سندرم حاد کرونر: آمبولانس در مرحله قبل از بیمارستان. علائم و کمک های اضطراری در کمک اضطراری سندرم حاد کرونر کرونر اکرونسی در مرحله پیش دبستانی

انجام بررسی کامل بیمار با سوء ظن OKS در مرحله پیش دبستانی به دلیل کمبود زمان، عدم وجود تجهیزات لازم، شدت وضعیت قربانی دشوار است. در عین حال، الگوریتم پیشنهادی نسبتا امکان پذیر است، لازم است انتخاب تاکتیک های صحیح درمان، و همچنین آماده سازی بیمار برای درمان در مرحله قبل از بیمارستان ضروری است:

1. تعریف CHA، CSS، در اشباع خون O 2.

2. ثبت ECG در 12 رهبر.

3. نظارت بر ECG در همان مرحله درمان و حمل و نقل بیمار.

4. اطمینان از آمادگی برای defibrillation ممکن و SCL.

5. اطمینان از دسترسی داخل وریدی.

6. تاریخچه هدف کوتاه، معاینه فیزیکی (به ضمیمه 1 مراجعه کنید).

شکایت گزینه های متعددی برای GKS شروع بالینی وجود دارد:

طولانی (بیش از 20 دقیقه) درد آنژیاسکی در صلح؛

ظهور برای اولین بار در زندگی آنژین شدید (کلاس عملکردی III با توجه به طبقه بندی جامعه کانادایی با بیماری های قلبی عروقی)؛

بی ثبات سازی اخیر آنژین قبل از پایدار و افزایش حداقل کلاس عملکردی III (آنژین پیشرفته)

آنژین postinfarcloth.

معمول علائم بالینی GKS - درد یا شدت پشت جناغ، اشباع کردن به سمت چپ، گردن یا فک، می تواند متناوب باشد (معمولا چند دقیقه طول می کشد) یا پایدار (بیش از 20 دقیقه)، ممکن است همراه با عرق کردن، تهوع، درد شکمی، تنگی باشد از نفس، غرق شدن.

حمله طولانی مدت درد در ناحیه قلب در 80٪ بیماران مشاهده می شود (شکل 3.2)، گزینه های توسعه باقی مانده GKS برای 20٪ حساب می شود.

انواع آتیپیک GCS فعلی کاملا رایج هستند، درد در ناحیه اپینگ، دیسپپسی، درد مهار کننده در قفسه سینه، درد پلور یا افزایش تنگی نفس، دفع می شود. به طور خاص، این گزینه های GCS اغلب در جوانان (25-40 سال) و سالمندان (بیش از 75 سال) بیماران مبتلا به دیابت، نارسایی مزمن کلیوی، زوال عقل و زنان مشاهده می شود.

هنگام جمع آوری anamneza بیماری ها باید دقیقا از ابتدای حمله درد قفسه سینه و مدت زمان آن تنظیم شوند. ماهیت درد، موضع گیری و اشعه آن؛ تلاش های قبلی برای از بین بردن نیتروگلیسیرین درد؛ شرایطی که درد وجود دارد، ارتباط آن با بارهای فیزیکی، روانی-احساسی وجود دارد؛ حضور حملات درد یا خفه کردن هنگام راه رفتن، که مجبور به متوقف شدن بود، مدت زمان آنها در عرض چند دقیقه اثر مصرف نیتروگلیسیرین بود؛ مقايسه شدت، بروز وقوع، ماهيت و موضعي يک حمله زيادي يا خسارت با آن احساساتي که زودتر در طول ورزش رخ داد، تحمل به بار، و یا نياز به نيترات افزايش يافت.

اطمینان حاصل کنید که روشن شود: مواد مخدر روزانه بیمار را می گیرند؛ داروهای دارویی بیمار قبل از ورود (W) MD پذیرفته شد؛ حضور عوامل خطر برای بیماری های قلبی عروقی ( فشار خون شریانی، سیگار کشیدن، دیابت، دیابت، هیپرکلسترولمی) حضور بیماری های همزمان: نقض ریتم قلب، نقض گردش خون مغزی،

شکل. 3.2.

بیماری های انکولوژی، بیماری های زخمی معده و دوازدهه، بیماری های خون و حضور خونریزی، عملیات، COPD و غیره؛ واکنش های آلرژیک به داروها وجود دارد.

برای معاینهی جسمی تغییرات ممکن است وجود نداشته باشد. پایه ای برای تشخیص و درمان ممکن است علائم نارسایی قلبی یا اختلال در همودینامیک باشد. هدف مهمی از معاینه فیزیکی حذف علل غیر دستی درد در قلب است، نه ماهیت ایسکمیک بیماری های قلبی (به عنوان مثال، ترومبوآمبولیسم شریان ریوی، بسته نرم افزاری از دیوارهای آئورت، پریکاردیت، ضربان قلب شیر)، شناسایی چنین علل عصبی مانند بیماری حاد ریه (پنوموتوراکس، پنومونی یا پلور افیوژن). در تفاوت در بالا و اندام های تحتانی، پالس آریتمی، سر و صدا در قلب، نویز اصطکاک یخچال، درد در طول پراکندگی، آموزش و پرورش در حفره شکمی به شما اجازه می دهد تا دیگر تشخیص ها را مشکوک کنید.

بررسی فیزیکی بیمار را با ارزیابی فوری شروع کنید وضعیت عمومی و توابع حیاتی: آگاهی، تنفس، گردش خون بر اساس الگوریتم ABCDE به ترتیب اول از همه، ضروری است که اختلالات شناسایی شده را از بین ببریم. ارزیابی بصری از رنگ پوست، رطوبت، تورم رگهای گردن رحم را انجام دهید. ارزیابی وضعیت سیستم قلبی عروقی و تنفسی بیمار (پالس، فشار خون، CH، التهاب قلب و عروق، گوش دادن به ریه ها) ارزیابی کنید.

اکسپرس ثبت نام الکتروکاردیوگرام (ECG) در 12 سرب - این روش تشخیصی ترین است که در OK های مشکوک مورد استفاده قرار می گیرد، باید در 10 دقیقه اول پس از ورود به حامل مراقبت های پزشکی اورژانس انجام شود. ECG باید بلافاصله تجزیه و تحلیل شود یا در موارد مشکوک برای انتقال سیگنال ECG به مرکز تله متری مشاوره برای حل مسائل تفسیر فوری (به ضمیمه 2 مراجعه شود).

برای OX بدون بلند کردن بخش ST، افسردگی مشخصه یا افزایش کوتاه مدت ST و / یا / یا / یا / یا تغییر در TC (شکل 3.3). حضور یک بالابر پایدار بخش ST (\u003e 20 دقیقه) نشان دهنده حضور GCS با بلند کردن بخش ST است، معادل OIM، تاکتیک های درمان است که تا حدودی متفاوت است (شکل 3.4). در قسمت هایی از ایسکمی میوکارد، گاهی اوقات بلوک های گذرا از یک پاهای پرتو GIS، اغلب از پاها یا شاخه های آن وجود دارد (شکل 3.5).

شکل. 3.3.

شکل. 3.4.

شکل. 3.5.

لازم به ذکر است که ECG استاندارد به تنهایی ناکافی نشان دهنده ماهیت پویا ترومبوز کرونر و ایسکمی میوکارد است. تقریبا 2/3 مورد از قسمت های فاز ناپایدار از لحاظ بالینی بدون علامت است و در ECG ثبت نشده است، در عین حال، این تشخیص OX را بدون بالا رفتن بخش ST حذف نمی کند. بنابراین، مهم است که کنترل یا تکرار ECG با فاصله زمانی 20-30 دقیقه.

تعیین سطح قلب و عروق (Triponin I و تروپونین T، MB-CHROSE KFK، MIOGLOBIN) در خون با استفاده از مجموعه ای برای تشخیص اکسپرس (شکل 3.6).

در مرحله قبل از بیمارستان برای تشخیص اورژانس، توصیه می شود از یک آزمایش ایمنی با کیفیت بالا برای تعیین پروتئین میوکارد خاص تروپونین T استفاده کنید. با OIM، دو آسانسور افزایش غلظت خون را افزایش می دهد: پس از 2 تا 3 ساعت و حداکثر افزایش پس از 8 تا 10 ساعت مشاهده می شود. عادی سازی غلظت تروپونین در خون پس از 10-14 روز رخ می دهد. این روش ساده، در دسترس است، بسیار خاص است و به آنها اجازه می دهد تا آنها را در دوره های اولیه و اواخر OIM تشخیص دهند - از 10 ساعت تا 10 روز (شکل 3.7).

شکل. 3.6.

شکل. 3.7.

تروپونین های قلبی نقش مهمی ایفا می کنند در تشخیص و طبقه بندی ریسک و اجازه می دهد تا آنها را بدون بالا رفتن بخش ST و آنژین ناپایدار متمایز کنند. با توجه به ویژگی و حساسیت، تروپونین ها نسبت به این آنزیم های قلب به عنوان KFK (KFK)، جناح MV KFK و Mioglobin برتر هستند. افزایش سطح تروپونین های قلب نشان دهنده آسیب به cardiomyocytes است، که با APC بدون بالا بردن بخش ST، می تواند با آمبولیزاسیون دفاعی ترومبوسیریک ترومبوپیریک همراه باشد که در منطقه شکاف یا فرسایش پلاک آترواسکلروز تولید می شود ، افزایش سطح پروتئین فیبرینوژن و پروتئین واکنشی C (PSA) نیز عامل خطر در بیماران مبتلا به OX است. ارزش پیش آگهی SRP در بیماران مبتلا به خسارت میوکارد کل است. غلظت تروپونین T و PSU نشانگرهای قلب مستقل با مشاهدات بلند مدت هستند، اما اهمیت پیش آگهی آنها با تعریف مشترک خود، و همچنین نشانگرهای بالینی افزایش می یابد.

وجود علائم ایسکمی میوکارد (درد قفسه سینه، تغییرات در ECG و ظهور زراعی از دیوار قلب) همراه با افزایش سطح تروپونین ها معیارهای تشخیصی برای آنها است. با این حال، نتیجه آزمایش منفی در اولین مطالعه به اندازه کافی برای حذف OX بدون بخش ST کافی نیست. از آنجایی که بسیاری از بیماران در عرض چند ساعت یک سطح تروپونین دارند، با ایسکمی میوکارد مظنون به بررسی تشخیص، باید پس از 6-9 ساعت تجزیه و تحلیل تکرار شود.

اول از همه، لازم است که حضور بیماری های تهدید کننده زندگی احتمالی دیگر ارگان ها را در نظر بگیریم. به طور خاص، ترومبوآمبولی از شریان ریوی می تواند همراه با تنگی نفس، درد در قفسه سینه و تغییرات در ECG، و همچنین افزایش سطح بیومارکرهای قلب همراه باشد. برای حذف این بیماری، تشخیص اکسپرس سطح D-dimer انجام می شود. دلایل دیگر افزایش غیر جنایی در سطح تروپونین امکان پذیر است که برای تشخیص افتراقی مهم هستند. این موارد عبارتند از: اختلال عملکرد کلیوی مزمن و حاد؛ نارسایی قلبی حاد و مزمن؛ بحران فشار خون بالا؛ تاهی یا برادیاریومی؛ فشار خون شدید ریوی؛ بیماری های التهابی قلب (میوکاردیت، myopericidal) تیز بیماری های عصبی (سکته مغزی، خونریزی Subarachnoid) بسته نرم افزاری آئورت، معایب دریچه آئورت، کاردوپاتی هیپرتروفی؛ آسیب مکانیکی قلب (آسیب، تخلیه، تحریک، تحرک، قلب، بیوپسی میوکارد) hypothyroidism cardiomyopathy takotzubo؛ بیماری های نفوذی سیستم (آمیلوئیدوز، هموکوروماتوز، سارکوئیدوز، اسکلرودرمی) اثرات سمی داروها (Adriamycin، 5-Fluorouracil، Herceptin، Sous) سوختگی (\u003e 30 % سطوح بدن) رابدومیولیز؛ بیماران در شرایط بحرانی (نارسایی تنفسی یا سپسیس).

انتخاب استراتژی مدیریت بیمار با تشخیص ثابت OKS، خطر ابتلا به بیماری را به انفارکتوس حاد قلب و مرگ منجر می شود. عناصر کلیدی ارزیابی ریسک، به جز سن و انامنز قبلی IBS، یک معاینه بالینی، نمره ECG، پارامترهای بیوشیمیایی و وضعیت عملکردی بطن چپ است.

درمان OKS در مرحله قبل از بیمارستان: نمایش مدرن پروفسور Tereshchenko S. N. موسسه قلب و عروق بالینی. A. l. myasnikova. RKNPK مجموعه های علمی و تولیدی قلب روسیه

سندرم حاد کرونر یکی از علل بیماری، اما سایر علائم بالینی و سایر استراتژی های درمان Zaughty Pain SHARP SYNDROME NO LIFTING ST NO TROPONIN INSTABLE I I AM INGINA LIFT ST موقعیت TROPONIN MV SC آنها بدون ارسال ST

پاتوژنز شکاف حاد سندرم کرونری کرونر با تغییر ترومبوز ترومبوز ترومبوز آترواسکلروزیک هندسه پلاک پلاک اسپاسم اسپاسم اسپاسم اسپاسم موضعی سندرم کرونر)

اهداف درمان سندرم حاد کرونر برای بهبود پیش بینی مرگ و میر از فراوانی عوارض برای از بین بردن علائم و سندرم درد آریتمی ...

وظایف اصلی مواجهه با بازرسی اول مراقبت های اضطراری § بیانیه علت تخمینی از توسعه درد در قفسه سینه (ایسکمیک یا غیر HAEMA) § از نزدیکترین خطر ابتلا به دولت های حیاتی § شناسایی شهادت و محل بستری شدن.

تاکتیک های دکتر برای ACS در مرحله پیش دبستانی § ارزیابی پراکندگی بیماران مبتلا به درد در قفسه سینه. تشخیص های افتراقی.

تشخیص افتراقی درد قفسه سینه - نه تنها بالینی، بلکه همچنین مشکل سازمانی، در بخش های تشخیصی برای بیماران مبتلا به درد قفسه سینه حل شده است

تاکتیک های دکتر برای ACS در مرحله پیش دبستانی § ارزیابی پراکندگی بیماران مبتلا به درد در قفسه سینه. تشخیص های افتراقی. § به بیمارستان بستری و حمل و نقل.

کوچکترین سوء ظن (احتمالا OX) برای منشاء ایسکمیک درد در قفسه سینه، حتی در غیاب تغییرات الکتروکاردیوگرافی مشخصه، باید دلیلی برای حمل و نقل فوری بیمار در بیمارستان باشد.

تاکتیک های دکتر برای ACS در مرحله پیش دبستانی § ارزیابی پراکندگی بیماران مبتلا به درد در قفسه سینه. تشخیص های افتراقی. § به بیمارستان بستری و حمل و نقل. ارزیابی ارزیابی سطح خطر مرگ و توسعه OIM در بیماران مبتلا به OX بدون بلند کردن بخش ST.

طبقه بندی ریسک برای APC بدون خطر حاد حاد ناشی از نتایج نامطلوب با OX بدون ST (افزایش زمانی که مشاهده شده است) تغییرات پویا آنژین قابل تجدید پذیر از بخش ST (از شایع، بدتر پیش بینی) کم در طول ایسکمی مشاهده نمی شود بدون افسردگی از بخش ST ، آنژین زودرس اولیه پس از انفارکتوس، تروپونین قلب قلب قلب (بالاتر، بدتر پیش بینی) سطح طبیعی تروپونین قلب در یک تعریف دوگانه با فاصله ای از حداقل 6 بعد از ظهر دیابت بی ثباتی همودینامیک از قلب جدی EUR 2002 Arrhythmias؛ 23: 1809 -40

تاکتیک های دکتر برای ACS در مرحله پیش دبستانی § ارزیابی پراکندگی بیماران مبتلا به درد در قفسه سینه. تشخیص های افتراقی. § به بیمارستان بستری و حمل و نقل. برآورد تخمین سطح خطر ابتلا به مرگ و در بیماران مبتلا به اکسید. § OSK در مرحله پیش دبستانی.

ارائه بیهوشی مراقبت های اضطراری نوتروگلیسیرین 0، 4 میلی گرم N / من یا اسپری با. جهنم\u003e 90 با ناکارآمدی، پس از 5 دقیقه نیتروگلیسیرین 0، 4 میلی گرم از n / m / m / m / m / spray با. جهنم\u003e 90 با ناکارآمدی "03" مورفین (به ویژه هنگامی که هیجان زده، نارسایی حاد قلب) در 2 -4 mg + 2 -8 میلی گرم هر 5 -15 دقیقه یا 4 -8 mg + 2 میلی گرم هر 5 دقیقه یا 3 - 5 Mg قبل از ایجاد درد نیتروگلیسیرین BB با جهنم\u003e 90 میلیمتر Hg، اگر درد، رکود حاد در ریه ها، فشار خون بالا وجود داشته باشد

اصول اولیه درمان بیماران مبتلا به OX بدون بخش STE ST در مرحله قبل از بیمارستان، درمان بیهوشی § ترومبوتیک درمان.

تأثیر آسپرین و هپارین بر میزان مرگ و میر و IM در OX بدون استفاده از متا تجزیه و تحلیل مطالعات انجام شده٪ p \u003d 0، 0005 12، 5 6، 4 5، 3 2، 0 n \u003d 2488 بدون درمان www. acc ORG N \u003d 2629 آسپرین 5 SUT-2 سال هپارین 1 هفته

عوامل موثر بر انتخاب درمان آنتی ترومبوتیک OKS بدون شخصیت پایدار ایسکمی میوکارد و زمان آخرین قسمت، خطر ابتلا به نتایج نامطلوب (آنها، مرگ) در رویکرد نزدیک نزدیک به حفظ یک خطر محافظه کارانه بیمار تهاجمی، عملکرد کلیه عملکرد کلیه قضاوت در مورد حضور ترومبوز Intorgocoon مداوم

آسپرین در گاو بدون سنت. توصیه های مدرن اولین بار دوزهای اولیه کالری اروپایی، OX بدون سنت (2002) استفاده طولانی مدت از 75 -150 ≤ 100 با Class Class Class Class I (A) کالج قلب و عروق آمریکایی، OX بدون سنت (2002) 162 -325 75 - 160 من (A) توصیه های روسی، OKS بدون ST (2004) 250 -500 75 -325، سپس 75 -160 (150) - انجمن قلب و عروق اروپا، Antiagregants (2004) 160 -300 75 -100 I (A) کالج آمریکایی قفسه سینه پزشکان (2004) 160 -325 75 -162 I (A) EUR HEART J 2002؛ 23: 809 -40. گردش خون 2002؛ 106: 893 -1900. قفسه سینه 2004؛ 126: 513 S-548 S. EUR HEART J 2004؛ 25: 166 -81. قلب و عروق 2004، برنامه.

