuerpo por reabsorción adecuada y excreción de potasio, sodio y agua.

El papel de los riñones es muy grande, ya que sus funciones le permiten preservar el volumen estable del fluido intercelular y el nivel óptimo de sustancias se disuelve en ella.

En un día, una persona sana necesita alrededor de 2.5 litros de líquido. Aproximadamente 2 litros que recibe la comida y la bebida, 1/2 l se forma en el mismo organismo como resultado de los procesos metabólicos. Un litro y medio Retire el riñón, 100 ml - intestinos, 900 ml - cuero y pulmones.

La cantidad de líquido que se deriva el riñón depende del estado y de las necesidades del propio organismo. Con una diuresis máxima, este órgano del sistema urinario puede derivar 15 litros de líquido, y con antidióresis, hasta 250 ml.

Las fluctuaciones agudas de estos indicadores dependen de la intensidad y la naturaleza de la reabsorción de la tubería.

Diagnóstico de trastornos del equilibrio de sal de agua.

En la inspección principal, es una conclusión estimada, la terapia adicional depende de la reacción del paciente a la introducción de herramientas y electrolitos anti-shock.

El médico pone el diagnóstico según las quejas del paciente, la historia, los resultados de la investigación:

1. Anamnesia. Si el paciente está consciente, se lleva a cabo su encuesta, información sobre las violaciones del balance de electrolitos de agua (diarrea, ascitis, enfermedad ulcerativa, estrechamiento de portero, pesado infecciones intestinales, algunos tipos de colitis ulcerosa, deshidratación de diferentes etiología, sales a corto plazo dieta de bajo voltaje en el menú);
2. Estableciendo el grado de patología, realice medidas para eliminar y prevenir complicaciones;
3. Análisis de sangre común, bacteriológico y serológico.Identificar la causa de la desviación. Puede ser designado laboratorio y investigación instrumental adicional.

Los métodos de diagnóstico modernos permiten establecer la causa de la patología, su grado, así como de manera oportuna para iniciar el alivio de los síntomas y la restauración de la salud humana.

¿Cómo puedo restaurar el balance de agua y sal en el cuerpo?

La terapia implica las siguientes actividades:

• Realizar estados que puedan ser una amenaza para la vida;
• Se elimina el sangrado y la pérdida de sangre aguda;
• Se elimina la hipovolemia;
• Se elimina hiper o hipercalemia;
• Es necesario aplicar medidas para regular el intercambio de variante normal. La mayoría de las veces prescribió una solución de glucosa, soluciones poliionáticas (Hartman, lactasol, medidor de anillo), masa de eritrocitos, poligliclin, soda;
• También es necesario prevenir el desarrollo de posibles complicaciones: epilepsia, insuficiencia cardíaca, en particular con la terapia con preparaciones de sodio;
• Durante la recuperación con la administración intravenosa. soluciones de sal Es necesario controlar la hemodinámica, la función renal, el nivel de KOS, ND.

Preparaciones que se utilizan para restaurar el balance de sal de agua.

1. Espumaginat de potasio y magnesio - Se requiere con infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca, artimiyami, hipopotasemia e hipomagnemiología. El medicamento está bien absorto durante la administración oral, excretada por los riñones, tolera los iones de magnesio y potasio, contribuye a su entrada en el espacio intercelular.
2. Bicarbonato de sodio - Se usa a menudo para la enfermedad ulcerativa, gastritis con mayor acidez, acidosis (con intoxicación, infección, diabetes mellitus), así como con cálculos renales, inflamación de órganos respiratorios y cavidad oral.
3. Cloruro de sodio: se aplica con una falta de líquido intercelular o su gran pérdida, por ejemplo, con dispepsia tóxica, cólera, diarrea, vómitos indomables, quemaduras fuertes. El medicamento tiene un efecto de rehidratación y desintelajismo, le permite restaurar el metabolismo del electrolito de agua con diferentes patologías.
4. Citrato de sodio: le permite restaurar los indicadores de sangre normales. Este agente aumenta la concentración de sodio.
5. Hydroxyietyl almidón (Reohales) - La herramienta se utiliza cuando intervenciones quirúrgicas, pérdidas de sangre aguda, quemaduras, infecciones como la prevención del shock e hipovolemia. También se utiliza con la desviación de la microcirculación, ya que contribuye a la propagación del oxígeno en el cuerpo, restaura las paredes de los capilares.

Cumplimiento del equilibrio natural de la sal de agua.

Este parámetro puede violar no solo con patologías graves, sino también con abundante sudoración, sobrecalentamiento, diurético incontrolado, dieta duradera.

La violación del equilibrio de agua y electrolítico en el cuerpo se encuentra en las siguientes situaciones:

• Con la hipereshidratación: la acumulación excesiva de agua en el cuerpo y se desaceleran. El medio líquido comienza a acumularse en el espacio intercelular y debido a esto, su nivel dentro de la célula comienza a crecer, y se hincha. Si la hiperhyrastration usa células nerviosas, los calambres surgen y los centros nerviosos están emocionados.
• Cuando la deshidratación, la falta de humedad o la deshidratación, la sangre comienza a espesarse, debido a la viscosidad, se forman coágulos de sangre y se altera el flujo de sangre a los tejidos y los órganos. Con su deficiencia en el cuerpo, llega más del 20% del peso corporal.

Se manifiesta con una disminución en el peso corporal, sequedad. cubierta de piel, córnea. Con un alto nivel, la falta de cuero se puede recoger en los pliegues, el tejido graso subcutáneo en la consistencia es similar a la masa, los ojos se humedecen. El porcentaje de sangre circulante también se reduce, esto se manifiesta en los siguientes síntomas:

• las características de la cara son exacerbadas;
• cianosis de labios y placas de uñas;
• manos y piernas brilladas;
• la presión se reduce, el pulso es débil y frecuente;
• pituitarios de riñón, alto nivel de bases nitrogenadas como resultado del metabolismo de las proteínas;
• violación del corazón, la opresión de la respiración (por Kussmouul), es posible vómitos.

La deshidratación isotónica es a menudo fija: el agua y el sodio se pierden en una proporción igual. Dicho estado se distribuye cuando envenenamiento agudo - El volumen requerido del medio líquido y los electrolitos se pierde en vómitos y diarrea.

Código de la ICD-10

E87 otros trastornos de sal y equilibrio alcalino ácido.

Síntomas de violación del balance de agua y electrolítico.

Los primeros síntomas de la violación del equilibrio de agua y electrolítico dependen de qué proceso patológico se produce en el cuerpo (hidratación, deshidratación). Esta es una sed mejorada, y hinchazón, vómitos, diarrea. A menudo se señala enmendada el equilibrio ácido-alcalino, la baja presión, el latido del corazón arritmico. Es imposible descuidar estas características, ya que conducen a la parada del corazón y la muerte, si no se proporciona asistencia médica a tiempo.

Con una falta de calcio en la sangre, aparecen convulsiones. músculos lisosEspecialmente peligroso es el espasmo de laringe, grandes vasos. Con un aumento en el contenido de CA, el dolor en el estómago, la sensación de sed, vómitos, incremento instando, inhibición de la circulación sanguínea.

La falta de un atonio, alcalosis, CPN, patologías cerebrales, obstrucción intestinal, fibrilación ventricular y otros cambios en el ritmo cardíaco. El aumento en el contenido de potasio se manifiesta por parálisis ascendente, náuseas, vómitos. El peligro de este estado es que la fibrilación de los ventrículos y la parada de atrio se está desarrollando.

El alto MG en la sangre es ocasionalmente por disfunción renal, abuso antiácido. Aparece náuseas, vómitos, la temperatura aumenta, la frecuencia cardíaca se ralentiza.

Los síntomas de violación del balance de electrolitos de agua dicen que los estados descritos requieren atención médica inmediata para evitar complicaciones y muerte aún más graves.

Diagnóstico de violación del balance de agua y electrolítico.

El diagnóstico de la violación del balance de agua y electrolítico durante la admisión primaria se lleva a cabo aproximadamente, el tratamiento adicional es sofisticado a partir de la reacción del cuerpo a la introducción de electrolitos, preparaciones anti-shock (dependiendo de la gravedad del estado).

Se establece la información necesaria sobre la persona y el estado de su salud en el hecho de la hospitalización:

• Anamnesia. Durante la encuesta (si el paciente de la conciencia) refina los datos sobre los trastornos disponibles en los trastornos disponibles del metabolismo de la sal de agua (enfermedad ulcerativa, diarrea, estrechamiento del controlador de control, algunas formas de colitis ulcerosa, infecciones intestinales graves, deshidratación de otra etiología, ascitis, baja solución salina dieta).
• Establecimiento de la exacerbación de la enfermedad actual y medidas adicionales para eliminar las complicaciones.
• Prueba de sangre común, serológica y bacteriológica, para identificar y confirmar la causa raíz de la condición patológica actual. También se nombran estudios instrumentales adicionales y laboratorios para aclarar las causas del malestar.

El diagnóstico oportuno de violación del balance de agua y electrolítico permite identificar la gravedad de la violación lo antes posible y organizar el tratamiento adecuado de manera oportuna.

Tratamiento de la violación del balance de agua y electrolítico.

El tratamiento de la violación del balance de agua y electrolítico debe mantenerse de acuerdo con tal esquema:

• Eliminar la probabilidad de desarrollo progresivo de la vida amenazadora del estado:
  • sangrado, pérdida de sangre aguda;
  • eliminar la hipovolemia;
  • eliminar hiper o hipopotasemia.
• Reanudar el intercambio normal de sal de agua. La mayoría de las veces, para la normalización del metabolismo de la sal de agua, se prescriben dichos fármacos: NaCl 0.9%, solución de glucosa 5%, 10%, 20%, 40%, soluciones poliionicas (medidor de anillo de timbre, lactasol, RR Hartman y DR.), Masa eritrocítica, poligliclin, soda 4%, KCl 4%, CACL2 10%, MGSO4 25%, etc.
• Evite complicaciones probables de un carácter no heroico (epilepsia, insuficiencia cardíaca, especialmente con la introducción de preparaciones de sodio).
• Si es necesario, en paralelo con la administración intravenosa de medicamentos para llevar a cabo la terapia de dieta.
• Para administracion intravenosa Soluciones Es necesario controlar el nivel del NDO, KOS, la hemodinámica de control, siga la función de riñón.

Un punto importante, antes del inicio de la administración intravenosa de los componentes de la sal, debe calcular la pérdida probable de líquido y hacer un plan para restaurar la NDO normal. Calcular la pérdida por fórmulas:

Agua (mmol) \u003d 0,6 x peso (kg) x (140 / na true (mmol / l) + glucosa / 2 (mmol / l)),

donde 0.6 x peso (kg) es la cantidad de agua en el cuerpo

140 - Medio% NA (norma)

Na East es una concentración típica de sodio.

Deficiencia de agua (L) \u003d (HTN): (100 - HTN) x 0.2 x peso (kg),

donde 0.2 x peso (kg) es el volumen de fluido extracelular

Htn \u003d 40 en hembra, 43 - hombres.

• El contenido de los electrolitos es de 0.2 x peso x (norma (mmol / L) - Contenido verdadero (MMOL / L).

Prevención de la violación del balance de agua y electrolítico.

La prevención de la violación del balance de agua y electrolítico es mantener un equilibrio normal de sal de agua. El intercambio de sal se puede alterar no solo con patologías graves (quemaduras 3-4 grados, enfermedad ulcerativa, colitis ulcerosa, pérdida de sangre aguda, intoxicación por alimentos, enfermedades infecciosas El tracto gastrointestinal, trastornos mentales, acompañados por un trastorno, bulmemia, anorexia, etc.), pero también sudoración excesivaAcompañado de sobrecalentamiento, medicamentos diuréticos no controlados sistemáticos, una dieta residual larga.

En fines preventivos, vale la pena monitorear el estado de salud, controlar el flujo de enfermedades existentes capaces de provocar el desequilibrio de sal, no asignar medicamentos de forma independiente que afecten el tránsito del fluido, para reponer lo necesario. tarifa diaria Fluidos en condiciones cercanas a la deshidratación, adecuadamente y equilibradas.

La prevención de la violación del balance de agua y electrolítico también se encuentra en la dieta adecuada. avena, plátanos, pechuga de pollo, zanahorias, nueces, kuragi, higos, uva y jugo de naranja no solo útil en sí mismo, sino que también contribuye al mantenimiento del equilibrio correcto de sales y oligoelementos.

En pacientes quirúrgicos.Y principios de terapia de infusión.

Las violaciones agudas del balance de agua y electrolítico son una de las complicaciones más frecuentes de la patología quirúrgica: peritonitis, obstrucción intestinal, pancreatitis, lesiones, choques, enfermedades acompañadas de fiebre, vómitos y diarrea.

9.1. Las principales causas de violaciones del balance de agua y electrolítico.

Las principales razones de los trastornos incluyen:

pérdidas externas de líquidos y electrolitos y redistribución patológica de ellos entre los principales medios de líquido debido a la activación patológica de los procesos naturales en el cuerpo, con poliuria, diarrea, sudoración excesiva, con abundantes vómitos, a través de varios drenajes y fístuas o heridas superficiales y quemaduras;

movimiento interno de fluidos en el edema de tejidos lesionados e infectados (fracturas, síndrome de trituración); grupo de líquido en las cavidades pleurales (pleuresía) y abdominales (peritonitis);

cambios en la osmolaridad de los medios líquidos y moviendo el exceso de agua en una célula o de ella.

Movimiento y acumulación de líquido en el tracto gastrointestinal,alcanzando varios litros (con obstrucción intestinal, infarto intestinal, así como con paresis postoperatoria grave) en términos de la gravedad del proceso patológico. pérdidas externasfluidos, ya que en ambos casos se pierden grandes volúmenes de líquido con altos electrolitos y contenido de proteínas. No menos significativas pérdidas externas de líquido, plasma idéntico de la superficie de la Academia de Ciencias de Rusia y Burns (en la cavidad de una pelvis pequeña), así como con las operaciones extensas ginecológicas, proctológicas y torácicas (en la cavidad pleural).

