علائم و درمان نارسایی حاد کلیه. نارسایی حاد کلیه قبل از کلیه علائم بالینی نارسایی حاد کلیه

عدم عملکرد دو کلیه ، ناشی از ضعف خون رسانی ، تاخیر در فیلتراسیون گلومرول را نارسایی حاد کلیه (ARF) می نامند.

نتیجه یک توقف مطلق در حذف سموم ، از بین رفتن اسید باز ، الکترولیت ، تعادل آب است. درمان شایسته از روندهای دردناک جلوگیری می کند.

نارسایی حاد کلیه ، عملکرد دو کلیه نیست

طبق آمار پزشکی ، این بیماری 200 نفر را از هر 1 میلیون نفر درگیر می کند.

ویژگی های نارسایی کلیه

نارسایی حاد کلیوی - انقباضات ، توقف کار کلیه ها ، تحریک افزایش متابولیت های متابولیسم نیتروژن ، نارسایی متابولیکی. آسیب شناسی نفرون به دلیل کاهش در تأمین خون ، کاهش اکسیژن است.

آسیب شناسی نارسایی حاد کلیه از چند ساعت تا یک هفته برای بروز نیاز دارد ، بیش از یک روز طول می کشد. مراجعه زودهنگام به پزشک از بین بردن مطلق اندام آسیب دیده را تضمین می کند. ARF به تشدید آسیب های دردناک تبدیل می شود ، به اشکال تقسیم می شود:

1. همودینامیک (محیطی) ، ناشی از شکست شدید همودینامیک. این مشخصه کاهش خونرسانی ، افت میزان فیلتراسیون گلومرولی است. نارسایی های این نوع به دلیل کاهش میزان خون ضربان دار ایجاد می شود. در صورت عدم بازیابی خون ، احتمال مرگ بافت کلیوی وجود دارد.
2. پارنشیمال (کلیوی) - به دلیل اثرات سمی یا ایسکمیک بر روی پارانشیم کلیه یا ایجاد می شود التهاب حاد... در نتیجه ، یکپارچگی توبول ها آسیب می بیند ، احشاra داخل آنها خارج می شود.
3. انسدادی (پس از کلیه) - پس از انسداد مجاری ادراری ایجاد می شود. این نوع باعث حفظ عملکرد می شود ، دفع ادرار مشکل خواهد بود.

با توجه به سطح حفظ ادرار ، فرم neoliguric ، oliguric تقسیم می شود.

علل نارسایی حاد کلیه

علت بیماری با فرم آن متمایز می شود. عوامل تشکیل ARF پیش از کلیه شامل موارد زیر است:

• کاهش برون ده قلب؛
• انسداد شریان ریوی.
• مداخلات جراحی ، تروما با از دست دادن خون ؛
• آسیب بافتی توسط درجه حرارت بالا ؛
• از دست دادن مقدار زیادی آب و نمک به دلیل شل بودن مدفوع ، استفراغ ؛
• مصرف داروهای ادرار آور ؛
• افت تون عروقی.

پیش نیازهای یک گیرنده کلیه:

• اثر سمی بر روی بافت کلیه گیاهان سمی ، نمک های مس ، جیوه ؛
• استفاده کنترل نشده از داروها (داروهای آنتی بلاستوما ، عوامل ضد میکروبی و سولفونامیدها) ؛
• عوامل حاجب ، داروها می توانند باعث آسیب شناسی در افراد شوند.
• افزایش سطح میوگلوبین با فشرده سازی طولانی مدت بافت ها در هنگام آسیب ، مخدر ، کما الکلی ؛
• بیماری های کلیوی از نوع التهابی.

دلایل زیادی برای پیشرفت بیماری وجود دارد.

عوامل توسعه ARF پس از کلیه عبارتند از:

• آسیب شناسی دستگاه قلب ؛
• بی نظمی در ریتم ضربان قلب ؛
• تامپوناد قلب ، کم آبی بدن ؛
• آسیب به بافت های بدن توسط درجه حرارت بالا ؛
• آسیت ، فشار خون پایین
• انسداد رگهای خونی که خون را به کلیه ها منتقل می کنند.
• اثر سمی مواد سمی ؛
• وجود آسیب شناسی های التهابی.

در صورت تروما و جراحی گسترده ، تشکیل نارسایی حاد کلیه با: شوک ، عفونت یا انتقال خون ، درمان با داروهای نفروتوکسیک تعیین می شود.

علائم نارسایی حاد کلیه

ویژگی های متمایز توسط توسعه مشخص می شود. تشدید رفاه بیمار ، نقص عملکرد اندام ها وجود دارد. علائم تظاهرات نارسایی حاد کلیوی بر اساس مراحل به انواع مختلفی تقسیم می شوند.

مرحله اولیه همراه با ادم محیطی ، افزایش وزن است. فاز اولیه به دلیل کمبود علائم تشخیص داده نمی شود. بحران گردش خون که در مرحله ظاهر می شود ، طول می کشد و به طور نامحسوس پیش می رود. علائم غیر اختصاصی نارسایی کلیه (ضعف عضلانی ، حالت تهوع ، سردرد) با علائم یک بیماری زمینه ای - شوک ، آسیب یا مسمومیت - پوشانده می شود.

مرحله اولیه با افزایش وزن همراه است

اگر گلومرولونفریت حاد پیش شرط نارسایی حاد کلیه باشد ، لخته شدن خون در ادرار ، کمر درد. مرحله اولیه ARF با فشار خون پایین ، رنگ پریدگی پوست ، ضربان قلب تسریع شده و کاهش ادرار همراه است.

الیگوانوریا یک مرحله شدید در نظر گرفته می شود. این تهدیدی برای زندگی بیمار است ، همراه با علائم:

• کاهش یا توقف جدایی ادرار ؛
• مسمومیت با متابولیت های متابولیسم نیتروژن ، بیان شده به صورت حالت تهوع ، استفراغ ، از دست دادن اشتها ؛
• افزایش فشار خون
• مشکل در تمرکز ، غش کردن ؛
• کما
• تورم بافت همبند و اعضای داخلی;
• افزایش وزن از مایعات اضافی در بدن.

دوره بعدی ARF با اثربخشی درمان در مرحله دوم تعیین می شود. یک نتیجه مثبت شروع یک مرحله خاص را تضمین می کند. افزایش دیورز ردیابی می شود ، پولیوریا تشکیل می شود. مایعات از بدن دفع می شود ، پف کم می شود و خون از سموم پاک می شود.

فاز پلی اوریا خطر کم آبی ، عدم تعادل الکترولیت را به همراه دارد. یک ماه بعد ، ادرار نرمال می شود ، مرحله بهبودی ظاهر می شود که تا 12 ماه ادامه دارد.

با درمان ناکارآمد ، یک مرحله نهایی ARF با خطر مرگ و میر تشکیل می شود. این خود را به صورت علائم نشان می دهد:

• دشواری در تنفس ، سرفه در ریه ها.
• ترشح خلط با قطرات خون ؛
• غش ، اغما
• اسپاسم ، تشنج ؛
• شکستهای حیاتی در ضربان قلب.

این بیماری بدن را تحت تأثیر قرار می دهد ، توسعه آتروفی عضله قلب ، پریکاردیت ، انسفالوپاتی ، تضعیف سیستم ایمنی بدن را تحریک می کند.

تشخیص نارسایی کلیه

روند تشخیص شامل اقدامات پزشک است:

• مطالعه تاریخچه آسیب شناسی ، شکایات بیمار ؛
• مطالعه سابقه زندگی (آسیب دیدگی اندام ها ، مسمومیت ، از دست دادن خون ، وجود بیماری های مزمن کلیه ، دیابت ملیتوس) ، ترکیب شرایط کار یا زندگی با مسمومیت منظم (رنگ و لاک الکل ، حلال) ؛
• ارزیابی کاملی از وضعیت عمومی بیمار انجام می شود (درجه هوشیاری ، رنگ سطح پوست ، شاخص فشار خون) ، بررسی سیستم ادراری با لمس (لمس) ، ضربه زدن سبک با لبه کف کف در ناحیه کمر (ممکن است همراه با درد در ناحیه آسیب دیده باشد) ؛
• آزمایش خون: وجود کم خونی (کاهش درجه هموگلوبین و تعداد گلبول های قرمز خون ، به دلیل تولید هورمون توسط کلیه ها که تولید گلبول های قرمز خون را تضمین می کند) ، رشد محصولات تجزیه پروتئین - کراتینین ، اوره ؛
• مطالعه ادرار - کاهش حجم تولید آن ، ظهور پروتئین در ادرار ، افزایش اوره ، کراتینین (از بین بردن کلیه ها) ؛
• مطالعه الکترولیت ها ، مواد تشکیل دهنده ادرار برای آسیب های احتمالی کلیه ؛
• معاینه سونوگرافی کلیه ها
• معاینه اوره ، مجرای ادرار با تجهیزات نوری ؛
• روش های رادیونوکلئید - به شما امکان می دهد ساختار عملکردی ، تشریحی اندام ها را تجسم کنید ، نوع آسیب بافتی یا دستگاه ادراری ، ویژگی های التهابی ، وجود سنگ های معده یا تومورها را تعیین کنید
• طبق نشانه ها (در صورت طولانی شدن دوره نارسایی حاد کلیه یا علت ناشناخته آن ، نمونه برداری از کلیه انجام می شود).

تشخیص بیماری توسط پزشک انجام می شود

اطلاعات در مورد اندازه اندام اضافی نخواهد بود. کاهش اندازه نشان دهنده وجود نارسایی مزمن است.

مراقبت های اضطراری برای بیماری

در سندرم ARF ، مراقبت های اورژانسی شامل تماس گرفتن با آمبولانس یا انتقال سریع بیمار به بیمارستان در یک مسسه پزشکی است ، پس باید به بیمار ارائه شود:

• استراحت در رختخواب؛
• گرم کردن بدن ؛
• حذف از هیپوولمی و شوک (تاکی کاردی ، افت فشار خون ، تنگی نفس ، سیانوز پوست ، بافت های مخاطی ، آنوریا ، کم آبی).
• معرفی جوهر افشان گرم شور "تریسول" ؛
• درمان فعال برای سپسیس ؛
• قطره داخل وریدی دوپامین گردش خون را بهبود می بخشد. هپارین به صورت وریدی تزریق می شود ، قطره آن انجام می شود.

درمان بهتر است در بیمارستان انجام شود

تجدید کلیه ها در هنگام جبران حجم مایعات داخل عروقی ، درمان مسمومیت خون و توقف مصرف داروهای نفروتوکسیک رخ می دهد.

درمان حاد نارسایی کلیه

در مرحله اول بیماری ، درمان شامل از بین بردن عاملی است که باعث نارسایی حاد کلیه می شود. در صورت شوک ، برای جبران حجم خون در گردش خون ، برای تنظیم شاخص های فشار خون لازم است.

استفاده توسط متخصصان اورولوژی راه های ابتکاریاز آنجا که اصلاح خون خارج از بدن باعث پاکسازی بدن از سمومی می شود که باعث تشکیل نارسایی حاد کلیه شده است. جذب خون و پلاسمافرزیس کمک می کند. در صورت وجود علائم انسدادی ، عبور طبیعی ادرار بازیابی می شود. برای انجام این کار ، سنگ ها از کلیه ها ، حالب ها خارج می شوند.

روش هم جذب

فاز الیگوریک همراه با تعیین فوروزماید ، دیورتیک های اسمزی است که باعث تحریک ادرار می شود. هنگام تنظیم اندازه مایعات تزریق شده ، به استثنای از دست دادن در هنگام ادرار کردن ، استفراغ ، حرکات روده ، تعریق و تنفس باید در نظر گرفته شود.

برای بیمار تغذیه پروتئینی تجویز می شود ، مصرف پتاسیم همراه با غذا را محدود می کند. تخلیه زخم ها ، از بین بردن مناطق تحت تأثیر نکروز. دوز آنتی بیوتیک بر اساس شدت آسیب کلیه است.

عوارض احتمالی بیماری

مراحل شروع و پشتیبانی از برقگیر با اختلال در خروج محصولات متابولیسم ازت ، آب ، الکترولیتها و اسیدها همراه است. تظاهرات تغییرات در ساختار شیمیایی خون به دلیل الیگوریا ، روند کاتابولیسم در بیمار است.

درجه فیلتراسیون گلومرولی در مقایسه با بیماران فاقد الیگوریا ذکر شده است. در حالت اول ، متابولیسم بیشتر نیتروژن ، آب ، الکترولیت ها با ادرار آزاد می شود.

نارسایی با ARF بدون الیگوریا در بیماران کمتر از بیماران با آسیب شناسی است.

افزایش طبیعی غلظت پتاسیم سرم در بیماران فاقد الیگوریا و کاتابولیسم 0.3-0.5 میلی مول در روز است. حجم زیاد بیانگر بار پتاسیم از نوع درون زا یا برون زا و همچنین آزاد شدن پتاسیم از سلول ها به دلیل اسیدمی است.

این بیماری می تواند عوارضی ایجاد کند

عواقب شدید پاتولوژی می تواند شامل اورمی ، به عنوان یک مسمومیت مستقل از بدن با محصولات متابولیسم پروتئین باشد. در عملکرد ارگان ها و سیستم ها یک شکست وجود دارد:

• هیپرکالمی ، تحریک تغییرات در نوار قلب ، و در نتیجه ایست قلبی. آسیب شناسی بر ایجاد ضعف عضلانی و تتراپارزی تأثیر می گذارد.
• تغییرات در خون - سرکوب عملکرد خونساز ، تولید گلبول های قرمز. مدت زمان وجود گلبول های قرمز کاهش می یابد ، کم خونی شروع به توسعه می کند.
• سرکوب سیستم ایمنی، که باعث ظهور بیماری های از نوع عفونی می شود ، علاوه بر این عفونت روند بیماری را تشدید می کند و اغلب منجر به مرگ می شود.
• تظاهرات شکست های عصبی - ضعف ، آلودگی هوشیاری ، احساس گمراهی ، کندی ، متناوب با مراحل برانگیختگی ؛
• آسیب شناسی از دستگاه قلب و عروق - آریتمی ، پریکاردیت ، فشار خون شریانی ؛
• سو mal عملکرد دستگاه گوارش - ناراحتی در صفاق ، حالت تهوع ، کمبود اشتها. در شرایط حاد ، احتمال ابتلا به گاستروآنتروکلیت اورمیک وجود دارد.
• آخرین مرحله در پیشرفت اورمی ، کما اورمی است - بیمار در یک حالت بیهوش غوطه ور است ، سو severe عملکردهای شدید دستگاه تنفسی و قلبی عروقی ایجاد می شود.