هپارین در OX بدون مقاوم در برابر ECG 48 -72 ساعت در درد / تزریق NFG P / K تزریق NMG مشاهده 6 -12 ساعت خطر ابتلا به عوارض ترومبوتیک هیچ نشانه ای از خطر بالای عوارض ترومبوتیک ST تروپونین ... NO ST طبیعی نیست تروپونین (دو برابر با فاصله\u003e 6 ساعت) معرفی از 2 تا 8 روز (با تصمیم دکتر) لغو هپارین

اضافه کردن کلوپیدوگرل در ACS بدون درمان ST (n \u003d 12 562) C-with Death، IM، سکته مغزی، ایسکمی خطر سنگین 34٪ P \u003d 0، 003 11، 4٪ 0، 14 خطر ابتلا به رویداد 0، 12 هپارین در 92٪ از این، NMG 54٪ آسپرین 0، 10 9، 3٪ 0، 08 آسپیرین + کلوپیدوگرل 0، 06 0، 04 ساعت پس از تصادفی 0، 02 0، 00 0 گردش خون 2003؛ 107: 966- 72 3 6 9 12 ماه

تظاهرات از ایسکمی میوکارد درد شدید برای فشرده سازی کت و شلوار کت و شلوار جیر جیر عرق سرد تهوع، استفراغ ضعف تناسلی، فروپاشی

شرایط بالینی نام 65، 6 وضعیت Anginosus 89 وضعیت Asthmaticus 7 10، 5 وضعیت Gastralgicus 1 6، 7 Aricmical 2 14، 3 مغزی 1 - بدون علامت - 2، 9،616 نفر 105 نفر Syrin A. L.

ویژگی های مورد نیاز و کافی برای تشخیص OIM یکی از معیارهای ذکر شده در زیر برای تشخیص OIM کافی است: - تصویر بالینی از گاو؛ - ظاهر دندان های پاتولوژیک Q به ECG؛ - تغییر ECG، اشاره به ظاهر ایسکمی میوکارد: وقوع بلند کردن یا افسردگی بخش ST، محاصره LNPG؛

50٪ از مرگ و میر ناشی از IMP. ST در اول 1، 5 -2 ساعت از ابتدای حمله یژین رخ می دهد و اکثر این بیماران قبل از ورود تیپ SMP می میرند. بنابراین، بزرگترین تلاش ها باید انجام شود تا اطمینان حاصل شود که اولین مراقبت های پزشکی به بیمار در اسرع وقت ارائه می شود و مقدار این کمک بهینه بود

سازماندهی کار SMP هنگام درمان بیمار IMP. ST یک فرایند تک است که از مرحله پیش بیمارستانی شروع می شود و در بیمارستان ادامه می یابد. برای این تیپ SMP و بیمارستان، که در آن بیماران مبتلا به OX دریافت می شوند، باید بر اساس یک الگوریتم واحد مبتنی بر اصول تشخیص، درمان و درک یکپارچه از مسائل تاکتیکی کار کنند. که در واقع درمان را آغاز می کند و بیمار را به بیمارستان منتقل می کند منجر به از دست دادن غیرقانونی زمان § تیپ SMP (از جمله Paramedic) باید آماده باشد تا برگزار شود درمان فعال بیمار صادرات خیابان

سازماندهی کار SMP تحت تیم OIM Love of SMP، تشخیص OKS، تعیین شهادت و منع مصرف های مربوط به درمان مناسب، باید حمله درد را متوقف کند، برای شروع درمان ضد آرومبوتیک، از جمله معرفی ترومبولیتیک (اگر تهاجمی باشد بازیابی عروق کرونر برنامه ریزی نشده است) و در توسعه عوارض - اختلالات ریتم قلب و یا نارسایی حاد قلب - درمان لازم، از جمله فعالیت های احیاء قلب و عروق §GRIGADA SMP در هر حل و فصل، باید دستورالعمل های واضح برای بیمارستان های آن را داشته باشد برای انتقال بیماران مبتلا به IMP ضروری است. ST یا مشکوک به IMP. ST § معکوس این بیمارستان ها، در صورت لزوم، کمک های مشاوره ای مربوط به SMP را ارائه می دهند

لازم است که بیمار را در اسرع وقت به نزدیکترین موسسه تخصصی که تشخیص آن را تصفیه می شود، انتقال دهد و درمان ادامه یابد

یک تیپ SMP خطی باید مجهز به تجهیزات لازم 1. ECG قابل حمل با قدرت خودمختار؛ 2. دستگاه قابل حمل برای خودکفایی EIT با کنترل ریتم قلب؛ 3. مجموعه ای برای احیای قلب و عروق، از جمله دستگاه برای دستی IVL؛ 4. تجهیزات برای درمان تزریق، از جمله infusomats و عطر؛ 5. تنظیم برای نصب در / در کاتتر؛ 6. قلب؛ 7. Cardiosimulator؛ 8. سیستم برای انتقال از راه دور ECG؛ 9. سیستم ارتباطات تلفن همراه؛ 10. Supp؛ 11. داروهایی که لازم است برای درمان پایه درمان

درمان IMP بدون عارضه. ST در مرحله تخته خرده چوب، هر تیم SMP (از جمله Paramedic) باید آماده انجام درمان فعال بیمار IMP باشد. سنت پایه درمان 1. از بین بردن سندرم درد. 2. چک کردن قرص حاوی 250 میلی گرم از درخواست. 3. 300 میلی گرم کلوپیدوگرل را بپذیرید. 4. شروع به / در infusion ng، در درجه اول تحت آنژین، AG ادامه، زمین. 5. شروع درمان B-blankers. ترجیحا مقدمه اولیه، به ویژه تحت ایسکمی، که پس از معرفی ضد درد مواد مخدر یا تجمع، Ag، تاکی کاردی یا تچی شریک، بدون CH حفظ می شود، حفظ می شود. TBA اولیه فرض شده است. دوز بار Clopidogrel - 600 میلی گرم.

درمان اکسیژن در همه موارد 2 لیتر در دقیقه از طریق کاتتر بینی در 6 ساعت اول § اشباع خون شریانی O § صرفه جویی در ایسکمی میوکارد § رکود در ریه ها 2 -4 (4 -8) l / min

نیترات با علائم انفارکتوس حاد میوکارد برای استفاده از نیترات § ایسکمی میوکارد § رکود حاد در ریه ها § نیاز به کنترل فشار خون هیچگونه منع مصرف خون وجود ندارد. ad 30 mm hg زیر § اصلی CSS 100 § سوء ظن بطن راست §

درمان ضد ترومبوسیاتور سه گانه در مرحله آزمایش پیش بیمارستانی در زمان 2 دیموستوپیتی III IIB / IIIA تیروفیبان (Bolox - 25 میکروگرم بر کیلوگرم، به دنبال تزریق با سرعت 0، 15 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه به مدت 18 ساعت) یا پلاسبو علاوه بر آسپرین (500 میلی گرم داخل وریدی)، کلوپیدوگرل (600 میلی گرم داخل) و بولوس داخل وریدی (5000 IU) NFG P \u003d 0، 043 P \u003d 0، 051 P \u003d 0، 581

ترمیم پرفیوژن کرونر اساس درمان آنها حاد، بازسازی جریان خون کرونر - رپرفیوژن کرونر است. تخریب ترومبوز و ترمیم پرفیوژن میوکارد منجر به محدود کردن اندازه آسیب های خود می شود و در نهایت به بهبود پیش بینی های نزدیکترین و از راه دور. بنابراین، همه بیماران Imp. ST باید بلافاصله مورد بررسی قرار گیرد تا شهادت و منع مصرف را به ترمیم جریان خون کرونر روشن کند. توصیه های روسی تشخیص و درمان بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد قلب با بالا بردن بخش ST ECG. 2007 Novk

درمان ترومبولیتیک در بیماران مبتلا به OIM در سال 2008 با توجه به 12 منطقه 2008

Dogopo Proglimisis: برنده شدن در زمان \u003d تصمیم گیری رستگاری میوکاردی تماس آمادگی آمبولانس در تشخیص تشخیص تشخیص تشخیص در بقیه SK دریافت کننده در روزهای دریافت شده PTCA فردا در حال ظهور درد است. تصمیم به تماس با استراتژی آمبولانس "ترومبولیز اولیه"

تغییر ترومبولیز با آن با ST

ثبت نام USIC 2000: کاهش مرگ و میر در مرگ و میر ترومبولیز دیگموسفاتیک (٪) 15 12. 2 10 5 8. 0 6. 7 3. 3 0 Dogp. TL TL در بیمارستان بدون CVB Reperfusion Therapy Danchin و همکاران. گردش خون 2004؛ 110: 1909-1915.

Vienna Seci Registry: تغییر در استراتژی رپرفیوژن ترومبول ها بدون رپرفیوژن PCV 60 60 50 50 50 بیمار (٪) 40 34 26. 7 30 20 16 13. 4 10 0 وین 2002 وین 2003/2004 Kalla et al. گردش خون 2006؛ 113: 2398- 2405.

رجیستری وین رجیستری Seci: زمان از ابتدای بیماری قبل از درمان تحت استراتژی های مختلف 0 -2 ساعت 100 90 19. 5 6 -12 ساعت 2 -6 ساعت 50 4 44. 4 بیمار (٪) 70 60 50 65. 9 40 30 20 10 50. 5 14. 6 0 CCV ترومبولیز Kalla و همکاران. گردش خون 2006؛ 113: 2398- 2405.

Grace Registry Refperfusion Refperfusion بدون مخزن تنها CCV 50 48 بیمار (٪) 43 40 40 41 36 32 30 35 33 33 31 30 25 20 10 تنها TLT 35 32 26 19 13 15 0 1999 2000 2001 2002 2003 Eagle et al. 2007، ارائه شده است

درمان IMP بدون عارضه. ST در مرحله پیش دبستانی، درمان ترومبولیتیک در مرحله قبل از بیمارستان. این در حضور شهادت و عدم وجود ممنوعیت ها انجام می شود. هنگام استفاده از استرپتوکیناز در اختیار پزشک به عنوان یک درمان همراه، اعمال مستقیم می تواند مورد استفاده قرار گیرد. اگر اولویت به استفاده از ضد انعقاد، NFG، Enchsaparin یا Fondaparinux داده شود، می تواند انتخاب شود. هنگام استفاده از ترومبولیک فیبرینسیک، آنوکساپارین یا NFH باید استفاده شود. درمان رپرفیوژن فرض نمی شود. تصمیم به اعمال استفاده از ضد انعقاد مستقیم عمل می تواند قبل از ورود به بیمارستان به تعویق افتاد. توصیه های روسی تشخیص و درمان بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد قلب با بالا بردن بخش ST ECG. 2007 Novk

علائم انجام شده برای انجام TLT اگر زمان از ابتدای حمله آنژین 12 ساعت تجاوز نمی کند و ECG بخش ST ≥ 0، 1 متر را نشان می دهد. v، حداقل در 2 متوالی پستان منجر می شود یا در دومین رهبر از اندام، یا محاصره LNPG ظاهر می شود. معرفی ترومبولیک ها در همان زمان توجیه می شود علائم ECG عقب راست توسط آنها (دندان های بالا R در پیشگیرانه پیشگیرانه منجر و افسردگی بخش ST در منجر به V 1 -V 4 \u200b\u200bبا نقطه تا دندان T). توصیه های روسی تشخیص و درمان بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد قلب با بالا بردن بخش ST ECG. 2007 Novk

منع مصرف برای منعکس کننده های مطلق TLT به TLT § سکته مغزی هموراژیک قبلا منتقل شده یا علت ناشناخته NMC؛ § سکته مغزی ایسکمیک طی 3 ماه گذشته منتقل شد؛ § تومور مغزی، اولیه و متاستاتیک؛ § سوء ظن از بسته نرم افزاری آئورت؛ § حضور علائم خونریزی یا دیاتیزم هموراژیک (به استثنای قاعدگی)؛ § قابل توجه آسیب های بسته سر در 3 ماه گذشته؛ § تغییر ساختار عروق مغزی، به عنوان مثال، ناهنجاری های آرتروز وریدی، توصیه های آنوریسم شریانی توصیه های روسی. تشخیص و درمان بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد قلب با بالا بردن بخش ST ECG. 2007 Novk

کنترل کننده تصمیم گیری تیم پزشکی و پیرامونی SMP بر روی بیمار مبتلا به سندرم حاد کرونری (OCC) TLT بررسی و علامت گذاری هر یک از شاخص های نشان داده شده در جدول. اگر تمام مربع ها در ستون "بله" ذکر شده اند و نه در ستون "نه"، درمان ترومبولیتیک بیمار نشان داده شده است. اگر حتی یک مربع در ستون "بله" از TLT درمان وجود نداشته باشد، نباید تکمیل شود و چک لیست می تواند پر شود. "بله" بیمار گرا، ممکن است مشخصه سندرم درد OCS و / یا معادل آن در حال انجام حداقل 15 تا 20 دقیقه باشد. ، اما بیش از 12 ساعت پس از ناپدید شدن سندرم دردناک و / یا معادل آن، بیش از 3 ساعت ثبت نام با کیفیت بالا ECG در 12 منجر به دکتر / Paramedic SMP شد. تجربه ارزیابی وجود دارد تغییرات بخش ST و محاصره پاهای پرتوهای خود را بر روی ECG (آزمایش تنها در غیاب برآورد ECG از راه دور توسط یک متخصص) یک شیوه زندگی بخش ST در هر 1 میلیمتر و بیشتر در دو یا چند ECG مجاور وجود دارد یا یک محاصره پای چپ یک پرتو GISA، که قبل از اینکه بیمار تجربه دکتر / Paramedic SMP نداشته باشد، برای انجام حمل و نقل TTT بیمار در یک بیمارستان بیش از 30 دقیقه طول خواهد کشید. ممکن است دریافت شود توصیه های پزشکی بیمارستان بیمارستان قلب بیمارستان در زمان واقعی در طول دوره حمل و نقل بیمار، امکان ECG مانیتورینگ دائمی (حداقل در یک تخصیص)، تزریق داخل وریدی (در "نه" وجود دارد

سن بیش از 35 سال برای مردان و بیش از 40 سال برای زنان فشار خون سیستولیک 180 میلیمتر افزایش نمی یابد. هنر. فشار خون دیاستولیک 110 میلی متر هکتار نیست. هنر. تفاوت در سطوح فشار سیستولیک خون، اندازه گیری شده در دست راست و چپ بیش از 15 میلی متر RT نیست. هنر. در تاریخ هیچ راهنمایی در مورد سکته مغزی منتقل شده یا حضور یک آسیب شناسی مغز دیگر (ساختاری) وجود ندارد علائم بالینی خونریزی هر موضعی (از جمله دستگاه گوارش و اوروژنال) یا تظاهرات سندرم هموراژیک در اسناد ارائه شده پزشکی، هیچ اطلاعاتی در مورد بیمار طولانی مدت (بیش از 10 دقیقه) از احیای قلب و عروق یا حضور خونریزی داخلی طی 2 هفته گذشته وجود ندارد. بیمار و بستگانش این را در اسناد ارائه شده پزشکی تایید می کنند هیچ اطلاعاتی در مورد انتقال بیش از 3 ماه گذشته وجود ندارد. عملیات جراحی (از جمله در مقابل لیزر) یا آسیب جدی با هماتوم و / یا خونریزی، بیمار این را تایید می کند در اسناد ارائه شده پزشکی، هیچ اطلاعاتی در مورد حاملگی یا مرحله ترمینال هر گونه بیماری و بررسی داده ها و بازرسی وجود ندارد این را در اسناد ارائه شده پزشکی تایید کنید، هیچ اطلاعاتی در مورد وجود زردی بیمار، هپاتیت وجود ندارد نارسایی کلیه و بررسی و بررسی از خروج بیمار: بیمار TTT منع مصرف این است که این _______________ (نام کامل) (دایره لازم، صلیب غیر ضروری) را تایید می کند چک لیست با بیمارستان بیمار منتقل می شود و در تاریخ بیماری لمینیت می شود

آماده سازی ترومبولیتیک به صورت داخل وریدی 1 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن (اما نه بیش از 100 میلی گرم): Bolus 15 میلی گرم؛ تزریق بعدی 0، 75 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن در 30 دقیقه (اما نه بیش از 50 میلی گرم)، سپس 0، 5 میلی گرم بر کیلوگرم (اما نه بیش از 35 میلی گرم) در 60 دقیقه (طول کل تزریق 1، 5 ساعت) . به صورت داخل وریدی: بولوس 2،000،000 متر و پورولازا بعدی تزریق 4000000 IU برای 30 تا 60 دقیقه. استرپتوسیناز Intrattocinase Intravityly 1500000 IU برای 30 تا 60 دقیقه.). Tenctepleza داخل وریدی بولوس: 30 میلی گرم با جرم 90 کیلوگرم. بخش ST ECG. 2007 Alplaza

تکامل ترومبولیز، اولین نسل از استرپتوسیناز آلرژنز، به نسل دوم فیبرین نسل سوم نسل سوم متالورژیک، معادل آن با استفاده از آلتپلز، "استاندارد طلایی" فیبرینتیالکتریال فیبرینتیالسم نیست

کاهش خطر نسبی متاآنالیز مطالعات با اوایل / در معرفی بتا آدرنوبلاست های بتا (52/52) 0 -5 -10 -15 -20 -20 -13٪

BETA BLOCKERS: کاربرد در بیماران مبتلا به گاو در 59 مرکز روسیه ثبت نام گریس (2000 -1) 100٪ N \u003d 2806 C ST - 50. 3٪ بدون ST - 49. 7٪ 1 Pred. 7 روز 3 در طول دوره بستری 2 برای 24 ساعت اول. 4 توصیه می شود. در تخلیه 100٪ بدون ST C خیابان 55. 6 54. 3 50. 7 50٪ 54 50٪ 20. 2 0٪ 4. 3٪ 2. 9 V / B 60. 3 54. 5 12. 2 0٪ 1 2 3 4 V / IN 1 2 3 4 WWW. cardiosite ru

معرفی BB معرفی بتا آدرنوبلاسلار با انفارکتوس حاد قلب C ساعت ها در روز برای از بین بردن علائم § حفظ ایسکمی § تاکیکاردی بدون CH § Tahiaritimia § همه بدون قرارداد § ویژگی های موجود در /

بتا-adrenoblotors با IMP. درمان دوز دارو در روز اول متپرولول V / B 5 میلی گرم 2 -3 بار با فاصله حداقل 2 دقیقه؛ اولین پذیرش در 15 دقیقه پس از تزریق داخل وریدی. Propronolol در / 0، 1 میلی گرم بر کیلوگرم برای دریافت 2 -3 پذیرش در فواصل حداقل 2 تا 3 دقیقه؛ اولین پذیرش به داخل 4 ساعت پس از تزریق داخل وریدی. Escolol in / in infusion در دوز اولیه 0، 05-0، 1 میلی گرم بر کیلوگرم در دقیقه، به دنبال افزایش تدریجی دوز 0، 05 میلی گرم بر کیلوگرم در دقیقه هر 10-15 دقیقه قبل از رسیدن به اثر یا دوز 0، 3 میلی گرم بر کیلوگرم در دقیقه؛ برای یک اثر سریعتر اثر، تجویز اولیه 0، 5 میلی گرم بر کیلوگرم برای 2 تا 5 دقیقه امکان پذیر است. Emolol معمولا پس از دوز دوم خوراکی -Adrenoblar لغو می شود، اگر در طول استفاده مشترک آنها، ضربان قلب مناسب و فشار خون حفظ شود.