La pérdida interna y externa de fluido determina la imagen clínica de la deficiencia de fluido y trastornos del balance de agua y electrolítico: ge-mooconcentración, deficiencia de plasma, pérdida de proteínas y deshidratación general. En todos los casos, estas violaciones requieren una corrección específica de un balance de agua y electrolítico. Siendo no reconocido y confundido, empeoran los resultados del tratamiento de los pacientes.

El suministro de agua entero del cuerpo está en dos espacios: intracelular (30-40% de peso corporal) y extracelular (20-27% de peso corporal).

Volumen extracelularse distribuye entre agua intersticial (ligamentos de agua, cartílago, huesos, tejidos conectivos, linfas, plasma) y agua, que no participan activamente en procesos metabólicos (líquido cefalorraquídeo, intraarticular y contenidos gastrointestinales).

Sector intracelularcontiene agua en tres tipos (constitucional, protoplasma y micelas coloidales) y los electrolitos se disuelven en ella. El agua celular se distribuye en varias telas de manera desigual, y la más hidrofilica, aquellas vulnerables a los trastornos del intercambio de agua. Algunos de los agua celular se forman como resultado de los procesos metabólicos.

El volumen diario de agua metabólica con "combustión" de 100 g de proteínas, grasas y carbohidratos es de 200-300 ml.

El volumen de líquido extracelular puede aumentar en la lesión, la seno, la sepsis, las enfermedades infecciosas graves, es decir, con aquellos estados que están acompañados de una pérdida significativa masa muscular. Se produce un aumento en el volumen de líquido extracelular durante el edema (cardíaco, crococo, inflamatorio, riñón, etc.).

El volumen de líquido extracelular disminuye con todas las formas de deshidratación, especialmente con la pérdida de sales. Se observan trastornos significativos en los Estados críticos en pacientes quirúrgicos, peritonitis, pancreatitis, choque hemorrágico, obstrucción intestinal, pérdida de sangre, lesiones graves. El objetivo final de regular el balance de agua y electrolítico en tales pacientes es mantener y normalizar los volúmenes vasculares y terrosculares, su composición de electrolitos y proteínas.

Mantener y normalizar el volumen y la composición del fluido extracelular son la base para la regulación de la presión venosa arterial y central, emisión del corazón, Flujo sanguíneo de órganos, microcirculación y homeostasis bioquímica.

La preservación del balance de agua del cuerpo es normal debido a una ingesta adecuada de agua de acuerdo con sus pérdidas; La "facturación" diaria es aproximadamente el 6% del agua del cuerpo. Un hombre adulto consume alrededor de 2500 ml de agua en un día, incluidos 300 ml de agua formada como resultado de procesos metabólicos. Las pérdidas de agua son de aproximadamente 2500 ml / día, de los cuales 1500 ml se liberan con orina, se evaporan de 800 ml (400 ml a través del tracto respiratorio y 400 ml a través de la piel), se liberan 100 ml desde entonces con 100 ml con pies. Al realizar la terapia de transfusión de infusión correctiva y la nutrición parenteral, los mecanismos que regulan el flujo y el consumo de líquido son derivados, sed. Por lo tanto, para restaurar y mantener el estado normal de la hidratación, se requieren un monitoreo cuidadoso de los datos clínicos y de laboratorio, el peso corporal y la diuresis diaria. Cabe señalar que las fluctuaciones fisiológicas de la pérdida de agua pueden ser bastante significativas. Con la creciente temperatura corporal, la cantidad de agua endógena aumenta y la pérdida de agua está aumentando a través de la piel al respirar. Los trastornos de la respiración, especialmente la hiperventilación a baja humedad, aumentan las necesidades del cuerpo en agua por 500-1000 ml. Pérdidas de fluido de extensas superficies de heridas o durante intervenciones operativas a largo plazo sobre órganos de cavidad abdominal y torácica, más de 3 horas aumentan la necesidad de agua de hasta 2500 ml / día.

Si el flujo de agua prevalece sobre su liberación, se considera el balance de agua. positivo;en el contexto de los trastornos funcionales de las autoridades de separación, está acompañada por el desarrollo del edema.

Con el predominio de la liberación de agua sobre la admisión, se considera el saldo. negativo- En este caso, la señal de deshidratación es una sensación de sed.

La corrección de deshidratación invocada puede llevar a un golpe de colapso o deshidratación.

El cuerpo principal que regula el equilibrio de electrolitos de agua son riñones. El volumen de la orina separada se determina por la cantidad de sustancias que deben derivarse del cuerpo y la capacidad del riñón para concentrar la orina.

Durante el día con orina asignada de 300 a 1500 mmol de productos metabólicos finitos. Con una falta de agua y electrolitos, oliguria y anuria.

miramos la respuesta fisiológica asociada con la estimulación de ADG y Aldosterona. La corrección de las pérdidas de agua y electrolitos conduce a la restauración de la diurea.

Normalmente, la regulación del balance de agua se lleva a cabo activando u oprimiendo los osimoricepros del hipotálamo, que reacciona a los cambios en la osmolaridad del plasma, surge u oprime la sensación de sed y la secreción de la hormona antidiurética (ADG) es cambiado en consecuencia. ADG aumenta la reabsorción del agua en los túbulos distales y los tubos colectivos de los riñones y reduce la micción. Por el contrario, con una disminución en la secreción de ADG, aumentos de micción, la disminución osmolar urinaria. La formación de un ADG está aumentando naturalmente con una disminución en los volúmenes de fluido en los sectores intersticial e intravascular. Con el aumento del BCC, la secreción ADG disminuye.

En condiciones patológicas, tales factores como la hipovolemia, el dolor, el daño traumático a los tejidos, los vómitos, los medicamentos que afectan los mecanismos centrales de la regulación nerviosa del equilibrio acuoso-electrolítico se encuentran en los estados patológicos.

Existe una estrecha relación entre la cantidad de líquido en varios sectores del cuerpo, el estado de la circulación sanguínea periférica, la permeabilidad de los capilares y la relación de las presiones hidrostáticas e osmóticas y hidrostáticas coloidales.

Normalmente, el intercambio de líquido entre el canal vascular y el espacio intersticial está estrictamente equilibrado. En procesos patológicos, debido principalmente a la pérdida de la pérdida de plasma en la proteína plasmática (pérdida de sangre aguda, insuficiencia hepática), el código de plasma se reduce, como resultado de lo cual el líquido del sistema de microcirculación en exceso pasa en la intersica. Se produce el engrosamiento de la sangre, sus propiedades reológicas están perturbadas.

9.2. Intercambio de electrolitos

El estado del intercambio de agua es normal y la patología está estrechamente interconectada con el intercambio de electrolitos - Na +, K +, CA 2+, MG 2+, CS, NS0 3, H2 P0 4 ~, SOF, así como proteínas y Ácidos orgánicos.

La concentración de electrolitos en los espacios líquidos del organismo no es la misma; El plasma y el fluido intersticial difieren significativamente solo por el contenido de proteínas.

El contenido de los electrolitos en espacios líquidos exteriores e intracelulares no es la misma: en el extracelular está contenida principalmente por NA +, SG, ONS ^; en intracelular - K +, MG + y H 2 P0 4; Casi la concentración S0 4 2 y las proteínas también son altas. Las diferencias en la concentración de algunos electrolitos forman el potencial bioeléctrico del descanso, realizando células nerviosas, musculares y sectoriales por la excitabilidad.

Preservación del potencial electroquímico. celular y extracelular.espacioproporcionado por el trabajo de la bomba NA + -, K + -ATPAZ, debido a la cual NA + está constantemente "salió corriendo" de la célula, y K + - "se apresura" en él contra los gradientes de su concentración.

En violación de esta bomba, debido a la deficiencia de oxígeno o como resultado de trastornos metabólicos, el espacio celular está disponible para sodio y cloro. El aumento concomitante de la presión osmótica en la célula mejora el movimiento del agua, causa hinchazón,

y en el trastorno subsiguiente de la membrana, hasta la lisis. Por lo tanto, el catión dominante en el espacio intercelular es sodio, y en una jaula - potasio.

9.2.1. Cambio de sodio

Sodio - el catión principal extracelular; El catión más importante de un espacio inter-tantoso es la principal sustancia osmóticamente activa del plasma; Participa en la generación del potencial de acción, afecta el volumen de espacios extracelulares e intracelulares.

Con una disminución en la concentración de NA +, se reduce la presión osmótica con una disminución simultánea en el volumen de espacio intersticial. Un aumento en la concentración de sodio causa un proceso inverso. La deficiencia de sodio no puede ser repuesta por ningún otro catión. La necesidad diaria de un sodio de un adulto es de 5-10 g.

El sodio se asigna del cuerpo principalmente por los riñones; Parte menor - desde entonces. Su nivel en la sangre aumenta con un tratamiento prolongado con corticosteroides, IVL a largo plazo en modo de hiperventilación, diabetes de Nonhar, con el hiperaldosteroneismo; Disminuye debido al uso a largo plazo de los diuréticos, en el contexto de la heparinoterapia prolongada, en presencia de insuficiencia cardíaca crónica, hiperglucemia, cirrosis hepática. El contenido de sodio en la orina es normal 60 mmol / l. La agresión quirúrgica asociada con la activación de los mecanismos antidiuréticos conduce a un retraso de sodio a nivel de riñón, por lo que su contenido en la orina puede disminuir.

Hipernicencia(El sodio de plasma más de 147 mmol / l) ocurre con un contenido de sodio elevado en un espacio intersticial, como resultado de la deshidratación en el agotamiento del agua, la sobrecarga de sal del cuerpo, la diabetes de bajo costo. Hypernamentia está acompañada por la redistribución del líquido del intracelular en el sector extracelular, lo que causa la deshidratación celular. En la práctica clínica, este estado surge debido a un aumento de la sudoración, una infusión intravenosa de una solución hipertensiva de cloruro de sodio, así como en relación con el desarrollo de insuficiencia renal aguda.

Hiponatremia(El plasma sódico menos de 136 mmol / l) se desarrolla bajo la secreción excesiva de ADG en respuesta al factor de dolor, con pérdidas patológicas de fluido a través del tracto gastrointestinal, la administración intravenosa excesiva de soluciones de abuelas o soluciones de glucosa, consumo excesivo de agua contra el fondo de ingesta de alimentos limitada; acompañado de hipereshidratación celular al mismo tiempo, disminuyendo simultáneamente al BCC.

La deficiencia de sodio está determinada por la fórmula:

Para la deficiencia (MMOL) \u003d (NA HOPMA - el peso del número real) Peso corporal (kg) 0.2.

9.2.2. Cambio de Caliya

Potasio -el principal catión intracelular. La necesidad diaria de potasio es de 2.3-3.1 g. Potasio (junto con sodio) toma una parte activa en todos los procesos metabólicos del cuerpo. Kalia, así como sodio, posee un papel de liderazgo en la formación de potenciales de membrana; Afecta el pH y la utilización de la glucosa, es necesaria para la síntesis de proteínas.

En el período postoperatorio, durante los estados críticos, las pérdidas de potasio pueden exceder su recibo; También son característicos de una larga hambre, acompañados de la pérdida de masa celular del cuerpo, el "depósito" principal del potasio. Un cierto papel en el aumento de las pérdidas de potasio juega el metabolismo del glucógeno hepático. En gravemente enfermo (sin compensación relevante) durante 1 semanas desde el espacio celular en movimientos extracelulares hasta 300 mmol de potasio. En el período post-traumático temprano, el potasio sale de la célula junto con el nitrógeno metabólico, el exceso de los cuales se forma como resultado del catabolismo de la proteína celular (en promedio 1 g de nitrógeno "toma" 5-6 mekv potasio).

I. Inok.temy(potasio plasma inferior a 3.8 mmol / l) puede desarrollarse con un exceso de sodio, contra el fondo de la alcalosis metabólica, en la hipoxia, el catabolismo pronunciado de la proteína, la diarrea, los vómitos largos, etc. con deficiencia de potasio intracelular en la célula, Na + y H + están aumentando en la célula. Lo que causa la acidosis intracelular y la hiperhimatividad contra el fondo de la alcalosis metabólica extracelular. El estado determinado clínicamente se manifiesta por arritmia, hipotensión arterial, una disminución en el tono de los músculos esqueléticos, la paresis intestinal, la psique deteriorada. El ECG aparece cambios característicos: taquicardia, complejo de estrechamiento. QRS., inundaciones e inversión de tejido T,aumentar la amplitud de la clavija. U.. El tratamiento de la hipopotasemia comienza, eliminando el factor etiológico y el reembolso de la deficiencia de potasio, utilizando la fórmula:

Deficiencia de potasio (MMOL / L) \u003d PLASMA DEL PACIENTE K +, MMOL / L 0.2 Peso corporal, KG.

La rápida introducción de una gran cantidad de preparaciones de potasio puede causar complicaciones de la actividad cardíaca, hasta la parada del corazón, por lo tanto, la dosis diaria total no debe exceder de 3 mmol / kg / día, y la tasa de infusión no es más de 10 mmol / h .

Las preparaciones de potasio usadas deben disolverse (hasta 40 mmol por 1 litro de la solución inyectada); El óptimo es su introducción en forma de una mezcla de polaridad (glucosa + potasio + insulina). El tratamiento de las preparaciones de potasio se produce bajo el control diario de laboratorio.

Hipercalemia(Plasma de potasio más de 5.2 mmol / L) ocurre con mayor frecuencia cuando el potasio se altera del cuerpo (agudo insuficiencia renal) o con una salida masiva de la misma a partir de células dañadas debido a una lesión extensa, hemólisis de eritrocitos, quemaduras, síndrome de posicionamiento, etc. Además, la hipercalemia es característica de la hipertermia, el síndrome convulsivo y acompaña al uso de un número medicamentos - Heparina, ácido aminocaproico, etc.