روش درمانی مناسب ، به جز موارد شدید ، برگشت پذیری کامل بیماری را تضمین می کند. نتیجه بیماری به سن بیمار ، میزان اختلال در عملکرد کلیه و وجود عوارض بستگی دارد.

در بخش خاصی از بیماران ، عملکرد کلیه کاملاً بازیابی می شود ، 1-3٪ به همودیالیز نیاز دارند.

علل بیماری

نارسایی حاد کلیوی ، به علت اختلالات گردش عمومی (شوک) ، کلیوی ، ناشی از آسیب به پارانشیم کلیه و پس از کلیه ، ناشی از اختلال در ادرار ، به قبل از کلیه تقسیم می شود (تنگی مجاری ادراری).

دلایل نارسایی حاد کلیه قبل از کلیه شامل حالات شوک با علل مختلف و اختلالات مختلف متابولیسم آب و الکترولیت (اسهال فراوان ، استفراغ و غیره) است. علل کلیوی نارسایی حاد کلیه شامل اثرات نفروتیک (کلرید جیوه ، سرب ، تتراکلرید کربن و غیره) ، واکنش های آلرژیک سمی (آنتی بیوتیک ها ، مواد رادیو مات) ، بیماری های اولیه کلیه (گلومرولونفریت ، پیلونفریت و غیره). دلایل پس از کلیه شامل انسداد حالب (سنگ ، تومور) ، احتباس حاد ادراری (آدنوم پروستات ، تومور سنگ یا مثانه) است.

علل نسبتاً نادر دستگیر کننده ها شامل موارد زیر است:

- ضربه مواد سمی (ضد یخ ، بنزین ، هیدروکینون ، گلیسیرین ، الکل و مواد جانشین آن ، فریون ، مایع لوکون ، لوسیون کریستال ، چسب BF ، تتراکلرید کربن ، اورسول ، سموم دفع آفات) ؛

- پذیرایی سریال داروها - آنتی بیوتیک ها (پنی سیلین ، مورفوسیکلین ، جنتامایسین ، برولومایسین ، کلرامفنیکل ، ریفامپیسین و غیره) ، سولفونامیدها ، نیتروفوران ها ، سالیسیلات ها ، مشتقات پیرازولون ، دکستران ها ، باربریوات ها ، داروهای بیهوشی ، مسدود کننده های گانگلیون ، داروهای ادرار آور (داروهای ضدعفونی کننده جیوه) ، داروهای ضدعفونی کننده جیوه ، داروهای ضدعفونی کننده جیوه نمک فلزات سنگین ، عوامل ضد نئوپلاستیک و غیره.

- بیماری های کلیوی: حاد ، حاد و تشدید کننده پیلونفریت مزمن، آمیلوئیدوز ، نفروپاتی کلاژن ، تب خونریزی دهنده با سندرم کلیهنفروپاتی حاملگی ، ترومبوز و آمبولی عروق کلیوی ؛

- بیماری های اندام های داخلی: تشریح آنوریسم آئورت ، آئورتیت سل ، آمبولی ریوی ، پانکراتیت ، هپاتیت سمی ، سالمونلوز ؛

- بیماری های خونی و تومورهای بدخیم: سرطان خون ، پورپورای ترومبوسیتوپنیک ، کم خونی همولیتیک ، میلوم مولتیپل ، لنفوسارکوماتوز ، سارکوئیدوز ، متاستاز تومورهای بدخیم;

- مسمومیت با سموم از منشا حیوانی و گیاهی: مار ، قارچ و زنبور عسل ، مسمومیت با حمله هلمینتیک ؛

- عواقب تشخیصی و اقدامات درمانی: مطالعات کنتراست اشعه ایکس ، بیوپسی کلیه ، الکتروشوک درمانی ، محاصره چند ساله ، درمان گرسنگی ، درمان هایپرباریک ، استفاده از داروهای رادیواکتیو.

- سندرم میورنال: شوک ولتاژ بالا ، مسمومیت با مونوکسیدکربن ، سندرم فشرده سازی موضعی ، میوگلوبینوری غیرترومایی.

- بیماری های سیستم عصبی مرکزی: TBI ، تومور ، مننژیت ، انسفالیت ویروسی ، روان پریشی ؛

- مالاریا ، جسم خارجی مثانه ، ترک الکل.

مکانیسم های شروع و پیشرفت بیماری (پاتوژنز)

ARF با کاهش ناگهانی و طولانی مدت در میزان فیلتراسیون گلومرولی مشخص می شود ، که منجر به تجمع اوره و سایر مواد شیمیایی در خون می شود.

علت ایجاد ARF قبل از کلیه کاهش جریان خون کلیوی ناشی از آسیب به شریان کلیوی ، افت فشار خون سیستمیک یا توزیع مجدد جریان خون در بدن است. ARF داخل کلیه وقتی ایجاد می شود که پارانشیم کلیه تحت تأثیر قرار گیرد (در برابر نکروز حاد لوله ای کلیه ، نفریت بینابینی ، آمبولی شریان کلیوی ، گلومرولونفریت ، واسکولیت یا بیماری عروق کوچک). ARF پس از کلیه به دلیل انسداد دستگاه ادراری ایجاد می شود. در بيشتر بيماران شديد ، ARF قبل از كليه است ، اما در چنين مواردي ARF معمولاً فقط جزئي از نارسايي چند ارگاني يا چند سيستمي است و نكروز توبولي كليه به علت آسيب كليوي ايسكمي و / يا سمي است.

ARF قبل از کلیه با نسبت اوره به کراتینین بیش از 20: 1 ، اسمولاریته ادرار بیش از 500 موسم در لیتر ، دفع سدیم کسری کمتر از 1، و سندرم ادرار بدون یا جزئی مشخص می شود و برعکس در حضور ARF کلیه ، نسبت اوره به کراتینین از 20 تجاوز نمی کند: 1. اسمولالیته ادرار در محدوده 250-300 mosmol / l است ، دفع سدیم کسری در حضور سندرم ادرار بیش از 3 است.

مراحل زیر از نارسایی حاد کلیه مشخص می شود:

1) اولیه (علائم روند پاتولوژیک که باعث نارسایی حاد کلیه می شود: شوک ، عفونت ، سپسیس ، همولیز ، مسمومیت ، انعقاد داخل عروقی منتشر شده) ؛

2) الیگوریا و آنوریا ، اختلال در غلظت و عملکرد دفع نیتروژن در کلیه ها ، علائم اورمیا ؛

3) مرحله پلی اوریای اولیه ؛

4) ترمیم عملکرد کلیه.

تصویر بالینی بیماری (علائم و سندرم ها)

معیارهای تشخیص ARF: اولیگانوریا ، کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی (GFR) ، تراکم نسبی ادرار (اسمولالیتی) ، افزایش غلظت کراتینین ، اوره ، پتاسیم سرم ، عدم تعادل اسید - باز ، کم خونی ، فشار خون بالا.

الیگوریا با کاهش خروجی ادرار به میزان 500 میلی لیتر در روز (کمتر از 300 میلی لیتر در متر مکعب در روز) با مصرف فیزیولوژیکی مایعات یا 10-12 میلی لیتر در کیلوگرم در روز مشخص می شود.

آنوریا وجود ادرار کمتر از 150 میلی لیتر در روز (60 میلی لیتر در متر مکعب در روز) یا 2-3 میلی لیتر در کیلوگرم وزن بیمار است.

نقض عملکرد دفع نیتروژن در حضور افزایش همزمان کراتینین خون (CC) بیش از 0.125 میلی مول در لیتر و اوره - بیش از 10 میلی مول در لیتر یا کاهش GFR کمتر از 90 میلی لیتر در دقیقه ثبت شده است. کاهش چگالی نسبی کمتر از 1018 ، هموگلوبین کمتر از 110 گرم در لیتر ، BE کمتر از 2 (شاخص نشان دهنده اضافه یا کمبود مواد قلیایی است (نرمال - 2.0 مول بر لیتر)) ، pH خون کمتر از 32/7 ، افزایش پتاسیم بیش از 5/5 میلی مول در لیتر و فشار خون (BP) بیش از 140/90 میلی متر جیوه. عملکرد کلیه را مختل می کند.

اصلی در نارسایی حاد کلیه ، درجه اختلال عملکرد کلیه و مدت زمان این وضعیت است. بنابراین ، در عمل ، بین گیرنده های عملکردی و آلی تمایز قائل می شوند. ARF عملکردی یک نقص موقت در برخی از عملکردهای کلیه است که در طی درمان محافظه کارانه معکوس می شود. ARF آلی بدون استفاده از روش های خارج از بدن درمان رشد معکوس نمی کند و بیشتر مشخص می شود دامنه وسیع نقض عملکردهای مختلف کلیه

لازم به ذکر است که عدم ترمیم دیورز مستقل برای بیش از 3 هفته با نارسایی حاد کلیه ، نشان دهنده توسعه نارسایی مزمن کلیه (CRF) است.

برقگیر به تقسیم می شود چهار مرحله : اولیه ( شوکه شدن) - از چند ساعت تا 3 روز طول می کشد ، الیگانوریک- از 2-3 هفته تا 72 روز ، ترمیم ادرار ( پلی اوریک) - تا 20-75 روز ، بهبود- از چندین ماه تا 1-2 سال.

علائم بالینی مرحله اولیه ARF با علائم اصلی عامل تهاجمی (شوک ، انسداد روده ، مسمومیت برون زا و غیره) کاملاً خنثی می شود. این مرحله ، صرف نظر از علت اولیه ، با اختلالات عمومی همودینامیکی و اختلال در گردش خون مشخص می شود. علائم ARF به دلیل شدت بیماری زمینه ای مورد توجه قرار نمی گیرند.

که در مرحله oligoanuric کاهش تدریجی ادرار ، تا توسعه آنوریا ، شروع می شود. با این حال ، حتی در این مرحله ، ممکن است شروع آن مورد توجه قرار نگیرد ، زیرا پس از اصلاح همودینامیک ، ممکن است رفاه بیمار کمی بهبود یابد و یک دوره رفاه خیالی (حداکثر 3-5 روز) آغاز شود ، که این امر باعث پیچیدگی بیشتر تشخیص به موقع نارسایی حاد کلیه. فقط در این صورت است که تصویر دقیق برقگیر نشان داده می شود. در این دوره ، همراه با کاهش میزان خروج ادرار و کاهش تراکم نسبی ادرار (تا 1007-1010) ، وجود رسوبات پاتولوژیک در آن ، وخیم تر می شود: خواب آلودگی ، سردرد ، درد شکم ، یبوست و به دنبال آن اسهال ایجاد می شود. پوست مایل به خاکستری مایل به کم رنگ و دارای رنگ ایکریک است ، پوست خشک است ، همراه با بثورات خونریزی دهنده و کبودی است ، به خصوص اگر بیمار همزمان باشد نارسایی کبدی... افزایش اندازه کبد و طحال ، نقض متابولیسم آب در این مرحله از نارسایی حاد کلیه با علائم خارج سلولی (ظاهر ادم پایه زیر جلدی و متعاقب آن حفره - مایع ، هیدروتوراکس ، خون) آشکار می شود. لاغری ، افزایش فشار خون) ، و سپس کمبود آب در سلول (آستانه ذهنی و جسمی ، حالت تهوع ، استفراغ بعد از غذا خوردن ، سردرد ، اختلالات روانی ، تشنج ، ادم مغزی و کما). با کمبود آب ، تنگی نفس و کلینیک ادم ریوی ایجاد می شود. تنگی نفس نه تنها به دلیل ادم ریوی بلکه با کم خونی ، اسیدوز و آسیب میوکارد نیز ایجاد می شود. علائم میوکاردیت ذکر شده است: ناشنوایی صداهای قلب ، سوفل سیستولیک ، ریتم گالوپ ، نارسایی احتقانی قلب ، آریتمی ها و اختلالات هدایت قلب. در بروز آریتمی ، نه تنها میوکاردیت مهم است ، بلکه هیپرکالمی نیز مهم است ، که معمولاً همراه با نارسایی حاد کلیه در این دوره است. با افزایش سطح پتاسیم بالاتر از 7 میلی مول در لیتر ، برادی کاردی ایجاد می شود ، امواج T با دامنه بالا ظاهر می شود ، افسردگی قطعه S-T، گشاد شدن قسمت اولیه کمپلکس بطنی و صاف شدن دندانهای P. در مواردی که ARF به علت از دست دادن آب و الکترولیتها (تنگی پیلور ، اسهال) یا با تجویز بیش از حد کلرید سدیم ، غشاهای خارج سلولی ایجاد می شود از تشنگی ، حالت تهوع ، استفراغ) ، و سپس کم آبی سلولی (تشنگی غیرقابل تحمل ، کاهش وزن ، افزایش دمای بدن ، بی حالی ، بدنبال هیجان ، توهم). با این حال ، علائم کم آبی در نارسایی حاد کلیه در این دوره نسبتاً نادر است. نقض متابولیسم نیتروژن با افزایش سطح اوره در خون به 119-159 mmol / l ، کراتینین - تا 0.3-0.5 mmol / l آشکار می شود. متابولیسم الکترولیت مختل می شود: افزایش سطح پتاسیم تا 6.5 میلی مول در لیتر ، منیزیم - تا 1.9-2.1 میلی مول در لیتر. هیپوناترمی ، هیپوکلسمی ، هیپرفسفاتمی ، هایپر سولفاتمی ذکر شده است. تمام این اختلالات کلینیک مسمومیت اورمی را تعیین می کند.

در مرحله ترمیم ادرار افزایش تدریجی آن به 2-3 لیتر در روز با تراکم نسبی کم ادرار (1001-1002) ، بهبود وضعیت عمومی ، کاهش مسمومیت ازتمیک وجود دارد. در این دوره ، ایجاد کم آبی ، هیپوکالمی ، هیپومنیزمی و هیپوکلرومیا امکان پذیر است ، که وضعیت بیمار را بدتر می کند و نیاز به اصلاح مناسب دارد.

مرحله بهبودی ، اگر رخ دهد ، با عادی سازی عملکرد کلیه ، توسعه معکوس مشخص می شود تغییرات دیستروفیک اندام های داخلی و ترمیم ظرفیت کار بیمار.

علیرغم عدم وجود معیارهای بیوشیمیایی پذیرفته شده برای نارسایی حاد کلیه ، در بیشتر مطالعات این تشخیص در سطح کراتینین سرمی 2-3 میلی گرم در دسی لیتر (200-500 میلی مول در لیتر) انجام می شود ، که این شاخص را به میزان 0.5 میلی گرم / افزایش می دهد. dL (با 45 میلی مول در لیتر) در مقدار اولیه<2 мг/дл (<170 ммоль/л) или при повышении уровня креатинина по сравнению с исходным в 2 раза. Тяжелая ОПН характеризуется уровнем креатинина в сыворотке крови >5.5 میلی گرم در دسی لیتر (500 میلی مول در لیتر) یا نیاز به همودیالیز.