داده های OX P ST هنگام ورود به بیمارستان، نگرش شانس (سپرده شده) GKB شماره 29 (n \u003d 58) مراکز دیگر (1917 \u003d n) از ابتدای علائم به بستری شدن (ساعت) 5، 48 2 ، 83 آسانسور بر روی منبع ECG (٪) 86، 2 93، 8 2. 45 (1. 13 -\u003e 5) منفی T بر روی ECG اولیه (٪) 3، 45 1، 73 0، 49 (12 -2. 11) مقیاس گریس: به اشتراک گذاشتن بیماران با خطر مرگ \u003d 10٪ 10، 3 19، 4 2. 08 (0. 89 -4. 88) کلاس Killip I-II (٪) 93. 1 93، 1 0، 99 (0. 35 -2. 78) III (٪) 5، 17 3، 86 0. 74 (0 23 -2. 41) IV (٪) 0 2، 74 1. 81 (0. 25 - 13. 3) ثبت نام روسیه از سندرم های کرونر تیز (رکورد)

OXP PR PR اولیه درمان رپرفیوژن و نگرش احتمال درمان ضد انعقاد (اعتماد. فاصله) GKB شماره 29 (n \u003d 58) مراکز دیگر (1917 \u003d 1917) 27، 6 75، 7 0 47، 9 استرپتوسیناز (٪) 24، 1 5، 0 0. 17 (0 9 -0. 31) T-PA (٪) 3، 5 22، 8\u003e 5 81، 0 94، 0 3. 69 (1. 86 -\u003e 5) NMG (٪) 0 62 ، 4 NFG (٪) 100 50، 5 Fondaparinux (٪) 0، 1 Bierblerudine (٪) 0، 1 Reperfusion اولیه (٪) Prience Chkv (٪) TTT: ضد انعقاد (٪) ثبت نام روسی از سندرم های کرونر تیز (ضبط )

رویکردهای عملی در درمان برای 10 تا 15 دقیقه درمان اضطراری § مورفین 2 -4 میلی گرم در / در اثر § CHDD، ضربان قلب، پرچین، اشباع O2 آمادگی نظارت بر ECG برای defibrillation و elecation w / در دسترسی به ECG در 12 -TH منجر به anamnesis دید کوتاه، معاینه فیزیکی § 2 4 - 8 لیتر در دقیقه برای اشباع O 2\u003e 90٪ § § § آسپرین (اگر قبلا داده نشود): § § Kalopidogrel 300 میلی گرم، عزیزم 250 میلی گرم، در Candlelight 300 میلی گرم یا / در 500 میلی گرم در سن 90 سالگی، اگر درد وجود داشته باشد ، رکود حاد در ریه ها، فشار خون بالا § حل مسئله TLT !!!

کار خوب خود را در پایگاه دانش ساده کنید. از فرم زیر استفاده کنید

دانش آموزان، دانشجویان تحصیلات تکمیلی، دانشمندان جوان که از پایگاه دانش خود در مطالعات خود استفاده می کنند، از شما بسیار سپاسگزار خواهند بود.

ارسال شده توسط http://allbest.ru

مؤسسه آموزشی حرفه ای مستقل دولتی جمهوری Bashkortostan "کالج پزشکی Salavati"

کار درس

سندرم حاد کرونر

Shavrov Inna Sergeevna انجام شد

دانشجو تخصص 31.02.01

گروه های 401 F.

سر WRC

آرتامونوف دیمیتری ویکتوریچ

salavat 2015

مقدمه

علیرغم دستاوردهای درمان بیماری های قلبی عروقی، از جمله ظهور تعداد زیادی از موثر داروهای دارویی، معرفی به عمل بالینی گسترده آنژیوپلاستی و روش های جراحی درمان، CVD همچنان به علت اصلی مرگ و میر ناشی از مرگ و میر در جهان ادامه دارد و هر ساله 17 میلیون نفر را حمل می کند.

اولین مکان در ساختار مرگ و میر از بیماری های سیستم گردش خون اشغال می شود بیماری ایسکمیک قلبها. در WHO مواد، آن را به عنوان اپیدمی قرن بیست و یکم مشخص می شود، که مشکل اصلی در کلینیک بیماری های داخلی است. هر سال ب. فدراسیون روسیه 166000 مورد سندرم حاد کرونر ثبت شده است. مرگ و میر به 39٪ می رسد، در حالی که مرگ و میر بیمارستان از 12 تا 15 درصد متغیر است.

حدود 50٪ در طول 15 دقیقه اول می میرند؛

در سال گذشته اصطلاح "سندرم حاد کرونری" را دریافت کرد. این شامل گزینه های تیز برای IBS: آنژین ناپایدار، انفارکتوس میوکارد (با افزایش و بدون بخش بخش ST). از آنجایی که انفارکتوس ناپایدار و انفارکتوس میوکارد توسط کلینیک، با اولین بازرسی از بیمار، پس از ثبت ECG، یکی از دو تشخیص، غیر قابل تشخیص است.

سندرم حاد کرونر به عنوان یک تشخیص اولیه عمل می کند، به Feldesser اجازه می دهد تا روش و فوری اجرای اقدامات تشخیصی و پزشکی را تعیین کند. هدف اصلی معرفی این مفهوم، نیاز به اعمال روش های درمان فعال (درمان ترومبولیتیک) به ترمیم تشخیص نهایی (حضور یا عدم وجود انفارکتوس میوکارد در مقیاس بزرگ) است.

تشخیص نهایی یک نوع خاص از سندرم حاد کرونری همیشه گذشته نگر است. در اولین مورد، توسعه انفارکتوس میوکارد با Q دندان Q به احتمال زیاد، در دوم، بیشتر احتمال دارد: آنژین ناپایدار یا توسعه انفارکتوس میوکارد بدون دندان Q. تقسیم سندرم حاد کرونری برای دو گزینه در درجه اول لازم است شروع اولیه اقدامات پزشکی هدفمند: با سندرم حاد کرونر با بلند کردن بخش ST هدف ترومبولیک ها نشان داده شده است و با سندرم حاد کرونر بدون ترومبولیک ST - ترومبولیک نشان داده نمی شود. لازم به ذکر است که در فرآیند بررسی بیماران، تشخیص "غیر هکتار"، به عنوان مثال، تلفن، میوکاردیت، بسته نرم افزاری آئورت، دیستونای عصبی، یا حتی آسیب شناسی عصبی، به عنوان مثال، بیماری های حاد شکمی را دارد حفره را می توان آشکار کرد.

با توجه به پیچیدگی پاتوژنز، خصوصیات فردی بدن، و همچنین سهم در حال تغییر هر عامل خطر در روند پیشرفت و توسعه سندرم حاد کرونر، انتخاب پیشگیری از پیشگیری و تشخیصی دیفرانسیل. وظیفه پیچیده. این شرایط برای پیش بینی نتیجه بیماری و بهینه سازی درمان بیمار بسیار دشوار است.

ارتباط این کار توسط این واقعیت تعیین می شود که مشکل OX، یکی از دلایل اصلی ناتوانی و مرگ در میان جمعیت قابل قبول است. بنابراین، افزایش نتایج مرگبار، به علت تعداد کسانی که در مرحله پیش دبستانی جان خود را از دست می دهند، به این ترتیب، نقش پرانتز در تشخیص و ارائه اولین مراقبت های پزشکی به بیماران مبتلا به OX تبدیل به ویژه اهمیت می شود.

وظایف تحقیقاتی:

ارتباط این کار توسط این واقعیت تعیین می شود که مشکل OX، یکی از دلایل اصلی ناتوانی و مرگ در میان جمعیت قابل قبول است. با توجه به تعداد کسانی که در مرحله پیش دبستانی فوت کرده اند، افزایش نتایج مرگبار وجود دارد.

از بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد در طول 24 ساعت اول:

حدود 50٪ در طول 15 دقیقه اول می میرند؛

حدود 30٪ - برای 15-60 دقیقه؛

حدود 20٪ - در عرض 1-24 ساعت.

هدف از مطالعه: شناسایی نقش مرحله پارامدی در مرحله پیش دبستانی هنگام انجام بیماران مبتلا به OCS.

هدف مطالعه: بیماران مبتلا به OX در مرحله پیش دبستانی.

موضوع تحقیق: OCS در مرحله پیش دبستانی.

تحقیقات فرضیه:

وظایف تحقیقاتی:

1. بررسی تاکتیک های انجام بیماران مبتلا به OKS در مرحله پیش دبستانی با توجه به اطلاعات ادبی.

2. شناسایی موارد OKS در بخش آمبولانس Salavat Salavat سال 2014.

3. تجزیه و تحلیل داده های آماری OCS در شعبه SMP شهر Salavat، مقایسه موارد آنژین ناپایدار و انفارکتوس میوکارد، تعیین الگوی توسعه سندرم در علائم جنسی، سن، فصلی و موقت.

4. تعیین نقش پرامودیک ها در مرحله پیش بیمارستان در ارائه مراقبت های اضطراری برای ACS.

روش های پژوهش. تجزیه و تحلیل تطبیقی \u200b\u200bاز داده های آماری مکالمه در OSMP شهر Salavat برای سندرم حاد کرونر انجام شد. 710 مورد از بیماری نشان داده شد. پردازش داده های آماری بر روی یک کامپیوتر شخصی با استفاده از برنامه های کاربردی MicrosoftOffice (Word، Excell) انجام شد.

1. بخش نظری

سندرم حاد کرونر - یک مفهوم جمعی که شامل ایالت های ناشی از ایسکمی پیشرفته میوکارد حاد است.

گاو بدون بخش بلند کردن ST:

· آنژین ناپایدار:

1. برای اولین بار ناشی از استرس آنژین؛

2. استرس آنژین پیشرفته؛

3. آنژین استرس خودبخودی؛

4. آنژین نوع (printelastyle)؛

· انفارکتوس میوکارد بدون بلند کردن بخش ST؛

تشخیص دیفرانسیل بین این دو حالت بر روی SMP انجام نمی شود، به طوری که آنها با اصطلاح "سندرم حاد کرونری بدون بخش بخش ST" ترکیب شده اند

گاو با یک بخش از خیابان:

· انفارکتوس میوکارد با رویکرد بخش ST در ساعت های اول بیماری و شکل گیری در دندان های بعدی Q، که به طور جداگانه در نظر گرفته شده است.

اتیولوژی

علل توسعه گاو	شرح عوامل توسعه OX
آترواسکلروز عروق کرونر (95 تا 97 درصد)	با انسداد ترومبوتیک کامل، عروق کرونر یک پروتئین (آن را با Q) ایجاد می کند. در شکل گیری ترومبوز خوشه ای، آن را تشکیل نمی شود نه انتقال (آنها بدون Q).
نشان داده شده و اسپاسم طولانی از عروق کرونر	این ممکن است توسط او در افراد جوان و متوسط، بدون آسیب رساندن به پلاک آترواسکلروز شریان ها باشد.
با بیماری های مختلف اعضای داخلی (به عنوان شکل IBS نیست، بلکه با عوارض فرآیند اصلی)	با نگرانی های آئورت قلب - به عنوان یک نتیجه از شکست نسبی کرونر؛ برای اندوکاردی عفونی - به دلیل ترومبوآمبولیسم در شریان های کرونر؛ با تب روماتیسمی و سایر آسیب شناسی بافت همبند - به دلیل آسیب التهابی به شریان های کرونر؛ در سندرم DVS و سایر بیماری های خون، همراه با اختلال هموگلوژیک - به عنوان یک نتیجه از ترومبوز شریان های کرونر بدون تغییر.

پاتوژنز

در پاتوژنز، نقش اصلی متعلق به توقف جریان خون به بخشی از عضله قلب است که منجر به آسیب به میوکارد، نکروز آن، بدتر شدن دوره ای از منطقه پرفیارتیک می شود.

نکروز میوکارد توسط سندرم ناباروری ناباروری ظاهر می شود (داده ها مطالعات آزمایشگاهیافزایش دمای بدن) توسط داده های ECG تایید شده است. این باعث ایجاد یک سندرم درد درازمدت می شود، می تواند توسعه آریتمی ها و محاصره قلب و نكروز ترانسفورماتور - قلب و عروق و یا آنوریسم حاد را آشکار سازد.

نکروز میوکاردی، اختلال در دوره منطقه Peripartic به کاهش حجم شوک و دقیقه قلب کمک می کند. از لحاظ بالینی، با توسعه وسایل نقلیه حاد چپ - ادم ریه ها و (یا) شوک قلبيوژنیک ظاهر می شود. دومی با کاهش شدید در تامین خون به اندام های حیاتی همراه است که منجر به نقض میکروسیکول، هیپوکسی بافت و انباشت محصولات مبادله می شود.

اختلالات متابولیک در میوکارد علت اختلالات ریتم شدید قلب است که اغلب با فیبریلاسیون بطنی پایان می یابد.

کاهش جریان خون کرونر در طی شوک قلبی رخ می دهد حتی بیشتر به کاهش عملکرد پمپ قلب کمک می کند و جریان شوک قلب، ادم ریه ها را تشدید می کند - علل اصلی مرگ با آن.

طبقه بندی انفارکتوس میوکارد

بزرگی نكروز:	· آن را با Q (انتقال، مقیاس بزرگ). · آنها بدون دندان Q (جنگی کوچک، subendocardial) هستند.
با جریان:	· IM اولیه - در غیاب نشانه های آناملی و سازنده در گذشته منتقل شد. · به آنها مکرر - زمانی که مناطق جدید نكروز از لحاظ 72 ساعت تا 4 هفته پس از توسعه آنها وجود دارد (ظهور فون های جدید نكروز در 72 ساعت اول، عود، بلکه گسترش آن نیست منطقه آنها). · تکرار IM - به نكروز قلب اولیه و در حال توسعه سایر عروق های عروق کرونر در استخر در مدت زمان، بیش از 4 هفته از ابتدای قبلی قبلی. · آن را با یک جریان طولانی (با یک دوره طولانی از تشنج درد، فرآیندهای بازپرداخت آهسته).
بومی سازی:	دیواره جلو بطن چپ: جلو بشکه؛ perepler؛ جلو پنجره ها؛ جلوی بالا؛ جبهه مشترک · دیوار پشت بطن چپ: posterophragmal یا پایین؛ عقب نشینی؛ عقب مشترک · بطن راست (بسیار نادر).
توسط دوره ها:	· Oktyst - از 30 دقیقه تا 2 ساعت از ابتدای آنها. · حاد - تا 10 روز از ابتدای آن. · Subacute - از 10 روز تا آنها تا پایان 4-8 هفته. · پس از انفارکتوس - پس از 4-8 هفته به آنها تا 2 تا 6 ماه.
گزینه های بالینی شروع به:	· درد یا آنژیووزوس (وضعیت anginosus)؛ · Astmatic (وضعیت آسماتیک)؛ · شکمی یا گاسترامگیک (وضعیت Abdominalis)؛ · آریتمی؛ · مغزی؛ · شاد (کم قدرت)؛ · با سیاست های غیرطبیعی درد.

2. تصویر بالینی

کلینیک OX در مرحله قبل از بیمارستان توسط دوره حاد انفارکتوس میوکارد (زمان بین اولین علائم ایسکمی حاد قلب و ظهور علائم نكروز آن) ظاهر می شود. در این دوره، تغییرات مورفولوژیکی عضله قلب هنوز برگشت پذیر است و با ترومبولیز به موقع حمل می شود تا جریان خون کرونر را بازگرداند.

انواع بالینی انفارکتوس میوکارد یک دوره حاد.

	درد انگرامی، مستقل از وضعیت و موقعیت بدن، از حرکات و تنفس، مقاوم در برابر نیترات. درد دارای فشار، تمیز کردن، سوزاندن یا پاره شدن شخصیت با موضع گیری ستون فقرات، در کل دیواره پستان جلو با تابش احتمالی در شانه ها، گردن، دست، پشت، عقب، منطقه اپيگاستيک است. مشخص شده توسط ترکیبی با هیپ هیدروژن، برش کلی ضعف، فقر پوست، تحریک، نگرانی موتور
شکم	ترکیبی از درد های اپیگاستریک با پدیده های دیسپپتیک: تهوع است که استفراغ امدادی، ICOTA، Belching، شکم شارپ
درد غیرطبیعی	سندرم درد - دارای محلی سازی غیرطبیعی (به عنوان مثال، تنها در مناطق تابش: گلو و فک پایین، شانه ها، دست ها، و غیره)
آسم	حمله تنگی نفس (احساس عدم وجود هوا معادل آنژین است)، که به عنوان تظاهرات نارسایی حاد قلب (آسم یا ادم قلبی) عمل می کند
آریتمی	نقض ریتم غالب است

ویژگی های درد در نسخه معمول آنها:

اشکال غیرطبیعی سندرم حاد کرونر:

3. عوارض

اختلال ریتم قلب و هدایت.

نارسایی حاد قلب.

شوک قلبی

عوارض مکانیکی: شکاف (پارتیشن interventricular،

دیوار آزاد بطن چپ)، چاک وتر از دریچه میترال،

خارج یا اختلال عملکرد عضلات پف کرده).

پریکاردیت (سندرم اپیدرانکاردی و پانسمان).

حمله ی خوش شانس یا مکرر، آنژین انفارکتوس پس از انفارکتوس.

4. تشخیص و راهنمایی Feldscher

اول از همه، دلایل دیگر سندرم دردناک باید حذف شود.

mA، نیاز به کمک فوری و بستری شدن:

بسته نرم افزاری آئورت

مری

میوکاردیت حاد

خونریزی از بخش های دستگاه گوارش فوقانی.

قبل از ورود تیپ SMP:

1. بیمار را با یک پایان کمی عالی قرار دهید.

2. حالت خواب مطلق

3. به دنبال گرم و صلح باشید.

4. در صورت لزوم، بیمار نیتروگلیسیرین (1-2 قرص یا اسپری 1-2 دوز) را پس از 5 دقیقه تکرار کنید.

5. اگر حمله درد بیش از 15 دقیقه طول بکشد، بیمار را به 160-325 میلی گرم برسید اسید استیلسالیسیلیک.

6. پیدا کردن داروهایی که بیمار را مصرف می کنند، ECG، زودتر گرفته شده و کارکنان SMP خود را نشان می دهند.

7. بیمار بی نظیر را ترک نکنید.

وقتی درد پستان شروع شد؟ چقدر طول می کشد؟

شخصیت درد چیست؟ کجا دروغ می گوید و یک تابش وجود دارد؟

تلاش برای متوقف کردن حمله نیتروگلیسیرین؟

آیا درد از وضعیت، موقعیت بدن، حرکات و تنفس بستگی دارد؟ (تحت ایسکمی میوکارد)

شرایط برای وقوع درد (فعالیت بدنی، هیجان، خنک کننده، و غیره) چیست؟

آیا حملات (درد یا خفگی) در طول تمرین (پیاده روی) بوجود می آیند، مجبور شدند که آیا آنها مجبور به توقف چقدر آنها (در عرض چند دقیقه)، چگونه آنها را به نیتروگلیسیرین واکنش نشان داد؟ (حضور استرس آنژین باعث ایجاد احتمال بسیار احتمالی در مورد سندرم حاد کرونر می شود)

آیا این حمله به احساسات یادآوری می کند که در طول اعمال فیزیکی بر روی محلی سازی یا ماهیت درد ناشی می شود؟

آیا درد بیشتر شد؟ آیا به بار تغییر نکرده است، نیاز به نیترات افزایش یافته است؟

آیا عوامل خطر برای بیماری های قلبی عروقی وجود دارد: سیگار کشیدن، پرفشاری خون شریانی، دیابت، هیپرکلسترول یا تری گلیسیریدمی؟ (عوامل خطر کمک کمی در تشخیص انفارکتوس میوکارد، با این حال، افزایش خطر ابتلا به عوارض و / یا مرگ)

ارزیابی وضعیت عمومی و توابع حیاتی: آگاهی، تنفس، گردش خون.

برآورد بصری: پوشش پوستی رطوبت بالا، رطوبت بالا، نشان دهنده حضور تورم رگهای گردن رحم - علامت پیش آگهی نامطلوب است.

مطالعه پالس، شمارش ضربان قلب (تاکیکاردی، برادیکاردی).

تعداد CDD: ضعف افزایشی نفس یک علامت پیش آگهی نامطلوب است.

اندازه گیری جهنم در هر دو دست: هیپوتانسیون یک علامت پیش آگهی نامطلوب است.