Diagnósticola hipercalemia se basa en la presencia de factores etiológicos (lesión, OPN), la aparición de cambios característicos en la actividad cardíaca: bradicardia sinusal (hasta una parada del corazón) en combinación con extrassistole ventricular, pronunciada desaceleración en la conductividad en ventricular y atrioventricular y laboratorio característico. Datos (potasio plasmático de más de 5, 5 mmol / l). Los dientes puntiagudos altos se registran en ECG T,expansión del complejo. QRS., reduciendo la amplitud del sacerdote. R.

Tratamientola hipercalemia comienza a eliminar el factor etiológico y la corrección de la acidosis. Prescribir preparaciones de calcio; Para transferir un exceso de potasio en plasma dentro de la célula, la solución de glucosa (10-15%) con insulina (1 se ha referido a cada 3-4 g de glucosa) por vía intravenosa. Si estos métodos no traen efecto debido, se muestra hemodiálisis.

9.2.3. Intercambio de calcio

Calcio esto es aproximado 2 % las masas corporales, de las cuales el 99% están en el estado unido en los huesos y en las condiciones normales en la participación del intercambio de electrolitos no se aceptan. La forma de calcio ionizada está involucrada activamente en la transmisión neuromuscular de la excitación, los procesos de coagulación de la sangre, el funcionamiento del músculo cardíaco, la formación del potencial eléctrico de las membranas celulares y la producción de varias enzimas. La necesidad diaria es de 700-800 mg. En el cuerpo de calcio viene con alimentos, se destaca a través del tracto y la orina. El intercambio de calcio está estrechamente interrelacionado con el intercambio de fósforo, el nivel de proteína plasmática y el pH de sangre.

Hipocalcemia(El calcio plasma inferior a 2.1 mmol / L) se desarrolla con hipoalbuminemia, pancreatitis, desbordando grandes cantidades de sangre citrato, fístulas biliares a largo plazo, deficiencia de vitamina D, deficiente la absorción en el intestino delgado, después de las operaciones altamente ensambladas. Se manifestó clínicamente al aumentar la excitabilidad neuromuscular, las parestesias, la taquicardia paroxística, la tetania. La corrección de la hipocalcemia se lleva a cabo después de la determinación de laboratorio de su nivel en la administración intravenosa plasma sanguínea de fármacos que contienen calcio ionizado (gluconato, lactato, cloruro o carbonato de calcio). La efectividad de la terapia correctiva de la hipocalcemia depende de la normalización del nivel de albúmina.

Hipercalcemia.(El calcio plasma de más de 2.6 mmol / l) ocurre con todos los procesos acompañados de la destrucción ósea mejorada (tumor, osteomielitis), enfermedades parásitas (adenoma o pa-rattyroid), administración excesiva de preparaciones de calcio después de la transfusión de sangre citrata y otras clínicamente la condicionan. Se manifiesta por un aumento de la fatiga, la intensidad, la debilidad muscular. Al aumentar la hipercalcemia, los síntomas de la Atonía TBCT: náuseas, vómitos, estreñimiento, meteorismo. El ECG aparece el acortamiento característico del intervalo (2-7; Existe una violación del ritmo y la conductividad, el seno bradycar-diya, desacelerando la conductividad aniversifricular; Los dientes de R pueden volverse negativos, dos fases, reducidos, redondeados.

Tratamientose encuentra en los efectos en el factor patogenético. Con pronunciada hipercalcemia (más de 3.75 mmol / l), se requiere corrección dirigida: 2 g de la sal de disodio de ácido etilendiaminetetraxous (EDTA), divorciado en 500 ml de solución de glucosa al 5%, por vía intravenosa lentamente, goteo 2-4 veces al día , bajo control de contenido de calcio en plasma sanguíneo.

9.2.4. Intercambio de magnesio

Magnesio es un catión intracelular; Su concentración plasmática es 2,15 veces menor que dentro de los eritrocitos. El elemento de rastreo reduce la excitabilidad neuromuscular y la reducción del miocardio, causa depresión del sistema nervioso central. El magnesio desempeña un gran papel en la asimilación de las células de oxígeno, la producción de energía, etc. El cuerpo viene con los alimentos y se destaca a través del tracto gastrointestinal y con la orina.

Gipicomagnia(Magnesio de plasma inferior a 0,8 mmol / l) se observa en cirrosis del hígado, alcoholismo crónico, pancreatitis aguda, etapa de poliúrica de OPN, fístulas intestinales, desequilibradas terapia de infusión. La hipomagnemia clínica se manifiesta por un aumento de la neurotomía.

excitabilidad muscular, hiperreflexia, cortes convulsivos de varios grupos musculares; La aparición del dolor espástico en los cuerpos gastrointestinales, vómitos, diarrea. Tratamientoes un efecto específico en el factor etiológico y la cita en el control de laboratorio de las sales de magnesio.

Hipermagnias(El plasma de magnesio más de 1,2 mmol / l) se desarrolla con ke-taucidosis, aumento del catabolismo, OPN. Manifestado clínicamente por somnolencia e intensidad, hipotensión y bradicardia, renuncia de la respiración con el advenimiento de los signos de hipoventilación. Tratamiento- Efectos específicos en el factor etiológico y el propósito del antagonista de las sales de magnesio de calcio.

9.2.5. Cambiar de cloro

Cloro -el anión principal del espacio extracelular; Ubicado en relaciones equivalentes con sodio. El organismo viene en forma de cloruro de sodio, que se disocia en el estómago Na + y C1. Al entrar en un compuesto con hidrógeno, el cloro forma ácido clorhídrico.

Hipocloremia(Cloro plasma inferior a 95 mmol / L) se desarrolla con vómitos largos, peritonitis, estenosis de controlador de control, alta obstrucción intestinal, sudoración reforzada. El desarrollo de la hipoclorinemia está acompañado por un aumento en el tampón de hidrocarbonato y la aparición de alcalosis. Manifestado clínicamente por deshidratación, deterioro respiratorio y actividad cardíaca. La aparición de un estado convulsivo o comatoso con un resultado fatal es posible. Tratamientoes un impacto enfocado en el factor patogenético y bajo el control de laboratorio de terapia de infusión con cloruros (principalmente preparaciones de cloruro de sodio).

Hipercloremia(El cloro plasma es más en MMOL / L) que se desarrolla con deshidratación general, violación de la eliminación del fluido de un espacio intersticial (por ejemplo, OPN), una mayor transición de líquidos del canal vascular en la intersica (para hipoproteinemia), la introducción de Grandes volúmenes de líquidos que contienen exceso de cloro. El desarrollo de la hiper-cloremia se acompaña de una disminución en la capacidad de tampón de la sangre y la aparición de la acidosis metabólica. Clínicamente, se manifiesta por el desarrollo del edema. El principio básico tratamiento- Impacto en el factor patogenético en combinación con la terapia sindrómica.

9.3. Los principales tipos de trastornos del intercambio de agua y electrolítico.

▲ Deshidratación isotónica(El sodio de plasma dentro de la norma: 135-145 mmol / L) surge debido a la pérdida de líquido del espacio intersticial. Dado que en la composición de electrolitos, el fluido intersticial está cerca del plasma sanguíneo, luego se produce una pérdida uniforme de líquido y sodio. La mayoría de las veces, la deshidratación isotónica se desarrolla con vómitos prolongados y diarrea, enfermedades agudas y crónicas del tracto gastrointestinal, obstrucción intestinal, peritonitis, pancreatitis, quemaduras extensas, poli-uria, destino incontrolado de diuréticos, poliTrame. La deshidratación está acompañada de pérdida de electrolitos sin un cambio significativo en la osmolaridad plasmática, por lo tanto, no hay una redistribución significativa del agua entre los sectores, sino que se forma la hipovolemia. Clínicamente

hay violaciones por hemodinámica central. El turgor de la piel se reduce, el lenguaje está seco, oliguria hasta Anuria. Tratamientopatógeno; Terapia de reemplazo con solución isotónica de cloruro de sodio (35-70 ml / kg / día). La terapia de infusión debe llevarse a cabo bajo el control de la CVD y las diuras por hora. Si la corrección de la deshidratación hipotónica se lleva a cabo contra el fondo de la acidosis metabólica, el sodio se administra como un hidrocarbonato; Con alcalosis metabólica, en forma de cloruro.

▲ Deshidratación hipotónica(Plasma Sodio inferior a 130 mmol / L) veces en los casos en que la pérdida de sodio excede la pérdida de agua. La OMS señala en las pérdidas masivas de líquidos que contienen una gran cantidad de electrolitos: vómitos múltiples, diarrea profusa, división abundante, poliuria. La disminución en el contenido del sodio en el plasma se acompaña de una disminución en su osmolaridad, como resultado de lo cual el agua del plasma comienza a redistribuirse a las células, causando su edema (hiperhidrio intracelular) y creando una falta de agua en Un espacio intersticial.

Clínicamenteesta condición se manifiesta por una disminución en el turgare de la piel y los globos oculares, la hemodinámica deteriorada y la voleia, la azotemia, la función renal afectada, el cerebro, el hemocontrato. Tratamientoes un impacto enfocado en el factor patogenético y conduce la rehidratación activa con soluciones que contienen sodio, potasio, magnesio (sal de ACE). Durante la hipercalemia, se prescribe un plato.

▲ Deshidratación hipertónica(Sodio de plasma más de 150 mmol / l) que no está excediendo la pérdida de agua sobre la pérdida de sodio. Ocurre en una etapa de poliúrico de OPN, una diurea forzada a largo plazo sin reposición oportuna de deficiencia de agua, con fiebre, inyección insuficiente de agua durante la nutrición parenteral. El exceso de pérdida de agua sobre el sodio causa un aumento en la osmolaridad plasmática, como resultado de lo cual el fluido intracelular comienza a moverse hacia el canal vascular. Se forman deshidratación intracelular (deshidratación celular, excicidas).

Síntomas clínicos- Sed, debilidad, apatía, somnolencia y con lesiones severas: psicosis, alucinación, lenguaje seco, temperatura corporal, oliguria con alta densidad de orina relativa, azotemia. La deshidratación de las células del cerebro causa la aparición de síntomas neurológicos no específicos: la excitación psicomotora, la confusión, las convulsiones, el desarrollo de un estado comunoso.

Tratamientoes un efecto objetivo en el factor patogenético y la liquidación de deshidratación intracelular al designar la solución de la glucosa de infusión con insulina y potasio. La introducción de soluciones hipertensivas de sales, glucosa, albúmina, diurendic, está contraindicada. Es necesario controlar el nivel de sodio en plasma y osmolaridad.

▲ Hiperciforacion isotónica(Sodio de plasma dentro de la tasa de 135-145 mmol / l) surge con mayor frecuencia contra el fondo de las enfermedades, acompañadas por el síndrome de alimentación (insuficiencia cardíaca crónica, toxicosis del embarazo), como resultado de la administración excesiva de soluciones de sal isotónica. La aparición de este síndrome es posible contra el fondo de la cirrosis hepática, enfermedades renales (nefrosis, glomerulonefritis). El principal mecanismo para el desarrollo de la hiperhidratación isotónica es un exceso de agua y sales con osmolaridad plasmática normal. El retraso del fluido se produce principalmente en el espacio intersticial.

Clínicamenteesta forma de hipereshidratación se manifiesta por la aparición de la hipertensión arterial, un rápido aumento en el peso corporal, el desarrollo del síndrome del edema, Anasarki, una disminución en los indicadores de concentración de sangre. Contra el fondo de Hyper Hidrating, hay una escasez de líquido libre.

Tratamientoes aplicar diuréticos destinados a reducir el volumen de espacio intersticial. Además, el 10% de albúmina se administra por vía intravenosa para aumentar la presión plasmática de presión oncótica, como resultado de lo cual el fluido intersticial comienza a moverse hacia el canal vascular. Si este tratamiento no da un efecto adecuado, recurre a la hemodiálisis con ultrafiltración de la sangre.

Hiperhidratación hipotónica(Plasma Sodio inferior a 130 mmol / L), o "intoxicación por agua", puede ocurrir con la recepción única de cantidades de agua muy grandes, con la administración intravenosa a largo plazo de soluciones de abuelas, edema contra el fondo de la insuficiencia cardíaca crónica , círculo de hígado, OPN,hyperProduction ADG. El mecanismo principal es una disminución en la osmolaridad plasmática y la transición del líquido dentro de las células.

Cuadro clinicose manifiesta por vómitos, una silla acuosa líquida frecuente, poliuria. Se han unido los signos de la derrota de la TSN: debilidad, secuazidad, fatiga rápida, trastorno del sueño, delirio, violación de la conciencia, convulsiones, coma.

Tratamientoes posible un exceso de exceso más rápido del exceso de agua del cuerpo: los medicamentos diuréticos se prescriben con la administración intravenosa simultánea de cloruro de sodio, vitaminas. Se necesita una dieta alta en calorías. Si es necesario, se lleva a cabo hemodiálisis con ultrafiltración de sangre.

j. Hipertensión hipertensiva(Plasma Sodio Más 150 mMOL / L) Ocurre cuando la introducción de grandes cantidades de soluciones hipertensivas en el cuerpo contra el fondo de la función excretor conservada de los riñones o soluciones isotónicas, pacientes con función excretaria con discapacidad de los riñones. La condición se acompaña de un aumento en la osmolaridad del fluido del espacio intersticial, seguido de la deshidratación del sector celular y la producción reforzada del potasio de ella.

Cuadro clinicose caracteriza por sed, enrojecimiento de la piel, un aumento en la temperatura corporal, el infierno y la FVD. Al progresar el proceso, se unen signos de daño a los SNC: violación de la psique, convulsiones, coma.