تشخیص بیماری

بیماران تحت: تجزیه و تحلیل بالینی ادرار ، آزمایش خون بیوشیمیایی (تعیین اوره ، کراتینین خون ، پاکسازی کراتینین ، الکترولیت خون (K + ، Na +) ، pH خون سونوگرافی کلیه ها.

درمان بیماری

درمان ARF در الیگوانوریک و مراحل بعدی باید در واحدهای مراقبت ویژه یا مراکز کلیه انجام شود ، جایی که امکان کنترل و اصلاح متابولیسم آب و الکترولیت ، CBS ، تعادل نیتروژن و سایر پارامترهای ARF و همچنین همودیالیز وجود دارد. به طور قابل توجهی پیش آگهی در بیماری شدید را بهبود می بخشد. برای یک پزشک پیش بیمارستانی ، پیش بینی ، تشخیص ، پیشگیری و درمان نارسایی حاد کلیه در دوره اولیه (شوک) مهم است. سرنوشت بیمار تا حد زیادی به به موقع بودن ، درست بودن و کامل بودن مراقبت های اورژانسی در این مرحله بستگی دارد.

درمان محافظه کارانه

از زمان تشخیص نارسایی حاد کلیه ، اقدامات زیر به بیمار انجام می شود:

از بین بردن عاملی که منجر به توسعه دستگیرکنندگان شده است.

یک رژیم غذایی بدون کربوهیدرات و غذاهای ویژه تجویز کنید.

آزمایشی برای بازیابی ادرار انجام می شود.

علائم دیالیز را تعیین کنید.

درمان علامتی را اعمال کنید.

از بین بردن عاملی که منجر به بروز نارسایی حاد کلیه می شود سرعت رشد تدریجی آن را ممکن می کند. به عنوان مثال ، برداشتن سنگ های حالب اغلب مانع از شروع دیالیز ARF می شود.

تست ریکاوری. این آزمایش در BP\u003e 60 میلی متر جیوه انجام می شود ، در غیاب کمبود آب بدن از نظر BCC و هماتوکریت (نوعی از پرفیوژن کلیه "با رطوبت مرطوب" و بدون ادرار در مثانه با توجه به داده های سونوگرافی. ابتدا در حضور با افزایش هماتوکریت ، تزریق 20 میلی لیتر در کیلوگرم سالین یا 5٪ آلبومین به مدت 30-60 دقیقه انجام می شود سپس یک محلول 2.4٪ آمینوفیلین به میزان 1 میلی لیتر / 10 کیلوگرم وزن بدن و به ترتیب 7-2 میلی گرم در هر گروه تزریق می شود. کیلوگرم فوروزماید (توراسمید). در عرض 1.5-2 ساعت ، فوروزمید مجدداً تجویز می شود (ترجیحاً ورود توراسمید ، با در نظر گرفتن اثر سمی کمتر بر روی کلیه ها) تا زمانی که دوز کلی دو تزریق بیش از 15 میلی گرم باشد کیلوگرم در صورت عدم وجود اثر ادرار آور ، تجویز تیترار دوپامین (دوبوتامین) در دوز کلیه 1.5-3.5 میکروگرم در کیلوگرم در دقیقه در تمام ساعت انجام می شود. ملاک برای کافی بودن دوز انتخاب شده عدم فشار خون بالا است. به افزایش فشار خون از پایه در برابر پس از تجویز دوپامین ، دوز pos یخ باید تیتر شود. مدت زمان مصرف این دارو با توجه به زمان شروع دیالیز تعیین می شود. در صورت عدم وجود چنین فرصتی به دلایل اجتماعی یا پزشکی ، استفاده از دوپامین می تواند با موفقیت به طور مداوم ادامه یابد. در برخی موارد ، برای ترمیم دیورز ، می توان از بازدارنده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) و مسدود كننده های گیرنده آنژیوتانسین (ARB II1) با یك مسیر خارج كلیه و بوزنتان استفاده كرد. در مورد نارسایی قلبی در پس زمینه نارسایی حاد کلیه ، اولین داروی ممکن است یک پپتید ناتریورتیک باشد (به عنوان مثال ، نسیریتید).

در صورت عدم امکان بهبود دارویی ادرار ، علائم دیالیز تعیین می شود. لازم به ذکر است که شروع دیالیز نباید به تأخیر بیفتد ، زیرا تاخیر در دیالیز پیش آگهی ARF را بدتر می کند. هیپرکالمی یک بیماری بسیار خطرناک است که در نارسایی حاد کلیه ایجاد می شود. اقدامات اضطراری با سطح پتاسیم سرم تعیین می شود. بدون ایجاد تغییرات برجسته ECG در بیماران دیابتی با قند خون بالا ، هیپرکالمی می تواند به مقدار قابل توجهی بالاتر برسد.

دیالیز اول عمدتا صفاقی است. تعیین علت ARF و درمان درمانی برای کودکان و بزرگسالان است پیش بینی احتمالی... برای دیالیز صفاقی عملا هیچ منع مصرفی وجود ندارد. این روش در صورت افت فشار خون و افزایش خونریزی نشان داده می شود. برای دیالیز صفاقی ، از محلول های پلی گلوکز ، اسید آمینه یا بی کربنات استفاده می شود. ایكودكسترین پلیمر پراكنده گلوكز مدرن است. در نارسایی حاد کلیوی ، برخلاف نارسایی مزمن کلیه ، دیالیز صفاقی تقریباً همیشه با استفاده از سیکلر انجام می شود ، یعنی در حالت اتوماتیک همودیالیز با استفاده از دسترسی موقت عروقی (کاتتر دو غلاف ساب کلاوین ، ژوگولار یا استخوان ران) انجام می شود. مطابق با نیازهای مدرن ، اثربخشی روشهای دیالیز باید Kt / V بالای 2.0 را فراهم کند (با ورودی فشرده - تا 8.0-9.0). دیالیز در یک واحد حاد کلیه یا دیالیز انجام می شود.

در طی دیالیز صفاقی ، عوارض بیشتر با باز بودن کاتتر و آلودگی میکروبی امکان پذیر است ، که منجر به ایجاد پریتونیت می شود. شایعترین عوارض همودیالیز عبارتند از: سندرم توزیع مجدد مایعات همراه با ادم مغزی به دلیل محتوای زیاد اوره در بافت ، فشار خون و فشار خون شریانی ، انعقاد داخل عروقی خونریزی دهنده و منتشر شده.

عارضه نارسایی حاد کلیه می تواند ایجاد سپسیس در صورت شروع میکروبی نارسایی کلیه و زخم استرس باشد که می تواند در هفته دوم بیماری ایجاد شود. در درمان شرایط سپتیک در برابر پس زمینه نارسایی حاد کلیه در مورد دیالیز داروهای ضد باکتری با در نظر گرفتن ترخیص آنها منصوب کنید. در مرحله قبل از دیالیز درمان ، آنتی بیوتیک ها یا از طریق روش حذف خارج از کلیه یا در حداقل دوز تجویز می شوند ، اما سپسیس نشانه ای برای شروع درمان دیالیز است. زخم های استرس در نارسایی حاد کلیوی بر اساس ترخیص دارو با مسدود کننده های پمپ پروتون درمان می شوند. پیشگیری از زخم های استرس با وجود همین سابقه بیمار نامطلوب با همین روش انجام می شود.

سندرومی درمانی توسط عامل ایجاد کننده ARF (بیماری عروقی ، ضایعات گلومرولی ، فرآیند بینابینی ، نکروز حاد لوله ای) تعیین می شود. لازم به ذکر است که کورتیکواستروئیدها در حضور تومورهای وابسته به هورمون ، مانند سارکوم ، یا شروع نارسایی حاد کلیه در برابر نوع نفروتیک گلومرولونفریت استفاده می شوند. در موارد دیگر ، تعیین گلوکوکورتیکوئیدها توجیه پذیر نیست. هپارین سازی (ترجیحاً با هپارین های با وزن مولکولی کم) فقط در طی مراحل همودیالیز انجام می شود.

در صورت عدم ترمیم ادرار در صورت دیالیز (دومی به طور مداوم ادامه می یابد) ، و پس از 3 هفته تعیین CRF به عنوان یک نتیجه از ARF امکان پذیر است. بهبودی ادرار ، پیش آگهی مطلوب و انتقال آن به مرحله پلی اوریک نارسایی حاد کلیه را نشان می دهد که از 1 تا 6 هفته طول می کشد.

در مرحله پلی یوریک نارسایی حاد کلیوی ، از حداقل درمان دارویی با افزایش توجه به جبران الکترولیت ها و ترمیم همودینامیک طبیعی با استفاده از دوزهای کم یک مهار کننده ACE / ARB II1 با مسیر دفع خارج از نوزاد (moexipril ، eprosartan ، telmisartan) یا تیکلوپدینا / کلوپیدوگرل.

پس از ترمیم ادرار طبیعی ، بسته به وضعیت عملکرد کلیه ها ، ممکن است نفریت بینابینی ایجاد شود که با نارسایی مزمن کلیه یا بهبودی پایان می یابد. نفریت بینابینی به عنوان یک نتیجه از ARF با کاهش چگالی نسبی (وزن مخصوص) در تجزیه و تحلیل ادرار صبح (کمتر از 1018) یا در تجزیه و تحلیل مطابق زیمنیتسکی ، کاهش GFR کمتر از 90 میلی لیتر در دقیقه یا افزایش مشخص می شود. در کراتینین خون تقریباً بیشتر از 0.125 میلی مول در لیتر در بزرگسالان و بیش از 0.104 میلی مول در لیتر در کودکان ، وجود سندرم ادرار ، که بیشتر با میکروآلبومینوریا / پروتئینوریا و کم خونی نشان داده می شود.

با توجه به دوره پیشرونده نفریت بینابینی ، که به عنوان بیماری مزمن کلیه طبقه بندی می شود ، و توسعه بعدی نارسایی مزمن کلیه ، به بیماران یک عامل محافظت کننده تجویز می شود. حفاظت مجدد بر اساس مهار کننده های ACE و / یا ARB II1 با یک مسیر دفع خارج مولی و مکسونیدین است. برای اطمینان از حجم کامل محافظت مجدد ، از یک رژیم غذایی محدود به پروتئین (به استثنای کودکان) در ترکیب با اسیدهای کتو ، عوامل تحریک کننده اریتروپویتین ، تنظیم کننده های متابولیسم کلسیم فسفر ، جاذب ها استفاده می شود.

بهبودی با سطح GFR طبیعی و تراکم ادرار بیش از 1018 در غیاب سندرم ادرار نشان داده می شود.

RCHD (مرکز جمهوری خواه توسعه بهداشت وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان)
نسخه: پروتکل های بالینی MH RK - 2014

نفرولوژی

اطلاعات کلی

توضیح کوتاه

شورای خبرگان
RSE در مرکز جمهوری خواه REM
توسعه سلامت "

وزارت بهداشت
و توسعه اجتماعی

نارسایی حاد کلیه (ARF)- یک سندرم که در نتیجه کاهش سریع (ساعتها-روز) میزان فیلتراسیون گلومرولی ایجاد می شود و منجر به تجمع نیتروژن (از جمله اوره ، کراتینین) و محصولات متابولیکی غیر ازت (با اختلال در سطح الکترولیت ها ، اسید- تعادل پایه ، حجم مایعات) از طریق کلیه ها دفع می شود.

در سال 2004 ، ADQI (ابتکار بهبود کیفیت دیالیز حاد) مفهوم آسیب حاد کلیه (AKI) را پیشنهاد داد ، جایگزین اصطلاح نارسایی حاد کلیه و طبقه بندی به نام RIFLE برای حروف اول هر یک از مراحل شناسایی متوالی AKI: خطر ( خطر) ، آسیب ، شکست ، از دست دادن ، مرحله انتهایی بیماری کلیوی - جدول 2.

این اصطلاح و طبقه بندی های جدید با هدف تأیید زودتر آسیب حاد کلیه ، شروع زود هنگام درمان جایگزینی کلیه (RRT) در صورت بی اثر بودن روش های محافظه کارانه و جلوگیری از بروز اشکال شدید نارسایی کلیه با نتایج نامطلوب ، معرفی شده اند.

I. قسمت مقدماتی:

نام پروتکل:نارسایی حاد کلیه (آسیب کلیوی حاد)

کد پروتکل:

کد (کد) مطابق با ICD-10:

نارسایی حاد کلیه (N17)

N17.0 نارسایی حاد کلیه با نکروز لوله ای

نکروز لوله ای: NOS. حاد

N17.1 نارسایی حاد کلیه با نکروز حاد قشر

نکروز قشر مغز: NOS. حاد. کلیوی

N17.2 نارسایی حاد کلیه با نکروز مدولار

نکروز مدولاری (پاپیلاری): NOS. حاد. کلیوی

N17.8 سایر نارسایی های حاد کلیوی

N17.9 نارسایی حاد کلیه ، مشخص نشده است

اختصارات استفاده شده در پروتکل:

آنتی بادی های آنتی نوتروفیل ANCA

آنتی بادی های ضد هسته ANA

فشار خون BP

ابتکار بهبود کیفیت دیالیز حاد ADQI

AKIN شبکه آسیب حاد کلیه - گروه تحقیق در مورد آسیب حاد کلیه

LVAD دستگاه کمک بطنی چپ

KDIGO بیماری کلیوی بهبود نتایج جهانی - ابتکار عمل برای بهبود نتایج کلیوی بیماری کلیوی

رژیم اصلاح MDRD بیماری کلیوی

RVAD دستگاه کمک بطن راست

NOS بدون مشخصات اضافی

مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین II ARB-II

سندرم هپاتورنال HRS

سندرم اورمیک همولیتیک HUS

GCC خونریزی دستگاه گوارش

RRT درمان جایگزینی کلیه

همودیالیز متناوب (دوره ای) IHD

ALV تهویه مصنوعی ریه

بازدارنده های I-ACE آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین

کنتراست CI-AKI - AKI القایی

تعادل اسید - باز حالت اسید - باز

NSAIDs داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی

ARF نارسایی حاد کلیه

AKI آسیب کلیوی حاد

OTN نکروز حاد لوله ای

ATIN نفریت حاد توبولی - بینابینی

BCC حجم خون در گردش خون

بخش مراقبت ویژه ICU

CRRT ادامه درمان جایگزینی کلیه

PGF ادامه هموفیلتراسیون وریدی- وریدی

CVVHD ادامه همودیالیز وریدی- وریدی

PVVGDF ادامه همودیافیلتراسیون وریدی- وریدی

میزان فیلتراسیون گلومرولی GFR

RIFLE خطر ، آسیب ، خرابی ، از دست دادن ، ESRD

ESRD نارسایی مزمن کلیوی ترمینال

CRF نارسایی مزمن کلیه

CKD بیماری مزمن کلیه

فشار وریدی مرکزی CVP

اکسیژن رسانی غشای خارج بدن ECMO

تاریخ توسعه پروتکل: سال 2014

کاربران پروتکل: نفرولوژیست ، دکتر بخش همودیالیز ، متخصص بیهوشی-احیا کننده ، دکتر تمرین عمومی، درمانگر ، سم شناس ، اورولوژیست.