Percussion: حضور افزایش مرزهای قلب نسبی قلب (cardiomegaly).

Palpation (شدت درد را تغییر نمی دهد): ارزیابی شوک بالا، محلی سازی آن.

گوش دادن به قلب و عروق خونی (نمره تن، سر و صدا):

حضور III قلب تن است یا حضور IV قلب؛

ظاهر سر و صدای جدید در قلب یا تقویت عامل قبلا.

گوش دادن به ریه ها: Swarms مرطوب یک علامت پیش آگهی نامطلوب است.

باید در نظر داشته باشید که در بسیاری از موارد، معاینه فیزیکی انحراف از هنجار را شناسایی نمی کند.

انفارکتوس انفارکتوس ایسکمیک کرونر

5. تحقیقات ابزار

تشخیص ECG.ECG - علائم الاغ

	بخش رویکرد Arcidate خیابانتبدیل شدن، ادغام با دندان های مثبت .
	بخش رویکرد Arcidate خیاباندر خارج، تبدیل به یک قاعده منفی T.
	بخش افسردگی قوسی خیابانبرطرف کردن، ادغام با دندان های مثبت T.
	ظاهر دندان های پاتولوژیک Q.و کاهش دامنه دندان ها R.
	ناپدید شدن دندان ها R.و تشکیل qs
	دندان های متقارن منفی T.

تشخیص آزمایشگاهی.

در سندرم حاد کرونر، مطالعه سطح بیوگرافی های انفارکتوس میوکارد (تروپونین، MV کراتین فسفوکایناز، میوگلوبین) انجام می شود. تحت شرایط SMP، امکان استفاده از مجموعه ای برای تشخیص سریع برای افزایش سطح تروپونین خون وجود دارد.

علائم ECG از آنها حاد (در غیاب GLL و BLNPG):

محلی سازی با ویژگی های پاتولوژیک آنها بر روی ECG:

محلی سازی آنها	ECG منجر به علائم آنها می شود
آنها را پیش بینی می کند	I، AVL، V 1 - V 3
پادکست
پیشرفته	i، avl v 5 - v 6
دارای لبه بالا
جبهه مشترک	I، AVL، V 1 -V 6. PO SKY - قدامی (a)
Posterprafragmal (پایین)	III، II، AVF، PO SKY - پایین تر (I)
وابسته به تاربازال	V 7 - V 9، PO SKY - Dorsalis (D)
عقب معمولی	II، III، AVF، V 5 - V 9 در آسمان - I و D

Triponin یک پروتئین انقباضی از cardiomyocytes است، در خون طبیعی خون در خون تعیین نمی شود. نتیجه مثبت مطالعه سطح تروپونین توسط روش اکسپرس، انفارکتوس میوکارد را تایید می کند، اما باید به یاد داشته باشید که سطح تروپونین ممکن است با کشورهای دیگر افزایش یابد (به عنوان مثال، تلفن).

نتیجه منفی این تشخیص را رد نمی کند، زیرا تروپونین تنها چند ساعت از ابتدای ایسکمی در خون ثبت می شود. در نتیجه، مطالعه تروپونین باید پس از 6-8 ساعت در بیمارستان تکرار شود، و اگر سطح آن دوباره طبیعی باشد، آنژین ناپایدار وجود دارد.

6. رفتار

موقعیت بیمار: دروغ گفتن بر پشت او با سر کمی بلند.

نیتروگلیسیرین زیر زبان در قرص (0.5-1 میلی گرم)، آئروسل یا اسپری (0.4-0.8 میلی گرم یا 1-2 دوز) برای تخلیه قلب و تسکین سندرم درد. در صورت لزوم، فشار خون طبیعی - تکرار هر 5-10 دقیقه.

ترکیبی از اسید استیلزالسیلیک اسید و کلوپیدوگرل در همه بیماران نشان داده شده است. اسید استیلسالیسیلیک (اگر بیمار قبل از ورود SMP به تنهایی نبود) به 250 میلی گرم حذف شود. این دارو به سرعت و به طور کامل جذب می شود، پس از 30 دقیقه به حداکثر عمل می رسد، مانع تجمع پلاکت ها می شود و اثر ضد درد دارد، مرگ و میر ناشی از انفارکتوس میوکارد را کاهش می دهد. موارد منع مصرف: حساسیت به حساسیت، ضایعات فرسایشی گوارشی دستگاه گوارش در مرحله تشدید، خونریزی دستگاه گوارش، بسته نرم افزاری آئورت، دیاتیزم هموراژیک، آسم "آسپرین"، فشار خون پورتال، بارداری (I و Trimesters I و III). کلوپیدوگرل (Plavix) 300 میلی گرم در دوز بارگذاری.

درمان اکسیژن - استنشاق اکسیژن مرطوب کننده با استفاده از یک ماسک یا از طریق یک کاتتر بینی با سرعت 3-5 لیتر در دقیقه انجام می شود.

برای از بین بردن سندرم درد، استفاده از ضد درد مواد مخدر نشان داده شده است.

مورفین 1 میلی لیتر از محلول 1٪ برای تخلیه در 20 میلی لیتر محلول 0.9٪ کلرید سدیم (1 میلی لیتر راه حل حاصل از آن حاوی 0.5 میلی گرم ماده فعال) و معرفی به / به صورت کسری 4-10 میلی لیتر (یا 2-5) Mg) هر 5 -15 دقیقه برای از بین بردن سندرم درد و تنگی نفس یا قبل از ظهور عوارض جانبی (فشار خون بالا، سرکوب تنفسی، استفراغ). کل دوز<20 мг. При побочных эффектах морфина (гипотония и брадикардия) - вводят Атропина сульфат 0,1% раствора 0,5-1,0 мг внутривенно, при угнетении дыхания -Налоксона гидрохлорид (0,04% раствор) 0,4мг/1млвнутривенно медленно за 3-5 минут, при необходимости повторно через 15 минут эту же дозу, при тошноте и рвоте - Метоклопрамид (0,5% раствор - 2-4 мл) 10-20 мг внутримышечно или внутривенно.

نیتروگلیسیرین - 10 میلی لیتر از 0.1٪ محلول در 100 میلی لیتر از محلول 0.9٪ کلرید سدیم (غلظت 100 میلی گرم در میلی لیتر) طلاق گرفته شده و به طور مداوم تحت کنترل ثابت جهنم و CSS معرفی شده است. هنگام استفاده از یک تلگراف اتوماتیک، میزان اولیه مصرف 5-10 میکروگرم در دقیقه؛ در غیاب یک تلگراف - سرعت اولیه 2-4 قطره در دقیقه، که می تواند به تدریج به حداکثر سرعت 30 قطره در دقیقه افزایش یابد (یا 3 میلی لیتر در دقیقه) افزایش یابد. هنگامی که باغ کاهش می یابد، تزریق متوقف می شود<90 мм рт.ст. (или среднего АД на 20% от исходного), так как это снижение приводит к ухудшению коронарной перфузии и к увеличению зоны инфаркта миокарда, а также при возникновении выраженной головной боли. Следует помнить, что раствор быстро разрушается на свету, поэтому флаконы и систему для переливания необходимо закрывать светонепроницаемым материалом.

انفارکتوس میوکارد با افزایش بخشخیابان در دو یا چند رهبر یا با محاصره پای چپ پرتو GIS

پودر خیاباناو نشان می دهد که انسداد حاد عروق کرونر و ایسکمی میوکارد، بنابراین کاهش جریان خون به علت انحلال آرامگاه (ترومبولیز) مانع یا کاهش نکروز محل عضله قلب می شود که خون را از دست داده است.

اگر کل زمان از لحظه شروع درد در قلب قبل از انتقال بیمار به بیمارستان، ممکن است بیش از 60 دقیقه بیش از حد باشد، پس از آن سوال از چغلی ترومبولیک ها باید حل شود.

methodicalcoloisis:

آماده سازی ترومبولیتیک تنها از طریق رگه های محیطی تجویز می شود، تلاش برای کاتتریزاسیون رگ های مرکزی غیر قابل قبول است؛ از بین بردن تزریق داخل / متر

استرپتوسیناز - 1.5 میلیون متر به مدت 30-60 دقیقه وارد شده است. هپارین سدیم تجویز نمی شود، پایبندی کافی از اسید استیلسالیسیلیک.

Alplaza - 15 میلی گرم V / در Bolusno، سپس 0.75 mg / kg (حداکثر 50 میلی گرم) برای 30 دقیقه، سپس 0.5 mg / kg (حداکثر 35 میلی گرم) به مدت 60 دقیقه. علاوه بر این برای استیلسالیسیلیک اسید به / در بولوسی، یک هپارین سدیم 60 میلی گرم بر کیلوگرم (حداکثر 4000 واحد) ضروری است. اثربخشی آلپالازا با استرپتوسیناز قابل مقایسه است. استفاده از آلودگی در بیماران مورد استفاده از استرپتوکیناز در گذشته توصیه می شود.

اثربخشی درمان ترومبولیتیک برای کاهش بخش ارزیابی می شود خیابان50٪ از عنصر اولیه برای 1.5 ساعت و ظهور اختلالات ریتم ارجاع شده (ریتم idiovativeicularicular، extrasystole بطنی، و غیره)

عوارض درمان ترومبولیتیک:

فشار خون شریانی در زمان تزریق، افزایش پاهای بیمار است، میزان تزریق را کاهش می دهد.

واکنش آلرژیک (معمولا بر روی استرپتوکیناز) - پردنیزولون 90-10 میلی گرم V / در بولوس، با شوک آنافیلاکتیک - اپینفرین 0.5-1 میلی لیتر 0.1٪ محلول در / m.

خونریزی از مکان های سوراخ شدن - محل سوراخ را برای 10 دقیقه فشار دهید. خونریزی کنترل نشده - متوقف کردن معرفی ترومبولیک، انتقال خون، مجاز به استفاده از اسید آمینوکاپروئیک 100 میلی لیتر از محلول 5٪ در / در قطره به مدت 60 دقیقه. سندرم درد تکراری - نیتروگلیسیرین در / در قطره.

آریتمی های رپرفیوژن - درمان با نقض ریتم و هدایت سایر علت ها - در صورت لزوم، احیای قلب و عروق، قلب و عروق و غیره

سکته. الگوریتم برای تصمیم گیری در مورد رفتار ترومبولیز:

سندرم حاد کرونر بدون یک بخشخیابان یا انفارکتوس میوکارد با رویکرد بخشخیابان با عدم امکان درمان ترومبولیتیک

به منظور جلوگیری از انتشار ترومبوز موجود و تشکیل ضد انعقاد جدید، استفاده می شود. به یاد داشته باشید که ضد انعقاد در برابر پس زمینه بحران فشار خون بالا، منعکس شده است.

هپارین سدیم - در / در Bolus 60 ME / KG (4000-5000 من). این اقدام چند دقیقه پس از تزریق داخل وریدی توسعه می یابد، آن را 4-5 ساعت طول می کشد. عوارض جانبی احتمالی: واکنش های آلرژیک، احساس گرما در کف، درد و سیانوز اندام، ترومبوسیتوپنی، خونریزی و خونریزی. موارد منع مصرف: حساسیت به حساسیت، خونریزی، ضایعات فرساینده ای از ارگان های گوارشی، پرفشاری خون شریانی شدید، بیماری های ناشی از خونریزی افزایش یافته (هموفیلی، ترومبوسیتوپنی، و غیره)، رگه های واریسی مری، نارسایی مزمن کلیوی، به تازگی مداخلات جراحی را در چشم ها انجام دادند ، آهن پروستات، کبد و گریستون، شرایط پس از سوراخ نخاعی. احتیاط در افرادی که از آلرژی چندقطبی و در دوران بارداری رنج می برند استفاده می شود.

یک جایگزین مناسب برای هپارین غیرقابل انطباق، هپارین های کم وزن مولکولی را که اثرات ضد انعقادی و آنتی ترومبوتیک دارند، فرکانس پایین تر از عوارض جانبی سنگین را دارند و برای استفاده مناسب هستند.

Podpoartar کلسیم (کسرپارین) - P / K، دوز 100 ME / kg (که مربوط به 45-55 کیلوگرم 0.4-0.5 میلی لیتر است؛ 55-70 کیلوگرم - 0.5-0.6 میلی لیتر؛ 70- 80 کیلوگرم - 0.6-0.7 میلی لیتر؛ 80 -100 کیلوگرم - 0.8 میلی لیتر؛ بیش از 100 کیلوگرم - 0.9 میلی لیتر). در طی تزریق محتویات سرنگ تک تک به بافت زیر جلدی شکم، بیمار باید دروغ بگوید. سوزن به صورت عمودی برای کل طول آن در ضخامت پوست معرفی می شود، که در برابر انگشتان بزرگ و شاخص قرار می گیرد. روده های پوست به پایان تزریق نمی رسند. پس از تزریق، محل مقدمه نمی تواند منجر شود. منع مصرف - نگاه کنید به بالا "heparinatriya".

برای کاهش نیاز به میوکارد در اکسیژن، کاهش در ناحیه انفارکتوس میوکارد، استفاده از B-adrenoblockers را نشان می دهد. هدف از B-adrenoblockers در ساعت های اول و پذیرش طولانی مدت آنها باعث کاهش خطر مرگ و میر ناشی از مرگ و میر می شود.

پروپرانولول (غیر انتخابی B-adrenoblocator) - در / در جت، به آرامی 0.5-1 میلی گرم معرفی شده است، ممکن است پس از 3-5 دقیقه پس از 3-5 دقیقه تکرار کنید تا CSS 60 در دقیقه تحت کنترل جهنم و ECG باشد. منعکس شده در هیپوتانسیون شریانی (باغ<100 мм рт.ст.), брадикардии (ЧСС <60 в минуту), острой сердечной недостаточности (отёк лёгких), облитерирующих заболеваниях артерий, бронхиальной астме, беременности. Допустим пероральный приём 20 мг.

در حضور عوارض، آنها درمان می شوند.

شوک قلب: Vasopressors (کاتچولامین).

کارکنان: با توجه به Vasopressors، موقعیت عالی بیمار، کم آبی بدن - دیورتیک ها را فشار دهید.

اختلال ریتم قلب و هدایت: با همودینامیک ناپایدار - Cardioversion؛ با انتخاب مواد مخدر آریتمی بطنی - آمیودارون؛ در Brandiarrhythmia - Atropine Sulfate 0.1٪ محلول 0.5-1.0 میلی گرم داخل وریدی.

استفراغ و تهوع: متکللوپرامید (0.5٪ محلول - 2-4 میلی لیتر) 10-20 میلی گرم عضلانی یا داخل وریدی.

نشانه های بستری شدن

انفارکتوس میوکارد یا سندرم حاد کرونر به عنوان یک نشانه سختگیرانه برای بستری شدن به جداسازی درمان شدید یا قلب و عروق عمل می کند. کوچکترین سوء ظن منشاء ایسکمیک درد در قفسه سینه، حتی در غیاب تغییرات الکتروکاردیوگرافی مشخصه، باید دلیلی برای حمل و نقل فوری بیمار در بیمارستان باشد. حمل و نقل انجام می شود بر روی یک برانکار با پایان سر کمی افزایش یافته است.

برنامه خطاهای مکرر

نمودار سه مرحله ای بیهوشی: با ناکارآمدی پذیرش زیر زبان نیتروگلیسیرین به داروهای ضد خوردگی، تنها پس از تلاش های ناموفق برای متوقف کردن سندرم درد با استفاده از ترکیبی از ضد درد غیر وابسته به نانوسایی (Analgin © [MNN: Metamizol سدیم)) با داروهای ضد هیستامین (دیفن هیدرامین ])

معرفی مواد مخدر در / متر، به دلیل آن، پس از آن، پس از آن، فیبرینولیز را غیر ممکن می سازد و به نتایج نادرست مطالعه سطح کراتین فسفوکایناز کمک می کند.

استفاده از اسپاسمولیت های myotropic.

استفاده از آتروپین برای جلوگیری از اثرات واژومیتی مورفین.

پیشگیرانه sangeredelidocaine.

استفاده از dipyridamole، پتاسیم و منیزیم آسپارتات.

روش های کاربرد و دوز داروها در مرحله SMP

نیتروگلیسیرین (به عنوان مثال، نیتروکسور)، قرص های 0.5 و 1 میلی گرم؛ آئروسل 0.4 میلی گرم در 1 دوز.

بزرگسالان: تحت زبان 0.5-1 میلی گرم در قرص یا استنشاق زیر جلدی 0.4-0.8 میلی گرم (1-2 دوز). در صورت لزوم، بعد از 5 دقیقه تکرار کنید.

نیتروگلیسیرین (نیتروگلیسیرین)، 0.1٪ RR در آمپول های 10 میلی لیتر (1 میلی گرم / میلی لیتر).

بزرگسالان: V / in Drip - 10 میلی لیتر 0.1٪ P-RA در 100 میلی لیتر از 0.9٪ از کلرید سدیم 0.9٪، میزان مقدمه 5-10 میکروگرم در دقیقه (2-4 قطره اول) تحت کنترل دائمی طلاق گرفته است از فشار خون و بیماری های قلبی. نرخ مقدمه می تواند به تدریج به حداکثر 30 قطره در دقیقه افزایش یابد (یا 3-4 میلی لیتر در دقیقه).

قرص های استیلسالیسیلیک اسید (آسپرین) از 50، 100، 300 و 500 میلی گرم.

بزرگسالان: 100-300 میلی گرم در روز.

پروپرانولول (به عنوان مثال، آناپریلین، شاخص) 0.1٪ RR در آمپول 5 میلی لیتر (1 میلی گرم در میلی لیتر).

بزرگسالان: در / به آرامی 0.5-1 میلی گرم (0.5-1 میلی لیتر) معرفی شده است.

مورفین (مورفین هیدروکلراید) 1٪ R-P در 1 میلی لیتر آمپول (10 میلی گرم بر میلی لیتر).

بزرگسالان: 1 میلی لیتر در 20 میلی لیتر از 0.9 درصد سدیم سدیم کلرید سدیم و 4 تا 10 میلی لیتر را هر 5 تا 15 دقیقه قبل از از بین بردن سندرم درد و تنگی نفس، یا قبل از ظهور عوارض جانبی (فشار خون شریانی، تنفس ظاهری، استفراغ، را وارد کنید )

استرپتوکیناز (استرپتاز)، لیفیولیت برای تهیه یک راه حل برای تزریق در بطری های 1.5 میلیون IU.

بزرگسالان: 1.5 میلیون IU در / به مدت 60 دقیقه معرفی می شوند.

Althelza (Actilization) - لیفیلوسیات برای آماده سازی راه حل برای تزریق در بطری های 50 میلی گرم.

بزرگسالان: 15 میلی گرم در / در Bolusno، سپس 0.75 mg / kg (حداکثر 50 میلی گرم) به مدت 30 دقیقه، سپس 0.5 mg / kg (حداکثر 35 میلی گرم) به مدت 60 دقیقه.

هپارین سدیم (به عنوان مثال، هپارین) 5 هزار من / میلی لیتر در 5 میلی لیتر آمپول. Obrouparin Calcium (کسری) 9.5000 IU (Anti-Ha) / میلی لیتر، سرنگ تک سنام در 0.3؛ 0.4؛ 0.6؛ 0.8 و 1.0 میلی لیتر.

45-55 کیلوگرم - 0.4-0.5 میلی لیتر؛

55-70 کیلوگرم - 0.5-0.6 میلی لیتر؛

70-80 کیلوگرم - 0.6-0.7 میلی لیتر؛

80-100 کیلوگرم - 0.8 میلی لیتر؛

بیش از 100 کیلوگرم - 0.9 میلی لیتر.