Tratamiento- Terapia de infusión con inclusión 5. % solución de glucosa y albúmina sobre el fondo de la estimulación de diuras por osmodiuréticos y saluréticos. Según el testimonio - hemodiálisis.

9.4. Escolta

Escolta(KOS) es uno de los componentes más importantes de la constancia bioquímica de los medios líquidos del cuerpo como base de los procesos metabólicos normales, cuya actividad depende de la reacción química del electrolito.

Los kos caracterizan la concentración de iones de hidrógeno y denotan el símbolo del pH. Las soluciones ácidas son pH de 1.0 a 7.0, el principal: de 7.0 a 14.0. Acidosis- El cambio de pH en el lado ácido surge debido a la acumulación de ácidos o la falta de fundamentos. Alcalosis- El cambio de pH en el lado alcalino se debe a un exceso de bases o una disminución en el contenido ácido. La constancia del pH es la condición de vida humana indispensable. El pH es un finito, el reflejo total del equilibrio de la concentración de iones de hidrógeno (H +) y los sistemas de tampón del cuerpo. Preservación del equilibrio de KS.

se lleva a cabo por dos sistemas que previenen el cambio de pH de sangre. Estos incluyen el tampón (físico-químico) y la regulación de los sistemas fisiológicos de KOS.

9.4.1. Sistemas de tampón fisicoquímicos

Se conocen cuatro sistemas de tampón físico-químico del cuerpo: bicarbonato, fosfato, sistema de tampón de proteínas sanguíneas, hemoglobino-agua.

Sistema de bicarbonato la cantidad del 10% de toda la capacidad de la sangre del búfer es la relación de los bicarbonatos (NS0 3) y el dióxido de carbono (H2O C0 3). Normalmente es 20: 1. El producto final de la interacción de los bicarbonatos y el ácido es dióxido de carbono (C0 2), que exhala. El sistema de bicarbonato es la actuación más rápida y funciona tanto en plasma como en líquido extracelular.

Sistema de fosfato se necesita un lugar pequeño en los contenedores de tampón (1%), actúa más lento y el producto final - sulfato de potasio - es excretado por los riñones.

Proteínas plasmáticas dependiendo del nivel de pH, ambos ácidos y, como pueden actuar los motivos.

Sistema de tampón de hemoglobina ocupa el lugar principal en el mantenimiento del estado de la base ácida (aproximadamente el 70% del contenedor de tampón). La hemoglobina de los eritrocitos une el 20% del flujo sanguíneo, el dióxido de carbono (C0 2), así como los iones de hidrógeno, resultantes de la disociación de dióxido de carbono (H2 C0 3).

El tampón de hidrocarbonato se representa principalmente en la sangre y en todos los departamentos de líquido extracelular; en plasma - hidrocarbonato, fosfato y tampones de proteínas; en glóbulos rojos, hidrocarbonato, proteína, fosfato, hemoglobina; En la orina - fosfato.

9.4.2. Sistemas de búfer fisiológico

Pulmonescontrola el contenido de C0 2, que es el producto de la descomposición del ácido coalico. La acumulación de C0 2 conduce a la hiperventilación y dificultad para respirar, y por lo tanto se elimina el exceso de dióxido de carbono. Si hay un exceso de bases, el proceso inverso tiene lugar: la ventilación pulmonar disminuye, se produce Bradypuna. Junto con C0 2, los irritantes fuertes del centro respiratorio son pH de la sangre y la concentración de oxígeno. El cambio de pH y los cambios en la concentración de oxígeno conducen a un aumento en la ventilación pulmonar. De manera similar, las sales de potasio también son válidas, pero con un rápido aumento de la concentración K + en plasma sanguíneo, la actividad de los quimiorreceptores se suprime y la ventilación pulmonar disminuye. La regulación respiratoria de la COP se refiere al sistema de respuesta rápida.

Riñónsoporta trenzas con varias maneras. Bajo la influencia de la enzima carbonicRasa contenida en grandes cantidades en el tejido renal, el compuesto C0 2 y H 2 0 se presenta a la formación de ácido coalico. El ácido coal se disocia al bicarbonato (NS0 3 ~) y H +, que está conectado al tampón de fosfato y se elimina de la orina. Los bicarbonatos son reajustados en los túbulos. Sin embargo, con un exceso de bases, la reabsorción disminuye, lo que conduce a una mayor remoción de bases con la orina y una disminución de la alcalosis. Cada milimol n +, excretado en forma de ácidos titulables o iones de amonio, agrega 1 mmol al plasma sanguíneo

NS0 3. Por lo tanto, la excreción de H + está estrechamente relacionada con la síntesis de NS0 3. La regulación renal de KOS fluye lentamente y requiere muchas horas o incluso un día para una compensación completa.

Hígadoregula el cerebro, metabolizando los productos de intercambio no compuestos provenientes del tracto gastrointestinal, formando urea de las escorias de nitrógeno y retirar radicales ácidos con bilis.

Gastrointestinalse necesita un lugar importante en el mantenimiento de la constancia de la COB debido a la gran intensidad de los procedimientos y la succión de los fluidos, alimentos y electrolitos. La violación de cualquier enlace de digestión causa violación de KOS.

Los sistemas de tampón químicos y fisiológicos son mecanismos de compensación de CBS potentes y eficientes. En este sentido, incluso los cambios más pequeños de trenzas indican trastornos metabólicos graves y dictan la necesidad de terapia correctiva oportuna y específica. Las direcciones generales de la normalización de KOS incluyen la eliminación del factor etiológico (la patología del sistema respiratorio y cardiovascular, los órganos cavidad abdominal La normalización de la hemodinámica es la corrección de la hipovolemia, la restauración de la microcirculación, mejorando las propiedades reológicas de la sangre, el tratamiento de la insuficiencia respiratoria, hasta la traducción del paciente en la IVL, la corrección del electrolito de agua y la proteína. metabolismo.

Indicadores de SKU definido por un micrometeodo de equilibrio del ASTR-PA (con un cálculo de interpolación de PC0 2) o métodos con oxidación directa C0 2. Microanalistes modernos Todas las variables de KOS y la tensión parcial de los gases en la sangre se determinan automáticamente. Los principales indicadores de KS se presentan en la tabla. 9.1.

Tabla 9.1.Indicadores SPE normales

Para evaluar el tipo de violación del CB en el trabajo práctico convencional, los indicadores de PH, PC0 2, P0 2, utilicen.

9.4.3. Tipos de trastornos del estado ácido-base.

Hay 4 tipos principales de trastornos de KOS: acidosis metabólica y alcalosis; Acidosis respiratoria y alcalosis; Posibles sus combinaciones.

pero Acidosis metabólica- déficit base, lo que lleva a una disminución en el pH. Causas: insuficiencia renal aguda, diabetes no compensados \u200b\u200b(cetoacidosis), choque, insuficiencia cardíaca (ácido ácido ácido), envenenamiento (salicilatos, etilenglicol, alcohol metílico), subfasquería (duodenal, pancreático) fístula, diarrea, insuficiencia suprarrenal. Indicadores de limpieza: PH 7,4-7.29, RC0 2 40-28 RT. Arte., Sea 0-9 mmol / l.

Síntomas clínicos- Náuseas, vómitos, debilidad, violación de la conciencia, Tahipne. La acidosis clínicamente moderada (es de hasta -10 mmol / l) puede proceder asintomáticamente. Cuando el pH disminuye a 7.2 (el estado de la subcompensación, entonces la descompresión) está aumentando la dificultad de respiración. Con una disminución adicional en el pH, aumenta la insuficiencia respiratoria y cardíaca, la encefalopatía de hipochest se está desarrollando hasta el coma.

Tratamiento de la acidosis metabólica:

Fortalecimiento del sistema de tampón de hidrocarbonato: la introducción de una solución de bicarbonato de sodio 4.2% (Contraindicación- hipokalemia, alcalosis metabólica, hipernatremia) por vía intravenosa a través de la vena periférica o central: sin diluir, diluida con una solución de glucosa al 5% en una proporción de 1: 1. La tasa de infusión de la solución es de 200 ml en 30 minutos. La cantidad requerida de bicarbonato de sodio se puede calcular por la fórmula:

La cantidad de bicarbonato de sodio mmol \u003d sea el peso corporal, kg 0.3.

Sin control de laboratorio, no se aplica más de 200 ml / día, goteo, lentamente. La solución no debe administrarse simultáneamente con soluciones que contengan calcio, magnesio y no se mezclen con soluciones que contienen fosfato. La transfusión de lactasol según el mecanismo de acción es similar al uso del bicarbonato de sodio.

pero Alcalosis metabólica- El estado de la deficiencia de los iones h + en la sangre en combinación con un exceso de bases. La alcalosis metabólica es difícil de tratar, ya que es el resultado de pérdidas externas de electrolitos y trastornos de las relaciones de iones celulares y extracelulares. Tales violaciones son características de la pérdida de sangre masiva, el choque refractario, la sepsis, las pérdidas pronunciadas de agua y electrolitos con obstrucción intestinal, peritonitis, pancreonecrose, fistulos intestinales que funcionan largos. A menudo es precisamente alcalosis metabólica, ya que la fase final de los trastornos metabólicos incompatibles con la vida en esta categoría de pacientes se convierte en la causa inmediata de la muerte.

Principios para la corrección de la alcalosis metabólica.La alcalosis metabólica es más fácil de prevenir que el tratamiento. PARA medidas preventivas La administración adecuada de potasio en la conducción de la terapia con hemotransfusión y la reposición de la deficiencia celular de potasio, corrección oportuna y completa de trastornos volublees y hemodinámicos. En el tratamiento de la alqualosis metabólica en desarrollo, importaciones primordiales.

eliminación del principal factor patológico de este estado. Conducir la normalización específica de todos los tipos de intercambio. El alivio de la alcalosis se logra mediante la administración intravenosa de preparaciones de proteínas, soluciones de glucosa en combinación con cloruro de potasio, gran cantidad de vitaminas. La solución isotónica de cloruro de sodio se utiliza para reducir la fritura OSM del fluido extracelular y eliminar la deshidratación celular.

▲ Acidosis respiratoria (respiratoria)se caracteriza por un aumento en la concentración de la sangre de H + DiAns (pH< 7,38), рС0 2 (> 40 mm RT. Arte.), Ser (\u003d 3.5 + 12 mmol / l).

Las causas de la acidosis respiratoria pueden ser hipoventilación como resultado de las formas obstructivas de enfisema de la luz, el asma bronquial, la ventilación pulmonar deteriorada en pacientes debilitados, la atelectasis extensa, la neumonía, el síndrome de daños pulmonares agudos.

La compensación principal de la acidosis respiratoria es llevada a cabo por los riñones por la eliminación forzada de H + y SG, aumente la reabsorción de NS0 3.

A cuadro clinicola acidosis respiratoria está dominada por los síntomas de la hipertensión intracraneal, que surgen debido a la VA-Zodilatia cerebral causada por el exceso C0 2. La acidosis respiratoria progresiva conduce a un ébano cerebral, cuya severidad corresponde al grado de hipercap. A menudo desarrolla copor con la transición a quien. Los primeros signos de hipercapinia y la creciente hipoxia son la preocupación del paciente, la emoción motora, la hipertensión arterial, la taquicardia, seguida de la transición a la hipotensión y la taquiaritmia.

Tratamiento de Accide respiratorio.en primer lugar, es mejorar la ventilación alveolar, eliminando la atelectasia, neumática o hidrotorax, la rehabilitación del árbol traqueobronquial y traduciendo al paciente a la IVL. El tratamiento debe llevarse a cabo con urgencia al desarrollo de la hipoxia como resultado de la hipoventilación.

j. Alcalosis respiratoria (respiratoria)se caracteriza por una disminución en el nivel de PC0 2 por debajo de 38 mm RT. Arte. y un pH sube por encima de 7.45-7.50 como resultado de mejorar la ventilación de los pulmones tanto en frecuencia como en profundidad (hiperventilación alveolar).

El anillo patógeno líder de la alcalosis respiratoria es la disminución del flujo sanguíneo cerebral volumétrico como resultado de aumentar el tono de los vasos cerebrales, que es una consecuencia de la deficiencia de C0 2 en la sangre. En las etapas iniciales, el paciente puede tener parrestésía de las extremidades de cuero y alrededor de la boca, los espasmos musculares en las extremidades, la luz o la somnolencia severa, dolor de cabeza, a veces más profundas trastornos de la conciencia, hasta el coma.

Prevención y tratamiento.la alcalosis respiratoria está dirigida principalmente a la normalización. respiración externa y el impacto en el factor patogenético que causó hiperventilación e hipócris. El testimonio de la traducción del paciente en la IVL está oprimido o la falta de respiración espontánea, así como la falta de aliento y la hiperventilación.

9.5. Terapia de infusión de trastornos de electrolitos de agua y estado ácido-base

Terapia de infusiónes uno de los métodos principales en el tratamiento y prevención de violaciones de las funciones de los órganos y sistemas vitales en pacientes de perfil quirúrgico. Eficiencia de infusión

la terapia noy depende de la validez de su programa, las características de los medios de infusión, las propiedades farmacológicas y las farmacocinéticas del fármaco.

Para diagnóstico violaciones y construcciones volubles. programas de terapia de infusiónen el período pre-y postoperatorio, la piel de la piel, la humedad de las membranas mucosas, el llenado del pulso en la arteria periférica, la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Durante intervención operativa La mayoría de las veces evalúa el llenado del pulso periférico, la diuresis por hora, la dinámica del infierno.

Manifestaciones de la hipervolemia.hay taquicardia, falta de aliento, toallitas húmedas en los pulmones, cianosis, espuma espumante. El grado de violaciones voluble refleja los datos de los estudios de laboratorio: hematocrito, pH de sangre arterial, densidad relativa y osmolaridad de orina, concentración de sodio y cloro en la orina, sodio en plasma.