طبقه بندی

طبقه بندی

علل و طبقه بندی AKI

با سازوکار اصلی توسعهOPP به 3 گروه تقسیم می شود:

قبل از کلیه

کلیه

Postrenal.

تصویر 1طبقه بندی علل اصلی AKI

علل قبل از کلیه

شکل 2. دلایل آسیب حاد کلیه قبل از کلیه

طبقه بندی ریخت شناسی بر اساس ماهیت تغییرات ریخت شناسی و محلی سازی فرآیند:

نکروز حاد لوله ای ؛

نکروز حاد قشر مغز ؛

نفریت حاد توبولی - بینابینی.

بسته به خروجی ادرار2 فرم وجود دارد:

الیگوریک (ادرار کمتر از 500 میلی لیتر در روز) ؛

غیر الیگوریک (ادرار بیش از 500 میلی لیتر در روز).

علاوه بر این تشخیص:

فرم غیر کاتابولیک (افزایش روزانه اوره خون کمتر از 20 میلی گرم در دسی لیتر ، 33/3 میلی مول در لیتر) ؛

شکل هایپرکاتابولیک (افزایش روزانه اوره خون بیش از 20 میلی گرم در دسی لیتر ، 33/3 میلی مول در لیتر).

از آنجا که بیشتر بیماران مشکوک به ARF / AKI اطلاعاتی در مورد وضعیت اولیه عملکرد کلیه ندارند ، سطح کراتینین پایه ، مرتبط با سن و جنس بیمار ، در یک سطح GFR داده شده (75 میلی لیتر در دقیقه) با استفاده از فرمول MDRD محاسبه می شود با استفاده از ADQI پیشنهاد شده توسط متخصصان (تب یک).

کراتینین پایه تخمینی (ADQI به اختصار) - میز 1

سن ، سالها	مردان ، μmol / l	زنان ، μmol / l
20-24	115	88
25-29	106	88
30-39	106	80
40-54	97	80
55-65	97	71
بالای 65 سال	88	71

طبقه بندی RIFLE از PPE (2004) - جدول 2

کلاس ها	معیارهای فیلتراسیون گلومرولی	معیارهای دیورز
خطر	Scr * 1.5 برابر یا ↓ KF ** 25	<0,5 мл/кг/час ≥6 часов
خسارت	Scr 2 بار یا ↓ CF 50٪	<0,5 мл/кг/час ≥12 часов
شکست	Scr 3 برابر یا ↓ CF 75 or یا Scr≥354 میکرومول در لیتر با افزایش حداقل 44.2 میکرومول در لیتر	<0,3 мл/кг/час ≥24 часов или анурия ≥12 часов
از دست دادن عملکرد کلیه	OPP مداوم ؛ از دست دادن کامل عملکرد کلیه\u003e 4 هفته
نارسایی انتهایی کلیه	ESRD\u003e 3 ماه

Scr * - کراتینین سرم خون ، CF ** - فیلتراسیون گلومرولی

جدول 4... مراحل AKI (KDIGO ، 2012)

عیب یابی

دوم روش ها ، رویکردها و روش های تشخیص و درمان

لیست اقدامات اساسی تشخیصی

معاینات تشخیصی اساسی (اجباری) که در مرحله سرپایی انجام می شود:

پس از ترخیص از بیمارستان:

تجزیه و تحلیل عمومی خون

آنالیز عمومی ادرار ؛

آزمایش خون بیوشیمیایی (کراتینین ، اوره ، پتاسیم ، سدیم ، کلسیم) ؛

تعیین پروتئین در ادرار (آزمایش کمی) ؛

سونوگرافی کلیه ها.

معاینات تشخیصی اضافی که در مرحله سرپایی انجام می شود:

آزمایش خون بیوشیمیایی (بخشهای پروتئینی ، شیب M ، کلسیم یونیزه و کل ، فسفر ، طیف لیپید).

فاکتور روماتوئید ؛

USDG عروق کلیوی ؛

سونوگرافی اندام های شکم.

حداقل لیست معاینه هایی که هنگام مراجعه به بیمارستان برنامه ریزی شده باید انجام شود:

با توجه به نیاز به بستری فوری در بیمارستان ، اطلاعات کافی در مورد میزان ادرار دفع شده (الیگوریا ، آنوریا) و / یا افزایش کراتینین ، مطابق با معیارهای تشخیصی بند 12.3 وجود دارد.

معاینات تشخیصی اساسی (اجباری) که در سطح ثابت انجام می شود:

آزمایش خون بیوشیمیایی (کراتینین سرم ، اوره سرم ، پتاسیم ، سدیم ، پروتئین کل پروتئین و بخشهای پروتئینی ، ALT ، AST ، بیلی روبین کامل و مستقیم ، CRP) ؛

تعادل پایه اسید خون ؛

کوآگولوگرام (PV-INR ، APTT ، فیبرینوژن) ؛

تجزیه و تحلیل عمومی ادرار (در حضور خروجی ادرار!) ؛

سونوگرافی کلیه ها ؛

یادداشت:

تمام پذیرش فوری بیماران ، مطالعات کنتراست اشعه ایکس برنامه ریزی شده و همچنین مداخلات جراحی ، باید از نظر خطر AKI ارزیابی شود.

تمام پذیرش های فوری باید با تجزیه و تحلیل میزان اوره ، کراتینین و الکترولیت همراه باشد.

با پیشرفت مورد انتظار AKI ، بیمار باید طی 12 ساعت اول توسط متخصص نفرولوژی معاینه شود ، علائم مربوط به RRT و پیش آگهی مشخص شود و بیمار باید به بیمارستان چند رشته ای با یک بخش اصلاح خون خارج بدن ارجاع شود.

معاینات تشخیصی اضافی انجام شده در سطح ثابت:

تجزیه و تحلیل ادرار طبق زیمنیتسکی ؛

آزمون ربرگ (روزانه) ؛

نسبت آلبومینوریا / پروتئینوریا 24 ساعته یا آلبومین / کراتینین ، پروتئین / کراتینین ؛

الکتروفورز پروتئین های ادرار + شیب M ادرار ؛

دفع پتاسیم ، سدیم ، کلسیم از طریق ادرار.

دفع روزانه اسید اوریک ؛

تجزیه و تحلیل ادرار برای پروتئین بنز جونز ؛

معاینه باکتریولوژیکی ادرار برای تعیین حساسیت پاتوژن به آنتی بیوتیک ها ؛

آزمایش خون بیوشیمیایی (کلسیم کل و یونیزه ، فسفر ، لاکتات دهیدروژناز ، کراتین فسفوکیناز ، طیف لیپید) ؛

فاکتور روماتوئید ؛

آنالیزهای ایمونولوژیک: ANA ، ENA ، a-DNA ، ANCA ، آنتی بادی های ضد فسفولیپید ، آنتی بادی های آنتی ژن کاردیولیپین ، بخش های مکمل C3 ، C4 ، CH50.

هورمون پاراتیروئید

هموگلوبین رایگان در خون و ادرار ؛

اسکیزوسیت ها ؛

پروکلسیتونین خون ؛

سونوگرافی مثانه ؛

سونوگرافی داپلر عروق کلیه ؛

عکسبرداری از قفسه سینه

معاینه فوندوس ؛

TRUS پروستات ؛

سونوگرافی حفره های پلور ؛

سونوگرافی اندام های لگن ؛

سی تی اسکن از قسمت قفسه سینه ، قسمت شکم ، اندام های لگن (در صورت مشکوک بودن به یک بیماری سیستمیک با ضایعات چند عضو ، اگر به نفروپاتی پارانئوپلاستیک مشکوک باشد که نئوپلاسم ها ، ضایعات متاستاتیک را کنار بگذارد ؛ در سپسیس ، برای جستجوی منبع اصلی عفونت) ؛

اسمولاریته ادرار ، اسمولالیته ادرار ؛

بیوپسی سوراخ کلیه (برای AKI در موارد تشخیصی دشوار استفاده می شود ، نشان داده شده برای AKI کلیه با علت نامشخص ، AKI با دوره بیش از 4 هفته آنوریا ، AKI مرتبط با سندرم نفروتیک ، سندرم نفریتیک حاد ، ضایعات منتشر ریه از نوع واسکولیت نکروزان)

نمونه برداری از پوست ، عضلات ، مخاط راست روده ، لثه ها - برای تشخیص آمیلوئیدوز ، و همچنین برای تأیید یک بیماری سیستمیک ؛

الکتروانسفالوگرافی - در حضور علائم عصبی ؛

ELISA برای نشانگرهای هپاتیت ویروسی B ، C ؛

PCR برای HBV-DNA و HCV-RNA - برای جلوگیری از نفروپاتی مرتبط با ویروس.

Coagulogram 2 (RFMK ، آزمایش اتانول ، آنتی ترومبین III ، عملکرد پلاکت).

CT / MRI مغز ؛

MRI بخش قفسه سینه ، بخش شکمی ، اندام های لگن (در صورت مشکوک بودن به یک بیماری سیستمیک با ضایعات ارگانهای متعدد ، اگر به نفروپاتی پارانئوپلاستیک مشکوک باشد که نئوپلاسم ها ، ضایعات متاستاتیک را حذف کند ؛ در صورت سپسیس ، منبع اصلی عفونت را جستجو کنید) ؛

کشت خون سه بار برای عقیم سازی از هر دو دست.

کاشت خون برای کشت خون ؛

محصولات زخم ، کاتتر ، تراکئوستومی ، حلق.

Fibroesophagogastroduodenoscopy - برای جلوگیری از وجود ضایعات فرسایشی و اولسراتیو ، به دلیل خطر خونریزی از دستگاه گوارش هنگام استفاده از داروهای ضد انعقاد خون در طول RRT. در صورت مشکوک بودن به فرآیند پارانئوپلاستیک ، نئوپلاسم را حذف کنید.

کولونوسکوپی - برای جلوگیری از وجود ضایعات فرسایشی و زخمی ، به دلیل خطر خونریزی روده هنگام استفاده از داروهای ضد انعقاد خون در طول RRT. در صورت مشکوک بودن به فرآیند پارانئوپلاستیک ، نئوپلاسم را حذف کنید

اقدامات تشخیصی انجام شده در مرحله اورژانس آمبولانس:

جمع آوری شکایات و داده های آنامز در رابطه با تماس با یک ماده سمی ؛

داده های مربوط به هیدرو بالانس ، ادرار.

معاینهی جسمی؛

اندازه گیری فشار خون ، اصلاح فشار خون ، طبق پروتکل بالینی "فشار خون شریانی".

ارائه مراقبت های اضطراری برای ادم ریوی طبق پروتکل بالینی.

معیارهای تشخیصی***:

شکایات عمومی:

کاهش میزان ادرار یا کمبود ادرار ؛

ادم محیطی؛

تنگی نفس

دهان خشک؛

ضعف؛

حالت تهوع ، استفراغ ؛

بی اشتهایی.

شکایات خاص - بستگی به علت AKI دارد.

آنامنیز:

شرایط منجر به هیپوولمی (خونریزی ، اسهال ، نارسایی قلبی ، جراحی ، ضربه ، انتقال خون) را بیابید. با التهاب معده و روده اخیر ، اسهال خونی ، باید در مورد HUS به خصوص در کودکان به یاد داشته باشید.

توجه به وجود بیماری های سیستمیک ، بیماری های عروقی (تنگی احتمالی عروق کلیوی) ، دوره های تب ، احتمال گلومرولونفریت پس از عفونت ؛

وجود فشار خون شریانی ، دیابت شیرین یا نئوپلاسم های بدخیم (احتمال هیپرکلسمی).

افزایش اشتیاق ، ضعیف شدن جریان ادرار در مردان علائم انسداد پس از کلیه ناشی از بیماری غده پروستات است. کولیک کلیوی با نفرولیتیاز ممکن است با کاهش در خروج ادرار همراه باشد.

برای مشخص کردن اینکه بیمار چه داروهایی مصرف می کند ، آیا موارد عدم تحمل این داروها وجود دارد. توجه ویژه ای باید به پذیرش شود: مهار کننده های ACE ، ARB-II ، NSAID ها ، آمینوگلیکوزیدها ، معرفی مواد حاجب اشعه ایکس. تماس با مواد سمی و سمی را دریابید.

علائم آسیب عضلانی (درد ، تورم عضلانی ، افزایش کراتین کیناز ، میوگلوبینوریای گذشته) ، بیماری متابولیک ممکن است نشان دهنده رابدومیولیز باشد.

اطلاعات مربوط به بیماری کلیوی و فشار خون شریانی و موارد افزایش کراتینین و اوره در گذشته.

نکات اصلی مورد نیاز برای تشخیص در شرایط اضطراری با AKI:

اختلال کلیه: AKI یا CKD؟

نقض جریان خون کلیه - شریانی یا وریدی.

آیا به دلیل انسداد اختلال در جریان ادرار وجود دارد؟

سابقه بیماری کلیه ، تشخیص دقیق؟

معاینهی جسمی

جهت اصلی معاینه بدنی به شرح زیر است:

ارزیابی میزان آبرسانی بدن برای تعیین تاکتیک های مدیریت بیمار از اهمیت بالایی برخوردار است (تشنگی ، خشکی پوست ، غشاهای مخاطی یا وجود ادم ؛ کاهش یا افزایش وزن ؛ سطح CVP ؛ تنگی نفس).

رنگ پوست ، بثورات. دماسنجی

ارزیابی وضعیت سیستم عصبی مرکزی

ارزیابی وضعیت ریه ها (ادم ، خس خس سینه ، خونریزی و غیره).

ارزیابی سیستم قلبی عروقی (همودینامیک ، فشار خون ، نبض. امواج در عروق بزرگ). ته چشم.

وجود هپاتوسپلنومگالی ، کاهش اندازه کبد.

لمس می تواند بزرگ شدن کلیه ها با بیماری پلی کیستیک ، بزرگ شدن مثانه همراه با تومورها و انسداد مجرای ادرار را نشان دهد.

ارزیابی دیورز (الیگوریا ، آنوریا ، پولیوریا ، شب ادراری).

دوره اولیه: در شروع بیماری ، تظاهرات بالینی AKI غیر اختصاصی است. علائم بیماری زمینه ای غالب است.