تجزیه و تحلیل مقدار OX موارد در اتاق اورژانس برای دوره 2012-2014:

شکل. 1. تجزیه و تحلیل کمی از موارد OX در دفتر SMP برای دوره 2012-2014

ZZA دوره مورد مطالعه 1367 مورد از اکسپرس بود. از این تعداد، 36٪ در مورد موارد 2014، 33٪ - 2013، 31٪ کاهش یافته است برای سال 2012.

شکل. 2. تجزیه و تحلیل کمی از موارد آنها و ns

تجزیه و تحلیل موارد آنها و NS:

در میان OX برای سال 2014، 32٪ موارد، NA - 68٪ بود؛ برای سال 2013، آنها 29٪، Na-71، برای سال 2014، 28٪، NA - 72٪ است.

ارسال شده در allbest.ru.

...

اسناد مشابه

بیماری عروق کرونر. وضعیت میوکارد با انواع مختلف سندرم حاد کرونر. وقوع آنژین سنگین. علل سطح بالایی از تروپونین. تعیین انفارکتوس حاد قلب. شرایط درمان ترومبولیتیک.

ارائه، اضافه شده 18.11.2014


توسعه در آنژین بیمار، انفارکتوس میوکارد. جنبه های پاتوژنیک سندرم حاد کرونر. تغییرات مشخصه بر روی الکتروکاردیوگرافی بسته به محلی سازی. روش های جریان خون. مکانیسم عمل antiagregants.

ارائه، اضافه شده 03.03.2015


استراتژی مهاجم و محافظه کارانه برای درمان سندرم حاد کرونر، اثر اختلال عملکرد کلیه بر ظاهر آن. معیارهای انفارکتوس میوکارد و طبقه بندی آن، توصیه های ملی روسیه برای درمان و پیشگیری.

ارائه، اضافه شده 23.10.2013


علل کاهش حاد در پرفیوژن کرونر. راه حل ناکافی اکسیژن میوکارد. اشکال اصلی سندرم حاد کرونر. طبقه بندی در عمق ضایعه، محلی سازی، مرحله، شدت جریان. برای اولین بار استرس آنژین ظاهر شد.

ارائه، اضافه شده 02/20/2017


پاتوژنز سندرم حاد کرونر، طبقه بندی آن. انواع پلاک ها جنبه های پاتوژنیک از یک گاو با بلند کردن بخش ST، تصویر جهت کرونر. بررسی حضور علائم بالینی نشان دهنده "بی ثباتی" وضعیت بیمار است.

ارائه، اضافه شده 15.10.2015


اتیوپاتوژنز سندرم حاد کرونر. عوامل تعیین کننده پیش بینی OCS. تشخیص آزمایشگاهی انفارکتوس میوکارد. محدود کردن منطقه آسیب ایسکمیک. توصیه های یک مرحله سرپایی. تشخیص در نارسایی حاد قلب.

خلاصه، اضافه شده 01/10/2009


مرگ و میر از سندرم حاد کرونر در جهان. ارزیابی خطر ابتلا به نتایج نامطلوب در بیمار که مشکوک به او است. مکانیزم پاتوژنیک دائمی سندرم حاد کرونر، علائم آن، پاتوژنز، عوامل خطر و تشخیص.

ارائه، اضافه شده 02/25/2016


سندرم های حاد کرونر به عنوان تشدید یک جریان پایدار از بیماری های قلبی ایسکمیک و از لحاظ بالینی خود را به شکل گیری انفارکتوس میوکارد، توسعه آنژین ناپایدار یا مرگ ناگهانی نشان می دهد. تاریخ و شکایات عمده با این آسیب شناسی.

ارائه، اضافه شده 03/28/2017


طبقه بندی، مکانیزم برای توسعه سندرم حاد کرونر. انواع پلاک ها ارزیابی علائم بالینی نشان دهنده "بی ثباتی" دولت بیمار است. علل پیشرفته. تاکتیک های درمانی در ACS. روش های جریان خون.

ارائه، اضافه شده 04/27/2016


طبقه بندی و پویایی اشکال ایسکمی حاد قلب. مطالعه خستگی مکانیکی پوسته فیبری. مراحل اصلی توسعه هموستاز ترومبوسیت-عروقی. مفهوم، اشکال بالینی و روش های تشخیص آنژین ناپایدار.

سندرم حاد عروق کرونر درد زاوتی سندرم کرونر تیز بدون بالابر بدون هیچ گونه تروپونین angina ناپایدار افزایش ST MV SC آنها را با بلند کردن یکی از علل بیماری، اما سایر تظاهرات بالینی و سایر استراتژی های درمان به Troconin

تغییر ترومبوز Intorborn از هندسه پلاک ديستال پاتوژنز اسپاسم ديستال پاتوژنز اسپاسم موضع سندرم حاد کرونر حاد / تشدید علائم ايسكمي ميوكارديك تشكيري اسپاسم پيشرفت CBS (سندرم حاد كرونري كرونري) شريان عروق كرونر در صحنهيي بدون تنشي قابل مشاهده از زايمان اكسيژن به ميوكارديوم با معناداري شکاف تنگی اکسیژن در اکسیژن با تنگی قابل توجهی

وظایف اصلی بازرسی اول، ارزیابی کمک های اضطراری از علت تخمینی از توسعه درد قفسه سینه (ایسکمیک یا غیر Haemic) را ارزیابی می کند. ارزیابی نزدیکترین خطر توسعه کشورهای حیاتی برای شناسایی شهادت و محل بستری شدن.

یک مطالعه چندرسانه ای از درد در قفسه سینه٪ دوخت درد در درد قفسه سینه با شکست درد پلورا در پالپس، ایسکمی حاد قلب میوکارد در .... لی T.، کوک E.، و همکاران. 1985.

تاکتیک های دکتر برای گاو در مرحله قبل از مرحله، ارزیابی اولیه بیماران مبتلا به درد در قفسه سینه. تشخیص های افتراقی. نشان دادن بستری شدن و حمل و نقل. ارزیابی دگستوپیتی خطر ریسک و توسعه OIM در بیماران مبتلا به OX بدون بخش ST.

خطر ابتلا به نتایج نامطلوب برای OX بدون ST (ارزیابی زمانی که مشاهده شد) تغییرات دینامیکی دیافراگم بازدارنده بالا (نسبت به شایع تر، بدتر از پیش بینی ها)، تروپونین های قلبی اولیه پس از انفارکتوس (بالاتر، بدتر پیش بینی) دیابت بی ثباتی همودینامیک آریتمی های جدی در حین مشاهده ایسکمی، هیچ بخش افسرده ای از نشانه ای از نشانه های نكروز میوكارد را از سطح طبیعی تروپونین قلب در تعریف دوقطبی با فاصله حداقل 6 ساعت طبقه بندی خطر برای ACS بدون ST EUR HEART J 2002 ندارد. 23:

تاکتیک های دکتر برای گاو در مرحله قبل از مرحله، ارزیابی اولیه بیماران مبتلا به درد در قفسه سینه. تشخیص های افتراقی. نشان دادن بستری شدن و حمل و نقل. ارزیابی کنترل سطح خطر مرگ و در بیماران مبتلا به OX. درمان UKK در مرحله پیش دبستانی.

90 در صورت عدم ناکارآمیز، پس از 5 دقیقه مورفین (به ویژه هنگامی که هیجان زده، نارسایی حاد قلب) در 2-4 میلی گرم + 2-8 میلی گرم هر 5-15 دقیقه یا 4-8 میلی گرم + 2 میلی گرم هر "title \u003d" (! lang : ارائه بیهوشی مراقبت اضطراری نوتروگلیسیرین 0.4 میلی گرم P / ME یا اسپری با باغ\u003e 90 با ناکارآمدی، پس از 5 دقیقه مورفین (به ویژه هنگامی که هیجان زده، نارسایی حاد قلب) در 2-4 میلی گرم + 2-8 میلی گرم هر 5 تا 15 دقیقه یا 4 -8 mg + 2 میلی گرم هر" class="link_thumb"> 18 !} بیهوشی مراقبت اورژانس نیتروگلیسیرین 0.4 میلی گرم P / ME یا اسپری با باغ\u003e 90 با ناکارآمدی، پس از 5 دقیقه مورفین (به ویژه هنگامی که هیجان زده، نارسایی حاد قلب) در 2-4 میلی گرم در هر 5-15 دقیقه یا 4- 8 میلی گرم + 2 میلی گرم هر 5 دقیقه یا 3-5 میلی گرم قبل از کاهش درد در \\ نیتروگلیسیرین با فشار خون\u003e 90 میلیمتر Hg، اگر درد، رکود حاد در ریه ها، فشار خون بالا نیتروگلیسیرین 0.4 میلی گرم N / M / ME / 90 با ناکارآمدی وجود داشته باشد "03" 90 در مورد ناکارآمدی، پس از 5 دقیقه مورفین (به ویژه هنگامی که هیجان زده، نارسایی حاد قلب) در 2-4 میلی گرم + 2-8 میلی گرم هر 5-15 دقیقه یا 4-8 میلی گرم + 2 میلی گرم هر "\u003e 90 با ناکارآمدی، از طریق 5 دقیقه مورفین (به ویژه هنگامی که هیجان زده، نارسایی حاد قلب) در / در 2-4 میلی گرم + 2-8 میلی گرم هر 5-15 دقیقه یا 4-8 میلی گرم + 2 میلی گرم هر 5 دقیقه یا 3-5 میلی گرم قبل از کاهش درد در \\ در نیتروگلیسیرین با فشار خون\u003e 90 میلی متر جیوه، اگر درد، رکود حاد در ریه ها وجود داشته باشد، فشار خون بالا نیتروگلیسیرین 0.4 میلی گرم N / m / m / mg / mg / me / garden\u003e 90 با ناکارآمدی "03"\u003e 90 با ناکارآمدی (به خصوص هنگامی که هیجان زده، نارسایی حاد قلب) v / در 2-4 میلی گرم + 2-8 میلی گرم هر 5-15 دقیقه یا 4-8 میلی گرم + 2 میلی گرم هر "title \u003d" (لنگ: بیهوشی نیتروگلیسیرین 0، 4 میلی گرم پت / من یا اسپری با باغ\u003e 90 در ناکارآمدی، پس از 5 دقیقه مورفین (به ویژه هنگامی که هیجان زده، نارسایی حاد قلب) در 2-4 mg + 2-8 میلی گرم هر 5-15 دقیقه یا 4-8 میلی گرم + 2 میلی گرم هر"> title="مراقبت های اضطراری بیهوشی نیتروگلیسیرین 0.4 میلی گرم P / Mg / ME / ME یا اسپری با باغ\u003e 90 با ناکارآمدی، پس از 5 دقیقه مورفین (به ویژه هنگامی که هیجان زده، نارسایی حاد قلب) در 2-4 میلی گرم + 2-8 میلی گرم هر 5-15 دقیقه یا 4-8 میلی گرم + 2 میلی گرم هر"> !}

12.5 6.4 5.3 2.0 اثر آسپیرین و هپارین بر میزان مرگ و میر و IM در OX بدون ST متا تجزیه و تحلیل مطالعات انجام شده P \u003d 0.0005 آسپرین 5 روز - 2 سال هپارین 1 هفته هیچ درمان٪ n \u003d 2488 n \u003d 2629

عوامل موثر بر انتخاب درمان آنتی ترومبوتیک از OX بدون اصیل مداوم ایسکمی میوکارد و زمان پس از آخرین قسمت از خطر ابتلا به نتایج نامطلوب (آنها، مرگ) در رویکرد نزدیک نزدیک به حفظ یک قاضی بالینی محافظه کار مهاجم تهاجمی در مورد حضور یک ترومبوز Intorgocoon در حال انجام خطر خونریزی عملکرد کلیه

دوز اولیه برنامه کاربردی بلند مدت کلاس اروپایی Cardiology Society، Ox Word ST (2002) با Clopidogrel I (A) I (A) کالج آمریکایی متخصص قلب و عروق، OX بدون سنت (2002) I (a) I (a) روسی توصیه ها، OKS بدون سنت (2004)، سپس (150) - انجمن قلب و عروق اروپا، Antiagregants (2004) I (a) من (a) کالج آمریکایی از پزشکان توراکس (2004) I (a) I (a) EUR HEART J 2002 ؛ 23: گردش مالی 2002؛ 106: قفسه سینه 2004؛ 126: 513S-548S. EUR HEART J 2004؛ 25: قلب و عروق 2004، برنامه. آسپرین در گاو بدون سنت. توصیه های مدرن

هپارین در OX بدون ST مقاوم در برابر ECG از درد در / در تزریق NFG P / K تزریق NMG خطر بالای عوارض ترومبوتیک از تروپونین ... بدون نشانه های خطر بالا از عوارض ترومبوتیک هیچ تروپونین طبیعی (دو برابر با فاصله\u003e 6 ساعت) مشاهده 6-12 ساعت معرفی از 2 تا 8 روز (با تصمیم دکتر) لغو هپارین 6 ساعت "\u003e 6 ساعت) مشاهده 6-12 ساعت معرفی از 2 تا 8 روز (با تصمیم دکتر) لغو هپارین"\u003e 6 ساعت "title \u003d" (! Lang: هپارین با OX بدون مقاوم در برابر ECG 48- 72 ساعت درد در / در تزریق NFG P / K تزریق NFG P / K ریسک بالا خطر عوارض ترومبوتیک سنت تروپونین ... هیچ نشانه ای از خطر بالا از عوارض ترومبوتیک هیچ تروپونین طبیعی (دو برابر با فاصله\u003e 6 ساعت"> title="هپارین در OX بدون مداوم ST بر روی ECG 48-72 ساعت از درد / در تزریق NFG P / K تزریق NMG خطر بالا از عوارض ترومبوتیک ST تروپونین ... هیچ نشانه ای از خطر بالا از عوارض ترومبوتیک بدون تروپونین طبیعی (دو برابر با فواصل \u003e 6 ساعت"> !}

گردش خون 2003؛ 107: 966-72 0.02 0.02 0.02 0.02 0.06 0.06 0.06 0.06 0.02 0.02 0.02 0، هیولا 9.3٪ 11.4٪ C-with Death، IM، Stroke، Aspirin Aspirin شدید پس از تصادفی آسپیرین + کلوپیدوگرل خطر 34٪ P \u003d 0.003 خطر ابتلا به هپارین در 92٪ ، که NMG 54٪ افزودن کلوپیدوگرل در ACS بدون درمان ST (12 \u003d n \u003d 12 562)

کلوپیدوگرل در اضافه کردن به آسپیرین در ACS بدون توصیه های مدرن مدرن کلاس درس دوام اروپا (2002) حداقل 9 ماه ممکن است 12 ماه من (C) I (C) کالج قلب و عروق کالج و قلب (2002) حداقل 1 ماه تا 9 دقیقه من (الف) I (C) I (C) I (C) I (C) توصیه های روسی (2004) حدود 1 سال کالج پزشکان توراسیک (2004) 9-12 Mesi (A) I (A) انجمن قلب و عروق اروپا، CHCV (2005 ) 9-12 ماه (C) I (C) کلوپیدوگرل (بارگیری دوز 300 میلی گرم، سپس 75 میلی گرم در روز) در اسرع وقت EUR Heart J 2002؛ 23: گردش مالی 2002؛ 106: قفسه سینه 2004؛ 126: 513S-548S. قلب و عروق 2004، برنامه. EUR HEART J 2005؛ 26:

گزینه های بالینی به آنها٪ وضعیت anginosus وضعیت وضعیت آسماتیک وضعیت Gastralgicus Arrhythmic cerebral، 6 10.5 6.7 14.3 - 2.9 616 نفر 105 نفر Syrin A.L.

تصویر بالینی OKS؛ - ظاهر دندان های پاتولوژیک Q به ECG؛ - تغییر ECG، اشاره به ظاهر ایسکمی میوکارد: وقوع بلند کردن یا افسردگی بخش ST، محاصره LNPG؛ علائم مورد نیاز و کافی برای تشخیص OIM یکی از معیارهای ذکر شده در زیر برای تشخیص خارج کافی است:

50٪ از مرگ و میر ناشی از IMTST در 1.5-2 ساعت اول از ابتدای حمله یژین رخ می دهد و اکثر این بیماران قبل از ورود تیپ SMP می میرند. بنابراین، بزرگترین تلاش ها باید انجام شود تا اطمینان حاصل شود که اولین مراقبت های پزشکی به بیمار در اسرع وقت ارائه می شود و مقدار این کمک بهینه بود

سیستم دو جداره، زمانی که، اگر آنها مشکوک به یک تیم خطی از SMP بودند، آن را "تخصصی"، که در واقع شروع به درمان و انتقال بیمار به بیمارستان، منجر به از دست دادن غیر قابل قبول از زمان هر تیم SMP (از جمله Paramedic) باید آماده انجام درمان فعال بیمار مبتلا به کار SMP با درمان OIM بیمار IMTST یک فرآیند تک شروع از مرحله پیش دبستانی و ادامه در بیمارستان است. برای این تیپ SMP و بیمارستان ها، که در آن بیماران مبتلا به OX در حال آمدن هستند، باید بر اساس یک الگوریتم تک مبتنی بر اصول تشخیص، درمان و درک تنها از مسائل تاکتیکی کار کنند.

هر تیم SMP، تشخیص OKS، تعیین شهادت و منع مصرف های مربوط به درمان مناسب، باید حمله درد را متوقف کند، برای شروع درمان ضد آرومبوتیک، از جمله معرفی ترومبولیتیک (اگر بهبود تهاجمی عروق کرونر برنامه ریزی نشده باشد) و در توسعه عوارض - اختلالات ضربان قلب یا نارسایی حاد قلب - درمان لازم، از جمله فعالیت های مربوط به احیای قلب و عروق تیپ SMP در هر حل و فصل، باید دستورالعمل های واضح داشته باشد که بیمارستان ها لازم است که بیماران را به اتمام برساند یا مشکوک به پزشکان این بیمارستان ها، در صورت لزوم، کمک های مشاوره ای مناسب SMP ارائه می دهند.

1. ECG قابل حمل با قدرت خودمختار؛ 2. دستگاه قابل حمل برای خودکفایی EIT با کنترل ریتم قلب؛ 3. مجموعه ای برای احیای قلب و عروق، از جمله دستگاه برای دستی IVL؛ 4. تجهیزات تزریق تزریق، از جمله infusomates و perfustors؛ 5. تنظیم برای نصب در / در کاتتر؛ 6. قلب؛ 7. Cardiosimulator؛ 8. سیستم برای انتقال از راه دور ECG؛ 9. سیستم ارتباطات تلفن همراه؛ 10. Supp؛ 11. داروهایی که لازم است برای درمان اولیه درمان SMP تیم خطی باید با تجهیزات لازم مجهز شود.

هر تیم SMP (از جمله Paramedic) باید برای درمان فعال بیمار IMTST بیمار از پالپ بدون عارضه در درمانی پایه چوب تهیه شود. 1. از بین بردن سندرم درد. 2. چک کردن قرص حاوی 250 میلی گرم از درخواست. 3. 300 میلی گرم کلوپیدوگرل را بپذیرید. 4. شروع به / در infusion ng، در درجه اول تحت آنژین، AG ادامه، زمین. 5. شروع درمان B-blankers. ترجیحا مقدمه اولیه، به ویژه تحت ایسکمی، که پس از معرفی ضد درد مواد مخدر یا تجمع، Ag، تاکی کاردی یا تچی شریک، بدون CH حفظ می شود، حفظ می شود. TBA اولیه فرض شده است. دوز بار Clopidogrel Mg.