A los signos de laboratorio deshidraciónel aumento en la acidosis metabólica progresiva de Hematok-Rita, la densidad relativa de la orina más de 1010, disminuyó por la concentración de Na + en la orina de menos de 20 MEKV / L, orina-perosolaridad. No hay características de laboratorio de la hipervolemia. La hipervolemia se puede diagnosticar según la radiografía de pulmón: la mejora del patrón pulmonar vascular, el edema pulmonar intersticial y alveolar. Flold se estima de acuerdo con una situación clínica específica. Lo más significativo es la prueba con la carga a granel. Un ligero aumento (1-2 mm Hg. Art.) La alimentación después de una infusión rápida de una solución cristaloide (250-300 ml) indica la hipoal volumen y la necesidad de aumentar la cantidad de terapia de infusión. Y viceversa, si, después de la prueba, el crecimiento del CCLD supera los 5 mm RT. Arte., Es necesario reducir el ritmo de la terapia de infusión y limitar su volumen. La terapia de infusión implica la administración intravenosa de soluciones coloidales y cristaloides.

pero Soluciones de Crysloid - las soluciones acuosas de iones de bajo peso molecular (sales) penetran rápidamente a través de la pared vascular y se distribuyen en el espacio extracelular. La elección de la solución depende de la naturaleza de la pérdida de fluido, que debe llenarse. La pérdida de agua es reembolsada por soluciones hipotónicas, que se denominan soluciones de un tipo de soporte. La deficiencia de agua y electrolitos se repone con soluciones de electrolitos isotónicos, que se llaman soluciones de un tipo de sustitución.

▲ Soluciones coloides sobre la base de gelatina, dextrano, almidón de hidroxietilo y polietilenglicol, la presión plasmática osmótica coloidal se mantiene y circula en el lecho vascular, con un efecto de vole-cielo, hemodinámica y realidad.

En el período periférico, con la ayuda de la terapia de infusión, las necesidades fisiológicas de líquidos (terapia de mantenimiento) se reponen, acompañando el déficit de fluidos, la pérdida a través de una herida operativa. La elección de una solución de infusión depende de la composición y la naturaleza del líquido perdido, el sudor, los contenidos del tracto gastrointestinal. La pérdida intraoperatoria de agua y electrolitos es causada por la evaporación de la superficie de la herida operativa con intervenciones quirúrgicas extensas y depende del área de la superficie de la herida y la duración de la operación. En consecuencia, la terapia intraoperatoria de infusión incluye la reposición de las principales necesidades fisiológicas de líquido, eliminando el déficit preoperatorio y las pérdidas operativas.

Tabla 9.2.El contenido de los electrolitos en el medio del tracto gastrointestinal.

La necesidad de aguadetermine sobre la base de una estimación precisa de la deficiencia de líquido resultante, teniendo en cuenta las pérdidas renales y abandonadas.

Para este propósito, el volumen de diuresis diario se resume: V, - valor adecuado de 1 ml / kg / h; V 2 - Pérdida con vómitos, silla y contenido gastrointestinal; V 3 - Separado por drenaje; P - Pérdida extrayendo a través de la piel y la luz (10-15 ml / kg / día), teniendo en cuenta la pérdida de T-Pérdida constante con una fiebre (con un aumento en la temperatura corporal en 1 ° C por encima de las pérdidas de 37 °. ml por día). Por lo tanto, el déficit total diario de agua se calcula por la fórmula:

E \u003d V, + V 2 + V 3 + P + T (ML).

Para evitar hipoxio o hiperitalidad, control sobre la cantidad de líquido en el cuerpo, en particular, en el espacio extracelular:

OUP \u003d peso corporal, kg 0,2, coeficiente de recálculo hematocrito - hematocrito

Deficiencia \u003d verdadero peso corporal adecuado, kg hematocrito debido 5

Cálculo del déficit de los electrolitos principales.(K +, NA +) se llevan a cabo por volumen de sus pérdidas con la orina, los contenidos del tracto gastrointestinal (tracto gastrointestinal) y los entornos de drenaje; Definiciones de indicadores de concentración, según métodos bioquímicos generalmente aceptados. Con la imposibilidad de determinar el potasio, el sodio, el cloro en los contenidos de la pérdida gástrica se puede estimar teniendo en cuenta principalmente las oscilaciones de las concentraciones de indicadores dentro de los siguientes límites: Na + 75-90 mmol / L; K + 15-25 mmol / L, SG hasta 130 mmol / L, nitrógeno total 3-5.5 g / l.

Por lo tanto, la pérdida total de electrolitos por día es:

E \u003d V, C, + V 2 C 2 + V 3 con 3 g,

donde v] - lechería diuresis; V 2: el volumen del tracto gastrointestinal de descarga durante el vómitos, con una silla, por la sonda, así como las pérdidas de la fístula; V 3, separados por drenaje de la cavidad abdominal; C, C 2, C3 - Indicadores de concentración en estos entornos, respectivamente. Al calcular, puede referirse a los datos de la tabla. 9.2.

Al traducir la magnitud de las pérdidas de MMOL / L (SISTEMA SI) en gramos, se deben realizar los siguientes recálculos:

K +, r \u003d mmol / l 0.0391.

Na +, r \u003d mmol / l 0.0223.

9.5.1. Caracterización de las soluciones de Crysloid.

Las herramientas que regulan el electrolito acuoso y la minasstasis de ácido y ácido incluyen soluciones electrolíticas y osmodieticos. Soluciones electrolíticasaplicar a los trastornos correctos del intercambio de agua, el metabolismo del electrolito, el metabolismo del agua y el electrolito, el estado de la base ácida (acidosis metabólica), el agua y el electrolito metabólico metabólico metabólico metabólico y el estado ácido (acidosis metabólica). La composición de las soluciones electrolíticas determina sus propiedades: osmolaridad, áscalidad isotónica, ion, alcalinidad de respaldo. En relación con la osmolaridad de las soluciones de electrolitos a la sangre, muestran el efecto ISO, HYPO-HYPEROSMolar.

Efecto isosmolar -el agua introducida con la solución de isosmolarium (solución del timbre, acetato de timbre) se distribuye entre espacios de intrasociria y salida como un 25%: 75% (el efecto voluble será del 25% y durará unos 30 minutos). Estas soluciones se muestran en la deshidratación isotónica.

Efecto hiposmólico -más del 75% del agua introducida con la solución electrolítica (el disol, acel, solución al 5% de glucosa) pasará a un espacio subordinado. Estas soluciones se muestran en deshidratación hipertensiva.

Efecto hiperosmolar -el agua del espacio de salida fluirá hacia el canal vascular hasta la hiperosmolaridad de la solución a la osmolaridad de la sangre. Estas soluciones se muestran en deshidratación hipotónica (solución de cloruro de sodio al 10%) e hiper hidratantes (10% y 20% de man-nitol).

Dependiendo del contenido del electrolito en la solución, pueden ser isotónicos (solución al 0,9% de cloruro de sodio, solución de glucosa al 5%), hipotónica (disol, azeesol) e hipertónica (solución 4% de potasio de cloruro, cloruro de sodio al 10%, 4.2%. y 8.4% de solución de hidrocarbonato de sodio). Los últimos se llaman concentrados de electrolito y se utilizan como un aditivo a soluciones de infusión (solución de glucosa al 5%, solución de acetato de timbre) inmediatamente antes de la administración.

Dependiendo de la cantidad de iones, Monoion (solución de sodio de cloruro) y poliiónica (solución del timbre, etc.) difiere en la solución.

Introducción a las soluciones electrolíticas de la base de reserva (hidrocarbonato, acetato, lactato y fumarato) le permite correlacionar y las violaciones de la acidosis metabólica KOS.

▲ Solución de cloruro de sodio 0.9 % ingrese por vía intravenosa a través de la vena periférica o central. Introducción Velocidad 180 gotas / min, o aproximadamente 550 ml / 70 kg / h. Dosis promedio para un paciente adulto 1000 ml / día.

Indicaciones:deshidratación hipotónica; asegurando la necesidad de NA + y O; Alcalosis metabólica hipocloroímica; Hipercalcemia.

Contraindicaciones:deshidratación hipertensiva; hipernemia; Hy-percloremia; hipokalemia; hipoglucemia; Acidosis metabólica hiperclorética.

Posibles complicaciones:

hipernemia;

hipercloremia (acidosis metabólica hiperclorégica);

hipershidación (edema pulmonar).

jinter-acetato- Solución isotónica e Isoion, administrada por vía intravenosa. Velocidad de introducción de 70-80 gotas / min o 30 ml / kg / h;

si es necesario, hasta 35 ml / min. Dosis promedio para un paciente adulto 500-1000 ml / día; Si es necesario, hasta 3000 ml / día.

Indicaciones:pérdida de agua y electrolitos del tracto gastrointestinal (vómitos, diarrea, fístula, drenaje, obstrucción intestinal, peritonitis, pancreatitis, etc.); con orina (poliuria, isostenuria, diuresis forzada);

La deshidratación isotónica con acidosis metabólica se retrasa por la corrección de la acidosis (pérdida de sangre, quemaduras).

Contraindicaciones:

hiperhyrastación hipertensiva;

• hipernemia;

  hipercloremia;

  hipercalcemia.

Complicaciones:

hiper hidratante;

• hipernemia;

  hipercloremia.

pero Jodosteril- La solución de electrolito isotónica e Isoion se administra por vía intravenosa a través de una vena periférica o central. Velocidad de introducción 3 ml / kg de peso corporal o 60 gotas / min o 210 ml / 70 kg / h; Si es necesario, hasta 500 ml / 15 min. La dosis promedio para un adulto 500-1000 ml / día. En casos severos o urgentes de hasta 500 ml en 15 minutos.

Indicaciones:

deshidratación extracelular (isotónica) de varios orígenes (vómitos, diarrea, fístula, drenaje, obstrucción intestinal, peritonitis, pancreatitis, etc.); Poliuria, isostenuria, diuresis forzada;

Sustitución plasmática primaria con pérdidas de plasma y quemaduras. Contraindicaciones:hiperhyrastación hipertensiva; hinchazón; Pesado

insuficiencia renal.

Complicaciones:hIPERSHIDRACION.

▲ Lakosol- Solución de electrolito isotónica e Isoion VVO es intravenosa a través de la vena periférica o central. La tasa de administración de 70-80 gotas / min, o aproximadamente 210 ml / 70 kg / h; Si es necesario, hasta 500 ml / 15 min. Dosis promedio para adultos 500-1000 ml / día; Para opciones para hasta 3000 ml / día.

Indicaciones:

pérdida de agua y electrolitos del tracto gastrointestinal (vómitos, diarrea, fístula, drenaje, obstrucción intestinal, peritonitis, pancreatitis, etc.); con orina (poliuria, isostenuria, diuresis forzada);

deshidratación isotónica con acidosis metabólica (corrección de absidosis rápida y retardada): pérdida de sangre, quemaduras.

Contraindicaciones:hiperhyrastación hipertensiva; alcalosis; hipernemia; Hipercloremia; hipercalcemia; Hiperlactatemia.

Complicaciones:hiper hidratante; alcalosis; hipernemia; Hipercloremia; Hiperlactatemia.

▲ Azeesol- La solución hiposmolar contiene Na +, Iones C1 "y acetato. Entrar por vía intravenosa a través de la vena periférica o central (Inkjano

o goteo). La dosis diaria para un adulto es igual a la necesidad diaria de agua y electrolitos más "/ 2 déficit de agua más pérdidas patológicas continuas.

Indicaciones:deshidratación hipertensiva en combinación con hipercalemi-TI y acidosis metabólica (corrección de absidación tardía).

Contraindicaciones:deshidratación hipotónica; hipokalemia; HIPERSHIDRACION.

Complicación:hipercalemia.

pero Solución de hidrocarbonato de sodio 4.2% Para la corrección rápida de la acidosis metabólica. Introducido intravenosamente sin diluir o diluido. 5 % solución de glucosa En una proporción de 1: 1, la dosis depende de los datos del ionograma y el COP. En ausencia de control de laboratorio lentamente, no se inyectan más de 200 ml / día. La solución de hidrocarbonato de sodio 4.2% no debe administrarse simultáneamente con soluciones que contengan calcio, magnesio, así como no mezclar con soluciones que contienen fosfato. La fórmula se puede calcular la dosis de la fármaco:

1 ml de solución 4.2% (0.5 molar) \u003d ser de peso corporal (kg) 0.6.

Indicaciones -acidosis metabólica.

Contraindicaciones- Hypokalemia, alcalosis metabólica, hipernat-ramia.

▲ Osmodiurética(Manitol). 75-100 ml del 20% del manitol introducido por vía intravenosa durante 5 minutos. Si la cantidad de orina es inferior a 50 ml / h, entonces los siguientes 50 ml se introducen por vía intravenosa.

9.5.2. Las principales direcciones de la terapia de infusión hipo e hiperhidratación.

1. Terapia de infusión para deshidracióndebe tener en cuenta su apariencia (HYPO PERTONIC, ISOTONIC, HYPOTONIC), así como:

el volumen del "tercer espacio"; Forzando a la diuresis; Hipertermia; hiperventilación heridas abiertas; Hipovolemia.

2. Terapia de infusión con hiperhidratacióndebe tener en cuenta su apariencia (hipertensivo, isotónico, hipotónico), así como:

necesidad diaria fisiológica de agua y electrolitos;

deficiencia precedente de agua y electrolitos;

pérdida patológica continua de líquido con secretos;

el volumen del "tercer espacio"; Forzando a la diuresis; hipertermia, hiperventilación; heridas abiertas; Hipovolemia.

El agua intracelular (70%) está asociada con potasio y fosfato, catión principal y anión. El agua extracelular es de aproximadamente el 30% de su cantidad total en el cuerpo. El catión principal del fluido extracelular es sodio, y los aniones son bicarbonatos y cloruros. La distribución de sodio, potasio y agua se presenta en la tabla. cinco.