دوره توسعه الیگوریا:

الیگوریا ، آنوریا ؛

ادم محیطی و حفره ؛

افزایش سریع هیپوناترمی همراه با حالت تهوع ، تشنج همراه با سردرد و از بین بردن گمراهی پیش ساز ادم مغزی است.

تظاهرات بالینی آزوتمیا - بی اشتهایی ، پریکاردیت اورمی ، بوی آمونیاک از دهان ؛

هیپرکالمی ؛

نارسایی حاد آدرنال ؛

اسیدوز متابولیک ، آلکالوز شدید ،

ادم ریوی غیرکاردیوژنیک

سندرم دیسترس تنفسی در بزرگسالان ،

کم خونی متوسط

خونریزی گوارشی فراوان (در 10-30 of بیماران ، ناشی از ایسکمی غشای مخاطی ، گاستریت فرسایشی ، انتروکولیت در برابر اختلال عملکرد پلاکت و سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر) ،

فعال سازی فلور فرصت طلب (باکتریایی یا قارچی ، در برابر نقص ایمنی اورمیک در بیش از 50 of از بیماران مبتلا به AKI کلیه ایجاد می شود. آسیب معمول به ریه ها ، دستگاه ادراری ، مشخص شده با استوماتیت ، پاروتیت ، عفونت زخم های جراحی).

عفونت های کلی با سپتی سمی ، آندوکاردیت عفونی ، پریتونیت ، کاندیدازپسی.

دوره بهبودی دیورز:

عادی سازی عملکرد دفع نیتروژن در کلیه ها ؛

پولیوریا (5-8 لیتر در روز) ؛

پدیده های کم آبی ؛

هیپوناترمی

هیپوکالمی (خطر آریتمی) ؛

هیپوکلسمی (خطر تتانیا و برونکوسپاسم).

تحقیقات آزمایشگاهی:

UAC: افزایش ESR ، کم خونی.

OAM: پروتئینوری از 0.5 گرم در روز تا شدید - بیش از 3.0 گرم در روز ، ماکرو / میکروماتوریا ، سیلندروریا ، کاهش تراکم نسبی ادرار

شیمی خون: هایپرکراتینینمی ، کاهش GFR ، اختلالات الکترولیتی (هیپرکالمی ، هیپوناترمی ، هیپوکلسمی).

تعادل پایه اسید خون: اسیدوز ، کاهش سطح بی کربنات.

علائم آزمایشگاهی تشخیص افتراقی.

پژوهش	مشخصه	دلایل AKI
ادرار	گچ های گلبول قرمز ، گلبول های قرمز بدشکل پروتئینوری g 1 گرم در لیتر	بیماری های گلومرولی واسکولیت TMA
	... لکوسیت ها ، لکوسیت ها	اوتین
	پروتئینوری g 1 گرم در لیتر پروتئین های با وزن مولکولی کم ائوزینوفیلوریا	اوتین بیماری آتروآمبولیک
	... هماچوری قابل مشاهده	علل پس از کلیه GBV حاد جراحت
	هموگلوبینوریا میوگلوبینوریا	بیماری های با رنگدانه
	... گچ دانه ای یا اپیتلیال	OTN GN حاد ، واسکولیت
خون	... کم خونی	خونریزی ، همولیز CKD
	... اسکیزوسیت ها ، ترومبوسیتوپنی	GUS
	... لکوسیتوز	سپسیس
آزمایش خون بیوشیمیایی	اوره کراتینین تغییرات K + ، Na + ، Ca 2+ ، PO 4 3- ، Cl - ، HCO 3 -	AKI ، CKD
	... هیپوپروتئینمی ، هیپوآلبومینمی	سندرم نفروتیک ، سیروز کبدی
	... هایپراپروتئینمی	مولتیپل میلوما و سایر پاراپروتئینمی ها
	... اسید اوریک	سندرم لیز تومور
	... LDH	GUS
	... کراتین کیناز	آسیب ها و بیماری های متابولیکی
بیوشیمیایی	... Na + ، کراتینین برای محاسبه کسر سدیم دفع شده (FENa)	OPP قبل از کلیه و کلیه
	... سنجاب بنس جونز	مولتیپل میلوما
مطالعات خاص ایمونولوژیک	... ANA ، آنتی بادی های DNA دو رشته ای	SLE
	... p- و s-ANCA	واسکولیت عروق کوچک
	... آنتی بادی ضد GBM	ضد نفریت GBM (سندرم گودپاستور)
	... عنوان ASL-O	GN پس از استرپتوکوک
	... کرایوگلوبولینمی ، گاهی اوقات + فاکتور روماتوئید	کرایوگلوبولینمیا (ضروری یا برای بیماری های مختلف)
	... آنتی بادی های ضد فسفولیپید (آنتی بادی های ضد کاردیولیپین ، ضد انعقاد لوپوس)	سندرم APS
	... ↓ С 3 ، ↓ С 4 ، СН50	SLE ، آندوکاردیت عفونی ، نفریت شنت
	... С 3، СН50	GN پس از استرپتوکوک
	... ↓ C 4 ، CH50	کرایوگلوبولینمی مخلوط ضروری
	... С 3، СН50	MPGN نوع دوم
	... آزمایش پروکلسیتونین	سپسیس
معاینه ادرار	... ادرار NGAL	تشخیص به موقع AKI

تحقیقات ابزاری:

... نوار قلب: اختلالات ریتم و هدایت قلبی.

... اشعه ایکس قفسه سینه: تجمع مایع در حفره های پلور ، ادم ریوی.

... آنژیوگرافی: برای حذف علل عروقی AKI (تنگی شریان کلیه ، تشریح آنوریسم آئورت شکمی ، ترومبوز صعودی ورید اجوف تحتانی).

... سونوگرافی کلیه ، حفره شکم:افزایش حجم کلیه ، وجود حساب در لگن کلیه یا مجاری ادراری ، تشخیص تومورهای مختلف.

... رادیو ایزوتوپ اسکن کلیه: ارزیابی پرفیوژن کلیه ، تشخیص آسیب شناسی انسدادی.

... تصویربرداری رزونانس مغناطیسی و محاسباتی.

... نمونه برداری از کلیه با توجه به نشانه ها: برای AKI در موارد تشخیصی دشوار استفاده می شود ، نشان داده شده برای AKI کلیه با علت نامشخص ، AKI با دوره طولانی مدت آنوریا برای بیش از 4 هفته ، AKI مرتبط با سندرم نفروتیک ، سندرم نفریتیک حاد ، ضایعات منتشر ریه مانند واسکولیت نکروزان.

علائم مشاوره تخصصی:

مشاوره با یک روماتولوژیست - هنگامی که علائم یا نشانه های جدید بیماری سیستمیک ظاهر می شود ؛

مشاوره متخصص خون - برای کنار گذاشتن بیماری های خون ؛

مشاوره با یک سم شناس - در صورت مسمومیت ؛

مشاوره Reanimatologist - عوارض بعد از عمل ، AKI به دلیل شوک ، شرایط اضطراری ؛

مشاوره با یک متخصص گوش و حلق و بینی - برای شناسایی کانون عفونت با بهداشت بعدی ؛

مشاوره با جراح - اگر به آسیب شناسی جراحی مشکوک هستید.

مشاوره اورولوژیست - در تشخیص و درمان AKI پس از کلیه

مشاوره آسیب شناس - برای جراحات ؛

مشاوره دندانپزشک - برای شناسایی کانون های عفونت مزمن با بهداشت بعدی ؛

مشاوره متخصص زنان و زایمان - برای زنان باردار ؛ با سوicion ظن از آسیب شناسی زنان ؛ به منظور شناسایی کانونهای عفونت و بهداشت بعدی آنها.

مشاوره چشم پزشک - برای ارزیابی تغییرات بنیاد ؛

مشاوره با یک متخصص قلب - در صورت فشار خون شدید شریانی ، اختلالات ECG ؛

مشاوره با متخصص مغز و اعصاب - در صورت وجود علائم عصبی ؛

مشاوره با یک متخصص بیماریهای عفونی - در حضور هپاتیت ویروسی ، انسداد مشترک و سایر عفونت ها

مشاوره با روان درمانگر یک مشاوره اجباری بیماران هوشیار است ، زیرا "دلبستگی" بیمار به دستگاه مصنوعی کلیه و ترس از "وابستگی" به آن می تواند بر وضعیت روانی بیمار تأثیر منفی بگذارد و منجر به امتناع آگاهانه از درمان شود.

مشاوره با یک داروساز بالینی - برای تنظیم دوز و ترکیب داروها ، با توجه به ترخیص کالا از گمرک کراتینین ، هنگام تجویز داروهایی با شاخص درمانی باریک.

تشخیص های افتراقی

تشخیص های افتراقی

در صورت نقض مربوط به مراحل 2-3 AKI ، لازم است CKD را حذف کنید و سپس فرم را مشخص کنید. مورفولوژی و علت شناسی AKI.

تشخیص افتراقی AKI و CKD .

علائم	OPP	CKD
دیورز	الیگو- ، آنوریا → پلی اوریا	پولیوریا → آنوریا
ادرار	دشت ، خونین	بی رنگ
فشار خون شریانی	در 30٪ موارد ، بدون LVH و رتینوپاتی	در 95٪ موارد با LVH و رتینوپاتی
ادم محیطی	غالبا	معمولی نیست
اندازه کلیه (سونوگرافی)	طبیعی	کاهش
افزایش کراتینین	بیش از 0.5 میلی گرم در دسی لیتر در روز است	0.3-0.5 میلی گرم / دسی لیتر در روز
تاریخچه کلیه	غایب	اغلب چند ساله

تشخیص افتراقی AKI ، AKI برای CKD و CKD.

علائم	OPP	AKI برای CKD	CKD
سابقه بیماری کلیه	خیر یا کوتاه	طولانی	طولانی
کراتینین خون قبل از AKI	طبیعی	تبلیغ شده	تبلیغ شده
کراتینین خون در حضور AKI	تبلیغ شده	به طور قابل توجهی افزایش یافته است	تبلیغ شده
پولیوریا	به ندرت	نه	تقریبا همیشه
سابقه پلی یوریا قبل از AKI	نه	طولانی	طولانی
AG	به ندرت	غالبا	غالبا
SD	به ندرت	غالبا	غالبا
تاریخچه شب ادراری	نه	وجود دارد	وجود دارد
عامل ایجاد کننده (شوک ، ضربه ..)	غالبا	غالبا	بندرت
افزایش حاد کراتینین\u003e 44 میکرومول در لیتر	همیشه ... هست	همیشه ... هست	هرگز
سونوگرافی اندازه کلیه	عادی یا بزرگ شده	عادی یا کاهش یافته	کاهش

برای تأیید تشخیص AKI ، اول از همه ، فرم پس از کلیه را حذف کنید. برای تشخیص انسداد (دستگاه ادراری فوقانی ، انفوراویکال) در مرحله اول معاینه ، از سونوگرافی و نفروسینتیگرافی پویا استفاده می شود. در بیمارستان ، کروموسیستوسکوپی ، اوروگرافی وریدی دیجیتال ، CT و MRI ، پیلوگرافی آنتگرید برای تأیید انسداد استفاده می شود. برای تشخیص انسداد شریان کلیوی ، USG ، آنژیوگرافی رادیوپک کلیه نشان داده شده است.

تشخیص افتراقی AKI پیش از کلیه و کلیه .

شاخص ها	OPP
	قبل از کلیه	کلیوی
تراکم نسبی ادرار	> 1020	< 1010
اسمولاریته ادرار (mosm / kg)	> 500	< 350
نسبت اسمولاریته ادرار به اسمولاریته پلاسما	> 1,5	< 1,1
غلظت سدیم ادرار (mmol / l)	< 20	> 40
کسر دفع شده Na (FE Na) 1	< 1	> 2
نسبت اوره / کراتینین پلاسما	> 10	< 15
نسبت اوره ادرار به اوره پلاسما	> 8	< 3
نسبت کراتینین ادرار به کراتینین پلاسما	> 40	< 20
شاخص نارسایی کلیه 2	< 1	> 1

1 * (سدیم + ادرار / سدیم + پلاسما) / (کراتینین ادرار / کراتینین پلاسما) x 100

2 * (Na + ادرار / کراتینین ادرار) / (کراتینین پلاسما) x 100

همچنین لازم است که علل الیگوریای کاذب ، آنوریا را کنار بگذاریم

تلفات زیاد خارج از نوزاد	کاهش مصرف مایعات	خروج ادرار از طریق مسیرهای غیر طبیعی
آب و هوای گرم تب اسهال گاستروستومی تهویه مکانیکی	الیگودیپسی روانشناختی کمبود آب تومورهای مری نشخوار فکری آشالازی مری تنگی های مری حالت تهوع یاتروژنیک	کلوآکا (فیستول ادرار - راست روده) آسیب دستگاه ادراری نشت ادرار با نفروستومی

درمان در خارج از کشور

تحت درمان در کره ، اسرائیل ، آلمان ، ایالات متحده آمریکا

در مورد گردشگری پزشکی مشاوره بگیرید

رفتار

اهداف درمانی:

خروج از یک بیماری حاد (از بین بردن شوک ، تثبیت همودینامیک ، ترمیم ضربان قلب و غیره) ؛

ترمیم ادرار

ازت ازمی ، دی الکترولیتیمی ؛

اصلاح حالت اسید-باز ؛

تسکین ادم ، تشنج ؛

عادی شدن فشار خون ؛

جلوگیری از تشکیل CKD ، تبدیل AKI به CKD.

تاکتیک های درمانی:

درمان به دو روش محافظه کارانه (علل ، پاتوژنتیک ، علامتی) ، جراحی (اورولوژی ، عروقی) و فعال - درمان جایگزینی کلیه - روش های دیالیز (RRT) تقسیم می شود.

اصول درمان AKI

فرم OPP	رفتار	روشهای درمانی
قبل از کلیه	محافظه کار	تزریق و ضد شوک درمانی
نفروپاتی اورات حاد	محافظه کار	درمان قلیایی سازی تزریق ، آلوپورینول ،
RPGN ، ATIN آلرژیک	محافظه کار	درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی ، پلاسمفرز
پس از کلیه	جراحی (اورولوژی)	رفع انسداد حاد مجاری ادراری
یو پی اس	جراحی	آنژیوپلاستی شریان کلیه
AIO ، سندرم میورنال ، PON	فعال (دیالیز)	HD حاد ، فیلتراسیون همودیافیلاسیون (HDF) ، PD حاد

استفاده از تکنیک های دیالیز در مراحل مختلف AKI (نمودار نشانگر)

تظاهرات و مراحل AKI کلیه	روش های درمان و پیشگیری
مرحله پیش بالینی با شناسایی اگزونفروتوکسین	متناوب GF ، PGF ، PA ، GS
هیپرکالمی زودرس (رابدومیولیز ، همولیز) اسیدوز جبران شده اولیه (متانول) افزایش فشار خون در بدن (دیابت) هیپرکلسمی (مسمومیت با ویتامین D ، مولتیپل میلوما)	متناوب GF PGF اولترافیلتراسیون متناوب متناوب HD ، PD حاد
OPP	متناوب HD ، PD حاد ، PHF
OPPN	جذب پلاسما ، هموفیلتراسیون ، همودیافیلتراسیون ، دیالیز آلبومین

درمان بدون دارو

حالت برای اولین روز تخت ، سپس بخش ، عمومی.