90 در صورت عدم ناکارآمیز، پس از 5 دقیقه مورفین (به ویژه هنگامی که هیجان زده، نارسایی حاد قلب) در 2-4 میلی گرم + 2-8 میلی گرم هر 5-15 دقیقه یا 4-8 میلی گرم + 2 میلی گرم هر "title \u003d" (! lang : ارائه بیهوشی مراقبت اضطراری نوتروگلیسیرین 0.4 میلی گرم P / ME یا اسپری با باغ\u003e 90 با ناکارآمدی، پس از 5 دقیقه مورفین (به ویژه هنگامی که هیجان زده، نارسایی حاد قلب) در 2-4 میلی گرم + 2-8 میلی گرم هر 5 تا 15 دقیقه یا 4 -8 mg + 2 میلی گرم هر" class="link_thumb"> 38 !} بیهوشی مراقبت اورژانس نیتروگلیسیرین 0.4 میلی گرم P / ME یا اسپری با باغ\u003e 90 با ناکارآمدی، پس از 5 دقیقه مورفین (به ویژه هنگامی که هیجان زده، نارسایی حاد قلب) در 2-4 میلی گرم در هر 5-15 دقیقه یا 4- 8 میلی گرم + 2 میلی گرم هر 5 دقیقه یا 3-5 میلی گرم قبل از کاهش درد در \\ نیتروگلیسیرین با فشار خون\u003e 90 میلیمتر Hg، اگر درد، رکود حاد در ریه ها، فشار خون بالا نیتروگلیسیرین 0.4 میلی گرم N / M / ME / 90 با ناکارآمدی وجود داشته باشد "03" 90 در مورد ناکارآمدی، پس از 5 دقیقه مورفین (به ویژه هنگامی که هیجان زده، نارسایی حاد قلب) در 2-4 میلی گرم + 2-8 میلی گرم هر 5-15 دقیقه یا 4-8 میلی گرم + 2 میلی گرم هر "\u003e 90 با ناکارآمدی، از طریق 5 دقیقه مورفین (به ویژه هنگامی که هیجان زده، نارسایی حاد قلب) در / در 2-4 میلی گرم + 2-8 میلی گرم هر 5-15 دقیقه یا 4-8 میلی گرم + 2 میلی گرم هر 5 دقیقه یا 3-5 میلی گرم قبل از کاهش درد در \\ در نیتروگلیسیرین با فشار خون\u003e 90 میلی متر جیوه، اگر درد، رکود حاد در ریه ها وجود داشته باشد، فشار خون بالا نیتروگلیسیرین 0.4 میلی گرم N / m / m / mg / mg / me / garden\u003e 90 با ناکارآمدی "03"\u003e 90 با ناکارآمدی (به خصوص هنگامی که هیجان زده، نارسایی حاد قلب) v / در 2-4 میلی گرم + 2-8 میلی گرم هر 5-15 دقیقه یا 4-8 میلی گرم + 2 میلی گرم هر "title \u003d" (لنگ: بیهوشی نیتروگلیسیرین 0، 4 میلی گرم پت / من یا اسپری با باغ\u003e 90 در ناکارآمدی، پس از 5 دقیقه مورفین (به ویژه هنگامی که هیجان زده، نارسایی حاد قلب) در 2-4 mg + 2-8 میلی گرم هر 5-15 دقیقه یا 4-8 میلی گرم + 2 میلی گرم هر"> title="مراقبت های اضطراری بیهوشی نیتروگلیسیرین 0.4 میلی گرم P / Mg / ME / ME یا اسپری با باغ\u003e 90 با ناکارآمدی، پس از 5 دقیقه مورفین (به ویژه هنگامی که هیجان زده، نارسایی حاد قلب) در 2-4 میلی گرم + 2-8 میلی گرم هر 5-15 دقیقه یا 4-8 میلی گرم + 2 میلی گرم هر"> !}

عوارض احتمالی هنگام استفاده از فشارخون به مورفین. موقعیت افقی در ترکیب با بالا بردن پاها (اگر هیچ ادم ریوی وجود ندارد). با ناکارآمدی، در / in - 0.9٪ محلول NaCl یا دیگر گسترش دهنده های پلاسما. در موارد نادر - با فشار دادن مواد مخدر. تلفظ برادی کاردی در ترکیب با فشار خون بالا؛ حذف شده توسط آتروپین (داخل وریدی 0.5-1.0 میلی گرم). تهوع، استفراغ؛ حذف شده توسط مشتقات فنوتیازین، به ویژه متکللوپرامید (داخل وریدی 5-10 میلی گرم). ظلم و ستم ظاهری تنفس؛ حذف شده توسط نالوکسون (داخل وریدی 0.1-0.2 میلی گرم، مکرر بعد از 15 دقیقه)، با این حال، اثر ضد درد دارو کاهش می یابد.

نیترات با علائم انفارکتوس حاد میوکارد برای استفاده از نیترات از رکود حاد ایسکمی میوکارد در نیازهای آسان برای کنترل فشار خون P / Mg (اسپری) 0.4 میلی گرم تا 3 بار در هر 5 دقیقه در / infusion (5-200 میکروگرم در دقیقه) جهنم متوسط \u200b\u200b10٪ از نیمووتونیک، تا 30٪ با فشار خون بالا) در داخل در حالی که حفظ ایسکمیک باغ 30 میلیمتر Hg پایین تر از قلب اصلی 100 سوء ظن بطن راست

Lancet 1995؛ 345: نیترات در مهلت اولیه این متا آنالیز (81 \u003d n 908) 9 کوچک، 11 کوچک کوچک، در / در GISSI-3 ISIS-4 تمام تحقیقات ریسک نیترات 5/5 درصد P \u003d 0.03

درمان سه بعدی درمان در زمان 2 زمان آزمون. (500 میلی گرم داخل وریدی)، کلوپیدوگرل (600 میلی گرم در داخل) و بولوس داخل وریدی (5000 IU) NFG P \u003d 0.043 P \u003d 0.051 P \u003d 0.051 P \u003d 0.051 P \u003d 0.581

ترمیم پرفیوژن کرونر اساس درمان آنها حاد، بازسازی جریان خون کرونر - رپرفیوژن کرونر است. تخریب ترومبوز و ترمیم پرفیوژن میوکارد منجر به محدود کردن اندازه آسیب های خود می شود و در نهایت به بهبود پیش بینی های نزدیکترین و از راه دور. بنابراین، تمام بیماران IMT ها باید بلافاصله مورد بررسی قرار گیرند تا شهادت و منع مصرف را به ترمیم جریان خون کرونری روشن کنند. توصیه های روسی تشخیص و درمان بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد قلب با افزایش بخش ECG ST

اثربخشی TLT با آن، بسته به زمان شروع درمان، 65 * زندگی نجات یافته در هر 1000 درمان شده 37 * 29 * 18 * 0-1 ساعت 1-2 ساعت 2-3 ساعت 3-6 H Lancet 1996؛ 348: مرگ در 35 روز اول 26 * ساعت از ابتدای علائم قبل از معرفی فیبرینولیتیک n \u003d * p

وقوع تصمیم درد برای ایجاد یک آمبولانس ورود به بیمارستان. ثبت نام در استراحت دریافت. تنظیم تشخیص SK PTCA Mustca در مرحله Prettip. Dogopost Trombololizis: سیم پیچ

ثبت نام USIC 2000: کاهش مرگ و میر در Danchin و همکاران. گردش خون 2004؛ 110: 1909 - مرگ و میر (٪) Dogp. TLTL در بیمارستان PCV بدون درمان رپرفیوژن

انتخاب استراتژی استراتژی غرب، 304٪ EHJ، 2006؛ 27

رجیستری وین STEMI: تغییر در وین 2003 / 2004vienna 2002 استراتژی Reperfusion 2002 Kalla و همکاران. گردش خون 2006؛ 113: 2398- بیماران (٪) ترومبولز رپرفیوژن Chkvbez

Kalla et al. گردش خون 2006؛ 113: 2398-2405. رجیستری وین رجیستری STEMI: زمان شروع بیماری قبل از درمان با استراتژی های مختلف ترومبولیز PCV 0-2 H2-6 H بیماران (٪) 6-12 ساعت

سال EAGLE و همکاران. 2007، رجیستری رجیستری رجیستری را بدون استفاده از CCV تنها CCV تنها بیماران TLT (٪)

درمان پالپ بدون عارضه در درمان ترومبولیتیک مرحله قبل از درمان در مرحله پیش دبستانی. این در حضور شهادت و عدم وجود ممنوعیت ها انجام می شود. هنگام استفاده از استرپتوکیناز در اختیار پزشک به عنوان یک درمان همراه، اعمال مستقیم می تواند مورد استفاده قرار گیرد. اگر اولویت به استفاده از ضد انعقاد، NFG، Enchsaparin یا Fondaparinux داده شود، می تواند انتخاب شود. هنگام استفاده از ترومبولیک فیبرینسیک، آنوکساپارین یا NFH باید استفاده شود. درمان رپرفیوژن فرض نمی شود. تصمیم به اعمال استفاده از ضد انعقاد مستقیم عمل می تواند قبل از ورود به بیمارستان به تعویق افتاد. توصیه های روسی تشخیص و درمان بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد قلب با افزایش بخش ECG ST

نشانه های TLT اگر زمان از ابتدای حمله یژین 12 ساعت تجاوز نمی کند، ECG به افزایش بخش ST 0.1 MV، حداقل در 2 سینه متوالی منجر می شود یا در 2 منجر از اندام ها یا محاصره LPG ظاهر می شود. معرفی ترومبولیتیک در همان زمان به عنوان نشانه های ECG از عقب واقعی توجیه می شود. توصیه های روسی تشخیص و درمان بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد قلب با افزایش بخش ECG ST

منع مصرف برای منعکس کننده های مطلق TLT به TLT که قبلا سکته مغزی هموراژیک یا NMC علت ناشناخته را منتقل کرد؛ سکته مغزی ایسکمیک طی 3 ماه گذشته منتقل شد؛ تومور مغزی، اولیه و متاستاتیک؛ سوء ظن از بسته نرم افزاری آئورت؛ حضور علائم خونریزی یا دیاتال هموراژیک (به استثنای قاعدگی)؛ ضایعات ضروری از سر در 3 ماه گذشته؛ به عنوان مثال، تغییرات در ساختار عروق مغز، به عنوان مثال، ناهنجاری های آرتریو وریدی، توصیه های آنوریسم شریانی توصیه می شود. تشخیص و درمان بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد قلب با افزایش بخش ECG ST

کنترل کننده تصمیم گیری تیم پزشکی و پیرامونی SMP بر روی بیمار مبتلا به سندرم حاد کرونری (OCC) TLT بررسی و علامت گذاری هر یک از شاخص های نشان داده شده در جدول. اگر تمام مربع ها در ستون "بله" ذکر شده اند و نه در ستون "نه"، درمان ترومبولیتیک بیمار نشان داده شده است. اگر حتی یک مربع در ستون "بله" از TLT درمان وجود نداشته باشد، نباید تکمیل شود و چک لیست می تواند پر شود. "بله" "نه" بیمار گرا، یک سندرم دردناک مشخصه OCS و / یا معادل آن برای حداقل معادن، که بیش از 12 ساعت پس از ناپدید شدن سندرم دردناک و / یا معادل آن مشخصه OXC نیست، / یا معادل آن گذشت. ثبت نام با کیفیت بالا ECG در 12 منجر به دکتر / Paramedic SMP تجربه ارزیابی تغییرات در بخش ST و محاصره پاهای پرتوهای خود را بر روی ECG (آزمایش تنها در غیاب یک برآورد از راه دور ECG) یک قطعه از بخش ST برای 1 میلیمتر وجود دارد و بیشتر در دو یا چند ECG مجاور منجر می شود و یا محاصره پای چپ پرتو GISA ثبت شد، که قبل از اینکه بیمار دکتر / Paramedic SMP نداشته باشد تجربه حمل و نقل TTT بیمار به بیمارستان بیش از 30 دقیقه طول خواهد کشید. ممکن است توصیه های پزشکی از کارفرمای پزشک دکتر را در زمان واقعی در طول دوره حمل و نقل بیمار دریافت کنید. کنترل مانیتور ECG (حداقل در یک تخصیص) ، تزریق داخل وریدی Y (کاتتر در ورید Cubital نصب شد) و کاربرد فوری Defibrillator

نتیجه گیری: بیمار TLT _____________________________ (نام کامل) نشان دادن منع مصرف (دایره لازم، صلیب غیر ضروری) پر شده است: دکتر / پارامتریک (دبیرستان مورد نیاز) _____________________ mm rt هنر. فشار خون دیاستولیک 110 میلی متر هکتار نیست. هنر. تفاوت در سطوح فشار سیستولیک خون، اندازه گیری شده در دست راست و چپ بیش از 15 میلی متر RT نیست. هنر. در تاریخ، هیچ نشانه ای از سکته مغزی منتقل شده یا وجود پاتولوژی مغز دیگر (ساختاری) وجود ندارد، علائم بالینی خونریزی هر موضعی (از جمله دستگاه گوارش و اوروژنال) یا تظاهرات سندرم هموراژیک در اسناد پزشکی ارائه شده وجود ندارد هیچ اطلاعاتی در مورد بیمار طولانی (بیش از 10 دقیقه) احیاء قلب و عروق یا حضور خونریزی داخلی طی 2 هفته گذشته وجود ندارد. بیمار و بستگانش این را در اسناد ارائه شده پزشکی تایید می کنند هیچ اطلاعاتی در مورد انتقال بیش از 3 ماه گذشته وجود ندارد. جراحی جراحی (از جمله در مقابل لیزر) یا آسیب جدی با هماتوم و / یا خونریزی، بیمار این را تایید می کند در اسناد ارائه شده پزشکی هیچ اطلاعاتی در مورد حاملگی یا مرحله ترمینال هر بیماری و داده های نظرسنجی وجود ندارد و بازرسی این را تایید می کند اسناد پزشکی ارائه شده، هیچ اطلاعاتی در مورد وجود زردی بیمار، هپاتیت، نارسایی کلیوی و داده های نظرسنجی وجود ندارد و بررسی بیمار این را تایید می کند

آماده سازی ترومبولیتیک از Alplaze داخل وریدی 1 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن (اما نه بیش از 100 میلی گرم): بولوس 15 میلی گرم؛ تزریق بعدی وزن بدن 0.75 میلی گرم بر کیلوگرم در 30 دقیقه (اما نه بیش از 50 میلی گرم)، سپس 0.5 میلی گرم بر کیلوگرم (اما نه بیش از 35 میلی گرم) در 60 دقیقه (طول کل تزریق 1.5 ساعت). Purlaza داخل وریدی: بولوس و انفوزیون بعدی IU برای دقیقه. استرپتوسیناز به صورت داخل وریدی در عرض چند دقیقه تزریق می شود.) Tenctepleza داخل وریدی بولوس: 30 میلی گرم با جرم 90 کیلوگرم. توصیه های روسی تشخیص و درمان بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد قلب با افزایش بخش ECG ST

تکامل ترومبولیز اولین نسل از آلرژیک استرپتوسیناز به فیبرین انتخابی نیست. عملیات تزریق داخل وریدی درازمدت "استاندارد طلایی" فیبرنلاستیسیته آلرژیکال فلزات معادل با آلرژیکاز بالا فیبرین تخصصی تک بولوس 5-10 ثانیه است

متاآنالیز مطالعات با زودهنگام B / در معرفی بتا آدرنوبلورهای در آن (52 \u003d 411) Lancet 2005؛ 366:٪ -22٪ -15٪ آنها را دفع می کند Fzh و DR باعث توقف قلب می شود

V / IN٪ 50٪ BETA BLOCKERS: کاربرد در بیماران مبتلا به گاو در 59 مرکز روسیه Grace Register (GG) N \u003d 2806 C ST -50.3٪ بدون ST - 49.7٪ C ST بدون ST 0٪ V / در 4.3٪ 100٪ 50 ٪ 0٪ pred. 7 روز اول 24 ساعته. در طول دوره بستری توصیه می شود. در تخلیه

بتا-آدرنوبلاستورها در درمان دارویی در روز اول بیماری Metoprovvolvolve / 5 میلی گرم 2-3 بار با فاصله حداقل 2 دقیقه؛ اولین پذیرش در 15 دقیقه پس از تزریق داخل وریدی. پروپرونول و 0.1 mg / kg برای 2-3 پذیرش در فواصل حداقل 2-3 دقیقه؛ اولین پذیرش به داخل 4 ساعت پس از تزریق داخل وریدی. Esmolv / in infusion در دوز اولیه 0.05-0.1 mg / kg / min، پس از آن افزایش تدریجی دوز 0.05 mg / kg / min هر 10-15 دقیقه قبل از اثر یا دوز 0.3 mg / kg / min؛ برای یک اثر سریعتر اثر، تجویز اولیه 0.5 mg / kg به مدت 2-5 دقیقه امکان پذیر است. Emolol معمولا پس از دوز دوم خوراکی -Adrenoblar لغو می شود، اگر در طول استفاده مشترک آنها، ضربان قلب مناسب و فشار خون حفظ شود.