Según A. U. Wilkinson (1974), el volumen de plasma es 1/3 del fluido intersticial. Todos los días, 1100 litros de agua, 8 litros de secretos de fluidos 1100 litros entre sangre y líquido intercelular, se secreta en la lumen intestinal y reabsorb.

• Violaciones de intercambio de sodio

  La sangre de sodio contiene 143 MekV / L, en el espacio intercelular 147, en 35 células MEKV / L. Los trastornos del balance de sodio pueden manifestarse en forma de una disminución (hipontremia), un exceso de TI (hipernatremia) o cambios en la distribución en diversos entornos del cuerpo con una cantidad total normal o modificada de ella en el cuerpo.

  Reducir la cantidad de sodio puede ser verdadero o relativo. La verdadera hiponatremia se asocia con la pérdida de sodio y agua. Esto se observa en caso de insuficiencia insuficiente de sal, sudoración abundante, con quemaduras extensas, poliuria (por ejemplo, en insuficiencia renal crónica), obstrucción intestinal y otros procesos. La hipontremia relativa ocurre cuando una solución acuosa de soluciones acuosas con una velocidad que excede la selección de agua por los riñones.

  Según A. W. Wilkinson (1974), las manifestaciones clínicas de la deficiencia de sodio se determinan principalmente por la velocidad, y luego su valor de pérdida. La pérdida lenta de 250 mees Sodio causa solo una disminución en el rendimiento y el apetito. La pérdida rápida de 250-500 y especialmente 1500 MEKV sodio (vómitos, diarrea, fístula gastrointestinal) conduce a trastornos graves de la circulación sanguínea. Deficiencia de sodio, y con ella y el agua reduce el volumen de líquido extracelular.

  El verdadero exceso de sodio se observa en la introducción de soluciones de sal, un mayor consumo de sal, retardó la dedicación de sodio por los riñones, productos excesivos o administración a largo plazo desde el exterior de gluco y mineralcorticoides.

  El aumento relativo en el sodio en el plasma sanguíneo se observa durante la deshidratación.

  La hipernatremia verdadera conduce a la hiperhidratación y el desarrollo del edema.

• Alteración del intercambio de potasio.

  El 98% del potasio está en intracelular y solo el 2% en líquido extracelular. En el plasma sanguíneo de humanos, la norma se debe a 3.8-5.1 MekV / L potasio.

  El saldo diario de potasio en humanos fue compilado por A. U. Wilkinson (1974). Los cambios en la concentración de potasio por debajo de 3.5 y mayores de 7 MekV / L se consideran patológicos y designados como HYPO e Hipercalemia.

  Importante en la regulación del número de potasio en el cuerpo pertenece al riñón. El control de este proceso se lleva a cabo por aldosterona y parcialmente glucocorticoides. Existe una dependencia inversa entre el pH de la sangre y el contenido de potasio en plasma, es decir, con acidosis, los iones de potasio se extienden de las células a cambio de hidrógeno y iones de sodio. Se observan cambios inverso durante la alcalosis. Se ha establecido que cuando la célula de tres iones de potasio está fuera de lugar, se produce dos iones de sodio y un ion de hidrógeno. Con una pérdida del 25% de potasio y agua, la función celular está rota. Se sabe que con cualquier impacto extremo, por ejemplo, durante la inanición, las células de hojas de potasio en un espacio intersticial. Además, se libera una gran cantidad de potasio por proteínas de catabolismo. Por lo tanto, debido a los efectos de la aldosterona y el cortisol, se incluye el mecanismo renal, y el potasio se secreta intensamente en el lumen de los túbulos distales y se resalta en grandes cantidades con orina.

  La hipopotasemia se observa en productos excesivos o la introducción de la aldosterona sobresaliente, los glucocorticoides que causan una secreción excesiva de potasio en los riñones. La reducción de potasio también se observa con la administración intravenosa de soluciones, flujo insuficiente de potasio en el cuerpo con alimentos. Dado que la excreción de potasio se produce constantemente, la hipopotasemia se forma en estas condiciones. La pérdida de potasio también ocurre con los secretos del tracto gastrointestinal durante el vómitos o la diarrea.

  Con la deficiencia de potasio, la función del sistema nervioso se altera, lo que se manifiesta en somnolencia, la rápida fatiga, el vago discurso de mente lenta. La excitabilidad de los músculos se reduce, la motilidad del tracto gastrointestinal se deteriora, la presión arterial sistémica disminuye, se repone el pulso. Se detecta el ECG para reducir la velocidad de la conductividad, una disminución en el flip de todos los dientes, un aumento en el intervalo QT, el cambio del segmento ST debajo de la línea isoeléctrica. Una reacción compensatoria importante destinada a mantener la constancia de potasio en plasma sanguíneo y células es la limitación de su excreción con la orina.

  Las principales causas de propeleamia son la desintegración de la proteína durante la inanición, lesiones, disminución en el volumen de la sangre circulante (deshidratación y especialmente la violación de la secreción K + en las condiciones de oligo y anuria (insuficiencia renal aguda) (insuficiencia renal aguda)), excesivamente Administración de potasio en forma de soluciones.

  La hipercalemia se caracteriza por la debilidad muscular, la hipotensión, la bradicardia, que puede llevar a una parada de corazón. En el ECG, un alto y afilado dientes de T, Broadning complejo QRS, aplanamiento y desaparición de los dientes R.

• Violaciones de intercambio de magnesio

  El magnesio realiza un papel importante en la activación de muchos procesos de enzimas, en la realización de la excitación. fibras nerviosas, reducción muscular. Según A. W. Wilkinson (1974), en un adulto, un peso de 70 kg contiene aproximadamente 2000 MEKV magnesio, mientras que Potasio 3400 MEQ y Sodium 3900 MEQ. Alrededor del 50% del magnesio está en los huesos, tanto en las células de otros tejidos. En el líquido extracelular es inferior al 1%.

  En los adultos en el plasma de sangre contienen 1.7-2.8 mg% magnesio. La masa principal de ella (alrededor del 60%) está en forma ionizada.

  El magnesio, como el potasio, es un elemento intracelular esencial. En el intercambio de magnesio, los riñones y los intestinos participan. La absorción se realiza en los intestinos, y su secreción es constante en los riñones. Entre el intercambio de magnesio, potasio y calcio, hay una conexión muy cercana.

  Se cree que el tejido óseo sirve como fuente de magnesio, movilizado fácilmente en caso de una deficiencia en las células de los tejidos blandos, y el proceso de movilización de magnesio de los huesos es más rápido que la reposición de la misma. Con la deficiencia de magnesio, se viole el balance de calcio.

  La deficiencia de magnesio se observa durante la inanición y la reducción de su absorción, con una pérdida con secretos del tracto gastrointestinal como resultado de la fístula, el diarmico, las rescentaciones, así como su secreción se mejoran después de introducir el lactato de sodio en el cuerpo.

  La definición de síntomas de deficiencia de magnesio es muy difícil, pero se sabe que la combinación de deficiencia de magnesio, potasio y calcio se caracteriza por la debilidad y la apatía.

  Se observa un aumento en el magnesio en el cuerpo como resultado de una violación de su secreción en los riñones y mejora la decadencia de las células en insuficiencia renal crónica, diabetes, hipotiroidismo. Un aumento en la concentración de magnesio sobre 3-8 MekV / L está acompañado por hipotensión, somnolencia, inhibición de la respiración, la ausencia de reflejos tendones.

• Violación del balance de agua

  El balance de agua en el cuerpo depende del recibo y la eliminación del agua del cuerpo. La pérdida de agua, especialmente en la patología, puede fluctuar. Los trastornos del intercambio de agua están estrechamente interconectados con el equilibrio del electrolito y se manifiestan en la deshidratación (deshidratación) e hidratación (aumentando la cantidad de agua en el cuerpo), la expresión extrema cuya hinchazón es la hinchazón.

Edema (ODEMA) caracterizado por la excesiva acumulación de líquido en los tejidos del cuerpo y cavidades serosas. Por lo tanto, está acompañado de hiperfatería de espacios intercelulares con equilibrio de electrolito deteriorado simultáneo en las células y su hiphidratación hiperactiva (BME, vol. 18, p. 150). El retraso del agua se debe a la acumulación en el cuerpo de sodio de la cación osmótica principal.

Los principales mecanismos generales para la formación de edema.

Bajo el edema, una gran cantidad de líquido puede acumularse como resultado de violaciones del metabolismo del electrolito de agua en los tejidos. En este proceso, un número de mecanismos participan.

Deshidración - Este es un proceso patológico caracterizado por una desventaja del agua en el cuerpo. Dos tipos de deshidratación (Kerpel - Fronius) se distinguen:

1. Pérdida de agua sin una cantidad equivalente de cationes. Esto está acompañado por la sed y la redistribución del agua de las células en un espacio intersticial.
2. Pérdida de sodio. La compensación de agua y compensación de sodio proviene del fluido extracelular. Característica es una violación de la circulación sanguínea sin el desarrollo de la sed.

Con la deshidratación causada por la hambre completa, las personas disminuyen la masa del cuerpo, la diuresis se reduce a 600 ml / día, la proporción de orina se incrementa a 1.036. La concentración de sodio y el volumen de eritrocitos no cambian. Al mismo tiempo, la mucosa en la boca seca surge, la sed y el nitrógeno residual están creciendo en la sangre (A. W. Wilkinson, 1974).

A.U. Wilkinson propone clasificar la deshidratación en acuáticos y sal. Verdadero "Agotamiento de agua, primario, o simple, deshidratación" causada por la falta de agua y potasio, como resultado de lo cual el volumen de líquido intracelular cambia; Caracterizado por la sed y la oligira. En este caso, la presión osmótica del fluido intersticial está aumentando inicialmente, y por lo tanto, el agua se mueve de las células al espacio extracelular. En relación con la oliginia en desarrollo, la cantidad de sodio se mantiene a un nivel estable, y el potasio sigue siendo secretado en los túbulos distales y se destaca con la orina.

El verdadero "agotamiento de la sal", secundario o extracelular, la deshidratación está conectada principalmente con una falta de sodio y agua. En este caso, el volumen de plasma y líquido intersticial disminuye y el hematocrito está aumentando. Por lo tanto, es la principal manifestación de la circulación sanguínea.

Las pérdidas más graves de sodio se encuentran en la práctica quirúrgica y se deben a la liberación de la secreción gastrointestinal a través de extensas superficies de heridas. En la pestaña. 6 Se presenta la cantidad de electrolitos en plasma y varios secretos del tracto digestivo.

Las principales causas de la deshidratación de la sal son la pérdida de sodio con un secreto agotado (por ejemplo, en los pacientes operados), vómitos, fístula gastrointestinal, obstrucción intestinal. La pérdida de sodio puede provocar una reducción crítica en el volumen de líquido extracelular y deterioro plasmático y circulatorio, acompañado de una hipotensión y una disminución en la filtración glomerular.

Con la deshidratación causada por una deficiencia de agua y pérdida de sodio, la normalización del balance de agua y electrolítico se logra mediante la administración simultánea de sodio y agua.

Una fuente: Ovsyannikov v.g. Fisiología patológica, procesos patológicos típicos. Tutorial. Ed. Universidad de Rostov, 1987. - 192 p.

Los trastornos del intercambio de agua y electrolítico en la CMT son cambios multidireccionales. Surgen debido a las razones que se pueden dividir en tres grupos:

1. Industriales típicos de cualquier situación de reanimación (idéntica en CMT, peritonitis, pancreatitis, sepsis, sangrado gastrointestinal).
2. Actividades específicas para las lesiones cerebrales.
3. Trastornos tórogenicos causados \u200b\u200bpor el uso forzoso o erróneo de tratamientos farmacológicos y no agrícolas.

Es difícil encontrar otra condición patológica en la que se observaría una variedad de trastornos de agua y electrolíticos, tanto en el THMT, y fue una amenaza para la vida con su inoportunidad diagnóstico y corrección. Para comprender la patogénesis de estos trastornos, deteneremos más en los mecanismos que regulan el intercambio de electrolitos de agua.

Un poco de fisiología
Tres "ballenas", que mantienen la regulación de agua y el intercambio de electrolitos es una hormona antidiurética (ADG), un sistema de renina-angiotensina-aldosterona (RAA) y un sistema de sodio auricular (PFF) (Fig. 3.1).

ADG afecta a la reabsorción (es decir, en la absorción inversa) de agua en los túbulos renales. Al encender los mecanismos de arranque (hipovolemia, hipotensión arterial e hiposmolabilidad), desde el lóbulo trasero de la glándula pituitaria, se lanza a la sangre del ADG, lo que conduce al retraso del agua y las vasocrestricciones. La secreción de ADG estimula las náuseas y la angiotensina II, y se ralentiza: el PFF. Con la producción excesiva ADG, el síndrome de la producción excesiva de hormona antidiurética (SIVADG) se está desarrollando. Para implementar los efectos del ADG, además del funcionamiento adecuado del lóbulo trasero de la glándula pituitaria, se necesita la sensibilidad normal de los receptores ADG específicos en los riñones. Al disminuir la producción de ADG en la glándula pituitaria, se desarrolla la llamada diabetes inaceptable central, cuando se viole la sensibilidad de los receptores: la diabetes no ferrosa neflogénica.