رژیم غذایی: محدودیت نمک خوراکی (عمدتا سدیم) و مایع (حجم مایع بدست آمده با در نظر گرفتن میزان تولید ادرار در روز قبل + 300 میلی لیتر محاسبه می شود) با کالری دریافتی کافی و محتوای ویتامین ها. در صورت وجود ادم ، به ویژه در طول دوره رشد آنها ، محتوای نمک غذای موجود در غذا به 0.2-0.3 گرم در روز محدود می شود ، محتوای پروتئین در رژیم غذایی روزانه به 0.5-0.6 گرم در کیلوگرم وزن بدن محدود می شود ، عمدتا برای حساب کردن پروتئین های منشا حیوانی.

درمان دارویی

درمان دارویی سرپایی

(داشتن 100٪ احتمال اعمال:

که در مرحله پیش بیمارستانی بدون مشخص کردن دلایلی که منجر به AKI شده است ، تجویز این یا آن دارو غیرممکن است.

(احتمال استفاده کمتر از 100٪)

فوروزماید 40 میلی گرم 1 قرص صبح ، تحت کنترل خروجی ادرار 2-3 بار در هفته ؛

کپسول Adsorbix 1 x 3 بار در روز - تحت کنترل سطح کراتینین.

درمان دارویی بستری

لیست داروهای ضروری (داشتن 100٪ احتمال اعمال):

آنتاگونیست پتاسیم - گلوکونات کلرید یا کلرید 10٪ 20 میلی لیتر IV برای 2-3 دقیقه شماره 1 (در صورت عدم تغییر در ECG ، تکرار تجویز در همان دوز ، در صورت عدم وجود اثر - همودیالیز) ؛

20٪ گلوکز 500 میلی لیتر + 50 IU انسولین انسانی محلول بازی کوتاه کلاهک داخل وریدی 15-30 U هر 3 ساعت 1-3 روز ، تا زمانی که سطح پتاسیم در خون نرمال شود.

کلرید بی کربنات سدیم 5-4٪ وزنی بر وزن محاسبه دوز مطابق فرمول: X \u003d BE * وزن (کیلوگرم) / 2 ؛

کلسیم بی کربنات سدیم 8.4٪ w / w محاسبه دوز مطابق فرمول: X \u003d BE * 0.3 * وزن (کیلوگرم) ؛

کلرید سدیم 0.9٪ وریدی 500 میلی لیتر یا 10٪ 20 میلی لیتر داخل وریدی 1-2 بار در روز قطره قطره کنید - تا زمانی که کمبود BCC دوباره جبران شود.

Furosemide 200-400 میلی گرم IV از طریق یک دستگاه بخور ، تحت کنترل خروجی ساعتی ادرار ؛

دوپامین 3 میکروگرم / کیلوگرم در دقیقه کلاهک IV برای 6-24 ساعت ، تحت کنترل فشار خون ، ضربان قلب -2-3 روز ؛

کپسول Adsorbix 1 x 3 بار در روز - تحت کنترل سطح کراتینین.

لیست داروهای مکمل (احتمال استفاده کمتر از 100٪):

نوراپی نفرین ، Mesoton ، Refortan ، Infezol ، آلبومین ، محلول های کلوئیدی و کریستالوئیدی ، پلاسمای منجمد تازه ، آنتی بیوتیک ها ، داروهای انتقال خون و سایر موارد.

قرص متیل پردنیزولون 4 میلی گرم ، 16 میلی گرم ، پودر محلول برای تزریق کامل با حلال 250 میلی گرم ، 500 میلی گرم ؛

سیکلوفسفامید ، پودر برای آماده سازی محلول برای تجویز داخل وریدی 200 میلی گرم

قرص های Torasemide 5 ، 10 ، 20 میلی گرم ؛

ریتوکسیماب ، 100 میلی گرم ، 500 میلی گرم بطری داخل وریدی ؛

ایمونوگلوبولین انسانی ، محلول 10٪ برای تزریق 100 میلی لیتر.

درمان دارویی که در مرحله مراقبت های اضطراری اضطراری ارائه می شود:

تسکین ادم ریوی بحران فشار خون, سندرم تشنج.

سایر درمان ها

دیالیز درمانی

اگر RRT برای AKI مورد نیاز باشد ، بیمار برای مدت 2 تا 6 هفته دیالیز می شود تا عملکرد کلیه احیا شود.

هنگام درمان بیماران AKI که به درمان جایگزینی کلیه نیاز دارند ، باید به سوالات زیر پاسخ داده شود:

چه زمانی بهترین زمان برای شروع درمان با RRT است؟

از چه نوع RRT باید استفاده کنید؟

کدام دسترسی بهتر است؟

چه سطح پاکسازی مواد محلول باید مشاهده شود؟

شروع RRT

نشانه های مطلق برای جلسات درمان جایگزینی با AKI عبارتند از:

افزایش سطح آزوتمی و اختلال در ادرار با توجه به توصیه های RIFLE ، AKIN ، KDIGO.

تظاهرات بالینی مسمومیت اورمیک: بی حسی ، ریزش پریکارد یا انسفالوپاتی.

اسیدوز متابولیک غیرقابل اصلاح (pH<7,1, дефицит оснований -20 и более ммоль/л, НСОЗ<10 ммоль/л).

هیپرکالمی\u003e 6.5 میلی مول در لیتر و / یا تغییرات مشخص در نوار قلب (برادی آریتمی ، تفکیک ریتم ، کاهش سرعت هدایت الکتریکی).

بیش از حد آب رسانی (anasarca) ، مقاوم در برابر دارو درمانی (دیورتیک ها).

نشانه های نسبی برای جلسات درمان جایگزینی شامل یک افزایش شدید و پیشرونده در سطح نیتروژن اوره و کراتینین خون بدون علائم واضح بهبودی ، هنگامی که تهدید واقعی ایجاد تظاهرات بالینی مسمومیت اورمی وجود دارد.

علائم "حمایت کلیوی" روشهای درمان جایگزینی عبارتند از: تأمین تغذیه مناسب ، از بین بردن مایعات در نارسایی احتقانی قلب و حفظ تعادل هیدرو بالانس کافی در بیمار مبتلا به نارسایی چند عضو.

با مدت زمان درمان انواع زیر OST وجود دارد:

تکنیک های متناوب (متناوب) RRT که بیشتر از 8 ساعت با وقفه بیشتر از مدت جلسه بعدی (به طور متوسط \u200b\u200b4 ساعت) طول می کشد (به همودیالیز ثابت MES مراجعه کنید)

روشهای تمدید RRT (CRRT) که برای جایگزینی عملکرد کلیه برای مدت طولانی (24 ساعت یا بیشتر) طراحی شده است. CRPT به طور معمول به موارد زیر تقسیم می شود:

نیمه تمدید 8-12 ساعت (به تصفیه نیمه تمدید Hemo (دیا) MES مراجعه کنید)

12-24 ساعت تمدید شده (به فیلتراسیون همو (دیا) تمدید شده MES مراجعه کنید)

بیش از یک روز دائمی (به فیلتراسیون همو (dia) دائمی MES مراجعه کنید)

معیارهای انتخاب CRRT:

1) کلیه:

AKI / MOI در بیماران با نارسایی قلبی تنفسی شدید (AMI ، پشتیبانی اینوتروپیک با دوز بالا ، ادم ریوی بینابینی مکرر ، آسیب حاد ریوی)

AKI / PON در برابر هیپرکاتابولیسم بالا (سپسیس ، پانکراتیت ، ترومبوز مزانتریک و غیره)

2) علائم خارج از نوزاد برای CRRT

اضافه بار حجم ، ارائه مایع درمانی

شوک سپتیک

ARDS یا خطر ARDS

پانکراتیت شدید

رابدومیولیز گسترده ، بیماری سوختگی

کما هیپراسمولار ، پره اکلامپسی بارداری

روش های RRT:

همودیالیز متناوب و طولانی مدت

دیالیز م lowثر و آهسته (SLED) در درمان AKI - توانایی کنترل هیدرو بالانس بیمار بدون نوسانات همودینامیکی در مدت زمان کوتاه تر (6-8 ساعت - 24-26 ساعت).

هموفیلتراسیون وریدی وریدی طولانی مدت (PHF) ،

فیلتراسیون همودیافیلتراسیون وریدی - وریدی (PVVHDF).

با توجه به توصیه های KDIGO (2012) ، در CRRT پیشنهاد می شود بر خلاف IHD از ضد انعقاد منطقه ای با سیترات به جای هپارین استفاده شود (در صورت عدم استفاده از منع مصرف). هنگامی که ضد انعقاد سیستمیک کاملاً منع مصرف دارد ، این نوع ضد انعقاد در بیماران با ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین و / یا با خطر خونریزی زیاد (سندرم DIC ، انعقاد خون) بسیار مفید است.

هموفیلتراسیون وریدی وریدی (PHF) یک مدار خارج از بدن است که دارای پمپ خون ، دیالیزور با جریان زیاد یا تخلخل بالا و مایع جایگزین است.

همودیافیلتراسیون وریدی وریدی (PVVHDF) یک مدار خارج از بدن است که دارای پمپ خون ، دیالیز جریان بسیار بالا یا بسیار متخلخل و همچنین مایعات جایگزین و دیالیز است.

شواهد اخیر حاکی از استفاده از بی کربنات (نه لاکتات) به عنوان یک بافر در دیالیز و مایع جایگزین RRT در بیماران مبتلا به AKI ، به ویژه در بیماران مبتلا به AKI و شوک گردش خون ، و همچنین اختلالات کبدی و / یا اسیدوز لاکتات است.

جدول 8

پایدار

ناپایدار

IGD

CRPT

هیپرفسفاتمی شدید پایدار / ناپایدار CRPT ادم مغزی ناپایدار CRPT

هنگامی که AKI به عنوان یک گزینه جایگزین استفاده می شود دیالیز صفاقی (PD)... روش کار کاملاً ساده است و به پرسنل با مهارت بالا احتیاج ندارد. همچنین در شرایطی که امکان انجام DGD یا CRRT وجود ندارد می تواند مورد استفاده قرار گیرد. PD برای بیماران با حداقل کاتابولیسم افزایش یافته نشان داده شده است ، به شرطی که بیمار نشانه های تهدید کننده زندگی برای دیالیز را نداشته باشد. این برای بیماران با همودینامیک ناپایدار ایده آل است. برای دیالیز کوتاه مدت ، یک کاتتر دیالیز سفت و سخت از طریق دیواره قدامی شکم در سطح 5-10 سانتی متر زیر ناف به داخل حفره شکم وارد می شود. تزریق تبادل در حفره شکم 1.5-2.0 لیتر محلول استاندارد دیالیز صفاقی انجام می شود. عوارض احتمالی شامل سوراخ شدن روده در حین قرار دادن کاتتر و پریتونیت است.

PD حاد تعدادی از مزایای کودکان را فراهم می کند که CRRT به بیماران AKI بزرگسال ارائه می دهد. (به پروتکل "دیالیز صفاقی" مراجعه کنید).

در صورت بروز AKI سمی ، سپسیس ، نارسایی کبدی همراه با هیپربیلیروبینمی ، انجام تبادل پلاسما ، جذب خون ، جذب پلاسما با استفاده از جاذب خاص توصیه می شود.

مداخله جراحی:

نصب دسترسی عروقی؛

انجام روش های درمانی خارج از بدن ؛

رفع انسداد مجاری ادراری.

درمان آسیب کلیوی حاد پس از کلیه

درمان AKI پس از کلیه معمولاً به درگیری یک متخصص ارولوژی نیاز دارد. وظیفه اصلی درمان این است که نقض خروج ادرار را در اسرع وقت از بین ببرید تا از آسیب برگشت ناپذیر به کلیه جلوگیری شود. به عنوان مثال ، در صورت انسداد به دلیل هایپرتروفی پروستات ، معرفی کاتتر Foley مثر است. ممکن است به درمان مسدود کننده آلفا یا برداشتن پروستات با جراحی نیاز داشته باشید. اگر انسداد ادرار در حد مجرای ادرار یا گردن مثانه باشد ، کاتتر مجرای ادرار معمولاً کافی است. در سطح بالاتر انسداد مجاری ادراری ، نفروستومی از طریق پوست مورد نیاز است. این اقدامات معمولاً منجر به ترمیم کامل خروجی ادرار ، کاهش فشار داخل لوله ای و ترمیم فیلتراسیون گلومرولی می شود.

اگر بیمار CKD ندارد ، باید در نظر داشت که بیمار در معرض خطر ابتلا به CKD است و باید بر اساس دستورالعمل های KDOQI عمل شود. "

بیماران در معرض خطر AKI (AKI) باید از نظر کراتینین و حجم ادرار از نزدیک کنترل شوند. به بیماران توصیه می شود با توجه به خطر ابتلا به AKI به گروههایی تقسیم شوند. نگهداری آنها به عوامل مستعد کننده بستگی دارد. اول از همه ، بیماران باید معاینه شوند تا علل برگشت پذیر AKI شناسایی شود ، که بلافاصله این عوامل را از بین می برد (به عنوان مثال ، پس از کلیه).

در مرحله پلی کلینیک پس از ترخیص از بیمارستان: مطابقت با رژیم (از بین بردن هیپوترمی ، استرس ، اضافه بار جسمی) ، رژیم غذایی ؛ اتمام درمان (بهداشت کانونهای عفونت ، درمان فشار خون بالا) مشاهدات دارویی به مدت 5 سال (در سال اول - اندازه گیری فشار خون به صورت سه ماهه ، آزمایش خون و ادرار ، تعیین مقدار کراتینین سرم و محاسبه GFR توسط کراتینین - فرمول Cockcroft-Gault). اگر علائم خارج کلیه بیش از 1 ماه باقی بماند (فشار خون شریانی ، ادم) ، سندرم ادرار مشخص یا تشدید آنها ، بیوپسی کلیه ضروری است ، زیرا احتمال دارد انواع مورفولوژیکی نامطلوب GN ، که نیاز به درمان سرکوب سیستم ایمنی دارند.