5) منفی T بر روی ECG اصلی (٪) 3،451،730،49 (0.12-2.11) WATM "title \u003d" (! Lang: GKB 29 (58 \u003d n) مراکز دیگر (1917 \u003d n) نسبت شانس (اعتماد. فاصله ) زمان از آغاز علائم به بستری شدن (ساعت) 5،482.83 آسانسور ST بر روی منبع ECG (٪) 86،293،82.45 (1.13- \u003e\u003e 5) منفی T بر روی منبع ECG (٪) 3،451،730،49 (0.12-2.11)" class="link_thumb"> 68 !} GKB 29 (n \u003d 58) مراکز دیگر (1917 \u003d n) نسبت شانس (اعتماد. فاصله) زمان از ابتدای علائم به بستری شدن (ساعت) 5،482.83 آسانسور ST بر روی ECG منبع (٪) 86،293،82.45 (1.13- \u003e 5) منفی T بر روی ECG اصلی (٪) 3،451،730،49 () 3،451،730،49 () مقیاس گریس: نسبت بیماران مبتلا به خطر مرگ \u003d 10٪ 10،319،42.08 () کلاس Killip I-II (٪ ) 93.193،10،99 (٪) 93.193،10،99 () III (٪) 5،173، () IV (٪) 02، () داده های OX P ST هنگام ورود به بیمارستان روسیه از سندرم های حاد کرونر (رکورد) 5) منفی T بر روی منبع ECG (٪) 3،451،730،49 (0.12-2.11) آب "\u003e 5) منفی T بر منبع ECG (٪) 3،451،730،49 (0.11-2.11) مقیاس گریس: سهم بیماران با خطر مرگ \u003d 10٪ 10،319،42.08 (0.89-4.88) کلاس Killip I-II (٪) 93.193،10،99 (0.35-2.78) III (٪) 5،173،860.74 (0.23-2.41) IV (٪) 02،741.81 (0.25- 13.3) OX P ST داده ها هنگام ورود به بیمارستان، ثبت نام روسی از سندرم های کرونر شارپ (رکورد) "\u003e 5) منفی T بر روی ECG اصلی (٪) 3،451،730،49 (0.12-2.11)،" title \u003d "(! Lang: GKB 29 (58 \u003d n) مراکز دیگر (1917 \u003d n) نسبت شانس (اعتماد. فاصله) زمان از ابتدای علائم به بستری شدن (ساعت) 5،482.83 آسانسور ST در منبع ECG (٪) 86،293،82.45 (1.13-\u003e 5) منفی T بر روی ECG اصلی (٪) 3،451،730، 49 (0.12-2-2.11)"> title="GKB 29 (n \u003d 58) مراکز دیگر (1917 \u003d n) نسبت شانس (اعتماد. فاصله) زمان از ابتدای علائم به بستری شدن (ساعت) 5،482.83 آسانسور ST بر روی ECG منبع (٪) 86،293،82.45 (1.13- \u003e 5) منفی T بر روی منبع ECG (٪) 3،451،730،49 (0.12-2.11)"> !}

5 Anticoagulants (٪) 81.094.03.69 (1.86- \u003e\u003e 5) NMG (٪) 062.4 "title \u003d" (! Lang: GKB 29 (58 \u003d n) مراکز دیگر (1917 \u003d n) نسبت شانس (اعتماد. فاصله ) Reperfusion اولیه (٪) 27،675.7 PCB اولیه (٪) 047.9 TL: Streptokinase (٪) 24،15.00.17 (0.09-0.31) T-PA (٪) 3،522.8\u003e 5 ضد انعقاد (٪) 81،094،0369 (1.86- \u003e\u003e 5 ) NMG (٪) 062.4" class="link_thumb"> 69 !} GKB 29 (n \u003d 58) مراکز دیگر (1917 n \u003d 1917) نسبت شانس (اعتماد. فاصله) Reperfusion اولیه (٪) 27،675.7 PCB اولیه (٪) 047.9 TL: Streptokinas (٪) 24،15.00.17 () T -PA (٪) 3،522.8\u003e 5 Anticoagulants (٪) 81.094.03.69 (1.86- \u003e\u003e 5) NMG (٪) 062.4 NFG (٪) 10050.5 Fondaparinux (٪) 00.1 Bivalirudin (٪) 00، 1 OX PR PR PR درمان اولیه Reperfusion و درمان درمان ضد انعقادی روسیه ثبت نام سندرم های کرونر شارپ (رکورد) 5 Anticoagulants (٪) 81.094.03.69 (1.86- \u003e\u003e 5) NMG (٪) 062.4 "\u003e 5 ضد انعقاد (٪) 81.094.03.69 (1.86- \u003e\u003e 5) NMG (٪) 062.4 NFG (٪) 10050، 5 Fondaparinux (٪ ) 00.1 Bivalirudin (٪) 00.1 OX P St Reperfusion ابتدایی و درمان ضد انعقاد روسیه ثبت نام سندرم های حاد کرونری (رکورد) "\u003e 5 ضد انعقاد (٪) 81.094.03.69 (1.86-\u003e 5) NMG (٪) 062.4" title \u003d " (lang: GKB 29 (n \u003d 58) مراکز دیگر (n \u003d 1917) نسبت شانس (اعتماد. فاصله) Reperfusion اولیه (٪) 27،675.7 PCV اولیه (٪) 047.9 TLT: استرپتوکیناز (٪) 24،15.00. 17 (0.09-0.31) T-PA (٪) 3،522.8\u003e 5 ضد انعقاد (٪) 81.094.03.69 (1.86- \u003e\u003e 5) NMG (٪) 062.4"> title="GKB 29 (n \u003d 58) مراکز دیگر (n \u003d 1917) نسبت شانس (سپرده شده) Reperfusion اولیه (٪) 27،675.7 CHCV اولیه (٪) 047.9 TLT: Streptokinas (٪) 24،15.00.17 (0.09 - 0.31) T-PA (٪) 3،522.8\u003e 5 ضد انعقاد (٪) 81.094.03.69 (1.86- \u003e\u003e 5) NMG (٪) 062.4"> !}

رویکردهای عملی در درمان استخراج معادن CHDD، ضربان قلب، فشار خون، اشباع O 2 ECG مانیتورینگ مانیتورینگ برای defibrillation و ELG ارائه در / در دسترسی به ECG در 12 منجر به انمانهای کوتاه دید، مورفین معاینه فیزیکی برای 2-4 میلی گرم / B به اثر O L / min برای اشباع O 2\u003e 90٪ آسپرین (اگر قبلا داده نشده): برای حذف 250 میلی گرم، در Candlelight 300 میلی گرم یا در / در 500 میلی گرم کلپیدوگرل 300 میلی گرم، 90 سالگی، در صورت وجود وجود دارد درد، رکود حاد در ریه ها، فشار خون بالا بر روی TLT تصمیم می گیرد !!! 90٪ آسپرین (اگر قبلا داده نشود): در 250 میلی گرم، در شمع 300 میلی گرم یا 800 میلی گرم 500 میلی گرم 300 میلی گرم، 90 سالگی بررسی کنید، اگر درد، رکود حاد در ریه ها وجود داشته باشد، فشار خون بالا بر روی TLT تصمیم می گیرد !!! "\u003e

اصطلاح OX برای استفاده توسط پرسنل پزشکی که تشخیصی اولیه را حمل می کنند طراحی شده است.

OX یک اصطلاح کار است که برای توصیف مجموعه ای از علائم در حال توسعه در ایسکمی حاد قلب استفاده می شود. گاو به علت آسیب های قلب - به آنها. OX شامل تشخیص Na، Hmbrist و hmiist \u200b\u200bاست. اصطلاح "OX" معمولا توسط پرسنل پزشکی متوسط \u200b\u200bیا پزشکان اداره دریافت در بررسی اولیه بیمار اعمال می شود. توجه داشته باشید برای ایجاد تشخیص OXX در زیر نشان داده شده است.

تعیین سندرم حاد کرونر (OX)

با توجه به اصطلاحات مدرن OX، آن را به دو تقسیم می شود گروه های بزرگ بر اساس استراتژی درمانی کاربردی:

1. OIM با بلند کردن بخش ST-OX، که در آن بیمار دارای درد ایسکمیک معمولی در قفسه سینه و افزایش بخش ST مشاهده می شود. این گروه از بیماران بلافاصله پس از بستری شدن نیاز به درمان مجدد درمان را دارند.
2. OIM بدون بالا بردن بخش ST در ترکیب با آنژین. OX، که در آن بیماران درد را در قفسه سینه تجربه می کنند و تغییرات ایسکمیک معمولی به ECG در قالب ST بالابر مشاهده می شود یا از دست رفته است. هنگامی که نشانگرهای بیوشیمیایی شناسایی می شوند، آسیب میوکارد به عنوان یک انفارکتوس میوکارد بدون بالا رفتن بخش ST محسوب می شود، با نتیجه منفی - به عنوان یک آنژین ناپایدار. این گروه از بیماران نیازی به درمان ترومبولیتیک ندارند.

تحت طبقه بندی موجود، دو گروه اصلی وجود دارد که در درمان انجام می شود.

HMNST-OXS، که در آن بیمار درد را در قفسه سینه و ظهور بخش ST به ECG مشاهده می کند. این گروه از بیماران باید توسط رپرفیوژن انجام شود.

ICPBG و NS - OKS، همراه با ظاهر ناراحتی ایسکمیک در بیمار در قفسه سینه با تغییرات ایسکمیک گذرا یا دائمی است. در حضور علائم بیوشیمیایی از آسیب های قلب، وضعیت HMBNST نامیده می شود، و در غیاب آنها - NS. این گروه از بیماران به ترومبولیز نیاز ندارند.

علل سندرم حاد کرونر (OX)

این سندرم ها در اغلب موارد به علت تشکیل پارچه خون در شریان عروق کرونر اصلاح شده آترواسکلری رخ می دهد. پلاک آترواسکلروز ناپایدار می شود، یا در آن فرایندهای التهاب فعال می شود که موجب شکستن سطح پلاک ها می شود، قرار گرفتن در معرض مواد ترومبوژنیک پلاکت ها و عوامل انعقادی پلاسما را فعال می کند. در نتیجه، این روند توسط تشکیل ترومبوز تکمیل می شود. فعال سازی پلاکتی شامل تغییرات سازنده در گیرنده های Glycoproteinous LLBLLLLLA از غشا می شود، در نتیجه پلاکت ها توانایی اتصال به یکدیگر را به دست می آورند. تغییرات آتروماتیک در شریان ها باعث می شود حداقل تنگ شدن خلاء از کشتی ممکن است باعث ACS شود. در بیش از 50٪ از بیماران، کاهش شریان عروق کرونر کمتر از 40٪ است. ترومبوز تشکیل شده به طور ناگهانی مانع تحویل خون به بخش قلب می شود. ترومبولیز خودبخودی در حدود 2/3 بیمار رخ می دهد، پس از 24 ساعت، انسداد ترومبوتیک شریان تنها در 30٪ بیماران ثبت می شود. با این حال، در همه موارد، انسداد ترومبوتیک از شريان همچنان مدت زمان زیادی طول می کشد تا نکروز میوکارد را تشکیل دهد.

در موارد نادر تر، این سندرم ها نتیجه آمبولی از عروق کرونر است. هنگام استفاده از کوکائین و داروهای دیگر، اسپاسم عروق کرونر و آنها امکان پذیر است.

طبقه بندی سندرم حاد کرونر (OX)

طبقه بندی بر اساس تغییرات ECG، و همچنین وجود یا عدم وجود نشانگرهای قلب در خون است. جداسازی HMCST و HM6st عملی است، زیرا این حالت ها به طور قابل توجهی از لحاظ پیش بینی و روش های انتخابی درمان متفاوت است.

آنژین ناپایدار به عنوان:

• آنژین در صلح، حمله آن ادامه دارد برای مدت طولانی (معمولا بیش از 20 دقیقه).
• برای اولین بار ناشی از آنژین بالا FC.
• آنژین مترقی، حملات آن بیشتر شد، شدت درد زایمان افزایش یافت، مدت زمان حملات افزایش یافت و سطح بار آستانه کاهش یافته است، که موجب وقوع حمله (افزایش بیش از 1 FC یا به سطح حداقل HFC).

علائم و نشانه های سندرم حاد کرونر (OX)

تظاهرات بالینی OKS بستگی به محلی سازی و شدت تغییرات در عروق کرونر دارد و کاملا متغیر است، به جز مواردی که رایج است، مقیاس بزرگ، قضاوت حجم میوکارد فوری تنها با توجه به داده های کلینیک دشوار است.

پس از اتمام تظاهرات حاد انسداد کرونر، توسعه بیماری امکان پذیر است. معمولا تعداد آنها شامل اختلال عملکرد الکتریکی (نقض هدایت، Artimia)، اختلال عملکرد قلب (نارسایی قلبی، شکاف دیوار آزاد LV یا MZHP، آنوریسم LV، Pseudo-Oscale، تشکیل پارچه خون در حفره LV، شوک قلبی ) یا اختلال عملکرد شیر (معمولا به عنوان ریزش میترال ظاهر می شود). نقض خواص الکتریکی میوکارد ممکن است با هر نوع ACS امکان پذیر باشد، ظاهر اختلال عملکرد قلب معمولا نشان دهنده مقدار زیادی از میوکارد شهری است. سایر عوارض OKS شامل عود بیماری ایسکمی میوکارد و توسعه پریکاردیت می شود. پریکاردیت معمولا پس از 2 تا 10 هفته از لحظه ظهور آنها تکامل یافته است و به عنوان سندرم پس از انفارکتوس یا سندرم Drexler شناخته می شود.

آنژین ناپایدار. علائم مشابه آنژین پایدار است، به استثنای ویژگی های متعددی، به استثنای چندین ویژگی: حملات با شدت بیشتر مشخص می شود، آنها همچنان به مدت طولانی ادامه می دهند، آنها با یک سطح پایین تر از بار تحریک می شوند، آنها می توانند در حالت استراحت (آنژین دکولیتوس) رخ دهند، پیشرفت در ویژگی های آن.

hm6st و hmcst. علائم HMCST و HM6st مشابه هستند. برای چند روز یا چند هفته قبل از رویداد کرونر، حدود 2/3 بیمار علائم بیش از حد را ذکر کردند که شامل آنژین ناپایدار یا پیشرونده، تنگی نفس یا خستگی است. به طور معمول، اولین علامت توسعه، درد شدید در پشت ستون فقرات است که توسط بیماران (فشار یا فشار یا فشار) توصیف شده است این یک درد خسته کننده است، اغلب در پشت، فک پایین، دست چپ، دست راست، شانه ها یا همه مناطق مشخص شده است. از لحاظ ویژگی های آن، درد مشابه آن است که آنژین، اما معمولا شدیدتر و بلند مدت، اغلب با کمبود، عرق کردن، تهوع و استفراغ همراه است، پذیرش نیتروگلیسیرین و صلح تنها با اثر جزئی و موقت ارائه می شود. با این حال، سندرم درد ممکن است کمتر مشخص شود، حدود 20 درصد از درآمد حاد بدون علامت است (کلینیک از طریق علائم غیر اختصاصی که توسط بیماران به عنوان یک بیماری درک نمی شود)، که اغلب در بیماران مبتلا به دیابت به نظر می رسد، از دست رفته است . در برخی از بیماران، این بیماری توسط از دست دادن آگاهی ظاهر می شود. بیماران اغلب درد ناشی از قفسه سینه را به عنوان یک اختلال هضم تفسیر می کنند، تا حدودی پس از تشدید هوا و اتخاذ آنتی اسیدها با اثر مثبت همراه است. زنان با توسعه مکرر یک کلینیک غیر معمول مشخص می شوند. برای بیماران سالخورده، شکایات بیشتر ویژگی های تنگی نفس را نسبت به سندرم درد آنژیوسیکی دارند. در موارد شدید، بیماران درد شدید در قفسه سینه را تجربه می کنند، همراه با اضطراب و ترس از مرگ. ممکن است تهوع و استفراغ، پوشش پوست، به عنوان یک قاعده، کم رنگ، سرد، مرطوب به دلیل عرق کردن. ظاهر سیانوز محیطی یا مرکزی امکان پذیر است.

ظاهر پالس فیله، نوسانات سطح فشار شریانیاگر چه بسیاری از بیماران با فشار خون شریانی ثبت شده اند حمله دردناک.

با توسعه PJ، آن را افزایش فشار پرکردن PJ، گسترش رگ های سیگولار (اغلب با علامت مثبت Kussmouul)، عدم خستگی در ریه ها و هیپوتانسیون.

تشخیص سندرم حاد کرونر (OX)

• مطالعه ECG در پویایی.
• مطالعه سطح نشانگرهای قلب.
• آنژیوگرافی کرونر در شهادت اضطراری در بیماران مبتلا به HMCST یا عوارض آن.
• KG ضعیف برای بیماران مبتلا به HM6st یا آنژین ناپایدار.

OX باید بیش از 20 سال و زنان بیش از 40 سال در مورد علائم اصلی آنها - درد قفسه سینه مشکوک باشد. درد انگوسیال در قفسه سینه از سندرم درد تحت پنومونی، شکستگی دنده ها، جداسازی کوراتوكندر، اسپاسم مری، تشخیص حاد آئورت، بیماری های سنگی کلیه، انفارکتوس طحال تغییر می یابد. در بیماران مبتلا به زخم پپتیک یا بیماری های کبدی، باید اشاره کرد که علائم OX بر تظاهرات این بیماری ها اعمال می شود.

رویکرد به این دسته از بیماران از درمان و تشخیص ACS در مورد عمومی متفاوت نیست: ثبت و ارزیابی ECG در پویایی، مطالعه در پویایی سطح نشانگرهای آسیب قلب، که اجازه می دهد تا آنژین ناپایدار را تغییر دهد، hmcst و hm6st. هر اتاق اورژانس باید یک سیستم برای مرتب سازی بیماران داشته باشد، این امر برای تشخیص فوری بیماران مبتلا به OXC و ECG ضروری است. علاوه بر ثبت نام ECG، لازم است که اکسیمتری پالس و آزمایش اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه انجام شود.

ECG ECG مهمترین آزمایش تشخیصی است و باید در طول 10 دقیقه اول از دریافت بیمار انجام شود. بر اساس تجزیه و تحلیل ECG، یکی از مهمترین راه حل ها در تاکتیک های درمان بیمار - بر معرفی آماده سازی ترومبولیتیک گرفته شده است. در مورد HMCST، درمان ترومبولیتیک در مورد درمان IMB5ttrombolithic نشان داده شده است، قادر به افزایش خطر عوارض است. علاوه بر این، بیماران مبتلا به HMCST نشان می دهد که KG اورژانس، بیماران مبتلا به HM6st KG می توانند به صورت برنامه ریزی شده به تاخیر افتادن یا اجرا شوند.

از آنجاییکه اشکال غیر متداول آنها (غیر الکلی) در اکثر موارد بر لایه های زیرزمینی یا متوسط \u200b\u200bمیوکارد دیوار LV تحت این فرم ها تاثیر می گذارد، دندان های پاتولوژیک یا یک عنصر مشخص شده از بخش ST شکل نمی گیرد. برعکس، این حالت ها با تغییرات غیر دائمی و متغیر متغیر در بخش ST مشخص می شود که می تواند غیر اختصاصی باشد و برای تفسیر (MM6st) بسیار دشوار است. اگر این تغییرات در حال تجزیه و تحلیل ECG در پویایی، حضور ISCHEMIA MYOCARDIUM به احتمال زیاد باشد، ممکن است. از سوی دیگر، اگر تصویر ECG دینامیک طبیعی نداشته باشد، تشخیص تنها بر اساس داده های بالینی ایجاد می شود. لازم است تشخیص با استفاده از روش های دیگر تأیید شود. ثبت یک ECG طبیعی در یک بیمار در خارج از حمله درد پیشرو، تشخیص آنژین ناپایدار را رد نمی کند، ثبت یک ECG طبیعی در بیمار در ارتفاع درد درد، حضور آنژین را رد نمی کند، بلکه نشان می دهد منشا سریع درد در قفسه سینه.

اگر سوء ظن در مورد PJ وجود داشته باشد، ثبت نام ECG در 15 مورد مورد نیاز است: الکترودهای الکتریکی اضافی در موقعیت V4R قرار گرفته و برای تشخیص عقب توسط آن در موقعیت V8-V9.

نشانگرهای آسیب میوکارد. نشانگرهای خسارت میوکارد آنزیم های قلبی (KFK-MV) یا پروتئین های محتویات قلبی است که به جریان خون سیستمیک آزاد می شوند. نشانگرهای آسیب میوکارد در زمان های مختلف از زمان توسعه بیماری در خون محیطی ظاهر می شوند و به زمان های مختلف بازگشت می کنند.

به طور معمول، نشانگرهای مختلف مختلف میوکارد در فواصل زمانی برابر، به عنوان یک قاعده، هر 6-8 ساعت در طول روز مورد بررسی قرار می گیرند. تکنیک های جدید به شما این امکان را می دهند که به طور مستقیم در بستر بیمار مطالعه کنید، حساسیت کافی در مطالعه از طریق فواصل زمانی کوتاه داشته باشید.

تروپونین ها بیشترین نشانه های آسیب را برای آنها دارند، اما سطح آنها نیز می تواند با ایسکمی میوکارد بدون توسعه افزایش یابد. برای هر آزمایشگاه خاص، حد بالا برای این آزمون تنظیم شده است، که بالاتر از آن با آنها تشخیص داده می شود. مقادیر مرزی سطح تروپونین ها در بیماران مبتلا به آنژین ناپایدار، خطر ابتلا به عوارض جانبی را نشان می دهد و نیاز به مشاهدات و درمان بیشتر دارد. مقادیر کاذب مثبت در نارسایی قلبی و نارسایی کلیوی امکان پذیر است. سطح فعالیت KFK-MV کمتر مشخص است. مقادیر کاذب مثبت در نارسایی کلیه، کم کاری تیروئید و آسیب به عضلات اسکلتی امکان پذیر است. افزایش سطح مایوگلوبین برای آنها غیر اختصاصی است، زیرا سطح آن ابتدا در توسعه آن افزایش می یابد، به شما این امکان را می دهد که در انتخاب تاکتیک های درمان در یک بیمار مبتلا به تغییرات غیرطبیعی در ECG حرکت کنید.