Raas afecta el riñón de sodio. Cuando se enciende el mecanismo de inicio (la hipovolemia), hay una disminución en el flujo sanguíneo en los glomes de Yucstamedule, que conduce a la emisión de la sangre de Renina. El aumento en el nivel de renina causa la conversión de angiotensina i inactiva a la angiotensina II activa. La angiotensina II induce vasoconstricción y estimula la emisión de minocuticoide-aldosterona con glándulas suprarrenales. La aldosterona causa el retraso del agua y el sodio, a cambio de sodio garantiza la eliminación de potasio y calcio debido al bloqueo reversible de su reabsorción de canales.
El PNF puede considerarse como un antagonista hormonal para ADG y RAAS. Con un aumento en el volumen de sangre circulante (hipervolemia), la presión en los atrialistas aumenta, lo que conduce a la emisión del PNF en la sangre y contribuye a la eliminación de sodio por los riñones. Según los datos modernos, el TSFF actúa de la misma manera, un compuesto de bajo peso molecular, muestreado en el hipotálamo. Lo más probable es que un exceso de WABAIN sea responsable del desarrollo del síndrome de disolvente cerebral.

3.1.1. Mecanismos de violación de la regulación del intercambio de agua y electrolítico en la CMT.
Se observan violaciones durademicas en cualquier situación de reanimación. CMT no es una excepción a esta regla. La activación de todas las unidades de regulación del agua y el intercambio de electrolitos durante el daño cerebral se produce debido al desarrollo de la hipovolemia. En la CMT, también se incluyen los mecanismos de los mecanismos de trastorno de regulación. Se lanzan en daños a los colores de DIANCHPHAL del cerebro y la violación de los enlaces del hipotálamo con una hipofisia debido a la lesión directa, el aumento de la dislocación cerebral o los trastornos vasculares. El resultado de la actividad de estos mecanismos específicos es característica de la patología cerebral para cambiar la producción de ADG, WABAINE, hormonas tropas del lóbulo delantero de la glándula pituitaria (por ejemplo, hormona adrenocorticotrópica, afectando indirectamente al nivel de aldosterona).

Las soluciones hipertensivas, hiperventilación optimizada, hipotermia utilizadas para aliviar la hipertensión intracraneal son medidas nutricionales forzadas, profundizando los trastornos de electrolitos de agua. El uso de saluréticos en la CMT con mayor frecuencia (¡pero no siempre!) Es un ejemplo de uso de fármacos en indicaciones erróneas, lo que causa un balance de agua deteriorada y electrolítica difíciles.

La disfunción de las hormonas que regulan el equilibrio electrolítico de agua conduce a violaciones del estado de voltaje (hipo e hipervolemia), contenido de sodio (hipo e hipernatremia), osmolalidad (hipo e hiperosmolicía). Se observan trastornos del contenido de potasio, el magnesio, el calcio, el estado de base ácida. Todos estos trastornos están interrelacionados. Sin embargo, comenzaremos con una descripción de los trastornos de la concentración de sodio, que es un ion central que regula la presión arterial osmótica y determinar el equilibrio de agua entre el canal intravascular y el espacio intersticial del cerebro.

Trastornos de sodio

Hipernicencia
Hyper Naturmia, dependiendo de la presencia de trastornos de voltio, se divide en hipovolémicos, de laámica e hipervolema. La hipernatremia siempre está acompañada por un aumento en la osmolalidad de la sangre eficiente, es decir, es hipertónica.

Hipernatremia hipovolémica
La hipernatremia hipovolémica se observa con mayor frecuencia en las etapas iniciales de la CMT. Las causas de la hipernatremia hipovolémica en esta etapa: pérdidas renales y extremas de fluido, no compensadas por un flujo suficiente en el cuerpo. A menudo ocurre la pérdida de sangre, así como el daño combinado. Dado que la víctima está en una conciencia cambiada, pierde la oportunidad de reaccionar adecuadamente a las pérdidas de agua a través de los riñones y la piel. Síntoma frecuente La hipertensión intracraneal es vómitos. Por lo tanto, las pérdidas de líquidos a través del tracto gastrointestinal también pueden desempeñar un papel importante en el desarrollo de la hipovolemia. También es posible mover el fluido hacia el llamado Tercer espacio debido al secuestro en el intestino parético.

El resultado de la activación de los mecanismos descritos es la hipovolemia. El cuerpo está tratando de compensar la pérdida del volumen intravascular al atraer el fluido del espacio intersticial. Esta prostación está deshidratada, pero el fluido adjunto no es suficiente para "llenado" del espacio intravascular. Como resultado, se produce deshidratación extracelular. Dado que el agua se pierde principalmente, aumenta el nivel de sodio en el sector extracelular (espacio intersticial e intravascular).

La hipovolemia lanza otro mecanismo de hipernatremia: el hiperaldosteroneismo se desarrolla, lo que conduce a un retraso en el cuerpo de sodio (J.J. Marini, A.P. Wheeler, 1997). Esta reacción también es adaptable, ya que las propiedades osmóticamente activas de sodio permiten que el agua se retrase en el cuerpo de agua y compense la hipovolemia. Al mismo tiempo, el retraso de sodio conduce a la eliminación compensatoria de potasio, que está acompañada de una serie de consecuencias negativas.

La inclusión del mecanismo patológico descrito es posible en períodos posteriores de CHMT, sin embargo, tal hipovolemia pronunciada, como en las primeras etapas, ya que el paciente ya está tratado para este momento.

Hipernatremia eufolémica
Este tipo de hipernatremia ocurre cuando la pérdida de pérdida de agua sobre la pérdida de sodio es predominante. Se observa con la deficiencia o la ineficiencia del ADG, utilizando diuréticos, reinstalación del síndrome de Osmostat.
La deficiencia de ADG se llama diabetes de inserción sin sabor, diabetes insípidos (a medida que la orina contiene pocas sales) y, de lo contrario, la diabetes central inaceptable. La diabetes central inaceptable ocurre debido a daños directos a la glándula pituitaria o la violación de su suministro de sangre. El síndrome se caracteriza por una violación de la producción de ADG y está acompañada de hipernatremia debido a una liberación excesiva de orina hipotónica con bajo contenido de sodio. El tratamiento del síndrome se reduce al uso de sustitutos sintéticos de la hormona antidiurética y la corrección de las pérdidas de agua.

La ineficacia de ADG, de lo contrario, llamada diabetes nefrogénicos de Nonaxar, puede desarrollarse con enfermedades concomitantes de los riñones, hipercalcemia, hipopotasemia. La recepción crónica de algunos medicamentos (por ejemplo, el litio durante los trastornos depresivos) puede reducir la sensibilidad de los receptores renales a la acción de ADG.

Los diuréticos de bucle, como Furosemida, tienen un efecto impredecible en la eliminación de sodio y agua. En algunas situaciones, se puede elevar más agua que el sodio, lo que resulta en hipernatremia. Se supone que el mecanismo de este fenómeno está asociado con la influencia del bucle diurético en la sensibilidad de los receptores de ADG renales, es decir, en realidad representa una variante de la diabetes no ferrosa nefrodica. En otros casos, se pierde más sodio que el agua, y se desarrolla la hiponatremia.

El síndrome de reinstalación de Osmostat es un estado peculiar, que se caracteriza por el establecimiento de un nuevo nivel de sodio en la sangre normal y el cambio correspondiente en su osmolalidad. De acuerdo con nuestros datos, en QMS, el síndrome de reinstalación de Ossemostat más a menudo conduce a la aparición de una norma de sodio más baja y más alta, por lo que lo consideraremos con más detalle en la sección dedicada a la hiponatremia.

Hipernatremia hipervolémica
Esta forma de hipernatrotemia es rara en el THMT. Siempre surge siempre. La razón principal es la introducción de un exceso de soluciones que contienen sodio: soluciones hipertensivas (3-10%) de sodio de cloruro, así como una solución de sodio del 4% de bicarbonato. La segunda razón es la administración exógena de corticosteroides, en un grado u otro con propiedades mineralocorticoides. Debido al exceso de aldosterona, el sodio y el agua se retrasa por los riñones, las pérdidas de potasio a cambio de sodio. Como resultado, se están desarrollando hipernatremia hipervolémica e hipóqualemia.

Diagnóstico de la hipernatremia.
Para aclarar los mecanismos de la hipernatremia, el estudio del osmolalismo de orina y el contenido de sodio en ella es muy importante.

Un poco de fisiología
La opeldad de orina, así como la osmolalidad general de la sangre depende de la concentración de sodio, glucosa y urea. A diferencia del tamaño de la osmolalidad de la sangre, varía ampliamente: puede aumentar (más de 400 mos / kg de agua), para ser normal (300 - 400 MOS / kg de agua) y reducido (menos de 300 meses / kg de agua ). En ausencia de la posibilidad de medir la osmolalidad de la orina para una estimación aproximada, se puede utilizar el valor de la proporción de orina.

La combinación de osmolalidad de alta orina e hipernatremia indica posibles tres estados:

Deshidratación y reducción de la ingesta de agua (hipodipsia),
exceso de mineralocorticoides,
Resolver la administración exógena de sodio.

Para diagnóstico diferencial Estos estados son útiles para estudiar el contenido de sodio en la orina. La concentración de sodio en la orina es baja durante la deshidratación y otras causas no realizadas de la hipernatremia, altas, con un exceso de mineralocorticoides y la administración exógena de sodio.

El osmolalismo normal de orina y la hipernatremia se observan cuando se utilizan diuréticos, con una diabetes sin advertencia. La osmolabilidad de la orina baja y la hipernatremia indica una diabetes no-automovilísticos graves o nefrogénicos. El contenido de sodio en la orina en todos estos casos es variable.

Hiponatremia
La hiponatremia no es un síntoma temprano en la CMT. Su desarrollo, por regla general, ya se observa en las condiciones de tratamiento, por lo tanto, con hiponatremia, el volumen de sangre circulante es casi normal o ligeramente elevada. En contraste con la hipernatremia, que siempre está acompañada por un estado de sangre de hiperestimal, la hiponatremia se puede combinar con hiperosmolía y normo e hiposmolía.

Hiponatremia hipertensiva
La hiponatremia hipertensiva es la forma más rara y menos lógica de reducir el contenido de sodio en la sangre. Se reducen los niveles de sodio: el agente principal que proporciona las propiedades osmóticas de la sangre, y la osmolayalidad aumenta! Este tipo de hiponatremia puede desarrollarse solo cuando se acumula en la sangre de un número significativo de otros osmóticamente sustancias activas - Glucosa, urea, almidón, dextranos, alcohol, manitol. Estos agentes se pueden introducir desde afuera o producidos endógenamente. Un ejemplo de un mecanismo endógeno para el desarrollo de hiponatremia hipertensiva es la hiperglucemia debido a la descompensación de la diabetes. Esta situación se encuentra a menudo en los pacientes ancianos con CHMT. Con la creciente osmolalidad sanguínea en ella, se reduce el nivel de sodio. Si la osmolayality supera los 295 MOSM / kg de agua, se incluyen mecanismos derivados del cuerpo del cuerpo. Como resultado, no solo se reduce la concentración de sodio en la sangre, sino su importe absoluta.

Hiponatemia hipo y normal.
Hyborne y la hiponatremia normal reflejan el diferente grado de actividad de los mismos procesos patológicos. En casos más ligeros, no hay una pensión alimenticia normal. Más a menudo, la disminución en el nivel de sodio en la sangre está acompañada por su hiposfato. Cinco mecanismos pueden conducir a hipotonatemia hipotónica hipotónica hipotónica:

1. Buceando la intoxicación.
2. Sundar redundante ADG Generación.
3. Síndromes de solventes reales y cerebrales.
4. Fallo mineralocorticoide.
5. Restablecimiento de Osmostat (restablecimiento de Osmostat).

Los dos primeros mecanismos causan exceso de agua, los dos dos son la falta de sodio. El último mecanismo es más probable que refleje la llamada "tasa de estrés".

Intoxicación por agua
La intoxicación acuosa se desarrolla con más frecuencia, como consecuencia de la corrección inadecuada de la hipovolemia, acompañada de pérdida de agua y sodio. Una reposición adecuada de la pérdida de agua y la corrección insuficiente de las pérdidas de sodio conduce a la intoxicación por agua. Uno de los argumentos de los partidarios de la restricción de la solicitud en las soluciones CMT de glucosa es el desarrollo de la intoxicación por agua al utilizar estos fondos. Explicación A continuación: la glucosa se metaboliza a dióxido de carbono y agua. Como resultado, las soluciones de glucosa desbordantes, solo se inyecta agua. En cuanto a este mecanismo es importante para el desarrollo del edema cerebral y aumentar el GFD, sigue sin estar claro.

Síndrome de desarrollo excesivo
El síndrome de la producción excesiva ADG, llamada un síndrome uniforme de secreción inadecuada de ADG, conduce a un retraso en el agua en el cuerpo debido a su mayor reabsorción en los túbulos renales. Como resultado, se reduce el volumen de la orina y el contenido de sodio en la sangre. A pesar de la hiponatremia, la concentración de sodio en la orina supera los 30 MEKV / L debido a la estimulación compensatoria del factor sistémico de sodio auricular y suprimiendo la secreción de aldosterona.

Síndromes de soldadura y falla mineralocorticoide.
Con síndromes solubles traseros y cerebrales, así como con insuficiencia mineralocorticoide, se anotan las pérdidas excesivas de sodio con la orina. Su culpable inmediato con el síndrome solitario cerebral es WABAIVE, lo que mejora la eliminación de sodio por los riñones.

Las razones para el desarrollo del síndrome de Solventy Renal a menudo permanecen poco claras. Tal vez, las enfermedades renales anteriores o los defectos genéticos con una discapacidad de sensibilidad al PNF y WABAINE son. Se puede observar una pérdida excesiva de sodio en comparación con la pérdida de agua al usar el saluréticos. Con la deficiencia de mineralocorticoide, el bajo contenido de aldosterona causa una interrupción de la absorción inversa de sodio en los túbulos renales con el desarrollo del corte de sodio y la hiponatremia.

Síndrome de restablecimiento de Osmostat (restablecimiento de Osmostat)
En este caso, el síndrome de las razones ocultas establece un nuevo nivel normal de sodio, por lo que los riñones no reaccionan a este nivel por cambios compensatorios en la liberación de sodio y agua.