کلینیک در سطح جمهوری (تشخیص AKI در هنگام پذیرش یا SPON در بیماران "دشوار" تشخیصی یا به عنوان عارضه RCT ، بعد از عمل و غیره)

استفاده از هموفیلتراسیون طولانی مدت ، فیلتراسیون همودیالیز ، همودیالیز. تبادل پلاسما ، جذب پلاسما - طبق نشانه ها.

تثبیت حالت ، از بین بردن فشارهای عروقی ، تثبیت سطح اوره ، کراتینین ، اسید باز و تعادل آب و الکترولیت.

با ادامه آنوریا ، ادم ، ازتمی متوسط \u200b\u200b، انتقال به بیمارستان منطقه ای یا سطح شهر ، با وجود دستگاه کلیه مصنوعی در کلینیک (نه تنها دستگاه های دیالیز ساده ، بلکه دستگاه هایی برای درمان جایگزین طولانی مدت با عملکرد هموفیلتراسیون ، همودیافیلتراسیون )

رژیم های پایش و RRT در بیماران مبتلا به AKI باید جدا از بیماران مبتلا به ESRD (مرحله 5 CKD) در دیالیز برنامه انجام شود.

انسولین انسانی کوتاه اثر (انسولین انسانی کوتاه اثر) گلوکونات کلسیم کلرید کلسیم متیل پردنیزولون (متیل پردنیزولون) هیدروکربنات سدیم سدیم کلرید نوراپی نفرین پلاسما ، تازه یخ زده ریتوکسیماب (ریتوکسیماب) توراسمید فنیل افرین فوروزماید (Furosemide) سیکلوفسفامید (سیکلوفسفامید)

گروه هایی از داروها با توجه به ATC مورد استفاده در درمان

بستری شدن در بیمارستان

مواردی برای بستری شدن در بیمارستان

گروههای خطر ویژه بیماران در مورد توسعه PPE:

اطلاعات

منابع و ادبیات

1. صورتجلسه های جلسات شورای خبره RCHD MHSD RK ، 2014
   1. 1) آسیب حاد کلیه. آموزش A.B.Kanatbaeva ، K.A.Kabulbaev ، E.A. Karibaev. Almaty 2012.2) Bellomo، Rinaldo، et al. "نارسایی حاد کلیه - تعریف ، معیارهای نتیجه ، مدلهای حیوانی ، مایعات درمانی و نیازهای فناوری اطلاعات: دومین کنفرانس اجماع بین المللی گروه ابتکار عمل دیالیز حاد (ADQI)." مراقبت ویژه 8.4 (2004): R204. 3) KDIGO ، AKI. "گروه کاری: راهنمای عمل بالینی KDIGO برای آسیب حاد کلیه." Kidney Int Suppl 2.1 (2012): 1-138. 4) لوینگتون ، اندرو و سورن کاناگاسوندارام. "رهنمودهای عمل بالینی انجمن کلیه در مورد آسیب حاد کلیه". تمرین بالینی نفرون 118. Suppl. 1 (2011): c349-c390. 5) سردا ، خورخه و کلودیو رونکو. "کاربرد بالینی وضعیت CRRT-CURRENT: روشهای درمان جایگزینی مستمر کلیه: ملاحظات فنی و بالینی." سمینارهای دیالیز. جلد 22. نه 2. انتشارات Blackwell Ltd ، 2009. 6) Chionh ، Chang Yin و دیگران. "دیالیز حاد صفاقی: دوز مناسب برای آسیب حاد کلیه چیست؟" پیوند دیالیز نفرولوژی (2010): gfq178.

اطلاعات

III جنبه های سازمانی اجرای پروتکل

لیست توسعه دهندگان پروتکل:

1) Tuganbekova Saltanat Kenesovna - دکترای علوم پزشکی ، پروفسور JSC "مرکز ملی علمی پزشکی" ، معاون مدیر کل علمی ، فوق تخصص نفرولوژیست وزارت بهداشت و توسعه اجتماعی جمهوری قزاقستان ؛

2) Kabulbaev Kairat Abdullaevich - دکترای علوم پزشکی ، استاد RSE در دانشگاه علوم پزشکی قزاقستان به نام S.D. آسفندیاروا "، رئیس ماژول نفرولوژی ؛

3) Gaypov Abduzhappar Erkinovich - نامزد علوم پزشکی مرکز ملی پزشکی علمی JSC ، رئیس گروه اصلاح خون خارج از بدن ، متخصص نفرولوژیست ؛

4) Nogaybaeva Asem Tolegenovna - JSC "مرکز ملی علمی جراحی قلب" ، نفرولوژیست گروه آزمایشگاه آزمایش اصلاح خون خارج از بدن ؛

5) Zhusupova Gulnar Darigerovna - نامزد علوم پزشکی ، JSC "دانشگاه پزشکی آستانه" ، داروساز بالینی ، دستیار گروه داروسازی عمومی و بالینی.

بیانیه تعارض منافع:غایب.

بازرسان:
سلطانوا باگدات گازیزوونا - دکترای علوم پزشکی ، استاد JSC "دانشگاه پزشکی قزاقستان با آموزش مداوم" ، رئیس گروه نفرولوژی و همودیالیز.

مشخصات شرایط تجدید نظر در پروتکل: تجدید نظر در پروتکل پس از 3 سال و / یا هنگامی که روش های جدید تشخیصی / درمانی با سطح بالاتری از شواهد ظاهر می شود.

فایل های پیوست شده

توجه!

• خوددرمانی می تواند صدمات جبران ناپذیری به سلامتی شما وارد کند.
• اطلاعات ارسال شده در وب سایت MedElement و در برنامه های تلفن همراه "MedElement" ، "Lekar Pro" ، "Dariger Pro" ، "Disegers: The Guide of Therapist" نمی توانند و نباید جایگزین مشاوره حضوری با پزشک شوند. اگر بیماری یا علائمی دارید که شما را آزار می دهد حتما با یک ارائه دهنده خدمات بهداشتی تماس بگیرید.
• انتخاب داروها و مقدار مصرف آنها باید با یک متخصص در میان گذاشته شود. فقط پزشک می تواند داروی مناسب و دوز آن را با در نظر گرفتن بیماری و وضعیت بدن بیمار تجویز کند.
• وب سایت و برنامه های تلفن همراه MedElement "MedElement" ، "Lekar Pro" ، "Dariger Pro" ، "Diseases: راهنمای درمانگر" منحصراً منابع اطلاعاتی و مرجع هستند. از اطلاعات درج شده در این سایت نباید برای تغییر غیر مجاز نسخه پزشک استفاده کرد.
• سردبیران MedElement هیچ گونه مسئولیتی در قبال صدمه به سلامتی یا خسارات مادی ناشی از استفاده از این سایت ندارند.

کلینیک ARF شامل چهار دوره (مرحله) است:

1) دوره عملکرد عامل etiology ؛

2) دوره الیگوریا - آنوریا ، که در آن میزان تولید ادرار روزانه کمتر از 500 میلی لیتر است (تا 3 هفته طول می کشد) ؛

3) دوره بهبودی ادرار با مرحله ادرار اولیه (هنگامی که مقدار ادرار بیش از 500 میلی لیتر در روز باشد) و با فاز پلی اوریا (مقدار ادرار 2-3 لیتر یا بیشتر در روز است) ، مدت زمان بالاتر تا 75 روز

4) دوره بهبودی ، شروع از لحظه عادی ازتمی.

در حدود 10٪ از بیماران ، دستگیر کننده غیر الیگوریک، به عنوان مثال ، تغییر در پارامترهای بیوشیمیایی خون در برابر پس زمینه خروج ادرار طبیعی یا حتی افزایش می یابد. شایعترین علت ARF نئولیگوریک ، نفریت حاد بینابینی است.

نفریت حاد بینابینی (SPE) - بیماری کلیوی منتشر چند عاملی با ضایعه غالب در بافت بینابینی لوله ای. از نظر ریخت شناسی ، SPI با ادم بینابینی مشخص می شود ، در مدولا بارزتر است ، نفوذ کانونی ناهموار توسط سلولهای تک هسته ای و چند هسته ای مشخص می شود. نفوذ سلولهای پلاسما ، تخریب یا آتروفی اپیتلیوم لوله ای مشخص است. در گلومرولها ، تکثیر مزانژال قطعه ای متوسط \u200b\u200b، افزایش ماتریس مزانژال و اسکلروز گلومرولی ایجاد می شود.

شایعترین علت SPI حاد قرار گرفتن در معرض داروها ، در درجه اول آنتی بیوتیک ها و همچنین تعدادی مواد شیمیایی است. SPE اغلب پس از تجویز سرم و واکسن ایجاد می شود. هنوز مشخص نیست که چرا ، در میان تعداد زیادی از بیمارانی که داروهای مختلف مصرف می کنند ، SPI در تعداد نسبتاً کمی از افراد ایجاد می شود. شروع حاد بیماری در اولین ساعات یا روزهای مصرف دارو برای SPE در نظر گرفته می شود. مشخص می شود: تب ، ائوزینوفیلی ، کاهش عملکرد کلیه ، بثورات آلرژیک کوتاه مدت. با یک تصویر بالینی دقیق ، سندرم ادرار معمول است: هماچوری ، لکاسیتوریا ، پروتئینوری متوسط \u200b\u200b، ائوزینوفیلی ، گچ گلبول قرمز امکان پذیر است.

تصویر بالینی و روند SPI با علائم زیر مشخص می شود:

در برابر پس زمینه پلیوریا ، افزایش سطح کراتینین در پلاسمای خون از روز اول شروع می شود.

ترکیبی از کراتینمی ، پلی اوریا با پروتئینوریا و هماچوری ؛

فقدان هیپرکالمی ؛

ایجاد الیگوریا در SPE ، می تواند به سرعت با پلیوریا جایگزین شود ، اما افزایش سطح کراتینین همچنان ادامه دارد.

تصویر بالینی opn

علائم بالینی اولیه (پیش سازهای) ARF اغلب کم و کوتاه مدت هستند - کولیک کلیه در ARF پس از کلیه ، یک قسمت از نارسایی حاد قلب ، فروپاشی گردش خون در ARF قبل از کلیه. اغلب ، اولین علل نارسایی حاد کلیه با علائم خارج از کلیه (گاستروانتریت حاد در صورت مسمومیت با نمک فلزات سنگین ، تظاهرات موضعی و عفونی در ضربه های متعدد ، تظاهرات سیستمیک در دارو SPI) پوشانده می شود. علاوه بر این ، بسیاری از علائم اولیه ARF (ضعف ، بی اشتهایی ، حالت تهوع ، خواب آلودگی) غیر اختصاصی هستند. بنابراین ، روشهای آزمایشگاهی بیشترین ارزش را برای تشخیص زودهنگام دارند: تعیین سطح کراتینین ، اوره و پتاسیم در خون.

تظاهرات بالینی در دوره oligoanuric ظاهر می شود. در این دوره ، یک مرحله از رفاه "خیالی" وجود دارد که می تواند تا چند روز طول بکشد و یک مرحله از مسمومیت ناشی از اختلالات آب الکترولیت ، تغییر در تعادل پایه اسید و عملکرد دفع نیتروژن در کلیه ها وجود دارد. چند شکلی بودن علائم نارسایی حاد کلیه به دلیل تظاهرات بالینی اختلالات 5 عملکرد اصلی کلیه است که هوموستاز را ایجاد می کند: ایزوولومیا ، ایزواینیا ، ایزواسمیا ، ایزوهیدریا ، ازتمی. برای برقگیرها ، معمول ترین تظاهرات عبارتند از:

آنوریا (دیورز کمتر از 50 میلی لیتر).

الیگوریا (دیورز کمتر از 500 میلی لیتر) 400-500 mosm باید روزانه از طریق ادرار دفع شود. مواد (اوره ، کراتینین ، اسید اوریک ، آمونیاک ، الکترولیت) ، که محصولات متابولیسم طبیعی هستند. با اعمال جسمی و شرایط پاتولوژیک ، همراه با افزایش کاتابولیسم ، این بار افزایش می یابد. حداکثر اسمولاریته ادرار در یک فرد سالم به 1200 mosm / kg می رسد ؛ برای دفع بار اسمزی روزانه ، حجم ادرار باید حداقل 400-500 میلی لیتر باشد. بر این اساس ، وقتی مقدار روزانه ادرار کمتر از 500 میلی لیتر باشد ، محصولات نهایی متابولیسم نیتروژن در بدن تجمع می یابد.

آزوتمی-افزایش محتوای اوره و کراتینین در خون.

هیپرکالمی - افزایش غلظت پتاسیم در سرم به میزان بیش از 5.5 meq / l

اسیدوز متابولیک -با کاهش سطح بی کربنات سرم به 13 میلی مول در لیتر

سنگین تخلفعملکرد سیستم ایمنی بدن -عملکرد فاگوسیتیک و کموتاکسی لکوسیت ها مهار می شود ، سنتز آنتی بادی سرکوب می شود ، ایمنی سلولی مختل می شود (لنفوپنی). بنابراین ، عفونت های حاد - باکتریایی و قارچی در 30-70٪ بیماران مبتلا به نارسایی حاد کلیوی ایجاد می شود و اغلب پیش آگهی بیمار را تعیین می کنند.

علامت بالینی اختلالات اساسی آب-الکترولیتیک در OPN.

1 کم آبی خارج سلولی	هیپوولمی ، خشکی پوست ، رنگ پریدگی پوست ، کاهش تورگور ، ایکلتاسکلرا ، کاهش فشار خون ، نبض مانند نخ ، تنگی نفس
2. کم آبی سلولی	تشنگی ، تب ، سردرد ، اختلالات روان حرکتی ، تشنج
3. کمبود آب بدن	تنگی نفس ، ادم ، افزایش فشار خون ، ادم ریوی
4 هیپوکالمی	خواب آلودگی شدید (یا کما) ، ضعف ، گفتار آهسته است ، رفلکس های عمیق وجود ندارد ، انسداد روده فلج ، افزایش در مرزهای قلب ، تاکی کاردی ، آریتمی ، علائم ECG (کاهش ولتاژ ، افسردگی بخش ST ، موج P وارونگی)
5 هایپرکالمی	بی علاقگی ، خواب آلودگی ، تشنج ، افت فشار خون ، برادی کاردی ، تنگی نفس ، آریتمی. علائم ECG (افزایش موج T ، کاهش فاصله ST زیر خط ایزوالکتریک ، بزرگتر شدن مجموعه QRS ، پهن شدن موج T ، اختلالات هدایت).
6 هیپوناترمی	بی علاقگی ، افت فشار خون ، تاکی کاردی ، درد عضلانی ، فروپاشی ارتوستاتیک ، ریتم های تنفسی غیرطبیعی.
7 هیپوکلسمی	تتانی ، افزایش تحریک پذیری عصبی عضلانی ، اسپاسم حنجره ، خفگی.
8. هیپرمنیزمی	آسیب به سیستم عصبی مرکزی (افسردگی ، اختلالات روانی ، کما).