کرونریوگرافی. کرونریوگرافی، به عنوان یک قاعده، در یک مجتمع 4KB انجام می شود. در مورد HMCST کیلوگرم، با توجه به علائم اضطراری انجام می شود، علاوه بر این، KG در مورد حفظ سندرم آنژیک در برابر پس زمینه حداکثر درمان ضد پیگیری، و همچنین در بیماران با توسعه عوارض نشان داده شده است. بیماران با یک دوره ساده از HM6st یا آنژین ناپایدار و اثر خوبی از درمان پزشکی به طور معمول، KG پس از 24-48 ساعت از لحظه بستری شدن برای تعیین شرط عروق کرونر مسئول کلینیک.

پس از ارزیابی اولیه وضعیت بیمار و ابتدای درمان دارویی، KG در مورد حفظ یا عود بیماری ایسکمی میوکارد (با توجه به ECG یا کلینیک)، بی ثباتی همودینامیک، اختلالات بطنی مکرر ریتم انجام می شود و سایر تظاهرات جریان اکسیژن اکثریت.

مطالعات دیگر آزمایش های آزمایشگاهی روزمره تشخیصی نیستند، اما تغییرات غیر اختصاصی را نشان می دهد که ویژگی نكروز بافتی را نشان می دهد: شتاب SE، افزایش تعداد لکوسیت ها با تغییر احتمالی فرمول به سمت چپ. تعریف یک پروفیل پلاسما لیپید باید در یک معده خالی در 24 ساعت اول از لحظه بستری شدن بیمار ساخته شود.

تکنیک های تجسم رادیونوکلئید معمولا در تشخیص استفاده نمی شود، اگر داده های ECG یا نشانگرهای مثبت باشند. در عین حال، مطالعه اکوچک برای شناسایی عوارض مکانیکی ضروری است.

معاینه اضطراری باید شامل روش های زیر باشد.

• به سرعت بازرسی برای از بین بردن فشار خون، تشخیص سر و صدا، درمان ادم حاد ریوی.
• کاتتر نصب شده برای دسترسی به وریدی.
• ECG در 12 مورد باید ثبت شود و 10 دقیقه رمزگشایی شود.
• بیمار داروهای زیر را تجویز می کند:

• اکسیژن (با غلظت 28٪ شروع می شود، اگر یک تاریخ نشانه ای از بیماری مزمن انسدادی ریه باشد).
• Diamorffin برای تسکین درد.
• متدوپرامید با تهوع
• اسپری نیتروگلیسیرین: 2 استنشاق، اگر هیچ فشار خون قاعده وجود ندارد.

• خون و رفتار را انجام دهید:

• تست خون معمولی و غلظت اوره و الکترولیت (در صورت لزوم، آماده سازی پتاسیم به درمان برای حفظ غلظت آن در محدوده 4-5 میلی مول در لیتر اضافه می شود).
• غلظت گلوکز (می تواند به طور قابل توجهی در دوره پس از انفارکتوس افزایش یابد حتی در بیماران مبتلا به دیابت که از دیابت رنج نمی برند، که منعکس کننده انتشار کاتچولامین ها در پاسخ به استرس، بدون درمان کاهش می یابد).
• علائم آسیب قلب بیوشیمیایی.
• متابولیسم لیپید: کلسترول سرم و HDL در سطح اولیه به دو روز باقی می ماند، اما پس از آن کاهش می یابد، و به مدت 8 هفته یا بیشتر از سطح آنها بازسازی می شود.

• رادیوگرافی بررسی پستان برای تخمین اندازه قلب، شناسایی ادم ریه ها و به جز گسترش مدیاستینوم انجام می شود.
• هنگامی که بررسی شد، یک پالس محیطی باید برآورد شود، برای بررسی چشم، بررسی اندام های داخلی برای افزایش اندام ها و آنوریسم های آئورت.

پیش بینی سندرم حاد کرونر (OX)

آنژین ناپایدار. تغییرات ECG تلفظ شده در ترکیب با سندرم آنژیک، شاخص های خطر بالای آنها و مرگ است.

hm6st و hmcst. میزان مرگ و میر کل حدود 30٪ است، در حالی که از 50 تا 60 درصد از بیماران در مرحله پیش دبستانی (معمولا در برابر پس زمینه فیبریلاسیون بطنی توسعه یافته) می میرند.

در اکثر بیماران مبتلا به عوارض کشنده، آنها پس از انتقال به آنها، آنها را به طور گسترده ای در مقیاس بزرگ و یا بارها و بارها در پس زمینه اسکار در LV توسعه می دهند. توسعه شوک قلبی با دخالت در منطقه Infarma بیش از 50٪ از میوکارد عملکرد مرتبط است. پنج نشانه پیش آگهی برای پیش بینی مرگ و میر با احتمال تا 90٪ در بیماران مبتلا به HMCST: سالمند سالمند (31٪ از کل مرگ و میر)، کاهش فشار خون سیستولیک (24٪)، نارسایی قلبی بالاتر از کلاس اول در Killip (15 ٪)، تاکیکاردی (12٪)، محل جلو آنها (6٪). افزایش مرگ و میر در حضور دیابت، و همچنین در زنان افزایش می یابد.

حفظ عملکرد سیستولیک LV پس از آن بستگی به آن بستگی به تعداد میوکارد باقیمانده باقیمانده دارد. حضور زخم ها در LV پس از انتقال آنها به آنها پیش بینی بیمار را بدتر می کند، در حالی که در مورد ضایعه بیش از 50٪ کل توده میوکارد، پیش بینی بسیار نامطلوب است.

اقدامات اضطراری اولیه در سندرم حاد کرونر

• در مورد سوء ظن OKS، لازم است که نظارت دائمی ECG و امکان ضعف فوری را تضمین کنیم.
• بیمار مصرف پزشک باید با نیاز به نسخه تجویز شده توسط یک بیمار مبتلا به اسید استیلسالیسیلیک (300 میلی گرم داخل در غیاب منع مصرف) و بی کفایتی از تزریق عضلانی [که می تواند منجر به افزایش سطح کراتین فسفوسین (KFK) شود، آموزش داده شود. و خونریزی را در برابر پس زمینه ترومبولیتیک و ضد انعقاد درمان تحریک می کند.

فعالیت های واکنش اضطراری اجباری برای OX

بازرسی سریع برای شناسایی فشار خون بالا، سر و صدا در قلب، و همچنین شناسایی و درمان ادم حاد ریه، شامل فعالیت های زیر است:

• ارائه دسترسی به عروقی - به مدت 10 دقیقه لازم است که الکتروکاردیوگرافی را در 12 رهبری انجام دهید و آن را توصیف کنید.

اختصاص دادن:

• درمان اکسیژن (شروع به مخلوط اکسیژن هوا 28٪ اگر بیمار بیماری ریه داشته باشد).
• به صورت داخل وریدی به صورت داخل وریدی به منظور از بین بردن درد.
• metokropramine10 mg داخل وریدی با تهوع.
• اسپری ها با نیتروگلیسیرین دو بار زیر زبان (در غیاب یک Hymencenets).

خون برای تجزیه و تحلیل:

• اوره و الکترولیت ها: حفظ غلظت یون های پتاسیم در 4-5 میلی مول در لیتر.
• گلوکز خون: هیپرگلیسمی را می توان از ساعت های اول علائم حمله قلبی مشاهده کرد، از جمله در بیمارانی که از دیابت رنج نمی برند، به عنوان بازتابی از hypercathecholamine ناشی از استرس عمل می کنند و ممکن است به طور مستقل بدون درمان ناپدید شوند.

بازاریابان موزیکتیوم بیوشیمیایی:

• مشخصات لیپید: تعیین سطح کلسترول عمومی، اسیدهای چرب زنجیره طولانی، تری گلیسیرید. محتوای کلسترول، و همچنین لیپوپروتئین های چگالی بالا در پلاسمای خون در طول روز، نزدیک به مقادیر طبیعی باقی می ماند، سپس بیش از 8 هفته به طور طبیعی کاهش می یابد.

رادیوگرافی سلولی را به جای تعیین اندازه قلب، حضور ادم ریه ها و به جز گسترش مدیاستینوم انجام دهید.

بازرسی کل شامل برآورد پالس محیطی، بررسی DNA چشم، مطالعه اندام های شکمی برای هپاتوسلونومگالی، و همچنین حضور آنوریسم های آئورت شکمی است

ایالت هایی که درد را در سندرم حاد کرونر قرار می دهند

• پریکاردیت
• آنوریسم آئورت.
• تالا
• ریفلاکس Ezootagal، اسپاسم یا پارگی مری.
• سوراخ کردن زخم های پپتیک.
• پانکراتیت

درمان اولیه سندرم حاد کرونر

• تمام بیماران مبتلا به OK های مشکوک باید تحت نظارت ثابت ECG باشند. در اتاق که بیمار واقع شده است، باید تمام شرایط برای انجام defibrillation وجود داشته باشد.
• راهنمای پزشک باید آسپرین بیمار (300 میلی گرم داخل را در صورت عدم وجود ممنوعیت) به بیمار بدهد و در هیچ موردی نباید تزریقات عضلانی را افزایش دهد [آنها باعث افزایش کل کراتین فسفوکایناز (KFK) و افزایش خطر خونریزی در طی ترومبولیز / ضد انعقاد ]

درمان سندرم حاد کرونر (OX)

• نظارت و استنشاق اکسیژن.
• رژیم بستر در روزهای اول، فعال شدن زودرس بیمار.
• رژیم غذایی کم نمک و چربی.
• عوامل ملین و تسکین دهنده (اسکیولیت، آرام تر) برای نیاز

درمان با هدف کاهش نگرانی، توقف ترومبوز، توسعه معکوس ایسکمی، محدود کردن اندازه آنها، کاهش بار در میوکارد، پیشگیری و درمان عوارض است.

درمان به طور همزمان با تشخیص شروع می شود. لازم است که دسترسی قابل حمل وریدی را ایجاد کنیم، استنشاق اکسیژن از طریق کانول های بینی با جریان 2 لیتر، نظارت ثابت ECG. مداخلات در مرحله قبل از بیمارستان انجام شده توسط پزشکان اورژانس (ثبت نام ECG، آسپیرین 325 میلی گرم - برای حل و فصل، ترومبولیز اولیه در حضور شهادت و امکان تحقق، بستری شدن بیمار در بیمارستان مشخصات)، به طور قابل توجهی کاهش مرگ و میر را کاهش می دهد. تشخیص زودهنگام و ارزیابی اثربخشی درمان به شما امکان می دهد تا چارچوب نیازها و چارچوب را برای اجرای مجدد عروقول میوکارد تحلیل کنید.

مطالعه سطح نشانگرهای نكروز اجازه می دهد تا گروهی از بیماران مبتلا به ریسک کم و متوسط \u200b\u200bرا با OK های مشکوک (بیماران با نشانگرهای نكروز منفی اولیه و تغییرات غیر اختصاصی در ECG) انتخاب کنند. چنین بیماران در 24 ساعت آینده در بخش های مشاهده مشاهده می شود. بیماران مبتلا به ریسک بالا باید در اتاق درمانی فشرده OCS بستری شوند، مجهز به سیستم نظارت بر ECG. استفاده گسترده ترین سیستم ارزیابی ریسک TIMI.

بیماران مبتلا به IM65T و خطر بالا باید در اتاق مشاهدات شدید بستری شوند. بیماران مبتلا به MMCST در اتاق درمانی فشرده اکسپرس بستری می شوند.

نظارت بر ضربان قلب و ریتم با کمک یک سیستم رکورد یک کانال ECG در اکثر موارد به اندازه کافی برای نظارت معمول. با این حال، برخی از پزشکان توصیه می کنند از سیستم های با ضبط چند کاناله و جابجایی بخش های ST استفاده کنند تا اپیزودهای مکرر موقت انتخابات یا افسردگی بخش ST را تعیین کنند. تشخیص چنین تغییراتی، حتی در بیماران کمبود تظاهرات بالینی، نشان دهنده حفظ ایسکمی میوکارد است و درمان تهاجمی بیشتری را نشان می دهد.

خواهران پزشکی واجد شرایط می توانند با تجزیه و تحلیل ECG و شروع درمان، تشخیص اختلالات ریتم را تشخیص دهند.

تمام کارکنان بخش باید مهارت هایی را برای احیای قلب و عروق انجام دهند.

درمان تهاجمی به کشورهای پیچیده تر می شود.

درمان باید در فضای آرام، آرام و آرامش بخش باشد. ترجیحا، استفاده از اتاق های تک، و حالت حفظ حریم خصوصی باید در بازدیدکنندگان بیمار مشاهده شود. معمولا در روزهای اول آنها به بازدیدکنندگان به بستگان و ارتباطات از طریق تلفن اجازه نمی دهند. چنین ویژگی هایی مانند ساعت های دیواری، تقویم و پنجره به شما اجازه می دهد تا جهت گیری بیمار را در زمان و فضا نگه دارید و از احساس انزوا جلوگیری کنید. این همچنین به گوش دادن به برنامه های رادیویی، روزنامه های تلویزیونی و خواندن کمک می کند.

رژیم بستر در 24 ساعت اول مورد نیاز است. در روز اول پس از آن، بیماران بدون عوارض (بی ثباتی همودینامیک، دائمی ایسکمی میوکارد)، از جمله بیماران پس از درمان مجدد (فیبرینولیز یا 4KB) می توانند روی صندلی نشسته باشند، تمرینات منفعل را شروع کنند، از یک میز کنار تخت استفاده کنند. بعد از مدتی، ممکن است وارد توالت شوید و با اسناد در حالت آرام کار کنید. با توجه به آخرین تحقیقات، بیماران با آنها و 4KB اولیه اولیه را می توان به حالت سرپایی ترجمه کرد و در 3-4 روز تخلیه شد.

اضطراب، تغییرات خلقی مکرر، احساسات منفی در اکثر بیماران یافت می شود. آرامش بخش نور (معمولا بنزودیازپین میله) می تواند مورد استفاده قرار گیرد برای از بین بردن چنین پدیده ها، اما، به گفته کارشناسان، نیاز به قرار ملاقات آنها به ندرت رخ می دهد.

توسعه افسردگی واکنشی اغلب در روز سوم بیماری اتفاق می افتد، در حالی که تقریبا تمام بیماران اختلالات افسردگی را در طول بهبودی حمل می کنند. پس از غلبه بر فاز حاد بیماری، مهمترین وظایف درمان افسردگی، توانبخشی و توسعه یک برنامه پیشگیرانه درازمدت برای بیمار است. بیش از حد طولانی در حالت رختخواب، عدم فعالیت بدنی و تمرکز بیش از حد بر جدی بودن بیماری، به افزایش نگرانی و روند افسردگی کمک می کند. تلاش می کند تا بیماران را به رختخواب برساند، در طول زمان امکان پذیر شدن در تربیت بدنی درمانی و درگیر شدن در آموزش فیزیکی درمانی. ضروری است که بیمار ماهیت بیماری، پیش بینی و یک برنامه توانبخشی فردی را توضیح دهیم.

حفظ عملکرد طبیعی روده با کمک ملین ها (به عنوان مثال، یک سند) برای جلوگیری از یبوست یک جزء درمان مهم است. تاخیر ادرار نیز یک مشکل جدی است که اغلب در بیماران سالخورده اتفاق می افتد، به ویژه پس از چند روز بستر و انتصاب آتروپین. کاتتریزاسیون مثانه ممکن است بخشی از بیماران را بخرد، کاتتر را می توان پس از آنکه بیمار می تواند بالا برود و یا در رختخواب نشسته و مثانه را خالی کند.

از آنجا که سیگار کشیدن در بیمارستان ها ممنوع است، اقامت بیمار در کلینیک باید مورد استفاده قرار گیرد تا از سیگار کشیدن اجتناب کند. کل کارکنان کلینیک در تماس با بیمار باید شکست بیمار را از سیگار کشیدن تشویق کنند.

به طور معمول، بیماران در مرحله حاد بیماری، اشتها را به میزان قابل توجهی کاهش می دهند، بنابراین غذای خوشمزه در مقادیر متوسط \u200b\u200bمناسب به عنوان یک حمایت اخلاقی به بیمار. در اغلب موارد، بیماران یک رژیم غذایی حدود 1500-1،800 کیلو کالری / روز را با محتوای کاهش یافته Na به 2-3 گرم تجویز می کنند. کاهش مصرف NA برای روز 2-3 روز در صورت عدم علائم نارسایی قلبی مورد نیاز نیست. علاوه بر این، رژیم غذایی باید حاوی حداقل کلسترول و چربی های اشباع باشد که نشان دهنده تغذیه سالم برای یادگیری بیمار است.

داروها

• آسپرین، کلوپیدوگرل یا ترکیب آنها (Prasougul یک کلوپیدوگرل جایگزین است، اگر داروهای فیبرینولیتیک تجویز نشود).
• مسدود کننده های بتا
• مسدود کننده های گیرنده گیرنده LLB / LLLA-LLLA در مورد 4KB و از بخشی از بیماران پر خطر تجویز می شوند.
• هپارین (وزن مولکولی کم یا کم مولکولی) یا Bivalirudine.
• در / در infusion nitroglycerin (اختیاری در مورد خطر کم، جریان بدون عارضه آنها).
• ابزار فیبرینولیتیک برای برخی از گروه های بیماران مبتلا به HMCST.
• مهار کننده های ACE (در اسرع وقت) و استاتین ها.

پیشگیری از سندرم حاد کرونر (OX)

• پیشگیری از ترومبوز هنگام اقامت در بیمارستان: بسیج اولیه (با موارد بدون عارضه یا پس از موفقیت PKI موفق در روز اول ممکن است)
• تغییر سبک زندگی: اختلال نیکوتین، فعالیت بدنی منظم، کاهش وزن، کنترل فشار خون
• هپارین های کم وزن مولکولی زیر جلدی قبل از استخراج از بیمارستان (Econxaparine بهترین مطالعه).
• مهار کننده های تجمع پلاکتی:
  • استیلسالیسیلیک اسید (صعودی): 75-100 میلی گرم در روز دائما
  • کلوپیدوگرل: زمانی که منع مصرف یا عدم تحمل، بپرسید باید به طور مداوم کلوپیدوگرل را مصرف کند
  • prasugrel: 10 میلی گرم در روز دائما
• استاتین ها - شروع 1-4 روز، هدف: لیپوپروتئین
• مسدود کننده های گیرنده بتا به بیماران با عملکرد بطن چپ محدود / کاهش کسری انتشار یا تاکیکاردی
• مهار کننده های ACE - تمام بیماران با عملکرد بطنی کاهش یافته (کسر انتشار<40%), сахарным диабетом, гипертонией
• آنتاگونیست های آلدوسترون با درجه بالایی از کسری تخلیه
• آنتاگونیست گیرنده آنژیوتانسین می تواند در عدم تحمل مهارکننده های ACE و / یا نشانه های نارسایی قلبی یا عملکرد بطن چپ محدود شود.
• جلوگیری از مرگ ناگهانی قلب: بیماران با تاکیکاردی / تاشیاراتیوم بطنی (و پایدار) یا در یک حالت پس از فیبریلاسیون بطنی (به استثنای دولت پس از 48 ساعت پس از سندرم کرونری)، و به ویژه با عملکرد پمپ کاهش یافته است از بطن چپ، لانه گزینی Cardioverter- defibrillator.