Diagnóstico de hiponatremia hipotónica hipotónica.
Para diagnóstico diferencial Las causas de hiponatremia hipotónica en nuestra clínica utilizan el siguiente algoritmo (Fig. 3.2). Según este algoritmo, además del estudio de la osmolalidad de la sangre y el nivel de sodio, la definición de osmolalidad de orina y la concentración de sodio en ella es obligatoria. A veces, para detallar el diagnóstico, es necesario realizar muestras farmacológicas. En todos los casos, el tratamiento comienza con la introducción de soluciones de choruro hipertensivo (3%) de sodio.

La osmolabilidad de alta orina (más de 400 mos / kg de agua) en combinación con hiponatremia indica síndrome de desarrollo excesivo. Al mismo tiempo, hay un aumento en la concentración de sodio en la orina, más de 30 Mekv / l. El osmolalismo de orina sigue siendo casi constante con el cambio en la cantidad de líquido y el tempo de su administración. Este es un síntoma muy importante, ya que en otros casos de carga de infusión de hiponatremia y límite de líquido causan cambios en el osmolalismo de orina correspondientes. La introducción de una solución al 3% de cloruro de sodio le permite aumentar temporalmente el nivel de sodio en la sangre sin influir significativamente en el contenido de sodio en la orina.

La hiponatremia y la osmolabilidad de la orina baja se pueden combinar tanto bajo como con niveles altos Sodio en la orina. El bajo nivel de sodio (menos de 15 mkv / l) indica intoxicación por agua o síndrome de reinstalación de Ossemostat. Para diagnosticar la intoxicación por agua, es necesario realizar un análisis exhaustivo de la imagen clínica, la composición de los medicamentos inyectados, el estudio de la función renal y los análisis de sangre bioquímica. El diagnóstico de intoxicación por agua se eleva sobre la base de la excepción de todos posibles Causas Pérdida de sodio, excepto el límite de sodio en una dieta y como parte de la terapia de infusión. Para el diagnóstico diferencial entre estos síndromes, es necesario introducir una solución hipertensiva de cloruro de sodio. Con intoxicación acuosa, esta muestra farmacológica conduce a la restauración de la concentración de sodio en la sangre con un aumento gradual en el nivel de sodio en la orina.

Normaliza gradualmente la osmolabilidad de la orina. La introducción de una solución hipertensiva de cloruro de sodio en el síndrome de reinstalación de Osmostat tiene un efecto temporal en el nivel de sodio en la sangre. En la orina después de esta prueba, se anotan la hipernatremia transitoria y la hiperosmolabilidad.

La osmolabilidad de orina baja o normal con un alto contenido de sodio en la orina (más de 30 mekv / l) indica los síndromes solubles (incluidos debido al uso de saluréticos), o en falla mineralocorticoide. La introducción de una solución al 3% de cloruro de sodio causa un aumento temporal en el nivel de sodio en la sangre. Aumentar simultáneamente las pérdidas de sodio con la orina. Para el diagnóstico diferencial de insuficiencia mineralocorticoides y síndromes solubles, se utiliza la introducción de preparaciones con efectos mineralocorticoides (por ejemplo, flocortisona).

Después de aplicar mineralocorticoides exógenos, en insuficiencia mineralocorticoide, la concentración de sodio en la orina disminuye y su contenido en la sangre aumenta, con síndromes solubles, estos indicadores permanecen sin cambios.

Hipopotasemia
Un poco de fisiología
Para una evaluación correcta de las causas de la hipopotasemia, es necesario utilizar la regla de la apuesta y el concepto de falla aniónica.

Según el rango de la apuesta, el cuerpo siempre apoya la electrónica de plasma sanguínea (Fig. 3.3). En otras palabras, en el plasma de sangre debe haber el mismo número de partículas cargadas opuestas: aniones y cationes.

Los principales cationes de plasma son sodio y potasio. Los aniones principales son cloro, bicarbonato y proteínas (en su mayoría albúmina). Además, hay muchos otros cationes y aniones, cuya concentración es difícil de controlar en la práctica clínica. La concentración de sodio en plasma es de las cantidades normales de 140 MEKV / L, Potasio - 4.5 MekV / L, Calcio - 5 Mekv / L, Magnesio - 1.5 MekV / L, Clorides - 100 MekV / L y Bicarbonato - 24 MekV / L. Aproximadamente 15 MekV / L proporciona la carga negativa de la albúmina (en su nivel normal). La diferencia entre el contenido de los cationes y los aniones es:
(140 + 4.5 + 5 + 1.5) - (100 + 24 + 15) \u003d 12 (MEKV / L).

Los 12 MEKV / L restantes son proporcionados por aniones indefinidos y se denominan una "falla aniónica". Los aniones inciertos son iones de ácidos minerales aislados por riñones (iones de sulfato, ion fosfato, etc.). Al calcular los valores de falla aniónica, se debe tener en cuenta el nivel de albúmina. Cuando una disminución en el nivel de esta proteína por cada 10 g / l, la carga creada por ellos disminuye en 2-2.5 mkv / l. En consecuencia, aumenta la falla de anión.

La causa más frecuente de hipocalemia es la hipovolemia. Reducir el volumen de la sangre circulante provoca la activación de la secreción de aldosterona, que proporciona un retraso compensatorio de sodio. Para que la demora de sodio en el organismo de sodio, se mantuvo el plasma sanguíneo, los riñones salieron de otro catión - potasio (Fig. 3.4).

Otra causa de la hipopotasemia es el exceso herógico de la hormona mineralocorticoide de la aldosterona. En la CMT, esta causa puede conducir a la hipopotasemia con una administración exógena de hidrocortisona, prednisona, dexametasona y otras preparaciones de corticosteroides con propiedades mineralocorticoides (Fig. 3.5).

Los mecanismos similares conducen a la hipopotasemia cuando se utilizan saluréticos. La furosemida y otros saluréticos causan pérdida de sodio y agua bloqueando la reabsorción de estas sustancias en los túbulos renales. La pérdida de agua conduce a hiperaldosteronismo secundario, retardo de sodio y eliminación de potasio (Fig. 3.6).

Otra razón para la hipokalemia, en la CMT, puede haber vómitos y aspiración activa constante de contenido gástrico por prisión (Fig. 3.7). En estos casos, se pierde ácido clorhídrico, es decir, los iones de hidrógeno y cloro, así como el agua. Reducir el contenido de plasma sanguíneo de cada uno de ellos puede causar hipocalemia al activar varios mecanismos.

Las pérdidas de agua inducen aldosteronismo secundario, y los riñones demoran compensatoriamente el sodio y eliminan el potasio.
Reducir la concentración de iones de hidrógeno y cloro en plasma sanguíneo causa una alcalosis hipoclorinal.

La alcalosis es un exceso de iones de bicarbonato. Para compensar este exceso y mantener un pH normal del plasma, los iones de hidrógeno se sienten atraídos, que provienen del espacio intracelular. En lugar de los iones de hidrógeno perdidos, las células capturan el potasio del plasma, y \u200b\u200bentra en celdas. Como resultado, se desarrolla la hipopotasemia. La alcalosis metabólica y la hipopotasemia es una combinación muy frecuente, independientemente de cuál de ellos sea la causa, y como consecuencia.

Los utilizados con frecuencia en CMT β-adrenomiméticos también conducen a la hipopotasemia como resultado de la activación de mecanismos, redistribución del potasio del plasma en una célula (Fig. 3.8).

Para aclarar la etiología de la hipopotasemia, informativa es el estudio de los cloruros en la orina. Su alto contenido (más de 10 MEKV / L) es característico del exceso de mineralocorticoides (hiperaldosteroneismo, hipovolemia). El bajo contenido de cloruro (menos de 10 mkv / l) es característico de otros mecanismos de hipopotasemia.

Un poco de fisiología
El principal catión extracelular - sodio. El principal catión intracelular es el potasio. Concentración normal de iones de plasma sanguínea: sodio - 135-145 Mekv / L, Potasio - 3.5-5.5 Mekv / L. Concentraciones normales de iones dentro de las células: Sodio - 13-22 MekV / L, Potasio - 78-112 MEQ / L. Mantener el gradiente de sodio y potasio en ambos lados de la membrana celular garantiza la actividad vital de la célula.

Este gradiente está respaldado por el trabajo de la bomba de potasio-sodio. Durante la despolarización de la membrana celular, el sodio ingresa a la célula, y el potasio lo deja de acuerdo con el gradiente de concentración. Dentro de la célula, la concentración de potasio disminuye, se eleva el nivel de sodio. Luego se restaura el nivel de iones. La bomba de sodio de potasio "bombea" potasio contra el gradiente de concentración dentro de la célula, y sodio: "bombas" de ella (Fig. 3.9). Debido al hecho de que, en el nivel plasmático de sangre de potasio, los cambios menores en la concentración de este catión se ven significativamente afectados en su valor absoluto. Mayores niveles de potasio en plasma de 3.5 a 5.5 MekV / L, es decir, 2 MEKV / L significa un aumento de más del 50%. ¡Aumentar la concentración de potasio dentro de la celda de 85 a 87 MekV / L, es decir, el mismo 2 MekV / L, constituye un aumento de solo 2.5%! No valdría la pena participar en estas acciones aritméticas, si no una confusión constante con hipopotasemia e hipopotasigistia en libros de texto, publicaciones de diario y durante las discusiones profesionales. A menudo, puede cumplir con el razonamiento "científico" de este tipo: "No hay importancia de cuánto potasio en plasma sea importante: ¡qué es en las células!". Sin mencionar que en la práctica clínica, es difícil evaluar el nivel de potasio dentro de las células, es fundamentalmente importante entender que la mayoría de los conocidos efectos fisiológicos Potasia está conectado con su contenido en plasma y no depende de la concentración de este catión en las células.

La hipopotasemia conduce a las siguientes consecuencias negativas.
Se está desarrollando la debilidad de los músculos transversales y rayados y lisos. Los músculos de las piernas son los primeros en sufrir, hasta el desarrollo de la tetraplejia. Al mismo tiempo, se observan violaciones de las funciones de los músculos respiratorios. Incluso con la hipopotasemia moderada debido a las violaciones de las funciones de los músculos lisos, aparece Parisis de los intestinos.
La sensibilidad de los músculos de los vasos a los catecolaminams y la angiotensina es peor, como resultado de lo cual se observa la adhesión.
La sensibilidad del epitelio renal al ADG se altera, que es el desarrollo de poliuria y polidipsia.
La consecuencia negativa muy importante de la hipopotasemia es reducir el umbral para la aparición de la fibrilación ventricular y la aceleración de los mecanismos de circulación del impulso emocionante sobre el sistema de corazón conductor: reingreso. Esto lleva a un aumento en la frecuencia de las arritmias cardíacas, lanzada por este mecanismo. La depresión del segmento ST se observa en el ECG, la aparición de los dientes U, el alisado y la inversión de los dientes (Fig. 3.10). Contrariamente a la concepción errónea común, los cambios en los niveles de potasio no afectan significativamente la frecuencia del ritmo normal (sinusitario).

El mantenimiento a largo plazo de la hipovolemia conduce a agotamiento de no solo las reservas de potasio en la sangre, sino también en las células, es decir, la hipocalemia puede ir acompañada de hipocaligissia. La hipologicidad tiene consecuencias negativas menos obvias que la hipokalemia. Estas consecuencias no se están desarrollando durante mucho tiempo debido a grandes reservas de potasio en las células, pero al final, los procesos metabólicos en la célula se alteran debido a las violaciones de la bomba de potasio-sodio.

Estos mecanismos fisiopatológicos explican la sensación de "agujero negro" conocido por muchos reanimados, cuando la introducción diaria de grandes dosis de potasio exógeno le permite mantener el nivel de potasio en el plasma sanguíneo solo en el límite inferior de la norma. Se envía exóginiblemente el potasio al alivio del hipocalagismo y necesita mucho tiempo para llenar la deficiencia de potasio en el cuerpo. Aumentar la tasa de administración de potasio exógena no permite el problema especificado, ya que surge la amenaza de hipercalemia con la hipókaligissia de conservación.

Hipercalemia
La hipercalemia con una CMT aislada surge raramente. Dos mecanismos pueden llevar a su desarrollo. El primero es Yathedral. Los intentos ineficientes de detener la hipopotasemia pueden alentar al médico a aumentar excesivamente la tasa de administración de soluciones que contienen potasio. El sector intracelular puede acomodar mucho potasio. Pero para ingresar al potasio en espacio intracelular, necesita un cierto tiempo, por lo que los efectos clínicos se están desarrollando no debido a los cambios en los niveles de potasio en las células, y debido al aumento temporal en el contenido de este ion en el plasma sanguíneo.

La segunda causa de la hipercalemia en la CMT - daño renal debido a lesiones, trastornos circulatorios o el uso de fármacos nefrotóxicos. En este caso, la hipercalemia se combina necesariamente con Oliginia y es uno de los signos de la verdadera forma de insuficiencia renal aguda.

Las manifestaciones clínicas de la hipercalemia se asocian principalmente con la frecuencia cardíaca y la conductividad deterioradas. El ECG se observa la expansión del complejo QRS, el estrechamiento y el crecimiento de los dientes T. Intervalos Aumentos PQ y QT (Fig. 3.11). Se observa la debilidad muscular, así como la hipotensión arterial debido a la vasodilatación periférica y reduciendo la función de la bomba del corazón.

Otras violaciones de electrolitos.
La perturbación del calcio, el magnesio, los fosfatos deben asumirse cuando ocurren trastornos neuromusculares inexplicables. Citomagnation se observa más a menudo. En este sentido, en la interrupción, el alcoholismo, enfermedades inflamatorias El intestinal y la diabetes, la diabetes, utilizando una serie de medicamentos (saluréticos, digital, aminoglicósidos) deben recordarse para una posible deficiencia de magnesio.