مدت زمان فاز الیگوریک به موارد زیر بستگی دارد:

شناسایی و از بین بردن علل ایجاد آن ،

از شدت آسیب کلیه ،

اثربخشی درمان تخصصی.

به طور متوسط \u200b\u200b، مدت زمان الیگوریا 7 تا 12 روز است. در صورت مسمومیت با اتیلن گلیکول ، سندرم تصادف ، آسیب شناسی زنان و زایمان ، طول دوره الیگوریا تا 4 هفته و با دوره پیچیده آنها - تا 6 هفته است. هنگامی که پس از 4 هفته درمان هیچ ترمیمی از ادرار وجود ندارد ، باید در مورد توسعه احتمالی نکروز قشر مغز و تشکیل نارسایی مزمن کلیوی "اولیه" فکر کرد.

نارسایی حاد کلیه ، بیماری همراه با کاهش عملکرد دفع کلیه است.

با چنین شرایطی ، ازوتمی خون و اختلالات واضح الکترولیت به تدریج افزایش می یابد.

در چنین مواردی لازم است که وضعیت بیمار به صورت شبانه روزی کنترل شود.

همه دلایل نارسایی حاد کلیه را می توان به 3 گروه تقسیم کرد:

1. قبل از کلیه
2. کلیوی
3. پس از کلیه

علل نارسایی قبل از کلیه:

• افت فشار خون شریانی
• ولمیا
• عدم تمرکز در تأمین خون ؛
• نقض گردش خون محیطی.

انواع زیر شوک وجود دارد - پس از خونریزی ، عفونی ، آسیب زا. هر یک از آنها قادر به مرگ سریع نفرون های کلیوی هستند.

تغییرات پاتوژنتیکی مشابه نیز در برابر از دست دادن سریع و فراوان مایعات در هنگام سوختگی ، استفراغ و مصرف بیش از حد دیورتیک ها (هیپوکلروتیازید ، فوروزماید) ایجاد می شود.

نارسایی کلیه کلیه تحت تأثیر اشکال بینی زیر ظاهر می شود:

• سپسیس
• سندرم اورمی-همولیتیک ؛
• دیسپلازی کلیه ها
• واسکولیت سیستمیک
• لوپوس اریتماتوز ؛
• نفروپاتی

مرگ حاد نفرون های کلیوی هنگام ورود سموم به جریان خون و همچنین هنگام مصرف داروها ایجاد می شود. در بعضی از بیماران ، نارسایی حاد کلیه پس از مطالعات اشعه ایکس (اشعه ایکس دفع کننده) ، استفاده از مواد شیمیایی ، کم خونی ردیابی می شود.

نارسایی پس از کلیه با بیماری های زیر رخ می دهد:

1. تنگی مجرای ادراری
2. جسم خارجی دستگاه ادراری.
3. تومورهای مجرای ادرار و لگن.
4. التهاب سیستم گل لگن.
5. عفونت های باکتریایی و ویروسی.

با این نوع بیماری ، انسداد دفع ادرار ایجاد می شود که منجر به گسترش مجاری ادراری در بالای ناحیه باریک می شود.

هنگامی که کاهش لومن حالب به دلیل حساب دیفرانسیل و انتگرال است ، وضعیت مشابهی با التهاب سنگ لگن رخ می دهد.

تظاهرات بالینی (علائم ، طبقه بندی و مراحل)

تصویر بالینی بیماری به مرحله پاتوژنتیک نارسایی حاد کلیه بستگی دارد:

• اولیه؛
• الیگانوریا ؛
• پولیوریا
• بهبودی (نقاهت).

{!LANG-277eb9fd37bb25fe9623d6d2d62990d1!}

{!LANG-4a91a12aeabebf1bd485b04a7d2cdf19!}

{!LANG-79c700ceab758cb8259d85eab9674092!}

{!LANG-09900b761625be8b7997da8aa0045a7f!}

{!LANG-2c53d50e3f57765bd9dfc16d78f8af1a!}

{!LANG-27a830b5b177946c4da612e71d585ab2!}

{!LANG-3ada0218d5618548b4767f6f55304c59!}

1. {!LANG-3816934a525e06bd8d9748a6fd27afa8!}
2. {!LANG-f87e3a406aebdd87cb6ea02c0fa132cc!}
3. {!LANG-41b0ddfd88b1c0de89ef29d91642e7a3!}
4. {!LANG-2f2ab4cd75df71a32d6a1adc83ebfe59!}

{!LANG-79df5abde657e0281fa9242b7a2709d2!}

{!LANG-812b3d7963931a20fb157da59206030c!}

{!LANG-607a07b080656b6137e8d46b4cbcc4a1!}

1. {!LANG-40d1cc43743410d77c34fd21e1102c2e!}
2. {!LANG-eb36504d13561f110a3a1b49ab922820!}
3. {!LANG-e15a29ef4c26f4580d914f37598cbc05!}
4. {!LANG-ee2dcdb7cfe8cc5934f891f00871d063!}
5. {!LANG-ff22e3d936645ef25b33f680bec01117!}
6. {!LANG-eba0cfcb1f5a75ca5bc273030555ff0f!}

{!LANG-a7544c87e52ff88f46e7cf9da2c7f454!}

{!LANG-1c5502997129fb64a91a1badcf40f77a!}

1. {!LANG-037f8d40399ca54f9b51f7a4f0a280f0!}
2. {!LANG-aa57d9d6502ce4d653b3f2ab09323003!}
3. {!LANG-8d3debefe143f1f884649bf73e86938e!}
4. {!LANG-13af80e499ad824ced379236862e7f97!}
5. {!LANG-00bdd2bf1c3513c208dea595ac6a9269!}
6. {!LANG-5ca96db65f179f9fc81ef4bcbdd06540!}
7. {!LANG-21faa6857ccf4a53887f1837a888cc51!}

{!LANG-78c7d824ab55873e819800ad831a744c!}

{!LANG-cc443bd248550cf0e9428f2b59176bbf!}

• {!LANG-dcc3d7d030feab4ca40d99ea65e35091!}
• {!LANG-db3aca2c8b491927406b87491497bb9a!}
• {!LANG-7be2f0ababf358d83a21e866bd1d25f6!}
• {!LANG-ae5375c4a77472c11f567fd24c68ebfb!}
• {!LANG-d754d06f5fa6af293a63020660bb7cac!}
• {!LANG-a420ba75929184fc4575ef5bda1a069b!}
• {!LANG-d33c631c4045da3b1f1709fb1479f38d!}
• {!LANG-c6c0cc89305679dc85c76409f8870a20!}

{!LANG-84660a01ac212a20ecc4589080aede61!}

{!LANG-010295e19532774781b6e7c273bb7f99!}

1. {!LANG-6421137e7843c52a9696923afd7f4011!}
2. {!LANG-e2b52b0a5920fb0906061ad230a0f20b!}
3. {!LANG-91d301af81588a9f153a3c47f8a70034!}

{!LANG-30561f72c2f352497d45cc726c3c4f7c!}

{!LANG-c0699b76ff952b118b664e104c671f3d!}

{!LANG-7e99406ac3f607ca2731a17da2ccdb07!}

{!LANG-5a519cb9bf69a35db28efd0e45a27f1a!}

{!LANG-bd9375324c20e3d3039b4000611fec61!}

{!LANG-c67d325dbd3bdd829bc4e5276ff856bb!}

{!LANG-2b98cdea9fab563419462b23e60c4af3!}

{!LANG-57488c254dd1f5e5fc944ca34a0c4137!}

{!LANG-d4bc775f0406d8f527c740728fd613fd!}

شاخص ها	{!LANG-93c40425422b2817211fcf889b5cd16f!}	{!LANG-98184785565d2cd8545828d4f34ae838!}
		{!LANG-d6bc899247a66f137071565df0de50cb!}	{!LANG-2aae8901762c5fc7a7efa3924f032a74!}	{!LANG-c5c318e8d8ffeb2be09ed95ac06f5a82!}
{!LANG-e5a025b9666c06dd54aefb602249edfa!}	< 15000	< 500	{!LANG-5ad2ce097b31a3d7e3518fc14d5bd5eb!}	< 500
{!LANG-3ec853b8ed2bb66d31f247d5914ced3a!}	1025-1026	> 1020	1010	1010
{!LANG-f5d5e886cb0e5eb9643835de97959539!}	400-600	> 400	< 400	< 400
{!LANG-a13aaea537c440c6d7265e1802259f08!}	15-40	< 20	> 30	> 40
{!LANG-229cde41c85601190597ab5a13f18cc0!}	20:1	> 10:1	< 4:1	< 8:1
{!LANG-b0be9af1c6452c404782ab7f2585fb84!}	1,5-1- 2:1	< 1,1-1	> 1,5:1	< 1:1
{!LANG-43e260ee149c54da83677e5be2fdec0e!}	< = 1	< 1	> = 2	> 1

{!LANG-0e46c48aeeee74a7a76a7e6b28d25685!}

1. {!LANG-0ab7b9960c2035b35afe73bf0e30e919!}
2. {!LANG-da5c07b07db6e7a0471869c9a0761406!}
3. {!LANG-19235e759b11ebb231aea61358642c6b!}
4. {!LANG-cee38d88cead20c8ac82b2f7ae124077!}
5. {!LANG-7bd8e10e27a05f691216d19227f2e91a!}
6. {!LANG-37d1609ebd883030f1f77e63c95357a7!}
7. {!LANG-5c91b0a462d463ff91b7f232a2fdfbe9!}

{!LANG-95269597d3eaf690a05a02d6cbeff723!}

{!LANG-8b3d1a45d1663eab179c68c185708d01!}

{!LANG-bce71de0ef6ba3392ac1804da40df8c7!}

{!LANG-b85ccf4e3449020e88ffbf0175e3f95c!}

• {!LANG-eac1354b63e69b2e6b9714696f9cc98f!}
• {!LANG-6c865a0d206bd8e3162b05126f27b899!}
• {!LANG-386c9124cdda8b7e97e58febb3a974c4!}
• {!LANG-25734fd22c5869161548dd7486c509c0!}
• {!LANG-0286c61a4465601676e278cf799728ad!}
• {!LANG-b23f764460d0f35f580c216b08d3aa98!}

{!LANG-dbc9d1709f155bf18a43be1419118f61!}

1. {!LANG-1fdec671308a0da29aa44b899867ab2b!}
2. {!LANG-ceb11886d79a3dbe769f5d1d311519b9!}
3. {!LANG-b4067e8f3beb94eb2c1abae6b1643c39!}
4. {!LANG-72d3213026c4df7f425451988c6334fb!}
5. {!LANG-7429f16724a38ffdb438e2b05c7fd96a!}

درمان حاد نارسایی کلیه

{!LANG-0c5f93beec06605eff7b8701ae870d4b!}

• {!LANG-eac73709a2496a486dc1ef7d9c5d525e!}
• {!LANG-3e46f85fda4d0c086ab290e1b35ff726!}

{!LANG-56f27c39959737b01db06db7ae663550!}

• {!LANG-bf83cdd46c41e3775190508a9e6a929e!}
• {!LANG-84e9c5cd033412e7461f41167c538aee!}
• {!LANG-93c54b9ee53eb4b07f3b06e30dd978b1!}
• {!LANG-6f41a627b83de6d68d42376636f7191e!}

{!LANG-9fa15f364093febce3982e9cf301c2f6!}

• {!LANG-76d6a27e1babda5a3ae6c0a321f968dd!}
• {!LANG-d1f4da410a1a8a40caf68b3ce79ceef6!}
• {!LANG-a9103dae212a4343d72ec57fdca5bfb0!}

{!LANG-a599ee3cde7adf461765bfcc37cc8acf!}

{!LANG-99a8eae6bae67de31afe4c0bb3594f68!}

{!LANG-f211aa7215fed86d92df1bee94bf8787!}

{!LANG-536668b79d33b62964971c857d3d3473!}

{!LANG-e88d626bb9adedcb48167ea597873a09!}

• {!LANG-769c11f0454e4cfab6b63fe334e170cc!}
• {!LANG-cecfff3575480fa819f1b713e07536f7!}
• {!LANG-5a29b380e813402e3a87c268bd53912a!}

{!LANG-f0cb469a06271484c463e9bf2373b55d!} {!LANG-51d7dc5600f0b8769506134fe94d1d1c!}{!LANG-1a5eb19a3d6f54f7dc459db2ce8ee3d7!}

{!LANG-9d8aac20e025320f57bda18b893ff3bb!}

• {!LANG-a0856022114bbd447d67b8fb14622792!}
• {!LANG-d5c51e33113e811040c2410f269f547d!}
• {!LANG-e9e750d1ba0d007d0d54bf851ebf7f4d!}

{!LANG-0f46e4562d6ee03d8f82223d8949d610!}

{!LANG-c3fa834873544c70435ffcf34eafbbd5!}

{!LANG-1f1955c94c8b46abae9a2a20c404421c!}

{!LANG-532dba3476f4ac4481d7373dc4be0eaf!}

1. {!LANG-0b749cea70f3370e2177d2223c03ba8c!}
2. {!LANG-1875f83f36a9452ec55148d21d266560!}
3. {!LANG-8e87a19dba5659dfe78dd852109d4db4!}
4. {!LANG-44b529e9081a8a449e98231a4f5683b1!} {!LANG-209398b1272e2b211ade3827041f0941!}{!LANG-85e37cbefe4b8f051f7b9fe0dcfca92f!}

{!LANG-9bbbd979e80963de2cfdd2ede94e371e!}

{!LANG-605f36e4d988be77bf9322c8333a914e!}

{!LANG-ea54117aadce3ffa80bbf5c62fbc770a!}

{!LANG-a911aca10ed9927142ebb8134fddffbd!}

1. {!LANG-e5835a63ce8896672882f6cb7f791867!}
2. {!LANG-20b72f08f641d4f36f0275c95a487472!}

{!LANG-b43216c93cf515b409f1cf4d2759758a!}

{!LANG-3b9dd8082fc291ee0fca191f20462779!}

{!LANG-ecbd2fbd86e4b68f7bce04373664e05f!} {!LANG-2298562ccf5b944baca5a9885fa22007!}{!LANG-a2a28a5d04160db383cc23b2fcc41b9c!}

{!LANG-bbbb9cb60ca1c54ff64a64bb1e2f1eac!}

{!LANG-797f7a17aa73a5e99e032f64315c4749!}

{!LANG-8e4247f38163b4f092e51d21823745e8!}

{!LANG-3f0ed85d36cd70d66ba6222c185b24b5!} {!LANG-036eba041229cac25f98d18f1037bb48!}{!LANG-b0888415765dbd6254fe2f6cd3186886!}

{!LANG-66148bfe31ac51e03bfdbf8a2ff99dd7!}